Разное

Гликолитические и окислительные мышечные волокна: КЛАССИФИКАЦИЯ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН!

alexxlab -- 09.03.202104.03.2021

Комментариев к записи Гликолитические и окислительные мышечные волокна: КЛАССИФИКАЦИЯ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН! нет

Содержание

КЛАССИФИКАЦИЯ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН!

Всем известно, что каждый человек имеет индивидуальную мышечную композицию, то есть только ему присущее сочетание мышечных клеток (волокон) разных типов во всех скелетных мышцах. Вот только классификаций этих типов волокон несколько и они не всегда совпадают. Какие же классификации сейчас приняты?
Мышечные волокна делятся:

1. На белые и красные

2. На быстрые и медленные

3. На гликолитические, промежуточные и окислительные

4. На высокопороговые и низкопороговые

Разберем все подробно.

Белые и красные. На поперечном сечении мышечное волокно может иметь различный цвет. Он зависит от количества мышечного пигмента миоглобина в саркоплазме мышечного волокна. Если содержание миоглобина в мышечном волокне большое, то волокно имеет красно-бурый цвет. Если миоглобина мало, то бледно-розовый. У человека почти в каждой мышце содержатся белые и красные волокна, а так же волокна слабо пигментированные.

Миоглобин используется для транспортировки кислорода внутри волокна от поверхности к митохондриям, соответственно его количество определяется количеством митохондрий. Увеличивая количество митохондрий в клетке специальными тренировками, мы увеличиваем количество миоглобина и изменяем цвет волокна.

Быстрые и медленные. Классифицируются по активности фермента АТФ-азы и, соответственно, по скорости сокращения мышц. Активность данного фермента наследуется и тренировке не поддается. Каждое волокно имеет свою неизменную активность этого фермента. Освобождение энергии заключенной в АТФ, осуществляется благодаря АТФ-аза. Энергии одной молекулы АТФ достаточно для одного поворота (гребка) миозиновых мостиков. Мостики расцепляются с актиновым филаментом, возвращаются в исходное положение, сцепляются с новым участком актина и делают гребок. Скорость одиночного гребка одинакова у всех мышц. Энергия АТФ в основном требуется для разъединения. Для очередного гребка требуется новая молекула АТФ.

В волокнах с высокой АТФ-азной активностью расщепление АТФ происходит быстрее, и за единицу времени происходит большее количество гребков мостиками, то есть мышца сокращается быстрее.

Гликолитические, промежуточные и окислительные. Классифицируются по окислительному потенциалу мышцы, то есть по количеству митохондрий в мышечном волокне. Напомню, что митохондрии – это клеточные органеллы, в которых глюкоза или жир расщепляется до углекислого газа и воды, ресинтезируя АТФ, необходимую для ресинтеза креатинфосфата. Креатинфосфат используется для ресинтеза миофибриллярных молекул АТФ, которые необходимы для мышечного сокращения. Вне митохондрий в мышцах также может происходить расщепление глюкозы до пирувата с ресинтезом АТФ, но при этом образуется молочная кислота, которая закисляет мышцу и вызывает ее утомление.

По этому признаку мышечные волокна подразделяются на 3 группы:

1. Окислительные мышечные волокна. В них масса митохондрий так велика, что существенной прибавки ее в ходе тренировочного процесса уже не происходит.

2. Промежуточные мышечные волокна. В них масса митохондрий значительно снижена, и в мышце в процессе работы накапливается молочная кислота, однако достаточно медленно, и утомляются они гораздо медленнее, чем гликолитические.

3. Гликолитические мышечные волокна. В них очень незначительное количество митохондрий. Поэтому в них преобладает анаэробный гликолиз с накоплением молочной кислоты, отчего они и получили свое название. (Анаэробный гликолиз – расщепление глюкозы без кислорода до молочной кислоты и АТФ; аэробный гликолиз, или окисление – расщепление глюкозы в митохондриях с участием кислорода до углекислого газа, воды и АТФ.)

   У не тренирующихся людей обычно быстрые волокна – гликолитические и промежуточные, а медленные – окислительные. Однако при правильных тренировках на увеличение выносливости промежуточные и часть гликолитических волокон можно сделать окислительными, и тогда они, не теряя в силе, перестанут утомляться.

   Высокопороговые и низкопороговые. Классифицируются по уровню порога возбудимости двигательных единиц. Мышца сокращается под действием нервного импульса, который имеет электрическую природу. Каждая двигательная единица (ДЕ) включает в себя мотонейрон, аксон и совокупность мышечных волокон. Количество ДЕ у человека остается неизменным на протяжении всей жизни. Двигательные единицы имеют свой порог возбудимости. Если нервный импульс, посылаемый мозгом, имеет величину ниже этого порога, ДЕ пассивна. Если нервный импульс имеет пороговую для этой ДЕ величину или превышает ее, мышечные волокна сокращаются. Низкопороговые ДЕ имеют маленькие мотонейроны, тонкий аксон и сотни иннервируемых медленных мышечных волокон. Высокопороговые ДЕ имеют крупные мотонейроны, толстый аксон и тысячи иннервируемых быстрых мышечных волокон.

Как видите, две из представленных классификаций неизменны на протяжении всей жизни человека вне зависимости от тренировок, а две напрямую зависят именно от тренировок. В отсутствии двигательного режима, например в коме, или долгом нахождении в гипсе даже медленные мышечные волокна теряют свои митохондрии и соответственно миоглобин и становятся белыми и гликолитическими.

Поэтому в настоящее в спортивной науке считается неправильно говорить: «тренировки направленные на гипертрофию быстрых мышечных волокон», или «гиперплазия миофибрилл в медленных мышечных волокнах», хотя еще 10 лет назад это считалось допустимо даже в специализированных научных изданиях. Сейчас если мы говорим о тренировочном воздействии на МВ, то используем только классификацию по окислительному потенциалу мышцы. Классификации совпадают у не тренирующихся и у представителей скоростно-силовых и силовых видов спорта, где цель поднять максимальный вес в единичном повторении. В видах спорта требующих проявления выносливости классификации совпадать не будут.

Для наглядности приведу несколько утрированный, хотя теоритически вполне возможный пример. Сразу оговорюсь, что все цифры условные, и их не надо воспринимать буквально. Представим атлета, у которого лучший результат в жиме лежа 200 кг (без экипировки), 180 кг он может пожать на 3 раза, 150 кг на 10 раз. Из результатов видно, что окислительный потенциал мышц очень низок.

Соотношение волокон, предположим, следующее: 90% быстрые, 10% медленные. По окислительному потенциалу 75% гликолитические, 15% промежуточные и 10% окислительные. Наилучших успехов в увеличении мышечной массы спортсмен добивается, когда работает в жиме по 6 повторений. Вес штанги достаточно большой чтобы рекрутировать 75% гликолитических волокон, а окислительный потенциал их настолько низок, что и 6-и повторений достаточно для необходимого закисления мышцы.

Но вот по какой-то причине этот атлет решил максимально увеличить свою выносливость и два месяца по 2-3 раза в день ежедневно работал над увеличением митохондрий в гликолитических и промежуточных МВ. Подробно об этой методике вы можете прочитать в 5-м номере «ЖМ», в моей статье «Тренировка выносливости». Плюс к этому атлет еще поддерживал свой силовой потенциал, выполняя по 1-2 повторениям с околомаксимальным весом раз в 7-10 дней. Два месяца достаточно для предельного насыщения мышц митохондриями. Через два месяца спортсмен проводит тестирование.

Оно показывает, что сейчас у него 5% гликолитических волокон, 70% промежуточных и 25% окислительных. То есть гликолитические стали промежуточными, кроме 5% самых высокопороговых, а промежуточные стали окислительными. По активности АТФ-азы соотношение естественно не изменилось, так же 90% быстрые и 10% медленные. 200 кг он выжал на 1 раз, миофибриллы от таких тренировок не выросли, а упасть результату он не дал, используя в тренировках ММУ. 180 кг он выжал на 8 раз, а 150 кг на 25 раз. Огромное количество новых митохондрий «съедало» молочную кислоту не давая мышцам закислиться, что значительно увеличило их функциональность.
Теперь нашему атлету для увеличения мышечной массы работа на 6 повторений практически ничего не даст. Она задействует в нужном режиме только 5% оставшихся гликолитических волокон.

Сейчас ему придется работать минимум по 15 повторений в подходе, чтобы добиться необходимого для роста мышечной массы закисления мышц. И, дополнительно, включить в тренировку стато-динамические упражнения, поскольку только они способствуют гипертрофии окислительных мышечных волокон, которых у него теперь 25%, и игнорировать их уже нецелесообразно.

Как мы видим, один и тот же человек вынужден использовать абсолютно разные тренировочные программы для гипертрофии своих быстрых мышечных волокон после изменения их окислительного потенциала! Вот поэтому говорить о тренировочном воздействии на типы волокон, используя классификацию по активности АТФ-зы, считается некорректным. Только классификация по окислительным способностям мышц!

Скайраннинг — советы чайникам | АЛЬПИНДУСТРИЯ

17 ноября 2011 | Иван Григорьев

Советы и инструкции

Начало

Часть II

Продолжаю серию статей, посвящённых физиологии скайраннинга. Сегодня мы рассмотрим классификацию мышечных волокон и их изменение под воздействием различных видов нагрузки. К сожалению, многие люди не знакомы с этой информацией. Это очень грустно, потому что альпинисты должны быть сведущи в вопросах физиологии и подготовки.

Что такое альпинизм – это в первую очередь выносливость, терпилово, акклиматизация, технические прибамбасы. Всё это невозможно без грамотной подготовки — скалолазной, велосипедной, беговой, лыжной, кому как приятнее, но бег — это всё-таки основа. С помощью бега вы всегда сможете подготовить своё сердце и мышцы к любому восхождению. Вы можете лазать 8а, это даст вам преимущество на скальном маршруте, но в горы всё-таки ходят. Именно поэтому я так надеюсь, что скайраннинг станет локомотивом профессиональной горной подготовки, так же, как в своё время стали скалолазание и ледолазание в подготовке к прохождению более сложных участков маршрутов.

Информация, публикуемая ниже, написана замечательным физиологом, нашим соотечественником Виктором Николаевичем Селуяновым. Его статьи доступны в интернете, как и большинство других материалов на тему физиологии и тренировок, но к сожалению, человек так устроен, что часто не в состоянии найти нужную информацию: некоторые материалы кажутся слишком сложными, некоторые слишком объёмными или простыми. Так произошло с моим тренером, который 12 лет бегал марафоны, «убивал» себя и не имел ни малейшего представления о физиологии. Он знал что такое интервальная работа, пано, темповик, углеводный обмен, длительная, в каких объёмах и когда нужно выполнять, но всё это происходило на уровне подсознания. Несколько лет назад он нашёл Селуяновские статьи, точнее их порекомендовала Ирина Реутович, которая тренировалась – нет, не по ним, Ирина Владимировна тренировалась всегда по интуиции, у неё очень сильный организм. А статьи она дала для того, чтобы Михаил Викторович (мой тренер) «разобрался» в них. Вот так, всей компанией мы стали зубрить термины и купили пульсометры. Результат оказался потрясающим.

Если раньше наши тренировки носили угнетающий характер, мы молотили, что есть мочи, считали, что этого не достаточно, и молотили ещё. То теперь, помимо того, что мы не чувствовали такой усталости, за счёт того, что грамотно распределяли нагрузку, наши результаты полезли вверх. Через несколько месяцев после начала тренировок по Селуянову мы уже могли бежать по 4 минуты на км на пульсе всего-лишь 140 ударов. Правда, потом мы стали готовиться к суточному бегу и в результате измотали себя, потому что не следили за мышцами, но уже тогда мы поняли что к чему. Именно поэтому я публикую то, что проверено мной и моими друзьями, на себе, за годы тренировок.

Помимо Селуяновских статей я хотел порекомендовать ещё две книги: первая Питт Фитзингер и Скотт Дуглас «Бег по шоссе для серьёзных бегунов» и вторая Дэнни Дрэйер «Ци бег». Последнюю кстати я прочитал по рекомендации известного российского марафонца Леонида Швецова. В его словах звучали сожаления, что эта книга не попалась ему тогда, когда он только начинал свою беговую карьеру. Если у кого-то возникнут проблемы с поиском этих материалов, я могу выслать их по электронной почте, пишите.
А теперь, собственно, по делу.

Словарь чайника

МВ – мышечное волокно (волокна)
ММВ – медленные мышечные волокна
БМВ – быстрые мышечные волокна
ОМВ – окислительные мышечные волокна
ГМВ – гликолитические мышечные волокна
АэП – аэробный порог
АнП – анаэробный порог
МПК – максимальное потребление кислорода
КФ — креатинфосфат
АТФ – аденозинтрифосфорная кислота (основная «энергетическая валюта» клетки)
Миофибриллы — сократимые элементы мышечной клетки (цилиндрические нити толщиной 1 — 2 мкм, идущие вдоль от одного конца мышечного волокна до другого), сокращаются в присутствии АТФ.
Митохондрии – клеточные органеллы (элементы), в которых синтезируется АТФ за счет окислительного фосфорилирования.
Окислительное фосфорилирование – функция клеточного дыхания, при которой происходит синтез АТФ (идет в митохондриях).
Цикл Кребса (цикл трикарбоновых кислот, цикл лимонной кислоты) представляет собой серию химических реакций, протекающих в митохондриях, и является общим конечным путем окисления углеводов, липидов и белков.
Миокард – сердечная мышца
Миокардиоцит – клетка миокарда

Классификация мышечных волокон. Изменение мышечной композиции под действием тренировки

Остановимся подробнее на классификации мышечных волокон. Первый способ — на быстрые мышечные волокна (БМВ) и медленные мышечные волокна (ММВ), эта классификация идет по ферменту АТФаза миофибрилл (сократительных элементов), тип которого может быть быстрым или медленным. Отсюда быстро сокращающиеся и медленно сокращающиеся МВ. Соотношение быстрых и медленных волокон определяется наследственной информацией, и изменить его мы практически не можем.

Второй способ – разделение МВ на окислительные и гликолитические, а они делятся уже не по миофибрилле, а по количеству митохондрий (структур клетки, где происходит потребление кислорода). Если есть митохондрии, то МВ окислительные, мало митохондрий или почти нет — гликолитические. Способность МВ к гликолизу также наследуется и определяется количеством ферментов гликолитического типа. Но вот количество митохондрий достаточно легко изменяется под воздействием тренировок. И с увеличением числа митохондрий МВ, бывшее гликолитическим, становится окислительным.

К сожалению, в этом вопросе существует путаница. Обычно смешивают обе классификации. Говорят о медленных, а подразумевают окислительные, смешивают гликолитические и быстрые. На самом деле медленные тоже могут быть гликолитическими, хотя этот вариант в литературе не описывается. Но мы знаем, что если человек лежит в больнице предоперационный период, а потом ещё и послеоперационный период, то потом уже и встать не может, ходить не может. Первая причина — координация нарушается, а вторая причина — мышцы уходят. И самое главное, уходят, прежде всего, митохондрии из ММВ (период их «полураспада» всего 20 — 24 дня). Если человек пролежал 50 дней, то от митохондрий почти ничего не останется, МВ превратятся в медленные гликолитические, поскольку медленные или быстрые наследуется, а митохондрии создаются. (Быстрые МВ при правильных тренировках также могут стать окислительными).

Поэтому с точки зрения тренировочного процесса для данного спортсмена не интересно деление МВ на медленные и быстрые – это имеет значение на этапе отбора. Вся логика построения тренировки идет не с точки зрения сокращения мышц по скорости, а направлена на превращение ГМВ в окислительные. Ибо в этом случае мы изменяем конкретного человека.

Цель тренировки в циклических видах спорта — создавать митохондрии. Только митохондрии потребляют кислород, значит, спортивная форма растет по мере накопления митохондрий. Возьмем мышечное волокно. У него есть миофибриллы, каждая миофибрилла оплетается митохондриями, и больше определенного предела они не могут образоваться, только в один слой, если условно так говорить. В конце концов, эти МВ накапливают столько митохондрий, что больше ничего прибавить не могут. ММВ быстро выходят на предел подготовленности, и дальше весь процесс роста спортивной формы идет через то, что мы гликолитические превращаем в окислительные. (Низкопороговые МВ потому и окислительные, что постоянно работают при любых интенсивностях с максимальной для них мощностью). Перестаём тренироваться или, например, начинаем низкопороговые тренировать, тогда высокопороговые митохондрии теряют. Весь смысл набора спортивной формы — набрать митохондрии в МВ высокопороговых двигательных единиц, другого пути нет. Все только этим и занимаются, а думают об интервальной тренировке и еще о чем-то, то есть о формальности. А суть тренировки — поменять содержание мышечных волокон, то есть добавить митохондрий.

Вот вы начинаете правильно тренироваться и набираете митохондрий всё больше, больше и больше, мышцы переходят из формы гликолитической в окислительную, то есть с обилием митохондрий. И когда все мышечные волокна становятся окислительными — это предел спортивной формы, больше ничего не получится. Хотя тут есть одна хитрость. Дело в том, что окислительные волокна потребляют только жиры (пока есть запас жиров), а мощность при окислении жиров теряется. Отсюда получается некий парадокс — не надо делать так, чтобы мышцы были только окислительные, надо оставить немного гликолитических, иначе будете на жирах бежать, а мощность функционирования на жирах меньше примерно на 15%. Тогда те же самые мышцы будут более мощно работать. Понятно, что к лыжному спорту это тоже относится.

Влияние гликолитических и окислительных мышечных волокон на результат

Так вот, вы начинаете бежать среднюю дистанцию, разбегаетесь, и выходите на порог анаэробного обмена, он как раз соответствует моменту, когда функционирует все ОМВ и даже часть гликолитических. При этом получается, что человек выходит на крейсерскую скорость. Если у него только ОМВ, то он так и будет стабильно молотить. Прибавить не может и убавить не может (убавить, конечно, может, но это ему не надо, а прибавить не может, потому что не чем добавить), он прибежит с той же самой скоростью на финиш. Если с ним будет бежать точно такой же человек, но у которого будет запас ГМВ, то он на финише всегда прибавит. Значит, получается, средневик — это человек, у которого есть запас мышечных волокон, которые он может включить в работу, и лучше быстрых гликолитических, тогда финиш будет еще быстрее. Так же и у лыжников: тот, у кого есть запас ГМВ, на финише выиграет, если дистанция будет ровная. Но, увы, так не бывает.

Снова перейдем на более простой вид спорта, велосипедный (мне ближе). Рассмотрим спортсмена, у которого ОМВ только 15-20%, остальные — гликолитические. На равнине он набирает критическую скорость, превышает её, и начинает постепенно закисляться. Проходит 5-6 минут, он попадает в мертвую точку, пульс запредельный, дышать невозможно. Спортсмен начинает мощность снижать, и через 2-3 км выходит, наконец, на ту самую скорость, которая нужна. Вот классический вариант развития физиологических процессов на равнине. А если это не равнина, а холмистая местность, и холмы короткие, по длине такие, что на подъем затрачивается не больше 30 секунд? Тогда в этот холм спортсмен включает свои ГМВ, их хватает ровно на 30 секунд. В холм влетает, скорость большая, а со спуска работать уже практически не надо, ГМВ восстанавливаются, потом опять подъём, спуск и т.д. При этом он может влететь в этот подъём быстро и мощно, а другой, у кого только одни окислительные, такой мощности не получит, попытается отыграть на спуске, но это очень трудно и особенно добавить не удастся. В этих условиях спортсмен, у которого много ГМВ, начинает выигрывать.

Рассмотрим двух спортсменов в равных условиях, но у первого мышцы покрупнее (больше ГМВ), а у второго поменьше. Если это равнина, первый, скорее всего, выиграет, потому что включит на финише гликолитические волокна. По дистанции они будут одинаково ехать, а на финише первый выиграет с разницей в 1-2 секунды. Если холмистая местность, но с короткими холмами, выиграет первый, у которого больше гликолитических МВ, может еще больше выиграет, потому что он в каждую горку 1-2 секунды отыграет, а со спуска еще быстрее уедет. Но как только горка превращается в минутную, то на первой он 2 секунды отыграет за 30 секунд, второй немножко отстал, а потом на следующей горке второй ему 10 секунд ввезет, потому что у первого ГМВ перестанут нормально работать, закислятся, а у второго ничего не закисляется, он со стабильной скоростью до верха и доедет.

Вот тут эти нюансы и возникают.
Теперь переключимся на лыжи. Если спринт будет с короткими подъёмами или же длинная дистанция с короткими подъёмами, выиграет тот, у кого есть запас ГМВ и очень большой. Но в лыжном спорте коротких подъемов почти не бывает. А как только подъёмы по длительности уходят за 30 секунд, всё меняется, к 40-й секунде ноги начинают здорово болеть, а к 1 минуте дыхание резко учащается, потому что ГМВ начинают накапливать ионы водорода, молочную кислоту, начинается значительное выделение углекислого газа, он заставляет интенсивно дышать, пульс за 200 и страшные мучения. Если всё время выходить на пульс 200-240, повторять его по ходу гонки 10 – 15 — 20 раз, то и соперника не увидишь… (состояние будет предельно тяжелым).

Физиология мышечного сокращения. Закон рекрутирования мышечных волокон

Напомним современные знания физиологии мышечного сокращения. Начнем с учебных знаний. В учебнике пишется, что существует процесс сокращения мышцы, и он обеспечивается некими механизмами энергообеспечения. Сам механизм сокращения связан с затратой молекул АТФ, молекулы АТФ должны быть внутри синтезированы с помощью молекулы КФ, а свободный креатин и свободный фосфат являются стимулом для разворачивания либо анаэробного гликолиза, либо аэробного гликолиза, либо окисления жиров. Вот классическая схема, современная, которая сейчас принята. Эта уточненная схема предложена Саксом, нашим ученым (у Чазова работает), для миокарда. В схеме существует КФ шунт, или, другими словами, все метаболические и энергетические пути, гликолиз и окисление жиров идут только через ресинтез КФ, а уже КФ идет непосредственно на ресинтез АТФ. Вот современные учебные знания.

В соответствии с ними, если спортсмен начинает двигаться в режиме «во всю», в течение примерно 15 секунд тратятся запасы АТФ и КФ (фосфагенов). Потом должен развернуться процесс, который стимулируется свободным креатином. Это, в первую очередь, процесс анаэробного гликолиза, который продолжается одну, может быть, полторы минуты, а вслед за этим должен развернуться процесс окислительного фосфорилирования, то есть начинается уже аэробный гликолиз. У нормального человека запасы углеводов снижаются где-то после 20-30 мин, а полностью заканчиваются через 45 мин. И только тогда, когда заканчиваются запасы углеводов в мышце и глюкоза в крови, начинает интенсивно развиваться процесс, связанный с окислением жиров. В случае передвижения со средней интенсивностью, при недостатке кислорода в крови, разворачивается анаэробный гликолиз. Это классическая схема.

Но эта схема не выдерживает критики, когда мы переходим с представлений уровня пробирки или одного единственного мышечного волокна к мышце в целом. Для единственного изолированного МВ это более или менее правильное описание. Но у нас не одно МВ, а множество, еще есть множество мышц и, следовательно, в нашу модель мы должны включить и эти элементы. Кроме того, у нас есть ОМВ и ГМВ, у нас есть те МВ, которые раньше рекрутируются при определенной интенсивности: если интенсивность меняется, то дополнительные мышечные волокна включаются. Короче говоря, есть закон рекрутирования МВ. Если все эти компоненты учесть, то мы построим новую модель, которая состоит из центральной нервной системы, которая управляет мотонейронами в спинном мозге, а мотонейроны управляют мышцами. И вот в зависимости от импульсации, которая идет сверху, рекрутируются сначала низкопороговые двигательные единицы, а потом всё более высокопороговые, когда, допустим, увеличивается сила отталкивания. И в этом случае получается совсем другая картина.

Например, вы начинаете двигаться с усилием 50% от максимума, максимум — это спринт (3-7 секунд), а 50% — это, условно говоря, бег на 1500 м или на 3000 м. Что будет происходить в организме? Вы рекрутируете столько мышечных волокон, сколько необходимо, чтобы держать скорость. Допустим, у вас 75% ОМВ. Допустим, вы рекрутировали половину всех мышечных волокон. Рекрутированные ОМВ отрабатывают 15 сек за счет АТФ и КФ, затем мощность их начинает падать где-то наполовину, и дальше эти ОМВ работают только в аэробном режиме, и пока используют только жиры. Не через 40 минут, а прямо сейчас, на 1-й минуте будут работать за счет окисления жиров! Потому что в ОМВ митохондрии, когда работают, выделяют наружу цитрат, который ингибирует (подавляет) гликолиз, поэтому могут окисляться только жиры (химию процесса окисления описывает цикл Кребса). Значит, не прошло и 15 секунд, как начали окисляться жиры. И вот мощность упала, а вам-то задание держать 50% от максимальной. Тогда вы обязаны рекрутировать еще порцию мышечных волокон. Допустим, дополнительные 25% вы рекрутируете, тоже окислительные, только они еще не работали, и они свои первые 15 секунд отрабатывают на АТФ и КФ. Получается, что на АТФ и КФ вы бежите уже не 15 секунд, а 30. То есть вы 15 секунд бежали на АТФ рекрутированных вначале МВ, и еще 15 секунд на следующих, но часть работы уже выполняется за счет аэробной продукции. Эти окислительные включились в работу, истратили свои запасы АТФ и КФ, не полностью, а наполовину, а вот эта половина поддерживается за счёт ресинтеза, то есть уже за счёт окислительных процессов, за счет жиров. И при заданной 50-процентной мощности вы обеспечиваете где-то 30-35% за счет окислительного фосфорилирования. При такой мощности где-то через 30-40 секунд вы выходите на предельные возможности этой мышцы в потреблении кислорода (она равна как раз 35% от максимальной мощности, которую эта мышца может развить). Это соответствует как раз АнП. Если нарисовать кривую потребления кислорода, то вы обнаружите плато, которое будет соответствовать АнП уже через 40 сек.

Далее спортсмен будет рекрутировать ГМВ, но маленькими порциями, исходя из нормы мощности, которую вы задали. Вот он в течение минуты будет рекрутировать гликолитические. Они тоже сначала на АТФ и КФ работают, а потом за счет гликолиза. Включенные ГМВ минуту отработают, закислятся и снизят мощность почти до нуля. Поэтому придется включать новые ГМВ до тех пор, пока у вас есть их запас. Если он у вас большой, то можно минуты 3-4 так поработать. А тот, у кого запаса ГМВ нет, начнет снижать мощность, и откажется от выполнения задания.

В итоге у тех, у кого ОМВ много, а гликолитических мало, кривая мощности поднимется, продержится где-то минуты полторы – две, и обязательно упадет на уровень АнП, и так будет держаться долго. Тот, кто имеет больший запас ГМВ, при прочих равных условиях сможет дольше проработать на высокой мощности, и на какой-то определенной дистанции выиграет. Получается, что человек, имеющий много ГМВ, но мало окислительных, на относительно коротких дистанциях, допустим, 1 — 1,5 минуты, ещё может выигрывать запасом гликолитических. Но чем длиннее дистанция, тем менее важна вот эта лишняя мышечная масса (ГМВ). И когда время на дистанции уходит, допустим, за 5 минут, то получается, что надо на себе везти лишнюю массу.

Из-за чего появляется специализация

В велосипедном спорте на равнине лишний вес не имеет принципиального значения. А если это гора, то даже в велосипедном спорте начинает играть роль собственный вес, спортсмен начинает тратить энергию на то, чтобы везти в подъем лишнюю мышечную массу. Поэтому чем длиннее дистанция, тем «вреднее» эта лишняя масса, и надо от нее всеми способами избавляться.

То же и в конькобежном спорте. Конечно, спортсмен в основном работает против ветра, но еще надо много энергии тратить, чтобы перемещать свое тело поперек дорожки, держать позу, а именно — везти свой собственный вес. Значит, и здесь вес начинает играть свою роль. Поэтому, если конькобежец везет на себе лишнюю мышечную массу, она мешает. На дистанциях в 500 и 1000 м некоторая «лишняя» масса помогает, потому что мощный толчок помогают сделать еще и мышцы рук и туловища. Но чем длиннее дистанция, тем больше «лишняя» масса мешает. Поэтому там, где возникают проблемы «лишней» массы, и появляется какая-то специализация (спринтер — стайер). Но иногда это не принципиально, если у спортсмена сильные мышцы ног с большой долей ОМВ (как у Хайдена).

Как и везде, существует простая модель и сложная. В сложной модели, вы видите, процессы по-другому разворачиваются, и даже можно объяснить, зачем нужны гликолитические волокна. Пока дистанция относительно короткая, и если эта лишняя масса не очень мешает, то это очень выгодно. Чем длиннее дистанция и чем больше нагрузка, связанная с преодолением собственного веса, тем вреднее становится избыток ГМВ.

Центральные и периферические аэробные компоненты, их вклад в работоспособность

Теперь рассмотрим зависимость работоспособности от центрального и периферического факторов (сердечно-сосудистой системы и мышц). Если рассматривать какое-то конкретное двигательное действие — велосипед, коньки, легкую атлетику (бег) или лыжи, то мы увидим, что в каждом конкретном упражнении участвуют определенные мышечные группы. Если посчитать их массу, то окажется, что в велосипедном спорте одна мышечная масса, в легкой атлетике побольше, а в лыжном спорте еще больше. Возникает вопрос: сколько эти мышцы потребляют кислорода? Чисто теоретически это очень просто посчитать: 1 кг мышечной массы, если она находится на пределе подготовленности, потребляет кислорода где-то 0,2-0,3 л/мин, если в работе участвуют все ОМВ. Дальше надо просто умножить эту цифру на ту массу, которая есть, при условии, что она максимально подготовлена. Что значит максимально подготовлена?

Внутри этой мышечной массы одни ОМВ, миофибриллы и митохондрии находятся в таком соотношении, что больше уже ничего прибавить нельзя (миофибриллы все оплетены митохондриями, как в миокарде). И тогда получается, что для потребления 3 л кислорода нужно иметь 10 кг активной мышечной массы, а если нужно потреблять 6 л — достаточно иметь только 20 кг активной мышечной массы.

Теперь посчитаем, сколько кислорода может доставить сердце. Если принять, что 1 литр крови переносит 160 мл кислорода (при нормальном уровне гемоглобина), то, умножив это количество на минутный объём кровообращения, мы получим возможности сердца по доставке кислорода. У обычного человека, мужчины, ударный объём составляет порядка 120-130 мл за один выброс крови. При пульсе 190 ударов в минуту получим 190 уд/мин * 130 мл * 160 мл = около 4 л/мин. Всё так и считается, достаточно просто. У супер-атлетов за один ударный цикл выбрасывается 240 мл, это соответствует 7-8 л/мин кислорода.

Мы определили, что 20 кг мышечной массы могут потребить около 6 литров кислорода в минуту. Если у лыжника на ногах мышечная масса 20 — 25 кг, и к этому добавить мышцы живота, спины, рук, то мы уйдем за цифру 30 с лишним килограммов. Сделаем поправку на то, что не вся эта мышечная масса будет потреблять кислород на пределе возможностей, и получим, что 40 кг активных мышц могут потребить кислорода около 8 л/мин. Вот столько должно перекачать сердце, чтобы полностью обеспечить мышцы кислородом, если эти мышцы максимально готовы.

Таким образом, мы получили два предела. Первый — из литературы известно, что перекачать 8 л/мин кислорода через организм с помощью сердца — это цифра предельная, этой цифры практически ни у кого нет. В то же время, 8 л/мин кислорода потребить мышцами — таких цифр тоже никто ещё не зафиксировал. Обычно потребляют где-то 6 л/мин, ну — 6,5 л/мин, цифры в 7 л/мин кислорода почти не появляется.

Тестирование уровней потребления кислорода поможет построить планы тренировок

Поскольку работоспособность может лимитировать либо одно, либо другое, то для того, чтобы разобраться с тем, чего не хватает конкретному спортсмену — его надо обязательное тестировать. Например, мы начинаем тестировать лыжников на уровне сборной команды, и получаем очень печальные цифры. Фиксируем показатели неоднократного победителя крупных российских марафонов (спортсмен каждый год в «десятке» на чемпионатах России), и видим: мышцы ног потребляют кислорода только 3,5 л/мин на уровне АнП — это результат порядка 1 разряда в велосипедном спорте. А лыжник должен потреблять ногами столько же, сколько велосипедист МСМК, причем это абсолютная цифра, не на килограмм веса. (В велосипедном спорте это не принципиально, там больше важно, что приходится на лобовую площадь.)

Спрашивается, а какое у него сердце? Если взять график ступенчатого теста, то на начальном участке, когда рекрутируются только ОМВ, наблюдается некая прямая между пульсом и мощностью. Потом эта кривая зависимости (потом кривая получается) начинает как-то изменяться. И, как правило, происходит увеличение темпа прироста пульса. Если продолжить начальный отрезок линии дальше, и вывести на пульс 190, то можно предсказать, что бы было с этим человеком, если бы он вышел на пульс 190, и при этом у него были бы только ОМВ. И тогда мы определили бы потенциальные возможности сердца по доставке кислорода к мышцам. (Подробнее об этом можно прочитать в следующем номере в разделе, посвященном интерпретации данных ступенчатого теста).

Так вот, потенциальная производительность сердца оказывается у него 7 л/мин. Это означает, что наш спортсмен имеет прекрасное сердце, огромное сердце, его тренировать специально не надо, а мышцы, прежде всего ног, — очень слабые, они в очень плохом состоянии, их надо готовить, чтобы они соответствовали нормативам международного класса.

Чтобы этот лыжник показал хорошие результаты, ему надо где-то 4,5 л/мин потреблять ногами. С показателем 4,5 л/мин он бы в сборной уже устойчиво стоял. При этом пульс у него при потреблении кислорода 4,5 л/мин должен быть не 190 уд/мин, а 150, потому что должен быть запас, на котором руки будут работать. Хорошо, предположим, мы с ним в тесте получаем 4,5 л/мин на пульсе 150 уд/мин, и после этого начинается закисление, и он отказывается от работы. Тогда мы говорим, что ноги у него в хорошем состоянии (4,5 л/мин для лыжника вполне достаточно). Потом начинаем тестировать руки, и оказывается, что руки у него потребляют где-то 1,5 л/мин, больше не будут потреблять (это из нашего опыта известно). Он потребляет руками 1,5 л/мин, мы прибавляем их к 4,5 л/мин ног, и получаем потребление кислорода равное 6 л/мин. Затем делим на его вес 70 кг и получаем 85 мл/кг/мин — это уровень олимпийских достижений.

Дальше разбираемся, что с ним нужно делать, чтобы достичь таких показателей. Так вот, первый вывод: поскольку сердце у него большое, и может перекачать кислорода 7 л/мин, то этому человеку не надо делать вкатывание. Под вкатыванием понимаются объёмные длительные тренировки продолжительностью от 3 до 6-8 часов в день на относительно низком пульсе (100-150 уд/мин, близко к 120). Если человек будет по 8 часов в день кататься при таком пульсе, то сердце начнет дилятировать (расширяться) и может значительно увеличиться в объеме. А этому человеку нужно заниматься в первую очередь мышцами ног — именно они ограничивают его возможности.

А у другого может оказаться наоборот. Вот вам следующий пример: еще один молодой перспективный лыжник, мы его тестируем, у него картина такая: пульс 190 уд/мин и 4,5 л/мин потребляет ногами, но пульс-то — 190. Всё, ему руки нельзя добавлять, он на пределе, сердце маленькое, слабое. Это было как раз в 2000 году, когда он ряд гонок выиграл и, как говорят, «капнул». Его больше в сборную брать не стали — сердце не держит. Никто же этого не знает, но чувствуют — спортсмен начинает проигрывать, не держит тренировочных нагрузок. Сердце маленькое. Наконец, дали ему отдохнуть, выбросили все объёмные нагрузки, оставили только интенсивные, спринтерского характера. Сердце постепенно вылечилось, за 4-5 месяцев стало нормальным, стало свои 8 л/мин качать, вместо 4,5 л/мин. Потребление кислорода в руках добавили, чуть ли не в 2 раза, а ноги у него и так хорошие. Он свои 4,5 л/мин ногами как потреблял, так и потребляет, но на пульсе не 190 уд/мин, а 160, потом руки еще добавляет, и он выходит на пульс 190, на этом пульсе можно бежать 10 км. У него был явный недостаток сердца, но причина не в том, что сердце плохое, ему надо было просто дать восстановиться, чтобы прекратились дистрофические явления, и он вернулся в нормальное состояние.

Заключение

Хочется добавить о роли интуиции и знания. Про роль знания особо говорить не станем – этому посвящена вся статья. Что касается интуиции, приведем выдержку из книги Виктора Николаевича «Подготовка бегуна на средние дистанции»:

«Принцип интуиции. Каждый спортсмен должен опираться в тренировке не только на правила, но и на интуицию, поскольку имеются индивидуальные особенности адаптационных реакций».
Принцип интуиции можно переформулировать иначе – «Природа «умнее» любого ученого». Поэтому можно планировать тренировочный процесс, но при его реализации спортсмен должен «прислушиваться» к своим ощущениям, сопоставлять их с ожиданиями своими и тренера. Разумеется, необходимо как можно чаще контролировать состояние готовности различных систем и органов. Эта информация, вместе со знаниями, является основой продуктивной интуиции, творческих озарений в построении тренировочного процесса. В связи с этим действительно можно принять утверждение «Знание слепо без интуиции», когда идет работа с конкретным спортсменом, когда приходится вводить коррекцию в тренировочный процесс.

Тяжёлый изнурительный бег вверх по горной тропе, использовавшийся Бьорном Дали и Вегардом Ульвангом, чем-то напоминает бег по холмам в Новозеландии учеников Лидьярда.

При подготовке статьи использованы разработки В. Н. Селуянова

Обсудить на форуме

комментарии к статье

Пока нет комментариев

Prosportlab

Еще раз о количестве повторений

Автор: Антонов Андрей

Сайт: ironworld. ru

Сколько нужно делать повторений для увеличения мышечной массы? Доктор педагогических наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ, заведующий кафедрой теоретико-методических основ физической культуры и спорта РГУФКа Л. П. Матвеев в своем учебнике «Теория и методика физической культуры» («Физкультура и спорт», 1991 г.) на этот вопрос отвечает так: «…от 5–6 до 8–10 повторений до отказа, чему соответствует отягощение, составляющее примерно 70–80% от индивидуального максимального».
Арнольд Шварценеггер в своем знаменитом трехтомнике «Энциклопедия современного бодибилдинга» («Физкультура и спорт», 1993 г.), написанным в соавторстве с Биллом Доббинсом, называет следующие цифры: 8–12 повторений для верхней части тела и 12–15 для ног, «и выполнять каждый подход „до отказа” – до тех пор, пока мышцы станут неспособны сделать хотя бы еще один повтор».
Джо Вейдер в своей работе «Бодибилдинг. Фундаментальный курс» («Уайдер спорт-СУ», 1993 г.) пишет: «Исследования показали, что для увеличения мышечных объемов необходимо выполнять не менее 6 и не более 15 повторений в подходе. Если вы делаете меньше, чем 6 повторений, то развиваете силу, а если больше 15, то выносливость мышц. Начинающие культуристы должны практиковать 8–12 повторений в 1–3 подходах». Примерно те же цифры нам называют на многочисленных курсах фитнес-тренеров, только немного повышая нижнюю границу. Обычно до 8-ми повторений.
А что говорит нам практика? Более 10 лет я проработал тренером в фитнес-клубе. И практика показывает, что есть определенная категория людей, которые категорически отказываются расти, выполняя указанные количества повторений, несмотря на энтузиазм и полное соблюдение всех сопутствующих рекомендаций, таких как полноценный отдых между тренировками, повышенное содержание белка в рационе, дополнительная витаминизация и т. д. Другие прогрессируют, но только от определенного количества повторений в этом диапазоне. А диапазон большой. 6 повторений и 15 – это огромная разница, и искать оптимальное количество повторений эмпирическим путем слишком долго.
А ведь на самом деле все не так уж и сложно, если мы вспомним, что у всех людей строго индивидуальная мышечная композиция.
Мышечные волокна можно классифицировать по двум основным критериям. Первый – по активности фермента АТФ-азы и, соответственно, по скорости сокращения мышц – на быстрые и медленные мышечные волокна. Активность данного фермента наследуется и тренировке не поддается.
Вторая классификация – по количеству митохондрий в мышечном волокне. Напомню, что митохондрии – это клеточные органеллы, в которых глюкоза, а если быть совсем точным – пируват – продукт неполного распада глюкозы, расщепляется до углекислого газа и воды, выделяя АТФ, необходимую для мышечного сокращения, и при этом не закисляя мышцу. Вне митохондрий в мышцах также может происходить расщепление пирувата до АТФ, но при этом образуется молочная кислота, которая закисляет мышцу и способствует ее утомлению.
По этому признаку мышечные волокна подразделяются на 3 группы:
1. Окислительные мышечные волокна. В них масса митохондрий так велика, что существенной прибавки ее в ходе тренировочного процесса уже не происходит.
2. Промежуточные мышечные волокна. В них масса митохондрий значительно снижена, и в мышце в процессе работы накапливается молочная кислота, однако достаточно медленно, и утомляются они гораздо медленнее, чем гликолитические.
3. Гликолитические мышечные волокна. В них очень незначительное количество митохондрий. Поэтому в них преобладает анаэробный гликолиз с накоплением молочной кислоты, отчего они и получили свое название. (Анаэробный гликолиз – расщепление глюкозы без кислорода до молочной кислоты и АТФ; аэробный гликолиз, или окисление – расщепление глюкозы в митохондриях с участием кислорода до углекислого газа, воды и АТФ.)
У не тренирующихся людей обычно быстрые волокна – гликолитические и промежуточные, а медленные – окислительные. Однако при правильных тренировках на увеличение выносливости промежуточные и часть гликолитических волокон можно сделать окислительными, и тогда они, не теряя в силе, перестанут утомляться. Надо заметить, что резкого перехода волокон из одной группы в другую нет. Он плавный, как по увеличению активности АТФ-азы, так и по увеличению количества митохондрий в мышцах, поэтому разделение мышечных волокон на 2 и 3 группы достаточно условное. При необходимости можно было бы еще увеличить количество групп, но в современной науке это считается нецелесообразным, поскольку данная классификация удовлетворяет всем вопросам представителей всех научных направлений.
Еще один важный термин, который необходимо знать для понимания этого процесса – это двигательная единица. Мышца сокращается под действием нервного импульса, который имеет электрическую природу. Каждая двигательная единица (ДЕ) включает в себя мотонейрон, аксон и совокупность мышечных волокон. Количество ДЕ у человека остается неизменным на протяжении всей жизни.
Двигательные единицы имеют свой порог возбудимости. Если нервный импульс, посылаемый мозгом, имеет величину менее этого порога, ДЕ пассивна. Если нервный импульс имеет пороговую для этой ДЕ величину или превышает ее, мышечные волокна сокращаются. Низкопороговые ДЕ имеют маленькие мотонейроны, тонкий аксон и сотни иннервируемых медленных мышечных волокон. Высокопороговые ДЕ имеют крупные мотонейроны, толстый аксон и тысячи иннервируемых быстрых мышечных волокон. В повседневной жизни у нас работают в основном медленные волокна и прекрасно с этим справляются. Мышцы не закисляются, в митохондриях энергетические субстракты расщепляются до углекислого газа и воды, не образовывая молочную кислоту, и мышцы, не утомляясь, функционируют на протяжении целого дня. Быстрые волокна включаются в работу, только если необходимо проявить значительное мышечное усилие или сделать ускорение. И при такой нагрузке мы сразу чувствуем закисление мышцы, отдышку и быстро развивающееся утомление.
Вот, в принципе, и все, что необходимо знать. Для того чтобы заставить мышечное волокно расти, мы должны его закислить, чтобы в миофибриллах произошли структурные изменения, в результате которых после завершения нагрузки будет запущен механизм гиперплазии.
Так вот, описанная мной определенная категория людей, отказывающаяся расти, выполняя в подходе указанный диапазон повторений, имеет исключительно мало гликолитических и промежуточных МВ. И закислить свои окислительные волокна ни 6-ю, ни 15-ю повторениями не могут. Мышца работает, но при этом не тренируется. Митохондрии «съедают» всю молочную кислоту, и никаких структурных образований в мышце не происходит. Чтобы закислить окислительные МВ и заставить их расти, необходим особый режим работы – статодинамический, без мышечного расслабления. Данный режим работы мышц был разработан в Институте спорта профессором В. Н. Селуяновым. В этом случае напряженные мышечные волокна пережимают кровеносные сосуды и блокируют доступ кислорода с кровью в митохондрии. И мы можем закислить эту категорию волокон при продолжительности работы 30–60 секунд. Бодибилдеры, которым необходима максимальная гипертрофия всех мышечных волокон, эмпирическим путем вышли на этот режим работы – режим ограниченной амплитуды при постоянном мышечном напряжении, и успешно его используют, хотя не все понимают механизм его работы.
Ну а что касается количества мышечных повторений, то выявленный нами диапазон повторений от 6 до 15 воздействует на гликолитические и промежуточные МВ. Как же корифеи отечественной науки смогли упустить ситуацию с мышечной композицией? Да у них просто не стояло такой цели. Исследования в спорте велись на развитие силы. Рост мышечной массы отмечался как побочное явление, хотя тщательно фиксировался. И что самое главное, и о чем все забывают, – исследования в основном проводились на тяжелоатлетах и метателях далеко не массовых разрядов, а спортсменах уровня мастера спорта. В результате естественного отбора на этот уровень выходили спортсмены, имеющие в своей композиции в основном быстрые мышечные волокна. То есть выборка испытуемых была крайне некорректна.
Итак, с тренировкой индивидуумов, имеющих в своей мышечной композиции преимущественно окислительные волокна, мы разобрались. Сколько же повторений необходимо делать спортсменам, имеющим в своей композиции в основном гликолитические и промежуточные волокна? Здесь все просто. Если преобладают гликолитические, то количество повторений в подходе должно стремиться к нижнему пределу. У этих спортсменов огромное количество высокопороговых двигательных единиц, и при работе со снарядом весом менее 6 повторных максимумов они просто не смогут их полноценно задействовать. И наоборот, спортсмены, имеющие преобладающее количество промежуточных волокон, должны стремиться к верхней границе количества повторений, то есть 15. Так что для каждого можно найти свое оптимальное количество повторений. Естественно, что для достижения максимального эффекта надо прорабатывать все свои волокна. Но основную часть тренировочного времени – те, которые у вас преобладают.
Как же практически определить мышечную композицию? Очень неплохой тест предложил на одном из форумов спортсмен, тренер и врач-эндокринолог Михаил Клестов. Берется упражнение для тестирования определенной мышечной группы, например, жим лежа для тестирования грудных мышц и трицепса, и определяется максимальный вес на 1 ПМ. На следующей тренировке испытуемому предлагается выполнить максимальное количество повторений с весом, равным 80% от этой величины. Если количество повторений от 4 до 7, то в композиции данной группы преобладают гликолитические волокна, если от 7 до 12, то промежуточные, более 13 – окислительные. Желательно протестировать несколько мышечных групп, поскольку соотношение волокон в разных мышцах может быть разным. Современные исследования показали, что в мышечных группах верхней части тела всегда большее количество быстрых волокон, чем в мышцах ног (браво, Арнольд!). Соотношение пропорций типов мышечных волокон в других группах очень индивидуально. Например, у меня тренировался молодой человек, грудные мышцы и трицепсы которого максимально реагировали на 6 повторений в подходе, а широчайшие мышцы и бицепсы – на 10.
Так что ищите и пробуйте. Тестируйте мышцы на композицию, подбирайте необходимое количество повторений в подходе, и результат удивит вас самих! Тренировки, если они построены на знании биохимических процессов, происходящих в мышцах, всегда дают положительный результат!

Типы мышечных волокон

Описаны различные типы мышечных волокон, а также гистологические и гистохимические методы их классификации. Дана характеристика различных типов мышечных волокон, описаны их функции, а также расположение в скелетной мышце.

Типы мышечных волокон

Классификации мышечных волокон

В настоящее время общепринято считать, что у человека скелетные мышцы состоят из волокон различных типов. Существуют различные классификации типов мышечных волокон. Различают волокна: красные и белые, медленные и быстрые, тонические и фазические. В середине ХХ века для разделения мышечных волокон на разные типы использовались гистологические методы (А.В. Самсонова с соавт., 2012). Из скелетных мышц посредством биопсии извлекался кусочек мышечной ткани, быстро замораживался и разрезался на тонкие слои. Затем производилось исследование мышечной ткани под микроскопом. Первоначально критерием разделения мышечных волокон на медленные и быстрые являлось количество и расположение митохондрий. Затем предпочтение стали отдавать такому показателю как толщина Z-дисков. Было найдено, что у медленных волокон Z-диски существенно толще, чем у быстрых. В качестве еще одного критерия разделения мышечных волокон на типы использовалась толщина М-диска. При продольных срезах расслабленной скелетной мышцы видно, что медленные мышечные волокна содержат пять М-линий, имеющих одинаковую плотность. Промежуточные мышечные волокна – три линии средней плотности, ясно видимые и две линии, имеющие небольшую плотность. В быстрых мышечных волокнах имеются три линии средней плотности и две внешние, едва различимые.

В настоящее время чаще всего используется классификация M.Brook, K.Kaiser (1970), которая основывается на гистохимических методах.

Более подробно строение и функции мышц описаны в моих книгах «Гипертрофия скелетных мышц человека» и «Биомеханика мышц«

Известно, что миофибриллы состоят из саркомеров, а те, в свою очередь – из толстых и тонких филаментов. Основу толстых филаментов составляет белок миозин, а основу тонких – белок актин.

Гистохимические методы основаны на определении активности фермента АТФ-азы миозина. Этот фермент расположен на головках молекул миозина. Фермент АТФ-аза осуществляет высвобождение энергии, необходимой для осуществления сокращения мышечного волокна. Степень активности АТФ-азы варьирует в широких пределах. Установлено, что степень активности АТФ-азы миозина связана с типом миозина, содержащемся в мышечном волокне. В медленных мышечных волокнах активность АТФ-азы низкая, а в быстрых – высокая. Именно высокая активность АТФ-азы миозина способствует высокой скорости сокращения мышечных волокон.

На основе классификации по активности АТФ-азы миозина различают мышечные волокна типа I, типа IIA и типа IIB.

Характеристики мышечных волокон

Медленные и быстрые мышечные волокна различаются метаболизмом, что проявляется в активности ферментов и количестве митохондрий. Медленные мышечные волокна окружены большим числом крупных митохондрий с набором ферментов, катализирующих распад углеводов и жирных кислот. Поскольку этот процесс требует притока большого количества кислорода, вполне естественно, что сеть капилляров, окружающая медленные мышечные волокна более развита и снабжение кислородом, доставленным с током крови, в этих волокнах происходит более интенсивно. В этих волокнах крайне ограничен запас углеводов в виде гликогена и низка активность ферментов гликолиза (М.И. Калинский, В.А. Рогозкин, 1989).

Быстрые волокна типа IIA и IIB характеризуются высокой активностью АТФ-азы миозина, поэтому скорость их сокращения практически в два раза выше, чем у медленных. С высокой скоростью сокращения связан хорошо развитый саркоплазматический ретикулум, который характерен для быстрых мышечных волокон, так как он содержит ионы кальция, необходимые для сокращения мышечного волокна.

Волокна типа IIA имеют набор ферментов для полного окисления углеводов и жирных кислот, такой же, как и в медленных волокнах и к тому же они располагают ферментами гликолиза, то есть способностью расщеплять углеводы до молочной кислоты. Быстрые мышечные волокна типа IIB способны к коротким периодам сократительной активности. Они имеют набор ферментов гликолиза с высокой активностью и небольшое количество митохондрий с окислительными ферментами. Быстрые мышечные волокна типа IIA и IIB имеют большие запасы гликогена, который сразу используется в качестве источника энергии при сокращении скелетной мышцы (табл.1).

Таблица 1 Характеристики мышечных волокон различных типов

Характеристика	I тип	IIА тип	IIВ тип
Название мышечных волокон	Красные, медленные, устойчивые к утомлению, окислительные	Промежуточные, быстрые, устойчивые к утомлению, окислительно-гликолитические	Белые, быстрые, быстроутомляемые, гликолитические, анаэробные
Размер мотонейрона	малый	Большой	Большой
Активность АТФ-азы миозина	низкая	Высокая	Высокая
Саркоплазматический ретикулум	Слабо развит	Среднее развитие	Хорошо развит
Плотность капилляров	Высокая	Высокая	Низкая
Количество миоглобина	Много	Средне	Мало
Количество митохондрий	Много	Средне	Мало
Размеры митохондрий	Очень большие	Средние	Небольшие
Активность ферментов митохондрий	Большая	Большая	Низкая
Сопротивление утомлению	Высокое	Среднее	Очень низкое
Запасы гликогена	Низкие	Большие	Большие
Гликолитическая способность	Низкая	Большая	Большая
Скорость сокращения	Низкая	Высокая	Высокая
Площадь поперечного сечения мышечного волокна	Небольшая	Большая	Большая
Максимальная сила	Небольшая	Большая	Очень большая

Функции мышечных волокон

Основная функция волокон типа I – выполнение длительной работы низкой интенсивности. Они активны также при поддержании позы. Поэтому антигравитационные мышцы в основном состоят из медленных волокон типа I.

Основная функция мышечных волокон типа II – выполнение быстрых и сильных сокращений.

Расположение мышечных волокон различных типов в скелетных мышцах

Мышечные волокна объединены в пучки. Их покрывает перимизий. Пучок содержит мышечные волокна различных типов. В пучке мышечные волокна расположены в виде мозаики. Однако доказано, что внутри мышцы больше мышечных волокон типа I, а снаружи – мышечных волокон типа II.

Литература

Калинский М.И., Рогозкин В.А. Биохимия мышечной деятельности.- Киев: Здоровья, 1989.- 144 с.
Самсонова, А.В. Методы оценки композиции мышечных волокон в скелетных мышцах человека /А.В. Самсонова, И. Э. Барникова, М. А. Борисевич, А. В. Вахнин //Труды кафедры биомеханики НГУ им. П.Ф. Лесгафта. – Вып. 6.- СПб, 2012.- С. 18-27.
Сонькин В.Д., Тамбовцева Р.В. Развитие мышечной энергетики и работоспособности в онтогенезе.
Уилмор Дж. Х., Костилл Д. Л. Физиология спорта и двигательной активности. Киев: Олимпийская литература, 1997. 504 с.

С уважением, А.В.Самсонова

2.5.4 Окислительные и гликолитические мышечные волокна.

2.5.4 Окислительные и гликолитические мышечные волокна.

По общепринятой классификации медленные мышечные волокна относятся к I типу, а быстрые – ко II типу волокон.

Среди быстрых мышечных волокон выделяется два подтипа – II-A и II-B. Подтип II-A отличается более высокой окислительной способностью. Их окислительная способность, однако, ниже, чем у медленных волокон типа I. Волокна этого подтипа (II-A) называют быстрыми окислительно-гликолитическими. Быстрые окислительно-гликолитические волокна – это часть быстрых волокон, приспособленных к достаточно интенсивной аэробной энергопродукции наряду с весьма мощной анаэробной системой энергообеспечения.

Подтип II-B характеризуется наиболее высокой гликолитической активностью среди всех мышечных волокон, поэтому волокна этого типа называют быстрыми гликолитическими.

Интересно проследить изменения в мышцах-сгибателях пальцев по мере развития их тренированности, выражающейся в увеличении времени удержания хвата. Не подготовленные люди обычно могут выполнять вис на перекладине в течение 1,5 – 2,5 минут, после чего мышцы предплечья у них «дубеют» и хват ослабевает.

Статическая работа по удержанию хвата требует относительно больших мышечных усилий, поэтому мышцы-сгибатели пальцев неподготовленных спортсменов работают исключительно в анаэробном режиме.

По мере повышения интенсивности нагрузки и всё более выраженной активации гликолиза, фактором, ограничивающим работоспособность, является возможность окислительной системы утилизировать пировиноградную кислоту. Чем больше эта способность, тем меньше образуется и накапливается в мышцах молочной кислоты. Получается, что для увеличения длительности удержания хвата необходимо повысить мощность окислительной системы энергообеспечения статически работающих мышц. Но повышение окислительной способности, например, гликолитически работающих быстрых мышечных волокон практически означает конверсию волокон II-В в II-А, т.е. превращение гликолитических мышечных волокон в окислительно-гликолитические.

Конверсия мышечных волокон требует больших усилий со стороны спортсмена и занимает достаточно много времени. Зачастую время удержания надёжного хвата начинает существенно увеличиваться только после многих месяцев целенаправленных тренировок. Особенно это касается спортсменов, изначально имеющих малое время виса. Дело в том, что аэробный механизм энергообеспечения, в значительной мере определяющий работоспособность мышц-сгибателей пальцев квалифицированных спортсменов, начинает играть заметную роль только после 1 – 1,5 минут подтягиваний; до этого спортсмен выполняет подтягивания, используя возможности анаэробных механизмов. Так, выполняя подходы, состоящие их 20-25 подтягиваний и затрачивая на их выполнение от одной до полутора минут, спортсмен активирует только гликолитический механизм, развивая только его возможности. Так, если спортсмен в начале тренировочного цикла подтянулся 25 раз за 1,5 минуты, а в конце – 25 раз за 1,15, это означает, что выросла мощность гликолиза. Чтобы развивать мощность и ёмкость окислительного механизма энергообеспечения, требуется выполнять подтягивания в подходах в течение более длительного времени. Опережающее развитие возможностей гликолитической системы энергообеспечения тормозит развитие аэробного ресинтеза АТФ, необходимого для выполнения подтягиваний в течение четырёх отведённых на это минут.

Как тренировать гликолитические мышечные волокна | Александр Тамбовцев

Дорогие друзья, пришло время рассказать Вам самое главное — Как тренировать наши мышцы правильно.

Миллионы людей во всем мире тренируют мышцы, не задумываясь. Они просто тягают железо, не пытаясь вникнуть в суть происходящих при этом процессов. Если и достигают каких-то результатов, то благодаря отличной генетике и отзывчивым мышцам с большим количеством андрогенных рецепторов, сильной эндокринной системе.

Большинство же из нас обладают средней или плохой генетикой для роста мышц. Для таких людей любая ошибка в тренировочном процессе может поставить крест на прогрессе.

Отныне мы не будем совершать ошибки в тренировках. Все, кто читает эти статьи, знает, как тренироваться правильно. Знания- это теоретическая база. Без нее никак. До умения Вас доведет тренер на персональных тренировках, а навык сформируется за несколько лет регулярных тренировок.

Итак, мышечные волокна делятся на два основных типа: гликолитические и окислительные.

Эти волокна отличаются друг от друга типом окислительного обмена, а не скоростью сокращения, как думает большинство людей, начинающих познавать этот вопрос.

Разделение волокон на быстрые и медленные в нашем случае никакого смысла не несет.

Итак, для рекрутирования гликолитических мышечных волокон важна не скорость выполнения упражнения, а сила нервных импульсов. Чем больше будет вес снаряда, тем более высокопороговые единицы будут задействованы.

Гликолитические мышечные волокна отличаются низким содержанием митохондрий. Следовательно, для ресинтеза АТФ эти волокна будут использовать бескислородные методы- анаэробный гликолиз. В процессе гликолиза из-за низкого количества митохондрий в этих волокнах быстро накапливается молочная кислота.

Вы уже знаете, что для роста мышц нужно создать 4 условия:

— наличие свободных аминокислот

— наличие креатина

— наличие гормонов

— оптимальное количество ионов водорода.

И если первое условие полностью зависит от Вашего питания, то остальные 3 условия зависят именно от Ваших тренировок.

Так как отличительной особенностью гликолитических мышечных волокон является низкое содержание митохондрий и в качестве основного способа ресинтеза АТФ эти волокна используют анаэробный гликолиз- расщепление глюкозы без кислорода, то с накоплением ионов водорода проблем не возникает. Главное- подобрать вес снаряда так, чтобы мышечный отказ наступил в промежутке 15-20 секунд (если упражнение выполняется без расслабления целевой мышцы) или 20-40 секунд (если расслабление присутствует).

Для натуральных спортсменов мышечный отказ является обязательным условием для выработки гормонов- тестостерона и гормона роста. Для тех же, кто вводит гормоны извне, отказ является не обязательным для этой цели. Для них отказ нужен для большей выработки креатина.

Достигая мышечного отказа в промежутке 10-12 повторений, Вы попадете в нужные временные рамки.

Следовательно, получите необходимый гормональный отклик и выработку ионов водорода. Ионы водорода открывают гормонам доступ в мышечную клетку. Гормоны должны проникнуть в клетку, чтобы считать информацию с ДНК и запустить синтез белка, синтез новых миофибрилл.

Но для достижения этого необходимо оптимальное количество ионов водорода. Одного подхода до отказа явно недостаточно. Количество рабочих подходов должно быть от 4 до 10, в зависимости от уровня вашей тренированности и гормонального фона. Отдых между подходами должен быть не 1 минута, как говорят многие тренеры, а 3-5 минут. Причина в том, что при коротком отдыхе между подходами количество ионов водорода с каждым подходом возрастает так сильно, что вместо полезного воздействия на синтез матричных РНК, водород оказывает негативное влияние на активность лизосом, которые при набухании выделяют ферменты, отвечающие за катаболизм (разрушение миофибрилл) .

И вместо запуска роста мышц Вы запустите процесс их разрушения. Именно для того, чтобы снизить избыточную концентрацию ионов водорода, между подходами нужно отдыхать 3-5 минут.

Сразу уточню, что это касается опытных спортсменов. Новички вполне могут отдыхать между подходами 1 минуту и даже меньше, потому что они плохо чувствуют мышцы и при длительном отдыхе вообще не добьются повышенной концентрации ионов водорода.

Во время отдыха желательно ходить, а не стоять или сидеть. В этом случае митохондрии в мышцах ног будут пожирать молочную кислоту, что позволит Вам немного сократить время отдыха между подходами и увеличить объем работы на мышечную группу.

Что касается частоты тренировок мышечной группы, то это зависит от Вашего уровня, объема и интенсивности работы. Я писал об этом в статье про суперкомпенсацию.

Обычному человеку со средней эндокринной системой достаточно будет тренировок гликолитических мышечных волокон, чтобы достичь хороших результатов в строительстве тела.

Те же, кто хочет достичь максимума в своем развитии, должны тренировать как гликолитические, так и окислительные мышечные волокна.

Удачи Вам, друзья.

Да прибудет с Вами сила!

А.С.Тамбовцев

Как улучшить аэробную выносливость — Красная Звезда

Попытаюсь ответить на вопрос как повысить аэробную выносливость или как вырастить новые митохондрии. И опять же попытаюсь говорить о сложном простым языком. Как я уже неоднократно писал, митохондрии имеют тенденцию к образованию в тех клетках, которые особенно нуждаются в интенсивной поставке энергии. Аэробный синтез энергии (ресинтез АТФ митохондриями), то есть в присутствии молекулярного кислорода, является наиболее эффективным синтезом энергии.
Условно мышечные волокна можно разделить на три типа исходя из механических и метаболических свойств (табл. 1).

Тип волокна	Медленносокр. (ST)	Быстросокр. тип А (FT—A)	Быстросокр. тип B (FT—b)
Время сокращения	Медленное	Быстрое	Очень быстрое
Размер мотонейрона	Маленький	Большой	Очень большой
Сопротивляемость усталости	Высокая	Средняя	Низкая
Активность	Аэробная	Длительная анаэробная	Короткая анаэробная
Продукция силы	Низкая	Высокая	Очень высокая
Плотность митохондрий	Высокая	Высокая	Низкая
Плотность капилляров	Высокая	Средняя	Низкая
Окислительная способность	Высокая	Высокая	Низкая
Гликолитическая емкость	Низкая	Высокая	Высокая
Преимущественный запас топлива	Триглицериды (жиры)	Креатинфосфат, гликоген	Креатинфосфат, гликоген

Это означает, что, если мы хотим увеличить количество и качество митохондрий в мышечных клетках, нам необходимо задействовать в работу максимальное количество медленных окислительных и быстрых окислительно-гликолитических волокон, дать им такую нагрузку, которая требовала бы интенсивного расхода энергии, но при этом не вызывала бы гипоксию мышц. В условиях кислородного голодания ухудшаются показатели капилляризации скелетных мышц, появляется внутриклеточный отек, очаговые нарушения миофибриллярного-сократительного аппарата (болезненные ощущения в мышцах) и происходят деструктивные дегенеративные изменения митохондрий. Аналогичные структурные изменения имеют место при проведении гликолитических тренировок, т.е. тренировок с высоким содержанием лактата в крови.
Мышечная гипоксия и, как следствие, анаэробный метаболизм убивают митохондрии. Даже средний уровень ежедневных физических нагрузок на уровне аэробного порога повышает активность окислительных ферментов, а с ней возрастают и аэробные возможности мышц. Повышение активности окислительных ферментов отражается в росте количества, размеров мышечных митохондрий и повышению их способности образовывать АТФ. Первоначально увеличение активности совпадает с повышением уровня МПК (максимального потребления кислорода).

Тренировки, выполняемые с мощностью на уровне анаэробного порога (ПАНО), ведут к росту митохондрий, повышая уровень аэробной выносливости. Максимальная степень аэробной подготовленности достигается только тогда, когда все миофибриллы оплетаются митохондриальной системой так, что образование новых митохондриальных структур невозможно. То есть наступает момент, когда аэробные тренировки, выполняемые с мощностью на уровне ПАНО у квалифицированных спортсменов, начинают показывать нулевую эффективность.

Что же делать дальше в таком случае?

Для дальнейшего повышения аэробных возможностей необходимо создать в мышцах, совершающих двигательное действие, условия роста новых миофибрилл. Миофибриллы — это органеллы клеток мышц, обеспечивающие их сокращение. Чем их больше в конкретном мышечном волокне, тем большую силу сокращения способно проявить данное волокно. Иными словами, необходим рост мышечной силы, в том числе и за счет увеличения мышечной массы. И так, мы добились увеличения новых миофибрилл в мышцах, совершающих двигательное действие и, как следствие правильного тренировочного процесса, новых митохондриальных систем.

Существует несколько теорий повышения роста аэробной выносливости у квалифицированных спортсменов, заслуживающих внимания.

Первая теория основана на том, что для роста новых миофибрилл необходимо задействовать в работу как можно большее число мышц, ранее не задействованных в этой работе. Согласно этой теории, предлагается комбинировать длительные непрерывные тренировки на уровне аэробного порога (медленные окислительные мышечные волокна) добавляя к ним интервальные скоростно-силовые нагрузки с мощностью работы на уровне МПК – максимального потребления кислорода (быстрые волокна обоих типов). У данного метода есть ряд спорных моментов. Увеличение мощности (работа на уровне МПК) требует вовлечение в работу все большего количества мышц, ранее активно не участвовавших в работе. Но при этом все большему количеству мышц, при повышении порога максимальной мощности, приходится переключаться на работу анаэробного гликолиза, что в свою очередь приводит к деструктивным дегенеративным изменениям в миофибриллах.
Частое использование скоростно-силовых нагрузок может привести к деструктивным, дегенеративным изменениям в миофибриллах. Еще одним аргументов против данной методики за счет роста силы является мнение, что с увеличением размера мышечного волокна ухудшается процесс диффузии кислорода (О2) к центру мышечного волокна. Однако, есть исследования показывающие, что процесс переноса О2 к центру мышечного волокна не связан с диаметром мышечного волокна.
Следовательно, размер мышечного волокна не является препятствием к росту аэробных возможностей, но тем не менее, синтез митохондрий после силовой нагрузки идет не столь интенсивно, как нам бы хотелось.
Вторая теория предлагает строить подготовительную работу спортсмена на большом количестве тренировок направленных на проявления локальной мышечной выносливости. Смысл таких тренировок заключается в том, что в циклическом упражнении каждое сокращение мышцы должно выполняться с околомаксимальной мощностью на уровне порога анаэробного обмена. В этом случае в упражнении активны все медленные волокна и частично быстрые окислительно-гликолитические волокна, однако, благодаря управлению паузой отдыха полностью обеспечиваться устранение продуктов метаболизма анаэробного гликолиза.

Я являюсь сторонником обеих теорий, но вторая теория мне больше по душе. В чем суть? Вкратце, работа в невысоком темпе с максимальной мощностью двигательного действия близком к соревновательному. И длительные паузы отдыха для препятствия закислению.
Чаще всего на практике наблюдается симбиоз этих двух теорий. Всю эту работу необходимо дополнять силовыми нагрузками. Целый ряд исследований показывает, что наиболее эффективными в целях развития аэробной выносливости являются статодинамические силовые упражнения. Но это не значит, что надо выполнять силовые тренировки только в этом режиме.

Рубрика: Статьи

10,5 Типы мышечных волокон — анатомия и физиология

Цели обучения

Опишите типы волокон скелетных мышц

К концу этого раздела вы сможете:

Различать медленные окислительные волокна, быстрые окислительные волокна и быстрые гликолитические волокна

Волокна скелетных мышц можно классифицировать по двум критериям: 1) насколько быстро волокна сокращаются по сравнению с другими, и 2) как волокна регенерируют АТФ.Используя эти критерии, можно выделить три основных типа волокон скелетных мышц (Таблица 1). Медленное окисление (SO) волокна сокращаются относительно медленно и используют аэробное дыхание (кислород и глюкоза) для производства АТФ. Быстрое окисление (FO) Волокна имеют относительно быстрое сокращение и в основном используют аэробное дыхание для выработки АТФ. Наконец, волокна Fast glycolytic (FG) имеют относительно быстрое сокращение и в основном используют анаэробный гликолиз. Большинство скелетных мышц человеческого тела содержат все три типа, хотя и в разных пропорциях.

Основной метаболический путь, используемый мышечным волокном, определяет, классифицируется ли волокно как окислительное или гликолитическое. Если волокно в основном производит АТФ посредством аэробных путей, то оно классифицируется как окислительное.Во время каждого метаболического цикла может производиться больше АТФ, что делает клетчатку более устойчивой к утомлению. Гликолитические волокна в основном создают АТФ посредством анаэробного гликолиза, который производит меньше АТФ за цикл. В результате гликолитические волокна утомляются быстрее.

Медленные окислительные волокна имеют структурные элементы, которые увеличивают их способность вырабатывать АТФ посредством аэробного метаболизма. Эти волокна содержат намного больше митохондрий, чем гликолитические волокна, поскольку аэробный метаболизм, который использует кислород (O ₂) в метаболическом пути, происходит в митохондриях.Это позволяет медленным окислительным волокнам сокращаться на более длительные периоды из-за большого количества АТФ, которое они могут производить, но они имеют относительно небольшой диаметр и, следовательно, не создают большого напряжения.

В дополнение к увеличению количества митохондрий, медленные окислительные волокна широко снабжаются кровеносными капиллярами, чтобы поставлять O ₂ из кровотока. Они также обладают миоглобином , O ₂-связывающей молекулой, подобной гемоглобину в красных кровяных тельцах.Миоглобин хранит часть необходимого O ₂ внутри самих волокон и частично отвечает за придание окислительным волокнам темно-красного цвета.

Способность медленных окислительных волокон функционировать в течение длительного времени без утомления делает их полезными для поддержания осанки, создания изометрических сокращений и стабилизации костей и суставов. Поскольку они не создают высокого напряжения, они не используются для мощных, быстрых движений, требующих большого количества энергии и быстрой езды на велосипеде по мосту.

Быстрые гликолитические волокна в основном используют анаэробный гликолиз в качестве источника АТФ. Они имеют большой диаметр и содержат большие объемы гликогена, который используется в гликолизе для быстрого образования АТФ. Из-за своей зависимости от анаэробного метаболизма эти волокна не обладают значительным количеством митохондрий, ограниченным запасом капилляров или значительным количеством миоглобина, что приводит к белой окраске мышц, содержащих большое количество этих волокон.

Быстрые гликолитические волокна быстро утомляются, что позволяет использовать их только в течение короткого периода времени.Однако в течение этих коротких периодов волокна способны производить быстрые, сильные сокращения, связанные с быстрыми и мощными движениями.

Быстрые окислительные волокна иногда называют промежуточными волокнами, потому что они обладают характеристиками, которые являются промежуточными между медленными окислительными волокнами и быстрыми гликолитическими волокнами. Эти волокна относительно быстро производят АТФ и, таким образом, могут создавать относительно высокое напряжение, но, поскольку они окислительны, они не быстро утомляются. Быстрые окислительные волокна используются в основном для движений, таких как ходьба, которые требуют больше энергии, чем контроль позы, но меньше энергии, чем взрывные движения.

Обзор главы

Три типа мышечных волокон: медленные окислительные (SO), быстрые окислительные (FO) и быстрые гликолитические (FG). Медленные окислительные волокна используют аэробный метаболизм для создания сокращений малой мощности в течение длительных периодов времени и медленно вызывают утомление. Быстрые окислительные волокна используют аэробный метаболизм для производства АТФ, но производят более сильные сокращения, чем медленные окислительные волокна. Быстрые гликолитические волокна используют анаэробный метаболизм для создания мощных сокращений с высоким напряжением, но быстро утомляются.

Вопросы о критическом мышлении

1. Почему мышечные клетки используют креатинфосфат вместо гликолиза для обеспечения АТФ в течение первых нескольких секунд мышечного сокращения?

2. Является ли аэробное дыхание более или менее эффективным, чем гликолиз? Поясните свой ответ.

Глоссарий

быстрое гликолитическое волокно (FG): мышечное волокно, которое в основном использует анаэробный гликолиз

быстрое окислительное волокно (FO): Промежуточное мышечное волокно, которое находится между медленными окислительными и быстрыми гликолитическими волокнами

медленное окислительное волокно (SO): мышечное волокно, которое в основном использует аэробное дыхание

Решения

Ответы на вопросы о критическом мышлении

Креатинфосфат используется потому, что креатинфосфат и АДФ очень быстро превращаются в АТФ под действием креатинкиназы.Гликолиз не может производить АТФ так быстро, как креатинфосфат.
Аэробное дыхание намного эффективнее анаэробного гликолиза, давая 36 АТФ на молекулу глюкозы, в отличие от двух АТФ, производимых гликолизом.

типов мышечных волокон | Анатомия и физиология I

Цели обучения

Опишите типы волокон скелетных мышц
Объяснение быстрых и медленных мышечных волокон

Два критерия, которые следует учитывать при классификации типов мышечных волокон, — это скорость сокращения одних волокон по сравнению с другими и то, как волокна производят АТФ.Используя эти критерии, можно выделить три основных типа волокон скелетных мышц. Медленные окислительные волокна (SO) сокращаются относительно медленно и используют аэробное дыхание (кислород и глюкоза) для производства АТФ. Быстрые окислительные волокна (FO) быстро сокращаются и в основном используют аэробное дыхание, но поскольку они могут переключаться на анаэробное дыхание (гликолиз), они утомляются быстрее, чем волокна SO. Наконец, волокна Fast glycolytic (FG) имеют быстрое сокращение и в основном используют анаэробный гликолиз.Волокна FG устают быстрее других. Большинство скелетных мышц человека содержат все три типа, хотя и в разных пропорциях.

Скорость сокращения зависит от того, насколько быстро АТФаза миозина гидролизует АТФ, чтобы вызвать действие поперечного мостика. Быстрые волокна гидролизуют АТФ примерно в два раза быстрее, чем медленные, что приводит к гораздо более быстрой смене поперечного мостика (которая тянет тонкие волокна к центру саркомеров с большей скоростью). Первичный метаболический путь, используемый мышечным волокном, определяет, классифицируется ли волокно как окислительное или гликолитическое.Если волокно в основном производит АТФ посредством аэробных путей, оно является окислительным. Во время каждого метаболического цикла может производиться больше АТФ, что делает клетчатку более устойчивой к утомлению. Гликолитические волокна в основном создают АТФ посредством анаэробного гликолиза, который производит меньше АТФ за цикл. В результате гликолитические волокна утомляются быстрее.

Окислительные волокна содержат гораздо больше митохондрий, чем гликолитические волокна, потому что аэробный метаболизм, который использует кислород (O ₂) в метаболическом пути, происходит в митохондриях.Волокна SO имеют большое количество митохондрий и способны сокращаться на более длительные периоды из-за большого количества АТФ, которое они могут производить, но они имеют относительно небольшой диаметр и не создают большого напряжения. Волокна SO широко снабжаются кровеносными капиллярами, чтобы поставлять O ₂ из красных кровяных телец в кровоток. Волокна SO также содержат миоглобин, молекулу, несущую O ₂, аналогичную O ₂, несущую гемоглобин в красных кровяных тельцах.Миоглобин хранит часть необходимого O ₂ внутри самих волокон (и придает волокнам SO их красный цвет). Все эти особенности позволяют волокнам SO производить большое количество АТФ, который может поддерживать мышечную активность без утомления в течение длительных периодов времени.

Тот факт, что SO-волокна могут функционировать в течение длительного времени без утомления, делает их полезными для поддержания осанки, создания изометрических сокращений, стабилизации костей и суставов и выполнения небольших движений, которые происходят часто, но не требуют большого количества энергии.Они не создают высокого напряжения, и поэтому не используются для мощных, быстрых движений, требующих большого количества энергии и быстрой езды на велосипеде по мосту.

Волокна

FO иногда называют промежуточными волокнами, поскольку они обладают промежуточными характеристиками между быстрыми и медленными волокнами. Они производят АТФ относительно быстро, быстрее, чем волокна SO, и, таким образом, могут создавать относительно высокое напряжение. Они окислительны, потому что производят АТФ аэробно, обладают большим количеством митохондрий и не утомляются быстро.Однако волокна FO не содержат значительного количества миоглобина, что придает им более светлый цвет, чем волокна SO красного цвета. Волокна FO используются в основном для движений, таких как ходьба, которые требуют больше энергии, чем контроль позы, но меньше энергии, чем взрывные движения, такие как спринт. Волокна FO полезны для этого типа движения, потому что они создают большее натяжение, чем волокна SO, но они более устойчивы к усталости, чем волокна FG.

Волокна

FG в основном используют анаэробный гликолиз в качестве источника АТФ.Они имеют большой диаметр и содержат большое количество гликогена, который используется в гликолизе для быстрого образования АТФ и создания высокого уровня напряжения. Поскольку они в первую очередь не используют аэробный метаболизм, они не обладают значительным количеством митохондрий или значительным количеством миоглобина и поэтому имеют белый цвет. Волокна FG используются для создания быстрых, сильных сокращений для быстрых и мощных движений. Эти волокна быстро устают, что позволяет использовать их только в течение коротких периодов времени.Большинство мышц содержат смесь волокон каждого типа. Преобладающий тип волокна в мышце определяется основной функцией мышцы.

типов мышечных волокон — анатомия и физиология

OpenStaxCollege

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

Опишите типы волокон скелетных мышц
Объяснение быстрых и медленных мышечных волокон

Два критерия, которые следует учитывать при классификации типов мышечных волокон, — это скорость сокращения одних волокон по сравнению с другими и то, как волокна производят АТФ.Используя эти критерии, можно выделить три основных типа волокон скелетных мышц. Медленные окислительные (SO) волокна сокращаются относительно медленно и используют аэробное дыхание (кислород и глюкоза) для производства АТФ. Быстрые оксидативные (FO) волокна имеют быстрые сокращения и в основном используют аэробное дыхание, но поскольку они могут переключаться на анаэробное дыхание (гликолиз), они могут утомляться быстрее, чем SO-волокна. ВНИМАНИЕ !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Наконец, быстрые гликолитические (ФГ) волокна быстро сокращаются и в основном используют анаэробный гликолиз. Волокна FG устают быстрее других.Большинство скелетных мышц человека содержат все три типа, хотя и в разных пропорциях.

Окислительные волокна содержат гораздо больше митохондрий, чем гликолитические волокна, потому что аэробный метаболизм, который использует кислород (O ₂) в метаболическом пути, происходит в митохондриях.Волокна SO имеют большое количество митохондрий и способны сокращаться на более длительные периоды из-за большого количества АТФ, которое они могут производить, но они имеют относительно небольшой диаметр и не создают большого напряжения. Волокна SO широко снабжаются кровеносными капиллярами для доставки O ₂ из красных кровяных телец в кровоток. Волокна SO также содержат миоглобин, молекулу, несущую O ₂, аналогичную O ₂, несущую гемоглобин в красных кровяных тельцах.Миоглобин хранит часть необходимого O ₂ внутри самих волокон (и придает волокнам SO их красный цвет). Все эти особенности позволяют волокнам SO производить большое количество АТФ, который может поддерживать мышечную активность без утомления в течение длительных периодов времени.

Волокна

АТФ обеспечивает энергию для сокращения мышц. Три механизма регенерации АТФ — это креатинфосфат, анаэробный гликолиз и аэробный метаболизм. Креатинфосфат обеспечивает примерно первые 15 секунд АТФ в начале сокращения мышц. Анаэробный гликолиз производит небольшое количество АТФ в отсутствие кислорода в течение короткого периода времени.При аэробном метаболизме кислород используется для производства гораздо большего количества АТФ, что позволяет мышцам работать дольше. Мышечная усталость, которая имеет множество факторов, возникает, когда мышцы больше не могут сокращаться. Кислородный долг возникает в результате использования мышц. Три типа мышечных волокон — это медленное окислительное (SO), быстрое окислительное (FO) и быстрое гликолитическое (FG). Волокна SO используют аэробный метаболизм для создания сокращений малой мощности в течение длительных периодов времени и медленно утомляются. Волокна FO используют аэробный метаболизм для производства АТФ, но производят более сильные сокращения напряжения, чем волокна SO.Волокна FG используют анаэробный метаболизм для создания мощных сокращений с высоким напряжением, но быстро утомляются.

Мышечная усталость вызвана ________.

накопление уровней АТФ и молочной кислоты
истощение запасов энергии и повышение уровня молочной кислоты
Повышение уровня АТФ и пировиноградной кислоты
истощение запасов энергии и повышение уровня пировиноградной кислоты

Спринтер испытает мышечную усталость раньше, чем марафонец из-за ________.

анаэробный обмен в мышцах спринтера
анаэробный метаболизм в мышцах марафонца
Аэробный обмен в мышцах спринтера
Гликолиз в мышцах марафонца

Какой аспект креатинфосфата позволяет ему снабжать мышцы энергией?

АТФазная активность
фосфатные связи
углеродные связи
водородные связи

Препарат X блокирует регенерацию АТФ из АДФ и фосфата.Как мышечные клетки отреагируют на это лекарство?

путем абсорбции АТФ из кровотока
с использованием ADP в качестве источника энергии
с использованием гликогена в качестве источника энергии
ничего из вышеперечисленного

Почему мышечные клетки используют креатинфосфат вместо гликолиза для обеспечения АТФ в течение первых нескольких секунд мышечного сокращения?

Креатинфосфат используется потому, что креатинфосфат и АДФ очень быстро превращаются в АТФ креатинкиназой.Гликолиз не может производить АТФ так быстро, как креатинфосфат.

Является ли аэробное дыхание более или менее эффективным, чем гликолиз? Поясните свой ответ.

Аэробное дыхание намного эффективнее анаэробного гликолиза, давая 36 АТФ на молекулу глюкозы, в отличие от двух АТФ, производимых гликолизом.

Глоссарий

быстрый гликолитик (FG): мышечное волокно, которое в основном использует анаэробный гликолиз

быстрое окисление (FO): Промежуточное мышечное волокно, которое находится между медленными окислительными и быстрыми гликолитическими волокнами

медленное окисление (SO): мышечное волокно, которое в основном использует аэробное дыхание

Типы мышечных волокон и силовые тренировки

Наращивание мышечной массы необходимо для всех видов спорта.От гимнастики до плавания и баскетбола — развитие мышц улучшит силу, выносливость и производительность. Однако сравните Настю Люкин с Майклом Фелпсом и Леброном Джеймсом, и вы обнаружите, что их мышечный состав сильно различается. Каждый из этих олимпийцев нашел способ нарастить не только мышцы, но и нужные мышцы. Когда вы стремитесь увеличить мышечную массу, важно убедиться, что спортсмены тренируют правильный тип мышечных волокон, соответствующий их виду спорта и соревнованиям. Специфика является ключом к силовым тренировкам и жизненно важна для успеха.

Типы мышечных волокон

В приведенной выше таблице показаны различия между тремя основными типами мышечных волокон: медленными окислительными, быстрыми окислительными / гликолитическими и быстрыми гликолитическими. График показывает, что медленные окислительные волокна не так сильны, как два других, но их можно многократно использовать в течение продолжительных периодов времени без утомления, что очень важно для спортсменов, ориентированных на выносливость. Быстрые окислительные / гликолитические волокна обеспечивают более быстрое подергивание и большую силу, сохраняя при этом устойчивость к усталости, что отлично подходит для бегунов на длинные дистанции, таких как специалист по бегу на 400 метров.Наконец, быстрые гликолитические волокна обеспечивают наибольшую силу и самую быструю скорость сокращений, но они очень утомительны и предназначены для высокоинтенсивных всплесков, таких как короткий спринт или максимальные подъемы.

Типы мышечных волокон у профессиональных спортсменов

Спортсмены, находящиеся на пике своих спортивных способностей, продемонстрировали важные характеристики специализированных типов мышечных волокон. Например, у спринтеров обычно преобладают быстрые гликолитические мышечные волокна типа IIB, тогда как у бегунов на длинные дистанции больше доля медленных, высокоокислительных мышечных волокон.Тренировки и наращивание правильных мышечных волокон улучшат спортивное развитие и производительность.

Тренировка мышечных волокон

Миопластичность относится к способности скелетных мышц изменяться. Тренировки могут увеличить мышечную массу и изменить состав мышечных волокон в зависимости от специфики тренировки спортсмена. Давайте посмотрим, как тренировки на выносливость и силовые тренировки по-разному меняют мышцы.

Тренировка на выносливость — это когда мышцы спортсмена выполняют высокочастотную выходную активность с низким усилием.Другими словами, мышцы повторно активируются в течение длительных периодов времени с меньшей мощностью. Хотя тренировки на выносливость существенно не увеличивают площадь поперечного сечения мышечных волокон, существует множество других важных приспособлений, которые улучшают производительность. Наиболее значительным является увеличение митохрондриальной массы, что способствует усилению окислительного метаболизма в скелетных мышцах.

Силовая тренировка — это когда ваши мышцы выполняют низкочастотную нагрузку с высокой выходной мощностью.Силовые тренировки вызывают гипертрофию, то есть увеличение площади поперечного сечения мышечного волокна. Силовые тренировки приводят к гипертрофии мышечных волокон как I, так и II типа. Также важно отметить, что плотность митохондрий на самом деле уменьшается при использовании эксклюзивной высокоинтенсивной силовой программы. Это важно, потому что спортсмены, которые тренируются только с сопротивлением, с большей вероятностью обнаружат снижение выносливости мышц. Вернитесь к январской публикации Меган о том, как определить свою скорость и силу, чтобы узнать больше о тренировках с отягощениями.

Краткое содержание: 5 вещей, которые следует запомнить

1. Существует три различных типа мышечных волокон: медленное окислительное, быстрое окислительное / гликолитическое и быстрое гликолитическое.

2. Тренировка на выносливость оказывает минимальное влияние на размер мышц, однако увеличивает митохондриальную массу, что способствует усилению окислительного метаболизма в скелетных мышцах.

3. Интенсивные тренировки вызывают гипертрофию (увеличение размера мышечных волокон) как волокон типа I, так и типа II, однако это приводит к снижению митохондриальной массы скелетных мышц.

4. Сочетание тренировок на выносливость и силовых тренировок является ключом к максимальному увеличению мышечной силы и устойчивости к утомлению.

5. Специфика обучения является ключевым моментом. Тренировки исключительно на выносливость для весенних соревнований не обеспечат спортсменам правильной адаптации мышц, точно так же, как полностью спринтерские тренировки не подготовят спортсменов к соревнованиям на выносливость.

Для получения дополнительной информации о важности поддержания здоровья мышц прочтите эту статью, а дополнительную информацию о болезненности мышц и ее последствиях можно найти здесь.

Артикул:

Брукс, Джордж и др. Физиология упражнений: биоэнергетика человека и ее приложения. Макгроу Хилл: Нью-Йорк. 2005.

Настройка органелл для оптимального функционирования

Санджай Калра, 1,2 Амбика Гопалакришнан Унникришнан, 3 Манаш П. Баруах, 4 Ракеш Сахай, 5 Ганапати Бантвал6 1 Отделение эндокринологии, Больница Бхарти, Карнал, Индия; 2 Отделение эндокринологии Всеиндийского института медицинских наук, Ришикеш, Уттаракханд, Индия; Отделение эндокринологии и диабета, Институт диабета Челларам, Пуна, Махараштра, Индия; 4 Отделение эндокринологии больниц Excel, Гувахати, Индия; 5 Кафедра эндокринологии, Медицинский колледж Османии, Хайдарабад, Телангана, Индия; 6 Кафедра эндокринологии, СПб.Медицинский колледж и больница Джона, Бангалор, Карнатака, Индия Переписка: Госпиталь Санджая КалраБхарти, Кунджпура-роуд, Карнал, 132001 Харьяна, Индия Тел. необходим для поддержания гомеостаза в периоды избытка или ограничения калорий, а также во время энергозатратного состояния. Эта регуляция управляется во многих системах органов за счет альянса многочисленных метаболических путей под главным контролем нейроэндокринной оси инсулин-глюкагон-симпатическая нервная система.Это, в свою очередь, регулирует ключевые метаболические ферменты и факторы транскрипции, многие из которых тесно взаимодействуют с механизмом генерации энергии митохондрий и достигают своей высшей точки. Метаболическая гибкость находится под угрозой из-за постоянного несоответствия между доступностью и потреблением высококалорийной пищи и снижением метаболической потребности из-за малоподвижного образа жизни и возрастного замедления метаболизма. Возникающая в результате перегрузка питательными веществами приводит к митохондриальному перемещению субстратов, проявляющемуся в митохондриальной дисфункции, характеризующейся неэффективным переключением субстрата и неполным его использованием.На системном уровне проявление метаболической негибкости включает снижение скорости утилизации глюкозы в скелетных мышцах, нарушение подавления глюконеогенеза в печени и липолиза жировой ткани, проявляющееся в виде инсулинорезистентности. Это усугубляется нарушением функции β-клеток и прогрессирующим снижением массы β-клеток. Следствием инсулинорезистентности является активация пути митоген-активируемой протеинкиназы, ведущая к прогипертензивной, атерогенной и тромбогенной среде.Это еще больше усугубляется окислительным стрессом, улучшенными конечными продуктами гликирования и воспалением, которое усиливает риск микрососудистых и макрососудистых осложнений. Этот обзор направлен на выяснение основных механизмов, опосредующих наступление метаболической негибкости, действующей на основные органы-мишени, и на понимание прогрессирования метаболических заболеваний. Это потенциально может быть преобразовано в фармакологический инструмент, который может управлять множеством взаимосвязанных состояний дисгликемии, гипертонии и дислипидемии путем восстановления метаболической гибкости.Мы обсуждаем широту и глубину метаболической гибкости и ее влияние на здоровье и болезни. Ключевые слова: метаболическая гибкость, DBCD, инсулинорезистентность, преддиабет, диабет, микрососудистые и макрососудистые осложнения

Типы мышечных волокон: быстро сокращающиеся против медленных

Если вы смотрите спортивные состязания по телевизору, в какой-то момент вы, вероятно, слышали, как комментатор говорил о спортсмене, обладающем взрывными или мощными мышцами. Например, профессиональный футболист Джей Джей Ватт получил много внимания из-за своей программы подготовки в межсезонье, которая включает в себя переворачивание покрышки большого грузовика.Спортивный комментатор недавно обсуждал методы тренировки Ватта и упомянул, что Ватт работал над своими быстро сокращающимися мышечными волокнами, чтобы стать более взрывным. Поначалу это звучит странно — быстро сокращающиеся мышечные волокна? Так ли это на самом деле, и можно ли выполнять определенные упражнения, ориентированные на один тип мышечных волокон?

Короче говоря, да и да.

Да, в организме есть разные типы мышечных волокон, которые классифицируются в зависимости от того, как они производят энергию.Да, различные мышечные волокна можно тренировать с помощью специальных упражнений, направленных на то, чтобы сосредоточиться на том, как они создают энергию или генерируют силу. Хотя было идентифицировано множество типов мышечных волокон, включая тип I, тип IC, тип IIC, тип IIAC, тип IIA и тип IIX, они обычно классифицируются как медленно сокращающиеся или быстро сокращающиеся (см. Таблицу). .

6 фактов, которые нужно знать о мышечных волокнах с медленным сокращением или типом I:

Медленно сокращающиеся волокна содержат митохондрии, органеллы, которые используют кислород для создания аденозинтрифосфата (АТФ), который является химическим веществом, которое на самом деле способствует сокращению мышц и считается аэробным.
Медленно сокращающиеся волокна также называют красными волокнами, потому что они содержат больше миоглобина, переносящего кровь, что создает более темный вид.
Поскольку они могут быть собственным источником энергии, медленно сокращающиеся волокна могут выдерживать силу в течение длительного периода времени, но они не могут создавать значительную силу.
Медленно сокращающиеся волокна имеют низкий порог активации, то есть они задействуются первыми при сокращении мышцы. Если они не могут генерировать силу, необходимую для определенной активности, задействуются быстро сокращающиеся мышечные волокна.
Тонические мышцы, отвечающие за поддержание осанки, имеют более высокую плотность медленно сокращающихся волокон.
Тренировка на выносливость в устойчивом состоянии может помочь увеличить плотность митохондрий, что повышает эффективность того, как организм использует кислород для производства АТФ.

Как видите, медленно сокращающиеся волокна обладают определенными характеристиками того, как они функционируют, что означает, что их можно тренировать, чтобы они были более аэробно эффективными с помощью правильной программы упражнений.

Методы тренировки медленно сокращающихся волокон:

Упражнения, предусматривающие длительные изометрические сокращения с минимальным или отсутствующим движением суставов, удерживают медленно сокращающиеся мышечные волокна в напряжении в течение длительного периода времени.Это может помочь улучшить их способность использовать кислород для производства энергии. Примеры включают переднюю планку, боковую планку и балансир на одной ноге.
Упражнения с отягощениями с использованием более легких весов с более медленными темпами движений и большим количеством повторений (например, более 15) могут задействовать медленно сокращающиеся волокна, чтобы использовать аэробный метаболизм для поддержания активности.
Круговая тренировка, которая включает в себя чередование одного упражнения на другое с минимальным отдыхом или без отдыха при использовании более легких весов, может быть эффективным способом тренировки медленно сокращающихся волокон.
Упражнения с собственным весом для большего количества повторений могут быть эффективным способом бросить вызов аэробному метаболизму, который помогает повысить эффективность медленно сокращающихся волокон.
При работе только с собственным весом или с меньшим сопротивлением используйте более короткие интервалы отдыха примерно 30 секунд между подходами, чтобы стимулировать медленно сокращающиеся волокна использовать аэробный метаболизм для подпитки тренировки.

8 фактов о быстросокращающихся мышечных волокнах или мышечных волокнах типа II:

Быстро сокращающиеся волокна можно далее классифицировать на (1) быстро сокращающиеся IIa — быстрые окислительные гликолитические, поскольку они используют кислород для преобразования гликогена в АТФ, и (2) быстро сокращающиеся волокна типа IIb — быстрые гликолитические средства, которые зависят от АТФ хранится в мышечной клетке для выработки энергии.
Быстро сокращающиеся волокна имеют высокий порог и будут задействованы или активированы только тогда, когда потребность в силе больше, чем могут удовлетворить медленные волокна.
Более крупным волокнам с быстрым сокращением требуется меньше времени для достижения пика силы, и они могут генерировать большее количество силы, чем волокна с медленным сокращением.
Быстро сокращающиеся волокна могут генерировать больше силы, но быстрее утомляются по сравнению с медленными волокнами.
Фазические мышцы, отвечающие за движение в теле, содержат более высокую плотность быстро сокращающихся волокон.
Силовые и силовые тренировки могут увеличить количество быстро сокращающихся мышечных волокон, задействованных для выполнения определенного движения.
Быстро сокращающиеся волокна отвечают за размер и определение конкретной мышцы.
Быстро сокращающиеся волокна называются «белыми волокнами», потому что они не содержат много крови, что придает им более светлый вид, чем медленно сокращающиеся волокна.

Как видите, характеристики быстро сокращающихся волокон больше подходят для взрывных, силовых и силовых видов спорта, таких как футбол.Поэтому, когда диктор говорит о том, как программа тренировок приносит пользу определенному типу мышечных волокон, они говорят с наукой точно.

Если вы хотите задействовать больше быстро сокращающихся волокон, чтобы помочь вам повысить уровень силы или стать более взрывным, вот несколько эффективных приемов.

Методы задействования быстро сокращающихся волокон:

Тренировка с отягощениями с тяжелым весом стимулирует мышечные двигательные единицы, чтобы активировать больше мышечных волокон. Чем тяжелее вес, тем большее количество быстро сокращающихся волокон будет задействовано.
Выполнение взрывных силовых движений, будь то штанга, гиря, набивной мяч или просто вес собственного тела, задействует большее количество быстро сокращающихся волокон.
Быстро сокращающиеся волокна быстро утомляются, поэтому сосредоточьтесь на использовании тяжелых весов или взрывных движений только для ограниченного числа повторений (например, от двух до шести) для максимальной эффективности.
Поскольку они быстро истощают энергию, быстросокращающиеся волокна требуют более длительных периодов отдыха, чтобы позволить моторным единицам восстановиться и заменить израсходованный АТФ.Поэтому после каждого взрывного или силового упражнения давайте отдыхать не менее 60–90 секунд.

Понимание того, как физиология тела адаптируется к упражнениям, может помочь вам разработать более эффективные программы упражнений для ваших конкретных потребностей. Генетика определяет, сколько у вас мышечных волокон каждого типа; однако, чтобы определить, являетесь ли вы доминантным с быстрым или медленным сокращением, потребуется инвазивная биопсия мышцы. Следовательно, если вы обнаружите, что вам нравится больше заниматься упражнениями на выносливость и что они относительно легки для вас, вероятно, у вас больше медленных волокон.И наоборот, если вы действительно не любите длительные пробежки, но любите заниматься спортом, основанным на коротких сериях взрывных движений, или если вам нравятся силовые тренировки, потому что они относительно легкие, у вас, вероятно, преобладают быстро сокращающиеся волокна. Программа упражнений, которая применяет правильные стратегии тренировки для ваших мышечных волокон, может помочь вам добиться максимальной эффективности и получить удовольствие от тренировки.

Характеристика	Медленно сокращающийся	Быстрое сокращение IIa	Быстрое сокращение IIb
Производство сил	Низкая	Средний	Высокая
Скорость сокращения	Медленная	Быстро	Быстро
Сопротивление усталости	Высокая	Умеренная	Низкая
Гликолитическая способность	Низкая	Высокая	Высокая
Окислительная способность	Высокая	Средний	Низкая
Плотность капилляров	Высокая	Средний	Низкая
Плотность митохондрий	Высокая	Средний	Низкая
Выносливость	Высокая	Умеренная	Низкая

Tbx15 контролирует определение типа волокон скелетных мышц и метаболизм мышц

Tbx15 высоко и специфически экспрессируется в гликолитических миофибриллах

Tbx15 — это мезодермальный ген, участвующий в нормальном развитии скелета и мышц ¹⁷.У Tbx15 ^{LacZ / +} мышей, у которых ген LacZ заменял экзон 3 гена Tbx15 , создавая гибридный белок, позволяющий отслеживать экспрессию Tbx15 ¹⁷, был устойчивый X-gal окрашивание скелетных мышц без окрашивания в контроле (рис. 1а). В миобластах C2C12 экспрессия информационной РНК (мРНК) Tbx15 увеличивалась в ~ 12 раз во время дифференцировки, и это было подтверждено вестерн-блоттингом (рис.1б). Нозерн-блоттинг и количественный анализ ПЦР (кПЦР) тканей мыши выявили, что экспрессия Tbx15 была по крайней мере в восемь раз выше в мышцах, чем в жировой ткани, коже и поджелудочной железе, с гораздо более низкими уровнями в других тканях (рис. 1c; дополнительный рис. 1a). ).

Рисунок 1: Tbx15 высоко и специфично экспрессируется в гликолитических скелетных мышцах.

( a ) Задние конечности, окрашенные X-gal, от трехмесячного ребенка Tbx15 ^{LacZ / +} самцы.( b ) Анализ qPCR экспрессии Tbx15 в клетках C2C12 во время миогенной дифференцировки. Данные представлены как среднее ± s.e.m. трех образцов и повторяются три раза (верхняя панель). Вестерн-блоттинг Tbx15 из белковых экстрактов из тех же клеток с использованием тубулина в качестве контроля загрузки (нижняя панель). ( c ) Уровень экспрессии мРНК Tbx15 сравнивали с помощью нозерн-блоттинга РНК, выделенной из тканей 8-недельных самцов и самок (яичников) мышей C57BL / 6.Этот эксперимент проводился один раз. ( d ) Анализ qPCR экспрессии Tbx15 в мышечных группах 8-недельных самцов мышей C57BL / 6. Данные представлены как среднее ± s.e.m. из шести образцов (верхняя панель). Вестерн-блоттинг Tbx15 из белковых экстрактов, полученных из тех же мышц, с использованием тубулина в качестве контроля нагрузки (нижняя панель). ( e ) Флуоресцентная гибридизация in situ для Tbx15 в четырехглавой мышце и иммунофлуоресценция для Tbx15 в передней большеберцовой мышце 8-недельных мышей-самцов, получавших произвольное питание.Фотографии сделаны при увеличении × 10. Фотографии сделаны при увеличении × 10. Шкала 100 мкМ. ( f ) Репрезентативные срезы камбаловидной мышцы и EDL, окрашенные X-gal, от 8-недельного ребенка Tbx15 ^LacZ самцов ( n = 3). Слайды слегка контрастировали эозином. Снимки сделаны с увеличением × 20. Шкала 50 мкМ. ( г, ) Иммунофлуоресценцию на Tbx15 и окрашивание сукцинатдегидрогеназой проводили на серийных срезах передней большеберцовой мышцы самцов мышей 8-недельного возраста, получавших произвольное питание.Гликолитические волокна отмечены красными крестиками. Фотографии сделаны при увеличении × 10. Масштабная линейка, 100 мкМ ( h ) Иммунофлуоресценция на Tbx15 и окрашивание сукцинатдегидрогеназы проводили на серийных срезах. С каждого слайда было взято пять цифровых изображений (× 20) неперекрывающихся полей (всего 20 полей на группу), а оксидативные и гликолитические мышечные волокна были оценены для экспрессии Tbx15. Значения являются средними ± s.e.m. из четырех животных.

Оценка отдельных мышц показала, что мРНК Tbx15 более чем в два раза выше в гликолитических мышцах, таких как длинный разгибатель пальцев (EDL), икроножная мышца и передняя большеберцовая мышца, чем в окислительной мышце, такой как камбаловидная мышца; и это было подтверждено вестерн-блоттингом (рис.1г). Флуоресцентная гибридизация in situ на четырехглавой мышце мышей дикого типа продемонстрировала, что сообщение Tbx15 экспрессируется не равномерно, а в виде мозаичного рисунка типов волокон. Сходным образом иммунофлуоресценция для Tbx15 в передней большеберцовой мышце, которая содержит смесь окислительных и гликолитических волокон, подтвердила, что Tbx15 экспрессируется специфическим для типа волокна образом (Fig. 1e).

Чтобы определить, какие конкретные волокна демонстрируют высокую экспрессию Tbx15, мы окрашивали отдельные мышцы мышей Tbx15 ^LacZ.Как показано на рис. 1f, окрашивание X-gal, связанное с Tbx15, наблюдалось только в гликолитической мышце EDL, но не в окислительной камбаловидной мышце. Когда срезы передней большеберцовой мышцы были дважды окрашены с использованием антител к Tbx15 и миозину IIa, было ясно, что Tbx15 практически отсутствует в быстро сокращающихся окислительных волокнах типа IIa (дополнительный рис. 1c). Кроме того, при окрашивании серийных срезов на сукцинатдегидрогеназу (SDH), маркер митохондриальной активности, <20% окислительных волокон, но более 80% гликолитических мышечных волокон дали положительный результат на экспрессию Tbx15 (рис.1г, з). Взятые вместе, эти данные указывают на то, что Tbx15 экспрессируется почти исключительно быстро сокращающимися гликолитическими мышцами. Интересно, что иммунофлуоресценция также показала, что Tbx15 экспрессируется как в цитоплазме, так и в ядрах мышечных волокон. Эти данные были подтверждены исследованиями клеточного фракционирования скелетных мышц, которые показали, что Tbx15 присутствует в цитоплазме, микросомальной фракции и ядре (дополнительный рис. 1b). Специфичность антител была подтверждена отсутствием положительного сигнала как при вестерн-блоттинге, так и при иммунофлуоресценции Tbx15 в мышце Tbx15 ^{— / —} (рис.2а; Дополнительный рис. 1d).

Рисунок 2: Удаление Tbx15 увеличивает плотность окислительных волокон, уменьшает мышечную массу и увеличивает диаметр волокон.

( a ) анализ КПЦР для Tbx15 мРНК РНК, выделенной из передней большеберцовой мышцы самца дикого типа (WT), Tbx15 ^+/- и Tbx15 — 9058 — мышей в возрасте 6–8 недель. Данные представлены как среднее ± s.e.m. от трех до восьми животных в группе.Звездочки указывают на существенные различия во всех панелях. (* P <0,05; ** P <0,01; *** P <0,001 по дисперсионному анализу). ( b ) Масса камбаловидной мышцы, длинного разгибателя пальцев (EDL) и передней большеберцовой мышцы (TA) самца WT, Tbx15 ^+/- и Tbx15 ^{— / —} мышей на 6– 8-недельный возраст нормализован по массе тела. Данные представлены как среднее ± s.e.m. от трех до восьми животных в группе. ( c ) Окрашивание сукцинатдегидрогеназой (SDH) (верхние панели) от tibealis anterior и иммунофлуоресценция для миозина I, IIa и IIb (нижние панели) от WT, Tbx15 ^+/- и Tbx15 — / — EDL мышцы.Снимки SDH делаются при × 20. Масштабная шкала 100 мкМ. Снимки иммунофлуоресценции миозина делают при × 10. Шкала шкалы 200 мкМ. ( d ) Количественное определение гликолитических и окислительных мышечных волокон из четырехглавой мышцы прямой мышцы бедра мужчины WT, Tbx15 ^+/- и Tbx15 ^{— / —} мышей в возрасте 6-8 недель возраст. Данные представлены как среднее ± s.e.m. от трех до восьми животных в группе. ( e ) Количественное определение типов волокон EDL-мышцы самца WT, Tbx15 ^+/- и Tbx15 ^{— / —} мышей в возрасте 6-8 недель.Данные представлены как среднее ± s.e.m. от трех до четырех мышц в группе. ( f ) Репрезентативные записи однократных сокращений и тетанической стимуляции пучков волокон EDL от мышей WT и Tbx15 ^{— / —} мышей в возрасте 3–4 месяцев ( n = 8–10).

Было показано, что упражнения на выносливость у людей и мышей приводят к увеличению окислительной активности и снижению плотности гликолитических волокон ²². Анализ qPCR показал, что 3 недели произвольного бега в колесной клетке снижали уровни мРНК Tbx15 на 15% у 6-недельных самцов дикого типа (WT).Это согласуется с уменьшением количества гликолитических волокон, поскольку уровни мРНК миозина IIb были снижены на 19%. Другие маркеры окислительного метаболизма, включая Pgc-1α, SDH, а также маркеры окислительных волокон, миозин I и миозин IIa, были увеличены в тренированных мышцах (дополнительный рис. 1e).

Удаление Tbx15 приводит к уменьшению гликолитических миофибрилл

Для определения роли Tbx15 в скелетных мышцах мы исследовали гомозиготный ( Tbx15 ^{— / —}) и гетерозиготный Tbx15 Tbx15 ^+/−) мышей.Как сообщалось ранее, гомозиготные животные с нокаутом Tbx15 имели укороченные конечности и другие пороки развития скелета ¹⁷, тогда как явные аномалии развития были отмечены у гетерозиготных животных с нокаутом. КПЦР и вестерн-блоттинг четырехглавой мышцы в возрасте 6 недель показывают, что экспрессия Tbx15 была снижена примерно на 40% у гетерозиготных животных и полностью исчезла у гомозиготных животных (фиг. 2a). Несмотря на отсутствие серьезных аномалий, гетерозиготная абляция Tbx15 привела к значительному ~ 10% снижению мышечной массы (даже при нормализации к массе тела) как EDL, так и передних большеберцовых мышц, которые состоят в основном из гликолитических волокон.Напротив, не было изменений в весе более окислительной камбаловидной мышцы. Снижение мышечной массы было еще более заметным у мышей Tbx15 ^{— / —} с 20-25% снижением веса EDL и передней большеберцовой мышцы, опять же без изменений массы камбаловидной мышцы (рис. 2б).

При гистологическом исследовании передней большеберцовой мышцы 6-недельных животных было обнаружено умеренное увеличение относительной плотности окислительных, SDH-положительных волокон у гетерозиготных мышей с нокаутом и заметное увеличение гомозиготного нокаута по сравнению с контролем в обоих случаях. случаи с соответствующим снижением гликолитических, SDH-отрицательных волокон (рис.2в). Количественное определение волокон четырехглавой мышцы, окрашенной SDH, выявило снижение общего количества волокон на 11% у гетерозиготных и на 43% у гомозиготных нокаутных мышей. Это снижение было связано со специфическим и зависимым от гена дозозависимым снижением количества гликолитических мышечных волокон на 33% у гетерозиготных и 72% у гомозиготных нокаутных мышей (рис. 2d). С другой стороны, количество окислительных волокон было значительно увеличено на 28% у гетерозиготных и также увеличилось на 12% в мышцах гомозиготных мышей с нокаутом, хотя последние не совсем достигли статистической значимости (дисперсионный анализ; P = 0.1).

Оценка типа мышечных волокон с помощью иммунофлуоресцентного окрашивания на изоформы тяжелой цепи миозина показала, что удаление Tbx15 привело к появлению значительного количества волокон типа I в Tbx15 ^+/− и Tbx15 ^{— / —} EDL по сравнению с мышами WT, у которых практически отсутствуют волокна типа I в мышцах EDL (рис. 2c). Более того, эти EDL-мышцы имели в 2–3,5 раза увеличение плотности волокон типа IIa по сравнению с контрольной группой.Это увеличение плотности окислительного волокна связано с преобразованием волокон в окислительные волокна типа I и типа IIa, а также со снижением гликолитических волокон IIb на 12 и 44% в Tbx15 ^+/- и Tbx15 ^{— / —} EDL соответственно (рис. 2д). Интересно, что несмотря на снижение мышечной массы, вызванное уменьшением количества гликолитических волокон у мышей Tbx15 ^+/- и Tbx15 ^{— / —}, площадь поперечного сечения (CSA ) оставшихся гликолитических волокон было значительно увеличено на 13 и 46% в передней большеберцовой мышце Tbx15 ^+/- и Tbx15 ^{— / —} животных, соответственно.ППС окислительных волокон также увеличивалось на 18 и 57% в мышцах передней большеберцовой мышцы Tbx15 ^+/- и Tbx15 ^{— / —} животных, соответственно (дополнительный рисунок 2а). Эти изменения размера волокна были связаны с изменением и расширением распределения, что отражено в s.d. размера волокна в каждом животном. Это верно как для гликолитических, так и для окислительных волокон Tbx15 ^+/- и Tbx15 ^{— / —} мышц соответственно (дополнительный рис.2б – в).

Удаление Tbx15 приводит к снижению скорости сокращения мышц

Поскольку тип мышечных волокон контролирует скорость сокращения и расслабления скелетных мышц, при этом окислительные волокна характеризуются как медленные, а гликолитические волокна как быстро сокращающиеся, мы проанализировали влияние потери of Tbx15 на сократительные свойства мышц. Как подергивание, так и тетаническое сокращение были протестированы ex vivo с использованием небольших пучков волокон EDL, обычно быстро сокращающейся мышцы.Записи одиночных подергиваний анализировались на предмет пиковой силы, времени до пика (TTP) и времени релаксации 50 и 75% (t50 и t75%; рис. 2f; дополнительный рис. 2d). Однако при сокращении одним сокращением пиковая сила не изменилась. скорость сокращения, измеренная по времени до пика, была увеличена на ~ 30% в Tbx15 ^{— / —} мышцах, характерных для медленных, окислительных волокон. Аналогичным образом, расслабление мышц, на что указывают увеличенные значения t50 и t75%, было задержано у мышей Tbx15 ^{— / —} на ~ 35%.После тетанической стимуляции мышечные волокна мышей Tbx15 ^{— / —} также продемонстрировали на ~ 30% более медленную скорость релаксации, на что указывает увеличение значений t50 и t75% по сравнению с диким животным, опять же без изменения пиковой силы ( Дополнительный рис. 2г).

Удаление Tbx15 не влияет на работу скелетных мышц

Чтобы проверить, привело ли удаление Tbx15 к изменениям в работе мышц, мы провели несколько тестов мышечной производительности как ex vivo , так и in vivo .В соответствии с результатами, полученными у Tbx15 ^{— / —} мышей, никаких различий в максимальной силе сокращений или тетанической силе не наблюдалось в мышце EDL от Tbx15 ^+/- мышей по сравнению с контрольными мышами WT ( Дополнительный рис. 2e – f). Также не было различий в сопротивлении утомлению, что оценивалось по снижению максимальной тетанической силы после многократной стимуляции (дополнительный рис. 2g).

В парадигме упражнений на беговой дорожке на 8-недельных самцах мышей не было существенной разницы во времени бега (13.6 ± 1,5 мин для WT по сравнению с 13 ± 1,1 мин для Tbx15 ^{+ / —}, n = 6–8) или бег на общую дистанцию (126,5 ± 21,5 м против 122,5 ± 10,7 м; дополнительный рис. 2h) . Аналогичным образом не наблюдалось различий в силе хвата (67,3 ± 3,0 г против 62,8 ± 3,1 г, n = 12–14; дополнительный рис. 2i). Наконец, хотя две отдельные когорты Tbx15 ^{+ / —} самцов имели тенденцию демонстрировать меньший произвольный бег колеса, чем контрольные мыши (8,06 ± 0,70 км в день для WT по сравнению с 7,16 ± 0.61 км в день для Tbx15 ^{+ / —}, n = 6), это не было статистически значимым (дополнительный рис. 2j). Таким образом, даже несмотря на то, что абляция Tbx15 вызывала как клеточные, так и молекулярные изменения в скелетных мышцах, стандартные тесты мышечной деятельности не были существенно затронуты.

Абляция Tbx15 вызывает непереносимость глюкозы и ожирение

Факторы, влияющие на распределение и размер мышечных волокон, могут привести к изменениям в физиологии и метаболизме всего тела ^22,23.Поскольку гомозиготные животные с нокаутом по Tbx15 демонстрировали очевидные аномалии развития, которые также могли влиять на метаболическую физиологию, мы сосредоточили нашу оценку на нормальных по развитию, гетерозиготных по Tbx15 животных. В возрасте 5 месяцев Tbx15 ^+/- мышей, получавших стандартную пищу (21% жира по калориям), не демонстрировали отличий от WT по массе тела, уровню глюкозы в крови после еды или натощак и уровням циркулирующего инсулина (рис. 3а; дополнительный рис.3а – б). Однако при тестировании на внутрибрюшинную толерантность к глюкозе у 5-месячных мышей Tbx15 ^+/- обнаружено нарушение толерантности к глюкозе с увеличением пикового уровня глюкозы на 43% (рис. 3b). Это произошло без изменения толерантности к инсулину или уровней инсулина во время внутрибрюшинного теста на толерантность к глюкозе (дополнительный рисунок 3c – d). В этом возрасте анализ двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA) показал, что у мышей Tbx15 ^+/- без изменения мышечной массы, но увеличение массы жировой ткани на 21% по сравнению с контролем (рис.3в). Окрашивание гематоксилином / эозином, окрашивание Oil Red O и биохимический анализ печени 6-месячных животных Tbx15 ^+/- также выявили трехкратное увеличение накопления липидов в печени без увеличения содержания триглицеридов в мышцах ( Рис. 3г, д).

Рисунок 3: Tbx15 ^+/- мужчины устойчивы к ожирению, вызванному диетой с высоким содержанием жиров.

( a ) Масса тела Tbx15 ^+/- и контрольные самцы в течение 10 недель на диете с высоким содержанием жиров или диете с пищей (начиная с 6-недельного возраста).Данные представлены как среднее ± s.e.m. по 10–12 животных в группе. ( b ) Тестирование толерантности к глюкозе у 5-месячных Tbx15 ^+/- и контрольных самцов. Данные представлены как среднее ± s.e.m. по 10–12 животных в группе (* P <0,05 для всех панелей по критериям Стьюдента t или статистическим тестам Манна-Уитни U ). ( c ) Сухая и жировая масса у 6-месячных Tbx15 ^+/- и контрольных самцов. Данные представлены как среднее ± s.Эм. от шести до семи животных в группе. ( d ) Количественное определение триглицеридов из экстрактов печени и мышц 6-месячных самцов Tbx15 ^+/- и контрольных самцов. Данные представлены как среднее ± s.e.m. по шесть животных в группе. ( e ) Окрашивание гематоксилином и эозином (левые панели) и окрашивание Oil Red O (правые панели) 6-месячного ребенка Tbx15 ^+/- и контрольной печени. Ядра контрастируют гематоксилином. Показаны репрезентативные цифровые изображения (× 20).Шкала 200 мкМ. ( f ) Самопроизвольная активность: световые и темные циклы подушечек пятимесячного возраста Tbx15 ^+/− и контрольных самцов. Данные представлены как среднее ± s.e.m. по шесть животных в группе.

Непрямая калориметрия 5-месячных мышей показала, что у Tbx15 ^+/- самцов наблюдалось снижение среднего потребления кислорода на 12% во время обеих световых фаз (3,386 + 174 против 3,038 + 75 мл кг ^{— 1} безжировой массы в час в контроле по сравнению с Tbx15 ^+/- мышей) и темной фазой (3,049 + 120 по сравнению с 2,688 ± 53 мл кг ⁻¹ безжировой массы в час) суточного цикла (дополнительный рис. .3d) без изменения респираторного коэффициента (дополнительный рис. 3e). Хотя различия в потреблении кислорода не достигли статистической значимости (критерий Стьюдента t ; P = 0,1), аналогичные тенденции наблюдались в трех отдельных когортах мышей. Эта тенденция к снижению потребления кислорода была связана со значительным снижением спонтанной активности на 25–30% у мышей Tbx15 ^+/- во время обеих световых фаз (93 ± 8 против 64 ± 5 отсчетов в час в контроле по сравнению с Tbx15 ^+/- мышей в час) и темновую фазу (217 ± 21 против 166 ± 29 отсчетов в час) суточного цикла (рис.3е). Поскольку Tbx15 почти исключительно экспрессируется в скелетных мышцах, без обнаруживаемой экспрессии в головном мозге в течение любого периода развития, снижение активности после абляции Tbx15, по-видимому, связано с его воздействием на скелетные мышцы. Таким образом, хотя гетерозиготная делеция Tbx15 не ухудшает активность, вызванную физической нагрузкой, она действительно приводит к снижению спонтанной активности, что, по крайней мере частично, способствует увеличению ожирения и гепатостеатоза.

Tbx15 регулирует окислительную способность и передачу сигналов AMPK

Для дальнейшего исследования механизмов, лежащих в основе потери гликолитических волокон и увеличения окислительных волокон, наблюдаемых у мышей с пониженным Tbx15 , мы создали линии миобластов C2C12 со стабильным нокдауном Tbx15 ( клеток shTbx15, ) и сравнили их с клетками C2C12 со стабильной сверхэкспрессией Tbx15 (pBABE- Tbx15 ).КПЦР и вестерн-блоттинг продемонстрировали, что мРНК Tbx15, и белок Tbx15 были снижены на> 90% в клетках shTbx15 и увеличились в ~ 20 раз в клетках pBABE-Tbx15 (рис. 4a).

Рисунок 4: Tbx15 регулирует окислительную способность и передачу сигналов AMPK в скелетных мышцах.

( a ) Экспрессия мРНК Tbx15 и белка сравнивали с помощью кПЦР и вестерн-блоттинга между миобластами C2C12, стабильно трансфицированными shTbx15 или shGFP (контроль), и миобластами C2C12, стабильно трансфицированными pBABE-1557 pBABE-15 pBABE-Empty (элемент управления).Данные представлены как среднее ± s.e.m. трех независимо трансфицированных образцов и повторяли три раза. Вестерн-блоттинг Tbx15 из белковых экстрактов из тех же клеток. Вестерн-блоттинг для определения тубулина использовали в качестве контроля нагрузки (* P <0,05; ** P <0,01; *** P <0,001 для всех панелей по тесту Стьюдента t ). ( b ) Вестерн-блоттинг-анализ фосфорилирования AMP-киназы (AMPK) по Thr172 и ацетил-CoA-карбоксилазы (ACC) по Ser79 и контроль общего белка из миобластов, стабильно трансфицированных shTbx15 или контролями.Актин используется как средство контроля загрузки. ( c ) Вестерн-блот-анализ фосфорилирования AMPK по Thr172 и Acc1 по Ser79 и контроля общего белка из скелетных мышц 6-недельного ребенка Tbx15 ^+/- и контрольных самцов. Тубулин используется в качестве контроля нагрузки. ( d ) Базальное дыхание shTbx15 , pBABE- Tbx15 и контрольных миобластов C2C12 определяли путем вычисления площади под кривой (AUC) во время измерений базального дыхания.Значения являются средними ± s.e.m. от шести до семи повторностей. Весь эксперимент повторяли трижды. ( e ) Вестерн-блот-анализ фосфорилирования AKT, ERK, mTOR и p70 ^SK1 и контроля общего белка из tibealas anterior у 10-недельных мышей Tbx15 ^+/- и контрольных мышей-самцов Каждой мыши вводили 5 Ед инсулина и через 15 минут собирали ткани. ( f ) Количественное определение вестерн-блотов фосфорилирования mTOR, p70 ^SK1 и контроль общего белка на дополнительном рис.4а. Значения являются средними ± s.e.m. от шести до семи повторностей.

Передача сигналов AMPK, как было показано, необходима и достаточна для преобразования гликолитических мышечных волокон в окислительные волокна ^8,10. Вестерн-блот-анализ контрольных миобластов и миобластов shTbx15 и продемонстрировал устойчивое увеличение фосфорилирования AMPK на Thr172 и его нижележащего субстрата ацетил-CoA-карбоксилазы (ACC) на Ser79 по сравнению с контролем (рис. 4b) без изменения общих уровней AMPK. или ACC. Это было подтверждено in vivo в экстрактах мышц мышей Tbx15 ^+/-, которые показали увеличение фосфорилирования AMPK Thr172 и ACC Ser79 (рис.4в).

Активация передачи сигналов AMPK обычно приводит к усилению окислительного метаболизма и увеличению скорости потребления кислорода (OCR) ²⁴. Действительно, хотя потребление кислорода всем телом имело тенденцию к снижению у мышей Tbx15 ^+/-, нокдаун Tbx15 в клетках C2C12 приводил к увеличению базальных OCR на 33 ± 6% и лечению shTbx15 и контрольные мышечные трубки с ингибитором AMPK, соединением C, снижают OCR в обеих группах (рис.4d; Дополнительный рис. 4а). Напротив, сверхэкспрессия Tbx15 в миобластах C2C12 приводила к снижению базального OCR на 34 ± 1% по сравнению с контролем (фиг. 4d). Таким образом, снижение Tbx15 как in vivo , так и in vitro приводит к активации сигнального пути AMPK. На клеточном уровне это приводит к усилению окислительного метаболизма в миобластах C2C12, но этот эффект маскируется in vivo в результате снижения активности мышей Tbx15 ^+/-.

AMPK играет хорошо известную роль в регуляции инсулинорезистентности, и было показано, что активация AMPK напрямую ингибирует передачу сигналов mTor ^25,26. Чтобы изучить эффекты активации AMPK, которые мы наблюдали при устранении Tbx15, мы исследовали передачу сигналов инсулина и mTOR в мышцах дикого животного натощак и Tbx15 ^{+ / —} через 15 минут после внутривенного введения инсулина. Хотя стимуляция инсулином значительно увеличивала фосфорилирование AKT S473 и ERK T202 / Y204, никаких различий в общем количестве белков AKT или ERK или в фосфорилировании этих белков между мышцами WT и Tbx15 ^{+ / —} не наблюдалось (рис.4д). Аналогичным образом, анализ qPCR не показал изменений в гликолитических мышечных регуляторах активации Akt, Baf60c и Deptor ¹¹ (дополнительный рис. 4b – c) или других регуляторах типа мышечных волокон, включая PGC-1α, PGC-1β, RIP140. , кальциневрин или Ppar-дельта (дополнительный рис. 5). Однако после стимуляции инсулином уровни фосфора mTor S2448, а также его нижележащая цель фосфорилирования p70 ^S6K1 T389 были значительно снижены в мышцах Tbx15 ^{+ / —} без изменений в уровнях общего mTor или p70 ^S6K1 (Рис.4е). Поскольку было показано, что AMPK подавляет активацию передачи сигналов mTor, эти результаты согласуются с заметной активацией оси передачи сигналов AMPK в мышце Tbx15 ^{+ / —}.

Tbx15 регулирует уровни Igf2 как

in vivo, , так и in vitro

Для определения возможных транскрипционных мишеней Tbx15 мы выполнили микроматричный анализ миобластов shTbx15 и pBABE-Tbx15. Дифференциально регулируемые гены и пути были проанализированы с акцентом на гены, которые регулировались противоположным образом в клетках с нокдауном и сверхэкспрессией Tbx15 .Гены, которые были значительно подавлены в shTbx15 и активированы в pBABE- Tbx15 (со кратным изменением > 1,5; q < 0,10), обнаружены в дополнительной таблице 3, а гены, которые были значительно активированы в shTbx15 и с пониженной регуляцией в pBABE- Tbx15 показаны в дополнительной таблице 4. Анализ обогащения набора генов и анализ путей изобретательности этих данных показали, что пути Igf были среди наиболее значительно измененных в клеточных моделях Tbx15 .В частности, экспрессия белкового гормона Igf2 продемонстрировала устойчивую и противоположную регуляцию в этих клеточных моделях Tbx15 .

Анализ кПЦР

подтвердил, что экспрессия Igf2 была увеличена более чем в семь раз в клетках с избыточной экспрессией Tbx15 и снизилась более чем на 70% в клетках с нокдауном shTbx15 по сравнению с контролем (рис. 5a). Поскольку Igf2 является важным регулятором миогенеза и дифференцировки миобластов ²⁷, мы исследовали, имеют ли миобласты shTbx15 , которые демонстрируют пониженные уровни Igf2 , также дефект миогенеза.Действительно, по сравнению с контрольными мышечными трубками, после 4 дней дифференцировки клеток shTbx15 показали уменьшенное количество мышечных трубок, но те, которые действительно сформировались, были и короче, и толще, чем контрольные дифференцированные клетки (Рис. 5b, левые панели). Хотя маркеры миогенеза MyoD , Myf4 и миогенин обычно индуцировались в нокдаун-клетках, уровни Igf2 остаются сниженными в дифференцированных миотрубках shTbx15 (рис. 5c). В подтверждение совместной роли Tbx15 и Igf2 в миогенезе, исследования гибридизации in situ, и иммунофлуоресценции демонстрируют, что Tbx15 (дополнительный рис.6a) и Igf2 были высоки и коэкспрессированы в развивающихся миозин-положительных мышцах мышей WT на 14,5-й день (E14.5) эмбриона (фиг. 5d). В соответствии с клеточными моделями, гомозиготные эмбрионы Tbx15 продемонстрировали сниженную экспрессию Igf2 в развивающихся мышцах (рис. 5d). Этот результат был подтвержден кПЦР мРНК, выделенной из рассеченной мышцы конечности эмбрионов E14.5, которая показала 60-65% редукции мРНК Igf2 как в Tbx15 ^+/-, так и в Tbx15 ^{— / —} животных.Уровни Igf2 и Tbx15 были в ∼10- и ∼3 раза соответственно выше на ст. E14.5, чем на постнатальный день 28, что дополнительно указывает на роль Tbx15 во время развития (рис. 5e; дополнительный рис. 6b).

Рисунок 5: Tbx15 регулирует Igf2 и имеет решающее значение для образования мышечной трубки.

( a ) Уровень экспрессии мРНК Igf2 , оцененный с помощью кПЦР, в миобластах C2C12, стабильно трансфицированных pBABE- Tbx15 и pBABE-Empty (контроль), и миобластах C2C12, стабильно трансфицированных Tb и shG579 (контроль) .Данные представлены как средние значения ± среднеквадратическое отклонение трех независимо трансфицированных образцов (* P <0,05 для всех панелей по тесту Стьюдента t ). ( b ) Окрашивание фаллоидином-Alexa-546 миотрубок shTbx15 и shGFP (контроль) через 4 дня дифференцировки, обработанных либо носителем (0,1% BSA), либо 10 нг мл ^-1 рекомбинантным Igf2. Снимки сделаны с увеличением × 10. Шкала 50 мкМ. ( c ) Уровень экспрессии мРНК миогенина Igf2 , MyoD , Myf5 и миогенина оценивали с помощью qPCR в миобластах C2C12, стабильно трансфицированных shTbx15 и shGFP через 4 дня дифференцировки миотрубок (контроль).Данные представлены как среднее ± s.e.m. трех независимо трансфицированных образцов. Эксперимент был повторен три раза. ( d ) Иммунофлуоресцентное окрашивание для общих изоформ миозина (слева) и Igf2 (справа) из развивающихся мышц зачатков конечностей дикого типа (WT) и Tbx15 ^{— / —} E14.5 эмбрионов. Снимки сделаны с увеличением × 20. Шкала 100 мкМ. ( e ) Уровень экспрессии мРНК Igf2 сравнивали с помощью qPCR в рассеченной мышце конечности от WT, Tbx15 ^+/- и Tbx15 ^{— / —} E14.5 эмбрионов и из передней большеберцовой скелетной мышцы из WT и Tbx15 ^{— / —} самцов мышей на p28. Значения являются средними ± s.e.m. от четырех до шести животных в группе. ( f ) Окрашивание сукцинатдегидрогеназой (SDH) передней большеберцовой мышцы у 8-недельного WT и нокаута Igf2 ( n = 3). Снимки были сделаны при × 20. Масштабная шкала 50 мкМ. ( г ) Модель действия Tbx15 в скелетных мышцах.

Igf2 опосредует действие Tbx15 в скелетных мышцах

Поскольку Igf2 регулируется уровнями Tbx15, и поскольку Igf2 играет роль в миогенезе и спецификации типа волокна ²⁸, мы исследовали мышцы Igf2. нокаут-мышей.Как и ожидалось, мышечная масса мышей с нокаутом Igf2 была меньше (~ 60%), чем контрольная группа из однопометников ²⁹, но не было явных изменений в составе волокон. Однако, как и у Tbx15 ^+/- и Tbx15 ^{— / —} животных, размер мышечных волокон у мышей с нокаутом Igf2 был заметно увеличен, несмотря на снижение мышечной массы (рис. 5f). Хотя считается, что Igf2 специфически экспрессируется в быстро сокращающихся волокнах на E14.5 (ссылка 28) и отчетливые быстро- и медленно сокращающиеся мышечные волокна обнаруживаются во время эмбрионального развития, мы обнаружили, что скелетные мышцы эмбрионов E14.5 экспрессируют быструю тяжелую цепь миозина, независимо от генотипа (Supplementary Fig. 6c). Однако к 28 дню окрашивание SDH выявило четкие различия в составе волокон между мышцами WT и Tbx15 ^{+ / —} (дополнительный рис. 6d). Взятые вместе, эти данные предполагают, что изменения уровней Igf2 во время эмбриогенеза не приводят к изменениям типа волокон, однако потеря Igf2 в это время может привести к изменениям миогенеза и размера волокон.

Чтобы проверить, связано ли изменение морфологии и размера миотрубок shTbx15 с отсутствием экспрессии Igf2 , мы обработали shTbx15 и контрольные миотрубки рекомбинантным Igf2 (10 нг мл ^-1) in vitro. на протяжении 4 дней дифференцировки. В то время как на морфологию контрольных мышечных трубок не влияла обработка Igf2, лечение Igf2 частично спасало как уменьшенную плотность мышечных трубок, так и более короткую и более толстую морфологию миотрубок shTbx15 , обработанных только носителем (рис.5б). Таким образом, Igf2, по-видимому, является одним из посредников действия Tbx15 в скелетных мышцах со специфическим действием на регуляцию миогенеза и размера волокон.

Tbx15 регулирует транскрипцию IGF-2 посредством непрямого механизма

Регуляция генов и элементы энхансера, которые регулируют экспрессию IGF-2, были тщательно изучены. Дистальная энхансерная область (CS9) и проксимальная промоторная область (P3), которые необходимы и достаточны для мышечно-специфической экспрессии IGF-2, были ранее определены ³⁰.

Гликолитические и окислительные мышечные волокна: КЛАССИФИКАЦИЯ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН!

КЛАССИФИКАЦИЯ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН!

Скайраннинг — советы чайникам | АЛЬПИНДУСТРИЯ

Prosportlab

Еще раз о количестве повторений

Автор: Антонов Андрей

Типы мышечных волокон

Типы мышечных волокон

Классификации мышечных волокон

Характеристики мышечных волокон

Функции мышечных волокон

Расположение мышечных волокон различных типов в скелетных мышцах

Литература

2.5.4 Окислительные и гликолитические мышечные волокна.

Как тренировать гликолитические мышечные волокна | Александр Тамбовцев

Как улучшить аэробную выносливость — Красная Звезда

10,5 Типы мышечных волокон — анатомия и физиология

Цели обучения

Вопросы о критическом мышлении

Глоссарий

Решения

типов мышечных волокон | Анатомия и физиология I

Цели обучения

типов мышечных волокон — анатомия и физиология

Цели обучения

Глоссарий

Типы мышечных волокон и силовые тренировки

Типы мышечных волокон у профессиональных спортсменов

Тренировка мышечных волокон

Настройка органелл для оптимального функционирования

Типы мышечных волокон: быстро сокращающиеся против медленных

6 фактов, которые нужно знать о мышечных волокнах с медленным сокращением или типом I:

Методы тренировки медленно сокращающихся волокон:

8 фактов о быстросокращающихся мышечных волокнах или мышечных волокнах типа II:

Методы задействования быстро сокращающихся волокон:

Tbx15 контролирует определение типа волокон скелетных мышц и метаболизм мышц

Tbx15 высоко и специфически экспрессируется в гликолитических миофибриллах

Удаление Tbx15 приводит к уменьшению гликолитических миофибрилл

Удаление Tbx15 приводит к снижению скорости сокращения мышц

Удаление Tbx15 не влияет на работу скелетных мышц

Абляция Tbx15 вызывает непереносимость глюкозы и ожирение

Tbx15 регулирует окислительную способность и передачу сигналов AMPK

Tbx15 регулирует уровни Igf2 как

Igf2 опосредует действие Tbx15 в скелетных мышцах

Tbx15 регулирует транскрипцию IGF-2 посредством непрямого механизма

Предыдущая запись

Следующая запись

Добавить комментарий Отменить ответ