Действие рыбьего жира: Рыбий жир инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Fish oil Капсулы (42857)

Полезные свойства рыбьего жира в капсулах — Биафишенол

Жиры являются неотъемлемой частью нашего рациона и важны для хорошего здоровья. Особенно полезно потреблять в рамках сбалансированного питания ненасыщенные жиры в небольших количествах.

Употребление ненасыщенных и трансжиров способно помочь снизить вероятность развития сердечных заболеваний. Таким образом, диета с низким содержанием насыщенных жиров и трансжиров, включающая умеренное количество ненасыщенных жиров, поможет вам оставаться здоровыми.

Ешьте рыбу не реже двух раз в неделю. Она содержит большое количество кислот Омега-3, которые не вырабатываются, но крайне необходимы организму. Дополнительными источниками являются специальные препараты и БАДы. «Биофишенол» — одно из популярных средств. Рыбий жир с маслом облепихи, входящие в состав «Биофишенола», обладают противовоспалительным и заживляющим действием. Улучшают общее состояние организма, укрепляют иммунную систему, помогают противостоять различным вредным бактериям и инфекциям.

Этот препарат помогает снизить уровень холестерина в крови, значительно улучшить работу сердечной и сосудистой системы.

Разница между Омега-3 и рыбьим жиром

«Рыбий жир» — это общее название жира, добываемого из разных видов рыб. Фактически — это сырье, которое мы, к слову, экспортируем из Исландии, где оно проходит минимальную очистку.

Омега-3-ПНЖК — это конкретный семейство ненасыщенных жирных кислот, которые в достаточно большой концентрации содержатся в рыбьем жире. Современный рыбий жир — это препараты на основе Омега-3, которые проходят дополнительную очистку, что позволяет избавиться от наибольшей части ненужных примесей и получить средство с высоким содержанием ДГК и ЭПК.

Полезные свойства для детей

Кислоты Омега-3, входящие в состав рыбьего жира, играют важную роль в развитии головного мозга, нервов и глаз у детей раннего возраста. Они также помогают сохранить иммунную систему здоровой.

• Содействует облегчению симптомов СДВГ

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) является распространенным состоянием, связанным с гиперактивностью, импульсивностью и рассеянностью. Омега-3 восполняет недостаток клеток в составе липидного слоя головного мозга, за счет чего улучшается его нормальная деятельность.

Жирные кислоты принимают активное участие в функционировании кровеносных сосудов ЦНС.

• Улучшает функционирование мозга

Согласно ряду исследований, которые проводились на протяжении многих лет учеными из Великобритании, стало известно, что эти вещества благотворно влияют на настроение у детей, а также на способность к обучению, улучшение памяти и общее развитие.

Полезные свойства для взрослых

• Помогает нормализовать работу сердца и сердечно-сосудистой системы

Рыбий жир способствует образованию «хорошего» холестерина, снижает уровень триглицеридов, улучшает регуляцию кровяного давление и предотвращает образование бляшек.

Бляшки — опасные отложения в сосудах, которые приводят к сужению артерий и, таким образом, являются причиной сердечных приступов. На уже существующие бляшки прием омега-3 оказывает стабилизирующее действие.

Кроме того, рыбий жир уменьшает опасные сердечные аритмии.

• Благотворно влияет на психику

Основным компонентом нашего мозга является триглицерид. Большая часть этого вещества состоит из Омега-3. Именно поэтому положительное действие при употреблении полиненасыщенных жирных кислот было отмечено при самых разных психических недугах и заболеваниях головного мозга. Клинические исследования показали, что они оказывают антидепрессантное действие.

У людей с болезнью Альцгеймера прием добавок или увеличение потребления рыбы могут замедлить прогрессирование развития деменции, а также есть обоснованное утверждение, что это может и полностью затормозить развитие заболевания.

• Необходим во время беременности

Своевременное увеличение потребления Омега-3 жирных кислот во время беременности может предотвратить преждевременные роды. Прием необходимо начинать уже в первые недели беременности.

• Омега-3 жирные кислоты помогают в реабилитации и профилактике дистрофии

Пожилые люди и люди, которые долгое время были прикованы к постели и не могли использовать какую-либо часть тела из-за болезней или травм, часто страдают от ослабления мышц. С помощью тренировки мышц и лечебной гимнастики, поддерживаемой этим компонентом, имеется возможность быстрее укрепить мышцы и восстановить привычную работоспособность.

• Тресковый жир помогает похудеть

В сочетании с физическими упражнениями кислоты Омега-3, входящие в состав рыбьего жира, усиливают сжигание углеводов в организме. Отложения превращаются в дополнительную мышечную массу, человек становится все более здоровым и сильным.

Рекомендуется использовать рыбий жир с маслом облепихи, так как он содержит набор витаминов группы B и А (в хорошо усваиваемой форме). Также масло облепихи помогает при многих заболеваниях желудка и кишечника.

Заключение

Полиненасыщенные жирные кислоты жизненно важны для оптимального здоровья. Получение витаминов из цельных продуктов таких, как рыба, — лучший способ обеспечить надежное потребление Омега-3. Но не стоит забывать и о приеме препаратов, которые являются дополнительными источниками этих полезных веществ.

Как рыбий жир влияет на качество мужской спермы?

Добавки с рыбьим жиром могут улучшить качество спермы и функцию яичек у здоровых молодых мужчин, выяснили исследователи из Дании и США.

Работа, представленная в журнале JAMA Network Open, подтверждает выводы предыдущих исследований, предполагавших, что употребление добавок, содержащих омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, помогает мужчинам улучшить фертильность (то есть способность к зачатию).

В новом исследовании приняли участие почти 1700 молодых людей в возрасте 18-19 лет. В предложенных анкетах они рассказали о своём образе жизни и рационе, в том числе об употреблении витаминов и добавок в течение предыдущих трёх месяцев.

Также добровольцы прошли медицинский осмотр и сдали для анализов образцы крови и спермы.

В результате исследователи выявили заметную корреляцию между потреблением рыбьего жира и увеличением количества сперматозоидов. Приём таких добавок также был связан с бо́льшим размером яичек и более здоровым профилем гормонов, связанных с выработкой сперматозоидов (в том числе тестостерона).

В частности, «вместимость» яичек у мужчин, принимавших рыбий жир 60 дней и дольше, была на полтора миллилитра больше в сравнении с показателями участников, не принимавших добавки с рыбьим жиром. Между тем объём спермы, выделяемой при эякуляции, у первых был в среднем на 0,64 миллилитра больше, чем у вторых.

При этом те же улучшения (правда, не столь значительные) наблюдались у мужчин, которые принимали добавки с рыбьим жиром менее 60 дней.

Авторы отмечают, что подобная корреляция не наблюдалась среди добровольцев, принимавших другие добавки.

«У мужчин, которые принимали поливитамины, витамины группы В или витамин С, не наблюдалось такого эффекта.

Для меня это показатель того, что дело именно в рыбьем жире, а не только в состоянии здоровья мужчин или их здоровом образе жизни», – отметила ведущий автор исследования Тина Колль Йенсен (Tina Kold Jensen) из Университета Южной Дании.

Учёные не проверяли уровень фертильности мужчин. Однако они отмечают, что все указанные выше факторы должны привести к общему повышению «плодовитости».

«Поскольку у них больше сперматозоидов, у них будет и больше шансов оплодотворить яйцеклетку», – поясняет Йенсен.

Отметим, что эксперты Всемирной организации здравоохранения считают нижним пределом нормы отметку 39 миллионов сперматозоидов на миллилитр спермы.

Лишь 12,4% участников, принимавших добавки с рыбьим жиром, имели количество сперматозоидов ниже этого уровня. При этом доля таких мужчин среди участников, не принимавших никаких добавок, составила 17,2%.

Специалисты признаются, что пока не могут объяснить, каким образом рыбий жир влияет на качество спермы и было ли увеличение объёма спермы связано с изменением размера яичек у мужчин, которые принимали соответствующие добавки.

Между тем эксперты, прокомментировавшие итоги данного исследования, отметили важный нюанс: учёные не фиксировали, сколько конкретно рыбьего жира принимали участники.

К тому же авторы работы не рассказали о рационе мужчин. А диета – важный фактор репродуктивного здоровья. Не исключено, что вместе с пищей отдельные участники могли получать больше веществ, влияющих на качество спермы, чем другие. (К слову, диета очень быстро меняет качество спермы.)

«На основании одного исследования невозможно рекомендовать рыбий жир населению в целом. Необходимы хорошо продуманные рандомизированные клинические испытания для установления причинно-следственной связи [между приёмом рабьего жира и улучшением качества спермы], – отметил андролог Альберт Салас-Уэтос (Albert Salas-Huetos) из Университета Юты, автор сопроводительной редакционной статьи в журнале JAMA Network Open.

В дальнейшем учёные планируют выяснить, какую пользу приём рыбьего жира может принести мужчинам, имеющим диагностированные проблемы с фертильностью.

Кстати, эксперты напоминают, что важную роль в выработке здоровой спермы играют не только кислоты омега-3, но и антиоксиданты (включая витамин С, селен и витамин А), а также цинк.

Мужчинам, желающим улучшить качество спермы, учёные также советуют следить за весом и остерегаться воздействия бытовой химии.

Также «Вести.Наука» (nauka.vesti.ru) рассказывали о других любопытных свойствах омега-3-кислот: они спасают от шизофрении, помогают в борьбе с лишним весом и уменьшают проявления агрессивного поведения.

Рыбий жир — защита от холодов или угроза для жизни? — Крымская газета

Когда-то рыбий жир давали только детям. Сейчас его, наоборот, начали усиленно рекомендовать взрослым – как панацею чуть ли не от любых болезней и как первое средство для укрепления иммунитета в преддверии зимних холодов. Но всем ли на самом деле полезен рыбий жир?

Витамин роста и не только

Раньше главным действующим началом рыбьего жира считался витамин D, как его иначе называли – витамин роста. Затем выяснилось, что в рыбьем жире есть и куда более ценные «ингредиенты» – полиненасыщенные жирные кислоты (их также называют омега-3 и омега-6 кислоты). Эти кислоты обладают уникальным свойством – они «умеют» вытеснять из крови лишний холестерин. Именно поэтому рыбий жир теперь стали активно прописывать людям старше 40 – для профилактики атеросклероза, инфарктов и инсультов, для снижения артериального давления. С полиненасыщенными жирными кислотами связано и антивоспалительное действие рыбьего жира. Считается, что он особенно полезен при воспалении суставов, в частности, при ревматоидном артрите, а также при таких кожных заболеваниях, как псориаз и экзема. Рыбий жир необходим и тем, кто активно занимается спортом и подвергает постоянным нагрузкам суставы и связки. Поможет он быстрее восстановиться и после травмы, будь то растяжение или перелом. Наконец, рыбий жир – эффективное средство в борьбе с депрессией. Он повышает содержание в организме серотонина – гормона хорошего настроения, снижает агрессивность, подавляет выделение гормонов стресса и тормозит процессы изменения мозга, приводящие к потере памяти и слабоумию. Поэтому рыбий жир также рекомендуют людям, страдающим алкоголизмом.

Рыбий жир является хорошей профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний, но если таковые уже имеются, то принимать его стоит с большой осторожностью – слишком высокие дозы могут, наоборот, ухудшить состояние

Большие и жирные опасности

При всех его целебных свойствах некоторым людям рыбий жир противопоказан. Так, он является хорошей профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний, но если таковые уже имеются, то принимать рыбий жир стоит с большой осторожностью – слишком высокие дозы могут, наоборот, ухудшить состояние. Нельзя пить рыбий жир при мочекаменной и желчекаменной болезнях – камни могут стать подвижными и причинить своему «хозяину» немало проблем. У диабетиков рыбий жир иногда вызывает колебания уровня сахара в крови. С осторожностью к этому средству нужно относиться и тем, у кого нарушена работа щитовидной железы, – рыбий жир влияет на обмен веществ. По этой же причине детям до года рыбий жир можно давать только с разрешения педиатра. Беременным женщинам тоже не стоит увлекаться рыбьим жиром – он разжижает кровь, тем самым создавая риск кровотечения и угрозу выкидыша. Рыбий жир может представлять опасность и для мужчин. Российские ученые выяснили, что рыбий жир влияет на подвижность сперматозоидов. Поэтому представителям сильного пола не рекомендуется принимать этот препарат и продукты с его повышенным содержанием более месяца. И никому не полезно пить его беспрерывно более 2-3 месяцев – всё-таки это жир, а значит, нагрузка на печень. 

Экологический вопрос

Некоторые и вовсе считают рыбий жир продуктом скорее вредным, чем полезным. Его противники уверяют, что в последние десятилетия из-за загрязнения окружающей среды в рыбьем жире повышено содержание ртути. Ведь традиционно рыбий жир получают из печени рыб, а именно в ней накапливаются все яды, которыми теперь богаты моря и океаны. Правда, сторонники рыбьего жира настаивают, что этот продукт сейчас всё больше получают не из печени рыб, а из мышц, к тому же подвергают серьезной очистке от возможных вредных примесей.  

Ещё одна опасность рыбьего жира, по мнению скептиков, заключается в том, что последний легко окисляется. Иными словами, при неправильных условиях хранения легко портится, становится прогорклым и уже не полезным, а вредным для здоровья. Но распознать испорченный рыбий жир по вкусу потребитель попросту не в состоянии, ведь продукт спрятан в капсуле под слоем желатина – в обычном жидком виде рыбий жир сейчас почти не выпускается.

КСТАТИ

Р-месяцы для приёма

Содержащиеся в рыбьем жире витамины (A, E, D) и полиненасыщенные жирные кислоты особенно необходимы организму в холодное время года. Существует даже свое­образная примета: рыбий жир надо пить в те месяцы, в названиях которых присутствует буква «р», то есть с сентября по апрель.

Рыбий жир очищенный капсулы 1400мг 30 шт.

Краткое описание

РеалКапс ЗАО, Российская Федерация, Дополнительный источник ПНЖК омега-3, в т. ч. ЭПК и ДГК.; рыбий жир очищенный, оболочка капсулы (желатин пищевой, глицерин, вода деминерализованная, сорбит, ароматизатор этилванилин), смесь токоферолов (антиокислитель).

Фармакологическое действие

Капсулы «Рыбий жир» — лекарственное средство животного происхождения, действие которого определяется свойствами входящих в его состав витаминов А и D. Витамин А — жирорастворимый витамин, играет важную роль в окислительно-восстановительных процессах, участвует в синтезе мукополисахаридов, белков, липидов. Участвует в формировании зрительных пигментов, необходимых для нормального сумеречного и цветового зрения: обеспечивает целостность эпителиальных тканей, регулирует рост костей. Витамин D стимулирует всасывание кальция и фосфора в кишечнике, реабсорбцию кальция и фосфора в почках, транспорт кальция через мембраны клетки, регулирует сохранение структуры костей. Также оказывает положительное влияние на развитие иммунной системы, пролиферацию и дифференциацию клеток, синтез липидов и ряда гормонов, функциональную активность сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, снижает уровень паратиреоидного гормона в крови. Он необходим для нормального функционирования паращитовидных желез, принимает участие в синтезе аденозинтрифосфорной кислоты.

Способ применения и дозировка

Рекомендации по применению: взрослым и детям старше 14 лет во время еды по 5 капсул 2 раза в день, что обеспечивает поступление ПНЖК Омега-3 в количестве не менее 0.41 г — 20,5% от адекватного суточного уровня потребления. Продолжительность приема: 4-6 недель. При необходимости прием можно повторить. Возможны повторные приемы в течение года.

Побочные действия

При применении лекарственного средства в рекомендуемых дозах побочных явлений обычно не наблюдается. Возможны аллергические реакции, снижение свертываемости крови.

Противопоказания

Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов продукта, беременность, кормление грудью. Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом. Не является лекарством.

Передозировка

Симптомы острой передозировки витамином А: двоение в глазах, головокружение, диарея, раздражительность, остеопороз, кровоточивость десен, сухость и изъязвление слизистой оболочки полости рта, шелушение губ, кожи, спутанность сознания, повышение внутричерепного давления. Симптомы хронической интоксикации: потеря аппетита, боль в костях, трещины и сухость кожи, сухость слизистой оболочки полости рта, гастралгия, рвота, гипертермия, астения, утомляемость, дискомфорт, головная боль, фоточувствительность, поллакиурия, никтурия, полиурия, раздражительность, выпадение волос, желто-оранжевые пятна на подошвах, ладонях, в области носогубного треугольника, гепатотоксические явления, внутриглазная гипертензия, олигоменорея, портальная гипертензия, гемолитическая анемия, изменения на рентгенограммах костей, судороги. Симптомы острой интоксикации витамином D (ранние): сухость слизистой полости рта, жажда, запор или диарея, полиурия, анорексия, металлический привкус во рту, тошнота, рвота, усталость, слабость, адинамия, гиперкальциемия, гиперкальциурия, дегидратация; (поздние): боль в костях, помутнение мочи, повышение артериального давления, кожный зуд, фоточувствительность глаз, гиперемия конъюнктивы, аритмия, сонливость, миалгия, тошнота, рвота, панкреатит, гастралгия, потеря веса, редко — психоз и изменение настроения. Симптомы хронической интоксикации: кальциноз мягких тканей, почек, легких, кровеносных сосудов, артериальная гипертензия, почечная и хроническая сердечная недостаточность; у детей — нарушение роста. Лечение: отмена препарата, диета с низким содержанием кальция, потребление больших количеств жидкости. Симптоматическое лечение. Специфический антидот неизвестен.

Особые указания

Пищевая ценность на 100 г продукта: жиры — 80 г (из них ПНЖК Омега-3, не менее — 11 г), белки — 14 г. Энергетическая ценность на 100 г продукта: 780 ккал/3200 кДж.

Взаимодействие с другими препаратами

Активность витамина D может снижаться при его одновременном применении с противосудорожными средствами или барбитуратами. При одновременном применении с эстрогенами повышается риск гипервитаминоза А. Витамин А понижает противовоспалительное действие глюкокортикоидов. Ослабляет эффект препаратов кальция, бензодиазепинов и увеличивает риск развития гиперкальцемии. Колестирамин, колестипол, минеральные масла, неомицин уменьшают абсорбцию витамина А. Изотретиноин увеличивает риск возникновения токсического эффекта. Одновременное применение тетрациклина и витамина А в высоких дозах (50 тыс. ЕД и выше) увеличивают риск развития внутричерепной гипертензии. Могут снизить запасы витамина А в организме высокие дозы витамина Е. При гинервитаминозе D возможно усиление действия сердечных гликозидов и повышение риска аритмии. Под влиянием барбитуратов (в том числе фенобарбитала), фенитоипа, примидона потребность в витамине D может значительно повышаться. Длительная терапия препаратом на фоне одновременного применения алюминий- и магнийсодержащих антацидов увеличивает концентрацию витаминов А и D в крови. Кальцитонин, бисфосфонаты, изониазид, рифампицин, пликамицин, глюкокортикостероиды снижают эффект препарата. Увеличивает абсорбцию фосфорсодержащих препаратов и риск развития гиперфосфатемии. При одновременном применении с натрия фторидом интервал между приемом должен составлять не менее 2 ч.; с пероральными формами тетрациклинов — не менее 3 ч.

Состав

жир пищевой из рыбы, желатин пищевой, влагоудерживающий агент — глицерин, антиокислитель — лимонная кислота.

Условия хранения

class=»h4-mobile»>

В сухом защищенном от света месте при температуре не выше 25°С. Хранить в недоступном для детей месте. Срок годности — 2 года.

Рыбий жир витаминизированный, 100 мл.. Ветеринарная аптека HorseVet.

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА

Кормовая добавка содержит смесь очищенных жиров морских рыб, богатых полиненасыщенными жирными кислотами (Omega-3, Omega-6, Omega-9, эйкозапентаеновая, докозагексаеновая) и витаминами А и Д. Представляет собой маслянистую жидкость от светло-желтого до желтого цвета, со слабым специфическим запахом, в 1 г которой содержится 898 МЕ витамина А. Расфасовывают по 100 мл во флаконы из темного стекла и по 500 мл в темные пластиковые флаконы.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

Рыбий жир является природным источником витаминов A, D и E, брома, йода, полиненасыщенных жирных кислот, органических соединений серы и фосфора. Оказывает влияние на минеральный обмен веществ, и в первую очередь кальция и магния. Регулирует выработку тромбоцитов крови. Уменьшает воспаление и зуд. Укрепляет иммунную систему. Благоприятно влияет на рост и развитие животных. При внутримышечном введении действует как биогенный стимулятор.

ПОКАЗАНИЯ

Применяют внутрь для профилактики и лечения недостаточности витамина A, рахита, остеомаляции, хронических инфекций, анемии, аллергии, желудочно-кишечных заболеваний, язвы желудка, половых нарушений. Используют как общеукрепляющее средство, а также для ускорения срастания костных переломов. Наружно назначают для лечения себореи, дерматитов, экзем, обморожений, ожогов, труднозаживающих ран и язв, иритов, конъюнктивитов и др.

ДОЗЫ И СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ

Рыбий жир применяют животным внутрь в следующих дозах: коровам — 100 – 500 мл, лошадям — 40 – 200 мл, овцам и козам — 20 – 100 мл, свиньям — 4 – 70 мл, собакам и песцам — 10 – 30 мл, кошкам — 5 – 10 мл, птице — 2 – 5 мл, цыплятам, утятам и гусятам — 0,3 – 0,5 мл. При внутримышечном введении доза рыбьего жира на одно животное составляет: крупному рогатому скоту — 10 – 15 мл, телятам — 5 – 10 мл, овцам и свиньям — 3 – 5 мл, поросятам-сосунам — 1 – 2 мл. При наружном использовании смачивают рыбьем жиром повязки и смазывают пораженные поверхности.

ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ

В рекомендуемых дозах и при правильном применении не наблюдаются.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Желательно не применять цыплятам-бройлерам и животным перед убоем, так как препарат придает продукции запах рыбы.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ

Животноводческую и птицеводческую продукцию после применения рыбьего жира можно использовать без каких-либо ограничений.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ

В хорошо укупоренной посуде в защищенном от света, прохладном и недоступном для детей и животных месте. Не допускать воздействия высоких температур. Срок годности — 3 года.

ПРОИЗВОДИТЕЛЬ

Ветспектрум, Россия

польза, состав, лечебное и профилактическое действие, способ применения и противопоказания

В качестве сырья для получения такого полезного для здоровья человека продукта как рыбий жир чаще всего используют печень рыб семейства тресковых. Также богаты рыбьим жиром обитающие в холодных океанических водах скумбрия, сельдь, лосось, кефаль, тунец, форель, семга, палтус. Мировым лидером по производству высококачественного рыбьего жира из печени трески издавна и традиционно является Норвегия. Среди других мировых экспортеров рыбьего жира следует отметить расположенный на берегу Атлантического океана северо-американский штат Род-Айленд, где находится один из крупнейших центров промышленной переработки американской сельди.

Рыбий жир представляет собой маслянистую жидкость с характерным «рыбным» запахом и вкусом, цвет которой может варьироваться от светло-желтого до желто-красного.

---

В зависимости от способа приготовления, качества и назначения можно выделить три сорта рыбьего жира:

• Бурый (рыбий жир низшего сорта) — используемый только для технических целей (например, в изготовлении смазочных материалов, при обработке кожи или изготовлении мыла)
• Желтый — предназначенный для медицинского использования
• Белый (рыбий жир высшего сорта), применяемый как в медицинских целях, так и для внутреннего употребления.

Состав

Рыбий жир представляет собой богатый источник необходимых организму человека витаминов и жирных кислот.

Наиболее высоко содержание в рыбьем жире олеиновой (Омега-9) мононенасыщенной жирной кислоты (около 70%), способствующей снижению содержания холестерина и сахара в крови, а также снижающей риск развития онкологических заболеваний груди и органов женской половой сферы. Не менее 25% в составе рыбьего жира приходится на долю пальмитиновой кислоты, в значительной степени определяющей противовоспалительное действие рыбьего жира. И совсем невелика концентрация в рыбьем жире Омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (представленных в основном эйкозапентаеновой (EPA) и докозогексаеновой кислотами (DHA). Именно эти вещества и обуславливают главную биологическую ценность рыбьего жира и наиболее благотворно влияют на функциональное состояние сердца и кровеносных сосудов, головного мозга и опорно-двигательного аппарата. Присутствующие в рыбьем жире полиненасыщенные жирные кислоты (Омега-3, Омега-6 и Омега-9) в комплексном сочетании также способствуют улучшению жирового обмена и повышают эффективность усвоения организмом кальция и магния, улучшают работу эндокринной, пищеварительной и репродуктивной систем, активизируют очищение организма от шлаков, токсинов и солей тяжелых металлов.

Рыбий жир также отличается высоким содержанием жирорастворимого витамина D, оказывающего иммуномодулирующее действие и необходимого для эффективного усвоения участвующих в формировании костной ткани кальция и фоcфора (именно поэтому дефицит в организме витамина D часто приводит к развитию рахита у детей и остеомаляции костей и остеопорозу у взрослых). Содержащийся в рыбьем жире витамин D также способствует улучшению состояния кожи, снижает риск развития рассеянного склероза, заболеваний щитовидной железы, сахарного диабета, сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний яичников, молочных желез, предстательной железы, головного мозга.

Присутствующий в значительном количестве в рыбьем жире витамин А оказывает противовоспалительное и выраженное ранозаживляющее действие, благотворно влияет на состояние кожи и слизистых оболочек, стимулирует естественный синтез коллагена и кератина, принимает участие в выработке стероидных гормонов, в процессах сперматогенеза и эмбрионального развития, необходим для полноценного формирования костей и зубной эмали. Также этот содержащийся в рыбьем жире витамин-антиоксидант способствует укреплению иммунитета, регулирует содержание сахара в крови и играет весьма важную роль в функционировании зрительного аппарата.

В рыбьем жире содержится и еще один мощный природный антиоксидант — витамин Е. Предупреждающий преждевременное старение, участвующий в процессе эмбриогенеза, необходимый для полноценной работы репродуктивной системы и органов зрения, способствующий повышению работоспособности и физической выносливости, этот витамин принимает активное участие в формировании иммунитета, благотворно влияет на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, а также предупреждает развитие анемии, рассеянного склероза и болезни Альцгеймера.

---

В рыбьем жире также в незначительном количетстве присутствуют бром, йод, сера и фосфор.

Мы рекомендуем:

Лечебно-профилактическое действие

При регулярном внутреннем употреблении рыбий жир:

• Способствует активизации обменных процессов, уменьшению избыточного веса и наращиванию мышечной массы, предупреждает развитие ожирения. Содержащиеся в рыбьем жире Омега-3 и Омега-6 кислоты активизируют участие жировых запасов в энергетическом обмене, то есть «запускают» при физических нагрузках процессы липолиза (разрушения жировой ткани).
• Благотворно влияет на работу сердца и кровеносной системы (улучшает реологические свойства крови, препятствует образованию в кровеносных сосудах тромбов и атеросклеротических бляшек, способствует нормализации артериального давления при артериальной гипертонии). Содержащиеся в рыбьем жире Омега-3 жирные кислоты оказывают сосудорасширяющее действие, замедляют агрегацию тромбоцитов, снижают содержание в крови холестерина, укрепляют стенки кровеносных сосудов. Согласно статистическим данным регулярное употребление рыбьего жира на 29% снижает риск развития инфарктов и инсультов.
• Способствует улучшению функционального состояния опорно-двигательного аппарата, препятствует развитию кариеса. Рыбий жир особенно богат витамином D, играющим важную роль в процессах минерализации костной ткани и зубной эмали.
• Способствует улучшению работы зрительного аппарата. Присутствующий в рыбьем жире витамин А играет важную роль в синтезе зрительного пигмента сетчатки родопсина, необходимого для полноценного восприятия глазом различных цветов, а также «ответственного» за высокую остроту зрения при пониженной освещенности. Также этот жирорастворимый антиоксидант благотворно влияет на состояние роговицы и конъюнктивы глаза. Входящий в состав рыбьего жира витамин Е предупреждает развитие катаракты и способствует нормализации внутриглазного давления.
• Благотворно влияет на работу головного мозга и других участков центральной нервной системы, улучшает когнитивные способности, оказывает седативное, антистрессовое и антидепрессантное действие. Содержащаяся в рыбьем жире Омега-3 жирная кислота (а точнее докозагексаеновая кислота) является строительным материалом клеток мозга и миелиновой оболочки нервов, а также способствует снижению выработки стрессового гормона кортизола. Эта полиненасыщенная жирная кислота играет важную роль в процессе естественного синтеза нейромедиаторов (серотонина, допамина и др.) — веществ, с помощью которых осуществляется передача электрических импульсов между нейронами (нарушение обмена нейромедиаторов часто является причиной депрессии, хронической усталости, апатии, ухудшения памяти, бессонницы и концентрации внимания).
• Активизирует процессы грануляции, эпителизации и регенерации тканей, способствует ускорению заживления язв и эрозий.
• Способствует укреплению иммунитета, снижает риск развития онкологических и аутоиммунных заболеваний. Входящие в состав рыбьего жира Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты являются предшественниками эйкозаноидов — веществ, участвующих в формировании иммунной защиты. Укреплению иммунитета также способствуют присутствующие в рыбьем жире витамины-антиоксиданты А и Е.
• Способствует улучшению внешнего вида и состояния кожи, ногтей и волос. Рыбий жир содержит в своем составе такие увлажняющие кожу компоненты как витамин Е и Омега-3 жирные кислоты. Также в составе рыбьего жира присутствует витамин А, активизирующий естественную выработку коллагена и эластина (веществ, способствующих повышению упругости и эластичности кожи).

---

Регулярное употребление оказывающего вышеописанное действие рыбьего жира весьма полезно в составе профилактики и комплексного лечения:

• Сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца, тромбозов, тромбофлебита)
• Бронхиальной астмы
• Дерматологических заболеваний (крапивница, экзема, псориаз, акне (угревая сыпь), себорейный дерматит), а также в составе комплексного лечения различных травм кожи (порезы, ссадины, ожоги, пролежни, обморожения и др. )
• Колита, энтероколита, язвенного колита, болезни Крона
• Анемии
• Заболеваний и травм костей опорно-двигательного аппарата (остеопороз, рахит, артрит, артроз, остеохондроз, туберкулез костей и суставов, переломы и др.)
• Заболеваний зрительного аппарата (макулодистрофия, катаракта, глаукома, ксерофтальмия, гемералопия («куриная слепота»), блефариты, конъюнктивиты, блефароконъюнктивиты, заболевания глаз, связанные с нарушением механизмов цветоразличения, экзематозное поражение век, пигментный ретинит).

Мы рекомендуем:

Употребление рыбьего жира также полезно:

• Для профилактики болезни Альцгеймера
• При дефиците в организме витамина D, вызванном недостатком солнечного ультрафиолета. Рыбий жир можно рекомендовать к употреблению населению регионов, где бывает мало солнечных дней в году, жителям районов с повышенной загрязненностью атмосферы, тем, кто трудится в ночную смену, а также больным, проводящим большую часть дня в постели и не имеющим возможности гулять на открытом воздухе.
• При возрастном дефиците в организме витамина D — для профилактики остеопороза
• При дефиците в рационе питания витамина А и полиненасыщенных Омега-3 жирных кислот
• При интенсивных умственных нагрузках, при ухудшении памяти и концентрации внимания
• При ухудшении состояния кожи, ногтей и волос
• При болезненных менструациях
• При ожирении
• В период восстановления после операций по поводу «ложных» суставов, для стимуляции образования костной мозоли при переломах
• В период восстановления после тяжелых и длительных заболеваний
• Тем, кто занимается спортом или фитнесом.

---

Показаниями к курсовому приему рыбьего жира также являются:

• Частые инфекционно-воспалительные респираторные заболевания
• Депрессивные состояния, частые психоэмоциональные стрессы.

---

Наружное применение богатого ранозаживляющими и противовоспалительными компонентами (Омега-3 жирная кислота, витамины А и Е) рыбьего жира рекомендуется в комплексном лечении ран, термических или химических ожогов слизистых оболочек или кожи, а также в комплексном лечении дерматологических заболеваний.

Способ употребления

Рекомендуемая схема приема рыбьего жира для взрослых — по 500 мг — 1г 3 раза в день во время или после еды.

Рыбий жир следует употреблять курсами: через каждые 30 дней приема рыбьего жира рекомендуется сделать перерыв между курсами на 4-5 месяцев.

Не следует употреблять рыбий жир натощак во избежание расстройств желудочно-кишечного тракта.

Противопоказания к употреблению

Индивидуальная непереносимость продукта, аллергические реакции, лихорадочные состояния, гиперкальциемия, гипервитаминоз D, мочекаменная болезнь, желчекаменная болезнь, гипертиреоз, острый панкреатит, туберкулез легких, детский возраст до 3-х лет. С осторожностью и только после предварительной консультации с врачом рыбий жир следует употреблять пожилым людям, беременным и кормящим грудью женщинам, при острых и хронических заболеваниях почек и печени, гастрите, язве желудка и двенадцатиперстной кишки.

Популярные товары:

Полезные свойства рыбьего жира в капсулах

С давних пор люди стараются употреблять в пищу продукты, которые укрепляют здоровье и лечат некоторые болезни, как бы следуя принципу Гиппократа, утверждавшего, что принимаемая пища должна стать лекарством.

Среди этих продуктов было отмечено благотворное действие рыбы и морепродуктов и, в частности, рыбьего жира. Мода на полезные продукты питания переменчива, то, что считалось полезным вчера, отвергается медиками и диетологами сегодня, и наоборот, но важность применения рыбьего жира для здоровья никем не ставится под сомнение уже многие десятилетия.

Взрослое население постсоветских стран помнит его вкус, потому что приём рыбьего жира в детских садах и школах был закреплён в СССР на законодательном уровне. Актуальность его применения сохраняется и теперь.

Чем же так полезен этот продукт? В первую очередь, наличием значительного количества полиненасыщенных жирных кислот, крайне необходимых для роста и жизнедеятельности организма. В организме они не вырабатываются и единственный способ пополнить их запас – это употребление продуктов, богатых этими кислотами.

И среди таких продуктов на первом месте стоит рыбий жир. Кроме того, рыбий жир содержит очень нужные жирорастворимые витамины и целый ряд микроэлементов. Рыбий жир нужен всем. Детям, чтобы организм нормально рос и развивался, чтобы улучшалась работа мозга, чтобы ребёнок был спокоен и обладал хорошим иммунитетом.

Применяется он и для предупреждения заболеваний рахитом. Нужен рыбий жир и взрослым, в первую очередь, чтобы сохранить здоровье своих кровеносных сосудов и предупредить развитие атеросклеротических процессов. Он широко используется при профилактике и лечении различного рода артериальных гипертензий, в том числе эссенциальной гипертонии.

Следует отметить жиросжигающее свойство этого продукта, что способствует и укреплению здоровья и формированию красивой фигуры, что является немаловажным фактором для женщин. Назначают рыбий жир и при глазных заболеваниях, например, куриной слепоте.

Для старых людей наряду с уже упомянутой защитой сосудов рыбий жир снижает вероятность заболеваний, связанных с нарушением функций головного мозга, например, болезни Альцгеймера. Не надо забывать, что рыбий жир благодаря своим компонентам защищает от остеопороза и возможных в связи с этим тяжелейших травм. Без рыбьего жира не обходятся спортсмены.

Казалось бы, в чём проблема? Пей рыбий жир в необходимых дозах и всё будет в порядке. Но не всё так просто. Кто пробовал рыбий жир, помнит его вкус и не стремится принимать его без веских оснований. Сколько усилий приходится прилагать, чтобы заставить ребёнка выпить его небольшую порцию.

С целью улучшения вкуса производители добавляют в рыбий жир определённые добавки. Но и вкусовая проблема не самая главная. Оказывается, при хранении рыбий жир окисляется с разрушением полезных веществ, и вместо пользы вы получите вред. Так что же делать?

Выход только один – правильно будет купить рыбий жир в капсулах, которые легко и удобно принимать. Капсулы маскируют не всегда приятный вкус рыбьего жира, они же своей оболочкой защищают этот ценный продукт от окисления, производит такой продукт фирма «Биафишенол» https://biafishenol.ru/products.

Механизм того, как жирные кислоты омега-3 (рыбий жир) могут увеличить риск кровотечения

Рыба масло использовалось для лечения ряда состояний, включая астму, сахарный диабет, ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, системные красная волчанка, гиперлипидемия и сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) .1-6 As относится к сердечно-сосудистым заболеваниям, рыбий жир чаще всего используется для лечения высокого уровня триглицеридов (гипертриглицеридемия). Когда врачи говорят об использовании слова «рыба масло », они обычно относятся к жирным кислотам омега-3 (также известным как полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК)).Эти специфические жирные кислоты омега-3 включают докозагексаеновую кислоту (DHA; 22: 6n-3) и эйкозапентаеновую кислоту (EPA; 22: 5n-3) .7 По большей части ни DHA, ни EPA не вызывают каких-либо серьезных побочных эффектов. эффекты или клинически значимые лекарственные взаимодействия, но они известны влияют на функцию тромбоцитов. Таким образом, некоторые врачи считают, что это может подвергнуть пациента большему риску кровотечения, особенно во время хирургического вмешательства. процедуры или во время приема других лекарств, которые, как известно, влияют на коагуляцию и агрегация тромбоцитов.

Как влияют ли омега-3 жирные кислоты на функцию тромбоцитов и, возможно, повышают риск для кровотечения в определенных ситуациях?
После активации тромбоцитов ряд внутриклеточные реакции и изменения, чтобы подготовить тромбоциты к связывание во время образования первичной гемостатической пробки и или активировать другие близлежащие тромбоциты. Одна из этих внутриклеточных реакций метаболизм / использование жирных кислот клеточной мембраны для образования различных эйкозаноиды, в частности тромбоксан А2 (ТХА2).Это хорошо известно что TXA2 является активатором тромбоцитов и используется для облегчения тромбоцитов. агрегация. Однако тип мембранной жирной кислоты может влиять на метаболический путь (пути) в биохимических эйкозаноидах. преобладает синтез. В организме человека одна из незаменимых жирных кислот. требуется и используется в клеточных мембранах жирная кислота омега-6, арахидоновая кислота. (AA). Однако у пациентов, принимающих добавки с рыбьим жиром, омега-3 жирные кислоты конкурируют с АК за включение в мембраны тромбоцитов, тем самым увеличивая соотношение омега-3 жирных кислот: АК.8-10 Это важно, потому что фосфолипаза A2 будет расщеплять больше омега-3 жирных кислот из клеточной мембраны, когда необходимо активировать внутриклеточные экозаноиды. путь. Жирные кислоты омега-3 (DHA и EPA) отличаются от AA количество присутствующих двойных связей и расположение первой двойной связи в по отношению к омега-концу жирной кислоты.7 Докозагексановая кислота имеет 6 двойные связи и EPA имеет 5 двойных связей, обе с первой двойной связью начиная с углерода 3; тогда как AA имеет только 4 двойные связи, которые начинаются с углерода 6. 7 Кроме того, и DHA, и EPA имеют длину 22 атома углерода, тогда как AA — 20 атомов углерода. углерода длинное. 7 Это объяснение их соответствующих названий DHA (22: 6n-3), EPA (22: 5n-3) и AA (20: 4n-6).

Почему имеют ли значение эти структурные различия жирных кислот?
Различные ферменты в пути экозаноидов имеют дифференциальное связывание сродство или предпочтение к каждому из типов жирных кислот. В качестве таких, когда используются DHA и EPA, баланс или предпочтение смещается в сторону большая степень производства простагландина I2 (также называемого PGI2 или простациклин), обладающий местным сосудорасширяющим и антиагрегантным действием.11 В кроме того, меньше образуется TXA2, который, как известно, активирует тромбоцитов.11 Важно понимать, что этот процесс также происходит внутри эндотелиальной выстилки сосудов, тем самым создавая дисбаланс образование антитромбоцитарных экозаноидов (PGI2) по сравнению с TXA2.11 Этот сдвиг в балансе экозаноидов также является продуктом омега-3 жирных кислот, способен подавлять фактор активации тромбоцитов (PAF), мощный активатор тромбоцитов. 11,12 Все эти эффекты приводят к увеличению времени кровотечения и уменьшению АДФ, коллаген и адреналин индуцировали агрегацию тромбоцитов у пациентов, принимающих добавки омега-3 жирных кислот.9,10

Следовательно, биологически вероятно, что использование добавок рыбьего жира или рецептурные омега-3 жирные кислоты могут вызвать у некоторых пациентов нежелательные или нежелательные ненужный риск кровотечения. Однако у пациентов с основным сердечно-сосудистые заболевания и / или гипертриглицеридемия, этот биологический эффект может быть выгодный. Вторая часть этой серии ответит на вопрос, есть ли использование омега-3 жирных кислот действительно вызывает большее кровотечение, особенно у хирургические пациенты или пациенты, принимающие антикоагулянт или антитромбоцитарный агент.

Каталожные номера:

1. Woods RK, Thien FC, Abramson MJ. Пищевые морские жирные кислоты (рыба масло) при астме у взрослых и детей. Кокрановская база данных Syst Rev 2002; 3: CD001283.
2. Сиртори CR, Crepaldi G, Manzato E et al. Годовое лечение этиловыми эфирами жирных кислот n-3 у пациентов с гипертриглицеридемией и глюкозой непереносимость: снижение триглицеридемии, общего холестерина и повышение ЛПВП без гликемических изменений. Атеросклероз 1998; 137: 419-27.
3. Кремер JM, Bigauoette J, Michalek AV et al. Последствия манипуляции диетические жирные кислоты на клинические проявления ревматоидного артрита. Ланцет 1985; 1: 184-7.
4. Беллуцци А, Бриньола С., Кампиери М. и др. Эффект рыбьего жира с энтеросолюбильным покрытием препарат при рецидивах болезни Крона. N Engl J Med 1996; 334: 1557-60.
5. He K, Song Y, Daviglus ML et al. Накопленные данные о потреблении рыбы смертность от ишемической болезни сердца: метаанализ когортной исследования.Циркуляция 2004; 109: 2705-11.
6. Bays HE. Соображения безопасности при терапии жирными кислотами омега-3. Am J Cardiol 2007; 99: 35C-43C.
7. Leiberman M, Marks AD, ред. Основы медицинской биохимии Марка и клинический подход . 3 ^rd Ed. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2009: 479-566.
8. Ким Д. Н., Истман А., Бейкер Дж. Э. и др. Рыбий жир, атерогенез и тромбообразование. Энн Н. Ю. Акад. Наук 1995; 748: 474-80.
   
9. Спокойной ночи SH-младший, Харрис В.С., Коннор В.Е.Эффекты диетических жирных кислот омега-3 кислоты на состав и функцию тромбоцитов у человека: перспективы, контролируемое исследование. Кровь 1981; 58: 880-5.
   
10. Лоренц Р., Шпенглер Ю., Фишер С. и др. Функция тромбоцитов, тромбоксан формирование и артериальное давление во время дополнения западной диеты с рыбьим жиром. Циркуляция 1983; 67: 504-11.
    
11. DeCaterina Р., Джаннесси Д., Маццоне А. и др. Сосудистый простациклин увеличивается в пациенты, принимающие полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 перед коронарной болезнью хирургия шунтирования артерии.Циркуляция 1990; 82: 428-38.
    
12. Торрехон C, Юнг UJ, Deckelbaum RJ. N-3 жирные кислоты и сердечно-сосудистые заболевания болезнь: действия и молекулярные механизмы. Простагландины лейкот Essent Fatty Acids 2007; 77: 319-26.

Омега-3 жирные кислоты эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота и их механизмы действия на аполипопротеин B-содержащие липопротеины у человека: обзор | Липиды в здоровье и болезнях

1.

Hegele RA, Ginsberg HN, Chapman MJ, Nordestgaard BG, Kuivenhoven JA, Averna M, et al.Полигенный характер гипертриглицеридемии: значение для определения, диагностики и лечения. Ланцет Диабет Эндокринол. 2014; 2: 655–66.

CAS Статья PubMed Google ученый

2.

Нордестгаард Б.Г., Варбо А. Триглицериды и сердечно-сосудистые заболевания. Ланцет. 2014; 384: 626–35.

CAS Статья PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 3.

Берглунд Л., Брунзель Дж. Д., Голдберг А. С., Голдберг И. Дж., Сакс Ф., Мурад М. Х. и др.Оценка и лечение гипертриглицеридемии: руководство по клинической практике эндокринного общества. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97: 2969–89.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

4.

Миллер М., Стоун, штат Нью-Джерси, Баллантайн С., Биттнер В., Крики М.Х., Гинзберг Н.Н. и др. Триглицериды и сердечно-сосудистые заболевания: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2011; 123: 2292–333.

Артикул PubMed Google ученый

5.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. Отмена утверждения показаний, связанных с одновременным назначением со статинами в заявках на таблетки с пролонгированным высвобождением ниацина и капсулы с отсроченным высвобождением фенофиброевой кислоты (18 апреля 2016 г. ). Доступно по адресу: https://s3.amazonaws.com/publicinspection.federalregister.gov/2016-08887.pdf. По состоянию на 14 февраля 2017 г.

6.

Maki KC, Orloff DG, Nicholls SJ, Dunbar RL, Roth EM, Curcio D, et al.Состав с высокобиодоступной жирной кислотой, свободной от омега-3, улучшает профиль сердечно-сосудистого риска у пациентов с остаточной гипертриглицеридемией из группы высокого риска, принимающих статины (исследование ESPRIT). Clin Ther. 2013; 35: 1400–11. e1–3

CAS Статья PubMed Google ученый

7.

Maki KC, Bays HE, Dicklin MR, Johnson SL, Shabbout M. Влияние рецептурных этиловых эфиров омега-3-кислот, вводимых совместно с аторвастатином, на циркулирующие уровни липопротеиновых частиц, аполипопротеина CIII и липопротеин-ассоциированных масса фосфолипазы А2 у мужчин и женщин со смешанной дислипидемией. J Clin Lipidol. 2011; 5: 483–92.

Артикул PubMed Google ученый

8.

Сисковик Д.С., Барринджер Т.А., Фреттс А.М., Ву Дж. Х., Лихтенштейн А. Х., Костелло Р. Б. и др. Добавки полиненасыщенных жирных кислот омега-3 (рыбий жир) и профилактика клинических сердечно-сосудистых заболеваний: научный совет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2017; 135: e867 – e84.

CAS Статья PubMed Google ученый

9.

Пател А.А., Будофф М.Дж. Влияние эйкозапентаеновой кислоты и докозагексаеновой кислоты на липопротеины при гипертриглицеридемии. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2016; 23: 145–9.

CAS Статья PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 10.

Davidson MH, Benes LB. Будущее терапии полиненасыщенными жирными кислотами n-3. Curr Opin Lipidol. 2016; 27: 570–8.

CAS Статья PubMed Google ученый

11.

de Roos B, Mavrommatis Y, Brouwer IA. Длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты n-3: новое понимание механизмов, связанных с воспалением и ишемической болезнью сердца. Br J Pharmacol. 2009; 158: 413–28.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

12.

Wei MY, Jacobson TA. Эффекты эйкозапентаеновой кислоты по сравнению с докозагексаеновой кислотой на липиды сыворотки: систематический обзор и метаанализ. Curr Atheroscler Rep.2011; 13: 474–83.

CAS Статья PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 13.

Harris WS, Bulchandani D. Почему омега-3 жирные кислоты снижают уровень триглицеридов в сыворотке? Curr Opin Lipidol. 2006; 17: 387–93.

CAS Статья PubMed Google ученый

14.

Дэвидсон М.Х. Механизмы гипотриглицеридемического действия морских жирных кислот омега-3. Am J Cardiol. 2006; 98: 27i – 33i.

CAS Статья PubMed Google ученый

15.

Сандерс Т.А., Салливан Д.Р., Рив Дж., Томпсон Г.Р. Триглицеридснижающий эффект морских полиненасыщенных препаратов у пациентов с гипертриглицеридемией. Артериосклероз. 1985; 5: 459–65.

CAS Статья PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 16.

Видгрен Х.М., Агрен Дж. Дж., Шваб У, Риссанен Т., Ханнинен О., Ууситупа Мичиган.Включение n-3 жирных кислот в липидные фракции плазмы, мембраны эритроцитов и тромбоциты во время приема пищевых добавок с рыбой, рыбьим жиром и маслом, богатым докозагексаеновой кислотой, среди здоровых молодых мужчин. Липиды. 1997. 32: 697–705.

CAS Статья PubMed Google ученый

17.

Plourde M, Chouinard-Watkins R, Rioux-Perreault C, Fortier M, Dang MT, Allard MJ, et al. Кинетика 13C-DHA до и во время приема добавок с рыбьим жиром у здоровых пожилых людей.Am J Clin Nutr. 2014; 100: 105–12.

CAS Статья PubMed Google ученый

18.

Egert S, Kannenberg F, Somoza V, Erbersdobler HF, Wahrburg U. Диетическая альфа-линоленовая кислота, EPA и DHA по-разному влияют на состав жирных кислот ЛПНП, но сходные эффекты на профили липидов сыворотки у нормолипидемических людей. J Nutr. 2009; 139: 861–8.

CAS Статья PubMed Google ученый

19.

Вудман Р.Дж., Мори Т.А., Берк В., Пудди И.Б., Уоттс Г.Ф., Бейлин Л.Дж. Влияние очищенной эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот на гликемический контроль, артериальное давление и липиды сыворотки крови у пациентов с диабетом 2 типа и леченной гипертонией. Am J Clin Nutr. 2002; 76: 1007–15.

CAS PubMed Google ученый

20.

Рамбджор Г.С., Вален А.И., Виндзор С.Л., Харрис В.С. Эйкозапентаеновая кислота в первую очередь отвечает за гипотриглицеридемический эффект рыбьего жира у людей. Липиды. 1996; 31 (Приложение): S45–9.

Артикул PubMed Google ученый

21.

Hansen JB, Grimsgaard S, Nilsen H, Nordoy A, Bonaa KH. Влияние высокоочищенной эйкозапентаеновой кислоты и докозагексаеновой кислоты на абсорбцию жирных кислот, включение в фосфолипиды сыворотки и постпрандиальную триглицеридемию. Липиды. 1998. 33: 131–8.

CAS Статья PubMed Google ученый

22.

Мори Т.А., Берк В., Падди И.Б., Уоттс Г.Ф., О’Нил Д.Н., Бест Дж. Д. и др. Очищенная эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты по-разному влияют на липиды и липопротеины сыворотки, размер частиц ЛПНП, глюкозу и инсулин у мужчин с легкой гиперлипидемией. Am J Clin Nutr. 2000; 71: 1085–94.

CAS PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 23.

Бакли Р., Шуринг Б., Тернер Р., Якуб П., Минихейн А.М. Уровни циркулирующих триацилглицерина и апоЕ в ответ на добавление EPA и докозагексаеновой кислоты у взрослых людей.Br J Nutr. 2004. 92: 477–83.

CAS Статья PubMed Google ученый

24.

Tatsuno I, Saito Y, Kudou K, Ootake J. Эффективность и безопасность TAK-085 по сравнению с эйкозапентаеновой кислотой у японских субъектов с гипертриглицеридемией, претерпевающих изменение образа жизни: жирные кислоты омега-3, рандомизированные двойным слепым методом (ORD ) изучать. J Clin Lipidol. 2013; 7: 199–207.

Артикул PubMed Google ученый

25.

Schwellenbach LJ, Olson KL, McConnell KJ, Stolcpart RS, Nash JD, Merenich JA, et al. Эффекты снижения уровня триглицеридов умеренной дозы докозагексаеновой кислоты отдельно по сравнению с комбинацией с низкой дозой эйкозапентаеновой кислоты у пациентов с ишемической болезнью сердца и повышенным уровнем триглицеридов. J Am Coll Nutr. 2006; 25: 480–5.

CAS Статья PubMed Google ученый

26.

Grimsgaard S, Bonaa KH, Hansen JB, Nordoy A.Высокоочищенная эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота у людей обладают сходным действием по снижению триацилглицерина, но разными эффектами на жирные кислоты сыворотки. Am J Clin Nutr. 1997. 66: 649–59.

CAS PubMed Google ученый

27.

Агрен Дж. Дж., Ханнинен О., Юлкунен А., Фогельхольм Л., Видгрен Н., Шваб Ю. и др. Рыбная диета, рыбий жир и масло, богатое докозагексаеновой кислотой, снижают уровень липидов в плазме натощак и после приема пищи. Eur J Clin Nutr.1996; 50: 765–71.

CAS PubMed Google ученый

28.

Нестель П.Дж., Коннор В.Е., Рирдон М.Ф., Коннор С., Вонг С., Бостон Р. Подавление производством липопротеидов очень низкой плотности у человека диетами, богатыми рыбьим жиром. J Clin Invest. 1984; 74: 82–9.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

29.

Чан ДК, Ваттс Г.Ф., Мори Т.А., Барретт PH, Редгрейв Т.Г., Бейлин Л.Дж.Рандомизированное контролируемое исследование влияния добавок n-3 жирных кислот на метаболизм аполипопротеина B-100 и остатков хиломикронов у мужчин с висцеральным ожирением. Am J Clin Nutr. 2003. 77: 300–7.

CAS PubMed Google ученый

30.

Ouguerram K, Maugeais C, Gardette J, Magot T, Krempf M. Влияние жирных кислот n-3 на метаболизм липопротеина, содержащего апоВ100, у пациентов с диабетом 2 типа. Br J Nutr. 2006; 96: 100–6.

CAS Статья PubMed Google ученый

31.

Lalia AZ, Johnson ML, Jensen MD, Hames KC, Port JD, Lanza IR. Влияние диетических жирных кислот n-3 на чувствительность к инсулину печени и периферических органов у инсулинорезистентных людей. Уход за диабетом. 2015; 38: 1228–37.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 32.

Adiels M, Taskinen MR, Packard C, Caslake MJ, Soro-Paavonen A, Westerbacka J, et al.Избыточное производство крупных частиц ЛПОНП вызвано повышенным содержанием жира в печени человека. Диабетология. 2006. 49: 755–65.

CAS Статья PubMed Google ученый

33.

Parker HM, Johnson NA, Burdon CA, Cohn JS, O’Connor HT, George J. Добавки омега-3 и неалкогольная жировая болезнь печени: систематический обзор и метаанализ. J Hepatol. 2012; 56: 944–51.

CAS Статья PubMed Google ученый

34.

Scorletti E, West AL, Bhatia L, Hoile SP, McCormick KG, Burdge GC и др. Лечение уровней триглицеридов в печени и сыворотке крови при НАЖБП, влияние генотипов PNPLA3 и TM6SF2: результаты исследования WELCOME. J Hepatol. 2015; 63: 1476–83.

CAS Статья PubMed Google ученый

35.

Couet C, Delarue J, Ritz P, Antoine JM, Lamisse F. Влияние диетического рыбьего жира на массу тела и базальное окисление жира у здоровых взрослых.Int J Obes Relat Metab Disord. 1997; 21: 637–43.

CAS Статья PubMed Google ученый

36.

Mostad IL, Bjerve KS, Bjorgaas MR, Lydersen S, Grill V. Эффекты n-3 жирных кислот у субъектов с диабетом 2 типа: снижение чувствительности к инсулину и зависящее от времени изменение от углеводного к жировому окислению. Am J Clin Nutr. 2006; 84: 540–50.

CAS PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 37.

Weintraub MS, Zechner R, Brown A, Eisenberg S, Breslow JL. Диетические полиненасыщенные жиры серии W-6 и W-3 снижают уровень липопротеинов после приема пищи. Хронические и острые эффекты насыщения жирами на постпрандиальный метаболизм липопротеинов. J Clin Invest. 1988; 82: 1884–93.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

38.

Park Y, Harris WS. Добавки омега-3 жирных кислот ускоряют клиренс триглицеридов хиломикрона.J Lipid Res. 2003. 44: 455–63.

Артикул PubMed Google ученый

39.

Park Y, Jones PG, Harris WS. Маргинализация богатых триацилглицерином липопротеинов: потенциальный суррогат активности липопротеинлипазы всего организма и эффектов эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот. Am J Clin Nutr. 2004; 80: 45–50.

CAS PubMed Google ученый

40.

Wong AT, Chan DC, Barrett PH, Adams LA, Watts GF.Влияние этиловых эфиров омега-3 жирных кислот на кинетику аполипопротеина B-48 у субъектов с ожирением на диете для похудания: новое исследование кинетики индикаторов в постпрандиальном состоянии. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99: E1427–35.

CAS Статья PubMed Google ученый

41.

Хан С., Минихейн А.М., Талмуд П.Дж., Райт Дж.В., Мерфи М.К., Уильямс С.М. и др. Пищевые длинноцепочечные n-3 ПНЖК увеличивают экспрессию гена LPL в жировой ткани субъектов с фенотипом атерогенного липопротеина.J Lipid Res. 2002; 43: 979–85.

CAS PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 42.

Rudkowska I, Caron-Dorval D, Verreault M, Couture P, Deshaies Y, Barbier O, et al. Полиморфизм PPARalpha L162V изменяет способность жирных кислот n-3 повышать активность липопротеинлипазы. Mol Nutr Food Res. 2010; 54: 543–50.

CAS Статья PubMed Google ученый

43.

Харрис В.С., Лу Дж., Рамбджор Г.С., Вален А.И., Онтко Дж. А., Ченг К. и др.Влияние добавок n-3 жирных кислот на эндогенную активность липаз плазмы. Am J Clin Nutr. 1997; 66: 254–60.

CAS PubMed Google ученый

44.

Kastelein JJ, Maki KC, Susekov A, Ezhov M, Nordestgaard BG, Machielse BN, et al. Свободные жирные кислоты омега-3 для лечения тяжелой гипертриглицеридемии: испытание EpanoVa для снижения очень высоких триглицеридов (EVOLVE). J Clin Lipidol. 2014; 8: 94–106.

Артикул PubMed Google ученый

45.

Homma Y, Ohshima K, Yamaguchi H, Nakamura H, Araki G, Goto Y. Влияние эйкозапентаеновой кислоты на субфракции липопротеинов плазмы и активность лецитина: холестерин-ацилтрансфераза и белок-переносчик липидов. Атеросклероз. 1991; 91: 145–53.

CAS Статья PubMed Google ученый

46.

Чжэн С., Кху К., Фуртадо Дж., Сакс ФМ. Аполипопротеин C-III и метаболическая основа гипертриглицеридемии и фенотипа плотных липопротеинов низкой плотности.Тираж. 2010; 121: 1722–34.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 47.

Yao Z, Wang Y. Производство аполипопротеина C-III и триглицеридов печени, богатых липопротеинами. Curr Opin Lipidol. 2012; 23: 206–12.

CAS Статья PubMed Google ученый

48.

Lee SJ, Campos H, Moye LA, Sacks FM. ЛПНП, содержащие аполипопротеин CIII, являются независимым фактором риска коронарных событий у пациентов с диабетом.Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2003. 23: 853–8.

CAS Статья PubMed Google ученый

49.

Кросби Дж., Пелосо Г.М., Ауэр П.Л., Кросслин Д.Р., Стициэль Н.О., Ланге Л.А. и др. Мутации потери функции в APOC3, триглицеридах и коронарной болезни. N Engl J Med. 2014; 371: 22–31.

Артикул PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 50.

Jorgensen AB, Frikke-Schmidt R, Nordestgaard BG, Tybjaerg-Hansen A.Мутации потери функции в APOC3 и риск ишемической сосудистой болезни. N Engl J Med. 2014; 371: 32–41.

Артикул PubMed Google ученый

51.

Nenseter MS, Rustan AC, Lund-Katz S, Soyland E, Maelandsmo G, Phillips MC, et al. Влияние пищевых добавок с n-3 полиненасыщенными жирными кислотами на физические свойства и метаболизм липопротеинов низкой плотности у людей. Артериосклер тромб. 1992; 12: 369–79.

CAS Статья PubMed Google ученый

52.

Nordoy A, Hansen JB, Brox J, Svensson B. Влияние аторвастатина и омега-3 жирных кислот на подфракции ЛПНП и постпрандиальную гиперлипемию у пациентов с комбинированной гиперлипемией. Нутр Метаб Кардиоваск Дис. 2001; 11: 7–16.

CAS PubMed Google ученый

53.

Тани С., Нагао К., Мацумото М., Хираяма А. Высокоочищенная эйкозапентаеновая кислота может увеличивать размер частиц липопротеинов низкой плотности за счет улучшения метаболизма триглицеридов у пациентов с гипертриглицеридемией.Circ J. 2013; 77: 2349–57.

CAS Статья PubMed Google ученый

54.

Woodman RJ, Mori TA, Burke V, Puddey IB, Watts GF, Best JD, et al. Докозагексаеновая кислота, но не эйкозапентаеновая кислота, увеличивает размер частиц ЛПНП у пролеченных пациентов с гипертоническим диабетом 2 типа. Уход за диабетом. 2003; 26: 253.

Артикул PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 55.

Dejager S, Bruckert E, Chapman MJ.При комбинированной гиперлипидемии преобладают подвиды плотных липопротеинов низкой плотности с пониженной окислительной резистентностью. J Lipid Res. 1993; 34: 295–308.

CAS PubMed Google ученый

56.

Calabresi L, Villa B, Canavesi M, Sirtori CR, James RW, Bernini F и др. Концентрат полиненасыщенных жирных кислот омега-3 повышает уровень холестерина липопротеина 2 высокой плотности и параоксоназы в плазме у пациентов с семейной комбинированной гиперлипидемией.Обмен веществ. 2004; 53: 153–8.

CAS Статья PubMed Google ученый

57.

Нодзаки С., Мацузава Ю., Хирано К., Сакаи Н., Кубо М., Таруи С. Влияние очищенного этилового эфира эйкозапентаеновой кислоты на липопротеины плазмы при первичной гиперхолестеринемии. Int J Vitam Nutr Res. 1992; 62: 256–60.

CAS PubMed Google ученый

58.

Hagberg JM, Wilund KR, Ferrell RE.Влияние гена APO E и генов окружающей среды на уровни липопротеинов и липидов в плазме. Physiol Genomics. 2000; 4: 101–8.

CAS PubMed Google ученый

59.

Minihane AM, Khan S, Leigh-Firbank EC, Talmud P, Wright JW, Murphy MC, et al. Полиморфизм ApoE и добавление рыбьего жира у субъектов с фенотипом атерогенных липопротеинов. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2000; 20: 1990–7.

CAS Статья PubMed Google ученый

60.

Olano-Martin E, Anil E, Caslake MJ, Packard CJ, Bedford D, Stewart G и др. Вклад генотипа аполипопротеина E и докозагексаеновой кислоты в ответ холестерина ЛПНП на рыбий жир. Атеросклероз. 2010; 209: 104–10.

CAS Статья PubMed Google ученый

61.

Demant T, Bedford D, Packard CJ, Shepherd J. Влияние полиморфизма аполипопротеина E на метаболизм аполипопротеина B-100 у нормолипемических субъектов.J Clin Invest. 1991; 88: 1490–501.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

62.

Линдси С., Прончук А., Хейс К.С. Липопротеин низкой плотности от людей с добавлением n-3 жирных кислот подавляет как активность рецептора ЛПНП, так и содержание мРНК ЛПНП в клетках HepG2. J Lipid Res. 1992; 33: 647–58.

CAS PubMed Google ученый

63.

Schmidt S, Willers J, Stahl F, Mutz KO, Scheper T, Hahn A и др. Регулирование экспрессии генов, связанных с метаболизмом липидов, в клетках цельной крови мужчин с нормо- и дислипидемией после приема рыбьего жира. Lipids Health Dis. 2012; 11: 172.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

64.

Доусон К., Чжао Л., Адкинс Ю., Вемури М., Родригес Р.Л., Грегг Дж. П. и др. Модуляция экспрессии генов клеток крови добавками DHA у мужчин с гипертриглицеридемией.J Nutr Biochem. 2012; 23: 616–21.

CAS Статья PubMed Google ученый

65.

Родригес-Перес К., Рампрасат В.Р., Пу С., Сабра А., Кирантес-Пайн Р., Сегура-Карретеро А. и др. Докозагексаеновая кислота ослабляет факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний за счет снижения уровня пропротеинконвертазы субтилизин / кексин типа 9 (PCSK9) в плазме. Липиды. 2016; 51: 75–83.

CAS Статья PubMed Google ученый

66.

Graversen CB, Lundbye-Christensen S, Thomsen B, Christensen JH, Schmidt EB. Морские n-3 полиненасыщенные жирные кислоты снижают уровень пропротеинконвертазы субтилизин кексина типа 9 в плазме у женщин в пре- и постменопаузе: рандомизированное исследование. Vasc Pharmacol. 2016; 76: 37–41.

CAS Статья Google ученый

Дозировка Lovaza (омега-3 жирные кислоты), показания, взаимодействия, побочные эффекты и многое другое

Беременность

Доступных данных из опубликованных историй болезни и базы данных фармаконадзора по применению у беременных женщин недостаточно для определения связанного с лекарством риска серьезных врожденных дефектов, выкидыша или неблагоприятных исходов для матери или плода

Данные на животных

• В исследованиях на животных Этиловые эфиры омега-3-кислоты, вводимые перорально самкам крыс до спаривания в период лактации, не оказывали неблагоприятного воздействия на репродуктивную функцию или развитие при введении в дозах, в 5 раз превышающих максимальную рекомендуемую дозу для человека (MRHD) 4 грамма / день в зависимости от тела сравнение площади поверхности; Этиловые эфиры омега-3-кислоты, вводимые перорально крысам и кроликам во время органогенеза, не оказывали тератогенного действия при клинически значимых воздействиях, на основании сравнения площади поверхности тела

Лактация

Опубликованные исследования выявили омега-3 жирные кислоты, включая EPA и DHA, в грудном молоке

Кормящие женщины, получающие перорально жирные кислоты омега-3 в качестве добавок, привели к повышению уровня омега-3 жирных кислот в грудном молоке

Нет доступных данных о влиянии этиловых эфиров омега-3 жирных кислот на грудного ребенка или на производство молока

Следует учитывать пользу грудного вскармливания для развития и здоровья наряду с клинической потребностью матери в терапии и любыми потенциальными побочными эффектами на грудного ребенка от лекарств или от основного материнского состояния

Категории беременности

A: В целом приемлемо.Контролируемые исследования на беременных женщинах не показывают доказательств риска для плода.

B: Может быть приемлемо. Либо исследования на животных не показывают риска, но исследования на людях недоступны, либо исследования на животных показали незначительные риски, а исследования на людях, проведенные и не выявившие риска. C: используйте с осторожностью, если преимущества перевешивают риски. Исследования на животных показывают, что исследования риска и человека отсутствуют, или исследования на животных или людях не проводятся. D: Использовать в ОПАСНЫХ для ЖИЗНИ чрезвычайных ситуациях, когда нет более безопасного препарата. Положительные доказательства риска развития плода у человека. X: Не использовать при беременности.Риски перевешивают потенциальные выгоды. Существуют более безопасные альтернативы. NA: Информация отсутствует.

Выращиваемая рыба: основной поставщик или основной потребитель масел омега-3? | GLOBEFISH

Рыба и другие морепродукты привлекают все больше внимания потребителей благодаря своей пользе для здоровья. Эти преимущества, в частности, связаны с ценными длинноцепочечными жирными кислотами омега-3 EPA и DHA (эйкозапентаеновая (EPA) и докозагексаеновая кислота (DHA)), которые почти исключительно содержатся в продуктах питания из водной среды.

Недавняя консультация экспертов ФАО / ВОЗ [Совместная консультация экспертов ФАО / ВОЗ по рискам и пользе потребления рыбы (2011 г.)] пришла к выводу, что рыба в рационе женщин, рожающих детей, снижает риск неоптимального развития мозга и нервной системы. система по сравнению с детьми женщин, которые не едят рыбу. Убедительные данные также подчеркивают, как потребление рыбы, в частности жирной рыбы, снижает риск смерти (снижение на 36 процентов) от ишемической болезни сердца (ИБС) — особенно растущей проблемы здравоохранения в развивающихся странах.Ежедневное потребление всего 250 мг EPA + DHA на взрослого обеспечивает оптимальную защиту от ИБС. Для оптимального развития мозга у детей суточная потребность составляет всего 150 мг. Доказательства роли DHA в предотвращении психических заболеваний в настоящее время становятся все более убедительными. Это особенно важно, поскольку количество заболеваний головного мозга резко увеличивается во всем мире, а в развитых странах стоимость психических расстройств в настоящее время превышает затраты, связанные с ИБС и раком вместе взятыми.

Как и люди, большинству рыб необходимо получать EPA и DHA с пищей.Это особенно верно в отношении рыб из морской среды, где морские водоросли являются основными производителями этих ценных жирных кислот, попадающих в нашу пищевую цепочку. Пресноводная рыба, кажется, лучше способна преобразовывать короткоцепочечные жирные кислоты омега-3 в EPA и DHA.

Разведанная рыба, и особенно морская рыба, должны получать полезные жирные кислоты EPA и DHA через свой корм. Это обеспечит конечный продукт, сопоставимый и столь же здоровый, как и их дикие аналоги. Рыбий жир на практике является единственным экономически жизнеспособным источником этих незаменимых жиров для кормовых целей, и около 80 процентов всего рыбьего жира потребляется сектором аквакультуры (Рисунок 1).Однако это количество, похоже, сокращается, несмотря на рост производства аквакультуры, поскольку спрос на рыбий жир для непосредственного потребления человеком быстро растет.

Давайте подробнее рассмотрим общее потребление этих незаменимых жиров омега-3 (ЭПК + ДГК) в секторе аквакультуры. Мировое производство рыбьего жира составляет около 1 миллиона тонн в год и не ожидается увеличения. Ежегодно около 800 000 тонн чистого рыбьего жира используется для производства кормов для аквакультуры. Уровень EPA + DHA в рыбьем жире обычно составляет от 15 до 25 процентов, поэтому при среднем содержании 20 процентов мы ожидаем 160 000 тонн EPA + DHA из рыбьего жира в корм для рыб.Кроме того, рыбная мука обеспечивает 50 000 тонн EPA + DHA для корма для рыб (из расчета 3,1 млн тонн рыбной муки, содержащей 8 процентов жира). Таким образом, в настоящее время сектор аквакультуры потребляет в общей сложности 210 000 тонн EPA + DHA, причем все они происходят из морской среды. На рисунке 2 показано, как общее количество EPA + DHA потребляется различными группами выращиваемых видов.

Только для выращивания лосося и форели (лососевых) используется 122 000 из 210 000 тонн EPA + DHA, поставляемых ежегодно. В 2010 году производство лососевых было 2.4 миллиона тонн; 1,6 миллиона тонн лосося и 0,8 миллиона тонн форели. Основываясь на последних данных о составе питательных веществ для атлантического лосося и радужной форели, которые составляют около 90 процентов всех выращиваемых лососевых, содержание EPA + DHA в лососе и форели оценивается в среднем в 22 г / кг рыбы, обеспечивая 53000 тонн EPA + DHA. Эта оценка показывает, что 43 процента основных жиров EPA + DHA из кормов сохраняются в рыбе.

Это согласуется с заявлениями производителей коммерческих кормов о сохранении 50 процентов рыбьего жира и научными исследованиями, показывающими удержание EPA + DHA в лососе от 30 до 75 процентов в зависимости от уровня рыбьего жира в кормах; более низкие уровни рыбьего жира дают более высокие показатели удерживания.

Поскольку лососевые потребляют большую часть рыбьего жира в аквакультуре, коэффициент удерживания EPA + DHA, равный 43 процентам, используется для расчета вклада этих незаменимых жирных кислот для других видов, потребляющих рыбий жир, хотя можно ожидать лучшего удержания у рыб, имеющих диета с пониженным содержанием рыбьего жира. Карповые не получают рыбий жир в своем рационе, но некоторые виды рыбной муки добавляют в их корм ограниченное количество EPA + DHA (рис. 2). Тем не менее, с годовым производством карпа в 24 миллиона тонн, они вносят около 108000 тонн EPA + DHA, при условии, что уровень EPA + DHA равен 4.5 г / кг рыбы (расчет основан на литературных значениях для белого толстолобика, толстолобика, катла и карася). Моллюски не являются потребителями кормов, но являются чистыми поставщиками ЭПК + ДГК с расчетным вкладом в 6 000 тонн.

Исходя из предположений, сделанных выше, сектор аквакультуры в целом обеспечивает 206 000 тонн EPA + DHA, но в то же время потребляет в общей сложности 210 000 тонн; то есть на практике обеспечивая то же количество, что и потребляет. На рисунке 3 показаны основные виды выращиваемых на фермах видов, обеспечивающих наш рацион длинноцепочечными омега-3.В настоящее время сектор аквакультуры обеспечивает достаточно ЭПК + ДГК, чтобы покрыть потребности более двух миллиардов человек. Все карпы вместе потребляют менее 1 процента всех ЭПК + ДГК, содержащихся в рыбьем жире и рыбной муке, но на их долю приходится более 50 процентов всех ЭПК и ДГК, поступающих из продуктов аквакультуры.

Альтернативы, такие как производство EPA и DHA на основе микроводорослей, слишком дороги и с экономической точки зрения не являются жизнеспособной альтернативой. Исследователи сообщили, что масла на растительной основе могут содержать 15 процентов DHA из генетически модифицированного масла семян растений.Однако ингредиенты на основе генетически модифицированных растений пока не получили широкого распространения в качестве кормовых ингредиентов. Несмотря на это, с усилением внимания к снижению уровней рыбьего жира и рыбной муки в рационах для аквакультуры, сектор вскоре станет чистым поставщиком этих ценных и незаменимых жирных кислот в наши рационы.

Автор: Jogeir Toppe

Посмотрите на фосфолипидные преимущества масла криля в действии

Автор Томас Репстад, менеджер по маркетингу 3 декабря 2020 г.

Одним из основных преимуществ масла криля является то, что его омега-3 в основном связаны с фосфолипидами, а рыбий жир — с триглицеридами.

Это важное различие имеет множество различных последствий для усвоения, функции и воздействия на здоровье омега-3, которые вы принимаете. Кроме того, это преимущество фосфолипидов открывает уникальные возможности для обмена сообщениями с потребителями.

В частности, одно из самых непосредственных и заметных преимуществ масла криля заключается в том, что вы не получаете того рыбного послевкусия или отрыжки, на которые потребители часто жалуются при приеме добавок омега-3.

Почему? Посмотрите видео ниже, где Дэйв Форман, фармацевт, специализирующийся на травах, демонстрирует преимущества фосфолипидов, смешивая масло криля и рыбий жир с водой!

Простые и эффективные возможности обмена сообщениями омега-3

Как продавец продуктов с омега-3, одна из самых больших проблем с рыбьим жиром — это рыбное послевкусие, которое потребители испытывают после приема добавки.

Рыбий жир, связанный с триглицеридами, плохо смешивается с водой и остается на поверхности сока в желудке.Таким образом, вы с большей вероятностью почувствуете рыбный запах или послевкусие, которые доставляют потребителям дискомфорт.

Подробнее: Преимущества масла криля

Фосфолипиды — причина того, почему масло криля не имеет рыбного послевкусия. Фосфолипиды хорошо смешиваются с водой, поэтому масло криля смешивается с содержимым желудка и не остается на поверхности. Поэтому, принимая добавку с маслом криля, вы не получите рыбного рефлюкса или неприятных проблем с пищеварением.

Это хорошая новость для тех, кто хочет предложить потребителям дифференцированный продукт.Простой обмен сообщениями, который гарантирует, что потребители получат все преимущества добавки омега-3 без неприятного послевкусия, — это беспроигрышная ситуация.

Фосфолипиды — это больше, чем смешивание с водой

Фосфолипиды не просто смешиваются с водой. Они являются частью основной структуры и составляют все наши клетки в организме и играют важную роль в обеспечении эффективного функционирования наших клеток и сохранения здоровья.

Лучшая биоэффективность

Фосфолипиды играют важную роль в доставке омега-3 в жизненно важные органы, такие как мозг, сердце, печень и суставы. Исследования показали, что связанные с фосфолипидами омега-3 (в форме EPA и DHA) более эффективно включаются в мембраны эритроцитов и доставляются туда, где они больше всего нуждаются.

Повышает индекс Омега-3

Кроме того, масло криля значительно повышает индекс омега-3, который является важным показателем общего риска сердечно-сосудистых заболеваний или болезней сердца.

Измерение уровня омега-3 — это просто, и это поможет людям определить и исправить низкие уровни, чтобы сохранить здоровье сердца и снизить риск хронических заболеваний.

Посмотрите это видео с интерактивной доски, чтобы узнать, почему фосфолипиды делают масло криля лучшим ингредиентом омега-3.

боевиков (ранее — супергероев) Pure Omega 3 для детей — Bare Biology

Почему Action Heroes Omega 3 лучше: Суетливые едоки? Всегда параноик, что они не получают достаточно основных питательных веществ? Один из многих стрессов отцовства.Когда дело доходит до «пищи для мозга», Омега-3 — это настоящая супер-еда. Чтобы ваши малыши могли получить пользу от добавок Омега-3, в них должно быть достаточно DHA (критически важного для развития мозга и глаз) и EPA, двух наиболее важных Омег, которых вы найдете в большом количестве в Action Heroes (ранее Super Heroes).

Содержание омега-3 в дозе: одна капля (1 мл) содержит 500 мг DHA и 130 мг EPA.

Обратите внимание: для детей старше 12 лет более высокое соотношение EPA и DHA лучше, поэтому вы можете попробовать нашу линейку Life & Soul.

Сделано из дикой, экологически чистой рыбы: Мы работаем только с норвежскими рыбными промыслами и производителями, сертифицированными Friends of the Sea и Marin Trust, международным стандартом ответственных поставок.

Мы никогда не используем выращенную на фермах рыбу, а также используем только мелкую рыбу, такую ​​как анчоусы, сардины и скумбрия, потому что они находятся в самом низу пищевой цепи, а это означает, что они содержат меньше тяжелых металлов и других загрязнителей. Наш рыбий жир не содержит йода.

IFOS сертифицировано для душевного спокойствия: Каждая партия тестируется независимо в дополнение к двум проводимым нами тестам.Мы обещаем, что используемые нами масла чистые, свежие и безопасные. Наши результаты для рыбьего жира Action Heroes (ранее Super Hero) опубликованы ниже.

Легко усваивается: Без рыбного послевкусия и удобного шприца для идеальной дозы Action Heroes выпускается в своей естественной форме триглицеридов, которая также облегчает усвоение организмом.

Сколько принимать: 1 мл идеально подходит для большинства возрастных групп. См. СОВЕТЫ ПО ПРИНЯМУ вкладку выше для получения дополнительной информации.

Калорий на дозу: 12

На сколько хватает бутылочки: Бутылка на 100 мл за 3 месяца, если один ребенок принимает 1 мл в день.

Упаковка: Стеклянная бутылка из 100% перерабатываемого материала.

Текущая партия и срок годности: партия AHL32185. Срок годности Сентябрь 2022 г.

Подробнее: в нашем руководстве по рыбьему жиру Омега 3 для малышей и детей

ЧИТАЙТЕ НАШИ FAQ ЗДЕСЬ>

Дендритные клетки опосредуют противовоспалительное действие длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот омега-3 при экспериментальном аутоиммунном увеите

Abstract

Ранее нами было показано, что диетические омега (ω) –3 длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты (ДЦПНЖК) подавляют воспаление у мышей с экспериментальным аутоиммунным увеитом (EAU).Мы теперь исследовали роль антигенпрезентирующих клеток (APC) в этом действии ω-3 LCPUFA. Мышей C57BL / 6 кормили диетой с добавлением ω-3 или ω-6 LCPUFA в течение 2 недель, после чего спленоциты выделяли от мышей и совместно культивировали с CD4 ⁺ Т-клетками, выделенными от мышей с EAU, индуцированным инъекцией человека. интерфоторецепторный ретиноид-связывающий белок пептид вместе с полным адъювантом Фрейнда. Пролиферация и продукция интерферона-γ и интерлейкина-17 Т-клетками мышей EAU in vitro ослаблялись в присутствии спленоцитов мышей, получавших ω-3 LCPUFA, по сравнению с таковыми от мышей, получавших ω-6 LCPUFA.Фракционирование спленоцитов с помощью сортировки магнитно-активированных клеток показало, что среди APC дендритные клетки (DC) были мишенью для ω-3 LCPUFA. Адоптивный перенос DC от мышей, получавших ω-3 LCPUFA, ослаблял прогрессирование заболевания у мышей EAU, а также продукцию провоспалительных цитокинов Т-клетками, выделенными от этих последних животных. Пролиферация Т-клеток от контрольных мышей Balb / c также ослаблялась в присутствии DC от мышей, получавших ω-3 LCPUFA, по сравнению с таковыми от мышей, получавших ω-6 LCPUFA.Кроме того, пролиферация Т-клеток в такой смешанной реакции лимфоцитов ингибировалась предварительным воздействием ДК от мышей, получавших диету с ω-6 LCPUFA, с ω-3 LCPUFA in vitro. Таким образом, наши результаты предполагают, что DC опосредуют противовоспалительное действие диетических ω-3 LCPUFA в EAU.

Образец цитирования: Uchi S-H, Yanai R, Kobayashi M, Hatano M, Kobayashi Y, Yamashiro C, et al. (2019) Дендритные клетки опосредуют противовоспалительное действие длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот омега-3 при экспериментальном аутоиммунном увеите.PLoS ONE 14 (7): e0219405. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0219405

Редактор: Цзюньпэн Ван, Университет Хэнань, КИТАЙ

Поступила: 29 марта 2019 г .; Дата принятия: 21 июня 2019 г .; Опубликовано: 23 июля 2019 г.

Авторские права: © 2019 Uchi et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в файлах рукописи и вспомогательной информации.

Финансирование: Авторы не получали специального финансирования на эту работу.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Увеит — опасное для зрения внутриглазное воспалительное заболевание. Воспалительные приступы у пациентов с рефрактерным увеитом могут привести к необратимому повреждению сетчатки и зрительного нерва, что приводит к значительной потере зрения.Было обнаружено, что гиперпродукция провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли (TNF) –α и интерлейкин (IL) –6, связана с воспалительными атаками при увеите [1]. Типы неинфекционного увеита включают болезнь Фогта-Коянаги-Харады — системное аутоиммунное заболевание, которое поражает пигментированные ткани тела, в первую очередь глаза — и саркоидоз, заболевание, которое может поражать любой орган и характеризуется аномальным накоплением воспалительных клеток в гранулемы.

Основное лечение неинфекционного увеита — местное или системное введение кортикостероидов.Однако длительное лечение кортикостероидами связано с побочными эффектами, такими как глаукома, катаракта и системные осложнения, включая диабет, инфекцию, психологические расстройства, гипертензию, ожирение и остеопороз [2, 3]. Недавно для лечения увеита были внедрены более специфические методы лечения, включая введение блокаторов TNF. Однако такие агенты не обязательно столь же эффективны, как кортикостероиды, не все пациенты реагируют на них, и они дороги и не лишены побочных эффектов.Таким образом, существует потребность в новых безопасных и эффективных методах лечения пациентов с неинфекционным увеитом.

Адаптивная иммунная система необходима для защиты от инфекций и опухолей, но она также может вызывать аутоиммунные заболевания. Антигенпредставляющие клетки (APC), включая дендритные клетки (DC), макрофаги и B-лимфоциты, представляют чужеродные антигены наивным хелперным и киллерным Т-клеткам во вторичных лимфоидных органах и тем самым инициируют адаптивный иммунный ответ. Однако стимуляция наивных Т-клеток, в частности Т-хелперов (Th) 1 и Th27 клеток, с помощью APC также может вызывать воспаление при экспериментальном аутоиммунном увеите (EAU) [4].Напротив, APC могут оказывать иммунодепрессивное действие, опосредованное индукцией анергии Т-клеток в отсутствие костимулирующих молекул или модулированием толерогенной функции регуляторных Т (Treg) -клеток при аутоиммунном заболевании. Таким образом, они обладают терапевтическим потенциалом для лечения увеита, а также других воспалительных или аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз, оптический нейромиелит, диабет 1 типа, ревматоидный артрит и болезнь Крона [5].

Натуральные продукты, которые могут иметь эффективность, аналогичную эффективности обычных лекарств, но без стольких побочных эффектов, предлагают многообещающий подход к лечению различных состояний.Длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 (ω-3 LCPUFA), включая докозагексаеновую кислоту (DHA) и эйкозапентаеновую кислоту (EPA), являются компонентами мембранных фосфолипидов и способствуют поддержанию структуры и текучести клеточной мембраны, внутриклеточной сигнализации и межклеточные взаимодействия. Они являются незаменимыми питательными веществами, которые содержатся в основном в морской рыбе и рыбьем жире, а также доступны в виде пищевых добавок. Было показано, что омега-3 LCPUFA подавляют воспаление [6, 7] и неоваскуляризацию [8-10] на животных моделях, а также защищают от клинически очевидного ревматоидного артрита [11, 12].Рыба, рыбий жир или ω-3 LCPUFA также, по-видимому, оказывают благотворное влияние на активность заболевания и боль у людей с ревматоидным артритом [13, 14]. Кроме того, исследования показали, что ω-3 LCPUFA могут снижать риск развития хронических заболеваний, таких как болезни сердца и рак [15–17].

Противовоспалительное действие ω-3 LCPUFAs опосредуется ослаблением функции эффекторных Т-клеток, как прямо, так и косвенно, через эффекты на APC, такие как DC и макрофаги [18, 19].Ранее мы показали, что потребление с пищей ω-3 ДЦПНЖК подавляло воспаление в сочетании с ингибированием функции клеток Th2 и Th27 в EAU [7], предполагая, что введение ω-3 ДЦПНЖК может быть эффективным для облегчения воспаления у пациентов с увеитом. Мы исследовали механизм, лежащий в основе этого противовоспалительного действия ω-3 LCPUFA в EAU. В частности, мы исследовали возможную роль APC в эффектах этих жирных кислот на дифференцировку Т-клеток.

Материалы и методы

Животные и материалы

Самок мышей C57BL / 6 или Balb / c в возрасте от 6 до 8 недель, не содержащих патогенов, были получены от Chiyoda Kaihatsu (Токио, Япония).Мышей содержали в клетках, максимум по пять животных в клетке, при температуре от 22 ° до 24 ° C и относительной влажности от 50% до 70% и с циклом 12 часов света и 12 часов темноты (свет с 8:00 до 20:00). За состоянием животных наблюдали не реже одного раза в день, и они были умерщвлены шейным вывихом. Мышей лечили в соответствии с Положением ARVO (The Association for Research in Vision and Ophthalmology) об использовании животных в офтальмологических исследованиях и исследованиях зрения, и это исследование было одобрено Комитетом по уходу за животными и их использованию Университета Ямагути.Корм для животных, в котором рыбный продукт был заменен равным количеством калорий из подсолнечного масла, был получен от Oriental Yeast (Токио, Япония) и был дополнен 1% DHA и 1% EPA (Lotriga, Takeda, Япония) в виде ω-3 LCPUFA. или с 1% X и 1% Y (Lotriga) в качестве ω-6 LCPUFA, как описано ранее [7].

Магнитно-активированные системы сортировки клеток (MACS) для макрофагов, пан-DC и CD4 ⁺ Т-клеток были получены от Miltenyi Biotec (Auburn, CA). Антитела к CD3, CD19, CD11c и F4 / 80 для проточной цитометрии были получены от Abcam (Cambridge, MA).Человеческий интерфоторецепторный ретиноид-связывающий белок пептид 1-20 (hIRBP (1-20)) был получен от Scrum (Токио, Япония), полный адъювант Фрейнда, содержащий Mycobacterium tuberculosis h47Ra в концентрации 6 мг / мл, был получен от Difco (Детройт, Мичиган) , EPA ( цис -5,8,11,14,17-эйкозапентаеновая кислота, ≥99%) и DHA ( цис -4,7,10,13,16,19-докозагексаеновая кислота, ≥98%) в жидкой форме были получены от Sigma-Aldrich (Сент-Луис, Миссури), а [ ³ H] тимидин был получен от Японской ассоциации радиоизотопов (Токио, Япония).

Получение APC для сокультивирования мышей, получавших диету с ω-3 LCPUFA

мышей C57BL / 6 кормили кормом с добавлением ω-3 LCPUFA (ω-3 группа) или ω-6 LCPUFA (ω-6 группа) в течение 2 недель, при этом корм давали свежим каждый день, чтобы предотвратить окисление жирных кислот. Затем мышей умерщвляли, селезенку удаляли и диссоциировали, а эритроциты в полученной суспензии клеток лизировали. Оставшиеся спленоциты инкубировали с митомицином C (50 мкг / мл) в фосфатно-солевом буфере в течение 20 минут при 37 ° C, а затем трижды промывали средой RPMI 1640 с добавлением 2% пенициллин-стрептомицина и 10% фетальной бычьей сыворотки перед фракционирование.Подмножества APC выделяли из клеток селезенки с использованием наборов MACS. Клетки пропускали сначала через колонку, содержащую MicroBeads, конъюгированные с антителами к F4 / 80, чтобы изолировать макрофаги, а затем через колонку, содержащую MicroBeads, конъюгированную с антителами к CD11c и теми, которые были установлены на mPDCA-1, для выделения DC. Остальные клетки также были собраны.

Модель EAU и выделение CD4

⁺ Т-клеток

Индукцию EAU у мышей C57BL / 6 проводили, как описано ранее [7].Вкратце, мышам вводили подкожно в подушечку стопы и паховую область по 50 мкг каждой и внутрибрюшинно по 100 мкг hIRBP (1–20) вместе с полным адъювантом Фрейнда, содержащим M . туберкулез h47Ra. Через 17 дней мышей умерщвляли и удаляли поверхностные шейные, подмышечные, плечевые и паховые лимфатические узлы для выделения CD4 ⁺ Т-клеток на основании отрицательной селекции с помощью MACS с конъюгированными с антителами MicroBeads.

Совместное культивирование CD4

⁺ Т-клеток от мышей EAU с APC от мышей, получавших ω-3 LCPUFA

Выделенные CD4 ⁺ Т-клетки (3 × 10 ⁵ в 50 мкл RPMI 1640 на лунку 96-луночного планшета) от мышей EAU, а также АРС, обработанные митомицином (3 × 10 ⁵ в 50 мкл). мкл RPMI 1640) мышей из групп ω-3 или ω-6 культивировали вместе в течение 48 ч при 37 ° C в присутствии hIRBP (1–20) в концентрации 10 мкг / мл.Затем измеряли пролиферацию Т-клеток, собирали культуральные супернатанты и хранили при –80 ° C для анализа цитокинов.

Смешанная реакция лимфоцитов in vitro

Реакцию смешанных лимфоцитов (MLR) проводили путем посева CD4 ⁺ Т-клеток (3 × 10 ⁵ в 100 мкл RPMI 1640), выделенных с помощью MACS из лимфатических узлов мышей Balb / c в лунки круглого стола. профиль 96-луночный планшет. Обработанные митомицином С аллогенные ДК, макрофаги или другие клетки (3 × 10 ⁴ в 100 мкл RPMI 1640), выделенные с помощью MACS из селезенки мышей C57BL / 6, получавших ω-3 или ω-6 LCPUFA в течение 2 недель добавляли в каждую лунку, и культуры инкубировали в течение 48 часов.Затем измеряли пролиферацию Т-клеток, собирали культуральные супернатанты и хранили при –80 ° C для анализа цитокинов. В качестве альтернативы обработанные митомицином С DC (3 × 10 ⁴ на лунку) мышей C57BL / 6 из группы ω-6 инкубировали в течение 48 часов с 50 мкМ DHA или EPA, или с диметилсульфоксидом (DMSO) носителем, после при этом культуральные супернатанты отбрасывали, а прилипшие DC инкубировали в течение дополнительных 72 ч в MLR с CD4 ⁺ Т-клетками (6 × 10 ⁵ на лунку), выделенными от мышей Balb / c.Снова измеряли пролиферацию Т-клеток.

Анализ пролиферации культивируемых Т-клеток

Пролиферацию

Т-клеток измеряли на основании включения [ ³ H] тимидина. Т-клетки из сокультуры с APC собирали и инкубировали в течение 12 ч с 1 мкКи [ ³ H] тимидина (5 Ки / ммоль) в лунках 96-луночного планшета. Затем клетки переносили на фильтры из стекловолокна для измерения включения [ ³ H] тимидина с помощью сцинтилляционной спектроскопии.

Анализ провоспалительных цитокинов, высвобождаемых культивированными Т-клетками

Концентрации провоспалительных цитокинов интерферона (IFN) –γ и IL-17 в супернатантах культур измеряли с помощью наборов для твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA) (R&D Systems, Миннеаполис, Миннесота).

Модель EAU с адаптивным переносом DC

спленоцитов мышей C57BL / 6, получавших диету с добавлением ω-3 или ω-6 LCPUFA в течение 14 дней, подвергали MACS для выделения DC.DC (2,5 × 10 ⁶ клеток) вводили внутрибрюшинно мышам EAU через 7 дней после инъекции hIRBP (1–20).

Клиническая оценка EAU

Клинические признаки EAU оценивали через 7, 14, 17, 23 и 28 дней после индукции заболевания. Мышей анестезировали внутрибрюшинной инъекцией смеси кетамина (90 мг / кг) и ксилазина (10 мг / кг), а их зрачки расширяли путем местной инстилляции офтальмологических растворов 0,5% тропикамида и 0,5% фенилэфрина гидрохлорида для исследования непрямым методом глазного дна. .Клиническая оценка EAU определялась по фотографиям специалистами по сетчатке слепым методом и по шкале от 0 до 5: 0, отсутствие признаков воспаления; 1, очаговый васкулит или пятнистый мягкий экссудат менее пяти пятен; 2, линейный васкулит или пятнистый мягкий экссудат в пределах половины сетчатки; 3 — линейный васкулит или пятнистый мягкий экссудат, охватывающий более половины сетчатки; 4, кровоизлияние в сетчатку, а также тяжелый васкулит или пятнистый мягкий экссудат; 5 — экссудативная отслойка сетчатки или субретинальное кровоизлияние.

Гистологическая оценка EAU

Гистологическое исследование EAU проводили, как описано ранее [7]. Мышей умерщвляли через 17 дней после индукции EAU (10 дней после переноса DC), а глазные яблоки удаляли и фиксировали в TB-fix [20] для приготовления залитых парафином срезов (толщиной 5 мкм) в папиллярно-оптическом пространстве. нервная плоскость. Срезы окрашивали гематоксилин-эозином, и EAU оценивали в каждом глазу по шкале от 0 до 3: 0, отсутствие заболевания и нормальная структура сетчатки; 1 — легкая инфильтрация сосудистой оболочки, стекловидного тела и сетчатки, а также наличие складок сетчатки, васкулита и одной небольшой гранулемы; 2, умеренная инфильтрация в сосудистой оболочке, стекловидном теле и сетчатке, а также наличие складок сетчатки, васкулита, очаговых неглубоких отслоений, небольших гранулем и очаговых повреждений фоторецепторных клеток; 3, умеренная или тяжелая инфильтрация в сосудистой оболочке, стекловидном теле и сетчатке, а также наличие обширной складки сетчатки с большими отслоениями, субретинальная неоваскуляризация, умеренное повреждение фоторецепторных клеток и гранулематозные поражения среднего размера.

Анализ высвобождения цитокинов из Т-клеток мышей EAU после адоптивного переноса DC

Через 17 дней после индукции заболевания (10 дней после переноса DC) CD4 ⁺ Т-клетки (3 × 10 ⁵ на лунку 96-луночного планшета), выделенные из мышей модели EAU с помощью MACS, культивировали в течение 24 часов в 200 мкл среды RPMI 1640. Затем концентрации цитокинов в культуральных супернатантах измеряли с использованием панели Bio-Plex Pro Mouse Cytokine 23-Plex и программного обеспечения Bio-Plex Manager версии 4.1.1 (Bio-Rad, Геркулес, Калифорния).

Анализ экспрессии молекул иммунных контрольных точек в Т-клетках мышей EAU после адоптивного переноса DC

Через 17 дней после индукции заболевания (10 дней после переноса DC) CD4 ⁺ Т-клетки выделяли из мышей модели EAU с помощью MACS и лизировали (2 × 10 ⁷ клеток / мл) в ледяном буфере для экстракции. для измерения запрограммированной гибели клеток (PD) -1 и цитотоксического белка, ассоциированного с Т-лимфоцитами (CTLA) -4, с помощью наборов для ELISA (Abcam).

Статистический анализ

Количественные данные представлены в виде средних значений ± стандартное отклонение или средних значений ± стандартная ошибка среднего и были проанализированы с использованием Prism версии 6 для Windows (программное обеспечение GraphPad, Сан-Диего, Калифорния). Показатели EAU сравнивались между группами с помощью непараметрического U-критерия Манна-Уитни. Данные по концентрации цитокинов и пролиферации клеток сравнивали с U-критерием Манна-Уитни, тестом множественного сравнения Сидака или тестом множественного сравнения Тьюки-Крамера. Значение P <0.05 считался статистически значимым.

Результаты

APC от мышей, получавших ω-3 LCPUFA, подавляют воспаление клеток Th2 и Th27 in vitro

Для исследования механизма, лежащего в основе противовоспалительного действия пищевых ω-3 LCPUFA в EAU, мы выделили APC из селезенки мышей, получавших в течение 14 дней диету с добавлением этих жирных кислот или ω-6 LCPUFA в качестве контроля. (Рис. 1A). Клетки обрабатывали митомицином С для ингибирования синтеза ДНК и деления клеток, а затем культивировали вместе с CD4 ⁺ Т-клетками, выделенными из мышей EAU через 17 дней после индукции заболевания, а также в присутствии hIRBP (1-20) для рестимулировать Т-клетки in vitro.Пролиферация Т-клеток была значительно снижена в присутствии APC от мышей, получавших диету с ω-3 LCPUFA, по сравнению с таковыми от мышей, получавших диету с ω-6 LCPUFA (рис. 1B). Концентрации цитокина Th2 IFN-γ и цитокина Th27 IL-17 в супернатантах сокультуры также были заметно ниже в присутствии APC от мышей, получавших диету с ω-3 LCPUFA, чем у мышей, получавших ω-6 Диета с LCPUFA (рис. 1C и 1D).

Рис. 1. Пролиферация Т-клеток, а также продукция IFN-γ и IL-17 в сокультурах CD4 ⁺ Т-клеток от мышей EAU и APC от мышей, получавших ω-3 или ω-6 LCPUFA.

(А) Схема эксперимента. Обработанные митомицином С (MMC) клетки селезенки (3 × 10 ⁵ ), выделенные и отдельно объединенные от мышей, получавших диету с добавлением ω-3 ( n = 5) или ω-6 ( n = 5) LCPUFA. в течение 14 дней культивировали в течение 48 часов в присутствии hIRBP (1-20) (10 мкг / мл) и с CD4 ⁺ Т-клетками (3 × 10 ⁵ ), выделенными и объединенными из лимфатических узлов мышей EAU ( n = 5) через 17 дней после инъекции hIRBP (1–20). (B) Затем оценивали пролиферацию Т-клеток путем измерения включения [ ³ H] тимидина.Данные представляют собой средние значения + SEM из трех независимых экспериментов. (C, D) Концентрации IFN-γ (C) и IL-17 (D) в супернатантах сокультуры измеряли с помощью ELISA. Данные представляют собой средние значения + SEM из трех независимых экспериментов. * P <0,05 по сравнению с диетой с ω-6 ДЦПНЖК (U-критерий Манна-Уитни).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0219405.g001

Роль DC в подавлении воспаления клеток Th2 и Th27 in vitro клетками селезенки мышей, получавших ω-3 LCPUFA

Затем мы исследовали, какой тип APC от мышей, получавших ω-3 LCPUFA, отвечает за подавление пролиферации и продукции цитокинов Т-клетками мышей EAU.Обработанные митомицином C клетки селезенки мышей, получавших диеты с добавлением ω-3 или ω-6 LCPUFA, фракционировали с помощью MACS на DC, макрофаги и другие клетки (рис. 2A). ДК от мышей, получавших ω-3 LCPUFA, значительно ингибировали пролиферацию Т-клеток (рис. 2B), а также продукцию IFN-γ (рис. 2C) и IL-17 (рис. 2D) в сокультурах по сравнению с DC от мышей, получавших ω- 6 диета LCPUFA. Напротив, эти анализы не выявили значительных различий в эффектах макрофагов или других клеток селезенки между мышами из групп ω-3 или ω-6.Чтобы определить, может ли потребление с пищей ω-3 LCPUFA влиять на пропорции DC (CD11c ⁺ ), макрофагов (F4 / 80 ⁺ ), Т-клеток (CD3 ⁺ ) и B-клеток (CD19 ⁺ ). ) в селезенке, мы исследовали экспрессию производителей клеточной поверхности с помощью проточной цитометрии. Никаких различий в процентном соотношении этих типов клеток не было обнаружено между селезенкой мышей, получавших диету с ω-3 LCPUFA, и селезенкой мышей, получавших диету с ω-6 LCPUFA (S1, фиг.). Таким образом, эти результаты предполагают, что потребление с пищей ω-3 LCPUFA нацелено на ДК для подавления воспаления, опосредованного клетками Th2 и Th27 in vitro.

Рис. 2. Пролиферация Т-клеток, а также продукция IFN-γ и IL-17 в сокультурах Т-клеток CD4 ⁺ от мышей EAU и фракций APC от мышей, получавших ω-3 или ω-6 LCPUFA.

(А) Схема эксперимента. Обработанные митомицином С клетки селезенки, выделенные и отдельно объединенные от мышей, получавших диету с добавлением ω-3 ( n = 5) или ω-6 ( n = 5) LCPUFA, фракционировали с помощью MACS на DC, макрофаги и другие клетки селезенки. Каждую клеточную фракцию (3 × 10 ⁵ клеток) инкубировали в течение 48 ч в присутствии hIRBP (1–20) (10 мкг / мл) и с выделенными CD4 ⁺ Т-клетками (3 × 10 ⁵ ). и объединены из мышей EAU ( n = 5).(B) Затем оценивали пролиферацию Т-клеток путем измерения включения [ ³ H] тимидина. Данные представляют собой средние значения + SEM из трех независимых экспериментов. (C, D) Концентрации IFN-γ (C) и IL-17 (D) в супернатантах сокультуры измеряли с помощью ELISA. Данные представляют собой средние значения + SEM трех повторов из одного эксперимента и представляют три независимых эксперимента. * P <0,05, ** P <0,01, *** P <0,001; NS, не значимо по сравнению с соответствующим значением для диеты ω-6 LCPUFA (тест множественного сравнения Сидака).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0219405.g002

Подавление воспаления у мышей EAU путем адоптивного переноса DC от мышей, получавших ω-3 LCPUFA

Мы выполнили как клиническую, так и гистологическую оценку EAU у модельных мышей, которые подверглись адоптивному переносу DC от мышей, получавших ω-3 или ω-6 LCPUFA, через 7 дней после индукции заболевания (рис. 3A). Клиническая оценка EAU через 14–28 дней после индукции заболевания была значительно ниже у мышей, получавших DC от мышей, получавших ω-3 LCPUFA, чем у тех, которые получали DC от мышей из группы ω-6 (фиг. 3B).Гистологический анализ через 17 дней после индукции заболевания (когда клинический показатель был максимальным) выявил складки сетчатки и инфильтрацию иммунных клеток в глазах мышей EAU, которые получали ДК от мышей, получавших ω-6 LCPUFA, и что такие изменения были заметно подавлены в EAU мыши, которые получали DC от мышей, получавших ω-3 LCPUFA (рис. 3C). Таким образом, гистологический балл EAU был значительно ниже у мышей, получавших DC от мышей, получавших ω-3 LCPUFA (фиг. 3D).

Рис. 3. Клиническая и гистологическая оценка EAU у модельных мышей после адоптивного переноса DC от мышей, получавших ω-3 LCPUFA.

(А) Схема эксперимента. Через 7 дней после индукции заболевания мыши EAU подверглись адоптивному переносу DC (2,5 × 10 ⁶ ), выделенных и отдельно собранных из селезенки мышей, получавших диету с добавлением ω-3 ( n = 5) или ω-6. ( n = 5) LCPUFA. (B) Клиническая оценка EAU определялась через 7, 14, 17, 23 и 28 дней после индукции заболевания. Данные представляют собой средние значения + стандартное отклонение для обоих глаз пяти мышей EAU на группу. (C) Окрашивание гематоксилин-эозином срезов сетчатки мышей EAU через 17 дней после индукции заболевания.Красные стрелки указывают на воспалительные клетки сетчатки; желтая стрелка указывает на складку сетчатки. GCL, слой ганглиозных клеток; INL, внутренний ядерный слой; ONL, внешний ядерный слой. Масштабные линейки 200 мкм. (D) Гистологический балл для EAU, определенный из срезов, подобных тем, что в (C). Данные показаны для отдельных глаз 10 мышей EAU на группу, также указаны средние значения ± стандартное отклонение. * P <0,05, ** P <0,01 по сравнению с соответствующим значением для диеты ω-6 LCPUFA (критерий Манна-Уитни U).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0219405.g003

Экспрессия цитокинов и молекул иммунных контрольных точек в Т-клетках мышей EAU после адоптивного переноса DC от мышей, получавших ω-3 LCPUFA

Затем мы исследовали продукцию цитокинов CD4 ⁺ Т-клетками, выделенными от мышей EAU, через 10 дней после адоптивного переноса DC от мышей, получавших диету с добавлением ω-3 или ω-6 LCPUFA. Мультиплексный анализ показал, что продукция провоспалительных цитокинов, включая IL-1β, IL-2, IL-3, IL-5, IL-6, IL-10, IL-12 p70, IL-13, эотаксин, гранулоциты колониестимулирующий фактор макрофагов (GM-CSF), IFN-γ, воспалительный белок макрофагов (MIP) –1α, MIP-1β, RANTES (регулируется при активации, нормальный T экспрессируется и секретируется), и TNF-α значительно ослабляется в T клеток от мышей, которые получали DC от мышей, получавших ω-3 LCPUFA, по сравнению с таковыми от мышей, которые получали DC от мышей в группе ω-6 (рис. 4).Напротив, продукция IL-12 p40 Т-клетками увеличивалась за счет адоптивного переноса DC от мышей, получавших ω-3 LCPUFA. ELISA также показал, что экспрессия молекул PD-1 и CTLA-4 иммунных контрольных точек в Т-клетках не различалась у мышей EAU, которые получали DC от мышей с пищевым воздействием ω-3 LCPUFA или без него (S2 фиг.).

Рис. 4. Продукция цитокинов Т-клетками, выделенными от мышей EAU после адоптивного переноса DC от мышей, получавших ω-3 LCPUFA.

CD4 ⁺ Т-клетки, выделенные от мышей EAU через 10 дней после адоптивного переноса DC от мышей, получавших диету, содержащую ω-3 ( n = 5) или ω-6 ( n = 5) LCPUFA ( 17 дней после индукции заболевания) культивировали в течение 24 часов, после чего концентрации указанных цитокинов в супернатантах культур определяли с помощью мультиплексного анализа.Данные представляют собой средние значения + SEM для четырех мышей EAU на группу. * P <0,05, ** P <0,01 по сравнению с диетой ω-6 ДЦПНЖК (U-критерий Манна-Уитни).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0219405.g004

Влияние DC от мышей, получавших ω-3 LCPUFA, на пролиферацию Т-клеток и продукцию цитокинов в MLR

Мы исследовали влияние обработанных митомицином С клеток, выделенных из селезенки мышей C57BL / 6, получавших диету, содержащую или не содержащую ω-3 LCPUFA, на пролиферацию и продукцию цитокинов CD4 ⁺ Т-клеток от мышей Balb / c в MLR (рис. 5А).Пролиферация Т-клеток (рис. 5B), а также продукция IFN-γ (рис. 5C) и IL-17 (рис. 5D) были значительно ослаблены в MLR с DC мышей из группы ω-3 по сравнению с теми, которые наблюдались в присутствии ДК от мышей группы ω-6. Напротив, степень пролиферации Т-клеток или продукции цитокинов существенно не отличалась в MLR, выполненных с макрофагами или другими клетками селезенки у мышей, получавших или не получавших ω-3 LCPUFA.

Рис. 5. Влияние DC от мышей, получавших диету с ω-3 LCPUFA, на пролиферацию Т-клеток и продукцию цитокинов в MLR.

(А) Схема эксперимента. Обработанные митомицином C клетки селезенки, выделенные и отдельно объединенные от мышей C57BL / 6, получавших диету с добавлением ω-3 ( n = 5) или ω-6 ( n = 5) LCPUFA, фракционировали на DC, макрофаги и другие клетки. Каждую из этих клеточных фракций (3 × 10 ⁴ клеток) затем инкубировали в течение 48 часов с CD4 ⁺ Т-клетками (3 × 10 ⁵ ), выделенными и объединенными от мышей Balb / c ( n = 5). . (B) Затем оценивали пролиферацию Т-клеток путем измерения включения [ ³ H] тимидина.(C, D) Концентрации IFN-γ (C) и IL-17 (D) в супернатантах сокультуры измеряли с помощью ELISA. Данные представляют собой средние значения + SEM из трех независимых экспериментов. * P <0,05, **** P <0,0001, NS по сравнению с соответствующим значением для диеты ω-6 LCPUFA (тест множественного сравнения Сидака).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0219405.g005

Прямое ингибирование ω-3 LCPUFA способности DC активировать Т-клетки в MLR

Наконец, мы исследовали влияние прямого воздействия DC на ω-3 LCPUFA in vitro на стимулирующий эффект DC на пролиферацию Т-клеток в MLR (рис. 6A).Воздействие обработанных митомицином C DC от мышей C57BL / 6, получавших диету без ω-3 LCPUFA, с DHA или EPA (50 мкМ) в течение 48 часов перед их инкубацией с CD4 ⁺ Т-клетками от мышей Balb / c в MLR привело к значительному ослаблению стимулирующего эффекта DC на пролиферацию Т-клеток (фиг. 6B). Ингибирующий эффект EPA был значительно больше, чем у DHA.

Рис. 6. Прямое ингибирование ω-3 LCPUFA способности DC стимулировать пролиферацию Т-клеток в MLR.

(А) Схема эксперимента.Обработанные митомицином С DC (3 × 10 ⁴ ), выделенные и объединенные от мышей C57BL / 6, получавших диету без ω-3 LCPUFA ( n = 5), культивировали в присутствии DHA или EPA (50 мкМ) или носителя ДМСО в течение 48 часов, после чего клетки совместно культивировали в течение 72 часов с CD4 ⁺ Т-клетками (6 × 10 ⁵ ), выделенными и объединенными от мышей Balb / c ( n = 5) в MLR . (B) Затем оценивали пролиферацию Т-клеток путем измерения включения [ ³ H] тимидина.Данные представляют собой средние значения + SEM из двух независимых экспериментов. * P <0,05, ** P <0,01, *** P <0,001, NS (критерий множественного сравнения Тьюки-Крамера).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0219405.g006

Обсуждение

Наши результаты показали, что пролиферация, а также продукция цитокинов Th2 и Th27 Т-клетками CD4 ⁺ от мышей EAU in vitro ослаблялись в присутствии DC от мышей, получавших диету с добавлением ω-3 LCPUFA. .Кроме того, адоптивный перенос DC от мышей, получавших ω-3 LCPUFA, ослаблял прогрессирование заболевания у мышей EAU, а также подавлял продукцию провоспалительных цитокинов Т-клетками, выделенными от этих последних мышей. Эти противовоспалительные эффекты ω-3 LCPUFA были также очевидны в MLR, выполненном с DC, выделенными от мышей, получавших ω-3 LCPUFA, или с DC, непосредственно подвергнутыми воздействию DHA или EPA in vitro. Таким образом, эти наблюдения предоставили понимание механизма, с помощью которого ω-3 LCPUFA ослабляют воспаление при увеите, и могут служить основой для разработки нового клинического лечения.

Потенциал диетического вмешательства в качестве профилактического или улучшающего лечения воспалительного заболевания привлек внимание в последние годы, и такой подход имеет преимущество в снижении как стоимости лекарств, так и побочных эффектов. Несколько исследований продемонстрировали эффективность ω-3 LCPUFA, включая α-линоленовую кислоту, DHA и EPA, в качестве противовоспалительных агентов при различных заболеваниях [21, 22]. Ранее мы показали, что потребление с пищей ω-3 LCPUFAs подавляло увеит у мышей в сочетании с ингибированием функции клеток Th2 и Th27 [7].Наши настоящие результаты предполагают участие ДК в качестве медиатора противовоспалительного действия пищевых ω-3 LCPUFA в EAU.

Активация иммунных клеток, включая DC, играет важную роль в воспалительных или аутоиммунных заболеваниях. Учитывая, что диетические ω-3 ДЦПНЖК показали защитное действие на моделях таких заболеваний, включая полимикробный сепсис, пародонтит, перитонит и колит [23–27], понимание их воздействия на иммунные клетки будет способствовать будущему развитию. этих жирных кислот или их производных в качестве противовоспалительных терапевтических агентов.Было показано, что ДГК предотвращает созревание ДК и, таким образом, ингибирует дифференцировку эффекторных клеток Th2 и Th27 [6], что согласуется с нашими настоящими данными о том, что ДК, происходящие из селезенки мыши, опосредуют противовоспалительное действие ω-3 ДЦПНЖК в EAU. . Мы обнаружили, что ω-3 LCPUFA не влияли на клеточный состав селезенки с точки зрения пропорции Т-клеток, В-клеток, ДК и макрофагов.

Эксперименты in vitro с человеческими ДК, происходящими из моноцитов, показали, что ω-3 LCPUFA предотвращают индуцированную липополисахаридами повышающую регуляцию как экспрессии основного комплекса гистосовместимости типа II, так и костимулирующих (CD80, CD86, CD40) молекул, а также секреции цитокинов [28]. .Цитокины, высвобождаемые активированными DC, необходимы для дифференцировки Т-клеток, при этом IL-12 p70 способствует дифференцировке клеток Th2, а IL-6 и трансформирующий фактор роста-β способствует дифференцировке клеток Th27 [29, 30]. Мы обнаружили, что пищевые ω-3 LCPUFA, действующие через адоптивно перенесенные DC, заметно ингибируют продукцию IL-12 p70 и IL-6 Т-клетками мышей EAU. Таким образом, эти результаты предполагают, что ω-3 LCPUFA подавляют продукцию цитокинов Th2 и Th27 Т-клетками CD4 ⁺ через DC.Мы также обнаружили, что ω-3 LCPUFA, снова действуя через DC, подавляли продукцию не только провоспалительных цитокинов, но и противовоспалительного цитокина IL-10. Ранее было показано, что диетические ω-3 LCPUFA подавляют выработку IL-10 макрофагами, измеренными ex vivo [31]. Однако противовоспалительные эффекты ω-3 LCPUFA перевешивают их провоспалительные эффекты, по крайней мере, в EAU.

Исследования на культурах клеток и на животных показали, что ω-3 LCPUFA ингибируют пролиферацию и продукцию IL-2 Т-клетками [32–36].В настоящем исследовании ДК, подвергнутые воздействию ω-3 LCPUFA in vivo или in vitro, подавляли пролиферацию Т-клеток, предполагая, что воздействие на ДК ω-3 LCPUFA ослабляет воспаление, опосредованное Т-клетками. Однако внутриклеточные сигнальные пути, активируемые ω-3 LCPUFA, и их гены-мишени остаются в значительной степени неизвестными. Медиаторы, являющиеся производными ω-3 LCPUFA, включают простагландины, лейкотриены, резолвины, лиганды рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR), и метаболиты цитохрома P450 [8, 37, 38].Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, какие липидные медиаторы ответственны за DC-зависимое противовоспалительное действие ω-3 LCPUFA в EAU.

Дополнительная информация

S1 Рис. Отсутствие влияния приема с пищей ω-3 LCPUFA на клеточный состав селезенки.

Клетки селезенки мышей, получавших диету с добавлением ω-3 или ω-6 LCPUFA в течение 14 дней, были окрашены (или нет) антителами к CD3 (T-клеткам), CD19 (B-клетки), CD11c (DC), или к F4 / 80 (макрофаги) и затем анализировали проточной цитометрией.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0219405.s001

(TIF)

S2 Рис. Экспрессия молекул иммунных контрольных точек в Т-клетках, выделенных от мышей EAU, после адоптивного переноса DC от мышей, получавших ω-3 LCPUFA.

CD4 ⁺ Т-клетки, выделенные от мышей EAU через 10 дней после адоптивного переноса DC от мышей C57BL / 6, получавших диету, содержащую ω-3 или ω-6 LCPUFA (17 дней после индукции заболевания), лизировали и анализировали на экспрессия PD-1 и CTLA-4 с помощью ELISA.Данные представляют собой средние значения + SEM для пяти мышей EAU на группу. NS по сравнению с диетой ω-6 ДЦПНЖК (U-критерий Манна-Уитни).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0219405.s002

(TIF)

Благодарности

Мы благодарим Юкари Мизуно, Шизуку Мурату и Аяку Катаока за техническую помощь.

Список литературы

1. 1. Ooi KG, Galatowicz G, Calder VL, Lightman SL. Цитокины и хемокины при увеите: есть ли корреляция с клиническим фенотипом? Clin Med Res.2006; 4: 294–309. pmid: 17210978
2. 2. Барнс П.Дж. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов: молекулярные механизмы. Clin Sci (Лондон). 1998. 94: 557–72.
3. 3. Huscher D, Thiele K, Gromnica-Ihle E, Hein G, Demary W., Dreher R, et al. Дозозависимые паттерны побочных эффектов, вызванных глюкокортикоидами. Ann Rheum Dis. 2009; 68: 1119–24. pmid: 18684744
4. 4. Тан Дж, Чжу В., Сильвер ПБ, Су СБ, Чан СС, Каспи РР. Аутоиммунный увеит, вызванный импульсными антигенами дендритных клеток, имеет отчетливую клиническую картину и управляется уникальными эффекторными механизмами: первоначальное знакомство с аутоантигеном определяет фенотип заболевания.J Immunol. 2007. 178: 5578–87. pmid: 17442940
5. 5. Филлипс Б.Е., Гарсиафигероа Ю., Трукко М., Джаннокакис Н. Клинические толерогенные дендритные клетки: изучение терапевтического воздействия на аутоиммунные заболевания человека. Фронт Иммунол. 2017; 8: 1279. pmid: 262
6. 6. Kong W, Yen JH, Ganea D. Докозагексаеновая кислота предотвращает созревание дендритных клеток, ингибирует антиген-специфическую дифференцировку Th2 / Th27 и подавляет экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит. Иммунное поведение мозга.2011; 25: 872–82. pmid: 20854895
7. 7. Шода Х., Янаи Р., Йошимура Т., Нагаи Т., Кимура К., Собрин Л. и др. Пищевые жирные кислоты омега-3 подавляют экспериментальный аутоиммунный увеит в сочетании с подавлением функции клеток Th2 и Th27. PLoS One. 2015; 10: e0138241. pmid: 26393358
8. 8. Янаи Р., Мулки Л., Хасэгава Э., Такеучи К., Свигард Х., Сузуки Дж. И др. Производимые цитохромом P450 метаболиты, полученные из жирных кислот омега-3, ослабляют неоваскуляризацию.Proc Natl Acad Sci USA. 2014; 111: 9603–8. pmid: 24979774
9. 9. Янаи Р., Чен С., Учи С.Х., Нанри Т., Коннор К.М., Кимура К. Ослабление хориоидальной неоваскуляризации за счет потребления с пищей длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и лютеина у мышей. PLoS One. 2018; 13: e0196037. pmid: 29694386
10. 10. Кото Т., Нагаи Н., Мочимару Х., Курихара Т., Изуми-Нагаи К., Сатофука С. и др. Эйкозапентаеновая кислота обладает противовоспалительным действием, предотвращая неоваскуляризацию хориоидеи у мышей.Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2007. 48: 4328–34. pmid: 17724224
11. 11. Gan RW, Young KA, Zerbe GO, Demoruelle MK, Weisman MH, Buckner JH и др. Низкое содержание жирных кислот омега-3 связано с присутствием аутоантител к циклическим цитруллинированным пептидам в популяции, подверженной риску ревматоидного артрита в будущем: вложенное исследование случай-контроль. Ревматология (Оксфорд). 2016; 55: 367–76. pmid: 26370400
12. 12. Gan RW, Bemis EA, Demoruelle MK, Striebich CC, Brake S, Feser ML и др.Связь между биомаркерами омега-3 жирных кислот и воспалительным артритом в популяции с положительными антителами к цитруллинированному белку. Ревматология (Оксфорд). 2017; 56: 2229–36. pmid: 2

    30

13. 13. Тедески СК, Батон Дж. М., Джайлз Дж. Т., Лин Т. К., Йошида К., Соломон Д.Х. Связь между потреблением рыбы и активностью заболевания при ревматоидном артрите. Arthritis Care Res (Хобокен). 2018; 70: 327–32. pmid: 28635117
14. 14. Lourdudoss C, Di Giuseppe D, Wolk A, Westerlind H, Klareskog L, Alfredsson L. и др.Потребление с пищей полиненасыщенных жирных кислот и боль, несмотря на контроль воспалительного процесса у пациентов с ранним ревматоидным артритом, получавших метотрексат. Arthritis Care Res (Хобокен). 2018; 70: 205–12. pmid: 28371257
15. 15. Кокбейн AJ, Toogood GJ, Халл Массачусетс. Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 для лечения и профилактики колоректального рака. Кишечник. 2012; 61: 135–49. pmid: 214
17. 16. Киммиг Л.М., Каралис Д.Г. Предотвращают ли омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты сердечно-сосудистые заболевания? Обзор рандомизированных клинических исследований.Lipid Insights. 2013; 6: 13–20. pmid: 25278765
18. 17. Цзя X, Кохли П., Вирани СС. Омега-3 жирные кислоты и сердечно-сосудистые исходы: выводы из недавних клинических испытаний. Curr Atheroscler Rep.2019; 21: 1. pmid: 30631963
19. 18. Шейх С.Р., Эдидин М. Иммуносупрессивные эффекты полиненасыщенных жирных кислот на презентацию антигена молекулами лейкоцитарного антигена класса I человека. J Lipid Res. 2007. 48: 127–38. pmid: 17074926
20. 19. Хьюз Д.А., Пиндер А.С.n-3 полиненасыщенные жирные кислоты подавляют антигенпредставляющую функцию моноцитов человека. Am J Clin Nutr. 2000; 71: 357С – 60С. pmid: 10617997
21. 20. Токуда К., Барон Б., Курамицу Ю., Китагава Т., Токуда Н., Моришиге Н. и др. Оптимизация фиксирующего раствора для морфологии сетчатки: сравнение с фиксатором Дэвидсона и другими фиксирующими растворами. Jpn J Ophthalmol. 2018; 62: 481–90. pmid: 29691783
22. 21. Yum HW, Na HK, Surh YJ. Противовоспалительные эффекты докозагексаеновой кислоты: значение ее химиопрофилактического потенциала против рака.Semin Cancer Biol. 2016; 40–41: 141–59. pmid: 27546289
23. 22. Chen X, Wu S, Chen C, Xie B, Fang Z, Hu W и др. Добавка полиненасыщенных жирных кислот омега-3 ослабляет воспаление, вызванное микроглией, путем ингибирования пути HMGB1 / TLR4 / NF-kappaB после экспериментальной черепно-мозговой травмы. J Нейровоспаление. 2017; 14: 143. pmid: 28738820
24. 23. Арита М., Йошида М., Хонг С., Тьонахен Э., Гликман Дж. Н., Петасис Н. А. и др. Резолвин E1, эндогенный липидный медиатор, полученный из омега-3 эйкозапентаеновой кислоты, защищает от колита, вызванного 2,4,6-тринитробензолсульфоновой кислотой.Proc Natl Acad Sci USA. 2005. 102: 7671–6. pmid: 158

25. 24. Камуэско Д., Гальвес Дж., Ньето А., Комалада М., Родригес-Кабесас М.Э., Конча А. и др. Диетическое оливковое масло с добавлением рыбьего жира, богатого полиненасыщенными жирными кислотами EPA и DHA (n-3), ослабляет воспаление толстой кишки у крыс с колитом, вызванным DSS. J Nutr. 2005. 135: 687–94. pmid: 15795419
26. 25. Hasturk H, Kantarci A, Goguet-Surmenian E, Blackwood A, Andry C, Serhan CN и др. Resolvin E1 регулирует воспаление на клеточном и тканевом уровне и восстанавливает тканевый гомеостаз in vivo.J Immunol. 2007; 179: 7021–9. pmid: 17982093
27. 26. Hudert CA, Weylandt KH, Lu Y, Wang J, Hong S, Dignass A и др. Трансгенные мыши, богатые эндогенными жирными кислотами омега-3, защищены от колита. Proc Natl Acad Sci USA. 2006; 103: 11276–81. pmid: 16847262
28. 27. Tsou SS, Chiu WC, Yeh CL, Hou YC, Yeh SL. Влияние омега-3 жирных кислот на медиаторы воспаления и экспрессию мРНК цитокинов спленоцитов у крыс с полимикробным сепсисом. Питание. 2008; 24: 484–91.pmid: 18329852
29. 28. Тиг Х, Рокетт Б.Д., Харрис М., Браун Д.А., Шейх С.Р. Активация дендритных клеток, фагоцитоз и экспрессия CD69 на родственных Т-клетках подавляются n-3 длинноцепочечными полиненасыщенными жирными кислотами. Иммунология. 2013; 139: 386–94. pmid: 23373457
30. 29. Heufler C, Koch F, Stanzl U, Topar G, Wysocka M, Trinchieri G и др. Интерлейкин-12 продуцируется дендритными клетками и опосредует развитие Т-хелперов 1, а также продукцию интерферона-гамма клетками Т-хелперов 1.Eur J Immunol. 1996. 26 (3): 659–68. pmid: 8605935
31. 30. Хейнк С., Йогев Н., Гарберс С., Херверт М., Али Л., Гаспери С. и др. Транс-презентация IL-6 дендритными клетками необходима для примирования патогенных клеток Th27. Nat Immunol. 2017; 18: 74–85. pmid: 27893700
32. 31. Петурсдоттир Д.Х., Олафсдоттир I, Хардардоттир I. Пищевой рыбий жир увеличивает секрецию фактора некроза опухоли, но снижает секрецию интерлейкина-10 перитонеальными макрофагами мыши. J Nutr.2002; 132: 3740–3. pmid: 12468616
33. 32. Fan YY, Ly LH, Barhoumi R, McMurray DN, Chapkin RS. Диетическая докозагексаеновая кислота подавляет рекрутинг Т-клеточной протеинкиназы C тета-липидного растра и продукцию IL-2. J Immunol. 2004; 173: 6151–60. pmid: 15528352
34. 33. Веселая Калифорния, Цзян Ю. Х., Чапкин Р. С., МакМюррей Д. Н.. Пищевые (n-3) полиненасыщенные жирные кислоты подавляют лимфопролиферацию мышей, секрецию интерлейкина-2 и образование диацилглицерина и церамида.J Nutr. 1997; 127: 37–43. pmid:

    41

35. 34. Уоллес Ф.А., Майлз Э.А., Эванс С., Сток Т.Э., Якуб П., Колдер П.С. Пищевые жирные кислоты влияют на выработку цитокинов Th2-, но не Th3-типа. J Leukoc Biol. 2001; 69: 449–57. pmid: 11261793
36. 35. Calder PC, Newsholme EA. Полиненасыщенные жирные кислоты подавляют пролиферацию лимфоцитов периферической крови человека и выработку интерлейкина-2. Clin Sci (Лондон). 1992; 82: 695–700.
37. 36. Calder PC.n-3 Полиненасыщенные жирные кислоты, воспаления и воспалительные заболевания. Am J Clin Nutr. 2006; 83: 1505С – 19С. pmid: 16841861
38. 37. Эчеверрия Ф, Ортис М, Валенсуэла Р, Видела Лос-Анджелес. Регуляция PPAR с помощью длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот, передача сигналов: связь с развитием тканей и старением. Prostagland Leukotr Essent Fatty Acids. 2016; 114: 28–34.
39. 38. Calder PC. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты и воспалительные процессы: питание или фармакология? Br J Clin Pharmacol.2013; 75: 645–62. pmid: 22765297

.