Вход в личный кабинет | Регистрация
Избранное (0) Список сравнения (0)
Ваши покупки:
0 товаров на 0 Р
Итого: 0 Р Купить

От холестерина: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г.

Содержание

Названы добавки, снижающие уровень холестерина

https://ria.ru/20210104/kholesterin-1591931222.html

Названы добавки, снижающие уровень холестерина

Названы добавки, снижающие уровень холестерина

Эксперты назвали пищевые добавки, снижающие уровень «плохого» холестерина. Об этом сообщает Express. РИА Новости, 04.01.2021

2021-01-04T02:49

2021-01-04T02:49

2021-01-04T03:08

наука

холестерин

весь мир

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn24.img.ria.ru/images/104588/81/1045888181_0:106:2000:1231_1920x0_80_0_0_ac766926b933caf265e38ac0fa1fa1c9.jpg

МОСКВА, 4 янв — РИА Новости. Эксперты назвали пищевые добавки, снижающие уровень «плохого» холестерина. Об этом сообщает Express.Первой пищевой добавкой против специалисты назвали магний, ежедневный прием которого не только снижает уровень «плохого», но и повышает уровень «хорошего» холестерина в организме. Кроме того, это вещество является важным минералом, который нужен для регулирования кровяного давления и уровня сахара в крови.Второй добавкой стал экстракт зеленого чая, который, в частности, помогает сократить риск развития заболеваний сердца. Он также богат полифенолами, обладающими антиоксидантными, антибактериальными, противовирусными и противораковыми свойствами.Ранее стало известно, что снизить уровень холестерина в крови можно с помощью трех продуктов. В их числе – льняные семена и масло, артишоки и клетчатка.Холестерин – липидное вещество, необходимое для обменных процессов, содержится в организме человека. В нормальном количестве он необходим для построения оболочек клеток.Высокий уровень холестерина приводит к закупорке кровеносных сосудов и появлении бляшек. В результате у человека могут образовываться тромбы, которые приводят к тяжелейшим последствиям и даже к смерти.К факторам, повышающим уровень «плохого» холестерина, относятся курение, избыточный вес, гиподинамия и неправильное питание с высоким содержанием трансжиров. К факторам, снижающим уровень «плохого» холестерина, относятся физкультура, спорт и вообще регулярная физическая активность, отказ от курения и употребления алкоголя, еда, содержащая мало насыщенных животных жиров и легкоусваиваемых углеводов, но богатая клетчаткой, полиненасыщенными жирными кислотами, липотропными факторами (метионином, холином, лецитином), витаминами и микроэлементами.

https://ria.ru/20201126/kholesterin-1586442133.html

https://ria.ru/20200804/1575334800.html

весь мир

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

internet-group@rian. ru

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn22.img.ria.ru/images/104588/81/1045888181_111:0:1891:1335_1920x0_80_0_0_4d3f2a1fbac513686309568c1e2d14b6.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

холестерин, весь мир

МОСКВА, 4 янв — РИА Новости. Эксперты назвали пищевые добавки, снижающие уровень «плохого» холестерина. Об этом сообщает Express.

Первой пищевой добавкой против специалисты назвали магний, ежедневный прием которого не только снижает уровень «плохого», но и повышает уровень «хорошего» холестерина в организме. Кроме того, это вещество является важным минералом, который нужен для регулирования кровяного давления и уровня сахара в крови.

26 ноября 2020, 14:13

Назван опасный признак повышенного холестерина

Второй добавкой стал экстракт зеленого чая, который, в частности, помогает сократить риск развития заболеваний сердца. Он также богат полифенолами, обладающими антиоксидантными, антибактериальными, противовирусными и противораковыми свойствами.

Ранее стало известно, что снизить уровень холестерина в крови можно с помощью трех продуктов. В их числе – льняные семена и масло, артишоки и клетчатка.

Холестерин – липидное вещество, необходимое для обменных процессов, содержится в организме человека. В нормальном количестве он необходим для построения оболочек клеток.

Высокий уровень холестерина приводит к закупорке кровеносных сосудов и появлении бляшек. В результате у человека могут образовываться тромбы, которые приводят к тяжелейшим последствиям и даже к смерти.

4 августа 2020, 09:27

Названы напитки, вызывающие ожирение

К факторам, повышающим уровень «плохого» холестерина, относятся курение, избыточный вес, гиподинамия и неправильное питание с высоким содержанием трансжиров.

К факторам, снижающим уровень «плохого» холестерина, относятся физкультура, спорт и вообще регулярная физическая активность, отказ от курения и употребления алкоголя, еда, содержащая мало насыщенных животных жиров и легкоусваиваемых углеводов, но богатая клетчаткой, полиненасыщенными жирными кислотами, липотропными факторами (метионином, холином, лецитином), витаминами и микроэлементами.

Чистка сосудов от холестерина в Новосибирске

Сердечно-сосудистые заболевания стали настигать все больше и больше людей, причем не только пожилых, как это ранее отмечалось, но и мужчин и женщин среднего и совсем молодого возраста. Как известно, плазма крови находится в постоянном движении, ей свойственно безостановочное изменение. На её качество влияют такие внешние факторы, как питание, образ жизни, общее состояние организма человека и даже эмоции, которые он испытывает изо дня в день.

Чистка сосудов от холестериновых бляшек

Практически каждый из нас наслышан о холестерине и о его негативном влиянии, оказываемом на человеческий организм. Для непосвященных в эту тематику отметим, что холестерин может иметь два типа плотности: низкую и высокую. Если низкая плотность холестерина совсем не угрожает организму, даже наоборот, то о высокой плотности стоит поговорить отдельно. Дело в том, что определенная концентрация холестерина в некоторый момент становится реальной угрозой и для сердечно-сосудистой системы, и для всего организма.

Чем же так страшна высокая плотность и зачем нужно лечить холестерин? Мы готовы ответить на поставленный вопрос. Дело в том, что частицы холестерина при повышенных концентрациях буквально повреждают изнутри оболочки сосудов и артерий, после чего взаимодействуют с тромбоцитами и прочими компонентами плазмы и образуют с ними комплексные соединения, ну а затем фиксируются на этих поврежденных участках. Если вовремя не обнаружить и не начать лечение повышенного холестерина, то образования будут увеличиваться в размерах, иначе расти, просвет сосуда будет сужаться, а на поверхности этих образований начнут наслаиваться другие компоненты. Специалисты в области медицины называют эти образования никак иначе, как холестериновые бляшки сосудов. Процесс возникновения этих вредных и опасных образований носит название атеросклероз.

Чем опасен атеросклероз, как и где его лечить?

С течением времени образовавшиеся бляшки растут, значительно сужают диаметр сосудов, что становится причиной ухудшения кровотока. Как результат – паралич внутренних органов. Если вовремя не начать понижение холестерина в крови, то атеросклероз буквально атакует сначала сосуды, затем мозг, что может привести к инфаркту или инсульту.

Что делать, если у вас обнаружили высокий уровень холестерина? Выход один – немедленно начать снижение холестерина, а поможет этому чистка сосудов. Отметим, что чистка сосудов от холестерина в домашних условиях – мероприятие опасное, потому самолечением мы настоятельно рекомендуем не заниматься. Лучше не полениться и обратиться в специализированную клинику, в которой работают опытные специалисты, чем сэкономить время и покалечить себя.

Если вы живете в Новосибирске и страдаете атеросклерозом или предполагаете, что может быть такое заболевание, то мы вас приглашаем в кардиологическую клинику «Сердечко», в которой работают отзывчивые, добрые квалифицированные специалисты с большим опытом работы. Если вам требуется чистка сосудов в Новосибирске, то не занимайтесь самолечением, подумайте о себе и своем будущем и обратитесь к профессионалам!

Ученые назвали два лучших средства для снижения холестерина

Высокий уровень «плохого» холестерина – липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) – считается одним из главным фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний. На ранних стадиях это состояние не имеет никаких особых симптомов, но со временем оно приводит к образованию сосудистых бляшек и может вызвать крайне опасные осложнения, вплоть до летального исхода.

Единственный способ узнать свой уровень холестерина – это сдать анализ крови. Тем, у кого он повышен, специалисты Национальной службы здравоохранения Великобритании настоятельно рекомендуют сократить потребление жирной пищи, особенно содержащей насыщенные жиры. Кроме того, свою эффективность в снижении «плохого» холестерина доказали добавки с артишоком или зеленым чаем, пишет Express Health.

Артишок в основном используют в кулинарии как дополнение к различным блюдам. Однако экстракт этого растения показал значительный потенциал в снижении уровня «плохого» холестерина. Большое исследование, участники которого принимали экстракт листьев артишока ежедневно на протяжении шести недель, продемонстрировало снижение у них уровня общего холестерина и ЛПНП на 18,5% и 22,9% соответственно. Специалисты отмечают, что артишок содержит лютеолин – антиоксидант, который предотвращает образование холестерина. Кроме того, экстракт растения стимулирует организм более эффективно перерабатывать холестерин, что и приводит к снижению его уровня.

Целебные свойства зеленого чая известны на протяжении многих веков, и современная медицина активно их использует.
Экстракт этого растения, благодаря содержащимся в нем антиоксидантам показан при многих заболевания, в первую очередь сердечно-сосудистых. В исследовании, проведенном The American Journal of Clinical Nutrition, было проанализировано потребление зеленого чая и его способность снижать уровень холестерина. В результате концентрация ЛПНП в крови у частников эксперимента снизилась более чем на 2 мг/дл. При этом снижения липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), так называемого «хорошего» холестерина, не наблюдалось.

Ранее врачи назвали несколько признаков, по которым можно без анализов заподозрить у себя повышенный уровень холестерина. В частности, при высоком холестерине возникает дискомфорт в ступнях или боли в ногах.

БАДы для снижения холестерина【Интернет-Аптека】 | E-apteka

Средство от холестерина: статины и фибраты

Медикаменты, снижающие уровень холестерина в крови, назначаются с целью предупреждения развития патологий сердечно-сосудистой системы. Эффект достигается при длительном приеме. Поскольку средства для сосудов от холестерина имеют ряд противопоказаний и побочных эффектов, назначать их должен только специалист, руководствуясь результатами предварительного обследования. В современной медицине используются препараты группы фибратов, статинов, секвестрантов желчных кислот.
Натуральных средств для снижения холестерина не существует. Растительные аналоги являются малоэффективными в отношении данной проблемы. Действенные и доступные БАДы от холестерина – в группе статинов и фибратов. Так называют холестеринопонижающие препараты, принцип действия которых заключается в подавлении органического действия в печени и ингибирования редуктазы.

Фармакология статинов и фибратов

Как работают БАД для сосудов?

• Снижение уровня жирных кислот при гиперхолестеринемии, которая не поддается лечению другими медикаментами.
• Уменьшение показателей общего и вредного холестерина.
• Увеличение уровня липопротеина благодаря активации производства полезных жирных кислот.
• Отсутствие отрицательного мутагенного и канцерогенного эффектов.
• Подавление выработки вредных карбоновых кислот.
Статины обладают рядом побочных эффектов: нарушения в работе ЖКТ, мигрени, тошнота, аллергические реакции, отклонения со стороны ЦНС. Чаще всего назначаются при атеросклерозах.

Фибраты действуют за счет уменьшения количества липопротеинов малой плотности и выведения жирных кислот из печени. Все перечисленные добавки для сосудов противопоказаны лицам в возрасте младше 18 лет, при патологиях желчного пузыря, беременным женщинам, пациентам с нарушенным обменом веществ.

БАДы для снижения холестерина с аналогичным действием

Какие еще средства помогут в лечении заболевания?
• Пробукол – снижает показатели холестерина, сохраняя число триглицеридов.
• Никотиновая кислота – способствует предупреждению атеросклероза, снижая уровень жирных кислот.
• Фитостеролы со стеринами и станолой – уменьшают процент холестерина до 20.
Приобрести БАДы для укрепления сосудов можно в «Аптеке гормональных препаратов». Делайте покупку в интернет-магазине и заказывайте доставку прямо на дом.

Цены на Био активные добавки для снижения холестерина в Украине 05.05.2021

Самый дешевый товарХоленорм 50 мл70 грн.
Самый дорогой товарСолгар Омега-3 тройная 950 мг капс №50 ЭПК и ДГК1033 грн.
Самый популярный товарГлюцемедин капс 400 мг N30254 грн.
Самый обсуждаемый товарФитостатин таб 20 мг №30164 грн.
Самый новый товарСолгар Липотропный фактор таб №50458 грн.

Часто задаваемые вопросы про Био активные добавки для снижения холестерина

💕 Какие Био активные добавки для снижения холестерина самые востребованные в 2020 году среди покупателей онлайн аптеки?

🎀 Какие новые товары и препараты в категории Био активные добавки для снижения холестерина появились в продаже в 2020 году в интернет-аптеке с возможностью доставки на дом?

🎁 Какие Био активные добавки для снижения холестерина самые дешевые?

✅ Какие Био активные добавки для снижения холестерина лучше купить в 2021 году?

липидов | Определение, структура, примеры, функции, типы и факты

Липид , любое из разнообразных групп органических соединений, включая жиры, масла, гормоны и определенные компоненты мембран, которые сгруппированы вместе, потому что они не взаимодействуют в значительной степени с водой. Один тип липидов, триглицериды, в виде жира депонируется в жировых клетках, которые служат хранилищем энергии для организмов, а также обеспечивают теплоизоляцию. Некоторые липиды, такие как стероидные гормоны, служат химическими посредниками между клетками, тканями и органами, а другие передают сигналы между биохимическими системами внутри одной клетки.Мембраны клеток и органеллы (структуры внутри клеток) представляют собой микроскопически тонкие структуры, образованные из двух слоев молекул фосфолипидов. Мембраны служат для отделения отдельных клеток от окружающей их среды и для разделения внутренней части клетки на структуры, выполняющие особые функции. Эта функция компартментализации настолько важна, что мембраны и липиды, которые их образуют, должны были иметь важное значение для происхождения самой жизни.

липидная структура

Структура и свойства двух репрезентативных липидов.И стеариновая кислота (жирная кислота), и фосфатидилхолин (фосфолипид) состоят из химических групп, которые образуют полярные «головы» и неполярные «хвосты». Полярные головки гидрофильны или растворимы в воде, тогда как неполярные хвосты гидрофобны или нерастворимы в воде. Молекулы липидов этого состава спонтанно образуют агрегатные структуры, такие как мицеллы и липидные бислои, с их гидрофильными концами, ориентированными в сторону водной среды, а их гидрофобные концы защищены от воды.

Британская энциклопедия, Inc.

Популярные вопросы

Что такое липид?

Липид — это любое из различных органических соединений, не растворимых в воде. Они включают жиры, воски, масла, гормоны и определенные компоненты мембран и действуют как молекулы-аккумуляторы энергии и химические посланники. Вместе с белками и углеводами липиды являются одним из основных структурных компонентов живых клеток.

Почему липиды важны?

Липиды представляют собой разнообразную группу соединений и выполняют множество различных функций.На клеточном уровне фосфолипиды и холестерин являются одними из основных компонентов мембран, отделяющих клетку от окружающей среды. Гормоны липидного происхождения, известные как стероидные гормоны, являются важными химическими посредниками и включают тестостерон и эстрогены. На уровне организма триглицериды, хранящиеся в жировых клетках, служат хранилищами энергии, а также обеспечивают теплоизоляцию.

Что такое липидные рафты?

Липидные рафты — это возможные области клеточной мембраны, которые содержат высокие концентрации холестерина и гликосфинголипидов.Существование липидных рафтов окончательно не установлено, хотя многие исследователи подозревают, что такие рафты действительно существуют и могут играть роль в текучести мембран, межклеточной коммуникации и заражении вирусами.

Вода — это биологическая среда, вещество, делающее жизнь возможной, и почти все молекулярные компоненты живых клеток, будь то животные, растения или микроорганизмы, растворимы в воде. Такие молекулы, как белки, нуклеиновые кислоты и углеводы, обладают сродством к воде и называются гидрофильными («водолюбивыми»). Липиды, однако, гидрофобны («боятся воды»). Некоторые липиды являются амфипатическими: часть их структуры гидрофильная, а другая часть, обычно большая часть, гидрофобная. Амфипатические липиды проявляют уникальное поведение в воде: они спонтанно образуют упорядоченные молекулярные агрегаты, гидрофильные концы которых находятся снаружи, в контакте с водой, а их гидрофобные части внутри, защищенные от воды. Это свойство является ключом к их роли в качестве основных компонентов мембран клеток и органелл.

липид; oogonium

Микрофотография оогониума (яйцеклетки некоторых водорослей и грибов), полученная с помощью просвечивающего электронного микроскопа в ложных цветах, демонстрирующая обилие липидных капель (желтый), ядра (зеленый), атипичного ядрышка (темно-синий) и митохондрий ( красный).

© Jlcalvo / Dreamstime.com

Хотя биологические липиды не являются крупными макромолекулярными полимерами (например, белками, нуклеиновыми кислотами и полисахаридами), многие из них образуются в результате химического связывания нескольких небольших составляющих молекул. Многие из этих молекулярных строительных блоков похожи или гомологичны по структуре. Гомология позволяет разделить липиды на несколько основных групп: жирные кислоты, производные жирных кислот, холестерин и его производные, а также липопротеины. В этой статье рассматриваются основные группы и объясняется, как эти молекулы функционируют как молекулы-аккумуляторы, химические посредники и структурные компоненты клеток.

Жирные кислоты редко встречаются в природе в виде свободных молекул, но обычно встречаются в составе многих сложных липидных молекул, таких как жиры (соединения, аккумулирующие энергию) и фосфолипиды (основные липидные компоненты клеточных мембран).В этом разделе описывается структура и физико-химические свойства жирных кислот. Это также объясняет, как живые организмы получают жирные кислоты как из своего рациона, так и в результате метаболического расщепления накопленных жиров.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас

Конструкция

Биологические жирные кислоты, члены класса соединений, известных как карбоновые кислоты, состоят из углеводородной цепи с одной концевой карбоксильной группой (COOH). Фрагмент карбоновой кислоты, не включающий гидроксильную (ОН) группу, называется ацильной группой. В физиологических условиях воды эта кислотная группа обычно теряет ион водорода (H + ) с образованием отрицательно заряженной карбоксилатной группы (COO ). Большинство биологических жирных кислот содержат четное число атомов углерода, потому что путь биосинтеза, общий для всех организмов, включает химическое соединение двухуглеродных единиц вместе (хотя в некоторых организмах действительно встречаются относительно небольшие количества нечетных жирных кислот).Хотя молекула в целом нерастворима в воде благодаря своей гидрофобной углеводородной цепи, отрицательно заряженный карбоксилат является гидрофильным. Эта обычная форма биологических липидов, содержащая хорошо разделенные гидрофобные и гидрофильные части, называется амфипатической.

Структурная формула стеариновой кислоты.

Британская энциклопедия, Inc.

Помимо углеводородов с прямой цепью, жирные кислоты могут также содержать пары атомов углерода, связанных одной или несколькими двойными связями, метильными разветвлениями или трехуглеродным циклопропановым кольцом рядом с центром углеродной цепи.

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.


Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с вашим системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.


Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Красное и белое мясо одинаково вредны для холестерина

Вопреки распространенному мнению, потребление красного мяса и белого мяса, например птицы, оказывает одинаково негативное влияние на уровень холестерина в крови, согласно исследованию, опубликованному сегодня в American Journal of Clinical Питание .

Исследование, проведенное учеными из Исследовательского института Детской больницы Окленда (CHORI) — исследовательского подразделения UCSF Benioff Children’s Hospital Oakland — удивило исследователей открытием, что потребление большого количества красного мяса или белой птицы приводит к более высокому уровню холестерина в крови, чем потребление сопоставимого количества растительных белков.Более того, этот эффект наблюдался независимо от того, содержала ли диета высокий уровень насыщенных жиров, которые повышали уровень холестерина в крови в той же степени, что и все три источника белка.

«Когда мы планировали это исследование, мы ожидали, что красное мясо будет иметь более неблагоприятное воздействие на уровень холестерина в крови, чем белое мясо, но мы были удивлены, что это не так — их влияние на холестерин идентично, когда уровни насыщенных жиров эквивалентны, — сказал старший автор исследования Рональд Краусс, доктор медицины, старший научный сотрудник и директор отдела исследований атеросклероза в CHORI.

Краусс, который также является профессором медицины UCSF, отметил, что изученное мясо не включало говядину травяного откорма или обработанные продукты, такие как бекон или колбасы; и не включал рыбу.

Но результаты были примечательными, поскольку они показали, что полное ограничение мяса, будь то красное или белое, более целесообразно для снижения уровня холестерина в крови, чем считалось ранее. Исследование показало, что растительные белки являются самыми полезными для холестерина в крови.

Когда мы планировали это исследование, мы ожидали, что красное мясо будет иметь более неблагоприятное влияние на уровень холестерина в крови, чем белое мясо, но мы были удивлены, что это не так — их влияние на холестерин идентично, когда уровни насыщенных жиров равны.

Рональд Краусс, Мэриленд

Это исследование, получившее название APPROACH (Animal and Plant Protein and Cardiovascular Health), также показало, что потребление большого количества насыщенных жиров увеличивает концентрацию крупных частиц ЛПНП, обогащенных холестерином, которые имеют более слабую связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем более мелкие частицы ЛПНП.

Точно так же в красном и белом мясе повышается количество больших ЛПНП по сравнению с диетами без мяса. Следовательно, использование стандартных уровней холестерина ЛПНП в качестве меры сердечно-сосудистого риска может привести к переоценке этого риска как для повышенного потребления мяса, так и для насыщенных жиров, поскольку стандартные тесты на холестерин ЛПНП могут в первую очередь отражать уровни более крупных частиц ЛПНП.

Потребление красного мяса стало непопулярным в течение последних нескольких десятилетий из-за опасений по поводу его связи с учащением сердечно-сосудистых заболеваний. Правительственные директивы по питанию поощряют употребление птицы в качестве более здоровой альтернативы красному мясу.

Но до сих пор не проводилось всестороннего сравнения влияния красного мяса, белого мяса и немясных белков на уровень холестерина в крови, сказал Краусс. По его словам, немясные белки, такие как овощи, молочные и бобовые, такие как бобы, демонстрируют лучший эффект холестерина.

«Наши результаты показывают, что текущие рекомендации по ограничению употребления красного мяса, а не белого мяса не должны основываться только на их влиянии на уровень холестерина в крови», — сказал Краусс. «Действительно, другие эффекты употребления красного мяса могут способствовать развитию сердечных заболеваний, и эти эффекты следует изучить более подробно, чтобы улучшить здоровье».

Соавторы: Ведущий автор Натали Бержерон, Научно-исследовательский институт Окленда детской больницы UCSF, Окленд, Калифорния, и Университет Туро; Салли Чиу, Исследовательский институт Оклендской детской больницы и Университет Туро; Пол Т.Уильямс и Сара Кинг, Исследовательский институт детской больницы Окленда.

Финансирование: Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI), входящий в состав Национальных институтов здравоохранения (NIH).

Раскрытие информации: Краусс и Бержерон являются получателями гранта от Dairy Management Inc., но этот грант не относится к представленной работе; Krauss имеет лицензированный патент на анализ ионной подвижности липопротеиновых частиц плазмы.

Детские больницы UCSF Benioff в Окленде и Сан-Франциско являются одними из лучших педиатрических медицинских центров страны, согласно U.Ежегодные рейтинги S. News & World Report. Их опыт охватывает практически все детские заболевания, включая рак, болезни сердца, неврологические расстройства, пульмонологию, диабет и эндокринологию, а также уход за тяжелобольными новорожденными в районе залива, Калифорния и за его пределами.

Детские больницы UCSF Benioff известны во всем мире своими фундаментальными и клиническими исследованиями и находятся в авангарде внедрения исследований в методы лечения и профилактики детских заболеваний.Больницы связаны с Калифорнийским университетом в Сан-Франциско, чьи школы медицины, фармации, стоматологии и сестринского дела входят в число национальных лидеров в области медицинского образования на уровне выпускников, а также получают исследовательские гранты от Национальных институтов здравоохранения.

Роль холестерина в емкости сперматозоидов1 | Биология размножения

Введение

Сорок лет назад M.C. Чанг обнаружил, что воздействие семенной плазмы на сперматозоиды кроликов делает их неспособными к оплодотворению яйцеклеток in vivo [1].Результаты этого довольно нефизиологического эксперимента оказали сильное влияние на изучение емкости сперматозоидов, которое Чанг [2] и Остин [3] открыли шестью годами ранее. Было широко распространено мнение, что понимание того, как семенная плазма меняет емкость, прольет свет на то, как сперматозоиды становятся емкостными, и значительные усилия были направлены на выявление ингибирующих агентов в семенной плазме. В число кандидатов вошли белки, пептиды и липиды [4, 5].

Начав с работы по ингибированию активности семенной плазмы, Брайан Дэвис и его коллеги убедительно доказали, что липиды играют важную роль в формировании емкости.Дэвис показал, что сперма может быть «обезглавлена» фракцией пузырьков, приготовленной из семенной плазмы (обзор см. В [6]). Активность фракции снижалась за счет частичной экстракции липидов, и ее можно было имитировать с помощью синтетических фосфолипидных везикул, содержащих холестерин. Дэвис предположил, что везикулы изменяют липидный состав плазматической мембраны сперматозоидов и, во-вторых, что изменения были обратными изменениям, которые обычно происходят во время капситации.

В модели Дэвиса соотношение холестерин / фосфолипид (C / PL) плазматической мембраны сперматозоидов определяет состояние емкости сперматозоидов.Только что эякулированная сперма имеет высокое соотношение C / PL; и во время капситации холестерин перемещается от мембраны сперматозоидов к растворимым белковым акцепторам, и / или фосфолипид перемещается в мембрану сперматозоидов. В то время, когда была сформулирована эта модель, обычно считалось, что капирование вызывает спонтанную реакцию сперматозоидов на акросомы (то есть без воздействия определенного индуктора). В модели Дэвиса падение отношения C / PL запускало акросомную реакцию. Объяснения того, как это могло произойти, основывались на информации, полученной в других системах; и было высказано предположение, что более низкое соотношение C / PL снижает микровязкость мембраны, расслабляет упаковку фосфолипидов в мембране и, возможно, допускает больший приток кальция, и все это приводит через неуказанные промежуточные стадии к слиянию плазмы и внешней акросомной мембраны.

Ранние работы, подтверждающие роль холестерина в контроле функции сперматозоидов, были подробно рассмотрены [6–9]. В настоящем обзоре делается упор на более поздние работы и обобщается текущая информация о том, как холестерин может действовать. Чтобы соответствовать формату миниобзора, цитируется не вся доступная литература, и предпочтение отдается цитированию последних работ; их библиографии приведут к более ранней работе.

Содержание и распределение стеринов в сперме млекопитающих

У большинства изученных видов холестерин является основным стеролом эякулированных сперматозоидов.Часто присутствуют и другие стерины, включая десмостерин (непосредственный предшественник холестерина), холеста-7,24-диен-3β-ол, десмостерин сульфат, сульфат холестерина и сложные эфиры холестерина [10–14]. Было высказано предположение, что некоторые из этих молекул являются важными регуляторами функции сперматозоидов [15], но в этом обзоре основное внимание будет уделено холестерину из-за его большого количества. Необходимо лучше понять степень, в которой сперма может преобразовывать эти формы друг в друга. Большая часть работы, которая будет обсуждаться ниже, предполагает, что холестерин является активным агентом, но на самом деле молекула, концентрация которой отражает концентрацию холестерина, может быть столь же важной или даже более важной.

В соматических клетках большая часть неэтерифицированного холестерина находится в мембранах, причем плазматическая мембрана содержит самую высокую концентрацию [16]. В соответствии с этим распределением соотношение C / PL изолированной фракции плазматической мембраны сперматозоидов выше, чем у фракции акросомной мембраны [17]. Исследования с использованием филипина, полиенового антибиотика, который связывается с 3β-гидроксистеринами с образованием комплексов, видимых с помощью электронной микроскопии, подтверждают это распределение, а также предполагают, что стерины неравномерно распределены в плоскости плазматической мембраны.Комплексы филиппин-стерол сконцентрированы в плазматической мембране над акросомой, меньше — в задней части головы и жгутика [18]. Однако эти наблюдения следует интерпретировать с осторожностью, поскольку комплексы филиппин-стерол могут перераспределяться в плоскости мембраны [19].

Концентрация холестерина в плазматической мембране сперматозоидов значительно различается у разных видов. Молярные отношения C / PL для выделенных фракций плазматической мембраны составляют около 0,20 в сперме хряка [20], 0.36 в сперме жеребца [20], около 0,40 в сперме крупного рогатого скота [17], 0,43 в сперме барана [21] и 0,83 в сперме человека [22]. Фракции плазматической мембраны сперматозоидов обычно происходят в основном из передней головки, поэтому эти соотношения могут быть более типичными для этой области, чем для всей плазматической мембраны. Важно отметить, что эти отношения C / PL не являются чем-то необычным для плазматических мембран. Мембрана эритроцитов имеет молярное отношение C / PL около 0,9, а соотношение в плазматических мембранах ядерных клеток находится в диапазоне от 0.От 4 до 0,8 [23]. Эти данные опровергают мнение о том, что недавно эякулированная сперма неспособна к акросомному экзоцитозу, потому что ее плазматическая мембрана каким-то образом «заморожена» чрезвычайно высокой концентрацией холестерина.

Что является источником холестерина в сперме? Лизаты сперматозоидов человека с добавлением НАДФН могут синтезировать холестерин из ацетата [24], но активность, вероятно, слишком мала, чтобы вносить значительный вклад в содержание свободного холестерина 2,9 × 10 −16 моль / сперматозоид [25].Обычно считается, что сперма получает большую часть холестерина из окружающей среды. Мало что известно о динамике стеринов в семенных оболочках семенников. У некоторых видов концентрация холестерина в плазматической мембране изменяется по мере прохождения сперматозоидов через придаток яичка. Отношение C / PL фракций плазматической мембраны сперматозоидов козла и барана увеличивается во время эпидидимального транзита [21, 26], так же как и содержание филиппин-реактивных стеринов в плазматической мембране передней головки спермы хомяка [18]. Однако повышение концентрации стерола в плазматической мембране не является универсальным.Содержание стеролов в плазматических мембранах сперматозоидов крыс и лошадей снижается по мере прохождения сперматозоидов через придаток яичка [27, 28]. Отношение C / PL фракции плазматической мембраны спермы хряка не изменяется [12], хотя филиппин обнаруживает увеличение примерно на 20% концентрации стерола в плазматической мембране передней части головы [29]. Как происходят эти изменения, не ясно, особенно в тех случаях, когда концентрация холестерина в плазматической мембране изменяется в противоположном направлении от общего клеточного холестерина.

Эякулированная сперма может получить дополнительный холестерин из семенной плазмы. Семенная плазма человека содержит около 250 мкг холестерина на миллилитр при молярном соотношении C / PL 5,9, что намного выше, чем отношение 1,0, присутствующее в сперматозоидах [30, 31]. Холестерин находится в липопротеинах и везикулах [32–34].

Холестерин и функция сперматозоидов in vitro

При инкубации сперматозоидов в емкостной среде in vitro содержание холестерина в сперматозоидах постепенно снижается [25, 35].Потеря холестерина из сперматозоидов человека изначально линейна, но акросомная реакция появляется только после задержки в несколько часов, что позволяет предположить, что потеря холестерина предшествует развитию реакции [25]. Инкубация снижает плотность комплексов филиппин-стерол в плазматической мембране передней головки сперматозоида [36] или в некоторых случаях вызывает удаление комплексов филипин-стерол с небольших участков мембраны [37].

Куда уходит холестерин сперматозоидов? Он должен либо преобразоваться в другую молекулу, либо выйти из клетки.Davis et al. [38] сообщили, что сперма может преобразовывать значительную часть радиоактивно меченного холестерина в другую форму, но материал не был идентифицирован, и мало что известно о способности сперматозоидов проводить такие реакции. В настоящее время считается, что большая часть потери холестерина происходит из-за медленной диффузии из клетки, и был продемонстрирован чистый перенос холестерина из сперматозоидов крысы и крупного рогатого скота в среду [38, 39]. Большинство инкубационных сред содержат сывороточный альбумин, который эффективно связывает холестерин, уменьшая приток холестерина и, следовательно, увеличивая чистую потерю холестерина.Препараты альбумина часто содержат белок-переносчик липидов-I, который дополнительно ускоряет движение липидов [40].

Количество холестерина сперматозоидов, потерянных во время инкубации in vitro, можно регулировать, регулируя концентрацию холестерина или холестерин-принимающую способность среды, что позволяет проверить зависимость функции сперматозоидов от содержания холестерина в сперматозоидах. Добавление холестерина в среду предотвращает способность сперматозоидов к акросомной реакции [25] или оплодотворению яйцеклеток [35].Когда потеря холестерина постепенно уменьшалась за счет добавления увеличивающегося количества холестерина в среду, количество сперматозоидов, которые становились акросомно-чувствительными, уменьшалось до количества, которое соответствовало ингибированию потери холестерина [25]. С другой стороны, увеличение потери холестерина за счет увеличения холестерин-связывающей способности среды с липосомами фосфатидилхолина вызывало параллельное увеличение количества отзывчивых сперматозоидов [25]. Таким образом, есть убедительные доказательства того, что концентрация свободного холестерина в сперматозоидах контролирует акросомную реакцию сперматозоидов.

Как работает сперматозоид, контролирующий холестерин?

За годы, прошедшие после работы Дэвиса, было предложено множество идей, объясняющих, как холестерин контролирует функцию сперматозоидов, но лишь немногие из гипотез были проверены экспериментально. Часто предполагается, что потеря холестерина напрямую влияет на липидный бислой плазматической мембраны сперматозоидов, делая его «фузогенным». Эта идея согласуется с наблюдениями о том, что акросомные и плазматические мембраны сперматозоидов, ингибированных холестерином, не сливаются при обработке сперматозоидов индукторами акросомной реакции [41], и что мембраны, выделенные из спермы крупного рогатого скота, могут сливаться in vitro только в том случае, если мембраны получают из предварительно конденсированных сперматозоидов [42].Однако нет доказательств того, что эти эффекты находятся под прямым контролем холестерина. Ранние сообщения о том, что холестерин ингибирует слияние мембран в системах соматических клеток, в значительной степени были переоценены, и теперь стало понятно, что холестерин обычно способствует слиянию мембран , а не ингибирует его [43]. Таким образом, хотя эта модель не была опровергнута, существует мало доказательств, подтверждающих ее.

Одна модель, которая в настоящее время исследуется, заключается в том, что потеря холестерина приводит к воздействию на поверхность сперматозоидов рецептора маннозы [9].Предполагается, что рецептор функционирует во взаимодействии сперматозоидов и прозрачной оболочки, потому что 1) манноза и маннозилированные белки препятствуют связыванию сперматозоидов с пеллюцидной оболочкой, 2) манноза и маннозилированные белки вызывают акросомную реакцию и 3) пеллюцидная оболочка содержит маннозу (см. [44]). Эта модель не объясняет, как холестерин подавляет развитие реакции на прогестерон и Ca 2+ / H + -обменные ионофоры [41].

Рецептор маннозы был обнаружен путем мечения сперматозоидов флуоресцеинированным маннозилированным БСА (FM-BSA) в буферах, содержащих 20 мМ кальция.Сперма человека, инкубированная в течение 18 часов in vitro, демонстрирует повышенное мечение FM-BSA, усиление спонтанных акросомных реакций и потерю холестерина в сперме. Сперма небольшой группы мужчин не теряла холестерин, имела мало спонтанных акросомных реакций и связала мало FM-BSA, предполагая, что в сперме нормальных мужчин потеря стерола приводит к экспрессии рецептора маннозы [45]. Связывание FM-BSA с передней головкой некапаситированных сперматозоидов усиливается, когда мембрана сперматозоидов нарушается, поэтому было высказано предположение, что рецептор маннозы изначально находится под плазматической мембраной и что отток холестерина заставляет рецептор маннозы перемещаться в фосфолипидный бислой [45]. ].В поддержку идеи о том, что потеря холестерина запускает экспрессию рецептора маннозы, пришли доказательства того, что среда, обогащенная холестерином, предотвращает экспрессию рецепторов маннозы [46]. Однако этот результат сомнительный, поскольку экспериментальное лечение увеличивало содержание холестерина в сперматозоидах намного выше его нормальной концентрации.

Подклеточное расположение и идентичность рецептора маннозы также подвергались сомнению. Одновременная оценка маркировки FM-BSA и жизнеспособности отдельных сперматозоидов показала, что FM-BSA предпочтительно метит мертвые сперматозоиды [44, 47].Сходство структуры мечения FM-BSA с распределением содержимого акросом [48], усиление мечения, наблюдаемое при экспериментальном разрушении мембран сперматозоидов, и предпочтительное мечение мертвых сперматозоидов протекающими мембранами привели Chen et al. [44], чтобы предположить, что рецептором может быть акросомный белок проакрозин. Требуется дополнительная работа, чтобы идентифицировать рецептор маннозы и однозначно определить его местонахождение.

Другая исследуемая модель состоит в том, что потеря холестерина приводит к повышению внутриклеточного pH (pH ), который необходим для того, чтобы сперматозоиды стали акросомно-чувствительными.Развитие акросомной чувствительности у сперматозоидов хомяков, крупного рогатого скота и мышей связано с повышением pH [49–51], а лечение, предотвращающее повышение pH , также предотвращает повышение акросомно-чувствительности сперматозоидов [51, 52] .

Во время 24-часовой инкубации спермы человека in vitro флуоресцентный pH-чувствительный зонд 2 ‘, 7’- до — (2-карбоксиэтил) -5 (6) -карбоксифлуоресцеин показал, что среднее значение pH увеличилось с до . 0,14 ед., От 6.94–7.08 [53]. Значение pH и не увеличивалось, когда потерю холестерина предотвращали путем инкубации сперматозоидов в среде, обогащенной холестерином, что демонстрирует холестериновую зависимость этого события. Чтобы определить, требуется ли повышение pH для развития акросомной чувствительности сперматозоидов человека, мы использовали наблюдения Hamamah et al. [54], что pH спермы человека варьируется в зависимости от внеклеточного pH. Инкубация сперматозоидов в средах с низким pH предотвращала повышение pH сперматозоидов с до , и в этих условиях меньшее количество сперматозоидов становилось акросомно-чувствительным (неопубликованные результаты).

Эти результаты подтверждают, что потеря холестерина вызывает повышение pH , что, в свою очередь, способствует развитию акросомной чувствительности. Однако нам не удалось преодолеть ингибирование холестерина путем экспериментального увеличения pH [53]. Таким образом, кажется, что повышение pH является лишь одним из нескольких последствий потери холестерина, необходимых для того, чтобы сперматозоиды стали акросомно-чувствительными.

Влияние холестерина на pH было отмечено ранее с использованием тромбоцитов и фибробластов [55, 56].Как холестерин мембран может изменить pH и ? Контроль pH и сложен и зависит от внутриклеточных буферов, продукции метаболических кислот и активности кислотного и / или основного транспорта. Холестерин изменяет активность антипортера Na + -H + [55–57] и обменника эритроцитов Cl / HCO 3 . В последнем случае, однако, направление эффекта таково, что потеря холестерина, вероятно, скорее снизит pH , чем повысит его [58].PH i определяется не только активностью обменников плазматической мембраны, и, похоже, что во время капцитации бычьей спермы pH i повышается, потому что сперма теряет способность регулировать pH i , а не из-за нового набора точка была установлена ​​[50]. В связи с этим может иметь значение, что пассивная протонная проницаемость митохондриальных мембран обратно пропорциональна содержанию в них холестерина [59].

Контролирует ли холестерин функцию сперматозоидов in vivo?

Кто-то хотел бы извлечь сперматозоиды с потенциалом из места оплодотворения и определить содержание в них холестерина, но небольшое количество сперматозоидов, доступных для таких наблюдений, затрудняет этот эксперимент.Большинство исследований до сих пор изучали, вызывает ли инкубация спермы in vitro с жидкостями женского репродуктивного тракта потерю холестерина, с положительными результатами. Например, инкубация бычьей спермы in vitro с яйцеводами вызвала чистый перенос около 25% холестерина сперматозоидов в липопротеины высокой плотности [60]. В других исследованиях радиоактивно меченый холестерин переносился из сперматозоидов в липопротеины или альбумин в маточную жидкость и фолликулярную жидкость [61, 62].

В одном исследовании концентрацию стерола в сперме хряка определяли до и после инкубации в перевязанной матке в условиях емкости, и никаких изменений не было обнаружено [63].С другой стороны, когда плотность комплексов филиппин-стерол сравнивалась с эякулированной спермой хряка и спермой, выделенной из матки через 2 часа после спаривания, плотность конденсированных сперматозоидов снижалась на 13–21%, в зависимости от области головы [ 29]. Как отметили Parks и Ehrenwald [8], концентрация холестерина в плазматической мембране сперматозоидов кабана настолько низка, что потеря холестерина может быть не так важна во время капситации у этого вида.

Отношение к мужской фертильности

У людей количество холестерина в сперматозоидах значительно варьируется среди эякулятов, и, хотя число мужчин, которые были изучены, невелико, есть некоторые основания полагать, что повышенное содержание холестерина в сперме может способствовать бесплодию.Отношение C / PL в сперме пациентов с необъяснимым бесплодием примерно в два раза выше, чем у фертильных доноров [64]. Интересно, что разница связана исключительно с более низким содержанием фосфолипидов в сперме пациента. Было обнаружено, что сперма мужчин с нормоспермией, которые не смогли оплодотворить яйцеклетки in vitro, характеризовалась аномально высоким содержанием холестерина или медленной потерей или даже повышением холестерина во время инкубации in vitro [65]. Эти сперматозоиды также не подвергались спонтанным акросомным реакциям. Возможное объяснение этих наблюдений было предложено Хоши и др.[66], которые сообщили, что сперматозоиды с высоким отношением C / PL медленнее конденсируются (по данным проникновения в ооциты хомяка, свободные от зон), чем сперматозоиды с более низким соотношением C / PL. Неясно, почему липидный состав сперматозоидов у мужчин различается. По-видимому, нет корреляции между количеством холестерина или фосфолипидов в сыворотке крови и в сперме или семенной плазме, что позволяет предположить, что содержание холестерина в сперме регулируется локально в мужских половых путях [31].

Сводка

В настоящее время имеются существенные доказательства того, что содержание холестерина в сперматозоидах млекопитающих влияет на развитие акросомной чувствительности и оплодотворяющей способности in vitro.Могут быть некоторые виды, которые не подходят для этой модели, и это требует уточнения. Основными задачами ближайшего будущего являются лучшее понимание механизма действия холестерина у восприимчивых видов и определение важности контроля холестерина функции сперматозоидов in vivo.

Список литературы

1.

Чанг

MC

.

Пагубное влияние семенной плазмы на оплодотворяющую способность сперматозоидов

.

Nature

1957

;

179

:

258

259

.2.

Чанг

MC

.

Оплодотворяющая способность сперматозоидов, депонированных в маточные трубы

.

Nature

1951

;

168

:

697

698

. 3.

Остин

CR

.

Наблюдения за проникновением сперматозоидов в яйцеклетку млекопитающих

.

Aust J Sci Res (Ser B)

1951

;

4

:

581

596

.4.

Чернофф

HN

,

Dukelow

WR

.

Очистка фактора декапаситации липидными растворителями

.

J Reprod Fertil

1969

;

18

:

141

144

.5.

Oliphant

G

,

Reynolds

AB

,

Thomas

TS

.

Компоненты поверхности сперматозоидов, участвующие в контроле акросомной реакции

.

Am J Anat

1985

;

174

:

269

284

.6.

Дэвис

BK

.

Ингибирование оплодотворяющей способности сперматозоидов млекопитающих естественными и синтетическими пузырьками

. В:

Кабара

JJ

(ред.),

Симпозиум по фармакологическому действию липидов

.

Шампейн, Иллинойс

:

Американское общество химиков нефти

;

1978

:

145

157

.7.

Go

KJ

,

Wolf

DP

.

Роль стеринов в емкости сперматозоидов

.

Adv Lipid Res

1983

;

20

:

317

330

.8.

Парки

JE

,

Ehrenwald

E

.

Отток холестерина из сперматозоидов млекопитающих и его потенциальная роль в формировании конденсата

. In:

Bavister

BD

,

Cummins

J

,

Roldan

ERS

(ред.),

Оплодотворение млекопитающих

.

Norwell, MA

:

Serono Symposia, США

;

1990

:

155

167

.9.

Benoff

S

.

Роль холестерина в емкости человеческих сперматозоидов

.

Hum Reprod

1993

;

8

:

2001

2008

.10.

Legault

Y

,

Bouthillier

M

,

Bleau

G

,

Chapdelaine

A

,

Roberts

KD

.

Содержание стерола и сульфата стерола в репродуктивном тракте самцов хомячка

.

Biol Reprod

1979

;

20

:

1213

1219

. 11.

Awano

M

,

Kawaguchi

A

,

Morisaki

M

,

Mohri

H

.

Идентификация холеста-7,24-диен-3β-ола и десмостерола в сперматозоидах придатка яичка хвоста хомяка

.

Липиды

1989

;

24

:

662

664

.12.

Nikolopoulou

M

,

Soucek

DA

,

Vary

JC

.

Изменение содержания липидов в плазматических мембранах сперматозоидов кабана при созревании придатка яичка

.

Biochim Biophys Acta

1985

;

815

:

486

498

. 13.

Agrawal

P

,

Magargee

SF

,

Hammerstedt

RH

.

Выделение и характеристика плазматической мембраны сперматозоидов придатка яичка крыс

.

J Androl

1988

;

9

:

178

189

.14.

Lin

DS

,

Connor

WE

,

Wolf

DP

,

Neuringer

M

,

Hachey

DL

.

Уникальные липиды сперматозоидов приматов: десмостерол и докозагексаеновая кислота

.

J Lipid Res

1993

;

34

:

491

499

. 15.

Langlais

J

,

Roberts

KD

.

Модель молекулярной мембраны емкости сперматозоидов и акросомной реакции сперматозоидов млекопитающих

.

Gamete Res

1985

;

12

:

183

224

. 16.

Йигл

PL

.

Холестерин и клеточная мембрана

.

Biochim Biophys Acta

1993

;

822

:

267

287

. 17.

Парки

JE

,

Arion

JW

,

Foote

RH

.

Липиды плазматической мембраны и наружной акросомной мембраны из сперматозоидов крупного рогатого скота

.

Биол Репрод

1987

;

37

:

1249

1258

. 18.

Suzuki

F

.

Изменения в распределении внутримембранных частиц и комплексов филипин-стерол при созревании придатка яичка сперматозоидов золотистого хомячка

.

J Ultrastruct Mol Struct Res

1988

;

100

:

39

54

.19.

Миллер

RG

.

Использование и злоупотребление филиппином для локализации холестерина в мембранах

.

Cell Biol Int Rep

1984

;

8

:

519

535

.20.

Парки

JE

,

Lynch

DV

.

Липидный состав и термотропное фазовое поведение мембран сперматозоидов кабана, быка, жеребца и петуха

.

Криобиология

1992

;

29

:

255

266

. 21.

Парки

JE

,

Hammerstedt

RH

.

Изменения в развитии липидов плазматических мембран сперматозоидов придатка яичка барана

.

Biol Reprod

1985

;

32

:

653

668

. 22.

Mack

SR

,

Everingham

J

,

Zaneveld

LJD

.

Выделение и частичная характеристика плазматической мембраны из сперматозоидов человека

.

J Exp Zool

1986

;

240

:

127

136

.23.

Cooper

RA

,

Strauss

JF

.

Регулирование холестерина клеточных мембран

. В:

Shinitzky

M

(ред.),

Физиология мембранной текучести

. Том

I

.

Бока-Ратон, Флорида

:

CRC Press, Inc.

;

1984

:

73

97

,24.

Gunasegaram

R

,

Peh

KL

,

Loganath

A

,

Chew

PCT

,

Ratnam

SS

.

Образование in vitro [ 14 C] -холестерина из 2- [ 14 C] -ацетата в сперматозоидах человека

.

Med Sci Res

1995

;

23

:

315

316

.25.

Заринташ

RJ

,

Cross

NL

.

Неэтерифицированный холестерин в сперме человека регулирует реакцию акросомы на агонист, прогестерон

.

Biol Reprod

1996

;

55

:

19

24

.26.

Rana

AP

,

Majumder

GC

,

Misra

S

,

Ghosh

A

.

Липидные изменения плазматической мембраны сперматозоидов во время созревания придатка яичка

.

Biochim Biophys Acta

1991

;

1061

:

185

196

. 27.

Холл

JC

,

Hadley

J

,

Doman

T

.

Корреляция между изменениями липидов, белков мембран сперматозоидов крыс и физическим состоянием мембран во время созревания придатка яичка

.

J Androl

1991

;

12

:

76

87

. 28.

Лопес

ML

,

де Соуза

W

.

Распределение комплексов филиппин-стерол в плазматической мембране сперматозоидов жеребцов в процессе созревания придатка яичка

.

Mol Reprod Dev

1991

;

28

:

158

168

. 29.

Секи

N

,

Тояма

Y

,

Нагано

T

.

Изменения в распределении комплексов филипин-стерол в плазматической мембране головки сперматозоидов кабана во время созревания придатка яичка и в матке

.

Anat Rec

1992

;

232

:

221

230

.30.

Кросс

NL

.

Человеческая семенная плазма предотвращает акросомную чувствительность сперматозоидов к агонисту, прогестерону: холестерин является основным ингибитором

.

Biol Reprod

1996

;

54

:

138

145

.31.

Grizard

G

,

Sion

B

,

Jouanel

P

,

Benoit

P

,

Boucher

D

.

Холестерин, фосфолипиды и маркеры функции дополнительных половых желез в сперме мужчин с гиперхолестеринемией

.

Int J Androl

1995

;

18

:

151

156

. 32.

Grizard

G

,

Bauchart

D

,

Jouanel

P

,

Nouailles

C

,

Jimenez

C

000

.

Распространение и химический состав липопротеинов семенной жидкости

.

Contracept Fertil Sex

1992

;

20

:

815

817

. 33.

Letendre

ED

,

Miron

P

,

Roberts

KD

,

Langlais

J

.

Фактор активации тромбоцитов ацетилгидролаза в семенной плазме человека

.

Fertil Steril

1992

;

57

:

193

198

.34.

Cross

NL

,

Махасрешти

P

.

Фракция простасомы семенной плазмы человека предотвращает акросомную реакцию сперматозоидов на агонист, прогестерон

.

Арч Андрол

1997

;

33

:

39

44

.35.

Go

KJ

,

Wolf

DP

.

Опосредованные альбумином изменения содержания стеролов в сперматозоидах во время капситации

.

Biol Reprod

1985

;

32

:

145

153

.36.

Suzuki

F

,

Yanagimachi

R

.

Изменения в распределении внутримембранных частиц и стеринов мембран, реагирующих с филиппинами, во время in vitro капситации сперматозоидов золотистого хомяка

.

Gamete Res

1989

;

23

:

335

347

0,37.

Tesarík

J

,

Fléchon

JE

.

Распределение стеринов и анионных липидов в плазматической мембране сперматозоидов человека: эффекты капацитации in vitro

.

J Ultrastruct Mol Struct Res

1986

:

97

:

227

237

0,38.

Дэвис

BK

,

Бирн

R

,

Hungund

B

.

Исследования механизма емкости. II. Доказательства переноса липидов между плазматической мембраной спермы крысы и сывороточным альбумином во время капацитации in vitro

.

Biochim Biophys Acta

1979

;

558

:

257

266

. 39.

Ehrenwald

E

,

Парки

JE

,

Foote

RH

.

Отток холестерина из спермы крупного рогатого скота. I. Индукция акросомной реакции лизофосфатидилхолином после снижения уровня холестерина в сперматозоидах

.

Gamete Res

1988

;

29

:

145

157

.40.

Равник

SE

,

Заруцкие

PW

,

Muller

CH

.

Очистка и характеристика белка-переносчика липидов фолликулярной жидкости человека, который стимулирует капитацию сперматозоидов человека

.

Биол Репрод

1992

;

47

:

1126

1133

.41.

Кросс

NL

.

Влияние холестерина и других стеринов на акросомную чувствительность сперматозоидов человека

.

Mol Reprod Dev

45

:

212

217

.42.

Спунгин

B

,

Levinshal

T

,

Rubinstein

S

,

Breitbart

H

.

Бесклеточная система показывает, что конденсирование является предпосылкой слияния мембран во время акросомной реакции

.

FEBS Lett

1992

;

311

:

155

160

. 43.

Черномордик

L

,

Козлов

MM

,

Zimmerberg

J

.

Липиды в слиянии биологических мембран

.

J Membr Biol

1995

;

146

:

1

14

. 44.

Chen

J-S

,

Doncel

GF

,

Alvarez

C

,

Acosta

AA

.

Экспрессия сайтов связывания маннозы в сперматозоидах человека и их роль в связывании спермия и пеллюцида

.

Дж Андрол

1995

;

16

:

55

63

.45.

Benoff

S

,

Hurley

I

,

Cooper

GW

,

Mandel

FS

,

Rosenfeld

DL

lag 9000 9000

000 Hershh.

Экспрессия маннозно-лигандного рецептора, специфичного для головки сперматозоида человека, зависит от связанной с емкостной реакцией потери холестерина через мембрану

.

Hum Reprod

1993

;

8

:

2141

2154

. 46.

Benoff

S

,

Cooper

GW

,

Hurley

I

,

Mandel

FS

,

Rosenfeld

DL

.

Связывание антиспермальных антител со спермой человека ингибирует вызванные капацитацией изменения уровней стеринов плазматической мембраны

.

Am J Reprod Immunol

1993

;

30

:

113

130

. 47.

Youssef

HM

,

Doncel

GF

,

Bassiouni

BA

,

Acosta

AA

.

Влияние жизнеспособности сперматозоидов, целостности плазмалеммы и емкости на паттерны экспрессии сайтов связывания маннозы в человеческих сперматозоидах

.

Арч Андрол

1997

;

38

:

67

74

. 48.

Benoff

S

,

Cooper

GW

,

Hurley

I

,

Napolitano

B

,

Rosenfeld

DL

000

000

Scholl2

000 GM

Scholl2 Scholl2

Способность человека к оплодотворению спермой in vitro коррелирует с дифференциальной экспрессией рецептора маннозы-лиганда, специфичного для головы

.

Fertil Steril

1993

;

59

:

854

862

.49.

Рабочий

PK

,

Meizel

S

.

Корреляция повышенного внутриакросомного pH с акросомной реакцией сперматозоидов хомяка

.

J Exp Zool

1983

;

227

:

97

107

.50.

Vredenburgh-Wilberg

WL

,

Parrish

JJ

.

Внутриклеточный pH спермы крупного рогатого скота увеличивается во время капситации

.

Mol Reprod Dev

1995

;

40

:

490

502

. 51.

Zeng

Y

,

Oberdorf

JA

,

Florman

HM

.

Регулирование pH в сперме мышей: идентификация Na + -, Cl — и HCO 3 -зависимые и ариламинобензоат-зависимые механизмы регуляции и характеристика их роли в емкости сперматозоидов

.

Dev Biol

1996

;

173

:

510

520

. 52.

Пэрриш

JJ

,

Susko-Parrish

JL

,

Handrow

RR

,

Sims

MM

,

Первый

NL

.

Емкость сперматозоидов крупного рогатого скота жидкостью яйцевода

.

Биол Репрод

1989

;

40

:

1020

1025

. 53.

Cross

NL

,

Razy-Faulkner

P

.

Контроль внутриклеточного pH спермы человека с помощью холестерина и его связь с ответом акросомы на прогестерон

.

Biol Reprod

1997

;

56

:

1169

1174

. 54.

Hamamah

S

,

Magnoux

E

,

Royere

D

,

Barthelemy

C

,

Daccheux

J-L

,

G-L

,

G-L

,

G-L

,

Внутренний pH сперматозоидов человека: влияние ионов, фолликулярной жидкости человека и прогестерона

.

Mol Hum Reprod

1996

;

2

:

219

224

.55.

Кочхар

N

,

Kaul

D

.

Молекулярная связь между холестерином мембран и обменом Na + / H + в тромбоцитах человека

.

FEBS Lett

1992

;

299

:

19

22

.56.

Ng

LL

,

Delva

P

,

Davies

JE

.

Регулирование внутриклеточного pH фибробластов MRC-5 человека, трансформированных SV-40, и холестерина клеточных мембран

.

Am J Physiol

1993

;

264

:

C789

C793

. 57.

Poli de Figueiredo

CE

,

Ng

LL

,

Davis

JE

,

Lucio-Cazana

FJ

,

Ellory

JC

Модуляция активности Na-H-антипортера в лимфобластах человека измененным мембранным холестерином

.

Am J Physiol

1991

;

261

:

C1138

C1142

.58.

Грегг

VA

,

Reithmeir

RAF

.

Влияние холестерина на поглощение фосфатов эритроцитами человека

.

FEBS Lett

1983

;

157

:

159

164

.59.

Baggetto

LG

,

Clottes

E

,

Vial

C

.

Низкая утечка митохондриальных протонов из-за высокого содержания мембранного холестерина и цитозольной креатинкиназы как двух характеристик девиантной биоэнергетики опухолевых клеток Эрлиха и AS30-D

.

Cancer Res

1992

;

52

:

4935

4941

.60.

Ehrenwald

E

,

Foote

RH

,

Парки

JE

.

Компоненты жидкости яйцевода крупного рогатого скота и их потенциальная роль в оттоке холестерина из сперматозоидов

.

Mol Reprod Dev

1990

;

25

:

195

204

.61.

Дэвис

BK

.

Белки маточной жидкости связывают холестерин сперматозоидов у кроликов

.

Experientia

1982

;

38

:

1063

1064

.62.

Langlais

J

,

Kan

FW

,

Granger

L

,

Raymond

L

,

Bleau

G

,

Roberts

Идентификация акцепторов стерола, которые стимулируют отток холестерина из сперматозоидов человека во время капацитации in vitro

.

Gamete Res

1988

;

20

:

185

201

.63.

Evans

RW

,

Weaver

DE

,

Clegg

ED

.

Влияние инкубации in utero и in vitro на липидно-связанные жирные кислоты и стерины сперматозоидов свиней

.

Gamete Res

1987

;

18

:

153

162

.64.

Sugkraroek

P

,

Kates

M

,

Leader

A

,

Tanphaichitr

N

.

Уровни холестерина и фосфолипидов в только что эякулированной сперме и сперматозоидах, гранулированных градиентом Перколла, от фертильных и необъяснимых бесплодных мужчин

.

Fertil Steril

1991

;

55

:

820

827

.65.

Benoff

S

,

Hurley

I

,

Cooper

GW

,

Mandel

FS

,

Hershlag

A

Scholl 9000 GM

Scholl2

.

Способность к оплодотворению in vitro коррелирует со специфической для головы экспрессией рецептора маннозного лиганда, статусом акросомы и содержанием холестерина в мембране

.

Hum Reprod

1993

;

8

:

2155

2166

.66.

Hoshi

K

,

Aita

T

,

Yanagida

K

,

Yoshimatsu

N

,

Sato

A

.

Вариация соотношения холестерин / фосфолипид в сперматозоидах человека и его связь с капацитацией

.

Hum Reprod

1990

;

5

:

71

74

.

Заметки автора

© 1998, Общество изучения репродукции, Inc.

Роль холестерина и липидной организации в заболевании

  • 1

    Ли А.Г. Как липиды влияют на активность интегральных мембранных белков. Biochim. Биофиз. Acta 1666 , 62–87 (2004).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 2

    Саймонс К. и Ваз У. Л. Модельные системы, липидные рафты и клеточные мембраны. Annu. Rev. Biophys. Biomol. Struct. 33 , 269–295 (2004).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 3

    Мукерджи, С. и Максфилд, Ф. Р. Мембранные домены. Annu. Rev. Cell Dev. Биол. 20 , 839–866 (2004).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 4

    Holowka, D. et al. Расщепление липидов и передача сигналов рецепторами IgE: десятилетие прогресса. Biochim. Биофиз. Acta 10.1016 / j.bbamcr.2005.06.007 (2005).

  • 5

    Гольдштейн, Дж. Л. и Браун, М. С. Молекулярная медицина. Квартет холестерина. Наука 292 , 1310–1312 (2001).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 6

    Anitschkow, N. & Chalatow, S. Uber Experimentelle cholesterinsteatose und ihre bedeutung für die einiger patologischer prozesse. Zentralbl. Allg. Патол. 24 , 1–9 (1913).

    Google Scholar

  • 7

    Волозин Б. Холестерин, статины и деменция. Curr. Opin. Липидол. 15 , 667–672 (2004).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 8

    Саймонс К. и Иконен Э. Функциональные рафты в клеточных мембранах. Природа 387 , 569–572 (1997).

    ADS CAS PubMed Google Scholar

  • 9

    Munro, S.Липидные рафты: неуловимые или призрачные? Cell 115 , 377–388 (2003).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 10

    Sprong, H., van der Sluijs, P. & van Meer, G. Как белки перемещают липиды, а липиды перемещают белки. Nature Rev. Mol. Cell Biol. 2 , 504–513 (2001).

    CAS Google Scholar

  • 11

    Шредер, Р. Дж., Ahmed, S. N., Zhu, Y., London, E. & Brown, D. A. Холестерин и сфинголипид увеличивают нерастворимость гликозилфосфатидилинозитол-заякоренных белков в тритоне X-100, способствуя образованию нерастворимых в детергенте упорядоченных мембранных доменов. J. Biol. Chem. 273 , 1150–1157 (1998).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 12

    Реш, М. Д. Мембранное нацеливание на липидно-модифицированные белки сигнальной трансдукции. Субъячейка. Biochem. 37 , 217–232 (2004).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 13

    Ван Т. Ю., Левентис Р. и Сильвиус Дж. Р. Разделение липидированных пептидных последовательностей на упорядоченные по жидкости липидные домены в модельных и биологических мембранах. Биохимия 40 , 13031–13040 (2001).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 14

    Мелконян К.А., Остермейер, А. Г., Чен, Дж. З., Рот, М. Г. и Браун, Д. А. Роль липидных модификаций в нацеливании белков на устойчивые к детергентам мембранные рафты. Многие белки рафта ацилированы, а немногие пренилированы. J. Biol. Chem. 274 , 3910–3917 (1999).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 15

    Бретчер, М. С. и Манро, С. Холестерин и аппарат Гольджи. Наука 261 , 1280–1281 (1993).

    ADS CAS PubMed Google Scholar

  • 16

    Митра, К., Убарретксена-Беландия, И., Тагучи, Т., Уоррен, Г. и Энгельман, Д. М. Модуляция двуслойной толщины мембран экзоцитарного пути мембранными белками, а не холестерином. Proc. Natl Acad. Sci. США 101 , 4083–4038 (2004).

    ADS CAS PubMed Google Scholar

  • 17

    Пиерини, Л.M. et al. Липидная организация мембраны имеет решающее значение для поляризации нейтрофилов человека. J. Biol. Chem. 278 , 10831–10841 (2003).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 18

    Feramisco, J. D. et al. Внутрирамембранная аспарагиновая кислота в белке SCAP регулирует конформационные изменения, вызванные холестерином. Proc. Natl Acad. Sci. США 102 , 3242–3247 (2005).

    ADS CAS PubMed Google Scholar

  • 19

    Хао, М.и другие. Везикулярный и невезикулярный транспорт стеролов в живых клетках. Отделение рециркуляции эндоцитов является основной органеллой хранения стеролов. J. Biol. Chem. 277 , 609–617 (2002).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 20

    Максфилд, Ф. Р. и Вустнер, Д. Внутриклеточный транспорт холестерина. J. Clin. Вкладывать деньги. 110 , 891–898 (2002).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 21

    Вайнио, С.& Иконен, Э. Транспорт холестерина макрофагами: критический игрок в образовании пенистых клеток. Ann. Med. 35 , 146–155 (2003).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 22

    Soccio, R. E. & Breslow, J. L. Внутриклеточный транспорт холестерина. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 24 , 1150–1160 (2004).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 23

    Штраус, Дж.Ф., Кишида, Т., Кристенсон, Л. К., Фудзимото, Т. и Хирои, белки домена START и внутриклеточный транспорт холестерина в стероидогенных клетках. Мол. Клеточный эндокринол. 202 , 59–65 (2003).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 24

    Вустнер Д., Мондал М., Табас И. и Максфилд Ф. Р. Прямое наблюдение быстрой интернализации и внутриклеточного транспорта стерола пенистыми клетками макрофагов. Трафик 6 , 396–412 (2005).

    PubMed Google Scholar

  • 25

    Sleat, D. E. et al. Генетические доказательства неизбыточной функциональной кооперативности между NPC1 и NPC2 в транспорте липидов. Proc. Natl Acad. Sci. США 101 , 5886–5891 (2004).

    ADS CAS PubMed Google Scholar

  • 26

    Carstea, E. et al.Ген болезни Ниманна – Пика С1: гомология медиаторам гомеостаза холестерина. Наука 277 , 228–231 (1997).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 27

    Blanchette-Mackie, E. Внутриклеточный трафик холестерина: роль белка NPC1. Biochim Biophys Acta 1486 , 171–183 (2000).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 28

    Мукерджи, С.& Максфилд, Ф. Р. Липиды и торговля холестерином в NPC. Biochim. Биофиз. Acta 1685 , 28–37 (2004).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 29

    Chang, T. Y., Chang, C. C. и Cheng, D. Ацил-кофермент A: холестерин-ацилтрансфераза. Annu. Rev. Biochem. 66 , 613–638 (1997).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 30

    Йеман, С.J. Гормоночувствительная липаза — новые роли старого фермента. Biochem. J. 379 , 11–22 (2004).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 31

    Табас, I. Последствия накопления клеточного холестерина: основные концепции и физиологические последствия. J. Clin. Вкладывать деньги. 110 , 905–911 (2002).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 32

    Чжан Ю.и другие. Холестерин превосходит 7-кетохолестерин или 7-альфа-гидроксихолестерин в качестве аллостерического активатора ацил-кофермента А: холестерин-ацилтрансферазы 1. J. Biol. Chem. 278 , 11642–11647 (2003).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 33

    Lange, Y., Ye, J. & Steck, T. L. Как гомеостаз холестерина регулируется холестерином плазматической мембраны, превышающим фосфолипиды. Proc. Natl Acad.Sci. США 101 , 11664–11667 (2004).

    ADS CAS PubMed Google Scholar

  • 34

    Brown, M. S. & Goldstein, J. L. Протеолитический путь, который контролирует содержание холестерина в мембранах, клетках и крови. Proc. Natl Acad. Sci. США 96 , 11041–11048 (1999).

    ADS CAS PubMed Google Scholar

  • 35

    Высокий, А.Р., Костет, П. и Ван, Н. Регуляция и механизмы оттока холестерина из макрофагов. J. Clin. Вкладывать деньги. 110 , 899–904 (2002).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 36

    Поль А., Дево П. Ф. и Херманн А. Функция прокариотических и эукариотических белков ABC в транспорте липидов. Biochim. Биофиз. Acta 1733 , 29–52 (2005).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 37

    Филдинг, К.J. & Fielding, P. E. Отток клеточного холестерина. Biochim. Биофиз. Acta 1533 , 175–189 (2001).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 38

    Sun, Y. et al. Стеароил-КоА десатураза ингибирует АТФ-связывающий кассетный транспортер А1-опосредованный отток холестерина и модулирует структуру мембранных доменов. J. Biol. Chem. 278 , 5813–5820 (2003).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 39

    Ван, Н.& Tall, A.R. Регуляция и механизмы АТФ-связывающего кассетного транспортера A1-опосредованного оттока клеточного холестерина. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 23 , 1178–1184 (2003).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 40

    Шрепфер Г. Оксистерины: модуляторы метаболизма холестерина и других процессов. Physiol. Ред. 80 , 361–554 (2000).

    CAS Google Scholar

  • 41

    Костет П.и другие. Опосредованная рецептором ретиноевой кислоты индукция ABCA1 в макрофагах. Мол. Cell Biol. 23 , 7756–7766 (2003).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 42

    Чавла, А., Репа, Дж. Дж., Эванс, Р. М., Мангельсдорф, Д. Дж. Ядерные рецепторы и физиология липидов: открытие X-файлов. Наука 294 , 1866–1870 (2001).

    ADS CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 43

    Орам, Дж.F. АТФ-связывающий кассетный транспортер A1 и транспорт холестерина. Curr. Opin. Липидол. 13 , 373–381 (2002).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 44

    Horton, J. D., Goldstein, J. L. & Brown, M. S. SREBPs: активаторы полной программы синтеза холестерина и жирных кислот в печени. J. Clin. Вкладывать деньги. 109 , 1125–1131 (2002).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 45

    Сампат, Х.& Нтамби, Дж. М. Регуляция генов липидного обмена полиненасыщенными жирными кислотами. Annu. Rev. Nutr. 25 , 317–340 (2005).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 46

    Колтер Т. и Сандхофф К. Принципы переваривания лизосомальной мембраны — стимуляция деградации сфинголипидов белками-активаторами сфинголипидов и анионными лизосомальными липидами. Annu. Rev. Cell Dev. Биол. 21 , 81–103 (2004).

    Google Scholar

  • 47

    Кобаяши Т. и др. Поздние эндосомальные мембраны, богатые лизобисфосфатидной кислотой, регулируют транспорт холестерина. Nature Cell Biol. 1 , 113–118 (1999).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 48

    Стерли, С. Л., Паттерсон, М. К., Балч, В. и Лискум, Л. Патофизиология и механизмы заболевания NP-C. Biochim. Биофиз. Acta 1685 , 83–87 (2004).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 49

    Фридланд Н., Лиу Х. Л., Лобель П. и Сток А. М. Структура холестерин-связывающего белка, дефицитного при болезни Ниманна – Пика типа C2. Proc. Natl Acad. Sci. США 100 , 2512–2517 (2003).

    ADS CAS Google Scholar

  • 50

    Пагано, Р.E. Эндоцитарный перенос гликосфинголипидов при болезнях накопления сфинголипидов. Phil. Пер. R. Soc. Лондон. В 358 , 885–891 (2003).

    CAS Google Scholar

  • 51

    Стефкова Дж., Поледне Р. и Хубачек Дж. А. Переносчики АТФ-связывающих кассет (ABC) в метаболизме и заболеваниях человека. Physiol. Res. 53 , 235–243 (2004).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 52

    Уильямс, К.J. & Tabas, I. Гипотеза ответа на удержание раннего атерогенеза. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 15 , 551–561 (1995).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 53

    Ханссон, Г. К. Воспаление, атеросклероз и ишемическая болезнь сердца. N. Engl. J. Med. 352 , 1685–1695 (2005).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 54

    Берлинер, Дж.А., Суббанагаундер, Г., Лейтингер, Н., Уотсон, А. Д. и Вора, Д. Доказательства роли продуктов окисления фосфолипидов в атерогенезе. Trends Cardiovasc. Med. 11 , 142–147 (2001).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 55

    Гласс, К. К. и Витцтум, Дж. Л. Атеросклероз. Дорога впереди. Cell 104 , 503–516 (2001).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 56

    Коричневый, М.С. и Гольдштейн, Дж. Л. Метаболизм липопротеинов в макрофагах: влияние на отложение холестерина при атеросклерозе. Annu. Rev. Biochem. 52 , 223–261 (1983).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 57

    Kruth, H. S. et al. Макропиноцитоз — это эндоцитозный путь, который опосредует образование пенистых клеток макрофагов с нативным липопротеином низкой плотности. J. Biol. Chem. 280 , 2352–2360 (2005).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 58

    Buton, X. et al. Уникальные клеточные события, происходящие во время начального взаимодействия макрофагов с удерживаемым в матриксе или метилированным агрегированным липопротеином низкой плотности (ЛПНП). Продолжительный контакт клетки с поверхностью, во время которого гидролиз сложного эфира холестерина ЛПНП превышает деградацию белка ЛПНП. J. Biol. Chem. 274 , 32112–32121 (1999).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 59

    Сакр, С.W. et al. Поглощение и деградация связанных с матриксом липопротеинов макрофагами требует наличия интактного актинового цитоскелета, ГТФаз семейства Rho и активности миозиновой АТФазы. J. Biol. Chem. 276 , 37649–37658 (2001).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 60

    Цинь, К., Нагао, Т., Грошева, И., Максфилд, Ф. Р. и Пиерини, Л. М. Повышенное содержание холестерина в плазматической мембране изменяет передачу сигналов и функцию макрофагов. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол (в печати).

  • 61

    Геррити Р.Г. Роль моноцитов в атерогенезе: I. Переход моноцитов, переносимых кровью, в пенистые клетки при жировых поражениях. г. J. Pathol. 103 , 181–190 (1981).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 62

    Табас, И. Неокислительные модификации липопротеинов при атерогенезе. Annu.Rev. Nutr. 19 , 123–139 (1999).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 63

    Suzuki, H. et al. Роль рецепторов-поглотителей макрофагов при атеросклерозе и восприимчивости к инфекции. Nature 386 , 292–296 (1997).

    ADS CAS PubMed Google Scholar

  • 64

    Феббрайо, М., Хаджар, Д. П. и Сильверштейн, Р.L. CD36: рецептор мусорщика класса B, участвующий в ангиогенезе, атеросклерозе, воспалении и метаболизме липидов. J. Clin. Вкладывать деньги. 108 , 785–791 (2001).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 65

    Мур, К. Дж. И др. Потеря опосредованного рецепторами захвата липидов через скавенджер-рецептор A или пути CD36 не улучшает атеросклероз у мышей с гиперлипидемией. J. Clin. Вкладывать деньги. 115 , 2192–2201 (2005).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 66

    Уильямс, К. Дж. И Фишер, Э. А. Окисление, липопротеины и атеросклероз: что неверно, антиоксиданты или теория? Curr. Opin. Clin. Nutr. Метаб. Уход 8 , 139–146 (2005).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 67

    Твиклер, Т., Даллинга-Ти, Г. М., Чепмен, М. Дж. И Кон, Дж. С. Остаточные липопротеины и атеросклероз. Curr. Атеросклер. Док. 7 , 140–147 (2005).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 68

    Arai, S. et al. Роль фактора ингибирования апоптоза AIM / Spa / Api6 в развитии атеросклероза. Метаболизм клеток 1 , 201–213 (2005).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 69

    Либби, П.И Клинтон, С. К. Роль макрофагов при атеросклерозе. Curr. Opin. Липидол. 4 , 355–363 (1993).

    CAS Google Scholar

  • 70

    Абрамс Дж. Клиническая практика. Хроническая стабильная стенокардия. N. Engl. J. Med. 352 , 2524–2533 (2005).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 71

    Айкава, М. и Либби, П.Уязвимая атеросклеротическая бляшка: патогенез и терапевтические подходы. Cardiovasc. Патол. 13 , 125–138 (2004).

    PubMed Google Scholar

  • 72

    Шах, П. К. Понимание молекулярных механизмов разрыва бляшек и тромбоза. Indian Heart J. 57 , 21–30 (2005).

    PubMed Google Scholar

  • 73

    Корти, Р., Хаттер, Р., Бадимон, Дж. Дж. И Фустер, В. Развивающиеся концепции в триаде атеросклероза, воспаления и тромбоза. J. Thromb. Тромболизис 17 , 35–44 (2004).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 74

    Вирмани Р., Берк А. П., Колодги Ф. Д. и Фарб А. Уязвимая бляшка: патология нестабильных поражений коронарных артерий. J. Interv. Кардиол. 15 , 439–446 (2002).

    PubMed Google Scholar

  • 75

    Libby, P. et al. Макрофаги и стабильность атеросклеротических бляшек. Curr. Opin. Липидол. 7 , 330–335 (1996).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 76

    Гэн, Ю. Дж. И Либби, П. Прогресс атеромы: борьба между смертью и продолжением рода. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 22 , 1370–1380 (2002).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 77

    Табас, I. Апоптоз и дестабилизация бляшек при атеросклерозе: роль апоптоза макрофагов, индуцированного холестерином. Cell Death Differ. 11 (Дополнение 1), S12 – S16 (2004).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 78

    Schrijvers, D. M., De Meyer, G. R., Kockx, M. M., Herman, A. G. & Martinet, W.Фагоцитоз апоптотических клеток макрофагами нарушается при атеросклерозе. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 25 , 1256–1261 (2005).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 79

    Табас, I. Последствия и терапевтические последствия апоптоза макрофагов при атеросклерозе. Важность стадии поражения и фагоцитарной эффективности. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 25 , 2255–2264 (2005).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 80

    Кокс, М. М. Апоптоз атеросклеротической бляшки: количественные и качественные аспекты. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 18 , 1519–1522 (1998).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 81

    Нхан, Т. К., Лайлс, В. К. и Шварц, С. М. Роль каспаз в гибели и выживании бляшечных макрофагов. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 25 , 895–903 (2005).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 82

    Li, Y. et al. Обогащение эндоплазматического ретикулума холестерином ингибирует активность кальциевой АТФазы-2b саркоплазматического-эндоплазматического ретикулума параллельно с увеличением порядка мембранных липидов: последствия для истощения запасов кальция в эндоплазматическом ретикулуме и апоптоза в макрофагах, нагруженных холестерином. J. Biol. Chem. 279 , 37030–37039 (2004).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 83

    Feng, B. et al. Эндоплазматический ретикулум является местом индуцированной холестерином цитотоксичности в макрофагах. Nature Cell Biol. 5 , 781–792 (2003).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 84

    Кауфман, Р. Дж. Организация развернутого белкового ответа в здоровье и болезни. J. Clin. Вкладывать деньги. 110 , 1389–1398 (2002).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 85

    Feng, B. et al. Гетерозиготность Нимана-Пика С придает устойчивость к некрозу очагов поражения и апоптозу макрофагов при атеросклерозе мышей. Proc. Natl Acad. Sci. США 100 , 10423–10428 (2003).

    ADS CAS PubMed Google Scholar

  • 86

    Чжоу, Дж., Lhotak, S., Hilditch, B.A. и Austin, R.C. Активация развернутого белкового ответа происходит на всех стадиях развития атеросклеротического поражения у мышей с дефицитом аполипопротеина E. Тираж 111 , 1814–1821 (2005).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 87

    Li, Y. et al. Макрофаги, нагруженные свободным холестерином, являются обильным источником фактора некроза опухоли-α и интерлейкина-6: модель NK-κB- и Map-киназозависимого воспаления при запущенном атеросклерозе. J. Biol. Chem. 280 , 21763–21772 (2005).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 88

    Schroeder, F. Флуоресцентные зонды в мембранах метастатической меланомы B16. Biochim. Биофиз. Acta 776 , 299–312 (1984).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 89

    Mo, H. & Elson, C.E. Исследования изопреноид-опосредованного ингибирования синтеза мевалоната применительно к химиотерапии и химиопрофилактике рака. Exp. Биол. Med. 229 , 567–585 (2004).

    CAS Google Scholar

  • 90

    Vaughan, C. J. & Gotto, A. M. Jr. Обновление статинов: 2003 г. Тираж 110 , 886–892 (2004).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 91

    Abad-Rodriguez, J. et al. Потеря холестерина в нейрональной мембране усиливает образование амилоидного пептида. J. Cell Biol. 167 , 953–960 (2004).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 92

    Лондон, Э. и Браун, Д. А. Нерастворимость липидов в Тритоне Х-100: физическое происхождение и связь с доменами (рафтами) сфинголипидов / холестерина мембран. Biochim. Биофиз. Acta 1508 , 182–195 (2000).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 93

    Хуанг Дж.И Фейгенсон, Г. В. Микроскопическая модель взаимодействия максимальной растворимости холестерина в липидных бислоях. Biophys. J. 76 , 2142–2157 (1999).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 94

    МакКоннелл, Х. М. и Радхакришнан, А. Конденсированные комплексы холестерина и фосфолипидов. Biochim. Биофиз. Acta 1610 , 159–173 (2003).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 95

    Коричневый, Д.А. и Лондон, Э. Структура и происхождение упорядоченных липидных доменов в биологических мембранах. J. Membr. Биол. 164 , 103–114 (1998).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 96

    Фейгенсон, Г. В. и Бубольц, Дж. Т. Тройная фазовая диаграмма дипальмитоил-ПК / дилауроил-ПК / холестерин: формирование наноскопических доменов под действием холестерина. Biophys. J. 80 , 2775–2788 (2001).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 97

    Megha & London, E.Керамид избирательно вытесняет холестерин из упорядоченных липидных доменов (рафтов): влияние на структуру и функцию липидных рафтов. J. Biol. Chem. 279 , 9997–10004 (2004).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 98

    Wang, T. Y. & Silvius, J. R. Распределение сфинголипидов на упорядоченные домены в свободных от холестерина и содержащих холестерин липидных бислоях. Biophys. J. 84 , 367–378 (2003).

    ADS CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 99

    Накамура К. и др. Экспрессия и регуляция мРНК / изоформ G1 множественного мышиного АТФ-связывающего кассетного транспортера, которые стимулируют отток клеточного холестерина в липопротеины высокой плотности. J. Biol. Chem. 279 , 45980–45989 (2004).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 100

    Ван, Н., Lan, D., Chen, W., Matsuura, F. & Tall, A.R. АТФ-связывающие кассетные транспортеры G1 и G4 опосредуют отток клеточного холестерина в липопротеины высокой плотности. Proc. Natl Acad. Sci. США 101 , 9774–9779 (2004).

    ADS CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 10 обычно назначаемых лекарств от холестерина

    Вашему организму холестерин необходим для различных функций, таких как выработка гормонов, но примерно у каждого третьего взрослого американца уровень холестерина выше нормы.Высокий уровень холестерина подвергает вас риску сердечных заболеваний, сердечного приступа и инсульта. Как и высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина протекает бессимптомно. Но простой анализ крови может определить ваш уровень.

    Около 25% холестерина поступает с пищей. Ваше тело составляет оставшиеся 75%. Первым шагом к снижению уровня холестерина обычно является изменение образа жизни и диеты. Однако иногда этого недостаточно. Если через 6–12 месяцев ваш уровень холестерина все еще слишком высок, ваш врач, скорее всего, порекомендует лекарства от холестерина.

    Классы препаратов, снижающих уровень холестерина

    Лекарства, снижающие уровень холестерина, снижают уровень ЛПНП («плохой холестерин»), повышают уровень ЛПВП («хороший» холестерин) или снижают уровень триглицеридов. Это три основных компонента вашего уровня холестерина.

    У врачей есть целый ряд лекарств, которые они могут использовать для лечения повышенного холестерина. Существует много классов препаратов, снижающих уровень холестерина, и множество препаратов в каждом классе.

    Классы препаратов, снижающих уровень холестерина, включают:

    • Статины — или ингибиторы HMG-CoA редуктазы — являются золотым стандартом для лечения высокого уровня холестерина. Они работают за счет снижения количества холестерина, вырабатываемого вашим организмом. Это в основном снижает ЛПНП, но статины также имеют умеренное влияние на триглицериды и ЛПВП. Побочные эффекты обычно легкие и исчезают со временем, но проблемы с печенью и мышцами возможны и могут быть серьезными. Периодические лабораторные тесты могут проверить эти проблемы.

    • Ингибиторы абсорбции холестерина не позволяют кишечнику абсорбировать холестерин, который вы едите. Это в основном снижает уровень ЛПНП, но оказывает умеренное влияние на триглицериды и ЛПВП. Врачи часто комбинируют это занятие со статинами. Основные побочные эффекты — боль в животе, диарея, усталость и боль в суставах.

    • Фибраты очень эффективны в снижении уровня триглицеридов. Они делают это за счет ускорения процессов в вашем организме по избавлению от триглицеридов.Они также могут повышать уровень ЛПВП. Это занятие может увеличить риск мышечных проблем у людей, принимающих статины. Если вы принимаете оба типа препаратов, вам потребуется тщательное наблюдение.

    • Смолы помогают организму избавиться от лишнего холестерина. Они делают это, связывая желчь в кишечнике. Вашему организму нужна желчь для пищеварения, и оно вырабатывает желчь из холестерина. Когда смолы связывают желчь, ваше тело не может ее использовать и должно производить больше, используя холестерин. Это снижает ваш ЛПНП. Врачи редко используют это занятие в одиночку.Вместо этого их часто комбинируют со статинами. Основные побочные эффекты — это проблемы с пищеварением, такие как запор, вздутие живота и газы.

    • Ниацин работает в печени, снижая ЛПНП, повышая ЛПВП и снижая уровень триглицеридов. Ниацин поставляется в виде витаминной добавки. Однако также доступны рецептурные формы ниацина. Вы не должны заменять витамин на рецептурный продукт. Формы рецептурных препаратов разработаны для уменьшения побочных эффектов, таких как приливы, расстройство желудка и зуд.

    • Омега-3 жирные кислоты помогают снизить уровень триглицеридов. Они выпускаются как безрецептурная добавка и как высокоочищенное и концентрированное лекарство, отпускаемое по рецепту.

    • Ингибиторы PCSK9 увеличивают количество ЛПНП, которое организм выводит из крови. Инъекционные препараты лечат генетическую форму высокого холестерина и могут еще больше снизить ЛПНП у взрослых, которые уже перенесли сердечный приступ или инсульт. Основными побочными эффектами являются реакции в месте инъекции, симптомы гриппа и аллергические реакции.

    Рекомендации для экспертов помогают врачам выбирать, какие лекарства от холестерина использовать. В большинстве случаев предпочтительным методом лечения являются статины. Исследования напрямую связывают статины со снижением риска сердечного приступа и инсульта. Однако ваш врач рассмотрит ваши конкретные обстоятельства и может выбрать другие лекарства.

    После начала лечения ваш врач будет контролировать ваш уровень холестерина. Может потребоваться скорректировать дозу, сменить лекарство или добавить второй препарат для снижения уровня холестерина.

    Обычные препараты, снижающие уровень холестерина

    Ваш врач может выбрать больше из каждого класса препаратов, снижающих уровень холестерина. Поиск подходящего для вас может потребовать некоторых проб и ошибок.

    Вот 10 лекарств, которые обычно назначают при высоком уровне холестерина:

    1. Аторвастатин (липитор) — статин с высокой активностью. Обычная доза — один раз в день.Liptruzet сочетает аторвастатин с эзетимибом для лечения повышенного холестерина. Caduet сочетает аторвастатин с амлодипином для людей с сердечными заболеваниями или высоким кровяным давлением.

    2. Колесевелам (WelChol) — смола. Он выпускается в виде таблеток или порошка, который вы смешиваете с жидкостью. Обычная доза составляет один или два раза в день во время еды. Колесевелам также может помочь контролировать уровень сахара в крови у людей с диабетом 2 типа.

    3. Эзетимиб (Zetia) — ингибитор абсорбции холестерина.В настоящее время это единственный член этого класса. Это таблетка, которую вы принимаете один раз в день. Он также доступен как Липтрузет в сочетании с аторвастатином и Виторин в сочетании с симвастатином.

    4. Фенофибрат (Трикор, Триглид, Трилипикс и другие) — это фибрат, который выпускается в виде капсулы длительного действия и таблетки для ежедневного приема. Некоторые продукты фенофибрата нужно принимать во время еды. Для других не имеет значения, принимаете вы их с едой или нет. Посоветуйтесь со своим врачом или фармацевтом.

    5. Гемфиброзил (лопид) представляет собой фибрат, дозируемый дважды в день. Обычно вы принимаете эту таблетку за 30 минут до завтрака и за 30 минут до ужина.

    6. Ловастатин (Альтопрев, Мевакор) — статин. Выпускается как обычная таблетка, так и таблетка длительного действия. Доза для обычной таблетки может составлять один или два раза в день. Вы принимаете таблетку пролонгированного действия один раз в день перед сном.

    7. Ниацин (Ниакор, Ниаспан, Николар, Сло-Ниацин) выпускается как в обычных таблетках, так и в таблетках с пролонгированным высвобождением.Вы по-разному относитесь к продуктам. Убедитесь, что вы знаете, как принимать конкретный ниацин. Кроме того, не меняйте торговую марку без уведомления врача, потому что может потребоваться изменить дозу.

    8. Правастатин (Правахол) — еще один статин. Вы принимаете его один раз в день с едой или без нее.

    9. Розувастатин (Крестор) — высокоактивный статин. Обычная доза для этой таблетки — один раз в день.

    10. Симвастатин (Зокор) — еще один статин.Обычно вы принимаете его один раз в день вечером. Как уже отмечалось, это комбинированный продукт Виторин.

    Есть несколько других лекарств от холестерина, доступных для лечения высокого холестерина. Также исследователи продолжают изучать новые способы снижения уровня холестерина. Новые молекулы лекарств, которые будут представлять новые классы лекарств, снижающих уровень холестерина, в настоящее время проходят клинические испытания.
    Поговорите со своим врачом, если у вас есть побочные эффекты или другие проблемы с вашим текущим лечением.Возможно, удастся перейти на другой препарат и добиться лучших результатов.

    Даже если вам нужно лекарство от холестерина, привычки здорового образа жизни, такие как регулярные упражнения и здоровая диета, все равно влияют на уровень холестерина. Вы и ваш врач можете вместе разработать общий план лечения, который окажет наибольшее влияние на ваше сердечно-сосудистое здоровье.

    Основы холестерина — что вам нужно знать

    Термин «холестерин» можно услышать часто, но знаете ли вы, что это такое или что уровень холестерина означает для вашего здоровья? Из этой статьи вы узнаете, что такое холестерин, какое влияние он оказывает на ваше тело и что вы можете сделать, чтобы поднять свой хороший уровень и снизить свой плохой уровень.

    Если мы хотим начать с научного определения, нам не нужно искать дальше словаря. В словаре холестерин определяется следующим образом: стерол, C27 h56 O, который присутствует во всех тканях животных, особенно в головном, спинном мозге и жировой ткани, функционирует главным образом как защитный агент в коже и миелиновых оболочках нервных клеток. , детоксификатор в кровотоке и как предшественник многих стероидов: при определенных патологических состояниях отложения холестерина образуются в виде желчных камней и атеросклеротических бляшек.

    Довольно научный. Давайте сделаем холестерин более понятным.

    Холестерин — это восковидное жироподобное вещество, которое содержится во всех клетках вашего тела. Он переносится через кровоток в составе белков, называемых липопротеинами. Вашему организму действительно нужен холестерин для выработки гормонов, витамина D и прочего, что помогает переваривать пищу. Ваше тело через печень вырабатывает весь необходимый ему холестерин.

    Ваше тело — это один источник холестерина, а другой — то, что вы едите.Например, мясо, птица и жирные молочные продукты содержат холестерин. Эти продукты содержат много насыщенных и трансжиров, и это проблема, потому что эти жиры заставляют вашу печень вырабатывать больше холестерина, чем обычно. Для некоторых людей это дополнительное производство означает, что они переходят от нормального уровня холестерина к нездоровому.

    Что такое «хороший» холестерин или ЛПВП?

    Липопротеин высокой плотности (ЛПВП) известен как «хороший» холестерин, потому что он помогает удалить другие формы холестерина из кровотока.Более высокий уровень холестерина ЛПВП связан с более низким риском сердечных заболеваний. ЛПВП улавливает избыток холестерина в крови и возвращает его в печень, где он расщепляется и выводится из организма.

    Уровни холестерина измеряются в миллиграммах (мг) холестерина на децилитр (дл) крови. Когда дело доходит до холестерина ЛПВП, более высокие цифры лучше. И для мужчин, и для женщин ваш уровень ЛПВП должен быть 60 мг / дл или выше.

    Можно ли поднять уровень ЛПВП? Да! Повышенная физическая активность, которая также помогает похудеть, может снизить уровень триглицеридов при одновременном повышении уровня ЛПВП.Преимущества проявляются всего лишь в 60 минутах аэробных упражнений средней интенсивности в неделю.

    С точки зрения диеты, избегайте продуктов, содержащих трансжиры, так как они могут повысить уровень холестерина ЛПНП (подробнее см. Ниже) и снизить уровень холестерина ЛПВП. Продукты, приготовленные с добавлением жира, такие как пирожные и печенье, часто содержат трансжиры, как и большинство жареных продуктов, а также некоторые маргарины. Холестерин содержится только в продуктах животного происхождения. Продукты из растений не содержат холестерина — ешьте эту зелень!

    Что такое «плохой» холестерин или ЛПНП?

    Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) или «плохой» холестерин переносят частицы холестерина по всему телу.Холестерин ЛПНП накапливается в стенках артерий, делая их твердыми и узкими. Ваше тело самостоятельно производит более чем достаточно холестерина, чтобы оставаться здоровым, и проблемы с холестерином обычно возникают из-за употребления в пищу продуктов, которые содержат дополнительный холестерин, повышая уровень холестерина в крови.

    Почему так важны повышенные значения ЛПНП? Высокий уровень ЛПНП или «плохого» холестерина может привести к сердечным заболеваниям.

    Избыточный холестерин ЛПНП в крови откладывается в артериях, кровеносных сосудах, питающих сердце и мозг.Затем эти отложения в сочетании с другими веществами образуют зубной налет. Зубной налет — это толстое твердое отложение в кровеносном сосуде, которое может сузить проход внутри артерии, замедляя кровоток к сердечной мышце. Наращивание бляшек в артериях называется атеросклерозом или затвердением артерий.

    Как определяется холестерин?

    Определить уровни ЛПВП и ЛПНП легко — простой анализ крови покажет ваши текущие значения. Тестирование конкретно на холестерин называется липидным панельным тестом, и оно измеряет все жиры в вашей крови, включая ЛПВП, ЛПНП и общий холестерин.Повышенный уровень холестерина не вызывает тошноты, поэтому анализ крови — единственный способ определить, есть ли у вас высокий уровень холестерина.

    После 20 лет уровень холестерина естественным образом начинает расти. У мужчин уровень холестерина обычно выравнивается после 50 лет. У женщин уровень холестерина остается довольно низким до менопаузы, после чего он поднимается примерно до того же уровня, что и у мужчин.

    В то время как, согласно клинике Майо, рекомендуется измерять уровень холестерина не реже одного раза в пять лет у всех людей старше 20 лет, в Warner Family Practice мы предписываем проверять уровни более регулярно для более высокого уровня профилактического ухода.Обычный скрининговый тест на холестерин называется липидным профилем. Эксперты рекомендуют мужчинам в возрасте 35 лет и старше и женщинам в возрасте 45 лет и старше чаще проходить скрининг на липидные нарушения.

    Если в вашей семье был повышенный холестерин в семейном анамнезе, у вас больше шансов иметь высокий уровень холестерина. Возможно, вам придется проверять уровень холестерина чаще, чем тем, у кого в семейном анамнезе не было высокого холестерина.

    Что означают мои числа холестерина?

    В Warner Family Practice вы назначите два визита для проверки уровня холестерина — одно для анализа крови и второе, чтобы обсудить результаты с врачом.Во время приема у врача вам будут даны несколько значений холестерина, включая ЛПВП, ЛПНП и общий холестерин, а также триглицериды.

    Общее количество представляет собой смесь различных типов холестерина. Общее количество холестерина рассчитывается путем сложения уровней холестерина ЛПВП и ЛПНП и 20 процентов от уровня триглицеридов. Триглицериды — это еще один тип жиров в крови. Нормальный уровень триглицеридов зависит от возраста и пола. Люди с высоким уровнем триглицеридов часто имеют высокий уровень общего холестерина, включая высокий уровень холестерина ЛПНП и низкий уровень холестерина ЛПВП.

    Итак, каковы ваши оптимальные числа? Ваш общий холестерин должен быть ниже 200 мг / дл. Как упоминалось ранее, ваш уровень ЛПВП должен составлять 60 мг / дл и выше. Ваш уровень ЛПНП должен быть ниже 100 мг / дл, а уровень триглицеридов — ниже 100 мг / дл.

    Каковы некоторые причины высокого холестерина?

    Как мы упоминали выше, холестерин переносится через кровь в соединении с белками. Факторы, влияющие на ваш общий уровень холестерина и находящиеся под вашим контролем, включают малоподвижный образ жизни, ожирение и плохое питание — все они способствуют повышению уровня холестерина ЛПНП и низкого уровня холестерина.Факторы, не зависящие от вас, также могут играть роль в повышении уровня холестерина. Ваша семейная генетика может сыграть роль в предотвращении того, чтобы клетки эффективно удаляли холестерин ЛПНП из крови или заставляли печень вырабатывать слишком много холестерина.

    Информация об уровне холестерина помогает врачу определить риск сердечного приступа или инсульта. Однако не только холестерин повышает риск. Ваш врач использует ваш уровень холестерина плюс для расчета вашего риска: ваше кровяное давление, наличие у вас диабета, ваш возраст, пол, раса и то, курите ли вы или нет.

    Недостаток физических упражнений — еще одна причина высокого холестерина. Упражнения помогают повысить уровень ЛПВП или хорошего холестерина в организме, увеличивая размер частиц, составляющих ЛПНП, или плохой холестерин, что делает их менее вредными.

    У детей тоже может быть высокий холестерин

    Взрослые — не единственные люди, страдающие высоким уровнем холестерина. У вашего ребенка также может быть повышенный уровень холестерина, что может привести к проблемам со здоровьем, когда он или она станет старше. Уровень холестерина у детей связан с тремя факторами: наследственностью, диетой и ожирением.В большинстве случаев у детей с высоким уровнем холестерина есть родитель, у которого также повышен уровень холестерина.

    Первый подход к лечению детей предполагает изменение образа жизни, которое может принести пользу всей семье. Все вы слышали раньше: худейте, ешьте здоровую пищу и больше занимайтесь спортом. В частности, избегайте обработанных пищевых продуктов, содержащих большое количество насыщенных жиров и сахаров. Будьте более активными в течение дня и минимизируйте время, проводимое перед компьютерами, планшетами, телевизорами и телефонами.

    Вот несколько советов по здоровому питанию для всей семьи.

    • Завтрак: фрукты, хлопья, овсяные хлопья и йогурт — одни из хороших вариантов завтрака. Используйте обезжиренное или нежирное молоко, а не цельное или 2-процентное молоко.
    • Обед и ужин: запекайте или готовьте пищу на гриле вместо жарки. Чтобы сделать бутерброд более полезным, используйте цельнозерновой хлеб и булочки. Давайте ребенку цельнозерновые крекеры с супами, чили и тушеным мясом. Готовьте макароны, бобы и рис из рыбы или птицы без кожи.Всегда подавайте свежие фрукты (оставляя кожицу на них) во время еды.
    • Закуски: фрукты, овощи, цельнозерновой хлеб и крупы — отличные закуски для детей. Детям следует избегать газированных и морсов.

    Если вы хотите узнать больше о том, как изменить образ жизни своей семьи с помощью активности и питания, запланируйте посещение одного из наших поставщиков в Live Wellness Center. Вместе вы можете разработать подход, который не только поможет улучшить ваше здоровье сейчас, но и внесет изменения в вашу семью, которые оставят в наследство здоровье и благополучие для будущих поколений.

    Лекарства могут помочь снизить уровень холестерина

    Здоровый образ жизни — первая защита от повышенного холестерина. Но иногда диеты и физических упражнений недостаточно, и вам может потребоваться принимать лекарства от холестерина. Ваш врач может порекомендовать отдельное лекарство или комбинацию лекарств.

    Большинство лекарств от холестерина снижают уровень холестерина с небольшими побочными эффектами, но эффективность варьируется от человека к человеку. Если вы решите принимать лекарства от холестерина, ваш врач может порекомендовать периодические функциональные тесты печени, чтобы контролировать влияние лекарства на вашу печень.

    Помните о важности выбора здорового образа жизни. Лекарства могут помочь контролировать уровень холестерина, но образ жизни тоже имеет значение.

    Сделайте первый шаг, чтобы узнать, есть ли у вас сейчас высокий холестерин

    Квалифицированный поставщик медицинских услуг, например, в нашей семейной клинике Chandler, проведет вас через каждый шаг, необходимый для того, чтобы взять под контроль свой высокий уровень холестерина, снизить ваши показатели до нормального уровня и составить план по поддержанию низкого уровня холестерина в будущем.

    Если вы находитесь в районе Чандлер, Темпе, Меса, Феникс или Гилберт в Аризоне, мы рекомендуем вам записаться на прием к одному из наших поставщиков. Вы можете позвонить по телефону 480.831.8457, чтобы поговорить с нашим отделом планирования.

    Прочтите нашу следующую статью

    Мы периодически публикуем новый контент, связанный с оздоровлением, информацию о здоровье и новости, происходящие на местном и национальном уровнях.


    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    *
    *