Лекарства снижающие сахар в крови: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г.

Медикаменты — Diabetesinformationsportal

Бигуаниды

К ним относятся такие субстанции, как метформин.

Метформин относится к классу бигуанидов и по-прежнему рекомендуется в руководствах как препарат первого выбора при диабете 2-го типа, если нет повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний. Активное вещество снижает высвобождение сахара (глюкозы) из печени и повышает чувствительность клеток организма к инсулину. Он может способствовать снижению уровня ЛПНП-холестерина и уменьшает аппетит (исследования с низкой доказательной базой). Метформин не влияет непосредственно на секрецию инсулина, поэтому риск гипогликемии (низкий уровень сахара в крови) при лечении только метформином невелик. Это вещество можно сочетать с другими противодиабетическими препаратами и с инсулином.

Имеющиеся исследования конечных точек свидетельствуют о том, что метформин может снизить частоту сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с диабетом, и общую смертность (исследования низкой доказательности).

Сначала при приеме метформина очень часто могут возникать жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как тошнота, потеря аппетита, боли в животе, рвота и диарея. Кроме того, могут измениться, например, вкусовые ощущения. Поэтому лечение начинают с низкой дозы и медленно ее увеличивают. Ограничивается применение метформина, прежде всего, при почечной недостаточности. Во время приема метформина необходимо проверять функцию почек каждые 3–6 месяцев. Если оценочная скорость гломерулярной фильтрации (eGFR) ниже 30 мл/мин, прием метформина следует прекратить в соответствии с практической рекомендацией «Терапия диабета 2-го типа» (2020) Немецкого диабетического общества.

Ингибиторы альфа-глюкозидазы

К ним относятся такие вещества, как акарбоза и миглитол.

Ингибиторы альфа-глюкозидазы принимаются вместе с пищей и задерживают расщепление углеводов путем ингибирования ферментов, которые отвечают за расщепление углеводов на мелкие компоненты сахара (простые сахара) в кишечнике. Поэтому сахар (глюкоза) медленнее всасывается в кровь, что особенно снижает повышенный уровень сахара в крови после еды (постпрандиальная гипергликемия). Однако они оказывают лишь ограниченное влияние на уровень сахара в крови и в настоящее время редко используются в терапии диабета.

Ингибиторы альфа-глюкозидазы не вызывают гипогликемию или увеличение веса при лечении только этим препаратом. Примерами типичных побочных эффектов являются метеоризм и другие желудочно-кишечные проблемы вплоть до диареи. Также может наблюдаться повышение уровня печеночных ферментов. Медленное увеличение дозировки в начале терапии ингибиторами альфа-глюкозидазы может ограничить желудочно-кишечные симптомы.

Глитазоны/тиазолидиндионы

К ним относятся такие субстанции, как пиоглитазон.

Глитазоны или тиазолидиндионы, такие как пиоглитазон, улучшают чувствительность жировой ткани, печени и мышц к инсулину и, таким образом, поглощение глюкозы, а следовательно, снижают уровень сахара в крови натощак и после еды.

Типичными побочными эффектами этой группы препаратов являются увеличение жировой ткани, инфекции верхних дыхательных путей, задержка воды и нарушения зрения (в основном в начале терапии из-за колебаний сахара в крови), а также повышенный риск остеопороза и переломов костей. Из-за побочных эффектов глитазоны сегодня используются для лечения диабета 2-го типа только в исключительных случаях.

Имеющиеся исследования конечных точек указывают на возможное снижение риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) при применении пиоглитазона (исследования с низкой доказательностью).

Сульфонилмочевина

К этой группе относятся такие вещества, как глибенкламид, глимепирид, гликлазид и гликвидон.

Сульфонилмочевина стимулирует выделение инсулина поджелудочной железой. Поскольку это происходит независимо от текущего уровня глюкозы в крови, риск гипогликемии возрастает. Снижение уровня сахара в крови может быть усилено взаимодействием со многими другими лекарствами (например, аспирином и другими обезболивающими и антикоагулянтами).

Проведенные на сегодняшний день исследования конечных точек показывают, что сульфонилмочевина может предотвратить связанные с диабетом вторичные заболевания глаз (ретинопатия), почек (нефропатия), нервов (нейропатия) и стоп (синдром диабетическойстопы) (исследования с низкой доказательностью).

При длительном применении эффективность сульфонилмочевины при диабете 2-го типа со временем снижается, и при терапии сульфонилмочевиной обычно происходит увеличение веса. Другими типичными побочными эффектами являются, например, жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта.

Глиниды

К ним относятся такие вещества, как репаглинид и натеглинид.

Подобно сульфонилмочевине глиниды также увеличивают выработку и высвобождение инсулина в поджелудочной железе, независимо от текущего уровня глюкозы в крови. В отличие от сульфонилмочевины их действие наступает быстро и длится недолго. Риск развития гипогликемии все еще существует, но он значительно ниже. Глиниды принимаются перед едой и могут замедлить повышение уровня сахара в крови, вызванное приемом пищи. Это особенно подходит для людей, которые питаются нерегулярно, короткая продолжительность действия делает возможным гибкое применение по сравнению с сульфонилмочевиной.

Кроме того, глиниды, как и сульфонилмочевина, могут привести к увеличению веса и жалобам со стороны желудочно-кишечного тракта, таким как, например, боли в животе, тошнота и диарея.

Из-за отсутствия доказательств их терапевтической пользы глиниды в настоящее время используются для лечения диабета 2-го типа только в обоснованных исключительных ситуациях.

Ингибиторы ДПП-4 (глиптины)

К ним относятся такие вещества, как саксаглиптин, ситаглиптин, вилдаглиптин и линаглиптин.

Применение ингибиторов ДПП-4 (дипептидилпептидазы-4) (глиптинов) подавляет фермент ДПП-4 в крови. Это замедляет расщепление определенных гормонов кишечника в крови, которые стимулируют выброс инсулина. В результате уровень сахара в крови снижается после еды, но не на голодный желудок. Кроме того, они снижают выработку сахара в печени. При монотерапии риск гипогликемии небольшой. Кроме того, неизвестны факты увеличения веса или уменьшения эффекта при длительном применении. Имеющиеся исследования конечных точек пока не смогли доказать, могут ли они предотвратить сопутствующие и вторичные заболевания, связанные с диабетом.

Ингибиторы ДПП-4 можно комбинировать с другими противодиабетическими препаратами, также доступны фиксированные комбинации (например, метформин и ситаглиптин в одной таблетке).

Примерами типичных побочных эффектов являются инфекции верхних дыхательных и мочевыводящих путей, жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта и симптомы усталости, кожная сыпь, головная боль и головокружение, а также синусит, нарушения работы желудочно-кишечного тракта и/или панкреатит.

Ингибиторы SGLT2 (глифлоцин)

К ним относятся такие вещества, как дапаглифлозин, эмпаглифлозин, эртуглифлозин и канаглифлозин.

Ингибиторы SGLT2 (натрий-глюкозного котранспортера 2) (глифлозин) снижают уровень сахара в крови путем блокирования фермента SGLT2 в почках. Без фермента из почек в кровь поступает меньше сахара (глюкозы), а больше глюкозы выводится через почки с мочой. Уровень сахара в крови снижается.

Благодаря «выведению калорий» вес тела также уменьшается. Кроме того, может снизиться и артериальное давление. Несколько исследований конечных точек также показали, что некоторые препараты из класса ингибиторов SGLT2 могут положительно влиять на течение заболеваний почек (нефропатия) и сердечной недостаточности и предотвращать преждевременную смертность, а также значительно снижать риск сердечного приступа и смерти у пациентов с диабетом 2-го типа и предшествующими сердечно-сосудистыми заболеваниями (доказательностьот высокой до умеренной).

Ингибиторы SGLT2 не повышают риск гипогликемии при монотерапии. Возможные побочные эффекты включают инфекции мочевыводящих путей и половых органов, потерю жидкости, кожную сыпь и зуд, головокружение, запор и/или тошноту, повышенную жажду и/или учащенное мочеиспускание, а также диабетический кетоацидоз.

Агонисты рецепторов ГПП-1 (глютиды)

К ним относятся такие вещества, как дулаглутид, эксенатид, лираглутид, семаглутид, ликсисенатид и альбиглутид.

Аббревиатура ГПП-1 расшифровывается как «глюкагоноподобный пептид-1» и описывает белок, который является одним из гормонов кишечника. ГПП-1выделяется в ответ на потребление пищи и участвует в контроле обмена сахара. Он способствует выработке инсулина поджелудочной железой и в то же время подавляет гормон глюкагон, антагонист инсулина. Агонисты рецепторов ГПП-1 (глютиды) имитируют действие гормона кишечника ГПП-1. При этом чувство насыщения наступает раньше и происходит снижение массы тела.

В отличие от других перечисленных классов веществ большинство агонистов рецепторов ГПП-1 в настоящее время все еще приходится вводить субкутанно, т. е. в подкожную жировую ткань. Пациенты могут делать это самостоятельно 1 ли 2 раза в день или 1 раз в неделю. С апреля 2020 года действующее вещество семаглутид также одобрено в Европе в форме таблеток.

Эти вещества способствуют, в частности, снижению массы тела. Текущие исследования конечных точек показывают, что некоторые агонисты рецепторов ГПП-1 могут также снижать риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и заболеваний почек (нефропатия), а также преждевременной смертности, особенно у людей с уже существующими заболеваниями сердца (доказательностьот высокой до умеренной).

Жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как тошнота и вздутие живота, являются обычными, но часто проходят в процессе лечения. Другими типичными побочными эффектами являются, например, кожная сыпь, головная боль и головокружение, усталость, воспаление носа и горла и/или желчного пузыря, а также повышение уровня ферментов, увеличение частоты сердечных сокращений и/или сердечная аритмия.

Основные принципы терапии сахарного диабета 2 типа | Дедов

Большинство больных сахарным диабетом (СД) 2 типа хронически пребывают в состоянии декомпенсации углеводного обмена, что ускоряет темпы развития и прогрессироват ь макро- и микрососудистых осложнений, приводящих к снижению качества жизни, преждевременной инвалидизации и смерти пациентов. Анализ причин подобного явления показал, что при подборе терапии далеко не всегда учитываются все известные звенья патогенеза СД 2 типа. В связи с этим подавляющее большинство пациентов получают лишь монотерапию тем или другим пероральным сахароснижаюшим препаратом (ПССП). чаше производными сульфонилмочевины (ПСМ). Кроме того, в одних случаях отсутствие строгого контроля и самоконтроля за состоянием углеводного обмена в сочетании с повышенным порогом чувства жажды в пожилом возрасте длительное время поддерживает иллюзию относительного благополучия, которое препятствует принятию решительных мер, направленных на оптимизацию лечения. В других случаях, даже при регулярном контроле гликемии, пациенты. а нередко и врачи, игнорируют обнаруженные неудовлетворительные показатели состояния углеводного обмена и изменяют терапию лишь в тех случаях, когда гликемия превышает рекомендуемые значения на 50% и более.

Наконец, при отсутствии эффекта от проводимой терапии, несмотря на назначение максимальных суточных доз ПССП, инсулинотерапия либо не назначается вообще, либо значительно позже реально необходимых сроков. Вместо добавления к проводимой терапии инсулина делаются попытки достижения компенсации состояния углеводного обмена путем дальнейшего увеличения суточной дозы ПССП или комбинирования двух различных ПСМ.

В патогенезе атеросклероза при СД 2 типа важную роль играют общеизвестные факторы риска: артериальная гипертония, дислипидемия, центральное ожирение, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, нарушение фибринолиза, курение и гипергликемия [11]. Многоцентровые исследования показали прямую корреляцию между декомпенсацией СД, т.е. гипергликемией, и прогрессированием атеросклероза. Следовательно, нормализация углеводного обмена является важным звеном борьбы с макроваскулярными осложнениями при данном заболевании [9, 10].

Известно, что одним из критериев компенсации СД 2 типа является гликемия натощак ниже 6,1 ммоль/л и ниже 8,0 ммоль/л после еды. В то же время широко распространено мнение, что у лиц пожилого возраста критерии компенсации могут быть менее жесткими, учитывая опасность возникновения плохо распознаваемых такими больными гипогликемии [3]. Однако не вызывает сомнения тот факт, что декомпенсация сахарного диабета у лиц старческого возраста активизирует катаболические процессы, предрасполагает к развитию острых и ускоряет прогрессирование поздних осложнений сахарного диабета. Десятилетнее наблюдение за пожилыми больными, страдающими СД 2 типа, показало, что при декомпенсации заболевания частота инсультов и сердечнососудистых заболеваний резко возрастает независимо от длительности заболевания [5]. При этом смертность от указанных причин прогрессивно увеличивается при возрастании НЬА|С с 8,7 до 9.

1% [7, 8].

Анализ данных литературы и собственный опыт в достижении компенсации заболевания у больных СД 2 типа позволяет нам отметить следующее. Приоритетными позициями при выборе индивидуальных критериев компенсации углеводного обмена, независимо от возраста больного, являются сохраненный интеллект пациента, наличие у него индивидуальных средств самоконтроля и необходимого объема знаний, обеспечивающих принятие адекватных решений в экстренных и повседневных ситуациях. При наличии перечисленных условий, а также при отсутствии в анамнезе острого нарушения мозгового кровообращения и нестабильной стенокардии необходимо стремиться к достижению компенсации сахарного диабета в соответствии с рекомендациями European N1DDM Policy Group (см. таблицу). В остальных случаях при наличии ограничивающих обстоятельств возможно достижение уровней гликемии и гликированного гемоглобина, соответствующих состоянию субкомпенсации.

В любом случае обязательным условием терапии, как было показано выше, является компенсация углеводного обмена.

Достижение компенсации состояния углеводного обмена целесообразно осуществлять поэтапно. Так, на первом этапе у всех больных следует ликвидировать декомпенсацию сахарного диабета, т.е. обеспечить гликемию натощак <7,8 ммоль/л, а через 2 ч после приема пищи — < 10,0 ммоль/л. На втором этапе следует добиться стабильной гликемии, соответствующей состоянию субкомпенсации сахарного диабета, а именно гликемии натошак 6,1-7,8 ммоль/л, а после еды — 8,0-9,5 ммоль/л. Именно на этом этапе терапии следует решить вопрос об индивидуальных критериях компенсации углеводного обмена у каждого конкретного больного. Принятие решения о достижении у больного компенсации СД означает переход к третьему этапу лечения, который обычно сопровождается более интенсивной терапией.

В настоящее время при терапии больных СД 2 типа используют диету, физические нагрузки, производные сульфонилмочевины, метформин, ингибиторы β-глюкозидаз и инсулинотерапию. Расширение знаний о патогенезе СД 2 типа и влиянии тех или иных сахароснижаюших мероприятий на течение болезни позволило в настоящее время пересмотреть роль каждого из них в достижении компенсации заболевания.

Субкалорийная диета и физические нагрузки являются важнейшим залогом успешной терапии сахарного диабета вообше и СД 2 типа в частности. Так, даже незначительные физические нагрузки, соответствующие ежедневной ходьбе в объеме 10 000 шагов, приводят к значительному снижению инсулинорезистентности (ИР) и улучшению утилизации глюкозы мышечной тканью. Субкалорийная диета с течением времени приводит к снижению массы тела, что уменьшает имеющуюся ИР и обеспечивает утилизацию глюкозы тканями.

Ограничение углеводов в целом и рафинированных, в частности, препятствует постпрандиальной гипергликемии и способствует нормализации гликемии в течение дня. Однако при наличии висцерального ожирения, обычно имеющего место у больных СД 2 типа, диета не в состоянии существенно снизить ночную продукцию глюкозы печенью и, таким образом, уменьшить утреннюю гипергликемию. В случае невозможности достижения желаемой гликемии натошак на фоне монотерапии диетой, независимо от длительности заболевания, следует рассматривать вопрос о добавлении к лечению тех или иных сахароснижаюших препаратов. В настоящее время доказано, что гипергликемия натощак является не только важным патогенетическим фактором развития атеросклероза при СД 2 типа, но и главным звеном, нарушающим секрецию инсулина вследствие оказания глюкозотоксичного действия на β-клетки. Так, в исследовании UK. PDS (6-year Follow Up) было показано, что с течением времени при любой терапии функциональная способность β-клеток истощается, однако наибольшее снижение собственной секреции инсулина в течение первых 6 лет заболевания наблюдалось в группе больных, находившихся на монотерапии диетой, не способной в подавляющем большинстве случаев обеспечить нормогликемию натошак [6].

Ликвидация гипергликемии в утренние часы чрезвычайно важное звено в комплексе мероприятий, направленных на улучшение состояния углеводного обмена. Хроническая гипергликемия натошак является одним из наиболее ранних и постоянных лабораторных признаков СД 2 типа. Доказательство наличия такого явления, как глюкозотоксичность, приводящего со временем к нарушению функции β-клеток, заставило изменить взгляд на гипергликемию только как на маркер сахарного диабета. В настоящее время гипергликемию вообще и натошак.

в частности, рассматривают как важнейшее звено патогенеза СД 2 типа, фактор риска развития атеросклероза и как самостоятельное явление, препятствующее достижению компенсации данного заболевания. Этот факт диктует необходимость достижения и поддержания нормального или близкого к нему уровня гликемии натощак и в течение дня [1, 4].

При наличии периферической ИР происходят значительные колебания уровня глюкозы крови натощак. Островки Лангерганса очень чувствительны к этим изменениям и в норме немедленно отвечают на них повышением продукции инсулина и снижением выработки глюкагона. Исследования базальной и стимулированной секреции инсулина у больных СД 2 типа явно указывают на наличие признаков относительного дефицита гормона. Так, в частности, доказан факт недостаточной базальной секреции инсулина в ночные часы, несмотря на наличие гиперинсулинемии. При этом величина инсулинсекреторного дефекта прямо коррелирует со степенью гипергликемии натощак. Так. при утренней гликемии ниже пороговой базальная инсулинемия и инсулиносекреторный ответ на различные стимулы практически не отличаются от нормы. Однако при наличии гипергликемии натошак стимуляция β-клеток глюкозой в большей и аргинином в меньшей степени тут же выявляет значительные нарушения инсулинового ответа. С клинической точки зрения данное явление означает, что при наличии гипергликемии натошак инсулиносекреторный ответ рклеток на стимуляцию производными сульфонилмочевины в течение последующего отрезка времени, т.е. в первой половине дня, как минимум окажется недостаточным, а достижение компенсации заболевания будет практически невозможно. Определенную роль в поддержании гипергликемии натошак при СД 2 типа отводят нарушению секреции глюкагона, которое проявляется неспособностью β-клеток подавлять секрецию глюкагона и последующей гиперглюкагонемией.

Кроме того, ИР гепатоцитов в сочетании с нарушенной секрецией инсулина приводит к относительному дефициту этого гормона в печени, который играет важную роль в метаболизме СЖК. В исследованиях было четко показано, что в тех случаях, когда имеет место наибольшая утренняя гипергликемия, а, следовательно, наименьшая инсулинемия, в крови больных СД 2 типа выявляется максимальная концентрация СЖК. Введение таким больным инсулина приводит к поддержанию нормогликемии утром и снижению уровня СЖК, т.к. адекватное количество инсулина подавляет липолиз и гиперпродукцию СЖК [6].

СЖК, в свою очередь, играют важнейшую роль в усугублении инсулинорезистентности и поддержании гипергликемии у больных СД 2 типа. Кроме изложенных выше эффектов СЖК, следует отметить, что последние оказывают прямое подавляющее действие на связывание и интернализацию инсулина гепатоцитами (липотоксичность). Это в свою очередь усиливает периферическую гиперинсулинемию, приводит к снижению синтеза гликогена и активизации глюконеогенеза в печени.

Таким образом, очевидно, что последствия событий, происходящих в печени в ночные часы, выражающиеся гипергликемией натощак, в значительной степени препятствуют достижению компенсации углеводного обмена как минимум в последующее дневное время.

Выше было рассмотрено, почему диета и ПСМ при относительной гипоинсулинемии не в состоянии в достаточной степени снизить повышенную продукцию глюкозы печенью в ночные часы. Исходя из этого, препаратом первого выбора при отсутствии противопоказаний является метформин, назначаемый перед сном. В последние годы стало известно, что под действием метформина не только повышается аффинность инсулиновых рецепторов и изменяется их конформация, но и стимулируются рецепторные и пострецепторные пути передачи инсулинового сигнала. Параллельно с этим усиливаются эффекты инсулина, ответственные за транслокацию собственных транспортеров глюкозы на плазматическую мембрану, что приводит к увеличению поглощения глюкозы печеночными, мышечными и жировыми клетками. Усиление транслокации GLUT-1 и GLUT-4, т.е. снижение имеющейся инсулинорезистентности, тесно коррелирует с поступлением глюкозы в клетки [2, 14].

Применение метформина способствует значительному снижению гликемии натощак в связи с повышением под его воздействием чувствительности печеночных клеток к инсулину, угнетением в печени процессов глюконеогенеза и гликогенолиза, а также увеличением синтеза гликогена. В результате проведенных исследований доказано, что метформин уменьшает продукцию глюкозы печенью (ПГП) в среднем на 30%, что приводит к снижению уровня глюкозы крови натошак. Так, было показано, что при уменьшении ПГП на 17,6% гликемия натошак снижается примерно на 40%. Основным механизмом, за счет которого происходит снижение ПГП, является подавление печеночного глюконеогенеза. Метформин снижает продукцию глюкозы из аланина, пирувата, лактата, глютамина и глицерола. Это происходит прежде всего вследствие торможения поступления перечисленных субстратов глюконеогенеза в гепатоциты и ингибирования его ключевых ферментов — пируваткарбоксилазы, фруктозо-1,6-бифосфатазы и глюкозо-6-фосфатазы. Назначать метформин целесообразно перед сном, начиная с 500 мг. В случае недостаточного снижения гликемии натошак необходимо постепенно увеличивать дозу препарата до 850-1000 мг. При отсутствии желаемого эффекта или при наличии у больного противопоказаний к применению метформина следует рассмотреть вопрос о назначении перед сном (в 22 ч) пролонгированного или комбинированного инсулина в дозе 0,1 ед/кг. Для исключения ночной гипогликемии, а также для решения вопроса о скорости увеличения дозы пролонгированного инсулина перед сном необходим контроль гликемия в 3 ч ночи. Если гликемия в это время суток выше 10 ммоль/л, доза инсулина перед сном сразу же увеличивается на 4 единицы, а если в пределах 6-10 ммоль/л, то на 2 единицы. Необходим ежедневный контроль гликемии натошак, а каждые 2-3 дня — в 3 ч ночи. Дозу метформина при этом целесообразно снизить до 500-850 мг. Нормализация гликемии натошак и снижение продукции СЖК на фоне инсулинотерапии ликвидирует имеющиеся глюкозо- и липотоксичность, что улучшает инсулиносекреторную способность β-клеток и позволяет в дальнейшем отказаться от инсулина. Сочетанная терапия метформином и инсулином, назначаемая перед сном, уменьшает риск прибавки веса и уменьшает потребность в экзогенном инсулине.

У больных с преобладающей инсулинорезистентностью и ожирением метформин следует рассматривать как препарат первого выбора и для нормализации гликемии в дневное время. Помимо перечисленных выше эффектов действия данного препарата, таких как снижение ИР и повышенной ПГП. метформин задерживает интестинальную абсорбцию глюкозы. При использовании терапевтических доз метформина скорее имеет место именно задержка всасывания углеводов, т.к. обший объем введенной меченой глюкозы не уменьшается. Безусловно, данный эффект метформина играет важную роль в достижении компенсации углеводного обмена, т.к. «сглаживает» пики постпрандиальной гипергликемии.

В исследованиях было показано, что метформин значительно повышает утилизацию глюкозы в кишечнике, усиливая там анаэробный гликолиз как в состоянии насыщения, так и натошак. Скорее всего, это обусловлено повышением утилизации глюкозы в кишечнике, которая превышает активность данного процесса в мышцах в состоянии покоя. Наибольшую активность метформин проявляет в слизистой оболочке тонкой кишки.

Таким образом, действие метформина в кишечнике вносит существенный вклад в предотвращение постпрандиального подъема гликемии. Так, клинические наблюдения показывают, что на фоне терапии метформином сахар крови после приема пищи снижается в среднем на 20 — 45%.

Обычно дневная доза метформина составляет 500-1700 мг, а суточная — до 3000 мг. Максимальное насыщение препаратом обычно достигается при приеме дозы равной 3 г. В связи с этим назначение более высоких доз считается нецелесообразным, т.к. не способствует дальнейшему усилению антигипергликемического эффекта.

В том случае, если имеются противопоказания к назначению метформина или повышенный риск развития лактацидоза, в дневное время целесообразно применение ингибиторов β-глюкозидаз с каждым приемом пиши. Препараты данной группы ингибируют ферментирование полисахаридов, что замедляет процесс всасывания глюкозы в кровь и тем самым уменьшает постпрандиадьную гипергликемию. Учитывая механизм действия ингибиторов β-глюкозидаз, очевидно, что они не могут оказывать значительного эффекта на гликемию натощак.

Невозможность обеспечения желаемого уровня гликемии через 2 ч после приема пищи на фоне лечения метформином свидетельствует о значительном нарушении секреции инсулина β-клетками, его относительном дефиците и необходимости добавления ПСМ с целью стимуляции эндогенной секреции гормона.

На начальных этапах заболевания при выборе типа ПСМ предпочтение следует отдавать тем препаратам, которые обладают наименьшим риском развития гипогликемических состояний (глимепирид, пролонгированный глипизид, микронизированные j формы глибенкламида, гликлазид, гликвидон). При отсутствии компенсации углеводного обмена через 2 ч после еды необходимо назначить максимальную суточную дозу получаемого ПСМ, а при сохранении гипергликемии — заменить его глимепиридом, глипизидом или глибенкламидом, обладающими наибольшим аффинитетом к рецепторам АТФ-зависимых калиевых каналов β-клеток.

В последнее время успешно зарекомендовали себя как новые производные сульфонилмочевины, так и новые формы известных препаратов данной сахароснижающей группы, а именно глимепирид (амарил), ГИТС форма глипизида (глюкотрол XL), микронизированные формы глибенкламида (манинил 1,75 и 3,5).

Благодаря связыванию глимепирида с белком с молекулярной массой 65 Kd на рецепторе АТФ-зависимых калиевых каналов β-клеток (все остальные известные ПСМ связываются с белком 140 Kd). данный препарат обладает рядом фармакокинетических и фармакодинамических особенностей, которые положительно сказываются на его действии. Так, глимепирид вступает во взаимодействие с рецептором β-клеток в 2.5 раза быстрее глибенкламида, а диссоциирует с ним в 9 раз быстрее. Этим достигается очень быстрое начало действия препарата и обеспечивается низкий риск развития гипогликемии при пропуске пиши и физических нагрузках. Однократное употребление препарата, обеспечивающее его необходимую концентрацию в течение суток, снижает вероятность пропуска приема лекарства. Широкий спектр доз таблетированных форм глимепирида облегчает подбор необходимой суточной дозы и его прием пациентами.

ГИТС форма глипизида — глюкотрол XL, также обладает рядом положительных свойств, выгодно отличающих его от традиционной. Так. особая форма таблетки обеспечивает постепенное поступление препарата в кровь и его постоянную концентрацию в течение суток при однократном приеме. Преимущества фармакокинетики глипизида заключаются в быстром начале действия препарата после приема. Образование в процессе инактивации глипизида 4 метаболитов, не обладающих гипогликемизирующим эффектом, снижает до минимума риск развития гипогликемических реакций при физических нагрузках, пропуске пищи и у лиц пожилого возраста [12, 13].

При сохранении гипергликемии в дневное время перед завтраком назначается пролонгированный или комбинированный инсулин в дозе 0,1 ед/кг с постепенным увеличением последней до достижения желаемых значений гликемии. При отсутствии явных признаков дефицита инсулина (прогрессирующее снижение массы тела, снижение базального и стимулированного С-пептида, кетоацидоз) целесообразно назначать комбинированную терапию ПСМ и инсулином, преимущества которой очевидны. Так, ПСМ обеспечивают секрецию эндогенного инсулина непосредственно в воротную вену, синтез гликогена и снижение глюконеогенеза в печени, а также уменьшение постпрандиальной гипергликемии. Инсулин, введенный перед завтраком и действующий в дневные часы, уменьшает относительный дефицит и обеспечивает необходимый базальный уровень гормона, что проявляется нормализацией гликемии в периоды между приемами пиши. Назначение инсулина перед сном подавляет ночную продукцию глюкозы и СЖК печенью и нормализует гликемию натощак. Суточная потребность в экзогенном инсулине при комбинированной терапии (инсулин + ПСМ/метформин) снижается инсулином на 25-50% по сравнению с монотерапией.

При условии сохранения собственной секреции инсулина следует воздержаться от назначения инсулина короткого действия с целью нормализации гликемии после еды сначала. В некоторой степени роль инсулина короткого действия может выполнять сам акт приема пищи. Поступление пищи и пищеварение активизируют важнейшие неглюкозные стимуляторы секреции инсулина (ацетилхолин, холецистокинин, глюкагоноподобный пептид-1, желудочный ингибиторный полипептид и пр.), которые совместно с ПСМ в состоянии обеспечить достаточный уровень секреции гормона, необходимый для утилизации принятой с пищей глюкозы.

При наличии подтвержденных признаков дефицита инсулина или при наличии абсолютных показаний к его назначению к пролонгированному инсулину добавляется инсулин короткого действия перед основными приемами пищи, а все ПССП отменяют.

Какие у меня варианты? | ADA

Существуют различные типы или классы препаратов, которые по-разному действуют на снижение уровня глюкозы в крови (также известного как уровень сахара в крови):

• Ингибиторы альфа-глюкозидазы
• Бигуаниды
• Секвестранты желчных кислот
• Агонисты дофамина-2
• Ингибиторы ДПП-4
• Меглитиниды
• Ингибиторы SGLT2
• Сульфонилмочевины
• ТЗД
• Пероральная комбинированная терапия

Ингибиторы альфа-глюкозидазы

Акарбоза (Precose) и миглитол (Glyset) являются ингибиторами альфа-глюкозидазы. Эти препараты помогают организму снизить уровень глюкозы в крови, блокируя расщепление крахмалов, таких как хлеб, картофель и макаронные изделия, в кишечнике. Они также замедляют расщепление некоторых сахаров, таких как столовый сахар. Их действие замедляет повышение уровня глюкозы в крови после еды. Их следует принимать с первым кусочком еды. Эти препараты могут иметь побочные эффекты, включая газы и диарею.

Бигуаниды

Метформин (Глюкофаж) представляет собой бигуанид. Бигуаниды снижают уровень глюкозы в крови в первую очередь за счет уменьшения количества глюкозы, вырабатываемой печенью. Метформин также помогает снизить уровень глюкозы в крови, делая мышечную ткань более чувствительной к инсулину, чтобы глюкоза могла усваиваться. Обычно его принимают два раза в день. Побочным эффектом метформина может быть диарея, но она улучшается, когда препарат принимается во время еды.

Секвестранты желчных кислот (БАК)

БАС колесевелам (Welchol) — это лекарство, снижающее уровень холестерина, которое также снижает уровень глюкозы в крови у пациентов с диабетом. БАВ помогают удалять холестерин из организма, особенно холестерин ЛПНП, уровень которого часто повышен у людей с диабетом. Лекарства снижают уровень холестерина ЛПНП за счет связывания с желчными кислотами в пищеварительной системе; организм, в свою очередь, использует холестерин для замены желчных кислот, что снижает уровень холестерина. Механизм, с помощью которого колесевелам снижает уровень глюкозы, изучен недостаточно. Поскольку БАВ не всасываются в кровоток, они обычно безопасны для пациентов, которые не могут принимать другие лекарства из-за проблем с печенью. Из-за того, как они работают, побочные эффекты BAS могут включать метеоризм и запор.

Агонисты дофамина-2

Бромокриптин (циклосет и парлодел) помогает снизить уровень глюкозы в крови после еды.

Ингибиторы ДПП-4

Новый класс препаратов, называемых ингибиторами ДПП-4, помогает улучшить А1С , не вызывая гипогликемии. Они работают, предотвращая расщепление природного соединения в организме, GLP-1. GLP-1 снижает уровень глюкозы в крови в организме, но очень быстро расщепляется, поэтому он плохо работает при введении в виде лекарства. Вмешиваясь в процесс расщепления ГПП-1, ингибиторы ДПП-4 позволяют ему дольше оставаться активным в организме, снижая уровень глюкозы в крови только тогда, когда он повышен. Ингибиторы ДПП-4 не вызывают увеличения веса и, как правило, оказывают нейтральное или положительное влияние на уровень холестерина. Алоглиптин (Nesina), линаглиптин (Tradjenta), саксаглиптин (Onglyza) и ситаглиптин (Januvia) являются ингибиторами ДПП-4, которые в настоящее время продаются в США.

Меглитиниды

Меглитиниды — это препараты, которые также стимулируют бета-клетки к высвобождению инсулина. Натеглинид (Старликс) и репаглинид (Прандин) представляют собой меглитиниды. Их принимают перед каждым из трех приемов пищи.

Поскольку производные сульфонилмочевины и меглитиниды стимулируют высвобождение инсулина, возможна гипогликемия (низкий уровень глюкозы в крови).

Вы должны знать, что алкоголь и некоторые таблетки от диабета несовместимы. Иногда хлорпропамид и другие производные сульфонилмочевины могут взаимодействовать с алкоголем, вызывая рвоту, покраснение или тошноту. Спросите своего врача, беспокоит ли вас какой-либо из этих побочных эффектов.

Ингибиторы SGLT2

Глюкоза в кровотоке проходит через почки, где она может либо выделяться, либо реабсорбироваться. Транспортер натрия-глюкозы 2 (SGLT2) работает в почках, реабсорбируя глюкозу, и новый класс лекарств, ингибиторы SGLT2, блокирует это действие, вызывая выведение избытка глюкозы с мочой. Канаглифлозин (Invokana), дапаглифлозин (Farxiga) и эмпаглифлозин (Jardiance) являются ингибиторами SGLT2, которые были одобрены FDA для лечения диабета 2 типа. Поскольку они повышают уровень глюкозы в моче, побочные эффекты могут включать инфекции мочевыводящих путей и дрожжевые инфекции.

Препараты сульфонилмочевины

Препараты сульфонилмочевины стимулируют бета-клетки поджелудочной железы к высвобождению большего количества инсулина. Препараты сульфонилмочевины используются с 1950-х годов. Хлорпропамид (диабинез) является единственным сульфонилмочевиной первого поколения, который все еще используется сегодня. Препараты сульфонилмочевины второго поколения применяют в меньших дозах, чем препараты первого поколения. Существует три препарата второго поколения: глимепирид (Амарил), глипизид (Глюкотрол и Глюкотрол XL) и глибурид (Микроназа, Глиназа и Диабета). Эти препараты обычно принимают один-два раза в день перед едой. Все препараты сульфонилмочевины оказывают одинаковое влияние на уровень сахара в крови, но они различаются по побочным эффектам, частоте приема и взаимодействию с другими препаратами.

TZD (тиазолидиндионы)

Розиглитазон (Avandia) и пиоглитазон (ACTOS) относятся к группе препаратов, называемых тиазолидиндионами. Эти препараты помогают инсулину лучше работать в мышцах и жире, а также снижают выработку глюкозы в печени. Первый препарат в этой группе, троглитазон (резулин), был изъят из продажи, поскольку у небольшого числа людей он вызывал серьезные проблемы с печенью. До сих пор розиглитазон и пиоглитазон не вызывали одинаковых проблем, но в качестве меры предосторожности пользователи по-прежнему тщательно контролируются на предмет проблем с печенью. Оба препарата, по-видимому, увеличивают риск сердечной недостаточности у некоторых людей, и ведутся споры о том, может ли розиглитазон способствовать повышенному риску сердечных приступов. Оба препарата эффективны для снижения уровня A1C и, как правило, имеют мало побочных эффектов.

Пероральная комбинированная терапия

Поскольку перечисленные выше препараты по-разному снижают уровень глюкозы в крови, их можно использовать вместе. Например, бигуанид и сульфонилмочевина могут быть использованы вместе. Можно использовать множество комбинаций. Хотя прием более чем одного препарата может быть более дорогостоящим и может увеличить риск побочных эффектов, комбинирование пероральных препаратов может улучшить контроль уровня глюкозы в крови, когда прием только одной таблетки не дает желаемого эффекта. Переход с одной таблетки на другую не так эффективен, как добавление другого типа лекарства от диабета.

 

Перечень распространенных противодиабетических препаратов

Отзыв метформина пролонгированного действия

В мае 2020 г. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) рекомендовало некоторым производителям метформина пролонгированного действия изъять некоторые из своих таблеток с рынка США. . Это связано с тем, что в некоторых таблетках метформина с пролонгированным высвобождением был обнаружен неприемлемый уровень вероятного канцерогена (канцерогенного агента). Если вы в настоящее время принимаете этот препарат, позвоните медицинскому работнику. Они посоветуют, следует ли вам продолжать принимать лекарства или вам нужен новый рецепт.

Диабет – это состояние, при котором в организме повышается уровень глюкозы (сахара) в крови.

Эта реакция возникает, когда ваш организм не может вырабатывать или использовать гормон инсулин так, как должен. Вырабатываемый поджелудочной железой инсулин помогает вашему организму использовать сахар из пищи, которую вы едите.

Существует два основных типа диабета: диабет 1 типа и диабет 2 типа. Люди с любым типом нуждаются в лекарствах, чтобы помочь контролировать уровень сахара в крови.

Типы лекарств, которые вы принимаете, зависят от типа вашего диабета. Узнайте больше о доступных вариантах лечения.

Если у вас диабет 1 типа, ваш организм не может вырабатывать собственный инсулин. Цель лечения — заменить инсулин, который не может вырабатывать поджелудочная железа.

Инсулин

Инсулин является наиболее распространенным типом лекарств, используемых при лечении диабета 1 типа. В США продается более 20 видов.

Вводится подкожно (с помощью инсулиновой помпы) или в виде инъекций.

Существует несколько типов инсулина. Они различаются в зависимости от того, как быстро они начинают работать, как долго они действуют и имеют ли они пиковый уровень действия.

Тип инсулина, который вам нужен, зависит от чувствительности вашего организма к инсулину и тяжести дефицита инсулина. К ним относятся следующие:

Инсулин короткого действия:

Обычный или «короткодействующий» инсулин может достигать кровотока через 30 минут после инъекции и достигать пика через 2–3 часа после инъекции. Эти инъекции также работают до 3-6 часов.

Типы обычного инсулина включают:

• Humulin R U-100
• Novolin R FlexPen
• Novolin R ReliOn
• Novolin R FlexPen ReliOn

Инсулин быстрого действия:

Как следует из названия, инсулин быстрого действия действует в течение 15 минут. Пиковое время составляет от 1 до 2 часов после использования, а действие лекарства длится от 2 до 4 часов.

Доступные типы инсулина быстрого действия включают:

• ингаляционный инсулин (Afrezza)
• инсулин аспарт (Fiasp, Fiasp FlexTouch, Fiasp PenFill, NovoLog, NovoLog FlexPen, NovoLog FlexTouch, NovoLog PenFill, ReliOn NovoLog, ReliOn NovoLog FlexPen )
• инсулин глулизин (Апидра, Апидра СолоСтар), который доступен только в виде фирменного препарата КвикПен)

Инсулин промежуточного действия:

Инсулин промежуточного действия действует примерно через 2–4 часа после использования, при среднем пиковом времени 12 часов. Вы можете ожидать, что этот тип инсулина продлится от 12 до 18 часов.

Примеры:

• Инсулин изофан (Хумулин Н U-100, Хумулин Н КвикПен, Новолин Н, Новолин Н ФлексПен, Новолин Н РелиОн, Новолин Н ФлексПен РелиОн)

Инсулин длительного действия:

Длительного действия инсулин помогает снизить уровень глюкозы в крови на срок до 24 часов или дольше и более постепенно достигает кровотока.

Доступные типы инсулина длительного действия включают:

• инсулин деглудек (Tresiba, Tresiba FlexTouch)
• инсулин детемир (Левемир)
• инсулин гларгин (Basaglar KwikPen, Lantus, Lantus SoloStar, Toujeo SoloStar, Toujeo Max SoloStar)
• инсулин гларгин-yfgn (Semglee-yfgn)
• концентрированный обычный инсулин (Humulin Хумулин R U-500 (КвикПен)

Комбинированные (предварительно смешанные) инсулины:

• инсулин аспарт протамин/инсулин аспарт 70/30 (NovoLog Mix 70/30, NovoLog Mix 70/30 FlexPen)
• инсулин изофан/обычный 70 /30 (Хумулин 70/30, Хумулин 70/30 КвикПен, Новолин 70/30, Новолин 70/30 ФлексПен, Новолин 70/30 ФлексПен РелиОн)
• инсулин лизпро протамин/инсулин лизпро 50/50 (Хумалог Микс 50/50, Хумалог Микс 50/50 КвикПен)
• инсулин лизпро протамин/инсулин лизпро 75/25 (Хумалог Микс 75/25, Хумалог Микс 75/25 КвикПен)

Амилиномиметики для инъекций

Прамлинтид (SymlinPen) представляет собой амилиномиметик. Это инъекционный препарат, который используется перед едой.

Он работает, задерживая время опорожнения желудка. Он также снижает секрецию гормона глюкагона после еды. Эти действия снижают уровень сахара в крови.

Прамлинтид также снижает аппетит.

Если у вас диабет 2 типа, ваш организм вырабатывает инсулин, но больше не использует его должным образом. Ваше тело не может вырабатывать достаточное количество инсулина, чтобы поддерживать уровень сахара в крови в оптимальном диапазоне.

Цель вашего лечения — помочь вашему организму лучше использовать инсулин или избавиться от лишней глюкозы в крови.

Большинство лекарств для лечения диабета 2 типа являются пероральными препаратами. Однако также можно использовать инсулин или инъекционные препараты. Некоторые из этих препаратов представляют собой комбинации более чем одного лекарства от диабета.

Инсулин

Некоторым людям с диабетом 2 типа также может потребоваться введение инсулина. Те же типы инсулина, которые используются для лечения диабета 1 типа, также могут лечить диабет 2 типа.

Врач может порекомендовать вышеупомянутые типы инсулина, используемые при лечении диабета 1 типа для лечения диабета 2 типа. Как и в случае диабета 1 типа, это зависит от типа необходимого инсулина и от того, насколько серьезен ваш дефицит инсулина. См. приведенные выше типы инсулина для обсуждения с врачом.

Ингибиторы альфа-глюкозидазы

Эти лекарства помогают организму расщеплять крахмалистые продукты и столовый сахар. Этот эффект снижает уровень сахара в крови.

При соблюдении предписаний эти лекарства не вызывают гипогликемию (низкий уровень сахара в крови). Однако ваш риск гипогликемии может быть выше, если вы принимаете их с другими типами лекарств от диабета.

Для достижения наилучших результатов принимайте ингибиторы альфа-глюкозидазы перед едой. Эти лекарства включают:

• акарбозу
• миглитол (Glyset)

Бигуаниды

Бигуаниды снижают выработку глюкозы печенью. Они также уменьшают количество глюкозы, поглощаемой вашим кишечником, помогают вашим мышцам усваивать глюкозу и делают ваше тело более чувствительным к инсулину.

Наиболее распространенным бигуанидом является метформин (Glumetza, Riomet, Riomet ER).

Метформин считается наиболее часто назначаемым пероральным препаратом для лечения диабета 2 типа, и его также можно комбинировать с другими лекарствами от диабета 2 типа. Он входит в состав следующих лекарств:

• Метформин-Алоглиптин (Казано)
• Метформин-Канаглифлозин (Invokamet)
• Метформин-дэпаглифлозин (Xigduo xr)
• -Эмпаглифлозин. -глибурид (Glucovance)
• метформин-линаглиптин (Jentadueto, Jentadueto XR)
• метформин-пиоглитазон (Actoplus Met, Actoplus Met XR)
• метформин-репаглинид (PrandiMet)
• Метформин-розиглитазон (Avandamet)
• Метформин-саксоглиптин (Kombiglyze XR)
• Метформин-ситаглиптин (Janumet, Janumet xr)

Dopamine-2 Agonist

(Comloset Isloset, DOPAMINE-2 AGONIST-2.

Точно неизвестно, как этот препарат лечит диабет 2 типа. Это может повлиять на ритмы в вашем теле и предотвратить резистентность к инсулину. Согласно одному обзору 2015 года, агонисты дофамина-2 могут также улучшить другие связанные проблемы со здоровьем, такие как высокий уровень холестерина или контроль веса.

Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4)

Ингибиторы ДПП-4 используются для снижения уровня сахара в крови, не вызывая гипогликемии.

Ингибиторы ДПП-4 блокируют фермент ДПП-4. Этот фермент разрушает гормон, называемый инкретином, который обычно помогает вашему организму вырабатывать инсулин, когда это необходимо. Инкретины также уменьшают выход глюкозы из печени, когда она не нужна вашему организму.

Эти препараты также могут помочь поджелудочной железе вырабатывать больше инсулина.

Примеры ингибиторов ДПП-4 включают:

• Alogliptin (Nesina)
• Alogliptin-Metformin (Kazano)
• Linagliptin (Tradjenta)
• Linagliptin-Empagliflozin (Glyxambi)
• Linagliptin-Metformineminemel-9000.1061.19106.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000. 9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.9000.
. метформин (Kombiglyze XR)
• ситаглиптин (Januvia)
• ситаглиптин-метформин (Janumet и Janumet XR)
• ситаглиптин и симвастатин (Juvisync)

0029

Агонисты рецепторов GLP-1 аналогичны инкретинам и могут назначаться в дополнение к диете и плану физических упражнений для улучшения гликемического контроля.

Они увеличивают количество используемого организмом инсулина и рост бета-клеток поджелудочной железы. Они снижают аппетит и количество используемого организмом глюкагона. Они также замедляют опорожнение желудка, что может максимизировать поглощение питательных веществ из продуктов, которые вы едите, и потенциально помочь вам сохранить или сбросить вес.

Все это важные действия для людей с диабетом.

У некоторых людей атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание, сердечная недостаточность или хроническая болезнь почек могут преобладать над диабетом. В этих случаях Американская диабетическая ассоциация (ADA) рекомендует определенные агонисты рецептора GLP-1 как часть схемы антигипергликемического лечения.

Эти препараты включают:

• дулаглутид (Trulicity)
• эксенатид (Byetta)
• эксенатид пролонгированного действия (Bydureon BCise)
• лираглутид (Saxenda, Victoza)
• ликсисенатид (адиликсин)
• семаглутид (оземпик)
• тирзепатид (мунджаро)

меглитиниды

Эти препараты помогают организму высвобождать инсулин. Однако они не для всех. В некоторых случаях они могут слишком сильно снизить уровень сахара в крови, особенно если у вас прогрессирующее заболевание почек.

Эти препараты включают:

• натеглинид (Старликс)
• репаглинид (Прандин)

Натрий-глюкозный транспортер (SGLT) 2 ингибиторы

Ингибиторы натрий-глюкозного транспортера (SGLT) 2 работают, предотвращая удержание глюкозы почками. Вместо этого ваше тело избавляется от глюкозы через мочу.

Опять же, в случаях, когда преобладают атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания, сердечная недостаточность или хроническое заболевание почек, ADA рекомендует ингибиторы SGLT2 в качестве возможного варианта лечения. Примеры включают:

• канаглифлозин (Invokana)
• канаглифлозин-метформин (Invokamet, Invokamet XR)
• dapagliflozin (Farxiga)
• dapagliflozin-metformin (Xigduo XR)
• dapagliflozin-saxagliptin (Qtern)
• empagliflozin (Jardiance)
• empagliflozin-linagliptin (Glyxambi)
• empaglifozin-linagliptin-metmorfin (Trijardy XR)
• эмпаглифлозин-метформин (Synjardy, Synjardy XR)
• эртуглифлозин (Steglatro)

Препараты сульфонилмочевины

Это одни из старейших противодиабетических препаратов, используемых до сих пор. Они работают, стимулируя поджелудочную железу с помощью бета-клеток. Это заставляет ваше тело вырабатывать больше инсулина.

These drugs include:

• glimepiride (Amaryl)
• glimepiride-pioglitazone (Duetact)
• gliclazide
• glipizide
• glipizide ER (Glipizide XL, Glucotrol XL)
• glipizide-metformin
• glyburide (Glynase)
• глибурид-метформин

Тиазолидиндионы

Тиазолидиндионы снижают уровень глюкозы в печени. Они также помогают вашим жировым клеткам лучше использовать инсулин, воздействуя на резистентность к инсулину.

Эти препараты повышают риск сердечных заболеваний. Если ваш врач даст вам один из этих препаратов, он будет наблюдать за работой вашего сердца во время лечения.

Options include:

• rosiglitazone
• pioglitazone-alogliptin (Oseni)
• pioglitazone-glimepiride (Duetact)
• pioglitazone-metformin (Actoplus Met, Actoplus Met XR)

People with type 1 and type 2 diabetes often необходимо принимать другие лекарства для лечения состояний, характерных для диабета.

Эти препараты могут включать:

• аспирин для здоровья сердца
• лекарства от высокого уровня холестерина
• лекарства от высокого кровяного давления

Многие лекарства доступны для лечения диабета 1 и 2 типа. Каждый из них работает по-разному, чтобы помочь вам контролировать уровень сахара в крови.

Спросите у врача, какое лекарство от диабета лучше всего подойдет вам.