Вход в личный кабинет | Регистрация
Избранное (0) Список сравнения (0)
Ваши покупки:
0 товаров на 0 Р
Итого: 0 Р Купить
Сэкономьте, покупая прямо сейчас! Распродажа товаров

Что такое l карнитин и для чего: Статьи – АКАДЕМИЯ-Т

alexxlab --

Содержание

РЕАЛИИ И ПЕРСПЕКТИВЫ ПРИМЕНЕНИЯ L-КАРНИТИНА В КАРДИОЛОГИИ | Аронов

1. Cherchi A., Lai C., Onnis E., et al. Propionyl carnirine in stable effort angina. Cardiovasc Drugs Ther., 1990; Apr; 4 (2):481–6.

2. Shug A. L., Thоmsen J. H., et al. Changes in tissue levels of carnitine and metabolites during myocardial schemia and anoxia. Arch. Biochem. Biophys.1978; 187, (1):25–33.

3. Opie L. H. Role of carnitine in fatty acid metabolism of normal and ischemie myocardium. Am Heart J 1979; 97:375–88.

4. Spagnoli L. G., Corsi M., Villaschi S., et al. Myocardial carnitine de ficiency in acute myocardial infarction. Lancet 1982; 1419–20.

5. Astashkin E. I., Glezer M. G. Role of L-carnitine in energy metabolism cardiomyocytes and treatment of diseases of cardiovascular system. Cardiology and cardiovascular surgery, 2012, 6,2:58–65. Russian (Асташкин Е. И., Глезер М. Г. Роль L-карнитина в энергетическом обмене кардиомиоцитов и лечении заболеваний сердечно-сосудистой

6. системы. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия, 2012, 6,2:58–65).

7. Iliceto S., Scrutinio D., Bruzzi P., et al. Effects of carnitine administration on left ventricular remodeling after acute anterior myocardial infarction: the L-carnitine Ecocardiografia Digitalizzata Infarto Miocardico (CEDIM) Trial. J Am Coll Cardiol. 1995 26 (2):380–7.

8. White H. D., Norris R. M., Brown M.

A., et al. Left ventricular dysfunction and — systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction. Circulation 1987; 76:44–51.

9. Braunwald E. Myocardial reperfusion, limitation of infarct size, reduction of left ventricular dysfunction, and improved survival. Should the paradigm be expanded? Circulation 1989; 79:441–4.

10. Rebuai A. G., Schiavoni G., Amico C. M., et al. Beneficial effect of L-carnitine in the reduction of necrotic area in acute myocardial infarction. Drugs Exp Clin Res 1984; 10: 219–223.

11. Tarantini G., Scrutinio D., Bruzzic P., et al. Metabolic Treatment with L-carnitine in Acute Anterior ST Segment Elevation Myocardial Infarction. Cardiology 2006, 106:215–23.

12. Singh R. B., Niaz M. A., Agarwal P., et al. A randomised, double-blind, placebo-controled trial of L-carnitine in suspected acute myocardial infarction. Postgrad MedJ 1996; 72:45–50.

13. Kobulia B., Chapichadze Z., Andriadze G., et al. Effects of carnitine on 6-Month Incidence of Mortality and Heart Failure in Patients with Acute Myocardial Infarction. Annals of biomedical research and education. 2002; 2, 3:240–2.

14. DiNicolantonio J. J., Lavie C. J., Fares H., et al. L-carnitine in the Secondary Prevention of Cardiovascular Disease: Systematic Review and Meta-analysis. Mayo Clin. Proc 2013: 1–8.

15. Delaney C. L., Spark J. L., Thomas J., et al. A systematic review to evaluate the effectiveness of carnitine supplementation in improving walking performance among individuals with intermittent claudication.

Atherosclerosis 2013; Mar 15. p: S0021–9150 (13) 00179–2.

16. Brass E. P., Koster D., Hiatt W. R., et al. A systematic review and meta-analysis of propionyl-L-carnitine effects on exercise performance in patients with claudication. Vase Med. 2013 Feb; 18 (1):3–12.

17. Semigolovskiy N. Yu., Vertsinskiy E. K., Azanov B. A. et al. Experience

18. application of infusion of the domestic product of the left-carnitine deficiency syndrome small release of patients with acute myocardial infarction. Bul. Bakulev them. A. N. Bakuleva RAMS 2012; 3:69–72. Russian (Семиголовский Н. Ю., Верцинский Е. К., Азанов Б. А. и др. Опыт применения инфузионного отечественного препарата левокарнитина при синдроме малого выброса у больных острым инфарктом миокарда. Бюлл НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН 2012; 3:69–72).

Зачем организму нужен L-карнитин и как восполнить его дефицит

Тот, кто профессионально занимается спортом, наверняка хоть раз слышал про L-карнитин. Ему приписывают массу полезных свойств — от сжигания жировых тканей до активного наращивания мышечной массы. Но это далеко не все функции, которые берет на себя L-карнитин в организме. Он нужен не только спортсменам! Вы уверены, что потребляете достаточно продуктов, содержащих это важное вещество? Выясним, что такое L-карнитин и разберемся, какие его источники можно добавить в меню.

Что такое L-карнитин

L-карнитин (левокарнитин) — одна из заменимых аминокислот. Его синтез происходит в печени и почках при участии других важных аминокислот — лизина и метионина. Для выработки вещества требуется достаточное количество витаминов С и группы В, а также железа.
L-карнитин участвует во многих биохимических процессах организма — транспортировке крови и питательных элементов к органам и тканям, обмене веществ, синтезе и регенерации клеток.
Несмотря на то, что наш организм способен сам синтезировать L-карнитин, крайне важна профилактика его дефицита. Дело в том, что печень вырабатывает только 16-20 мг вещества в сутки. И это при условии, что человек правильно питается и ведет активный образ жизни. Суточная же потребность организма в L-карнитине гораздо выше — 200-500 мг. А людям, активно занимающимся спортом и перенесшим серьезные заболевания, нужно еще больше аминокислоты для нормального самочувствия — до 2000 мг.
Получается, что даже здоровому человеку крайне важно позаботиться о том, чтобы L-карнитин дополнительно поступал в организм извне.

 Чем опасен дефицит L-карнитина

Дефицит L-карнитина может быть выражен очень ярко — снижение иммунитета, быстрая утомляемость, появление лишнего веса, развитие сердечно-сосудистых заболеваний, перепады настроения. Вот почему не стоит недооценивать важность этой аминокислоты.
Чаще всего дефицит L-карнитина отмечается у вегетарианцев, профессиональных спортсменов и тех, кто занят серьезной умственной деятельностью. Это те «группы риска», требующие строгого контроля за уровнем аминокислоты в организме. Но в целом, она нужна каждому человеку для отличного здоровья.
Польза L-карнитина

Даже люди, ведущие здоровый образ жизни и следящие за своим здоровьем, зачастую упускают из внимания важность L-карнитина. Они подсчитывают содержание в меню белков и углеводов, добавляют в питание витаминные продукты и отказываются от вредных, но при этом совершенно не заботятся о поступлении в организм важных аминокислот. Непростительная ошибка, учитывая, какую пользу несет L-карнитин.

Какие полезные функции выполняет вещество?

1. Контроль массы тела. L-карнитин участвует в жировом обмене и усиливает переработку в тканях насыщенных жирных кислот. Это важно для тех, кто следит за своей фигурой и поставил перед собой цель похудеть.
2. Увеличение силовой и аэробной выносливости. Поскольку L-карнитин быстрее «перерабатывает» жир в энергию, возрастает общая работоспособность человека. Это крайне важно для спортсменов и людей, занятых тяжелым физическим трудом. Аминокислота защищает мышечные ткани от «перегрузки» и повреждений.
3. Устойчивость к стрессам и повышение умственной работоспособности. L-карнитин участвует в передаче нервных импульсов в головном мозге, а также усиливает действие серотонина (гормона удовольствия). Вот почему достаточный уровень аминокислоты так важен для нормального психоэмоционального состояния человека. L-карнитин способствует улучшению памяти и внимания, повышению устойчивости к стрессам и перегрузкам, нормализации сна.
4. Защита от вредных веществ. L-карнитин, активно участвуя в обменных процессах, способен ускорять выведение из организма ксенобиотиков — чужеродных для человека веществ (например, пестицидов и тяжелых металлов).
5. Защита сердечно-сосудистой системы от «изнашивания». L-карнитин способен снижать уровень «плохого» холестерина в крови. А это лучшая профилактика развития серьезных патологий сердечной системы — инсультов, инфарктов, образования тромбов в сосудах.
Ищем L-карнитин в продуктах

Как восполнить дефицит L-карнитина

К сожалению, даже сбалансированное питание — не гарантия того, что организм будет получать свою положенную норму L-карнитина. Аминокислота, поступающая с пищей, усваивается не полностью. Ее биодоступность не превышает 15-20 %. Как еще можно восполнить нехватку?
Оптимальный вариант — прием пищевых добавок с аминокислотой в составе. Это могут быть растворимые порошки или капсулы.
Смеси с L-карнитином большей популярностью пользуются у спортсменов. Их растворяют в воде или молоке. Есть также и порошки для приготовления смузи и коктейлей. Как правило, состав дополнен углеводами для эффективных тренировок и «прироста» мышечной массы.
Пищевые добавки в виде капсул принимать гораздо удобнее. Не нужно тратить время на приготовления аминокислотного коктейля — все в одной таблетке. При этом она уже через 5 минут растворяется в желудке — мгновенное действие. В линейке витаминных и минеральных добавок компании Mirrolla представлен чистый L-карнитин в капсулах. В одной таблетке 450 мг аминокислоты — это количество практически полностью покрывает суточную потребность организма в L-карнитине. Добавка окажется полезной каждому – и тем, кто активно занимается спортом, и тем, кто пока ограничивается только утренней зарядкой. Регулярный прием аминокислоты укрепит функции организма, сделав вас выносливей и работоспособней.
Следить за своим здоровьем — это не только контроль за питанием и восполнение дефицита витаминов. Позаботьтесь о том, чтобы организм получал и важный L-карнитин. Аминокислоту, о которой нечасто вспоминают даже приверженцы здорового образа жизни.

L-карнитин помогает в похудении?

Данное понятие быстро обросло спорами в первую очередь потому, что L-карнитин вырабатывается в нашем организме естественным образом печенью и почками. Он представляет собой аминокислоту, которая оказывает прямое воздействие на процесс расщепления липидов. Почему же наш организм вырабатывает это полезное вещество, но отказывается худеть и приходить в идеальную форму самостоятельно?

Все дело в том, что для естественного синтеза L-карнитина в нашем организме необходимо участие большого количества других аминокислот и витаминов. Среди них лизин, метионин, витамины группы B, C и т.д. Если хотя бы какого-то микроэлемента не хватает, то синтез L-карнитина существенно замедляется или прекращается совсем.

Вот почему для нормальной выработки этого вещества организмом очень важно сбалансированное питание, в котором будет преобладать животный белок. Диетологи считают, что для поддержания адекватного уровня L-карнитина, человеку необходимо употреблять 130-150 г чистого белка в сутки (он содержится в таких продуктах, как творог, куриная грудка, рыба и т.д.).  Если вдруг вы питаетесь по сбалансированной диете, разработанной диетологом, то возможно вам нет необходимости принимать этот препарат.

Как действует L-карнитин?

Клетки человека содержат митохондрии, которые отвечают за выработку энергии. L-карнитин способствует проникновению жирных кислот внутрь митохондрий. В результате, жирные кислоты окисляются гораздо быстрее и преобразуются в энергию. В случае же, когда L-карнитина организму недостаточно, жирные кислоты накапливаются в организме и могут привести к ожирению. Кроме этого, L-карнитин понижает уровень холестерина, оказывая благотворное влияние на состояние кровеносных сосудов, усиливает интеллектуальную и физическую выносливость, уменьшает синдром хронической усталости, ослабляет проявление стресса, улучшает кислородно-транспортную функцию крови. В медицине L-карнитин стали применять в качестве стимулятора сердечной деятельности, в лечении инфарктов, сердечной недостаточности, стенокардии, почечной недостаточности, анорексии и других заболеваний. В последнее время все активнее данный препарат применяют в спортивном, диетическом и даже детском питании, так как он повышает аппетит у малышей-малоежек. 

Так все-таки L-карнитин помогает в похудении?

Отвечая на этот вопрос, мы хотели бы еще раз подчеркнуть, что этот препарат сам по себе не является жиросжигающим. Если Вы употребите его непосредственно перед физической нагрузкой, то он ускорит процесс сжигания подкожного жира. Но если его применять ежедневно без физических нагрузок, то он наоборот может повысить ваш аппетит.

Не забывайте, что L-карнитин — лекарственный препарат, соответственно, вы должны внимательно отнестись к его приему и по возможности проконсультироваться с врачом.

Не знаете, какая именно схема питания подходит лично вам? Запишитесь на прием к диетологу в клинику диетологии и эстетической медицины «ЭстеДи». Наши специалисты ответят на все ваши вопросы, составят необходимые диету и схему физических нагрузок с учетом индивидуальных особенностей вашего организма, состояния здоровья и других факторов.  

Будьте красивыми и здоровыми вместе с «ЭстеДи»!

Significance of L-carnitine in internal medicine | Sizova

The review presents the results of a number of experimental and clinical studies proving the prospects of using L-carnitine in the clinic of internal diseases. Due to the antioxidant and antihypoxant properties, the additional use of L-carnitine in addition to the main etiopathogenetic therapy is prescribed by cardiologists, nephrologists, neurologists, gerontologists. Experimental studies we conducted earlier showed no effect of L-carnitine on the activity of the P450 CYP 3A4 system, which reduces the likelihood of drug-drug interaction at the level of metabolism of drugs metabolized by P450 3A4. When using L-carnitine as part of complex pharmacotherapy, the drug has an increased safety profile in comorbid patients taking L-carnitine.


АТФ — аденозинтрифосфорная кислота АФК — активные формы кислорода БАД — биологически активные вещества ВРС — взвешенная разность средних ДИ — доверительный интервал ДЭ — дисциркуляторная энцефалопатия ИИ — ишемический инсульт ИМ — инфаркт миокарда КДО — конечный диастолический объем КСО — конечный систолический объем ЛЖ — левый желудочек ЛС — лекарственные средства МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография ОКС — острый коронарный синдром ОШ — отношение шансов РКИ — рандомизированные контролируемые исследования УЗДГ — ультразвуковая диагностика ФВ — фракция выброса ХСН — хроническая сердечная недостаточность ЭКГ — электрокардиография ЭПО — эритропоэтин BNP — мозговой натрийуретический пептид NAD — никотинамидадениндинуклеотид NIHSS — шкала оценки тяжести инсульта Национального института здоровья США NKF — Национальный фонд почек NT-proBNP — N-терминальный мозговой натрийуретический пропептид В настоящее время фокус клинической медицины смещается в сторону персонализированной медицины, основу которой составляют повышение эффективности и безопасности лекарственной терапии за счет индивидуализации.

При назначении комбинированной фармакотерапии особое внимание уделяется вопросам взаимодействия лекарственных средств (ЛС) [1]. Витамины и витаминоподобные вещества являются жизненно необходимыми органическими соединениями, участвующими в основных биохимических процессах в организме человека, и широко применяются в клинической практике, чаще в составе комбинированной терапии для лечения и коррекции целого ряда патологических состояний. Однако, как правило, врачами не учитывается возможное влияние витаминов и витаминоподобных веществ на активность изоферментов цитохрома, метаболизирующих ЛС, что, как было показано в целом ряде исследований, может приводить к изменениям фармакологического ответа на лекарственную терапию [1, 2]. L-карнитин — производное аминокислоты лизина, получил свое название в связи с тем, что впервые был выделен из мяса (carnis). В последние годы биологическая роль L-карнитина в организме человека прицельно изучается в связи с широкими перспективами его клинического применения [3]. У здоровых людей гомеостаз L-карнитина поддерживается посредством многостадийного эндогенного биосинтеза L-карнитина из аминокислот лизина и метионина, его абсорбции из пищи и дальнейшей элиминации и реабсорбции почками. Хотя биодоступность L-карнитина из пищи довольно высока, при пероральном приеме биологически активных веществ (БАД), содержащих L-карнитин, абсорбция его составляет 14-18% от общей дозы [3- 5]. Поиск соединений L-карнитина с более высокой биодоступностью привел к разработке ацетилированной формы L-карнитина, биодоступность которой при пероральном приеме выше, чем у L-карнитина [6]. Так, в частности, показано, что прием L-карнитина в дозе 2,0 г/сут в течение 50 дней увеличивает плазменный уровень L-карнитина на 43% [3]. В норме большая часть L-карнитина реабсорбируется почками, в связи с чем экскреция его обычно низкая. Однако некоторые состояния (диета с повышенным содержанием белка и жиров, беременность) способствуют снижению реабсорбции L-карнитина и, соответственно, приводят к увеличению его экскреции и уменьшению содержания в организме [7]. L-карнитин синтезируется главным образом в печени, но также и в почках, а затем транспортируется в другие ткани, особенно использующие жирные кислоты в качестве основного субстрата для образования аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), такие как скелетная мускулатура и сердечные мышцы. Одна из основных функций L-карнитина — транспорт жирных кислот (преимущественно длинноцепочечных) через внутреннюю мембрану в матрикс митохондрии для образования АТФ в процессе β-окисления [3]. С этой целью одни специфические митохондриальные ферменты переносят жирные кислоты на L-карнитин с образованием ацилкарнитинов, другие — транспортируют это эфирное соединение в митохондриальный матрикс [8]. У здоровых людей без нарушений обмена веществ, как правило, синтезируется достаточное количество L-карнитина, даже у строгих вегетарианцев (веганов) не обнаруживаются признаки дефицита L-карнитина [3, 9]. Однако младенцы, особенно недоношенные, рождаются с низкими запасами L-карнитина, что ставит их в группу риска по дефициту карнитина, учитывая высокие темпы роста в данной возрастной группе. Первичный дефицит карнитина Генерализованная форма первичного дефицита L-карнитина. Первичный системный дефицит карнитина представляет собой редкое аутосомно-рецессивное расстройство, вызванное мутациями в гене для транспортного белка L-карнитина OCTN2, что приводит к низкой абсорбции L-карнитина и нарушению его реабсорбции почками — повышению потери L-карнитина с мочой [10-12]. Расстройство обычно проявляется в раннем детстве и характеризуется низким уровнем L-карнитина в плазме крови, прогрессирующей кардиомиопатией, скелетной миопатией, гипогликемией и гипоаммониемией [3, 10, 12]. Без лечения первичный системный дефицит L-карнитина является фатальным заболеванием. Лечение состоит из назначения фармакологических доз L-карнитина. Такая терапия корректирует кардиомиопатию и устраняет мышечную слабость [11]. Миопатическая форма первичного дефицита L-карнитина — редкое генетическое заболевание, при котором дефицит L-карнитина ограничен скелетной и сердечной мышцами. Симптомы, включая мышечную боль и прогрессирующую мышечную слабость, начинаются в детстве или в подростковом возрасте при обычно нормальном плазменном уровне L-карнитина [12]. Клиническая картина менее выражена, чем при генерализованной форме. Вторичный дефицит карнитина Вторичный дефицит L-карнитина может быть результатом генетических или приобретенных состояний. Наследственные причины включают генетические дефекты в обмене аминокислот (например, пропионовой кислоты) и дефекты в липидном обмене (например, дефицит ацил-КоА-дегидрогеназы средней цепи) [13]. Такие генетические нарушения могут приводить к накоплению органических кислот, которые впоследствии удаляются из организма в форме ацилкарнитиновых эфиров с мочой, что может привести к системному истощению L-карнитина [3]. Системное снижение обеспеченности L-карнитином может также возникать при нарушениях его реабсорбции почками, как, например, при синдроме Фанкони (врожденная или приобретенная диффузная дисфункция проксимальных извитых почечных канальцев). Одним из примеров исключительно приобретенного дефицита L-карнитина является хроническое применение пивалат-конъюгированных антибиотиков. Пивалат представляет собой жирную кислоту с разветвленной цепью, которая метаболизируется с образованием эфира ацил-КоА, который в свою очередь при помощи специфических ферментов переносится на L-карнитин и затем выводится с мочой в виде пивалоильного эфира L-карнитина. Ежедневные потери L-карнитина по такому метаболическому пути могут в 10 раз превышать ежедневное поступление L-карнитина, приводя к системному снижению запасов L-карнитина [11]. Кроме того, пациенты с почечной недостаточностью, которые находятся на гемодиализе, подвергаются риску вторичного дефицита L-карнитина, поскольку гемодиализ удаляет L-карнитин из крови [14]. Независимо от этиологии, вторичный дефицит L-карнитина характеризуется клинически низкими концентрациями свободного L-карнитина в плазме (менее 20 мкмоль/л) и повышенным соотношением ацилкарнитин/свободный L-карнитин (более 0,4) [13]. Вторичные дефициты встречаются чаще, чем первичные формы дефицита L-карнитина. Эндогенный биосинтез L-карнитина катализируется согласованным действием пяти различных ферментов. Для этого процесса требуются две незаменимые аминокислоты (лизин и метионин), железо (Fe2+), витамин B6, ниацин в форме никотинамидадениндинуклеотида (NAD) и также витамин C [12]. Один из самых ранних симптомов дефицита витамина С — усталость, является проявлением снижения синтеза L-карнитина [15]. Связь L-карнитина с процессом старения Известно, что c возрастом угасает митохондриальная функция и увеличивается производство митохондриальных окислителей. Установлено, что уровень L-карнитина в тканях с возрастом у людей и животных также снижается [16]. В одном из исследований доказано, что кормление ацетил-L-карнитином пожилых крыс (ALCAR) повышает уровень L-карнитина в тканях, а также нивелирует ряд возрастных изменений в функционировании митохондрий печени, митохондрий в скелетной и сердечной мышцах [17-19]. Исследования показали, что добавление в рацион питания пожилым крысам ALCAR приводит к снижению окислительного стресса и улучшению когнитивных функций [20, 21]. Сердечно-сосудистые заболевания L-карнитин в составе комплексной фармакотерапии острого коронарного синдрома (ОКС). Применение L-карнитина в составе комплексной терапии сразу после диагностики инфаркта миокарда (ИМ) улучшало клинические результаты в нескольких небольших клинических исследованиях. В одном из исследований половина из 160 мужчин и женщин с диагнозом ИМ рандомизированы для приема 4 г/сут перорального L-карнитина в дополнение к стандартной фармакологической терапии. После одного года лечения смертность оказалась значительно ниже в группе дополнительного приема L-карнитина по сравнению с контрольной группой (1,2% против 12,5%), а приступы стенокардии были статистически значимо менее частыми [22]. В контролируемом клиническом исследовании у 96 пациентов с сердечной недостаточностью применение внутривенного L-карнитина (5 г болюсно с последующим введением 10 г/сут в течение 3 дней) после ИМ позволило достигнуть более выраженного снижения уровня таких маркеров повреждения сердечной мышцы, как креатинкиназа-МБ и тропонин-I [23]. В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 60 мужчинам и женщинам с диагнозом острого ИМ назначался либо внутривенный L-карнитин (6 г/сут) в течение 7 дней, затем перорально 3 г/сут в течение 3 мес либо плацебо [24]. Через 3 мес смертность между двумя группами не различалась. В более крупном плацебо-контролируемом исследовании с участием 472 пациентов, которым проводили терапию в отделении интенсивной терапии в течение 24 ч после первичного ИМ: случайным образом назначали либо внутривенную терапию L-карнитином (9 г/сут) в течение 5 дней, а затем пероральный L-карнитин (6 г/сут) в течение 12 мес либо плацебо. Обе группы также получали стандартную комплексную терапию [25, 26]. Несмотря на отсутствие значительных различий в смертности или частоте формирования хронической сердечной недостаточности (ХСН), объем левого желудочка (ЛЖ) был значительно ниже в группе, получавшей L-карнитин, в конце одного года наблюдения, что свидетельствует о том, что терапия L-карнитином может ограничивать неблагоприятные исходы острого ИМ на сердечной мышце. На основании этих данных проведено рандомизированное плацебо-контролируемое исследование у 2330 пациентов с острым ИМ. Цель исследования — определить влияние добавления к фармакотерапии L-карнитина на частоту формирования сердечной недостаточности через 6 мес после ИМ. Лекарственная терапия L-карнитином снижала на 39% риск летального исхода в первые 5 дней (р=0,04), когда L-карнитин применяли внутривенно по 9 г/сут, и не влияла на частоту формирования сердечной недостаточности и частоту летальных исходов при дальнейшем пероральном приеме по 4 г/сут до окончания исследования [27]. В проспективном открытом контролируемом исследовании изучалась эффективность и безопасность инъекционной формы отечественного препарата L-карнитина (Элькар раствор для внутривенного и внутримышечного введения 100 мг/мл, компания ПИК-ФАРМА) в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии при синдроме малого выброса у больных с острым ИМ. Инъекции препарата Элькар при остром ИМ снижали на 82% содержание тропонина в крови на 5-7-й день госпитализации (р<0,01). Фракция выброса (ФВ) ЛЖ в группе L-карнитина ускоренно нарастала к 5-7-м суткам с 35,5±0,9 до 45,4±1,2% по сравнению с контрольной группой — с 35,8±0,7 до 40,1±0,9% (р<0,05) [28]. Заслуживают внимания результаты пилотного плацебо-контролируемого исследования эффективности и безопасности инъекций L-карнитина (Элькар раствор для внутривенного и внутримышечного введения 100 мг/мл) при лечении ОКС. Терапия L-карнитином снижала дисперсию корригированного интервала QT (ΔQTc) начиная со вторых суток лечения (р=0,008), и на 12-14-е сутки наблюдения межгрупповое различие составило 27,6% (р<0,0001) [29]. В группе пациентов, получавших L-карнитин, уменьшение QTc наблюдалось уже на 2-е сутки заболевания и составило 32,8 мс (p<0,0001). Значения выраженности снижения QTc на протяжении всего периода наблюдения были достоверно в пользу назначения L-карнитина и к 12-14-му дню составили в группе L-карнитина 9,3±7,3%, в группе плацебо — 2,0±8,2% (р=0,002) [30]. Лечение L-карнитином приводило к достоверному (р<0,0001) уменьшению конечного систолического (КСО) и конечного диастолического объемов (КДО), тем самым способствуя повышению сократительной функции миокарда ЛЖ сердца, в то время как введение плацебо приводило к менее выраженному уменьшению КСО, но к значительному увеличению КДО (p=0,0004). Наиболее выраженные изменения ФВ отмечены у пациентов с исходно сниженной ФВ, причем достоверное увеличение отмечено только у пациентов, получавших L-карнитин (р=0,00002). Эти данные позволяют полагать, что введение L-карнитина уменьшает степень раннего постинфарктного ремоделирования ЛЖ [31]. Сердечная недостаточность Известно, что L-карнитин является прямым антиоксидантом, удаляющим образовавшиеся радикалы кислорода, а также подавляет их генерацию ферментами в цитоплазме клеток и непосредственно в дыхательной цепи митохондрий, поскольку L-карнитин образует комплексы с ионами Fe2+ и Cu2+ в их активных центрах. Снижение уровня активных форм кислорода (АФК) под влиянием L-карнитина тормозит образование пероксинитрита — цитотоксического агента, необратимо взаимодействующего с различными белковыми мишенями, который образуется при действии супероксид-анионов на радикалы NO. Таким образом, L-карнитин увеличивает биодоступность NO — универсального регулятора эндотелиальных клеток как периферических сосудов, так и коронарных артерий, тем самым снижая нагрузку на сердце при ИМ [32]. Недавно показано, что L-карнитин в фармакологических концентрациях обладает антиокислительной активностью и способен дозозависимым образом снижать системный окислительный стресс у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом. Добавление L-карнитина (Элькар раствор для внутривенного и внутримышечного введения 100 мг/мл) в образцы крови этих пациентов значимо снижало спонтанное и индуцированное химическим агентом образование радикалов кислорода предактивированными фагоцитами крови [33]. Добавление L-карнитина к стандартной комплексной терапии сердечной недостаточности изучено в нескольких клинических исследованиях. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование у 70 пациентов с сердечной недостаточностью показало, что трехлетняя выживаемость была значительно выше в группе, получавшей L-карнитин перорально в дозе 2 г/сут, по сравнению с группой, получавшей плацебо [34]. Для оценки эффективности применения L-карнитина при лечении пациентов с ХСН проведен мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) [35]. В исследование включены результаты 17 РКИ с участием 1625 пациентов с ХСН. Применение L-карнитина в лечении ХСН связано со значительным улучшением общей эффективности [отношение шансов (ОШ)=3,47; p<0,01], увеличением ФВ ЛЖ [взвешенная разность средних (ВРС): 4,14%; p=0,01], ударного объема (ВРС: 8,21 мл; p=0,01), сердечного выброса (ВРС: 0,88 л/мин; p<0,01) и соотношения E/A (ВРС: 0,23; p<0,01). Терапия L-карнитином значительно снизила уровень мозгового натрийуретического пептида (BNP) в крови (ВРС: -124,60 пг/мл; p=0,01), уровень N-терминального мозгового натрийуретического пропептида (NT-proBNP; ВРС: -510,36 пг/мл; p<0,01), конечно-систолического размера ЛЖ (ВРС: -4,06 мм; p<0,01), конечно-диастолического размера ЛЖ (ВРС: -4,79 мм; p<0,01) и КСО ЛЖ [ВРС: -20,16 мл; 95% доверительный интервал (ДИ) от -35,65 до -4,67; p<0,01]. Однако не выявлено межгрупповых различий по таким показателям, как смертность от любых причин, тест 6-минутной ходьбы и количество нежелательных явлений. Авторы заключили, что терапия L-карнитином у пациентов с ХСН эффективна для улучшения клинических симптомов и функций сердца, снижает уровень BNP и NT-proBNP и хорошо переносится пациентами. Стенокардия Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование у 200 пациентов со стенокардией напряжения показало, что назначение дополнительно к стандартной комплексной терапии 2 г/сут L-карнитина в течение 6 мес значительно снижало экстрасистолию в состоянии покоя, а также повышало переносимость физической нагрузки [36]. Кроме того, рандомизированное плацебо-контролируемое перекрестное исследование у 44 мужчин со стенокардией напряжения показало, что пероральный прием 2 г/сут L-карнитина в течение 4 нед значительно повышал толерантность к физической нагрузке, регистрируемую путем изучения депрессии сегмента ST во время тренировки по сравнению с группой плацебо [37]. В более раннем рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании у 47 мужчин и женщин со стабильной стенокардией напряжения добавление к стандартной терапии 2 г/сут L-карнитина перорально в течение 3 мес увеличило продолжительность дозированной физической нагрузки и уменьшило время, необходимое для восстановления сегмента ST после физической нагрузки, по сравнению с плацебо [38]. Таким образом, в ряде исследований установлено, что добавление перорального L-карнитина в комплексную терапию пациентов со стабильной стенокардией напряжения улучшает переносимость физической нагрузки и снижает электрокардиографические признаки ишемии во время физических нагрузок. Выполненный мета-анализ 13 исследований (3629 больных) показал, что L-карнитин у больных с ИМ снижает шанс смерти от любых причин на 27% (р=0,05), риск желудочковых нарушений ритма на 65% (р<0,0001) и на 40% — риск приступов стенокардии (р<0,00001) [39]. Эти многообещающие результаты еще раз подтверждают необходимость проведения дальнейших масштабных исследований для определения клинической значимости применения L-карнитина у данной группы пациентов. Хроническая почечная недостаточность /гемодиализ При гемодиализе дефицит L-карнитина возникает вследствие удаления данного вещества и его предшественников из системы кровообращения. Также нарушение реабсорбции L-карнитина почками может способствовать дефициту L-карнитина у пациентов с терминальной стадией заболевания почек, находящихся на гемодиализе. Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) одобрило использование L-карнитина у пациентов с гемодиализом для профилактики и лечения дефицита L-карнитина [40]. Уменьшение запасов L-карнитина в организме может привести к развитию ряда патологических состояний, наблюдаемых у пациентов, находящихся на диализе, включая мышечную слабость и усталость, аномалии липидного спектра плазмы и рефрактерную анемию. В систематическом обзоре, содержащем анализ результатов 18 рандомизированных исследований с участием 482 пациентов, находящихся на диализе, продемонстрировано, что лечение L-карнитином повышает уровень гемоглобина в исследованиях, проведенных до назначения рекомбинантного эритропоэтина (ЭПО), обычно применяемого для лечения анемии у пациентов с диализом. Также показано, что регулярное применение L-карнитина уменьшает необходимую дозу ЭПО и снижает резистентность к ЭПО [41]. Более того, в двух последних исследованиях использована терапия L-карнитином на гемодиализе с уменьшенной госпитализацией [42, 43]. Национальный фонд почек (NKF) не рекомендует рутинное введение L-карнитина всем пациентам, находящимся на диализе [44]. Однако NKF и другие консенсусные группы предлагают введение L-карнитина пациентам на гемодиализе, которые не отвечают на стандартную терапию и/или имеют определенные симптомы, такие как мышечные судороги или гипотония во время диализа, сильную усталость, слабость скелетных мышц или миопатию, кардиомиопатию и анемию, требующую больших доз ЭПО [44]. Для пациентов, находящимся на гемодиализе, рекомендовано внутривенное введение L-карнитина в дозе 20 мг/кг массы тела в конце сеанса диализа [45]. Пероральный прием L-карнитина не рекомендуется использовать у пациентов на гемодиализе из-за возможного накопления потенциально токсичных метаболитов [46]. Дисциркуляторная энцефалопатия. Ишемический инсульт (ИИ) Поскольку L-карнитин обладает мощными антиоксидантными и нейропротективными свойствами, доказанными по результатам исследований in vitro, в экспериментах на животных, его активно изучают в неврологической практике у пациентов со снижением когнитивных функций и при терапии инсультов. Известна и доказана токсическая роль свободных жирных кислот при острой и хронической ишемии, а также выявлена прямая корреляция между концентрацией свободных жирных кислот в спинномозговой жидкости и вероятностью ИИ, особенно при кардиоэмболическом подтипе [47]. В.И. Головкин и соавт. провели исследование внутривенного введения отечественного препарата L-карнитина (Элькар раствор для внутривенного и внутримышечного введения 100 мг/мл) у мужчин (основная группа) старческого возраста, страдающих дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) II и III степени с кардиоцеребральным синдромом, по сравнению с контрольной группой, в которой принимали стандартную терапию [48]. В группе исследования левокарнитин применялся в дозе 1 г/сут однократно в течение 10 дней в комплексе с основной этиопатогенетической терапией. Проведено как всестороннее клиническое и инструментальное [мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ), ультразвуковая диагностика (УЗДГ), электрокардиография (ЭКГ)] исследование, так и применены специальные опросники для диагностики когнитивных нарушений и 6-минутный тест ходьбы для оценки толерантности к физической нагрузке. Через 10 дней терапии увеличилась дистанция ходьбы, статистически значимо повысились когнитивные функции у пациентов по данным неврологических тестов (таблица Шульте, тест Мини-Ког, рисование часов). Ученые рекомендуют прием L-карнитина за счет его кардиотропных, метаболических и нейропротекторных свойств к широкому применению у больных с ДЭ и кардиоцеребральным синдромом [48]. За счет своих антиоксидантных свойств предполагается, что левокарнитин препятствует развитию апоптоза и предотвращает дальнейшее повреждение нервной ткани в результате ИИ; снижает уровень лактата в ишемическом очаге возможно за счет переключения энергетического ресурса с анаэробного гликолиза на цикл Кребса [49]. Применение препарата Элькар раствор для внутривенного и внутримышечного введения 100 мг/мл исследовано у пациентов в остром периоде ИИ, находившихся на максимально унифицированной терапии в соответствии с рекомендациями Европейской организации по проблемам инсульта. В двух группах вмешательства Элькар вводился внутривенно 2 раза в сутки в дозах 500 и 1500 мг в течение 10 дней. Затем в течение 10 дней больные принимали препарат Элькар 20% раствор для приема внутрь перорально по 1 чайной ложке 2 раза в сутки. На начало исследования группы вмешательства и группа контроля статистически не отличались по клиническим характеристикам пациентов. В ходе исследования между группами на терапии препаратом Элькар и группой контроля выявлены достоверные различия в выраженности регресса неврологического дефекта по шкале NIHSS (шкала оценки тяжести инсульта Национального института здоровья США), в то время как у пациентов группы контроля разница по шкале NIHSS на 1-е и 21-е сутки наблюдения была недостоверна. У пациентов с кардиоэмболическим патогенетическим вариантом инсульта, получавших Элькар, тяжесть заболевания уменьшалась достоверно в большей степени, чем у пациентов с атеротромботическим вариантом. В группе контроля таких различий не выявлено. При мониторинге функционального восстановления пациентов к 21-м суткам наблюдалась статистически значимая тенденция к увеличению индекса Бартела (индекс повседневной активности) в группах, получавших Элькар, по сравнению с группой контроля. Между группами с различным режимом дозирования препарата Элькар достоверных различий в динамике тяжести инсульта и каких-либо различий по значению индекса Бартела не выявлено [50]. В исследовании безопасности и эффективности применения L-карнитина у больных в раннем восстановительном периоде ИИ использовали внутримышечное введение препарата Элькар раствор для внутривенного и внутримышечного введения 100 мг/мл по 500 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней с повторным курсом через 10 дней в комплексной терапии II этапа постинсультной реабилитации. Эффективность лечения оценивали на 1-, 7-10- и 28-30-й дни терапии по шкалам: NIHSS, MFI-20, HADS и ВАШ (визуальная аналоговая шкала) и по индексу Бартела. Применение L-карнитина у больных с ИИ заметно повысило их удовлетворенность своим состоянием. На фоне терапии значимо снизилась частота жалоб как церебрального, так и общесоматического характера, что сочеталось с достоверным уменьшением тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS. Кроме того, значимо снизился уровень общей астении и психоэмоциональных нарушений, что привело к уменьшению доли больных, зависимых от посторонней помощи (индекс Бартела) [51]. Результаты проведенных клинических исследований показывают перспективность применения L-карнитина в клинике внутренних болезней. Назначение L-карнитина проводится в качестве дополнения к основной патогенетической терапии. При этом вопрос межлекарственных взаимодействий остается не изученным. Безопасность применения L-карнитина в составе комплексной фармакотерапии с точки зрения возможного взаимодействия с ЛС на уровне CYPР450 3А4 Для прогнозирования межлекарственных взаимодействий на уровне метаболизма, скрининга возможных субстратов, индукторов, ингибиторов изоферментов цитохрома, нами использована экспериментальная электрохимическая методика in electrode. Она характеризуется воспроизводимостью измерений, которые могут использоваться для исследования субстрат-ингибиторного потенциала CYP 3A4, поскольку не требует реконструирования электрон-транспортной системы; донором электронов для восстановления цитохрома Р450 и начала каталитической реакции служит электрод [52]. Ранее нами при помощи электроанализа исследовано влияние на электрохимическое восстановление цитохрома Р450 3А4 витаминов-антиоксидантов (А, С, Е) и витаминоподобных веществ таурина; комплекса Кудесан, содержащего коэнзим Q10 и витамин Е, а также лекарственных препаратов этоксидола, мексидола, цитохрома С [53]. Мы выявили модулирующее действие данных групп препаратов на каталитическую активность цитохрома Р450 3А4, в связи с этим хотелось бы отметить возможное влияние данных лекарственных соединений-антиоксидантов на метаболизм одновременно назначаемых препаратов при их применении в составе комплексной фармакотерапии. При изучении влияния L-карнитина на каталитическую активность цитохрома Р450 3А4 электрохимическими методами с целью прогнозирования возможных взаимодействий с лекарственными препаратами на уровне метаболизма показано, что этот препарат не влияет на каталитический ток, регистрируемый при взаимодействии маркерного субстрата с ферментом, т.е. не оказывает модулирующего действия на цитохром Р450 3А4. Таким образом, это снижает вероятность возникновения межлекарственного взаимодействия на уровне метаболизма лекарственных препаратов, метаболизирующихся Р450 3А4, при использовании L-карнитина в составе комплексной фармакотерапии [52]. Заключение Результаты многочисленных экспериментальных и клинических исследований показывают перспективность применения L-карнитина в клинике внутренних болезней. Назначение L-карнитина проводится в составе стандартной комплексной фармакотерапии. Проведенные нами экспериментальные исследования показали отсутствие влияния L-карнитина на активность системы CYP 3А4 Р450, которая метаболизирует большинство лекарственных препаратов, что говорит о хорошем профиле безопасности данного препарата с точки зрения межлекарственных взаимодействий. Данную информацию необходимо учитывать врачам различных специальностей при выборе оптимального препарата с антиоксидантными и антигипоксантными свойствами при назначении его в комплексной терапии у коморбидных пациентов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Zh M Sizova

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation (Sechenov University)

Email: [email protected]

E V Shikh

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation (Sechenov University)

Email: [email protected]

A A Makhova

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation (Sechenov University)

Email: annabramova@gmail. com

  1. Кyкec В.Г., Сычев Д.А. Пepcoнaлизиpoвaннaя мeдицинa: нoвыe вoзмoжнocти для пoвышeния бeзoпacнocти фapмaкoтepaпии. Peмeдиyм. 2010;(10):38-40.
  2. Мaxoвa A.A. Влияниe нaгpyзoчныx дoз витaминoв гpyппы B нa фapмaкoкинeтикy и фapмaкoдинaмикy НПВC: диc. … кaнд. мeд. нayк. М., 2010; 107 c.
  3. Rebouche C.J. Carnitine. In: Shils M.E, Shike M, Ross A.C, Caballero B, Cousins R.J, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 10th ed. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2006:537-544.
  4. Rebouche C.J. Kinetics, pharmacokinetics, and regulation of L-carnitine and acetyl-L-carnitine metabolism. Ann NY Acad Sci. 2004;1033:30-41.
  5. De Grandis D, Minardi C. Acetyl-L-carnitine (levacecarnine) in the treatment of diabeic neuropathy. A long — term, randomised, double — blind, placebo — controlled study. Drugs RD. 2002;3(4):223-31.
  6. Gross C.J, Henderson L.M, Savaiano D.A. Uptake of L-carnitine, D-carnitine and acetyl-L-carnitine by isolated guinea — pig enterocytes. Biochim Biophys Acta. 1986;886(3):425-33.
  7. Foster D.W. The role of the carnitine system in human metabolism. Ann NY Acad Sci. 2004;1033:1-16.
  8. Асташкин Е.И., Глезер М.Г. Роль L-карнитина в энергетичесокм обмене кардиомиоцитов и лечении заболеваний сердечно — сосудистой системы. Кардиология и сердечно — сосудистая хирургия. 2012;6(2):58-65.
  9. Lombard K.A, Olson A.L, Nelson S.E, Rebouche C.J. Carnitine status of lactoovovegetarians and strict vegetarian adults and children. Am J Clin Nutr. 1989;50(2):301-6.
  10. Nezu J, Tamai I, Oku A, et al. Primary systemic carnitine deficiency is caused by mutations in a gene encoding sodium ion — dependent carnitine transporter. Nat Genet. 1999;21(1):91-4.
  11. Stanley C. A. Carnitine deficiency disorders in children. Ann NY Acad Sci. 2004;1033:42-51.
  12. Seim H, Eichler K, Kleber H. L(-)-Carnitine and its precursor, gamma — butyrobetaine. In: Kramer K, Hoppe P, Packer L, eds. Nutraceuticals in Health and Disease Prevention. New York: Marcel Dekker, Inc; 2001:217-256.
  13. Pons R, De Vivo D.C. Primary and secondary carnitine deficiency syndromes. J Child Neurol. 1995;10(Suppl 2):8-24.
  14. Calvani M, Benatti P, Mancinelli A, et al. Carnitine replacement in end — stage renal disease and hemodialysis. Ann NY Acad Sci. 2004;1033:52-66.
  15. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Vitamin C. Dietary Reference Intakes for Vitamin C, Vitamin E, Selenium, and Carotenoids. Washington D.C.: National Academy Press; 2000:95-185.
  16. Costell M, O’Connor J.E, Grisolia S. Age — dependent decrease of carnitine content in muscle of mice and humans. Biochem Biophys Res Commun. 1989;161(3):1135-43.
  17. Hagen T.M, Ingersoll R.T, Wehr C.M, et al. Acetyl-L-carnitine fed to old rats partially restores mitochondrial function and ambulatory activity. Proc Natl Acad Sci USA. 1998;95(16):9562-6.
  18. Pesce V, Fracasso F, Cassano P, Lezza A.M, Cantatore P, Gadaleta M.N. Acetyl-L-carnitine supplementation to old rats partially reverts the age — related mitochondrial decay of soleus muscle by activating peroxisome proliferator — activated receptor gamma coactivator-1alpha — dependent mitochondrial biogenesis. Rejuvenation Res. 2010;13(2-3):148-51.
  19. Gomez L.A, Heath S.H, Hagen T.M. Acetyl-L-carnitine supplementation reverses the age — related decline in carnitine palmitoyltransferase 1 (CPT1) activity in interfibrillar mitochondria without changing the l — carnitine content in the rat heart. Mech Ageing Dev. 2012;133(2-3):99-106.
  20. Hagen T.M, Liu J, Lykkesfeldt J, et al. Feeding acetyl-L-carnitine and lipoic acid to old rats significantly improves metabolic function while decreasing oxidative stress. Proc Natl Acad Sci USA. 2002;99(4):1870-5.
  21. Liu J, Head E, Gharib A.M, et al. Memory loss in old rats is associated with brain mitochondrial decay and RNA/DNA oxidation: partial reversal by feeding acetyl-L-carnitine and/or R-alpha — lipoic acid. Proc Natl Acad Sci USA. 2002;99(4):2356-61.
  22. Davini P, Bigalli A, Lamanna F, Boem A. Controlled study on L-carnitine therapeutic efficacy in post — infarction. Drugs Exp Clin Res. 1992;18(8):355-65.
  23. Xue Y.Z, Wang L.X, Liu H.Z, Qi X.W, Wang X.H, Ren H.Z. L-carnitine as an adjunct therapy to percutaneous coronary intervention for non-ST elevation myocardial infarction. Cardiovasc Drugs Ther. 2007;21(6):445-8.
  24. Iyer R, Gupta A, Khan A, Hiremath S, Lokhandwala Y. Does left ventricular function improve with L-carnitine after acute myocardial infarction? J Postgrad Med. 1999;45(2): 38-41.
  25. Colonna P, Iliceto S. Myocardial infarction and left ventricular remodeling: results of the CEDIM trial. Carnitine Ecocardiografia Digitalizzata Infarto Miocardico. Am Heart J. 2000;139(2 Pt 3):124-30.
  26. Iliceto S, Scrutinio D, Bruzzi P, et al. Effects of L-carnitine administration on left ventricular remodeling after acute anterior myocardial infarction: the L-Carnitine Ecocardiografia Digitalizzata Infarto Miocardico (CEDIM) Trial. J Am Coll Cardiol. 1995;26(2):380-7.
  27. Tarantini G, Scrutinio D, Bruzzi P, Boni L, Rizzon P, Iliceto S. Metabolic treatment with L-Carnitine in acute anterior ST segment elevation myocardial infarction. A randomized controlled trial. Cardiology. 2006;106(4):215-23.
  28. Семиголовский Н.Ю., Верцинский Е.К., Азанов Б.А., Иванова Е.В. Положительные инотропные свойства левокарнитина при синдроме малого выброса у больных острым инфарктом миокарда. Кардиология и cердечно — сосудистая хирургия. 2013;(3):43-6.
  29. Глезер М.Г., Киселева А.Е., Асташкин Е.И. Влияние L-карнитина на дисперсию интервала QT у пациентов с острым коронарным синдромом. Кардиология. 2015;55(3):4-9.
  30. Глезер М.Г., Киселева А.Е., Асташкин Е.И Влияние L-карнитина на ЧCC и QTс у пациентов с острым коронарным синдромом. Сердце. 2015;14(2/82):78-84.
  31. Глезер М.Г., Киселева А.Е., Прокофьева Е.Б., Асташкин Е.И. Влияние L-карнитина на эхокардиографические показатели у пациентов с острым коронарным синдромом. Журнал Сердечная Недостаточность. 2015;16(4):234-40.
  32. Асташкин Е.И., Глезер М.Г. Влияние L-карнитина на оксидативный стресс при сердечно — сосудистых заболеваниях. Медицинский Совет. 2016;10:94-100.
  33. Асташкин Е.И., Глезер М.Г., Орехова Н.С., Грачев С.В., Киселева А.Е. Влияние L-карнитина на образование радикалов кислорода фагоцитами крови пациентов с постинфарктным кардиосклерозом. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2016;15(5):28-32.
  34. Rizos I. Threeyear survival of patients with heart failure caused by dilated cardiomyopathy and L-carnitine administration. Am Heart J. 2000;139(2 Pt 3):120-3.
  35. Xiaolong Song, Huiyan Qu, Zongguo Yang, Jingfeng Rong, Wan Cai and Hua Zhou. Efficacy and Safety of L-Carnitine Treatment for Chronic Heart Failure: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. BioMed Research International. 2017;(2017). Article ID 6274854, 11 p. doi: 10.1155/2017/6274854
  36. Cacciatore L, Cerio R, Ciarimboli M, et al. The therapeutic effect of L-carnitine in patients with exercise — induced stable angina: a controlled study. Drugs Exp Clin Res. 1991;17(4):225-35.
  37. Cherchi A, Lai C, Angelino F, et al. Effects of L-carnitine on exercise tolerance in chronic stable angina: a multicenter, double — blind, randomized, placebo controlled crossover study. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1985;23(10):569-72.
  38. Iyer R.N, Khan A.A, Gupta A, Vajifdar B.U, Lokhandwala Y.Y. L-carnitine moderately improves the exercise tolerance in chronic stable angina. J Assoc Physicians India. 2000;48(11):1050-2.
  39. Di Nicolantonio J.J, Lavie C.J, Fares H, et al. L-carnitine in the secondary prevention of cardiovascular disease: systematic review and meta — analysis. Mayo Clin Proc. 2013;88(6):544-51.
  40. Guarnieri G, Situlin R, Biolo G. Carnitine metabolism in uremia. Am J Kidney Dis. 2001;38(4 Suppl 1):63-7.
  41. Hurot J.M, Cucherat M, Haugh M, Fouque D. Effects of L-carnitine supplementation in maintenance hemodialysis patients: a systematic review. J Am Soc Nephrol. 2002;13(3):708-14.
  42. Kazmi W.H, Obrador G.T, Sternberg M, et al. Carnitine therapy is associated with decreased hospital utilization among hemodialysis patients. Am J Nephrol. 2005;25(2):106-15.
  43. Weinhandl E.D, Rao M, Gilbertson D.T, Collins A.J, Pereira B.J. Protective effect of intravenous levocarnitine on subsequent — month hospitalization among prevalent hemodialysis patients, 1998 to 2003. Am J Kidney Dis. 2007;50(5):803-12.
  44. Clinical practice guidelines for nutrition in chronic renal failure. K/DOQI, National Kidney Foundation. Am J Kidney Diseases. 2000;35(6 Suppl 2):1-140.
  45. Eknoyan G, Latos D.L, Lindberg J. Practice recommendations for the use of L-carnitine in dialysis — related carnitine disorder. National Kidney Foundation Carnitine Consensus Conference. Am J Kidney Dis. 2003;41(4):868-76.
  46. Schreiber B. Safety of oral carnitine in dialysis patients. Semin Dial. 2002;15(1):7
  47. Wei X-J, Han M, Wei G-C, Duan C-H. Prognostic value of cerebrospinal fluid free fatty acid levels in patients with acute ischemic stroke. Frontiers in Human Neuroscience. 2015;9:402. doi: 10.3389/fnhum.2015.00402.
  48. Головкин В., Зуев А., Привалова М. и др. Когнитивные нарушения и кардиореспираторная дисфункция при дисциркуляторной энцефалопатии с кардиоцеребральным синдромом. Врач. 2018;29(4):51-3. doi: 10.29296/25877305-2018-04-09
  49. Гусев Е.И., Кузин В.М., Колесникова Т.Н. и др. Карнитин — ведущий фактор регенерации нервной ткани. Медицинский информационный вестник. 1999 (февраль):11-23.
  50. Бодыхов М.К., Стаховская Л.В., Салимов К.А., Сун Чер И. Оценка безопасности и эффективности препарата «Элькар» (левокарнитин) у пациентов в остром периоде ишемического инсульта в каротидной системе. РМЖ — Неврология. 2011;11:3-6.
  51. Чичановская Л.В., Бахарева О.Н., Сорокина К.Б. Исследование безопасности и эффективности L-карнитина у больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова. 2017;12(Вып. 2):65-9.
  52. Makhova A.A, Shich E.V, Kukes V.G, Sizova O.S, Ramenskaya G.V, Shumyantseva V.V, Bulko T.V, Archakov A.I, Usanov S.A. Electroanalysis of cytochrome P450 3A4 catalytic properties with nanostructured electrodes: the influence of vitamin B group on diclofenac metabolism. BioNanoScience. 2011;1(1-2):46-52.
  53. Махова А.А., Шумянцева В.В., Ших Е.В., Булко Т.В., Супрун Е.В., Кузиков А.В., Кукес В.Г., Арчаков А.И. Регуляция активности ферментов метаболизма лекарственных препаратов — цитохромов Р450 3А4 и 2С9 — биологически активными соединениями. Молекулярная медицина. 2013;(5):49-53.
Views

Abstract — 380

PDF (Russian) — 52

Cited-By

Article Metrics

PlumX

Dimensions

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Положительное влияние ацетил-L-карнитина на болевой синдром, регенерацию нервов и вибрационное чувство у пациентов с хронической диабетической нейропатией. Анализ результатов двух рандомизированных плацебоконтролируемых исследований | A.F. Sima

1. Sugimoto K., Murakawa Y., Sima A.A.F. Diabetic neuropathy: a continuing enigma. Diabetes Metab Res Rev2000;16:408–33.

2. Sima A.A.F. New insights into the metabolic and molecular basis for diabetic neuropathy. Cell Mol Life Sci 2003;60:2445–64.

3. Dyck P.J., Thomas P.K. Diabetic polyneuropathy. In: Diabetic Neuropathy. Philadelphia: W.B. Saunders, 1999; p. 239–406.

4. Sima A.A.F. Diabetic neuropathy: pathogenetic background, current and future therapies. Expert Rev Neurotherapeutics 2001;1:225–38.

5. Fagius J., Brattberg A., Jameson S., Berne C. Limited benefits of treatment of diabetic polyneuropathy with an aldose reductase inhibitor: a 24-wk controlled trial. Diabetologia 1985;28:323–9.

6. Sima A.A.F., Bril V., Nathaniel V. et al. Regeneration and repair of myelinated fibers in sural nerve biopsies from patients with diabetic neuropathy treated with an aldose reductase inhibitor. N Engl J Med 1988;319: 548–55.

7. Boulton A.J.M., Levin S., Comstock J.A. A multicenter trial of the aldose reductase inhibitor tolrestat, in patients with symptomatic diabetic neuropathy. Diabetologia 1990;33:431–7.

8. Macleod A.F., Boulton A.J.M., Owens D.R. et al. A multicenter trial of the aldose reductase inhibitor in patients with symptomatic diabetic peripheral neuropathy. Diabetes Metab 1992;8: 14 –20.

9. Pfeifer M.A., Schumer M.P., Gelber D.A. Aldose reductase inhibitors: the end of an era or the need for different trial design. Diabetes 1997;46:582–9.

10. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.-J. et al. Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the anti-oxidant α-lipoic acid. Diabetes Care 1999;22:1296–301.

11. Scarpini E., Doneda P., Pizzul S. et al. L-carnitine and acetyl-L-carnitine in human nerves from normal and diabetic subjects. J Peripher Nerv Syst 1996;1:157–63.

12. Ido Y., McHowat J., Chang K.C. et al. Neural dysfunction and metabolic imbalances in diabetic rats: prevention by acetyl-Lcarnitine. Diabetes 1994;43:1469–77.

13. Sima A.A., Ristic H., Merry A. et al. The primary preventive and secondary interventionary effects of acetyl-L-carnitine on diabetic neuropathy in the bio-breeding Worcester rat. J Clin Invest 1996;97:1900–7.

14. Williamson J.R., Arrigoni-Martelli E. The role of glucose-induced metabolic hypoxia and imbalances in carnitine metabolism in mediating diabetes-induced vascular dysfunction. Int J Clin Pharmacol Res 1992;12:247–52.

15. Stevens M.J., Lattimer S.A., Feldman E.L. t al. Acetyl-L-carnitine deficiency as a cause of altered nerve myo-inositol content, Na-/K—ATPase activity and motor conduction velocity in the streptocin diabetic rat. Metabolism 1996;45:865–72.

16. Lowitt S., Malone J.I., Salem A.F. et al. Acetyl-L-carnitine corrects the altered peripheral nerve function of experimental diabetes. Metabolism 1995;44:677–80.

17. Scarpini E., Sacilotto G., Baron P. et al. Effect of acetyl-L-carnitine in the treatment of painful peripheral neuropathies in HIVpatients. J Peripher Nerv Syst 1997;2:250 –2.

18. Onofrj M., Fulgente T., Melchionda D. et al. L-acetyl-carnitine as a new therapeutic approach for peripheral neuropathies with pain. Int J Clin Pharmacol Res 15:9–15.

19. Quatraro A., Roca P., Donzella C. et al. Acetyl-L-carnitine for symptomatic diabetic neuropathy. Diabetologia 1995;38:123.

20. Report and recommendations of the San Antonio Conference on diabetic neuropathy. Diabetes 1988;37:1000–4.

21. Laudadio C., Sima A.A.F. Design of controlled clinical trials for diabetic polyneuropathy. Semin Neurol 1996;16:187–91.

22. Sima A.A.F., Blaivas M. Peripheral neuropathies. In Neuropathology: The Diagnostic Approach. Garcia J., McKeevar P., Sima A.A.F., Eds. Philadelphia: Mosby, 1997, p. 765–809.

23. O’Brien P.C. Procedures for comparing samples with multiple endpoints. Biometrics 1984;40:1079–87.

24. Arezzo J.C., Schaumburg H.H., Laudadio C. The Vibratron: a simple device for quantitative evaluation of tactile/vibratory sense (Abstract). Neurology 1985;35 (Suppl. 1):169.

25. Greene D.A., Arezzo J.C., Brown M.D., the Zenarestat Study Group: Effect of aldose reductase inhibition on nerve conduction and morphometry in diabetic neuropathy. Neurology 1999;53:580–91.

26. Bohning D. Computer-Assisted Analysis of Mixtures and Applications. New York: Chapman and Hall/CRC, 1999.

27. Burchiel K.J., Russel L.C., Lee R.P., Sima A.A.F. Spontaneous activity of primary afferent neurons in diabetic BB-Wistar rats: a possible mechanism of chronic pain. Diabetes 1985;34:1210–3.

28. Dyck P.K., Lambert E.H., O’Brien P.C. Pain in peripheral neuropathy related to rate and kind of fiber degeneration. Neurology 1976;26:466–71.

29. Kapur D. Neuropathic pain and diabetes. Diabetes Metab Res Rev 2003;19:9–15.

30. Singleton J.R., Smith A.G., Bromberg M.B. Increased prevalence of impaired glucose tolerance in patients with painful sensory neuropathy. Diabetes Care 2001;24:1448–53.

31. Murakawa Y., Zhang W., Pierson C.R. et al. Impaired glucose tolerance and insulinopenia in the GK-rat causes peripheral neuropathy. Diabetes Metab Res Rev 2002;18:473–83.

32. Kamiya H., Zhang W., Sima A.A.F. C-peptide prevents nociceptive sensory neuropathy in type 1 diabetes. Ann Neurol. In press.

33. Chiechio S., Caricasole A., Barletta E. et al. L-acetylcarnitine induces analgesia by selectively up-regulating mGlu2 metabotropic glutamate receptors. Molecul Pharm 2002;61:1– 8.

34. Tomlinson D.R., Fernyhough P., Diemal L.T. Role of neurotrophins in diabetic neuropathy and treatment with nerve growth factor. Diabetes 1997;46 (Suppl 2):543–9.

35. DiGiulio A.M., Gorio A., Bertelli A. et al. Acetyl-L-carnitine prevents substance P loss in the sciatic nerve and lumbar spinal cord of diabetic animals. Int J Clin Pharmacol Res 1992;12:243–6.

36. Woolf C.J., Mannison R.J. Neuropathic pain: etiology, symptoms, mechanisms and management. Lancet 1999;353:1959–64.

37. Woolf C.J., Shortland P., Coggeshall R.E. Peripheral nerve injury triggers central sprouting of myelinated afferents. Nature 1992;355:75–8.

38. Sima A.A.F., Kamiya H. Insulin, C-peptide, and diabetic neuropathy. Sci Med 2004;10:308–19.

Роль инозина, L-аргинина и L-карнитина в кардиометаболической терапии

Авторы: Л. А. Мищенко

Статья в формате PDF

В настоящее время не вызывает сомнений постулат, что сокращающееся сердце остро нуждается в биологическом топливе – аденозинтрифосфате (АТФ). Метаболическая коррекция при сердечно-сосудистых заболеваниях является аргументированным подходом с точки зрения патофизиологии [1]. Под метаболической терапией (МТ) в кардиологии понимают улучшение энергетического метаболизма в сердечной мышце путем фармакологического управления процессами образования и переноса энергии на уровне кардиомиоцитов без влияния на коронарный кровоток и системную гемодинамику. Принципиально можно выделить два основных направления МТ – оптимизацию процессов образования и расхода энергии, а также нормализацию баланса между интенсивностью свободнорадикального окисления и антиоксидантной защитой [2].

Ведущие клиницисты и эксперты-фармакологи уделяют особое внимание различным способам увеличения концент­рации АТФ в кардиомиоцитах, в том числе посредством потребления пищевых продуктов или биологических добавок, богатых микронутриентами, необходимыми для эффективного сокращения и расслабления миокарда.

К сожалению, оценка влияния микронутриентов на метаболизм миокарда проводилась достаточно редко и ограничивалась одним компонентом. Однако на протяжении ряда последних лет отмечается значительный прогресс в изучении эффективности МТ, появились новые данные доказательной медицины, подтверждающие целесообразность использования метаболиков.

Основным источником АТФ в сердечной мышце являются жирные кислоты и углеводы. Однако превращение этих макронутриентов в биологическую энергию (АТФ) возможно только при наличии таких микронутриентов, как коэнзим Q10, тиамин, рибофлавин, L-карнитин, таурин, L-аргинин и другие аминокислоты, функционирующих в виде основных кофакторов синтеза и транспорта АТФ, а также веществ, поддерживающих физиологические функции сердца (инозин) [3].

Данные доказательной медицины убедительно свидетельствуют, что метаболическую терапию при кардиоваскулярных заболеваниях следует направлять на восстановление запасов L-карнитина, L-аргинина, инозина.

Инозин (рибоксин) широко применяется в МТ, обладает антигипоксическими и антиаритмическими свойствами. Предшественник АТФ инозин принимает участие в обмене глюкозы и способствует активации метаболизма в условиях гипоксии и отсутствия или недостатка АТФ. Считается, что инозин активирует метаболизм пировиноградной кислоты, необходимой для обеспечения нормального процесса тканевого дыхания, и способствует активации ксантиндегидрогеназы. Рибоксин стимулирует сократительную активность миокарда, способствует его расслаблению во время диастолы, улучшает регенерацию тканей сердца и коронарное крово­обращение.

Инозин, благодаря своим противовоспалительным, анаболическим, метаболическим, антигипоксическим и антиаритмическим свойствам, принимает участие в регуляции многих физиологических процессов в организме. В настоящее время известно, что инозин обладает положительным инотропным эффектом, улучшает сократительную функцию сердца за счет силы сердечных сокращений и минутного объема кровообращения [4], а также отрицательным хронотропным эффектом [5]. При этом он имеет свойства органопротектора (в том числе кардиопротектора), ограничивая стрессовые и гипоксические повреждения [6]. Органопротекторный эффект инозина в критических ситуациях частично связывают с его способностью увеличивать в эритроцитах продукцию 2,3-дифосфоглицерата, способствующего увеличению диссоциации оксигемоглобина и отдачи кислорода тканям.

Учитывая универсальность анаболического действия инозина, а также тот факт, что после введения в организм он преимущественно накапливается в миокарде, почках, печени и скелетных мышечных волокнах, являясь источником энергии и обеспечивая органопротекцию, можно предположить, что он незаслуженно забыт.

L-карнитин представляет собой аминокислоту, которая синтезируется в организме и принимает активное участие в метаболизме и функционировании митохондрий. В организме человека содержится 15-20 г карнитина, большая часть которого (>95%) локализована в скелетной мускулатуре; эта аминокислота поступает в организм с пищей, преимущественно из мясных и молочных продуктов. Во время голодания и после употребления большого количества жирной пищи доля карнитина, подвергающаяся ацилированию в печени и ­почках, значительно увеличивается, и наоборот, ­употребление ­большого количества углеводов вызывает быстрое снижение уровня ацетил-L-карнитина в печени. L-карнитин считается условно незаменимым микронутриентом; в последние годы в зарубежной литературе активно ­используется термин ­«функциональный дефицит карнитина», который применяется для описания аномальных клинических проявлений, корригируемых приемом этой аминокислоты.

В 2013 г. был опубликован систематический обзор 13 контролируемых исследований, включавших в общей сложности 3629 пациентов, который показал, что применение L-карнитина приводит к достоверному снижению смертности от любых причин и с высокой степенью достоверности – к уменьшению частоты возникновения желудочковых аритмий (ЖА) и развития стенокардии. Потенциальный механизм, лежащий в основе положительного действия L-карнитина при сердечно-сосудистой патологии, является многофакторным и может частично быть связан со способностью данного вещества улучшать энергетический метаболизм в митохондриях кардиомиоцитов за счет усиления транспорта длинноцепочечных жирных кислот из цитозоля в митохондриальный матрикс, где происходит β-окисление. Более того, L-карнитин оказывает благоприятное действие на ремоделирование левого желудочка, приводя к значительному снижению его объема после острого инфарк­та миокарда [7].

L-карнитин широко используется для лечения разнообразной кардиологической патологии. Он снижает частоту ЖА после острого инфаркта миокарда (ОИМ), что может частично объяснять отмеченное в исследовании Carnitine Ecocardiografia Digitalizzata Infarto Miocardico 2 (CED-IM 2) снижение смертности на 39% в первые 5 дней при применении данного препарата (27 против 44 случаев, относительный риск – ОР – 0,61; 95% доверительный интервал – ДИ – 0,37-0,98, р=0,041) [8]. В недавно опубликованном метаанализе 17 рандомизированных клинических исследований (n=1625), в которых приняли участие пациенты с сердечной недостаточностью (СН), показано, что включение L-карнитина в схему терапии способствует повышению общей эффективности лечения (отношение шансов – ОШ – 3,47; р<0,01), увеличению фракции выброса левого желудочка (взвешенная разность средних – ВРС – 4,14%; р<0,01), ударного объема (ВРС 8,21 мл; р=0,01), сердечного выброса (ВРС 0,88 л/мин; р<0,01), отношения скорости заполнения желудочков в ранней и поздней фазах (ВРС 0,23; р<0,01).

Авторы метаанализа (Song X. et al., 2017) подчеркнули, что введение L-карнитина ассоциировалось со статистически значимым снижением сывороточной концентрации мозгового натрийуретического пептида (ВРС -124,60 пг/мл; р=0,01), N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (ВРС -510,36 пг/мл; р<0,01), а также уменьшением конечно-систолического диа­метра левого желудочка (ВРС -4,06 мм; р<0,01), конечно-диа­столического размера левого желудочка (ВРС -4,79; р<0,01), конечно-систолического объема левого желудочка (ВРС -20,16 мл; 95% ДИ от -35,65 до -4,67; р<0,01).

Эти данные указывают на то, что L-карнитин может снижать смертность от любых причин, а также частоту возникновения ЖА и развития стенокардии у пациентов с ОИМ. В ряде исследований выявлено, что L-карнитин способствует снижению уровня триглециридов, общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности [9]. L-карнитин эффективно нивелирует клинические проявления СН, улучшает функцию сердца и имеет хорошую переносимость.

L-аргинин – условно незаменимая аминокислота. L-аргинин необходим для синтеза белков и некоторых биологически важных молекул, таких как орнитин, пролин, креатин, агмантин. Эта аминокислота является субстратом для фермента, отвечающего за синтез оксида азота. Последний образуется в эндотелиоцитах и отвечает за релаксацию гладкой мускулатуры и снижение артериального давления. «Любое улучшение эндотелиальной функции будет способствовать предотвращению кардиоваскулярной патологии», – считают М. McRae и соавт. Установлено, что L-аргинин уменьшает адгезию лейкоцитов к эндотелию, снижает агрегацию тромбоцитов, уровень эндотелина в крови, увеличивает эластичность стенок артерий.

Недавно опубликованный обзор результатов 7 метаанализов убедительно продемонстрировал преимущества назначения ­L-аргинина больным артериальной гипертензией: прием данной аминокислоты способствовал уменьшению систолического и диастолического артериального давления на 2,2-5,4 и 2,7-3,1 мм рт.  ст. соответственно [14]. Кроме того, использование L-аргинина у беременных с гестационной гипертензией также сопровождалось снижением уровня диастолического артериального давления на 4,9 мм рт. ст. Авторы обзора особо отметили, что применение L-аргинина позволило сократить длительность стационарного лечения пациентов, перенесших оперативное вмешательство.

В ряде рандомизированных исследований у пациентов с ишемической болезнью сердца были выявлены положительные эффекты L-аргинина: увеличение переносимости физической нагрузки и снижение агрегации тромбоцитов [10], снижение функционального класса стенокардии, нормализация артериального давления, улучшение качества жизни [11]. Результаты многочисленных исследований последних лет свидетельствуют о возможности эффективного и безопасного применения свойств L-аргинина как активного донатора NO в клинической практике при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Чрезвычайно важно, чтобы пациентам с середечно-сосудистыми заболеваниями прежде всего были обязательно назначены жизнеспасающие средства – препараты базисной терапии. Но также не следует забывать о МТ, которая, с одной стороны, поможет оптимизировать энергообмен миокарда, повышая его жизнеспособность, а с другой – обеспечит антиоксидантный эффект, что крайне важно для нормального метаболизма [13].

! На отечественном рынке появился долгожданный комплекс нутриентов Таникор (ACINO, Швейцария), одна капсула которого содержит сбалансированный состав необходимых компонентов для полноценного функционирования сердечно-сосудистой системы: 300 мг ­L-аргинина, 100 мг L-карнитина и 50 мг инозина [12].

Таникор может быть рекомендован в качестве диетической добавки к рациону питания, как дополнительный источник инозина, L-аргинина и L-карнитина, способствует нормализации функционального состояния обмена веществ при общей терапии сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе, гиперхолестеринемии и эндокринологических нарушений. Нутрицевтик может применяться в комплексе мер для стимуляции энергообеспечения в клетках и содействия нормализации обмена веществ при различных патологических состояниях, для снижения концентрации свободных радикалов, обеспечения сохранности органелл и клеточных мембран [12].

Литература

1.    Резван В.В., Васильева И.С. Роль метаболической терапии в со­временной кардиологии // РМЖ. 2016. №19. С. 1276-1280.
2.    Житникова Л. М. Метаболическая терапия, или кардиоцитопротекция как необходимый компонент комбинированной терапии сердечно–сосудистых заболеваний.//РМЖ. Кардиология. 2014. № 4. С. 137-143.
3.    Ueland T., Svardal A., Øie E., Askevold E.T., Nymoen S.H., Bjørndal B., Dahl C.P., Gullestad L., Berge R.K., Aukrust P. Disturbed carnitine regulation in chronic heart failure – increased plasma levels of palmitoyl-carnitine are associated with poor prognosis. Int J Cardiol 2013; 167: 1892-9.
4.    Czarnecki W., Noble M. I.M. Mechanism of the inotropic action of inosine on canine myocardium.//Cardiovascular Research. – 1983. – Vol. 17, 
Issue 12. – P. 735-739.
5.    Hoffmeister H.M., Betz R., Fiechtner H., Seipel L. Myocardial and circulatory effects of inosine. //Cardiovascular Research. – 1987. – Vol. 21, № 1. – P. 65-71.
6.    Szabo C., Stumpf N., Radovits T. et al. Effects of inosine on reperfusion injury after heart transplantation // European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. – 2006. – Vol. 30. – P. 96-102.
7.    Dinicolantonio J.J., Lavie C. J., Fares H. et al. L-Carnitine in the Secondary Prevention of Cardiovascular Disease: Systematic Review and Meta-analysis. Mayo Foundation for Medical Education and Research Mayo Clin Proc. 2013.
8.    Rizzon P., Biasco G., Di Biase M. et al. High doses of L-carnitine in acute myocardial infarction: metabolic and antiarrhythmic effects.//Eur Heart J. 1989; 10(6): 502-508.
9.    Губергриц Н.Б. и соавт. L-карнитин: от биохимических свойств к клиническому применению. // Сучасна гастроентерологія. – 2012. – № 2 (64).
10. Созыкин А.В., Ноева Е. А., Балахонова Т. В. и др. (2000). Влияние L-аргинина на агрегацию тромбоцитов, функцию эндотелия и толерантность к физической нагрузке у пациентов со стабильной стенокардией напряжения. Тер. архив, 72(8): 24-27.
11. Palloshi A., Fragasso G., Piatti P. et al. (2004). Effect of oral L-arginine on blood pressure and symptoms and endothelial function in patients with systemic hypertension, positive exercise tests, and normal coronary arteries. Am. J. Cardiol., 93(7): 933-95.
12. Инструкция к использованию Таникор.
13. Егорова М.С., Гармаш Ю. Ю. Современные цитопротекторы (антигипоксанты, антиоксиданты): в чем феномен популярности в кардиологии и неврологии? УМЧ. 1 (117) – I/II 2017.
14. McRae M. P. Therapeutic Benefits of l-Arginine: An Umbrella Review of Meta-analyses. J Chiropr Med. 2016 Sep; 15(3): 184-189.

UA-TANI-PUB‑042018-001

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 11-12 (432-433), червень 2018 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія

03.04.2021 Кардіологія Ішемічна хвороба серця та алкоголь: дві сторони однієї медалі (закінчення)

Ішемічна хвороба серця (ІХС) є провідною причиною смерті в усьому світі. Алкоголь же відносять до одного з основних факторів ризику (ФР) захворюваності та смертності. Висока поширеність як патологій, асоційованих з алкоголем, так і його впливу на організм людини робить це питання частою темою для обговорення серед лікарів, дослідників, громадськості, у засобах масової інформації тощо. Існують беззаперечні ризики токсичних, зокрема гепатотоксичних, та канцерогенних ефектів, спричинених алкоголем. Ці властивості роблять його потужним ФР тягара хвороб, а надмірне вживання пов’язане з підвищеним ризиком розвитку понад 50 різних нозологій, включно з серцево-судинними захворюваннями (ССЗ)….

03.04.2021 Кардіологія Добове моніторування артеріального тиску: практичні аспекти та клінічне значення

Підвищений артеріальний тиск (АТ) є одним із найвагоміших факторів ризику серцево-судинних (СС) захворювань, тоді як його зниження демонструє суттєві переваги у запобіганні розвитку інсультів, серцевої недостатності (СН) та ішемічної хвороби серця. У клінічних настановах наголошується на важливості точного вимірювання АТ для прийняття рішень щодо діагностики та лікування. …

03.04.2021 Кардіологія Роль і місце статинів у сучасній профілактиці та лікуванні серцево-судинних захворювань

Серцево-судинні захворювання (ССЗ) вже досить тривалий період продовжують лишатися основною причиною смертності серед населення в усьому світі. Це зумовлює необхідність активного впровадження і застосування у клінічній практиці сучасних методів первинної та вторинної профілактики ССЗ. У листопаді 2020 року відбувся українсько-польський науково-практичний майстер-клас в режимі онлайн, де обговорювалися питання рутинного використання статинів як одного з основних ефективних методів запобігання різноманітним серцево-судинним (СС) подіям….

03.04.2021 Ревматологія Піаскледин: нові концепції лікування остеоартриту

За прогнозними оцінками, до 2023 р. приблизно 20% населення Західної Європи та Північної Америки страждатимуть на дегенеративне захворювання суглобів, широко відоме як остеоартрит (ОА). Тож слід очікувати, що зазначений недуг залишиться значним економічним тягарем для систем охорони здоров’я та медичних установ у всьому світі. Вочевидь, наявна ситуація актуалізує питання пошуку ефективних лікарських засобів не тільки симптоматичної терапії, але й таких, що мають хондропротекторні властивості та здатні чинити вплив на хондрогенез….

Применение L-карнитина у больных с хронической ишемией головного мозга

В последние десятилетия отмечается неуклонный рост числа больных хроническими цереброваскулярными заболеваниями [1, 2, 7, 8]. В МКБ-10 выделена «хроническая ишемия головного мозга» (ХИМ), которая по распространенности занимает ведущее место в структуре цереброваскулярных заболеваний. В отечественной литературе вместо ХИМ часто используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия»), под которым подразумевается заболевание с прогрессирующим многоочаговым диффузным поражением головного мозга, проявляющееся неврологическими нарушениями различной степени, обусловленными редукцией мозгового кровотока, повторными транзиторными ишемическими атаками или перенесенными инфарктами мозга [6]. В зависимости от выраженности клинических проявлений в отечественной литературе принято выделять 3 стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения [4].

ХИМ — гетерогенный патологический процесс. Учитывая сложность патогенетических механизмов ХИМ, а также ряд основных клинических проявлений, не представляется возможным свести выбор терапевтического воздействия до какого-либо единственного лекарственного или физического фактора. В последние годы все больший интерес в клинической практике привлекает возможность применения L-карнитина.

Карнитин был впервые синтезирован в 1960 г.; в 1962 г. была определена роль карнитина как основного переносчика длинноцепочечных жирных кислот в митохондрии через их внутреннюю мембрану [9].

В настоящее время известно, что эффективность работы митохондрий во многом определяется количеством транспортировщика жирных кислот — L-карнитина [11]. Карнитин образуется в организме человека эндогенно (при участии витаминов С, В3, В6, В12, В9, железа, лизина, метионина и ряда ферментов), а также поступает с мясной пищей. При недостатке карнитина замедляется окисление жирных кислот в митохондриях, вследствие чего снижается продукция АТФ. Чем меньше карнитина (и его эфиров) содержится в плазме крови человека, тем ниже его работоспособность. Мозговая ткань богата карнитином, причем концентрация его достаточно высока в различных отделах центральной нервной системы, отличающихся по своей функциональной активности (гипоталамус, мозжечок, кора, спинной мозг), при этом его содержание в некоторых других тканях и плазме крови низкое [13].

Существует 2 изомера карнитина — право- и левовращающий (D- и L-формы), обладающие разными химическими и биологическими свойствами. Считается, что в организме человека и животных присутствует L-карнитин, который и является биологически активным и безопасным в применении [5].

Одна из основных функций, выполняемая в организме L-карнитином, — обеспечение транспорта свободных жирных кислот из цитозоля в митохондрии. L-карнитин — необходимый транспортер жирных кислот с длинной цепью через внутреннюю мембрану митохондрий к месту окисления и образования энергии в форме АТФ [10]. По своим химическим свойствам свободные жирные кислоты метаболически инертны и не могут подвергаться биохимическим превращениям до тех пор, пока не будут активированы. Активация свободных жирных кислот происходит на наружной поверхности митохондриальной мембраны при участии коэнзима А в присутствии ионов магния и АТФ. Ацетил-коэнзим, находящийся на наружной поверхности мембраны, катализирует реакции, в ходе которых L-карнитин образует промежуточные соединения ацетилкарнитина. L-карнитин обеспечивает поступ­ление в митохондрии активированных свободных жирных кислот, обеспечивая их проникновение через внутренний слой мембраны. Жирные кислоты, поступающие таким образом в митохондрии, используются в системе бета-окисления, которое по своей эффективности продукции энергии близко к циклу трикарбоновых кислот (цикл Кребса) [15].

С возрастом концентрация в организме карнитина снижается, следствием чего является нарушение метаболических путей, ответственных за производство энергии. Показано, что прием карнитина пожилыми пациентами вызывал прогрессивное увеличение общей мышечной массы и значительное уменьшение физического и умственного утомления в сравнении с группой, принимавшей плацебо [21].

В ряде работ приводятся сведения об эффективности L-карнитина при острых расстройствах мозгового кровообращения [3]. В одном из рандомизированных контролируемых клинических исследований доказано, что регулярный прием L-карнитина снижает тяжесть физического и умственного утомления и улучшает когнитивные способности долгожителей (в возрасте 100 и более лет) [17]. Представляет интерес изучение эффективности применения L-карнитина при начальных формах ХИМ.

Цель настоящего исследования — изучение эффективности L-карнитина у больных с ХИМ 1-й и 2-й стадии.

Материал и методы

В сравнительное параллельное клиническое исследование были включены 60 пациентов с установленным диагнозом ХИМ 1-2-й стадии, из них 22 мужчины и 38 женщин, в возрасте от 42 до 74 лет (средний — 61,2±8,2 года).

Отбирались больные в возрасте от 41 года до 74 лет, проходящие амбулаторное или стационарное обследование, состояние которых удовлетворяло критериям МКБ-10 (цереброваскулярная болезнь, ХИМ).

В исследование не включались пациенты с ХИМ 3-й стадии, деменцией, перенесенным инсультом или инфарктом миокарда в анамнезе, другими (несосудистыми) заболеваниями ЦНС, наличием психических заболеваний, наличием в анамнезе язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, сахарного диабета, печеночной и почечной недостаточности, заболеваний щитовидной железы, выраженной недостаточности кровоснабжения, онкологического заболевания. Исключались также пациенты, принимающие или принимавшие менее чем за 4 нед до включения в исследование ноотропные и нейрометаболические препараты, а также препараты, влияющие на системный кровоток.

Все больные были информированы о процедурах и плане лечения, дали письменное согласие на участие в исследовании. Работа была одобрена этическим комитетом Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова.

Все больные получали базисное лечение по поводу ХИМ, включающее назначение антигипертензивных и антиагрегантных препаратов. Но в зависимости от особенностей терапии в целом больные были разделены на 3 группы. В 1-ю группу вошли 20 больных, которые получали по 1000 мг L-карнитина (препарат карнитон) в сутки в течение 60 дней. Во 2-й группе (20 больных) препарат назначался по 2000 мг в сутки в течение 60 дней. 3-я группа была контрольной, в которой применялась только базисная терапия в течение 60 дней.

Всем больным проводилось соматическое и неврологическое обследование, которое дополнялось клиническим и биохимическим анализом крови, дуплексным сканированием прецеребральных артерий, транскраниальной ультразвуковой допплерографией и магнитно-резонансной томографией (МРТ). Использовались также ряд шкал: адаптированная количественная неврологическая шкала А.И. Федина, краткая шкала оценки психического статуса (Mini Mental State Examination, MMSE), тест «отыскивание чисел» (таблицы Шульте) и шкалы субъективной оценки астении MFI-20.

Больные выделенных групп не отличались по полу и возрасту, а также по сопутствующим заболеваниям.

В частности, у всех обследованных пациентов в анамнезе была артериальная гипертензия, причем группы не отличались по длительности этого заболевания, базовому систолическому и диастолическому АД, частоте сердечных сокращений. Во всех трех изученных группах примерно равное число больных получали гипотензивную терапию.

В изученных группах практически с одинаковой частотой встречались атеросклероз (кардиосклероз, поражение сонных артерий), ожирение и нарушения липидного спектра.

Результаты исследования подвергались статистическому анализу с использованием SYSTAT v.10.2 и Statistica v.6.0. Сравнение средних величин проводилось с помощью критерия Стьюдента — использовались две модификации этого теста для независимых и зависимых выборок. Использовали непараметрические методы статистики — U-тест по методу Манна-Уитни. Критическое значение уровня значимости принималось равным 5% (p<0,05).

Все 60 пациентов, включенных в исследование, прошли полный курс лечения. Больные предъявляли жалобы, характерные для клинических проявлений ХИМ 1-2-й стадии. После курсового лечения в 1-й и 2-й группах пациентов была выявлена положительная динамика в виде регресса большинства предъявляемых до лечения жалоб. С помощью двустороннего критерия Фишера проведено сравнение числа больных в группах с различными жалобами до и после лечения (табл. 1).

Приведенные в табл. 1 результаты свидетельствуют о том, что рассматриваемые показатели достоверно изменялись лишь в двух основных группах. Так, в этих группах к моменту завершения курса лечения достоверно уменьшалась частота жалоб на слабость, снижение работоспособности, ухудшение памяти, головную боль, головокружение, шаткость походки (p<0,05). Существенной динамики показателей «шум в ушах», «нарушение настроения» и «нарушение сна» не было (p>0,05). В контрольной группе достоверной динамики в частоте жалоб до и после лечения не отмечалось (p>0,05).

Существенное различие в динамике жалоб в двух основных группах больных было только при ухудшении памяти, во 2-й группе положительная ее динамика была более выражена (p<0,05). Динамика других жалоб в двух основных группах больных существенно не различалась (p>0,05).

Анализ динамики неврологических расстройств после курса лечения на основании адаптированной количественной неврологической шкалы А.И. Федина показал положительные изменения отдельных неврологических симптомов и синдромов во всех трех группах. Для сравнения данных до и после лечения применялся парный тест Вилкоксона (табл. 2).

Из табл. 2 видно, что достоверные изменения показателей наблюдались в обеих основных группах по параметрам «общемозговые симптомы», «вегетативные расстройства» и «общий балл» (p<0,05). Существенной разницы выраженности динамики неврологических синдромов между этими группами не было (p>0,05). У пациентов контрольной группы достоверной динамики неврологических синдромов после лечения не наблюдалась (p>0,05). По сравнению с контрольной группой как в 1-й, так и во 2-й группах была более выражена динамика обещемозговых и вегетативных симптомов, а также общего балла (p<0,05).

Данные нейропсихологического обследования пациентов по шкале MMSE до и после лечения приведены в табл. 3. При сравнении показателей нейропсихологического тестирования в начале исследования (1-й визит) статистически достоверных отличий между группами выявлено не было (p>0,05). Данное утверждение распространяется как на отдельные подшкалы теста, так и общий балл, полученный пациентами по данной методике.

Как видно из табл. 3, в 1-й группе статистически достоверные отличия после лечения выявлены по общему баллу шкалы MMSE и по подшкалам «концентрация внимания» и «память» (p<0,05). Во 2-й группе наряду с этими показателями после лечения улучшились показатели по подшкале «воспроизведение» (p<0,05), а также существенно выше был общий балл по шкале по сравнению с 1-й группой (p<0,05). При сопоставлении данных основных групп с контрольной отмечалась более выраженная динамика по субтестам «концентрация внимания» и «память», а также общего балла шкалы MMSE (p<0,05).

В трех изученных группах больных проведено сравнение с помощью парного теста Вилкоксона скорости заполнения таблиц Шульте до и после лечения (табл. 4).

Как видно из табл. 4, на фоне лечения у пациентов 1-й и 2-й групп по сравнению с исходным уровнем уменьшилось время работы со всеми 5 таблицами, но статистически достоверное улучшилось только время работы с 5-й таблицей (p<0,05). При этом более выраженная динамика среднего времени выполнения пяти проб была во 2-й группе пациентов по сравнению с 1-й (p<0,05). В контрольной группе пациентов показатели теста остались практически неизменными. При сравнении показателей основных групп с контрольной достоверной была динамика в основных группах при работе с 5-й таблицей и в среднем времени выполнения пяти проб (p<0,05).

Сравнение с помощью парного теста Вилкоксона выраженности астенических нарушений, фиксируемых по субъективной анкете астении до и после лечения в трех обследованных группах больных, приведено в табл. 5.

Из табл. 5 видно, что в 1-й и 2-й группах наблюдалась статистически значимая динамика общего балла и всех субтестов шкалы во сравнению с исходным уровнем (p<0,05). У пациентов данных групп снизился уровень общей, физической и психической астенизации, повысились активность и уровень мотивации. У пациентов 2-й группы по сравнению с 1-й была более выраженной динамика общей астении и общего балла по шкале (p<0,05).

В контрольной группе пациентов, получавших только базисную терапию, отмечалась тенденция к улучшению показателей по субтесту «активность», не достигавшая статистической значимости (p>0,05) и связанная, по-видимому, с дополнительно проводимыми процедурами. При сравнении показателей основных групп с контрольной более существенной была динамика общего балла и всех субтестов шкалы в основных группах (p<0,05).

Изучаемый препарат показал хороший уровень без­опасности и переносимости. У 1 пациента 2-й группы отмечались повышенная раздражительность и нарушения сна (бессонница, сон с частыми пробуждениями), регрессировавшие в течение 1-й недели. У 1 пациента из 1-й группы усилилась головная боль, что совпало по времени с выраженной психотравмирующей ситуацией в семье. Симптомы регрессировали при добавлении к лечению транквилизирующих препаратов. У 1 пациента контрольной группы усилились головная боль и головокружение на фоне перепадов АД (пациент отказывался от приема гипотензивных препаратов) и психотравмирующей ситуации. После нормализации эмоционального фона и цифр АД симптомы регрессировали.

Фармакотерапевтическое воздействие при любой форме ишемического поражения мозга должно быть максимально комплексным и направленным не только на восстановление нормального кровотока в пораженном участке, но и устранение (или ослабление) «ишемического каскада», т.е. комплекса нейрометаболических, нейромедиаторных, нейротрофических и других реакций, непосредственно определяющих развитие дегенеративно-деструктивных изменений и формирование неврологических расстройств.

Симптомокомплекс клинических проявлений ХИМ включал характерные для этого заболевания общемозговые симптомы, вестибуло-кохлеарные расстройства, пирамидную и корково-нуклеарную недостаточность, вегетативные и координаторные нарушения. Характерным для всех пациентов было наличие когнитивных нарушений, у части больных выявлялись психоэмоциональные расстройства в виде тревоги и депрессии. У всех исследованных пациентов наблюдалась выраженная астеническая симптоматика.

Проведенное исследование выявило существенное влияние карнитона на астенический симптомокомплекс при ХИМ. Основная неврологическая симптоматика 1-й стадии ХИМ, по сути, выражается в астеническом синдроме. Головные боли и ощущение тяжести в голове, головокружения, общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, нарушения сна, снижение работоспособности — весь этот набор жалоб характерен для начальной стадии ХИМ. Прием карнитона увеличил работоспособность и ежедневную активность больных, подтверждая таким образом, что нарушения митохондриального гомеостаза могут послужить основой для развития астенических симптомов [16]. Положительное действие карнитона отчетливо прослеживалось в значительном улучшении когнитивных функций (на основании результатов шкалы MMSE и теста Шульте). При этом выявлено дозозависимое влияние препарата. В 1-й группе при приеме 1000 мг в сутки карнитона статистически достоверные отличия после лечения выявлены в общем балле шкалы MMSE и субшкалах «концентрация внимания» и «память», в то время как во 2-й группе (прием карнитона в дозе 2000 мг в сутки) наряду с этими показателями после лечения улучшились показатетели субшкалы «воспроизведение», а также существенно был выше общий балл по шкале MMSE.

Аналогичный дозозависимый эффект карнитона отмечен и при анализе выполнения теста Шульте. Более выраженная динамика теста по среднему времени выполнения пяти проб была во 2-й группе пациентов по сравнению с 1-й.

Подобные эффекты связаны с тем, что в тканях мозга L-карнитин осуществляет транспорт ацетильных остатков из митохондрий в цитозоль, участвуя таким образом в синтезе ацетилхолина и ацетилкарнитина [18, 19]. Нейробиологические эффекты ацетилкарнитина включают прямое влияние на энергетический метаболизм и метаболизм фосфолипидов, клеточных макромолекул (таких как нейротрофные факторы и нейрогормоны), синапсическую морфологию и передачу многочисленных нейротрансмиттеров [20, 22]. Применение карнитона приводит к увеличению содержания L-карнитина в тканях, восстанавливает карнитиновые потери и снижает остроту симптомов при ишемических повреждениях [12, 14].

L-карнитин | PeaceHealth

Используется для Почему

3 звезды

Ангина

1 грамм два или три раза в день

Прием L-карнитина может улучшить работу сердца и облегчить симптомы стенокардии.

L-карнитин — это аминокислота, необходимая для транспортировки жиров в митохондрии (место в клетке, где жиры превращаются в энергию).Достаточное производство энергии необходимо для нормальной работы сердца. Несколько исследований с использованием 1 грамма L-карнитина два-три раза в день показали улучшение функции сердца и уменьшение симптомов стенокардии. Коэнзим Q10 также участвует в энергетических механизмах сердца. Пациенты со стенокардией, получавшие 150 мг коэнзима Q10 каждый день, стали лучше тренироваться, не испытывая боли в груди. Это подтверждено независимыми расследованиями.

3 звезды

Застойная сердечная недостаточность

500 мг два-три раза в сутки под наблюдением врача

Прием добавок L-карнитина может улучшить функцию сердца и работоспособность, а также уменьшить повреждение сердечной мышцы из-за недостатка кислорода.

Люди с ХСН имеют недостаточную оксигенацию сердца, что может привести к повреждению сердечной мышцы. Такой ущерб можно уменьшить, принимая добавки L-карнитина. L-карнитин — это натуральное вещество, состоящее из аминокислот лизина и метионина. Уровни L-карнитина низкие у людей с ХСН; поэтому многие врачи рекомендуют больным ХСН принимать 500 мг L-карнитина два-три раза в день.

В большинстве исследований L-карнитина / CHF использовалась модифицированная форма добавки, называемая пропионил-L-карнитином (PC).В одном двойном слепом испытании у людей, принимающих 500 мг ПК в день, через шесть месяцев увеличилась способность к физической нагрузке на 26%. В двойном слепом исследовании другие показатели сердечной деятельности также улучшились после приема 1 грамма ПК два раза в день. Остается неясным, имеет ли пропионил-L-карнитин уникальные преимущества перед L-карнитином, поскольку ограниченные исследования на животных и людях также показали очень многообещающие эффекты более распространенного L-карнитина.

3 звезды

Сердечный приступ

2 грамма в день

Прием L-карнитина может помочь уменьшить повреждения и осложнения после сердечного приступа.

L-карнитин — это аминокислота, важная для транспортировки жиров, которые могут быть превращены в энергию в сердце. Клинические испытания показали, что прием L-карнитина (4–6 граммов в день) увеличивает шанс выжить после сердечного приступа. В одном двойном слепом исследовании людям с подозрением на сердечный приступ давали 2 грамма L-карнитина в день в течение 28 дней. По завершении этого исследования размер инфаркта, а также количество нефатальных сердечных приступов были ниже в группе, получавшей L-карнитин, по сравнению с группой плацебо.Двойное слепое исследование с использованием L-карнитина внутривенно также является многообещающим.

3 звезды

Прерывистая хромота

2 грамма в день

В двойных слепых испытаниях добавление L-карнитина или пропионил-L-карнитина (форма L-карнитина) увеличивало расстояние ходьбы у людей с перемежающейся хромотой.

В двойных слепых испытаниях добавление L-карнитина и пропионил-L-карнитина (форма L-карнитина) увеличивало расстояние ходьбы у людей с перемежающейся хромотой. Дистанция ходьбы была на 75% больше после трех недель приема L-карнитина (2 грамма дважды в день), чем после приема плацебо, статистически значимая разница. В исследовании с использованием пропионил-L-карнитина улучшение наблюдалось у тех, кто не мог ходить 250 метров с самого начала.В этой группе максимальное расстояние ходьбы увеличилось на 78% с добавлением пропионил-L-карнитина по сравнению с увеличением на 44% в группе плацебо, что также является статистически значимой разницей. Количество используемого пропионил-L-карнитина составляло 1 грамм в день, увеличиваясь до 2 граммов в день через два месяца и 3 грамма в день через дополнительные два месяца, если необходимо. Результаты этого исследования были подтверждены в большом европейском исследовании.

2 звезды

Расстройство дефицита внимания с гиперактивностью

100 мг на 2 штуки.2 фунта (1 кг) веса тела в день, максимум до 4 г в день

В двойном слепом исследовании добавление L-карнитина привело к улучшению у 54% мальчиков с СДВГ по сравнению с 13% ответом в группе плацебо.

В двойном слепом исследовании добавление L-карнитина в течение восьми недель привело к клиническому улучшению у 54% мальчиков с СДВГ по сравнению с 13% ответом в группе плацебо.Количество L-карнитина, используемого в этом исследовании, составляло 100 мг на 2,2 фунта массы тела в день, максимум 4 грамма в день. Побочных эффектов не наблюдалось, хотя у одного ребенка во время приема L-карнитина появился неприятный запах тела. Исследователи обнаружили, что этот необычный побочный эффект L-карнитина можно предотвратить, добавив рибофлавин. Хотя в этом исследовании не было замечено серьезных побочных эффектов, безопасность длительного приема L-карнитина у детей изучена недостаточно.Следовательно, это лечение должно контролироваться врачом.

2 звезды

Аутизм

50 мг на килограмм массы тела в сутки (половина утра, половина вечера)

В двойном слепом исследовании добавление L-карнитина привело к умеренному улучшению тяжести заболевания у детей с расстройствами аутистического спектра.

В двойном слепом исследовании добавление L-карнитина привело к умеренному улучшению тяжести заболевания у детей с расстройствами аутистического спектра. Количество использованного L-карнитина составляло 50 мг на килограмм массы тела в день (половина утром и половина вечером) в течение трех месяцев.

2 звезды

Синдром хронической усталости

1 грамм трижды в день

L-карнитин — важное питательное вещество для производства энергии.Добавки могут восполнить возможный дефицит.

L-карнитин необходим для производства энергии в «электростанциях» клеток (митохондриях). У людей с СХУ могут быть проблемы с митохондриями. Дефицит карнитина был замечен у некоторых страдающих CFS. Один грамм карнитина, принимаемый три раза в день в течение восьми недель, привел к улучшению симптомов СХУ в одном предварительном испытании. Прием 6 граммов L-карнитина в день в течение четырех недель также уменьшил утомляемость в предварительном исследовании пациентов с запущенным раком.Подобные улучшения были замечены в другом исследовании пациентов с запущенным раком, получавших до 3 граммов L-карнитина в день в течение одной недели.

2 звезды

Хроническая обструктивная болезнь легких

2 грамма дважды в день

Исследования показали, что когда L-карнитин назначают людям с хроническими заболеваниями легких, дыхание во время упражнений улучшается.

L-карнитин давали людям с хроническими заболеваниями легких в ходе испытаний, изучающих реакцию организма на упражнения. В этих двойных слепых испытаниях 2 грамма L-карнитина, принимаемые дважды в день в течение двух-четырех недель, привели к положительным изменениям дыхательной реакции на упражнения.

2 звезды

Эректильная дисфункция

2 грамма ежедневно

В одном исследовании добавление комбинации пропионил-L-карнитина (форма L-карнитина) и ацетил-L-карнитина значительно улучшило эректильную функцию у пожилых мужчин.

В двойном слепом исследовании добавление комбинации пропионил-L-карнитина (форма L-карнитина) и ацетил-L-карнитина (2 грамма каждого в день) в течение шести месяцев значительно улучшило эректильную функцию у пожилых мужчин. с эректильной дисфункцией, связанной с низким уровнем тестостерона. Пропионил-L-карнитин и ацетил-L-карнитин были значительно более эффективными, чем лечение тестостероном.

2 звезды

Высокие триглицериды

От 1 до 3 граммов в день

Добавление L-карнитина может помочь нормализовать уровень триглицеридов.

L-карнитин — еще одна добавка, которая снизила уровень триглицеридов в нескольких клинических испытаниях. Однако эффект карнитина непредсказуем, и у некоторых людей после приема этой добавки наблюдалось повышение уровня триглицеридов. Некоторые врачи рекомендуют 1–3 грамма карнитина в день в форме, известной как L-карнитин.

2 звезды

Прерывистая хромота

2 грамма пропионил-L-карнитина в день

В двойных слепых испытаниях добавление L-карнитина или пропионил-L-карнитина (форма L-карнитина) увеличивало расстояние ходьбы у людей с перемежающейся хромотой.

В двойных слепых испытаниях добавление L-карнитина и пропионил-L-карнитина (форма L-карнитина) увеличивало расстояние ходьбы у людей с перемежающейся хромотой. Дистанция ходьбы была на 75% больше после трех недель приема L-карнитина (2 грамма дважды в день), чем после приема плацебо, статистически значимая разница. В исследовании с использованием пропионил-L-карнитина улучшение наблюдалось только у тех, кто изначально не мог ходить 250 метров.В этой группе максимальное расстояние ходьбы увеличилось на 78% с добавлением пропионил-L-карнитина по сравнению с увеличением на 44% в группе плацебо, что также является статистически значимой разницей. Количество используемого пропионил-L-карнитина составляло 1 грамм в день, увеличиваясь до 2 граммов в день через два месяца и 3 грамма в день через дополнительные два месяца, если необходимо. Результаты этого исследования были подтверждены в большом европейском исследовании.

2 звезды

Мужское бесплодие

3 грамма в день

L-карнитин, по-видимому, необходим для нормального функционирования сперматозоидов.Прием добавок может улучшить подвижность сперматозоидов.

L-карнитин — это вещество, вырабатываемое в организме, а также содержащееся в добавках и некоторых продуктах питания (например, в мясе). По-видимому, это необходимо для нормального функционирования сперматозоидов. В предварительных исследованиях прием 3-4 граммов в день в течение четырех месяцев помог нормализовать подвижность сперматозоидов у мужчин с низким качеством спермы. Хотя в большинстве клинических испытаний использовался L-карнитин, одно предварительное исследование показало, что ацетилкарнитин (4 грамма в день) также может оказаться полезным для лечения мужского бесплодия, вызванного низким количеством неподвижных сперматозоидов.

2 звезды

Метаболический синдром

2-3 грамма в день

Добавка L-карнитина может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний за счет улучшения метаболических параметров, таких как масса тела, контроль уровня глюкозы в крови, чувствительность к инсулину и уровни липидов.

В ходе клинических испытаний и метаанализов было показано, что аминокислота L-карнитин улучшает контроль уровня глюкозы в крови, чувствительность к инсулину, потерю веса и метаболизм липидов, что указывает на ее потенциальную полезность при лечении метаболического синдрома и снижении риска сердечно-сосудистых заболеваний.В одном плацебо-контролируемом исследовании женщины с ожирением и диабетом 2 типа принимали участие в программе низкокалорийной диеты и получали 2 грамма L-карнитина в день или плацебо в течение примерно восьми недель. В конце испытания у тех, кто получал L-карнитин, наблюдалось большее улучшение контроля уровня глюкозы в крови, чувствительности к инсулину, уровней холестерина и триглицеридов. В неконтролируемом исследовании прием 3 граммов L-карнитина ежедневно в течение трех месяцев приводил к снижению инсулинорезистентности, уровня холестерина ЛПНП и индекса массы тела (ИМТ), а также к повышению уровня холестерина ЛПВП у 80 женщин с синдромом поликистозных яичников. состояние, связанное с метаболическим синдромом.

2 звезды

Рассеянный склероз и лекарственная усталость

От 3 до 6 граммов в день

Некоторые препараты, которые используются для лечения рассеянного склероза, по-видимому, истощают карнитин. В одном испытании добавление L-карнитина значительно уменьшило утомляемость у 63% пациентов с РС, принимавших лекарства.

Некоторые препараты, которые используются для лечения рассеянного склероза, по-видимому, истощают карнитин.В предварительном испытании добавление от 3 до 6 граммов L-карнитина в день значительно уменьшило утомляемость у 63% пациентов с РС, принимающих лекарства.

2 звезды

Серповидноклеточная анемия

50 мг на 2,2 фунта (1 кг) массы тела в день

В исследовании детей с серповидно-клеточной анемией добавление L-карнитина уменьшало количество болезненных кризов и улучшало сердечные нарушения и легочную гипертензию.

В предварительном исследовании детей с серповидноклеточной анемией добавление L-карнитина (50 мг на 2,2 фунта массы тела в день в течение шести месяцев) значительно уменьшило количество болезненных кризов и значительно улучшило аномальную функцию сердца (диастолическую дисфункцию). это присутствовало у большинства детей. Добавка L-карнитина также значительно улучшила легочную гипертензию у детей, у которых была эта аномалия до лечения.

2 звезды

Растяжения, растяжения и мышечные травмы, связанные с физической нагрузкой

3 грамма в день

Одно исследование показало, что люди, принимающие L-карнитин в течение трех недель перед тренировкой, реже испытывают болезненность мышц.

Одно контролируемое испытание показало, что люди, которые принимали 3 грамма L-карнитина в день в течение трех недель перед тренировкой, менее подвержены болезненным ощущениям в мышцах.

2 звезды

Талассемия

От 50 до 100 мг на 2,2 фунта (1 кг) массы тела в день

Исследования показали, что пропионил-L-карнитин (форма L-карнитина) защищает эритроциты людей с талассемией от повреждения свободными радикалами. Прием добавок может снизить потребность в переливании крови.

Исследования в пробирках показали, что пропионил-L-карнитин (форма L-карнитина) защищает эритроциты людей с талассемией от повреждения свободными радикалами. В предварительном исследовании у детей с большой бета-талассемией, которые принимали 100 мг L-карнитина на 2,2 фунта массы тела в день в течение трех месяцев, потребность в переливании крови значительно снизилась. Некоторые исследования показали, что у людей с талассемией часто наблюдается дефицит фолиевой кислоты, витамина B12 и цинка.Исследователи сообщили об улучшении темпов роста у детей с талассемией с дефицитом цинка, которым давали добавки цинка от 22,5 до 90 мг в день, в зависимости от возраста. В некоторых, но не во всех исследованиях, уровень магния у пациентов с талассемией был низким. Небольшое предварительное исследование показало, что пероральные добавки магния в дозе 7,2 мг на 2,2 фунта массы тела в день улучшили некоторые аномалии эритроцитов у пациентов с талассемией.

2 звезды

Сахарный диабет 1 типа

от 1500 до 2000 мг в день

Добавление ацетил-1-карнитина может уменьшить симптомы диабетической невропатии у людей с диабетом 1 типа.

Ацетил-1-карнитин — это аминокислотное соединение, используемое для лечения состояний, поражающих мозг и периферическую нервную систему. Обзоры исследований пришли к выводу, что ацетил-1-карнитин в дозах не менее 2 граммов в день может облегчить боль и улучшить нервную функцию у людей с диабетическим поражением нервов (невропатия). Предварительное испытание показало, что 500 мг ацетил-1-карнитина три раза в день в течение 24 недель облегчают симптомы диабетического повреждения нервов (нейропатию) так же эффективно, как и витамин B12.

2 звезды

Сахарный диабет 2 типа

от 2 до 4 граммов в день

Добавка L-карнитина может снизить уровень глюкозы, холестерина и триглицеридов и способствовать лечению диабета 2 типа.

L-карнитин — это аминокислота, необходимая для правильного использования жира для получения энергии.Поддерживая здоровый жировой обмен, L-карнитин играет важную роль в сохранении нормальной чувствительности к инсулину и гликемического контроля. Было обнаружено, что у людей с диабетом 2 типа уровень циркулирующего L-карнитина ниже, чем у здоровых людей, а у людей с диабетом 2 типа более низкие уровни L-карнитина в крови коррелируют с более высокими уровнями глюкозы и триглицеридов в крови, более низким тушением свободных радикалов. емкость и повышенный риск осложнений диабета. Добавление L-карнитина было показано в многочисленных исследованиях на людях и животных для улучшения толерантности к глюкозе и метаболизма липидов в контексте инсулинорезистентности.Мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований пришел к выводу, что 2–4 грамма L-карнитина в день могут эффективно снижать уровни глюкозы в крови натощак, общего холестерина и холестерина ЛПНП. Клинические испытания также показывают потенциал 2–4 граммов L-карнитина в день для усиления других методов лечения для улучшения метаболизма у людей с диабетом, включая глимепирид, орлистат, сибутрамин, симвастатин и низкокалорийную диету. Кроме того, плацебо-контролируемое исследование показало, что 600 мг L-карнитина в день облегчают мышечные судороги, связанные с диабетом (форма диабетической невропатии) у людей с диабетом 2 типа.

1 звезда

Астма

См. Инструкции на этикетке

В двойном слепом исследовании добавление L-карнитина улучшило функцию легких и общий контроль астмы по сравнению с плацебо у детей с астмой.

В двойном слепом исследовании добавление L-карнитина (1050 мг каждое утро в течение шести месяцев) улучшило функцию легких и общий контроль астмы у египетских детей, страдающих астмой, по сравнению с плацебо.

1 звезда

Спортивное исполнение

См. Инструкции на этикетке

L-карнитин был популярен как потенциальное средство для улучшения спортивных результатов из-за его роли в преобразовании жира в энергию. Некоторые исследования показали, что он улучшает определенные показатели мышечной физиологии.

L-карнитин, который обычно вырабатывается человеческим организмом, был популярен в качестве потенциального эргогенного средства (т.е., обладающий способностью повышать работоспособность) из-за его роли в преобразовании жира в энергию. Однако, хотя некоторые исследования показали, что L-карнитин улучшает определенные показатели мышечной физиологии, исследования влияния 2-4 граммов L-карнитина в день на работоспособность дали противоречивые результаты. L-карнитин может быть эффективным при определенных интенсивных физических нагрузках, ведущих к истощению, но недавние исследования показали, что добавление L-карнитина не приносит пользы неисчерпывающим или даже марафонским упражнениям на выносливость, анаэробным характеристикам или безжировой массе тела у тяжелоатлетов.

1 звезда

Кардиомиопатия

См. Инструкции на этикетке

Унаследованные формы кардиомиопатии у детей могут реагировать на L-карнитин.

Дефицит L-карнитина, аминокислоты, связан с развитием некоторых форм кардиомиопатии.Унаследованные формы кардиомиопатии, наблюдаемые у детей, могут быть наиболее чувствительны к терапии L-карнитином. Остается неизвестным, помогает ли прием карнитина среднестатистическому человеку с кардиомиопатией. Тем не менее, некоторые врачи рекомендуют от 1 до 3 граммов карнитина в день взрослым со средним весом.

1 звезда

Высокий холестерин

См. Инструкции на этикетке

В некоторых предварительных исследованиях сообщается, что L-карнитин снижает уровень холестерина в сыворотке и повышает уровень холестерина ЛПВП.

L-карнитин необходим сердечной мышце для использования жира для получения энергии. Некоторые, но не все предварительные испытания сообщают, что карнитин снижает уровень холестерина в сыворотке крови. Холестерин ЛПВП также увеличился в ответ на добавление карнитина. В контролируемых исследованиях сообщалось, что люди имеют больше шансов выжить после сердечного приступа, если им дают добавки L-карнитина. В большинстве исследований использовалось от 1 до 4 граммов карнитина в день.

1 звезда

Цирроз печени

См. Инструкции на этикетке

 Инъекции L-карнитина

используются для улучшения кровообращения в печени у людей с циррозом.

Инъекции L-карнитина использовались для улучшения кровообращения в печени у людей с циррозом, но испытания пероральной добавки отсутствуют.

1 звезда

Пролапс митрального клапана

См. Инструкции на этикетке

В одном отчете недостаточный уровень L-карнитина был обнаружен у пяти человек с ПМК.Один человек получил L-карнитин, и симптомы ПМК полностью исчезли.

В одном отчете недостаточный уровень L-карнитина был обнаружен у пяти последовательных людей с ПМК. Одному из этих людей давали L-карнитин (1 грамм три раза в день в течение четырех месяцев), и симптомы, связанные с ПМК, полностью исчезли.

1 звезда

Ожирение

См. Инструкции на этикетке

Аминокислота L-карнитин считается потенциально полезной для похудания из-за ее роли в метаболизме жиров.

Аминокислота L-карнитин считается потенциально полезной для похудания из-за ее роли в метаболизме жиров. В предварительном исследовании подростков с избыточным весом, соблюдающих диету и программу упражнений, те, кто принимал 1000 мг L-карнитина в день в течение трех месяцев, потеряли значительно больше веса, чем те, кто принимал плацебо. Однако слабым местом этого испытания было то, что средняя начальная масса тела значительно различалась между двумя группами.Двойное слепое исследование показало, что добавление 4000 мг L-карнитина в день к программе упражнений не привело к потере веса у женщин с избыточным весом.

1 звезда

Болезнь Рейно

См. Инструкции на этикетке

В одном исследовании у людей с болезнью Рейно, получавших L-карнитин, наблюдался меньший спазм кровеносных сосудов в пальцах в ответ на воздействие холода.

В одном исследовании 12 человек с болезнью Рейно получали L-карнитин (1 грамм три раза в день) в течение 20 дней. После приема L-карнитина у этих людей наблюдался меньший спазм кровеносных сосудов в пальцах в ответ на воздействие холода.

Carnipure® L-карнитин | Lonza CHI

Что такое Carnipure®?

Торговая марка Carnipure® означает особый сорт L-карнитина, производимый швейцарской компанией Lonza.Продукты, отмеченные знаком качества Carnipure® на упаковке, показывают, что они содержат L-карнитин Lonza высокого качества.

Как это работает

Основная метаболическая функция L-карнитина Carnipure® заключается в транспортировке длинноцепочечных жирных кислот в матрикс митохондрий для бета-окисления. Бета-окисление — это метаболический путь использования жира в качестве источника энергии. Этот путь происходит в части клетки, называемой митохондриальным матриксом, и L-карнитин необходим для транспортировки жирных кислот в это пространство.

L-карнитин — это натуральное питательное вещество, синтезируемое в организме путем бета-окисления в митохондриальном матриксе. L-карнитин переносит жирные кислоты и помогает оптимизировать выработку энергии.

Качество и безопасность

Под торговой маркой Carnipure® компания Lonza предлагает два сорта: кристаллический Carnipure® и тартрат Carnipure®. Кристаллический Carnipure® представляет собой чистый L-карнитин, тогда как тартрат Carnipure® представляет собой кристаллизованную стабильную соль, полученную из кристаллической кислоты Carnipure® и пищевой эквивалент L-винной кислоты в молярном соотношении 2: 1 ( i. е., приблизительно 68% L-карнитина и 32% L-винной кислоты, что является наивысшей концентрацией L-карнитина из любой коммерчески доступной в настоящее время негигроскопичной солевой формы).

Carnipure® кристаллический и Carnipure® тартрат одобрены и / или приняты в большинстве стран, таких как США, Европейский Союз, Япония, Китай и т. Д .:

  • Кодекс Алиментариус перечисляет оба ингредиента для использования в детских смесях.
  • Продукты одобрены для использования в пищевых продуктах (ПАРНЕТЫ).
  • Продукты имеют положительную оценку безопасности EFSA (European Food Safety Authority).

Продукция подтверждена сертификатом GRAS (в целом признана безопасной).

Приложения

Спорт: упражнения и восстановление

Carnipure® L-карнитин играет важную роль в облегчении процесса восстановления в ответ на физическую активность. В этой роли Carnipure® L-карнитин помогает защитить эндотелиальные клетки от дефицита L-карнитина (тем самым положительно влияя на маркеры катаболизма пуринов), способствует уменьшению повреждения тканей и болезненности мышц и способствует общему процессу восстановления.L-карнитин Carnipure® становится ключевым ингредиентом в составах для упражнений и восстановления по всему миру.

В частности, Carnipure® L-карнитин обеспечивает преимущества в этом применении, начиная от поддержки здорового кровотока, снижения маркеров метаболического стресса, уменьшения болезненности мышц и увеличения времени восстановления.

Управление весом

В случае контроля веса конечной целью является уменьшение жировой массы при сохранении мышечной массы.Хотя управление весом и поддержание энергии — это разные области применения, оба требуют использования жирных кислот, их расщепления и преобразования в энергию в форме АТФ. Carnipure® L-карнитин — это питательное вещество, необходимое для поддержки преобразования жира в метаболическую энергию. Поскольку добавка Carnipure® может увеличивать бета-окисление, это приводит к экономии глюкозы и снижению расщепления аминокислот для производства энергии.

Энергия

В случае стабильной энергии преобразование жирных кислот в АТФ (аденозинтрифосфат) может обеспечить более длительный источник энергии.

Детское питание

Грудное молоко содержит L-карнитин, который необходим для транспортировки длинноцепочечных жирных кислот и других органических кислот через митохондриальные мембраны. У младенцев, получающих диету без карнитина, снижается уровень L-карнитина в плазме и тканях, и у них могут развиваться нарушения, связанные с окислением жирных кислот, метаболизмом соединений ацил-КоА, кетогенезом и азотным балансом. Комитет ESPGHAN по питанию (Европейское общество педиатрической гастроэнтерологии, гепатологии и питания) рекомендует, чтобы детские смеси содержали L-карнитин на уровнях, аналогичных тем, которые содержатся в грудном молоке.Синтез L-карнитина у новорожденных менее эффективен, чем у взрослых, и, по-видимому, недостаточен для удовлетворения требований. Таким образом, L-карнитин считается условно незаменимым питательным веществом для младенцев и детей.

Здоровое старение

Пожилые люди имеют меньшую потребность в энергии, и их пищевые привычки меняются с возрастом. Например, они обычно потребляют меньше мяса. В то же время снижается потребление с пищей как L-карнитина, так и питательных веществ, необходимых для производства L-карнитина.Исследователи также могут показать снижение эндогенного синтеза. В литературе часто описывается снижение уровня L-карнитина в различных частях тела с возрастом. Результирующее снижение энергетического обмена из-за более низкого уровня L-карнитина может быть восстановлено добавлением L-карнитина.

Беременность

Появляется все больше доказательств того, что L-карнитин может играть важную роль во время беременности, особенно у женщин, соблюдающих диету с пониженным содержанием мяса или вегетарианскую диету, для которой ежедневное потребление L-карнитина может быть слишком низким для удовлетворения повышенных потребностей во время беременности. Благодаря превосходному профилю безопасности добавка Carnipure® может быть подходящей для беременных женщин для поддержки восстановления их уровня L-карнитина в плазме и в то же время для снижения свободных жирных кислот в плазме. Конечно, беременным женщинам всегда следует проконсультироваться с врачом, прежде чем принимать какие-либо диетические добавки.

Мужская фертильность

L-карнитин может играть важную роль в репродуктивном здоровье мужчин, в основном из-за повышенного окисления митохондриальных жирных кислот, что приводит к улучшению подвижности сперматозоидов придатка яичка.Клинические исследования показывают, что прием L-карнитина в течение периода от 3 до 6 месяцев может положительно повлиять на концентрацию сперматозоидов, количество сперматозоидов, процент подвижных сперматозоидов и процент сперматозоидов с быстрым прогрессированием. Добавки Carnipure® следует рассмотреть мужчинам, заинтересованным в поддержке своей репродуктивной системы.

Карнитин — Мужской журнал

Источник: Карнитин (и L-карнитин) — это питательное вещество, которое помогает организму расщеплять жир и превращать его в энергию.Он также увеличивает активность определенных нервных клеток в центральной нервной системе. Карнитин — это аминокислота, которая естественным образом вырабатывается организмом в печени и почках и хранится в скелетных мышцах, сердце, мозге и сперматозоидах. Питательное вещество также содержится в рыбе, птице, красном мясе и некоторых типах молочных продуктов.

Для вас: «Маркетологи скажут вам, что это чудодейственная таблетка, которая ускорит процесс сжигания жиров в вашем теле, но достоверных исследований, подтверждающих это утверждение, не проводилось», — говорит Лиза Р.Янг, доктор философии, доктор медицины, автор книги The Portion Teller и адъюнкт-профессор питания в Нью-Йоркском университете. Здесь более подробно рассмотрим это утверждение и другие, которые могут иметь отношение к вам:

  • Помогает похудеть
    L-карнитин часто продается как средство для похудания, и некоторые исследования показывают, что пероральный карнитин может уменьшить жировую массу, увеличить мышечную массу и уменьшить усталость — три вещи, которые могут способствовать снижению веса. Однако Медицинский центр Университета Мэриленда и Институт Линуса Полинга заявляют, что нет доказательств того, что добавление L-карнитина здоровым людям улучшит физическую форму.
  • Защищает от сердечных заболеваний
    Большая часть карнитина в организме хранится в сердце, что имеет смысл, поскольку сердце полагается на жирные кислоты в качестве топлива для перекачивания крови. Имея это в виду, многие исследования показали, что добавки L-карнитина могут уменьшить мышечную слабость и помочь сердцу работать более эффективно, особенно для тех, у кого диагностировали сердечные заболевания. Наиболее многообещающие исследования подтверждают поддержку добавок L-карнитина пациентам со стенокардией, так как это питательное вещество помогает некоторым людям, страдающим от физических упражнений, без боли в груди.Небольшие исследования показывают, что у тех, кто принимает добавки L-карнитина вскоре после сердечного приступа, меньше шансов перенести еще один сердечный приступ, умереть от сердечного заболевания, боли в груди или сердечная недостаточность. Другое исследование, проведенное в Медицинском центре Миннеаполиса, Вирджиния, показало, что карнитин может улучшить переносимость упражнений у людей с сердечной недостаточностью. Однако в каждом случае другие исследования не обнаружили положительных эффектов, и необходимы дальнейшие исследования. Обратите внимание, что все эти исследования доказывают эффективность у пациентов, у которых уже есть записи о сердечных заболеваниях.«Если у вас пораженная сердечная мышца, добавление карнитина может быть полезно для органов», — начинает Янг. «Но если вы здоровы, эти добавки не принесут пользы сердцу».
  • Может улучшить количество сперматозоидов и улучшить сексуальное здоровье
    Хотя низкое количество сперматозоидов связано с низким уровнем карнитина у мужчин, несколько исследований показывают, что добавление L-карнитина может помочь увеличить количество сперматозоидов и повысить их подвижность. Двойное слепое исследование 86 бесплодных мужчин показало, что два грамма L-карнитина в день в течение двух месяцев привели к значительному улучшению качества спермы.С другой стороны, итальянское исследование предполагает, что карнитин также может помочь повысить эффективность сиденафила (Виагры) у мужчин с диабетом, которые ранее не реагировали на это лекарство.
  • Помогает облегчить процесс старения
    Различные исследования показали, что низкие уровни карнитина способствуют старению и могут быть отменены или замедлены ацетил-L-карнитином. Несколько небольших клинических испытаний показывают, что добавки карнитина (два-три грамма в день в течение шести-двенадцати месяцев) могут замедлить снижение когнитивных функций у пациентов с болезнью Альцгеймера.Однако дополнительное исследование 167 пациентов с ранним началом показало, что добавки не оказали значительного влияния на снижение когнитивных функций, и необходимы дополнительные исследования.

Рекомендуемая доза: «Наш организм вырабатывает карнитин, поэтому здоровые мужчины не нуждаются в добавках», — говорит Янг. «Даже мужчины с плохой диетой, которые, как правило, едят только, скажем, гамбургеры, получают достаточно карнитина — это единственное, что хорошо в говядине». Было обнаружено, что мясная диета обеспечивает от 20 до 200 миллиграммов L-карнитина в день для мужчины весом 154 фунта, в то время как вегетарианская диета обеспечивает всего один миллиграмм в день.Очевидно, что фрукты, овощи и зерно содержат очень мало L-карнитина, и, помимо мяса, другими крупными источниками являются птица, рыба и молочные продукты.

Здоровый человек обычно вырабатывает достаточно L-карнитина, чтобы обеспечить организм всем необходимым для преобразования жира в энергию. По данным Института Линуса Полинга, добавки L-карнитина безопасны на уровне от 500 до 1000 мг в день. Клиника Майо сообщает, что нет причин для беспокойства относительно безопасности добавки.

От 63 до 75 процентов L-карнитина из пищи всасывается. Однако только от 14 до 20 процентов всасывается из пероральных добавок. Следует отметить два типа добавок карнитина: пероральный L-карнитин и ацетил-L-карнитин. Последний обеспечивает L-карнитин и ацетил (шокирует, мы знаем!), Которые используются в образовании нейромедиаторов.

Сопутствующие риски / проверка: L-карнитин, по-видимому, хорошо переносится, но, как всегда, перед началом приема любых добавок следует проконсультироваться с врачами.«Особенно потому, что карнитин может влиять на действие некоторых лекарств», — отмечает Янг. Добавка L-карнитина может вызвать легкие желудочно-кишечные симптомы, включая тошноту, рвоту, спазмы в животе и диарею. Добавки, содержащие более 3000 мг в день, могут вызывать резкий «рыбный» запах тела.

Вернуться к руководству по добавкам для фитнеса для мужчин

Чтобы получить доступ к эксклюзивным видео о снаряжении, интервью со знаменитостями и многому другому, подпишитесь на YouTube!

L-карнитин может не стать для вас толчком.

Прочтите этикетку с ингредиентами любого энергетического напитка, и велика вероятность, что среди других тайных продуктов вы найдете что-то под названием L-карнитин.

Также продается в форме добавки, L-карнитин часто рекламируется как чудо-молекула, которая повышает энергию и помогает естественным образом сжигать жир.

Заявления, по-видимому, в значительной степени основаны на исследованиях, показывающих, что эта молекула может улучшить выносливость и энергию у людей с сердечными или сосудистыми заболеваниями. Но сделать вывод о том, что это может сделать то же самое у здоровых людей, — это большой скачок, — говорит доктор Зив Хаскал, профессор радиологии и хирургии в Медицинском центре Университета Мэриленда в Балтиморе.

Клинические доказательства воздействия L-карнитина на сердце и сосудистую систему были получены в результате ряда небольших, но провокационных исследований за последние несколько десятилетий, многие из которых были проведены в Европе, особенно в Италии.

В исследовании 1992 года 160 пациентов с сердечным приступом, например, итальянские исследователи сообщили, что пациенты, которые принимали 4 грамма L-карнитина ежедневно в течение года, в дополнение к своим обычным лекарствам, имели меньше боли в груди и большее улучшение показателей крови. и артериальное давление в течение этого времени, чем у пациентов, которые не принимали добавку. Исследование было опубликовано в журнале Drugs Under Experimental and Clinical Research.

Исследование отдельной группы итальянских исследователей, опубликованное в том же журнале в 1991 году, показало, что у пациентов, которые страдали от боли в груди во время упражнений, прием 2 граммов L-карнитина в день в течение шести месяцев улучшал их кровяное давление и способность терпеть упражнения.

Совсем недавно исследователи изучали слегка модифицированные формы молекулы, включая ацетил-L-карнитин и пропионил-L-карнитин. Небольшое исследование, опубликованное в журнале Hypertension в июле, показало, что прием 2 граммов ацетил-L-карнитина два раза в день, по-видимому, снижает артериальное давление и улучшает инсулинорезистентность у 32 пациентов, отнесенных к группе риска по диабету и сердечно-сосудистым заболеваниям.

Исследование 75 пациентов с болью в конечностях из-за сужения артерий, опубликованное в журнале Cardiovascular Drugs and Therapy в августе, показало, что пациенты, принимавшие 1.2 грамма пропионил-L-карнитина в день вызывали меньшую боль и меньшие кожные язвы, и они могли ходить на большие расстояния по сравнению с теми, кто не принимал добавку.

Несмотря на доказательства, «другие продукты и программы ходьбы работают лучше» для пациентов, особенно с сосудистыми заболеваниями, — говорит Хаскал, который был одним из нескольких врачей, изучавших данные о L-карнитине для Фонда Американского колледжа кардиологов и American Heart Assn. в 2005 году. Они обнаружили, что эта молекула перспективна для людей с перемежающейся хромотой или мышечной болью, вызванной заболеванием периферических артерий, но пришли к выводу, что результаты все еще являются предварительными.

Тем не менее, исследования, намекающие на обещание L-карнитина, побудили некоторых врачей прописывать его различным пациентам. Доктор Мэри Харди, медицинский директор Центра интегративной онкологии Simms / Mann UCLA в Лос-Анджелесе, иногда рекомендует его больным раком для борьбы с усталостью и повышения уровня энергии. Доктор Джойс Фрай, профессор семейной и общественной медицины в Центре интегративной медицины Медицинской школы Университета Мэриленда в Балтиморе, говорит, что она рекомендует добавку некоторым своим сердечным пациентам.

Но ни один из них не рекомендует принимать добавки среднестатистическому спортсмену, ищущему прилив энергии или большую физическую нагрузку. «Это своего рода скачок — сделать вывод о том, что он будет иметь такой же эффект у здоровых людей», — говорит Харди.

Действительно, результаты нескольких исследований, в которых изучалась способность L-карнитина улучшать выносливость у здоровых людей, были неоднозначными. Исследования, проведенные в 1990-х годах, показали, что добавка улучшила поглощение кислорода и мощность, но более поздние исследования не показали стабильно какой-либо значительной разницы в производительности между спортсменами, которые принимали добавку, и теми, кто этого не делал.

Молекула, полученная из двух аминокислот, L-карнитина, естественным образом встречается в организме, где ее вырабатывают печень и почки. Его задача — переносить или «доставлять» жирные кислоты в клетки, где они сжигаются для получения энергии. Дефицит карнитина встречается редко; большинство людей самостоятельно производит достаточное количество молекулы. Карнитин также естественным образом содержится в различных продуктах, включая красное мясо, темпе, авокадо и спаржу.

Получение слишком большого количества L-карнитина имеет свои недостатки, говорит Роджер Клеменс, профессор фармакологии фармацевтической школы USC, чьи исследования были сосредоточены на функциональных продуктах питания, обработке пищевых продуктов и питании.Многие производители добавок рекомендуют от 3 до 4 граммов L-карнитина в день, но большее количество может вызвать тошноту или диарею.

Это могут быть побочные эффекты, которые пациенты с серьезными заболеваниями готовы терпеть. Но для тех, кто после быстрой пробежки по кварталу рискует поносом и тошнотой — при отсутствии каких-либо доказательств пользы — просто может не стоить того.

«Это еще одна модная добавка», — говорит Хаскал. «Здоровым это не повредит, но и вам не поможет».

здоровье @ latimes.com

Метаболическая сигнатура в прилежащем ядре для антидепрессантных эффектов ацетил-L-карнитина

Рецензент № 1:

[…] 1) Влияние лечения LAC на депрессивное поведение у доминирующих и подчиненных мышей. Хотя размер выборки данных невелик (n = 6-7), эксперименты смогли воспроизвести предсказуемость социального статуса на основе фенотипа тревожности и уязвимости доминирующих мышей к индуцированным хроническим стрессом депрессивно-подобным дефицитам. как социальное избегание (рис. 1).Интересно, что они не смогли увидеть базальную разницу в латентном периоде до неподвижности в тесте принудительного плавания между доминантными и подчиненными самцами мышей, о которых сообщали ранее опубликованные данные (Horii et al., 2017). Однако тенденция между условиями контроля, CRS и CRS + LAC одинакова для доминирующих и подчиненных самцов, так как снижение% неподвижности, по-видимому, одинаково для CRS и CRS + LAC в доминантной и подчиненной группах. Если авторы желают сообщить о своих выводах о влиянии лечения LAC на доминирующих и подчиненных мышей (как они это делают в разделах о результатах и ​​обсуждении), им следует провести двусторонний дисперсионный анализ с апостериорным анализом социального статуса и группы. condition в качестве переменных во всех их поведенческих тестах (социальное избегание, FST и сложное поведение) (рис. 2).

Мы вместе с рецензентом сообщаем, что для того, чтобы заявить о различии эффекта между мышами высокого и низкого ранга в отношении эффективности лечения LAC, необходимо наблюдение взаимодействия в поведенческих тестах. Поскольку эффект взаимодействия незначителен, мы следовали нашей установленной цели для исследования, которое заключалось / заключается в том, чтобы изучить, может ли лечение LAC предотвратить появление депрессивно-подобного поведения и метаболической дисрегуляции в NAc, вызванной CRS.

Соответственно, мы сделали эту цель более явной в тексте и указали в разделе «Результаты», что наше внимание в эксперименте LAC было сосредоточено на изучении результатов на мышах высокого ранга. Все результаты, полученные на животных низкого ранга в эксперименте LAC, были перенесены в приложения к рисункам (т. Е. eLife «детские» фигурки; рисунок 5 — приложение к рисунку 1). Все предыдущие ссылки на сравнение эффектов лечения LAC у животных высокого и низкого рангов были удалены из текста.

2) Более того, видя, что добавление LAC, по-видимому, снижает% совокупного прироста веса и% неподвижности подвергшихся стрессу мышей, можно утверждать, что эффект LAC может быть вызван увеличением двигательной активности мышей, которая, с одной стороны, может рассматриваться как лечение подавленной двигательной активности, но, с другой стороны, может также ограничивать терапевтический потенциал добавок митохондриального стимулирования. Хотя Лау и его коллеги (2017) не обнаружили влияния LAC на неподвижность у мышей без стресса, и не следует ожидать эффекта в экспериментах, представленных в этой статье, я бы посоветовал авторам предоставить график с общим пройденным расстоянием за FST в качестве дополнительного показателя для исключения моторных эффектов LAC или дополнительной обработки после испытания в открытом поле.

Чтобы учесть озабоченность рецензента и оценить потенциальное влияние лечения на общую передвижение животных, мы измерили расстояние, пройденное мышами, в тесте социального взаимодействия (измерение в FST дает аналогичные, хотя и обратные, результаты, как и предоставленные на рисунке 2E). Двигательная активность увеличивалась с помощью CRS, и CRS + LAC существенно не отличались по локомоции от CRS, хотя они имели тенденцию меньше двигаться, когда целевое животное отсутствовало (рис. 2G).Во всяком случае, мыши, получавшие LAC, имели тенденцию двигаться немного меньше, чем мыши, получавшие CRS и не получавшие LAC, подтверждая идею о том, что снижение плавучести, вызванное лечением LAC у мышей, получавших CRS, в FST не объясняется общим увеличением двигательной активности вызванный лечением.

3) Что касается введения дозы LAC, авторы сообщают, что использовали добавки с питьевой водой с концентрацией 0,3%. Однако неясно, были ли во время введения животные выделены или размещены в группах (в группах по 4 человека, как во время совместного проживания).Если возможно, следует представить отчет о потреблении воды, чтобы указать точную дозировку добавки на животное.

Мы разъяснили этот момент в разделе «Материалы и методы» следующим образом:

«Во время лечения LAC использовался один флакон на клетку из 4 мышей. Потребление жидкости контролировали каждый день и анализировали после нормализации в соответствии с массой тела 4 животных в клетке ».

Отчет о водозаборе описан в разделе «Результат» следующим образом:

«Животные, подвергшиеся воздействию CRS, продемонстрировали значительное снижение совокупного прироста массы тела, независимо от их социального статуса, чему не нейтрализовало добавление LAC (рис. 2B; высокий рейтинг: эффект стресса F 2,10 = 45.0, p <0,0001 и фиг. 2 - дополнение к рисунку 1А; в низком ранге: Стресс-эффект F 2,10 = 20,4, p <0,001). Важно отметить, что в то время как стресс приводил к увеличению потребления жидкости (+15 ± 12%) в стрессовых группах (Рисунок 2C и Рисунок 2 - приложение к рисунку 1B), не было разницы в потреблении жидкости между группами CRS и CRS + LAC ( Рисунок 2C) ».

Со статистикой, описанной в легенде рисунка, а именно:

“Рисунок 2 (C) Суточное потребление воды во время периода лечения LAC (приведенное в течение последней недели протокола CRS), нормализованное по общей массе тела 4 мышей на клетку (групповой эффект: F2,4 = 17.0, * P <0,05; Взаимодействие: F14,28 = 0,90, P> 0,05; временной эффект: F7,14 = 1,24, P> 0,05, двухфакторный дисперсионный анализ с повторными измерениями; n = 3 клетки на группу). Таким образом, данные о водозаборе представляют собой среднее значение для клетки ».

4) Изменения метаболитов NAc в ответ на хронический стресс и добавление LAC

Использование in vivo H-MRS позволяет одновременно исследовать несколько метаболитов и нейрохимических соединений у доминирующих и подчиненных самцов, которые, как известно, затрагивают процессы LAC, такие как бетация митохондрий, ацетилирование белков, перекисное окисление липидов и состав нейротрансмиттеров.Согласно их результатам, хронический стресс у доминирующих мышей влияет на различные метаболиты, связанные с митохондриальным транспортом и глутаматергической нейротрансмиссией.

Интересно, что они увидели снижение уровня таурина в группе с преобладанием CRS, которое было восстановлено до контрольных уровней при добавлении LAC (рис. 5). Хотя авторы обсуждают отрицательную корреляцию между уровнем таурина NAc и такими качествами, как тревожность и неподвижность, они не обсуждают удивительную природу своих результатов.Таурин — это транспортный белок митохондрий, который участвует в окислительном стрессе и обычно увеличивается в ситуациях, требующих высокой митохондриальной активности, таких как хронический сдерживающий стресс, и снижается при гипергликемии. Однако в этих результатах CRS снижает уровень таурина без изменения уровня глюкозы. Более того, это наблюдается только у доминирующих самцов. Рекомендуется более глубокое обсуждение этих результатов, чтобы подчеркнуть важность результатов, касающихся изменений таурина.

Мы благодарим рецензента за поднятие этой механистической точки зрения.Действительно, вызванная стрессом гипергликемия во время ежедневного стрессового воздействия могла способствовать наблюдаемым изменениям уровня таурина NAc. Соответственно, более низкие уровни таурина NAc, обнаруженные у подвергнутых стрессу мышей высокого ранга, теперь дополнительно рассматриваются в отношении гипергликемии путем включения следующего абзаца в раздел «Обсуждение»:

«Таурин представляет собой серусодержащую аминокислоту, не участвующую в синтезе белка, но с несколькими функциями, включая антиоксидант, сигнальную молекулу и осмолит (Hansen et al., 2006; Ян и др., 2013; Wang et al., 2016; Джамшидзаде и др., 2017). Было показано, что концентрация таурина в мозге снижается при хроническом стрессе (Barbosa Neto et al., 2012) и гипергликемических состояниях (Malone et al., 2008). […] Будет важно выяснить, является ли это механизмом, который приводит к снижению уровня таурина в прилежащей области, наблюдаемому в нашем исследовании ».

Что касается влияния хронического стресса на функцию митохондрий, учитывая, что существуют специфические различия в областях мозга, которые обычно встречаются в литературе, мы предпочли бы не включать этот аспект до его тщательного рассмотрения в будущих исследованиях для ясности сообщения и обсуждения. .

5) Что касается основных эффектов LAC в коррекции дефектов метаболитов, связанных с митохондриями, был бы уместен дополнительный эксперимент по измерению активности комплекса I-II в NAc (после экспериментов соответствующего автора в Hollis et al., 2015). чтобы поддержать выводы.

Хотя измерение митохондриального дыхания для комплексов I и II, как в Hollis et al., 2015, может дать дополнительную информацию о том, влияет ли лечение конкретно на функцию митохондрий, и мы согласны с тем, что это представляет интерес само по себе, мы хотели бы рассмотреть эти и несколько других потенциальных механизмов, связанных с митохондриями и ER, и их взаимодействия в контексте стресса и пищевых добавок, таких как LAC, в будущих исследованиях, которые углубят понимание механизмов.На данный момент, учитывая длительные вложения, которые потребуются для такого эксперимента, мы сделали выбор, сосредоточившись на метаболической характеристике метаболитов, которую можно количественно оценить с помощью 1 H-MRS, чтобы продвинуться по потенциальным конечным точкам и биомаркерам, которые могут также будут продолжены в исследованиях на людях. Поэтому, надеясь, что рецензенты и редакторы согласны с этим, а также из-за фактического отсутствия времени на проведение такого длительного эксперимента с запрошенной редакцией, мы решили этот момент, включив следующий комментарий в раздел «Обсуждение»:

«Будет важно выяснить, является ли это механизмом, который приводит к снижению уровней таурина в прилежащей области, наблюдаемым в нашем исследовании, а также изучить, как изменения метаболитов, вызванные стрессом и LAC, связаны с функцией митохондрий.”

Рецензент № 2:

[…] 1) Даже после того, как я прочитал несколько раз эту рукопись (и предыдущую статью Current Biology 2017), я все еще борюсь с используемой номенклатурой, то есть доминирующей и подчиненной, и с тем, как оценивается индивидуальный ранг. Ниже приведены некоторые опасения по этому поводу и общая рекомендация использовать другую номенклатуру и избегать интерпретации данных в пользу различий в социальном статусе.

— Мне до сих пор неясно, что на самом деле измеряет рис. 1С и как рассчитывался индекс доминирования (рис. 1В).[…] Ниже я привожу несколько альтернативных (умозрительных) интерпретаций: i) большое время, проведенное в трубке, подразумевает расширенную социальную принадлежность между двумя мышами, а не социальную конфронтацию; ii) низкое времяпрепровождение подразумевает высокий страх перед трубкой как таковой, независимо от присутствия партнера; iii) время настаивает на усилении реакции страха, проявляющейся в застывании / неподвижности, опять же независимо от социального взаимодействия.

— Вывод о том, что ранг в пробирке эквивалентен социальному рангу, не подтвержден поведенческими наблюдениями за агонистическим взаимодействием в домашней клетке.Мышей поместили на 5 недель перед тестом в пробирке, чтобы «дать достаточно времени для стабилизации социальной иерархии». Однако нет данных об агонистических взаимодействиях и социальном статусе в домашней клетке. Как они узнают, что иерархия в домашней клетке отражается в ранге в пробирке? Опыт с B6 показывает, что очень часто иерархия не настолько линейна, как можно предположить из ранга пробирки.

— Способ определения «доминирующего» и «подчиненного» в рукописи методологически касается (сравнение рангов 1 + 2 с рангами 3 + 4 эквивалентно срединному разделению населения; сомнительный аналитический подход) и биологически неясно (что « Актуальность группировки 1/2 и 3/4 для социобиологии мышей, которые, как известно, являются крайне деспотическими? » Классическая статья https: // Academic.oup.com/jmammal/article/36/2/299/960816).

— Авторы должны также рассмотреть и обсудить результаты этого исследования (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5920077/), в котором использовался аналогичный протокол тестирования пробирок (а также их обзор соответствующая литература).

— В целом, я настоятельно рекомендую избегать определения «доминирующий» и «подчиненный» в рукописи и анализировать их очень хорошие данные в соответствии с более нейтральными «высоким рангом» и «низким рангом» в пробирке (или даже лучше сравнить 4 ранга по отдельности, т.е.грамм. альфа, бета и т. д.) и попытайтесь определить или, по крайней мере, предположить, что на самом деле означает этот ранг. Как они и другие продемонстрировали, есть очень интересная биология, связанная с рангом, оцениваемым в этом тесте. Он четко отражает индивидуальную черту (например, похожую на тревожность, измеряемую в EPF?), Которая может быть связана или не связана с социальным статусом или социальным рангом. Действительно, существует обширная литература, показывающая, что, когда социальный ранг оценивается с помощью поведенческих наблюдений за социальным взаимодействием, подчиненные мыши проявляют более высокую тревожность и поведение, подобное депрессии, по сравнению с доминирующими мышами, что противоположно результатам, когда ранги оцениваются в пробирке (Фигура 1).

В комментариях рецензента 2 есть несколько моментов:

1) Как измеряется индекс социального доминирования. Чтобы лучше объяснить это, мы добавили следующие предложения в соответствующую часть раздела «Материалы и методы»:

«Определение победителя после каждой из 6 возможных пар противостояний на клетку позволяло ранжировать каждую мышь по времени ее выигрыша в диапазоне от 0 до 3. […] Чтобы отразить специфику наблюдаемого доминирующего и подчиненного поведения в SCTT (Varholick et al., 2018), животные с наивысшим индексом доминирования (ранги 1 и 2) упоминаются здесь как «высокие ранги», а животные с самым низким индексом доминирования (ранги 3 и 4) называются «низкими рангами» ».

2) Достоверность теста трубки социального противостояния для индексации социальной иерархии индивидов в домашней клетке. Хотя возможные различные объяснения поведения мышей в этом тесте, предложенные рецензентом, безусловно, верны, наши экспериментальные условия были выбраны так, чтобы минимизировать двусмысленность в интерпретации данных.Обратите внимание, что, как указал обозреватель, мышей содержали вместе не менее 5 недель перед проведением теста в пробирке. Это очень важно, как также указано в одной из ссылок, предоставленных рецензентом (см. Выше: Varholick JA, Bailoo JD, Palme R and Würbel H, Sci. Rep.2018, Фенотипическая изменчивость между рангами социального доминирования у лабораторных мышей — doi : 10.1038 / s41598-018-24624-4), когда они тестировали динамику иерархии мышей на протяжении всего времени с момента первого создания колонии домашней клетки, они «обнаружили, что ранги доминирования большинства мышей менялись со временем, но были наиболее стабильными между 2-м и 3-м. неделя тестирования ».

В нашем предыдущем исследовании (Larrieu et al., 2017) мы также подтвердили, что измеренная иерархия была стабильной во времени, и также установили, что она следовала линейному шаблону (см. Изображение ответа автора 1).

Кроме того, наш выбор этого экспериментального подхода основан на тщательном рассмотрении валидации этого теста в литературе — см., Например, следующий список статей, опубликованных по методологическим аспектам или пересмотру валидности теста на всем протяжении опубликованные данные:

Fan Z, Zhu H, Zhou T, Wang S, Wu Y, Hu H.Использование пробирки для измерения социальной иерархии у мышей. Nat Protoc. 2019 Март; 14 (3): 819-831. DOI: 10.1038 / s41596-018-0116-4. PMID: 30770887.

Ван Ф., Кессельс Х. В., Ху Х. Мышь, которая ревела: нейронные механизмы социальной иерархии. Trends Neurosci. 2014 ноя; 37 (11): 674-82. DOI: 10.1016 / j.tins.2014.07.005. Рассмотрение. PMID: 25160682

3) Перекрестная проверка результатов теста трубки с другими конфронтационными тестами. Как и в (Wang et al., 2014), мы также ранее подтвердили, что совместное проживание тетрад в домашней клетке для соответствующих изменений в поведении доминирования в других тестах (например,g., агонистическое / боевое поведение и тест на маркировку мочи) — см. изображение ответа автора 1. Кроме того, недавно также использовался тест с подогревом для подтверждения результатов ранжирования результатов теста пробирки (см. Zhou et al., 2017).

См. Изображение ответа автора 1 с перекрестной проверкой наших текущих экспериментальных условий (не менее 5 недель совместного проживания в домашней клетке), как опубликовано в нашем исследовании (Larrieu et al., 2017). При вычислении показателя доминирования, включающего несколько параметров покорности или нападения (бегство, избегание, замирание, покорная поза; преследующая атака, включая укус, вертикальная и боковая наступательная поза), мы показали, что мыши высокого ранга (1-2) имеют значительно более высокое доминирование. оценка по сравнению с низким рейтингом (3-4).

Иерархический ранг с использованием теста социальной конфронтации.

( A ) Иллюстрация общего графика исследования. ( B ) Пример одной клетки, представляющей ранги испытаний пробирок и время выигрыша в зависимости от испытаний пробирок. ( C ) Резюме для девяти клеток за 6-дневные испытания.( D ) Время, проведенное в трубке ( с ), как функция ранжирования пары (F5,48 = 9,78, p <0,001, односторонний дисперсионный анализ; ∗∗ p <0,01, ∗∗∗ p <0,001 , Критерий Бонферрони, n = 9 на ранговую пару). ( E ) Оценка доминирования после агонистического поведения в домашней клетке (t28 = 2,30, ∗ p <0,05, непарный t-критерий, двусторонний n = 15 на группу). ( F ) Таблица сопряженности 2 × 2 для корреляции между агонистическим поведением и оценками пробирки (точный тест Фишера, двусторонний, p = 0.050). ( G ) Слева: изображение, представляющее типичный профиль следов мочи доминирующих и подчиненных мышей, выявленных источником ультрафиолетового света. Справа: таблица сопряженности 2 × 2 для корреляции между оценками теста мочи и пробирками (точный тест Фишера, двусторонний, p = 0,026, n = 26 пар). Из Larrieu et al., 2017, Curr Biol ..

4) Использование терминов «доминирующий» и «подчиненный». По предложению рецензента мы изменили все прежние ссылки на эти термины и заменили их, как предлагается, на «высокий рейтинг» и «низкий рейтинг».Уточнения в материалах и методах были сделаны следующим образом:

«Чтобы отразить специфичность наблюдаемого доминирующего и подчиненного поведения по отношению к SCTT (Varholick et al., 2018), животные с наивысшим индексом доминирования (ранги 1 и 2) упоминаются здесь как« высокие ранги », в то время как животные с самым низким индексом доминирования (ранги 3 и 4) называются «низкими рангами» ».

5) Кроме того, следуя рекомендации рецензента обсудить исследование Varholick et al., 2018, мы добавили в Обсуждение следующий абзац:

«Однако следует добавить предостережение, поскольку предыдущая работа предполагает, что, хотя доминантные мыши, как правило, демонстрируют больше исследовательское поведение, связанное с новизной, чем менее доминирующие мыши, различия в поведении, связанном с тревогой, кажутся менее последовательными (см. Varholick et al. , 2018, и ссылки здесь). Мы также хотели бы подчеркнуть, что мы обнаруживаем высокую надежность и линейность оценки социального ранга в наших экспериментальных условиях, которые включают не менее 5 недель сожительства до проведения теста на социальную конфронтацию (см. Также Larrieu et al., 2017). Эта характеристика может определять фенотип, отличный от исследований, в которых социальная иерархия устанавливается в течение первых 2-3 недель совместного проживания. Действительно, недавнее исследование показало, что во время раннего сожительства уровни доминирования мышей менялись при повторных измерениях, но становились более стабильными между 2-й и 3-й неделями тестирования (Varholick et al., 2018) ».

6) Наконец, рецензент спросил, как будут выглядеть результаты, если мы сосредоточимся на сравнении между рангами 1 и 4.Сравнение между рангом 1 и 4, представленное на изображении ответа автора 2, демонстрирует ту же тенденцию, что и при сравнении ранга 1-2 с рангом 3-4. Тем не менее, из-за сильного сокращения количества животных на группу при использовании этого подхода (N = 3) статистическая интерпретация должна быть осторожной. Поэтому мы решили не включать эти результаты в рукопись. Если рецензенты захотят увидеть эти результаты в рукописи, мы, конечно, пересмотрим наше предложение.

Поведенческие и метаболические сравнения между рангом 1 и рангом 4.

( A ) Сравнение параметров тревожности, измеренных с помощью приподнятого крестообразного лабиринта, когда сравниваются только наивысший ранг (R1) и самый низкий ранг (R4). T-критерий Стьюдента, n = 6-7 на группу. ( B ) Сравнение параметров тревожности, измеренных в открытом поле, когда сравниваются только самый высокий ранг (R1) и самый низкий ранг (R4). T-критерий Стьюдента, n = 3 на группу. ( C ) Депрессивно-подобное поведение, измеренное как составной z-балльный компонент социального избегания и времени неподвижности у животных ранга 1 (F2,6 = 2.95, P> 0,05, односторонний дисперсионный анализ; n = 3 на группу). ( D ) Депрессивно-подобное поведение, измеренное как составной компонент z-показателя социального избегания и времени неподвижности у животных ранга 4 (F2,6 = 0,07, P> 0,05, однофакторный дисперсионный анализ ANOVA; n = 3 на группу ). ( E ) Нейрохимия Accumbal у мышей 1-го ранга. Односторонний дисперсионный анализ, тест Бонферрони, n = 3 на группу. ( F ) Нейрохимия Accumbal у мышей 4-го ранга. Односторонний дисперсионный анализ, тест Бонферрони, n = 3 на группу.

2) Рисунок 2.Лечение LAC значительно улучшило неподвижность, вызванную стрессом (хотя процентное изменение невелико), но не оказало никакого эффекта в тесте на социальное взаимодействие. Поэтому авторам следует быть очень осторожными в использовании резких заявлений об «антидепрессивном» эффекте этого препарата.

Мы действительно смягчили текст в соответствии с комментариями рецензента. Обратите внимание, однако, что мы также обнаружили различия в композитном z-балле для двух поведенческих тестов, что указывает на то, что в целом CRS увеличивает изменения в этих эмоциональных тестах, а LAC обращает их вспять.

3) Я не вижу особой пользы в использовании сводной поведенческой оценки всего двух тестов, из которых только один показывает значительную разницу между группами. По сути, счет будет определяться FST. Если авторы не смогут дать убедительное обоснование его значимости, этот балл следует удалить.

Хотя мы ценим комментарий рецензента, совокупная оценка позволяет получить более общую картину того, как отдельные животные страдают при тестировании с помощью двух использованных поведенческих тестов.Таким образом, это измерение имеет более высокую значимость, чем оценка отдельных тестов по отдельности, и поэтому, если это не является серьезным препятствием с точки зрения рецензента, мы предпочли бы оставить его в статье.

4) Рисунок 1F; укажите фактическое общее время в зоне взаимодействия и в углах.

Время в зоне взаимодействия и в углах теперь добавлено на рис. 1F.

“Рисунок 1: (F) […] Время в зоне взаимодействия: Взаимодействие: F 1,21 = 12.80, P <0,005; эффект ранга: F 1,21 = 0,85, P <0,05; стрессовое воздействие: F 1,21 = 12,21, P <0,005, двухфакторный дисперсионный анализ; p * <0,05, ** p <0,005, тест Бонферрони, n = 6-7 на группу / Время в угловой зоне: Взаимодействие: F 1,21 = 3,29, P> 0,05; эффект ранга: F 1,21 = 0,28, P <0,05; стрессовый эффект: F 1,21 = 2,14, P> 0,05, двусторонний дисперсионный анализ, n = 6-7 на группу) ».

5) Рисунок 1E; Пожалуйста, укажите время в центре, время на внешнем кольце или углах и т. д.Значимость задержки входа в центр как наиболее важного показателя тревожности сомнительна.

Мы включили время в центре, а также пройденное расстояние для OF на Рисунке 1E. Эти результаты были описаны в разделе «Результаты» и в легенде на Рисунке 1 следующим образом:

«Однако две группы не показали различий в процентном соотношении времени, проведенного в центре OF (рис. 1E, в центре), что указывает на то, что их различие в поведении, напоминающем тревогу, зависит от конкретной встречающейся угрозы.Важно отметить, что никакой разницы в двигательной активности не наблюдалось, поскольку расстояние, пройденное обеими группами в ОП, было одинаковым (рис. 1Е, справа; н.у.) ».

“Рисунок 1: (E) Поведение, связанное с тревогой, измеренное в открытом поле, включая задержку для первого входа в центр арены (* p <0,05, непарный t-критерий, двусторонний n = 14 на группу) и время в центральной зоне (ns непарный t-критерий, двусторонний n = 14 на группу). Двигательная активность измеряется как пройденное расстояние в OF (n.s.непарный t-критерий, двусторонний n = 14 на группу) ».

Рецензент № 3:

Авторы исследовали потенциальные антидепрессивные эффекты ацетил-L-карнитина у доминирующих и подчиненных мышей, подвергшихся хроническому стрессу ограничения. Доминирующие и подчиненные мыши были классифицированы на основе их иерархического статуса. После хронического стресса доминирующие мыши проявляют уязвимость в социальном взаимодействии и в тесте принудительного плавания. Лечение карнитином устранило дефицит, наблюдаемый в тесте на плавание Порсолта, но не отказался от общества.Затем авторы использовали MRS и определили в NAc некоторые метаболиты, которые уменьшаются под действием стресса и восстанавливаются карнитином. Некоторые из этих метаболитов связаны с функцией митохондрий. Несмотря на корреляцию, этот подход к открытию определенно имеет некоторые достоинства, поскольку он определил некоторые цели в NAc, за которыми можно было бы продолжить функциональные исследования в надежде, что они играют важную роль в депрессии. Хотя нам понравилась эта работа, у нас все еще есть несколько серьезных проблем, которые авторы должны решить:

1) Авторы слишком полагаются на тест принудительного плавания, чтобы продемонстрировать, что L-карнитин является антидепрессантом.Как, вероятно, знают авторы, этот поведенческий тест в последнее время получил много критики и определенно не является тестом на депрессию. Чтобы усилить эту рукопись, необходимо добавить больше поведенческих тестов — могут быть тесты, требующие энергии и совладания.

Мы благодарим рецензента за этот комментарий и, по сути, используем этот тест, учитывая его способность различать активные и пассивные реакции совладания со стрессовой ситуацией. Мы понимаем эту точку зрения и будем стремиться увеличить количество тестов в наших будущих исследованиях.

2) Данные EPM, показанные на рисунке 1: Животные в этом тесте проводят 4-8% своего времени в открытых руках. Это чрезвычайно малое время, которое не позволит экспериментаторам оценить эффекты анксиогенного лечения.

Спасибо за этот комментарий. Учитывая нормальные межэкспериментальные вариации (по крайней мере, в наших руках), процент времени в открытых руках в этом исследовании был немного (хотя и незначительно отличался) ниже, чем результаты в других исследованиях в лаборатории (см.g., наш Larrieu et al., 2017, Curr Biol. Бумага). Поскольку цель этого теста в нашем исследовании состояла в том, чтобы охарактеризовать базальное тревожное поведение у животных высокого и низкого ранга, этот момент не вызывает проблем с точки зрения потенциальных методов лечения, но мы благодарим рецензента за указание на проблему и будем стремиться изменить экспериментальную Условия, чтобы сделать тест менее тревожным, когда мы стремимся изучить, как конкретное лечение может изменить тревожное поведение у мышей.

3) Данные OF, показанные на рисунке 1: почему сообщается только задержка для входа в центр? Обычно в отчете

указывается время, проведенное в центре OF.

Спасибо за этот комментарий, теперь мы включили эти результаты на рис. 1E и представили новые данные в разделе результатов.

4) Почему 2-й ранг считался доминирующим? Если это так, ранг 3 также доминирует над рангом 4, верно? Подумали ли авторы об изучении только крайностей (ранг 1 против ранга 4)?

Как упоминалось ранее, учитывая небольшое количество животных в нашем исследовании, сравнение между рангом 1 и рангом 4 было затруднительным. Мы проверили, существует ли значимая разница между рангом 1 и рангом 4 в различных параметрах измерений базовой тревожности (OF и EPM) и пост-CRS (депрессивно-подобное поведение и прилежащие метаболиты).Хотя тенденция была аналогичной, как при включении ранга 1-2 против ранга 3-4, статистический тест (t-критерий Стьюдента или однофакторный дисперсионный анализ с апостериорным методом) не прошел порог значимости из-за уменьшения статистических данных. мощности, но обнадеживают, что наша группировка животных в животных высокого и низкого ранга отражает изменения, наблюдаемые в рангах 1 и 4, а именно:

[Примечание редакции: до принятия были предложены дальнейшие изменения, как описано ниже.]

Рукопись была улучшена, но есть некоторые оставшиеся проблемы, которые необходимо решить до принятия, как указано ниже.

1) В то время как авторы изменили номенклатуру с домашнего / дополнительного на высокий / низкий ранг в разделе / ​​рисунках результатов, интерпретация того, что отражает этот ранг, осталась неизменной в аннотации, введении и большей части обсуждения. Как сейчас написано, роль статуса / ранга в наблюдаемом фенотипе сбивает с толку. Если авторы считают социальный ранг чертой (генетически закодированной?), А не состоянием, они должны быть последовательны в рукописи.

Мы изменили это в тексте:

Резюме: теперь мы включаем следующее предложение и формулировку:

«Мыши высокого, но не низкого ранга, по оценке с помощью пробирки,….”

Результат: теперь мы включаем следующую формулировку:

поведенческий фенотип мышей высокого и низкого ранга «(по оценке путем тестирования 4 мышей из одной и той же домашней клетки в тесте на социальную конфронтацию)»,

Мы также добавили «мышей высокого (ранги 1 и 2) и низкого (ранги 3 и 4) ранга»

В обсуждение мы добавили следующее предложение:

«Животные высокого ранга были определены как животные, которые после сожительства в группах по 4 самца получили ранги 1 и 2 в тесте на социальную конфронтацию.”

2) Авторы не обращали внимания на главную проблему: группы с высоким и низким рангом просто отражают медианное разделение населения. Визуальный осмотр рисунка 1 показывает, что ранги 2 и 3 очень похожи, практически неотличимы друг от друга. Поскольку N низкий, они не могли анализировать каждый ранг отдельно, а ранг 1 и ранг 4 статистически не различаются (изображения ответов автора).

Мы хотели бы указать, что цифры, которые мы включили в опровержение версии R1, подтверждают различия в результатах между рангом 1 и рангом 4.Следует отметить, что в нашем отчете мы применили двустороннюю статистику; поскольку сравнения были сделаны после конкретных прогнозов, односторонняя статистика для животных ранга 1 в этих результатах дает тенденции, очень близкие к значимости (т. е. p <0,056, P <0,075, p <0,08; p <0,05; p <0,1; p <0,12; p <0,056; p <0,056), хотя они явно не значимы для мышей 4-го ранга, что дополнительно подтверждает опубликованные результаты.

Чтобы более подробно отреагировать на эту проблему от рецензента, мы добавили следующее предупреждение в раздел «Обсуждение»:

«Еще одна проблема, которую следует учитывать, заключается в том, что для нашего анализа мы сгруппировали ранги 1 и 2 как мышей высокого ранга, а ранги 3 и 4 как мышей низкого ранга.Хотя это группирование позволяет выявить статистические различия в оцениваемых переменных, каждый из рангов в тетрадной иерархии домашней клетки может фактически привести к идиосинкразическим фенотипам. В будущем будет важно решить проблему уязвимости к стрессу для каждого конкретного ранга в колонии ».

3) Авторы не представили никаких оправданий для использования составной поведенческой оценки (за исключением удобства наличия второй меры «глобального» депрессивного поведения).

Фактически, в нашем опровержении R1 мы предоставили объяснение использования составного поведения следующим образом:

«Хотя мы ценим комментарий рецензента, совокупная оценка позволяет получить более глобальную картину того, как индивидуальные животные страдают при тестировании с помощью двух использованных поведенческих тестов. Таким образом, это измерение имеет более высокую значимость, чем оценка отдельных тестов по отдельности, и поэтому, если это не является серьезным препятствием с точки зрения рецензента, мы предпочли бы оставить его в статье.”

В рукопись мы также включили следующее пояснение:

«Чтобы получить комплексную оценку того, как стресс и лечение LAC влияют на эмоциональное поведение в более глобальном масштабе, мы вычислили общую поведенческую композицию, чтобы интегрировать отклонение от нормального с учетом дисперсии мышей высокого ранга в обоих поведенческих тестах».

Возможно, это было недостаточно ясно, и поэтому мы добавили к тексту следующие дополнительные пояснения:

«В частности, использование этого составного балла позволяет учитывать отклонения от среднего значения в поведении людей в двух разных поведенческих тестах, обеспечивая более надежное измерение поведения людей в тестах, которые обычно используются для индексации депрессивного поведения мышей.”

Другими словами, вычисляя поведение животных (или их отклонение от нормального / среднего значения) в поведенческих тестах, мы позволяем выявить последовательные изменения в тестах, что на самом деле является другим измерением, которое вычисляет разные поведения по отдельности; то, что не позволяет выявить, одинаково или по-разному воздействовали на одних и тех же животных в разных тестах; такое сложное поведение позволяет получить более глобальную картину отклонений индивидов при глобальном поведенческом тестировании.

Мы надеемся, что это дополнительное объяснение в рукописи и здесь, в этом опровержении R2, поможет нам убедительно обосновать, почему мы считаем, что это важное дополнительное измерение, которое необходимо добавить в рукопись.

4) Наконец, доказательства в пользу того, что мыши высокого ранга характеризуются высокой тревожностью, ограничиваются только одним поведенческим тестом, EPM.

Да, это указано в тексте, уже из нашей редакции в R1, следующим образом: «указывает на то, что их различие в поведении, похожем на тревожное, зависит от конкретной встречающейся угрозы».

Чтобы прояснить этот момент, мы добавили следующее объяснение в Обсуждение:

«….более высокий ранг связан с более высоким тревожным поведением, на что указывает их исследование приподнятого крестообразного лабиринта (но обратите внимание, что эти животные не отличались от низкого ранга по времени, проведенному в центре открытого поля, только по их латентному времени, чтобы войти в зона) »

Я хотел бы попросить авторов ответить на эти комментарии, тщательно обсудив сильные стороны / ограничения классификаций доминирования ранжирования.

Сейчас мы попытались сделать все эти исправления более ясными и надеемся, что рукопись теперь находится в удовлетворительном виде (см. Конкретные пояснения выше).

https://doi.org/10.7554/eLife.50631.sa2

L-карнитин связан со здоровьем сердца — исследования показывают, что эта аминокислота может помочь сердечным пациентам

Сентябрь 2013 г. Выпуск

L-карнитин связан со здоровьем сердца — исследования показывают, что эта аминокислота может помочь сердечным пациентам
Автор: Christin L.Seher, MS, RD, LD
Сегодняшний диетолог
Vol. 15 № 9 стр. 76

Недавние исследования показывают, что поддержание достаточного уровня аминокислоты L-карнитина может улучшить здоровье пациентов с сердечными заболеваниями.

L-карнитин, содержащийся в красном мясе и синтетический как безрецептурная пищевая добавка, играет важную роль в энергетическом обмене и регуляции уровня глюкозы в крови. В мышечной ткани и сердечном миокарде L-карнитин помогает транспортировать длинноцепочечные жирные кислоты через внутреннюю митохондриальную мембрану, где они становятся основным субстратом в производстве энергии, метаболизируясь посредством бета-окисления.

В сердце L-карнитин становится особенно важным, поскольку миокард предпочитает окислять длинноцепочечные жирные кислоты для получения энергии.1 Помимо своей роли в производстве энергии, L-карнитин помогает выводить токсины из митохондрий, опосредовать окислительный стресс, подавляют накопление эфиров жирных кислот во время ишемических событий и предотвращают апоптоз сердечных клеток.1,2

Из-за своей важности в метаболических путях L-карнитин широко продается как пищевая добавка, заявленная как способ повышения выработки энергии, снижения веса и улучшения спортивных результатов.Однако на данный момент эти утверждения не были подтверждены консенсусом клинических исследований. В частности, исследования приема добавок L-карнитина у спортсменов не оправдали ожиданий. Хотя было показано, что уровни в плазме крови повышаются при приеме добавок, внутримышечная концентрация L-карнитина не всегда увеличивается, и производительность не всегда страдает.3

По словам Джанет Бонд Брилл, доктора медицинских наук, LDN, эксперта по здоровью сердца и автора книги Blood Pressure Down! , поскольку L-карнитин синтезируется в организме из аминокислот лизина и метионина, «организм вырабатывает достаточное количество L-карнитина, поэтому это не является важным питательным веществом; нам не нужно есть это или принимать в виде добавок.«Это верно для большинства населения в целом.

Но недавнее исследование, посвященное изучению воздействия добавок L-карнитина у кардиологических пациентов, кажется многообещающим, поскольку исследования показывают, что поддержание достаточного уровня этой аминокислоты в сердечной мышце, по-видимому, дает несколько защитных преимуществ, что побуждает к дальнейшему рассмотрению вопроса о том, может ли L-карнитин эффективно действовать. лечить сердечные заболевания.

Meta-Analysis Review
Исследования показывают, что восстановление карнитина миокарда, который может быстро истощаться во время ишемических событий, таких как инфаркт миокарда (ИМ), и значительно уменьшать пораженную ткань сердца, до адекватных уровней улучшает сердечную функцию и уменьшает дилатацию левого желудочка, ключевой фактор, который может помочь избежать дальнейших проблем с сердцем, сердечной недостаточности и даже смерти.2 Поскольку сердечные заболевания остаются основной причиной смертности в Соединенных Штатах, способность L-карнитина ослаблять дальнейший сердечный стресс имеет далеко идущие последствия.

По этим причинам группа исследователей недавно решила более формально изучить влияние добавок L-карнитина на здоровье сердца. Результаты их метаанализа, опубликованные в июне в журнале Mayo Clinic Proceedings , также указывают на то, что L-карнитин является одной из диетических добавок, на которую стоит обратить внимание.2

Исследователи изучили 13 клинических испытаний, проведенных за последние 30 лет, с участием более 3600 кардиологических пациентов, чтобы изучить влияние добавок L-карнитина на пациентов с острым инфарктом миокарда в анамнезе. Исследовательская группа пришла к выводу, что L-карнитин имеет потенциал в качестве недорогой и безопасной терапии для кардиологических пациентов после того, как их анализ показал значительное снижение смертности от всех причин (27%), очень значительное снижение желудочковых аритмий (65%) и значительное снижение развития ангины (40%).2 Однако анализ не смог показать какой-либо связи между дополнительным приемом L-карнитина и снижением частоты повторных ИМ или сердечной недостаточности.

Авторы исследования специально связывают потенциальные защитные эффекты этой добавки с восстановлением миокардиального L-карнитина до более оптимальных уровней, что улучшает метаболическое функционирование сердца.

По словам авторов, основным ограничением исследования было то, что испытания, включенные в их анализ, проводились в эпоху «менее агрессивного» лечения, когда изменения в диете были основным направлением лечения сердечных заболеваний и использовались различные лекарства. чем рекомендуются сегодня.По этой причине авторы отмечают, что необходимы дальнейшие исследования, которые учитывают текущие протоколы лечения острого коронарного синдрома и стандартизируют дозировку используемого L-карнитина.

Из 13 изученных исследований авторы исследования считают, что необходима минимальная доза 2 г L-карнитина в день, но оптимальная доза приближается к 6-9 г / день. Однако точная схема дозировки остается неясной.

Пациенты с почечной недостаточностью
Помимо пациентов с острым ИМ, другие группы пациентов также могут получить пользу от дополнительного приема L-карнитина.Исследования сердечной функции у пациентов, находящихся на гемодиализе по поводу терминальной стадии почечной недостаточности, например, также показали некоторое улучшение при повышении уровня L-карнитина.4,5 Это включает улучшение кровотока и снижение аритмии без гипертрофии левого желудочка или увеличения в конечном итоге. диастолическое артериальное давление.4

Поскольку сердечно-сосудистые заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда и сердечная недостаточность, составляют почти 50% смертности в этой популяции пациентов 5, возможность L-карнитина улучшать сердечную функцию требует дальнейшего исследования.Кроме того, исследования показывают, что уровни L-карнитина продолжают снижаться, чем дольше пациент остается на диализе, что указывает на то, что даже пациентам с нормальной сердечной функцией могут потребоваться добавки во время диализа.4

Противоречивые доказательства
Несмотря на преимущества, которые получают некоторые люди от добавок, по-прежнему важно объяснить, что хроническое высокое потребление L-карнитина с пищей постоянно связано с повышенным риском сердечных заболеваний.«Другое недавнее исследование вызывает опасения по поводу хронического потребления большого количества карнитина из красного мяса», — говорит Брилл. «L-карнитин метаболизируется кишечными микробами до триметиламин-N-оксида, атерогенного вещества, которое увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний». Противоречивые данные, подобные этому, указывают на то, что преимущества, получаемые некоторыми группами пациентов от добавок L-карнитина, могут быть лучше всего достигнуты путем добавления синтетических источников по сравнению с диетическими.

На данный момент врачи, работающие с сердечными пациентами, должны держать L-карнитин в поле зрения добавок, чтобы следить.Как отмечает Брилл, хотя краткосрочный прием добавок у пациентов с острым коронарным синдромом кажется многообещающим на основании текущих исследований, необходимо гораздо больше данных, прежде чем польза добавок у пациентов с острым ИМ станет рутинной практикой или до того, как станут ясны точные протоколы дозирования.

Что еще более важно, Брилл советует практикующим помнить, что «длительное воздействие L-карнитина из диеты с высоким содержанием красного мяса нецелесообразно, поскольку значительное количество исследований показывает, что такой режим питания увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и преждевременной смертности. .”

— Кристин Л. Сехер, магистр, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, инструктор и консультант по питанию на северо-востоке Огайо.

Ссылки
1. Оянаги Э., Яно Х., Учида М., Утсуми К., Сасаки Дж. Защитное действие L-карнитина на функцию и структуру митохондрий от стресса жирными кислотами. Biochem Biophys Res Commun . 2011; 412 (1): 61-67.

2. ДиНиколантонио Дж. Дж., Лави С. Дж., Фарес Х., Менезес А. Р., О’Киф Дж. Х.L-карнитин во вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: систематический обзор и метаанализ. Mayo Clin Proc . 2013; 88 (6): 544-551.

3. МакАрдл В.Д., Катч Ф.И., Катч В.Л. Спортивное и физическое питание . 4-е изд. Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2012.

4. Хосрошахи Х.Т., Хабиби-Асл Б., Туфан М., Габили К., Сафарпур С. Влияние перорального L-карнитина на сердечные аномалии у пациентов, находящихся на поддерживающем гемодиализе. Биомед Инт . 2010; 1: 30-33.

5. Molyneux R, Seymour AM, Bhandari S. Значение терапии карнитином у пациентов с диализом почек и влияние на сердечную функцию в исследованиях на людях и животных. Curr Drug Targets . 2012; 13 (2): 285-293.

6. Коэт Р.А., Ван З., Левисон Б.С. и др. Метаболизм L-карнитина, питательного вещества красного мяса, микробиоты кишечника способствует развитию атеросклероза. Нат Мед .2013; 19 (5): 576-585.

Преимущества L-карнитина для собак — AvoDerm

Если вы увлекаетесь фитнесом или здоровьем, скорее всего, вы слышали о L-карнитине. Люди годами использовали L-карнитин в качестве добавки для похудания и способа улучшения спортивных результатов, но знаете ли вы, что L-карнитин может быть полезен для собак, которым также нужна помощь в управлении своим весом?

Что такое L-карнитин?

Вы могли подумать, что такое L-карнитин? L-карнитин — это активная форма карнитина, аминокислоты, которую организм использует для преобразования жира в энергию.«L-карнитин может синтезироваться в печеночной и почечной системах человека и собак, это невозможно в сердечной или скелетной мышце, и, таким образом, L-карнитин либо абсорбируется с пищей, либо биосинтезируется другими тканями» (Verney et al. др. 1).

Что касается диеты, L-карнитин можно найти в источниках животного белка, таких как мясо, рыба, птица и молоко. Как правило, чем краснее мясо, тем выше уровень L-карнитина. Поскольку организм и определенные ингредиенты работают вместе для производства и синтеза L-карнитина, вы можете подумать, что у собаки может быть слишком много L-карнитина.Что ж, тебе не о чем беспокоиться. Ваша собака будет выделять избыток L-карнитина.

Как работает L-карнитин?

Чтобы лучше всего объяснить, как работает L-карнитин, нам нужно углубиться в научные данные о нем.
При использовании лизина и метионина печень, мозг и почки вашей собаки вырабатывают L-карнитин (Варни и др.). Затем карнитин присоединяется к длинноцепочечным жирным кислотам (ДЖК) и переносит их в митохондрии (те крошечные электростанции, о которых вы узнали на уроках биологии) клетки.Там он превращается в АТФ, химический источник энергии тела. Проще говоря, карнитин играет важную роль в производстве энергии.

Преимущества L-карнитина у собак

Как упоминалось ранее, основным преимуществом L-карнитина является то, что он помогает организму более эффективно использовать жир для получения энергии. Тем не менее, L-карнитин также помогает поддерживать мышечную массу разными способами (отсюда и любовь фитнес-сообщества). Другими словами, L-карнитин может положительно влиять на «интенсивность активности, состав тела, восстановление мышц и окислительную способность» (Varney et al.1).

Владельцам может быть очень сложно контролировать вес собаки, потому что метаболизм у каждой собаки индивидуален. Как и в случае с людьми, генетика, упражнения, питание, возраст и пол — все это играет роль в метаболической формуле вашей собаки.

No related posts.

Предыдущая запись
Следующая запись

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*
*

2015-2019 © MULTI CROSS - интернет-магазин одежды для спорта и отдыха.
РФ, г. Новосибирск

Карта сайта