Разное

Диуретики лекция: Лекция №22. Диуретики

alexxlab -- 06.02.197412.08.2021

Комментариев к записи Диуретики лекция: Лекция №22. Диуретики нет

Содержание

Фармакология — Рабочая программа дисциплины — 33.05.01. Фармация (специальность) — Направления подготовки

Раздел 1. Общая рецептура
1.1.	Рецепт. Структура рецепта. Твердые лекарственные формы.	Лабораторные	5	4	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1
1.2.	Рецепт. Структура рецепта. Твердые лекарственные формы.	Сам. работа	5	3	ОПК-1, ОПК-8	Л2.1, Л1.2
1.3.	Мягкие лекарственные формы	Лабораторные	5	5	ОПК-1, ОПК-8	Л2.1, Л1.2
1.4.	Мягкие лекарственные формы	Сам. работа	5	3	ОПК-1, ОПК-8	Л2.1, Л1.2
1.5.	Жидкие лекарственные формы	Лабораторные	5	5	ОПК-1, ОПК-8	Л2.1, Л1.2
1.6.	Жидкие лекарственные формы	Сам. работа	5	3	ОПК-1, ОПК-8	Л2.1, Л1.2
1.7.	Коллоквиум по общей рецептуре	Практические	5	1	ОПК-1, ОПК-8	Л2.1, Л1.2
Раздел 2. Общая фармакология
2.1.	Введение в общую фармакологию. Фармакодинамика лекарственных средств	Лекции	5	1	ОПК-1, ОПК-8	Л1.2, Л2.2
2.2.	Введение в общую фармакологию. Фармакодинамика лекарственных средств	Практические	5	2	ОПК-1, ОПК-8	Л1.2, Л2.2
2.3.	Введение в общую фармакологию. Фармакодинамика лекарственных средств	Сам. работа	5	3	ОПК-1, ОПК-8	Л1.2, Л2.2
2.4.	Введение в общую фармакологию. Фармакокинетика лекарственных средств	Лекции	5	1	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.2
2.5.	Введение в общую фармакологию. Фармакокинетика лекарственных средств	Лабораторные	5	5	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.2
2.6.	Введение в общую фармакологию. Фармакокинетика лекарственных средств	Сам. работа	5	3	ОПК-1, ОПК-8	Л1.2, Л2.2
Раздел 3. Средства, влияющие на периферический отдел нервной системы
3.1.	Средства, влияющие на афферентную иннервацию	Лекции	5	1	ОПК-1, ОПК-8	Л1.2, Л2.2
3.2.	Средства, влияющие на афферентную иннервацию	Практические	5	2	ОПК-1, ОПК-8	Л1.2, Л2.2
3.3.	Средства, влияющие на афферентную иннервацию	Сам. работа	5	5	ОПК-1, ОПК-8	Л1.2, Л2.2
3.4.	Холинергические средства	Лекции	5	1	ОПК-1, ОПК-8	Л1.2, Л2.2
3.5.	Холинергические средства	Лабораторные	5	5	ОПК-1, ОПК-8	Л1.2, Л2.2
3.6.	Холинергические средства	Сам. работа	5	3	ОПК-1, ОПК-8	Л1.2, Л2.2
3.7.	Адренергические средства	Лекции	5	1	ОПК-1, ОПК-8	Л1.2, Л2.2
3.8.	Адренергические средства	Практические	5	2	ОПК-1, ОПК-8	Л1.2, Л2.2
3.9.	Адренергические средства	Сам. работа	5	6	ОПК-1, ОПК-8	Л1.2, Л2.2
3.10.	Коллоквиум по разделу «Средства, влияющие на периферический отдел нервной системы»	Практические	5	1	ОПК-1, ОПК-8	Л1.2, Л2.2
Раздел 4. Средства, влияющие на функции центральной нервной системы
4.1.	Средства для наркоза. Спирт этиловый.	Лекции	5	1	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.2
4.2.	Средства для наркоза. Спирт этиловый.	Лабораторные	5	5	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.2
4.3.	Средства для наркоза. Спирт этиловый.	Сам. работа	5	6	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.2
4.4.	Снотворные, противоэпилептические и антипаркинсонические средства	Лекции	5	1	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.2
4.5.	Снотворные, противоэпилептические и антипаркинсонические средства	Практические	5	2	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.2
4.6.	Снотворные, противоэпилептические и антипаркинсонические средства	Сам. работа	5	3	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.2
4.7.	Средства, стимулирующие функции ЦНС	Лекции	5	1	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.2
4.8.	Средства, стимулирующие функции ЦНС	Лабораторные	5	5	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.2
4.9.	Средства, стимулирующие функции ЦНС	Сам. работа	5	3	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.2
4.10.	Коллоквиум по разделу «Средства, влияющие на функции центральной нервной системы»	Практические	5	1	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.2
Раздел 5. Средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему
5.1.	Кардиотонические и антиаритмические средства	Лекции	5	1	ОПК-1, ОПК-8	Л1.2, Л2.2
5.2.	Кардиотонические и антиаритмические средства	Лабораторные	5	5	ОПК-1, ОПК-8	Л1.2, Л2.2
5.3.	Кардиотонические и антиаритмические средства	Сам. работа	5	7	ОПК-1, ОПК-8	Л1.2, Л2.2
5.4.	Антиангинальные средства. Средства при НМК и мигрени	Лекции	5	1	ОПК-1, ОПК-8	Л1.2, Л2.2
5.5.	Антиангинальные средства. Средства при НМК и мигрени	Практические	5	2	ОПК-1, ОПК-8	Л1.2, Л2.2
5.6.	Антиангинальные средства. Средства при НМК и мигрени	Сам. работа	5	3	ОПК-1, ОПК-8	Л1.2, Л2.2
5.7.	Средства, влияющие на артериальное давление. Венотропные средства	Лекции	5	1	ОПК-1, ОПК-8	Л1.2, Л2.2
5.8.	Средства, влияющие на артериальное давление. Венотропные средства	Лабораторные	5	5	ОПК-1, ОПК-8	Л1.2, Л2.2
5.9.	Средства, влияющие на артериальное давление. Венотропные средства	Сам. работа	5	8	ОПК-1, ОПК-8	Л1.2, Л2.2
5.10.	Коллоквиум по разделу «Средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему»	Практические	5	1	ОПК-1, ОПК-8	Л1.2, Л2.2
Раздел 6. Средства, влияющие на функции исполнительных органов и крови
6.1.	Средства, влияющие на функции органов дыхания	Лекции	5	1	ОПК-1, ОПК-8	Л2.1, Л1.2
6.2.	Средства, влияющие на функции органов дыхания	Лабораторные	5	4	ОПК-1, ОПК-8	Л2.1, Л1.2
6.3.	Средства, влияющие на функции органов дыхания	Сам. работа	5	8	ОПК-1, ОПК-8	Л2.1, Л1.2
6.4.	Средства, влияющие на органы ЖКТ	Лекции	5	1	ОПК-1, ОПК-8	Л2.1, Л1.2
6.5.	Средства, влияющие на органы ЖКТ	Практические	5	2	ОПК-1, ОПК-8	Л2.1, Л1.2
6.6.	Средства, влияющие на органы ЖКТ	Сам. работа	5	8	ОПК-1, ОПК-8	Л2.1, Л1.2
6.7.	Диуретики	Лекции	5	1	ОПК-1, ОПК-8	Л2.1, Л1.2
6.8.	Диуретики	Лабораторные	5	4	ОПК-1, ОПК-8	Л2.1, Л1.2
6.9.	Диуретики	Сам. работа	5	8	ОПК-1, ОПК-8	Л2.1, Л1.2
6.10.	Средства, влияющие на систему крови	Лекции	5	2	ОПК-1, ОПК-8	Л2.1, Л1.2
6.11.	Средства, влияющие на систему крови	Лабораторные	5	4	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1
6.12.	Средства, влияющие на систему крови	Сам. работа	5	8	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1
6.13.	Коллоквиум по разделу «Средства, влияющие на функции исполнительных органов и крови»	Практические	5	1	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1
Раздел 7. Средства, регулирующие процессы обмена веществ, воспаления и иммунитета
7.1.	Гормональные препараты. Аналоги и антагонисты гормонов	Лекции	5	2	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1
7.2.	Гормональные препараты. Аналоги и антагонисты гормонов	Практические	5	2	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1
7.3.	Гормональные препараты. Аналоги и антагонисты гормонов	Сам. работа	5	8	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1
7.4.	Противовоспалительные и противоподагрические средства	Лекции	5	2	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1
7.5.	Противовоспалительные и противоподагрические средства	Лабораторные	5	2	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1
7.6.	Противовоспалительные и противоподагрические средства	Сам. работа	5	6	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1
7.7.	Иммунотропные и противоаллергические средства	Лекции	5	2	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1
7.8.	Иммунотропные и противоаллергические средства	Лабораторные	5	2	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1
7.9.	Иммунотропные и противоаллергические средства	Сам. работа	5	8	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1
7.10.	Витаминные препараты. Микроэлементы	Сам. работа	5	8	ОПК-1, ОПК-8	Л2.1, Л1.2, Л2.2
7.11.	Коллоквиум по разделу «Средства, влияющие на функции исполнительных органов и крови»	Практические	5	1	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1, Л1.2, Л2.2
Раздел 8. Антисептики, дезинфицирующие и химиотерапевтические средства
8.1.	Антибиотики	Лекции	5	2	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1, Л1.2, Л2.2
8.2.	Антибиотики	Лабораторные	5	2	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1, Л1.2, Л2.2
8.3.	Антибиотики	Сам. работа	5	8	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1, Л1.2, Л2.2
8.4.	Антисептические и дезинфицирующие средства. Синтетические противомикробные средства разной химической структуры.	Лекции	5	2	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1, Л1.2, Л2.2
8.5.	Антисептические и дезинфицирующие средства. Синтетические противомикробные средства разной химической структуры.	Практические	5	2	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1, Л1.2, Л2.2
8.6.	Антисептические и дезинфицирующие средства. Синтетические противомикробные средства разной химической структуры.	Сам. работа	5	8	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1, Л1.2, Л2.2
8.7.	Противовирусные, противотуберкулезные, противоспирохетозные средства	Лекции	5	2	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1, Л1.2, Л2.2
8.8.	Противовирусные, противотуберкулезные, противоспирохетозные средства	Лабораторные	5	2	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1, Л1.2, Л2.2
8.9.	Противовирусные, противотуберкулезные, противоспирохетозные средства	Сам. работа	5	8	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1, Л1.2, Л2.2
8.10.	Противопротозойные, противогрибковые и антигельминтные средства	Лекции	5	2	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1, Л1.2, Л2.2
8.11.	Противопротозойные, противогрибковые и антигельминтные средства	Практические	5	4	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1, Л1.2, Л2.2
8.12.	Противопротозойные, противогрибковые и антигельминтные средства	Сам. работа	5	8	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1, Л1.2, Л2.2
8.13.	Антибластомные средства	Сам. работа	5	8	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1, Л1.2, Л2.2
8.14.	Коллоквиум по разделу «Антисептики, дезинфицирующие и химиотерапевтические средства	Практические	5	4	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1, Л1.2, Л2.2
Раздел 9. Средства, применяемые при неотложных состояниях
9.1.	Средства, применяемые при неотложных состояниях	Лекции	5	4	ОПК-1, ОПК-8	Л1.1, Л2.1, Л1.2, Л2.2
9.2.	Средства, применяемые при неотложных состояниях	Сам. работа	5	8	ОПК-1, ОПК-8

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

16171819202122

23242526272829

3031

15161718192021

25262728293031

123

45678910

17181920212223

2728293031

1234

567891011

891011121314

11121314151617

28293031

1234

12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

12345

13141516171819

20212223242526

2728293031

15161718192021

22232425262728

2930

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Тиазиды и тиазидоподобные диуретики в 2021 году. Обзор и консолидация данных

ПРЕДВАРИТЕЛЬНАЯ РЕГИСТРАЦИЯ ЗАВЕРШЕНА.
ПРИСОЕДИНЯЙТЕСЬ К ТРАНСЛЯЦИИ ПО ССЫЛКЕ: https://zoom.us/webinar/register/WN_IAiLG38MTa23rcl1NYw5sQ

Тема: Тиазиды и тиазидоподобные диуретики в 2021 году. Обзор и консолидация данных.

Соответствует требованиям для НМО — 2 ЗЕТ
Аккредитованные специальности:
терапия, ОВП (семейная медицина), Лечебное дело, кардиология, нефрология

Школа будет проходить в формате Online, на платформе ZOOM.
Начало в 17:00 по московскому времени

Программа:

17:00–17:45 – Лекция «АГ и ХБП в 2021 г. Что нового мы узнали?»

Аннотация: в лекции будут рассмотрены сложные вопросы персонифицированного подхода к терапии пациента, страдающего АГ и ХПН, опираясь на современные клинические рекомендации. Упор будет сделан в первую очередь на индивидуальные особенности течения заболеваний и методах коррекции факторов риска, согласно последним научно-практическим данным.

Лектор: Арутюнов Григорий Павлович, член – корр. РАН, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава РФ

17:45 – 18:30 – Лекция «Polypill» и «Polymeal»: каким путем идти в тактике ведения больных артериальной гипертонией высокого сердечно-сосудистого риска?

Аннотация: лекция о современных подходах комбинации антигипертензивных препаратов и статинов в лечении артериальной гипертензии. Подробнейшим образом будет освещена концепция «Polypill» — фиксированная комбинация препаратов, обеспечивающая не только более быстрое достижение целевых показателей, но и снижение риска сердечно-сосудистых событий. Также будет представлена концепция «Polymeal», влияние на прогноз которой, может быть рассмотрено лишь с позиций сочетания с комбинированной терапией.

Лектор: Козиолова Наталья Андреевна, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней №2 ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера» МЗ РФ

18:30 – 18:45 – Сателлитный симпозиум спонсора компании «Гедеон Рихтер» на тему: «Современные алгоритмы ведения пациента с артериальной гипертонией» (не обеспечен кредитами НМО).

Лектор: Арутюнов Григорий Павлович

18:45 – 19:00 – Сессия «Вопрос-ответ»

! ВАЖНО. О ПОЛУЧЕНИИ СВИДЕТЕЛЬСТВА НМО

Соответствует требованиям для НМО — 2 ЗЕТ
Аккредитованные специальности:
терапия, ОВП (семейная медицина), Лечебное дело, кардиология, нефрология
Регистрация обязательна.
Минимальное допустимое время присутствия на мероприятии — 90 минут.
Промежуточный контроль присутствия обеспечивается применением интерактивного опроса через определенные промежутки времени (ответы на вопросы в окне «ОПРОС» — время на ответ 5 минут, минимальное количество подтверждений — 2 из 3).
Контроль знаний не предусмотрен.
Мероприятие будет организовано на базе платформы zoom.us. установить приложение возможно по ссылке: https://zoom.us/ru-ru/zoomrooms/software.html
Инструкцию по работе с платформой Вы найдёте по ссылке
После регистрации и перед началом видеоконференции участники, прошедшие предварительную регистрацию, получают ссылку для входа в конференц-комнату.
Сертификаты будут направлены через 14 дней после мероприятия участникам, выполнившим условия просмотра трансляции.
Контакты технической поддержки: +7 (495) 708 42 23, [email protected]
Время работы технической поддержки: будни с 10:00 до 19:00 ч.

Учебная деятельность Кафедры факультетской терапии с курсом клинической фармакологии СибГМУ

На кафедре проходят обучение студенты 1 ,4 и 5 курсов лечебного факультета, 3 курса стоматологического факультета.

Занятия на 4 курсе проводятся по внутренним болезням и профессиональным заболеваниям, на 5 курсе по внутренним болезням и по клинической фармакологии.

На стоматологическом факультете занятия проводятся по внутренним болезням и по клинической фармакологии. На 1 курсе — занятия соответственно учебной программе: «Общий уход за больными (терапия)». Занятия на 4, 5 курсе лечебного факультета, 3 курса стоматологического факультета — цикловые.

Практические занятия проводятся в соответствии с утверждённой программой. На занятиях особое внимание уделяется самостоятельной работе студентов у постели больного под контролем опытного преподавателя. Клинический разбор курируемого больного проводится в группах студентов с анализом всех разделов истории болезни. На основании выясненного анамнеза, данных физикального обследования и результатов лабораторных и инструментальных исследований формулируется развернутый клинический диагноз, выполняется прогноз течения заболевания, обсуждаются возможности лечения.

Основной базой для проведения учебной работы являются терапевтическая клиника, в состав которой входят общетерапевтическое отделение, отделения ревматологии и гастроэнтерологии. Часть занятий осуществляется на базе НИИ кардиологии.

Занятия по профпатологии проводятся на базе факультетской терапевтической клиники. При отсутствии больных по теме используются истории болезни больных с профпатологией, ранее лечившихся в клинике. В плане дифференциальной диагностики разбираются пациенты с терапевтической патологией, особенно при наличии профессиональных вредностей.

Занятия по клинической фармакологии проводятся на базе факультетской терапевтической клиники. Тематика практических занятий: сердечные гликозиды, диуретики, гипотензивные, антиангинальные, антиаритмические, бронхолитические отхаркивающие средства; средства, влияющие на моторную и секреторную функцию желудочно — кишечного тракта.

Темы: Глюкокортикоиды, Нестероидные противовоспалительные препараты, Антибиотики — освещаются только на лекции.

По четырем темам, разбираемым на практических занятиях, читаются лекции (сердечные гликозиды, диуретики, антиаритмические, бронхолитические).

Занятия проводятся с разбором фармакотерапии больных по соответствующим темам. Студенты самостоятельно обследуют больных, тщательно выясняют фармакологический анамнез. Ставится развернутый клинический диагноз. Проводится анализ лечения на догоспитальном этапе, назначается обоснованная индивидуальная терапия.

На занятиях также проводится анализ лечения по историям болезни, широко используются ситуационные задачи. Проводится программ — контроль. В конце цикла проводится зачет.

Занятия по клинической фармакологии на 3 курсе стоматологического факультета проводятся в соответствии с программой по клинической фармакологии, а именно:

Антибактериальные препараты.
Средства, влияющие на гемостаз.
Местные анестетики и ненаркотические анальгетики.
Фармакотерапия при неотложных состояниях.

Часть тем освещается только на лекциях: НПВП, Бронхолитические средства, Антибиотики, Нежелательные действия лекарственных средств в стоматологии, Основные принципы фармакотерапии, Глюкокортикоиды.

Студенты 1 курса лечебного факультета на практических занятиях знакомятся с устройством и работой приемного и терапевтического отделений, транспортировкой и уходом за больными с различной патологией. Знакомятся также с обязанностями медицинского персонала. Проводятся занятия по принципам лечебного питания при различной патологии внутренних органов.

Самостоятельная работа студентов и УИРС проводится в следующих видах: оформление рефератов по различным темам внутренней патологии, оформление истории болезни по курируемому больному, работа с литературой при подготовке к занятиям и при оформлении истории болезни. Курируемого пациента студент представляет на лекции, при чтении соответствующей темы.

Система контроля знаний (промежуточная и итоговая) осуществляется следующим образом: программ-контроль по всем темам практических занятий как на 4, так и на 5 курсах, ситуационные задачи по всем темам практических занятий по разделам внутренних болезней, профпатологии, клинической фармакологии.

Итоговый контроль проводится в виде экзамена в весеннем семестре.

Онлайн-семинар «Клинический лабиринт: особенности выбора терапии у пациента с АГ и метаболическим синдромом

Регистрация Трансляция

Онлайн-семинар «Клинический лабиринт: особенности выбора терапии у пациента с АГ и метаболическим синдромом — БКК или диуретики?»

Дата и время проведения: 24.09.2020 в 17.00 (мск).

Место проведения — scardio.ru

Всем, кто соблюл условия подключения: минимальное время подключения к вебинару 50 минут и имеет минимум две проверки из трех, коды аккредитации будут выставлены в личные кабинеты 25 сентября (Личный кабинет — меню «Мои сертификаты»).

Лопатин Юрий Михайлович – член президиума РКО, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой кардиологии ФУВ Волгоградского государственного медицинского университета, заведующий отделом ишемической болезни сердца Волгоградского областного кардиологического центра

Недогода Сергей Владимирович – член президиума РКО, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой терапии и эндокринологии ФУВ, проректор по лечебной работе Волгоградского государственного медицинского университета

Программа:

17:00 -17:20 — Лекция «Рекомендации по лечению пациентов с метаболическим синдромом и артериальной гипертензией. Критерии выбора препаратов для пациентов с метаболическим синдромом и артериальной гипертензией» Спикер: Лопатин Ю.М.

17:20 — 17:40 — Лекция «Клинический разбор пациента с АГ и сопутствующим метаболическим синдромом» Спикер: Недогода С.В.

17:40 -18:00 — Дискуссия, ответы на вопросы

Образовательный вебинар состоит из двух лекций, посвященных актуальным вопросам клинической практики. В вебинаре будут рассмотренны актуальные рекомендации по лечению пациентов с метаболическим синдромом и АГ, критерии выбора препаратов для пациентов с метаболическим синдромом и артериальной гипертензией. Особое внимание будет уделено клиническому примеру пациента, с фокусом на практические рекомендации, на что ориентироваться при выборе рациональной терапии.

Программа подготовлена в соответствии с актуальными Международными и российскими рекомендациями по ведению коморбидных пациентов.

Компульсивное переедание | Tervisliku toitumise informatsioon

Сущность и проявления

Компульсивное означает навязчивое, неподвластное воле. Если говорить о питании и его нарушениях, то такое переедание человек не в состоянии контролировать, оно является психогенным.

Компульсивное переедание характеризуется следующими признаками:

человек ест значительно быстрее, чем обычно;
человек ест до тех пор, пока ему не становится физически некомфортно;
человек ест много, вне зависимости от того, голоден он или нет;
человек ест в одиночестве, поскольку ему стыдно за то, сколько он ест;
после еды человек испытывает отвращение к себе, подавленность и чувство вины.

Неконтролируемое переедание может встречаться как у аноректиков, так и у больных булимией, однако люди с компульсивным расстройством питания, как правило, не употребляют диуретиков, т.е. мочегонных, сознательно не голодают и после еды не вызывают рвоту. Если неконтролируемое переедание случается в среднем два-три раза в неделю в течение трех месяцев, речь идет о компульсивном расстройстве питания.

Обычно люди с компульсивным расстройством питания едят необычайно много и осознают, что принятие пищи вышло из-под контроля, но сами по себе большие количества употребляемой еды не обязательно указывают на то, что мы имеем дело с компульсивным расстройством питания. Это расстройство сопровождается также эмоциональными нарушениями, нередко переедание обусловлено стрессом. Количество съедаемой пищи во время приступов переедания варьируется. Иногда человек может поглотить еды на 15 000 – 20 000 ккал, хотя обычно съедает на 1000-2000.

Людей с компульсивным расстройством питания характеризует то, что они часто сидят на диетах, а некоторый избыточный вес возник у них еще в юности. Примерно половина из них испытывала в детстве стресс, и едят они зачастую по причине гнева, из-за грусти, от тоски и скуки. Многие люди с такими нарушениями питания испытывают неуверенность в себе и избегают публичных мероприятий. Компульсивное питание случается и при булимии, однако страдающие булимией для выведения пищи вызывают рвоту или принимают диуретики.

Компульсивное нарушение питания – наиболее распространенное нарушение питания. В отношении распространенности этого недуга в Эстонии данных нет, но в США им страдает около 3% взрослого населения. Компульсивное расстройство питания встречается у людей любого возраста, однако чаще всего – у 46–55-летних. Ему больше подвержены женщины, чем мужчины. Несмотря на то, что у большинства людей с избыточным весом нет компульсивного нарушения питания, люди с этим расстройством обычно страдают от лишнего веса или ожирения, хотя иногда имеют и нормальную массу тела. Люди с компульсивным нарушением питания и с избыточной массой тела обычно страдают от полноты еще в раннем возрасте и сбрасывают и набирают вес чаще, чем просто полные люди.

На сегодняшний день неизвестно, что вызывает компульсивное расстройство питания, однако примерно в половине случаев им страдают люди, испытывающие или испытывавшие депрессию. Является ли депрессия причиной компульсивного расстройства питания или наоборот, достоверно не установлено. К обжорству часто приводит гнев, тоска, одиночество, а иногда и радость. Переедание связывают также с поведением родителей, которые предлагают ребенку сладкое, если ему больно или грустно. Из-за этого человек и в зрелом возрасте может искать утешения в сладостях. Исследования показали, что компульсивному расстройству питания чаще подвержены спортсмены (гимнасты, пловцы), тело которых всегда на виду.

Предположительные причины компульсивного переедания

Биологические причины. Может оказаться, что гипоталамус (часть мозга, контролирующая в числе прочего аппетит) получает неверные сигналы о голоде и насыщении. Ученые выявили генетическую мутацию, которая приводит к расстройствам пищевого поведения. Также найдено доказательство того, что низкий уровень серотонина в мозге играет определенную роль в формировании компульсивного расстройства питания.

Социальные и культурные причины. Некоторые родители еще в раннем возрасте подталкивают ребенка к компульсивному расстройству питания, когда используют еду для утешения и вознаграждения малыша. Дети, о теле и весе которых постоянно говорят, очень ранимы и подвержены большому риску возникновения компульсивного нарушения пищевого поведения; то же относится и к детям, перенесшим ненадлежащее сексуальное обращение.

Психологические причины. Депрессия, проблемы с самоконтролем, сложности в выражении чувств, низкая самооценка, одиночество, недовольство своим телом могут привести к появлению компульсивного расстйроства.

Достоверно не установлено связи между стремлением придерживаться диет и компульсивным перееданием, однако многие люди испытывают навязчивое желание наесться, перед тем как сесть на диету. Многие пропускают приемы пищи, что потом приводит к противоположному эффекту. Ученые также рассматривали вопрос, насколько переедание влияет на химизм (в частности, серотонина) и метаболизм мозга, но четких результатов по этому поводу пока нет. Компульсивное переедание часто связывают с перфекционизмом.

Поскольку при данном расстройстве поглощаются большие количества сладкого, жирного и соленого, это может привести к дефициту витаминов и минеральных веществ. Люди с компульсивным нарушением питания обычно крайне недовольны этим своим недугом и могут впадать в угнетенное состояние. Как правило, они плохо себя чувствуют, прогуливают работу или учебу и не принимают участия в социальной деятельности. Из-за осложнений, возникающих по причине компульсивного расстройства пищевого поведения, могут возникать головные боли, боли в мышцах и суставах, проблемы с пищеварением.

Люди с компульсивным расстройством питания часто имеют лишний вес или страдают от ожирения, что в свою очередь является фактором риска для следующих заболеваний, связанных с образом жизни:

сахарный диабет II типа,
сосудистая гипертензия,
высокий уровень холестерина в крови,
затруднение дыхания,
мышечные боли,
заболевания миокарда,
злокачественные опухоли.

Многие люди, страдающие рассматриваемым нарушением пищевого поведения, вне зависимости от того, есть ли у них лишний вес, ожирение или нет, испытывают стыд и стараются держать свою проблему в тайне. Нередко это им настолько удается, что даже близким друзьям и членам семьи ничего не известно.

Лечение

Люди с компульсивным расстройством пищевого поведения, вне зависимости от наличия или отсутствия у них избыточной массы тела, должны обратиться к психологу, психиатру или диетологу. Семейные врачи здесь обычно не помогут, как по причине нехватки знаний, так и из-за нежелания обидеть пациента.

Между тем возможностей лечения существует множество. Профессионалы научат пациентов следить за своими пищевыми привычками, выбирать наиболее здоровую пищу и самые полезные способы приготовления. При соответствующей терапии человек учится контролировать свои порывы что-нибудь съесть и узнает о том, как получить помощь от членов семьи и друзей. Иногда помогают и антидепрессанты.

Людям с большим лишним весом и компульсивным расстройством пищевого поведения могут помочь программы весонаблюдателей. Общие рекомендации в любом случае состоят в том, что питаться следует регулярно, выбирать продукты в соответствии с пирамидой питания и не исключать полностью жирную и сладкую пищу, иначе неукротимый аппетит может проявиться и конкретно в отношении нее.

Допинг — это путь к краткосрочной победе, но долгосрочному поражению

О соблазнах допинга и борьбе с ним спортивный адвокат, преподаватель программ «Юрист в сфере спорта» и «Менеджмент в области спорта» Александр Чеботарев рассказал на лекции в Государственном музее спорта в рамках проекта «Университет, открытый городу: лекционные четверги в музеях Москвы».

Как допинг проникал в спорт?

Допинг появлялся в спорте постепенно. Впервые серьезной проблемой он стал в начале XX века в США в конном спорте, когда инструкторы и наездники «подкармливали» лошадей различными эликсирами и инъекциями накануне скачек. Первым зарегистрированным допинговым нарушителем считается наездник Франк Старр, который был пойман с чудодейственным эликсиром на скачках в 1913 году и пожизненно был лишен права участвовать в соревнованиях. Этот случай обеспокоил не только соперников жокея, но и владельцев лошадей, которые опасались, что здоровье их лучших скакунов будет подорвано и они не смогут произвести потомство.

О проблеме допинга среди самих спортсменов всерьез заговорили на Олимпиаде 1960 года, когда во время 100-километровой гонки внезапно скончался датский велосипедист Кнуд Йенсен. С тех пор было зафиксировано несколько десятков смертей спортсменов, но информация о них не всегда придавались огласке. Как правило, причиной смерти являлся обширный инфаркт или остановка сердца. К сожалению, спортсмены, вставая на допинговый путь, редко задумываются о том, насколько трагическим может стать их финал.

Но смерть, наступающая в результате вреда, нанесенного допингом организму, — это все-таки крайний случай. А вот разоблачения и дисквалификации, сопровождающиеся лишением титулов и призовых, случаются часто и повсеместно. Не нужно думать, что эти неприятности касаются только российских атлетов. Так, еще в 1968 году была лишена олимпийских медалей вся сборная Швеции по современному пятиборью. В 1976 году лишился наград болгарский штангист Благой Благоев, в 1988 году — канадский бегун Бен Джонсон, а суперзвезда американской легкой атлетики Мэрион Джонс потеряла медали за Олимпиаду 2000 года.

Каким бывает допинг?

Обычно допингом называют препараты фармакологического характера, которые повышают выносливость организма, имеют особое воздействие на мышечную и даже психическую систему спортсмена. Запрещенные препараты принято делить на несколько групп в зависимости от характера их воздействия.

Одна из самых известных групп препаратов — анаболические стероиды (самый распространенный из них — тестостерон), которые увеличивают синтез белка и рост мышечной массы. Другая группа — диуретики (мочегонные препараты), которые используются для ускорения метаболизма. Пептидные гормоны (инсулины, гормоны роста) применяются в обычной жизни, но запрещены соревнующимся в спорте. Бета-блокаторы применяются в кардиологии, а в спорте используются для ограждения сердца от воздействия адреналина в период повышенной нагрузки, поэтому тоже относятся к запрещенным. Существуют и препараты для подавления предстартового волнения, которые тоже способны повлиять на результат спортсмена.

Однако среди запрещенных есть и особые классы препаратов. Например, такие, употребление которых запрещено только в соревновательный период, но допустимо вне соревнований. Кроме того, на некоторые препараты можно получить специальное разрешение для терапевтического использования — если спортсмен сможет заранее предоставить соответствующее медицинское предписание.

Список запрещенных препаратов ежегодно обновляется и публикуется Всемирным антидопинговым агентством (ВАДА).

Что считается допинговым нарушением?

Чтобы уличить спортсмена в нарушении правил, антидопинговой организации достаточно лишь доказать наличие запрещенного вещества во взятой у спортсмена пробе (пробы берутся как во время соревнований, так и во внесоревновательный период). Спортсмен, если он считает, что произошла ошибка, может затребовать вскрытие пробы «Б» или попробовать доказать, что в процессе забора и исследования пробы были допущены нарушения. Такие инциденты редки, но случаются.

С точки зрения антидопингового законодательства не имеет значения, как именно запрещенный препарат попал в организм (атлет несет ответственность за всё, что попадает в его тело). Кроме того допинговым нарушением считается уклонение от сдачи допинг-теста или подмена допинг-пробы, а также соучастие (то есть фактически пособничество) в использовании допинга спортсменом.

Россия ратифицировала конвенцию по борьбе с допингом в 2006 году. Антидопинговые правила принимаются как на международном, так и на национальном уровне. В соответствии с ними спортсмены и привлекаются к ответственности.

Допинг — спортивное или уголовное преступление?

В последние годы борьба с допингом выходит на новый уровень: уголовная ответственность за употребление и распространение допинга введена в таких странах, как Италия, Австрия, Германия. Спортсмены, тренеры и врачи в этих странах могут получить не только дисквалификацию, но и тюремный срок (в 2011 году это, например, случилось с бывшим главным тренером австрийской сборной по биатлону Вальтером Майером).

В России пока что действует статья 234 Уголовного кодекса, которая предусматривает ответственность за использование ядовитых и сильнодействующих веществ (их список утверждается Правительством РФ и содержит некоторые из веществ из «черного списка» ВАДА). Но разговоры о необходимости внесения в УК специальной «допинговой» статьи не утихают.

Стоит ли игра свеч?

«Спортивная» ответственность за употребление допинга с каждым годом усиливается. Если прежде за первое нарушение можно было получить максимум два года дисквалификации, то сейчас спортсмена могут дисквалифицировать сразу на четыре года. После такого вердикта вернуться в профессиональный спорт, с его постоянно растущей конкуренцией, крайне сложно, так что это почти конец карьеры. А повторное нарушение может повлечь уже пожизненную дисквалификацию.

Спортсмены не часто задумываются о «плохом сценарии», и многие забывают, что теперь их пробы могут храниться в течение десяти лет и в любой момент перепроверены по новой технологии. Так что нечестно полученные награды у них могут забрать и спустя годы. Поэтому тем, кто принимает допинг, нужно понять, что если они и сумеют добиться победы, то она будет мимолетной — в долгосрочной перспективе они потерпят поражение.

Диуретики | Лекции доктора Наджиба

Определение, типы и эффекты лекарств

Посмотреть бесплатную онлайн-видео-лекцию по диуретикам

Еще не зарегистрировались? Зарегистрируйтесь сейчас, чтобы получить доступ к более чем 800 видеороликам по основным медицинским наукам и клинической медицине. Бесплатный доступ к новым видео каждую неделю. Магистр медицинских наук с кристально четкими концепциями.

ЗАРЕГИСТРИРОВАТЬСЯ СЕЙЧАС

Определение натрийуретического агента

Любое вещество, увеличивающее выделение натрия с мочой, называется натрийуретическим средством.

Определяющее мочегонное средство

Любое вещество, увеличивающее выделение или объем мочи, называется мочегонным средством.

Нефрон: функциональная единица почки

Это очень специализированная трубчатая структура, присутствующая в почках и рассматриваемая как образование мочи. В одной почке примерно 1,2 миллиона нефронов. Все, что увеличивает выделение мочи или натрия, должно воздействовать на нефроны. Натрийуретики или мочегонные средства изменяют функцию нефронов таким образом, что повышается выделение натрия или мочи.

Строение нефрона

Как мы знаем, нефрон похож на эпителиальную трубку, состоящую из эпителиальных клеток. Различают следующие части нефрона:

Капсула Боумена: пучок капилляров клубочка и капсула Боумена вместе образуют клубочки. Клубочки — это область, в которую кровь попадает в почки, и они действуют как фильтрующий элемент почек.
Проксимальный извитый канальец (ПКТ).
Нисходящая ветвь петли Генле.
Тонкая часть восходящей петли Генле.
Толстая часть восходящего плеча петли Генле.
Дистальный извитый каналец (DCT).
Коллекторный канал.

Когда кровь попадает в клубочки, небольшое количество жидкости, содержащей различные компоненты плазмы, фильтруется в капсулу Боумена; он проходит через ПКТ и входит в нисходящую часть петли Генле. Жидкость продолжает двигаться к тонкой части восходящей ветви петли Генле, толстой части восходящей петли Генле, DCT и в конечном итоге достигает собирательного канала.Часть отфильтрованной жидкости, которая появляется на конце трубки, называется мочой.

Чтобы полностью понять функцию нефрона, мы должны прояснить следующие концепции

Сердечный выброс

Количество крови, перекачиваемое сердцем в систему кровообращения за минуту, называется сердечным выбросом, то есть примерно 5000 мл.

Почечный кровоток (RBF)

Количество крови, поступающей к почкам в минуту, называется почечным кровотоком, т.е.е. 20-25% сердечного выброса (1000 мл)

Почечный плазменный поток (RPF)

Количество плазмы, поступающей в почки в минуту, называется почечным плазменным потоком, то есть 60% почечного кровотока (600 мл). Это означает, что 600 мл плазмы проходит через клубочки каждую минуту.

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ)

Количество фильтрата, появляющееся в капсуле Боумена в минуту, называется скоростью клубочковой фильтрации, то есть 20% почечного плазменного потока (120 мл).

Примечание: 80% потока почечной плазмы направляется в перитубулярную капиллярную сеть, то есть прямую вазу.

Этот 120 мл фильтрата проходит через трубку (нефрон), многие вещества реабсорбируются обратно в кровь, а некоторые вещества добавляются в процессе секреции. Жидкость, которая проходит по трубке (нефрон), называется трубчатой жидкостью.

По мере продвижения жидкости состав жидкости продолжает меняться в зависимости от того, какие вещества возвращаются в кровь, и какие вещества были добавлены.Трубчатая жидкость, которая появляется на конце трубки, называется мочой. Моча образуется в трех процессах; фильтрация, реабсорбция и секреция.

Нефроны — это главные химические процессоры, которые химически перерабатывают весь фильтрат путем реабсорбции или выделения веществ. Обычно после обработки 120 мл фильтрата только 1 мл жидкости появляется в виде мочи за одну минуту. Во время этого процесса нефрон поддерживает баланс жидкости, электролитный баланс и кислотно-щелочной баланс в пределах нормы.

Если в организме больше кислоты, это сделает мочу более кислой, с другой стороны, если в организме больше щелочи, она сделает мочу более щелочной. Если в организме присутствует избыток Na, он будет выводить больше Na наружу.

Натрийуретики и мочегонные средства обычно изменяют функции нефрона, вызывая натрийурез и диурез.

Олигурия

Когда диурез менее 400-500 мл / день

Полиурия

Когда диурез более 3500 мл / день

Нормальный диурез

Обычно диурез составляет от 500 мл до 3500 мл / день (в среднем 1500 мл / день).

Функции различных частей нефрона

Нефрон состоит из эпителиальных клеток, которые имеют просветную мембрану и базолатеральную мембрану. Каждая мембрана или сторона имеет специализированные белки, транспортеры или каналы, функции которых различаются. Базолатеральная мембрана всех клеток нефрона имеет особый тип белков, называемых АТФазами Na ⁺ / K ⁺, которые в основном отвечают за перекачку Na (3 молекулы) из клетки (в интерстициальную жидкость) и K (2 молекул) внутри клетки.Таким образом, клетки нефрона богаты калием и бедны натрием, следовательно, они хотели бы иметь высокую тенденцию забирать натрий из канальцевой жидкости на своей просветной стороне с помощью различных механизмов.

Как мы знаем, ПКТ состоит из эпителиальных клеток, имеющих просветную мембрану и базолатеральную мембрану. Эти клетки связаны друг с другом белками.

Когда фильтрат проходит через ПКТ, на просветной стороне переносчики Na / H-счетчика реабсорбируют Na в клетки. Затем через базолатеральную мембрану этот Na выкачивается из клеток с помощью Na ⁺ / K ⁺ АТФазы, и, наконец, Na возвращается в кровоток.Переносчик Na / H-счетчика реабсорбирует Na (1 молекулу) из канальцевой жидкости и секретирует один протон в канальцевую жидкость. Около 65% Na реабсорбируется клетками ПКТ.

В просвете секретируемый протон (H) постоянно реагирует с бикарбонатом (HCO3) с образованием угольной кислоты (h3CO3). Фермент, экспрессирующийся на просветной стороне, расщепляет угольную кислоту на воду (h3o) и углекислый газ (Co2). Этот фермент называется люминальной карбоангидразой. Концентрация Co2 в просвете постепенно увеличивается.Поскольку Co2 жирорастворим, он может легко перемещаться в клетку.

Внутри клетки этот Co2 реагирует с внутриклеточной водой с образованием угольной кислоты под действием цитоплазматической карбоангидразы. Затем угольная кислота распадается на протон (H) и бикарбонат (HCO3) внутри клетки. Протон далее закачивается в просвет с помощью переносчика Na / H-счетчика, а бикарбонат (HCO3) закачивается в интерстициальную жидкость с помощью теплообменника HCO3 / Cl. В конце концов бикарбонат (HCO3) возвращается в кровоток из межклеточной жидкости.

Проксимальный извитый канальец (ПКТ) и нисходящая конечность петли Генле свободно проницаемы для воды. Когда фильтрат попадает в ПКТ, вода и растворенные вещества (глюкоза, аминокислоты и Na) реабсорбируются с одинаковым соотношением, поэтому осмолярность фильтрата не изменяется в просвете, это называется изотонической реабсорбцией.

После ДКП до собирательного канала нефрон непроницаем для воды. Только растворенные вещества реабсорбируются нефроном, что делает просвет жидкости более разбавленным. При отсутствии ADH сборный канал также непроницаем для воды, и наоборот.

От коркового слоя к мозговому веществу интерстиций становится гиперосмолярным. Когда жидкость движется от капсулы Боумена к концу ПКТ, трубчатая жидкость имеет такую же осмолярность, как и у интерстиция. И имеет место изотоническая реабсорбция.

По мере движения жидкости в начальной части нисходящей ветви петли Генле трубчатая жидкость начинает терять воду и накапливать растворенные вещества, потому что эта часть нефрона окружена гиперосмотическим интерстицием (мозговым веществом). Как только эта трубчатая жидкость продвигается дальше к восходящей ветви петли Генле и ранней части DCT, стенка становится непроницаемой для воды.Эта часть нефрона активно выбрасывает растворенные вещества в интерстиций, чтобы поддерживать гиперосмотический интерстиций мозгового вещества. Этот сегмент отвечает за разжижение просветной жидкости и концентрацию интерстиция, поэтому этот сегмент также называют сегментом разжижения нефрона.

Когда эта трубчатая жидкость достигает собирательного канальца, если нет АДГ, стенка этого сегмента становится непроницаемой для воды, и сильно разбавленная моча будет выходить из организма. При высоком уровне АДГ стенка этого сегмента становится проницаемой для воды, и гиперконцентрированный интерстиций вытягивает воду из просвета, и концентрированная моча выводится из организма.

Если кровь гиперосмолярна, больше АДГ будет высвобождаться для реабсорбции воды из собирательного канала, с другой стороны, если кровь гипосмолярна, будет высвобождаться меньше АДГ и меньше реабсорбции воды в собирательном канале и, в конечном итоге, будет происходить гипотоническая моча (разбавленная моча ) производится.

Лекарства, действующие на проксимальный извитый каналец (ПКТ)

Ацетазоламид (ингибитор карбоангидразы)

Препараты этого типа ингибируют люминальную, а также внутриклеточную карбоангидразу.Из-за ингибирования этих ферментов Co2 не может продуцироваться в просвете, а клетки ПКТ не могут продуцировать протоны, поэтому переносчики Na / H-счетчика перестают работать. Следовательно, Na не будет реабсорбироваться, и больше натрия будет появляться в моче, что приведет к натрийурезу. Поскольку натрий также реабсорбируется другими частями нефрона, он вызывает легкий натрийурез.

Повышенная концентрация бикарбоната в просвете вызывает бикарбонатурию и делает мочу щелочной, а со временем кровь становится кислой.Наряду с натрием и бикарбонатом в моче появляется больше воды, что приводит к диурезу.

Роль коллекторного канала

Ячейки собирательного канала называются основными ячейками. Эти клетки управляются альдостероном и ответственны за секретирование K в просвет.

Базолатеральная мембрана основных клеток содержит Na ⁺ / K ⁺ АТФазы, которые в основном отвечают за перекачку Na (3 молекулы) из клетки (в интерстициальную жидкость) и K (2 молекулы) внутри клетки. .Таким образом, основные клетки, как и другие клетки нефрона, также богаты калием и бедны Na. Этой частью нефрона реабсорбируется около 2-3% Na.

На просветной стороне основных ячеек есть Na-каналы, а также K-каналы. Поскольку эти клетки бедны Na и богаты K, Na перемещается из просвета в клетки через Na-каналы, что делает просвет электроотрицательным, что привлекает протоны из интеркалированных клеток DCT.

K перемещается из клеток в просвет по K-каналам.Реабсорбция натрия — это больше, чем секреция калия, поэтому последняя часть нефрона становится электроотрицательной.

Альдостерон и собирательный канал

В состоянии истощения соли и воды организм имеет тенденцию активировать ось реннин-ангиотензин-альдостерон, которая производит альдостерон в организме. Наконец, альдостерон проникает в основные клетки через базолатеральную мембрану. Этот альдостерон связывается со своим рецептором в цитоплазме и активирует его часть ДНК. Теперь этот комплекс (альдостерон + рецептор) активирует различные типы генов в ядре, которые в конечном итоге производят особый тип белков, называемых белками, индуцированными альдостероном.Эти белки выполняют следующие функции:

На просветной мембране

На базолатеральной мембране

Активация Na ⁺ / K ⁺ АТФазы
Вставка Na ⁺ / K ⁺ АТФазы
Производство Na ⁺ / K ⁺ АТФаз

В результате большее количество Na реабсорбируется в клетку и продвигается дальше в интерстиций через Na ⁺ / K ⁺ АТФазы.Больше K поступает в клетку из интерстиция через Na ⁺ / K ⁺ АТФазы.

Таким образом, основные клетки становятся чрезвычайно богатыми калием и крайне бедными Na. Из-за реабсорбции Na просвет становится электроотрицательным, что привлекает протоны из интеркалированных клеток DCT и K из основных клеток, что приводит к калийурезу.

Все диуретики, которые действуют проксимальнее собирательного канальца, являются отходами калия. Например; Ацетазоламид ингибирует карбоангидразу, что приводит к дополнительной нагрузке натрия, бикарбоната и воды в последней части нефрона.В конечном итоге он производит калиурез с помощью следующих механизмов:

Из-за дополнительной нагрузки натрия больше натрия реабсорбируется основными клетками, и функционирование Na ⁺ / K ⁺ АТФаз увеличивается, что приводит к увеличению количества калия в клетке. Таким образом, со стороны просвета больше K перемещается в просвет по градиенту концентрации, ведущему к калиюрезу.

Когда больше воды присутствует в последней части нефрона, поток в просвете будет быстрым, и он быстро вымывает K из просвета.Таким образом, концентрация калия в просвете будет низкой, и больше калия переместится из клеток в просвет через K-каналы, что приведет к калиюрезу.

Antikaliuretic или K щадящие препараты: препараты, которые действуют в отношении собирательного протока

Триамтерен и амилорид

Эти препараты блокируют Na-каналы, что приводит к умеренному натрийурезу. Na ⁺ / K ⁺ АТФазы становятся медленными, меньше K будет проникать в клетку, поэтому скорость потери K снижается, поэтому их также называют антикалиуретическими или K сберегающими лекарствами.

Из-за отсутствия реабсорбции Na создается меньшая электроотрицательность, что также снижает притяжение K, выходящего из ячейки.

Спиронолактон (аналог альдостерона)

Препарат этого типа связывается с рецептором альдостерона, и его часть ДНК остается неактивной. Это означает, что вся активность, зависящая от альдостерона, снижена. Таким образом, способность просветной мембраны реабсорбировать Na снижается, а способность базолатеральной мембраны выбрасывать Na в межклеточный промежуток и привлекать K в клетку также снижается.

Толстая часть восходящей ветви петли Генле

Клетки этого сегмента, как и другие клетки нефрона, также богаты калием и бедны Na. Этот сегмент реабсорбирует около 20-25% Na. На просветной стороне эти клетки имеют специальный транспортер, который называется котранспортером Na ⁺ / K ⁺ / 2Cl. Этот переносчик в основном отвечает за проталкивание Na (1 молекула), K (1 молекула) и Cl (2 молекулы) в клетку. На базолатеральной стороне клетки с помощью специального механизма выбрасывают Na и Cl в интерстиций и делают интерстиций более концентрированным.

Поскольку клетки получают K с базолатеральной стороны, а также со стороны просвета, эти клетки становятся богаче К. Из-за наличия K-просачивающихся каналов на стороне просвета K выходит из клетки в просвет, что делает ее электроположительной. . Из-за этой электроположительности Ca и Mg, присутствующие в трубчатой жидкости, выходят из просвета через щелевые соединения между ячейками.

Трансклеточный транспорт

Когда вещества (Na, K и Cl и т. Д.) Реабсорбируются через клетку, это называется трансклеточным транспортом.

Параклеточный транспорт

Когда вещества (Ca или Mg и т. Д.) Реабсорбируются через щелевые соединения между клетками, это называется параклеточным транспортом.

Ингибитор котранспортера Na + / K + / 2Cl

Что такое петлевые диуретики? (Фуросемид, торсемид, этакриновая кислота, буметанид и т. Д.)

Фуросемид ингибирует котранспортер Na + / K + / 2Cl, поэтому Na, K и Cl не могут реабсорбироваться в клетках.Это делает интерстиций менее гиперосмотическим, а моча — менее разбавленной. В конце концов, большее количество Na, K и Cl достигает последней части нефрона, что приводит к натрийурезу, диурезу и калийурезу.

Поскольку K не реабсорбируется из-за ингибирования этого котранспортера, меньшее количество K будет уходить из клетки в просвет. Это делает просвет менее электроположительным, поэтому меньшее количество Ca и Mg реабсорбируется, а большее количество Ca и Mg появляется в последней части нефрона, что приводит к кальциурии и большему количеству Mg в моче.Кальциурия в течение длительного времени может активировать ПТГ, который дополнительно стимулирует остеокласты, что приводит к остеопорозу.

При лечении тяжелой гиперкальциемии назначают фуросемид, который вызывает кальциурию, так что организм может избавиться от Ca. Но из-за риска обезвоживания фуросемид всегда следует назначать вместе с физиологическим раствором (0,9%)

DCT (дистальная извитая трубка)

Интеркалированные клетки этого сегмента содержат карбоангидразу, поэтому они обладают способностью вырабатывать внутриклеточную угольную кислоту, которая далее распадается на протон (H) и бикарбонат.Этот протон активно закачивается в люминальную жидкость, делая ее кислой, а бикарбонат закачивается в межклеточную жидкость, делая ее щелочной. Этот протон (H) далее реагирует с PO4 в просвете и образует h3PO4, а также реагирует с Nh4 с образованием Nh5Cl, делая мочу кислой.

Из-за ингибирования котранспортера Na + / K + / 2Cl больше Na направляется в дистальную часть нефрона рядом с интеркалированными клетками и основными клетками. Это увлечет больше калия из основных клеток и H из интеркалированных клеток в просвет просвета, что приведет только к натрийурезу, потере хлора, но также к калиюрезу и кислой моче.

Тиазидные и тиазидоподобные диуретики

Интеркалированные клетки, как и другие клетки нефронов, также богаты калием и бедны Na. Этим сегментом нефрона реабсорбируется около 8-10% Na. Эти клетки имеют котранспортер Na / Cl и Са-каналы на своей просветной стороне. Котранспортер Na / Cl отвечает за перекачку Na и Cl в клетку, а затем Na и Cl далее перемещаются в интерстиций на базолатеральной мембране. Каналы Са ответственны за перенос Са из просвета в клетку под действием ПТГ.Этот гормон, секретируемый главными клетками паращитовидной железы, действует на специализированные серпентиновые рецепторы, присутствующие на клеточной мембране.

На базолатеральной мембране эти клетки имеют обменник Na / Ca. Na перемещается в клетку, а внутриклеточный Ca перемещается в интерстиций через этот обменник.

Тиазидные и тиазидоподобные диуретики ингибируют котранспортер Na / Cl, поэтому больше Na и Cl попадает в дистальную часть нефрона, что приводит к натрийурезу, диурезу и калийурезу. Из-за ингибирования котранспортера Na / Cl, Na не может перемещаться в клетку, что приводит к чрезмерной работе обменника Na / Ca.В результате больше интерстициального натрия поступает в клетку и больше внутриклеточного кальция перемещается в интерстиций. Таким образом, Са более эффективно реабсорбируется клетками DCT через Са-каналы, что приводит к меньшей потере Са с мочой. Итак, тиазиды — это ретейнеры Са и отходы калия.

Если пациент страдает идиопатической гиперкальциурией, он / она имеет высокий риск образования камней, связанных с кальцием в мочевыводящей системе. Одним из способов лечения является длительный прием низких доз тиазидного препарата.

Различия между фуросемидом (петлевые диуретики) и тиазидными препаратами

Фуросемид (петлевые диуретики)

Акт на толстой части восходящей петли Генле.

Ингибировать котранспортер Na + / K + / 2Cl.

Производят кальциурию, так называемые отходы кальция

Мочегонное

Тиазидные препараты

Акт о дистальном извитом канальце (DCT)
Котранспортер ингибитора Na / Cl
Ca ретейнеры
Мочегонное средство средней степени тяжести

Сходства между фуросемидом (петлевые диуретики) и тиазидными препаратами

Оба препарата вызывают натрийурез, калиурез и диурез.
Оба они также называются расточителями K.
Их действие зависит от простагландинов. При низком уровне PG (из-за приема НПВП) функция этих препаратов снижается.
В случае нарушения функции почек, достаточная концентрация этих препаратов не достигает просвета, что приводит к потере диуретической функции.
Оба препарата секретируются в просвет перитубулярной системы. Этот путь также является общим для пути мочевой кислоты.Поэтому длительное употребление этих диуретиков может привести к гиперурикемии.

Еще не зарегистрировались? Зарегистрируйтесь сейчас, чтобы получить доступ к более чем 800 видеороликам по основным медицинским наукам и клинической медицине. Бесплатный доступ к новым видео каждую неделю. Магистр медицинских наук с кристально четкими концепциями.

ЗАРЕГИСТРИРОВАТЬСЯ СЕЙЧАС

О лекциях доктора Наджиба.

Лекции доктора Наджиба — самые популярные в мире медицинские лекции. Наши видео смотрят миллионы студентов-медиков, стоматологов, медсестер и фармацевтов в более чем 100 странах.

У нас есть более 800 видеороликов по анатомии, нейроанатомии, эмбриологии, гистологии, физиологии, биохимии, генетике, фармакологии, микробиологии, иммунологии, патологии и клинической медицине, записанных доктором Наджибом.

Что нас отличает?

Мы используем нарисованные от руки иллюстрации, чтобы расширить возможности вашего учебного процесса, потому что мы верим, что длительные знания являются результатом четких концепций. Наши видеоролики интерактивны и интересны для просмотра, поэтому вам не придется тратить часы на запоминание.

Говорят, что картинка стоит тысячи слов, мы включаем эту философию в каждую нашу лекцию. Мы революционизируем медицинское образование с помощью рисованных иллюстраций. Одна концепция за раз.

ВИДЕО БИБЛИОТЕКА ЗАРЕГИСТРИРОВАТЬСЯ

CV Фармакология | Диуретики

Общая фармакология

Почечная обработка натрия и воды

Чтобы понять действие диуретиков, сначала необходимо рассмотреть, как почки фильтруют жидкость и формируют мочу.Следующее обсуждение и сопровождающая иллюстрация дают простой обзор того, как почки обрабатывают воду и электролиты. Для более подробного объяснения, особенно касающегося движения ионов и жидкости по клеткам почечных канальцев, читателю следует обратиться к учебнику по физиологии.

По мере того, как кровь течет через почки, она попадает в капилляры клубочков, расположенные в коре головного мозга (внешняя зона почек). Эти клубочковые капилляры очень проницаемы для воды и электролитов.Гидростатическое давление клубочковых капилляров направляет (фильтрует) воду и электролиты в пространство Боумена и в проксимальный извитый канальец (ПКТ). Около 20% плазмы, которая попадает в капилляры клубочков, фильтруется (так называемая фильтрующая фракция). ПКТ, который находится в коре головного мозга, является местом транспорта натрия, воды и бикарбонатов из фильтрата (мочи) через стенку канальцев в интерстиций коры. Около 65-70% отфильтрованного натрия удаляется из мочи, обнаруженной в пределах ПКТ (это называется реабсорбцией натрия).Этот натрий реабсорбируется изосмотически, что означает, что каждая реабсорбируемая молекула натрия сопровождается молекулой воды. По мере того, как каналец погружается в мозговой слой или среднюю зону почек, каналец становится более узким и образует петлю (Петля Генле), которая снова входит в кору в виде толстой восходящей конечности (TAL), которая возвращается обратно к клубочку. Поскольку интерстиций мозгового вещества очень гиперосмотичен, а петля Генле проницаема для воды, вода реабсорбируется из петли Генле в интерстиций мозгового вещества.Эта потеря воды концентрирует мочу внутри петли Генле.

TAL, непроницаемый для воды, имеет систему котранспорта, которая реабсорбирует натрий, калий и хлорид в соотношении 1: 1: 2. Приблизительно 25% натриевой нагрузки исходного фильтрата реабсорбируется в TAL. Из TAL моча течет в дистальный извитый канальец (DCT), который является еще одним местом транспорта натрия (~ 5% через котранспортер хлорида натрия) в кортикальный интерстиций (DCT также непроницаем для воды).Наконец, каналец снова погружается в мозговое вещество в качестве собирающего протока, а затем в почечную лоханку, где он соединяется с другими собирающими протоками и выходит из почки в виде мочеточника. Дистальный сегмент DCT и верхний собирательный канал имеют транспортер, который реабсорбирует натрий (около 1-2% отфильтрованной нагрузки) в обмен на ионы калия и водорода, которые выводятся с мочой. Об этом транспортере важно отметить две вещи. Во-первых, его активность зависит от концентрации натрия в канальцах, так что при высоком уровне натрия больше натрия реабсорбируется и выводится больше ионов калия и водорода.Во-вторых, этот переносчик регулируется альдостероном, минералокортикоидным гормоном, секретируемым корой надпочечников. Повышенный уровень альдостерона стимулирует реабсорбцию натрия, что также увеличивает потерю ионов калия и водорода с мочой. Наконец, вода реабсорбируется в собранном протоке через специальные поры, которые регулируются антидиуретическим гормоном, который выделяется задней долей гипофиза. АДГ увеличивает проницаемость собирательного канала для воды, что приводит к усилению реабсорбции воды, более концентрированной мочи и уменьшению оттока мочи (антидиурез).Почти весь первоначально отфильтрованный натрий реабсорбируется почками, так что менее 1% первоначально отфильтрованного натрия остается в конечной моче.

Механизмы действия мочегонных препаратов

Мочегонные препараты увеличивают диурез почками (т. Е. Способствуют диурезу). Это достигается путем изменения того, как почки обрабатывают натрий. Если почки выводят больше натрия, выведение воды также увеличится. Большинство диуретиков вызывают диурез, подавляя реабсорбцию натрия в различных сегментах почечной канальцевой системы.Иногда назначают комбинацию двух диуретиков, потому что это может быть значительно более эффективным, чем любое соединение по отдельности (синергетический эффект). Причина этого в том, что один сегмент нефрона может компенсировать измененную реабсорбцию натрия в другом сегменте нефрона; следовательно, блокирование нескольких участков нефронов значительно повышает эффективность.

Петлевые диуретики подавляют котранспортер хлорида натрия и калия в толстой восходящей конечности (см. Рисунок выше).Этот транспортер обычно реабсорбирует около 25% нагрузки натрия; следовательно, ингибирование этого насоса может привести к значительному увеличению концентрации натрия в дистальных канальцах, снижению гипертонуса окружающего интерстиция и меньшей реабсорбции воды в собирательном канале. Это измененное обращение с натрием и водой приводит как к диурезу (увеличению потери воды), так и к натрийурезу (увеличению потери натрия). Воздействуя на толстую восходящую конечность, которая обрабатывает значительную часть реабсорбции натрия, петлевые диуретики являются очень мощными диуретиками.Эти препараты также индуцируют синтез простагландинов в почках, что способствует их почечному действию, включая усиление почечного кровотока и перераспределение почечного коркового кровотока.
Тиазидные диуретики , которые являются наиболее часто используемыми диуретиками, подавляют переносчик хлорида натрия в дистальных канальцах. Поскольку этот переносчик обычно реабсорбирует только около 5% отфильтрованного натрия, эти диуретики менее эффективны, чем петлевые диуретики в обеспечении диуреза и натрийуреза.Тем не менее, они достаточно сильны, чтобы удовлетворить многие терапевтические потребности, требующие применения мочегонных средств. Их механизм зависит от продукции простагландинов почками.
Поскольку петлевые и тиазидные диуретики увеличивают доставку натрия в дистальный сегмент дистального канальца, это увеличивает потерю калия (потенциально вызывая гипокалиемию ), потому что повышение концентрации натрия в дистальных канальцах стимулирует чувствительный к альдостерону натриевый насос для увеличения реабсорбции натрия взамен на ионы калия и водорода, которые выводятся с мочой.Повышенная потеря ионов водорода может привести к метаболическому алкалозу . Часть потерь калия и иона водорода петлевыми и тиазидными диуретиками является результатом активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон, которая происходит из-за снижения объема крови и артериального давления. Повышенный уровень альдостерона стимулирует реабсорбцию натрия и увеличивает выведение ионов калия и водорода с мочой.
Существует третий класс мочегонных средств, именуемый калийсберегающими диуретиками .В отличие от петлевых и тиазидных диуретиков, некоторые из этих препаратов не действуют напрямую на транспорт натрия. Некоторые препараты этого класса противодействуют действию альдостерона ( антагонистов рецепторов альдостерона ) на дистальный сегмент дистального канальца. Это заставляет больше натрия (и воды) проходить в собирательный канал и выводиться с мочой. Их называют K ⁺ -сохраняющими диуретиками, потому что они не вызывают гипокалиемии, как петлевые и тиазидные диуретики. Причина этого в том, что за счет ингибирования чувствительной к альдостерону реабсорбции натрия этот переносчик обменивает меньшее количество ионов калия и водорода на натрий и, следовательно, меньше калия и водорода теряется с мочой.Другие калийсберегающие диуретики напрямую ингибируют натриевые каналы, связанные с альдостерон-чувствительным натриевым насосом, и, следовательно, оказывают такое же действие на ионы калия и водорода, как антагонисты альдостерона. Их механизм зависит от продукции простагландинов почками. Поскольку этот класс диуретиков относительно слабо влияет на общий баланс натрия, они часто используются в сочетании с тиазидными или петлевыми диуретиками для предотвращения гипокалиемии.
Ингибиторы карбоангидразы подавляют транспорт бикарбоната из проксимальных извитых канальцев в интерстиций, что приводит к меньшей реабсорбции натрия в этом месте и, следовательно, к большей потере натрия, бикарбоната и воды с мочой.Это самые слабые из диуретиков, которые редко используются при сердечно-сосудистых заболеваниях. Их основное применение — лечение глаукомы.

Сердечно-сосудистые эффекты диуретиков

Воздействуя на баланс натрия и воды, диуретики уменьшают объем крови и венозное давление. Это снижает наполнение сердца (преднагрузку) и, по механизму Франка-Старлинга, уменьшает ударный объем желудочков и сердечный выброс, что приводит к падению артериального давления. Снижение венозного давления снижает гидростатическое давление капилляров, что снижает фильтрацию капиллярной жидкости и способствует реабсорбции капиллярной жидкости, тем самым уменьшая отек, если он присутствует.Есть некоторые свидетельства того, что петлевые диуретики вызывают расширение вен, что может способствовать снижению венозного давления. Длительное применение диуретиков приводит к падению системного сосудистого сопротивления (по неизвестным механизмам), что помогает поддерживать снижение артериального давления.

Терапевтическое использование

Гипертония

Большинство пациентов с артериальной гипертензией, из которых 90-95% имеют гипертензию неизвестного происхождения (первичная или эссенциальная гипертензия), эффективно лечатся диуретиками.Антигипертензивная терапия диуретиками особенно эффективна в сочетании с пониженным потреблением натрия с пищей. Эффективность этих препаратов определяется их способностью снижать объем крови, сердечный выброс и, при длительной терапии, системное сосудистое сопротивление. Тиазидные диуретики, особенно хлорталидон, считаются «терапией первой линии» при гипертонии 1 стадии. Калийсберегающие, альдостеронблокирующие диуретики (например, спиронолактон или эплеренон) используются при вторичной гипертензии, вызванной первичным гиперальдостеронизмом, а иногда в качестве дополнения к тиазидным препаратам при первичной гипертензии для предотвращения гипокалиемии.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что вызывает повышенную задержку натрия и воды почками. Это, в свою очередь, увеличивает объем крови и способствует повышенному венозному давлению, связанному с сердечной недостаточностью, что может привести к отеку легких и системному отеку. Основное применение диуретиков при сердечной недостаточности — уменьшение легочной и / или системной заложенности и отека, а также связанных с ними клинических симптомов (например, одышки — одышки).Длительное лечение диуретиками может также снизить постнагрузку на сердце, способствуя системной вазодилатации, что может привести к улучшенному выбросу желудочков.

При лечении сердечной недостаточности диуретиками необходимо соблюдать осторожность, чтобы не выгружать слишком большой объем, поскольку это может снизить сердечный выброс. Например, если давление заклинивания легочных капилляров составляет 25 мм рт., 14 мм рт. точка B на рисунке), что снизит легочное давление без ущерба для ударного объема желудочка. Причина этого в том, что сердечная недостаточность, вызванная систолической дисфункцией, связана с пониженной, сглаженной кривой Франка-Старлинга. Однако, если объем уменьшится слишком сильно, ударный объем упадет, потому что сердце теперь будет работать на восходящей ветви отношений Франка-Старлинга. Если сердечная недостаточность вызвана диастолической дисфункцией, диуретики следует использовать очень осторожно, чтобы не нарушить наполнение желудочков.При диастолической дисфункции наполнение желудочков требует повышенного давления наполнения из-за пониженной податливости желудочков.

Большинству пациентов с сердечной недостаточностью назначают петлевые диуретики, потому что они более эффективно выводят натрий и воду, чем тиазидные диуретики. При сердечной недостаточности легкой степени можно использовать тиазидные диуретики. Калийсберегающие и альдостеронблокирующие диуретики (например, спиронолактон) все чаще используются при сердечной недостаточности.

Отек легких и системный

Капиллярное гидростатическое давление и, следовательно, капиллярная фильтрация жидкости сильно зависит от венозного давления (щелкните здесь, чтобы получить более подробную информацию).Следовательно, диуретики, уменьшая объем крови и венозное давление, понижают капиллярное гидростатическое давление, что снижает чистую фильтрацию капиллярной жидкости и отек тканей. Поскольку левожелудочковая недостаточность может вызвать опасный для жизни отек легких, большинство пациентов с сердечной недостаточностью лечат петлевым диуретиком для предотвращения или уменьшения отека легких. Диуретики также можно использовать для лечения отеков ног, вызванных правосторонней сердечной недостаточностью или венозной недостаточностью конечностей.

Специальные препараты

Конкретные препараты, входящие в пять классов диуретиков, перечислены в следующей таблице.См. Www.rxlist.com для получения более подробной информации об отдельных диуретиках.

Класс	Специальные лекарственные препараты	Комментарии
Тиазид	хлоротиазид
	хлорталидон	с длительным периодом полураспада; тиазидоподобен по действию, а не по структуре
	гидрохлоротиазид	препарат-прототип;
	гидрофлуметиазид
	индапамид	тиазидоподобное действие, а не структура
	метилотиазид
	метолазон	тиазидоподобное действие, а не структура
	политиазид
Петля	буметанид
	этакриновая кислота
	фуросемид
	торсемид
K ⁺ — запасной	амилорид	дистальный каналец Na ⁺ ингибитор канала
	эплеренон	антагонист рецептора альдостерона; меньше побочных эффектов, чем у спиронолактона
	спиронолактон	антагонист рецептора альдостерона; побочный эффект: гинекомастия
	триамтерен	дистальный каналец Na ⁺ ингибитор канала
Ингибиторы СА	ацетазоламид	препарат-прототип; не используется при лечении гипертонии или сердечной недостаточности
	дихлорфенамид	Не используется при лечении гипертонии или сердечной недостаточности
	метазоламид	не используется при лечении гипертонии или сердечной недостаточности

Побочные эффекты и противопоказания

Наиболее важной и частой проблемой при применении тиазидных и петлевых диуретиков является гипокалиемия.Иногда для этого требуется лечение добавками калия или калийсберегающими диуретиками. Потенциально серьезным побочным эффектом калийсберегающих диуретиков является гиперкалиемия. Другие побочные эффекты и лекарственные взаимодействия перечислены ниже:

Класс	Неблагоприятные побочные эффекты	Лекарственные взаимодействия
Тиазид	гипокалиемия метаболический алкалоз Обезвоживание (гиповолемия), ведущее к гипотонии Гипонатриемия Гипергликемия у диабетиков гиперхолестеринемия; гипертриглицеридемия повышенные липопротеины низкой плотности гиперурикемия (в малых дозах) азотемия (у больных почечной недостаточностью)	Гипокалиемия усиливает токсичность наперстянки Нестероидные противовоспалительные средства: снижение диуретической эффективности бета-адреноблокаторы: потенцируют гипергликемию, гиперлипидемии ,00 кортикостероиды: усиливают гипокалиемию
Петля	гипокалиемия метаболический алкалоз Гипомагниемия гиперурикемия Обезвоживание (гиповолемия), ведущее к гипотонии Дозозависимая потеря слуха (ототоксичность)	Гипокалиемия усиливает токсичность наперстянки Нестероидные противовоспалительные средства: снижение диуретической эффективности кортикостероиды: усиливают гипокалиемию аминогликозиды: усиливают ототоксичность, нефротоксичность
K ⁺ — запасной	Гиперкалиемия Ацидоз метаболический Гинекомастия (антагонисты альдостерона) Проблемы с желудком, включая язвенную болезнь	Ингибиторы АПФ: потенцируют гиперкалиемию Нестероидные противовоспалительные средства: снижение диуретической эффективности
Ингибиторы карбоангидразы	гипокалиемия Ацидоз метаболический

Пересмотрено 17.11.2017

Диуретики — Physiopedia

Диуретики — это лекарственные средства, которые способствуют удалению из организма лишней воды, солей, ядов и накопленных продуктов метаболизма, таких как мочевина ^[1].В целом они подавляют реабсорбцию электролитов из просвета нефрона, увеличивая осмолярность и усиливая выведение воды.

Диурез необходим при различных не отечных и отечных состояниях, которые требуют удаления лишней воды, когда организм ненормально секвестрирует жидкость в третьем пространстве в виде отека («третий интервал» — это ненормальное накопление жидкости во внеклеточном и внесосудистом пространство). ^[2]

Квинтэссенцией отечных состояний является сердечная недостаточность (СН), при которой неэффективность перекачивающей способности сердца приводит к:

Снижение перфузии почек, приводящее к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и
Длительный венозный застой, ведущий к экстравазации жидкости в интерстициальное пространство, и то, и другое приводит к увеличению внутрисосудистого объема и к признакам застойных явлений, таким как увеличение веса, одышка и генерализованный отек.

Диуретики используются при лечении широкого спектра состояний. К ним относятся:

Основная разница между типами диуретиков зависит от уровня их потенции. Такое изменение активности связано с различиями в участках действия диуретиков на структуру почек. К различным типам относятся:

Петлевые диуретики (например, фуросемид, буметанид, торасемид), которые являются наиболее сильнодействующими типами, увеличивают выведение натрия и хлорида, в первую очередь предотвращая реабсорбцию натрия и хлорида.Петлевые диуретики часто используются для лечения сердечной недостаточности. Высокая эффективность петлевых диуретиков обусловлена уникальным местом действия, включающим петлю Генле (часть почечного канальца в почках). Петлевые диуретики очень эффективны, поэтому, если можно использовать менее сильные диуретики, их следует использовать. Показания:

Отек легких, в анамнезе имеется застойная сердечная недостаточность (ЗСН)
Отеки вокруг печени, сердца или почек и другие мочегонные средства бесполезны
Гипертония и другие мочегонные средства не помогли

2.Тиазиды — это наиболее часто назначаемые диуретики. Чаще всего они используются для лечения высокого кровяного давления. Эти препараты не только уменьшают жидкость, но и вызывают расслабление кровеносных сосудов. ^[4] Тиазиды воздействуют на дистальные извитые канальцы. Они не так сильны, как петлевые диуретики. Они также выделяют натрий, хлорид, калий и воду, но повышают уровень мочевой кислоты и глюкозы (эти препараты действуют только в том случае, если у пациента адекватная функция почек, петлевые диуретики используются при нарушении функции почек).После того, как они были синтезированы в конце 1950-х годов, тиадиазиды заменили большинство других существующих диуретиков. Они более удобны, чем некоторые другие диуретики, поскольку их можно принимать внутрь в форме таблеток ^[1]. Терапевтическое использование:

Гипертония
Отек (легкий / средний)
Несахарный диабет (может снизить выработку мочи на 30-50%)

3. Калийсберегающие диуретики уменьшают реабсорбцию натрия в дистальных канальцах, тем самым уменьшая секрецию калия.В дистальном канальце калий выводится с формирующейся мочой вместе с реабсорбцией натрия. Терапевтическое применение: эти препараты, скорее всего, используются, потому что используется петлевой или тиазидный диуретик, и они не хотят, чтобы у пациента возникла гипокалиемия.

4. Ингибиторы карбоангидразы действуют за счет увеличения выведения натрия, калия, бикарбоната и воды из почечных канальцев. Ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид) используются для профилактики горной болезни (нелицензионное показание) и глаукомы.^[5]

5. Осмотические диуретики (маннит) используются в больницах для лечения отека головного мозга ^[5]. Они воздействуют на просвет нефрона, создавая осмотическую силу. Существенного влияния на выведение электролитов не оказывает. Терапевтическое использование:

Основа медикаментозной терапии повышенного внутричерепного давления (ВЧД) после черепно-мозговой травмы и отека мозга.
Маннитол также способствует диурезу при острой почечной недостаточности и выведению токсичных метаболитов и веществ.
Хотя гипертонический раствор аналогичным образом используется для лечения высокого ВЧД и иногда демонстрирует большую эффективность, чем маннит, он не считается диуретиком ^[6] ^[3] ^[7] ^[2]

Сердечная недостаточность, гипертония, цирроз и нефритический синдром относятся к числу состояний, которые изменяют объем и состав жидкостей организма и регулируются диуретиками. Натуральные продукты являются важным источником диуретиков и считаются замечательной альтернативой с большей эффективностью и меньшим количеством побочных эффектов.Однако многие из этих растений, используемых в традиционной медицине, должны пройти научную оценку на предмет их эффективности и токсичности. Несмотря на большое количество опубликованных статей, в которых утверждается, что растения или компоненты растительного происхождения могут действовать как мочегонные средства, лишь несколько исследований касались механизма действия лекарственных растений. ^[8]

Примеры натуральных диуретиков:

Nigella sativa, черный тмин, черный тмин или черный тмин — это натуральное мочегонное средство, которое может быть столь же эффективным, как и популярное мочегонное средство, отпускаемое по рецепту.Nigella sativa увеличивает диурез и, в свою очередь, снижает уровень натрия и калия.
Гибискус: растение Hibiscus sabdariffa действует как естественное мочегонное средство, а также предотвращает избавление организма от калия. Hibiscus sabdariffa также известен как розель или красный щавель. Его часто используют в качестве лечебной добавки или заваривают. Чай из гибискуса делают, замачивая высушенные лепестки цветка гибискуса в горячей воде.
Алкоголь — хорошо известное мочегонное средство, которое увеличивает диурез.Однако алкоголь имеет множество неблагоприятных последствий для здоровья, и его всегда следует употреблять в умеренных количествах.
Листья настурции: его основное соединение изокверцитрин (ISQ), проявляет выраженное мочегонное действие, что подтверждает этнофармакологическое использование этого растения ^[9]
Одуванчик: Обычный полевой цветок, который встречается во многих частях Северного полушария.
Имбирь: и одуванчик, и имбирь широко используются в напитках и чаях, которые утверждают, что они выводят токсины из-за их мочегонных свойств.Однако ни одно серьезное исследование на людях не подтвердило их действие.
Петрушка: исследование показало, что экстракт семян петрушки, даваемый крысам, значительно увеличивал объем их мочи. Петрушка уже много лет используется в качестве домашнего мочегонного средства. Механизм действия петрушки, по-видимому, опосредован ингибированием насоса Na + -K +, что может привести к снижению реабсорбции Na + и K +, что приводит, таким образом, к осмотическому потоку воды в просвет и диурезу. ^[10]
Кофеин может оказывать легкое кратковременное мочегонное действие.Кофеин содержится в кофе, чае, газированных и энергетических напитках. Люди, которые регулярно пьют напитки с кофеином, могут развить толерантность к кофеину и не заметят никакой разницы ^[11].

Наиболее частым побочным эффектом любого диуретика является легкая гиповолемия, которая может привести к временному обезвоживанию и усилению жажды.

Избыточное лечение диуретиками может привести к тяжелой гиповолемии, вызывающей гипотонию, головокружение и обмороки.
Более общие побочные эффекты мочегонных средств включают головную боль, частое мочеиспускание, беспокойство, слабость, утомляемость и вялость. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как тошнота, рвота, запор, диарея, анорексия и боль в животе, могут возникать при применении петлевых диуретиков и PSD, чем при применении других диуретиков.
Электролитные нарушения обычно связаны со всеми мочегонными средствами. Кислотно-основные нарушения обычно сопровождают нарушение электролитов из-за их тесной связи с их реабсорбцией в почечных канальцах.Метаболические нарушения могут привести к нарушению уровня глюкозы, мочевой кислоты или липидов при приеме определенных диуретиков и обсуждаются индивидуально.
В целом побочные эффекты зависят от дозы и выше у петлевых диуретиков, поскольку они обладают наиболее значительным диуретическим действием. При использовании препаратов с контролируемыми низкими дозами побочные эффекты существенно уменьшились, особенно при применении тиазидных диуретиков. ^[2]
Гипокалиемия, вызванная диуретиками, является частой и потенциально опасной для жизни побочной реакцией на лекарства в клинической практике.Предыдущие исследования показали, что у пациентов, принимающих тиазидные диуретики, частота гипокалиемии составляет 7–56%. Снижение дозы диуретиков и добавление калия — наиболее прямые и эффективные методы лечения гипокалиемии. Комбинация с калийсберегающим диуретиком или блокатором ренин-ангиотензиновой системы также снижает риск гипокалиемии. Снижение потребления соли и увеличение потребления овощей и фруктов помогает снизить артериальное давление, а также предотвратить гипокалиемию. ^[12]

Диуретики не являются строго контролируемыми препаратами и, следовательно, имеют высокую вероятность злоупотребления, особенно спортсменами, которые могут злоупотреблять ими для быстрой потери веса или для сокрытия присутствия других запрещенных препаратов.

Употребление диуретиков спортсменам запрещено. (Спортсмены требуют предварительного исключения для терапевтического использования у спортсменов) и регулярно проверяются всемирным антидопинговым агентством.
Такое злоупотребление, если оно продолжается хронически, может привести к пагубным последствиям для сердечно-сосудистой системы и терморегуляционных функций, что может привести к смерти в сочетании с чрезмерной физической активностью, как это наблюдается у спортсменов ^[2].

Диуретики не помогают похудеть.Всем, кто хочет похудеть, следует соблюдать здоровую сбалансированную диету и регулярно заниматься спортом. Любой потерянный вес вернется по мере регидратации организма. ^[11]

Обучение пациентов играет решающую роль и адекватные знания о побочных эффектах, изменении диеты и образа жизни, которые необходимы при приеме диуретиков. Пациенты (особенно в амбулаторных условиях) должны понимать, что нужно сообщать о любых изменениях в их структуре соблюдения или о любых их побочных эффектах. Соблюдение строгих протоколов лечения и своевременный прием препарата, а также недопущение любой передозировки, когда пациенты пропускают дозу, значительно улучшат клиническое течение и эффективность диуретического средства ^[2].

Примеры образования:

Диета — В частности, при применении петлевых диуретиков вы должны убедиться, что диета пациента с высоким содержанием калия. Петлевые диуретики — это диуретики, расходующие калий, что означает, что они выводят калий из организма в горшок. По этой причине очень важно посоветовать пациенту потреблять продукты с высоким содержанием калия, например: бананы; Апельсины; Шпинат; Зеленые листовые овощи. Следует поощрять диету с низким содержанием соли.
Вечерние дозы — это запрещено: никогда не давайте мочегонные средства вечером. Вы же не хотите, чтобы ваши пациенты падали на землю или спотыкались при посещении туалета.
Take AM: Чтобы предотвратить риск падения, мочегонные средства назначают только утром ^[13].

↑ ^1.0 ^1.1 Britnnica Diuretics Доступно по адресу: https://www.britannica.com/science/diuretic (дата обращения 15.4.2021)
↑ ^2,0 ^2,1 ^2.2 ^2,3 ^2,4 Арумугам В., Шахин М. Терапевтическое использование мочегонных средств. StatPearls. 2021 28 марта. Доступно: https: //www.statpearls.com/articlelibrary/viewarticle/20623/ (дата обращения 16.4.2021)
↑ ^3,0 ^3,1 Учебное пособие по NAPLEX Диуретики Доступно по адресу: https://naplexstudyguide.com/diuretics-pharmacology/ (дата обращения 15.4.2021)
↑ Healthline Diuretics Доступно по адресу: https: //www.healthline.com/health/diuretics#types (дата обращения: 16.4.2021)
↑ ^5,0 ^5,1 Диуретик пациента Доступно по адресу: https://patient.info/doctor/diuretics (дата обращения 16.4.2021)
↑ Привет, медсестра Диуретики Доступно по адресу: http://www.hellooonurse.com/2015/01/know-your-drugs-pharmacology-of.html (дата обращения 15.4.2021)
↑ Натуральные терапевтические диуретики Доступно по адресу: https://www.naturaltherapypages.com.au/article/diuretics (дата обращения 15.4.2021)
↑ Апаресида Ливеро Ф., Вергуц Менетрие Дж., Луис Ботельо Лоуренко Э., Гаспаротто Младший А.Клеточные и молекулярные механизмы мочегонных растений: обзор. Современный фармацевтический дизайн. 2017 г. 1 марта; 23 (8): 1247-52. Доступно по адресу: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27758702/ (дата обращения 15.4.2021)
↑ Джуниор, A.G., Прандо, T.B.L., Leme, T.D.S.V., Гаспаротто, F.M., Лоуренсо, E.L.B., Раттманн, Ю.Д., Да Силва-Сантос, J.E., Кассуя, C.A.L. и Marques, M.C.A., 2012. Механизмы, лежащие в основе диуретического действия экстрактов Tropaeolum majus L. и его основного компонента изокверцитрина. Журнал этнофармакологии, 141 (1), стр.501-509. Доступно: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22465728/ (дата обращения 15.4.2021).
↑ Крейдиех С.И., Уста Дж. Мочегонный эффект и механизм действия петрушки. Журнал этнофармакологии. 2002 1 марта; 79 (3): 353-7 Доступно: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11849841/ (дата обращения 15.4.2021)
↑ ^11,0 ^11,1 Новости медицины сегодня Диуретики Доступно по адресу: https://www.medicalnewstoday.com/articles/313001#natural_diuretics (дата обращения: 1.4.2021)
↑ Lin Z, Wong LY, Cheung BM.Гипокалиемия, вызванная диуретиками: обновленный обзор. Последипломный медицинский журнал. 2021 8 марта Доступно: https: //pmj.bmj.com/content/early/2021/03/08/postgradmedj-2020-139701 (дата обращения 16.4.2021)
↑ Простые мочегонные средства для кормления Доступны: https://simplenursing.com/precautions-administering-diuretics/ (дата обращения 16.4.2021)

Диуретики — Knowledge @ AMBOSS

Резюме

Диуретики — это группа препаратов, которые увеличивают выработку мочи. Диуретики классифицируются в зависимости от структур почек, на которые они действуют, и изменений объема и состава мочи, к которым они приводят, а также электролитного баланса.Некоторые из этих эффектов полезны при лечении таких расстройств, как гиперкальциемия, гипокальциемия и гиперальдостеронизм. Наиболее часто применяемыми диуретиками с выраженным диуретическим действием являются тиазиды, петлевые диуретики и калийсберегающие диуретики. Осмотические диуретики и ингибиторы карбоангидразы используются в острых условиях для снижения внутричерепного и / или внутриглазного давления (например, отека мозга, острой глаукомы). Наиболее серьезные побочные эффекты большинства диуретиков включают уменьшение объема и чрезмерные изменения уровня электролитов в сыворотке (особенно натрия и калия), что увеличивает риск сердечных аритмий.

Обзор диуретиков

Обзор диуретических эффектов

Алкалоз

Агенты: петлевые диуретики и тиазиды.
Механизмы
- Диурез → сокращение объема (т.е. потеря объема) →; ↑ RAAS → ↑ ATII → ↑ Na ⁺ / H ⁺ обменник в ПКТ → ↑ HCO ₃ ^{— реабсорбция} (сократительный алкалоз)
- K ⁺ экскреция → гипокалиемия, приводящая к следующим эффектам:
  - Индукция экскреции H ⁺ (вместо экскреции K ⁺) в обмен на реабсорбцию Na ⁺ в собирательном канале → ↑ HCO ₃ ^— реабсорбция → алкалоз с парадоксальной ацидурией
  - Индукция H ⁺ / K ⁺ -АТФаз во всех клетках; для противодействия снижению сывороточного K ⁺ → K ⁺ отток из клеток в обмен на H ⁺ → ↓ сывороточный H ⁺ → метаболический алкалоз

Ацидоз

Тиазидные диуретики

Агенты

Гидрохлоротиазид (HCTZ)
Хлорталидон
Хлоротиазид
Метолазон

Механизм действия

Побочные эффекты

^[9]

Чтобы избежать гипокалиемии, тиазидные диуретики можно комбинировать с калийсберегающими диуретиками (например.g., антагонисты рецепторов альдостерона).
Чтобы помнить о побочных эффектах тиазидных диуретиков, подумайте о «гиперGLUC»: гипергликемия, гиперлипидемия, гиперурикемия и гиперкальциемия.

Показания

Противопоказания

Тиазиды следует применять с осторожностью у пациентов с преддиабетом и сахарным диабетом, поскольку они могут вызвать гипергликемию и изменения концентрации глюкозы.

Взаимодействия

Петлевые диуретики

Агенты

Сульфаниламиды: фуросемид, торсемид, буметанид
Другое: этакриновая кислота

Механизм действия

^[16]

Напомним, что петлевые диуретики вызывают повышенное выведение кальция, подумайте: петли теряют кальций!

Побочные эффекты

^[17]

Чтобы вспомнить побочные эффекты петлевых диуретиков, вспомните «GO PANDA»: подагра, ототоксичность, низкий уровень калия, аллергия, нефрит, обезвоживание, алкалоз.

Чтобы помнить, что петлевые диуретики ототоксичны, представьте себе вертикальную петлю американских горок и оглушительные крики людей, проходящих через нее.

Гипокалиемия и / или гипомагниемия могут привести к опасным для жизни аритмиям!

Показания

^[18]

Из-за повышенного риска гипокалиемии и гиповолемии во время форсированного диуреза необходим строгий контроль.

Противопоказания

Калийсберегающие диуретики

Агенты

Чтобы помнить, что спиронолактон, триамтерен, эплеренон и амилорид являются экономными по K ⁺, подумайте о STEAK!

Механизм действия

Хотя молекулярные пути различаются, оба типа калийсберегающих диуретиков имеют очень похожие клинические эффекты.

Спиронолактон и эплеренон являются антагонистами рецепторов альдостерона.

Побочные эффекты

Общие побочные эффекты
Специфические для спиронолактона побочные эффекты: эндокринные нарушения

Показания

Противопоказания

Общие

Специфические

Осмотические диуретики

Агенты

Механизм действия

Побочные эффекты

Дегидратация

Показания

Противопоказания

Ингибиторы карбоангидразы

Агенты

Механизм действия

Побочные эффекты

Показания

Противопоказания

Ацидазоламид вызывает Ацидозоламид.

Петлевые диуретики Обзор фармакологии NCLEX

Петлевые диуретики Обзор фармакологии NCLEX для студентов-медсестер !

Петлевые диуретики — это лекарства, которые помогают удалить из крови лишний объем жидкости за счет учащенного мочеиспускания. В этом обзоре будет обсуждаться механизм действия петлевых диуретиков, какие состояния они лечат, последствия для ухода за больными, побочные эффекты и обучение пациентов.

Не забудьте пройти тест по петлевым диуретикам, прочитав этот материал.

Обзорная лекция по петлевым диуретикам

Петлевые диуретики Обзор фармакологии NCLEX

Всегда задавайте себе эти 5 вопросов, когда вы видите название лекарства, чтобы помочь вам понять, как он действует, вашу роль медсестры и какая информация будет запрошена на экзамене по этому препарату:

N ame (конкретно фамилия)? Это расскажет, как действует препарат.

U sed для? Это расскажет вам, ПОЧЕМУ был заказан препарат… при каком состоянии это лекарство лечит у вашего пациента?

R Обязанности медсестры? Это расскажет вам, какова ваша роль как медсестры и что вам нужно наблюдать за пациентом.

S ide эффекты? Знайте общие побочные эффекты лекарств

E насадки для воздуховодов для пациента? Как медсестра, мы играем ОГРОМНУЮ роль в обучении наших пациентов тому, как принимать препарат, на что обращать внимание и когда вызывать врача.

Теперь, используя эти 5 вопросов, давайте рассмотрим, что вам нужно знать о петлевых диуретиках для экзамена:

Имя?

Петлевые диуретики

Петля : Эти лекарства действуют на петлю Генле в нефроне (особенно на толстой восходящей конечности).
Диуретик : цель — увеличить диурез за счет ограничения реабсорбции натрия частями нефрона. Следовательно, если мы не реабсорбируем много натрия обратно в кровь, он останется в фильтрате в нефроне, и это также будет удерживать больше воды в фильтрате… следовательно, увеличение выработки мочи.

Петлевые диуретики являются наиболее мощными из всех типов диуретиков по сравнению с тиазидами и калийсберегающими диуретиками.

Названия непатентованных мочегонных препаратов заканчиваются на NIDE или MIDE.

Примеры: Bumeta nide , Furose mide , Torse mide за исключением этакриновой кислоты

Как действуют эти препараты ? Они ингибируют белок-котранспортер Na-K-Cl (NKCC2), обнаруженный в толстой восходящей конечности петли Генле, от транспортировки натрия, калия и хлорида в клетку для реабсорбции. Следовательно, ингибируя этот переносчик, он предотвращает реабсорбцию этих ионов (также называемых электролитами) в кровь.

Результат запрета NKCC2 ? Повышает концентрацию натрия в фильтрате. Это уменьшит способность нефрона реабсорбировать воду. Почему ? Это снижает тонус интерстиция мозгового вещества, который обычно является гипертоническим, и это заставляет собирательные каналы и петлю Генле реабсорбировать 1 или воды из фильтрата. Следовательно, больше воды покидает нефрон в виде мочи.

Чтобы по-настоящему понять, как петлевые диуретики вызывают диурез и почему они вызывают определенные побочные эффекты, нам необходимо пересмотреть основную анатомию и физиологию нефрона.

Обзор анатомии и физиологии нефрона

Нефроны — это структуры в почках, которые позволяют им функционировать, и без них почки не работают должным образом.

В каждой почке миллионы нефронов. Они фильтруют кровь и регулируют количество воды, ионов и отходов в крови. Эти вещества, отфильтрованные непрхоном, либо реабсорбируются в кровь, либо остаются в фильтрате, где они выводятся в виде мочи.

Нефрон разделен на несколько частей, и каждая часть играет свою уникальную роль в настройке фильтрата, создаваемого клубочками, до тех пор, пока он не станет именно тем, что нужно организму, а то, что ему не нужно, будет выводиться в виде мочи.

Части нефрона:

Афферентная артериола: доставляет кровь через почечную артерию к нефрону, чтобы ее можно было фильтровать
эфферентная артериола: отводит отфильтрованную кровь из нефрона после того, как она была профильтрована
Клубочки: фильтрует кровь и создает фильтрат, содержащий ионы, воду и отходы.
Капсула Боумена: собирает фильтрат по мере его стекания из клубочков.
Проксимальный извитый каналец: первый каналец, который начинает регулировать фильтрат путем реабсорбции ионов, воды и т. Д.
- ПРИМЕЧАНИЕ : эти части нефрона выступают в почечной коре почек. Это обеспечивает изотоническую среду, в которой концентрация натрия одинакова внутри нефрона (отсюда и фильтрат) и вне его.
- Однако по мере того, как фильтрат продвигается и входит в петлю Генле, он попадает в мозговое вещество почек, которое является очень соленой (ГИПЕРТОННОЙ) средой. Эта среда необходима для реабсорбции воды нисходящей петлей гены и собирающими протоками.
петля Генле: имеет нисходящую и восходящую ветви
- Нисходящая часть петли Генле проницаема только для воды (не для ионов). В то время как восходящая конечность (особенно толстая восходящая конечность) проницаема только для ионов, а не для воды.
- В толстой восходящей конечности работают петлевые диуретики.
Дистальный извитый каналец: фильтрат теперь снова в изотонической среде для некоторой дополнительной настройки … коркового вещества почек.
собирающие каналы: это последняя часть нефрона, где фильтрат окончательно очищается. Ионы и вода реабсорбируются. Последняя часть собирательного канала находится в промежуточном мозге и играет роль в последней функции реабсорбции воды.
почечная лоханка: фильтрат выходит из нефрона в этом месте, попадает в мочеточники и выводится с мочой.

А теперь давайте немного углубимся и подробнее поговорим о петле Генле, поскольку именно здесь работают петлевые диуретики.

Петля Генле получает фильтрат из проксимального извитого канальца. По мере того, как он течет в нисходящую конечность, фильтрат становится более концентрированным (это означает, что он теряет воду, потому что он снова всасывается в кровь). Концентрированный фильтрат содержит в основном ионы (электролиты).

Почему фильтрат теряет воду и концентрируется? Нисходящая конечность попадает в очень гипертоническую среду (очень соленую), и она проницаема ТОЛЬКО для воды (не для ионов).Следовательно, как только фильтрат попадает в эту область, вода будет вытягиваться из фильтрата в интерстиций и обратно в кровь. Петля Генле отвечает за реабсорбцию около 15-20% отфильтрованной воды.

Теперь фильтрат концентрированный и богатый ионами, в частности натрием, течет в восходящую ветвь. Эта восходящая конечность хочет поддерживать гипертонус межклеточного мозгового слоя почек, чтобы вода могла реабсорбироваться и вызывать реабсорбцию ионов обратно в кровь через различные каналы и белки-переносчики (одним используемым котранспортером является NKCC2) внутри клеток. Петля Генле реабсорбирует около 25% натрия. Помните, что это поможет сохранить гипертонус мозгового вещества… .Если мы изменим, сколько натрия реабсорбируется, тоничность мозгового вещества снизится, и это изменит реабсорбцию воды.

Как ионы реабсорбируются обратно в кровь из толстой восходящей конечности? Когда фильтрат течет вверх по восходящей ветви и попадает в толстую часть восходящей ветви, он встречает белок котранспортера, называемый транспортером Na-K-CL.Этот котранспортер вызовет реабсорбцию натрия, калия и хлорида, которые вернутся в интерстиций и кровь (опять же, натрий поможет сохранить гипертонус интерстита).

Как петлевые диуретики влияют на этот процесс?

Как отмечалось выше, эти препараты ингибируют котранспортер NKCC2 . Это приводит к подавлению реабсорбции этих ионов. Следовательно, поскольку натрий не реабсорбируется, как должен, интерстиций теряет свой тонус (не будет таким гипертоническим), и это повлияет на то, сколько воды реабсорбируется петлей Генле и собирательными трубками.В результате через фильтрат уходит больше воды, чем возвращается в кровь.

Как петлевые диуретики приводят к дисбалансу электролитов… например, к гипокалиемии, гипокальциемии и гиперурикемии?

Поскольку котранспортер NKCC2 ингибируется, это влияет на то, как другие ионы реабсорбируются обратно в кровь, особенно кальций и магний. Поскольку восходящая петля Генле проницаема только для ионов, у нее есть другие переносчики, котранспортеры и каналы, работающие вместе, чтобы осуществить этот процесс ионного обмена.Благодаря этому в просвете нефрона создается положительный потенциал, который действует как концентрированный электрический градиент, вытесняющий кальций и магний (положительно заряженные ионы) фильтрата в кровь.

НО, если NKCC2 ингибируется, это сделает просвет нефрона нейтральным, и не будет создаваться сила, которая выталкивает кальций и магний обратно в клетку для реабсорбции. Это может снизить уровень кальция и магния … особенно уровень кальция.

Другое дело, что, поскольку фильтрат будет оставаться концентрированным с этими ионами, особенно с натрием, это повлияет на то, как дистальная часть дистального извитого канальца взаимодействует с натрием. Обычно, когда фильтрат течет в эту область из петли Генле, он не содержит большого количества натрия, но теперь это происходит потому, что котранспортер NKCC2 был подавлен.

В этом дистальном канальце используется транспортер для реабсорбции натрия, и на него влияет альдостерон для реабсорбции натрия.Таким образом, чем выше содержание натрия, тем лучше он будет работать. Следовательно, он будет реабсорбировать натрий, но для этого он должен обменять ионы калия и водорода, которые будут выводиться в фильтрат с мочой. Это может привести к гипокалиемии и метаболическому алкалозу (из-за потери ионов водорода).

И, наконец, это влияет на то, как проксимальный извитый канальец взаимодействует с уратами (это мочевая кислота). Это может вызвать повышенную реабсорбцию уратов, что может привести к увеличению уровня мочевой кислоты в крови, «гиперурикемии» и вызвать приступ подагры.

Используется для?

Большинство диуретиков временной петли назначают, когда пациент испытывает перегрузку жидкостью в таких условиях, как:

Обязанности медсестры ?

Пациент будет терять жидкость в виде мочи: следите за признаками обезвоживания (удаление слишком большого количества жидкости)

Жизненно важные органы (учащенное сердцебиение и низкое артериальное давление САД <90)
Внимательно следите за потреблением и выделением мочи пациентом: всегда строго измеряйте диурез, предлагая мужчинам мочиться в писсуар, а женщинам — в унитаз (у некоторых пациентов может быть катетер).
Ежедневный вес (это лучший показатель того, сколько жидкости теряет пациент). Взвешивайте пациента каждый день в одно и то же время на одних и тех же весах.

Лаборатории мониторинга :

Оценка дисбаланса электролитов и функции почек. Большинство госпитализированных пациентов будут получать ежедневные BMP:
- Монитор гипокалиемии (нормальный уровень 3,5-5 мэкв / л)
  - Многие пациенты будут испытывать низкий уровень калия и будут нуждаться в добавках калия во время приема петлевых диуретиков.Всегда проверяйте уровень калия перед введением следующей дозы… особенно если пациент принимает дигоксин, потому что гипокалиемия увеличивает токсичность дигоксина.
- гипокальциемия
- гипонатриемия
  - Если пациент принимает литий, проверьте Токсичность лития , потому что низкий уровень натрия в крови может увеличить токсичность лития. Нормальный уровень лития составляет 0,5-1,2 ммоль / л.
- Гипомагниемия
Наблюдать за признаками подагры из-за высокого содержания мочевой кислоты, которое может возникнуть при приеме этого лекарства.

Вводить внутривенно очень медленно (чаще всего используется фуросемид) из-за риска вызвать ототоксичность (повреждение внутреннего уха).

Обеспечьте легкий доступ в ванную комнату (предотвращайте падения) и избегайте введения дозы непосредственно перед сном (это прерывает сон и увеличивает риск падения).

Оценить эффективность лекарства: уменьшение отека, более четкие поля легких, снижение веса и т. Д.

Побочные эффекты?

Гипокалиемия, гипокальциемия, гипотензия, учащенное мочеиспускание, гиперурикемия, гипонатриемия, гипомагниемия, ототоксичность

Образование?

Обучайте обращать внимание на признаки и симптомы обезвоживания (чрезмерная жажда, усталость, отсутствие мочеиспускания, гипотония), а также как измерять артериальное давление и частоту сердечных сокращений в домашних условиях.
Придерживайтесь здоровой диеты, которая включает продукты с калием, потому что это лекарство может снизить уровень калия.
Медленное изменение положения из-за ортостатической гипотензии, которая может возникнуть из-за изменения объема жидкости в организме.
Ежедневный мониторинг веса (у большинства пациентов, принимающих петлевые диуретики, есть сердечная недостаточность, поэтому важно, чтобы они ежедневно измеряли свой вес и обращались к врачу, если они набрали 3 фунта или более за 1 день… это может означать, что у них задерживается жидкость).

Артикул:

Петлевые диуретики. Получено с https://livertox.nlm.nih.gov/LoopDiuretics.htm Food and Drug Administration.

Лазикс (фуросемид) таблетки этикетка [Электронная книга]. Получено с https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2010/016273s061lbl.pdf

диуретиков Архив меток — Simple Nursing

Каковы важные меры предосторожности при уходе за клиентами, принимающими диуретики? Что необходимо помнить, давая клиенту мочегонные средства?

Чтобы ответить на эти вопросы, мы кратко расскажем о некоторых признаках и симптомах мочегонных средств, а также о том, чего вы должны остерегаться, как медсестра, отвечающая за клиентов, принимающих мочегонные средства.

Чтобы легко запомнить необходимые меры предосторожности по уходу, запомните аббревиатуру DIURETIC, которая означает:

D iet
I n ввод и вывод с суточными весами
U сбалансированная жидкость и электролиты
R eady для снижения артериального давления и учащенного сердцебиения
E Vening доза запрещена.
T ake AM
I Повышенная ортостатическая гипотензия
C сигареты

Мы обсудим все меры предосторожности при уходе и некоторые из избранных полезных вопросов теста.

Диета

В частности, при использовании петлевых диуретиков вы должны следить за тем, чтобы у клиента была диета с высоким содержанием калия. Петлевые диуретики — это диуретики, расходующие калий, что означает, что они выводят калий из организма в горшок. По этой причине очень важно, чтобы вы проинструктировали своего клиента потреблять продукты с высоким содержанием калия. Вот некоторые примеры:

Бананы
Апельсины
Шпинат
Зеленые листовые овощи

Напоминание: диета — это испытание вопрос любимый.Большинство вопросов, касающихся Lasix, вращаются вокруг таких вопросов, как: «Клиент принимает Lasix, какую диету вам следует порекомендовать?»

Ответ — диета с высоким содержанием калия.

Вход и выход

Мониторинг входа и выхода (I / O) клиента, принимающего диуретики, жизненно важен, потому что обычно эти клиенты находятся на ограничении жидкости.

В большинстве случаев члены семьи стремятся принести своим близким их любимую еду во время госпитализации; однако им не разрешается употреблять что-либо с высоким содержанием натрия и калия, особенно тем, кто принимает калийсберегающие диуретики.Поэтому для клиентов, принимающих диуретики, необходимо вводить ограничения.

В подобных сценариях обучение необходимо, чтобы позволить клиенту и членам семьи понять, что причина, по которой мы даем мочегонные средства, заключается в том, чтобы не допустить попадания жидкости в организм, а некоторые продукты питания удерживают жидкость в организме.

Помимо проверки ввода и вывода, получение суточного веса также является важным фактором для клиентов, принимающих диуретики. Сегодня многие медсестры пропускают этот важный шаг. Врачи хотели бы знать, сколько весил клиент, когда он впервые пришел, и ежедневно оценивать, насколько хорошо действуют диуретики.

Несбалансированная жидкость и электролиты

Как упоминалось ранее, у клиентов, принимающих диуретики, будут проблемы с уровнем натрия и калия; следовательно, вы, как врач, можете ожидать несбалансированной жидкости и электролитов.

Готовность к снижению АД и увеличению ЧСС

Ожидается, что артериальное давление упадет, а частота сердечных сокращений увеличится в любое время из-за воздействия диуретиков. Будет меньше давления в сосудистых полостях, и в то же время частота сердечных сокращений резко возрастет, поэтому вам нужно внимательно следить за клиентом в отношении этих двух вещей.

Вечерние дозы — нет

Никогда не давайте мочегонные средства вечером. Вы же не хотите, чтобы ваши клиенты падали на землю или спотыкались, когда идут в туалет.

Take AM

Для предотвращения риска падения мочегонные средства назначают только утром. Обратите внимание на эту деталь, потому что это еще один любимый тестовый вопрос.

Повышенный риск ортостатической гипотензии

В медицине ортостатическая гипотензия, называемая обмороком, также известна как приступ обморока, который случается, когда клиент меняет положение слишком быстро.Это является проблемой безопасности и помечается как мера предосторожности при падении в больнице.

Выявление ортостатической гипотензии важно при составлении плана ухода за клиентом и обеспечении его мер предосторожности при падении.

Сигареты

Чтобы завершить аббревиатуру ДИУРЕТИКА, мы включили сигареты как одну из вещей, которых следует избегать при приеме мочегонных средств. Очевидно, что сигареты противопоказаны и считаются фактором риска почти при любом диагнозе.

Это все меры предосторожности при кормлении мочегонными средствами.Для получения дополнительной полезной информации посетите наш веб-сайт SimpleNursing и канал YouTube.

Медицинская химия (MDCH) 5220

Лекарственное Химия (МДЧ) 5220

Органический Медицинская химия II

Весна Семестр 2001 года, второй профессиональный год

9: 40-10: 30 МВт, Скаггс Холл 316

Экзамен 1 (31 января 2001 г.) Учебное пособие:

Полезно чтения:

(1) Учебный класс Примечания!

(2) http: // hnu.Pharm.utah.edu/medchem/cheatham/courses.html

(3) Foye ; Основы медицинской химии

а. Глава 21, диуретики

г. Глава 25, НПВП

г. Глава 23, холестерин и др.

(4) Goodman and Gilman ; Фармакологические основы терапии

а. Глава 29, диуретики

г. Глава 27, НПВП

г. [Глава 26 автокоидов]

г. Глава 59, гормоны коры надпочечников

Экзамен №1 охватывает первые шесть лекций:

диуретики (2 лекции)

НПВП (2+ лекции)

введение в стероиды (1 лекция)

противовоспалительные свойства стероидов (1 лекция)

Акцент будет сделан на основных принципах, общих / очевидных взаимосвязь структура-активность, MOA (механизм действия), если он известен, и хорошо известные, широко применяемые и важные препараты каждого класса.Не паникуйте !!!
Мочегонные средства:

(1) Каковы основные классы диуретиков? Для каждого класса, в какой части почки / нефрон действуют?

(2) Почему важно различать эффективность и эффективность с диуретиками?

(3) Что такое непрямое мочегонное средство (знайте по названию показанные примеры) и каков вообще их механизм действия?

(4) Осмотические диуретики обладают четким механизмом действия; понять это в общих принципах ( i.е. Осмос или локально высокий концентрации растворенных веществ в нефроне, которые увлекаются водой и связанными с ними электролиты). Помните, что различные полиолы, такие как маннит, сорбитал и его бициклическая форма (изосорбид), являются осмотические диуретики. Уметь распознавать эти.

(5) Ингибиторы карбоангидразы также имеют четкий механизм действия, в частности, ингибирование фермента карбоангидразы. Почему это важно (в целом)? Хорошие ли эти мочегонные средства ( i.е. рассмотреть эффективность / действенность / место действия по сравнению с побочным эффектом ацидоза)? Зачем нам использовать эти ингибиторы в Юте или если бы мы направлялись в Непал, чтобы подняться на гору. Эверест?

а. Какова основная структура взаимосвязи деятельности этих ингибиторы? [подсказка: сульфонамид; почему это SAR?]

г. Уметь распознать прототип этого класса: ацетазоламид (диамокс)

г. Что произойдет, если мы сделаем ацетазоламид менее полярным с помощью замещение метильной группы в кольце (но не слишком близко к сульфонамиду поскольку это может препятствовать связыванию): метазоламид (нептазан). Что вообще происходит, если мы производим лекарства менее полярный?

(6) У тиазидов менее ясный механизм действия (через ингибирование Na ⁺ -Cl ^— -symport), однако они имеют тенденцию к действовать в определенной сфере.Они эффективный (учитывайте место действия)? Каковы основные побочные эффекты этого и большинства диуретиков? (дисбаланс жидкость / электролит)? Воспоминание что эти препараты, по-видимому, не эффективно ингибируют карбоангидразу (несмотря на наличие сульфонамида на многих из них!).

а. Практика записи структуры HCTZ (гидрохлоротиазид). Это важный препарат в топ-200 отдельно и в сочетании с другими препаратами, такими как триамтерен (триамтерен / HCTZ = диазид) (K + щадящее мочегонное средство).HCTZ был бы мудрым лекарством, чтобы иметь возможность легко узнать.

г. Знайте важные SAR для этого класса. Например, почему HCTZ более эффективен, чем флуметиазид (вызывает насыщение, т.е. удаление двойной связи 3,4 и добавление водородного кольца в колокол?)? Почему, вообще , а в плане доставки это важно иногда иметь слабокислотную группу или, в случае тиазидов, кислотный протон при N2? Какая группа у C3 увеличивается потенция и продолжительность? Уметь распознавать, где это очевидно, разницу между полярными и липофильная группа .Также обратите внимание что все представленные тиазиды имеют сульфонамид в положении 7 и электроноакцепторная группа на 6. Помните, что эта электроноакцепторная группа в положении 6 необходима (и что все представленные препараты имеют либо Cl, либо CF ₃ при этом позиция). Помните, что SO ₂ в положении 1 не требуется (хинетазон (гидромокс) хиназолинон производная).

(7) Высокие потолочные или петлевые диуретики: почему они так названы? Почему эти опаснее других диуретики?

а. Фуросемид (лазикс) входит в топ-200 препаратов. Было бы разумно уметь это признать. Основываясь просто на структуре, какие еще класс (ы) диуретиков, к которым может относиться этот препарат?

г. Помните, что отношения структура-деятельность для препараты этого класса не очевидны, однако с сильно электронным выводя группу рядом с сульфонамидом, как в буметаниде, вы получаете больше потенция

г. Почему выделяется этакриевая кислота (эдекрин) в этом учебный класс? Нет сульфаниламида, необратимый ингибитор (через связывание белка S-H с этиленовой группой).Кроме того, если вам нужно было угадать SAR почему этот препарат приводит к проблемам с желудком, что бы вы догадались (подумайте НПВП)?

(8) Среди K + -сберегающих диуретиков есть два основных механизма. действия, что это? Что большой побочный эффект от этого класса препаратов?

а. Вспомните пример щадящего диуретика К ⁺, который действует не через антагонизм минералокортикоидов, а через ингибирование каналов Na ⁺ в почечном эпителии, что происходит быть в топ200 в сочетании с HCTZ

г. Антагонисты альдостерона: спиронолактон (альдактон). Чем он отличается от альдостерона? Можете ли вы нарисовать и пронумеровать ядро структура? Помните, что спиронолактон превращается в анион канреноновой кислоты. Большим отличием от альдостерона является двойная связь при D ⁶ и гидроксильная группа при 17 вместо 18.

НПВП:

(1) НПВП: что это означает? Каковы основные действия НПВП? Все ли наркотики в этом классе разделяют все действия?

(2) Распространенным MOA препаратов этого класса является ингибирование синтез простагландинов.Как это путь нарушен? (Чем это отличается от стероидного противовоспалительного наркотики?). Откуда берутся простагландины происходят из (арахидоновая кислота, полученная из липидов) и что они из себя представляют (эйкозаноиды, т. е. 20 молекул углерода с двойными связями; все простагландины по-разному замещены атомами кислорода (кето- и гидроксильными группами)? Что также происходит из этой арахидоновой кислоты каскад? Если мы заблокируем синтез простагландины, что еще мы блокируем образование? Какие последствия это имеет с точки зрения побочные эффекты? Помни это циклооксигеназа действует на ранней стадии каскада, продуцируя PGG ₂ (a пероксид), который превращается в PGH ₂.Помните, что серия PGE оказывает защитное действие на желудок. слизистая оболочка по

(3) Что касается основного побочного эффекта, что такое двойное оскорбление? Почему мы могли бы хотеть нацеливаться на COX-2, а не на COX-1 циклооксигеназы? Почему бы просто не дать устный ПГЭ ₁? Как насчет аналог? Что такое утвержденный аналог?

(4) Почему НПВП и особенно аспирин могут быть полезны при профилактика инсульта или предотвращение сердечных приступов?

(5) Каков состав аспирина.Почему аспирин — это особая салициловая кислота? Каков состав салициловой кислоты?

а. Какая часть молекулы отвечает за неблагоприятный GI последствия? Если снизить кислотность (скажем, заменой амида COOH на CONH ₂), что происходит (за вычетом GI а противовоспалительной активности нет)?

г. В салициловой кислоте есть гидроксильная группа орто к карбоновая кислота. Что будет, если мы переместить эту мету или параграф? Что будет, если мы заменяем этот гидроксил заместителями NH-R (вспомните фенаматы).

г. Как повысить потенцию? (замена галогенов или арила группы на ринге). Пример: diflunisal

(6) Почему фенилбутазон обладает противовоспалительным действием, но антипирина нет, даже если они имеют похожую структуру?

(7) На чем основана SAR арилалконовой кислоты?

а. Есть ли проблема с добавлением метильных групп на одиночный углерод, разделяющий кислоту (карбоновая кислота) и арил или гетероарил звенеть? Имеет ли значение in vivo ?

г. Индометацин — прототип препарата этого класса, который хорошо узнавать.

г. Почему у сулиндака меньше раздражения ЖКТ?

г. Толметин и зомепириак: такие незначительные изменения в структуре могут иметь сильные последствия

e. Липофильные группы из арильной группы увеличивают активность до тех пор, пока как группа не в плоскости; диклофенак (препарат, который широко используется) помогает это путем замены того, что присоединено к липофильной арильной группе

ф. Почему набуметом классифицируется как арилуксусная кислота? Почему это хороший препарат для тех, кто нужно противовоспалительное средство, но у вас серьезные нарушения желудочно-кишечного тракта?

(8) Арил- и гетероарилпропионовые кислоты. Достаточно широко используются ибупрофен, напроксен и оксапрозин. НПВП. Какие из них больше прилавок? Как действует оксапрозин разные? Что такое основной SAR этого вся серия (вопрос 7)? Что просходит если мы удалим метильную группу а в карбоновая кислота?

(9) Анилины и r-аминофенолы: Тайленол или ацетаминофен.Это было бы разумно уметь распознавать парацетамол. Почему эти препараты не обладают противовоспалительным действием? Каков основной побочный эффект? Почему нет фенацетина и ацетанилида доступны в США как наркотики?

(10) ЦОГ-1 против ЦОГ-2: какие препараты в первую очередь относятся к ЦОГ-2 специфический? Почему это важно. Какие из распространенных препаратов наименее эффективны? ЦОГ-2 специфичен и может вызвать расстройство желудочно-кишечного тракта? (ибупрофен, аспирин, индометацин, толметин, напроксен).Кеторолака есть в этой серии но мало разные; что отличает его от других с точки зрения его активности / доставки? Было бы разумно уметь распознавать рофекоксиб (vioxx) и целекоксиб (Celebrex)

(11) Лейкотриены участвуют в воспалении и, в частности, при астме. Какие два средства можно блокировать активность (блокировать производство по сравнению с антагонистическим рецептором)

(12) Каковы механизмы предотвращения или облегчения подагры? Помните аллопуринол и пробецид

Стероиды: номенклатура, распознавание общих элементов и противовоспалительное

(1) Умейте называть кольца (A, B, C, D):

(2) Умейте нумеровать холестан

(3) Помните cix / trans и син / анти отношения.Являются все естественные кортикостероиды син или анти?

(4) Помните о важном положения (3-кето, 5 a или b, 17 гидроксил, гидроксил в 21, где двойные связи активны)

(5) Распознавать холестерин, кортизол, альдостерон, кортизон. Что классы стероидов? Что различия между глюкокортикоидами и минералокортикоидами (в структура и деятельность)?

(6) Знайте важное глюкокортикоиды использовали противовоспалительные средства, как обсуждалось в лекции по понедельникам