Разное

Холестерин баланс: Ошибка выполнения

alexxlab -- 28.07.202124.05.2021

Комментариев к записи Холестерин баланс: Ошибка выполнения нет

Содержание

Холестерин и его фракции — роль при сердечно-сосудистых заболеваниях

Холестерин, или холестерол, относится к липидам (жирам) и играет важную роль в человеческом организме. Без него клеточные мембраны не будут прочными и упругими, а также будет невозможен синтез желчи и ряда половых гормонов. Однако повышение уровня этого вещества в крови для человека опасно. Поэтому желательно время от времени делать анализ крови на холестерин.

Фракции холестерина

Вопреки распространенному мнению, не весь холестерин вреден для человека. В организме он присутствует в виде разных фракций – врачи часто называют их «хорошим» и «плохим» холестерином.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – это «плохой» холестерин. В большом количестве они образуют бляшки на стенках сосудов. Но это же вещество отвечает, например, и за нейтрализацию токсинов.
Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) для организма вредны, т. к. их роль сводится только к образованию холестериновых бляшек.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – это так называемый «хороший» холестерин, т.к. его задача – растворять холестериновые бляшки. Кроме того, именно он отвечает за синтез гормонов, строительство клеточных мембран и обмен витамина D.

Для получения информации о состоянии здоровья человека важно не только фиксировать повышение общего уровня холестерина в организме, но и оценивать, какой он в большинстве своем – «хороший» или «плохой». Поэтому рекомендовано сдавать анализ, который называется «липидный спектр».

Связь холестерина и болезней сердца

Дисбаланс липидов в крови может быть причиной проблем в работе разных органов, но наиболее часто он становится причиной развития у человека атеросклероза. А это, в свою очередь, — риск инфаркта, инсульта, ИБС и других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Если холестерин накапливается в организме в составе ЛПНП, это приводит к откладыванию его в виде бляшек на эндотелии (внутренней поверхности сосудов).

Стенки сосудов становятся чрезмерно жесткими. При повреждении эндотелия внутрь бляшки может попасть кровь, что приведет к формированию тромба или полной закупорке сосуда.

Если же холестерин в организме содержится в основном в составе ЛПВП, риск развития болезней сердца понижается.

Как поднять уровень «хорошего» холестерина?

При незначительных отклонениях баланс липидов корректируется хорошо известными каждому способами: изменением рациона и образа жизни.

Животные жиры лучше заменить растительными, а сладости и выпечку – овощами и фруктами.
Умеренные физические упражнения улучшат кровообращение, что будет способствовать устранению холестериновых бляшек.

При серьезных отклонениях от нормы требуется медицинская помощь.

Сдать анализы на липидный спектр крови вы можете, обратившись в клинико-диагностическую лабораторию «Биогенетика» по адресу г. Ярославль, Школьный проезд, д. 2Б.

Список выполняемых в нашей лаборатории анализов и исследований и информацию об их стоимости вы можете найти в разделе «Прайс-лист» или позвонить нам по телефону

+7 (4852) 20-65-50

Врачи назвали простой способ распознать критический уровень холестерина

По словам специалистов, холестерин содержится в клеточных мембранах всех животных. Он обеспечивает устойчивость мембран к температуре, а также нужен для выработки витамина D и различных стероидных гормонов. Холестерин попадает в организм вместе с пищей, а также вырабатывается печенью.

При очень высоком уровне холестерина в организме под кожей могут образовываться липомы, а на радужке — появиться светло-серые круги. По данным американского Национального института сердца, легких и крови, в основном эти симптомы возникают у людей с семейным диагнозом высокого холестерина.

По сведениям специалистов, точно определить, повышен ли холестерин и насколько это опасно, сможет только врач на основе анализа крови.

В частности, людям старше 50 лет рекомендуется сдавать анализы на холестерин раз в один-два года. Для снижения риска инфаркта, инсульта и других проблем со здоровьем, связанных с высоким уровнем холестерином, врачи советуют отказаться от курения, есть здоровую пищу, больше двигаться, пишут «Известия».

Продукты питания, которые считаются полезными, могут быть вредны, рассказала врач-диетолог Елена Соломатина.

Врач привела в пример аллергию на молоко. Существует такая болезнь как непереносимость лактозы. Она бывает как наследственной, так и сформировавшейся.

Полезными продуктом является йогурт, который улучшает пищеварение. Содержащаяся в нем лактоза переработана, поэтому он хорошо усваивается. Однако, часто в их составе есть консерванты и красители, а лактобактерии мертвы. Поэтому такой йогурт не несет пользы.

Ранее нутрициолог Марк Гилберт рассказал о правилах питания, способных улучшить здоровье и продлить жизнь.

В первую очередь надо сократить общее потребление калорий. Низкокалорийный рацион может замедлить старение и защитить от развития рака, диабета и болезни Альцгеймера.

Не менее важен баланс витамина D в организме. Уровень этого витамина в организме обратно пропорционален риску смерти.

— Витамин D тесно связан с иммунитетом и помогает нашему Т-клеточному иммунному ответу, — отметил нутрициолог.

Врачи назвали признаки повышенного холестерина

Специалисты из британской организации British Heart Foundation перечислили признаки повышенного «вредного» холестерина в крови.

По мнению медиков, к тревожным симптомам можно отнести боли в груди или в конечностях из-за блокировки артерии. Стоит обратить внимание на спутанность сознания, которая может возникать из-за того, что кровь не поступает в мозг, а еще слабость в мышцах, затрудненное дыхание и усталость.

Врачи предупредили, что большое количество холестерина блокирует проход в кровеносных сосудах, и кислород и питательные вещества не могут достичь сердца, а это приводит к сердечному приступу. Если при избытке холестерина прекращается кровоснабжение мозга, то это может грозить инсультом.

Отмечается, что пагубные привычки (курение, отсутствие физической активности, избыточный вес и высокое содержание жиров в пище) повышают уровень «плохого» холестерина в крови. В качестве профилактики рекомендуется придерживаться сбалансированной диеты с большим количеством фруктов и ограничивать потребление продуктов с высоким содержанием жира и сахара, передает «РИА Новости».

В первую очередь необходимо сократить общее потребление калорий. По словам специалиста, низкокалорийный рацион может замедлить старение и защитить от развития рака, диабета и болезни Альцгеймера.

Не менее важен баланс витамина D в организме. Как объяснил Марк Гилберт, уровень этого витамина в организме обратно пропорционален риску смерти.

Марк Гилберт также рекомендовал добавить в рацион ягоды, поскольку они улучшают здоровье сердца, укрепляют иммунитет и снижают кровяное давление. Кроме того, ягоды способствуют нормальному кровотоку и предотвращают накопление холестерина.

Для снижения риска диабета второго типа нутрициолог посоветовал регулярно пить зеленый чай.

СПОКОЙНОЕ СЕРДЦЕ ДЛЯ БАЛАНСА ХОЛЕСТЕРИНА капсулах N30

СПОКОЙНОЕ СЕРДЦЕ ДЛЯ БАЛАНСА ХОЛЕСТЕРИНА

Пищевая добавка

В упаковке – 30 капсул

• Монаколин К, из красными дрожжами ферментированного риса, помогает поддерживать нормальный уровень холестерина в крови*.

• Экстракты боярышника перистонадрезанного и чеснока помогают поддерживать нормальную работу сердца.

*Экстракт корней валерианы лекарственной помогает расслабиться и поддерживать нормальное психологическое состояние.

СОСТАВ

1 капсула содержит		РУСП *, %
Монаколин К (из порошка риса, ферментированного красными дрожжами(Monascus purpureus))	10 мг
Берберина гидрохлорид (из экстракта магонии падуболистной (Mahonia aquifolium))	70 мг
Экстракт плодов боярышника перистонадрезанного (Crataeguspinnatifida)	50 мг
Экстракт корней валерианы лекарственной (Valeriana officinalis)	50 мг
Экстракт чеснока (Allium sativum)	50 мг
Витамин B6	1,4 мг	100 %
Фолиевая кислота	200 мкг	100 %

*РУСП –рекомендуемый уровень суточного потребления

СОСТАВ: экстракт красными дрожжами ферментированного риса (Monascus purpureus), желатин, экстракт магонии падуболистной (Mahonia aquifolium), противодействующее слипанию целлюлоза, экстракт плодов боярышника перистонадрезанного (Crataegus pinnatifida), экстракт корней валерианы лекарственной (Valeriana officinalis), экстракт чеснока (Allium sativum), противодействующее слипанию фосфаты кальция, пиридоксина гидрохлорид, краситель диоксид титана, противодействующее слипанию диоксид кремния и магниевые соли жирных кислот, краситель оксиды железа, птероилмоноглютаминовая кислота.

ПРИМЕНЕНИЕ

Принимать по 1 капсуле в день, запивая стаканом воды.

Не является заменителем пищи.

Не превышать установленную рекомендуемую дозу.

Хранить при температуре не выше 25°C.

Хранить в недоступном для детей месте.

Важноразнообразное и сбалансированное питание и здоровый образ жизни.

Масса нетто: 18,9 г

Производитель: ЗАО «Aconitum», ул. Иновацию 4, дер. Бирулишкес, Каунасский район, Литва

Ученые усомнились, что жирная пища вызывает болезни сердца — Российская газета

Считается, что насыщенные жиры, в большом количестве содержащиеся в красном мясе, пальмовом и кокосовом масле, молочных продуктах, повышают уровень холестерина в крови. В то же время высокий холестерин часто наблюдается у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Однако вполне вероятно, что прямой связи между диетой и проблемами с сосудами нет — такую теорию выдвинули ученые из Бергенского университета (Норвегия), сообщается на портале EurekAlert.

Они задались вопросом: почему насыщенные жиры повышают уровень холестерина в крови и почему это должно быть опасно? В конце концов, насыщенные жиры содержатся в самых разных продуктах питания, включая грудное молоко.

— Холестерин — критически важная молекула для всех клеток в организме, — объясняет ведущий автор работы Марит Зинёкер (Marit Zinöcker). — Клетка окружена жидкой мембраной, которая обеспечивает ее жизнедеятельность (сохраняет целостность, регулирует обмен веществ с внешней средой, — Прим. «РГ»), и клетки зависят от способности включать определенное количество молекул холестерина, чтобы их мембраны не становились слишком жесткими или слишком жидкими.

Когда в рационе человека в результате диетических рекомендаций становится больше полиненасыщенных жиров (например, омега-3 и омега-6 жирные кислоты), они, проникая в мембраны, делают их более жидкими. Для установления баланса клеткам требуется больше холестерина, который активно поглощается из кровотока, а его уровень в крови падает. И наоборот, потребляя насыщенные жиры вместо полинасыщенных, мы даем клеткам сигнал, что им не стоит впитывать много холестерина, и он остается в крови.

— Наши исследования указывают на то, что влияние пищевых жиров на холестерин в крови — это не патогенная реакция, а, скорее, совершенно нормальная и даже здоровая адаптация к изменениям в диете, — считает Зинёкер.

Также ученые обозначили другие, не связанные с диетой причины, почему у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями наблюдается повышенный уровень «плохого» холестерина ЛПНП (липопротеин низкой плотности — он оседает на стенках сосудов, образуя бляшки и мешая кровотоку). Среди них — незначительный воспалительный процесс в организме и инсулинорезистентность. Соответственно при медицинских обследованиях стоит обращать внимание именно на причину повышения уровня ЛПНП. Такой подход также ставит под сомнение пользу снижения уровня холестерина в крови путем добавления в рацион полиненасыщенных жирных кислот, а не устранения основной причины.

Норвежские ученые резюмируют, что на сегодня в лучшем случае есть слабые доказательства того, что высокое потребление насыщенных жиров вызывает сердечные заболевания, так как общие данные противоречивы и неубедительны, и им нет логического биологического и эволюционного объяснения.

Более подробно с результатами исследования можно ознакомиться в статье, опубликованной в The American Journal of Clinical Nutrition.

Липидный профиль, базовый. Узнать стоимость в лаборатории KDL.

Липидный профиль – комплекс тестов, который включает в себя анализ на общий холестерин, ЛПВП (липопротеины высокой плотности), ЛПНП (липопротеины низкой плотности), ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности) и триглицериды. Знать свой липидный профиль необходимо каждому, кто заботится о здоровье своей сердечно-сосудистой системы и хочет снизить риск развития атеросклероза и заболеваний сердца, а также тем, кто проходит лечение. Контроль липидного профиля важен и при смене образа жизни, питания, физической нагрузки, при приеме лекарственных средств.

Показатели липидного профиля:

Общий холестерин – общий уровень холестерина в крови. Это вещество входит в состав мембран клеток и необходимо для функционирования всех систем организма, однако его избыток связывают с развитием атеросклероза и сердечно-сосудистых патологий.

ЛПВП – липопротеины высокой плотности. Их еще называют «хорошим холестерином». Высокий уровень ЛПВП снижает риск развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. ЛПВП помогают выводить часть холестерина из крови, возвращая его в печень. Следует стремиться к тому, чтобы уровень ЛПВП был как можно выше. Особенно это важно для пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.

ЛПНП и ЛПОНП – липопротеины низкой и очень низкой плотности. Именно этот тип холестерина считается «вредным» из-за доказанной связи между высоким содержанием ЛПНП и развитием сердечно-сосудистых заболеваний. Главная цель при лечении в случае нарушений липидного обмена состоит именно в снижении уровня ЛПНП и ЛПОНП.

Триглицериды — частицы жира, уровень содержания которых в крови повышается при таких состояниях, как неконтролируемый диабет и ожирение. Злоупотребление алкоголем и прием некоторых лекарственных препаратов также способны повысить уровень триглицеридов. Высокие уровни триглицеридов означают более высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

В каких случаях обычно назначают исследование?

При профилактическом обследовании здоровых людей
При повышении уровня общего холестерина.
При наличии у ближайших родственников следующих состояний: сахарный диабет, инсульт, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия.
При наличии других факторов риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний (возраст более 45 лет для мужчин и 55 лет для женщин, курение, избыточный вес, нарушения углеводного обмена, повышенное артериальное давление).

При контроле эффективности гиполипидемической диеты и/или медикаментозного лечения статинами.

Что именно определяется в процессе анализа?

Проводится измерение концентрации различных показателей липидного профиля (общий холестерин, ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, триглицериды) колориметрическим фотометрическим методом.

Что означают результаты теста?

При выдаче результата анализа на бланке будет указано полученное значение, а также границы, к которым надо стремиться. Врачи при ведении пациентов с рисками сердечно- сосудистых осложнений в первую очередь руководствуются не референсными значениями, а порогом принятия решений — целевыми значениями показателей липидного профиля, которые рассчитаны в соответствии с популяционными и клиническими критериями, подкреплены многочисленными статистическими данными и утверждены ВОЗ.

Для общего холестерина оптимальное значение должно быть ниже 5,2 ммоль/л. Это усредненная верхняя граница, к которой надо стремиться. Значения в диапазоне 5,2–6,1 ммоль/л считаются пограничными. При значениях выше 6,1 ммоль/л можно говорить о серьезных рисках развития атеросклероза.

Для ЛПНП оптимальное значение составляет не более 2,6 ммоль/л. Пограничными считаются значения от 2,6 до 3,3 ммоль/л. Выше 3,3 ммоль/л — риск развития атеросклероза.

Значение уровня ЛПВП в норме должно быть не менее 1,03 ммоль/л для пациентов с низким риском развития атеросклероза. Для пациентов группы риска, а также для пациентов, уже страдающих атеросклерозом, целевой показатель выше — более 1,55 ммоль/л.

Для триглицеридов нормой считается значение до 1,7 ммоль/л. От 1,7 до 2,2 ммоль/л — пограничное значение, выше 2,2 ммоль/л — опасно повышенное, связанное с риском развития атеросклероза. Однако следует помнить, что само по себе повышение триглицеридов может и не быть признаком атеросклероза или нарушения липидного обмена. Так, это может быть связано с тем, что пациент неправильно подготовился к сдаче анализа (не выдержал 10–12-часового голодного перерыва) или иными патологическими процессами.

Сроки выполнения теста.

Результат можно получить через 1-2 дня после сдачи анализа.

Как подготовиться к анализу?

Для того, чтобы сдать анализ на липидный профиль, рекомендуется воздерживаться от еды в течение 10–12 часов непосредственно перед взятием крови. Также перед сдачей анализа врачи рекомендуют:

в течение трех недель соблюдать свой обычный режим и рацион питания
за 3 дня до сдачи анализа воздержаться от употребления алкоголя
непосредственно перед сдачей анализа воздержаться от курения
осуществлять физические нагрузки в обычном режиме
сообщить врачу о приеме лекарственных препаратов, т. к. некоторые препараты могут иметь влияние на липидный профиль.

Хороший, плохой, злой холестерин

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Вряд ли сейчас найдется человек, который не слышал, что высокий холестерин — это плохо. Однако столь же мала вероятность встретить человека, который знает, ПОЧЕМУ высокий холестерин — это плохо. И чем определяется высокий холестерин. И что такое высокий холестерин. И что такое холестерин вообще, зачем он нужен и откуда берется.

Эта статья представлена на конкурс научно-популярных работ «био/мол/текст»-2012 в номинации «Лучший обзор».

Спонсор конкурса — дальновидная компания Thermo Fisher Scientific.

Итак, история вопроса такова. Давным-давно, в одна тысяча девятьсот тринадцатом году, петербуржский физиолог Аничков Николай Александрович показал: не что иное, как холестерин, вызывает атеросклероз у экспериментальных кроликов, содержащихся на пище животного происхождения [1]. Вообще же, холестерин необходим для нормального функционирования животных клеток и является основной составляющей клеточных мембран , а также служит субстратом для синтеза стероидных гормонов и желчных кислот.

Главный липидный компонент пищевого жира и жировых отложений — это триглицериды, которые представляют собой эфиры глицерина и жирных кислот. Холестерин и триглицериды, будучи неполярными липидными веществами, транспортируются в плазме крови в составе липопротеиновых частиц. Частицы эти подразделяют по размеру, плотности, относительному содержанию холестерина, триглицеридов и белков на пять больших классов: хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП) [2]. Традиционно ЛПНП считается «плохим» холестерином, а ЛПВП — «хорошим» (рис. 1).

Рисунок 1. «Плохой» и «хороший» холестерины. Участие различных липопротеиновых частиц в транспорте липидов и холестерина.

Схематично структура липопротеина включает неполярное ядро, состоящее по большей части из холестерина и триглицеридов, и оболочку из фосфолипидов и апопротеинов (рис. 2). Ядро — функциональный груз, который доставляется до места назначения. Оболочка же участвует в распознавании клеточными рецепторами липопротеиновых частиц, а также в обмене липидными частями между различными липопротеинами [3].

Рисунок 2. Схематическое строение липопротеиновой частицы

Баланс уровня холестерина в организме достигается следующими процессами: внутриклеточный синтез, захват из плазмы (главным образом из ЛПНП), выход из клетки в плазму (главным образом в составе ЛПВП). Предшественник синтеза стероидов — ацетил коэнзим А (CoA). Процесс синтеза включает, по крайней мере, 21 шаг, начиная с последовательного преобразования ацетоацетил CoA. Лимитирующая стадия синтеза холестерина в большой степени определяется количеством холестерина, абсорбируемого в кишечнике и транспортируемого в печень [4]. При недостатке холестерина происходит компенсаторное усиление его захвата и синтеза.

Транспорт холестерина

Систему транспорта липидов можно разделить на две большие части: внешнюю и внутреннюю.

Внешний путь начинается с всасывания в кишечнике холестерина и триглицеридов. Его конечный результат — доставка триглицеридов в жировую ткань и мышцы, а холестерина — в печень. В кишечнике пищевой холестерин и триглицериды связываются с апопротеинами и фосфолипидами, формируя хиломикроны, которые через лимфоток попадают в плазму, мышечную и жировую ткани. Здесь хиломикроны взаимодействуют с липопротеинлипазой — ферментом, который освобождает жирные кислоты. Эти жирные кислоты поступают в жировую и мышечную ткани для накопления и окисления соответственно. После изъятия триглицеридного ядра остаточные хиломикроны содержат большое количество холестерина и апопротеина Е. Апопротеин Е специфически связывается со своим рецептором в клетках печени, после чего остаточный хиломикрон захватывается и катаболизируется в лизосомах. В результате этого процесса освобождается холестерин, который затем преобразуется в желчные кислоты и выводится или участвует в формировании новых липопротеинов, образующихся в печени (ЛПОНП). При нормальных условиях хиломикроны находятся в плазме в течение 1–5 ч. после приема пищи [2], [3].

Внутренний путь. Печень постоянно синтезирует триглицериды, утилизируя свободные жирные кислоты и углеводы. В составе липидного ядра ЛПОНП они выходят в кровь. Внутриклеточный процесс формирования этих частиц схож с таковым для хиломикронов, за исключением различия в апопротеинах. Последующее взаимодействие ЛПОНП с липопротеинлипазой в тканевых капиллярах приводит к формированию остаточных ЛПОНП, богатых холестерином (ЛППП). Примерно половина этих частиц выводится из кровотока клетками печени в течение 2–6 ч. Остальные претерпевают модификацию с замещением оставшихся триглицеридов эфирами холестерина и освобождением от всех апопротеинов, за исключением апопротеина В. В результате формируются ЛПНП, которые содержат ¾ всего плазменного холестерина. Их главная функция — доставка холестерина в клетки надпочечников, скелетных мышц, лимфоцитов, гонад и почек [3]. Модифицированные ЛПНП (окисленные продукты, количество которых возрастает при повышенном содержании в организме активных форм кислорода, так называемом окислительном стрессе) могут распознаваться иммунной системой как нежелательные элементы. Тогда макрофаги их захватывают и выводят из организма в виде ЛПВП. При чрезмерно высоком уровне ЛПНП макрофаги становятся перегруженными липидными частицами и оседают в стенках артерий, образуя атеросклеротические бляшки.

Основные транспортные функции липопротеинов приведены в таблице.

**Таблица. Функции липопротеинов** [5].
Класс	Размеры	Функция
ЛПВП	4–14 нм	Транспорт холестерина от периферийных тканей к печени
ЛПНП	20–22,5 нм	Транспорт холестерина, триглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
ЛППП	25–35 нм	Транспорт холестерина, триглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
ЛПОНП	30–80 нм	Транспорт холестерина, триглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
Хиломикроны	75–1200 нм	Транспорт холестерина и жирных кислот, поступающих с пищей, из кишечника в периферические ткани и печень

Регуляция уровня холестерина

Уровень холестерина в крови в большой степени определяется диетой. Пищевые волокна снижают уровень холестерина, а пища животного происхождения повышает его содержание в крови.

Один из основных регуляторов метаболизма холестерина — рецептор LXR (рис. 3). LXR α и β принадлежат к семейству ядерных рецепторов, которые образуют гетеродимеры с ретиноидным Х рецептором и активируют гены-мишени. Их естественные лиганды — оксистерины (окисленные производные холестерина). Обе изоформы идентичны на 80% по аминокислотной последовательности. LXR-α обнаружен в печени, кишечнике, почках, селезенке, жировой ткани; LXR-β в небольшом количестве обнаруживается повсеместно [6]. Метаболический путь оксистеринов быстрее, чем у холестерина, и поэтому их концентрация лучше отражает краткосрочный баланс холестерина в организме. Существует всего три источника оксистеринов: ферментативные реакции, неферментативное окисление холестерина и поступление с пищей. Неферментативные источники оксистеринов как правило минорные, но в патологических состояниях их вклад возрастает (окислительный стресс, атеросклероз), и оксистерины могут действовать наряду с другими продуктами перекисного окисления липидов [6]. Основное влияние LXR на метаболизм холестерина: обратный захват и транспорт в печень, вывод с желчью, снижение кишечного всасывания. Уровень продукции LXR различается на протяжении аорты; в дуге, зоне турбулентности, LXR в 5 раз меньше, чем в участках со стабильным течением. В здоровых артериях повышение экспрессии LXR в зоне сильного потока оказывает антиатерогенное действие [7].

Рисунок 3. Участие рецептора LXR в метаболизме холестерина в печени

Важную роль в метаболизме холестерина и стероидов играет рецептор-«мусорщик» SR-BI (рис. 4). Он был обнаружен в 1996 году как рецептор для ЛПВП [8]. В печени SR-BI отвечает за избирательный захват холестерина из ЛПВП. В надпочечниках SR-BI опосредует избирательный захват этерифицированного холестерина из ЛПВП, который необходим для синтеза глюкокортикоидов. В макрофагах SR-BI связывает холестерин, что является первым этапом в обратном транспорте холестерина. SR-BI также захватывает холестерин из плазмы и опосредует его прямой выход в кишечник [9].

Рисунок 4. Участие рецептора SR-BI в метаболизме холестерина

Выведение холестерина из организма

Классический путь выведения холестерина: транспорт холестерина с периферии в печень (ЛПВП), захват клетками печени (SR-BI), экскреция в желчь и выведение через кишечник, где большая часть холестерина возвращается в кровь [10].

Основная функция ЛПВП — обратный транспорт холестерина в печень. Плазменные ЛПВП являются результатом комплекса различных метаболических событий. Состав ЛПВП очень различается по плотности, физико-химическим свойствам и биологической активности. Это сферические или дисковидные образования. Дисковидные ЛПВП в основном состоят из апопротеина A-I с вложенным слоем фосфолипидов и свободного холестерина. Сферические ЛПВП больше и дополнительно содержат гидрофобное ядро из эфиров холестерина и небольшого количества триглицеридов.

При метаболическом синдроме активируется обмен триглицеридов и эфиров холестерина между ЛПВП и триглицерид-богатыми липопротеинами. В результате содержание триглицеридов в ЛПВП повышается, а холестерина снижается (т.е. холестерин не выводится из организма) [11]. Отсутствие ЛПВП у людей встречается при болезни Tangier, главные клинические проявления которой — увеличенные оранжевые миндалины, роговичная дуга, инфильтрация костного мозга и мукозного слоя кишечника [3].

Если коротко обобщить, то страшен не сам холестерин, который является необходимым компонентом, обеспечивающим нормальную структуру клеточных мембран и транспорт липидов в крови, а кроме того он является сырьем для производства стероидных гормонов. Метаболические расстройства же проявляются при нарушении баланса ЛПНП и ЛПВП , что отражает нарушение системы транспорта липопротеинов, включающей работу печени, образование желчи и участие макрофагов. Поэтому любые заболевания печени, а также аутоиммунные процессы могут вызвать развитие атеросклероза даже при вегетарианской диете. Если мы вернемся к изначальным опытам Н.А. Аничкова по кормлению кроликов пищей, богатой холестерином, то увидим, что холестерин не встречается в естественном рационе кроликов и поэтому, как яд, нарушает работу печени, вызывает сильное воспаление сосудов и, как следствие, образование бляшек.

Anitschkow N. and Chalatow S. (1983). Classics in arteriosclerosis research: On experimental cholesterin steatosis and its significance in the origin of some pathological processes by N. Anitschkow and S. Chalatow, translated by Mary Z. Pelias, 1913. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 3, 178-182;
Климов А.Н. Причины и условия развития атеросклероза. Превентивная кардиология. М.: «Медицина», 1977. — 260–321 с.;
Cox R.A. and Garcia-Palmieri M.R. Cholesterol, triglycerides, and associated lipoproteins. Clinical methods: the history, physical, and laboratory examinations (3rd Edition). Boston: Butter-worths, 1990. — 153–160 p.;
Grundy S.M. (1978). Cholesterol metabolism in man. West. J. Med. 128, 13–25;
Википедия: «Липопротеины»;
Wójcicka G., Jamroz-Wisniewska A., Horoszewicz K., Beltowski J. (2007). Liver X receptors (LXRs). Part I: Structure, function, regulation of activity, and role in lipid metabolism. Postepy Hig. Med. Dosw. 61, 736–759;
Calkin A. and Tontonoz P. (2010). Liver X Receptor signaling pathways and atherosclerosis. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 30, 1513–1518;
S. Acton, A. Rigotti, K. T. Landschulz, S. Xu, H. H. Hobbs, M. Krieger. (1996). Identification of Scavenger Receptor SR-BI as a High Density Lipoprotein Receptor. Science. 271, 518-520;
Vrins C.L.J. (2010). From blood to gut: Direct secretion of cholesterol via transintestinal cholesterol efflux. World J. Gastroenterol. 16, 5953–5957;
Van der Velde A.E. (2010). Reverse cholesterol transport: From classical view to new insights. World J. Gastroenterol. 16, 5908–5915;
Wilfried Le Goff, Maryse Guerin, M.John Chapman. (2004). Pharmacological modulation of cholesteryl ester transfer protein, a new therapeutic target in atherogenic dyslipidemia. Pharmacology & Therapeutics. 101, 17-38;
Липидный фундамент жизни;
Наночастицами — по «плохому» холестерину!.

Что такое баланс холестерина и как его улучшить

Возможно, вы слышали, что холестерин вреден для здоровья вашего сердца. Однако это всего лишь жир, а холестерин бывает разных типов, как хороших, так и плохих. Холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) считается плохим, поскольку их избыток блокирует ваши артерии, что в конечном итоге может привести к сердечным заболеваниям. С другой стороны, холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) считается хорошим, поскольку он помогает удалить плохой холестерин из кровотока.

Как мы рассчитываем ваш баланс холестерина?

Мы измеряем баланс холестерина, анализируя два аполипопротеина — ApoA1 и ApoB. Они удерживают частицы внутри ЛПНП и ЛПВП вместе. В то время как ApoA1 содержит «хорошие» ЛПВП, ApoB содержит «плохие» частицы ЛПНП. Таким образом, анализ отношения ApoB к ApoA1 дает точную оценку «хорошего» и «плохого» баланса холестерина в крови. Другие биомаркеры, влияющие на баланс холестерина, включают общий холестерин, холестерин ЛПНП, холестерин ЛПВП, триглицериды и холестерин ЛПОНП.

Биомаркеры, влияющие на баланс холестерина

ApoB, ApoA1, соотношение ApoB / ApoA1, общий холестерин, LDL-холестерин, HDL-холестерин, триглицериды, VLDL-холестерин.

Сводка по одному баллу

Значения крови трудно понять без медицинских знаний. Поэтому «Мой соловей» суммирует все эти результаты по биомаркерам в одну простую для понимания оценку, которая достигает максимального значения 100. Чем выше вы набираете, тем выше ваши значения холестерина.

Как улучшить баланс холестерина

Сочетание диеты и физических упражнений помогает поддерживать здоровый баланс холестерина.

Диета

Исследования показывают, что качество жиров и углеводов, которые вы потребляете, оказывает огромное влияние на баланс холестерина.

Когда вы думаете об улучшении баланса холестерина с помощью диеты, научные исследования показывают, что нужно уделять особое внимание двум вещам — качеству пищевых жиров и углеводов. Улучшить качество потребляемого жира очень просто. Вы, наверное, уже знаете, как — сократить потребление насыщенных и трансжиров (таких как масло, сыр, мясо и фаст-фуд) и попробовать заменить их ненасыщенными жирами (такими как жирная рыба, орехи и растительные масла).Чтобы улучшить качество углеводов в своем ежедневном рационе, включите в него продукты, богатые клетчаткой, и следите за простым потреблением сахара, например конфет и безалкогольных напитков. Простой способ увеличить потребление клетчатки — отдать предпочтение цельнозерновым продуктам из всех злаков или зерновых продуктов (таких как хлеб, макаронные изделия, рис, хлопья для завтрака и т. Д.), Которые являются частью ваших повседневных приемов пищи. Например, если вы склонны есть хлеб каждый день, убедитесь, что содержание клетчатки в нем превышает 5%. Вы можете получить эту информацию, проверив упаковку продукта, где указан состав продукта.Кроме того, одни злаки полезнее для здоровья сердца, чем другие. Например, исследования показывают, что овес, богатый β-глюканом, может помочь снизить уровень плохого холестерина ЛПНП и, следовательно, улучшить баланс холестерина.

Узнайте больше о диете, полезной для сердца.

Exercise

Research рекомендует заниматься спортом на выносливость не менее 2–3 часов в неделю.

Помимо диеты, для здоровья сердца важна физическая активность. Хотя все виды физических нагрузок полезны, исследователи обнаружили, что упражнения на выносливость особенно полезны для вашего сердца, поскольку они помогают увеличить количество хорошего холестерина ЛПВП.Исследования показывают, что у людей, которые занимаются видами спорта на выносливость, более здоровый липидный профиль, включая баланс холестерина, чем у людей, которые в основном тренируются с отягощениями. Упражнения на выносливость универсальны и включают в себя множество разных вещей, например, быструю ходьбу, бег, плавание на велосипеде и катание на беговых лыжах. Исследования рекомендуют, чтобы эти упражнения были наиболее эффективными, по крайней мере, от 2 до 3 часов в неделю. Вы можете разбить это на 30 минут тренировок в день. Важная часть — придерживаться распорядка и делать это регулярно.

Наряду с балансом холестерина, анализ крови My Nightingale дает вам более 20 различных результатов для здоровья на основе одного образца крови. Он включает в себя индекс здоровья, который дает общее представление о вашем здоровье, 6 показателей здоровья — возраст сердца, устойчивость к диабету, баланс жирных кислот, воспаление, баланс холестерина и уровень сахара в крови — которые обеспечивают краткое изложение различных аспектов вашего благополучия и множество других биомаркеров (таких как GlycA, омега, глюкоза и BCAA), которые дают подробное представление о вашем метаболическом здоровье.

10 способов сохранить здоровый баланс холестерина

Было доказано, что высокий уровень холестерина является основным фактором, способствующим сердечным заболеваниям и инсульту, а медицинские исследования показывают, что эти заболевания уходят корнями в детство. Все больше педиатров проверяют уровень липидов и холестерина у детей, особенно если в семейном анамнезе есть высокий уровень холестерина или ранние сердечные заболевания у родителей или бабушек и дедушек. «Ранний» означает возраст до 55 лет для мужчин и 65 лет для женщин. Кроме того, с ростом детского ожирения все больше детей подвержены риску проблем с метаболизмом жира и сахара, которые влияют на холестерин.

Холестерин иногда получает плохую репутацию. Это важный ингредиент для многих вещей, которые нам необходимы для жизни, например, для клеточных мембран (у нас их триллионы), витаминов и гормонов. Но это воскообразное вещество, которое плохо смешивается с водой, а люди, в конце концов, на 70 процентов состоят из воды.

Работа холестерина настолько важна, что каждая клетка тела знает, как это сделать! Если вы никогда не ели холестерин, ваше тело все равно вырабатывало бы его достаточно для нормальной работы.Лишь некоторая часть холестерина поступает из продуктов животного происхождения, которые мы едим, таких как яичные желтки, мясо, рыба или молочные продукты. Некоторое количество холестерина образуется из жиров и сахаров, содержащихся в пище.

Уровни холестерина и триглицеридов в нашей крови зависят от того, сколько жира и холестерина вырабатывается нашим организмом, как они упакованы и насколько хорошо они попадают в наши клетки и выводятся из них. Отчасти это определяется наследуемыми нами генами. Движущиеся мышцы активируют пути, важные для здоровой упаковки жиров и холестерина в наш рацион.Правильное питание и физические упражнения являются синергетическими, а не дополнительными!

Виды холестерина

Весь холестерин и триглицериды вашего тела упакованы в три основных типа взаимосвязанных липопротеинов, которые описываются их плотностью (сколько они весят для своего размера).

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) являются основными переносчиками холестерина. Если в кровотоке слишком много ЛПНП, он может накапливаться на стенках артерий, ведущих к сердцу и мозгу.Это скопление образует зубной налет — толстое твердое вещество, из-за которого кровеносные сосуды становятся жестче, сужаются или закупориваются.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) несут лишний холестерин от артерий и обратно в печень, где он перерабатывается и отправляется из организма. Он даже может помочь удалить холестерин из уже образовавшихся бляшек.
Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) не несут слишком много холестерина, но содержат много триглицеридов, поэтому их уровень повышается только тогда, когда есть проблемы с переработкой жиров и уровень триглицеридов накапливается слишком высоко.

Высокий уровень ЛПНП увеличивает риск сердечных заболеваний и инсульта. Высокий уровень ЛПВП может помочь защитить от этих заболеваний. Высокие уровни ЛПОНП являются фактором риска в основном потому, что они связаны с более низкими уровнями ЛПВП и более высокими уровнями ЛПНП. Все связано!

Дети, которые физически активны, едят здоровую пищу, не имеют семейного анамнеза высоких ЛПНП или триглицеридов (ЛПОНП) и / или низкого ЛПВП и не имеют избыточного веса, вероятно, не подвержены риску проблем с холестерином.Ваш врач может помочь решить, следует ли проверять уровень холестерина у вашего ребенка и что означают результаты.

10 способов сохранить уровень холестерина в семье на здоровом уровне

Знайте свой собственный уровень холестерина, и если он высокий, попросите проверить своих детей.
Придерживайтесь диеты, богатой фруктами, овощами и цельнозерновыми продуктами — продуктами с высоким содержанием клетчатки и высокой питательной ценностью.
Выбирайте постное мясо и альтернативные белковые продукты, включая рыбу, бобовые (сушеные бобы, горох и чечевицу), тофу или другие соевые продукты.
Ограничьте потребление твердых, насыщенных и особенно трансжиров. Вместо этого выбирайте здоровые ненасыщенные жиры из рыбы, орехов, оливкового масла и растительных масел канолы.
Пейте воду и молоко с низким содержанием жира. Избегайте сладких напитков, включая сок. Старайтесь всегда есть, а не пить фрукты.
Ограничьте употребление продуктов с добавлением сахара. Сделайте большую часть своих зерен, богатых клетчаткой, из цельного зерна. Слишком много рафинированного сахара и пушистого белого крахмала, не содержащего клетчатки, быстро превращается в сахар, который затем превращается в жир (триглицерид) организмом и помещается в пакеты с ЛПОНП, что может негативно повлиять на качество и количество пакетов ЛПНП и ЛПВП.
Ограничьте коммерческую выпечку и продукты с высокой степенью обработки — большинство из них с низким содержанием клетчатки и высоким содержанием нездоровых жиров.
Делайте много упражнений. Упражнения помогают повысить здоровый уровень ЛПВП в крови. Дети от 2 лет и старше и подростки должны быть физически активными не менее 60 минут в день.
Маргарины и йогуртовые напитки, обогащенные растительными стеролами, могут помочь снизить уровень ЛПНП более чем на 10 процентов при соблюдении здорового питания. Многие овощные порции тоже содержат стерины! Ежедневное количество растительных стеролов, необходимое для снижения холестерина ЛПНП, составляет не менее 2 граммов.
Сделайте жизнь более здоровой, сделав ее семейным делом. В группе риска не только дети. Успехи, которые вы предпринимаете для улучшения образа жизни своей семьи, могут положительно повлиять на энергию и здоровье вашей семьи не только сейчас, но и в далеком будущем.

Баланс холестерина — основной фактор многих хронических заболеваний — The Great Plains Laboratory, Inc.

Уильям Шоу, доктор философии

Баланс холестерина — дефицит и избыток

Низкий уровень холестерина был связан с депрессией, тревогой, биполярным расстройством и статистически более высокая частота агрессивного поведения, самоубийств, болезни Паркинсона и смертности от рака.Восприимчивость к туберкулезу и желудочно-кишечным инфекциям также связана с более низким уровнем холестерина. Наиболее важно то, что уровень смертности удваивается у пожилых людей с более низким уровнем общего холестерина и инсульта, а частота катаракты выше.

Холестерин — это стерол, необходимый для жизни, и он содержится в каждой животной клетке. Холестерин является частью нашей клеточной структуры и защищает наши ткани. Многие люди боятся и сосредотачиваются на высоком уровне холестерина, но никогда не сосредотачиваются на низком уровне холестерина, который может иметь негативные последствия для здоровья.Как и все в природе, баланс — это ключ.

Высокий уровень холестерина статистически связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), но менее известна связь низкого холестерина с плохим здоровьем и многими хроническими заболеваниями. Недавние исследования убедительно показали, что более низкий уровень холестерина не гарантирует долгую жизнь или высокое качество жизни.

The Great Plains Laboratory, Inc. (GPL) предлагает расширенный профиль холестерина. Этот профиль используется для определения наличия дефицита холестерина или повышенного уровня холестерина.Этот профиль также определяет, выводит ли организм потенциально токсичный гомоцистеин, и определяет факторы риска сосудистых и / или неврологических заболеваний.

Преимущества холестерина

Холестерин выполняет несколько важных функций в обмене веществ: он является ключевым компонентом всех клеточных мембран и обеспечивает структурную основу витамина D, надпочечников и половых гормонов, а также желчных кислот, которые помогают переваривать жир и увеличивать всасывание жирорастворимых витаминов. Большая часть холестерина вырабатывается в печени и настолько важна для метаболизма, что при необходимости его можно синтезировать либо из жирных кислот, либо из глюкозы.

Мозг — наиболее богатый холестерином орган в организме

Холестерин, синтезируемый в головном мозге, является основным компонентом миелина, который окружает каждую нервную клетку в качестве защитной оболочки. Потеря миелина в результате болезни или травмы неизбежно вызывает неврологические нарушения. И нейроны, и глиальные (опорные) клетки центральной нервной системы (ЦНС) содержат несвязанный холестерин как неотъемлемую часть своих клеточных мембран.

Холестерин и сердечно-сосудистые заболевания

Высокий уровень холестерина может быть связан с началом сердечно-сосудистых заболеваний, но холестерин может откладываться в виде «пластыря» на воспаленных или поврежденных кровеносных сосудах, особенно коронарных артериях.Макрофаги поглощают холестерин вместе с другими клеточными остатками и могут стать «пенистыми клетками», которые накапливаются в стенках артерий и вызывают атеросклеротические полосы. Оценки воспаления, такие как С-реактивный белок (тест доступен в GPL) или уровень гомоцистеина, были предложены в качестве лучших предикторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Гомоцистеин (Hcy) — небелковая, неструктурная аминокислота, которая образуется в результате метаболизма метионина, незаменимой аминокислоты. Гомоцистеин можно переработать обратно в метионин с фолиевой кислотой и витамином B-12 в качестве сопутствующих факторов.

Низкий уровень холестерина, связанный с психическими расстройствами и смертностью у пожилых людей

Пониманию последствий снижения уровня холестерина для здоровья способствовало изучение серьезных генетических нарушений, которые препятствуют синтезу холестерина в организме. Низкий уровень холестерина связан с повышенным риском самоубийства, несчастных случаев, насилия и расстройств настроения, таких как депрессия.

Уровни холестерина могут влиять на активность серотонина в головном мозге. Серотонин — это нейромедиатор, связанный с настроением, а низкий уровень серотонина связан с депрессией, агрессивным и антиобщественным поведением.Было предложено несколько теорий о том, как уровни холестерина связаны с уровнями серотонина. Самый простой эффект может заключаться в том, что при дефиците холестерина в мембране нервной клетки серотонин не может должным образом связываться со своим рецептором. Холестерин также стабилизирует рецепторы социального гормона окситоцина.

Исследования, проводившиеся в течение нескольких десятилетий среди пожилых людей, указали на повышенный риск смерти среди населения с самым низким уровнем холестерина. Снижение уровня холестерина у пожилых людей является признаком увеличения заболеваемости, и существуют разногласия по поводу того, является ли это признаком основного хронического заболевания или причиной заболевания.

Тестирование холестерина с помощью лаборатории Great Plains, Inc.

Расширенный профиль холестерина полезен для взрослых, чей низкий уровень холестерина может подвергнуть их риску расстройств настроения или инфекционных заболеваний. Историки медицины отметили, что туберкулез был редкостью в США со времен Великой депрессии, во время которой продукты с высоким содержанием холестерина были недоступны для многих из-за финансовых трудностей. Вегетарианцы также гораздо чаще болеют туберкулезом, чем мясоеды.Беременные женщины с низким уровнем холестерина в два раза чаще рожают недоношенных детей или детей с маленькой головкой.

Помимо общего холестерина, расширенный профиль холестерина включает аполипопротеин A-I и аполипопротеин B, липопротеин (а) и гомоцистеин.

Липопротеины — это оболочки белка, несущего нерастворимый в воде жир (холестерин и триглицериды) для транспортировки в кровотоке, а также через клеточные и митохондриальные мембраны. Аполипопротеины имеют структуру, подобную детергенту, которая позволяет им взаимодействовать снаружи с водянистой кровью и липидами, связанными внутри.Эти специализированные белки также служат кофакторами ферментов и лигандами рецепторов (взаимодействия рецепторов контролируют синтез, транспорт и метаболизм холестерина).

Общий холестерин

Общий холестерин является одним и тем же показателем во всех липидных панелях. Низкие значения (обычно менее 4,14 ммоль / л *; 160 мг / дл *) связаны с генетическими заболеваниями метаболизма холестерина.
В Китае, где средний уровень холестерина намного ниже, чем в западном мире, хроническая инфекция вирусом гепатита B распространена повсеместно.У хронических носителей гепатита B, но не у лиц с искорененным гепатитом B, общий холестерин значительно ниже, чем у лиц, не являющихся носителями, что предполагает причинно-следственную связь. Предполагается, что воспаление и повышенный уровень холестерина увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Генетические заболевания, связанные с метаболизмом холестерина и липидов, тесно связаны с увеличением сердечно-сосудистых заболеваний.

Аполипопротеин A-I (Apo A-I)
Основной белковый компонент HDL (липопротеин высокой плотности, так называемый «хороший холестерин») составляет примерно 65% от общего содержания белка в HDL.Апо A-I запускает этерификацию или связывание свободного холестерина с длинноцепочечными жирными кислотами. Это форма, в которой холестерин может затем транспортироваться обратно в печень, метаболизироваться и выводиться с желчью. Было показано, что значения Apo A-I снижаются во время инфекции.

Аполипопротеин B (Apo B)

Основной белковый компонент ЛПНП (липопротеин низкой плотности, так называемый «плохой холестерин») составляет примерно 95% от общего содержания белка в ЛПНП. Апо B необходим для реакции с рецепторами ЛПНП в печени и на клеточных стенках и, таким образом, участвует в транспортировке холестерина из печени в клетки.Недавно Институт разума обнаружил, что низкие значения Apo B связаны с аутизмом, а самые низкие значения обнаруживаются при аутизме с низким уровнем функционирования. Было обнаружено, что ЛПНП обладают защитным действием против эндотоксинов, вызываемых смертельными бактериями стафилококка.

Липопротеин (a) (Lp (a))

Lp (a) представляет собой модифицированную версию LDL, содержащую Apo B и уникальный белок, аполипопротеин (a), связанный дисульфидным мостиком. Высокие значения считаются фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, болезни Альцгеймера, болезни Крона и ревматоидного артрита.Низкие значения также были обнаружены у людей с аутизмом, у которых есть более высокие уровни вариантов гена аполипопротеина E epsilon-4, которые связаны с повышенным риском болезни Альцгеймера. Липопротеин (а) биохимически не связан с аполипопротеином А.

Гомоцистеин (Hcy)

Гомоцистеин (Hcy) представляет собой серосодержащую аминокислоту, которая превращается обратно в метионин в цикле, требующем B12 и фолиевой кислоты. Хотя роль гомоцистеина в развитии атеросклероза все еще изучается, высокие уровни Hcy предполагают, что добавки с фолиевой кислотой и витамином B12 могут быть защитными.Известно, что генетическое заболевание гомоцистинурия вызывает массивный атеросклероз у молодых людей, хотя механизм, с помощью которого гомоцистеин способствует сужению и затвердеванию артерий, неизвестен. Об аномально высоких значениях сообщалось при инсульте, сердечно-сосудистых заболеваниях и болезни Альцгеймера. Расширенный профиль холестерина включает в себя уровень Hcy, который обычно представляет собой отдельный анализ крови.

Расширенный профиль холестерина использует одобренные FDA диагностические лабораторные реагенты, что обеспечивает качественные результаты.

* В некоторых странах (Канада, Европа, Ближний Восток и другие) уровни холестерина указываются в ммоль / л, в то время как в США и Латинской Америке используются мг / дл.

Витамины баланса холестерина для холестерина — Futurebiotics

Высокий уровень холестерина ЛПНП, также известного как «плохой холестерин», может иметь значительное влияние на ваше сердечно-сосудистое здоровье и подвергать вас более высокому риску различных осложнений. Поддержание здорового уровня ЛПНП имеет решающее значение для предотвращения жировых отложений в кровеносных сосудах.Высокий уровень холестерина ЛПНП вызван в первую очередь потреблением избытка насыщенных жиров и трансжиров, которые содержатся в мясе и обработанных пищевых продуктах. Прием полностью натуральных добавок, таких как Futurebiotics CholesterolBalance, наряду со здоровым питанием и образом жизни — отличный способ помочь поддерживать здоровый уровень холестерина ЛПНП. * Наша добавка холестерина содержит Viscofiber, который представляет собой форму бета-глюкана, полученного из овса, и источник растворимая клетчатка, которая, как было показано, оказывает положительное влияние на холестерин ЛПНП.* Исследования также показали, что растительные стеролы и поликозанол, входящие в состав нашего холестеринового баланса, помогают поддерживать здоровый уровень холестерина, помогая контролировать абсорбцию холестерина в организме. * Просто принимайте три капсулы в день во время ужина, чтобы поддерживать здоровый уровень холестерина. *

Баланс холестерина для здорового уровня холестерина *
750 мг овсяного концентрата B-глюкана Viscofiber на капсулу
100% вегетарианские капсулы
Не принимать беременным и кормящим женщинам
Хранить в недоступном для детей месте
180 капсул

Указания: в качестве пищевой добавки для взрослых принимать по 3 капсулы в день во время ужина.

Ингредиенты: растительные стеролы (обеспечивающие бета-ситостерин, кампестерин и стигмастерол), концентрат B-глюкана из овса Viscofiber (содержащий 338 мг бета-глюкана овса), поликозанол (содержащий 60% октакозона), запатентованное соединение, поддерживающее холестерин, корень моркови , Брокколи, цветная капуста, брюссельская капуста, помидоры, корень свеклы, капуста, шпинат, сельдерей, редис, лук-порей, лук, биоакселераторы Futurebiotics (Bioperine, экстракт корня имбиря, Trikatu, Digezyme, Lactospore). Другие ингредиенты: модифицированная целлюлоза (вегетарианская капсула), микрокристаллическая целлюлоза, стеарат магния, масло иланг-иланга

* Эти утверждения не проверялись Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов.Этот продукт не предназначен для диагностики, лечения или предотвращения каких-либо заболеваний.

Баланс холестерина — Вдохновленное питание

Баланс холестерина

Нам нужен холестерин (Просто здоровое количество!)

Несмотря на негативную прессу о холестерине в сегодняшних дискуссиях о здоровье, нам действительно нужен холестерин, чтобы жить. Нам просто нужно, чтобы он был в нормальном, здоровом диапазоне.

Наш Cholesterol Balance содержит улучшенную смесь 16 замечательных питательных веществ — в значительных количествах! Почему так много ингредиентов? Что ж, нас интересуют все питательные вещества, которые здоровый организм использует для функций , уже находящихся в нормальных диапазонах , в том числе:

B-6, B-12, фолиевая кислота и гесперин для поддержки здоровых стенок артерий,
Грейпфрутовый пектин, гуаровая камедь и гуггул для поддержки движения холестерина ,
Экстракт чеснока и зеленого чая для поддержания нормального кровяного давления,
Нарингин, пантетин и поликозанол для поддержки производства нормального холестерина ЛПВП,
И L-лизин, L-пролин и лецитин для поддержки производства нормального холестерина Lp (a) .

Поскольку мы не экономим на питательных веществах и не исключаем дорогостоящие, люди быстро обнаружили, что это самая эффективная из доступных добавок.

Контроль качества

Как правило, наши продукты содержат питательные вещества, которые должны быть:

Лаборатория сертифицирована — ингредиенты высочайшего качества.
Full Spectrum — ингредиентов, необходимых для оптимального очищения.
Highly Absorbable — разработан для полного воздействия на ваше тело.
Правильное количество — для достижения оптимальных результатов.

Эти ингредиенты, приобретаемые по отдельности, будут стоить более 160 долларов в месяц! Сочетание их в нашей формуле Cholesterol Balance может снизить стоимость до одного яблока в день!

Дополнение с фактами

Размер порции: 5 растительных капсул

Порций в упаковке: 30

Количество на порцию		% дневное значение
Витамин С (аскорбиновая кислота)	300 мг	333%
Витамин B-6 (пиридоксин HCl)	5 мг	294%
Фолат (в виде фолиевой кислоты 300 мкг)	500 мкг DFE	125%
Витамин B-12 (как цианокобаламин)	250 мкг	10417%
Лецитин	325 мг	*
L-лизин (моно HCl)	225 мг	*
Гуггулипид (2.5% экстракт)	175 мг	*
DHA (докозагексаеновая кислота)	150 мг	*
L-Proline	115 мг	*
Гесперидин	100 мг	*
Нарингин	100 мг	*
Лист зеленого чая (50% экстракт)	75 мг	*
Семена расторопши	50 мг
Пантетин	50 мг	*
Луковицы чеснока без запаха (1% экстракт)	50 мг	*
Поликозанол	15 мг	*

* Суточная доза не определена.

Другие ингредиенты: гидроксипропилметилцеллюлоза, рисовая пудра, растительный стеарат магния и диоксид кремния.

Предупреждение об аллергенах: содержит сою и рыбу (тунец).

Предлагаемое использование

Многим ингредиентам Cholesterol Balance требуется время, чтобы полностью реализовать свои способности в организме. В результате мы рекомендуем принимать 4 капсулы (менее 140 фунтов) или 5 капсул (более 140 фунтов) в день в течение примерно 2 месяцев. Капсулы можно принимать в любое время, но лучше всего принимать их с небольшим количеством еды.

Многие люди обнаруживают, что примерно через 2 месяца они могут уменьшить принимаемое количество и сохранить те же результаты. В таких случаях одного контейнера может хватить более чем на месяц.

Высокий уровень ЛПВП: рекомендации, баланс и советы

Многие люди думают, что холестерин должен быть как можно более низким. В конце концов, высокий уровень холестерина — это хорошо задокументированный фактор риска сердечных заболеваний.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), десятки миллионов американцев принимают или должны принимать препараты, снижающие уровень холестерина.

Однако с уровнем холестерина гораздо сложнее. Холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), часто известный как «хороший» холестерин, на самом деле полезен для сердца.

В этой статье мы исследуем, может ли уровень холестерина ЛПВП быть слишком высоким. Мы также посмотрим, что такое здоровый уровень, и что может произойти, если ЛПВП выйдет за пределы этого диапазона.

Поделиться на Pinterest Холестерин ЛПНП может удалить холестерин ЛПНП, который может способствовать закупорке артерий.

В организме есть два основных типа холестерина, и только один из них обычно считается опасным для здоровья сердца.

Холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) способствует накоплению жира, который может закупорить артерии. Когда это скопление закупоривает или сужает артерии, повышается вероятность сердечного приступа или инсульта. С холестерином ЛПНП чем ниже, тем лучше.

Холестерин ЛПВП полезен для сердца. Холестерин ЛПВП может удалять холестерин ЛПНП из крови и транспортировать его в печень, где он может быть переработан и выведен.Желательно более высокое число ЛПВП, поскольку оно обычно сигнализирует о более низком риске сердечных заболеваний.

Если HDL защищает сердце, должен ли он быть как можно выше? Ответ может зависеть от нескольких факторов.

Большинство людей обнаруживают, что их холестерин ЛПВП не поднимается до уровня, который считается «слишком высоким». Хотя верхний предел не установлен, холестерин ЛПВП естественным образом не повышается до нездорово высоких уровней у людей с нормальным процессингом холестерина и метаболизмом.

Однако в редких случаях уровень холестерина ЛПВП может стать слишком высоким.

В статье в журнале Science обсуждается редкий генетический вариант, который может вызывать исключительно высокий уровень ЛПВП. Генетический вариант изменяет способ работы ЛПВП в организме и может увеличить риск сердечных заболеваний.

Вариант обнаружен в определенной молекуле, известной как SR-BI. Мутация в SR-BI вызывает повышенный уровень ЛПВП и повышенный риск сердечных заболеваний.

У изучаемых людей уровень ЛПВП превышал 95 миллиграммов на децилитр (мг / дл).Эти уровни аномально высоки. Исследователи обнаружили, что у некоторых людей в их исследовании действительно был этот редкий генетический дефект.

Другое исследование показало, что люди, недавно перенесшие сердечный приступ и имеющие как высокий уровень ЛПВП, так и высокий уровень вещества, называемого С-реактивным белком, подвергались более высокому риску повторного сердечного приступа. С-реактивный белок вырабатывается печенью при воспалении в организме.

Исследование, проведенное в циркуляции , показало, что дефект в определенном белке, известном как белок-переносчик сложного эфира холестерина (CETP), также может вызывать аномально высокие уровни ЛПВП и повышенный риск сердечных заболеваний.Исследование было большим, но только на кавказцев. Было обнаружено, что дефект CETP увеличивает риск сердечных заболеваний у женщин, но не у мужчин.

Кроме того, важным фактором, который следует учитывать, может быть баланс холестерина, согласно обзору в Atherosclerosis .

В исследовании, упомянутом в этом обзоре, обсуждается большая группа мужчин и женщин с разными уровнями ЛПВП. Они обнаружили, что люди с «чрезвычайно высоким» или низким уровнем ЛПВП имели более высокий риск смерти, чем те, у кого был более умеренный уровень.

Лучшие уровни, согласно этому исследованию, составляют 73 мг / дл у мужчин и 93 мг / дл у женщин.

Поделиться на Pinterest Тесты на холестерин позволят измерить уровень ЛПВП, ЛПНП и общий (сывороточный) холестерин.

Американская кардиологическая ассоциация (AHA) рекомендует всем людям в возрасте от 20 лет и старше проходить тест на холестерин не реже одного раза в 4-6 лет.

С другой стороны, Целевая группа профилактических служб США рекомендует проводить скрининг на холестериновые заболевания, начиная с 20-летнего возраста, если присутствуют факторы риска сердечных заболеваний.

Однако сегодня не только взрослых проверяют на высокий уровень холестерина. Американская академия педиатрии (AAP) рекомендует всем детям в возрасте от 9 до 11 лет пройти тест на холестерин. В AAP говорится, что эта рекомендация связана с ростом детского ожирения в США.

Детей с факторами риска, такими как семейный анамнез с высоким уровнем холестерина, следует обследовать в возрасте от 2 до 10 лет.

Тесты на холестерин измеряют количество холестерина в мг / дл. Большинство тестов показывают ЛПВП, ЛПНП и общий (сывороточный) холестерин.Общий показатель холестерина — это уровни холестерина ЛПВП и ЛПНП человека и 20 процентов их уровня триглицеридов, сложенные вместе.

AHA больше не публикует конкретные диапазоны холестерина и не говорит, что эти цифры не являются последним словом в оценке риска сердечных заболеваний. Напротив, уровень холестерина — лишь один из многих факторов, которые необходимо учитывать.

«Желательный» диапазон холестерина, по мнению AHA, может варьироваться от одного человека к другому. То, что желательно, будет зависеть от других элементов, таких как уровень триглицеридов, других существующих состояний здоровья, образа жизни и семейного анамнеза сердечных заболеваний.

Чтобы получить представление о том, где должно быть количество холестерина, Национальный институт сердца, легких и крови и Национальные институты здравоохранения опубликовали следующие рекомендации по холестерину. Эти цифры следует обсудить с врачом, чтобы определить общий риск сердечных заболеваний.

и выше

Уровень общего холестерина	Категория
Менее 200 мг / дл	Желательно
200-239 мг / дл	Пограничный 70 240 мг / дл	Высокий

902 dL 100-129 — выше оптимального

Уровень холестерина ЛПНП	Категория
Менее 100 мг / дл	Оптимальный
130-159 мг / дл	Гранично-высокий
160-189 мг / дл	Высокий
190 мг / дл и выше	Очень высокий
Уровень холестерина ЛПВП	Категория
Менее 40 мг / дл	Риск сердечных заболеваний 9026 5
40-59 мг / дл	Чем выше, тем лучше
Более 60 мг / дл	Защищает от болезней сердца

Хотя уровень ЛПВП может быть слишком высоким, более распространенной проблемой является с низким уровнем ЛПВП и высоким уровнем ЛПНП.AHA заявляет, что на болезни сердца приходится треть всех смертей в США.

По данным CDC, более 30 миллионов американцев имеют слишком высокий уровень холестерина (выше 240 мг / дл). Более 73 миллионов человек имеют высокий уровень ЛПНП, и менее трети из них принимают меры по его снижению.

Знание своего уровня холестерина и принятие мер для достижения или поддержания идеального уровня — лучший способ обеспечить здоровый уровень ЛПВП и ЛПНП.

Также следует учитывать другие факторы риска сердечных заболеваний, такие как возраст, вес, диета и уровень активности, артериальное давление и факторы образа жизни.

Чтобы достичь здорового уровня холестерина, эксперты рекомендуют:

Поделиться на Pinterest Диета, богатая овощами, фруктами, нежирным белком и цельнозерновыми продуктами, может помочь людям достичь здорового уровня холестерина.

проверять уровень холестерина не реже одного раза в 5 лет или по рекомендации врача.
придерживаться здоровой для сердца диеты, богатой фруктами, овощами, цельнозерновыми продуктами и нежирным белком.
ограничение насыщенных жиров, жареной пищи, соли и сладостей
упражнения в течение 30 минут, четыре-пять раз в неделю
отказ от курения

Если уровни ЛПВП чрезмерно высоки (более 90 мг / дл), люди должны подумайте о тестах для выявления генетических проблем или других факторов риска сердечных заболеваний.

Высокий холестерин может быть вызван генетикой. Даже людям, ведущим здоровый образ жизни, может потребоваться дополнительная помощь, чтобы достичь здорового уровня.

Если врач прописывает лекарства от холестерина, их следует принимать точно в соответствии с указаниями. Кроме того, медицинская бригада должна должным образом заботиться о других состояниях здоровья, таких как диабет или высокое кровяное давление.

Холестерин является важным показателем риска сердечных заболеваний, поэтому важны регулярные проверки. Хотя чрезвычайно высокие уровни ЛПВП встречаются редко, в некоторых случаях они могут быть поводом для беспокойства.

Людям с аномально высокими уровнями ЛПВП или ЛПНП может потребоваться дополнительное тестирование и уход для контроля и наблюдения за состоянием сердца.

К счастью, высокий уровень холестерина — это обычно управляемое состояние, которое можно контролировать с помощью изменения образа жизни и приема лекарств, когда это необходимо.

Интерпретация данных о синтезе холестеринового баланса и суррогатных нехолестериновых плазменных маркеров для синтеза холестерина при терапии, снижающей уровень липидов компенсируется синтезом

de novo .При терапии эзетимибом снижается уровень холестерина в печени, что может быть компенсировано синтезом de novo в печени и экстракцией холестерина плазмы в печени. Концентрация латостерола в плазме с поправкой на концентрацию общего холестерина (R_Lath) как маркер синтеза холестерина de novo повышается во время лечения эзетимибом, но не изменяется при лечении эзетимибом и симвастатином. Полученные данные о синтезе баланса холестерина увеличиваются во время обеих терапий. Мы предполагаем следующее.(1) Данные баланса холестерина должны применяться к пулу гепатобилиарного холестерина. (2) Расчетное значение синтеза холестерина представляет собой сумму синтеза de novo в печени и чистой скорости обмена холестерина плазмы на печень. (3) Сниженная скорость всасывания холестерина желчи является основным спусковым механизмом регуляции метаболизма холестерина в печени при лечении эзетимибом. Представлены подтверждающие экспериментальные и литературные данные, которые описывают изменения потоков холестерина при эзетимибе, статинах и комбинированном лечении у всеядных животных и веганов, связывают R_Lath в плазме с функцией печени и определяют синтез de novo в печени как мишень для регуляции синтеза.Нельзя исключить прямое действие препарата на печень, зависимое от эзетимиба.

1. Введение

Уровень холестерина в плазме (хол) и, в частности, холестерина ЛПНП можно снизить с помощью лекарств, снижающих абсорбцию холода (эзетимиб, EZE), синтез холестерина (статины) или и то, и другое. При нормальных условиях лечения EZE достигает наименьшего снижения холестерина в плазме с последующим лечением статинами и комбинированной терапией с наибольшим снижением холестерина в плазме [1]. Более низкая эффективность EZE может быть объяснена индукцией повышенного синтеза холина в результате реакции на снижение скорости абсорбции холина [2].Недавно мы опубликовали статью о валидности суррогатных маркеров для абсорбции хол, синтеза хол и синтеза желчных кислот [3], в которой были переоценены данные двух ранее опубликованных исследований [1, 4]. Ссылка [1] посвящена рандомизированному двойному слепому плацебо-контролируемому четырехпериодному сбалансированному перекрестному исследованию у всеядных субъектов, получавших плацебо (PLAC), EZE, симвастатин (SIMVA) и комбинацию (EZE + SIMVA) в течение 7 недель лечения. Измеряли абсорбцию, синтез и катаболизм холода.Ссылка [4] посвящена аналогичному дизайну исследования, в котором те же параметры измерялись у здоровых веганов при лечении PLAC и EZE. Результаты привели к некоторым интересным наблюдениям, которые нуждаются в дополнительном обсуждении, чтобы понять механизмы, с помощью которых EZE и статины вызывают снижение концентраций холестерина в плазме, и оценить интерпретацию значений синтеза холестерина, полученных из баланса холестерина. Следующие наблюдения были сделаны относительно синтеза холестерина, который был измерен методом баланса холестерина и соотношением концентраций латостерола / холестерина в плазме (R_Lath).(1) EZE привел к сильно увеличенному синтезу холина, умеренному увеличению R-Lath и снижению концентраций холина в плазме (16%) и LDL-chol (23%). (2) SIMVA привел к небольшому, незначительному снижению холина синтез, сильное снижение R_Lath и снижение концентраций холина в плазме (28%) и LDL-chol (40%). (3) EZE + SIMVA привели к сильно увеличенному синтезу хола, незначительному снижению R-Lath и снижению холина в плазме ( 40%) и концентрации холина ЛПНП (56%). (4) По сравнению с всеядными, веганы имели гораздо более низкое потребление холина с пищей, схожую относительную скорость абсорбции холина и более низкие холестерины в плазме (18%) и холестерина ЛПНП (31% ) концентрации, но не более высокий синтез хола или R_Lath.(5) Сумма суточного синтеза холина и абсорбции холода с пищей увеличивалась во время лечения EZE и лечения EZE + SIMVA. Об этом упоминалось при обсуждении нашей предыдущей статьи без указания данных [3]. Фактические данные представлены здесь в Таблице 1.

± 902 902 902 902 765 902 902 902 902


Лечение	Синтез холода	Абсорбированный диетический хол	Общий ввод холода
Лечение	902 мг / день 902 мг / день	мг / сут

PLAC	868 ± 358	162 ± 51	1004 ± 312
EZE			159 ± 59
EZE + SIMVA

Это поднимает следующие вопросы: (1) Когда сумма суточного синтеза холина и поглощения холода с пищей увеличивается, как можно снизить концентрацию холина в плазме? (2) Как можно повысить синтез хола и уменьшить R_Lath под Объяснить лечение EZE + SIMVA? (3) Почему синтез холина увеличивается у всеядных субъектов при лечении EZE, но не во время веганской диеты?

В этом обзоре мы различаем синтез холестерина как величину синтеза, рассчитанную с помощью процедуры баланса холестерина, и синтез холестерина de novo (DNCS).Мы предоставим доказательства того факта, что синтез хола — это больше, чем ДНКС. На наш взгляд, он включает в себя второй поток молекул холина, извлекаемых из крови печенью, который мы называем чистой скоростью обмена холина плазмы и печени (PLCE).

2. Создание модели

Считается, что для снижения концентрации холина в плазме статины и EZE действуют синергетически, уменьшая пул холина в печени, что приводит к снижению секреции ЛПОНП, увеличению обмена аполипопротеина В-100 и усилению активности рецепторов ЛПНП. [5].Общая идея состоит в том, что статины уменьшают, а EZE увеличивают DNCS, хотя эффект статинов по снижению DNCS недавно был поставлен под сомнение [6]. Как и в наших оригинальных исследованиях [1, 2, 4], суточная скорость синтеза холестерина (мг / день) обычно определяется с применением подхода баланса холестерина, измеряющего дневную скорость поступления холестерина с пищей и суточную скорость экскреции метаболитов холестерина и желчных кислот с калом. [7]. Затем рассчитывается скорость синтеза холестерина как сумма суточной скорости экскреции нейтральных и кислых стеролов за вычетом ежедневного потребления холестерина с пищей (рис. 1).Суточная скорость выведения кислых стеринов представляет собой синтез желчных кислот. Альтернативных методов измерения суточной скорости синтеза холина в мг / сут не существует. Изотопные методы, основанные на измерении включения введенного предшественника, меченного изотопом (D ₂ O, ¹³ C-ацетат), в холестерин плазмы, представляют относительную величину, выражающую процент холестерина в плазме, который существует, из вновь синтезированного холестерина, продуцируемого период настаивания. Принцип классической процедуры баланса холестерина заключается в том, что повышенная потеря холестерина с калом инициирует усиленный синтез холестерина.В нашей альтернативной модели мы предполагаем, что не повышенная экскреция с калом, а скорее снижение скорости абсорбции является спусковым механизмом для увеличения как синтеза de novo , так и поглощения холестерина плазмы печенью.

Фекальная экскреция холестерина состоит из неабсорбированного пищевого (экзогенного) холестерина и эндогенного холестерина: неабсорбированного желчного холода, холестерина, выводимого через прямую трансинтестинальную экскрецию (TICE), и холода, выводимого путем выделения клеток кишечника. У мышей, по оценкам, TICE может составлять около 30% фекальной экскреции общего холина.По оценкам, отторжение кишечных клеток составляет около 20% от общей экскреции холода с калом. По отношению к эндогенному холу эти проценты будут выше, возможно, вместе 70% от экскреции эндогенного холина. Таким образом, большая часть холестерина, выделяемого с калом, не связана с пищевым или желчным желчью. Кроме того, мальабсорбированный диетический хол не влияет на метаболизм холина. Молекулы абсорбированного пищевого холина попадают в пул эндогенного холина.
Согласно компартментальному анализу пул эндогенного холина содержит три или даже более пулов с разной скоростью обновления [8–10].Пул с самой высокой скоростью оборота называется быстро заменяемым пулом, который обменивает молекулы холина с медленно заменяемыми пулами. Пулы нельзя точно отнести к известным органам. Определение быстро заменяемого пула является предметом обсуждения. Обычно считается, что этот пул отражает пул циркулирующего гепатобилиарного холода плюс пул холина в крови, который обменивается с медленно обмениваемым пулом, присутствующим во внепеченочных тканевых мембранах. Можно также утверждать, что потеря эндогенных молекул холина с калом, измеренная за 72-часовой период времени, представляет собой оборот холода, присутствующего в энтерогепатической циркуляции.Здесь мы предлагаем модель, в которой печень действует как центральный регулирующий орган, а гепатобилиарный пул — как быстро заменяемый пул, который обменивается молекулами с системой липопротеинов плазмы (рис. 2). Оборот определяется суточной скоростью желчного холода, секретируемого в кишечник, и его фракционной скоростью всасывания, а также синтезом желчной кислоты. Было показано, что фракционная скорость абсорбции холина сильно зависит от субъекта и колеблется от 20 до 80% при применении метода двойного изотопа непрерывного питания [11, 12] и метода двойного изотопа крови [13].Основываясь на этой модели, мы предполагаем, что синтез холестерина, определенный с помощью процедуры баланса холестерина, содержит два потока, то есть DNCS и чистый обменный поток молекул хола между плазмой и печенью (поток обмена холестерина плазма-печень, PLCE), как показано на рисунке 3. Снижение фракционной абсорбции холода в кишечнике, вызванное EZE, увеличит фекальный экзогенный и эндогенный выход хола за счет повышенной мальабсорбции желчного и пищевого холода и сильно снизит поглощение хиломикрона.Сниженное поглощение хиломикрона, но не повышенное выделение холина фекалиями, способствует регуляции потоков холода в печени. Синтез желчных кислот остается неизменным [1–3]. В результате может увеличиваться как синтез холода в печени, так и чистый PLCE. Последний фактор объясняет вызванное терапией снижение холестерина в плазме. Порядок и степень увеличения обоих параметров неизвестны.

3. Научные доказательства предлагаемой модели
3.1. Синтез холина в организме в сравнении с печенью
De Novo Synthesis
Чистая PLCE представляет собой баланс между молекулами холина, секретируемыми печенью в кровь (скорость секреции холестерина липопротеинов низкой плотности), и молекулами холина в крови, экстрагируемыми печенью.Последние состоят из обратного транспорта холина, принимаемого печенью в виде холестерина липопротеинов низкой плотности или холестерина липопротеинов высокой плотности, и абсорбированных молекул холина, поступающих в хиломикронах, секретируемых кишечником в кровь. Хиломикроны содержат молекулы холина из трех разных источников, а именно: поглощенный с пищей хол, поглощенный желчный хол и, возможно, но маловероятно, абсорбированный избыток холина, синтезируемый в энтероцитах. Прямая трансинтестинальная экскреция молекул холина, происходящих из плазмы, была задокументирована у мышей [14–16] и также должна учитываться в модели.Однако TICE представляет собой молекулы холина плазмы, которые обходят печень и выводятся непосредственно с калом. Следовательно, не следует учитывать реабсорбцию этих молекул и влияние на регуляцию синтеза холестерина в печени.
Важное значение при обсуждении имеет знание того, что синтез холестерина происходит практически во всех клетках организма, тогда как регулирование уровня холестерина в плазме происходит только в печени. Базовые знания о распределении синтеза холина в различных тканях получены с 1980-х и 1990-х годов и ограничены экспериментальными моделями на животных.У грызунов [17, 18] печень является основным местом синтеза холина (около 40–50%), за ней следуют кожа (20%) и кишечник (10–20%). К сожалению, данные о людях in vivo отсутствуют. У яванского макака Turley et al. [19] обнаружили, что печеночный вклад невелик, возможно, 10–20%. Для сравнения, синтез холина в кишечнике оказывается в два раза сильнее [19]. В противном случае было показано, что синтез холина в печени является мишенью для регулирования, когда потребление холода с пищей увеличивается или абсорбция нарушается [20, 21].Недавние исследования Engelking et al. [22] установили на мышах, что поглощение холестерина ЛПНП и синтез холода в энтероцитах активируются при лечении EZE. Вопрос в том, что происходит с молекулами холина, происходящими в результате усиленного синтеза и поглощения ЛПНП в энтероцитах. Включены ли они в мембраны, чтобы компенсировать уменьшение размера внутриклеточного пула, или они частично включены в хиломикроны? В последнем случае это будет означать, что суточное количество абсорбированного холода при лечении EZE больше, чем ожидалось из пищевых и желчных источников.Мы предполагаем, что вновь синтезированные молекулы холина в энтероците не абсорбируются или абсорбируются минимально. В случае чрезмерного увеличения синтеза холестерина в других внепеченочных тканях этот избыток будет секретироваться в кровь и удаляться путем экстракции из печени или TICE. В нашей модели мы определяем DNCS и позиционируем DNCS как синтез de novo в печени. Это можно критиковать. Однако в следующей главе мы обсудим только изменения в синтезе холина, вызванные гиполипидемической терапией.Согласно литературным данным [20, 21], мы рассматриваем изменения в ДНК как отражающие изменения в синтезе de novo в печени. Мы также рассматриваем изменение R_Lath, чтобы отразить изменение печеночной DNCS. Аргументы в пользу этого предположения представлены в разделе 3.3.
3.2. Ответы метаболизма холестерина на терапию, снижающую холестерин в плазме
Основной вопрос обсуждения касается различных реакций синтеза холестерина и R_Lath, обусловленных балансом холестерина, на лечение EZE, SIMVA и EZE + SIMVA.Лечение EZE приводит к усилению фекальной экскреции холода с пищей, желчного холода, TICE [23], обратного транспорта холина [24–26] и, как таковое, к усилению общей экскреции холода с калом. В качестве реакции был описан повышенный синтез холестерина с использованием процедуры баланса холестерина [1, 2], концентрации латостерола в плазме (R_Lath) [3] и метода дейтерированной воды [25]. Усиленный обратный транспорт холода за счет поглощения холестерина ЛПНП печенью за счет увеличения скорости фракционного оборота аполипопротеина В-100 и повышения активности рецептора ЛПНП связан со снижением концентрации холестерина ЛПНП, но неизменным оборотом холода, связанного с внепеченочной тканью [ 25, 26].Возможны два объяснения. Первый предполагает, что уменьшенный пул холестерина в печени из-за сильно уменьшенного поступления хиломикронхола сначала компенсируется недостаточным увеличением чистого PLCE. В качестве второй реакции печеночная ДНК увеличивается, чтобы восстановить пул холестерина в печени. Второе объяснение может заключаться в том, что сначала печеночная ДНК увеличивается, но недостаточно. Увеличенная чистая PLCE могла бы завершить восстановление пула холестерина в печени. Ожидается, что TICE при лечении EZE не будет компенсироваться увеличением DNCS [27–29].Выпадение кишечных клеток должно компенсироваться обновлением клеток. Происхождение мембранного холина во время обновления клеток неясно. Поглощение из крови представляется наиболее вероятным, поскольку клетки должны быть неповрежденными, чтобы инициировать синтез холина. Во время лечения EZE не ожидается увеличения отделения кишечных клеток. Лечение EZE приводит к снижению секреции желчевыводящих путей [30, 31]. Это означает, что сниженная реабсорбция желчевыводящих путей не компенсируется повышенной секрецией желчевыводящих путей. Также было показано, что SIMVA снижает секрецию желчевыводящих путей [32–34].Можно сделать вывод, что секреция желчного холода зависит от размера пула холестерина в печени.
Исходя из нашего первоначального исследования [1], можно получить следующие зависимости между суточным поглощением холестерина с пищей и синтезом холестерина, рассчитанными методом баланса холестерина (рис. 4). Эти данные подтверждают литературные данные [35, 36]. Применяя нашу новую модель, это предполагает, что сумма DNCS и чистого PLCE компенсирует снижение скорости абсорбции холина. При применении двусторонней корреляционной матрицы Спирмена значимые отрицательные отношения были обнаружены у всеядных животных при лечении PLAC (,), EZE (,) и EZE + SIMVA (,).При лечении SIMVA связь была почти значительной (,). Для веганов корреляция не была значимой. Для всеядных субъектов при всех условиях лечения не было обнаружено значимых корреляций между R_Lath как маркером DNCS и R_Camp как маркером абсорбции холестерина. Это может означать, что DNCS не является регулируемым параметром, а регулируется только тогда, когда чистый PLCE не может быть увеличен в достаточной степени.

Интересно, что когда отношение синтеза холина / абсорбированного пищевого холода отображается в зависимости от абсорбированного пищевого хола, были обнаружены чрезвычайно значимые отрицательные экспоненциальные корреляции (рисунки 5 и 6).Двусторонний корреляционный анализ Спирмена привел к следующим параметрам корреляции: PLAC,; EZE,; SIMVA,; EZE + SIMVA,; веганы,; веганы, получающие лечение EZE,. Очевидно, синтез хола ускоряется, когда поток поглощенного пищевого холода ниже 50 мг / сут. Наиболее сильное увеличение синтеза холина, связанное со снижением абсорбции холода с пищей, наблюдается при лечении EZE. Повышение при ограничении диетического питания у веганов незначительное. К сожалению, невозможно прояснить, вызвано ли самое сильное увеличение синтеза холина увеличением DNCS, увеличением чистого PLCE или и тем, и другим.Скорее всего, у субъектов с низкой скоростью всасываемого холода из-за низкого потребления холода или естественной низкой скорости фракционного всасывания в первую очередь увеличивается чистый PLCE. При лечении EZE, но не во время веганской диеты, DNCS увеличивается, на что указывает R_Lath. Таким образом, повышение уровня DNCS при лечении EZE может быть объяснено как лекарственное воздействие на печень, а не как следствие низкой скорости абсорбции холода с пищей. Более подробно эта тема будет рассмотрена в разделе 3.4. когда потоки холина у веганов сравниваются с потоками у всеядных животных при лечении PLAC и EZE.Во время комбинированного лечения (EZE + SIMVA) в нашем первоначальном исследовании [1] дозы EZE и SIMVA составляли 10 мг и 20 мг соответственно. Низкая доза SIMVA позволила компенсировать увеличение вызванной EZE DNCS, на что указывает значение R_Lath (56%), и увеличить эффект снижения холестерина ЛПНП в плазме с 20 до 55%. Эффект снижения холестерина в плазме во время комбинированной терапии, когда DNCS не изменен, должен инициироваться только повышенным PLCE.

Как упоминалось ранее, нет альтернативного метода для определения синтеза холина, выраженного в мг / сут.Нет доступных методов для определения DNCS или сетевого PLCE. Следовательно, DNCS и чистый PLCE не могут быть дифференцированы. Относительное изменение DNCS можно предсказать по относительному изменению R_Lath. Но для того, чтобы преобразовать это изменение в абсолютное изменение DNCS, необходимо выполнить распределение между DNCS и сетевым PLCE в необработанном состоянии. В этом случае изменение вычисленной DNCS остается зависимым от исходного предположения о распределении. Однако изменение DNCS относительно необработанного значения становится независимым от предположения о распределении и зависит исключительно от R_Lath.
3.3. R_Lath как маркер для печеночной DNCS
В этом обсуждении мы выдвигаем гипотезу, что R_Lath является маркером для DNCS. Это в основном основано на наблюдениях, где R_Lath отражает ожидаемые изменения в DNCS намного лучше, чем значение синтеза, полученное при балансе холестерина [3] при лечении EZE, SIMVA и, в частности, EZE + SIMVA. Он также считается селективным маркером ДНК печени. Это можно обосновать следующими аргументами. Логично предположить, что синтез холина в ткани увеличивается только тогда, когда внутриклеточный пул уменьшается и альтернативные источники холина недоступны для восстановления ситуации.Вновь синтезированный хол будет включен в клеточные мембраны и останется внутри клетки. Только когда в клетке присутствует избыток холина, молекулы холина будут транспортироваться из клетки в кровоток. Во время процедур EZE и SIMVA этого не происходит. Печень — уникальная ткань, поскольку она способна свободно переносить хол в кровь и желчь, а также синтезировать хол и желчные кислоты. Это позволяет печени регулировать уровень холина в плазме. Можно ожидать, что предшественники холестерина в печени, такие как латостерол и десмостерин, могут свободно обмениваться между клетками печени и плазмой.Латостерол и десмостерин, продуцируемые в других тканях, в дальнейшем метаболизируются в хол без обмена с кровью. Следовательно, предшественники холестерина в плазме как маркеры синтеза холестерина можно рассматривать как специфические для печени. Это подтверждается ранними наблюдениями, что плазменный латостерол сильно коррелирует с активностью HMG-CoA редуктазы в печени [37] и что печеночный синтез является мишенью регуляции, когда потребление холина увеличивается или абсорбция холода нарушается [20, 21]. Дополнительную поддержку обеспечивают исследования, показывающие снижение концентрации предшественников холестерина в плазме при заболеваниях печени и увеличение значений этих маркеров после трансплантации печени [38-40].Также исследования in vitro показали снижение синтеза латостерола в клетках печени, в которых синтез холестерина подавлялся с помощью статинов или плазмы, содержащей холестерин [41]. Кроме того, было показано, что снижение уровня латостерола в плазме под действием правастатина было ниже у носителей гаплотипа 17 SLCO1B1, у которых снижено поглощение статинов печенью [42]. Интересный вопрос в этом отношении заключается в том, различают ли органы пути Блоха и Кандуч-Рассела, превращающие ланостерин в холестерин.Такая дифференциация может повлиять на диагностическую ценность десмостерола (путь Блоха) и латостерола (путь Кандуч-Рассела) как маркеров синтеза холина. Mitsche et al. [43] изучили это на культивируемых клетках тканей мыши и дифференцировали между высоким (> 60%, печень, почки, жировая ткань, селезенка, яички, надпочечники) и низким (<40%, мышца, сердце, мозг, препуциальный, кожа) Bloch метаболизирующие ткани. К сожалению, кишечник не изучен. Для синтеза холина в печени использовалась смесь пути Блоха (60%) и пути Кандуч-Рассела (40%).Ни в одном органе не было обнаружено избирательного использования пути Блоха или пути Кандуч-Рассела.
3.4. Сравнение потоков холестерина у веганов и всеядных животных во время лечения EZE
Интересным моментом для обсуждения является наблюдение [3, 4], что синтез холестерина у веганов, определенный с помощью метода баланса холестерина, а также через R_Lath, не выше, чем у всеядных. У веганов чрезвычайно низкое потребление холина с пищей, но нормальная скорость его фракционного поглощения [4]. Как скорость экскреции холода с калом, так и скорость абсорбции холода с пищей низкие.По-видимому, это не приводит к увеличению скорости синтеза холина. Концентрации холина в плазме у веганов ниже, чем у всеядных, и сопоставимы с всеядными, получающими лечение EZE [1, 4]. Это говорит о том, что эффект снижения холестерина в плазме у веганов обусловлен исключительно увеличением чистого PLCE. Веганы и всеядные животные, получающие лечение EZE, в значительной степени различаются по скорости экскреции холина с калом, но имеют низкую суточную скорость всасывания холода с пищей. Ежедневное количество абсорбированного пищевого холода было даже ниже у веганов [3] (в среднем 14 мг / день), чем у всеядных, получавших лечение EZE [1] (в среднем 66 мг / день).Более низкий R_Lath у веганов (в среднем 1,1) по сравнению с всеядными на EZE (в среднем 2,5) [3] предполагает, что de novo синтез холестерина в печени ниже у веганов. Разница между скоростями синтеза холестерина, рассчитанными методом баланса холестерина для всеядных на EZE (в среднем 1851 мг / день) [1] и для веганов (в среднем 595 мг / день) [4], подтверждает разницу между значениями R_Lath. Комбинация данных предполагает, что как DNCS, так и чистый PLCE намного ниже у веганов по сравнению с всеядными на EZE, что приводит к аналогичным низким концентрациям холина в плазме и холестерина ЛПНП.В этом сравнении отсутствует одна информация, а именно суточный поток абсорбированного желчного холода. Когда обсуждается секреция желчного холода, имеется в виду секреция холестерина в желчь, которую обычно измеряют у мышей, применяющих канюляцию общего желчного протока и собирающих печеночную желчь в течение определенного периода времени. У людей изменение секреции желчного холода завершается, когда концентрация холина и, в частности, соотношение хол / желчные кислоты изменяются в желчи, аспирированной через двенадцатиперстную кишку. Для потока абсорбированного желчного холода важными параметрами являются частота и степень сокращения желчного пузыря.Этот поток невелик у всеядных при обработке EZE из-за низкой скорости фракционного поглощения. Интересно, что у мышей было показано, что EZE улучшает моторику желчного пузыря [44], возможно, как попытка компенсировать сниженный поток холестерина в кишечнике. Это открытие, в сочетании с более низкой секрецией желчного холода, объясняет наблюдаемое снижение числа желчных камней во время лечения EZE [30, 31]. У веганов скорость фракционного всасывания нормальна, а суточный поток абсорбированного желчного холода может быть нормальным, когда секреция желчного холода, а также частота и степень сокращения желчного пузыря в норме.К сожалению, подробная информация о секреции желчного холода и динамике желчного пузыря у веганов в литературе отсутствует. Скорее всего, сумма суточного потребления пищи и желчного холода у веганов больше, чем у всеядных, получавших лечение EZE. Поскольку суточный поток желчного холода через кишечник намного больше, чем поток пищевого холода, это может объяснить, почему синтез холина не увеличивается у веганов. Более подробные знания о секреции желчного холода и моторике желчного пузыря у людей при лечении EZE и на веганской диете были бы очень полезны для выяснения роли всасывания желчного холода в регуляции DNCS.
Можно также предположить, что увеличение синтеза холина и R_Lath при лечении EZE индуцируется EZE как прямое воздействие лекарственного средства на печень. Фармакологические исследования показали, что EZE легко всасывается в тонком кишечнике и подвергается энтерогепатической циркуляции [45]. Кроме того, EZE частично превращается в его конъюгат с глюкуронидом [45–47]. EZE выводится с калом и мочой. Энтерогепатический цикл подразумевает, что непрерывный поток молекул EZE транспортируется через печень.Транспортер Niemann-Pick C1-Like 1 (NPC1L1) в энтероците является мишенью для действия EZE. Однако NPC1L1 также присутствует на канальцевой мембране печени [48]. Считается, что его функция заключается в транспортировке холестерина, секретируемого желчью, обратно в печень [49, 50]. Секреция желчевыводящих путей уравновешивается действием NPC1L1 и ABCG5 / ABCG8, которые активируют секрецию желчевыводящих путей. Можно ожидать, что EZE подавляет NPC1L1 на канальцевой мембране, что должно приводить к повышенной секреции желчного холода.Однако, напротив, было показано, что секреция желчного холода снижается при лечении EZE [30, 31], что делает EZE очень интересным препаратом для лечения образования камней в желчном пузыре. Таким образом, следует предположить, что EZE может оказывать до сих пор неизвестное печеночное взаимодействие, приводящее к увеличению DNCS и снижению секреции желчного холода. Это может быть связано, а может и не быть связано с наблюдением Ямамуры и соавт. [51], что лечение EZE связано с усилением аутофагии в гепатоцитах человека.
Статья Кларенбаха и др.[4] показывает, что лечение веганов EZE приводит к дальнейшему снижению суточного потребления холода с низким содержанием холина с 14 до 6 мг / сут. На рисунках 5 и 6 можно увидеть, что экспоненциальное увеличение синтеза холина у нелеченных веганов является умеренным, но лечение EZE приводит к огромному увеличению синтеза холина. В средних значениях синтез хол увеличился на 72% с 595 до 1022 мг / сут, тогда как R_Lath увеличился на 55%. У всеядных животных Sudhop et al. [1] обнаружили увеличение синтеза холина на 110% и увеличение R_Lath [3] на 56% во время лечения EZE.Данные в обеих популяциях предполагают, что EZE приводит к увеличению как DNCS, так и чистого PLCE. Данные по веганам, получавшим EZE, подтверждают гипотезу о том, что увеличение DNCS может быть специфическим эффектом EZE, а не эффектом низкой абсорбции холина.
4. Резюме и выводы
Мы представили альтернативный взгляд на интерпретацию данных синтеза холестерина, полученных из баланса холестерина, и данных суррогатных маркеров синтеза холестерина, особенно с учетом терапии, снижающей уровень холестерина в плазме.В традиционной модели всего тела для процедуры баланса холестерина повышенная экскреция эндогенного холестерина с калом преобразуется в повышенный синтез холестерина во всем организме. Однако фекальный холестерин имеет различное происхождение, и не на все влияет липидоснижающая терапия. Таким образом, данные о синтезе холестерина, полученные с помощью баланса холестерина, следует интерпретировать с осторожностью во время терапии, снижающей уровень липидов. Регуляция DNCS происходит в печени. Хиломикрон, транспортируемый хол, всасывается из кишечника, способствует регуляции холестерина в печени для DNCS, а не хол, выделяемый с калом.Таким образом, исходная модель баланса холестерина в организме была заменена моделью, в которой энтерогепатический пул холестерина определяется как быстро заменяемый пул холестерина, а печень — как центральная регулирующая система, в которой объединяются все эндогенные притоки и оттоки холестерина. Оборот этого пула определяется скоростью секреции желчного холода, подвижностью желчного пузыря, скоростью фракционного поглощения холода и синтезом желчных кислот. С кинетической точки зрения приток холестерина в печень можно описать суммой синтеза de novo в печени (DNCS) и чистой скорости обмена холестерина в плазме крови (PLCE).В случае лечения эзетимибом общая скорость абсорбции холина и, следовательно, чистое дневное количество абсорбированного холода, вводимого в печень через хиломикроны, сильно снижается, что приводит к значительному уменьшению пула холина в печени. Это приводит к расширению сетевых PLCE и DNCS в неизвестном порядке и степени. Данные свидетельствуют о том, что усиленный чистый PLCE является первичным ответом, а улучшенный DNCS — вторым ответом. Статины приводят к снижению DNCS в печени, уменьшению пула холестерина в печени и увеличению чистого PLCE.Комбинированное лечение статином / эзетимибом приводит к чистому неизменному DNCS, уменьшению пула холестерина в печени и увеличению чистого PLCE. Изменения DNCS во время лечения гиполипидемией — это изменения DNCS печени, которые отражаются изменениями R_Lath в плазме. Следовательно, R_Lath можно рассматривать как полезный маркер для печеночной DNCS. Повышение DNCS во время лечения эзетимибом у всеядных и веганов, но отсутствие увеличения DNCS только во время веганской диеты, предполагает решающую роль потока абсорбированного желчного холода, который, скорее всего, высок у нелеченных веганов и мало у субъектов, принимающих эзетимиб.Нельзя исключить прямое воздействие эзетимиба на печень, в то время как эзетимиб эффективно абсорбируется и подвергается энтерогепатическому циклу.
Сокращения
липид SIM 902 652 902 652 902 652 902 652 902 902 902 902 652 902 652 902 902 902 902 902
ABCG5 / ABCG8: Гетеродимерные переносчики аденозинтрифосфатсвязывающей кассеты (ABC)
APO B100: Аполипопротеин B1002 902 Chool 902 902 De novo синтез холестерина
EZE: Ezetimibe
HMG-CoA: 3-гидрокси-3-метил-глутарил-коэнзим A
липопротеин низкой плотности
NPC1L1: Ниманна-Пика C1-подобный 1
PLCE: Обмен холестерина плазма-печень
R_Lath:
TICE: Прямая трансинтестинальная экскреция холестерина.
No related posts.
Предыдущая запись
Витамин а суточная потребность: Коварный витамин. Чем опасны бета-каротин и ретинол? | Правильное питание | Здоровье
Следующая запись
Орехи полезные для сердца и сосудов: Диетолог рассказал, какие орехи полезны для сердца и мозга, а какие
Добавить комментарий Отменить ответ
Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *
*
*

Найти:
Рубрики
2015-2019 © MULTI CROSS - интернет-магазин одежды для спорта и отдыха.
РФ, г. Новосибирск
Карта сайта

Найти:

ABCG5 / ABCG8:	Гетеродимерные переносчики аденозинтрифосфатсвязывающей кассеты (ABC)
APO B100:	Аполипопротеин B1002 902	Chool 902 902	De novo синтез холестерина
EZE:	Ezetimibe
HMG-CoA:	3-гидрокси-3-метил-глутарил-коэнзим A
липопротеин низкой плотности
NPC1L1:	Ниманна-Пика C1-подобный 1
PLCE:	Обмен холестерина плазма-печень
R_Lath:
TICE:	Прямая трансинтестинальная экскреция холестерина. No related posts. Предыдущая запись Витамин а суточная потребность: Коварный витамин. Чем опасны бета-каротин и ретинол? \| Правильное питание \| Здоровье Следующая запись Орехи полезные для сердца и сосудов: Диетолог рассказал, какие орехи полезны для сердца и мозга, а какие Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * * * Найти: Рубрики 2015-2019 © MULTI CROSS - интернет-магазин одежды для спорта и отдыха. РФ, г. Новосибирск Карта сайта Найти: