Витамин д дефицит к чему приводит: Недостаток витамина D: симптомы дефицита у взрослых

Дефицит витамина D и COVID-19: какая связь?

Материалы и методы

Были изучены уровни 25-гидроксивитамина D (25 (OH) D) в сыворотке крови у 186 пациентов, госпитализированных с тяжелой инфекцией COVID-19, как функциональное отражение стадии пневмонии; также была оценена связь между статусом витамина D на момент поступления и смертностью от COVID-19.

Для исключения смешивания множества факторов, была осуществлена поправка на возраст, пол и известные сопутствующие заболевания, связанные с витамином D, такие как сахарный диабет, хронические заболевания легких и ишемическая болезнь сердца.

Пациенты были госпитализированы с 1 марта по 7 апреля 2020 года (пик первой волны пандемии) в больнице общего профиля AZ Delta, сетевой больнице третичного уровня.

Средний возраст пациентов составил 69 лет; 41% составили женщины; 59% страдали ишемической болезнью сердца.

Всем пациентам была проведена компьютерная томография грудной клетки для определения радиологической стадии пневмонии COVID-19.

Радиологическая стадия пневмонии рассматривалась как отражение иммунологической фазы COVID-19.

Результаты

• Важно отметить, что результаты не зависели от сопутствующих заболеваний, связанных с дефицитом витамина D.

• При поступлении в больницу средний уровень витамина D составил 18 нг / мл (женщины — 20,7 нг / мл; мужчины — 17,6 нг / мл).

• Высокий процент (59%, 109/186) пациентов с COVID-19 имел дефицит витамина D (25 (OH) D <20 нг / мл) при поступлении (47% женщин и 67% мужчин).

• Среди мужчин показатели дефицита витамина D увеличивались по мере прогрессирования заболевания, с 55% на 1 стадии, 67% на 2 стадии и до 74% на 3 стадии пневмонии.

Заключение

Многочисленные обсервационные исследования показали, что низкий уровень витамина D является основным предиктором неблагоприятных исходов COVID-19.

По данным наблюдательного исследования, основанного на данных первой волны пандемии, дефицит витамина D при поступлении в больницу был связан с 3,7-кратным увеличением риска смерти от COVID-19.

Около 60% пациентов с COVID-19 имели дефицит витамина D на момент госпитализации, причем мужчины на поздних стадиях пневмонии COVID-19 демонстрировали наибольший дефицит.

Существует четкая корреляция между уровнем 25 (OH) D и временными стадиями вирусной пневмонии, особенно у пациентов мужского пола

Новое исследование должно побудить всех клиницистов и органы здравоохранения серьезно рассмотреть вопрос об использовании витамина D в качестве дополнительного инструмента в борьбе с COVID-19, особенно для профилактики инфекции у лиц с высоким риском COVID-19 и гиповитаминоза D, таких как пожилые люди.

Авторы нового исследования сообщили о более распространенном дефиците витамина D среди мужчин, чем среди женщин, что, скорее всего, может быть объяснено более частым приемом витамина D среди женщин в связи с остеопорозом.

Остается дискутабельным, действует ли уровень витамина D как реагент острой фазы, снижаясь из-за инфекции, или же дефицит витамина D изначально приводит к худшим результатам.

 

Источник

medscape.com/viewarticle/942497#vp_1

Роль дефицита витамина D в развитии сахарного диабета 2 типа и диабетической нейропатии | Степанова

1. Lai YH, Fang TC. The pleiotropic effect of vitamin d. ISRN Nephrol. 2013;2013:898125. doi: 10.5402/2013/898125

2. Christakos S, Dhawan P, Verstuyf A, et al. Vitamin D: Metabolism, Molecular Mechanism of Action, and Pleiotropic Effects. Physiol Rev. 2016;96(1):365-408. doi: 10.1152/physrev.00014.2015

3. Rejnmark L, Bislev LS, Cashman KD, et al. Non-skeletal health effects of vitamin D supplementation: A systematic review on findings from meta-analyses summarizing trial data. PLoS One. 2017;12(7):e0180512. doi: 10.1371/journal.pone.0180512

4. Palacios C, Gonzalez L. Is vitamin D deficiency a major global public health problem? J Steroid Biochem Mol Biol. 2014;144 Pt A:138-145. doi: 10.1016/j.jsbmb.2013.11.003

5. Edwards MH, Cole ZA, Harvey NC, Cooper C. The global epidemiology of vitamin D status. J Aging Res Clin Pract. 2014;3(3):148-158. doi: 10.14283/jarcp.2014.26

6. Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я., Белая Ж.Е., и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых // Проблемы эндокринологии. – 2016. – Т. 62. – №4. – С. 60-84. [Pigarova EA, Rozhinskaya LY, Belaya ZE, et al. Russian Association of Endocrinologists recommendations for diagnosis, treatment and prevention of vitamin D deficiency in adults. Problems of endocrinology. 2016;62(4):60-84. (In Russ.)] doi: 10.14341/probl201662460-84

7. Karonova T, Andreeva A, Nikitina I, et al. Prevalence of Vitamin D deficiency in the North-West region of Russia: A cross-sectional study. J Steroid Biochem Mol Biol. 2016;164:230-234. doi: 10.1016/j.jsbmb.2016.03.026

8. International Diabetes Federation. IDF Diabetes atlas. 7th ed. Brussels: IDF; 2015.

9. Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. Государственный регистр сахарного диабета в Российской Федерации: статус 2014 г и перспективы развития // Сахарный диабет.

– 2015. – Т. 18. – №3. – С. 5-22. [Dedov II, Shestakova MV, Vikulova OK. National register of diabetes mellitus in Russian Federation. Diabetes mellitus. 2015;18(3):5-23. (In Russ.)] doi: 10.14341/DM201535-22

10. Дедов И.И., Шестакова М.В., Галстян Г.Р. Распространенность сахарного диабета 2 типа у взрослого населения России (исследование NATION) // Сахарный диабет. – 2016. – Т. 19. – №2. – С. 104-112. [Dedov II, Shestakova MV, Galstyan GR. The prevalence of type 2 diabetes mellitus in the adult population of Russia (NATION study). Diabetes mellitus. 2016;19(2):104-112. (In Russ.)] doi: 10.14341/DM2004116-17

11. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(7):1911-1930.

doi: 10.1210/jc.2011-0385

12. Захарова И.Н., Мальцев С.В., Боровик Т.Е., и др. Результаты многоцентрового исследования «Родничок» по изучению недостаточности витамина D у детей раннего возраста в России // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. – 2015. – Т. 94. – №1. – С. 62-67. [Zakharova IN, Maltsev SV, Borovik ТE, et al. Results of a multicenter research «Rodnichok» for the study of vitamin D insufficiency in infants in Russia. Pediatriia. 2015;94(1):62-67. (In Russ.)]

13. Sung CC, Liao MT, Lu KC, Wu CC. Role of vitamin D in insulin resistance. J Biomed Biotechnol. 2012;2012:634195. doi: 10.1155/2012/634195

14. Song Y, Wang L, Pittas AG, et al. Blood 25-hydroxy vitamin D levels and incident type 2 diabetes: a meta-analysis of prospective studies. Diabetes Care. 2013;36(5):1422-1428. doi: 10.2337/dc12-0962

15. Grineva EN, Karonova T, Micheeva E, et al. Vitamin D deficiency is a risk factor for obesity and diabetes type 2 in women at late reproductive age. Aging (Albany NY). 2013;5(7):575-581. doi: 10.18632/aging.100582

16. Alam U, Arul-Devah V, Javed S, Malik RA. Vitamin D and Diabetic Complications: True or False Prophet? Diabetes Ther. 2016;7(1):11-26. doi: 10.1007/s13300-016-0159-x

17. Liu E, Meigs JB, Pittas AG, et al. Predicted 25-hydroxyvitamin D score and incident type 2 diabetes in the Framingham Offspring Study. Am J Clin Nutr. 2010;91(6):1627-1633. doi: 10.3945/ajcn.2009.28441

18. Kim JS, Choi YE, Baek JK, et al. The Association between Vitamin D and Health-Related Quality of Life in Korean Adults. Korean J Fam Med. 2016;37(4):221-227. doi: 10.4082/kjfm.2016.37.4.221

19. Gagnon C, Lu ZX, Magliano DJ, et al. Serum 25-hydroxyvitamin D, calcium intake, and risk of type 2 diabetes after 5 years: results from a national, population-based prospective study (the Australian Diabetes, Obesity and Lifestyle study). Diabetes Care. 2011;34(5):1133-1138. doi: 10.2337/dc10-2167

20. Pittas AG, Sun Q, Manson JE, et al. Plasma 25-hydroxyvitamin D concentration and risk of incident type 2 diabetes in women. Diabetes Care. 2010;33(9):2021-2023. doi: 10.2337/dc10-0790

21. George PS, Pearson ER, Witham MD. Effect of vitamin D supplementation on glycaemic control and insulin resistance: a systematic review and meta-analysis. Diabet Med. 2012;29(8):e142-150. doi: 10.1111/j.1464-5491.2012.03672.x

22. Hossein-nezhad A, Holick MF. Vitamin D for health: a global perspective. Mayo Clin Proc. 2013;88(7):720-755. doi: 10.1016/j.mayocp.2013.05.011

23. Gil A, Plaza-Diaz J, Mesa MD. Vitamin D: Classic and Novel Actions. Ann Nutr Metab. 2018;72(2):87-95. doi: 10.1159/000486536

24. Lee S, Clark SA, Gill RK, Christakos S. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 and pancreatic beta-cell function: vitamin D receptors, gene expression, and insulin secretion. Endocrinology. 1994;134(4):1602-1610. doi: 10.1210/endo.134.4.8137721

25. Rabinovitch A, Suarez-Pinzon WL, Sooy K, et al. Expression of calbindin-D(28k) in a pancreatic islet beta-cell line protects against cytokine-induced apoptosis and necrosis. Endocrinology. 2001;142(8):3649-3655. doi: 10.1210/endo.142.8.8334

26. Bachali S, Dasu K, Ramalingam K, Naidu JN. Vitamin d deficiency and insulin resistance in normal and type 2 diabetes subjects. Indian J Clin Biochem. 2013;28(1):74-78. doi: 10.1007/s12291-012-0239-2

27. Maestro B, CampiÓN J, DÁVila N, Calle C. Stimulation by 1,25-Dihydroxyvitamin D3 of Insulin Receptor Expression and Insulin Responsiveness for Glucose Transport in U-937 Human Promonocytic Cells. Endocr J. 2000;47(4):383-391. doi: 10.1507/endocrj.47.383

28. Begum N, Leitner W, Reusch JE, et al. GLUT-4 phosphorylation and its intrinsic activity. Mechanism of Ca(2+)-induced inhibition of insulin-stimulated glucose transport. J Biol Chem. 1993;268(5):3352-3356.

29. Гурьева И.В., Левин О.С. Диабетическая полинейропатия // Consilium medicum. – 2014. – Т. 16. – №4. – С. 12-19. [Gur’eva IV, Levin ОS. Diabeticheskaya polineyropatiya. Consilium medicum. 2014;16(4):12-19. (In Russ.)]

30. Tesfaye S, Boulton AJ, Dyck PJ, et al. Diabetic neuropathies: update on definitions, diagnostic criteria, estimation of severity, and treatments. Diabetes Care. 2010;33(10):2285-2293. doi: 10.2337/dc10-1303

31. Saxena AK, Nath S, Kapoor R. Diabetic Peripheral Neuropathy: Current Concepts and Future Perspectives. J Endocrinol Diabetes. 2015;2(5):1-18.

32. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю., и др. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. / Под ред. Дедова И.И., Шестаковой М.В., Майорова А.Ю. – 8-й выпуск // Сахарный диабет. – 2017. – Т. 20. – №1S. – C. 1-121.[Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AY, et al. Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AY, et al. Standards of specialized diabetes care. 8th edition. Diabetes mellitus. 2017;20(1S):1-121. (In Russ.)] doi: 10.14341/DM20171S8

33. Pop-Busui R, Boulton AJ, Feldman EL, et al. Diabetic Neuropathy: A Position Statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2017;40(1):136-154. doi: 10.2337/dc16-2042

34. Diabetes Control and Complications Trial Research Group, Nathan DM, Genuth S, et al. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1993;329(14):977-986. doi: 10.1056/NEJM199309303291401

35. Thakur P, Kumar A, Kumar A. Targeting oxidative stress through antioxidants in diabetes mellitus. J Drug Target. 2018:1-11. doi: 10.1080/1061186X.2017.1419478

36. Hao W, Tashiro S, Hasegawa T, et al. Hyperglycemia Promotes Schwann Cell De-differentiation and De-myelination via Sorbitol Accumulation and Igf1 Protein Down-regulation. J Biol Chem. 2015;290(28):17106-17115. doi: 10.1074/jbc.M114.631291

37. Chagas CE, Borges MC, Martini LA, Rogero MM. Focus on vitamin D, inflammation and type 2 diabetes. Nutrients. 2012;4(1):52-67. doi: 10.3390/nu4010052

38. Aloe L, Rocco ML, Bianchi P, Manni L. Nerve growth factor: from the early discoveries to the potential clinical use. J Transl Med. 2012;10:239. doi: 10.1186/1479-5876-10-239

39. Witzel, II, Jelinek HF, Khalaf K, et al. Identifying Common Genetic Risk Factors of Diabetic Neuropathies. Front Endocrinol (Lausanne). 2015;6:88. doi: 10.3389/fendo.2015.00088

40. Jamwal S, Sharma S. Vascular endothelium dysfunction: a conservative target in metabolic disorders. Inflamm Res. 2018;67(5):391-405. doi: 10.1007/s00011-018-1129-8

41. Magrinelli F, Briani C, Romano M, et al. The Association between Serum Cytokines and Damage to Large and Small Nerve Fibers in Diabetic Peripheral Neuropathy. J Diabetes Res. 2015;2015:547834. doi: 10.1155/2015/547834

42. Pop-Busui R, Ang L, Holmes C, et al. Inflammation as a Therapeutic Target for Diabetic Neuropathies. Curr Diab Rep. 2016;16(3):29. doi: 10.1007/s11892-016-0727-5

43. Alamdari A, Mozafari R, Tafakhori A, et al. An inverse association between serum vitamin D levels with the presence and severity of impaired nerve conduction velocity and large fiber peripheral neuropathy in diabetic subjects. Neurol Sci. 2015;36(7):1121-1126. doi: 10.1007/s10072-015-2207-0

44. He R, Hu Y, Zeng H, et al. Vitamin D deficiency increases the risk of peripheral neuropathy in Chinese patients with type 2 diabetes. Diabetes Metab Res Rev. 2017;33(2). doi: 10.1002/dmrr.2820

45. Celikbilek A, Gocmen AY, Tanik N, et al. Decreased serum vitamin D levels are associated with diabetic peripheral neuropathy in a rural area of Turkey. Acta Neurol Belg. 2015;115(1):47-52. doi: 10.1007/s13760-014-0304-0

46. Bilir B, Tulubas F, Bilir BE, et al. The association of vitamin D with inflammatory cytokines in diabetic peripheral neuropathy. J Phys Ther Sci. 2016;28(7):2159-2163. doi: 10.1589/jpts.28.2159

47. Richart T, Thijs L, Nawrot T, et al. The metabolic syndrome and carotid intima-media thickness in relation to the parathyroid hormone to 25-OH-D(3) ratio in a general population. Am J Hypertens. 2011;24(1):102-109. doi: 10.1038/ajh.2010.124

48. Randhawa FA, Mustafa S, Khan DM, Hamid S. Effect of Vitamin D supplementation on reduction in levels of HbA1 in patients recently diagnosed with type 2 Diabetes Mellitus having asymptomatic Vitamin D deficiency. Pak J Med Sci. 2017;33(4):881-885. doi: 10.12669/pjms.334.12288

49. Basit A, Basit KA, Fawwad A, et al. Vitamin D for the treatment of painful diabetic neuropathy. BMJ Open Diabetes Res Care. 2016;4(1):e000148. doi: 10.1136/bmjdrc-2015-000148

50. Stepanova AP, Karonova TL, Jude EB. Vitamin D Supplementation and Microcirculation Parameters in Diabetic Patients with Neuropathy. Diabetes. 2018;67(Supplement 1):556-P. doi: 10.2337/db18-556-P

51. Mirhosseini N, Vatanparast H, Mazidi M, Kimball SM. The Effect of Improved Serum 25-Hydroxyvitamin D Status on Glycemic Control in Diabetic Patients: A Meta-Analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2017;102(9):3097-3110. doi: 10.1210/jc.2017-01024

Витамин D | Медицинская клиника «МЕДЭКСПЕРТ»

Что такое Витамин D

Витамин D, или кальциферол – жирорастворимый витамин, в организме присутствует преимущественно в двух формах: D2 (эргокальциферол — поступает в организм с пищей) и D3 (холекальциферол — образуется при попадании на кожу ультрафиолетового излучения). Широко известна основная функция витамина D в организме – регуляция обмена кальция и фосфора, нервно-мышечной передачи, процессов минерализации костной ткани. Развитие и совершенствование научных методов исследования, появление новых технологий в науке за последние 20 лет позволило расширить знания о биологических процессах в организме, в том числе, и о роли витаминов в их регуляции. Не так давно стало известно, что рецепторы, чувствительные к витамину D, есть практически во всех органах и тканях, это доказывает участие данного витамина в регуляции множества важнейших биологических процессов в организме.

Научные исследования показали, что витамин D регулирует активность врожденного и приобретенного иммунитета, воздействует на экспрессию более 200 различных генов, участвует в процессах нейромедиации, защищает организм от инфекционных, сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза, переломов, сахарного диабета, ожирения, рассеянного склероза, паркинсонизма, псориаза, депрессии.  На сегодняшний день доказано, что  витамин D, влияет на структуру раковых клеток, препятствует их росту и размножению и способен защитить нас от 16 видов рака и на 90% предотвращать риск развития рака молочной железы.

Витамина D – влияние на организм человека

Количество витамина D в организме человека зависит от возраста (снижен у пожилых), сезона (ниже зимой из-за нехватки солнечного света), характера принимаемой пищи (снижение при недостаточном поступлении витамина D с продуктами), этнической и географической популяции, физиологического состояния организма (снижен при беременности), патологии внутренних органов (нарушение всасывания витамина D при синдроме мальабсорбции, повышенная потеря при нефротическом синдроме, нарушение метаболизма витамина D при заболеваниях печени), приема некоторых лекарственных препаратов (фенитоин, фенобарбитал, рифампицин, пероральные антикоагулянты).

Недостаточность витамина D  у взрослых проявляется снижением общего иммунитета, частыми простудными заболеваниями, депрессией, снижением умственной и физической работоспособности,  болями в ногах, спине, шее, мышечной слабостью, остеомаляцией, остеопорозом и повышенным риском перелома костей; у детей — приводит к рахиту.

Группы риска

В каких случаях показано исследование уровня витамина D в организме (люди из группы риска по дефициту витамина D)

• Проживание в регионах со сниженной инсоляцией (средняя полоса и северные регионы России)
• Новорожденные и дети на длительном грудном вскармливании
• Дети школьного и подросткового возраста
• Беременные, кормящие женщины
• Женщины в менопаузе
• Спортсмены
• Пожилые
• Заболевания сердечно-сосудистой системы, костно-суставной системы, печени, почек
• Аутоиммунные, аллергические, онкологические, метаболические, эндокринные заболевания
• Прием препаратов, содержащих витамин D

Как подготовиться к исследованию? Исследуется содержание основного метаболита витамина D в крови — 25(OH)D3. За 12 часов до исследования исключаются алкоголь и жирная пища. Забор крови производится минимум через 4 часа после приема пищи. За 1-2 часа до сдачи крови воздержаться от курения, не употреблять сок, чай, кофе. За 15 минут до взятия крови рекомендован отдых.

Интерпретация результатов

< 10 нг/мл – выраженный дефицит

< 20 нг/мл – дефицит

20–30 нг/мл – недостаточность

30–100 нг/мл – адекватный уровень (целевые значения при коррекции дефицита 30–60 нг/мл)

> 150 нг/мл – возможен токсический эффект

Правильный подход к лечению

После получения результатов исследования проконсультируйтесь с терапевтом.

Почему это необходимо? Врач — терапевт определяет отсутствие или наличие дефицита витамина D в организме по совокупности данных результатов исследования, сбора анамнеза, клинического осмотра. При необходимости назначает дополнительное  обследование. Врач — терапевт определяет рекомендованную дозу витамина D3 (профилактическую или лечебную) индивидуально для каждого пациента. В дальнейшем терапевт корректирует принимаемую дозу препарата витамина D по результатам регулярного определения уровня 25(OH)D3 в крови.

Чем опасно самолечение? Существующие в настоящее время общие заблуждения и устаревшие представления о витамине D, могут привести к неграмотному выбору режима дозирования препаратов, содержащих витамин D. Так, например, в кардинально изменившихся за последние 30 лет, условиях современной жизни уже ошибочным считается отказ от приема витамина D в летнее время, или возможность получить достаточное количество витамина с пищей, или  назначение стандартных доз для профилактического приема всем группам пациентов. Тогда, вместо желаемого результата, прием препаратов может привести либо к отсутствию полезного действия из-за приема недостаточных доз витамина, либо к серьезным нежелательным, токсическим эффектам, связанным с передозировкой.

В отсутствие индивидуального подбора и ежемесячного контроля дозирования препарата врачом-терапевтом прием завышенных доз витамина D приводит к гипервитаминозу D. Он проявляется патологическим повышением уровня кальция и фосфора в организме, тошнотой, рвотой, запорами, потерей аппетита, различными нарушениями со стороны нервной системы, и постепенно приводит к необратимому кальцинозу мягких тканей и внутренних органов, особенно почек и кровеносных сосудов, что приводит к нарушению их функционирования.

Эффективность курсового приема витамина D для профилактики и лечения дефицита и недостаточности витаминa D доказана многочисленными международными исследованиями. До 80% пациентов с установленным дефицитом витамина D и его симптомами отмечают улучшение самочувствия в результате терапии витамином D. Высокая безопасность витамина D в дозировке до 4000 МЕ подтверждена широкомасштабными эпидемиологическими и клиническими международными исследованиями. Витамин D рекомендован к приему ведущими научными сообществами мира и РФ.

Автор: врач-терапевт Клиники «Медэксперт» Данюшевская Анастасия Рубеновна

Внекостные эффекты витамина D (обзор литературы) | Древаль А.В., Крюкова И.В., Барсуков И.А., Тевосян Л.Х.

Обзор посвящен внекостным эффектам витамина D

    Витамин D играет важную роль в минерализации костей и других метаболических процессах в организме человека. В последние годы возрос интерес к плейотропным эффектам витамина D, т. к. в ряде исследований выявлена ассоциация его низких значений с повышенным риском некоторых внескелетных патологий, включая определенные виды рака, инфекций, аутоиммунных заболеваний, сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), психических расстройств, а также осложнений во время беременности [1–4]. 

     Физиология витамина D

    Известно, что витамин D усиливает абсорбцию кальция в тонком кишечнике путем индукции синтеза энтероцитом кальцийсвязывающего протеина и повышает реабсорбцию кальция в почечных канальцах. При взаимодействии с рецепторами на остеобластах стимулирует экспрессию лиганда рецептора активатора фактора транскрипции каппа-бета (κB), который, в свою очередь, приводит к взаимодействию с рецептором активатора ядерного фактора κB и превращению незрелых моноцитов в зрелые остеокласты. При гипокальциемии витамин D влияет на кость подобно паратгормону (ПТГ), т. е. усиливает резорбцию костной ткани и одновременно всасывание кальция из кишечника. При дефиците витамина D в кишечнике абсорбируется лишь 10–15% кальция и 60% фосфора, поступившего с пищей [1–3]. 
    Термин «витамин D» объединяет витамин D3 – холекальциферол и витамин D2 – эргокальциферол. Витамин D3 синтезируется в коже (мальпигиевом слое эпидермиса) под воздействием ультрафиолетового излучения солнечного света из 7-дегидрохолестерола. Далее он проходит два процесса гидроксилирования: в печени под действием 25-гидроксилазы образуется 25-гидроксивитамин D (25(ОН)D), или кальцидиол, и в почках под действием 1α–гидроксилазы синтезируется биологически активный 1,25-дигидроксивитамин D (1,25(OH)2D3), или кальцитриол. Известно, что 1,25(OH)2D3 может синтезироваться не только в почках, но и в клетках поджелудочной железы, желудка, толстого кишечника, эпидермиса, эндотелия сосудов, а также в макрофагах и плаценте, что говорит о пара- и аутокринной функции холекальциферола. Другая форма витамина D – D2 поступает в организм с пищей [5]. Метаболиты витамина представлены в таблице 1.
   
     Рецепторы к активным метаболитам витамина D присутствуют в большинстве клеток и тканей организма, что также свидетельствует об участии витамина D в регуляции различных биологических функций. Внескелетные эффекты включают в себя регуляцию клеточной пролиферации и дифференцировки клеток, ингибирование ангиогенеза, стимуляцию выработки инсулина, ингибирование синтеза ренина, стимуляцию образования макрофагов. Витамин D участвует в транскрипции около 200 генов [6, 7]. Исследование A. Hossein-nezhad et al. показало, что восполнение дефицита витамина D существенно влияет на экспрессию генов, которые имеют широкий спектр биологических функций, связанных с некоторыми видами рака, аутоиммунными нарушениями и ССЗ [8]. 1,25(OH)2D3 также контролирует собственную концентрацию в сыворотке крови. При повышении уровня 1,25(OH)2D3 происходит угнетение активности 1α-гидроксилазы и повышение активности 24-гидроксилазы, которая приводит к образованию из 25(ОН)D метаболита 24,25(OH)2D3, не обладающего биологической активностью. Синтез 1,25(OH)2D3 зависит от уровня ПТГ, кальция и фосфора крови, фактора роста фибробластов 23 (FGF-23). Повышение уровня ПТГ и гипофосфатемия стимулируют синтез фермента 1α-гидроксилазы и соответственно 1,25(OH)2D3, FGF-23 (вырабатывается остеоцитами и остеобластами), ингибирует синтез 1,25(OH)2D3, уменьшает экспрессию почечных натрий-фосфорных транспортеров и стимулирует переход в неактивную форму 24,25(OH)2D3. Выводится из организма витамин D через желчь и частично через почки.
    Для количественной оценки витамина D в крови рекомендуется определить содержание его метаболита 25(ОН)D, поскольку его полураспад составляет 2–3 нед., в то время как полураспад 1,25(OH)2D3 составляет примерно 4 ч. Кроме того, концентрация 1,25(OH)2D3 в крови в 1000 раз меньше по сравнению с 25(ОН)D, она не отражает запасы витамина D в организме и не подходит для мониторинга уровня витамина D. Количественная оценка 25(ОН)D в крови отражает наличие двух основных форм: кальцидиола – D3 и эргокальциферола – D2, обе формы измеряются эквимолярно. Определение 1,25(OH)2D3 имеет значение в диагностике наследственной или приобретенной патологии метаболизма 25(ОН)D и фосфатов, онкогенной остеомаляции, витамин-D-резистентного рахита, гранулематозных заболеваний (саркоидоз), некоторых форм лимфом [2].

    Уровень витамина D в популяции

    В систематическом обзоре литературы по оценке витамина D в популяции J. Hilger et al. проанализировали 195 исследований, проведенных в 44 странах мира с участием более чем 168 тыс. человек в период с 1990 по 2011 г. [9]. Исходные данные для исследования – пол, возраст, характер питания, защитная роль одежды, время пребывания на открытом воздухе, частота использования солнцезащитных кремов, время года, расстояние от экватора, тип анализа – были неоднородны, что, возможно, повлияло на гетерогенность результатов. Значительная неоднородность исследований в рамках каждого географического региона не позволяет делать выводы об общей картине содержания витамина D на популяционном уровне. 
    Тем не менее результаты данного исследования показали, что 37,3% обследованной популяции имело уровень 25(ОН)D ниже 50 нмоль/л (20 нг/мл). Дети и подростки в Тихоокеанском регионе имеют значительно более низкие показатели 25(ОН)D, чем взрослые и пожилые. У новорожденных во всех странах выявлены более низкие показатели по сравнению с другими возрастными группами. Средние уровни витамина D у пожилых людей в Швеции выше, чем в других европейских странах. У жителей Северной Америки средние значения витамина D выше, чем в Европе и на Ближнем Востоке. Авторы делают вывод о необходимости изменения системы здравоохранения различных стран в целях минимизации дефицита витамина D у населения различных возрастных групп.     

     Влияние витамина D на сердечно-сосудистую систему 

      Известно, что ведущей причиной смертности являются ССЗ. Эпидемиологическими исследованиями установлено, что низкие показатели 25(ОН)D связаны с ССЗ [10]. Роль устранения дефицита витамина D в снижении заболеваемости ССЗ и смертности является спорной. Ряд исследований [11, 12] демонстрируют отсутствие статистически значимого снижения смертности от инфаркта и инсульта, другие показывают, что добавки витамина D значительно снижают смертность [13]. Так, ученые из Копенгагенского университета провели наблюдательное исследование в 2004–2011 гг. с участием 247 574 датчан [14] с целью определить взаимосвязь между уровнем 25(ОН)D и смертностью от ССЗ (инсульта, острого инфаркта миокарда) на протяжении семилетнего периода. Было выявлено наличие обратной J-образной корреляции между уровнем смертности и низкими уровнями витамина D, т. е. имел место высокий риск смерти при низких показателях витамина D. Авторы исследования утверждают, что смертность от ССЗ повышается при уровнях 25(ОН)D ниже 50 нмоль/л и выше 100 нмоль/л. Уровень 25(ОН)D, который ассоциировался с низкой сердечно-сосудистой смертностью, составил 70 нмоль/л.
    Основу патофизиологических механизмов повышения сердечно-сосудистых рисков при дефиците витамина D составляют: активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, дисфункция эндотелия, прямое действие кальция на сократительную функцию миоцитов. Низкие уровни витамина D приводят к повышению уровня паратгормона, что ассоциировано с диастолической дисфункцией, кальцификацией, хроническим воспалением, инсулинорезистентностью, повышенным риском метаболического синдрома и сахарного диабета 2-го типа (СД2) [12, 15]. Большое значение имеют работы американского ученого Yan Chun Li [16], который показал, что 1,25(OH)2D3 способен подавлять секрецию ренина юкстагломерулярными клетками в стенках артериол почечных клубочков посредством снижения транскрипции гена ренина [17]. В экспериментальных работах была показана роль кальцитриола в развитии ССЗ. Данные исследования показали, что кальцитриол подавляет высвобождение воспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-6 и ИЛ-10), регулирует артериальное давление, электролитный баланс, гомеостаз [18, 19]. Механизм развития ССЗ при дефиците витамина D представлен на рисунке 1[17].

    Влияние витамина D на углеводный обмен

    В работах J.A. Johnson et al. [20] показана роль витамина D в секреции инсулина β-клетками. Дефицит витамина D приводит к снижению секреции инсулина, не влияя на секрецию глюкагона [21]. Активная форма витамина D – 1,25(OH)2D3 – регулирует уровень глюкозы путем связывания с рецепторами витамина D β-клеток и модулируя секрецию инсулина [22, 23], обеспечивает высокую чувствительность к инсулину путем стимуляции экспрессии рецепторов инсулина и повышает инсулиновый ответ [24]. Кальцитриол регулирует также баланс внеклеточного и внутриклеточного уровней кальция β-клеток, что играет важную роль в инсулиноопосредованных внутриклеточных процессах, протекающих в инсулинозависимых тканях [25].
    Е. Hyppönen et al. [26] показали, что добавки витамина D (2000 МЕ/сут) у новорожденных приводят к снижению частоты развития сахарного диабета 1-го типа в позднем возрасте. 
    Mетаанализ, проведенный Meng-Xi Zhang et al. [23], включивший 20 исследований с участием 9209 женщин, показал, что при дефиците витамина D значительно выше риск развития гестационного диабета. Авторы сделали вывод, что дефицит витамина D, вероятно, является независимым фактором риска гестационного диабета. При этом известно, что прием витамина D во время беременности оказывает благотворное воздействие на гликемию, влияет на чувствительность и резистентность к инсулину [27, 28] и другие метаболические процессы [22]. 
    Метаанализ Y. Song [29] с участием более 76 тыс. пациентов (21 проспективное исследование) показал значимую обратную связь между уровнем 25(ОН)D и риском развития СД2. Высокие уровни 25(ОН)D ассоциированы с более низким риском развития СД2 независимо от пола, методики определения 25(ОН)D, продолжительности наблюдений. Риск развития СД2 снижался на 4% при повышении уровня 25(ОН)D на каждые 10 нмоль/л (95% ДИ: 3–6; р

    Витамин D и ожирение 

    Существует ряд причин, приводящих к дефициту витамина D: проживание в регионах с низкой инсоляцией, систематическое использование в ряде стран закрытой одежды, чрезмерное применение кремов с УФ-фильтром как профилактика злокачественных новообразований кожи, несбалансированный пищевой рацион, низкая физическая активность, прием препаратов, ухудшающих метаболизм витамина D, снижение способности кожи к синтезу витамина D у людей старше 65 лет, вегетарианство [6, 30]. Еще один фактор дефицита витамина D – ожирение. Известно, что витамин D депонируется в жировой ткани и его концентрация при этом уменьшается в центральном кровотоке. Люди, страдающие ожирением, ведут малоподвижный образ жизни и недостаточно пребывают на солнце. Биодоступность витамина D при ожирении снижается на 50% [31–34]. Искусственный свет или прием 250 000 МЕ витамина D повышает его содержание в крови у лиц с ожирением не более чем на 50% в сравнении с лицами без ожирения. Поэтому пациентам с ожирением следует принимать витамин D в количестве 6000–10 000 МЕ/сут, а поддерживающая доза должна составлять 3000–6000 МЕ/сут [6]. Так, в США у пациентов с морбидным ожирением дефицит витамина D диагностирован в 60% случаев, а повышенный уровень ПТГ – в 48% [35]. Установлено, что среди больных, перенесших билиопанкреатическое шунтирование, более высокая распространенность вторичного гиперпаратиреоза в сравнении с больными морбидным ожирением в контрольной группе, что связано с синдромом мальабсорбции [36].
    Низкий уровень витамина D ассоциируется с большими финансовыми затратами ввиду длительного пребывания в стационаре и повышенного риска смерти у реанимационных больных. L. Mathews et al. [37] исследовали взаимосвязь между уровнем витамина D, с одной стороны, и длительностью и общей стоимостью пребывания в стационаре – с другой среди больных отделения реанимации. Было показано, что больные с уровнем 25(ОН)D ниже 18 нг/мл находились в отделении интенсивной терапии дольше по сравнению с больными, у которых уровень 25(ОН)D был выше 18 нг/мл (11,4±0,95 против 8,11±1,1 дня, р=0,03). При этом наблюдалось увеличение финансовых затрат в отделении интенсивной терапии. 
    В 2016 г. была опубликована работа по изучению влияния эстрогенсодержащих контрацептивов на уровень витамина D [38]. В этом двухлетнем исследовании участвовали 1662 афроамериканки Детройта (США). Установлено, что использование эстрогенсодержащих контрацептивов сопровождалось повышенным на 20% уровнем витамина D (95% ДИ: 14–27). 
    Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в 2016 г. одобрило добавление витамина D в молоко (в т. ч. соевое, миндальное, кокосовое) и йогурты на растительной основе – до 84 МЕ витамина D3 на 100 г продукта [39]. В Швеции и Финляндии витамин D добавляют в молоко, а во многих европейских странах – в крупы, хлеб и маргарин [6]. 
    Известно, что витамин D в сочетании с кальцием снижает риск переломов и падений [40–42]. В работе H.A. Bischoff-Ferrari et al. [43] показано, что снижение риска переломов зависит от дозы витамина D, оптимальный уровень витамина D, при котором снижается риск переломов и падений, составляет 20–30 нг/мл [44]. Безопасной дозой витамина D, которая повышает содержание 25(ОН)D на 6–10 нг/мл и не требует биохимического мониторинга, является 1000 МЕ/сут [44–46]. Рекомендуемые диагностические пороги представлены в таблице 2. 

    Заключение

    Таким образом, в настоящее время получены многочисленные данные о патогенетической роли недостатка витамина D в развитии различных заболеваний. Тем не менее необходимо проведение крупномасштабных рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, чтобы определить, насколько целесообразно включение витамина D в схемы лечения, каковы оптимальные дозы, формы и кратность приема препарата. Важное значение имеет информированность врачей разных специальностей по данной проблеме. Своевременное выявление дефицита витамина D и его коррекция у детей, подростков, взрослых и пожилых, особенно в группах риска, минимизирует риск развития многих хронических заболеваний и соответственно затраты на их лечение. Оптимизация потребления витамина D населением может быть также достигнута регулирующими мерами в системе здравоохранения.

.

Авитаминоз и его влияние на здоровье зубов

Авитаминоз – это нехватка каких-либо витаминов в организме. Очень часто он подстерегает нас весной. Каждый витамин нужен организму, в том числе, и зубам.

Весна – коварное время года. Обилие солнечных лучей и предвкушение тепла не спасают нас от авитаминоза. Организм ослаблен после долгой зимы. Неустойчивая погода, перепады влажности воздуха и давления неблагоприятно сказываются на здоровье, самочувствии и состоянии зубов. Нашему организму, как никогда, требуется поддержка.

Симптомы авитаминоза и диагностика

Авитаминоз, как правило, диагностируют по внешним признакам, что на ранней стадии бывает затруднительно. Наиболее полную картину можно составить по анализу крови и мочи, определив насыщенность плазмы крови теми или иными видами полезных веществ.

Дефицит витаминов проявляется в снижении работоспособности, повышении раздражительности, уменьшении концентрации внимания. Также при авитаминозе на коже человека может появиться сыпь, ногти начинают расслаиваться, а волосы – становятся ломкими.

Нехватка витаминов – это серьезная проблема. Каждому органу и каждой системе нашего организма нужны витамины. Наши зубы также должны получать свою порцию витаминов. Их недостаток проявляется в неправильном функционировании и следующих симптомах.

Недостаток витамина D.

Витамин D способствует усвоению фосфора и кальция в нашем организме. Его недостаток неблагоприятно сказывается на здоровье зубов и костной ткани. Он ведет к быстрому разрушению зубов, ломкости костей, болям в опорно-двигательном аппарате. Если витамина не хватает ребенку, может развиться рахит, неправильно сформироваться кости, а зубы будут медленно расти.

Недостаток витамина С.

Иммунная система остро реагирует на нехватку витамина C. Появление синяков и гематом на коже, а так же кровоточивости десен является признаком авитаминоза. Расшатывание зубов и дальнейшее выпадение связано с патологическими нарушениями процесса синтеза коллагена, который является важным элементом в формировании большого количества соединительной ткани. Нехватка вещества приводит к повреждению стенок сосудов и, как следствие, кровотечениям на разных уровнях.

Недостаток витамина К.

Витамин К обеспечивает нормальный уровень свёртываемости крови, а при его недостатке приводит к кровоточивости дёсен.

Недостаток витаминов группы В.

Общее ослабление организма и обменных процессов связано с нехваткой витаминов группы B. Каждый из них влияет на определенные области здоровья, недостаток любого витамина этой группы ведет к развитию кариеса и ослаблению защитных функций организма.

Недостаток витамина A плохо влияет на слизистые оболочки, снижается секреция слюнных желез, зубы «как будто мелом покрыты», угнетается синтез антител, страдает иммунитет.

Недостаток витамина E.

Нехватка этого витамина проявляется в  изменении состояния слизистой, десны становятся менее эластичными, ухудшается прочность соединительной ткани, удерживающей зубы.

Недостаток витамина PP.

При дефиците этого витамина развиваются вирусные и бактериальные инфекции в полости рта. Появляется глоссит (воспаление языка), стоматит (воспаление слизистой), язвы и трещины на внутренней поверхности щек, губах. Повышенная чувствительность зубов нередко бывает вызвана недостатком группы витаминов PP.

Как же восстановить правильный баланс витаминов?

Частая причина авитаминоза и бич современного общества – неправильное питание. Если вы завтракаете и обедаете бутербродами и картошкой, авитаминоз и, как следствие, проблемы с зубами не заставят себя ждать.

Витамины мы получаем в основном из продуктов, поэтому поменяв рацион питания можно восполнить дефицит, добавить продукты, которые содержат больше тех или иных витаминов и исключить менее полезные. Обратите внимание на то, чтобы продукты были свежими, а термическая обработка была минимальной. Сбалансировать питание довольно сложно, в этой ситуации можно обратиться к специалисту.

Способность человеческого организма усваивать витамины из потребляемых продуктов обусловлена составом микрофлоры кишечника и качеством функционирования пищеварительной системы. В свою очередь, синтез ферментов, отвечающих за переваривание пищи, напрямую зависит от наследственности, качества питания и образа жизни, имеющихся заболеваний.

Витамин A содержится в моркови, перце. Добавление растительного масла в овощной салат с морковью позволит улучшить процесс усвоения витамина.

Витамин B12 содержится в продуктах животного происхождения, особенно в печени. Другие витамины этой группы находятся и в растительной пище – крупах, хлебе, отрубях, бобовых культурах, зелени.

Витамин C можно получать из свежих фруктов, черной смородины, лимона, красного перца, облепихи, зелени.

Витамина D больше в сыре, семге, сельди, сардине, лососе, рыбьем жире. Он содержится в молоке, однако, у взрослых людей оно может не усваиваться. Солнечные лучи способствуют выработке витамина D3, который обеспечивает больше половины необходимой нормы.

Витамином E богаты растительные масла, орехи, злаковые и зерновые культуры, капуста, облепиха, шиповник. Этот витамин попадает в организм с продуктами питания и не может синтезироваться бактериями кишечника. Для достижения суточной нормы достаточно двух ложек масла или 50 грамм свежего миндаля.

Витамин PP находится в большинстве продуктов питания. Наибольшее содержание его в картофеле, капусте, бобовых, помидорах, злаковых культурах. При повышенных физических нагрузках или в стрессовых ситуациях суточную дозу, которая составляет около 20 мг, можно увеличивать.

Витамин K содержится в зелени, капусте, горохе, моркови.
Для здорового человека получить этот витамин достаточно легко из овощей и фруктов. Суточная норма витамина K составляет около 90 мкг, поэтому принимать дополнительно его рекомендуется только в период беременности и лактации по рекомендации врача.

Чем полезны для зубов минералы

Не только витамины нужны для зубов и десен – без минеральных компонентов тоже не обойтись. На первом месте здесь, конечно, кальций: именно из него в основной массе состоят и дентин, и эмаль. Следует помнить, что кальций плохо усваивается без витамина Д, поэтому употреблять их нужно вместе.

Другой ценный минеральный компонент – фосфор, который активно помогает зубным единицам расти, развиваться и крепнуть. Взаимодействуя с кальцием, образует соединения, укрепляющие твердые ткани.

Третий полезный элемент – фтор, который участвует в процессах реминерализации (восстановлении минерального состава) эмали. Проникая в нее, ионы этого вещества образуют соединения, устойчивые к кислотам. Благодаря этому наружный зубной слой может сопротивляться кариозным «атакам».

Минеральные компоненты тоже легко получить из пищи. Разумное увлечение свежеприготовленным йогуртом, творогом, твердыми сырами и консервированной рыбой поможет восполнить дефицит кальция. Черный хлеб, изделия из цельного зерна, бобовые, тыква и морковь насытят организм фосфором. Чтобы получить полезную дозу фтора, пейте чай – черный или зеленый, ешьте грецкие орехи, тунец и скумбрию.

Еще одним хорошим вариантом поддержания в здоровой форме организма и зубов является употребление витаминно-минеральных комплексов. Прежде чем покупать витаминно-минеральный комплекс в аптеке, обратитесь к стоматологу, а еще лучше – к терапевту. Ведь при выборе препаратов нужно учитывать состояние не только зубов, но и организма в целом.

Профилактика авитаминоза

Чтобы эффективно противостоять авитаминозу кроме правильного питания и приема витаминно-минеральных комплексов важно и не забыть о правильном ежедневном уходе за зубами. Необходимо чистить зубы минимум 2 раз в день (утром после завтрака и вечером перед сном). Обязательно необходимо пользоваться зубной нитью. Используйте пасту, укрепляющую десны, обладающую противовоспалительным действием. Зубную пасту рекомендуется менять раз в 30-60 дней. Зубная щетка тоже требует замены каждые 2-3 месяца.

Будьте здоровы, не забывайте посещать вашего стоматолога раз в полгода и встречайте весну в прекрасном настроении!

М.В.Филимонова

врач-методист

консультативно-оздоровительного отдела

ГБУЗ «ВОЦМП», Волгоград

по источникам:

http://medlaif.com/news/384-vesennij-avitaminoz-vs-zdorovye-zuby.html

https://mnogozubov.ru/vitaminy-dlya-zubov/

http://www.lacalut.ru/information/articles/view/285/

http://dentalworld.ru/articles/57156/

По информации оф. сайта ВОЦМП

Значение витамина Д для организма, диагностика и прием под наблюдением врача в Анапе

Витамин Д – дирижер важнейших процессов в организме человека, который необходимо поддерживать в норме. При недостатке нарушается усвоение кальция, ослабевает иммунитет, разрушаются нейроны головного мозга. Избыток приводит к серьезным заболеваниям. В группе риска находятся люди всех возрастных категорий – от младенцев до пожилых. Контроль помогает выявить нехватку или избыток вещества. В Анапе сдать анализы и получить назначение по приему витамина D можно в медицинском центре «НеоМед».

Виды витамина Д, их значение и источники поступления

Для организма наиболее важны две формы витамина Д – Д2 (эргокальциферол) и Д3 (холекальциферол):

• Д2 поступает с некоторой пищей растительного происхождения (грибы, кукурузное масло, водоросли), но сложно усваивается, особенно на фоне проблем с кишечником.
• Д3 вырабатывается в коже под влиянием солнечных лучей, а также поступает с некоторыми продуктами животного происхождения (печень трески, рыба, молоко).

Дефицит эргокальциферола и холекальциферола у детей приводит к нарушению формирования костей и зубов, при авитаминозе – к рахиту.

У детей и взрослых при хронической нехватке витамина D повышается риск переломов, ослабевает иммунная защита, что делает человека уязвимым к различным заболеваниям, включая ОРВИ, грипп, ковид, и осложняет их протекание. Снижается мышечный тонус, ухудшается память и способность быстро соображать, появляется нервозность, ведущая к депрессии. Возможно нарушение работы почек, дисфункция желудочно-кишечного тракта.

Считается, что нормализация витамина Д в организме снижает риск аутоиммунных и онкологических заболеваний, остеопороза и переломов, развития сахарного диабета, инсультов и инфарктов.

Почему современному человеку не хватает солнца и продуктов

Даже в южных регионах, включая солнечную Анапу и другие города Краснодарского края, большинство людей страдают гиповитаминозом витамина Д. Солнечные лучи не только полезны, но и вредны, поэтому от их воздействия защищаются одеждой, зонтами, солнцезащитными кремами, что правильно. Все это спасает от онкологии и ожогов, но мешает выработке Д3. Также с возрастом снижается способность синтезировать этот витамин под действием солнечных лучей.

Питание большинства людей невозможно организовать так, чтобы ежедневно получать с пищей необходимую дозу. Вряд ли кто-то сможет следить за своим рационом, чтобы ежедневно включать в него рекомендуемые продукты с точностью до грамма.

Частые дефициты витамина Д у детей и взрослых возникают на фоне хронических заболеваний и нарушения работы ЖКТ, которые препятствуют усвоению вещества в организме, и тогда ни правильные продукты, ни солнечные ванны не дают результата.

Доступность контроля и важность лечения

Недостаток витамина Д легко определяется лабораторно – достаточно сдать кровь. Он обязателен при подозрении на остеомаляцию и остеопороз у взрослых и для своевременной диагностики рахита у детей. Анализ рекомендован всем людям, особенно с хроническими заболеваниями и симптомами дефицита.

Результат показывает текущее состояние, на основании чего врач может назначить дополнительное обследование других органов и систем, чтобы оценить их степень повреждения от гиповитаминоза. Например, обследование двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ.

Единых норм и рекомендаций по приему витамина Д не существует. Каждое назначение индивидуально. Дозировка зависит от уровня в крови, возраста, образа жизни, сопутствующих заболеваний, индивидуальной степени всасываемости D3 в кишечнике. Прием назначает эндокринолог только после обследования.

Нельзя принимать эргокальциферол и холекальциферол для профилактики, не сдавая анализы. Нельзя увеличивать дозу, назначенную врачом, или длительно принимать витамины в рекомендованной ранее дозе, не контролируя уровень регулярными анализами.

Избыток ведет к переизбытку кальция, его накапливанию в виде атеросклеротических отложений в сосудах, концентрации в мышцах, образованию камней в почках. О повышенном уровне D3 могут сигнализировать запоры, учащенное сердцебиение, ухудшение зрения. Передозировка повреждает клеточные мембраны, нарушает обмен веществ и работу печени.

Чтобы сдать анализ на витамин Д в Анапе и получить быстрый результат, обратитесь в клинику «НеоМед». Опытный эндокринолог назначит наиболее подходящий препарат и будет наблюдать вас, регулируя его прием. А если врач заметит, что организм уже пострадал от гиповитаминоза, порекомендует дополнительные обследования.

Дефицит витамина д и здоровье Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Том 16, № 3 / 2010 ОБЗОР

тгептльщя

■ шнсрхсшия

Дефицит витамина Д и здоровье

Никитина И.Л.1, Каронова Т.Л.2, Гринёва Е.Н.1

1 ФГУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова Росмедтехнологий», Санкт-

Петербург, Россия

2 ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный университет им. акад. И.П. Павлова», Санкт-

Петербург, Россия

Гринёва Е.Н. — директор Института эндокринологии ФГУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова Росмедтехнологий» (ФЦСКЭ им. В.А. Алмазова), доктор медицинских наук; Никитина И.Л. — старший научный сотрудник ФГУ ФЦСКЭ им. В.А. Алмазова, доктор медицинских наук; Каронова Т.Л. — доцент кафедры факультетской терапии ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный университет им. акад. И.П. Павлова», кандидат медицинских наук.

Контактная информация: ФГУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова Росмедтехнологий», пр. Пархоменко, д. 15, Санкт-Петербург, Россия, 194156. E-mail: [email protected] (Никитина Ирина Леоровна).

Резюме

Широкое распространение дефицита витамина Д в мире и связанное с ним увеличение частоты развития патологии многих органов и систем требует пересмотра отношения к этой проблеме. Расширение спектра заболеваний, ассоциированных с недостатком витамина Д, объясняет научный интерес к проведению исследований в этой области и увеличение популяции обследуемых больных.

Ключевые слова: эргокальциферол, холекальциферол, дефицит витамина Д, остеомаляция, рахит.

Vitamin D deficiency and health

I.L. Nikitina1, T.L. Karonova2, E.N. Grineva1

Almazov Federal Heart, Blood and Endocrinology Centre, St Petersburg, Russia St Petersburg Pavlov State Medical University, St Petersburg, Russia

Corresponding author: Almazov Federal Heart, Blood and Endocrinology Centre, 15 Parkhomenko av., St Petersburg, Russia, 194156. E-mail: [email protected] (Irina L. Nikitina, MD, PhD, Senior Researcher of Almazov Federal Heart, Blood and Endocrinology Centre).

Abstract

The high prevalence of vitamin D deficiency worldwide and the associated increased risk for different pathologies require re-evaluation of this problem and its significance. The wide spectrum of the diseases associated with vitamin D deficiency explains the high scientific interest and increasing number of clinical trials in this area, and the involvement of larger populations into studies.

Key words: ergocalciferol, cholecalciferol, vitamin D deficiency, osteomalacia, rickets.

Статья поступила в редакцию: 28.03.10. и принята к печати: 05.05.10.

Исследования последних лет значительно расширили представления о спектре биологической активности витамина Д на состояние здоровья человека. Данный витамин-гормон в настоящее время рассматривается как регулятор транскрипционной активности генов, контролирующих минеральный гомеостаз костной ткани и крови, функции иммунной системы, процессы апоптоза, регуляцию артериального давления и другие метаболические процессы. Образование конечной, гормонально активной формы витамина Д является достаточно сложным процессом и зависит от поступления первичного субстрата и метаболизма промежуточных форм. Нарушение на любом уровне приводит к снижению содержания и активности витамина Д, что принято обозначать термином «дефицит или недостаток витамина Д». Результаты исследований, проведенных в разных странах, свидетельствуют, что около 1 млрд. человек в мире имеют дефицит витамина Д [1-4]. Так как большинство биологических эффектов витамина Д реализуется на геномном уровне, то нередко изменения

в состоянии здоровья, возникающие при его дефиците, не всегда напрямую связывают именно с витамином Д. В настоящее время определен ряд заболеваний или патологических состояний, ассоциированных с дефицитом витамина Д. К ним относятся остеопороз и рахит, заболевания сердечно-сосудистой системы, некоторые виды рака, сахарный диабет 1 типа, поражение нервной ткани и некоторые другие [4-9]. Во многих странах дефицит витамина Д рассматривается как «немая эпидемия», имеющая серьезные медицинские и медико-социальные последствия и требующая проведения адекватной коррекции [10-13].

Метаболизм и основные функции витамина Д

Витамин Д — стероид, гидроксилированные производные которого обладают гормональной активностью. В литературе часто термином «витамин Д» обозначаются сходные по химическому строению функционально низкоактивные формы (эргокальциферол, холекальциферол, люмистерол, дигидротахистерол и другие).

пгепиальная

А

гипертензия

Однако на основании биологических эффектов (фермент-опосредованный этапный синтез активного субстрата, отдаленный механизм действия, взаимодействие со специфическими ядерными рецепторами) конечный продукт метаболизма витамина Д — кальцитриол — может считаться истинным гормоном.

Образование гормонально-активных производных витамина Д в организме человека осуществляется путем двухступенчатого синтеза из эндогенных и экзогенных предшественников. Вклад экзогенного пути обеспечения витамином Д невелик и составляет всего 20-30 %. С пищей (лосось, тунец, треска, печень говядины, сливочное масло, молоко, сыры, желтки яиц, некоторые грибы и злаковые и прочие продукты) экзогенный предшественник — эргокальциферол (витамин Д2) поступает из пищеварительного тракта в лимфатическую, а затем в кровеносную систему.

Значительно большее значение имеет эндогенный путь образования витамина Д, заключающийся в синтезе из находящегося в дермальном слое кожи 7-дегидрохо-лестерола эндогенного предшественника — холекаль-циферола (витамин Д3) под влиянием коротковолнового ультрафиолетового облучения спектра В (длина волны 290-315 нм), который также поступает в системный кровоток [1, 8, 12].

Наличие кожной пигментации, а также использование закрытой одежды, солнцезащитных кремов способствуют снижению выработки витамина Д3 в коже. Помимо этого, возраст, использование некоторых медикаментозных средств, количество жировой ткани в организме, синдром мальабсорбции оказывают негативное влияние на экзогенное поступление и эндогенное образование витамина Д в организме человека [4, 12, 14].

Метаболизм витамина Д (поступившего с пищей или синтезированного в коже) состоит в поэтапном фермент-опосредованном гидроксилировании с образованием конечного, наиболее активного гормона кальцитриола (1,25(ОН)2Д3) и менее активной формы 24,25(ОН)2Д3. Первый этап гидроксилирования происходит в печени и зависит от количества исходного субстрата, контролируется ферментом 25-гидроксилазой и завершается образованием промежуточной формы 25(ОН)Д — кальцидиола. Образование кальцидиола зависит от функционального состояния печени и в случае его нарушения (печеночная недостаточность) может быть снижено. Внеклеточный транспорт витамина Д и его метаболитов осуществляется с помощью витамин Д-связывающего глобулина, липопротеинов и альбуминов, изменение концентрации которых может приводить к изменению статуса витамина Д. Частично 25(ОН)Д депонируется в жировой и мышечной ткани, в основном же транспортируется кровотоком в почки на второй этап гидроксилирования. Наличие ожирения может приводить к увеличению объема депо витамина Д и уменьшать концентрацию циркулирующего кальци-диола в крови.

Второй этап гидроксилирования осуществляется в основном в проксимальных почечных канальцах и экстраренально (клетки кожи, моноциты, плацента, кость, клетки иммунной системы и некоторые другие ткани) под

ОБЗОР Том 16, № 3 / 2010

влиянием фермента 1а-гидроксилазы (CYP27B1), завершаясь синтезом кальцитриола. Завершение метаболизма витамина Д осуществляется под влиянием фермента 24-гидроксилазы (CYP24), катализирующего процесс перехода 1,25(ОН)2Д3 в водорастворимую биологически неактивную кальцитроевую кислоту, экскретирующуюся с желчью [4, 7].

Образование кальцитриола регулируется комплексом эндогенных и экзогенных факторов. Основным стимулятором синтеза 1,25(ОН)2Д3 в почках является паратгормон (ПТГ), на уровень которого в плазме крови по принципу «обратной связи» влияет как концентрация самого 1,25(ОН)2Д3, так и содержание кальция и фосфора. Помимо этого, стимулирующим влиянием обладает ряд гормонов: андрогены, эстрогены, кальци-тонин, пролактин и гормон роста. К числу ингибиторов синтеза 1,25(ОН)2Д3 относятся кортикостероиды, синтетические аналоги кальцитриола, некоторые ростовые факторы (например, фактор роста фибробластов FGF23) и лекарственные средства (глюкокортикоиды, противосудорожные средства и другие) [1, 7-8]. При наличии заболеваний почек, приводящих к развитию нефротического синдрома, доказано увеличение экскреции кальцитриола с мочой, а в случае хронической почечной недостаточности — уменьшение его образования [1, 14].

1,25-(ОН)2Д, подобно другим стероидным гормонам, связывается и активирует свои рецепторы (VDR), которые принадлежат к классу ядерных и выполняют роль транскрипционных факторов, контролирующих экспрессию большого количества генов. Получены данные о наличии рецепторов к витамину Д в более чем в 40 тканях, при взаимодействии с которыми осуществляется контроль 3-5 % генома человека [7-8, 15]. Лишь некоторые клетки, такие как эритроциты, гладкомышечные клетки матки, клетки Пуркинье головного мозга, не имеют рецепторов к витамину Д [8]. При снижении активности VDR, что нередко обусловлено генетическими факторами, нарушаются пострецепторные эффекты 1,25(ОН)2Д3, что в свою очередь приводит к гипокальцие-мии вследствие снижения интестинальной абсорбции и ренальной реабсорбции кальция, увеличению продукции паратиреоидного гормона и развитию вторичного гипер-паратиреоза [7-8].

К основным биологическим эффектам витамина Д относится участие в поддержании кальциево-фосфорного гомеостаза и ремоделировании костной ткани. Витамин Д стимулирует экспрессию ряда белковых транспортеров (системы TRV5,6, кальций-связывающий белок саШшёш — CaBP-9k, CaBP-28k и другие). Основной функцией транспортных белков является связывание ионов кальция, в меньшей степени ионов магния и фосфатов, с последующим их транспортом через ионные каналы энтероцитов тонкого кишечника в лимфатическую систему, а затем в кровь, а также реабсорбция кальция в дистальных отделах нефрона [8].гипертензия

фатазы и снижает образование коллагена I типа. Также 1,25(ОН)2Д3 активирует дифференцировку остеокластов из клеток предшественников и ускоряет резорбцию кости с выходом минеральных составляющих в сосудистое русло. Таким образом происходит процесс ремоделирования костной ткани и поддержание нормального уровня кальция крови.

Витамин Д частично контролирует экспрессию генов, кодирующих белки клеточной дифференцировки, процессы апоптоза, иммунной регуляции, липидного и углеводного метаболизма, и исполняет роль защитного фактора в развитии кардиоваскулярных, аутоиммунных, онкологических и других заболеваний [7-8, 16-17].

Понятие дефицита витамина Д

и его диагностика

Дефицит витамина Д может возникнуть вследствие нарушения поступления, метаболизма либо действия этого гормона. Распространенность витамин Д-дефицита чрезвычайно велика. В последнем десятилетии в мире проводилось большое количество популяционных исследований, имевших целью решение вопросов эпидемиологического и клинического характера в ассоциации со статусом витамина Д. Была установлена высокая распространенность витамин Д-дефицитных состояний. Так, результаты, представленные NHANES (2002-2006), свидетельствуют, что в США нормальную обеспеченность витамином Д имели лишь 29 % мужчин и 17 % женщин обследованной популяции. Были выделены группы больных, в которых дефицит витамина Д встречался наиболее часто. К ним относились жители северных широт, лица пожилого возраста и дети, беременные, представители темнокожих этнических групп. Выявлено, что на концентрацию витамина Д оказывали влияние культурные и религиозные традиции (закрытая одежда у жителей южных стран, использование солнцезащитных кремов, приверженность к вегетарианству и другие). В силу географического расположения большинство территорий Российской Федерации могут относиться к группе высокого риска по недостатку витамина Д [1, 5].

Для оценки статуса витамина Д используется определение уровня 25(ОН)Д (кальцидиола) в крови, который отражает общий пул витамина Д (экзогенно поступившего и эндогенно образованного) и имеет, в отличие от 1,25(ОН)2Д3, довольно длинный период полураспада (15 дней). Все это позволяет рекомендовать его определение в качестве маркера статуса витамина Д. Уровень 1,25(ОН)2Д3 не может быть использован для оценки статуса витамина Д, так как имеет короткий период полураспада (несколько часов), а также «жесткий» контроль со стороны системы «паратгормон-кальций-фосфор». Данные особенности 1,25(ОН)2Д3 обуславливают снижение концентрации этого гормона только при значительно выраженном дефиците витамина Д [2, 4]. В последние годы в качестве критерия достаточного обеспечения витамина Д многими исследователями принято считать уровень 25(ОН)Д > 30 нг/мл (75 нмоль/л). Значения от 21 до 29 нг/мл (52-72 нмоль/л) предлагается расценивать как недостаток витамина Д, а значения ниже 20 нг/

мл (50 нмоль/л) считать его дефицитом [8, 20]. Однако возможность и необходимость поддержания такого высокого уровня витамина Д до сих пор остается предметом дискуссии [12, 14].

Влияние дефицита витамина Д

на состояние здоровья

В настоящее время известна большая группа заболеваний, тесно связанных с дефицитом витамина Д. К ним относятся не только патология костной системы (рахит, остеопороз), но и отдельные формы рака, заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия). Обсуждается влияние витамина Д на неврологические и психические (инсульт, депрессия, шизофрения) заболевания, миопатию, болезни периодонта, аутоиммунную патологию (сахарный диабет 1 типа, рассеянный склероз, ревматоидный артрит) [16-26].

Роль дефицита витамина Д в развитии остеопороза чрезвычайно велика у лиц пожилого возраста и может быть связана с уменьшением длительности пребывания на солнце, снижением способности синтезировать холе-кальциферол в коже, а также нарушением образования кальцитриола почками. Многочисленные исследования показали, что лица старше 65 лет должны принимать дополнительно витамин Д в дозе не менее 800 МЕ в сутки [23, 27-28]. Есть сведения, что прием витамина Д в дозе, превышающей 700 МЕ, достоверно снижает риск падений [15], хотя убедительных данных недостаточно. Большинство исследователей рекомендуют проведение серьезных исследований для выработки единой стратегии коррекции дефицита витамина Д, так как до настоящего времени отсутствует стандартизированная тактика в решении данной проблемы [2, 18, 29].

Результаты ряда когортных исследований подтвердили наличие взаимосвязи между распространенностью и смертностью от злокачественных опухолей молочной железы, толстой кишки, яичников и предстательной железы и интенсивностью солнечной радиации в месте постоянного проживания пациентов, продолжительностью их пребывания на солнце и уровнем витамина Д в сыворотке крови. Объяснением этому может служить регуляция пролиферации и дифференцировки не только в нормально функционирующих, но и в раковых клетках, которую осуществляет витамин Д. Однако следует отметить, что результаты исследований, направленных на установление роли витамина Д в инцидентности онкологических событий, являются неоднозначными. Так, при анализе более 150 исследований и систематических обзоров (за период с 1969 по 2008 г.) Агентством по контролю качества исследований в здравоохранении (AHCRQ) было установлено лишь небольшое количество рандомизированных контролируемых исследований, представивших доказательства связи дефицита витамина Д с онкологической смертностью и редукции последней при дополнительном приеме препаратов витамина Д в суточной дозе более 1000 МЕ. При этом такие исследования, как 5-летнее British-Study, 7-летнее Women Health Iniciative-Study, не выявили значимой корреляции между обсуждаемыми факторами. Большинство исследователей

279

пениальная

А

гипертензия

объясняют подобные результаты разнородностью когорт обследуемых, дизайна и целевых установок собственно исследований, и рекомендуют продолжить изучение в данном направлении [7-8, 15, 20, 30]. В этой связи в 2010 г. планируется начать проспективное контролируемое исследование VITaminD and omega-3 triaL (VITAL), имеющее целью изучение превенции рака, кардиоваскулярной патологии и инсульта в популяции лиц пожилого возраста при дополнительном приеме витамина Д в дозе 2000МЕ/сут. и 1 г рыбьего жира [2]. Изучение внескелетных механизмов действия витамина Д показало, что в условиях его дефицита возрастает частота артериальной гипертензии и других кардиоваскулярных заболеваний. Одна из причин этого — контроль витамином Д на генном уровне экспрессии генов продукции ренина, а также генов, ассоциированных с гипертрофией миокарда, включая натрийуретический пептид. Результаты проспективных исследований Health Professionals Follow-Up Study и Nurses Health Study показали, что снижение уровня 25(ОН)Д ниже 15 мг/мл повышает риск развития артериальной гипертензии в 3 раза по сравнению с лицами с нормальным обеспечением витамином Д (более 30 нг/ мл) [2]. Результаты других авторов подтверждают приведенные выше данные и свидетельствуют, что уровень 25(ОН)Д в плазме крови обратно пропорционален риску развития артериальной гипертензии [21-22, 34-35].

S. Pilz и соавт. (2008) выявили высокий риск дисфункции миокарда и внезапной сердечной смерти у лиц с дефицитом витамина Д [17].

Несомненный интерес представляют исследования, касающиеся метаболических эффектов витамина Д. Так, при изучении углеводного метаболизма был установлен более высокий уровень гликемии и риск развития сахарного диабета при наличии недостаточности витамина Д [6-8, 26, 32]. Получены данные о наличии VDR на В-клетках поджелудочной железы, при взаимодействии с которыми витамин Д осуществляет регуляцию нормальной продукции инсулина [8]. Известно, что лечение животных с индуцированным сахарным диабетом 1 типа при помощи витамина Д замедляет развитие инсулита и прогрессию диабета. Добавление больших доз витамина Д с пищей у детей из групп риска приводит к снижению частоты развития сахарного диабета 1 типа в этой популяции, однако механизмы реализации данного эффекта остаются неясными [6-7, 25].

В настоящее время получены данные, указывающие на взаимосвязь дефицита витамина Д с развитием мышечной слабости и миопатий. Также опубликованы результаты исследований, выявивших риск депрессий, инсульта, аутоиммунных заболеваний в группах лиц с дефицитом витамина Д. Однако следует подчеркнуть, что вышеперечисленные результаты не являются окончательными и нуждаются в расширении доказательной базы [3, 7-8, 16, 24].

В последние годы в научной литературе появились сведения об ассоциации дефицита витамина Д с ростом не только заболеваемости, но и смертности от разных причин. Так, мета-анализ 18 независимых рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований

ОБЗОР Том 16, № 3 / 2010

показал ассоциацию нарушений статуса витамина Д с повышением общей смертности (от разных причин), а также способность дополнительного приема обычных доз витамина Д (300-2000 МЕ/сут.) снижать риск общей смертности. Дополнительный прием кальция, а также витаминов А, Е и С при этом на относительный риск общей смертности влияния не оказывал. В США получены данные о 17 %-м снижении общего числа случаев рака и 29 %-м снижении общей смертности, обусловленной злокачественными опухолями при повышении уровня 25(ОН)Д на 10 нг/мл. Установлено, что во многих случаях лишь достаточно высокая концентрация витамина Д (более 70-75 или даже 100 нмоль/л) в крови способствует снижению заболеваемости и смертности больных [2, 12, 33, 36].

Недостаточное обеспечение витамином Д негативно отражается на течении беременности и внутриутробном развитии плода. При неизменном уровне кальцидиола концентрация кальцитриола в плазме беременной существенно возрастает за счет синтеза последнего не только канальцами почек, но и плацентой. Повышенное содержание кальцитриола приводит к увеличению кишечной абсорбции кальция и активации остеокластов костной ткани, что в совокупности обеспечивает возрастающие потребности плода. Дефицит витамина Д во время беременности часто приводит к увеличению частоты развития преэклампсии — у 2-8 %, преждевременных родов — у 15 %. Помимо этого, установлено, что у женщин с низким уровнем витамина Д частота оперативных родов значительно выше, чем у женщин с нормальной концентрацией витамина Д. Объяснением этого факта может служить развитие мышечной слабости в условиях его дефицита [5, 24, 31].

Таким образом, высокая распространенность дефицита витамина Д и его немаловажная роль в развитии не только скелетной, но и органной, в том числе кардиоваскулярной, патологии обосновывает необходимость организации единой стратегии по диагностике и коррекции витамин Д-дефицитных состояний, что может найти отражение в создании Национальной программы.

Литература

1. Шварц Г.Я. Остеопороз, падения и переломы в пожилом возрасте: роль Д-эндокринной системы // Рус. мед. журн. — 2008. — Т. 17, № 10. — С. 660-669.

2. Barton D. Vitamin D. — 2008. — [Электронный ресурс]. — Режим доступа: www.cancernetwork.com/display/article.

3. Holick M.F. High prevalence of vitamin D inadequacy and implications for health // Mayo Clin. Proc. — 2006. — Vol. 81, № 3. — P. 353-373.

4. Holick M.F. Vitamin D deficiency // N. Engl. J. Med. — 2007. — Vol. 357, № 3. — P. 266-281.

5. Дефицит кальция и остеопенические состояния у детей: диагностика, лечение, профилактика. Научно-практическая программа / Под ред. В.А. Петерковой, Н.А. Коровиной. — М., 2006. — 48 с.

6. Pittas G.A., Lau J. The role of vitamin D and calcium in type 2 diabetes. A systematic review and meta-analysis // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2007. — Vol. 92, № 6. — P. 2017-2029.

7. Bikle D. Nonclassic actions of vitamin D // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2008. — Vol. 94, № 1. — Р. 26-34.

8. Bouillon R., Carmeliet G., Verlinden L. et al. Vitamin D and human health: lessons from vitamin D receptor null mice // Endocrine Rev. — 2008. — Vol. 29, № 6. — Р 726-776.

280

Том 16, № 3 / 2010 ОБЗОР

И1ШН1Я1НК____

игипертензия

9. Grant W.G. Commentary: ecologic studies in identifying dietary risk factors for coronary heart disease and cancer // Int. J. Epidemiol. — 2008. — Vol. 37, № 6. — Р. 1209-1211.

10. Остеопороз / Под ред. О.М. Лесняк, Л.И. Беневоленской. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 272 с.

11. Auter Ph., Gandini S. Vitamin D supplementation and total mortality // Arch. Intern. Med. — 2007. — Vol. 167, № 16. — Р 1730-1737.

12. Dietary supplement fact sheet: vitamin D. Office of dietary supplements. National Institutes of Health, Maryland, USA. — 2009. — [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http:/dietary-supplements. info.nih.gov./factsheets/vitamin.asp.

13. National Institute of Standards and Technology. NIST releases vitamin D standard reference material, 2009. — [Электронный ресурс]. — Режим доступа: www.rist.gov.

14. Yetley E.A. Assessing the vitamin D status of the US population //Am J. Clin. Nutr. — 2008. — Vol. 88. — P. 558-564.

15. Adams J.S., Hewison M. Update in vitamin D // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2010. — Vol. 95, № 2. — P. 471-478.

16. Munger K.L. Levin L.I., Hollis B.W. et al. Serum 25-hydroxyvita-min D levels and risk of multiple sclerosis // J. Am. Med. Assoc. — 2006. — Vol. 296, № 23. — P. 2832-2838.

17. Pilz S., Marz W., Wellnitz B. et al. Association of vitamin D deficiency with heart failure and sudden cardiac death in a large cross-sectional study of patients referred for coronary angiography // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2008. — Vol. 93, № 10. — P. 3927-3935.

18. Boonen S., Lips P., Bouillon R. et al. Need for aditional calcium to reduce the risk of hi fracture with vitamin D supplementation: evidence from a coparative metaanalysis of randomized controlled trials // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2007. — Vol. 92, № 4. — P. 1415-1423.

19. Chiu K.C., Chu A., Go V.L.W., Saad M. Hypovitaminosis D is associated with insulin resistance and ft cell dysfunction // Am. J. Clin. Nutr. — 2004. — Vol. 79, № 5. — P. 820-825.

20. Davis C.D., Hartmuller V., Freedman M. et al. Vitamin D and cancer: current dilemmas and future needs // Nutr. Rev. — 2007. — Vol. 65. — P. 71-74.

21. Forman J.P., Curhan G.C., Taylor E.N. Plasma 25-hydroxyvitamin D levels and risk of incident hypertension among young women // Hypertension. — 2008. — Vol. 52, № 5. — P. 828-832.

22. Jared P. R. Vitamin D status and cardiometabolic risk factors in the United States adolescent population // Pediatrics. — 2009. — Vol. 124. — P. 371-379.

23. Kanis J.A., Burlet N., Cooper C. et al. European guideline for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women // Osteoporos Int. — 2008. — Vol. 19, № 4. — P. 399-428.

24. Kate A.W., Berry D.L., Roberts A.S. et al. Vitamin D status and muscle function in post-menarchal adolescent girls // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2008. — Vol. 94. — P. 2559-2563.

25. Pittas A.G., Dawson-Hughes B., Li T. et al. Vitamin D and calcium intake in relation to type 2 diabetes in women // Diabetes Care. — 2006. — Vol. 29. — P. 650-656.

26. Reis J.P., Muhlen D., Miller E.D. Relation of 25-hydroxyvitamin D and parathyroid hormone levels with metabolic syndrome among US adults // Eur. J. Endocrinol. — 2008. — Vol. 159. — P. 41-48.

27. Schwalfenberg G. Not enough vitamin D // Can. Fam. Physician. — 2007. — Vol. 53. — P. 841-854.

28. Scottish Intercollegiate guidelines network (SIGH)71: Management of osteoporosis a national clinical guideline. — June 2003. — [Электронный ресурс]. — Режим доступа: www.sign.ac.uk.

29. Wagner C.L., Greer F.R. Prevention of rickets and vitamin D deficiency in infants, children, and adolescents // Pediatrics. — 2008. — Vol. 122. — P. 1142-1152.

30. Lappe J.M., Travers-Gustafson D., Davies K.M., Recker R.R., Heaney R.P. Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial // Am. J. Clin. Nutr. — 2007. — Vol. 85. — P. 1586-1591.

31. Bodnar L.M., Catov J.M., Simhan H.N., Holick M.F., Powers R.W., Roberts J.M. Maternal vitamin D deficiency increases the risk of preeclampsia // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2007. — Vol. 92, № 9. — P. 3517-3522.

32. McGill A.T., Stewart J.M., Lithander F.E. et al. Relationships of low serum vitamin D3 with anthropometry and markers of the metabolic syndrome and diabetes in overweight and obesity // Nutrition J. — 2008. — Vol. 7, № 1. — P. 1-5.

33. Geleijnse J.M. Vitamin D and hypertension // Hypertension. — 2008. — Vol. 52, № 5. — Р. 803-804.

34. Wang T.J., Pencina M.J., Both S.L. et al. Vitamin D deficiency and risk of cardiovascular disease // Circulation. — 2008. — Vol. 117, № 4. — P. 503-511.

35. Heaney R.P. Vitamin D in health and disease // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. — 2008. — Vol. 3, № 5. — P. 1535-1541.

36. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI) Health Care Guideline: Diagnosis and treatment of osteoporosis. — 3rd edition. — July 2004. — [Электронный ресурс]. — Режим доступа: www.icsi.org.

281

Симптомы дефицита витамина D: признаки и лечение

Человек может не осознавать, что у него дефицит витамина D, но есть некоторые симптомы, на которые следует обратить внимание.

В этой статье исследуются признаки и симптомы дефицита витамина D, а также возможные осложнения, способы лечения и время обращения к врачу.

Поделиться на PinterestНекоторые источники витамина D — это молоко, белые грибы и приготовленная нерка.

Витамин D важен для здоровья. Некоторые из его функций в организме включают:

• помощь в усвоении кальция
• поддержание здоровья костей
• регулирование генов и рост клеток
• предотвращение рахита и остеопороза
• модуляция иммунной системы

Витамин D присутствует в естественных условиях в очень небольшом количестве продуктов и часто в слишком малых количествах, чтобы помочь человеку удовлетворить их ежедневное рекомендуемое потребление.В ответ производители обогащают витамином несколько продуктов.

Согласно обзору 2020 года, 50% мирового населения имеет недостаточный уровень витамина D. В Соединенных Штатах 35% взрослых имеют дефицит.

Распространенность дефицита витамина D наиболее высока среди пожилых людей, людей с ожирением, а также людей в больницах и других медицинских учреждениях.

У многих людей с дефицитом витамина D симптомы отсутствуют. Однако недостаток может вызвать следующие проблемы.

Частые инфекции или болезни

Витамин D помогает поддерживать иммунную систему — он играет роль в регулировании иммунной функции и подавлении воспалительных реакций.

Он также может помочь предотвратить инфекции верхних дыхательных путей.

Усталость и мышечная слабость

Поскольку витамин D является ключом к здоровью костей, его недостаточное количество может вызвать слабость костей и мышц, что может привести к усталости.

Исследователи, проводившие исследование 2014 года, в котором участвовали 174 участника с утомляемостью, обнаружили, что дополнительный прием витамина D в течение 5 недель значительно улучшил симптомы усталости.

Боль в костях и суставах

Витамин D может увеличить костную массу и предотвратить потерю костной массы. Если у кого-то возникают боли в костях и суставах, это может указывать на дефицит витамина D.

Боль в суставах также может быть результатом таких заболеваний, как ревматоидный артрит. Исследование 2012 года связывало дефицит витамина D с повышенным риском развития этого состояния.

Переломы

Достаточное количество витамина D в организме помогает поддерживать прочность костей, поддерживая усвоение кальция.

По данным Национального фонда остеопороза, это особенно важно для женщин после менопаузы, что может привести к снижению плотности костной ткани и увеличению риска остеопороза.

Если у кого-то есть перелом, врач может проверить его уровень витамина D в зависимости от возраста и истории болезни человека.

Депрессия

Авторы обзора 2019 года обнаружили, что более низкий уровень витамина D может увеличить риск депрессии.

В головном мозге есть рецепторы витамина D, и исследования показывают, что этот витамин обладает защитным противовоспалительным действием.

В результате, по заключению ученых, человек с очень низким уровнем витамина D и депрессией может получить пользу от приема добавок этого витамина.

Медленное заживление ран

Если заживление ран занимает больше времени, чем обычно, это может быть признаком низкого уровня витамина D.

Результаты исследования in vitro показывают, что витамин D играет важную роль в заживлении ран, поскольку он регулирует факторы роста и другие соединения, образующие новую ткань.

Другое исследование показало, что люди с язвами ног чаще страдают дефицитом витамина D. Исследователи отметили, что у тех, кто принимал 50 000 международных единиц (МЕ) витамина D каждую неделю в течение 2 месяцев, заживление ран улучшалось.

Дефицит может развиться в раннем возрасте. В ответ органы здравоохранения США требуют, чтобы детская смесь была обогащена 40–100 МЕ / 100 килокалорий витамина D.

Симптомы дефицита витамина D у детей включают:

• раздражительность
• летаргию
• боль или переломы в костях
• деформации зубов
• задержки развития

Дефицит витамина D может привести к дальнейшим проблемам со здоровьем.

Рахит

Рахит развивается из-за дефицита витамина D и редко встречается в США.S.

Заболевание чаще встречается у младенцев и детей дошкольного возраста, хотя может возникать и у детей старшего возраста. Это влияет на развитие костей, запястий, коленей и суставов ребер, а также может вызвать искривление ног.

Врачи лечат рахит с помощью добавок витамина D и обеспечения достаточного количества кальция в рационе.

Сердечно-сосудистые заболевания

Согласно исследованию 2013 года, существует связь между уровнем витамина D и риском сердечно-сосудистых заболеваний.Это может быть связано с тем, что витамин D защищает сердце и борется с воспалениями.

Более ранний обзор показал, что низкие уровни витамина D связаны с другими состояниями, повышающими риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, такими как гипертония и метаболический синдром.

Аутоиммунное заболевание

Витамин D является естественным иммуномодулятором, и исследования показывают, что низкий уровень витамина может быть связан с аутоиммунными заболеваниями, в том числе:

Национальный институт здравоохранения и менеджмента предлагает следующие рекомендации для врачей по ведению пациентов. дефицит витамина D:

• Рекомендовать лечение, если уровень витамина D у человека ниже 25 наномолей на литр (нмоль / л).
• Лечение рекомендуется при уровне 25–50 нмоль / л и других признаках дефицита.
• Если уровень адекватный (выше 50 нмоль / л), посоветуйте, как предотвратить дефицит.

Взрослым с дефицитом витамина D требуется 6000 МЕ витамина D-3 каждый день в течение 8 недель или 50 000 МЕ еженедельно в течение 8 недель.

Когда анализ крови показывает, что уровень витамина D у человека достаточно увеличился, врач может порекомендовать ежедневную поддерживающую дозу 2000 МЕ.

Они также могут порекомендовать добавки с кальцием и дать другие советы по питанию и образу жизни.

Источники пищи

Это может помочь обеспечить наличие в рационе большого количества витамина D. Ниже приведены некоторые продукты с высоким содержанием витамина:

Добавки

Добавки и обогащенные продукты содержат витамины D-2 или D-3 .

Производители используют грибы и дрожжи для производства D-2, и эта форма подходит для людей, соблюдающих веганскую диету. Они используют ланолин из овечьей шерсти для производства D-3.

Исследования показывают, что в более высоких дозах витамин D-2 менее эффективен, чем D-3.

Любому, кто испытывает симптомы дефицита витамина D, следует обратиться к врачу.

Многие люди не имеют никаких симптомов, но могут узнать, есть ли у них адекватный уровень, с помощью простого анализа крови.

Дефицит витамина D — обычное дело, и люди могут не осознавать, что он у них есть.

Любой человек с симптомами дефицита должен обратиться к врачу. Кроме того, важно проконсультироваться с врачом, прежде чем принимать добавки, превышающие рекомендуемую суточную дозу.

Дефицит витамина D — анемия

Основной причиной дефицита витамина D является ограниченное пребывание на солнце. Ваша кожа вырабатывает витамин D, когда она находится на солнце. Многие люди, живущие далеко от экватора в северном и южном полушариях, получают недостаточное воздействие солнца, потому что солнечные лучи недостаточно сильны в зимние месяцы. Работа в помещении и использование солнцезащитного крема также ограничивают количество пребывания на солнце, которое получает человек.

Дефицит витамина D может быть вызван недостаточным употреблением продуктов, богатых витамином D, таких как печень, яйца, жирная рыба, обогащенное молоко и молочные продукты.К людям, подверженным риску дефицита витамина D, относятся вегетарианцы, веганы и младенцы, особенно грудные дети.

Дефицит витамина D также может быть вызван состоянием, при котором почки не могут преобразовать витамин D в его активную форму, которую может использовать организм. Кроме того, по мере того, как люди становятся старше, их почки становятся менее способны эффективно преобразовывать витамин D в его активную форму.

Некоторые заболевания пищеварительной системы могут вызывать нарушение всасывания витамина D из пищи в кишечнике.К ним относятся болезнь Крона, целиакия и муковисцидоз. Ожирение и операция обходного желудочного анастомоза также могут снизить запасы витамина D в организме.

Каковы факторы риска дефицита витамина D?

Считается, что ряд факторов увеличивает ваши шансы на развитие дефицита витамина D:

• Возраст старше 50 лет

• Избегать пребывания на солнце или работать в помещении

• Находится на грудном вскармливании

• Болезнь Крона

• Муковисцидоз

• Темная кожа (Темная кожа имеет высокий уровень пигмента меланина, который снижает способность кожи вырабатывать витамин D.)

• Чрезмерное использование солнцезащитного крема

• Операция обходного желудочного анастомоза

• Болезнь почек или печени

• Жители северных широт

• Синдром мальабсорбции

• Ожирение

• Использование антацидов

• Вегетарианская или веганская диета

Как снизить риск дефицита витамина D?

В некоторых случаях можно предотвратить дефицит витамина D, если будет достаточно солнечного света.Также важно придерживаться диеты, включающей достаточное количество витамина D. Продукты с высоким содержанием витамина D включают обогащенное молоко и молочные продукты, печень, яйца и жирную рыбу.

Вам также может потребоваться прием добавок витамина D в соответствии с рекомендациями вашего лечащего врача, если вы:

• Страдаете определенными заболеваниями или состояниями, повышающими риск дефицита витамина D, такими как ожирение, желудочное шунтирование, болезнь Крона, муковисцидоз, заболевания печени и почек

• Ограничьте пребывание на солнце

• Живу в северных широтах

Кроме того, младенцам, находящимся на грудном вскармливании, может потребоваться добавка витамина D.

Рахит, вызванный дефицитом витамина D — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Chawla A Kwek EBK. Необычная картина переломов надколенника и основания пятой плюсневой кости у пациента с остеопетрозом. J Clin Orthop Trauma. 2018; 9 (Дополнение 2): S49-S51.

Тандрайен К. и Петтифор Дж. М.. Роль витамина D и пищевого кальция при пищевом рахите. Bone Rep.2018; 8: 81-89.

Удай С. и др. Сердечные, костные и ростовые проявления у младенцев с гипокальциемией: выявление скрытого тела айсберга дефицита витамина D.BMC Pediatr. 2018; 18 (1): 183.

Carpenter, TO, et al. Рахит. Nat Rev Dis Primers 2017; 3: 17101.

Элидрисси А.Т., Возвращение врожденного рахита, мы упускаем из виду оккультные случаи? Calcif Tissue Int. 2016; 99 (3): 227-36.

Маннс С.Ф. и др. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101 (2): 394-415.

Thacher TD, et al. Пищевой рахит у детей иммигрантов и беженцев. Общественное здравоохранение Rev.2016; 37: 3.

Thacher TD, et al. Оптимальная доза кальция для лечения пищевого рахита: рандомизированное контролируемое исследование. J Bone Miner Res. 2016; 31 (11): 2024-2031.

Basatemur E Sutcliffe A. Заболеваемость гипокальциемическими припадками из-за дефицита витамина D у детей в Соединенном Королевстве и Ирландии. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100 (1): E91-5.

Патерсон С.Р. и Аюб Д. Врожденный рахит, вызванный дефицитом витамина D у матерей. Clin Nutr. 2015; 34 (5): 793-8.

Уилер Б.Дж. и др. Заболеваемость и характеристики рахита, вызванного недостаточностью витамина D, у детей Новой Зеландии: исследование педиатрического отделения Новой Зеландии. Aust N Z J Public Health 2015; 39 (4) 380-3.

Assiri A, et al. Глютеновая болезнь проявляется рахитом у детей Саудовской Аравии. Ann Saudi Med. 2013; 33 (1): 49-51.

Шор RM и Чесней RW. Рахит: Часть I. Педиатр радиол. 2013; 43 (2): 140-51.

Маннс С.Ф. и др. Заболеваемость рахитом из-за недостаточности витамина D среди австралийских детей: исследование австралийского педиатрического отделения.Med J Aust. 2012; 196 (7): 466-8.

Beck-Nielsen SS, et al. Заболеваемость и распространенность пищевого и наследственного рахита на юге Дании. Eur J Endocrinol. 2009; 160 (3): 491-7.

Мацуо К. и др. Распространенность и факторы риска недостаточности витамина D рахита на Хоккайдо, Япония. Pediatr Int. 2009; 51 (4): 559-62.

Тиосано Д., Хохберг З. Гипофосфатемия: общий знаменатель всех рахитов. J Bone Miner Metab. 2009; 27 (4): 392-401.

Gordon CM, et al.Лечение гиповитаминоза D у детей грудного и раннего возраста. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93 (7): 2716-21.

Maiya S, et al. Гипокальциемия и дефицит витамина D: важная, но предотвратимая причина опасной для жизни детской сердечной недостаточности. Сердце 2008; 94 (5): 581-4.

Kim CJ, et al. Мутации гена 1альфа-гидроксилазы витамина D у пациентов с дефицитом 1альфа-гидроксилазы. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92 (8): 3177-82.

Strand MA, et al. Диагностика рахита и переоценка распространенности среди сельских детей в северном Китае.Pediatr Int. 2007; 49 (2) 202-9.

Ward LM, et al. Витамин D-дефицитный рахит среди детей в Канаде. CMAJ. 2007; 177 (2): 161-6.

Kirubakaran, C., et al., Osteopetrorickets. J Trop Pediatr. 2004; 50 (3): 185-6.

Петтифор Дж. М., Пищевой рахит: дефицит витамина D, кальция или обоих? Am J Clin Nutr. 2004; 80 (6 доп.): 1725S-9S.

Витамин D и сердце

Означает ли более низкий уровень витамина D более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний?

Растущее число исследований указывает на дефицит витамина D как фактор риска сердечных приступов, застойной сердечной недостаточности, заболеваний периферических артерий (ЗПА), инсультов и состояний, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, таких как высокое кровяное давление и диабет.

Доктор Эрин Мичос, директор Женского центра здоровья сердечно-сосудистой системы имени Джона Хопкинса, изучила и предоставила большое количество данных о дефиците витамина D и сердце, включая исследование, опубликованное в Archives of Internal Medicine. Однако она останавливается и заявляет, что повышение уровня витамина D снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

«Теперь, когда мы определили этот фактор риска сердечных заболеваний, — говорит Мичос, — вопрос в том, если у вас дефицит и я верну вам витамин D, могу ли я действительно предотвратить сердечный приступ?» Мичос считает, что более окончательный ответ на этот вопрос даст крупные клинические испытания в течение следующих 5-8 лет.

Что такое витамин D?

Витамин D действует как гормон, регулирующий более 200 генов в организме. Он выполняет внушительный объем работы. Например, витамин D:

• Не дает аномальным клеткам размножаться в тканях груди и толстой кишки
• Помогает регулировать артериальное давление в почках
• Помогает регулировать уровень сахара в крови поджелудочной железы

Что вызывает дефицит витамина D? На кого это влияет больше всего?

Ваше тело вырабатывает витамин D самостоятельно, особенно когда вы находитесь на солнце.Поскольку люди проводят меньше времени на открытом воздухе и используют больше солнцезащитного крема на открытом воздухе, среди всего американского населения наблюдается общий дефицит.

Есть и другие факторы, которые приводят к снижению уровня витамина D — например, ваш вес, кожа, пигментация, пол, возраст и место проживания.

• Ожирение является важным фактором, поскольку жировые клетки поглощают витамин D и не позволяют ему циркулировать по кровотоку.
• Люди с более темной пигментацией кожи имеют встроенный натуральный солнцезащитный крем под названием меланин, который не дает коже синтезировать витамин D.
• У женщин уровень витамина D ниже, чем у мужчин, по нескольким возможным причинам: у женщин, как правило, больше жира, чем у мужчин, они проводят немного больше времени в помещении и чаще, чем мужчины, носят шляпы и солнцезащитный крем. Поскольку несколько исследований связывают низкий уровень витамина D с сердечно-сосудистыми заболеваниями, это может быть причиной для женщин уделять особое внимание скринингу.
• Возраст также играет роль в дефиците витамина D, потому что с возрастом люди поглощают меньше витамина D из своего рациона и вырабатывают меньше витамина D в своей коже.Кроме того, их пониженная активность дает им меньше возможностей находиться на открытом воздухе.
• По словам доктора Михоса, география тоже играет роль. Если вы живете дальше от экватора, вы не подвергаетесь достаточному воздействию ультрафиолета, поэтому ваше тело не может вырабатывать витамин D с ноября по февраль.

Как контролировать и поддерживать здоровый уровень витамина D

Попросите врача проверить уровень витамина D. Вам нужно будет выполнить простой анализ крови под названием 25-гидроксивитамин D. Измерение дается в нанограммах на миллилитр, и обычно рекомендуется поддерживать его уровень в пределах от 30 до 60 нг / мл.

Доктор Михос предполагает, что для поддержания здорового уровня в среднем большинству взрослых, вероятно, требуется от 1000 до 2000 международных единиц (МЕ) в день. Хотя она добавляет, что тот, кто живет в южной Калифорнии и проводит много времени на солнце, может иметь здоровый уровень и вообще не нуждаться в добавках.

И наоборот, женщинам с уровнями значительно ниже 30 нг / мл может потребоваться тщательно контролируемый рецепт до 50 000 МЕ в неделю в течение нескольких недель с последующим снижением безрецептурной дозы, когда уровень витамина вернется к норме.

Хотя вы можете найти витамин D в жирной рыбе, такой как лосось, витаминизированный апельсиновый сок и молоко, солнечный свет является сильнейшим естественным источником витамина D. Доктор Мичос объясняет, что умеренное пребывание на солнце летом в течение 10 минут может обеспечить вас 3000 ед. до 5000 МЕ витамина D. Для этого вам придется выпить примерно 30 стаканов молока.

Преимущества повышения уровня витамина D

Прямая связь между более высоким уровнем витамина D и более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний еще не установлена.Но важно не упускать из виду и другие возможные преимущества.

«Хотя мы не знаем наверняка, может ли лечение витамином D предотвратить сердечный приступ, я знаю, что, по крайней мере, витамин D полезен для костей», — отмечает доктор Мичос. «Поэтому я рекомендую обследоваться и лечить, особенно потому, что у женщин, как правило, больше переломов и остеопороза, чем у мужчин».

До клинических испытаний, изучающих возможную связь между приемом добавок витамина D для достижения более высокого уровня витамина D и снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний, еще несколько лет.

Дефицит витамина D: обзор и многое другое

Витамин D часто называют «солнечным витамином», потому что он вырабатывается вашим телом, когда ваша кожа подвергается воздействию солнца. Поскольку витамин D помогает поддерживать прочность ваших костей, его дефицит может привести к размягчению костей и последующей боли в костях и переломам.

Какое отношение имеет витамин D к рассеянному склерозу?

Хотя дефицит витамина D, к сожалению, очень распространен, хорошая новость заключается в том, что это состояние здоровья можно диагностировать с помощью простого анализа крови и лечить с помощью рецептурных и / или безрецептурных добавок.

Симптомы дефицита витамина D

У большинства людей с дефицитом витамина D симптомы отсутствуют. Только при тяжелом и длительном дефиците возникают симптомы.

Основная роль витамина D заключается в абсорбции кальция и фосфора из кишечника для наращивания и поддержания костной массы. При дефиците витамина D этого не может происходить должным образом. При серьезном дефиците может развиться размягчение костей (состояние, называемое остеомаляцией у взрослых и рахитом у детей).

При остеомаляции и рахите человек может испытывать пульсирующий дискомфорт в костях, мышечную слабость и боль. Остеомаляция также увеличивает вероятность переломов костей, падений и проблем с ходьбой.

Помимо симптомов, связанных с костями и мышцами, с дефицитом витамина D также связаны усталость и депрессия.

Причины

Поскольку для выработки витамина D вам необходимо пребывание на солнце, к группам населения, подверженным наибольшему риску дефицита витамина D, относятся те, кто проводит много времени в помещении (например, пожилые люди и люди, не привязанные к дому), а также люди с темной кожей (поскольку они поглощают меньше солнечного света. чем более светлая кожа).Взаимодействие с другими людьми

К другим группам населения, подверженным риску дефицита витамина D, относятся:

• Те, кто не потребляет в достаточном количестве продукты, содержащие витамин D (например, консервированный тунец и обогащенное коровье молоко)
• Пациенты с заболеваниями, влияющими на всасывание витамина D в кишечнике (например, целиакия и болезнь Крона)
• Пациенты с заболеваниями, которые влияют на метаболизм витамина D в его активную форму (например, хронические заболевания почек или печени)
• Те, кто страдает ожирением (лишняя жировая ткань скрывает витамин D вместо того, чтобы выпустить его в кровоток)
• Те, кто принимает лекарства, усиливающие расщепление витамина D (например,ж., противосудорожные препараты и лекарства, применяемые для лечения ВИЧ)

Интересные общества

Помимо своей основной функции в метаболизме кальция, витамин D может играть роль в уменьшении воспаления и смягчении иммунной функции в организме. Возможно, поэтому исследования обнаружили связь между дефицитом витамина D и различными аутоиммунными заболеваниями, такими как рассеянный склероз, ревматоидный артрит и диабет 1 типа.

Сердечные заболевания и рак также связаны с дефицитом витамина D.Фактически, исследования показали, что больше сердечных приступов случается зимой (когда люди меньше выходят на улицу и, следовательно, имеют более низкий уровень витамина D), и что люди лучше переносят рак летом (когда уровень витамина D у них выше).

Диагноз

Если у вас есть один или несколько факторов риска дефицита витамина D, например, если вы страдаете ожирением, страдаете хроническим заболеванием почек или синдромом мальабсорбции кишечника, ваш врач должен проверить вас на дефицит витамина D.Взаимодействие с другими людьми

Определенные симптомы также могут побудить вашего врача провести тест на дефицит витамина D, например учащенное количество падений, особенно если вы пожилой человек.

Скрининг дефицита витамина D у людей без факторов риска не рекомендуется.

Простой анализ крови, называемый 25-гидроксивитамином D или 25 (OH) D, может использоваться для диагностики дефицита витамина D.

Хотя нет окончательного консенсуса относительно нормального, здорового уровня витамина D, Институт медицины (IOM) определяет его следующим образом:

• Нормальный : уровень 25 (OH) D более 20 нг / мл
• Недостаточно: Уровень 25 (OH) D от 12 до 20 нг / мл
• Дефицит : уровень 25 (OH) D менее 12 нг / мл

Лечение

Лечение дефицита витамина D зависит от ряда факторов, таких как серьезность дефицита и наличие определенных основных проблем со здоровьем.

Тем не менее, в подавляющем большинстве случаев дефицит витамина D лечится с помощью добавок.

Дополнения

Существует две основные формы витамина D: витамин D2 (эргокальциферол) и витамин D3 (холекальциферол), последний из которых используется в большинстве добавок.

На сегодняшний день не существует стандартной схемы лечения дефицита витамина D. Однако типичный план может включать в себя прием 50 000 международных единиц (МЕ) витамина D2 или D3 внутрь один или несколько раз в неделю в течение восьми недель с последующим ежедневным приемом 1500–2000 МЕ витамина D3.Взаимодействие с другими людьми

Имейте в виду, что более высокие дозы потребуются для лечения людей с заболеваниями, которые влияют на всасывание витамина D в кишечнике, и тех, кто принимает лекарства, влияющие на метаболизм витамина D.

Токсичность витамина D

Избыток витамина D может вызывать симптомы, связанные с повышением уровня кальция в крови, такие как мышечные спазмы, запоры, сердечные аритмии и камни в почках. Вот почему важно принимать добавки с витамином D только по назначению врача.

Еда

Диета является дополнительным, хотя и ненадежным источником витамина D, и поэтому обычно не рекомендуется для лечения дефицита. Тем не менее, это может быть полезно для поддержания здорового уровня витамина D.

Продукты, содержащие витамин D, включают:

• Жирная рыба (например, лосось и рыба-меч)
• Масло печени трески
• Орехи
• Зерновые и молочные продукты, обогащенные витамином D
• Сыр
• Яйца
• Грибы
• Печень говяжья

Солнечный свет

Солнечный свет — третий источник витамина D.Как и диета, она обычно не рекомендуется для лечения дефицита витамина D. Это связано с повышенным риском рака кожи.

Профилактика

Хотя количество витамина D, необходимое человеку, варьируется в зависимости от таких факторов, как цвет кожи и воздействие солнца, общие рекомендации МОМ гласят, что люди в возрасте от 1 до 70 лет должны принимать добавку, содержащую 600 МЕ витамина D в день. После 70 лет человек должен принимать 800 МЕ витамина D в день.

Эти профилактические рекомендации по витамину D предназначены для населения в целом — , а не для людей с диагностированным дефицитом витамина D.Людям с дефицитом витамина D требуются терапевтические дозы витамина D.

В дополнение или вместо приема добавок ваш врач может порекомендовать вам есть или пить продукты, содержащие витамин D, и / или получать немного солнечного света (но не слишком много).

Слово Verywell

Лечение дефицита витамина D важно для сохранения прочности ваших костей и может улучшить здоровье других систем и тканей вашего тела, таких как иммунная система и сердце.

Однако, прежде чем делать большие изменения, пожалуйста, поговорите со своим врачом о том, чтобы сначала проверить уровень витамина D. В зависимости от вашего уровня и факторов риска вы и ваш врач можете решить, какой план лечения лучше всего подходит для вас.

Есть связь? > Новости> Йельская медицина

Когда дело доходит до COVID-19, мир жаждет излечения — или даже быстрого решения, чтобы предотвратить инфекцию, но нет достаточных доказательств, чтобы предположить, что это имеет какое-то отношение к витамину D. — говорят врачи Йельской медицины.

Ряд недавних исследований показали, что витамин D, который помогает организму усваивать кальций для укрепления костей, может играть роль в COVID-19 — от предотвращения инфекции до облегчения болезни.

Но некоторые из отчетов являются предварительными и не прошли экспертную оценку, отмечает Кэтлин Суоззи, доктор медицины, дерматологический хирург Yale Medicine. Доктор Суоцци говорит, что она обеспокоена тем, что освещение исследований в новостях заставит людей слишком много загорать или принимать опасные количества добавок витамина D.Люди получают витамин D от солнца, от продуктов, которые имеют его естественным образом или обогащены им, а также из пищевых добавок.

Разумно, что если кому-то действительно не хватает витамина D, мы добавляем ему добавки … но пока рано говорить, что это панацея. Томас Карпентер, доктор медицины, детский эндокринолог Йельской медицины

Слишком мало витамина D может привести к заболеваниям костей как у взрослых, так и у детей; слишком много (с пищей или добавками) может быть токсичным и, в частности, привести к проблемам с сердцем и почками.Кроме того, попытки получить слишком много его от солнца подвергают людей риску рака кожи.

«Здоровые люди могут получать достаточное количество витамина D из своего рациона и разумного количества периодического пребывания на солнце, например, прогулки на свежем воздухе. Необязательно загорать, чтобы получить достаточный уровень витамина D », — говорит доктор Суоцци, объясняя, что те, кто с наибольшей вероятностью страдает дефицитом витамина D, старше, имеют хронические заболевания или имеют более темную кожу, которая не впитывает влагу. Ультрафиолетовые лучи, а также более светлая кожа.«Как дерматолог, в начале лета меня больше всего беспокоит то, что после нескольких месяцев взаперти из-за пандемии человек, здоровый и не страдающий дефицитом витамина D, читает отрывки из этих исследований, выходит и печется на солнце с ложной надеждой. что избыток витамина D обеспечит защиту от COVID-19 ».

Что такое дефицит витамина D? Как меньше солнца может ослабить ваш иммунитет

Витамин D — важный витамин, который помогает организму усваивать кальций — один из основных строительных блоков костей.Он также играет важную роль в здоровье нервов и мышц, а также укрепляет вашу иммунную систему.

Ваше тело производит Витамин Д естественно, когда он подвергается воздействию солнечного света, поэтому витамин D иногда называют «витамином солнечного света». Немногие продукты содержат витамин D, поэтому солнечный свет является основным источником для большинства людей во всем мире.

Но когда солнечный свет недоступен регулярно, например, в зимние месяцы или в более высоких широтах, может возникнуть дефицит витамина D.Фактически, примерно 40% взрослого населения США не получают достаточного количества солнечного витамина. Эта статья поможет вам определить, есть ли у вас дефицит витамина D и как его лечить.

Симптомы дефицита витамина D

Общие симптомы дефицита витамина D включают:

Тяжелый дефицит может вызвать остеомаляцию и остеопороз, состояния, при которых кости становятся менее плотными и с большей вероятностью сломаются или сломаются, говорит Келли Спрингер, зарегистрированный диетолог.

Спрингер также отмечает, что витамин D связан с депрессией, но добавляет, что необходимо провести дополнительные исследования, прежде чем врачи рекомендуют добавки витамина D для лечения депрессии.

Причины дефицита витамина D

Дефицит витамина D может возникнуть по нескольким причинам:

Факторы риска

Исследования показали, что некоторые люди подвержены более высокому риску развития дефицита витамина D, чем другие.Вот некоторые факторы риска возникновения дефицита:

Тон кожи

Люди с более темным оттенком кожи более подвержены риску дефицита витамина D, поскольку они содержат больше пигмента под названием меланин, который снижает способность кожи поглощать УФ-излучение. с Солнца. Хотя это лучше защищает темнокожих людей от солнечных ожогов, это также означает, что они не производят столько витамина D при воздействии солнца.

И наоборот, люди со светлой кожей, особенно те, кто в семейном анамнезе болел раком кожи, могут активно избегать солнца, чтобы защитить свою кожу от повреждений.Без достаточного пребывания на солнце они тоже подвержены риску дефицита витамина D.

Возраст

Пожилые люди подвержены большему риску дефицита витамина D по нескольким причинам:

• Кожа не производит столько витамина D при воздействии солнечного света
• Чем больше времени находится в помещении, тем меньше витамина D из-за солнечного света
• Отсутствие аппетита приводит к уменьшению количества витамина D из пищевых источников
• Организму сложнее усваивать витамин D

Младенцы, которых кормят грудным молоком, также подвергаются большему риску, поскольку грудное молоко не обеспечивает достаточного количества витамина D.Таким образом, младенцы, находящиеся на грудном вскармливании или частично вскармливаемые грудью, также должны получать ежедневную добавку 400 МЕ витамина D.

Хотя в редких случаях тяжелый дефицит витамина D может привести к рахиту, состоянию, которое вызывает задержку роста, мышечную слабость и деформации скелета. у детей и младенцев.

Диетические ограничения

В растениях можно найти очень небольшое количество витамина D, что повышает вероятность его дефицита у тех, кто придерживается веганской или вегетарианской диеты.

Непереносимость лактозы и диеты без глютена также связаны с более низким уровнем витамина D. Это связано с тем, что очень немногие немолочные продукты и продукты без глютена обогащены витамином D.

Ожирение

Люди, которые тучный с большей вероятностью имеют низкий уровень витамина D, потому что это жирорастворимый витамин, а это означает, что он накапливается в избыточной жировой ткани.Это затрудняет его использование телом.

Операция по снижению веса также увеличивает шансы на возникновение дефицита, поскольку она изменяет пищеварительный тракт, затрудняя усвоение и синтез питательных веществ организмом.

Медицинские условия

Люди с болезнью Крона, целиакией, проблемами с почками или печенью или муковисцидозом борются за усвоение питательных веществ, включая витамин D.

Географические факторы

Люди, живущие в Северном полушарии, могут не получать достаточно витамина D из солнечного света в зима.Те, кто остается дома из-за работы, также могут не получать достаточного солнечного света.

Сколько витамина D мне нужно?

В среднем взрослому человеку требуется около 600 международных единиц (МЕ) витамина D в день. Для справки, порция лосося содержит примерно 400 МЕ.

Рекомендуемая дозировка различается для разных возрастных групп. В таблице ниже показано суточное потребление, необходимое для поддержания здоровья костей:

Юйцин Лю / Insider

Как лечить дефицит витамина D

Вы можете увеличить потребление витамина D тремя способами:

1. Увеличить количество солнечного света
2. Через диету
3. За счет пищевых добавок

В отличие от других питательных веществ, витамин D вырабатывается тело естественно, когда кожа подвергается воздействию ультрафиолетовых лучей солнца.В зависимости от того, где вы звоните домой, вы должны стараться получать как минимум 15 минут солнечного света между часами максимальной интенсивности с 10:00 до 15:00, три раза в неделю, чтобы получить достаточно витамина D.

Помимо солнечного света, вы витамин D можно получить из таких продуктов, как лосось, грибы и яйца. Но поскольку продуктов, содержащих достаточное количество витамина D, относительно мало, некоторые продукты повседневного потребления, такие как молоко и злаки, обогащены витамином D. Токсичность витамина D встречается редко, но более частое употребление добавок может изменить это. Добавки

витамина D — еще один способ убедиться, что вы получаете суточную дозу.Добавки могут быть полезны для всех здоровых взрослых, но особенно для тех, кто из-за чувствительности кожи из-за чувствительности кожи изо всех сил пытается получить достаточное количество с пищей или воздействием солнечного света.

В клинике Майо говорится, что большинство взрослых могут безопасно принимать от 1000 до 2000 МЕ в день из добавок.

Вы также можете повысить уровень витамина D, используя УФ-лампу, очень похожую на лампу, используемую для загара в помещении. Это особенно полезно для людей с определенными заболеваниями, такими как заболевания почек или печени, которые не могут усваивать витамин D из добавок.

Takeaways

Несмотря на то, что человеческий организм способен вырабатывать витамин D под воздействием солнечного света, до 40% американцев все еще испытывают дефицит этого важного витамина. Симптомы дефицита витамина D включают боль в спине, боль в костях и мышечную слабость.

Если вы считаете, что у вас дефицит витамина D, поговорите со своим врачом. Они могут посоветовать больше солнечного света, есть больше продуктов с витамином D или принимать добавки.

.