Разное

Средства для понижения холестерина: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г.

alexxlab -- 12.04.199030.10.2022

Комментариев к записи Средства для понижения холестерина: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г. нет

Содержание

Препарати для зниження холестерину купити — Ціна на таблетки для зниження холестерину

Фільтри

Виробник

Дивитися всі

Дивитися всі Приховати все

Знайдено 193 товара

Сортування за замовчуваннямСортування від дешевих до дорогихСортування від дорогих до дешевих

залишити відгук

Підпишись на наші новини та акції

Ніякого спаму — тільки корисна інформація про великі знижки, ми обіцяємо!

Препарати для зниження холестерину: ефективні засоби за доступною ціною

Природна органічна сполука холестерин повинна бути присутньою в організмі людини. Цей компонент бере участь в утворенні нових клітин і виробленні необхідних гормонів. Однак багато людей в Україні, які звернулися до лікаря, змушені справлятися з проблемою підвищеного холестерину. Підвищений вміст холестерину викликає захворювання судин, а також небезпечне для здоров’я утворення тромбів. Після обстежень і постановки діагнозу фахівець рекомендує придбати препарати для зниження холестерину в крові, після чого приймати засоби під контролем лікаря.

На сьогоднішній день препарати для зниження холестерину можна придбати як у звичайній аптеці, так і на віртуальному ресурсі. В інтернет-аптеці «Здравица» представлені всі необхідні засоби для ефективного зниження холестерину. Кожному покупцеві гарантується доступна вартість придбаних препаратів. Для того щоб купити препарат для зниження холестерину, слід додати необхідні засоби до кошика, після чого отримати замовлення найближчим часом.

Таблетки для зниження холестерину: різновиди препаратів

Після виявлення підвищеного рівня холестерину лікар призначає прийом одного з препаратів. У медичній практиці для цієї мети використовуються такі групи засобів:

фібрати;
статини;
секвестранти жовчних кислот;
вітаміни групи В.

Найчастіше пацієнтам призначаються таблетки для зниження холестерину з першої та другої групи. Фібрати ефективно знижують підвищений холестерин, виводять з організму жирні кислоти. Особливість таких засобів — у необхідності тривалого прийому для отримання результатів. Статини ефективно знижують показники загального та шкідливого холестерину, а також активізують вироблення корисних жирних кислот. Особливість даного типу препаратів — у відсутності канцерогенного впливу на організм. Також у нас можна придбати сечогінні препарати.

Інші види препаратів призначаються набагато рідше в порівнянні зі статинами й фібратами. Крім того, інші типи препаратів застосовуються в комплексній терапії для ефективного зниження рівня холестерину в крові. Купити ліки для зниження холестерину слід тільки після отримання рекомендацій лікаря. Самостійний прийом препаратів може бути небезпечним для здоров’я.

Ліки для зниження холестерину за демократичними цінами

Засоби для зниження холестерину найчастіше призначаються для тривалого прийому. Саме тому важливо підібрати препарати, ціна яких дозволить придбати таблетки в необхідній для лікування кількості. У нашій інтернет-аптеці є всі необхідні препарати, представлені для придбання в каталозі. Для того щоб оформити замовлення, необхідно всього лише підібрати засоби, після чого додати їх до кошика. Доставка препаратів не змусить себе довго чекати. Основна перевага придбань у онлайн-аптеці — відсутність необхідності відвідування аптеки, а також контактів з іншими людьми. Це дуже важливо в період нестабільної епідеміологічної ситуації в країні та в усьому світі.

Абсолютно всі препарати для зниження холестерину, які представлені в каталозі, є сертифікованими медичними засобами, тому мають високу ефективність у процесі лікування. З урахуванням того, що лікування при підвищеному холестерині відрізняється тривалістю, кожному замовнику рекомендується придбати кілька упаковок призначеного засобу. Це позбавить від необхідності частих покупок.

Препарати для зниження холестерину ціна в інтернет аптеці

Препарати для зниження холестерину	Ціна
Аллеста таб в/о 20мг №30	35.7 грн
Аллеста таб в/о 40мг №30	68.1 грн
Аторвакор таб в/о 40мг №30	244.5 грн
Аторвакор табл. в/о 10 мг №30	144.4 грн
Аторвакор табл. в/о 10 мг №60	244.1 грн
Аторвакор табл. в/о 20 мг №30	162.7 грн
Аторвакор табл. в/о 20 мг №40	196.9 грн
Аторвастатин 10 ананта таб в/о 10мг №30	88.4 грн
Аторвастатин 20 ананта таб в/о 20мг №30	115.6 грн
Аторвастатин-тева таб в/о 10мг №30	171. 4 грн

безостановочный прогресс фармакологов — ThePharma.Media

Когда речь заходит о контроле холестерина, первыми на ум приходят статины: это самый распространенный класс препаратов, назначаемый пациентам изо всех групп риска. Тем не менее, у статинов есть свои недостатки и ограничения, поэтому специалисты постоянно ищут альтернативные средства, которые помогут контролировать уровень холестерина более безопасно и, как минимум, так же эффективно. По мнению специалистов, препараты других классов и поколений смогут справиться с этой задачей.

Кроме того, препараты будущих поколений будут способны более эффективно снижать уровень «плохого» холестерина по сравнению с существующими лекарствами. Исследуя различные стратегии липидоснижающей терапии, американский эксперт установила наиболее эффективные стратегии медикаментозного снижения уровня «плохого» холестерина, а также обрисовала варианты терапии, доступной уже в ближайшем будущем.

Новейшая история липидоснижающей терапии: от секвестрантов желчных кислот до ингибитора АТФ-цитратлиазы

История препаратов, снижающих уровень ЛПНП – липопротеинов низкой плотности, ответственных за развитие проблем с сердцем и сосудами, началась с момента появления в 1973 году секвестрантов желчных кислот. Однако разрабатываемые в наше время фармакотерапевтические подходы могут оказаться более эффективными, чем те, что использовались в прошлом или даже сегодня.

Именно такое мнение высказала глава липидной клиники в Дартмутском медицинском центре Хичкока доктор Мэри Макгоуэн на научных сессиях Национальной липидной ассоциации, где обсуждалось прошлое, настоящее и будущее методов терапии гиперлипидемий.

Существующие варианты снижения «плохого» холестерина: все познается в сравнении!

Оценка эффективности доступных препаратов, назначаемых для контроля уровня ЛПНП, варьируется. Согласно последним данным, отраженным в презентации Макгоуэн, процент ожидаемого снижения ЛПНП с помощью этих препаратов следующий:

терапия статинами (от средней до высокой интенсивности): 35-55%;
эзетимиб: 18-25%;
секвестранты желчных кислот (на примере Welchol, Daiichi Sankyo): 18-25%;
ингибиторы PCSK9 (эволокумаб [Repatha, Amgen] и алирокумаб [Praluent, Sanofi / Regeneron]): 40-65%;
бемпедоевая кислота (Nexletol, Esperion Therapeutics) 17-25%;
бемпедоевая кислота плюс эзетимиб (Nexlizet, Esperion Therapeutics): 38%.

Лекарства для снижения уровня холестерина | cdc.gov

Если у вас высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), ваша медицинская бригада может назначить лекарство в дополнение к изменению образа жизни для контроля уровня холестерина ЛПНП.

Какие существуют типы лекарств для лечения высокого уровня холестерина?

Некоторые виды лекарств помогают снизить уровень холестерина ЛПНП. В приведенной ниже таблице описывается каждый тип и то, как он работает.

Препараты для снижения уровня холестерина
Тип препарата для снижения уровня холестерина	Как это работает
Статины	Статиновые препараты снижают уровень холестерина ЛПНП, замедляя выработку холестерина печенью. Они также увеличивают способность печени удалять холестерин ЛПНП, который уже находится в крови.
Секвестранты желчных кислот	Секвестранты желчных кислот помогают удалять холестерин из кровотока путем удаления желчных кислот. Организм нуждается в желчных кислотах и вырабатывает их, расщепляя холестерин ЛПНП.
Ниацин или никотиновая кислота	Ниацин — это витамин группы В, который может улучшить уровень всех липопротеинов. Никотиновая кислота повышает уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), одновременно снижая уровни общего холестерина, холестерина ЛПНП и триглицеридов.
Фибраты	Фибраты снижают уровень триглицеридов с помощью нескольких сложных механизмов, включая снижение выработки триглицеридов в печени. Они также могут увеличить удаление частиц ЛПНП и увеличить уровни апоА-I и апоА-II в печени, что может способствовать повышению уровня холестерина ЛПВП. ¹
Лекарства для инъекций	Лекарства, называемые ингибиторами PCSK9, снижают уровень рецепторов ЛПНП, повышающих уровень холестерина. Это приводит к снижению уровня холестерина ЛПНП, циркулирующего в кровотоке. ² Эти лекарства используются у людей с семейной гиперхолестеринемией (СГ), генетическим заболеванием, вызывающим очень высокий уровень холестерина ЛПНП, и у людей с клинической АСССЗ, которым требуется более низкий уровень холестерина ЛПНП. ³

Все лекарства могут иметь побочные эффекты, поэтому регулярно обращайтесь к лечащему врачу, в том числе к фармацевту. Как только ваш уровень холестерина улучшится, ваша медицинская команда будет следить за ним, чтобы убедиться, что он остается в пределах нормы.

Кому нужны лекарства для снижения уровня холестерина?

Ваш план лечения высокого уровня холестерина будет зависеть от вашего текущего уровня холестерина и вашего общего риска сердечных заболеваний и инсульта.

Ваша медицинская бригада может выписать лекарство, если: ³

У вас уже был сердечный приступ, инсульт или заболевание периферических артерий.
Ваш уровень холестерина ЛПНП составляет 190 мг/дл или выше.

Вам 40–75 лет, у вас диабет и уровень холестерина ЛПНП 70 мг/дл или выше.
Вам 40–75 лет, у вас высокий риск развития болезни сердца или инсульта и уровень холестерина ЛПНП 70 мг/дл или выше.

Поговорите со своим лечащим врачом о том, как вы можете снизить риск сердечных заболеваний.

Дополнительная информация

CDC и Million Hearts ^®

О высоком уровне холестерина
Обзор статинов: что вам нужно знать?

Другие организации

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA): контроль холестерина с помощью статинов
Американская кардиологическая ассоциация (AHA): Лекарства от холестерина
Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI): уровень холестерина в крови

Ссылки

Staels B, Dallongeville J, Auwerx J, Schoonjans K, Leitersdorf E, Fruchart JC. Механизм действия фибратов на липидный и липопротеиновый обмен. Тираж . 1998 10 ноября; 98 (19): 2088-93.
Рот Э.М., Дэвидсон М.Х. Ингибиторы PCSK9: механизм действия, эффективность и безопасность. Rev Cardiovasc Med . 2018;19(С1):С31-С46.
Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, Beam C, Birtcher KK, Blumenthal RS, et al. Руководство AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA 2018 г. по контролю уровня холестерина в крови: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по рекомендациям по клинической практике . Тираж . 2019;139(25):e1082–e1143.

Гиполипидемические препараты — PMC

1. Krukemyer JJ, Talbert RL. Ловастатин: новое средство для снижения уровня холестерина. Фармакотерапия. 1987; 7: 198–210. [PubMed] [Google Scholar]

2. Hebert PR, Gaziano JM, Chan KS, Hennekens CH. Снижение холестерина с помощью статинов, риск инсульта и общая смертность: обзор рандомизированных исследований. ДЖАМА. 1997; 278:313–321. [PubMed] [Google Scholar]

3. Watts GF, Dimmitt SB. Фибраты, дислипопротеинемия и сердечно-сосудистые заболевания. Карр Опин Липидол. 1999;10:561–574. [PubMed] [Google Scholar]

4. Ozasa H, Miyazawa S, Furuta S, Osumi T, Hashimoto T. Индукция ферментов пероксисомного бета-окисления в первично культивируемых гепатоцитах крысы с помощью клофибриновой кислоты. J Biochem (Токио) 1985; 97:1273–1278. [PubMed] [Google Scholar]

5. Васудеван А.Р., Джонс П.Х. Эффективно применение комбинированной липидотерапии. Curr Cardiol Rep. 2005; 7:471–479. [PubMed] [Google Scholar]

6. Steinmetz KL. колесевелама гидрохлорид. Am J Health Syst Pharm. 2002;59: 932–939. [PubMed] [Google Scholar]

7. Gauthier A, Lau P, Zha X, Milne R, McPherson R. Белок-переносчик эфиров холестерина напрямую опосредует избирательное поглощение холестериновых эфиров липопротеинов высокой плотности печенью. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2005; 25: 2177–2184. [PubMed] [Google Scholar]

8. Харбанда Р.К., Уоллес С., Уолтон Б., Дональд А., Кросс Дж. М., Динфилд Дж. Системное ингибирование ацил-КоА: холестеринацилтрансферазы уменьшает воспаление и улучшает функцию сосудов при гиперхолестеринемии. Тираж. 2005; 111:804–807. [PubMed] [Академия Google]

9. Ueshima K, Akihisa-Umeno H, Nagayoshi A, Takakura S, Matsuo M, Mutoh S. Имплитапид, микросомальный ингибитор переноса триглицеридов, снижает прогрессирование атеросклероза у мышей с нокаутом аполипопротеина E, получавших диету западного типа: участие Ингибирование постпрандиального повышения уровня триглицеридов. Биол Фарм Бык. 2005; 28: 247–252. [PubMed] [Google Scholar]

10. Endo A, Kuroda M, Tsujita Y. ML-236A, ML-236B и ML-236C, новые ингибиторы холестериногенеза, продуцируемые Пенициллиум цитриниум . J Antibiot (Токио) 1976; 29: 1346–1348. [PubMed] [Google Scholar]

11. Endo A, Tsujita Y, Kuroda M, Tanzawa K. Ингибирование синтеза холестерина in vitro и in vivo с помощью ML-236A и ML-236B, конкурентных ингибиторов 3- гидрокси-3-метил-глутарил-коэнзим А редуктаза. Евр Дж Биохим. 1977; 77: 31–36. [PubMed] [Google Scholar]

12. Браун М.С., Гольдштейн Дж.Л. Многовалентная регуляция обратной связи HMG-CoA-редуктазы, механизма контроля, координирующего синтез изопреноидов и рост клеток. J липидный рез. 1980;21:505–517. [PubMed] [Google Scholar]

13. Билхеймер Д.В., Гранди С.М., Браун М.С., Гольдштейн Дж.Л. Мевинолин стимулирует рецептор-опосредованный клиренс липопротеинов низкой плотности из плазмы у гетерозигот с семейной гиперхолестеринемией. Trans Assoc Am Phys. 1983; 96: 1–9. [PubMed] [Google Scholar]

14. Asztalos BF, Horvath KV, McNamara JR, Roheim PS, Rubinstein JJ, Schaefer EJ. Сравнение эффектов пяти различных статинов на профили субпопуляции ЛПВП у пациентов с ишемической болезнью сердца. Атеросклероз. 2002; 164: 361–369.. [PubMed] [Google Scholar]

15. Moody DE, Reddy JK. Печеночные эффекты гиполипидемических препаратов (клофибрат, нафенопин, титановая кислота и Wy-14,643) на печеночные пероксисомы и ферменты, связанные с пероксисомами. Ам Джей Патол. 1978; 90: 435–450. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

16. Reddy JK, Goel SK, Nemali MR, Carrino JJ, Laffler TG, Reddy MK, et al. Регуляция транскрипции пероксисомальной жирной ацил-КоА-оксидазы и еноил-КоА-гидратазы/3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы в печени крыс пролифераторами пероксисом. Proc Natl Acad Sci USA. 1986;83:1747–1751. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Одзава Х., Одзава Т. 50-летняя история новых лекарств в Японии: разработка противотуберкулезных препаратов и их влияние на эпидемиологические аспекты. Якусигаку Дзаси. 2002; 37:84–94. [PubMed] [Google Scholar]

18. Лазаров П.Б., Шио Х., Леруа-Уйе М.А. Специфика действия гиполипидемических препаратов: усиление пероксисомального бета-окисления в значительной степени диссоциировано от гепатомегалии и пролиферации пероксисом у крыс. J липидный рез. 1982;23:317–326. [PubMed] [Google Scholar]

19. Грей Т.Дж., Биманд Дж.А., Лейк Б.Г., Фостер Дж.Р., Ганголли С.Д. Пролиферация пероксисом в культивируемых гепатоцитах крысы, продуцируемая метаболитами клофибрата и фталатного эфира. Токсикол Летт. 1982; 10: 273–279. [PubMed] [Google Scholar]

20. Reddy JK, Krishnakantha TP. Пролиферация пероксисом печени: индукция двумя новыми соединениями, структурно не связанными с клофибратом. Наука. 1975; 190: 787–789. [PubMed] [Google Scholar]

21. Leighton F, Coloma L, Koenig C. Структура, состав, физические свойства и оборот пролиферирующих пероксисом: исследование трофических эффектов Su-13437 на печень крыс. Джей Селл Биол. 1975;67:281–309. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

22. Rao MS, Subbarao V, Reddy JK. Гепатокарциногенез, индуцированный пролифератором пероксисом: гистохимический анализ предопухолевых и неопластических поражений, вызванных ципрофибратом, на активность гамма-глутамилтранспептидазы. J Natl Cancer Inst. 1986; 77: 951–956. [PubMed] [Google Scholar]

23. Вазири Н.Д., Лян К. Влияние ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы на печеночную экспрессию ключевых ферментов и рецепторов, регулирующих уровень холестерина, при нефротическом синдроме. Am J Нефрол. 2004; 24:606–613. [PubMed] [Академия Google]

24. Сибра МЦ. Мембранная ассоциация и нацеливание пренилированных Ras-подобных ГТФаз. Сотовый сигнал. 1998; 10: 167–172. [PubMed] [Google Scholar]

25. Мальтийский WA. Посттрансляционная модификация белков изопреноидами в клетках млекопитающих. FASEB J. 1990;4:3319–3328. [PubMed] [Google Scholar]

26. Пахан К., Шейх Ф.Г., Намбудири А.М., Сингх И. Ловастатин и фенилацетат ингибируют индукцию синтазы оксида азота и цитокинов в первичных астроцитах, микроглии и макрофагах крыс. Джей Клин Инвест. 1997;100:2671–2679. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

27. Pahan K, Liu X, McKinney MJ, Wood C, Sheikh FG, Raymond JR. Экспрессия доминантно-негативного мутанта p21(ras) ингибирует индукцию синтазы оксида азота и активацию ядерного фактора-каппаВ в первичных астроцитах. Дж. Нейрохим. 2000; 74: 2288–2295. [PubMed] [Google Scholar]

28. Пахан К., Шейх Ф.Г., Хан М., Намбудири А.М., Сингх И. Сфингомиелиназа и церамид стимулируют экспрессию индуцибельной синтазы оксида азота в первичных астроцитах крысы. Дж. Биол. Хим. 1998;273:2591–2600. [PubMed] [Google Scholar]

29. Крисби М. Модуляция воспалительного процесса статинами. Наркотики сегодня. 2003; 39: 137–143. [PubMed] [Google Scholar]

30. Muczynski KA, Ekle DM, Coder DM, Anderson SK. Нормальные эндотелиальные клетки почечных микрососудов, экспрессирующие HLA-DR почки человека: характеристика, выделение и регуляция экспрессии MHC класса II. J Am Soc Нефрол. 2003; 14:1336–1448. [PubMed] [Google Scholar]

31. Cordle A, Landreth G. Ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермента A редуктазы ослабляют бета-амилоид-индуцированные воспалительные реакции микроглии. Дж. Нейроски. 2005;25:299–307. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

32. Dimmeler S, Zeiher AM. Оксид азота – фактор выживания эндотелиальных клеток. Смерть клеток 1999; 6: 964–968. [PubMed] [Google Scholar]

33. Hernandez-Perera O, Perez-Sala D, Navarro-Antolin J, Sanchez-Pascuala R, Hernandez G, Diaz C, et al. Влияние ингибиторов 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазы, аторвастатина и симвастатина, на экспрессию эндотелина-1 и эндотелиальной синтазы оксида азота в эндотелиальных клетках сосудов. Джей Клин Инвест. 1998;101:2711–2719. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

34. Fulton D, Gratton JP, McCabe TJ, Fontana J, Fujio Y, Walsh K, et al. Регуляция продукции эндотелиального оксида азота протеинкиназой Akt. Природа. 1999; 399: 597–601. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

35. Skaletz-Rorowski A, Lutchman M, Kureishi Y, Lefer DJ, Faust JR, Walsh K. Ингибиторы HMG-CoA-редуктазы способствуют переносу холестерин-зависимого Akt/PKB в мембранные домены эндотелиальных клеток. Кардиовасц Рез. 2003; 57: 253–264. [PubMed] [Академия Google]

36. Ферон О., Десси С., Дезагер Дж. П., Баллиганд Дж. Л. Ингибирование гидроксиметилглутарил-кофермента А редуктазы способствует активации эндотелиальной синтазы оксида азота за счет снижения количества кавеолина. Тираж. 2001; 103:113–118. [PubMed] [Google Scholar]

37. Гордон Д., Шварц С.М. Репликация гладкомышечных клеток артерий при артериальной гипертензии и атеросклерозе. Ам Джей Кардиол. 1987; 59:44А–48А. [PubMed] [Google Scholar]

38. Bhunia AK, Han H, Snowden A, Chatterjee S. Окислительно-восстановительная передача сигналов лактозилцерамидом в пролиферации гладкомышечных клеток аорты человека. Дж. Биол. Хим. 1997;272:15642–15649. [PubMed] [Google Scholar]

39. Laufs U, Marra D, Node K, Liao JK. Ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазы ослабляют пролиферацию гладких мышц сосудов, предотвращая индуцированную rho GTPase подавляющую регуляцию p27(Kip1) J Biol Chem. 1999; 274:21926–21931. [PubMed] [Google Scholar]

40. Бокоч Г.М., Кнаус Ю.Г. НАДФН-оксидазы: теперь не только для лейкоцитов! Тенденции биохимических наук. 2003; 28: 502–508. [PubMed] [Google Scholar]

41. Ago T, Nunoi H, Ito T, Sumimoto H. Механизм индуцированной фосфорилированием активации белка NADPH-оксидазы фагоцитов p47 ^фокс . Дж. Биол. Хим. 1999; 274:33644–33653. [PubMed] [Google Scholar]

42. Mowen KA, Glimcher LH. Сигнальные пути в развитии Th3. Immunol Rev. 2004; 202:203–222. [PubMed] [Google Scholar]

43. Crane IJ, Forrester JV. Th2 и Th3 лимфоциты при аутоиммунных заболеваниях. Критический преподобный Иммунол. 2005; 25:75–102. [PubMed] [Google Scholar]

44. Youssef S, Stuve O, Patarroyo JC, Ruiz PJ, Radosevich JL, Hur EM, et al. Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, аторвастатин, способствует смещению Th3 и обращает вспять паралич при аутоиммунном заболевании центральной нервной системы. Природа. 2002; 420:78–84. [PubMed] [Академия Google]

45. Актас О., Вайциес С., Смородченко А., Дорр Дж., Сигер Б., Прозоровски Т. и соавт. Лечение рецидивирующего паралича при экспериментальном энцефаломиелите путем воздействия на клетки Th2 с помощью аторвастатина. J Эксперт Мед. 2003; 197: 725–733. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

46. Citron M. Ингибирование бета-секретазы для лечения болезни Альцгеймера — перспектива и вызов. Trends Pharmacol Sci. 2004; 25:92–97. [PubMed] [Google Scholar]

47. Росснер С. Новые игроки в старых путях процессинга белков-предшественников амилоида. Int J Dev Neurosci. 2004; 22: 467–474. [PubMed] [Академия Google]

48. Cole SL, Grudzien A, Manhart IO, Kelly BL, Oakley H, Vassar R. Статины вызывают внутриклеточное накопление белка-предшественника амилоида, фрагментов, расщепленных бета-секретазой, и амилоидного бета-пептида посредством изопреноид-зависимого механизма. Дж. Биол. Хим. 2005; 280:18755–18770. [PubMed] [Google Scholar]

49. Хоглунд К., Сиверсен С., Левчук П., Валлин А., Уилтфанг Дж., Бленноу К. Лечение статинами и специфический для болезни характер бета-амилоидных пептидов при болезни Альцгеймера. Опыт Мозг Res. 2005; 164: 205–214. [PubMed] [Академия Google]

50. Sidera C, Parsons R, Austen B. Регулирование бета-секретазы холестерином и статинами при болезни Альцгеймера. J Neurol Sci. 2005; 229–230: 269–273. [PubMed] [Google Scholar]

51. Kliewer SA, Xu HE, Lambert MH, Willson TM. Рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом: от генов к физиологии. Недавние прог.горм.разр. 2001; 56: 239–263. [PubMed] [Google Scholar]

52. Willson TM, Wahli W. Агонисты рецепторов, активируемых пролиферацией пероксисом. Curr Opin Chem Biol. 1997;1:235–241. [PubMed] [Google Scholar]

53. Chu R, Lin Y, Rao MS, Reddy JK. Совместное образование комплексов рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, и ретиноида X рецептора более высокого порядка на чувствительном к пролиферативной активности пероксисом элементе гена гидратазы-дегидрогеназы крысы. Дж. Биол. Хим. 1995; 270:29636–29639. [PubMed] [Google Scholar]

54. Surapureddi S, Yu S, Bu H, Hashimoto T, Yeldandi AV, Kashireddy P, et al. Идентификация транскрипционно-активного кофакторного комплекса, взаимодействующего с альфа-рецептором, активируемым пролифератором пероксисом, в печени крысы и характеристика PRIC285 как коактиватора. Proc Natl Acad Sci USA. 2002;99:11836–11841. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

55. Misra P, Qi C, Yu S, Shah SH, Cao WQ, Rao MS, et al. Взаимодействие PIMT с коактиваторами транскрипции CBP, p300 и дифференциальная роль PBP в регуляции транскрипции. Дж. Биол. Хим. 2002; 277:20011–20019. [PubMed] [Google Scholar]

56. Лазаров П.Б. Роль пероксисом в клеточном метаболизме млекопитающих. J Наследовать Metab Dis. 1987;10 1:11–22. [PubMed] [Google Scholar]

57. Сингх И., Мозер А.Е., Гольдфишер С., Мозер Х.В. Лигноцериновая кислота окисляется в пероксисомах: значение для церебро-гепато-ренального синдрома Целльвегера и адренолейкодистрофии. Proc Natl Acad Sci USA. 1984;81:4203–4207. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

58. Yu S, Rao S, Reddy JK. Рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом, окисление жирных кислот, стеатогепатит и гепатоканцерогенез. Курр Мол Мед. 2003; 3: 561–572. [PubMed] [Google Scholar]

59. Редди Дж. К., Хашимото Т. Пероксисомальное бета-окисление и альфа-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом: адаптивная метаболическая система. Анну Рев Нутр. 2001; 21: 193–230. [PubMed] [Google Scholar]

60. Staels B, Schoonjans K, Fruchart JC, Auwerx J. Эффекты фибратов и тиазолидиндионов на метаболизм триглицеридов в плазме опосредованы различными рецепторами, активируемыми пролифератором пероксисом (PPAR) Biochimie. 1997;79:95–99. [PubMed] [Google Scholar]

61. Йелданди А.В., Рао М.С., Редди Дж.К. Генерация перекиси водорода при онкогенезе, индуцированном пролифератором пероксисом. Мутат Рез. 2000; 448: 159–177. [PubMed] [Google Scholar]

62. Delerive P, De Bosscher K, Besnard S, Vanden Berghe W, Peters JM, Gonzalez FJ, et al. Альфа-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом, негативно регулирует генный ответ сосудистого воспаления посредством отрицательного перекрестного взаимодействия с факторами транскрипции NF-kappaB и AP-1. Дж. Биол. Хим. 1999;274:32048–32054. [PubMed] [Google Scholar]

63. Daynes RA, Jones DC. Новые роли PPAR в воспалении и иммунитете. Нат Рев Иммунол. 2002; 2: 748–759. [PubMed] [Google Scholar]

64. Xu J, Storer PD, Chavis JA, Racke MK, Drew PD. Агонисты альфа-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, и ретиноидного Х-рецептора ингибируют воспалительные реакции микроглии. J Neurosci Res. 2005; 81: 403–411. [PubMed] [Google Scholar]

65. Delerive P, Gervois P, Fruchart JC, Staels B. Induction of I κ B a Экспрессия как механизм, способствующий противовоспалительной активности активаторов рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, α . Дж. Биол. Хим. 2000; 275:36703–36707. [PubMed] [Google Scholar]

66. Pahan K, Jana M, Liu X, Taylor BS, Wood C, Fischer SM. Гемфиброзил, гиполипидемический препарат, ингибирует индукцию синтазы оксида азота в астроцитах человека. Дж. Биол. Хим. 2002; 277:45984–45991. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

67. Маркс Н., Керле Б., Кольхаммер Б.К., Граб М., Кениг В., Хомбах В. и др. Активаторы PPAR как противовоспалительные медиаторы в Т-лимфоцитах человека: значение для атеросклероза и атеросклероза, связанного с трансплантацией. Цирк рез. 2002; 90: 703–710. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

68. Cunard R, DiCampli D, Archer DC, Stevenson JL, Ricote M, Glass CK, et al. WY14,643, альфа-лиганд PPAR, оказывает сильное влияние на иммунные реакции in vivo . Дж Иммунол. 2002;169: 6806–6812. [PubMed] [Google Scholar]

69. Cunard R, Ricote M, DiCampli D, Archer DC, Kahn DA, Glass CK, et al. Регуляция экспрессии цитокинов лигандами рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом. Дж Иммунол. 2002; 168: 2795–2802. [PubMed] [Google Scholar]

70. Lovett-Racke AE, Hussain RZ, Northrop S, Choy J, Rocchini A, Matthes L, et al. Агонисты альфа-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, в качестве терапии аутоиммунных заболеваний. Дж Иммунол. 2004; 172: 5790–5798. [PubMed] [Академия Google]

71. Джонс Д.С., Дин Х., Чжан Т.И., Дейнс Р.А. Альфа-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом, негативно регулирует транскрипцию T-bet посредством подавления активации митоген-активируемой протеинкиназы p38. Дж Иммунол. 2003; 171:196–203. [PubMed] [Google Scholar]

72. Arnaud C, Veillard NR, Mach F. Независимые от холестерина эффекты статинов при воспалении, иммуномодуляции и атеросклерозе. Curr Drug нацелен на сердечно-сосудистую гемоболическую дисфункцию. 2005; 5: 127–134. [PubMed] [Академия Google]

73. Элрод Дж.В., Лефер Д.Дж. Влияние статинов на эндотелий, воспаление и кардиопротекцию. Перспектива новостей о наркотиках. 2005; 18: 229–236. [PubMed] [Google Scholar]

74. Розенсон Р.С., Кениг В. Использование воспалительных маркеров в лечении ишемической болезни сердца. Ам Джей Кардиол. 2003;92:10i–18i. [PubMed] [Google Scholar]

75. Schillinger M, Exner M, Mlekusch W, Amighi J, Sabeti S, Muellner M, et al. Терапия статинами улучшает сердечно-сосудистые исходы у пациентов с заболеванием периферических артерий. Европейское сердце Дж. 2004; 25: 742–748. [PubMed] [Академия Google]

76. Graaf MR, Richel DJ, van Noorden CJ, Guchelaar HJ. Влияние статинов и ингибиторов фарнезилтрансферазы на развитие и прогрессирование рака. Лечение рака, ред. 2004; 30:609–641. [PubMed] [Google Scholar]

77. Вонг В.В., Димитрулакос Дж., Минден М.Д., Пенн Л.З. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы и злокачественная клетка: семейство статинов как триггеры опухолеспецифического апоптоза. Лейкемия. 2002; 16: 508–519. [PubMed] [Google Scholar]

78. Алонсо Д.Ф., Фарина Х.Г., Скилтон Г., Габри М.Р., Де Лоренцо М.С., Гомес Д.Э. Уменьшение образования и метастазирования опухоли молочной железы у мышей с помощью ловастатина, ингибитора мевалонатного пути синтеза холестерина. Лечение рака молочной железы. 1998;50:83–93. [PubMed] [Google Scholar]

79. Матар П., Розадос В.Р., Роггеро Э.А., Бонфил Р.Д., Шаровский О.Г. Ингибирующее действие ловастатина на спонтанные метастазы лимфомы крыс. Clin Exp Метастаз. 1999; 17:19–25. [PubMed] [Google Scholar]

80. Downs JR, Clearfield M, Weis S, Whitney E, Shapiro DR, Beere PA, et al. Первичная профилактика острых коронарных событий ловастатином у мужчин и женщин со средним уровнем холестерина: результаты AFCAPS/TexCAPS. Исследование профилактики коронарного атеросклероза ВВС/Техаса. ДЖАМА. 1998;279:1615–1622. [PubMed] [Google Scholar]

81. Jakobisiak M, Golab J. Возможные противоопухолевые эффекты статинов. Int J Oncol. 2003; 23:1055–1069. [PubMed] [Google Scholar]

82. Kim WS, Kim MM, Choi HJ, Yoon SS, Lee MH, Park K и др. Исследование фазы II высоких доз ловастатина у пациентов с распространенной аденокарциномой желудка. Инвестируйте в новые лекарства. 2001; 19:81–83. [PubMed] [Google Scholar]

83. Ларнер Дж., Джейн Дж., Лоус Э., Пакер Р., Майерс С., Шаффри М. Испытание ловастатина фазы I–II при анапластической астроцитоме и мультиформной глиобластоме. Am J Clin Oncol. 1998;21:579–583. [PubMed] [Google Scholar]

84. Shepherd J, Blauw GJ, Murphy MB, Bollen EL, Buckley BM, Cobbe SM, et al. Правастатин у пожилых людей с риском сосудистых заболеваний (PROSPER): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. 2002; 360:1623–1630. [PubMed] [Google Scholar]

85. Tuomilehto J. Уменьшение ишемической болезни сердца, связанной с диабетом 2 типа: вмешательство в образ жизни и лечение дислипидемии. Diabetes Res Clin Pract. 2003;61 1:С27–С34. [PubMed] [Академия Google]

86. Айронс Б.К., Крун Л.А. Управление липидами с помощью статинов при сахарном диабете 2 типа. Энн Фармакотер. 2005; 39: 1714–1718. [PubMed] [Google Scholar]

87. Scuffham PA, Chaplin SA. Анализ экономической эффективности флувастатина у пациентов с сахарным диабетом после успешного чрескожного коронарного вмешательства. Клин Тер. 2005; 27:1467–1477. [PubMed] [Google Scholar]

88. Tsubouchi H, Inoguchi T, Sonta T, Sato N, Sekiguchi N, Kobayashi K, et al. Статин ослабляет окислительный стресс, вызванный высоким уровнем глюкозы и диабетом in vitro и in vivo оценены с помощью измерения электронного спинового резонанса. Свободный Радик Биол Мед. 2005; 39: 444–452. [PubMed] [Google Scholar]

89. Ii M, Nishimura H, Kusano KF, Qin G, Yoon YS, Wecker A, et al. Нейрональная синтаза оксида азота опосредует индуцированное статинами восстановление vasa nervorum и купирование диабетической невропатии. Тираж. 2005; 112: 93–102. [PubMed] [Google Scholar]

90. Онака К., Симода С., Навата Х., Симокава Х., Кайбути К., Ивамото Ю. и соавт. Питавастатин усиливал экспрессию BMP-2 и остеокальцина за счет ингибирования Rho-ассоциированной киназы в остеобластах человека. Biochem Biophys Res Commun. 2001; 287:337–342. [PubMed] [Академия Google]

91. Ershler WB, Sun WH, Binkley N. Роль интерлейкина-6 в некоторых возрастных заболеваниях. Наркотики Старение. 1994; 5: 358–365. [PubMed] [Google Scholar]

92. Chan KA, Andrade SE, Boles M, Buist DS, Chase GA, Donahue JG, et al. Ингибиторы гидроксиметилглутарил-кофермента А редуктазы и риск переломов у пожилых женщин. Ланцет. 2000;355:2185–2188. [PubMed] [Google Scholar]

93. LaCroix AZ, Cauley JA, Pettinger M, Hsia J, Bauer DC, McGowan J, et al. Использование статинов, клинические переломы и плотность костей у женщин в постменопаузе: результаты обсервационного исследования Инициативы женского здоровья. Энн Интерн Мед. 2003;139: 97–104. [PubMed] [Google Scholar]

94. Спаркс Д.Л., Хансакер Дж.С., 3-й, Шефф С.В., Крисцио Р.Дж., Хенсон Дж.Л., Маркесбери В.Р. Кортикальные сенильные бляшки при ишемической болезни сердца, старении и болезни Альцгеймера. Нейробиол Старение. 1990; 11: 601–607. [PubMed] [Google Scholar]

95. Notkola IL, Sulkava R, Pekkanen J, Erkinjuntti T, Ehnholm C, Kivinen P, et al. Общий холестерин сыворотки, аллель аполипопротеина E epsilon4 и болезнь Альцгеймера. Нейроэпидемиология. 1998; 17:14–20. [PubMed] [Академия Google]

96. Спаркс Д.Л., Шефф С.В., Хансакер Дж.К., III, Лю Х., Ландерс Т., Гросс Д.Р. Индукция альцгеймероподобной β -амилоидной иммунореактивности в головном мозге кроликов с диетическим холестерином. Опыт Нейрол. 1994; 126:88–94. [PubMed] [Google Scholar]

97. Jick H, Zornberg GL, Jick SS, Seshadri S, Drachman DA. Статины и риск деменции. Ланцет. 2000;356:1627–1631. [PubMed] [Google Scholar]

98. Волозин Б. , Келлман В., Руоссо П., Целезия Г., Сигель Г. Снижение распространенности болезни Альцгеймера, связанное с ингибиторами 3-гидрокси-3-метилглутарилкофермента А редуктазы. Арх Нейрол. 2000;57:1439–1431. [PubMed] [Google Scholar]

99. Sparks DL, Sabbagh MN, Connor DJ, Lopez J, Launer LJ, Browne P, et al. Аторвастатин для лечения болезни Альцгеймера легкой и средней степени тяжести: предварительные результаты. Арх Нейрол. 2005; 62: 753–757. [PubMed] [Google Scholar]

100. Стуве О., Юссеф С., Штейнман Л., Замвил С.С. Статины как потенциальные терапевтические агенты при нейровоспалительных заболеваниях. Карр Опин Нейрол. 2003; 16: 393–401. [PubMed] [Google Scholar]

101. Greenwood J, Walters CE, Pryce G, Kanuga N, Beraud E, Baker D, et al. Ловастатин ингибирует Rho-опосредованную миграцию лимфоцитов эндотелиальными клетками головного мозга и ослабляет экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит. ФАСЭБ Дж. 2003; 17:905–907. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

102. Станислав Р., Пахан К., Сингх А.К., Сингх И. Облегчение экспериментального аллергического энцефаломиелита у крыс Льюиса ловастатином. Нейроски Летт. 1999; 269:71–74. [PubMed] [Google Scholar]

103. Vollmer T, Key L, Durkalski V, Tyor W, Corboy J, Markovic-Plese S, et al. Пероральное лечение симвастатином при рецидивирующе-ремиттирующем рассеянном склерозе. Ланцет. 2004; 363:1607–1608. [PubMed] [Google Scholar]

104. Bretillon L, Siden A, Wahlund LO, Lutjohann D, Minthon L, Crisby M, et al. Плазменные уровни 24S-гидроксихолестерола у больных с неврологическими заболеваниями. Нейроски Летт. 2000;293:87–90. [PubMed] [Google Scholar]

105. Teunissen CE, Dijkstra CD, Polman CH, Hoogervorst EL, von Bergmann K, Lutjohann D. Снижение уровня специфического для мозга 24S-гидроксихолестерола и предшественников холестерина в сыворотке пациентов с рассеянным склерозом. Нейроски Летт. 2003; 347: 159–162. [PubMed] [Google Scholar]

106. Young-Xu Y, Chan KA, Liao JK, Ravid S, Blatt CM. Длительное использование статинов и психологическое благополучие. J Am Coll Кардиол. 2003; 42: 690–697. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

107. Ян CC, Jick SS, Jick H. Липидоснижающие препараты и риск депрессии и суицидального поведения. Arch Intern Med. 2003; 163:1926–1932. [PubMed] [Google Scholar]

108. Фацио С., Линтон М.Ф. Роль фибратов в лечении гиперлипидемии: механизмы действия и клиническая эффективность. Curr Atheroscler Rep. 2004; 6: 148–157. [PubMed] [Google Scholar]

109. Duez H, Chao YS, Hernandez M, Torpier G, Poulain P, Mundt S, et al. Уменьшение атеросклероза с помощью агониста альфа-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, фенофибрата у мышей. Дж. Биол. Хим. 2002; 277:48051–48057. [PubMed] [Академия Google]

110. Исраэлян-Конараки З., Reaven PD. Альфа-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом, и атеросклероз: от основных механизмов до клинических проявлений. Cardiol Rev. 2005; 13: 240–246. [PubMed] [Google Scholar]

111. Winkler K, Weltzien P, Friedrich I, Schmitz H, Nickell HH, Hauck P, et al. Качественный эффект фенофибрата и количественный эффект аторвастатина на профиль ЛПНП при сочетанной гиперлипидемии с плотными ЛПНП. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2004; 112: 241–247. [PubMed] [Академия Google]

112. Икеда У. Воспаление и ишемическая болезнь сердца. Курр Васк Фармакол. 2003; 1: 65–70. [PubMed] [Google Scholar]

113. Biswas P, Delfanti F, Bernasconi S, Mengozzi M, Cota M, Polentaruti N, et al. Интерлейкин-6 индуцирует хемотаксический белок-1 моноцитов в мононуклеарных клетках периферической крови и в клеточной линии U937. Кровь. 1998; 91: 258–265. [PubMed] [Google Scholar]

114. Чепмен М.Дж. Помимо статинов: новые терапевтические перспективы в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Сердечно-сосудистые препараты Ther. 2005;19: 135–139. [PubMed] [Google Scholar]

115. Koh KK, Quon MJ, Han SH, Chung WJ, Ahn JY, Seo YH, et al. Аддитивные положительные эффекты фенофибрата в сочетании с аторвастатином при лечении комбинированной гиперлипидемии. J Am Coll Кардиол. 2005; 45:1649–1653. [PubMed] [Google Scholar]

116. De Angelis G. Влияние характеристик статинов на их безопасность и переносимость. Int J Clin Pract. 2004; 58: 945–955. [PubMed] [Google Scholar]

117. Wang JS, Neuvonen M, Wen X, Backman JT, Neuvonen PJ. Гемфиброзил ингибирует CYP2C8-опосредованный метаболизм церивастатина в микросомах печени человека. Препарат Метаб Распоряжение. 2002; 30:1352–1356. [PubMed] [Академия Google]

118. Ji H, Outterbridge LV, Friedman MI. Лечение диетического ожирения на основе фенотипа: дифференциальные эффекты фенофибрата у склонных к ожирению и устойчивых к ожирению крыс. Метаболизм. 2005; 54: 421–429. [PubMed] [Google Scholar]

119. Zhang F, Chen Y, Heiman M, Dimarchi R. Лептин: структура, функция и биология. Витам Горм. 2005; 71: 345–372. [PubMed] [Google Scholar]

120. Couce ME, Green D, Brunetto A, Achim C, Lloyd RV, Burguera B. Ограниченный доступ лептина к мозгу при ожирении. гипофиз. 2001; 4: 101–110. [PubMed] [Академия Google]

121. Бэнкс В.А., Кун А.Б., Робинсон С.М., Мойнуддин А., Шульц Дж.М., Накаоке Р. и соавт. Триглицериды вызывают резистентность к лептину через гематоэнцефалический барьер. Диабет. 2004; 53: 1253–1260. [PubMed] [Google Scholar]

122. Toruner F, Akbay E, Cakir N, Sancak B, Elbeg S, Taneri F, et al. Влияние агонистов PPARgamma и PPARalpha на уровни лептина в сыворотке у крыс с ожирением, вызванным диетой. Горм Метаб Рез. 2004; 36: 226–230. [PubMed] [Google Scholar]

123. Исследователи исследования вмешательства при диабете и атеросклерозе. Влияние фенофибрата на прогрессирование ишемической болезни сердца при диабете 2 типа: исследование вмешательства при диабетическом атеросклерозе, рандомизированное исследование. Ланцет. 2001;357:905–910. [PubMed] [Google Scholar]

124. Elkeles RS, Diamond JR, Poulter C, Dhanjil S, Mahmood S, Richmond W, et al. Сердечно-сосудистые исходы при диабете 2 типа: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование безафибрата: исследование профилактики сердечно-сосудистых заболеваний при диабете в Сент-Мэри, Илинг, Нортвик-Парк (SENDCAP). Уход за диабетом. 1998; 21: 641–648. [PubMed] [Google Scholar]

125. Шульман Г.И. Клеточные механизмы инсулинорезистентности. Джей Клин Инвест. 2000; 106: 171–176. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

126. Седова Л., Седа О., Кренова Д., Крен В., Каздова Л. Изотретиноин и фенофибрат вызывают ожирение с отчетливым влиянием на метаболический профиль в крысиной модели синдрома резистентности к инсулину. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004; 28: 719–725. [PubMed] [Google Scholar]

127. Pineda Torra I, Gervois P, Staels B. Альфа-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом, при метаболических заболеваниях, воспалении, атеросклерозе и старении. Карр Опин Липидол. 1999; 10: 151–159. [PubMed] [Академия Google]

128. Шернтанер Г.Х., Шернтанер Г. Инсулинорезистентность и воспаление на ранней стадии диабета 2 типа: потенциал для терапевтического вмешательства. Scand J Clin Lab Invest. 2005; 240 (прил.): 30–40. [PubMed] [Google Scholar]

129.

Средства для понижения холестерина: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г.

Препарати для зниження холестерину купити — Ціна на таблетки для зниження холестерину

Препарати для зниження холестерину: ефективні засоби за доступною ціною

Таблетки для зниження холестерину: різновиди препаратів

Ліки для зниження холестерину за демократичними цінами

Препарати для зниження холестерину ціна в інтернет аптеці

безостановочный прогресс фармакологов — ThePharma.Media

Новейшая история липидоснижающей терапии: от секвестрантов желчных кислот до ингибитора АТФ-цитратлиазы

Читайте также

Применение статинов – самый популярный, но не единственный вариант

Читайте также

Существующие варианты снижения «плохого» холестерина: все познается в сравнении!

Читайте также

Лекарства для снижения уровня холестерина | cdc.gov

Какие существуют типы лекарств для лечения высокого уровня холестерина?

Кому нужны лекарства для снижения уровня холестерина?

Дополнительная информация

Ссылки

Гиполипидемические препараты — PMC

Предыдущая запись

Следующая запись

Добавить комментарий Отменить ответ