L карнитина: Статьи – АКАДЕМИЯ-Т

ТОП-6 свойств, о которых вы не знали

L -карнитин — один из самых популярных и известных продуктов спортивного питания. Кто-то употребляет л-карнитин для похудения, кому-то нужна повышенная аэробная производительность, но даже те, кто его вообще не использует, знают, что такой продукт есть. Но есть у L -карнитина и такие свойства, о которых не знает почти никто, кроме узкого круга медицинских специалистов. Вот об этом ниже, где оказывается полезен л-карнитин помимо спорта.

L -карнитин снижает холестерин и улучшает липидный профиль

Для обобщения существующих данных и определения влияния добавок л-карнитина на липиды сыворотки крови совсем недавно был проведен систематический обзор и мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований (РКИ). Из 686 потенциальных статей, опубликованных по февраль 2019-го года, 43 исследования соответствовали критериям включения и были пригодны для мета-анализа. Объединенные результаты показали, что применение L-карнитина в виде добавки привело к значительному снижению триглицеридов, общего холестерина и концентраций липопротеидов низкой плотности (ЛПНП-«плохого» холестерина), а также значительно повысились уровни «хорошего» холестерина липопротеидов высокой плотности(ЛПВП). Однако добавки L-карнитина не влияли на концентрацию липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП-холестерина).

The effects of L-carnitine supplementation on serum lipids: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Reiner Ž, Fathizadeh H, Kolahdooz F, Milajerdi A, Chamani M, Amiani E, Asemi Z. Curr Pharm Des. 2019 Aug 30.

L -карнитин снижает давление

Проведенный иранскими учеными систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований, опубликованных до 2019-го года включительно на тему оценки влияния добавок L-карнитина на систолическое (САД) и диастолическое артериальное давление (ДАД) показал, что добавки L-карнитина в дозе менее 2 г / сут снижали ДАД без изменения уровней САД, в т.ч. у участников с избыточной массой тела и ожирением. Всего в обзор было включено 10 рандомизированных контролируемых исследований.

Effects of L-carnitine supplementation on blood pressure: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Askarpour M, Hadi A, Dehghani Kari Bozorg A, Sadeghi O, Sheikhi A, Kazemi M, Ghaedi E. J Hum Hypertens. 2019 Sep 3.

L -карнитин влияет печень: одна доза снижает уровень АЛТ в сыворотке крови

В августе этого был опубликован систематический обзор и мета-анализ рандомизированных контролируемых клинических испытаний (РКИ) в ходе которого выполнялась оценка влияния добавок карнитина на сывороточные уровни ферментов, в основном вырабатываемых печенью: аланинаминотрансферазы (ALT), аспартатаминотрансфераза (AST), и гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП). В общей сложности 18 РКИ (1161 участник) соответствовали критериям анализа. По итогу установлено, что доза L-карнитина от 500 до 4000 мг / день значительно снижала уровень АЛТ в сыворотке крови (- 8,65 МЕ / л), AST (- 8,52 МЕ / л) и ГГТП (- 8,80 МЕ / л). Анализ подгрупп показал, что L-карнитин может быть более эффективным в снижении уровня ферментов использовании в более высоких дозах (≥ 2000 мг / день), в течение более длительных периодов времени (> 12 недель) и среди пациентов с заболеваниями печени.

Does L-carnitine supplementation affect serum levels of enzymes mainly produced by liver? A systematic review and meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Pirmadah F, Ramezani-Jolfaie N, Mohammadi M, Talenezhad N, Clark CCT, Salehi-Abargouei A. Eur J Nutr. 2019 Aug 5.

С целью исследовать эффект от добавок л — карнитина на биохимические факторы, включая аммиак, билирубин, альбумин, аланинаминотрансферазу(АЛТ), аспартатаминотрансферазу (AСТ), азот мочевины крови (АМК) и креатинин (Cr) у больных с печеночной энцефалопатией, в этом году был проведен систематически обзор и мета-анализ «Effect of L-carnitine on liver enzymes and biochemical factors in hepatic encephalopathy». В данную научную работы были включены в качестве приемлемых 9 рандомизированных клинических испытаний с 779 пациентами. Настоящий систематический обзор и мета-анализ показал, что добавление L-карнитина, и при длительной и короткой продолжительности приема добавок, в дозах, меньших или превышающих 4000 мг / день, при любом способе лечения (внутривенном или пероральном) значительно снижало уровни аммиака, билирубина, АСТ, билирубин и креатинина в крови у пациентов с печеночной энцефалопатией. Более того, было обнаружено, что L-карнитин значительно повышает уровень альбумина в крови.

Справка: Печеночная энцефалопатия (ПЭ) – синдром, характерный для пациентов с заболеваниями печени, определяется как спектр психоневрологических нарушений у пациентов, требующих проведения дифференциальной диагностики с другими нейропсихическими расстройствами. ПЭ характеризуется изменениями личности, интеллектуальными нарушениями и депрессиями. Важным условием для этого синдрома является нарушение портального кровотока. Effect of L-carnitine on liver enzymes and biochemical factors in hepatic encephalopathy: A systematic review and meta-analysis. Abbasnezhad A1, Choghakhori R2, Kashkooli S3, Alipour M4, Asbaghi O3, Mohammadi R5. J Gastroenterol Hepatol. 2019 Jun 29

L -карнитин и ацетил — L-карнитин: эффективные нейропротекторы

В последние годы наблюдается значительный интерес к терапевтическому потенциалу L-карнитина и его ацетилированного производного ацетил-L-карнитина гидрохлорида (ALCAR) для нейропротекции при ряде расстройств, включая гипоксию-ишемию, черепно-мозговую травму, болезнь Альцгеймера и в условиях, приводящих к повреждению центральной или периферической нервной системы. В доклинических исследованиях убедительно доказано, что L-карнитин и ALCAR могут улучшить энергетический статус, снизить окислительный стресс и предотвратить последующую гибель клеток в ситуация поражения головного мозга взрослых, новорожденных и детей. ALCAR, кроме того, обеспечивает поступление ацетильной части, которая может быть окислена для получения энергии, использована в качестве предшественника для ацетилхолина или включена в глутамат, глютамин и ГАМК (GABA) или в липиды для миелинизации (процесс обложения миелином нервного волокна в период развития организм) и роста клеток. Использование добавок с ALCAR оказывает нейропротекторное, нейротрофическое, антидепрессивное и обезболивающее действие при болезненных невропатиях. Кроме того, ALC показывает перспективы в лечении нейродегенеративных патологий путем замедления прогрессирования ухудшения психического состояния. В исследовании на животных введение ALCAR после черепно-мозговой травмы улучшало отдаленные функциональные результаты, включая память. Типичные дозы, используемые в таких случаях, составляют 1000-1500 мг два-три раза в день вместе с пищей.

Источник: Ferreira GC, McKenna MC. L-Carnitine and Acetyl-L-carnitine Roles and Neuroprotection in Developing Brain Neurochem Res. 2017 Jun;42(6):1661-1675.
The neurobiology of acetyl-L-carnitine. Traina G. Front Biosci (Landmark Ed). 2016 Jun 1;21:1314-29.

Добавки L-карнитина снижают симптомы усталости у пациентов с гипотиреозом

Медицинские источники подтверждают, что пациенты с гипотиреозом испытывают симптомы, связанные с усталостью, несмотря на адекватную заместительную терапию гормонами щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы играют важную роль в импорте и окислении карнитин-зависимых жирных кислот. В связи с чем было исследовано влияние добавок L-карнитина на утомляемость у пациентов с гипотиреозом. По результатам, было установлено, что прием 990 мг L-карнитина дважды в день на протяжении 12 недель вызвал облегчение симптомов усталости. Кроме того, оценка умственной усталости была значительно улучшена у пациентов с раком щитовидной железы после операции, которые также проходят гормонозаместительную терапию.

L-carnitine supplementation for the management of fatigue in patients with hypothyroidism on levothyroxine treatment: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. An Jh2, Kim YJ, Kim KJ, Kim SH, Kim NH, Kim HY, Kim NH, Choi KM, Baik SH, Choi DS, Kim SG. Endocr J. 2016 Oct 29;63(10):885-895. Epub 2016 Jul 16.

Карнитин при гепатите С

В опубликованному в этом году исследовании японских ученых был оценен профилактический эффект приема L-карнитина (1500 мг/сут) во время противовирусного лечения рибавирином на гемолитическую анемию у пациентов с хронической болезнью печени, связанной с вирусом гепатита С. Рибавирин это лекарственный препарат, который довольно активен против гепатита С и многих других вирусов, содержащих в своей структуре РНК и ДНК. Одним из наиболее серьезных гематологических синдромов у больных хроническим гепатитом является вызванная комбинированной противовирусной терапией анемия, развитие которой значительно увеличивает риск возникновения состояний, угрожающих жизни пациентов. Основной причиной анемии, в данном случае, является развитие гемолиза вследствие накопления внутри эритроцитов метаболитов рибавирина, являющегося одним из компонентов комбинированной противовирусной терапии. То есть пациенты, вынужденные проходить противовирусную терапию, вынуждены и страдать от побочных эффектов используемых лекарственных препаратов. Л-карнитин теоретически должен был помочь снизить негативные эффекты. Надежды ученых оправдались. В течение курса лечения в группе с L-карнитином пониженный уровень концентрации гемоглобина в крови был значительно меньше, а уровень физического функционирования заметно лучше, чем в контрольной группе. Также исследование успешно продемонстрировало, что эти эффекты увеличивают возможность достижения устойчивого вирусного ответа.

Efficacy of L-carnitine on ribavirin-induced hemolytic anemia in patients with hepatitis C virus infection. Shinya Sato, Kei Moriya, Masanori Furukawa, Soichiro Saikawa, Tadashi Namisaki, Mitsuteru Kitade, Hideto Kawaratani, Kosuke Kaji, Hiroaki Takaya, Naotaka Shimozato, Yasuhiko Sawada, Kenichiro Seki, Koh Kitagawa, Takemi Akahane, Akira Mitoro, Yasushi Okura, Junichi Yamao and Hitoshi Yoshiji. Clin Mol Hepatol. 2019 Mar; 25(1): 65–73

.

Препараты для мезотерапии — L-карнитин, липостабил, лофтон, магнезия, марганец, медь олигосолы, мезокаин

Просмотров: 10520

Купить коктейли и препараты для мезотерапии, каталог продукции…

L-карнитин (L-carnitin)

(Испания, Франция, Швейцария)

L -карнитин – природное вещество, имеющееся во всех клетках организма. Он образуется из аминокислот – лизина и метионина. L-карнитин способствует сжиганию жиров, высвобождению энергии, повышению выносливости к физическим нагрузкам, а также повышает иммунитет и снижает уровень холестерина в крови.

При недостатке карнитина снижается интенсивность жирового обмена. Основная функция L-карнитина – транспорт жирных кислот в митохондрии для их переработки в энергетически ёмкие соединения. Способствует «сжиганию жира» с преимущественным действием на целлюлитные зоны. Может применяться вместе с кофеином для усиления липолитического эффекта.

Применяют при лечении целлюлита, ксантоматоза, локального ожирения.

Купить концентрат L-карнитина, 6 мл.

Форма выпуска: ампулы 2,5 и 6 мл 20% раствора.

Препарат способствует выведению из организма аммиака, который является метаболитом расщепления белков.

Липоевая кислота (Россия)

Участвует в регуляции липидного и углеводного обмена, нормализует обмен холестерина, улучшает функцию печени, обладает детоксицирующим действием. Является мощным антиоксидантом. Способствует профилактике сосудистых осложнений сахарного диабета.

Применяют при угревой болезни, целлюлите, локальном ожирении, ксантоматозе.

Форма выпуска: ампулы 2 мл 0.5% раствора.

Липостабил

Содержит ненасыщенные жирные кислоты, теофиллин, пиридоксина гидрохлорид, никотиновуюкислоту, аденозиномонофосфат.

Не допускается разведение препарата растворами натрия хлорида.

Применяют при лечении целлюлита и локального ожирения.

Форма выпуска: ампулы по 10 мл.

Лофтон (буфломедил, фонзилан)

Альфа-адренолитик. Вазодилататор смешанного действия. Вызывает расслабление гладкомышечных волокон стенок кровеносных сосудов. В результате ускоряется движение крови в периферических отделах, улучшается газообмен.

Применяют при целлюлите, локальном ожирении, возрастных изменениях кожи.

Форма выпуска: ампулы 3 и 5 мл 1% раствора.

Магнезия пидолат (MAG 2)

Препарат магния, пригодный для внутрикожных инъекций. Обладает спазмолитическим, детоксицирующим эффектом.

Купить концентрат олигоэлементов с магнием, 6 мл.

Применяют при конгломатных угрях.

Марганец Олигосоль — Mn

Марганец – микроэлемент, влияющий на каталитическую активность ферментов. Он необходим для формирования соединительной ткани. Незаменим при аллергозах, дерматозах, нарушении роста волос и ногтей. Играет важную роль в функционировании нервной и иммунной систем.

Медь — Олигосоль Cu

Медь участвует в формировании соединительной ткани, поддерживает иммунитет, предотвращает развитие анемии.

Медь обладает противовоспалительным действием (лечение кожи и суставов). При участии меди вырабатывается фермент пероксиддисмутаза — внутриклеточный противовоспалительный фермент.

Медь обладает антибактериальным и противогрибковым действием, улучшает заживление ран и язв.

Купить олигоэлементы с медью, 6 мл.

Мезокаин (тримекаин)

По фармакологическим свойствам и химическому строению похож на лидокаин. Хорошо переносится.

Применяют при лечении целлюлита и локального ожирения.

Форма выпуска: ампулы 1,2, 5 и 10 мл, 0.5 – 5 % раствор.

Оцените материал:

Средний рейтинг: 4.5 / 5

Елена Кравченко

Автор статьи: эксперт по аппаратной косметологии и индивидуальным программам оздоровления. Обладательница многочисленных сертификатов по врачебной косметологии. Участница дерматологических семинаров, конгрессов. Состоит в научном обществе дерматовенерологов В.Н. Тарновского. Преподаватель по аппаратной косметологии для лица и тела. Профессионал по административно-организационной медицинской деятельности. Специалист по подбору косметики и средствам ухода за кожей с синергическим подходом. Проводит обучающие семинары, мастер-классы, вебинары для косметологов и пациентов. Стаж работы — 11 лет.

L-карнитин и ускорение метаболизма — есть ли связь?

Есть миф, что L-карнитин — хороший жиросжигатель, поэтому многие покупают банку L-карнитина в отделе фитнес-питания, а затем, не увидев эффекта похудения, рассказывают о его неэффективности. Ошибка в том, что сам по себе L-карнитин ничего не сжигает, у него совсем другое, более важное назначение. Какое  именно — обсудим в статье.

Содержание

Что такое L-карнитин и какие функции он выполняет в организме

Лево-карнитин — это аминокислота, родственная витаминам группы B. Но сама она не является витамином. Это вещество повышает выработку энергии.

L-карнитин транспортирует в клетках жирные кислоты внутрь митохондрий — энергетических станций клетки. В митохондриях жирные кислоты перерабатываются, а продукты их переработки участвуют в синтезе АТФ — универсального источника энергии для всех процессов, протекающих в организме.То есть левокарнитин выступает транспортировщиком жирных кислот для их последующей переработки.

Из этого факта и «растут ноги» мифа, что L-карнитин сжигает лишний жир. На самом деле он включается, когда концентрация АТФ снижается.

Ключевая функция L-карнитина — участие в жировом обмене, доставка жирных кислот для переработки и последующего участия в синтезе АТФ.

В настоящее время активно изучаются предположительные свойства аминокислоты:

1. Увеличение силовой и аэробной выносливости.
2. Повышение устойчивости к стрессам и увеличение умственной работоспособности, в том числе, улучшение концентрации и памяти, стрессоустойчивости, нормализация сна.
3. Помощь в быстром выведении ксенобиотиков (чужеродных веществ для человека).
4. Помощь в снижении уровня холестерина.

Отметим, что все эти свойства пока не подтверждены и носят гипотетический характер.

Сколько L-карнитина нужно человеку

L-карнитин синтезируется в печени и почках, а также поступает из пищи: он содержится в красном мясе, рыбе, птице, молоке и твороге.

Рекомендованные суточные дозы для карнитина на устанавливались. Дело в том, что это очень индивидуальный показатель, зависящий от огромного количества факторов — антропометрических показателей, уровня физической активности, умственной деятельности.

Здоровым людям не нужно «добирать» карнитин с помощью БАДов — достаточно сбалансированного питания.

При смешанном рационе с потреблением мяса и продуктов животного происхождения взрослый человек получает 60-180 мг левокарнитина в сутки. Вегетарианцы получают гораздо меньше l-карнитина из пищи, ведь он в больших количествах содержится в продуктах животного происхождения. Однако, исследуя группы людей на смешанном рационе, лактоововегетарианцев и веганов, ученые пришли к выводу, что, даже при большой разнице в поступлениях l-карнитина, у взрослых нет значимых различий в показателях недостатка карнитина. У детей же были выявлены существенные различия, что связано с процессом роста.

Излишки карнитина не метаболизируются, а выводятся с мочой по мере необходимости. Случаи передозировки l-карнитина не известны.

Сейчас в свободной продаже можно увидеть десятки спортивных добавок с этой аминокислотой. Но 20-летние исследования не нашли убедительных доказательств увеличения эффективности тренировок с использованием этих добавок. Судя по всему, они не улучшают метаболический статус, но окончательная точка в этих исследованиях ещё не поставлена.

Дефицит карнитина

Выделяют первичный и вторичный дефицит карнитина, которые требуют клинического лечения.

Первичный дефицит карнитина — это тяжелая и редкая генетическая патология, возникающая из-за  дефекта транспорта карнитина. Болезнь возникает из-за мутации гена SLC22A5 и проявляется в детском возрасте.

Симптомы болезни:

• резкая мышечная слабость и гипотония;
• тяжелая кардиомиопатия;
• жировая дистрофия печени и почек.
  

Вторичный дефицит карнитина вызывается пониженным синтезом аминокислоты при нарушении функции почек и печени, высокой потерей карнитина при гемодиализе, а также сниженной способностью к синтезу аминокислоты у недоношенных новорожденных.

Недостаточностью карнитина также сопровождаются некоторые наследственные патологии — синдром Ретта, Марфана, Элерса—Данлоса.

L-карнитин во благо: использование вещества в медицине

Лекарственные свойства L-карнитина и его производных активно изучаются. Некоторые исследования показывают положительный эффект от терапии при таких заболеваниях, как болезнь Альцгеймера, заболевания сердечно-сосудистой системы, а также при профилактике катаракты.

На заметку

• L-карнитин — одна из важных аминокислот, участвующих в жировом обмене на разных уровнях.
• Первичный дефицит карнитина — редкая патология, вызванная мутацией гена SLC22A5. Узнать о риске проявления у вашего ребенка этой болезни можно, сдав Генетический тест Атлас.
• Вторичный дефицит карнитина может проявиться в зрелом возрасте при нарушении функции печени и почек.
• Препараты с L-карнитином активно изучаются и в будущем, возможно, будут включены в список препаратов для терапии болезни Альцгеймера, а также некоторых сердечных заболеваний и наследственных синдромов.
• Для регулярного восполнения L-карнитина обычному человеку достаточно использовать в своем рационе мясо птицы, рыбы, молоко, творог, сыр и красное мясо. Вегетарианцы получают из пищи на порядок меньше l-карнитина, но в целом такая схема питания не сказывается на метаболизме этой аминокислоты.

• Robert A Koeth, Zeneng Wang, Bruce S Levison, Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis, 2013
• Judith L Flanagan, Peter A Simmons, Role of carnitine in disease, 2010
• Р.М. Раджабкадиев, М.М. Коростелева, В.С. Евстратова, L-карнитин: свойства и перспективы применения в спортивной практике, 2015
• WebMD
• Masato Inazu, Teruhiko Matsumiya, Physiological functions of carnitine and carnitine transporters in the central nervous system, 2008
• National Institutes of Health, Carnitine. Fact Sheet for Health Professionals, 2021
• Eric P Brass, Supplemental carnitine and exercise, 2000
• K A Lombard, A L Olson, S E Nelson, C J Rebouche, Carnitine status of lactoovovegetarians and strict vegetarian adults and children, 1989
• S Swamy-Mruthinti 1, A L Carter, Acetyl- L -carnitine decreases glycation of lens proteins: in vitro studies, 1999
• Zhong-Yu Wang, Ying-Yi Liu, Guo-Hui Liu, l-Carnitine and heart disease, 2018
• Гаврилова С.И., Ацетил-L-карнитин (карницетин) в лечении начальных стадий болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, 2011

L-Карнитин — Аминокислоты

 

По физическим свойствам L-карнитин — белый кристаллический порошок, гигроскопичен, хорошо растворим в воде. Существует две стереоизомерных формы: L-карнитин и D-карнитин. Биологической активностью обладает только L-форма. D-карнитин вреден для организма, так как является конкурентным антагонистом L-карнитина.

 

 

Биосинтез левокарнитина

---

L-карнитин синтезируется в печени и почках, из которых транспортируется в другие ткани и органы. Синтез левокарнитина протекает при участии витаминов С, В₃, В₆, В₉, В₁₂, железа, лизина, метионина и некоторых энзимов. При дефиците хотя бы одного из компонентов может развиваться недостаточность L-карнитина с нарушением функций организма. Это наблюдается редко, зачастую при генетическом дефекте ферментов, ответственных за синтез L-карнитина.

 

 

Функции и эффекты L-карнитина

---

Сжигание жира. L-карнитин осуществляет транспорт жирных кислот (структурные элементы жира) в митохондриальный матрикс, где происходит их разрушение с выделением энергии. Дополнительный прием L-карнитина осуществляется в надежде интенсифицировать разрушение жиров.

 

Увеличение умственной и физической энергии. Как показали результаты двойного слепого плацебоконтролируемого исследования, проведенного в 2007 году в Италии, назначение L-карнитина в суточной дозе 2 г в течение 6 месяцев приводило к повышению умственной и физической активности. Испытуемые отмечали улучшение настроения, повышение выносливости и поднятие общего тонуса.

 

Устойчивость к стрессу. Исследованиями доказана эффективность карнитина в увеличение толерантности к стрессам и повышении адаптационных возможностей организма человека.

 

Детоксикация. L-карнитин поддерживает уровень свободного CoASH, который участвует в обезвреживании органических кислот и ксенобиотиков, необходим для функционирования некоторых ферментов и для нормальной работы цикла Кребса.

 

Анаболические функции. Анаболический эффект L-карнитина был установлен экспериментально, в ходе опытов с применением этой добавки ученые обратили внимание, что испытуемые не только теряли жир, но наряду с этим увеличивали сухую мышечную массу. Механизм этого действия до сих пор до конца не изучен, однако есть ряд теорий, которые объясняют анаболическое действие карнитина его участием в обмене фосфолипидов, оптимизацией баланса Ацетил-CoA/CoASH, большим использованием в качестве источника энергии жира, улучшением нейротрансмиссии.

 

Снижает холестерин. L-карнитин снижает уровень вредного холестерина, тем самым предотвращая сужение сосудов сердца и мозга, профилактирует инфаркты и инсульты. Кроме того, L-карнитин улучшает метаболизм миокарда, оказывает антиоксидантное действие. Клинические исследования показали, что после курса карнитина люди с заболеваниями сердца реже предъявляли жалобы, а функция миокарда улучшалась.

 

Другие эффекты. L-карнитин осуществляет нейропротекторное, антигипоксическое, антиоксидантное и антитиреоидное действие, предотвращает апоптоз и остеопороз, а также стимулирует регенерацию тканей.

 

 

L-карнитин в пище

---

Основными пищевыми источниками L-карнитина являются мясо, рыба и молочные продукты. Суточная норма этого вещества (300 мг) содержится примерно в 300-400 г сырой говядины, к тому же при термической обработке мяса значительная часть карнитина теряется, это обстоятельство диктует необходимость приема карнитина в виде дополнительных добавок.

 

Содержание L-карнитина в пищевых продуктах в мг на 100 г продукта.

Продукт	L-карнитин мг/100 г	Продукт	L-карнитин мг/100 г
Мясной экстракт	3686	Грибы	1,3-15
олень, лось, северный олень	35-193	Птица	4,3-13,3
Овцы, козы	16,7-190	Морские животные	1,7-13,2
Лошадь, кенгуру	117-166	Сыр	0,6-12,7
Говядина	45-143	Молоко, молочные продукты	2,1-9,7
Заяц	44,1-120	Бульон	1,1-6,1
Теленок	69,7-105	Заменителей грудного молока	1-4,3
Кабан	18-46	Растительное масло, сливочное масло, маргарин	0-1,1
Мясные продукты	1,2-38,6	Зерновые (хлеб, макаронные изделия, рис)	0,33-0,75
Кролик	10,2-24,4	Орешки	0,02-0,67
Домашняя свинья	14,4-24	Овощи	0,05-0,53
Дичь	3-21,1	Фрукты	0,01-0,35

 

L-карнитин в спорте

---

Карнитин важен в тех случаях, когда необходимо повысить общую и специальную выносливость в аэробных видах спорта (бег, плавание, гребля и т.д.). Если спортсмен не озабочен снижением массы тела, максимального усиления энергетики можно достигнуть при сочетании левокарнитина с повышенным количеством жиров в рационе. Существует специальная высокожировая диета, которая назначается одновременно с большими дозами карнитина. Особенно предпочтителен такой способ усиления биоэнергетики тогда, когда нужно избежать падения массы тела в процессе тренировок.

 

Левокарнитин способствует повышению выносливости как в аэробных, так и в анаэробных (пауэрлифтинг, культуризм и т.д.) видах спорта. Следует отметить, что анаболическое действие левокарнитина может быть замаскировано общим падением веса тела в результате исчезновения подкожно-жировой и внутренней жировой клетчатки. Поэтому при оценке анаболической действия карнитина следует руководствоваться критериями, отличными от таких показателей, как масса тела и объем конечностей. В данном случае это процентное соотношение массы жира и общей массы тела.

 

Для достижения максимального эффекта, левокарнитин должен применяться наряду с хорошо сбалансированной диетой и тренировочной программой. Левокарнитин не является допингом и может использоваться в спортивном питании без всяких ограничений.

 

При отсутствии изначальных нарушений синтеза в организме рекомендуется применять короткими курсами, так как при длительном приеме наблюдается синдром отмены — снижается выработка собственного левокарнитина и появляется необходимость постоянно принимать экзопрепарат.

 

 

Сочетание с другими добавками

---

L-карнитин отлично сочетается со всеми видами препаратов ориентированных на уменьшение жировой массы, потенцирует их действие и снижает частоту побочных эффектов. L-карнитин можно принимать также и во время циклов по наборе массы, с целью предотвращения жирообразования, принимая его с протеином, гейнером и любыми другими комплексами.

 

Эффективным считается комбинированное применение препаратов карнитина и коэнзима Q10, поскольку их действие направлено на 2 основные точки приложения: реактивность (L-карнитин) и ресурсы психологической системы (коэнзим Q10).

 

 

Дозы L-карнитина и время приема

---

Оптимальными считаются дозы карнитина от 500 мг до 2 г в сутки (обычно разовая доза составляет 500 или 750 мг в 3 приема, либо 1000 мг в 2 приема). Превышать 2 г нет смысла, так как исследования не выявили никаких преимуществ более высоких доз. Принимайте L-карнитин за 30 минут перед тренировкой и утром на голодный желудок. В дни свободные от тренинга принимайте также утром и в обед между приемами пищи на голодный желудок. Именно в утренние часы и во время физических нагрузок L-карнитин обладает наибольшей активностью.

L-КАРНИТИН ПЛЮС ТРОЙНОЙ МЕТАБОЛИЗАТОР ЖИРОВ — BetancourtReloaded

✔ Воспламенитель жидкого метаболизма — L-карнитин, аминокислота, которую мы естественным образом вырабатываем и получаем с пищей, помогает организму сжигать жир в качестве топлива и выполнять упражнения. * Для выработки метаболической энергии организм должен разрушаться жиры транспортируются в митохондрии, являющиеся источником энергии для клеток. L-карнитин помогает облегчить этот процесс, позволяя транспортировать жирные кислоты, которые используются для получения энергии, что может помочь повысить эффективность упражнений.*

✔ Экстрасильный комплекс L-карнитина тройного действия — Стратегически разработан для обеспечения 3 отдельных форм L-карнитина в мощной дозе 3000 мг для синергетического действия, помогающего улучшить метаболизм и энергию во время интенсивных упражнений. * L-карнитин плюс 3000 мг содержит традиционный L-карнитин в сочетании с L-карнитином L-тартратом, который представляет собой форму карнитина, связанного с винной кислотой. Эта форма L-карнитина обеспечивает повышенную биодоступность, так как быстро усваивается организмом, что делает его ценным перед тренировкой для поддержки потери веса, энергии и восстановления.* L-карнитин Плюс 3000 мг также содержит ацетил L-карнитин, который обеспечивает наиболее биодоступную форму L-карнитина, поскольку он быстро проходит через гематоэнцефалический барьер и достигает мозга и нервов, где может улучшить когнитивное здоровье. *

✔ Гамма-бутиробетаин HCI — или более известный как GBB, часто упоминается как «высшая» форма L-карнитина. GBB служит мощным предшественником L-карнитина, поскольку наш организм естественным образом превращает его в эту ключевую аминокислоту для сжигания жира.Включая ГББ, L-карнитин плюс 3000 мг обеспечивает ускоренное производство L-карнитина в организме для дополнительной поддержки стройного тела. *

✔ Экстракт райских зерен Paradoxine®, прошедший клинические испытания — Родом из Западной Африки, Grains of Paradise — это пряность, происходящая из того же ботанического семейства, что и имбирь. Находящийся в семенах Райского Зерна включает полезные компоненты, которые, как было показано, способствуют увеличению энергии и потере жира. * Несколько клинических исследований на людях показали, что Райские зерна увеличивают термогенез и уменьшают жировые отложения в труднодоступных местах.* L-Carnitine Plus 3000 мг обеспечивает стандартизированный экстракт премиум-класса, который содержит 12,5% полезных семян 6-Paradol. Наш стандартизированный экстракт гарантирует, что ключевые компоненты травы проверяются в каждой партии, чтобы гарантировать общее качество и эффективность растительного средства для сжигания жира, которое основано на реальных научных данных.

✔ Высококачественные ингредиенты — Betancourt Nutrition стремится предоставлять ингредиенты высочайшего качества, ориентированные на высокие результаты. L-карнитин плюс 3000 мг был разработан с использованием научно изученных ингредиентов, которые помогают поддерживать здоровый обмен веществ и контролировать вес.*

Влияние смешанного режима упражнений и приема L-карнитина у пациентов с ВИЧ, получающих ВААРТ — Полный текст

Введение высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) при СПИДе и ВИЧ значительно улучшило выживаемость. Однако у пациентов с ВИЧ, получавших ВААРТ, наблюдаются значительные метаболические симптомы, такие как липодистрофия, дислипидемия и инсулинорезистентность. Возможный вклад в эти дисметаболические симптомы при ВИЧ / ВААРТ — снижение митохондриальной функции, что приводит к снижению окисления жирных кислот.Модуляция образа жизни, такая как аэробные упражнения и добавка L-карнитина, может быть полезна для функции митохондрий. Аэробные упражнения улучшают биогенез и функцию митохондрий. Было продемонстрировано, что комбинированный режим аэробных тренировок и тренировок с отягощениями увеличивает безжировую массу тела и снижает общий жир и жир туловища, а также уровни триглицеридов и холестерина ЛПНП. L-карнитин играет важную роль в переносе длинноцепочечных ацильных групп в митохондриальный матрикс и потенциально улучшает энергетический обмен.Кроме того, добавление L-карнитина снижает уровни триглицеридов в сыворотке у пациентов с ВИЧ / ВААРТ с гипертриглицеридемией. Однако мало что известно о том, действуют ли эти изменения образа жизни синергетически у пациентов с ВИЧ / ВААРТ.

Мы предполагаем, что смешанный режим упражнений (включая упражнения с отягощениями и аэробные упражнения) и добавление L-карнитина улучшат митохондриальную дисфункцию у пациентов с ВИЧ / ВААРТ и, следовательно, уменьшат симптомы дисметаболизма, такие как дислипидемия и инсулинорезистентность.В этом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании мы исследуем, влияет ли смешанный режим упражнений, включающий как упражнения с отягощениями, так и аэробные упражнения, и добавление L-карнитина на липиды и остаточные липопротеины, адипокины, резистентность к инсулину; уровень лактата в крови и VO2max; и кинетика липопротеинов, богатых лейцином и триглицеридами, у ВИЧ-инфицированных афроамериканцев и латиноамериканцев, получающих ВААРТ. Воздействие на функцию митохондрий мышц будет оцениваться с помощью тестов с физической нагрузкой и оценки состава тела (DEXA и биоимпеданс), а влияние на функцию митохондрий печени будет оцениваться путем измерения взаимосвязи между лейцином и метаболизмом ЛПОНП-апоВ.Мы считаем, что предлагаемое исследование поможет выяснить основные механизмы метаболических осложнений и предложит новые возможности вмешательства для снижения негативных метаболических эффектов у пациентов с ВИЧ / ВААРТ.

Carnipure | Особый сорт L-карнитина

Carnipure | Особый сорт L-карнитина

Carnipure® L-карнитин — это питательное вещество, необходимое для поддержки преобразования жира в метаболическую энергию.

Carnipure® L-карнитин обеспечивает ряд преимуществ, от увеличения кровотока, снижения маркеров метаболического стресса, уменьшения болезненности мышц и увеличения времени восстановления.

Исследования показывают, что Carnipure® L-карнитин может использоваться для поддержания энергии, поскольку его основная метаболическая функция заключается в транспортировке длинноцепочечных жирных кислот в матрикс митохондрий для бета-окисления.

Для младенцев L-карнитин может считаться незаменимым питательным веществом, поскольку биосинтез L-карнитина еще не полностью развит. Следовательно, L-карнитин Carnipure® может помочь, поскольку они сильно зависят от экзогенных источников для повышения уровня L-карнитина в крови и тканях.

У пожилых людей снижается потребность в энергии, и их привычки в еде меняются с возрастом.Например, они обычно потребляют меньше мяса. Результирующее снижение энергетического обмена из-за более низкого уровня L-карнитина может быть восстановлено добавлением L-карнитина.

кстати кстати

Carnipure® — это особый сорт L-карнитина, производимый швейцарской компанией Lonza.Продукты, отмеченные знаком качества Carnipure® на упаковке, показывают, что они содержат L-карнитин Lonza высокого качества.

Заявление об отказе от ответственности

Это корпоративная информация, предназначенная для производителей продуктов питания и пищевых добавок, и не предназначена для конечного потребителя.Эта информация основана на наших собственных исследованиях и разработках и, насколько нам известно, является надежной. Однако Lonza не несет никакой ответственности за риск, связанный с использованием этой информации, поскольку условия или использование находятся вне нашего контроля. Производители должны проверять местный нормативный статус любых заявлений в соответствии с предполагаемым использованием их продуктов.

Оставлять Принимать

Ацетил-1-карнитин улучшает боль, регенерацию нервов и вибрационное восприятие у пациентов с хронической диабетической невропатией

Анализ двух рандомизированных плацебо-контролируемых исследований

Аннотация

ЦЕЛЬ — Мы оценили замороженные базы данных из двух 52-недельных рандомизированных плацебо-контролируемых клинических испытаний диабетической невропатии, в которых тестировались две дозы ацетил-1-карнитина (ALC): 500 и 1000 мг / день t.я бы.

ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ — Пациенты, намеревающиеся лечиться, составили 1 257 или 93% от числа включенных в исследование пациентов. Конечными точками эффективности были морфометрия икроножного нерва, скорость нервной проводимости, пороги восприятия вибрации, оценка клинических симптомов и визуальная аналоговая шкала для наиболее неприятного симптома, в первую очередь боли. Два исследования оценивались отдельно и объединялись.

РЕЗУЛЬТАТЫ — Данные показали значительное улучшение количества икроножных нервных волокон и регенерирующих кластеров нервных волокон.Скорость и амплитуда нервной проводимости не улучшились, тогда как восприятие вибрации улучшилось в обоих исследованиях. Боль как самый неприятный симптом продемонстрировала значительное улучшение в одном исследовании и в комбинированной когорте, принимавшей 1000 мг ALC.

ВЫВОДЫ — Эти исследования демонстрируют, что лечение ALC эффективно для облегчения симптомов, особенно боли, и улучшает регенерацию нервных волокон и восприятие вибрации у пациентов с установленной диабетической невропатией.

Диабетическая полинейропатия (ДПН) является наиболее частым поздним осложнением диабета (1) и обычно ассоциируется с нейропатической болью.DPN демонстрирует динамическое естественное течение с ранними обратимыми метаболическими аномалиями, на которые постепенно накладываются менее обратимые структурные поражения и функциональные нарушения (2).

В прошлом было проведено несколько клинических испытаний диабетической невропатии (rev. В 3,4). В частности, многочисленные испытания ингибиторов альдозоредуктазы (ARI) были проведены с неутешительными результатами (5–8). Из-за побочных эффектов лекарств было прекращено несколько разработок ОРИ (4,9). Многоцентровые испытания α-липоевой кислоты показали небольшое улучшение скорости нервной проводимости, но не повлияли на показатели невропатии (4,10).

Ацетил-1-карнитин (ALC) недостаточен при диабете (11,12). В доклинических исследованиях замещение на ALC корректирует нарушения нервной Na ⁺ / K ⁺ -АТФазы, миоинозитола, оксида азота (NO), простагландинов и перекисного окисления липидов, которые играют важную роль в раннем патогенезе ДПН (13– 16). Долгосрочные профилактические и интервенционные исследования на крысах с диабетом выявили профилактическое и терапевтическое воздействие на функцию периферических нервов и структурные аномалии (12,13,16), а также на эндоневральный кровоток (15).Клинические исследования показали, что ALC эффективен при лечении болезненных невропатий (17–19). На основании этих данных были начаты два многоцентровых двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных 52-недельных клинических исследования. Дизайн двух исследований был идентичным: ALC вводили в двух дозах (500 или 1000 мг) три раза в день (t.i.d.) в течение 1 года. Конечные точки эффективности включали морфометрию икроножного нерва и скорости проведения сенсорных и двигательных нервов, порог восприятия вибрации, оценку клинических симптомов и визуальную аналоговую шкалу для оценки наиболее неприятного симптома на исходном уровне, включая невропатическую боль.Данные двух исследований были проанализированы отдельно и в комбинации.

ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Это были два многоцентровых, двойных слепых, плацебо-контролируемых, рандомизированных 52-недельных проспективных исследования пациентов с диабетом 1 и 2 типа с ДПН в соответствии с критериями Сан-Антонио (20). В исследование были включены мужчины и небеременные женщины в возрасте от 18 до 70 лет с диабетом> 1 года и HbA _1c > 5,9%. Пациенты с другими причинами периферической нейропатии, значительным неврологическим расстройством, злоупотреблением алкоголем, лекарственной зависимостью, значительными сердечными или печеночными нарушениями, ВИЧ или злокачественными заболеваниями были исключены.Женщины детородного возраста без эффективных контрацептивов были исключены.

В двух исследованиях участвовали 28 центров США и Канады (исследование США и Канады [UCS]) и 34 центра США, Канады и Европы (исследование США, Канады и Европы [UCES]) (см. Приложение), в общей сложности из 1346 пациентов, участвующих в исследованиях.

После получения информированного согласия подходящие пациенты прошли физическое и неврологическое обследование. Исследование скорости проводимости по икроножному нерву (NCV) и вибрационного порога было выполнено в трех повторностях (21) в течение 4-недельного вводного периода перед рандомизацией.Пациенты должны были иметь определяемую амплитуду икроножного нерва (≥1 мкВ), чтобы соответствовать критериям входа.

Конечная точка эффективности

Морфометрический анализ икроножных нервов.

По логистическим причинам биопсия икроножного нерва была получена только у пациентов из США или Канады в обоих исследованиях. Из пациентов, перенесших исходную биопсию, 87% прошли вторую биопсию, в результате чего было получено 245 пар биопсий, подлежащих оценке. Морфометрические параметры включали общее количество миелинизированных волокон, средний размер волокон, плотность волокон, заполнение волокон и отношение аксонов к миелину, как описано ранее (22).Эти измерения были объединены в средний рейтинг О’Брайена (23). При отдельной оценке плотность регенерирующих кластеров оценивалась ультраструктурно в 209 доступных парах биопсии.

Электрофизиологические параметры.

Измерения проводили в трех экземплярах, с интервалом не менее 1 дня, на исходном уровне и по завершении исследования. В качестве значения использовалась медиана трех измерений (21). Электрофизиологические измерения включали двустороннее значение NCV и амплитуду в корешке, NCV и амплитуду малоберцовой кости на доминантной стороне, а также срединное значение NCV и сенсорное восприятие на корешке, а также амплитуду на недоминантной стороне.Эти параметры были объединены в средний рейтинг О’Брайена.

Восприятие вибрации.

Пороги восприятия вибрации указательных и больших пальцев ног оценивали в трех экземплярах (21) на исходном уровне и в конце исследования с использованием вибратрона (Physitemp Instruments, Клифтон, Нью-Джерси) (24). Эти показатели были объединены в средний рейтинг О’Брайена.

Оценка клинических симптомов и оценка по визуальной аналоговой шкале.

Симптомы, о которых сообщили пациенты на исходном уровне, были оценены исследователями по шкале от 0 = отсутствие симптомов до 3 = симптомы, выводящие из строя, в одну из следующих категорий: боль, онемение, парестезия, мышечная слабость, постуральное головокружение, проблемы с потоотделением, желудочно-кишечные проблемы или сексуальная дисфункция.Кроме того, пациенты самостоятельно оценивали наиболее неприятный симптом, описанный на исходном уровне, через 26 и 52 недели. Это было показано на визуальной аналоговой шкале длиной 10 см. Болевые качества включали пульсирующую, стреляющую и тупую боль. Жжение не включалось.

Проанализированное население

В исследование были включены все пациенты, которые получили хотя бы одну дозу исследуемого препарата и прошли одно достоверное пострандомизационное электромиографическое обследование. Методы анализа были скорректированы следующим образом; при отсутствии электрофизиологических данных использовалась «процедура 1-го процентиля» (25).Для всех остальных данных было перенесено последнее наблюдение. Пациенты, собирающиеся пройти лечение, составили 1 257 или 93% от числа включенных в исследование.

Популяция, мониторинг которой проводился по соображениям безопасности, составляла 1335 пациентов или 99,2% зарегистрированных пациентов. Возникающие нежелательные явления классифицировались по системам организма. Оценка влияния ALC на невропатическую боль была проведена у 342 пациентов (26,7%), которые вначале указали на боль как на самый беспокоящий симптом.

Были определены различные категории для дальнейшего анализа.К ним относятся следующие: возраст (≤55,> 55 лет), ИМТ (≤30,> 30 кг / м ² ), продолжительность диабета (от 0 до <5 лет, от 5 до <10 лет, ≥10 лет) , тип диабета (тип 1 или тип 2), уровень HbA _1c (≤8,5%,> 8,5%) и адекватное соблюдение режима приема лекарств (<80% против ≥80%).

Мониторинг исследований

Для исследований нервной проводимости было установлено стандартное размещение электродов и температура окружающей среды 32 ° C. Электрофизиологические измерения и измерения восприятия вибрации были стандартизированы между различными участвующими центрами.Был создан центральный центр чтения для всех электрофизиологических записей (Университет Торонто, Торонто, Канада).

Статистический анализ

Поскольку почти все переменные не были нормально распределены, данные с преобразованием ранга использовались в модели ANOVA (для повторных измерений, если применимо) для всех конечных точек. Модель ANOVA включала факторы для лечения, тип заболевания и локализацию. Та же самая модель ANOVA использовалась для стратифицированного анализа по регионам. Средние рейтинговые баллы О’Брайена использовались для анализа комбинированных конечных точек.Все статистические тесты были двусторонними с уровнем значимости <0,05. Все значения даны как средние ± стандартное отклонение.

Чтобы учесть неоднородность данных реакции для визуальной аналоговой шкалы боли, был проведен дальнейший анализ с использованием подхода с использованием смеси линейных моделей (26) для учета таких неоднородностей.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Демографические и клинические данные

Хотя эти два исследования были идентичны по дизайну, некоторые демографические параметры различались.Вес и ИМТ были значительно выше в UCS ( P <0,0001 и P <0,0004, соответственно), чем в UCES. С другой стороны, продолжительность диабета была значительно больше ( P <0,0004) у меньшей доли пациентов с диабетом 2 типа ( P <0,02) и в основном белых ( P <0,001) пациентов в UCES. Эти различия стали еще более очевидными при разделении по регионам (США, Канада и Европа). Следовательно, европейские пациенты были значительно легче ( P <0.0001) и имели меньший ИМТ ( P <0,0004), более длительную продолжительность диабета ( P <0,0004) и более высокую долю диабета 1 типа ( P <0,001), в то время как пациенты из США состояли из большая часть небелого населения ( P <0,001). Различия между США и Канадой были небольшими; следовательно, различия между UCS и UCES в основном связаны с европейской когортой пациентов в UCES.

Конечные точки эффективности: данные биопсии нерва

Морфометрические оценки биопсии икроножного нерва выявили значительное увеличение рейтинга О’Брайена для всех параметров биопсии в группе 500 мг ALC (144.1 ± 28,9 против 132,6 ± 37,8, P = 0,027), со значительным увеличением количества волокон (-14 ± 197 против -98 ± 352; P = 0,049) и значительным увеличением регенерирующих кластеров (- 3,3 ± 8,0 против -27,9 ± 9,1; P = 0,033). Значительное значение рейтинга О’Брайена в основном связано с увеличением количества волокон. Пациенты, получавшие ALC в дозе 1000 мг 3 раза в день. численно превосходили пациентов, получавших плацебо, но различия не были статистически значимыми.

Электрофизиологические данные

Индивидуальные электрофизиологические параметры существенно не различались между UCS и UCES, хотя рейтинг О’Брайена для всех электрофизиологических параметров был значительно ниже в UCES по сравнению с UCS (112.6 ± 3,45 против 124,6 ± 2,53; P = 0,008) на исходном уровне. Ни один из показателей NCV или амплитуды не показал каких-либо значительных изменений у пациентов, принимавших ALC в дозе 500 или 1000 мг в объединенной когорте или в любой из исследуемых групп.

Порог восприятия вибрации

В когорте UCS ранговые оценки О’Брайена по всем параметрам вибрации выявили значительные улучшения у пациентов, получавших 1000 мг ALC три раза в день. по сравнению с плацебо (1300 ± 571 против 1452 ± 571, P = 0.007). Восприятие вибрации в пальцах значительно улучшилось при приеме 500 и 1000 мг ALC три раза в день. группы ( P = 0,040 и P = 0,010) и в пальцах ног при 1000 мг три раза в день. группа ( P = 0,047). В группе UCES пациенты, получавшие 1000 мг ALC три раза в день. показали значительное ( P = 0,041) улучшение восприятия вибрации только пальцами.

В стратифицированном анализе по регионам улучшение восприятия вибрации пальцев у европейских пациентов было значительно меньше ( P = 0.041), чем у пациентов из США и Канады.

Значительно ( P <0,05) большее снижение порогов восприятия вибрации было замечено в UCS в следующих подгруппах: возраст <55 лет, ИМТ ≤30 кг / м ² , диабет 2 типа и HbA _1c < 8,5%. В UCES ни одна подгруппа не продемонстрировала значительного снижения порога восприятия вибрации.

Оценка клинических симптомов

Оценка клинических симптомов в комбинированных когортах из UCS и UCES показала большее среднее улучшение в обеих группах, получавших ALC, по сравнению с плацебо через 52 недели, хотя в рейтинге О’Брайена не было обнаружено значительных различий между любой из групп лечения по сравнению с плацебо. .

Визуальная аналоговая шкала боли пациента

Двадцать семь процентов пациентов сообщили о боли как о наиболее неприятном симптоме на начальном этапе (таблица 1). Демографические и исходные характеристики этих пациентов не отличались от таковых для всего населения (данные не показаны).

Объединенные когорты, получавшие 1000 мг ALC три раза в день. показали значительные улучшения как на 26 ( P = 0,031), так и на 52 ( P = 0,025) неделях. В когорте UCS пациенты, получавшие 1000 мг ALC t.я бы. показали значительные улучшения как на 26-й, так и на 52-й неделях ( P = 0,021 и P = 0,024, соответственно), тогда как в когорте UCES никаких улучшений не было продемонстрировано в любой момент времени. Величина эффекта для 1000 мг ALC t.i.d. через 26 и 52 недели в объединенной когорте составили 0,28 и 0,38 от объединенного стандартного отклонения соответственно.

В обеих когортах UC и UCES пациенты, которые показали наибольшую эффективность в уменьшении боли с помощью 1000 мг ALC три раза в день. после 52 недель лечения были пациенты с сахарным диабетом 2 типа ( P = 0.055 и P = 0,11 соответственно), адекватная комплаентность ( P = 0,01 и 0,37 соответственно) и HbA _1c > 8,5% ( P = 0,009 и P = 0,017, соответственно). Сочетание подходов линейных моделей дало такие же значимые результаты. В объединенных исследованиях чувствительность боли к лечению ALC была обратно пропорциональна продолжительности диабета (рис. 1).

Улучшение болевых ощущений было связано со значительным улучшением рейтинга О’Брайена для параметров биопсии в пользу пациентов, получавших ALC в дозе 1000 мг, по сравнению с пациентами, получавшими плацебо (101.2 ± 31,13 против 88,2 ± 31,43 соответственно, P = 0,017). В частности, у этих пациентов было отмечено увеличение регенерации миелинизированных волокон ( P = 0,0043), занятости ( P = 0,05) и размера волокна ( P = 0,06). У этих пациентов не было отмечено различий по сравнению с плацебо в отношении NCV или амплитуды.

Наконец, пациенты с болью как наиболее беспокоящим симптомом показали улучшения в рейтинге О’Брайена по всем клиническим симптомам ( P = 0.03), постуральное головокружение ( P = 0,03) и парестезия ( P = 0,09).

Неблагоприятные события

Наиболее частыми нежелательными явлениями были боль, парестезия и гиперестезия. Другие события включали сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные симптомы. Не было никаких отказов по безопасности. Было девять смертей, не связанных с наркотиками. Другие выбывшие были из-за отзыва согласия и нарушения протокола. В общей популяции о боли, парестезии и гиперестезии сообщали значительно меньшее количество пациентов, принимавших ALC в дозе 1000 мг, по сравнению с плацебо ( P = 0.026, P = 0,023 и P = 0,025 соответственно). Это было также численно меньше у пациентов, принимавших 500 мг ALC, но различия не достигли статистической значимости. Частота других нежелательных явлений не различалась между плацебо и пациентами, принимавшими активный препарат.

ВЫВОДЫ

В настоящем исследовании 1000 мг ALC три раза в день. в течение 52 недель показал положительное влияние на боль в подгруппе (27%) пациентов с невропатическим диабетом, которые сообщали о боли как о наиболее беспокоящем симптоме на начальном этапе.Симптоматическое облегчение наблюдалось на 26 неделе и было более выраженным у пациентов с диабетом 2 типа с субоптимальным контролем гипергликемии и адекватным соблюдением режима лечения. Это улучшение было связано с улучшением показателей клинических симптомов и морфометрических параметров. В частности, последняя состояла из увеличенного количества волокон, скоплений регенерирующих волокон и степени заполнения волокон. Однако ALC не влиял на скорость нервной проводимости ни в одной из групп.

Нейропатическая боль — частый и один из самых неприятных симптомов при ДПН.Механизмы, лежащие в основе хронической диабетической боли, сложны и до конца не изучены. Это может быть результатом чрезмерной стимуляции ноцицептивных волокон из-за повреждения нервных волокон (27). Dyck et al. (28) обнаружили корреляцию между активной дегенерацией нервных волокон и дизестетической болью. В настоящем исследовании лечение ALC предположительно ингибировало активную дегенерацию волокон, как предполагают морфометрические данные, тем самым сводя к минимуму дизестетическую боль.

Метаболические нарушения сенсорных C- и Aδ-волокон вызываются болью (29–31).Повреждение аксональных мембран С-волокон вызывает увеличение каналов Na ⁺ и усиление спонтанного возбуждения С-волокон (27,32). Эти изменения связаны с дисфункцией митохондрий и экситотоксическими эффектами, вызванными ишемией. После дегенерации C-волокон денервированные ноцицептивные нейроны второго порядка получают коллатеральные ветви от Aβ-волокон, которые высвобождают возбуждающие передатчики. Это перераспределение обработки боли играет важную роль в центральной сенсибилизации. Полученные данные свидетельствуют о том, что ALC благотворно влияет на мелкие ноцицептивные волокна.Регенерация и восстановление C- и Aδ-волокон, вероятно, минимизируют внутреннюю возбудимость (32) и оптимизируют их связь с интернейронами спинного мозга.

Эти конструкции подтверждаются экспериментальными данными, показывающими, что ALC улучшает функцию митохондрий, оказывает положительное влияние на ишемию и активирует метаботропные рецепторы глутамата mGlu2 (14,15,33). Кроме того, ALC активирует фактор роста нервов (34), оказывая благотворное влияние на экспрессию ноцицептивного вещества P (35).

Улучшение восприятия вибрации, описанное здесь, свидетельствует о восстановлении крупных миелинизированных волокон.Такие эффекты могут также влиять на роль Aβ-волокон в центральной сенсибилизации боли (29,36,37).

Отсутствие эффекта ALC на NCV в ретроспективе не является полностью неожиданным и согласуется с предыдущими данными клинических исследований ARI. Причина этого может быть двоякой: 1 ) невропатия у настоящих пациентов находилась в стадии структурной фазы ДПН с потерей крупных миелинизированных волокон, очевидной при исходной биопсии, и 2 ), что более важно, период испытаний был слишком короткие, не позволяя регенерирующим скоплениям развиваться в зрелые миелинизированные волокна.Однако, даже если бы это произошло, это могло иметь лишь небольшое влияние на нервную проводимость, поскольку регенерированные волокна имеют значительно более короткие междоузлия, чем волокна, которые они заменяют, и, следовательно, проводят с меньшей скоростью, хотя они могут быть функциональными. Это анатомическое ограничение NCV предполагает, что NCV не может быть идеальным золотым стандартом в этих типах клинических испытаний.

Настоящие результаты, а также предыдущие исследования ARI (4,6,9) подчеркивают, что любое вмешательство в DPN должно начинаться на ранней стадии естественного течения болезни.Пациенты, у которых наблюдалось наибольшее облегчение боли, были пациенты с кратковременным диабетом. Это были также те, кто продемонстрировал улучшенную структуру нервов и восприятие вибрации. Это были пациенты в когорте UCS, у которых была более короткая продолжительность, в основном диабет 2 типа, по сравнению с неответчиками в группе UCES. Хорошо известно, что ДПН 2 типа менее тяжелая и прогрессирует медленнее, чем диабет 1 типа (38).

Таким образом, эти анализы выявили значительное улучшение восприятия боли и вибрации, связанное с улучшением морфометрии икроножного нерва у пациентов, получавших 1000 мг ALC t.я бы. на 1 год. Эти результаты не были связаны с улучшением NCV.

В заключение, полученные данные свидетельствуют о том, что ALC может быть полезным при лечении нейропатической боли у пациентов с ДПН. Чтобы изучить полный эффект ALC на DPN, необходимо провести более длительные испытания, начатые на более ранней стадии DPN.

ПРИЛОЖЕНИЕ: УЧАСТНИКИ ИССЛЕДОВАТЕЛЕЙ В ГРУППЕ ИССЛЕДОВАНИЯ АЦЕТИЛ-1-КАРНИТИНА

UCS

T. Benstead, Главный госпиталь Виктории, Галифакс, Северная Каролина, Канада; В.Bril, Больница Торонто, Торонто, ONT, Канада; Д. Брюне, Hôpital de L’Enfant-Jesus, Квебек, QUE, Канада; А. Гудридж, Мемориальный университет, Сент-Джонс, НФЛД, Канада; Д. Лау, Городская больница Оттавы, Оттава, ONT, Канада; А. Шуайб, Университетская больница, Саскатун, САСК, Канада; Д. Стадни, Ванкуверская больница общего профиля, Ванкувер, Британская Колумбия, Канада; Р. Бергенсталь, Международный диабетический центр, Миннеаполис, Миннесота; W. Carter, Медицинский центр VA, Литл-Рок, Арканзас; Д. Кларк, Центр здоровья диабета, Солт-Лейк-Сити, Юта; С.Decherney, Медицинский научно-исследовательский институт штата Делавэр, Ньюарк, Делавэр; Р. Фриман, диаконисса неврологии, Бостон, Массачусетс; Р. Голдберг, Университет Майами, Майами, Флорида; Д. Грин, Мичиганский университет, Анн-Арбор, Мичиган; Э. Ипп, Торранс, Калифорния; Ф. Кеннеди, клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота; Дж. Кинг, Диабетический центр Джослина, Бостон, Массачусетс; С. Левин, Медицинский центр Уодсворта, Лос-Анджелес, Калифорния; Дж. Мэлоун, Университет Южной Флориды, Тампа, Флорида; Л. Олански, Университет Оклахомы, Оклахома-Сити, Оклахома-сити; М. Пфайффер, Университет Южного Иллинойса, Спрингфилд, Иллинойс; Д.Porte, Сиэтлский институт биомедицинских исследований, Сиэтл, Вашингтон; Г. Потича, Литтлтон, Колорадо; П. Раскин, Техасский университет, Даллас, Техас; Дж. Розенсток, Даллас, Техас; К. Сандик, Университет Майами, Майами, Флорида; М. Свенсон, Университет Сан-Диего, Сан-Диего, Калифорния.

UCES

A. Scheen, CHU Sart Tilman Service de Diabetologie, Льеж, Бельгия; Белэнджер, Лаваль, QUE, Канада; В. Цвик, Университет Альберты, Эдмонтон, Алабама, Канада; К. Годен, Центр Hôpitalier Hôtel-Dieu, Шербрук, QUE, Канада; Я.Храмиак, Университетская больница, Лондон, ONT, Канада; Н. Пиллэй, Научный центр здоровья, Виннипег, МБ, Канада; D. Zochodne, Общая больница Предгорья, Калгари, Алабама, Канада; К. Хермансен, больница Орхусского университета, Орхус, Дания; J. Hilsted, Госпиталь Видовре, Видовре, Дания; В. Койвисто, больница общего профиля Хельсинкского университета, Хельсинки, Финляндия; М. Ууситупа, Университет Куопио, Куопио, Финляндия; J. Schoelmerick, Klinikum der Universität Freiburg, Фрайбург, Германия; D. Ziegler, Diabetes Forschungs Institut, Дюссельдорф, Германия; Ф.Бертельсманн, Академическая больница, Свободный университет, Амстердам, Нидерланды; Дж. Джервелл, Рикшоспиталет, Осло, Норвегия; А. Бултон, Королевский лазарет Манчестера, Манчестер, Великобритания; C. Fox, Нортгемптонская больница общего профиля, Нортгемптон, Великобритания; П. Дженнингс, Окружная больница Йорка, Йорк, Великобритания; А. Маккуиш, Королевский лазарет Глазго, Глазго, Великобритания; Г. Рэйман, больница Ипсвич, Ипсвич, Великобритания; Дж. Скарпелло, Королевский лазарет Северного Стаффордшира, Сток-он-Трент, Великобритания; J. Wales, Leeds General Infirmary, Leeds, U.К .; Р. Рэйман, больница Ипсвич, Ипсвич, Великобритания; Дж. Скарпелло, Королевский лазарет Северного Стаффордшира, Сток-он-Трент, Великобритания; J. Wales, Leeds General Infirmary, Лидс, Великобритания; Р. Бернштейн, Гринбрей, Калифорния; М. Чарльз, Калифорнийский университет в Ирвине, Ирвин, Калифорния; С. Диппе, Скоттсдейл, Аризона; Н. Фридман, Лавлейс Сайнт Ресорсиз, Альбукерке, Нью-Мексико; Г. Грюнбергер, Детройтский медицинский центр, Детройт, Мичиган; Ю. Харати, Хьюстон, Техас; Б. Кило, Сент-Луис, Миссури; Дж. Шухан, Вестлейк, Огайо; A. Vinik, Институт диабета, Норфолк, Вирджиния; К.Ward, Портлендский центр эндокринологии диабета, Портленд, штат Орегон.

Рисунок 1—

Величина эффекта лечения ALC на боль в зависимости от продолжительности диабета (СД). Данные представляют объединенную когорту.

Таблица 1–

Визуальная аналоговая шкала боли (UCS, UCES и объединенные когорты)

Сноски

• A.A.F.S. является консультантом Sigma-Tau Research.

• *

  ↵ * Полный список исследователей, участвовавших в Исследовательской группе по ацетил-1-карнитину, доступен в приложении.

• В таблице в другом месте этого выпуска показаны условные единицы и единицы Système International (SI), а также коэффициенты пересчета для многих веществ.

• • Принято 7 октября 2004 г.
  • Получено 19 мая 2004 г.
• УХОД ЗА ДИАБЕТОМ

Ссылки

1. ↵

   Сугимото К., Муракава Ю., Сима AAF: Диабетическая невропатия: непрекращающаяся загадка. Диабет Metab Res Rev 16: 408–433, 2000

2. ↵

   Sima AAF: новое понимание метаболических и молекулярных основ диабетической невропатии.Cell Mol Life Sci 60: 2445–2464, 2003

3. ↵

   Дайк П.Дж., Томас П.К .: Диабетическая полинейропатия. При диабетической невропатии. Филадельфия, W.B. Сондерс, 1999, стр. 239–406

4. ↵

   Sima AAF: Диабетическая невропатия: патогенетические предпосылки, текущие и будущие методы лечения. Expert Rev Neurotherapeutics 1: 225–238, 2001

5. ↵

   Fagius J, Brattberg A, Jameson S, Berne C: Ограниченные преимущества лечения диабетической полинейропатии ингибитором альдозоредуктазы: контролируемое исследование продолжительностью 24 недели.Диабетология 28: 323–329, 1985

6. ↵

   Sima AAF, Bril V, Nathaniel V, McEwen TAJ, Brown M, Lattimer SA, Greene DA: Регенерация и восстановление миелинизированных волокон в биопсиях икроножного нерва от пациентов с диабетической невропатией, леченных ингибитором альдозоредуктазы. N Engl J Med 319: 548–555, 1988

7. Boulton AJM, Levin S, Comstock JA: Многоцентровое испытание ингибитора альдозоредуктазы толрестат у пациентов с симптоматической диабетической невропатией.Диабетология 33: 431–437, 1990

8. ↵

   Macleod AF, Boulton AJM, Owens DR, Van Rooy P, VanGerven JM, Macrury S, Scarpello JH, Segers O, Heller SR, Van Der Veen EA: многоцентровое исследование ингибитора альдозоредуктазы у пациентов с симптоматической диабетической периферической нейропатией . Метаб. Диабета 18: 14–20, 1992

9. ↵

   Пфайфер М.А., Шумер М.П., ​​Гелбер Д.А.: Ингибиторы альдозоредуктазы: конец эпохи или необходимость в другом дизайне испытаний.Диабет 46: 582–589, 1997

10. ↵

    Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau K-J, Hasche H, Lobisch M, Schutte K, Kerum G, Malessa R: Лечение симптоматической диабетической полинейропатии с помощью антиоксидантной α-липоевой кислоты. Уход за диабетом 22: 1296–1301, 1999

11. ↵

    Scarpini E, Doneda P, Pizzul S, Chiodi P, Ramacci MT, Baron P, Conti G, Sacilotto G, Arduini A, Scarlato G: L-карнитин и ацетил-L-карнитин в человеческих нервах от нормальных и диабетических субъектов.J Peripher Nerv Syst 1: 157–163, 1996

12. ↵

    Ido Y, McHowat J, Chang KC, Arrigoni-Martelli E, Orfalian Z, Kilo C, Corr PB, Williamson JR: Нервная дисфункция и метаболический дисбаланс у диабетических крыс: профилактика ацетил-L-карнитином. Диабет 43: 1469–1477, 1994

13. ↵

    Sima AA, Ristic H, Merry A, Kamijo M, Lattimer SA, Stevens MJ, Greene DA: первичные профилактические и вторичные интервенционные эффекты ацетил-L-карнитина на диабетическую невропатию у биопродуктивных крыс Worcester.J Clin Invest 97: 1900–1907, 1996

14. ↵

    Williamson JR, Arrigoni-Martelli E: Роль индуцированной глюкозой метаболической гипоксии и дисбаланса в метаболизме карнитина в опосредовании вызванной диабетом сосудистой дисфункции. Int J Clin Pharmacol Res 12: 247–252, 1992

15. ↵

    Стивенс М.Дж., Латтимер С.А., Фельдман Е.Л., Хелтон Э., Миллингтон Д.С., Сима AAF, Грин Д.А.: Дефицит ацетил-L-карнитина как причина измененного содержания мио-инозитола в нервах, Na ⁺ / K ⁺ — Активность АТФазы и скорость моторной проводимости у крыс, страдающих стрептозотоциновым диабетом.Метаболизм 45: 865–872, 1996

16. ↵

    Lowitt S, Malone JI, Salem AF, Korthals J, Benford S: Ацетил-L-карнитин корректирует измененную функцию периферических нервов при экспериментальном диабете. Метаболизм 44: 677–680, 1995

17. ↵

    Scarpini E, Sacilotto G, Baron P, Cusini M, Scarlata G: Эффект ацетил-L-карнитина в лечении болезненных периферических невропатий у ВИЧ-положительных пациентов. J Peripher Nerv Syst 2: 250–252, 1997

18. Onofrj M, Fulgente T, Melchionda D, Marchionni A, Tomasello F, Salpietro FM, Alafaci C, De Sanctis E, Pennisi G, Bella R: L-ацетил-карнитин как новый терапевтический подход к периферическим невропатиям с болью.Int J Clin Pharmacol Res 15: 9–15, 1995

19. ↵

    Quatraro A, Roca P, Donzella C, Acampora R, Marfella R, Giugliano D: Ацетил-L-карнитин для симптоматической диабетической невропатии. Диабетология 38: 123, 1995

20. ↵

    Отчет и рекомендации Конференции Сан-Антонио по диабетической невропатии. Диабет 37: 1000–1004, 1988

21. ↵

    Laudadio C, Sima AAF: Дизайн контролируемых клинических испытаний диабетической полинейропатии.Semin Neurol 16: 187–191, 1996

22. ↵

    Sima AAF, Blaivas M: Периферические невропатии. В невропатологии: диагностический подход. Гарсия Дж., МакКивар П., Сима А.А.Ф., ред. Филадельфия, Мосби, 1997, стр. 765–809

23. ↵

    ПК О’Брайена: процедуры для сравнения образцов с несколькими конечными точками. Биометрия 40: 1079–1087, 1984

24. ↵

    Arezzo JC, Schaumburg HH, Laudadio C: Вибратрон: простой прибор для количественной оценки тактильных / вибрационных ощущений (Аннотация).Неврология 35 (Приложение 1): 169, 1985

25. ↵

    Грин Д.А., Ареццо Дж. К., Браун, доктор медицины, Исследовательская группа Зенарестата: влияние ингибирования альдозоредуктазы на нервную проводимость и морфометрию при диабетической невропатии. Неврология 53: 580–591, 1999

26. ↵

    Bohning D: Компьютерный анализ смесей и приложений. Нью-Йорк, Чепмен и Холл / CRC, 1999

27. ↵

    Burchiel KJ, Russel LC, Lee RP, Sima AAF: Спонтанная активность первичных афферентных нейронов у диабетических крыс BB-Wistar: возможный механизм хронической боли.Диабет 34: 1210–1213, 1985

28. ↵

    Дайк П.К., Ламберт Э.Х., О’Брайен П.К .: Боль при периферической невропатии, связанная со скоростью и типом дегенерации волокон. Неврология 26: 466–471, 1976

29. ↵

    Капур Д: Невропатическая боль и диабет. Diabetes Metab Res. Ред. 19: S9 – S15, 2003

30. Синглтон Дж. Р., Смит А. Г., Бромберг МБ: Повышенная распространенность нарушения толерантности к глюкозе у пациентов с болезненной сенсорной нейропатией.Уход за диабетом 24: 1448–1453, 2001

31. ↵

    Murakawa Y, Zhang W, Pierson CR, Östenson C-G, Efendric S, Sima AAF: нарушение толерантности к глюкозе и инсулинопения у крыс GK вызывает периферическую невропатию. Diabetes Metab Res Rev 18: 473–483, 2002

32. ↵

    Камия Х., Чжан В., Сима AAF: С-пептид предотвращает ноцицептивную сенсорную невропатию при диабете 1 типа. Энн Нейрол. В прессе

33. ↵

    Chiechio S, Caricasole A, Barletta E, Storto M, Catania MV, Copani A, Vertechy M, Nicolai R, Calvani M, Melchiorri D, Nicoletti F: L-ацетилкарнитин индуцирует анальгезию путем селективной активации метаботропных рецепторов mGlu2.Molecul Pharm 61: 1–8, 2002

34. ↵

    Tomlinson DR, Fernyhough P, Diemal LT: Роль нейротрофинов в диабетической невропатии и лечении с помощью фактора роста нервов. Диабет 46 (Приложение 2): 543–549, 1997

35. ↵

    DiGiulio AM, Gorio A, Bertelli A, Mantegazza P, Ferraris L, Ramacci MT: Ацетил-L-карнитин предотвращает потерю вещества P седалищным нервом и поясничным отделом спинного мозга диабетических животных. Int J Clin Pharmacol Res 12: 243–246, 1992

36. ↵

    Вульф CJ, Маннисон RJ: Невропатическая боль: этиология, симптомы, механизмы и лечение.Ланцет 353: 1959–1964, 1999

37. ↵

    Вульф CJ, Shortland P, Coggeshall RE: Повреждение периферического нерва запускает центральное разрастание миелинизированных афферентов. Nature 355: 75–78, 1992

38. ↵

    Sima AAF, Kamiya H: инсулин, С-пептид и диабетическая невропатия. Sci Med 10: 308–319, 2004

Ацетил-L-карнитин HCl | -Магазин Prinova

Ацетил-L-карнитин HCl | Магазин Принова

Магазин не будет работать корректно, если куки отключены.

Похоже, в вашем браузере отключен JavaScript. Для наилучшего взаимодействия с нашим сайтом обязательно включите Javascript в своем браузере.

Обратите внимание — нам нужно, чтобы вы отправили нам «Форму освобождения от налога на перепродажу», чтобы активировать электронную коммерцию. Нажмите здесь — отправьте нам форму по электронной почте — или задайте любые вопросы.

Ресурсы для сертификации продукции

Скачать SDS

Скачать TDS

Запросить документы

Ацетил-L-карнитин HCl

Ацетил-L-карнитин — это ацетилированная форма L-карнитина.Ацетил-L-карнитин помогает организму вырабатывать энергию и важен для работы сердца и мозга, движения мышц и многих других процессов в организме.

• Растворим в воде
• Белый / кремовый кристаллический порошок

Спецификация продукции

Технические характеристики

Название производителя	Kaiyuan Hengtai Nutrition
Станд.Пачка	25 кг
Мероприятие	кг
Тип корпуса	Барабан
Стандартный размер выборки	50,00 г
Код оборудования	6320
Идентификатор продукта	11048
Номер CAS	5080-50-2
Рыночные приложения	Питание для спорта и образа жизни, напитки
Польза для здоровья	Когнитивные, до, во время и после тренировки

{{/ thumbnail_url}} {{{_highlightResult.name.value}}}

{{#categories_without_path}} в {{{category_without_path}}} {{/ category_without_path}} {{# _highlightResult.color}} {{# _highlightResult.color.value}} {{#categories_without_path}} | {{/ category_without_path}} Цвет: {{{_highlightResult.color.value}}} {{/_highlightResult.color.value}} {{/ _highlightResult.цвет}}

{{price.USD.default_formated}} {{# price.USD.default_original_formated}} {{price.USD.default_original_formated}} {{/price.USD.default_original_formated}} {{# price.USD.default_tier_formated}} Всего лишь {{price.