Картинин: Карнитин инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Carnitine Концентрат для приготовления раствора для инфузий (22496)

Карнитин инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Carnitine Концентрат для приготовления раствора для инфузий (22496)

Средство для коррекции метаболических процессов. Оказывает анаболическое, антигипоксическое и антитиреоидное действие, активирует жировой обмен, стимулирует регенерацию, повышает аппетит.

Карнитин — природное вещество, родственное витаминам группы В. Является кофактором метаболических процессов, обеспечивающих поддержание активности коэнзима А. Снижает основной обмен, замедляет распад белковых и углеводных молекул. Способствует проникновению через мембраны митохондрий и расщеплению длинноцепочных жирных кислот с образованием ацетил-КоА (необходим для обеспечения активности пируваткарбоксилазы в процессе глюконеогенеза, образования кетоновых тел, синтеза холина и его эфиров, окислительного фосфорилирования и образования АТФ).

Мобилизует жир (наличие 3 лабильных метильных групп) из жировых депо. Конкурентно вытесняя глюкозу, включает жирнокислотный метаболический шунт, активность которого не лимитирована кислородом (в отличие от аэробного гликолиза), в связи с чем препарат эффективен в условиях острой гипоксии (в т.ч. мозга) и других критических состояниях.

Оказывает нейротрофическое действие, тормозит апоптоз, ограничивает зону поражения и восстанавливает структуру нервной ткани. Нормализует белковый и жировой обмен, повышенный основной обмен при тиреотоксикозе (являясь частичным антагонистом тироксина). Восстанавливает щелочной резерв крови.

Уменьшает образование кетокислот, повышает устойчивость тканей к влиянию токсичных продуктов распада, активизирует анаэробный гликолиз, стимулирует и ускоряет репаративные процессы.

Повышает порог резистентности к физической нагрузке, уменьшает степень лактат-ацидоза и восстанавливает работоспособность после длительных физических нагрузок. При этом способствует экономному расходованию гликогена и увеличению его запасов в печени и мышцах.

Не влияет на свертывающую систему крови.

Y43.3 — Другие противоопухолевые препараты

	Авомит		Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 1 мг/1 мл: 1 мл или 3 мл фл. 1 или 5 шт. рег. №: ЛСР-002262/10 от 18.03.10
	Авомит		Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 3 мг/3 мл: фл. 1 или 5 шт. рег. №: ЛСР-002262/10 от 18.03.10
	Акинзео®		Капс. 300 мг+0.5 мг: 1 шт. рег. №: ЛП-005845 от 11.10.19
	Аллопуринол		Таб. 100 мг: 10, 14, 20, 25, 28, 30, 40, 42, 50, 56, 60, 70, 75, 80, 84, 90, 98, 100, 120, 125, 126, 140, 150, 175, 180, 200, 210, 225, 240, 250, 270 или 300 шт. рег. №: ЛП-004437 от 29.08.17 Дата перерегистрации: 29.06.20 Таб. 300 мг: 10, 14, 20, 25, 28, 30, 40, 42, 50, 56, 60, 70, 75, 80, 84, 90, 98, 100, 120, 125, 126, 140, 150, 175, 180, 200, 210, 225, 240, 250, 270 или 300 шт. рег. №: ЛП-004437 от 29.08.17 Дата перерегистрации: 29.06.20	Произведено: ОЗОН (Россия)
	Аллопуринол		Таб. 100 мг: 50 шт. рег. №: ЛСР-001485/08 от 14.03.08 Дата перерегистрации: 02.11.16
	Аллопуринол		Таб. 100 мг: 50 шт. рег. №: П N010930 от 18.05.12
	Аллопуринол		Таб. 300 мг: 30 или 50 шт. рег. №: ЛП-003429 от 25.01.16 Дата перерегистрации: 02.11.16
	Аллопуринол Авексима		Таб. 100 мг: 20. 30 или 50 шт. рег. №: ЛП-006941 от 15.04.21 Таб. 300 мг: 20. 30 или 50 шт. рег. №: ЛП-006941 от 15.04.21
	Вобэнзим		Таб. кишечнорастворимые, покр. оболочкой: 40, 100, 200 или 800 шт. рег. №: П N011530/01 от 19.02.10 Дата перерегистрации: 21.08.17
	Глутоксим®		Р-р д/инъекц. 10 мг/1 мл: амп. 1 мл 5 шт., амп. 2 мл 5 шт. рег. №: Р N002010/01 от 29.09.08 Дата перерегистрации: 22.04.19 Р-р д/инъекц. 30 мг/1 мл: амп. 1 мл 5 шт., амп. 2 мл 5 или 10 шт. рег. №: Р N002010/01 от 29.09.08 Дата перерегистрации: 22.04.19
	Гранисетрон		Конц. д/пригот. р-ра д/инф. 1 мг/мл: 1 мл или 3 мл амп. 1, 2, 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-N (000014)-(РГ- RU) от 06.11.19	Произведено: ОЗОН (Россия)
	Гранисетрон		Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 1 мг/1 мл: фл. 1 или 3 мл, 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-003064 от 29.06.15
	Гранисетрон		Таб., покр. пленочной оболочкой, 1 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 90, 100, 120, 150, 200, 250, 300 или 500 шт. рег. №: ЛП-003586 от 25.04.16	Произведено: ОЗОН (Россия)
	Гранисетрон Каби		Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 1 мг/мл: фл. 1 или 3 мл, 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-003453 от 09.02.16
	Гранисетрон-ТЛ		Таб., покр. пленочной оболочкой, 1 мг: 10 или 30 шт. рег. №: ЛП-002741 от 02.12.14 Дата перерегистрации: 03.12.19
	Дезоксинат		Р-р д/наружн. и местн. прим. 0.25%: фл. 50 мл рег. №: ЛП-000520 от 01.03.11 Р-р д/в/м и п/к введения 5 мг/мл: 5 мл амп. 10 шт. рег. №: ЛП-002541 от 22.07.14
	Динатон®		Р-р д/в/в и в/м введения 10 мг/мл: амп. 1 мл 5 шт., амп. 5 мл 1 или 5 шт. рег. №: ЛС-002272 от 05.12.11 Дата перерегистрации: 04.12.19
	Иммунотим		Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/м введения 10 мг: фл. 5 шт. рег. №: ЛП-005848 от 11.10.19
	Инферон®		Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/м введения 10 тыс.МЕ: амп. 5 или 10 шт. в компл. с растворителем рег. №: Р N003886/01 от 16.03.10 Дата перерегистрации: 05.11.15
	Кардиоксан		Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инф. 500 мг: фл. 1 шт. рег. №: П N012169/01 от 22.05.08
	Карнитин		Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 500 мг/5 мл: амп. 5 или 10 шт. рег. №: ЛСР-006466/09 от 13.08.09
	Карнитина хлорид		Р-р д/инъекц. 10% (500 мг/5 мл): амп. 5 или 10 шт. рег. №: Р N002672/01 от 26.12.13
	Колибактерин		Лиофилизат д/пригот. сусп. д/приема внутрь 10 млрд.КОЕ/1 доза: фл. 5 доз 10 шт. рег. №: ЛСР-004224/09 от 28.05.09
	Колибактерин сухой		Лиофилизат д/пригот. р-ра д/приема внутрь 10 млрд.КОЕ/1 доза: фл. 5 доз 10 шт. рег. №: Р N002820/01-2003 от 18.09.08
	Лейковорин-Тева		Р-р д/в/в и в/м введения 10 мг/1 мл: фл. 5 мл, 10 мл, 20 мл, 30 мл или 50 мл 1 шт. рег. №: П N012095/03 от 04.09.09	контакты: ТЕВА (Израиль)
ПИТ	Леовит Onco Коктейль белковый восстанавливающий для онкологических больных		Специализированный пищевой продукт диетического лечебного и диетического профилактического питания (смесь сухая): пак. 20 г, банки 400 г рег. №: AM.01.48.01.004.R. 000086.04.20 от 21.04.20
ПИТ	Леовит Onco Напиток детоксикационный для онкологических больных		Специализированный пищевой продукт диетического лечебного и диетического профилактического питания (смесь сухая): пак. 20 г, банки 400 г рег. №: AM.01.48.01.004.R. 000089.04.20 от 21.04.20
	Локферон		Лиофилизат д/пригот. р-ра д/местн. прим. 8 тыс.МЕ: фл. 1 шт. рег. №: Р N001878/01-2002 от 19.12.08
	Месна-ЛЭНС		Р-р д/в/в введения 200 мг/2 мл: фл. 1, 3 или 5 шт. рег. №: Р N001945/01 от 07.10.08
	Месна-ЛЭНС		Р-р д/в/в введения 400 мг/4 мл: фл. 1, 3 или 5 шт. рег. №: Р N001945/01 от 07.10.08
	Альфаферон		Р-р д/инъекц. 1 млн.МЕ/1 мл: амп. 1 шт. рег. №: П N015743/01 от 20.05.09 Дата перерегистрации: 30.06.10
	Альфаферон		Р-р д/инъекц. 3 млн.МЕ/1 мл: амп. 1 шт. рег. №: П N015743/01 от 20.05.09 Дата перерегистрации: 30.06.10
	Альфаферон		Р-р д/инъекц. 6 млн.МЕ/1 мл: амп. 1 шт. рег. №: П N015743/01 от 20.05.09 Дата перерегистрации: 30.06.10
	Витрум® Перфоменс		Таб., покр. пленочной оболочкой: 30, 60, 90 или 120 шт. рег. №: П N013183/01 от 31.12.10
	Гранисетрон-Тева		Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 1 мг/1 мл: амп. 1 или 3 мл, 5 шт. рег. №: ЛП-001058 от 27.10.11
	Лейкинферон		Суппозитории рект. 40 тыс.МЕ: 10 шт. рег. №: Р N000618/02 от 15.12.04
	Лейковорин Лахема		Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 10 мг: фл. 1 или 10 шт. рег. №: П N016085/01 от 17.11.09
	Лейковорин Лахема		Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 25 мг: фл. 1 или 10 шт. рег. №: П N016085/01 от 17.11.09
	Лейковорин Лахема		Р-р д/в/в введения 10 мг/мл: фл. 45 мл 1 или 5 шт. рег. №: ЛС-000811 от 07.10.05
	Лейковорин Лахема		Р-р д/в/в введения 10 мг/мл: фл. 80 мл 1 шт. рег. №: ЛС-000811 от 07.10.05

G93.4 — Энцефалопатия неуточненная — список препаратов нозологической группы в справочнике МКБ-10

	Акримекс		Раствор для в/в и в/м введения рег. №: ЛП-N (000245)-(РГ- RU) от 25.05.21 Предыдущий рег. №: ЛП-006609
	Акримекс		Таб., покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 30, 36 или 50 шт. рег. №: ЛП-005475 от 18.04.19 Дата перерегистрации: 03.08.20
	Альфохолин-Лекфарм		Р-р д/в/в и в/м введения 250 мг/мл: 4 мл амп. 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-004869 от 29.05.18
	Амилоносар		Р-р д/в/в и в/м введения 200 мг/2 мл: амп. 5 шт. рег. №: ЛСР-000120/09 от 14.01.09
	Амилоносар		Таб. 10 мг: 50, 60 или 100 шт. рег. №: ЛСР-004428/09 от 04.06.09
	Амилоносар		Таб. 20 мг: 30, 50, 60 или 100 шт. рег. №: ЛСР-004428/09 от 04.06.09
	Амилоносар		Таб. 50 мг: 30, 50, или 60 шт. рег. №: ЛСР-004428/09 от 04.06.09
	Амилоносар®		Р-р д/в/в и в/м введения 100 мг/2 мл: амп. 5 шт. рег. №: ЛСР-000120/09 от 14.01.09 Дата перерегистрации: 28.09.18
	Аминалон		Таб., покр. оболочкой, 250 мг: 20, 50 или 100 шт. рег. №: П N012234/01 от 10.08.10
	Аминалон		Таб., покр. пленочной оболочкой, 250 мг: 10, 20, 30, 40, 50 или 100 шт. рег. №: ЛП-006156 от 19.03.20
	Аминалон		Таб., покр. пленочной оболочкой, 250 мг: 50 или 100 шт. рег. №: ЛС-002236 от 27.09.11 Дата перерегистрации: 12.12.18
	Ангиофлюкс		Капс. 250 ЛЕ: 50 шт. рег. №: ЛСР-007151/10 от 26.07.10	Произведено: MITIM (Италия)
	Астрокс		Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/мл: 2 мл амп. 10, 100, 250 или 500 шт. рег. №: ЛП-001701 от 04.05.12 Дата перерегистрации: 11.04.18
	Бравинтон		Конц. д/пригот. р-ра д/инф. 10 мг/2 мл: амп. 5 или 10 шт. рег. №: Р N000345/01 от 13.10.08
БАД	Вазаламин®		Таб., покр. кишечнорастворимой оболочкой: 40 шт. рег. №: RU.77.99.32.003.Е. 003335.02.15 от 11.02.15
	Вазонит®		Таб. пролонгированного действия, покр. пленочной оболочкой, 600 мг: 20 шт. рег. №: П N013693/01 от 05.07.10 Дата перерегистрации: 02.06.20	Произведено: G.L.PHARMA (Австрия)
	Вессел® ДУЭ Ф		Капс. 250 ЛЕ: 50, 60 или 100 шт. рег. №: П N012490/01 от 04.04.08 Дата перерегистрации: 19.04.18 Р-р д/в/в и в/м введения 600 ЛЕ/2 мл: амп. 10 шт. рег. №: П N012490/02 от 04.04.08 Дата перерегистрации: 19.04.18	Фасовка, упаковка и выпускающий контроль качества: ALFASIGMA (Италия)
	Винпотропил®		Капс. 5 мг+400 мг: 15, 20, 30, 50, 60, 90 или 100 шт. рег. №: Р N002632/01 от 15.05.09
	Винпотропил®		Таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг+800 мг: 30 или 60 шт. рег. №: ЛП-001935 от 18.12.12
	Винпоцетин		Конц. д/пригот. р-ра д/инф. 10 мг/2 мл: амп. 10 шт. рег. №: ЛСР-006068/08 от 31.07.08
	Винпоцетин		Конц. д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/мл: амп. 2 мл или 5 мл 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-001169 от 11.11.11
	Винпоцетин		Конц. д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/мл: амп. 2 мл, 5 мл или 10 мл 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-005209 от 03.12.18	Произведено: ОЗОН (Россия)
	Винпоцетин		Концентрат д/пригот. р-ра д/инфузий 5 мг/мл: 2 мл амп. 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-000217 от 16.02.11
	Винпоцетин		Концентрат д/пригот. р-ра д/инфузий 5 мг/мл: 2 мл амп. 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-002430 от 11.04.14
	Винпоцетин		Р-р в/в введения 5 мг/1 мл: амп. 5 или 10 шт. рег. №: Р N003781/01 от 17.06.11
	Винпоцетин		Р-р д/инъекц. 10 мг/2 мл: амп. 5 или 10 шт. рег. №: Р N000182/02 от 31.07.08
	Винпоцетин		Таб. 10 мг: 30 или 50 шт. рег. №: ЛП-002441 от 28.04.14
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 10, 20, 25, 30, 40, 50, 60, 70, 75, 80, 90, 100, 120, 140, 160, 175, 180, 200, 210, 225, 240, 250, 270, 280, 300, 320, 360, 400, 450 или 500 шт. рег. №: ЛП-002784 от 24.12.14	Произведено: ОЗОН (Россия)
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 20 или 50 шт. рег. №: ЛСР-005753/08 от 22.07.08
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 20 или 50 шт. рег. №: Р N000173/01 от 16.09.11
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 20 или 50 шт. рег. №: Р N003905/01 от 13.11.09
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 20 шт. рег. №: ЛСР-002133/08 от 27.03.08
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: ЛСР-003628/10 от 03.04.10
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: Р N000182/01 от 16.12.11
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: ЛС-002653 от 21.03.12

РЕАЛИИ И ПЕРСПЕКТИВЫ ПРИМЕНЕНИЯ L-КАРНИТИНА В КАРДИОЛОГИИ | Аронов

1. Cherchi A., Lai C., Onnis E., et al. Propionyl carnirine in stable effort angina. Cardiovasc Drugs Ther., 1990; Apr; 4 (2):481–6.

2. Shug A. L., Thоmsen J. H., et al. Changes in tissue levels of carnitine and metabolites during myocardial schemia and anoxia. Arch. Biochem. Biophys.1978; 187, (1):25–33.

3. Opie L. H. Role of carnitine in fatty acid metabolism of normal and ischemie myocardium. Am Heart J 1979; 97:375–88.

4. Spagnoli L. G., Corsi M., Villaschi S., et al. Myocardial carnitine de ficiency in acute myocardial infarction. Lancet 1982; 1419–20.

5. Astashkin E. I., Glezer M. G. Role of L-carnitine in energy metabolism cardiomyocytes and treatment of diseases of cardiovascular system. Cardiology and cardiovascular surgery, 2012, 6,2:58–65. Russian (Асташкин Е. И., Глезер М. Г. Роль L-карнитина в энергетическом обмене кардиомиоцитов и лечении заболеваний сердечно-сосудистой

6. системы. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия, 2012, 6,2:58–65).

7. Iliceto S., Scrutinio D., Bruzzi P., et al. Effects of carnitine administration on left ventricular remodeling after acute anterior myocardial infarction: the L-carnitine Ecocardiografia Digitalizzata Infarto Miocardico (CEDIM) Trial. J Am Coll Cardiol. 1995 26 (2):380–7.

8. White H. D., Norris R. M., Brown M. A., et al. Left ventricular dysfunction and — systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction. Circulation 1987; 76:44–51.

9. Braunwald E. Myocardial reperfusion, limitation of infarct size, reduction of left ventricular dysfunction, and improved survival. Should the paradigm be expanded? Circulation 1989; 79:441–4.

10. Rebuai A. G., Schiavoni G., Amico C. M., et al. Beneficial effect of L-carnitine in the reduction of necrotic area in acute myocardial infarction. Drugs Exp Clin Res 1984; 10: 219–223.

11. Tarantini G., Scrutinio D., Bruzzic P., et al. Metabolic Treatment with L-carnitine in Acute Anterior ST Segment Elevation Myocardial Infarction. Cardiology 2006, 106:215–23.

12. Singh R. B., Niaz M. A., Agarwal P., et al. A randomised, double-blind, placebo-controled trial of L-carnitine in suspected acute myocardial infarction. Postgrad MedJ 1996; 72:45–50.

13. Kobulia B., Chapichadze Z., Andriadze G., et al. Effects of carnitine on 6-Month Incidence of Mortality and Heart Failure in Patients with Acute Myocardial Infarction. Annals of biomedical research and education. 2002; 2, 3:240–2.

14. DiNicolantonio J. J., Lavie C. J., Fares H., et al. L-carnitine in the Secondary Prevention of Cardiovascular Disease: Systematic Review and Meta-analysis. Mayo Clin. Proc 2013: 1–8.

15. Delaney C. L., Spark J. L., Thomas J., et al. A systematic review to evaluate the effectiveness of carnitine supplementation in improving walking performance among individuals with intermittent claudication. Atherosclerosis 2013; Mar 15. p: S0021–9150 (13) 00179–2.

16. Brass E. P., Koster D., Hiatt W. R., et al. A systematic review and meta-analysis of propionyl-L-carnitine effects on exercise performance in patients with claudication. Vase Med. 2013 Feb; 18 (1):3–12.

17. Semigolovskiy N. Yu., Vertsinskiy E. K., Azanov B. A. et al. Experience

18. application of infusion of the domestic product of the left-carnitine deficiency syndrome small release of patients with acute myocardial infarction. Bul. Bakulev them. A. N. Bakuleva RAMS 2012; 3:69–72. Russian (Семиголовский Н. Ю., Верцинский Е. К., Азанов Б. А. и др. Опыт применения инфузионного отечественного препарата левокарнитина при синдроме малого выброса у больных острым инфарктом миокарда. Бюлл НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН 2012; 3:69–72).

L-карнитин 3600 мг в 1 ампуле 25 мл с бесплатной доставкой на дом из «ВкусВилл»

В список

В избранное

 

Выбрать любимым Ваш любимый продукт

Хорошая био-добавка. По вкусу приятная. Состав тоже достаточно оптимальный. Принимала перед тренировкой за пол часа, как указано в инструкции. С первого раза эффекта конечно не будет, нужен курс. Но то, что теперь во ВкусВилл есть такой продукт — очень рада. Буду брать ещё.

Состав: вода подготовленная, L-карнитин, регулятор кислотности – лимонная кислота, ароматизатор, подсластитель – сукралоза, премикс витаминный (витамин С, ниацин, витамин Е, пантотеновая кислота, витамин В6, витамин В1, витамин В2, фолиевая кислота, биотин, витамин В12), консервант – сорбат калия. Возможно выпадение естественного осадка. Информация на этикетке может незначительно отличаться Данный товар поставляют несколько производителей, внешний вид и характеристики могут незначительно отличаться. Актуальные данные указаны на этикетке. Цена может отличаться в зависимости от региона или формата точки продажи (вендинг, микромаркет).

Описание: СПОСОБ УПОТРЕБЛЕНИЯ: принимать по 1/4 флакона (6,25 мл) 1 раз в день за 30 минут до тренировки в период интенсивных физических нагрузок. Перед употреблением встряхнуть флакон. При приёме необходим индивидуальный контроль специалиста по спортивной медицине.
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ПРИЁМА: не более 4-х недель. Повторный приём, при необходимости, через 2 недели.
РЕКОМЕНДУЕТСЯ для питания спортсменов в период интенсивных тренировок, в соответствии с программой, разработанной для данных видов спорта, под наблюдением спортивного врача или специалиста по спортивному питанию.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: индивидуальная непереносимость компонентов продукта, при беременности и кормлении грудью. Не рекомендуется употребление детьми в возрасте до 18 лет. Напиток не рекомендуется употреблять перед сном.

• Годен: 12 месяцев
• Вес: 225 мл

L-Карнитин — описание ингредиента, инструкция по применению, показания и противопоказания

Описание L-карнитина

L-карнитин – это соединение, родственное витаминам группы B. Оно синтезируется в почках и печени из лизина и метионина при обязательном участии железа и аскорбиновой кислоты. Часть вещества поступает в организм с мясной и молочной пищей. Наибольшая его концентрация наблюдается в мышцах.

Влияние на организм

Главная функция L-карнитина – выработка энергии. Транспортируя жирные кислоты в митохондрии, он способствует их окислению до ацетил-КоА и преобразованию в АТФ.

Карнитин оказывает антигипоксический и анаболический эффект. Стимулирует регенерацию тканей, повышает интенсивность липидного обмена, налаживает метаболизм кофермента A и, мобилизуя жировое депо, тормозит расход белков и углеводов.

Еще одно полезное свойство соединения – стимуляция ферментативной активности в ЖКТ, что повышает аппетит и нормализует пищеварение. Оно замедляет образование молочной кислоты при физических нагрузках, улучшает доставку питательных веществ к нервным волокнам и ускоряет сжигание жировых отложений между мышечными.

Внимание! L-карнитин повышает адаптационные способности организма и улучшает работоспособность мозга, снабжая его кислородом и энергией.

Прием карнитина показан при синдроме хронической усталости, вегетососудистой дистонии, частых инфекционных или простудных заболеваниях у детей, для профилактики проблем с сердцем.

Нормы потребления L-карнитина

Взрослым людям нужно около 300 мг Л-карнитина в день. Детям до года – 10–15 мг, до 6 лет – 30–90 мг, до 18 лет – 100–300 мг соединения. В среднем, организм человека самостоятельно синтезирует 25% от требуемого суточного объема карнитина.

Дефицит (гиповитаминоз)

При недостатке карнитина наблюдается быстрая утомляемость, депрессивность, сонливость, «мышечная дрожь», пониженное артериальное давление, снижение успеваемости у школьников, сбои в работе печени и сердца.

Переизбыток (гипервитаминоз)

Переизбыток вещества также вреден. Он приводит к боли в животе, тошноте. У больных с высоким уровнем мочевины возможны миастенические расстройства.

Внимание! При возникновении симптомов избытка карнитина нужно прекратить прием препарата, сделать промывание желудка, принять адсорбент, к примеру, активированный уголь, и обратиться к врачу.

Оценка обеспеченности организма

Количество карнитина в организме определяют с помощью жидкостной хроматографии/масс-спектрометрии. Хроматография разделяет мочу на составляющие, а масс-спектрометрия идентифицирует их, выявляя концентрацию Л-карнитина.

Пищевые источники L-карнитина

Синтез L-карнитина происходит в почках и печени. Накапливается он преимущественно в мышцах. Отсюда ясно, что искать его нужно в продуктах животного происхождения. В растительной пище: фруктах, орехах, злаках – соединение присутствует в незначительных количествах.

Внимание! Чем краснее мясо, тем выше в нем концентрация Л-карнитина.

Топ-8 природных источников Л-карнитина:

1. Говядина.
2. Свинина.
3. Ливер.
4. Белое мясо.
5. Куриные яйца.
6. Молоко.
7. Арахисовое масло.
8. Злаковые.

Противопоказания и побочные эффекты

Добавки карнитина противопоказаны в период грудного вскармливания, при непереносимости белковой пищи и истощении организма. При передозировке могут проявиться побочные эффекты:

• судороги;
• диарея;
• высыпания;
• спазмы в животе;
• уремия;
• тошнота;
• бессонница.

Профилактическое и лечебное применение

Выпускается таблетированный, капсулированный и жидкий L-карнитин. Жидкий препарат принимают несколько раз в день, курсами по 3–4 недели. Суточная дозировка для взрослых – 5 мл, для детей 6–12 лет – 2–2,5 мл, для спортсменов – до 15 мл.

Таблетки и капсулы пьют, не разжевывая и запивая водой. Дневная дозировка – 250–500 мг активного вещества. При активных занятиях спортом дозу можно повышать до 1500 мг. Детям препарат противопоказан.

Применение L-карнитина у больных с хронической ишемией головного мозга

В последние десятилетия отмечается неуклонный рост числа больных хроническими цереброваскулярными заболеваниями [1, 2, 7, 8]. В МКБ-10 выделена «хроническая ишемия головного мозга» (ХИМ), которая по распространенности занимает ведущее место в структуре цереброваскулярных заболеваний. В отечественной литературе вместо ХИМ часто используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия»), под которым подразумевается заболевание с прогрессирующим многоочаговым диффузным поражением головного мозга, проявляющееся неврологическими нарушениями различной степени, обусловленными редукцией мозгового кровотока, повторными транзиторными ишемическими атаками или перенесенными инфарктами мозга [6]. В зависимости от выраженности клинических проявлений в отечественной литературе принято выделять 3 стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения [4].

ХИМ — гетерогенный патологический процесс. Учитывая сложность патогенетических механизмов ХИМ, а также ряд основных клинических проявлений, не представляется возможным свести выбор терапевтического воздействия до какого-либо единственного лекарственного или физического фактора. В последние годы все больший интерес в клинической практике привлекает возможность применения L-карнитина.

Карнитин был впервые синтезирован в 1960 г.; в 1962 г. была определена роль карнитина как основного переносчика длинноцепочечных жирных кислот в митохондрии через их внутреннюю мембрану [9].

В настоящее время известно, что эффективность работы митохондрий во многом определяется количеством транспортировщика жирных кислот — L-карнитина [11]. Карнитин образуется в организме человека эндогенно (при участии витаминов С, В3, В6, В12, В9, железа, лизина, метионина и ряда ферментов), а также поступает с мясной пищей. При недостатке карнитина замедляется окисление жирных кислот в митохондриях, вследствие чего снижается продукция АТФ. Чем меньше карнитина (и его эфиров) содержится в плазме крови человека, тем ниже его работоспособность. Мозговая ткань богата карнитином, причем концентрация его достаточно высока в различных отделах центральной нервной системы, отличающихся по своей функциональной активности (гипоталамус, мозжечок, кора, спинной мозг), при этом его содержание в некоторых других тканях и плазме крови низкое [13].

Существует 2 изомера карнитина — право- и левовращающий (D- и L-формы), обладающие разными химическими и биологическими свойствами. Считается, что в организме человека и животных присутствует L-карнитин, который и является биологически активным и безопасным в применении [5].

Одна из основных функций, выполняемая в организме L-карнитином, — обеспечение транспорта свободных жирных кислот из цитозоля в митохондрии. L-карнитин — необходимый транспортер жирных кислот с длинной цепью через внутреннюю мембрану митохондрий к месту окисления и образования энергии в форме АТФ [10]. По своим химическим свойствам свободные жирные кислоты метаболически инертны и не могут подвергаться биохимическим превращениям до тех пор, пока не будут активированы. Активация свободных жирных кислот происходит на наружной поверхности митохондриальной мембраны при участии коэнзима А в присутствии ионов магния и АТФ. Ацетил-коэнзим, находящийся на наружной поверхности мембраны, катализирует реакции, в ходе которых L-карнитин образует промежуточные соединения ацетилкарнитина. L-карнитин обеспечивает поступ­ление в митохондрии активированных свободных жирных кислот, обеспечивая их проникновение через внутренний слой мембраны. Жирные кислоты, поступающие таким образом в митохондрии, используются в системе бета-окисления, которое по своей эффективности продукции энергии близко к циклу трикарбоновых кислот (цикл Кребса) [15].

С возрастом концентрация в организме карнитина снижается, следствием чего является нарушение метаболических путей, ответственных за производство энергии. Показано, что прием карнитина пожилыми пациентами вызывал прогрессивное увеличение общей мышечной массы и значительное уменьшение физического и умственного утомления в сравнении с группой, принимавшей плацебо [21].

В ряде работ приводятся сведения об эффективности L-карнитина при острых расстройствах мозгового кровообращения [3]. В одном из рандомизированных контролируемых клинических исследований доказано, что регулярный прием L-карнитина снижает тяжесть физического и умственного утомления и улучшает когнитивные способности долгожителей (в возрасте 100 и более лет) [17]. Представляет интерес изучение эффективности применения L-карнитина при начальных формах ХИМ.

Цель настоящего исследования — изучение эффективности L-карнитина у больных с ХИМ 1-й и 2-й стадии.

Материал и методы

В сравнительное параллельное клиническое исследование были включены 60 пациентов с установленным диагнозом ХИМ 1-2-й стадии, из них 22 мужчины и 38 женщин, в возрасте от 42 до 74 лет (средний — 61,2±8,2 года).

Отбирались больные в возрасте от 41 года до 74 лет, проходящие амбулаторное или стационарное обследование, состояние которых удовлетворяло критериям МКБ-10 (цереброваскулярная болезнь, ХИМ).

В исследование не включались пациенты с ХИМ 3-й стадии, деменцией, перенесенным инсультом или инфарктом миокарда в анамнезе, другими (несосудистыми) заболеваниями ЦНС, наличием психических заболеваний, наличием в анамнезе язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, сахарного диабета, печеночной и почечной недостаточности, заболеваний щитовидной железы, выраженной недостаточности кровоснабжения, онкологического заболевания. Исключались также пациенты, принимающие или принимавшие менее чем за 4 нед до включения в исследование ноотропные и нейрометаболические препараты, а также препараты, влияющие на системный кровоток.

Все больные были информированы о процедурах и плане лечения, дали письменное согласие на участие в исследовании. Работа была одобрена этическим комитетом Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова.

Все больные получали базисное лечение по поводу ХИМ, включающее назначение антигипертензивных и антиагрегантных препаратов. Но в зависимости от особенностей терапии в целом больные были разделены на 3 группы. В 1-ю группу вошли 20 больных, которые получали по 1000 мг L-карнитина (препарат карнитон) в сутки в течение 60 дней. Во 2-й группе (20 больных) препарат назначался по 2000 мг в сутки в течение 60 дней. 3-я группа была контрольной, в которой применялась только базисная терапия в течение 60 дней.

Всем больным проводилось соматическое и неврологическое обследование, которое дополнялось клиническим и биохимическим анализом крови, дуплексным сканированием прецеребральных артерий, транскраниальной ультразвуковой допплерографией и магнитно-резонансной томографией (МРТ). Использовались также ряд шкал: адаптированная количественная неврологическая шкала А.И. Федина, краткая шкала оценки психического статуса (Mini Mental State Examination, MMSE), тест «отыскивание чисел» (таблицы Шульте) и шкалы субъективной оценки астении MFI-20.

Больные выделенных групп не отличались по полу и возрасту, а также по сопутствующим заболеваниям.

В частности, у всех обследованных пациентов в анамнезе была артериальная гипертензия, причем группы не отличались по длительности этого заболевания, базовому систолическому и диастолическому АД, частоте сердечных сокращений. Во всех трех изученных группах примерно равное число больных получали гипотензивную терапию.

В изученных группах практически с одинаковой частотой встречались атеросклероз (кардиосклероз, поражение сонных артерий), ожирение и нарушения липидного спектра.

Результаты исследования подвергались статистическому анализу с использованием SYSTAT v.10.2 и Statistica v.6.0. Сравнение средних величин проводилось с помощью критерия Стьюдента — использовались две модификации этого теста для независимых и зависимых выборок. Использовали непараметрические методы статистики — U-тест по методу Манна-Уитни. Критическое значение уровня значимости принималось равным 5% (p<0,05).

Все 60 пациентов, включенных в исследование, прошли полный курс лечения. Больные предъявляли жалобы, характерные для клинических проявлений ХИМ 1-2-й стадии. После курсового лечения в 1-й и 2-й группах пациентов была выявлена положительная динамика в виде регресса большинства предъявляемых до лечения жалоб. С помощью двустороннего критерия Фишера проведено сравнение числа больных в группах с различными жалобами до и после лечения (табл. 1).

Приведенные в табл. 1 результаты свидетельствуют о том, что рассматриваемые показатели достоверно изменялись лишь в двух основных группах. Так, в этих группах к моменту завершения курса лечения достоверно уменьшалась частота жалоб на слабость, снижение работоспособности, ухудшение памяти, головную боль, головокружение, шаткость походки (p<0,05). Существенной динамики показателей «шум в ушах», «нарушение настроения» и «нарушение сна» не было (p>0,05). В контрольной группе достоверной динамики в частоте жалоб до и после лечения не отмечалось (p>0,05).

Существенное различие в динамике жалоб в двух основных группах больных было только при ухудшении памяти, во 2-й группе положительная ее динамика была более выражена (p<0,05). Динамика других жалоб в двух основных группах больных существенно не различалась (p>0,05).

Анализ динамики неврологических расстройств после курса лечения на основании адаптированной количественной неврологической шкалы А.И. Федина показал положительные изменения отдельных неврологических симптомов и синдромов во всех трех группах. Для сравнения данных до и после лечения применялся парный тест Вилкоксона (табл. 2).

Из табл. 2 видно, что достоверные изменения показателей наблюдались в обеих основных группах по параметрам «общемозговые симптомы», «вегетативные расстройства» и «общий балл» (p<0,05). Существенной разницы выраженности динамики неврологических синдромов между этими группами не было (p>0,05). У пациентов контрольной группы достоверной динамики неврологических синдромов после лечения не наблюдалась (p>0,05). По сравнению с контрольной группой как в 1-й, так и во 2-й группах была более выражена динамика обещемозговых и вегетативных симптомов, а также общего балла (p<0,05).

Данные нейропсихологического обследования пациентов по шкале MMSE до и после лечения приведены в табл. 3. При сравнении показателей нейропсихологического тестирования в начале исследования (1-й визит) статистически достоверных отличий между группами выявлено не было (p>0,05). Данное утверждение распространяется как на отдельные подшкалы теста, так и общий балл, полученный пациентами по данной методике.

Как видно из табл. 3, в 1-й группе статистически достоверные отличия после лечения выявлены по общему баллу шкалы MMSE и по подшкалам «концентрация внимания» и «память» (p<0,05). Во 2-й группе наряду с этими показателями после лечения улучшились показатели по подшкале «воспроизведение» (p<0,05), а также существенно выше был общий балл по шкале по сравнению с 1-й группой (p<0,05). При сопоставлении данных основных групп с контрольной отмечалась более выраженная динамика по субтестам «концентрация внимания» и «память», а также общего балла шкалы MMSE (p<0,05).

В трех изученных группах больных проведено сравнение с помощью парного теста Вилкоксона скорости заполнения таблиц Шульте до и после лечения (табл. 4).

Как видно из табл. 4, на фоне лечения у пациентов 1-й и 2-й групп по сравнению с исходным уровнем уменьшилось время работы со всеми 5 таблицами, но статистически достоверное улучшилось только время работы с 5-й таблицей (p<0,05). При этом более выраженная динамика среднего времени выполнения пяти проб была во 2-й группе пациентов по сравнению с 1-й (p<0,05). В контрольной группе пациентов показатели теста остались практически неизменными. При сравнении показателей основных групп с контрольной достоверной была динамика в основных группах при работе с 5-й таблицей и в среднем времени выполнения пяти проб (p<0,05).

Сравнение с помощью парного теста Вилкоксона выраженности астенических нарушений, фиксируемых по субъективной анкете астении до и после лечения в трех обследованных группах больных, приведено в табл. 5.

Из табл. 5 видно, что в 1-й и 2-й группах наблюдалась статистически значимая динамика общего балла и всех субтестов шкалы во сравнению с исходным уровнем (p<0,05). У пациентов данных групп снизился уровень общей, физической и психической астенизации, повысились активность и уровень мотивации. У пациентов 2-й группы по сравнению с 1-й была более выраженной динамика общей астении и общего балла по шкале (p<0,05).

В контрольной группе пациентов, получавших только базисную терапию, отмечалась тенденция к улучшению показателей по субтесту «активность», не достигавшая статистической значимости (p>0,05) и связанная, по-видимому, с дополнительно проводимыми процедурами. При сравнении показателей основных групп с контрольной более существенной была динамика общего балла и всех субтестов шкалы в основных группах (p<0,05).

Изучаемый препарат показал хороший уровень без­опасности и переносимости. У 1 пациента 2-й группы отмечались повышенная раздражительность и нарушения сна (бессонница, сон с частыми пробуждениями), регрессировавшие в течение 1-й недели. У 1 пациента из 1-й группы усилилась головная боль, что совпало по времени с выраженной психотравмирующей ситуацией в семье. Симптомы регрессировали при добавлении к лечению транквилизирующих препаратов. У 1 пациента контрольной группы усилились головная боль и головокружение на фоне перепадов АД (пациент отказывался от приема гипотензивных препаратов) и психотравмирующей ситуации. После нормализации эмоционального фона и цифр АД симптомы регрессировали.

Фармакотерапевтическое воздействие при любой форме ишемического поражения мозга должно быть максимально комплексным и направленным не только на восстановление нормального кровотока в пораженном участке, но и устранение (или ослабление) «ишемического каскада», т.е. комплекса нейрометаболических, нейромедиаторных, нейротрофических и других реакций, непосредственно определяющих развитие дегенеративно-деструктивных изменений и формирование неврологических расстройств.

Симптомокомплекс клинических проявлений ХИМ включал характерные для этого заболевания общемозговые симптомы, вестибуло-кохлеарные расстройства, пирамидную и корково-нуклеарную недостаточность, вегетативные и координаторные нарушения. Характерным для всех пациентов было наличие когнитивных нарушений, у части больных выявлялись психоэмоциональные расстройства в виде тревоги и депрессии. У всех исследованных пациентов наблюдалась выраженная астеническая симптоматика.

Проведенное исследование выявило существенное влияние карнитона на астенический симптомокомплекс при ХИМ. Основная неврологическая симптоматика 1-й стадии ХИМ, по сути, выражается в астеническом синдроме. Головные боли и ощущение тяжести в голове, головокружения, общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, нарушения сна, снижение работоспособности — весь этот набор жалоб характерен для начальной стадии ХИМ. Прием карнитона увеличил работоспособность и ежедневную активность больных, подтверждая таким образом, что нарушения митохондриального гомеостаза могут послужить основой для развития астенических симптомов [16]. Положительное действие карнитона отчетливо прослеживалось в значительном улучшении когнитивных функций (на основании результатов шкалы MMSE и теста Шульте). При этом выявлено дозозависимое влияние препарата. В 1-й группе при приеме 1000 мг в сутки карнитона статистически достоверные отличия после лечения выявлены в общем балле шкалы MMSE и субшкалах «концентрация внимания» и «память», в то время как во 2-й группе (прием карнитона в дозе 2000 мг в сутки) наряду с этими показателями после лечения улучшились показатетели субшкалы «воспроизведение», а также существенно был выше общий балл по шкале MMSE.

Аналогичный дозозависимый эффект карнитона отмечен и при анализе выполнения теста Шульте. Более выраженная динамика теста по среднему времени выполнения пяти проб была во 2-й группе пациентов по сравнению с 1-й.

Подобные эффекты связаны с тем, что в тканях мозга L-карнитин осуществляет транспорт ацетильных остатков из митохондрий в цитозоль, участвуя таким образом в синтезе ацетилхолина и ацетилкарнитина [18, 19]. Нейробиологические эффекты ацетилкарнитина включают прямое влияние на энергетический метаболизм и метаболизм фосфолипидов, клеточных макромолекул (таких как нейротрофные факторы и нейрогормоны), синапсическую морфологию и передачу многочисленных нейротрансмиттеров [20, 22]. Применение карнитона приводит к увеличению содержания L-карнитина в тканях, восстанавливает карнитиновые потери и снижает остроту симптомов при ишемических повреждениях [12, 14].

Роль карнитина в заболевании | Питание и обмен веществ

1.

Кендлер Б.С.: Карнитин: обзор его роли в профилактической медицине. Предыдущая Мед. 1986, 15: 373-390. 10.1016 / 0091-7435 (86)

-8.

CAS Статья Google Scholar

2.

De Vivo DC, Tein I: Первичные и вторичные нарушения метаболизма карнитина. Int Pediatr. 1990, 5: 8-

Google Scholar

3.

Rebouche CJ: кинетика, фармакокинетика и регуляция метаболизма L-карнитина и ацетил-L-карнитина. Ann N Y Acad Sci. 2004, 1033: 30-41. 10.1196 / Анналы.1320.003.

CAS Статья Google Scholar

4.

Ребуш CJ, Chenard CA: Метаболическая судьба диетического карнитина у взрослых людей: идентификация и количественная оценка метаболитов в моче и кале. J Nutr. 1991, 121: 539-546.

CAS Google Scholar

5.

Cave MC, Hurt RT, Frazier TH, Matheson PJ, Garrison RN, McClain CJ, McClave SA: Ожирение, воспаление и потенциальное применение фармакологического питания. Nutr Clin Pract. 2008, 23: 16-34. 10.1177 / 011542650802300116.

Артикул Google Scholar

6.

Rebouche CJ: Функция карнитина и потребности в течение жизненного цикла. Faseb J. 1992, 6: 3379-3386.

CAS Google Scholar

7.

Lombard KA, Olson AL, Nelson SE, Rebouche CJ: Карнитиновый статус лактововегетарианцев и строгих вегетарианцев для взрослых и детей. Am J Clin Nutr. 1989, 50: 301-306.

CAS Google Scholar

8.

ВАЗ Ф.М., Вандерс Р.Дж .: Биосинтез карнитина у млекопитающих. Biochem J. 2002, 361: 417-429. 10.1042 / 0264-6021: 3610417.

CAS Статья Google Scholar

9.

Rebouche C: Карнитин: современное питание в условиях здоровья и болезней.Под редакцией: Шилс М., Шике М., Росс А. и др. 2006, Филадельфия: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс, 537-544.

Google Scholar

10.

Анджелини С., Тревизан С., Исайя Дж., Пеголо Дж., Вергани Л.: Клинические разновидности дефицита карнитина и карнитин-пальмитоилтрансферазы. Clin Biochem. 1987, 20: 1-7. 10.1016 / S0009-9120 (87) 80090-5.

CAS Статья Google Scholar

11.

Bellinghieri G, Santoro D, Calvani M, Mallamace A, Savica V: Карнитин и гемодиализ. Am J Kidney Dis. 2003, 41: S116-122. 10.1053 / ajkd.2003.50099.

CAS Статья Google Scholar

12.

Ребуш CJ, Сейм H: метаболизм карнитина и его регуляция у микроорганизмов и млекопитающих. Анну Рев Нутр. 1998, 18: 39-61. 10.1146 / annurev.nutr.18.1.39.

CAS Статья Google Scholar

13.

Ахмад С: L-карнитин у диализных пациентов. Semin Dial. 2001, 14: 209-217. 10.1046 / j.1525-139X.2001.00055.x.

CAS Статья Google Scholar

14.

Шринивас С.Р., Прасад П.Д., Умапати Н.С., Ганапати V, Шехават П.С.: Транспорт бутирил-L-карнитина, потенциального пролекарства, через переносчик карнитина OCTN2 и переносчик аминокислот ATB (0, +). Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2007, 293: G1046-1053. 10.1152 / ajpgi.00233.2007.

CAS Статья Google Scholar

15.

Лопасчук Г.Д. Современные концепции исследования карнитина. Атланта. 1991

Google Scholar

16.

Breningstall GN: синдромы дефицита карнитина. Pediatr Neurol. 1990, 6: 75-81. 10.1016 / 0887-8994 (90)

-2.

CAS Статья Google Scholar

17.

Orngreen MC, Olsen DB, Vissing J: Толерантность к физической нагрузке при дефиците карнитин пальмитоилтрансферазы II с внутривенным введением и пероральным приемом глюкозы. Неврология. 2002, 59: 1046-1051. 10.1001 / archneur.59.6.1046.

CAS Статья Google Scholar

18.

Сахлин К., Салльштедт Е.К., Бишоп Д., Тонконоги М.: Снижение уровня окисления липидов во время тяжелых упражнений — каков механизм? J. Physiol Pharmacol. 2008, 59 (Дополнение 7): 19-30.

Google Scholar

19.

Peluso G, Barbarisi A, Savica V, Reda E, Nicolai R, Benatti P, Calvani M: Карнитин: осмолит, который играет метаболическую роль. J Cell Biochem. 2000, 80: 1-10. 10.1002 / 1097-4644 (20010101) 80: 1 <1 :: AID-JCB10> 3.0.CO; 2-W.

CAS Статья Google Scholar

20.

Шеннан Д.Б., Грант А., Рамзи Р.Р., Бернс С., Заммит В.А.: Характеристики транспорта L-карнитина тканью молочной железы лактирующих крыс. Biochim Biophys Acta. 1998, 1393: 49-56.

CAS Статья Google Scholar

21.

Burwinkel B, Kreuder J, Schweitzer S, Vorgerd M, Gempel K, Gerbitz KD, Kilimann MW: Мутации переносчика карнитина OCTN2 при системном первичном дефиците карнитина: новая мутация Arg169Gln и неконвенциональная рекуррентная мутация Arg282 нарушение сварки. Biochem Biophys Res Commun. 1999, 261: 484-487. 10.1006 / bbrc.1999.1060.

CAS Статья Google Scholar

22.

Ван И, Йе Дж, Ганапати В., Лонго Н.: Мутации в транспортере органических катионов / карнитина OCTN2 при первичном дефиците карнитина. Proc Natl Acad Sci USA. 1999, 96: 2356-2360. 10.1073 / pnas.96.5.2356.

CAS Статья Google Scholar

23.

Reuter SE, Faull RJ, Evans AM: Добавки L-карнитина в диализную популяцию: упускают ли австралийские пациенты ?. Нефрология (Карлтон). 2008, 13: 3-16.

CAS Google Scholar

24.

Cederbaum SD, Koo-McCoy S, Tein I, Hsu BY, Ganguly A, Vilain E, Dipple K, Cvitanovic-Sojat L, Stanley C: Дефицит мембранного переносчика карнитина: долгосрочное наблюдение и мутация OCTN2 в первых задокументированных случай первичной недостаточности карнитина. Mol Genet Metab. 2002, 77: 195-201. 10.1016 / S1096-7192 (02) 00169-5.

CAS Статья Google Scholar

25.

Spiekerkoetter U, Huener G, Baykal T, Demirkol M, Duran M, Wanders R, Nezu J, Mayatepek E: бессимптомный и симптоматический первичный дефицит карнитина в одной семье из-за идентичных мутаций в органическом катионе / карнитине. транспортер OCTN2.J Inherit Metab Dis. 2003, 26: 613-615. 10.1023 / А: 1025968502527.

CAS Статья Google Scholar

26.

Wang Y, Kelly MA, Cowan TM, Longo N: миссенс-мутация в гене OCTN2, связанная с остаточной транспортной активностью карнитина. Hum Mutat. 2000, 15: 238-245. 10.1002 / (SICI) 1098-1004 (200003) 15: 3 <238 :: AID-HUMU4> 3.0.CO; 2-3.

CAS Статья Google Scholar

27.

Pons R, De Vivo DC: синдромы первичной и вторичной недостаточности карнитина. J Child Neurol. 1995, 10 (Дополнение 2): S8-24.

Google Scholar

28.

Коидзуми А., Нодзаки Дж., Охура Т., Кайо Т., Вада Ю., Незу Дж., Охаши Р., Тамай И., Сёдзи И., Такада Г., Кибира С., Мацуиси Т., Цудзи А.: Генетическая эпидемиология карнитина. ген транспортера OCTN2 в японской популяции и фенотипическая характеристика в японских родословных с первичным системным дефицитом карнитина.Hum Mol Genet. 1999, 8: 2247-2254. 10.1093 / hmg / 8.12.2247.

CAS Статья Google Scholar

29.

Nezu J, Tamai I, Oku A, Ohashi R, Yabuuchi H, Hashimoto N, Nikaido H, Sai Y, Koizumi A, Shoji Y, Takada G, Matsuishi T, Yoshino M, Kato H, Ohura T. , Tsujimoto G, Hayakawa J, Shimane M, Tsuji A: Первичный системный дефицит карнитина вызван мутациями в гене, кодирующем зависимый от ионов натрия переносчик карнитина. Нат Жене.1999, 21: 91-94. 10.1038 / 5030.

CAS Статья Google Scholar

30.

Эргувен М., Йилмаз О., Коч С., Чаки С., Айхан Ю., Донмез М., Долунай Г.: Случай ранней диагностики дефицита карнитина с респираторными симптомами. Энн Нутр Метаб. 2007, 51: 331-334. 10.1159 / 000107675.

CAS Статья Google Scholar

31.

Mayatepek E, Nezu J, Tamai I, Oku A, Katsura M, Shimane M, Tsuji A: Две новые миссенс-мутации гена OCTN2 (W283R и V446F) у пациента с первичным системным дефицитом карнитина.Hum Mutat. 2000, 15: 118-10.1002 / (SICI) 1098-1004 (200001) 15: 1 <118 :: AID-HUMU28> 3.0.CO; 2-8.

CAS Статья Google Scholar

32.

Seth P, Wu X, Huang W., Leibach FH, Ganapathy V: Мутации в новом переносчике органических катионов (OCTN2), переносчик органических катионов / карнитина, с различными эффектами на функцию транспорта органических катионов и карнитин транспортная функция. J Biol Chem. 1999, 274: 33388-33392. 10.1074 / jbc.274.47.33388.

CAS Статья Google Scholar

33.

Tang NL, Ganapathy V, Wu X, Hui J, Seth P, Yuen PM, Wanders RJ, Fok TF, Hjelm NM: Мутации OCTN2, органического переносчика катионов / карнитина, приводят к недостаточному поглощению клетками карнитина. при первичной недостаточности карнитина. Hum Mol Genet. 1999, 8: 655-660. 10,1093 / hmg / 8.4.655.

CAS Статья Google Scholar

34.

Sigauke E, Rakheja D, Kitson K, Bennett MJ: Дефицит карнитинпальмитоилтрансферазы II: клинический, биохимический и молекулярный обзор. Lab Invest. 2003, 83: 1543-1554. 10.1097 / 01.LAB.0000098428.51765.83.

CAS Статья Google Scholar

35.

Vermeire S, Rutgeerts P: Текущее состояние генетических исследований воспалительных заболеваний кишечника. Genes Immun. 2005, 6: 637-645.

CAS Google Scholar

36.

Ринальдо П., Матерн Д., Беннетт М.Дж .: Нарушения окисления жирных кислот. Annu Rev Physiol. 2002, 64: 477-502. 10.1146 / annurev.physiol.64.082201.154705.

CAS Статья Google Scholar

37.

Ринальдо П., Раймонд К., аль-Одаиб А., Беннетт М.Дж .: Клинические и биохимические особенности нарушений окисления жирных кислот. Curr Opin Pediatr. 1998, 10: 615-621. 10.1097 / 00008480-199810060-00014.

CAS Статья Google Scholar

38.

Scaglia F, Longo N: первичные и вторичные изменения неонатального метаболизма карнитина. Семин Перинатол. 1999, 23: 152-161. 10.1016 / S0146-0005 (99) 80047-0.

CAS Статья Google Scholar

39.

Winter SC: Лечение дефицита карнитина. J Inherit Metab Dis. 2003, 26: 171-180. 10.1023 / А: 1024433100257.

CAS Статья Google Scholar

40.

Ребуш CJ, Engel AG: метаболизм карнитина и синдромы дефицита. Mayo Clin Proc. 1983, 58: 533-540.

CAS Google Scholar

41.

Famularo G, Matricardi F, Nucera E, Santini G, De Simone C: Дефицит карнитина: первичный и вторичный синдромы. Карнитин сегодня. Под редакцией: Де Симоне CFG. 1997, Остин, Техас: R.G. Компания Landes, 119-161.

Глава

Google Scholar

42.

Scholte HR, Rodrigues Pereira R, de Jonge PC, Luyt-Houwen IE, Hedwig M, Verduin M, Ross JD: первичный дефицит карнитина. J Clin Chem Clin Biochem. 1990, 28: 351-357.

CAS Google Scholar

43.

Matera M, Bellinghieri G, Costantino G, Santoro D, Calvani M, Savica V: История L-карнитина: последствия для почечной недостаточности. J Ren Nutr. 2003, 13: 2-14. 10.1053 / jren.2003.50010.

Артикул Google Scholar

44.

Argani H, Rahbaninoubar M, Ghorbanihagjo A, Golmohammadi Z, Rashtchizadeh N: Влияние L-карнитина на липопротеины сыворотки и подклассы HDL-C у пациентов, находящихся на гемодиализе. Nephron Clin Pract. 2005, 101: c174-179. 10.1159 / 000087411.

CAS Статья Google Scholar

45.

Ямазаки Н., Шинохара Й, Шима А., Яманака Ю., Терада Х: Выделение и характеристика кДНК и геномных клонов, кодирующих карнитин пальмитоилтрансферазу I мышечного типа человека I.Biochim Biophys Acta. 1996, 1307: 157-161.

Артикул Google Scholar

46.

Yamazaki N, Yamanaka Y, Hashimoto Y, Shinohara Y, Shima A, Terada H: структурные особенности гена, кодирующего карнитин-пальмитоилтрансферазу мышечного типа человека I. FEBS Lett. 1997, 409: 401-406. 10.1016 / S0014-5793 (97) 00561-9.

CAS Статья Google Scholar

47.

Ямадзаки Н., Мацуо Т., Курата М., Сузуки М., Фудзиваки Т., Ямагути С., Терада Н., Шинохара Y: Замены трех аминокислот в человеческом сердце / мышцах карнитин-пальмитоилтрансферазы I, вызванные полиморфизмами единичных нуклеотидов.Biochem Genet. 2008, 46: 54-63. 10.1007 / s10528-007-9129-3.

CAS Статья Google Scholar

48.

Deschauer M, Wieser T, Zierz S: Дефицит мышечной карнитин-пальмитоилтрансферазы II: клинические и молекулярно-генетические особенности и диагностические аспекты. Arch Neurol. 2005, 62: 37-41. 10.1001 / archneur.62.1.37.

Артикул Google Scholar

49.

Семба С., Ясудзима Х, Такано Т., Йокодзаки Х: Случай вскрытия неонатальной формы дефицита карнитин пальмитоилтрансферазы-II, вызванный новой болезненной мутацией del1737C.Pathol Int. 2008, 58: 436-441. 10.1111 / j.1440-1827.2008.02250.x.

CAS Статья Google Scholar

50.

Ланг Ф., Буш Г.Л., Риттер М., Фолкл Х., Вальдеггер С., Гулбинс Е, Хауссингер D: Функциональное значение механизмов регуляции объема клеток. Physiol Rev.1988, 78: 247-306.

CAS Google Scholar

51.

Berard E, Iordache A, Barrillon D, Bayle J: L-карнитин у пациентов, находящихся на диализе: выбор режима дозирования.Int J Clin Pharmacol Res. 1995, 15: 127-133.

CAS Google Scholar

52.

Ваннер С., Форстнер-Ваннер С., Россл С., Фурст П., Шоллмейер П., Хорл У.Х. Метаболизм карнитина у пациентов с хронической почечной недостаточностью: эффект приема L-карнитина. Kidney Int Suppl. 1987, 22: S132-135.

CAS Google Scholar

53.

Ваннер C, Хорл WH: Карнитиновые нарушения у пациентов с почечной недостаточностью.Патофизиологические и терапевтические аспекты. Нефрон. 1988, 50: 89-102. 10.1159 / 000185137.

CAS Статья Google Scholar

54.

Кальвани М., Бенатти П., Мансинелли А., Д’Иддио С., Джордано В., Ковереч А., Амато А., Брасс Е.П.: Замена карнитина при терминальной стадии почечной недостаточности и гемодиализа. Ann N Y Acad Sci. 2004, 1033: 52-66. 10.1196 / Анналы.1320.005.

CAS Статья Google Scholar

55.

Handelman GJ: Дискуссионный форум: добавки карнитина не продемонстрировали свою эффективность у пациентов, находящихся на длительной диализной терапии. Blood Purif. 2006, 24: 140-142. 10.1159 / 000089450.

CAS Статья Google Scholar

56.

Бертелли А., Джованнини Л., Палла Р., Мильори М., Паничи В., Андреини Б.: Защитный эффект L-пропионилкарнитина на нефротоксичность, вызванную циклоспорином. Препараты Exp Clin Res. 1995, 21: 221-228.

CAS Google Scholar

57.

Origlia N, Migliori M, Panichi V, Filippi C, Bertelli A, Carpi A, Giovannini L: Защитный эффект L-пропионилкарнитина при хронической нефротоксичности, вызванной циклоспорином-a. Biomed Pharmacother. 2006, 60: 77-81. 10.1016 / j.biopha.2005.06.014.

CAS Статья Google Scholar

58.

Shores NJ, Keeffe EB: Является ли пероральный L: -ацил-карнитин эффективной терапией печеночной энцефалопатии? Обзор литературы. Dig Dis Sci.2008

Google Scholar

59.

Malaguarnera M, Gargante MP, Cristaldi E, Vacante M, Risino C, Cammalleri L, Pennisi G, Rampello L: лечение ацетил-L: -карнитином при минимальной печеночной энцефалопатии. Dig Dis Sci. 2008

Google Scholar

60.

Терриен Дж., Роуз С., Баттерворт Дж., Баттерворт РФ: Защитный эффект L-карнитина при аммиачной энцефалопатии у крыс с шунтированной крысой.Гепатология. 1997, 25: 551-556. 10.1002 / hep.510250310.

CAS Статья Google Scholar

61.

Casas H, Murtra B, Casas M, Ibanez J, Ventura JL, Ricart A, Rodriguez F, Viscor G, Palacios L, Pages T, Rama R: Повышенный уровень аммиака в крови при гипоксии во время физических упражнений у людей. J Physiol Biochem. 2001, 57: 303-312. 10.1007 / BF03179824.

CAS Статья Google Scholar

62.

ДаВанзо В.Дж., Уллиан М.Э .: Введение L-карнитина обращает вспять острые изменения психического статуса у пациента, находящегося на хроническом гемодиализе с инфекцией гепатита С. Clin Nephrol. 2002, 57: 402-405.

CAS Google Scholar

63.

Malaguarnera M, Pistone G, Astuto M, Dell’Arte S, Finocchiaro G, Lo Giudice E, Pennisi G: L-карнитин в лечении легкой или умеренной печеночной энцефалопатии. Dig Dis. 2003, 21: 271-275. 10.1159 / 000073347.

Артикул Google Scholar

64.

Malaguarnera M, Pistone G, Astuto M, Vecchio I, Raffaele R, Lo Giudice E, Rampello L: Влияние L-ацетилкарнитина на пациентов с циррозом и печеночной комой: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Dig Dis Sci. 2006, 51: 2242-2247. 10.1007 / s10620-006-9187-0.

CAS Статья Google Scholar

65.

Malaguarnera M, Pistone G, Elvira R, Leotta C, Scarpello L, Liborio R: эффекты L-карнитина у пациентов с печеночной энцефалопатией.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2005, 11: 7197-7202.

CAS Статья Google Scholar

66.

Mullen KD, Gacad R: Патогенетические механизмы острой печеночной энцефалопатии. New Horiz. 1994, 2: 505-511.

CAS Google Scholar

67.

Петегрю Дж. В., Левин Дж., МакКлюр Р. Дж.: Физико-химические, метаболические и терапевтические свойства ацетил-L-карнитина: актуальность его действия при болезни Альцгеймера и гериатрической депрессии.Мол Психиатрия. 2000, 5: 616-632. 10.1038 / sj.mp.4000805.

CAS Статья Google Scholar

68.

Рудман Д., Сьюэлл К. В., Ансли Дж. Д .: Дефицит карнитина у пациентов с кахектическим циррозом. J Clin Invest. 1977, 60: 716-723. 10.1172 / JCI108824.

CAS Статья Google Scholar

69.

ДеКарли Л.М., Либер К.С.: Жирная печень у крыс после длительного приема этанола с новой жидкой диетой с адекватным питанием.J Nutr. 1967, 91: 331-336.

CAS Google Scholar

70.

Клацкин Г: Алкоголь и его связь с поражением печени. Гастроэнтерология. 1961, 41: 443-451.

CAS Google Scholar

71.

Сачан Д.С., Рью Т.Х., Руарк Р.А.: Улучшение эффектов карнитина и его предшественников на жировую болезнь печени, вызванную алкоголем. Am J Clin Nutr. 1984, 39: 738-744.

CAS Google Scholar

72.

Rhew TH, Sachan DS: Дозозависимый липотропный эффект карнитина у крыс, страдающих хроническим алкоголизмом. J Nutr. 1986, 116: 2263-2269.

CAS Google Scholar

73.

Израиль Й., Салазар И., Розенманн Е: Ингибирующее действие алкоголя на транспорт аминокислот в кишечнике in vivo и in vitro. J Nutr. 1968, 96: 499-504.

CAS Google Scholar

74.

Кухайда Ф.П., Роннетт Г.В.: Модуляция карнитинпальмитоилтрансферазы-1 для лечения ожирения.Curr Opin исследует наркотики. 2007, 8: 312-317.

CAS Google Scholar

75.

Aja S, Landree LE, Kleman AM, Medghalchi SM, Vadlamudi A, McFadden JM, Aplasca A, Hyun J, Plummer E, Daniels K, Kemm M, Townsend CA, Thupari JN, Kuhajda FP, Moran TH , Ronnett GV: Фармакологическая стимуляция мозга карнитин пальмитоил-трансфераза-1 снижает потребление пищи и массу тела. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2008, 294: R352-361.

CAS Статья Google Scholar

76.

Obici S, Feng Z, Arduini A, Conti R, Rossetti L: Ингибирование гипоталамической карнитин-пальмитоилтрансферазы-1 снижает потребление пищи и производство глюкозы. Nat Med. 2003, 9: 756-761. 10,1038 / нм873.

CAS Статья Google Scholar

77.

Покай А., Лам Т.К., Обичи С., Гутьеррес-Хуарес Р., Муза Э.Д., Ардуини А., Россетти Л. Восстановление гипоталамической чувствительности к липидам нормализует энергетический и глюкозный гомеостаз у перекормленных крыс.J Clin Invest. 2006, 116: 1081-1091. 10.1172 / JCI26640.

CAS Статья Google Scholar

78.

Хе В., Лам Т.К., Обичи С., Россетти Л.: Молекулярное нарушение гипоталамической чувствительности к питательным веществам вызывает ожирение. Nat Neurosci. 2006, 9: 227-233. 10.1038 / нн1626.

CAS Статья Google Scholar

79.

Landree LE, Hanlon AL, Strong DW, Rumbaugh G, Miller IM, Thupari JN, Connolly EC, Huganir RL, Richardson C, Witters LA, Kuhajda FP, Ronnett GV: C75, ингибитор синтазы жирных кислот, модулирует АМФ-активированную протеинкиназу, чтобы изменить энергетический метаболизм нейронов.J Biol Chem. 2004, 279: 3817-3827. 10.1074 / jbc.M3109

.

CAS Статья Google Scholar

80.

Обичи С., Фенг З., Морган К., Стейн Д., Карканиас Г., Россетти Л.: Центральное введение олеиновой кислоты подавляет выработку глюкозы и потребление пищи. Сахарный диабет. 2002, 51: 271-275. 10.2337 / диабет. 51.2.271.

CAS Статья Google Scholar

81.

Хао Дж., Шен В., Тиан С, Лю З., Рен Дж., Ло С., Лонг Дж., Шарман Э, Лю Дж .: Митохондриальные питательные вещества улучшают иммунную дисфункцию у крыс Гото-Какизаки с диабетом 2 типа.J Cell Mol Med. 2008

Google Scholar

82.

Гудман С.И., Марки С.П., Мо П.Г., Майлз Б.С., Тенг СС: Глутаровая ацидурия; «новое» нарушение обмена аминокислот. Biochem Med. 1975, 12: 12-21. 10.1016 / 0006-2944 (75)

-5.

CAS Статья Google Scholar

83.

Колкер С., Келлер Д.М., Окун Дж. Г., Хоффманн Г.Ф.: Патомеханизмы нейродегенерации при дефиците глутарил-КоА дегидрогеназы.Энн Нейрол. 2004, 55: 7-12. 10.1002 / ana.10784.

Артикул CAS Google Scholar

84.

Baric I, Zschocke J, Christensen E, Duran M, Goodman SI, Leonard JV, Muller E, Morton DH, Superti-Furga A, Hoffmann GF: Диагностика и лечение глутаровой ацидурии типа I. J Inherit Metab Дис. 1998, 21: 326-340. 10.1023 / А: 10053

171.

CAS Статья Google Scholar

85.

Monavari AA, Naughten ER: Профилактика церебрального паралича при глутаровой ацидурии 1 типа с помощью диетического управления. Arch Dis Child. 2000, 82: 67-70. 10.1136 / adc.82.1.67.

CAS Статья Google Scholar

86.

Штраус К.А., Паффенбергер Э.Г., Робинсон Д.Л., Мортон Д.Х.: глутаровая ацидурия I типа, часть 1: естественное течение 77 пациентов. Am J Med Genet C Semin Med Genet. 2003, 121С: 38-52. 10.1002 / ajmg.c.20007.

Артикул Google Scholar

87.

Yannicelli S, Rohr F, Warman ML: нутритивная поддержка при глутаровой ацидемии типа I. J Am Diet Assoc. 1994, 94: 183-188. 10.1016 / 0002-8223 (94)

-3.

CAS Статья Google Scholar

88.

Маэбаши М., Кавамура Н., Сато М., Имамура А., Йошинага К.: Выведение карнитина с мочой у пациентов с гипертиреозом и гипотиреозом: увеличение тироидным гормоном. Обмен веществ. 1977, 26: 351-356. 10.1016 / 0026-0495 (77)

-9.

CAS Статья Google Scholar

89.

Сима А.А.: Ацетил-L-карнитин при диабетической полинейропатии: экспериментальные и клинические данные. Препараты ЦНС. 2007, 21 (Приложение 1): 13-23. 10.2165 / 00023210-200721001-00003. обсуждение 45-16

CAS Статья Google Scholar

90.

Tze WJ, Sima AA, Tai J: Влияние эндокринной аллотрансплантации поджелудочной железы на дисфункцию диабетических нервов.Обмен веществ. 1985, 34: 721-725. 10.1016 / 0026-0495 (85)

-6.

CAS Статья Google Scholar

91.

Ward JD, Barnes CG, Fisher DJ, Jessop JD, Baker RW: Улучшение нервной проводимости после лечения у впервые диагностированных диабетиков. Ланцет. 1971, 1: 428-430. 10.1016 / S0140-6736 (71)

-9.

CAS Статья Google Scholar

92.

Sima AA: С-пептид и диабетическая невропатия.Мнение эксперта по исследованию наркотиков. 2003, 12: 1471-1488. 10.1517 / 13543784.12.9.1471.

CAS Статья Google Scholar

93.

Sima AA, Bril V, Nathaniel V, McEwen TA, Brown MB, Lattimer SA, Greene DA: Регенерация и восстановление миелинизированных волокон в образцах биопсии икроножного нерва от пациентов с диабетической невропатией, получавших сорбинил. N Engl J Med. 1988, 319: 548-555.

CAS Статья Google Scholar

94.

Biolo G, Toigo G, Ciocchi B, Situlin R, Iscra F, Gullo A, Guarnieri G: метаболический ответ на травму и сепсис: изменения в метаболизме белков. Питание. 1997, 13: 52С-57С. 10.1016 / S0899-9007 (97) 00206-2.

CAS Статья Google Scholar

95.

Famularo G, De Simone C, Trinchieri V, Mosca L: Карнитин и его аналоги: метаболический путь к регуляции иммунного ответа и воспаления. Ann N Y Acad Sci. 2004, 1033: 132-138.10.1196 / летопись.1320.012.

CAS Статья Google Scholar

96.

Famularo G, De Simone C: Новая эра карнитина ?. Иммунол сегодня. 1995, 16: 211-213. 10.1016 / 0167-5699 (95) 80159-6.

CAS Статья Google Scholar

97.

Penn D, Zhang L, Bobrowski PJ, Quinn M, Liu X, McDonough KH: Депривация карнитина отрицательно влияет на сердечно-сосудистую реакцию на бактериальный эндотоксин (LPS) у анестезированных новорожденных свиней.Шок. 1998, 10: 377-382. 10.1097 / 00024382-199811000-00012.

CAS Статья Google Scholar

98.

Penn D, Zhang L, Bobrowski PJ, Quinn M, McDonough KH: Депривация карнитина отрицательно влияет на работу сердца поросят, подвергшихся стрессу из-за липополисахаридов и гипоксии / реоксигенации. Шок. 1999, 11: 120-126. 10.1097 / 00024382-199

0-00009.

CAS Статья Google Scholar

99.

Trumbeckaite S, Opalka JR, Neuhof C, Zierz S, Gellerich FN: Различная чувствительность сердца и скелетных мышц кролика к нарушению митохондриальной функции, вызванному эндотоксинами. Eur J Biochem. 2001, 268: 1422-1429. 10.1046 / j.1432-1327.2001.02012.x.

CAS Статья Google Scholar

100.

Итон С., Фукумото К., Стефанутти Г., Шпиц Л., Заммит В.А., Пьеро А. Карнитин-пальмитоилтрансфераза I миокарда как мишень для окислительной модификации при воспалении и сепсисе.Biochem Soc Trans. 2003, 31: 1133-1136. 10.1042 / BST0311133.

CAS Статья Google Scholar

101.

Нанни Дж., Питтирути М., Джованнини И., Болдрини Дж., Ронкони П., Кастаньето М.: Уровни карнитина в плазме и экскреция карнитина с мочой во время сепсиса. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1985, 9: 483-490. 10.1177 / 014860718500

83.

CAS Статья Google Scholar

102.

Cederblad G, Larsson J, Nordstrom H, Schildt B: Выведение карнитна с мочой у пациентов с ожогами. Бернс. 1981, 8: 102-109. 10.1016 / 0305-4179 (81)

-9.

Артикул Google Scholar

103.

Маккарти М.Ф., Рубин Э.Дж .: Обоснование добавления микронутриентов при диабете. Мед-гипотезы. 1984, 13: 139-151. 10.1016 / 0306-9877 (84)

-2.

CAS Статья Google Scholar

104.

Arslan E, Basterzi Y, Aksoy A, Majka C, Unal S, Sari A, Demirkan F: Аддитивные эффекты карнитина и аскорбиновой кислоты на дистально обожженный спинной лоскут кожи у крыс. Med Sci Monit. 2005, 11: BR176-180.

CAS Google Scholar

105.

Koybasi S, Taner Y: Влияние L-карнитина на заживление ран вторичным намерением на модели животных. Раны. 2005, 17: 62-66.

Google Scholar

106.

Хан Л., Бамджи М.С.: Уровни карнитина в плазме у детей с белково-калорийной недостаточностью до и после реабилитации. Clin Chim Acta. 1977, 75: 163-166. 10.1016 / 0009-8981 (77)

-7.

CAS Статья Google Scholar

107.

Хан Л., Бамджи МС: Дефицит тканевого карнитина из-за дефицита лизина в пище: накопление триглицеридов и сопутствующее нарушение окисления жирных кислот. J Nutr. 1979, 109: 24-31.

CAS Google Scholar

108.

Alp H, Orbak Z, Akcay F, Tan H, Aksoy H: Уровни карнитина в плазме и моче и добавление карнитина у детей с недоеданием. J Trop Pediatr. 1999, 45: 294-296. 10.1093 / tropej / 45.5.294.

CAS Статья Google Scholar

109.

Веннберг А., Хилтандер А., Шоберг А., Арфвидссон Б., Сандстром Р., Викстрем И., Лундхольм К. Распространенность истощения карнитина у тяжелобольных пациентов с недостаточным питанием. Обмен веществ.1992, 41: 165-171. 10.1016 / 0026-0495 (92)

-2.

CAS Статья Google Scholar

110.

Winter SC, Szabo-Aczel S, Curry CJ, Hutchinson HT, Hogue R, Shug A: Дефицит карнитина в плазме. Клинические наблюдения у 51 пациента детского возраста. Am J Dis Child. 1987, 141: 660-665.

CAS Статья Google Scholar

111.

Люси С., Гайсслер С., Кониг Б., Кох А., Штангл Г.И., Хирче Ф., Эдер К. Агонисты PPARalpha активируют переносчики органических катионов в клетках печени крыс.Biochem Biophys Res Commun. 2006, 350: 704-708. 10.1016 / j.bbrc.2006.09.099.

CAS Статья Google Scholar

112.

Koch A, Konig B, Luci S, Stangl GI, Eder K: Диетический окисленный жир регулирует экспрессию переносчиков органических катионов в печени и тонком кишечнике и изменяет концентрацию карнитина в печени, мышцах и плазме крыс. Br J Nutr. 2007, 98: 882-889. 10.1017 / S000711450775691X.

CAS Статья Google Scholar

113.

Карлик Х., Шустер Д., Варга Ф., Клиндерт Г., Лапин А, Хаслбергер А, Хандшур М.: Вегетарианская диета влияет на гены окислительного метаболизма и синтеза коллагена. Энн Нутр Метаб. 2008, 53: 29-32. 10.1159 / 000152871.

CAS Статья Google Scholar

114.

Трэйна Г., Бернарди Р., Катальдо Е., Макки М., Дуранте М., Брунелли М.: Лечение ацетил-L: -карнитином в мозге крысы модулирует экспрессию генов, участвующих в нейрональном цероидном липофусцинозе.Mol Neurobiol. 2008

Google Scholar

115.

Mole SE, Williams RE, Goebel HH: Корреляции между генотипом, ультраструктурной морфологией и клиническим фенотипом в нейрональных цероидных липофускинозах. Нейрогенетика. 2005, 6: 107-126. 10.1007 / s10048-005-0218-3.

Артикул Google Scholar

116.

Пирс Д.А., Карр С.Дж., Дас Б., Шерман Ф .: Фенотипическое изменение дефектов btn1 в дрожжах хлорохином: дрожжевая модель болезни Баттена.Proc Natl Acad Sci USA. 1999, 96: 11341-11345. 10.1073 / pnas.96.20.11341.

CAS Статья Google Scholar

117.

Пуэшель С.М.: Влияние приема ацетил-L-карнитина на людей с синдромом Дауна. Res Dev Disabil. 2006, 27: 599-604. 10.1016 / j.ridd.2004.07.009.

Артикул Google Scholar

118.

Манкузо С., Бейтс Т.Э., Баттерфилд Д.А., Калафато С., Корнелиус С., Де Лоренцо А., Динкова Костова А.Т., Калабрезе В. Природные антиоксиданты при болезни Альцгеймера.Мнение эксперта по исследованию наркотиков. 2007, 16: 1921-1931. 10.1517 / 13543784.16.12.1921.

CAS Статья Google Scholar

119.

Ramassamy C: Новая роль полифенольных соединений в лечении нейродегенеративных заболеваний: обзор их внутриклеточных мишеней. Eur J Pharmacol. 2006, 545: 51-64. 10.1016 / j.ejphar.2006.06.025.

CAS Статья Google Scholar

120.

Palmieri F: Заболевания, вызванные дефектами митохондриальных носителей: обзор. Biochim Biophys Acta. 2008, 1777: 564-578. 10.1016 / j.bbabio.2008.03.008.

CAS Статья Google Scholar

121.

Miguel-Carrasco JL, Mate A, Monserrat MT, Arias JL, Aramburu O, Vazquez CM: Роль воспалительных маркеров в кардиозащитном эффекте L-карнитина при гипертензии, вызванной L-NAME. Am J Hypertens. 2008

Google Scholar

122.

Диаз Р., Лорита Дж., Соли М., Рамирес И.: Карнитин ухудшает как травму, так и восстановление сократительной функции после временной ишемии в перфузируемом сердце крысы. J Physiol Biochem. 2008, 64: 1-8. 10.1007 / BF03168229.

CAS Статья Google Scholar

123.

Арсениан М.А.: Карнитин и его производные при сердечно-сосудистых заболеваниях. Prog Cardiovasc Dis. 1997, 40: 265-286. 10.1016 / S0033-0620 (97) 80037-0.

CAS Статья Google Scholar

124.

Ferrari R, Merli E, Cicchitelli G, Mele D, Fucili A, Ceconi C: Терапевтические эффекты L-карнитина и пропионил-L-карнитина на сердечно-сосудистые заболевания: обзор. Ann N Y Acad Sci. 2004, 1033: 79-91. 10.1196 / Анналы.1320.007.

CAS Статья Google Scholar

125.

Iliceto S, Scrutinio D, Bruzzi P, D’Ambrosio G, Boni L, Di Biase M, Biasco G, Hugenholtz PG, Rizzon P: Влияние введения L-карнитина на ремоделирование левого желудочка после острого переднего миокарда инфаркт: исследование L-Carnitine Ecocardiografia Digitalizzata Infarto Miocardico (CEDIM).J Am Coll Cardiol. 1995, 26: 380-387. 10.1016 / 0735-1097 (95) 80010-Е.

CAS Статья Google Scholar

126.

Colonna P, Iliceto S: Инфаркт миокарда и ремоделирование левого желудочка: результаты исследования CEDIM. Карнитин Ecocardiografia Digitalizzata Infarto Miocardico. Am Heart J. 2000, 139: S124-130. 10.1067 / mhj.2000.103918.

CAS Статья Google Scholar

127.

Tarantini G, Scrutinio D, Bruzzi P, Boni L, Rizzon P, Iliceto S: Метаболическое лечение L-карнитином при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST. Рандомизированное контролируемое исследование. Кардиология. 2006, 106: 215-223. 10.1159 / 0000.

CAS Статья Google Scholar

128.

Сингх Р.Б., Ниаз М.А., Агарвал П., Бигум Р., Растоги С.С., Сачан Д.С.: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование L-карнитина при подозрении на острый инфаркт миокарда.Postgrad Med J. 1996, 72: 45-50. 10.1136 / pgmj.72.843.45.

CAS Статья Google Scholar

129.

Xue YZ, Wang LX, Liu HZ, Qi XW, Wang XH, Ren HZ: L-карнитин в качестве дополнительной терапии к чрескожному коронарному вмешательству при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST. Кардиоваск наркотики Ther. 2007, 21: 445-448. 10.1007 / s10557-007-6056-9.

CAS Статья Google Scholar

130.

Нардин Р.А., Джонс Д.Р. Митохондриальная дисфункция и нервно-мышечные заболевания. Мышечный нерв. 2001, 24: 170-191. 10.1002 / 1097-4598 (200102) 24: 2 <170 :: AID-MUS30> 3.0.CO; 2-0.

CAS Статья Google Scholar

131.

Borum PR, Broquist HP, Roelops RJ: Уровни мышечного карнитина при нервно-мышечных заболеваниях. J Neurol Sci. 1977, 34: 279-286. 10.1016 / 0022-510X (77)

-2.

CAS Статья Google Scholar

132.

ДиМауро С., ДиМауро П.М.: Дефицит мышечной карнитин-пальмитилтрансферазы и миоглобинурия. Наука. 1973, 182: 929-931. 10.1126 / science.182.4115.929.

CAS Статья Google Scholar

133.

Lheureux PE, Penaloza A, Zahir S, Gris M: Научный обзор: карнитин в лечении токсичности, вызванной вальпроевой кислотой — каковы доказательства? Crit Care. 2005, 9: 431-440. 10.1186 / cc3742.

Артикул Google Scholar

134.

Murphy JV, Marquardt KM, Shug AL: Нарушения метаболизма карнитина, связанные с вальпроевой кислотой. Ланцет. 1985, 1: 820-821. 10.1016 / S0140-6736 (85) ^-3.

CAS Статья Google Scholar

135.

Spiller HA, Krenzelok EP, Klein-Schwartz W, Winter ML, Weber JA, Sollee DR, Bangh SA, Griffith JR: серия многоцентровых случаев приема вальпроевой кислоты: концентрации в сыворотке и токсичность. J Toxicol Clin Toxicol. 2000, 38: 755-760.10.1081 / CLT-100102388.

CAS Статья Google Scholar

136.

Watson WA, Litovitz TL, Klein-Schwartz W., Rodgers GC, Youniss J, Reid N, Rouse WG, Rembert RS, Borys D: годовой отчет Американской ассоциации центров контроля за токсичными веществами за 2003 год. . Am J Emerg Med. 2004, 22: 335-404. 10.1016 / j.ajem.2004.06.001.

Артикул Google Scholar

137.

DeVivo DC: Эффект лечения L-карнитином на гепатотоксичность, вызванную вальпроатом. Неврология. 2002, 58: 507-508.

Артикул Google Scholar

138.

Konig SA, Siemes H, Blaker F, Boenigk E, Gross-Selbeck G, Hanefeld F, Haas N, Kohler B, Koelfen W., Korinthenberg R: тяжелая гепатотоксичность во время терапии вальпроатом: обновленная информация и отчет о восьми новые несчастные случаи. Эпилепсия. 1994, 35: 1005-1015. 10.1111 / j.1528-1157.1994.tb02546.Икс.

CAS Статья Google Scholar

139.

Симес Х., Нау Х., Шульце К., Виттфохт В., Дрюс Э., Пензен Дж., Зайдель У.: метаболиты вальпроата (VPA) в различных клинических условиях вероятной гепатотоксичности, связанной с VPA. Эпилепсия. 1993, 34: 332-346. 10.1111 / j.1528-1157.1993.tb02419.x.

CAS Статья Google Scholar

140.

Аль-Маджед А.А., Сайед-Ахмед М.М., Аль-Яхья А.А., Алиса А.М., Аль-Реджаи С.С., Аль-Шабана О.А.: Пропионил-L-карнитин предотвращает развитие цисплатин-индуцированной кардиомиопатии с помощью карнитина. -деланная модель крысы.Pharmacol Res. 2006, 53: 278-286. 10.1016 / j.phrs.2005.12.005.

CAS Статья Google Scholar

141.

Мандавилли Б.С., Сантос Дж. Х., Ван Хаутен Б. Восстановление митохондриальной ДНК и старение. Mutat Res. 2002, 509: 127-151.

CAS Статья Google Scholar

142.

Costell M, O’Connor JE, Grisolia S: Возрастное снижение содержания карнитина в мышцах мышей и людей.Biochem Biophys Res Commun. 1989, 161: 1135-1143. 10.1016 / 0006-291X (89)

-0.

CAS Статья Google Scholar

143.

Hagen TM, Ingersoll RT, Wehr CM, Lykkesfeldt J, Vinarsky V, Bartholomew JC, Song MH, Ames BN: Ацетил-L-карнитин, введенный старым крысам, частично восстанавливает митохондриальную функцию и амбулаторную активность. Proc Natl Acad Sci USA. 1998, 95: 9562-9566. 10.1073 / pnas.95.16.9562.

CAS Статья Google Scholar

144.

Лю Дж., Head E, Gharib AM, Yuan W, Ingersoll RT, Hagen TM, Cotman CW, Ames BN: Потеря памяти у старых крыс связана с распадом митохондрий в головном мозге и окислением РНК / ДНК: частичное восстановление после кормления ацетил-L- карнитин и / или R-альфа-липоевая кислота. Proc Natl Acad Sci USA. 2002, 99: 2356-2361. 10.1073 / pnas.261709299.

CAS Статья Google Scholar

145.

Hagen TM, Liu J, Lykkesfeldt J, Wehr CM, Ingersoll RT, Vinarsky V, Bartholomew JC, Ames BN: кормление старых крыс ацетил-L-карнитином и липоевой кислотой значительно улучшает метаболические функции и снижает окислительный стресс. .Proc Natl Acad Sci USA. 2002, 99: 1870-1875. 10.1073 / pnas.261708898.

CAS Статья Google Scholar

146.

Sugiyama S: Ингибитор HMG CoA редуктазы ускоряет эффект старения на дыхательную функцию митохондрий диафрагмы у крыс. Biochem Mol Biol Int. 1998, 46: 923-931.

CAS Google Scholar

147.

Сетумадхаван С., Чиннаканну П. L-карнитин и альфа-липоевая кислота улучшают возрастное снижение активности митохондриальной дыхательной цепи сердечной мышцы крысы.J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2006, 61: 650-659.

Артикул Google Scholar

148.

Кумаран С., Субатра М., Балу М., Паннеерсельвам С. Прием L-карнитина улучшает митохондриальные ферменты в сердце и скелетных мышцах старых крыс. Exp Aging Res. 2005, 31: 55-67. 10.1080 / 036107305

846.

CAS Статья Google Scholar

149.

Кумаран С., Паннеерсельвам К.С., Шила С., Сивараджан К., Паннеерсельвам С. Возрастной дефицит митохондриального окислительного фосфорилирования в скелетных мышцах: роль карнитина и липоевой кислоты.Mol Cell Biochem. 2005, 280: 83-89. 10.1007 / s11010-005-8234-z.

CAS Статья Google Scholar

150.

Colucci S, Mori G, Vaira S, Brunetti G, Greco G, Mancini L, Simone GM, Sardelli F, Koverech A, Zallone A, Grano M: L-карнитин и изовалерил L-карнитин фумарат положительно влияют на пролиферация и дифференциация остеобластов человека in vitro. Calcif Tissue Int. 2005, 76: 458-465. 10.1007 / s00223-004-0147-4.

CAS Статья Google Scholar

151.

Maccari F, Arseni A, Chiodi P, Ramacci MT, Angelucci L: Уровни карнитинов в головном мозге и других тканях крыс разного возраста: эффект от введения ацетил-L-карнитина. Exp Gerontol. 1990, 25: 127-134. 10.1016 / 0531-5565 (90)

-2.

CAS Статья Google Scholar

152.

Patano N, Mancini L, Settanni MP, Strippoli M, Brunetti G, Greco G, Tamma R, Vergari R, Sardelli F, Koverech A, Colucci S, Zallone A, Grano M: L: -карнитин фумарат и изовалерил-L: -карнитин фумарат ускоряют восстановление отношения объема кости к общему объему после экспериментально индуцированного остеопороза у беременных мышей.Calcif Tissue Int. 2008, 82: 221-228. 10.1007 / s00223-008-9109-6.

CAS Статья Google Scholar

153.

Адамек Г., Феликс Р., Гюнтер Х.Л., Флейш Х .: Окисление жирных кислот в костной ткани и костных клетках в культуре. Характеристика и гормональные воздействия. Biochem J. 1987, 248: 129-137.

CAS Статья Google Scholar

154.

Hooshmand S, Balakrishnan A, Clark RM, Owen KQ, Koo SI, Arjmandi BH: Диетическая добавка l-карнитина улучшает минеральную плотность костной ткани, подавляя метаболизм костей у старых крыс с удаленными яичниками.Фитомедицина. 2008, 15: 595-601. 10.1016 / j.phymed.2008.02.026.

CAS Статья Google Scholar

155.

Corrales RM, Luo L, Chang EY, Pflugfelder SC: Влияние осмопротекторов на гиперосмолярный стресс в культивируемых эпителиальных клетках роговицы человека. Роговица. 2008, 27: 574-579. 10.1097 / ICO.0b013e318165b19e.

Артикул Google Scholar

156.

Де Пайва С.С., Вильярреал А.Л., Корралес Р.М., Рахман Х.Т., Чанг В.Ю., Фарли В.Дж., Стерн М.Э., Нидеркорн Дж.Й., Ли Д.К., Пфлугфельдер С.К. гамма.Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2007, 48: 2553-2560. 10.1167 / iovs.07-0069.

Артикул Google Scholar

157.

Гото Э., Яги Ю., Мацумото Ю., Цубота К.: Нарушение функциональной остроты зрения у пациентов с синдромом сухого глаза. Am J Ophthalmol. 2002, 133: 181-186. 10.1016 / S0002-9394 (01) 01365-4.

Артикул Google Scholar

158.

Pflugfelder SC, Tseng SC, Sanabria O, Kell H, Garcia CG, Felix C, Feuer W., Reis BL: Оценка субъективных оценок и объективных диагностических тестов для диагностики нарушений слезной пленки, которые, как известно, вызывают раздражение глаз.Роговица. 1998, 17: 38-56. 10.1097 / 00003226-199801000-00007.

CAS Статья Google Scholar

159.

Simmons P, Chang-Lin J, Chung Q, Vehige J, Welty D: Влияние совместимых растворенных веществ на трансэпителиальное электрическое сопротивление и поглощение в модели первичных слоев эпителиальных клеток роговицы кролика. Ежегодное собрание Ассоциации исследований в области зрения и офтальмологии (ARVO). 2007, Форт-Лодердейл, Флорида, США

Google Scholar

160.

Гаррет К., Сюй С., Симмонс П.А., Вехиге Дж., Фланаган Дж. Л., Уиллкокс, доктор медицины: Экспрессия и локализация переносчика карнитина / органических катионов OCTN1 и OCTN2 в эпителии глаза. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2008, 49: 4844-4849. 10.1167 / iovs.07-1528.

Артикул Google Scholar

161.

Pescosolido N, Imperatrice B, Koverech A, Messano M: L-карнитин и сложный эфир с короткой цепью в слезах от пациентов с сухим глазом. Optom Vis Sci. 2009, 86: E132-138.10.1097 / OPX.0b013e318194e767.

Артикул Google Scholar

162.

Гилбард Дж. П.: Концентрация электролитов в слезной пленке человека в условиях здоровья и синдрома сухого глаза. Int Ophthalmol Clin. 1994, 34: 27-36. 10.1097 / 00004397-199403410-00005.

CAS Статья Google Scholar

163.

Пессотто П., Либерати Р., Петрелла О., Романелли Л., Кальвани М., Пелусо Г.: При экспериментальном диабете снижение уровня карнитина в хрусталике глаза является ранним важным и избирательным событием.Exp Eye Res. 1997, 64: 195-201. 10.1006 / exer.1996.0188.

CAS Статья Google Scholar

164.

Румец Э., Кивела Т., Тыни Т.: Карнитин пальмитоилтрансфераза I и ацил-КоА дегидрогеназа 9 в сетчатке: понимание ретинопатии при митохондриальных трехфункциональных белковых дефектах. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2008, 49: 1660-1664. 10.1167 / iovs.07-1094.

Артикул Google Scholar

165.

Tyni T, Kivela T, Lappi M, Summanen P, Nikoskelainen E, Pihko H: офтальмологические данные о дефиците длинноцепочечной 3-гидроксиацил-КоА дегидрогеназы, вызванном мутацией G1528C: новый тип наследственной метаболической хориоретинопатии. Офтальмология. 1998, 105: 810-824. 10.1016 / S0161-6420 (98) 95019-9.

CAS Статья Google Scholar

166.

Джиллингем М., Ван Калькар С., Ней Д., Вольф Дж., Хардинг С. Диетическое регулирование дефицита длинноцепочечной 3-гидроксиацил-КоА дегидрогеназы (LCHADD).Отчет о болезни и опрос. J Inherit Metab Dis. 1999, 22: 123-131. 10.1023 / А: 1005437616934.

CAS Статья Google Scholar

167.

Тыни Т., Пихко Х., Кивела Т.: Офтальмологическая патология при дефиците длинноцепочечной 3-гидроксиацил-КоА дегидрогеназы, вызванной мутацией G1528C. Curr Eye Res. 1998, 17: 551-559. 10.1080 / 02713689808951227.

CAS Статья Google Scholar

168.

Стэнли, Калифорния: Карнитин-дефицитные расстройства у детей. Ann N Y Acad Sci. 2004, 1033: 42-51. 10.1196 / Анналы.1320.004.

CAS Статья Google Scholar

Дефицит карнитина | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое дефицит карнитина?

Карнитин — натуральное вещество которые организм использует для переработки жиров и выработки энергии.Дефицит карнитина — это когда нет достаточное количество (менее 10%) питательного карнитина доступно клеткам организма. Этот может вызвать мышечную слабость и проблемы с сердцем или печенью.

Вы получаете карнитин через некоторые из продукты, которые вы едите. Он играет важную роль в доставке жирных кислот в клетки, чтобы использовать для энергии. Карнитин особенно важен для определенных клеток, таких как мышечные клетки.При дефиците карнитина клетки, которые получают энергию от жирных кислот, могут начать работай плохо. Дефицит карнитина может возникать у мужчин, женщин и детей любого возраста и все этническое происхождение.

Существует 2 типа дефицита карнитина:

• Первичная недостаточность карнитина. Это редкое заболевание, вызванное аномальным геном.Ген вызывает проблему с вещество, которое переносит карнитин внутрь клеток из крови. В некоторых случаях состояние приводит только к низкому уровню карнитина в мышцах. Это называется первичной мышцей. дефицит карнитина. В этом состоянии организм не может использовать определенные жиры для получения энергии, особенно, когда человек остается без еды (пост). Если печень и сердце также сказывается, это можно назвать системным дефицитом карнитина.Его еще называют карнитином. дефект поглощения.
• Вторичный дефицит карнитина. Это это более распространенное состояние. В этом случае нет проблем с получением карнитина. в клетки. Вместо этого проблема в том, что в крови недостаточно карнитина. Это может быть следствием ряда проблем со здоровьем.

Что вызывает дефицит карнитина?

Основное заболевание вызвано аномальным геном.

Различные состояния здоровья могут вызвать вторичное состояние. Они уменьшают количество карнитина в организме. Они может сделать это, увеличив количество выводимого с мочой. Или они могут вызвать тело к меньше поглощать из пищи. Проблемы со здоровьем, которые могут вызвать это, включают:

• Болезнь печени
• Заболевание почек, особенно при диализе
• Заболевание органов пищеварения, вызывающее бедность поглощение
• Недоедание
• Митохондриальная болезнь
• Некоторые нарушения обмена веществ
• Некоторые лекарства, такие как вальпроат

Кто подвержен риску дефицита карнитина?

Первичное состояние передается от родителей к детям.Ребенку нужно получить аномальная копия гена от обоих родителей.

Вы можете подвергнуться риску вторичное состояние, если у вас заболевание печени или почек, или какое-либо другое состояние здоровья условия.

Каковы симптомы дефицита карнитина?

Первичное условие приводит к большему количеству тяжелые симптомы, чем вторичное состояние.Дети с первичной недостаточностью карнитина имеют тенденцию проявлять симптомы в течение первых нескольких лет жизни. Но в некоторых случаях симптомы может начаться как взрослый.

Симптомы могут проявляться у каждого человека по-разному. У вас может не быть симптомов или ваши симптомы могут быть от легких до тяжелых. Некоторые симптомы могут появиться при пропуске приема пищи, много упражнений или болезнь. Симптомы могут включать:

• Пониженный или неустойчивый мышечный тонус или мышечная слабость
• Усталость (утомляемость)
• Раздражительность
• Задержка движения (двигатель) разработка
• Плохое вскармливание ребенка
• Симптомы низкого уровня сахара в крови (гипогликемия) при поражении печени
• Отек или одышка при поражении сердца

Симптомы карнитина дефицит может быть похож на другие состояния здоровья.Обязательно обратитесь к своему врачу провайдер для диагностики.

Как диагностируется дефицит карнитина?

Заболевание может быть диагностировано неврологом или генетиком. Младенцу может быть поставлен диагноз с помощью стандартных скрининговых тестов новорожденных.

Процесс диагностики карнитина дефицит начинается с истории болезни и физического осмотра.Ваш поставщик медицинских услуг спросит о ваших симптомах и прошлых состояниях здоровья. Он или она также может спросить о история здоровья вашей семьи. Медицинский осмотр может включать неврологический осмотр. Тесты также может быть сделано. К ним относятся:

• Анализы крови. Это делается для проверки уровня карнитина в крови. Они также проверяют креатинкиназа. Это показывает повреждение мышц.И они проверяют ферменты в крови которые могут указывать на заболевание печени.
• Анализ мочи. Этот тест ищет белок под названием кетоны.
• Нагревательные тесты. Это помогает определить тип метаболической проблемы.
• Генетический тест. Этот вид теста может подтвердить первичный дефицит карнитина.
• Сердечные пробы. Такие тесты, как эхокардиография, могут показать, поражено ли сердце.

Как лечится дефицит карнитина?

Основным лечением дефицита карнитина является прием добавок L-карнитина. Этот это полезная форма карнитина. Он доступен в форме таблеток. L-карнитин увеличивает количество карнитина в крови и внутри клеток.Это может помочь предотвратить многие симптомов болезни.

Если у вас первичное заболевание, вам, вероятно, потребуется принимать L-карнитин для остаток твоей жизни. Если у вас вторичное заболевание, вам может потребоваться только карнитин в течение ограниченного времени. Вам могут потребоваться повторные анализы крови, чтобы проверить уровень карнитина. уровни.

Если у вас есть сердце и печень проблемы, они могут нуждаться в другом лечении.

Также важно держаться подальше от вещей, которые могут вызвать симптомы. К ним относятся пропуск приема пищи, переохлаждение, и много упражнений.

Какие возможные осложнения при дефиците карнитина?

Сердечная слабость — серьезное возможное осложнение. Ослабленное сердце может быть не в состоянии для перекачивания крови. Это может привести к появлению таких симптомов, как отек и одышка. дыхание.Невылеченная сердечная слабость может привести к смерти в раннем возрасте. К счастью, сердце проблемы очень хорошо поддаются лечению L-карнитином. Ваш поставщик медицинских услуг может захотеть продолжить следить за своим сердцем на предмет признаков слабости. Проблемы с сердцем могут быть первым симптомом дефицита карнитина.

Еще одна серьезная проблема — проблемы с печенью. возможное осложнение. Часто они поражают детей первых лет жизни.В печень может увеличиваться в размерах и не работать должным образом. Это может вызвать проблемы, такие как в виде плохое вскармливание и раздражительность у малыша. Проблемы с печенью могут привести к эпизодам гипогликемия. Инфекции часто являются спусковым крючком для этих эпизодов. Тяжелая гипогликемия может привести к коме и смерти, если сразу не лечить сахаром, называемым декстрозой.

Проблемы с печенью могут или не могут хорошо поддаваться лечению L-карнитином.Эти печень проблемы также могут быть первыми симптомами дефицита карнитина.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить дефицит карнитина?

Если условие выполняется в вашем семьи, вы можете посетить генетического специалиста, прежде чем у вас появится ребенок. Генетическое тестирование можно сделать, чтобы узнать ваш риск передачи болезни вашему ребенку.

Если у вас есть ненормальный ген для условия у вас есть варианты.Если вы используете экстракорпоральное оплодотворение, эмбрионы может пройти тестирование на болезнь. Амниоцентез также можно использовать для проверки состояния. в ранняя беременность.

Карнитин содержится в красном мясе, курице и рыбе, а также в молоке.

Основные сведения о дефиците карнитина

• Дефицит карнитина — это состояние где питательные вещества не могут попасть в клетки вашего тела.Это может вызвать мышечную слабость. Это может также вызвать проблемы с сердцем и печенью.
• При первичном состоянии не хватает карнитин может попасть в клетки из-за генетической проблемы. Со вторичным состояние карнитин низкий по другим причинам здоровья.
• Если это заболевание встречается в вашей семье, вы можете посетить генетического специалиста, прежде чем у вас появится ребенок.
• L-карнитиновые добавки являются основными лечение. Они хорошо помогают при лечении многих симптомов.
• При отсутствии лечения дефицит карнитина может привести к серьезным сердечным и печеночным осложнениям.
• Вам может потребоваться не заниматься чем-либо, кроме может вызвать симптомы, такие как пропуск приема пищи или много физических упражнений.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что говорит ваш поставщик ты.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения, или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут.Также знать, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
• Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель для этого. визит.
• Узнайте, как вы можете связаться с вашим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

Медицинский обозреватель: Люк Жасмин, доктор медицины

Медицинский обозреватель: Энн Феттерман, RN BSN

Медицинский обозреватель: Раймонд Кент Терли BSN MSN RN

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Требования, источники пищи, преимущества и риски

Карнитин присутствует почти в каждой клетке организма. Он играет решающую роль в производстве энергии, поскольку отвечает за транспортировку жирных кислот в митохондрии.

Митохондрии существуют внутри каждой клетки тела. Они производят энергию, необходимую клеткам для функционирования.

Организм вырабатывает карнитин из аминокислот лизина и метионина.Ученые впервые выделили его из мяса. В результате получил свое название от латинского слова «мясо».

Есть некоторые свидетельства в пользу использования карнитина в медицине. Это популярная добавка среди спортсменов, но необходимы дополнительные исследования, чтобы подтвердить ее эффективность в улучшении показателей.

Карнитин выполняет две функции.

Часть карнитина переносит длинноцепочечные жирные кислоты в митохондрии. Там они сжигаются или окисляются для производства энергии.

Другая часть транспортирует отходы и токсичные соединения из митохондрий, предотвращая накопление нежелательных веществ.

Скелетные и сердечные мышцы, которые используют жирные кислоты в качестве пищевого топлива, имеют высокие концентрации карнитина.

Существует четыре различных формы карнитина:

• L-карнитин
• ацетил-L-карнитин
• пропионил-L-карнитин
• D-карнитин

Печень и почки обычно производят достаточное количество карнитина в организме человека. , поэтому добавлять пищу или добавки не нужно. Рекомендуемой суточной дозы нет.

Однако по генетическим или медицинским причинам некоторые люди могут производить слишком мало.

Первичный системный дефицит карнитина может возникнуть, когда белок, ответственный за доставку карнитина в клетки, претерпевает генетические изменения. Этот недостаток вызывает проблемы с обработкой пищи.

Это редкое заболевание может привести к:

• низкому уровню карнитина в плазме крови
• прогрессирующей кардиомиопатии или заболеванию сердечной мышцы
• скелетной миопатии
• гипогликемии
• гипоаммонемии
• мышц бедер, плеч, плеч, плеч и мышцы челюсти

Без лечения смертельный исход.Симптомы постепенно ухудшаются с младенчества до раннего взросления.

Чтобы вылечить это, врач назначит фармакологические дозы карнитина, чтобы исправить проблемы кардиомиопатии и мышечной слабости.

Если это происходит в результате других метаболических заболеваний, это вторичный дефицит карнитина. Рак и старение снижают уровень карнитина.

Людям, у которых не хватает карнитина, возможно, потребуется принимать добавки или есть специально обогащенные продукты.

Продукты, содержащие карнитин, — это в основном продукты животного происхождения, молочные продукты, птица и мясо.В красном мясе одна из самых высоких концентраций.

Продукты с высоким содержанием карнитина включают:

• Говяжий стейк, приготовленный, 4 унции содержат от 56 до 162 миллиграммов (мг)
• Молоко, 1 чашка содержит 8 мг
• Куриная грудка, приготовленная, 4 унции содержат от 3 до 5 мг
• Сыр, чеддер, 2 унции содержат 2 мг

Неживотные источники включают цельнозерновой хлеб и спаржу.

Взрослые, чей рацион богат красным мясом, потребляют в среднем от 60 до 180 мг карнитина в день.Веганская диета обычно обеспечивает от 10 до 12 мг в день.

Исследования показывают, что организм поглощает от 54 до 86 процентов пищевого карнитина в кровоток, но только от 14 до 18 процентов, когда он принимается в качестве добавки.

Считается, что карнитин обладает множеством терапевтических свойств, которые могут быть полезны при лечении ряда состояний и заболеваний.

Как антиоксидант, карнитин борется с вредными свободными радикалами, которые вызывают серьезные повреждения клеток.

К состояниям здоровья, для лечения которых может применяться карнитин, относятся сердечная недостаточность или сердечный приступ, стенокардия и диабетическая невропатия.

Одно обзорное исследование показало, что ацетил-L-карнитин (ALC) оказывает умеренное влияние на уменьшение боли, но доказательства все еще противоречивы, и необходимы дополнительные исследования.

Одно исследование показало, что ALC так же эффективен, как и обычное лечение, метилкобаламин (MC), при лечении диабетической периферической невропатии.

Другое исследование с участием 19 пациентов показало, что ALC не изменяет частоту или тяжесть состояния.

Стенокардия и проблемы с сердцем

В течение некоторого времени исследования показали, что карнитин может помочь в лечении симптомов стенокардии, если его использовать вместе с обычным лечением.Результаты были опубликованы в журнале Drugs Under Experimental and Clinical Research .

В 2013 году обзор и метаанализ связали L-карнитин с 27-процентным снижением смертности от всех причин и, в частности, с 65-процентным снижением желудочковых аритмий и 40-процентным снижением развития стенокардии. Однако это не привело к снижению частоты сердечной недостаточности или повторного инфаркта миокарда (ИМ).

Карнитин может также нормализовать тип дисфункции кровеносных сосудов, который случается при врожденных пороках сердца, по словам доктора Др.Стивен М. Блэк, клеточный и молекулярный физиолог Центра сосудистой биологии Медицинского колледжа Джорджии при Университете Джорджии Риджентс.

Усталость и другие симптомы хронических заболеваний

Большинство хронических заболеваний приводят к потере функции митохондрий, что может привести к усталости и другим симптомам.

Исследование, опубликованное в Альтернативные методы лечения в здоровье и медицине , предполагает, что комбинации добавок, включая карнитин, могут помочь улучшить функцию митохондрий.

Исследователи пришли к выводу:

«Комбинации этих добавок могут значительно снизить утомляемость и другие симптомы, связанные с хроническими заболеваниями, и могут естественным образом восстановить функцию митохондрий даже у долгосрочных пациентов с неизлечимой усталостью».

Они считают, что карнитин может уменьшить симптомы усталости у пациентов с хроническими заболеваниями.

Перемежающаяся хромота

Результаты, опубликованные в журнале Thrombosis Research , посвящены эффективности, безопасности и переносимости пропионил-L-карнитина (ПЛК), назначаемого пациентам с состоянием, известным как перемежающаяся хромота.

Перемежающаяся хромота может вызывать боль при ходьбе или беге, поскольку повреждение или сужение артерии приводит к ухудшению кровоснабжения.

Он имеет тенденцию влиять на кровеносные сосуды ног, но может влиять и на руки.

Боль обычно возникает в ступнях, икрах, бедрах, бедрах или ягодицах, в зависимости от того, где происходит повреждение или сужение артерии.

Авторы обнаружили, что пациенты с заболеванием периферических артерий могут комфортно ходить в течение более длительного времени и на большие расстояния после использования PLC.

Болезнь Альцгеймера

Исследование, опубликованное в журнале Neurobiology of Aging , пришло к выводу, что ацетил-L-карнитин может помочь людям с болезнью Альцгеймера.

Те, кто принимал добавку, отметили меньшее снижение результатов тестов по мини-психическому статусу и шкале оценки болезни Альцгеймера по сравнению с теми, кто принимал плацебо.

Сексуальная дисфункция

PLC и ALC улучшили эффективность силденафила или Виагры в восстановлении половой потенции.

Исследования мужчин с бесплодием показали, что 2-3 грамма в день в течение 3-4 месяцев могут улучшить качество спермы, а 2 грамма в течение 2 месяцев могут повысить подвижность сперматозоидов. Однако другие исследования этого не подтвердили.

ВИЧ или СПИД

Добавки карнитина могут помочь обратить вспять падение критических иммунных клеток у людей с ВИЧ или СПИДом. Снижение уровня карнитина может произойти в результате лечения этих состояний, но для подтверждения результатов необходимы дополнительные исследования.

Медицинский центр Университета Мэриленда (UMM) отмечает, что люди иногда принимают карнитин для похудания, болезни Пейрони, болезни почек и гипертиреоза, который представляет собой сверхактивную щитовидную железу.

Они указывают на то, что нет достаточных научных доказательств в поддержку любого из этих применений.

Лечение серьезного состояния с помощью добавок иногда может быть опасным. Любой человек с симптомами или диагнозом серьезного заболевания должен обратиться за традиционным лечением к квалифицированному медицинскому специалисту.

Многие спортсмены и любители тренажерного зала используют карнитин, и он доступен без рецепта в качестве спортивной или оздоровительной добавки.

Гипотеза состоит в том, что добавление карнитина улучшает физическую работоспособность у здоровых спортсменов с помощью различных механизмов.

Адвокаты утверждают, что это:

• изменяет гомеостаз глюкозы
• увеличивает выработку ацилкарнитина
• изменяет способ реакции организма на тренировки
• изменяет сопротивление мышечной усталости
• улучшает переносимость упражнений
• увеличивает силу дыхательных мышц
исследование, опубликованное в 2016 году, показало, что карнитин может снизить окислительный стресс во время физических упражнений.

Исследователи, которые давали L-карнитин пожилым пациентам с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) вместе с тестами с физической нагрузкой, обнаружили, что у восьми мужчин, завершивших эксперимент, улучшилась способность к физической нагрузке.

L-карнитин, заключили они, «оказался безопасным, хорошо переносимым и положительно влиял на способность к физической нагрузке и силу дыхательных мышц у пациентов с ХОБЛ».

Национальные институты здравоохранения (NIH) отмечают, что среди спортсменов, принимающих от 2 до 6 миллиграммов в день в течение от 1 до 28 дней, не было «убедительных доказательств» каких-либо преимуществ.

Согласно NIH, «добавки не увеличивают потребление кислорода организмом, не улучшают метаболический статус во время тренировок и не обязательно увеличивают количество карнитина в мышцах».

Хотя NIH утверждает, что в качестве терапии карнитин «в целом безопасен и хорошо переносится», добавки карнитина могут вызывать некоторые нежелательные эффекты.

По данным Национального института здоровья (NIH), прием 3 граммов карнитина в день приводит к:

Другие источники предполагают, что может произойти повышение аппетита и сыпь.

К более редким побочным эффектам относятся:

• мышечная слабость у пациентов с уремией
• судороги у тех, у кого уже есть судорожные расстройства

Люди должны быть особенно уверены в том, чтобы сообщить своему врачу, прежде чем использовать его в качестве добавки, если у них есть:

Карнитин может взаимодействовать с фенобарбиталом, вальпроевой кислотой, фенитоином, карбамазепином и некоторыми антибиотиками, но нет никаких доказательств того, что они могут привести к дефициту.

Институт Линуса Полинга рекомендует всем, кто решает принимать добавки карнитина, принимать ацетил-L-карнитин в дозировке от 500 до 1000 мг в день.

Прежде чем принимать какие-либо добавки, всегда рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Memorial Sloan Kettering Cancer Center

Карнитин — это питательное вещество, которое играет важную роль в абсорбции жирных кислот и функции митохондрий. Его можно найти в диетах, включающих мясо, или он синтезируется эндогенно из лизина и метионина. Недостатки могут быть вызваны генетическими нарушениями, недоеданием, мальабсорбцией и диализом почек. Они могут повлиять на работу сердца, скелетных мышц, печени, нервов и эндокринной системы.Карнитин продается как пищевая добавка для повышения физической работоспособности и лечения усталости, сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, ожирения, синдрома хронической усталости, заболеваний печени и рака.

Модели на животных показывают, что L-карнитин обладает кардиопротекторным ^{(8) (14)} и антиоксидантным действием ⁽³¹⁾ . Большой систематический обзор и метаанализ показали, что добавление L-карнитина может помочь улучшить массу тела и ИМТ у людей с избыточным весом и ожирением ⁽⁵⁵⁾ .Добавки также уменьшают повреждение мышц в группах тренировок с отягощениями и у нетренированного населения ⁽⁵⁶⁾ ; и помогает предотвратить сердечно-сосудистые заболевания у пациентов, находящихся на гемодиализе ⁽²⁴⁾ . Длительный прием карнитина у людей коррелирует с улучшением механических характеристик миокарда, уменьшением желудочковых аритмий и повышенной переносимостью физических нагрузок ⁽⁷⁾ . Однако введение L-карнитина не улучшило риск смерти или сердечной недостаточности у пациентов с передним острым инфарктом миокарда ⁽³⁶⁾ .

Предварительные результаты предполагают, что L-карнитин может улучшить симптомы синдрома хронической усталости ⁽²²⁾ и физическую работоспособность у пациентов, находящихся на диализе по поводу терминальной стадии почечной недостаточности ⁽⁹⁾ , но данные о его преимуществах в снижении усталости, связанной с рассеянным склерозом безрезультатны ⁽²¹⁾ . Несколько испытаний показали улучшенную физическую работоспособность ^{(17) (20)} , а также улучшенную аэробную способность и переносимость упражнений ⁽³²⁾ .Другие исследования показывают смешанные результаты ^{(37) (38) (39)} , и его клиническая ценность и безопасность требуют дополнительных исследований.

L-карнитин, используемый сам по себе или в сочетании с цитратом кломифена, может помочь в лечении идиопатического мужского бесплодия ⁽²⁵⁾ , хотя он не улучшил количество или подвижность сперматозоидов ⁽⁴⁰⁾ . Состав антиоксиданта, содержащий L-карнитин, также был неэффективен для улучшения параметров спермы или целостности ДНК ⁽⁵⁷⁾ .У женщин с синдромом поликистозных яичников прием карнитина может улучшить параметры психического здоровья и биомаркеры окислительного стресса ⁽²⁾ .

Карнитин также оценивался на предмет его потенциального противоракового действия. Добавки улучшили нутритивный статус и качество жизни пациентов с раком поджелудочной железы ⁽²⁷⁾ . Другие предварительные данные показывают, что L-карнитин сам по себе ^{(15) (23)} или в сочетании с коэнзимом Q10 ⁽³³⁾ может уменьшить усталость, связанную с химиотерапией.L-карнитин также продемонстрировал преимущества против утомляемости как у молодых пациентов с гипотиреозом, получающих левотироксин, так и у пациентов с раком щитовидной железы, у которых наблюдается гипотиреоз после операции ⁽⁴¹⁾ . Однако карнитин не уменьшал утомляемость пациентов с инвазивными злокачественными новообразованиями ⁽²⁸⁾ . В исследовании пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой было обнаружено, что терапия ленватинибом влияет на карнитиновую систему и, как следствие, недостаточность карнитина, повышая утомляемость ⁽⁵⁸⁾ .Другие предварительные данные предполагают, что l-карнитин может уменьшать мышечные спазмы, связанные с висмодегибом ⁽⁵²⁾ . Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить раковые популяции, для которых прием карнитина может быть наиболее эффективным.

Сложноэфирное производное, ацетил-L-карнитин, также доступно в качестве пищевой добавки и часто используется в качестве нейрозащитного агента. Это может помочь уменьшить диабетическую невропатию ^{(42) (43)} или улучшить познавательные способности у пациентов с тяжелой печеночной энцефалопатией ⁽⁴⁴⁾ .У пожилых пациентов с дистимическим расстройством он был сопоставим с флуоксетином ⁽⁴⁵⁾ ; однако другие исследования не нашли его эффективным при болезни Альцгеймера ^{(46) (47)} . В другом исследовании было показано, что ацетил-L-карнитин усиливает индуцированную химиотерапией периферическую невропатию (CIPN) ⁽³⁵⁾ , и этот негативный эффект сохранялся при долгосрочном наблюдении в течение 2 лет ⁽⁵³⁾ . Руководства также не рекомендуют ацетил-1-карнитин для предотвращения периферической нейропатии, вызванной химиотерапией, из-за возможности причинения вреда ⁽⁵⁴⁾ .Таким образом, пациенты, получающие химиотерапию, должны избегать этого продукта.

Дефицит карнитина — Типы метаболических миопатий (ММ) — Заболевания

Дефицит карнитина

Что такое дефицит карнитина?

Дефицит карнитина — одна из группы метаболических заболеваний мышц, которая препятствует переработке пищи (в данном случае жиров) для производства энергии.

Каковы симптомы дефицита карнитина?

Если ограничивается мышцами, это заболевание вызывает слабость в бедрах, плечах, плечах и ногах. Также могут быть слабыми мышцы шеи и челюсти. Может возникнуть слабость сердечной мышцы.

В более тяжелых случаях, когда поражаются другие ткани, симптомы могут включать низкий уровень сахара в крови, усталость, рвоту, боль в животе, задержку роста, низкий вес, увеличение печени и эпизоды нарушения функции мозга.

Что вызывает дефицит карнитина?

Дефицит карнитина может возникать в ответ на генетическую мутацию (дефект гена) в белке, ответственном за перенос карнитина в клетку ( первичный дефицит карнитина ), или он может возникать вторично по отношению к другим метаболическим заболеваниям ( вторичный дефицит карнитина ).См. Причины / Наследование для получения дополнительной информации.

Как прогрессирует дефицит карнитина?

Заболевание начинается с младенчества до раннего взросления и медленно прогрессирует.

Каков статус исследований дефицита карнитина?

Исследователи метаболических заболеваний мышц достигают прогресса по ряду направлений, в том числе:

• улучшенная диагностика для более раннего выявления лиц из группы риска и более раннего лечения;
• — продолжение исследования роли физических упражнений и диеты в метаболических заболеваниях;
• разработка моделей метаболических заболеваний на животных, как для улучшения понимания болезней, так и для тестирования возможных методов лечения;
• разработка заместительной ферментной терапии; и
• разработка генной терапии.

Карнитин | Достижения в области питания

Карнитин (γ1-триметиламино-β-гидроксибутират) метаболически действует как ковалентный молекулярный шаперон ацильных соединений, этерифицированных до его гидроксильной части (1,2). Квинтэссенция метаболической функции l-карнитина заключается в перемещении длинноцепочечных ЖК (LCFA) ² через внутреннюю митохондриальную мембрану к их первичному участку β-окисления в матриксе митохондрий. Перенос ацильных соединений из эфиров КоА на карнитин также служит для регенерации бесклеточного КоА, который необходим для промежуточного метаболизма.Синтез ацилкарнитинов катализируется семейством ферментов карнитин O -ацилтрансферазы (EC 2.3.1.21, EC 2.3.1.137 и EC 2.3.1.7), которые переносят ацильную группу от ацил-КоА с образованием ацилкарнитина. Затем ацилкарнитины могут транспортироваться через поверхность клетки [переносчик органических катионов; семейство переносчиков растворенных веществ 22 (переносчик органических катионов / карнитина), член A5 ( SLC22A5 ), переносчик органических катионов номер 2] и внутренние митохондриальные (карнитин-ацилкарнитин транслоказа; SLC25A20 ) мембраны через специфические переносчики.

6″> Рекомендации по диете

В настоящее время карнитин не имеет установленных рекомендуемых норм потребления с пищей. Карнитин можно отнести к категории условно незаменимых питательных веществ, а это означает, что, хотя большинство людей могут синтезировать достаточно, чтобы удовлетворить свои метаболические потребности, при некоторых обстоятельствах эндогенный синтез недостаточен.В частности, развивающимся новорожденным может потребоваться диетический карнитин, как и пациентам с избранными наследственными заболеваниями, лицам, соблюдающим строгую веганскую диету, и пациентам, находящимся на диализе. Путь синтеза de novo ограничен высвобождением триметил-лизина во время белкового обмена и включает несколько ферментативных реакций с участием других важных питательных веществ, включая витамин C, железо, ниацин и витамин B-6. Поскольку последний этап этого пути (гамма-бутиробетаингидроксилаза) ограничен печенью, почками и мозгом, другие ткани должны получать карнитин из кровообращения.

0″> Клиническое применение

Единственное клинически подтвержденное применение карнитина — это лечение первичной недостаточности карнитина. Добавление карнитина пациентам с симптомами (100–300 мг · кг ⁻¹ · сут ⁻¹ ) устраняет системные проявления дефекта транспортера карнитина и предотвращает дополнительные эпизоды метаболической декомпенсации.Существуют значительные разногласия по поводу роли лечения у бессимптомных взрослых, поскольку сообщения о внезапной необъяснимой смерти в этой популяции предполагают наличие некоторой продолжающейся клинической патофизиологии. Его использование при вторичной недостаточности карнитина кажется логичным, но формальных данных нет. Дозы обычно ниже, чем при дефиците переносчика карнитина (50–100 мг кг ^–1 сут ^–1 ). Карнитин часто назначают в составе разнообразного коктейля лекарств, применяемых у пациентов с врожденными нарушениями митохондриальной дыхательной цепи, но опять же нет официальных исследований, подтверждающих эффективность.Два других производных карнитина нашли некоторое применение в клинических и исследовательских ситуациях. Пропионилкарнитин был предложен для лечения сердечной дисфункции, особенно в контексте ишемии, хронической усталости и некоторых неврологических состояний; однако результаты во всех случаях были неубедительными или противоречивыми, и поэтому соединение следует рассматривать только как исследовательский агент. Точно так же ацетилкарнитин действует как антиоксидант и используется при дефиците митохондриальной дыхательной цепи, нейродегенеративных расстройствах и замедлении старения.Опять же, нет убедительных доказательств эффективности.

4″> Недавние исследования

Недавно стало ясно, что ацилкарнитины являются важными маркерами сахарного диабета 2 типа (T2D) и инсулинорезистентности.Исторически сложилось так, что образцы конкретных молекул ацилкарнитина в биологических жидкостях, таких как кровь и моча, использовались диагностически для выявления дефицита ферментов, связанных с наследственными нарушениями метаболизма, потому что в этих случаях отношения предшественник фермента-продукт смещены в пользу накопления предшественников. У людей с сахарным диабетом 2 типа и на животных моделях инсулинорезистентности наблюдаются аномальные концентрации ацилкарнитина в крови и тканях. Например, более высокая распространенность ацилкарнитинов со средней длиной цепи была предложена для отражения неэффективного или неполного β-окисления LCFA в этих условиях.Повышенное содержание карнитинов LCFA также не является редкостью при СД2 и инсулинорезистентности. Считается, что эти результаты являются результатом избыточной доступности клеточных ЖКЖК (частично обусловленных, как правило, более высокими циркулирующими ЖКЖК в этих условиях) по сравнению с митохондриальной способностью полностью сжигать эти виды топлива. Метаболизм карнитина микробиотой кишечника в триметиламин и триметиламин- N -оксид недавно привлек внимание, поскольку последние два соединения связаны с повышенным риском атеросклероза.Тем не менее, еще предстоит установить, имеет ли эта конверсия кишечника отношение к результатам для здоровья человека.

Митохондриальные ферменты, такие как карнитинацетилтрансфераза (CrAT) и карнитин-пальмитоилтрансфераза 2, генерируют ацилкарнитины с короткой и средней цепью и длинноцепочечные ацилкарнитины соответственно, тем самым действуя как критические модуляторы концентраций ацил-КоА в матриксе. Недавно появившиеся результаты показывают, что CrAT, в частности, имеет решающее значение для надлежащего контроля судьбы как ЖК, так и окисления пирувата, тем самым потенциально способствуя выбору «топлива» для тканевого метаболизма.По аналогии с кетогенезом, генерация активного ацетилкарнитина поддерживает митохондриальные пулы ацетил-КоА в пределах границ, которые ограничивают ингибирование ацетил-КоА-чувствительных ферментов, таких как пируватдегидрогеназа, а уменьшение активности CrAT, по-видимому, замедляет нормальное окисление пирувата (и, следовательно, глюкозы) в организме человека. ткани, такие как мышцы, в которых наблюдается низкий уровень кетогенеза. Остается установить, насколько важны изменения в CrAT и других ацилкарнитин-генерирующих системах для фенотипа инсулинорезистентности / T2D, и определить, как эта система влияет на другие ферменты дегидрогеназы, включая те, которые участвуют в окислении митохондриальных аминокислот.Тем не менее, очевидно, что динамический баланс между взаимопревращением ацил-КоА и ацилкарнитина является критическим процессом для метаболического гомеостаза и поддержания нормальной функции митохондрий.

8″> Сокращения

• CrAT

  карнитинацетилтрансфераза

• LCFA

• SLC

• T2D

Заметки автора

© Американское общество питания, 2014 г.

Физико-химические, метаболические и терапевтические свойства ацетил-L-карнитина: актуальность для механизма его действия при болезни Альцгеймера и гериатрической депрессии

• 1

  Marquis NR, Fritz IB.Распределение карнитина, ацетилкарнитина и карнитинацетилтрансферазы в тканях крыс J Biol Chem 1965; 240 : 2193–2196

  CAS PubMed Google Scholar

• 2

  Broquist HP. Карнитин. В: Shils ME, Olson JA, Shike MS (eds) Modern Nutrition Lea & Febiger: Baltimore 1994; стр 459–465

  Google Scholar

• 3

  Fritz IB.Действие карнитина на окисление длинноцепочечных жирных кислот печенью Am J Physiol 1959; 197 : 297–304

  CAS PubMed Google Scholar

• 4

  Фриц И.Б., Юэ КТН. Влияние карнитина на окисление ацетил-КоА митохондриями сердечной мышцы Am J Physiol 1964; 206 : 531

  CAS PubMed Google Scholar

• 5

  Бремер Дж.Метаболизм сложных эфиров жирных кислот и карнитина митохондриями J Biol Chem 1962; 237 : 3628

  CAS PubMed Google Scholar

• 6

  Накано Н., Фукацу Р., Фуджи М., Миядзава Дж., Утсуми К., Хаяси С. и др. . Связь между ОФЭКТ и патологическими изменениями при болезни Альцгеймера — исследование случая с доминирующими поражениями левого полушария. (на японском языке) Seishin Shinkeigaku Zasshi — Psychiatria et Neurologia Japonica 1996; 98 : 441–459

  CAS PubMed Google Scholar

• 7

  Миядзава С., Озаса Х., Фурута С., Осуми Т., Хашимото Т., Миура С. и др. .Биосинтез и обмен карнитинацетилтрансферазы в печени крысы J Biochem 1983; 93 : 453–459

  CAS PubMed Google Scholar

• 8

  Бибер LL. Carnitine Annu Rev Biochem 1988; 57 : 261–283

  CAS PubMed Google Scholar

• 9

  Эдвардс Ю. Х., Чейз Дж. Ф., Эдвардс М. Р., Таббс ПК. Карнитинацетилтрансфераза: вопрос о множественных формах Eur J Biochem 1974; 46 : 209–215

  CAS PubMed Google Scholar

• 10

  Марзо А, Арригони Мартелли Э, Урсо Р., Роккетти М., Рицца В., Келли Дж.Метаболизм и распределение ацетил-L-карнитина, вводимого внутривенно, у здоровых добровольцев Eur J Clin Pharmacol 1989; 37 : 59–63

  CAS PubMed Google Scholar

• 11

  Parnetti L, Gaiti A, Mecocci P, Cadini D, Senin U. Фармакокинетика ацетил-L-карнитина внутривенно и перорально в режиме множественных доз у пациентов со старческой деменцией типа Альцгеймера (опубликованная ошибка приведена в Eur J Clin Pharmacol 1993; 44 : 604) Eur J Clin Pharmacol 1992; 42 : 89–93

  CAS PubMed Google Scholar

• 12

  Марзо А., Кардаче Дж., Корбеллета С., Бассани Е., Морабито Е., Арригони Мартелли Е. и др. .Гомеостатическое равновесие семейства L-карнитинов до и после в / в. введение пропионил-L-карнитина людям, собакам и крысам евро J Drug Metab Pharmacokinet 1991; Спец. № 3 : 357–363

  CAS PubMed Google Scholar

• 13

  Курацунэ Х., Ватанабэ Й., Ямагути К., Якобссон Г., Такахаши М., Мачии Т. и др. . Высокое поглощение [2- ¹¹ C] ацетил-L-карнитина мозгом: исследование ПЭТ Biochem Biophys Res Commun 1997; 231 : 488–493

  CAS PubMed Google Scholar

• 14

  Аурели Т., Ди Кокко М., Пуччетти С., Риччолини Р., Скалибастри М., Микчели А и др. .Ацетил-L-карнитин модулирует метаболизм глюкозы и стимулирует синтез гликогена в головном мозге крысы Brain Res 1998; 796 : 75–81

  CAS PubMed Google Scholar

• 15

  Capecchi PL, Laghi Pasini F, Quartarolo E, Di Perri T. Карнитины повышают уровни аденозина и АТФ в плазме у людей Vasc Med 1997; 2 : 77–81

  CAS PubMed Google Scholar

• 16

  Рао К.В., Мавал Ю.Р., Куреши И.А.Прогрессивное снижение церебральной активности цитохром С-оксидазы у мышей с редким мехом: роль ацетил-L-карнитина в восстановлении вызванного аммиаком истощения церебральной энергии Neurosci Lett 1997; 224 : 83–86

  CAS PubMed Google Scholar

• 17

  Розенталь Р.Э., Уильямс Р., Богерт Ю.Е., Гетсон П.Р., Фискум Г. Профилактика постишемического неврологического повреждения у собак за счет усиления метаболизма энергии мозга ацетил-L-карнитином Stroke 1992; 23 : 1312–1318

  CAS PubMed Google Scholar

• 18

  Жулин С., Суфир Дж. С., Марсон Дж., Пакиньон М., Даше Дж. Л..Ацетилкарнитин и сперматозоиды: взаимосвязь с созреванием и подвижностью придатков яичка у кабана и человека. (На французском языке) Reprod Nutr Dev 1988; 28 : 1317–1327

  CAS PubMed Google Scholar

• 19

  Фредхольм BB. Пуриноцепторы в нервной системе Pharmacol Toxicol 1995; 76 : 228–239

  CAS PubMed Google Scholar

• 20

  Рудольфи К.А., Шуберт П., Паркинсон Ф.Е., Фредхольм ББ.Нейропротекторная роль аденозина при ишемии головного мозга Trends Pharmacol Sci 1992; 13 : 439–445

  CAS PubMed Google Scholar

• 21

  Kobayashi S, Zimmermann H, Millhorn DE. Хроническая гипоксия увеличивает высвобождение аденозина в клетках PC12 крысы за счет изменения метаболизма аденозина и мембранного транспорта J Neurochem 2000; 74 : 621–632

  CAS PubMed Google Scholar

• 22

  Kobayashi S, Conforti L, Pun RY, Millhorn DE.Аденозин модулирует индуцированные гипоксией ответы в клетках PC12 крыс через рецептор A2A J Physiol 1998; 508 : 95–107

  CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

• 23

  Хоппель С. Физиологическая роль карнитина. В: Ferrari R, Di Mauro S, Sherwood G (eds) L -Карнитин и его роль в медицине: от функции к терапии Academic Press: New York 1999; стр. 5–20

  Google Scholar

• 24

  Парвин Р., Панде С.В.Повышение митохондриального карнитина и карнитин-ацилкарнитин-транслоказного транспорта жирных кислот в митохондрии печени в кетогенных условиях J Biol Chem 1979; 254 : 5423–5429

  CAS PubMed Google Scholar

• 25

  Villa RF, Turpeenoja L, Benzi G, Giuffrida SM. Действие L-ацетилкарнитина на возрастные модификации белков митохондриальных мембран мозжечка крысы Neurochem Res 1988; 13 : 909–916

  CAS PubMed Google Scholar

• 26

  Аурели Т., Микчели А., Риччолини Р., Ди Коко М.Э., Рамаччи М.Т., Ангелуччи Л. и др. .Старение мозга: влияние лечения ацетил-L-карнитином на энергию мозга крыс и метаболизм фосфолипидов. Исследование, проведенное ³¹ P и ¹ H ЯМР-спектроскопия Brain Res 1990; 526 : 108–112

  CAS PubMed Google Scholar

• 27

  Arienti G, Ramacci MT, Maccari F, Casu A, Corazzi L. Ацетил-L-карнитин влияет на текучесть микросом мозга и липосом, состоящих из экстрактов микросомальных липидов мозга крыс Neurochem Res 1992; 17 : 671–675

  CAS PubMed Google Scholar

• 28

  Баттерфилд Д.А., Рангачари А.Ацетилкарнитин усиливает межбелковые взаимодействия мембранного цитоскелета Life Sci 1993; 52 : 297–303

  CAS PubMed Google Scholar

• 29

  Ардуини А., Росси М., Мансинелли Дж., Белфиглио М., Скурти Р., Радатти Г. и др. . Влияние L-карнитина и ацетил-L-карнитина на стабильность и деформируемость мембран эритроцитов человека Life Sci 1990; 47 : 2395–2400

  CAS PubMed Google Scholar

• 30

  Paradies G, Ruggiero FM, Gadaleta MN, Quagliariello E.Влияние старения и ацетил-L-карнитина на активность фосфатного носителя и фосфолипидный состав в митохондриях сердца крысы Biochim Biophys Acta 1992; 1103 : 324–326

  CAS PubMed Google Scholar

• 31

  Пиклик Дж. Р., Гинн Р. В.. Константы равновесия реакций холинацетилтрансферазы, карнитинацетилтрансферазы и ацетилхолинэстеразы в физиологических условиях J Biol Chem 1975; 250 : 4445–4450

  CAS PubMed Google Scholar

• 32

  Guynn RW, Veech RL.Константы равновесия гидролиза аденозинтрифосфата и реакций аденозинтрифосфат-цитратлиаза J Biol Chem 1973; 248 : 6966–6972

  CAS PubMed Google Scholar

• 33

  Colucci WJ, Gandour RD. Карнитинацетилтрансфераза: обзор ее биологии, энзимологии и биоорганической химии Bioorg Chem 1988; 16 : 307–334

  CAS Google Scholar

• 34

  МакКлюр Р.Дж., Панчалингам К., Стэнли Дж. А., Петегрю Дж. В..Сравнение конформации фрагмента амилоидного бета (1-28) пептида с его N-ацетильным производным Lys28 Soc Neurosci Abstr 1997; 23 : 1883–1883 ​​

  Google Scholar

• 35

  Пизано С, Камерини Б, Касторина М, Оливи А, Амброзини А, Кальвани М. Ацетил-L-карнитин участвует в ацетилировании белков. Развитие, дифференциация клеток и рак 1996, 9-я Международная конференция ISD, Пиза, Италия

• 36

  Swamy-Mruthinti S, Carter AL.Ацетил-L-карнитин снижает гликирование белков хрусталика: in vitro исследования Exp Eye Res 1999; 69 : 109–115

  CAS PubMed Google Scholar

• 37

  Надлер С.Г., Штробель Х.В. Роль электростатических взаимодействий в реакции НАДФН-цитохром Р-450 редуктазы с цитохромами Р-450 Arch Biochem Biophys 1988; 261 : 418–429

  CAS PubMed Google Scholar

• 38

  Шен С., Штробель Х.В.Роль остатков лизина и аргинина цитохрома Р450 во взаимодействии между цитохромом Р4502В1 и НАДФН-цитохром Р450 редуктазой Arch Biochem Biophys 1993; 304 : 257–265

  CAS PubMed Google Scholar

• 39

  Мэтьюз Ф.С., Аргос П., Левин М. Структура b5 при разрешении 2,0 Ангстрема Колд-Спринг-Харб Symp Quant Biol 1972; 36 : 387–395

  CAS PubMed Google Scholar

• 40

  Ангелуччи Л., Рамаччи М. Т., Тальялатела Г., Хулсебош К., Морган Б., Вербах-Перес К. и др. .Связывание фактора роста нервов в центральной нервной системе старых крыс: эффект ацетил-L-карнитина J Neurosci Res 1988; 20 : 491–496

  CAS PubMed Google Scholar

• 41

  Де Симоне Р., Рамаччи МТ, Алоэ Л. Влияние ацетил-L-карнитина на холинергические нейроны переднего мозга развивающихся крыс Int J Dev Neurosci 1991; 9 : 39–46

  CAS PubMed Google Scholar

• 42

  Тальятела Дж., Ангелуччи Л., Рамаччи М. Т., Вербах-Перес К., Джексон Г. Р., Перес-Поло Дж. Р.Ацетил-L-карнитин усиливает ответ клеток PC12 на фактор роста нервов Brain Res Dev Brain Res 1991; 59 : 221–230

  CAS PubMed Google Scholar

• 43

  Тальятела Дж., Ангелуччи Л., Рамаччи М. Т., Вербах-Перес К., Джексон Г. Р., Перес-Поло Дж. Р.. Стимуляция рецепторов фактора роста нервов в PC12 ацетил-L-карнитином Biochem Pharmacol 1992; 44 : 577–585

  CAS PubMed Google Scholar

• 44

  Тальялатела Дж., Наварра Д., Оливи А., Рамаччи М. Т., Вербах-Перес К., Перес-Поло Дж. Р. и др. .Рост нейритов в клетках PC12, стимулированный ацетил-L-карнитин-аргининамидом Neurochem Res 1995; 20 : 1–9

  CAS PubMed Google Scholar

• 45

  Taglialatela G, Navarra D, Cruciani R, Ramacci MT, Alema GS, Angelucci L. Лечение ацетил-L-карнитином увеличивает уровни фактора роста нервов и активность холинацетилтрансферазы в центральной нервной системе старых крыс Exp Gerontol 1994; 29 : 55–66

  CAS PubMed Google Scholar

• 46

  Piovesan P, Pacifici L, Taglialatela G, Ramacci MT, Angelucci L.Обработка ацетил-L-карнитином увеличивает активность холинацетилтрансферазы и уровни NGF в ЦНС взрослых крыс после тотального пересечения фимбрии и свода. Brain Res 1994; 633 : 77–82

  CAS PubMed Google Scholar

• 47

  Taglialatela G, Caprioli A, Giuliani A, Ghirardi O. Пространственная память и уровни NGF у старых крыс: естественная изменчивость и эффекты лечения ацетил-L-карнитином Exp Gerontol 1996; 31 : 577–587

  CAS PubMed Google Scholar

• 48

  McDonald NQ, Lapatto R, Murray-Rust J, Gunning J, Wlodawer A, Blundell TL.Новая белковая складка обнаружена структурой с разрешением 2.3-A фактора роста нервов Nature 1991; 354 : 411–414

  CAS PubMed Google Scholar

• 49

  Лю Й, Розенталь Р. Э., Старк-Рид П., Фискум Г. Ингибирование окисления белков мозга после остановки сердца ацетил-L-карнитином Free Radic Biol Med 1993; 15 : 667–670

  CAS PubMed Google Scholar

• 50

  Горини А, Д’Анджело А, Вилла РФ.Действие L-ацетилкарнитина на различные популяции митохондрий головного мозга из коры головного мозга Neurochem Res 1998; 23 : 1485–1491

  CAS PubMed Google Scholar

• 51

  Горини А, Гигини Б, Вилла РФ. Ацетилхолинэстеразная активность синаптических плазматических мембран во время старения: эффект L-ацетилкарнитина Dementia 1996; 7 : 147–154

  CAS PubMed Google Scholar

• 52

  Terwel D, Prickaerts J, Meng F, Jolles J.Активность ферментов головного мозга после интрацеребровентрикулярной инъекции стрептозотоцина крысам, получавшим ацетил-L-карнитин Eur J Pharmacol 1995; 287 : 65–71

  CAS PubMed Google Scholar

• 53

  Pascale A, Milano S, Corsico N, Lucchi L, Battaini F, Martelli EA и др. . Активация протеинкиназы C и антиамнестический эффект ацетил-L-карнитина: in vitro, и in vivo, исследования Eur J Pharmacol 1994; 265 : 1–7

  CAS PubMed Google Scholar

• 54

  Флорио Т., Меуччи О., Гримальди М., Вентра С., Кокоцца Е., Аваллоне А и др. .Влияние лечения ацетил-L-карнитином на активность аденилатциклазы головного мозга у молодых и старых крыс евро Neuropsychopharmacol 1993; 3 : 95–101

  CAS PubMed Google Scholar

• 55

  Вилла РФ, Горини А. Действие L-ацетилкарнитина на различные популяции митохондрий головного мозга из гиппокампа и полосатого тела во время старения Neurochem Res 1991; 16 : 1125–1132

  CAS PubMed Google Scholar

• 56

  Karpusas M, Holland D, Remington SJ.1.9-Å структуры тройных комплексов цитрат-синтазы с D- и L-малатом: механистические последствия Biochemistry 1991; 30 : 6024–6031

  CAS PubMed Google Scholar

• 57

  Lappalainen P, Watmough NJ, Greenwood C, Saraste M. Перенос электронов между цитохромом c и изолированным доменом CuA: идентификация субстрат-связывающих остатков в цитохроме c оксидаза Biochemistry 1995; 34 : 5824–5830

  CAS PubMed Google Scholar

• 58

  Суссман Дж. Л., Харел М., Фролов Ф., Офнер С., Голдман А., Токер Л. и др. .Атомная структура ацетилхолинэстеразы из Torpedo californica: прототипный ацетилхолин-связывающий белок Science 1991; 253 : 872–879

  CAS PubMed Google Scholar

• 59

  Slemmon JR. Анализ последовательности протеолизированного сайта холинацетилтрансферазы дрозофилы J Neurochem 1989; 52 : 1898–1904

  CAS PubMed Google Scholar

• 60

  Саттон РБ, Спранг СР.Структура протеинкиназы Cbeta-фосфолипид-связывающего домена C2 в комплексе с Ca ²⁺ Структура 1998; 6 : 1395–1405

  CAS PubMed Google Scholar

• 61

  Tesmer JJ, Sunahara RK, Gilman AG, Sprang SR. Кристаллическая структура каталитических доменов аденилатциклазы в комплексе с Gsalpha. GTPgammaS Science 1997; 278 : 1907–1916

  CAS PubMed Google Scholar

• 62

  Патрик Г.Н., Цукерберг Л., Николич М., де ла Монте С., Диккес П., Цай Л.-Х.Превращение p35 в p25 нарушает регуляцию активности Cdk5 и способствует нейродегенерации Nature 1999; 402 : 615–622

  CAS PubMed Google Scholar

• 63

  Onofrj M, Bodis-Wollner I, Pola P, Calvani M. Центральные холинергические эффекты левоацетилкарнитина Наркотики Exp Clin Res 1983; 9 : 161–169

  CAS Google Scholar

• 64

  Ангелуччи Л., Рамаччи МТ.Гипоталамо-гипофизарно-аденокортикальная функция при старении: эффекты ацетил-L-карнитина. В: De Simone R, Martelli EA (eds) Стресс, иммунитет и старение — роль ацетила — L -карнитин Excerpta Medica: Amsterdam 1989; стр 109–118

  Google Scholar

• 65

  Costa A, Martignoni E, Bono G, Monzani A, Nappi G. Ацетил-L-карнитин, гиперактивность коры надпочечников и патологическое старение мозга. В: De Simone C, Martelli EA (eds) Стресс, иммунитет и старение — роль ацетил- L -карнитина Excerpta Medica: Amsterdam 1989; стр. 119–124

  Google Scholar

• 66

  Ghirardi O, Caprioli A, Ramacci MT, Angelucci L.Влияние длительного приема ацетил-L-карнитина на анальгезию, вызванную стрессом, у стареющих крыс Exp Gerontol 1994; 29 : 569–574

  CAS PubMed Google Scholar

• 67

  Де Симоне К., Кальвани М., Катания С., Тринкьери В., Ди Фабио С., Сантини Г. и др. . Ацетил-L-карнитин как модулятор нейроэндокринно-иммунного взаимодействия у ВИЧ + субъектов. В: De Simone C, Martelli EA (eds) Стресс, иммунитет и старение — роль ацетила — L — карнитин Excerpta Medica: Amsterdam 1989; стр 125–138

  Google Scholar

• 68

  Fraschini F, Esposti D, Demartini G, Scaglione F, Lucini V, Mariani et al . In vivo и in vitro исследования модуляции эндокринной функции пинеальной железы L-ацетилкарнитином у крыс Psychoneuroendocrinology 1991; 16 : 417–422

  CAS PubMed Google Scholar

• 69

  Esposti D, Mariani M, Demartini G, Lucini V, Fraschini F, Mancia M. Модуляция секреции мелатонина ацетил-L-карнитином у взрослых и старых крыс J Pineal Res 1994; 17 : 132–136

  CAS PubMed Google Scholar

• 70

  Крсманович Л.З., Вирмани М.А., Стоилкович С.С., Кэтт К.Дж.Стимуляция секреции гонадотропин-рилизинг-гормона ацетил-L-карнитином в нейронах гипоталамуса и нейрональных клетках GT1 Neurosci Lett 1994; 165 : 33–36

  CAS PubMed Google Scholar

• 71

  Bidzinska B, Petraglia F, Angioni S, Genazzani AD, Criscuolo M, Ficarra G et al . Влияние различных хронических периодических стрессоров и ацетил-L-карнитина на бета-эндорфин гипоталамуса и гонадолиберин, а также на уровни тестостерона в плазме у самцов крыс Neuroendocrinology 1993; 57 : 985–990

  CAS PubMed Google Scholar

• 72

  Крсманович Л.З., Вирмани М.А., Стоилкович С.С., Катт К.Дж.Действие ацетил-L-карнитина на гипоталамо-гипофизарно-гонадную систему у самок крыс J Стероид Biochem Mol Biol 1992; 43 : 351–358

  CAS PubMed Google Scholar

• 73

  Кентроти С., Рамаччи М.Т., Вернадакис А. Ацетил-L-карнитин оказывает нейромодулирующее влияние на нейрональные фенотипы во время раннего эмбриогенеза куриного эмбриона. Brain Res Dev Brain Res 1992; 70 : 259–266

  CAS PubMed Google Scholar

• 74

  Помпони М.Г., Нери Дж.Бутират и ацетилкарнитин подавляют цитогенетическую экспрессию хрупкого X in vitro Am J Med Genet 1994; 51 : 447–450

  CAS PubMed Google Scholar

• 75

  Laschi R, Badiali DG, Bonvicini F, Centurione L. Ультраструктурные аспекты стареющего гиппокампа крысы после длительного введения ацетил-L-карнитина Int J Clin Pharmacol Res 1990; 10 : 59–63

  CAS PubMed Google Scholar

• 76

  Бертони-Фреддари С, Фаттеретти П, Казоли Т, Спанья С, Каселл У.Динамическая морфология областей синаптических соединений во время старения: эффект хронического введения ацетил-L-карнитина Brain Res 1994; 656 : 359–366

  CAS PubMed Google Scholar

• 77

  Бертони-Фреддари С., Фаттеретти П., Казелли Ю., Паолони Р. Ацетилкарнитиновая модуляция морфологии синапсов гиппокампа крысы Anal Quant Cytol Histol 1996; 18 : 275–278

  CAS PubMed Google Scholar

• 78

  Curti D, Dagani F, Galmozzi MR, Marzatico F.Влияние старения и ацетил-L-карнитина на энергетический и холинергический метаболизм в областях мозга крыс Mech Aging Dev 1989; 47 : 39–45

  CAS PubMed Google Scholar

• 79

  Дэвис С., Марковска А.Л., Венк Г.Л., Барнс, Калифорния. Ацетил-L-карнитин: поведенческие, электрофизиологические и нейрохимические эффекты Neurobiol Aging 1993; 14 : 107–115

  CAS PubMed Google Scholar

• 80

  Де Фалько Ф.А., Д’Анджело Э, Гримальди Дж., Скафуро Ф., Сашез Ф., Карузо Дж.Эффект хронического лечения L-ацетилкарнитином при синдроме Дауна. (На итальянском языке) Clinica Terapeutica 1994; 144 : 123–127

  CAS PubMed Google Scholar

• 81

  Ратнакумари Л., Куреши И.А., Майсингер Д., Баттерворт РФ. Дефицит развития холинергической системы у мышей с врожденной гипераммониемией spf: действие ацетил-L-карнитина J Pharmacol Exp Ther 1995; 274 : 437–443

  CAS PubMed Google Scholar

• 82

  Piovesan P, Quatrini G, Pacifici L, Taglialatela G, Angelucci L.Ацетил-L-карнитин восстанавливает активность холинацетилтрансферазы в гиппокампе крыс с частичным односторонним пересечением фимбрии и свода Int J Dev Neurosci 1995; 13 : 13–19

  CAS PubMed Google Scholar

• 83

  Prickaerts J, Blokland A, Honig W, Meng F, Jolles J. Обучение пространственной дискриминации и активность холинацетилтрансферазы у крыс, получавших стрептозотоцин: эффекты хронического лечения ацетил-L-карнитином. Brain Res 1995; 674 : 142–146

  CAS PubMed Google Scholar

• 84

  Castorina M, Ferraris L.Ацетил-L-карнитин влияет на рецепторную систему мозга пожилых грызунов Life Sci 1994; 54 : 1205–1214

  CAS PubMed Google Scholar

• 85

  Castorina M, Ambrosini AM, Giuliani A, Pacifici L, Ramacci MT, Angelucci L. Кластерный анализ влияния ацетил-L-карнитина на рецепторы NMDA при старении Exp Gerontol 1993; 28 : 537–548

  CAS PubMed Google Scholar

• 86

  Harsing LGJ, Sershen H, Toth E, Hashim A, Ramacci MT, Lajtha A.Высвобождение ацетил-L-карнитина, дофамин в полосатом теле крысы: исследование микродиализа in vivo Eur J Pharmacol 1992; 218 : 117–121

  CAS PubMed Google Scholar

• 87

  Imperato A, Ramacci MT, Angelucci L. Ацетил-L-карнитин усиливает высвобождение ацетилхолина в полосатом теле и гиппокампе бодрствующих свободно движущихся крыс Neurosci Lett 1989; 107 : 251–255

  CAS PubMed Google Scholar

• 88

  Sershen H, Harsing LJ, Banay-Schwartz M, Hashim A, Ramacci MT, Lajtha A.Влияние ацетил-L-карнитина на дофаминергическую систему стареющего мозга J Neurosci Res 1991; 30 : 555–559

  CAS PubMed Google Scholar

• 89

  Джанири Л., Фальконе М., Персико А, Темпеста Е. Активность L-карнитина и L-ацетилкарнитина на холиноцептивные нейроны неокортекса крысы in vivo J Neural Transm 1991; 86 : 135–146

  CAS Google Scholar

• 90

  Fariello RG, Ferraro TN, Golden GT, DeMattei M.Системный ацетил-L-карнитин повышает уровень глутатиона и ГАМК в нигде. Life Sci 1988; 43 : 289–292

  CAS PubMed Google Scholar

• 91

  Tempesta E, Janiri L, Pirrongelli C. Стереоспецифические эффекты ацетилкарнитина на спонтанную активность нейронов ствола мозга и их ответы на ацетилхолин и серотонин Neuropharmacology 1985; 24 : 43–50

  CAS PubMed Google Scholar

• 92

  Toth E, Harsing LGJ, Sershen H, Ramacci MT, Lajtha A.Влияние ацетил-L-карнитина на уровни внеклеточных аминокислот in vivo в областях мозга крыс Neurochem Res 1993; 18 : 573–578

  CAS PubMed Google Scholar

• 93

  Santarelli M, Granato A, Sbriccoli A, Gobbi G, Janiri L, Minciacchi D. Изменения таламо-кортикальной системы у крыс, подвергшихся пренатальному воздействию этанола, предотвращаются одновременным введением ацетил-L-карнитина Brain Res 1995; 698 : 241–247

  CAS PubMed Google Scholar

• 94

  Steffen V, Santiago M, de la Cruz CP, Revilla E, Machado A, Cano J.Эффект от внутрижелудочковой инъекции 1-метил-4-фенилпиридиния: защита ацетил-L-карнитином Hum Exp Toxicol 1995; 14 : 865–871

  CAS PubMed Google Scholar

• 95

  Форлони Г, Анджеретти Н, Смирольдо С. Нейропротекторная активность ацетил-L-карнитина: исследования in vitro J Neurosci Res 1994; 37 : 92–96

  CAS PubMed Google Scholar

• 96

  Галли Г, Фрателли М.Активация апоптоза линией сыворотки в клеточной линии тератокарциномы: ингибирование L-ацетилкарнитином Exp Cell Res 1993; 204 : 54–60

  CAS PubMed Google Scholar

• 97

  Dell’Anna E, Iuvone L, Calzolari S, Geloso MC. Влияние ацетил-L-карнитина на гиперактивность и дефицит пространственной памяти у крыс, подвергшихся неонатальной аноксии Neurosci Lett 1997; 223 : 201–205

  CAS PubMed Google Scholar

• 98

  Caprioli A, Markowska AL, Olton DS.Ацетил-L-карнитин: хроническое лечение улучшает пространственное восприятие в новой среде у старых крыс J Gerontol A Biol Sci Med Sci 1995; 50 : B232 – B236

  CAS PubMed Google Scholar

• 99

  Spagnoli A, Lucca U, Menasce G, Bandera L, Cizza G, Forloni G и др. . Длительное лечение ацетил-L-карнитином при болезни Альцгеймера Неврология 1991; 41 : 1726–1732

  CAS PubMed Google Scholar

• 100

  Петегрю Дж. В., Клунк В.Е., Панчалингам К., Канфер Дж. Н., МакКлюр Р.Дж.Клинические и нейрохимические эффекты ацетил-L-карнитина при болезни Альцгеймера Neurobiol Aging 1995; 16 : 1–4

  CAS PubMed Google Scholar

• 101

  Thal LJ, Carta A, Clarke WR, Ferris SH, Friedland RP, Petersen RC и др. . Годовое многоцентровое плацебо-контролируемое исследование ацетил-L-карнитина у пациентов с болезнью Альцгеймера Neurology 1996; 47 : 705–711

  CAS PubMed Google Scholar

• 102

  Brooks JO, Yesavage JA, Carta A, Bravi D.Ацетил-L-карнитин замедляет снижение у более молодых пациентов с болезнью Альцгеймера: повторный анализ двойного слепого плацебо-контролируемого исследования с использованием трилинейного подхода Int Psychogeriatr 1998; 10 : 193–203

  PubMed Google Scholar

• 103

  Кнапп М.Дж., Кнопман Д.С., Соломон П.Р., Пендлбери В.В., Дэвис С.С., Гракон С.И. 30-недельное рандомизированное контролируемое исследование высоких доз такрина у пациентов с болезнью Альцгеймера.Группа изучения такрина JAMA 1994; 271 : 985–991

  CAS PubMed Google Scholar

• 104

  Мальтби Н., Бро Г.А., Кризи Х., Йорм А.Ф., Кристенсен Х., Брукс В.С. Эффективность такрина и лецитина при болезни Альцгеймера от легкой до умеренной: двойное слепое испытание BMJ 1994; 308 : 879–883

  CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

• 105

  Qizilbash N, Whitehead A, Higgins J, Wilcock G, Schneider L, Farlow M.Ингибирование холинэстеразы при болезни Альцгеймера: метаанализ испытаний такрина. Сотрудничество исследователей деменции JAMA 1998; 280 : 1777–1782

  CAS PubMed Google Scholar

• 106

  Рослер М., Ананд Р., Цицин-Саин А., Готье С., Аджид И., Даль-Бьянко П. и др. . Эффективность и безопасность ривастигмина у пациентов с болезнью Альцгеймера: международное рандомизированное контролируемое исследование BMJ 1999; 318 : 633–638

  CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

• 107

  Rogers SL, Farlow MR, Doody RS, Mohs R, Friedhoff LT.24-недельное двойное слепое плацебо-контролируемое испытание донепезила у пациентов с болезнью Альцгеймера. Donepezil Study Group Неврология 1998; 50 : 136–145

  CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

• 108

  van Gool WA. Эффективность донепезила при болезни Альцгеймера: факт или артефакт? Неврология 1999; 52 : 218–219

  CAS PubMed Google Scholar

• 109

  Байер Т.Комментарий: еще одна часть головоломки Альцгеймера BMJ 1999; 318 : 639

  CAS PubMed Google Scholar

• 110

  Фарлоу MR, Лахири Д.К., Пуарье Дж., Давиньон Дж., Шнайдер Л., Хуэй С.Л. Результат лечения такринной терапией зависит от генотипа аполипопротеина и пола пациентов с болезнью Альцгеймера Неврология 1998; 50 : 669–677

  CAS PubMed Google Scholar

• 111

  Эллисон Д. В., Бил М. Ф., Мартин Дж. Б.Фосфоэтаноламин и этаноламин снижены при болезни Альцгеймера и болезни Хантингтона Brain Res 1987; 417 : 389–392

  CAS PubMed Google Scholar

• 112

  Миатто О, Гонсалес Дж., Буонанно Ф., Гроудон Дж. Х. In vitro ³¹ P ЯМР-спектроскопия обнаруживает измененный метаболизм фосфолипидов при болезни Альцгеймера Can J Neurol Sci 1986; 13 : 535–539

  CAS PubMed Google Scholar

• 113

  Нитч Р.М., Блуштайн Дж. К., Питтас А.Г., Слэк Б.Е., Гроудон Дж. Х., Вуртман Р.Дж.Доказательства мембранного дефекта в головном мозге при болезни Альцгеймера Proc Natl Acad Sci USA 1992; 89 : 1671–1675

  CAS PubMed Google Scholar

• 114

  Петтегрю Дж. У., Копп С. Дж., Миншью, штат Нью-Джерси, Глонек Т., Феликсик Дж. М., Tow JP и др. . ³¹ P Исследования метаболизма фосфоглицеридов в развивающемся и дегенерирующем мозге с помощью ядерного магнитного резонанса: предварительные наблюдения J Neuropathol Exp Neurol 1987; 46 : 419–430

  CAS PubMed Google Scholar

• 115

  Петтегрю Дж. У., Миншью, штат Нью-Джерси, Коэн М.М., Копп С.Дж., Глонек Т.Изменения P-31 ЯМР в мозге при болезни Альцгеймера и Хантингтона Neurology 1984; 34 : (Дополнение 1) 281–281

  Google Scholar

• 116

  Петтегрю Дж. У., Мосси Дж., Уитерс Дж., Маккиг Д., Панчалингам К. ³¹ P Ядерно-магнитно-резонансное исследование мозга при болезни Альцгеймера J Neuropathol Exp Neurol 1988; 47 : 235–248

  CAS PubMed Google Scholar

• 117

  Петтегрю Дж. У., Панчалингам К., Клунк В.Е., МакКлюр Р.Дж., Мюнц Л.Р.Изменения церебрального метаболизма при вероятной болезни Альцгеймера; предварительное исследование Neurobiol Aging 1994; 15 : 117–132

  CAS PubMed Google Scholar

• 118

  Smith CD, Gallenstein LG, Layton WJ, Kryscio RJ, Markesbery WR. ³¹ P магнитно-резонансная спектроскопия при болезни Альцгеймера и Пика Neurobiol Aging 1993; 14 : 85–92

  CAS PubMed Google Scholar

• 119

  Cuenod C-A, Kaplan DB, Michot J-L, Jehenson P, Leroy-Willig A, Forette F и др. .Нарушения фосфолипидов при ранней болезни Альцгеймера Arch Neurol 1995; 52 : 89–94

  CAS PubMed Google Scholar

• 120

  Петтегрю Дж. У., Клунк В.Е., Канал Е, Панчалингам К., МакКлюр Р.Дж. Деменции предшествуют изменения в метаболизме фосфолипидов мембраны мозга и высокоэнергетических фосфатов Neurobiol Aging 1995; 16 : 973–975

  CAS PubMed Google Scholar

• 121

  Лассманн Х., Фишер П., Еллингер К.Синаптическая патология болезни Альцгеймера Ann N Y Acad Sci 1993; 695 : 59–64

  CAS PubMed Google Scholar

• 122

  Лю Х, Эриксон С., Брун А. Кортикальные синаптические изменения и глиоз при нормальном старении, болезнь Альцгеймера и дегенерация лобных долей Dementia 1996; 7 : 128–134

  CAS PubMed Google Scholar

• 123

  Вакабаяси К., Хонер В.Г., Маслия Э.Изменения синапсов в гиппокампально-энторинальном образовании при болезни Альцгеймера с болезнью тельцов Леви и без нее Brain Res 1994; 667 : 24–32

  CAS PubMed Google Scholar

• 124

  Яо П.Дж., Коулман П.Д. Сниженный O-гликозилированный белок сборки клатрина AP180: влияние на дисфункцию рециклинга синаптических везикул при болезни Альцгеймера Neurosci Lett 1998; 252 : 33–36

  CAS PubMed Google Scholar

• 125

  Давидссон П., Бленнов К.Нейрохимическое рассечение синаптической патологии при болезни Альцгеймера Int Psychogeriatr 1998; 10 : 11–23

  CAS PubMed Google Scholar

• 126

  Сандерленд Т, Молчан С.Е., Зубенко Г.С. Биологические маркеры болезни Альцгеймера. В: Bloom M, Kupfer DJ (ред.) Психофармакология: четвертое поколение прогресса Raven Press: New York 1995; стр. 1389–1399

  Google Scholar

• 127

  Марин Д.Б., Дэвис К.Экспериментальная терапия. В: Bloom PE, Kupfer DJ (ред.) Психофармакология: четвертое поколение прогресса Raven Press: New York 1995; стр. 1417–1426

  Google Scholar

• 128

  Rapoport SI. Анатомическая и функциональная визуализация мозга при болезни Альцгеймера. В: Bloom PE, Kupfer DJ (ред.) Психофармакология: четвертое поколение прогресса Raven Press: New York 1995; пп 1401–1415

  Google Scholar

• 129

  Киш SJ.Ферменты, метаболизирующие энергию мозга при болезни Альцгеймера: комплекс альфа-кетоглутаратдегидрогеназы и цитохромоксидаза Ann N Y Acad Sci 1997; 826 : 218–228

  CAS PubMed Google Scholar

• 130

  Рапопорт С.И., Хатанпаа К., Брэди Д.Р., Чандрасекаран К. Энергетический метаболизм мозга, когнитивные функции и подавление окислительного фосфорилирования при болезни Альцгеймера Neurodegeneration 1996; 5 : 473–476

  CAS PubMed Google Scholar

• 131

  Чандрасекаран К., Хатанпаа К., Брэди Д.Р., Рапопорт С.И.Доказательства физиологического подавления окислительного фосфорилирования мозга при болезни Альцгеймера Exp Neurol 1996; 142 : 80–88

  CAS PubMed Google Scholar

• 132

  Маркус Д.Л., де Леон М.Дж., Голдман Дж., Логан Дж., Кристман Д.Р., Вольф AP и др. . Измененный метаболизм глюкозы в микрососудах у пациентов с болезнью Альцгеймера Ann Neurol 1989; 26 : 91–94

  CAS PubMed Google Scholar

• 133

  Леонард BE.Механизм действия антидепрессантов. В: Honig A, Van Praag HM (ред.) Депрессия: нейробиологические, психологические и терапевтические достижения John Wiley & Sons: New York 1997; пп 459–470

  Google Scholar

• 134

  Popoli M, Brunello N, Perez J, Racagni G. Регулируемые вторичными мессенджерами протеинкиназы в головном мозге: их функциональная роль и действие антидепрессантов J Neurochem 2000; 74 : 21–33

  CAS PubMed Google Scholar

• 135

  Маллингер А.Г., Ханин И.Мембранные транспортные процессы при аффективных заболеваниях. В: Usdin E, Hanin I (eds) Биологические маркеры в психиатрии и неврологии Pergamon Press: Нью-Йорк 1982; стр. 137–151

  Google Scholar

• 136

  Петтегрю Дж. У., Николс Дж. С., Миншью, Нью-Джерси, Раш А.Дж., Стюарт Р.М. Мембранные биофизические исследования лимфоцитов и эритроцитов при маниакально-депрессивном заболевании J Affect Disord 1982; 4 : 237–247

  CAS PubMed Google Scholar

• 137

  Петтегрю Дж. У., Весснер, Делавэр, Миншью, Нью-Джерси.Натрий-23 ЯМР анализ цельной крови, эритроцитов и плазмы человека. Исследования химического сдвига, спиновой релаксации и внутриклеточной концентрации натрия J Magn Reson 1984; 57 : 185–196

  CAS Google Scholar

• 138

  Петегрю JW. К молекулярной основе аффективных расстройств. В: Rush A, Altshuler K (eds) Депрессия — основные механизмы, диагностика и лечение Guilford Press: Нью-Йорк 1986; стр 183–204

  Google Scholar

• 139

  Петегрю JW, Post JFM, Panchalingam K. ⁷ Li исследование нормальных эритроцитов человека J Magn Reson 1987; 71 : 504–519

  CAS Google Scholar

• 140

  Петтегрю Дж. У., Шорт Дж. У., Весснер РД, Стрихор С., МакКиг Д. В., Армстронг Дж. и др. . Влияние лития на молекулярную динамику мембран нормальных эритроцитов человека Biol Psychiatry 1987; 22 : 857–871

  CAS PubMed Google Scholar

• 141

  Хиббелн Дж. Р., Палмер Дж. В., Дэвис Дж. М..Являются ли нарушения липид-белкового взаимодействия фосфолипазой-A2 предрасполагающим фактором аффективного заболевания Biol Psychiatry 1989; 25 : 945–961

  CAS PubMed Google Scholar

• 142

  Петтегрю Дж. У., Миншью, штат Нью-Джерси, Спайкер Д., Третта М., Стрихор С., МакКиг Д. и др. . Изменения молекулярной динамики мембран в эритроцитах больных аффективным заболеванием Депрессия 1993; 1 : 88–100

  Google Scholar

• 143

  Cullis PR, DeKruijff B.Полиморфизм липидов и функциональная роль липидов в биологических мембранах Biochim Biophys Acta 1979; 559 : 399–420

  CAS PubMed Google Scholar

• 144

  Коэн CM. Молекулярная организация скелета мембраны эритроцитов Semin Hematol 1983; 20 : 141–158

  CAS PubMed Google Scholar

• 145

  Бенга Дж., Холмс Р.П.Взаимодействия между компонентами биологических мембран и их влияние на функцию мембран Prog Biophys Mol Biol 1984; 43 : 195–257

  CAS PubMed Google Scholar

• 146

  Каррутерс А, Мельхиор Д. Быстрый метод восстановления белков транспорта сахара в эритроцитах человека Biochemistry 1984; 23 : 2712–2718

  CAS PubMed Google Scholar

• 147

  Коннолли Т., Каррутерс А, Мельхиор Д.Эффекты биослоя холестерина активности белка транспорта гексозы эритроцитов человека в бислое синтетического лецитина Biochemistry 1985; 24 : 2865–2873

  CAS PubMed Google Scholar

• 148

  Фермер BT, Harmon TM, Butterfield DA. ESR-исследование сети скелетных белков мембраны эритроцитов: влияние состояния агрегации спектрина на физическое состояние мембранных белков, двухслойных липидов и углеводов клеточной поверхности Biochim Biophys Acta 1985; 821 : 420–430

  CAS PubMed Google Scholar

• 149

  Сторч Дж, Кляйнфельд А.Липидная структура биологических мембран Trends Biochem Sci 1985; 10 : 418–421

  CAS Google Scholar

• 150

  Каррутерс А, Мельхиор Д. Как двухслойные липиды влияют на активность мембранных белков Trends Biochem Sci 1986; 11 : 331–335

  CAS Google Scholar

• 151

  DeLisle RC, Williams JA. Регуляция слияния мембран при секреторном экзоцитозе Annu Rev Physiol 1986; 48 : 225–238

  CAS Google Scholar

• 152

  Фонг ТМ, МакНэми МГ.Корреляция между функцией рецептора ацетилхолина и структурными свойствами мембран Biochemistry 1986; 25 : 830–840

  CAS PubMed Google Scholar

• 153

  ДеКрюйфф Б. Полиморфная регуляция липидного состава мембран Nature 1987; 329 : 587–588

  CAS Google Scholar

• 154

  Хэнли М., Джексон Т.Возвращение великолепной семерки Nature 1987; 329 : 766–767

  CAS PubMed Google Scholar

• 155

  Холл Z. Три вида: b-адренергический рецептор, мускариновый рецептор ацетилхолина, родопсин Trends Neurosci 1987; 10 : 99–101

  CAS Google Scholar

• 156

  Prives H, Fulton A, Penman S, Daniels MP, Christian CN.Взаимодействие каркаса цитоскелета с рецепторами ацетилхолина на поверхности эмбриональных мышечных клеток в культуре J Cell Biol 1982; 92 : 231–236

  CAS PubMed Google Scholar

• 157

  Пенг Х., Френер С. Ассоциация постсинаптического белка 43K с вновь образованными кластерами рецепторов ацетилхолина в культивируемых мышечных клетках J Cell Biol 1985; 100 : 1698–1705

  CAS PubMed Google Scholar

• 158

  Froehner S.Роль постсинаптического цитоскелета в организации AChR Trends Neurosci 1986; 9 : 37–41

  CAS Google Scholar

• 159

  Hirokawa N. Визуализация аксонального цитоскелета с быстрым замораживанием и глубоким травлением Trends Neurosci 1986; 9 : 67–71

  Google Scholar

• 160

  Пэн Х, Пу М. Формирование и распространение кластеров рецепторов ацетилхолина в мышечных клетках Trends Neurosci 1986; 9 : 125–129

  CAS Google Scholar

• 161

  Максимив Р., Суй С.Ф., Гауб Х., Сакманн Э.Электростатическое связывание димеров спектрина с фосфатидилсерином, содержащим липидные ламеллы Biochemistry 1987; 26 : 2983–2990

  CAS PubMed Google Scholar

• 162

  Нельсон В., Вешнок П.Дж. Связывание анкирина с (Na ⁺ + K ⁺ ) АТФазой и значение для организации мембранных доменов в поляризованных клетках Nature 1987; 328 : 533–536

  CAS PubMed Google Scholar

• 163

  Morgan RE, Palinkas LA, Barrett-Connor EL, Wingard DL.Холестерин в плазме и симптомы депрессии у пожилых мужчин Lancet 1993; 341 : 75–79

  CAS PubMed Google Scholar

• 164

  Маес М., Смит Р., Кристоф А., Вандулеге Е., Ван Гастел А., Нилс Н. и др. . Снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в сыворотке крови при большой депрессии и у депрессивных мужчин с серьезными суицидальными попытками: взаимосвязь с маркерами иммунного воспаления Acta Psychiatr Scand 1997; 95 : 212–221

  CAS PubMed Google Scholar

• 165

  Horsten M, Wamala SP, Vingerhoets A, Orth-Gomer K.Симптомы депрессии, социальная поддержка и липидный профиль у здоровых женщин среднего возраста Psychosom Med 1997; 59 : 521–528

  CAS PubMed Google Scholar

• 166

  Brown SL, Salive ME, Harris TB, Simonsick EM, Guralnik JM, Kohout FJ. Низкие концентрации холестерина и тяжелые депрессивные симптомы у пожилых людей BMJ 1994; 308 : 1328–1332

  CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

• 167

  Olusi SO, Fido AA.Концентрация липидов в сыворотке крови у пациентов с большим депрессивным расстройством Biol Psychiatry 1996; 40 : 1128–1131

  CAS PubMed Google Scholar

• 168

  Маес М., Джейкобс М.П., ​​Суй Э., Вандевуд М., Миннер Б., Раус Дж. Влияние дексаметазона на доступность L-триптофана и на концентрации инсулина и свободных жирных кислот у пациентов с униполярной депрессией Biol Psychiatry 1990; 27 : 854–862

  CAS PubMed Google Scholar

• 169

  Маес М., Смит Р., Кристоф А., Косинс П., Деснидер Р., Мельцер Х.Состав жирных кислот при большой депрессии: уменьшение фракций омега-3 в эфирах холестерина и увеличение соотношения омега-3 C20: 4 / C20: 5 в сложных эфирах холестерина и фосфолипидах J Affect Disord 1996; 38 : 35–46

  CAS PubMed Google Scholar

• 170

  Пит М., Мерфи Б., Шей Дж., Хорробин Д. Истощение уровней омега-3 жирных кислот в мембранах красных кровяных телец у пациентов с депрессией Biol Psychiatry 1998; 43 : 315–319

  CAS PubMed Google Scholar

• 171

  Эдвардс Р., Пит М., Шей Дж., Хорробин Д.Уровни омега-3 полиненасыщенных жирных кислот в пище и мембранах красных кровяных телец пациентов с депрессией J Affect Disord 1998; 48 : 149–155

  CAS PubMed Google Scholar

• 172

  Бохус М., Форстнер Ю., Кифер С., Гебике-Хартер П., Тиммер Дж., Спраул Г. и др. . Повышенная чувствительность инозитол-фосфолипидной системы в нейтрофилах у пациентов с острыми депрессивными эпизодами Psychiatry Res 1996; 65 : 45–51

  CAS PubMed Google Scholar

• 173

  Смитис Дж. Р., Аларкон Р. Д., Морере Д., Монти Дж. А., Стил М., Толберт Л. К. и др. .Нарушения одноуглеродного метаболизма при психических расстройствах: изучение кинетики метионин аденозилтрансферазы и липидного состава мембран эритроцитов Biol Psychiatry 1986; 21 : 1391–1398

  CAS PubMed Google Scholar

• 174

  Tempesta E, Casella L, Pirrongelli C, Janiri L, Calvani M, Ancona L. L-ацетилкарнитин у пожилых людей с депрессией. Перекрестное исследование против плацебо Drugs Exp Clin Res 1987; 13 : 417–423

  CAS PubMed Google Scholar

• 175

  Villardita C, Smirni P, Vecchio I.Ацетил-L-карнитин у гериатрических пациентов с депрессией евро Rev Med Pharm Sci 1983; 6 : 1–12

  Google Scholar

• 176

  Де Симоне С., Катания С., Тринкьери В., Цанцоглу С., Кальвани М., Багиелла Е. Улучшение депрессии у ВИЧ-инфицированных субъектов с помощью терапии L-ацетилкарнитином J Drug Dev 1988; 1 : 163–166

  Google Scholar

• 177

  Nasca D, Zurria G, Aguglia E.Действие ацетил-L-карнитина в сочетании с миансерином на пожилых людей с депрессией New Trends Clin Neuropharmacol 1989; 3 : 225–230

  Google Scholar

• 178

  Белла Р., Бонди Р., Раффаэле Р., Пенниси Г. Влияние ацетил-L-карнитина на гериатрических пациентов, страдающих дистимическими расстройствами. Int J Clin Pharmacol Res 1990; 10 : 355–360

  CAS PubMed Google Scholar

• 179

  Fulgente T, Onofrj M, Del Re ML, Ferracci F, Bazzano S, Ghilardi MF и др. .Лаево-ацетилкарнитин (Nicetile ^R ) для лечения старческой депрессии Clin Tri J 1990; 27 : 155–163

  Google Scholar

• 180

  Garzya G, Corallo D, Fiore A, Lecciso G, Petrelli G, Zotti C. Оценка воздействия L-ацетилкарнитина на пациентов старческого возраста, страдающих депрессией. Drugs Exp Clin Res 1990; 16 : 101–106

  CAS PubMed Google Scholar

• 181

  Gecele M, Francesetti G, Meluzzi A.Ацетил-L-карнитин у пожилых людей с большой депрессией: клиническая эффективность и влияние на циркадный ритм кортизола Деменция 1991; 2 : 333–337

  Google Scholar

• 182

  Рейнольдс К.Ф., Франк Э., Купфер Д.Д., Тасе М.Э., Перель Дж. М., Мазумдар С. и др. . Результат лечения рецидивирующей большой депрессии: ретроспективное сравнение пациентов пожилого возраста («молодых стариков») и пациентов среднего возраста Am J Psychiatry 1996; 153 : 1288–1292

  PubMed Google Scholar

• 183

  Коран Л.М., Гамильтон С.Х., Герцман М., Мейерс Б.С., Халарис А.Е., Толлефсон Г.Д. и др. .Прогнозирование ответа на флуоксетин у гериатрических пациентов с большой депрессией J Clin Psychopharmacol 1995; 15 : 421–427

  CAS PubMed Google Scholar

• 184

  Левин Дж., Барак Й., Гонсалвес М., Сор Х., Элизур А., Кофман О. и др. . Двойное слепое контролируемое испытание лечения депрессии инозитом Am J Psychiatry 1995; 152 : 792–794

  CAS PubMed Google Scholar

• 185

  Столл А.Л., Северус В.Е., Фриман М.П., ​​Рютер С., Збоян Х.А., Даймонд Е и другие .Омега-3 жирные кислоты при биполярном расстройстве: предварительное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование Arch Gen Psychiatry 1999; 56 : 407–412

  CAS PubMed Google Scholar

• 186

  Goodwin FK, Jamison KR. Маниакально-депрессивный спектр Маниакально-депрессивное заболевание Oxford University Press: Нью-Йорк 1990; стр. 74–85

  Google Scholar

• 187

  Хаяси Э., Маеда Т, Томита Т.Влияние дефицита мио-инозитола на метаболизм липидов у крыс. II. Механизм накопления триацилглицерина в печени мио-инозитол-дефицитных крыс Biochim Biophys Acta 1974; 360 : 146–155

  CAS PubMed Google Scholar

• 188

  Петтегрю Дж. У., Панчалингам К., Левин Дж., МакКлюр Р. Дж., Гершон С., Яо Дж. К.. Хронический мио-инозитол увеличивает фосфатидилэтаноламин плазмалоген головного мозга крысы Biol Psychiatry 2000; 48 : (в печати)

• 189

  Glaser PE, Gross RW.Плазменилэтаноламин способствует быстрому слиянию мембран: исследование кинетики остановленного потока, коррелирующее склонность основного компонента плазматической мембраны принимать фазу HII с его способностью способствовать слиянию мембран Biochemistry 1994; 33 : 5805–5812

  CAS PubMed Google Scholar

• 190

  Накамура Дж., Ко Н., Сакакибара Ф., Хамада Ю., Хара Т., Сасаки Н. и др. . Гиперактивность полиолового пути тесно связана с дефицитом карнитина в патогенезе диабетической невропатии у стрептозотоцин-диабетических крыс J Pharmacol Exp Ther 1998; 287 : 897–902

  CAS PubMed Google Scholar

• 191

  Стивенс М.Дж., Латтимер С.А., Фельдман Э.Л., Хелтон Э.Д., Миллингтон Д.С., Сима А.А. и др. .Дефицит ацетил-L-карнитина как причина измененного содержания нервного мио-инозита, активности Na, K-АТФазы и скорости моторной проводимости у стрептозотоцин-диабетических крыс Метаболизм 1996; 45 : 865–872

  CAS PubMed Google Scholar

• 192

  Реншоу П.Ф., Саммерс Дж.Дж., Реншоу СЕ. Изменения в спектрах ЯМР ³¹ P кошек, систематически получавших хлорид лития Biol Psychiatry 1986; 21 : 691–694

  Google Scholar

• 193

  Джозеф Н., Реншоу П., Ли Дж.Системное введение лития изменяет фосфолипиды коры головного мозга крыс Biol Psychiatry 1987; 22 : 540–544

  CAS PubMed Google Scholar

• 194

  Jope RS. Влияние обработки литием in vitro и in vivo на метаболизм ацетилхолина в головном мозге крысы J Neurochem 1979; 33 : 487–495

  CAS PubMed Google Scholar

• 195

  Шерман В.Р., Ливитт А.Л., Гончар М.П., ​​Холлчер Л.М., Филлипс Б.Е.Доказательства того, что литий изменяет метаболизм фосфоинозитидов: хроническое введение в первую очередь повышает D- myo -инозитол-1-фосфат в коре головного мозга крысы J Neurochem 1981; 36 : 1947–1951

  CAS PubMed Google Scholar

• 196

  Берридж М.Дж., Даунс С.П., Хэнли МР. Литий усиливает агонист-зависимые реакции фосфатидилинозита в головном мозге и слюнных железах Biochem J 1982; 206 : 587–595

  CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

• 197

  Curti D, Dagani F, Galmozzi MR, Marzatico F.Влияние старения и ацетил-L-карнитина на энергетический и холинергический метаболизм в областях мозга крыс Mech Aging Dev 1989; 47 : 39–45

  CAS PubMed Google Scholar

• 198

  Дэвис С., Марковска А.Л., Венк Г.Л., Барнс, Калифорния. Ацетил-L-карнитин: поведенческие, электрофизиологические и нейрохимические эффекты Neurobiol Aging 1993; 14 : 107–115

  CAS PubMed Google Scholar

• 199

  Чанг М.К., Джонс CR.Хроническое лечение литием снижает активность фосфолипазы А2 в головном мозге Neurochem Res 1998; 23 : 887–892

  CAS PubMed Google Scholar

• 200

  Фридман Э. Влияние лития на циклический АМФ, мембранный транспорт и холинергические механизмы. В: Greshon S, Shopsin B (eds) Литий: его роль в психиатрических исследованиях и лечении Plenum Press: New York 1973; 203–208

  Google Scholar

• 201

  Форн Дж.Литий и циклический АМП. В: Johnson FN (ed) Литиевые исследования и терапия Academic Press: Нью-Йорк, 1975; стр 485–497

  Google Scholar

• 202

  Avissar S, Schreiber G, Danon A, Belmarker RH.

  No related posts.