Вход в личный кабинет | Регистрация
Избранное (0) Список сравнения (0)
Ваши покупки:
0 товаров на 0 Р
Итого: 0 Р Купить

Что такое мышечные волокна: Из чего состоят мышечные волокна?

Содержание

Мышечные волокна. Типы мышечных волокон. Тест | Мир Спорта и Здоровья

1.Рассмотрим строение мышечного волокна.

В цитоплазме (саркоплазме) его находится большое количество митохондрий. Они играют роль электростанций, в которых происходит обмен веществ и накапливаются богатые энергией вещества, а также те, которые нужны для обеспечения энергетических потребностей. В составе любой мышечной клетки имеется несколько тысяч митохондрий. Они занимают примерно 30-35 % общей ее массы.

Строение мышечного волокна таково, что цепочка из митохондрий выстраивается вдоль миофибрилл. Это тонкие нити, обеспечивающие сокращение и расслабление наших мышц. Обычно в одной клетке находятся несколько десятков миофибрилл, при этом длина каждой может доходить до нескольких сантиметров. Если сложить массу всех миофибрилл, входящих в состав мышечной клетки, то ее процентное соотношение от общей массы будет около 50 %. Толщина волокна, таким образом, зависит в первую очередь от числа миофибрилл, находящихся в нем, а также от их поперечного строения. В свою очередь, миофибриллы состоят из большого количества крохотных саркомеров.

Поперечнополосатые волокна свойственны мышечным тканям как женщин, так и мужчин. Однако их строение несколько отличается в зависимости от пола. По результатам биопсии мышечной ткани были сделаны выводы о том, что в мышечных волокнах женщин процент миофибрилл ниже, чем у мужчин. Это относится даже к спортсменкам высокого уровня.

Кстати, сама мышечная масса распределена неодинаково по телу у женщин и мужчин. Подавляющая ее часть у женщин находится в нижней части тела. В верхней же объемы мышц невелики, а сами они мелкие и зачастую вовсе нетренированные.

2.Красные волокна

В зависимости от утомляемости, гистохимической окраски и сократительных свойств мышечные волокна делятся на следующие две группы: белые и красные. Красные представляют собой медленные волокна, имеющие небольшой диаметр. Для того чтобы получить энергию, они используют окисление жирных кислот и углеводов (такая система энергообразования называется аэробной). Эти волокна называют также медленными или медленносокращающимися. Иногда их именуют волокнами 1 типа.

Почему красные волокна получили такое название?

Красными они называются из-за того, что имеют красную гистохимическую окраску. Это объясняется тем, что в этих волокнах содержится множество миоглобина. Миоглобин – особый пигментный белок, имеющий красный цвет. Его функция состоит в том, что он доставляет кислород вглубь мышечного волокна от капилляров крови.

Особенности красных волокон

Медленные мышечные волокна имеют множество митохондрий. В них осуществляется процесс окисления, который необходим для получения энергии. Красные волокна окружены большой сетью капилляров. Они нужны для доставки большого объема кислорода вместе с кровью.

Медленные мышечные волокна хорошо приспособлены к осуществлению аэробной системы энергообразования. Сравнительно невелика сила их сокращений. Скорость, с которой они потребляют энергию, является достаточной для того, чтобы обходиться только аэробным метаболизмом. Красные волокна прекрасно подходят для осуществления неинтенсивной и продолжительной работы, такой как ходьба и легкий бег, стайерские дистанции в плавании, аэробика и др.

Сокращение мышечного волокна обеспечивает выполнение движений, которые не требуют больших усилий. Благодаря ему также поддерживается поза. Эти поперечнополосатые волокна свойственны мышечным тканям, которые включаются в работу при нагрузках, находящихся в пределах от 20 до 25 % от максимума возможной силы. Они характеризуются отличной выносливостью. Однако красные волокна не работают при осуществлении спринтерских дистанций, подъеме тяжелого веса и др., поскольку эти типы нагрузок предполагают довольно быстрый расход и получение энергии. Для этого предназначены белые волокна, о которых мы сейчас и поговорим.

Белые волокна

Их называют также быстрыми, быстросокращающимися волокнами 2 типа. Их диаметр больше по сравнению с красными. Для получения энергии они используют главным образом гликолиз (то есть система энергообразования у них анаэробная). В быстрых волокнах находится меньшее количество миоглобина. Именно поэтому они являются белыми.

Расщепление АТФ

Быстрым волокнам свойственна большая активность фермента АТфазы. Это значит, что расщепление АТФ происходит быстро, при этом получается большое количество энергии, которая нужна для интенсивной работы. Поскольку белые волокна характеризуются большой скоростью расхода энергии, им необходима и большая скорость восстановления АТФ-молекул. А ее способен обеспечить лишь процесс гликолиза, так как, в отличие от окисления, он происходит в саркоплазме волокон мышц. Поэтому доставка кислорода митохондриям не требуется, как и доставка энергии от последних к миофибриллам.

Почему белые волокна быстро устают

Благодаря гликолизу происходит образование лактата (молочной кислоты), быстро накапливающегося. Из-за этого белые волокна устают достаточно быстро, что останавливает в конечном счете работу мышцы. В красных волокнах при аэробном образовании не образуется молочная кислота. Именно поэтому они могут поддерживать умеренное напряжение в течение длительного времени.

Особенности белых волокон

Белые волокна характеризуются большим диаметром относительно красных. Кроме того, в них содержится намного больше гликогена и миофибрилл, однако митохондрий в них меньше. Клетка мышечного волокна этого типа имеет в своем составе и креатинфосфат (КФ). Он требуется на начальном этапе осуществления высокоинтенсивной работы.

Больше всего белые волокна приспособлены для совершения мощных, быстрых, но кратковременных усилий, поскольку у них низкая выносливость. Быстрые волокна, по сравнению с медленными, способны сокращаться в 2 раза быстрее, а также развивать силу, в 10 раз большую. Максимальную скорость и силу человек развивает именно благодаря им. Если работа требует 25-30 % максимального усилия и выше, это значит, что участие в ней принимают именно белые волокна. Их делят по способу получения энергии на следующие 2 типа.

Быстрые гликолитические волокна мышечной ткани

Первый тип – быстрые гликолитические волокна. Процесс гликолиза используется ими для получения энергии. Другими словами, они способны применять только анаэробную систему энергообразования, способствующую образованию молочной кислоты (лактата). Соответственно, данные волокна не производят энергию с участием кислорода, то есть аэробным путем. Быстрые гликолитические волокна характеризуются максимальной скоростью сокращений и силой. Они играют главную роль при наборе массы у спортсменов-бодибилдеров, а также обеспечивают бегунам и пловцам, выступающим на спринтерских дистанциях, максимальную скорость.

Быстрые окислительно-гликолитические волокна

Второй тип – быстрые окислительно-гликолитические волокна. Их называют также переходными или промежуточными. Данные волокна являются своего рода промежуточным типом между медленными и быстрыми мышечными волокнами. Они характеризуются мощной системой энергообразования (анаэробной), однако приспособлены и к осуществлению довольно интенсивной аэробной нагрузки. Другими словами, эти волокна могут развивать большие усилия и высокую скорость сокращения. При этом основным источником энергии является гликолиз. В то же время, если интенсивность сокращения становится низкой, они способны достаточно эффективно использовать окисление. Этот тип волокон задействуется в работе, если нагрузка составляет от 20 до 40 % от максимума. Однако, когда она составляет около 40 %, организм человека сразу же полностью переходит на использование быстрых гликолитических волокон.

Соотношение быстрых и медленных волокон в организме

Были проведены исследования, в процессе которых был установлен тот факт, что соотношение быстрых и медленных волокон в человеческом организме обусловливается генетически. Если говорить о среднестатистическом человеке, у него около 40-50 % медленных и примерно 50-60 % быстрых. Однако каждый из нас индивидуален. В организме конкретного человека могут преобладать как белые, так и красные волокна.

Пропорциональное соотношение их в различных мышцах тела также не одинаково. Это объясняется тем, что мышцы и их группы в организме выполняют различные функции. Именно из-за этого поперечные мышечные волокна довольно сильно отличаются по своему составу. К примеру, в трицепсе и бицепсе находится примерно 70 % белых волокон. Немного меньше их в бедре (около 50 %). А вот в икроножной мышце этих волокон всего 16 %. То есть если в функциональную задачу той или иной мышцы входит более динамичная работа, в ней будет больше быстрых, а не медленных.

-Связь потенциала в спорте с типами мышечных волокон

Нам уже известно о том, что общее соотношение красных и белых волокон в человеческом организме заложено генетически. Из-за этого у разных людей и есть разный потенциал в спортивных занятиях. Кому-то лучше даются виды спорта, требующие выносливость, а кому-то – силовые. Если преобладают медленные волокна, человеку намного больше подходят лыжи, марафонский бег, заплывы на длинные дистанции и т. д., то есть виды спорта, в которых задействована главным образом аэробная система энергообразования. Если же в организме больше быстрых мышечных волокон, то можно добиться хороших результатов в бодибилдинге, беге на короткие дистанции, спринтерском плавании, тяжелой атлетике, пауэрлифтинге и др. видах, где главное значение принадлежит взрывной энергии. А ее, как вы уже знаете, могут обеспечить лишь белые мышечные волокна. У великих спортсменов-спринтеров всегда преобладают именно они. Количество их в мышцах ног достигает у них 85 %. Если же наблюдается примерно равное соотношение различных типов волокон, человеку отлично подойдут средние дистанции в беге и плавании. Однако сказанное выше вовсе не означает, что, если преобладают быстрые волокна, такому человеку никогда не удастся пробежать марафонскую дистанцию. Он пробежит ее, однако точно не станет чемпионом в данном виде спорта. И наоборот, если в организме намного больше красных волокон, результаты в бодибилдинге будут у такого человека хуже, нежели у среднестатистического, соотношение красных и белых волокон у которого примерно равное.

3.Тест для определения соотношения мышечного волокна

Нужно выяснить, сколько веса Вы можете поднять за один раз:

- расчет максимального веса выполняется отдельно для каждого упражнения;

- перед тем, как приступить, следует сделать хорошую разминку;

- подъем максимального веса - достаточно травмоопасное занятие, поэтому лучше подстраховаться и пригласить кого-то из знакомых в наблюдатели;

- максимальным берите тот вес, с которым вы сможете сделать не более 2-4 повторений;

- делаем 1 подъем, если получилось хорошо, можно добавить еще 5-10%;

- таким образом можно добавлять до тех пор, пока не почувствуете, что даже 1 повторение дается с трудом;

- между каждым подъемом пауза должна быть не меньше 3-х минут;

- зафиксируйте максимально-поднятый вес (телефон, блокнот, что угодно).

Собственно – это и есть максимальный для Вас вес за один раз. После этого можно перейти непосредственно к проведению теста:

- после определения максимального веса нужно отдохнуть ровно 15 минут;

- теперь возьмите 80% от максимального для Вас веса;

- делаем максимальное количество повторений;

- такой тест нужно провести для каждого упражнения.

Результаты теста:

- если получилось сделать меньше 7-8 повторений – преобладают быстрые (белые) мышечные волокна;

- если Ваш результат 9 повторений – количество медленных и быстрых волокон у Вас одинаковое;

- если результат больше 9 – явное преобладание медленных (красных) мышечных волокон.

Типы мышечных волокон — SportWiki энциклопедия

Устройство мышечного волокна

Мышечное волокно является структурной единицей мышечной ткани, которое состоит из:

  • миофибрилл (сократительных элементов)
  • митохондрий (энергопродукция)
  • ядер (регуляция)
  • сарколемы (соединительно-тканной оболочки)
  • саркоплазматический или эндоплазматический ретикулум (депо кальция, необходимого для возбуждения миофибриллы)
  • капилляры (поставка питательных веществ и кислорода)

У людей все волокна скелетных мышц имеют разные механические и метаболические свойства. Различные типы мышечных волокон определяют по максимальной скорости их сокращения (быстрой и медленной) и главного метаболического пути, который они используют для образования АТФ (окислительный и гликолитический). Мышечные волокна в целом делятся на:

  • I тип: медленные окислительные (МО) - медленные, тонкие, слабые, неутомляемые мышечные волокна. Низкий порог активации мотонейрона. Волокна I типа хорошо кровоснабжаются и имеют большее количество миоглобина, что придает им характерный красный цвет (красные волокна). Они также отличаются наличием многочисленных крупных митохондрий, содержащих ферменты окислительного фосфорилирования. Хотя в медленных волокнах больше миозина, чем в быстрых мышечных волокнах, они содержат меньше фермента АТФазы и медленнее сокращаются. Иннервация обеспечивается малыми а-мотонейронами спинного мозга. Благодаря низкой скорости сокращения они больше приспособлены к длительным нагрузкам, что, например, очень важно для поддержания позы.
  • II тип: быстрые гликолитические волокна - толще, чем мышечные волокна I типа, отличаются быстрыми сокращениями, развивают большую силу и быстрее утомляются. Эти волокна хуже кровоснабжаются и имеют меньше митохондрий, липидов и миоглобина. В литературе они описываются как белые волокна. В отличие от медленных волокон, быстрые волокна содержат в основном ферменты анаэробного окисления и больше миофибрилл. Эти миофибриллы отличаются меньшим содержанием миозина, который, однако, сокращается быстрее и лучше метаболизирует аденозинтрифосфат (АТФ). Кроме того, в этих волокнах лучше выражен саркоплазматический ретикулум. Благодаря высокой скорости сокращения и быстрой утомляемости эти волокна способны на кратковременную работу. Иннервация осуществляется большими а-мотонейронами спинного мозга. Эти волокна делятся на:
    • IIа тип: быстрые окислительно-гликолитические (БОГ) или просто быстрые окислительные - промежуточные волокна, средней толщины. Более выносливы, чем волокна IIb типа, но утомляются быстрее, чем волокна I типа. Способны к выраженному сокращению, при этом развивают среднюю силу. Источниками энергии являются как окислительные, так анаэробные механизмы (быстрые окислительные волокна).
    • IIb тип: быстрые гликолитические волокна (БГ) - крупные, быстрые, сильные, быстроутомляемые мышечные волокна, с высоким порогом активации мотонейрона. Активируются при кратковременных нагрузках и развивают большую силу. Получают энергию через процессы анаэробного окисления, источником энергии является гликоген. В этих волокнах обнаруживают большое количество гликогена и мало митохондрий.

Поскольку скорость сокращения самых быстрых мышечных волокон несколько выше, чем скорость сокращений волокон IIb типа, самые быстрые волокна называются в литературе волокнами IIх типа (Friedman, 2007).

Иногда выделяют волокна IIс типа — эти волокна не похожи на волокна ни I, ни II типа. Они проявляют как окислительную, так и гликолитическую активность и представлены лишь в небольшом количестве (около 1 %). В зависимости от типа тренировок они могут переходить в волокна I или II типа (Seidenspinner, 2005).

Мышечные волокна возбуждаемые одним мотонейроном входят в состав одной двигательной единицы (ДЕ). Ске­летные мышцы человека состоят из ДЕ всех трех типов. Одни из них включают преимущественно медленные ДЕ, другие — быстрые, третьи — и те, и другие.

Критерий разделения I типа IIa типа IIb типа
Скорость сокращения
(определяется по миозиновой АТФазе).
Медленные (частота нервных импульсов до 25 Гц) Средняя (25-50 Гц) Быстрые (частота нервных импульсов 50-100 Гц)
Обмен веществ
(определяется по ферментам аэробных процессов, по ферментам митохондрий: сукцинатдегидрогеназе или СДГ)
Окислительный (с кислородом) Смешанный Гликолитический (без кислорода)
Цвет
(зависит от количества миоглобина)
Красные (много миоглобина и митохондрий) Светло-красный (красный) Белые (мало миоглобина и митохондрий)
Порог активации Низкий Средний Высокий
Диаметр 50 мкм 80 мкм 100 мкм
Утомление (при постоянной нагрузке) Снижение силы на 50% через несколько часов Снижение силы на 50% через 10 мин Снижение силы на 50% через 1,5 мин

Быстрые и медленные мышечные волокна[править | править код]

Развитие мышечной усталости у волокон различных типов.

Классифицируются по активности фермента миозиновой АТФ-азы и, соответственно, по скорости сокращения мышц. Волокна, содержащие миозин с высокой активностью АТФазы, относят к быстрым волокнам, а те, что содержат миозин с более низкой активностью АТФазы, - к медленным.

Активность АТФазы наследуется и тренировки не влияют на соотношение быстрых и медленных волокон. Освобождение энергии, заключенной в АТФ, осуществляется благодаря АТФ-азе. Энергии одной молекулы АТФ достаточно для одного поворота (гребка) миозиновых мостиков. Мостики расцепляются с актиновым филаментом, возвращаются в исходное положение, сцепляются с новым участком актина и делают гребок. Скорость одиночного гребка одинакова у всех мышц. Для очередного гребка требуется новая молекула АТФ. В волокнах с высокой АТФ-азной активностью расщепление АТФ происходит быстрее, и за единицу времени происходит большее количество гребков мостиками, то есть мышца сокращается быстрее и, соответственно, сильнее.

Читайте подробнее: сокращение скелетных мышц.

Медленные окислительные волокна содержат множество митохондрий и обладают высокой способностью к окислительному фосфорилированию. Эти волокна могут содержать значительное количество липидов, но меньшее количество гликогена. Большая часть АТФ, произведенного такими волокнами, зависит от снабжения крови кислородом и топливных молекул. Эти волокна окружают многочисленные капилляры. Они также содержат большое количество связывающего кислород миоглобина, который увеличивает поглощение кислорода тканями и способствует небольшому внутриклеточному накоплению кислорода. Миоглобин придает темно-красный цвет, поэтому окислительные волокна часто называют красными мышечными волокнами.

В быстрых волокнах, также названных гликолитическими волокнами, напротив, содержится мало митохондрий, но они обладают высокой концентрацией гликолитических ферментов и большим запасом гликогена. Из-за ограниченного использования кислорода их окружает относительно небольшое количество капилляров, и они содержат мало миоглобина. Их называют белыми мышечными волокнами вследствие их более светлого цвета по сравнению с красными окислительными волокнами.

Гликолитические, промежуточные и окислительные волокна[править | править код]

Гликолитические волокна, как правило, намного больше в диаметре, чем окислительные волокна. Чем больше диаметр, тем больше максимальное растяжение, которого они могут достичь (т.е. тем они сильнее).

Классифицируются по окислительному потенциалу мышцы, то есть по количеству митохондрий в мышечном волокне. Митохондрии – это клеточные органеллы, в которых глюкоза или жир расщепляется до углекислого газа и воды, ресинтезируя АТФ, необходимую для ресинтеза креатинфосфата. Креатинфосфат используется для ресинтеза миофибриллярных молекул АТФ, которые используются для мышечного сокращения. Вне митохондрий в мышцах также может происходить расщепление глюкозы до пирувата с ресинтезом АТФ, но при этом образуется молочная кислота, которая закисляет мышцу и вызывает ее утомление.

По этому признаку мышечные волокна подразделяются на три группы:

  1. Окислительные мышечные волокна. В них масса митохондрий так велика, что существенной прибавки ее в ходе тренировочного процесса уже не происходит.
  2. Промежуточные мышечные волокна. В них масса митохондрий значительно снижена, и в мышце в процессе работы накапливается молочная кислота, однако достаточно медленно, и утомляются они гораздо медленнее, чем гликолитические.
  3. Гликолитические мышечные волокна имеют очень незначительное количество митохондрий. Поэтому в них преобладает анаэробный гликолиз с накоплением молочной кислоты, отчего они и получили свое название.

У не тренирующихся людей обычно быстрые волокна - гликолитические и промежуточные, а медленные – окислительные. Однако при правильных тренировках на увеличение выносливости быстрые мышечные волокна превращаются из гликолитических в промежуточные. Также возможен переход промежуточных волокон в окислительные. При силовых тренировках промежуточные волокна могут переходить в гликолитические. При этом соотношение медленных и быстрых волокон генетически предопределено практически не меняется вне зависимости от тренировок (переход не более 1-3%).

  • анаэробный гликолиз – расщепление глюкозы без кислорода до молочной кислоты с ресинтезом АТФ;
  • аэробный гликолиз, или окисление, – расщепление пирувата в митохондриях с участием кислорода до углекислого газа, воды и ресинтезом АТФ.

Свойства различных типов мышечных волокон. Для классификации мышечных волокон в тексте использована система 1, но также приведены и названия, используемые в других системах

Срез мышечных волокон I (темные) и IIa (светлые) и IIb/IIx типа (А) у пожилых и (B) молодых людей. С возрастом количество волокон II типа сокращается. Окраска АТФазы миозина.

Система 1

Медленные окислительные (МО) волокна

Быстрые окислительно-гликолитические (БОГ) волокна

Быстрые гликолитические (БГ) волокна

Система 2

Медленно сокращающиеся

Быстро сокращающиеся А

Быстро сокращающиеся В

Система 3

Тип I

Тип IIа

Тип IIb

Основной источник образования АТФ

Окислительное фосфорилирование

Окислительное фосфорилирование

Анаэробный гликолиз

Тип миозиновой АТФ-азной активности

Медленный

Быстрый

Быстрый

Митохондрии

Много

Много

Мало

Содержание миоглобина

Высокое (красные мышцы)

Высокое (красные мышцы)

Низкое (белые мышцы)

Активность гликолитических ферментов

Низкая

Промежуточная

Высокая

Содержание гликогена

Низкое

Промежуточное

Высокое

Диаметр волокна

Малый

Промежуточный

Большой

Размер моторной единицы

Малый

Промежуточный

Большой

Скорость сокращения

Низкая

Высокая

Высокая

Сила моторной единицы

Низкая

Высокая

Высокая

Капилляры

Много

Много

Мало

Скорость наступления усталости

Медленная

Промежуточная

Быстрая

Двигательная единица - это один мотонейрон и иннервируемые им мышечные волокна. Когда МО мотонейрон стимулирует свои волокна, сокращается гораздо меньше мышечных волокон, чем когда свои волокна стимулирует мотонейрон БГ. Следовательно, двигательные БГ волокна достигают пикового напряжения быстрее и, взятые вместе, развивают большее усилие, чем МО волокна.

Волокна скелетных мышц различаются также по их способности противостоять усталости. Утомление БГ волокон происходит быстрее, тогда как МО волокна очень устойчивы к усталости. Быстро окисляющиеся волокна обладают промежуточной способностью сопротивляться усталости. Характеристики различных типов волокон скелетных мышц отображены в табл. 1.

Все мышцы человека обладают разным процентным соотношением БГ и МО мышечных волокон. В зависимости от доли имеющихся типов волокон, мышцы могут значительно различаться по максимальной скорости сокращения, силе и утомляемости. Например, в икроножных мышцах наблюдается преобладание БГ волокон, придающее им способность к сильному и быстрому сокращению, которое используется, например, при прыжках. С другой стороны, в камбаловидной мышце больше МО мышечных волокон, и она используется при длительной активности мышц ног.

В целом, МО мышечные волокна обладают высоким уровнем аэробной выносливости. Способность поддерживать мышечную активность в течение длительного времени известна как мышечная выносливость. Так как МО волокна обладают высокой аэробной выносливостью, они чаще всего задействуются во время нагрузок на выносливость (например, в марафонском беге) и во время большинства повседневных занятий, где требования к мышечной силе невысоки (например, ходьба).

БГ мышечные волокна, с другой стороны, обладают относительно низкой аэробной выносливостью. При нормальной, малоинтенсивной деятельности БГ волокна используются довольно редко, но при «взрывных» нагрузках они преобладают. Предполагается, что они активизируются, когда во время физической нагрузки оказывается превышен анаэробный порог; тогда уровень молочной кислоты в крови и в мышечных волокнах начинает повышаться немного раньше.

БОГ двигательные единицы генерируют гораздо большую силу, чем МО двигательные единицы, но они легко устают из-за своей ограниченной выносливости. Поэтому БОГ волокна, по всей видимости, используются в основном при непродолжительной интенсивной нагрузке на выносливость, например при пробежке на 1 милю или заплыве на 400 м.

Как было доказано, спортивные тренировки не меняют относительное соотношение БГ и МО волокон. По всей видимости, напротив, - это почти полностью определяется генетическим наследованием, и это, в свою очередь, может определять основные спортивные способности разных людей. С практической точки зрения двигательный нерв определяет тип мышечных волокон в двигательной единице. Если нерв, иннервирующий медленную двигательную единицу, отрезать и соединить с другим нервным волокном, иннервирующим быструю двигательную единицу, эта прежде быстрая двигательная единица может постепенно измениться и стать медленной. Варьирующиеся доли волокон разных типов в четырехглавых мышцах некоторых спортсменов, представляющих различные виды спорта, показаны в табл. 2.

Многие люди интересуются конными скачками. Лошади также участвуют в Олимпийских играх ~ естественно, не одни. Финская лошадь (ее мышцы примерно на 70% состоят из быстрых волокон) может бежать со скоростью 12,5 м/с, в то время как лошадь для состязаний на короткие дистанции (быстрые волокна составляют около 90% ее мышц) может развить скорость 20 м/с - это явный признак различия их свойств, которые развивались в течение многих поколений.

Таблица 2. Процентное соотношение МО и БГ волокон в четырехглавых мышцах спортсменов по сравнению с обычным человеком

Медленные окислительные волокна (%)

Быстрые гликолитические волокна (%)

Бегуны на марафонскую дистанцию

82

18

Тяжелоатлеты

45

55

Спринтеры

37

63

Обычный человек

45

55

В мышечном веретене мышц также содержатся совершенно разные типы мышечных волокон. Эти структуры воспринимают напряжение мышц. Чувствительность мышечных веретен может быть отрегулирована при сокращении их особых интрафузальных мышечных волокон. Веретена расположены параллельно основной мышце или экстра-фузальным волокнам. Уровнем сокращения интрафузальных мышечных волокон в веретенах управляют гамма-мотонейроны, тогда как альфа-мотонейроны регулируют экстра-фузальные мышечные волокна, которые непосредственно отвечают за сокращение мышц.

Высокопороговые и низкопороговые волокна[править | править код]

Классифицируются по уровню порога возбудимости двигательных единиц. Мышца сокращается под действием нервных импульсов, которые имеют электрическую природу. Каждая двигательная единица (ДЕ) включает в себя мотонейрон, аксон и совокупность мышечных волокон. Количество ДЕ у человека остается неизменным на протяжении всей жизни. Двигательные единицы имеют свой порог возбудимости. Если нервные импульсы, посылаемые мозгом, имеют частоту ниже этого порога, ДЕ пассивна. Если нервные импульсы имеют пороговую для этой ДЕ величину или превышают ее, мышечные волокна активируются и начинают сокращаться. Низкопороговые ДЕ имеют маленькие мотонейроны, тонкий аксон и сотни иннервируемых медленных мышечных волокон. Высокопороговые ДЕ имеют крупные мотонейроны, толстый аксон и тысячи иннервируемых быстрых мышечных волокон.

Медленные окислительные волокна относятся к низкопороговым (возбуждаются при незначительной нагрузке). Быстрые волокна относятся к высокопороговым (включатся только при интенсивной нагрузке).

Существование различных типов мышечных волокон обеспечивает значительную гетерогенность тканей скелетных мышц и их способность выполнять разнообразные функциональные задачи. Иммуногистохимический и биохимический анализ скелетных мышц показал, что такое структурно-функциональное разнообразие мышечных волокон обусловлено существованием широкого спектра изоформ миозина. Миозин — молекула, от которой наряду с актином зависит мышечное сокращение. Молекула миозина состоит из двух тяжелых цепей (МуНС) и четырех легких цепей (MyLC) (Schiaffino, Reggiani, 1996; Pette, Staron, 1997). Тяжелые цепи миозина представлены несколькими изоформами, от свойств которых зависят скоростно-силовые качества мышечных волокон.

В скелетных мышцах взрослого человека происходит экспрессия четырех наиболее важных изоформ МуНС: MyHCip, MyHCIIA, MyHCIIX/IID и МуНСПВ. Каждая изоформа характеризуется специфической скоростью сокращения и развиваемым усилием. Волокна, содержащие MyHCI, отличаются низкой скоростью сокращения и развивают меньшее усилие по сравнению с волокнами, содержащими MyHCIIA, ИХ и IIB. Среди волокон, состоящих из быстрых МуНС, наиболее быстрыми и сильными являются те, которые построены из МуНСПВ, за ними следуют волокна, в состав которых входят МуНСИХ и MyHCIIA (Bottineli et al., 1994a, 1994b).

Занятия физическими упражнениями могут приводить к существенным изменениям сократительных свойств скелетных мышц. Принято считать, что тренировка выносливости сопровождается увеличением количества медленных изоформ миозина (Baumann et al. , 1987; Schaub et al., 1989). В то же время силовая тренировка вызывает увеличение MyHCIIA и уменьшение МуНСПХ (Staron et al., 1991; Adams et al., 1993; Andersen J.L. et al., 1994; Fry et al., 1994; Kraemer et al., 1995; Kadi, Thorncll, 1999; Andersen J.L., Aagaard, 2000). Кроме того, предполагается, что мышечные волокна, содержащие МуНСИХ, у основной массы людей очень редко вовлекаются в выполнение работы в процессе обычной ежедневной активности. Если они начинают вовлекаться в выполнение работы, например в процессе физической тренировки, то превращаются в волокна, содержащие MyHCIIA (волокна, включающие эту изоформу тяжелых цепей миозина, обладают большей выносливостью по сравнению с волокнами типа ИХ) (Goldspink G. et al., 1991; Staron et al., 1991; Kraemer et al., 1995). Во время тренировки мышечной силы или выносливости происходит значительное изменение гормонального фона скелетных мышц, которое является мощным сигналом, способным запустить процесс изменения содержания изоформ миозина в мышцах, подвергающихся физической нагрузке.

Влияние тестостерона[править | править код]

В некоторых экспериментах на животных после применения андрогенных анаболических стероидов наблюдали изменение соотношения изоформ тяжелых цепей миозина в сторону увеличения медленных изоформ (Fritzshe et al., 1994; Czesla ct al., 1997). Сообщалось об увеличении доли волокон, содержащих MyHCIIA, наряду с сокращением количества волокон, содержащих МуНСПВ, в ряде скелетных мышц грызунов после применения андрогенных анаболических стероидов (Eggington, 1987; Dimauro et al., 1992). Однако сообщалось также о том, что андрогенные стероиды вызывают уменьшение доли мышечных волокон, содержащих MyHCIIA, по отношению к волокнам, состоящим из МуНСПВ (Kelly et al., 1985; Lyons et al., 1986; Salmons, 1992). Эти результаты говорят о том, что характер воздействия андрогенных анаболических стероидов на сократительные способности может зависеть от типа мышц и у различных видов может быть разным. Действительно, существуют и другие данные, свидетельствующие об отсутствии какого-либо воздействия андрогенных анаболических стероидов по соотношение мышечных волокон, содержащих различные изоформы МуНС. Например, в экспериментах на животных чрезмерная нагрузка мышц вызывала увеличение содержания медленных MyHCI, и дополнительное использование андрогенных анаболических стероидов не влияло на характер содержания тяжелых цепей миозина (Boissonneault et al., 1987). Точно так прием андрогенных анаболических стероидон не вызывал изменений сдвига соотношения изоформ МуНС, вызванного экспериментами с обездвиживанием нижней конечности (Tsika et al., 1987). Наконец, не удалось обнаружить никаких различий в соотношении разных изоформ МуНС в трапециевидной мышце хорошо тренированных тяжелоатлетов, принимавших и не принимавших андрогенные анаболические стероиды (Kadi et al., 1999b).

Влияние эстрогенов[править | править код]

Хорошо известен тот факт, что уменьшение развиваемой силы происходит в менопаузе (Greeves et al., 1999; Dionne et al., 2000; Meeuwsen et al., 2000). Ha клеточном уровне показано, что удаление яичников сопровождается изменением соотношения изоформ тяжелых цепей миозина в сторону увеличения медленных волокон и понижением спонтанного бега у крыс (Kadi et al. , 2000). В целом изменения соотношения изоформ МуНС имеют следующую тенденцию: МуНС I < IIA < ИХ < ИВ. Эти результаты можно интерпретировать как то, что после удаления яичников происходят общие изменения содержания изоформ МуНС в сторону преобладания медленных изоформ, специфическая стимуляция генов медленных изоформ МуНС, или специфическое подавления генов, кодирующих медленные изоформы МуНС. Если животным с удаленными яичниками позволяли бегать и вводили эстрогены, в составе МуНС не происходило никаких изменений (Kadi et al., 2000). Таким образом, можно предположить, что двигательная активность в сочетании с введением эстрогенов способствуют поддержанию исходного соотношения быстрых и медленных волокон в мышцах.

Влияние соматотропного гормона[править | править код]

Сообщается о том, что прием соматотропного гормона (СТГ) индуцирует увеличение количества МуНСИХ в латеральной широкой мышце бедра у здоровых мужчин старшего возраста (Lange et al., 2002). Изменение соотношения изоформ МуНС в сторону увеличения МуНСИХ авторы исследования рассматривали как “омоложение” состава тяжелых цепей миозина, поскольку старение обычно сопровождается уменьшением доли МуНСИХ в этой группе мышц (Lange et al. , 2002). Однако доля МуНСИХ у пациентов с дефицитом СТГ была выше по сравнению с основной массой здорового населения (Daugaard et al., 1999). Более того, после лечения больных с дефицитом СТГ препаратами рекомбинантного гормона роста в течение 6 месяцев у них не было выявлено никаких изменений в соотношении различных изоформ МуНС (Daugaard et al., 1999). Аналогичным образом было показано, что применение СТГ у крыс приводит к существенному увеличению поперечного сечения мышечных волокон типа II в камбаловидной мышце, не оказывая заметного влияния на содержание различных изоформ в составе мышечных волокон (Aroniadou-Anderjaska et al., 1996). Вопрос о том, приводит ли повышение уровня СТГ к изменению соотношения изоформ МуНС в сторону увеличения быстрых изоформ миозина, требует дальнейших исследований.

Влияние гормонов щитовидной железы[править | править код]

Гормоны щитовидной железы, или тироидные гормоны, оказывают сильное регуляторное воздействие на соотношение различных изоформ тяжелой цепи миозина в составе скелетной мышцы (D’Albis, Butler-Browne, 1993). Показано, что регуляция соотношения МуНС в скелетных мышцах крысы является специфической для пола и типа мышц (Larsson, Yu, 1997). Применение 3.5.3’-трийодтиронина (Т3) приводит к подавлению содержания MyHCI и увеличению содержания MyHCIIA в камбаловидной мышце самцов и самок, тогда как стимуляция содержания МуНСИХ наблюдалась только в мышцах самцов крыс (Larsson, Yu, 1997). Применение Т3 не вызывало никаких изменений в длинном разгибателе пальцев стопы у самцов крыс. В то же время в аналогичной ситуации в той же мышце у самок отмечалось достоверное изменение соотношения изоформ MyHCIIA и ИВ в пользу увеличения последней (Larsson, Yu, 1997). В целом эти результаты показывают, что сократительные качества скелетных мышц находятся под контролем ряда гормонов и ростовых факторов и изменение гормонального фона в этих мышцах при выполнении физических упражнений может быть в определенной степени ответственным за изменение характеристик мышцы в соответствии с физиологическими потребностями. Становится все более очевидным, что изменения структуры и функции мышц, происходящие под влиянием изменений гормонального фона, могут зависеть от пола и типа мышц.

Были рассмотрены лишь отдельные аспекты значения специфических гормонов и ростовых факторов в регуляции некоторых важных параметров мышц, определяющих спортивные показатели. Эта сфера мышечной физиологии только начинает развиваться и здесь еще многое предстоит открыть прежде чем станет понятно взаимоотношение различных факторов, принимающих участие в разнообразных процессах адаптации скелетных мышц к различным видам двигательной активности. Последовательное описание различных этапов адаптации мышц к двигательной активности позволит создать основу для концепции индивидуализированного выбора упражнений с целью оптимизации качества тренировочных программ как для хорошо физически подготовленных лиц, так и для тех, кто ведет малоподвижный образ жизни, а также для специальных групп населения.

  • Adams, G.R. & Haddad, F. (1996) The relationships among IGF-1, DNA content, and protein accumulation during skeletal muscle hypertrophy. Journal of Applied Physiology 81, 2509-2516.
  • Adams, G.R., Hather, B.M., Baldwin, K.M. & Dudley, G.A. (1993) Skeletal muscle myosin heavy chain composition and resistance training. Journal of Applied Physiology 74, 911-915.
  • Allen, D.L., Monke, S.R., Talmadge, R.J., Roy, R.R. & Edgerton, V.R. (1995) Plasticity of myonuclear number in hypertrophied and atrophied mammalian skeletal muscle fibers. Journal of Applied Physiology 78, 1969-1976.
  • Allen, D.L., Yasui, W., Tanaka, T. et al. (1996) Myonuclear number and myosin heavy chain expression in rat soleus single muscle fibers after spaceflight. Journal of Applied Physiology 81, 145-151.
  • Allen, D.L., Roy, R.R. & Edgerton, V.R. (1999) Myonuclear domains in muscle adaptation and disease. Muscle and Nerve 22, 1350-1360. Andersen, J.L. & Aagaard, P. (2000) Myosin heavy chain IPX overshoot in human skeletal muscle. Muscle and Nerve 23, 1095-1104. Andersen, J.L., Klitgaard, H. & Sal tin, B. (1994) Myosin heavy chain isoforms in single fibres from m. vastus lateralis of sprinters: influence of training. Acta Physiologica Scandinavica 151, 135-142. Andersen, P. & Henriksson, J. (1977) Capillary supply of the quadriceps femoris muscle of man: adaptive response to exercise. Journal of Physiology 270, 677-690.
  • Antonio, J. & Gonyea, WJ. (1993) Skeletal muscle fiber hyperplasia. Medicine and Science in Sports and Exercise 25, 1333-1345. Aroniadou-Anderjaska, V., Lemon, P.W., Gilloteaux, J. (1996) Effects of exogenous growth hormone on skeletal muscle of young female rats. Tissue and Cell 28, 719-724.
  • Baker, J., Liu, J.P., Robertson, E.J. & Efstratiadis, A. (1993) Role of insulin-like growth factors in embryonic and postnatal growth. Cell 75, 73-82.
  • Bamman, M.M., Shipp, J.R., Jiang, J. et al. (2001) Mechanical load increases muscle IGF-I and androgen receptor mRNA concentrations in humans. American Journal of Physiology 280, 383-390.
  • Baumann, H., Jaggi, М., Sol and, F., Howald, H. & Schaub, M. C. (1987) Exercise training induces transitions of myosin isoform subunits within histochemically typed human muscle fibres. Pfingers Arcfiiv 409, 349-360.
  • Bhasin, S., Storer, T.W., Berman, N. et al. (1996) The effects of sup-raphysiologic doses of testosterone on muscle size and strength in normal men. New England Journal of Medicine 335, 1-7.
  • Biolo, G.f Fleming, R.Y., Maggi, S.P. & Wolfe, R.R. (1995) Transmembrane transport and intracellular kinetics of amino acids in human skeletal muscle. American Journal of Physiology 268, E75-E84.
  • Biolo, G., Tipton, K.D., Klein, S. & Wolfe, R.R. (1997) An abundant supply of amino acids enhances the metabolic effect of exercise on muscle protein. American Journal of Physiology 273, E122-E129. Bischoff, R., 1994. The satellite cell and muscle regeneration. In: Myology (Engel, A.G., Franzini-Armstrong, C, eds.). McGraw-Hill, New York: 97-117.
  • Boissonneault, G., Gagnon, J., Ho-Kim, M.A. & Tremblay, R.R. (1987) Lack of effect of anabolic steroids on specific mRNAs of skeletal muscle undergoing compensatory hypertrophy. Molecular and Cellular Endocrinology 51, 19-24.
  • Bottinelli, R., Betto, R., Schiaffino, S. & Reggiani, C. (1994a) Maximum shortening velocity and coexistence of myosin heavy chain isoforms in single skinned fast fibres of rat skeletal muscle. Journal of Muscle Research and Cell Motility 15, 413-419.
  • Bottinelli, R., Betto, R., Schiaffino, S. & Reggiani, C. (1994b) Unloaded shortening velocity and myosin heavy chain and alkali light chain isoform composition in rat skeletal muscle fibres. Journal of Physiology 478, 341-349.
  • Brahm, H., Piehl-Aulin, K., Saltin, B. & Ljunghall, S. (1997) Net fluxes over working thigh of hormones, growth factors and biomarkers of bone metabolism during short lasting dynamic exercise. Calcified Tissue International 60, 175-180.
  • Bricout, V., Germain, P., Serrurier, B. & Guezennec, C. (1994) Changes in testosterone muscle receptors: effects of an androgen treatment on physically trained rats. Cellular and Molecular Biology 40, 291-294.
  • Cabric, M. & James, N.T. (1983) Morphometric analyses on the muscles of exercise trained and untrained dogs. American Journal of Anatomy 166, 359-368.
  • Campion, D.R. (1984) The muscle satellite a review. International Review of Cytology 87 , 225-251.
  • Charifi, N.. Kadi, F., Feasson, L. & Denis, C. (2003a) Effects of endurance training on satellite cell frequency in skeletal muscle of old men. Muscle and Nerve 28, 87-92.
  • Charifi, N., Kadi, F., Feasson, L. et ah (2003b) Enhancement of microvessel tortuosity in the vastus lateralis muscle of old men in response to endurance training. Journal of Physiology 554, 559-569.
  • Cheek, D.B. (1985) The control of cell mass and replication. The DNA unit: a personal 20-year study. Early Human Development 12, 211-239.
  • Chesley, A., MacDougall J.D., Tarnopolsky, M.A., Atkinson, S.A. & Smith, K. (1992) Changes in human muscle protein synthesis after resistance exercise. Journal of Applied Physiology 73, 1383-1388.
  • Clarke, M.S. & Feeback, D.L. (1996) Mechanical load induces sarcoplasmic wounding and FGF release in differentiated human skeletal muscle cultures. FASEB Journal 10, 502-509.
  • Czesla, Mv Mehlhom, G., Fritzsche, D. & Asmussen, G. (1997) Cardiomyoplasty: improvement of muscle fibre type transformation by an anabolic steroid (metenolone). Journal of Molecular and Cellular Cardiology 29, 2989-2996.
  • D’albis, A. & Butler-Browne, G. (1993) The hormonal control of myosin isoform expression in skeletal muscle of mammals: a review. Basic and Applied Myology 3(1), 7-16.
  • Daugaard, J.R., Bramnert, М., Manhem, P. et al. (1999) Effect of 6 months of GH treatment on myosin heavy chain composition in GH-deficient patients. European Journal of Endocrinology 141, 342-349.
  • DeChiara, T.M., Efstratiadis, A. & Robertson, EJ. (1990) A growth-deficiency phenotype in heterozygous mice carrying an insulin-like growth factor II gene disrupted by targeting. Nature 345, 78-80.
  • Deschenes, M.R., Maresh, CM., Armstrong, L.E. et al. (1994) Endurance and resistance exercise induce muscle fiber type specific responses in androgen binding capacity. Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 50, 175-179.
  • Dimauro, J., Balnave, R.J. & Shorey, CD. (1992) Effects of anabolic steroids and high intensity exercise on rat skeletal muscle fibres and capillarization. A morphometric study. European Journal of Applied Physiology 64, 204-212.
  • Dionne, I,J., Kinaman, K.A. & Poehlman, E.T. (2000) Sarcopenia and muscle function during menopause and hormone-replacement therapy. Journal of Nutrition, Health and Aging 4(3), 156-161.
  • Dodson, M.V., Allen, R.E. & Hossner, K.L. (1985) Ovine somatomedin, multiplication-stimulating activity, and insulin promote skeletal muscle satellite cell proliferation in vitro. Endocrinology 117. 2357-2363.
  • Dorlochter, М., Astrow, S.H. & Herrera, A.A. (1994) Effects of testosterone on a sexually dimorphic frog muscle: repeated in vivo observations and androgen receptor distribution. Journal of Neurobiology 25, 897-916.
  • Doumit, M.E., Cook, D.R. & Merkel, R.A. (1996) Testosterone up-regulates androgen receptors and decreases differentiation of porcine myogenic satellite cells in vitro. Endocrinology 137, 1385-1394.
  • Egginton, S. (1987) Effects of an anabolic hormone on striated muscle growth and performance. Pflugers Archio 410, 349-355.
  • Fernandez, A.M., Dupont, J., Farrar, R.P. et al. (2002) Muscle-specific inactivation of the IGF-I receptor induces compensatory hyperplasia in skeletal muscle. Journal of Clinical Investigation 109, 347-355.
  • Florini, J.R., Ewton, D.Z. & Roof, S.L. (1991) Insulln-like growth factor-I stimulates terminal myogenic differentiation by induction of myogenin gene expression. Molecular Endocrinology (Baltimore, Md.) 5, 718-724.
  • Floss, Т., Arnold, H.H. & Braun, T. (1997) A role for FGF-6 in skeletal muscle regeneration. Genes and Development 11, 2040-2051.
  • Frederickson, R. & Sonenberg, N. . 1993. eIF-4E phosphorylation and the regulation of protein synthesis. In: Translational Regulation of Gene Expression (Ilan, J., ed.). Plenum Press, New York: 143-162.
  • Fritzsche, D., Krakor, R., Asmussen, G. et al. (1994) Effect of an anabolic steroid (Metenolon) on contractile performance of the chronically stimulated latissimus dorsi in sheep. European Journal of Cardio-thoracic Surgery 8, 214-219.
  • Fry, A.C, Allemeier, C.A. & Staron, R.S. (1994) Correlation between percentage fiber type area and myosin heavy chain content in human skeletal muscle. European Journal of Applied Physiology 68, 246-251.
  • Galavazi, G. & Szirmai, J.A. (1971) Cytomorphometry of skeletal muscle: the influence of age and testosterone on the rat m. levator ani. Zeitschrift fur Zellforschung und Mikroskopische Anatomic 121, 507-530.
  • Gerber, H.P., Condorelli, F., Park, J. & Ferrara, N. (1997) Differential transcriptional regulation of the two vascular endothelial growth factor receptor genes. Fit-1, but not Flk-1 / KDR, is up-regulated by hypoxia. Journal of Biological Chemistry 272, 23 659-23 667.
  • Giddings, CJ. & Gonyea, W.J. (1992) Morphological observations supporting muscle fiber hyperplasia following weight-lifting exercise in cats. Anatomical Record 233, 178-195.
  • Goldberg, A.L., Et linger, J.D., Goldspink, D.F. & Jablecki, С (1975) Mechanism of work-induced hypertrophy of skeletal muscle. Medicine and Science in Sports 7, 185-198.
  • Goldspink, D.F., Cox, V.M., Smith, S.K. et al. (1995) Muscle growth in response to mechanical stimuli. American Journal of Physiology 268, 288-297.
  • Goldspink, G. (1999) Changes in muscle mass and phenotype and the expression of autocrine and systemic growth factors by muscle in response to stretch and overload. Journal of Anatomy 194, 323-334.
  • Goldspink, G., Scutt, A., Martindale, J. et al. (1991) Stretch and force generation induce rapid hypertrophy and myosin isoform gene switching In adult skeletal muscle. Biochemical Society Transactions 19, 368-373.
  • Greeves, J.P., Cable, N.T., Reilly, T. & Kingsland, C. (1999) Changes in muscle strength in women following the menopause: a longitudinal assessment of the efficacy of hormone replacement therapy. Clinical Science (London, England) 97(1), 79-84.
  • Gustafsson, Т., Puntschart, A., Kaijser, L., Jansson, E. & Sundberg, CJ. (1999) Exercise-induced expression of angiogenesis-related transcription and growth factors in human skeletal muscle. American Journal of Physiology 276, 679-685.
  • Gustafsson, Т., Knutsson, A., Puntschart, A. et al. (2002) Increased expression of vascular endothelial growth factor in human skeletal muscle in response to short-term onelegged exercise training. Pflugers Archiv 444, 752-759.
  • Hail, Z.W. & Ralston, E. (1989) Nuclear domains in muscle cells. Cell 59, 771-772.
  • Hameed, М., Harridge, S.D. & Goldspink, G. (2002) Sarcopenia and hypertrophy: a role for insulin-like growth factor-I in aged muscle? Exercise and Sport Sciences Reviews 30, 15-19.
  • Hameed, М., Orrell, R.W., Cobbold, М., Goldspink, G. & Harridge, S.D. (2003) Expression of IGF-I splice variants in young and old human skeletal muscle after high resistance exercise. Journal of Physiology 547 , 247-254.
  • Hellsten, Y., Hansson, H.A., Johnson, L., Frandsen, U. & Sjodin, B. (1996) Increased expression of xanthine oxidase and insulin-like growth factor I (IGF-I) immunoreactivity in skeletal muscle after strenuous exercise in humans. Acta Physiologica Scandinavica 157, 191-197.
  • Hickson, R.C. & Kurowski, T.G. (1986) Anabolic steroids and training. Clinics in Sports Medicine 5, 461-469.
  • Hikida, R.S., Van-Nostran, S., Murray, J.D. et al. (1997) Myonuclear loss in atrophied soleus muscle fibers. Anatomical Record 247, 350-354.
  • Hikida, R.S., Walsh, S., Barylski, N. et al. (1998) Is hypertrophy limited in elderly muscle fibers? A comparison of elderly and young strength-trained men. Basic and Applied Myology 8(6), 419-427.
  • Hudlicka, O. , Brown, M. & Egginton, S. (1992) Angiogenesis in skeletal and cardiac muscle. Physiological Reviews 72, 369-417.
  • Inoue, K., Yamasaki, S., Fushiki, T. et al. (1993) Rapid increase in the number of androgen receptors following electrical stimulation of the rat muscle. European Journal of Applied Physiology 66, 134-140.
  • Inoue, K., Yamasaki, S., Fushiki, Т., Okada, Y. & Sugimoto, E. (1994) Androgen receptor antagonist suppresses exercise-induced hypertrophy of skeletal muscle. European Journal of Applied Physiology 69, 88-91.
  • Janssen, P.J., Brinkmann, A.O., Boersma, W.J. & Van-Der-Kwast, Т.Н. (1994) Immunohistochemical detection of the androgen receptor with monoclonal antibody F39.4 in routinely processed, paraffin-embedded human tissues after microwave pre-treatment. Journal of Histochemistry and Cytochemistry 42, 1169-1175.
  • Jennische, E. (1989) Sequential immunohistochemical expression of IGF-I and the transferrin receptor in regenerating rat muscle in vivo. Acta Endocrinologica 121, 733-738.
  • Jennische, E. & Matejka, G.L. (1992) IGF-I binding and IGF-I expression in regenerating muscle of normal and hypophysectomized rats. Acta Physiologica Scandinavica 146, 79-86.
  • Jennische, E., Skottner, A. & Hansson, H.A. (1987) Satellite cells • express the trophic factor IGF-I in regenerating skeletal muscle. Acta Physiologica Scandinavica 129, 9-15.
  • Joubert, Y. & Tobin, C. (1989) Satellite cell proliferation and increase in the number of myonuclei induced by testosterone in the levator ani muscle of the adult female rat. Developmental Biology 131, 550-557.
  • Joubert, Y. & Tobin, C. (1995) Testosterone treatment results in quiescent satellite cells being activated and recruited into cell cycle in rat levator ani muscle. Developmental Biology 169, 286-294.
  • Kadi, F. (2000) Adaptation of human skeletal muscle to training and anabolic steroids. Acta Physiologica Scandinavica 646, 1-52.
  • Kadi, F. & Thomell, L.E. (1999) Training affects myosin heavy chain phenotype in the trapezius muscle of women. Histochemistry and Cell Biology 112, 73-78.
  • Kadi, F. & Thomell, L.E. (2000) Concomitant increases in myonuclear and satellite cell content in female trapezius muscle following strength training. Histochemistry and Cell Biology 113, 99-103.
  • Kadi, F., Eriksson, A., Holmner, S., Butler-Browne, G.S. & Thomell, L.E. (1999a) Cellular adaptation of the trapezius muscle in strength-trained athletes. Histochemistry and Cell Biology 111, 189-195.
  • Kadi, F., Eriksson, A., Holmner, S. & Thomell, L.-E. (1999b) Effects of anabolic steroids on the muscle cells of strength-trained athletes. Medicine and Science in Sports and Exercise 31, 1528-1534.
  • Kadi, F., Ahlgren, C, Waling, K., Sundelin, G. & Thomell, L.E. (2000a) The effects of different training programs on the trapezius muscle of women with work-related neck and shoulder myalgia. Acta Neuropathologica 100, 253-258.

Как мне заниматься? Что поднимать и сколько раз? Типы мышечных волокон и особенности их тренировки - Фитнес Клуб Эволюция Рязань

Как мне заниматься? Что поднимать и сколько раз? Типы мышечных волокон и особенности их тренировки

Частые споры о том, как правильно заниматься, порой вводят в заблуждение посетителей тренажерных залов. Кто-то говорит, что незачем брать тяжелые гантели, достаточно чувствовать рабочую мышцу. Другие утверждают, что невозможно накачать хорошие грудные, поднимая штангу в 40 кг, и сделать бедра красивыми, приседая с пустым грифом. Каждый стоит на своем, хотя этот вопрос давно изучен.

В композиции тела человека в разных пропорциях есть три типа мышечных волокон: быстрые (белые), медленные (красные) и промежуточные. Каждый из них имеет свои свойства, особенности тренировки и тип энергообеспечения.

Когда вы берете относительно небольшой вес (около 50% от максимума или меньше), в работу автоматически включаются медленные мышечные волокна. Эти ткани более прочны, эластичны и в меньшей степени подвержены накоплению молочной кислоты. Их необходимо тренировать несколько раз в неделю, а между подходами достаточно отдыхать 30-60 секунд.

При работе с большим, субмаксимальным весом основную работу начинают выполнять быстрые мышечные волокна. Они с помощью анаэробных процессов быстро и в большом количестве могут получать энергию из гликогена, креатинфосфата и АТФ. Силовую работу могут выполнять только они. Период полного восстановления быстрых мышечных волокон длится до двух недель, а между подходами можно отдыхать даже 5 минут.

Переходным звеном между быстрыми и медленными мышечными волокнами являются промежуточные. Их тренировать можно раз в неделю, а отдыхать между подходами до двух минут.

Выходит, все зависит от ваших целей и особенностей организма. На практике замечено, что увеличению в размерах намного лучше поддаются быстрые мышечные волокна, а выделение гормонов, расщепляющих жировые клетки и помогающих поддерживать кровеносные сосуды здоровыми, стимулируется лучше при тренировке медленных мышечных волокон.

Получается, если вы пришли в зал с целью набрать мышечную массу – вам подойдут сплит-программы (такой вид программ, где все туловище разделяется на крупные мышечные группы и каждая из них тренируется раз в одну – две недели). Отдыхать между подходами нужно будет подольше – до полного восстановления, а веса придется брать достаточно тяжелые. В подходе делайте по 5-10 повторений и достигайте мышечного отказа.

Если же ваша цель – похудение, оздоровление, повышение качества жизни, упругость мышц, но не увеличение в размерах, вам подойдут программы Full body. Это такие схемы тренировок, где на каждом занятии так или иначе работают все группы мышц. При этом стоит выполнять 12-20 повторений с умеренной нагрузкой, а период отдыха между подходами уменьшить до 60-30 секунд.

Не забывайте, что для достижения максимального результата одних тренировок мало. Питайтесь правильно, высыпайтесь, мыслите позитивно и научитесь получать удовольствие от того, чем занимаетесь.

Персональный тренер Александр Махонин

Копрограмма | Ветеринарный центр доктора Н.

В.Митрохиной

Материал на исследование собирают в чистую сухую, одноразовую пластиковую посуду, и хранят до отправки в лабораторию  в холодильнике.  Следует избегать контаминации материала наполнителем из кошачьих туалетов, а так же землей и другими посторонними примесями.  На результаты могут повлиять прием слабительных средств, в том числе вазелинового масла, активированного угля, клизмы, употребление мяса и железосодержащих лекарств.

Диарейный синдром по частоте встречаемости занимает третье место среди состояний, с которыми пациенты обращаются в ветеринарные клиники. Хотя у большинства животных происходит самоизлечение, существуют и тяжелые формы, которые характеризуются частым стулом жидкой консистенцией, с потерями жидкости, что может приводить к водно-электролитному дисбалансу и сопровождаться тяжелыми нарушениями гемодинамики (сердечно-сосудистый коллапс).

Общий анализ кала включает в себя макроскопическую оценку цвета, формы, запаха фекалий, наличие непереваренных остатков пищи или посторонних включений.

Цвет кала обусловлен стеркобилином, который образуется из  уробилиногена.  Уробилиноген образуется из билирубина в кишечнике в результате деятельности бактерий. При холестатических заболеваниях печени, когда билирубин в составе желчи не поступает в тонкий кишечник, наблюдается ахоличный или бесцветный, серый кал. Черный и дегтеобразный кал наблюдается при сильных кровотечениях из верхних отделов ЖКТ, наличие неизмененой крови указывает на кровотечение в толстой кишке.

Консистенция кала зависит от содержания в нем воды. В норме кал имеет оформленную консистенцию и цилиндрическую форму.  Жидкий неоформленный кал содержит более 85 % воды, является следствием  диареи.  Усиление выведения воды и развитие диареи может быть связанно либо с нарушением всасывания осмотически активных соединений (белки, углеводы), что приводит к задержке воды в просвете кишечника;  либо повышением секреторной активности слизистой оболочки кишечника вследствие воспалительных заболеваний и  усилением перистальтики. Ускорение эвакуации и появление неоформленного кала также может быть обусловлено употреблением большого количества растительной пищи.

Запах. Зловонный резкий запах кала говорит о патологическом размножении бактерий. Кислый запах чаще всего связан с процессами бактериального брожения вследствие нарушения рациона.

Скрытая кровь.

При интерпретации результатов теста на скрытую кровь важно учитывать, что у плотоядных животных очень часто бывают ложноположительные результаты.  Это,  как правило, обусловлено употреблением мясных продуктов. Поэтому за три дня до анализа рекомендуется исключить из рациона мясо, печень, любые продукты  и лекарства,  содержащие железо, стул должен собираться в отсутствии слабительных средств. 

Наличие крови в кале может объясняться кровотечением в каком-либо отделе ЖКТ в том числе в полости рта, о язвенных и воспалительных процессах,  новообразовании ЖКТ,  сильной диарее с нарушением целостности слизистой оболочки, колите.

Билирубин. Появление в кале билирубина свидетельствует о нарушении деятельности нормальной микрофлоры кишечника или резком усилении перистальтики.

рН кала зависит от жизнедеятельности микрофлоры кишечника и рациона животного. В норме у плотоядных животных  реакция кала слабокислая или нейтральная (рН 5,5-7,0).  При  усилении  процессов бактериального разложения белков (гниения) усиливается образование аммика и рН каловых масс смещается  в щелочную реакцию. При усилении брожения выделяется СО2 и органические кислоты при этом рН сдвигается в кислую сторону.  При различных воспалительных процессах и нарушении ферментативной деятельности поджелудочной железы или тонкого кишечника развивается гнилостная микрофлора кишечника, что также ведет к защелачиванию кала. Усиление перистальтики и употребление некоторого рода растительной клетчатки способствует развитию бродильной микрофлоры и кислой реакции.

Микроскопическое исследование кала включает определение содержания мышечных волокон, клетчатки, крахмала, жирных кислот, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия, наличие слизи, яиц гельминтов и ооцист простейших.

Мышечные волокна. В нормальных условиях поступающие в составе мясной пищи мышечные и соединительно тканные волокна полностью расщепляются на составляющие их белки а затем аминокислоты и быстро всасываются в кишечнике.  В кале в норме могут наблюдаться частично переваренные трипсином поджелудочной железы мышечные волокна. Концы этих волокон закруглены, поперечные полоски могут еще сохраняться или отсутствуют при более продолжительном переваривании. Наличие большого количества неизмененных мышечных волокон может указывать на нарушение пищеварения. При нарушении процессов пищеварения в кале могут обнаруживаться мышечные волокна различной степени переваренности.  Непереваренные мышечные волокна обнаруживают при нарушении пищеварительной функции желудка (язвенной болезни, гастрите, опухолевых заболеваниях, ускоренной эвакуации, нарушении кислотности желудочного сока и секреции желудочного сока), а так же при различных энтеропатиях.  Переваренные мышечные волокна, которые уже утратили свою поперечно — полосатую структуру, появляются при усилении перистальтики и экзокринной недостаточности поджелудочной железы.

Непереваренная клетчатка. В норме у животных в кале обнаруживается некоторое количество непереваренной клетчатки. Ее наличие сильно зависит от рациона, так при употреблении растительной пищи ее содержание значительно увеличивается.  Обнаружение в кале большого количества переваренной клетчатки и крахмала характерно для заболеваний тонкой кишки, сопровождающихся ускоренной эвакуацией, нарушением ферментативной секреции поджелудочной железы.

Жирные кислоты и нейтральный жир. Обнаружение в кале жирных кислот  и нейтрального жира (стеаторея) наблюдается при синдроме мальабсорбции, когда  нарушается всасывание жирных кислот в кишечнике, недостаточности экзокринной секреции поджелудочной железы (снижение активности липазы), нарушении поступления в кишечник желчи, участвующей в эммульгации жиров.

Клетки. Обнаружение в кале больших пластов кишечного эпителия, лейкоцитов и эритроцитов говорит о воспалительном процессе в ЖКТ и нарушении целостности слизистой оболочки. Появление в кале неизмененных эритроцитов указывает на кровотечение в дистальных отделах толстой кишки, если кровотечение происходит в более проксимальных отделах ЖКТ, то по мере прохождения по кишечнику эритроциты разрушаются и не обнаруживаются при микроскопии.

Яйца гельминтов. Исследование на наличие яиц гельминтов проводят посредством микроскопии нативного мазка и  после концентрации по методу Фюллеборна. Для более точной диагностики паразитарного заболевания рекомендуется проводить многократные исследования кала (не менее 3 –х раз), если подозрение на паразитарное заболевание сохраняется при отрицательных результатах анализа, проводят терапевтическую дегельминтизацию, так как некоторые виды гельминтов откладывают незначительное количество яиц с некоторой периодичностью.  При необходимости общий анализ кала дополняют бактериологическим исследованием фекалий.

Стоит  отметить, что описанные выше тесты не позволяют с высокой долей вероятности дифференцировать недостаточность  экзокринной функции поджелудочной железы и первичное заболевание кишечного тракта. Оценка функции поджелудочной железы и кишечника сложная задача и многие ранее применявшиеся тесты постепенно теряют свою диагностическую надежность.

В МТИ создали искусственные мышечные волокна из нейлона / Хабр

Искусственные мышцы – материалы, способные сжиматься и сокращаться подобно мышечным волокнам. Их можно использовать во многих областях: от компонентов робототехники до автомобилестроения и авиационной промышленности. Исследователи из Массачусетского технологического института заявили, что разработали самую простую и дешевую систему для создания таких «мышц».

Ключевой компонент, из которого ученые МТИ сделали волокна искусственных мышц – недорогие и широко распространенные волокна нейлона. Новый подход к использованию этого материала заключается в формировании и нагревании волокон определенным образом.


Ранее исследователи разработали принцип использования закрученных спиралей нейлоновых нитей, чтобы имитировать поступательную работу мышц. Они показали, что в конкретном размере и весе такие устройства могли расширяться и сжиматься, хранить и высвобождать больше энергии, чем естественные мышцы. Но повторить изгибающие движения пальцев и конечностей человека – более сложная задача. Как утверждают исследователи МТИ, до них еще никому не удавалось решить эту проблему просто и дешево.

Существуют материалы, которые можно использовать для воспроизводства изгибающихся движений в биомедицинских устройствах или тактильных дисплеях. Но чаще всего эти материалы «экзотические» и дорогие, их сложно производить. Например, нити углеродных нанотрубок – долговечный материал, способный выдержать более миллиона циклов сжатия, но все еще слишком дорогой для широкого применения. Сплавы с эффектом памяти формы обеспечивают прочное натяжение, но выдерживают всего 1000 циклов.

В новой системе используется дешевый материал и простой процесс производства. Нейлон выдерживает достаточное количество циклов благодаря способу формирования нейлоновых волокон. Некоторые материалы из полимерных волокон, в том числе нейлон, обладают необычным свойством: при нагревании они уменьшаются в длину, но расширяются в диаметре. Некоторые ученые использовали это свойство чтобы создать устройства линейного привода. Но чтобы превратить линейные поступательные движения в изгибы, необходимы устройства вроде механического блока или намоточного барабана. Это прибавляет сложности и увеличивает расходы. Команда МТИ собиралась использовать непосредственно силу движения без дополнительных механических деталей.

У линейных приводов, изготовленных из полимерных материалов, есть один существенный недостаток: чтобы вызвать сокращение, материал нужно охладить. Скорость охлаждения может быть ограничивающим фактором. Однако ученые поняли, что этот недостаток может стать преимуществом. Выборочный нагрев одной стороны волокна заставляет его сокращаться быстрее, чем тепло доходит до противоположной стороны. Таким образом нить может отклоняться в сторону. Как отмечает кандидат наук Сейед Мирвакили, ведущий автор исследования, нужно было добиться сочетания двух свойств: высокого напряжения (натяжения сокращения) и низкой теплопроводности.

Чтобы заставить эту систему работать эффективно в качестве искусственных мышц, сечения волокна нужно тщательно обработать. Чтобы изменить поперечное сечение с круглого до прямоугольного или квадратного, команда как бы «расплющивала» их. Затем ученые нагревали одну сторону, что заставляло волокно сгибаться. Изменение направления нагревания привело к тому, что волокно исполняло более сложные движения. В лабораторных тестах команда использовала этот метод нагревания, чтобы заставить волокна выполнять круговые движения и «восьмерки». По словам ученых, волокна могут двигаться и по более сложным траекториям.

В качестве источника тепла подойдет электрический резистивный нагреватель, химические реакции или лазерный луч, который испускается на нити. В некоторых экспериментах исследователи наносили на волокна специальную электропроводную краску и удерживали на одном месте с помощью связующих смол. Под напряжением нагревалась только часть волокна, покрытая краской. Нагреваясь с одной стороны, волокно могло отклоняться в сторону. Если нагреть его с противоположной, нить возвращается в исходное положение.

Исследования показали, что материал выдерживает не менее 100 тысяч циклов изгибов и может сокращаться и расслабляться до 17 раз в секунду. По мнению Яна Хантера, одного из авторов исследования, такие волокна подойдут для производства одежды, которая будет сокращаться, чтобы приспособиться к контурам тела человека. Тогда производители могли бы сократить размерную линейку, повышая комфорт и упрощая подгонку. Из гнущихся волокон можно делать обувь, которая будет сидеть точно по ноге, а ее жесткость и форма будет с каждым шагом регулироваться.

Систему можно использовать для производства самонастраивающихся катетеров и других биомедицинских устройств. В долгосрочной перспективе можно создать механические системы, вроде внешних панелей для автомобилей. Панели из волокон отрегулируют аэродинамическую форму, чтобы адаптироваться к изменениям в скорости и ветре. Или их можно применить в качестве автоматических “систем слежения” для солнечных батарей. Они бы использовали избыток тепла, чтобы контролировать направленность батарей в сторону Солнца.

Научная работа опубликована в журнале Advanced Materials 23 ноября 2016 года
DOI: 10.1002/adma.201604734

Как восстанавливаются поврежденные мышцы

Ученые обнаружили рациональный и эффективный механизм регенерации, при котором поврежденная мышца сама инициирует процесс регенерации, - пишет eurekalert.org.

Ученые обнаружили рациональный и эффективный механизм регенерации, при котором поврежденная мышца сама инициирует процесс регенерации, - пишет eurekalert.org.

При построении модели повреждения мышц в культивируемой системе ученые из Университета Кумамото и Университета Нагасаки в Японии обнаружили, что компоненты, вытекающие из сломанных мышечных волокон, активируют «спутниковые» мышечные стволовые клетки. Пытаясь идентифицировать белки, которые активируют сателлитные клетки, они обнаружили, что метаболические ферменты, такие как GAPDH, быстро активируют спящие сателлитные клетки и ускоряют регенерацию травм мышц. Это очень рациональный и эффективный механизм регенерации, при котором поврежденная мышца сама активирует сателлитные клетки, которые начинают процесс регенерации.

Скелетная мышца состоит из пучков сокращающихся мышечных волокон, и каждое мышечное волокно окружено клетками-сателлитами - мышечными стволовыми клетками, которые могут производить новые мышечные волокна. Благодаря работе этих сателлитных клеток мышечные волокна могут восстанавливаться даже после ушибов или разрывов во время интенсивных упражнений. Клетки-сателлиты также играют важную роль в росте мышц на стадиях развития и в гипертрофии мышц во время силовых тренировок. Однако при заболеваниях рефрактерных мышц, таких как мышечная дистрофия и возрастная хрупкость мышц (саркопения), количество и функция сателлитных клеток снижается. Поэтому важно понимать механизм регуляции сателлитных клеток в терапии регенерации мышц.

В зрелых скелетных мышцах сателлитные клетки обычно находятся в спящем состоянии. При стимуляции после мышечного повреждения сателлитные клетки быстро активируются и многократно размножаются. Во время последующего миогенеза они дифференцируются и регенерируют мышечные волокна путем слияния с существующими мышечными волокнами. Из этих трех стадий (активация сателлитных клеток, пролиферация и дифференцировка мышц) мало что известно о том, как индуцируется первая стадия - активация.

Поскольку сателлитные клетки активируются при повреждении мышечных волокон, исследователи предположили, что само повреждение мышц может вызвать активацию. Однако это трудно доказать на животных моделях мышечного повреждения, поэтому они построили модель клеточной культуры, в которой отдельные мышечные волокна, изолированные от мышечной ткани мыши, были физически повреждены и разрушены. Используя эту модель повреждения, они обнаружили, что компоненты, протекающие из поврежденных мышечных волокон, активируют сателлитные клетки, и активированные клетки входят в подготовительную фазу G1 клеточного деления. Кроме того, активированные клетки вернулись в спящее состояние, когда поврежденные компоненты были удалены, тем самым предполагая, что поврежденные компоненты действуют как переключатель активации.

Исследовательская группа назвала протекающие компоненты «факторами, производными от поврежденных миофибрилл» (DMDF) в честь сломанных мышечных волокон, и идентифицировала их с помощью масс-спектрометрии. Большинство идентифицированных белков были метаболическими ферментами, в том числе гликолитическими ферментами, такими как GAPDH, и ферментами отклонения мышц, которые используются в качестве биомаркеров мышечных расстройств и заболеваний. GAPDH известен как «подрабатывающий белок», который помимо своей первоначальной функции в гликолизе выполняет другие функции, такие как контроль гибели клеток и опосредование иммунного ответа. Поэтому исследователи проанализировали влияние DMDF, включая GAPDH, на активацию сателлитных клеток и подтвердили, что воздействие привело к их переходу в фазу G1. Кроме того, исследователи вводили GAPDH в скелетные мышцы мыши и наблюдали ускоренную пролиферацию сателлитных клеток после последующего повреждения мышц, вызванного лекарством. Эти результаты предполагают, что DMDF обладают способностью активировать спящие сателлитные клетки и вызывать быструю регенерацию мышц после травмы. Механизм, с помощью которого сломанная мышца активирует сателлитные клетки, является высокоэффективным и действенным механизмом регенерации тканей.

«В этом исследовании мы предложили новую модель травмирования и регенерации мышц. Однако подробный молекулярный механизм того, как DMDF активирует сателлитные клетки, остается неясной проблемой для будущих исследований. Ожидается, что помимо активации сателлитных клеток, функции подработки DMDF будут разнообразными, - сказал доцент Юсукэ Оно, руководитель исследования. - Недавние исследования показали, что скелетные мышцы выделяют различные факторы, которые влияют на другие органы и ткани, такие как мозг и жир, в кровоток, поэтому вполне возможно, что DMDFs участвуют в связи между поврежденной мышцей и другими органами через кровообращение. Мы считаем, что дальнейшее выяснение функций DMDF может прояснить патологии некоторых мышечных заболеваний и помочь в разработке новых лекарств».

[Фото: eurekalert.org]

Гормон роста и медленные мышечные волокна

В фитнесе и бодибилдинге существует стереотип, согласно которому отсутствие тренировок лишает человека хорошей физической формы (набранной мышечной массы), он попросту говоря «заплывает жиром».

Безусловно, полный отказ от физической активности и многократное превышение суточной калорийности со временем приведет к таким последствиям, однако стоит отметить, что данный процесс зависит от целого ряда причин, а не только от отсутствия физических нагрузок.

В данной статье мы расскажем об уникальных свойствах окислительных медленных мышечных волокон и воздействии на них гормона роста. 

В фитнесе и бодибилдинге существует стереотип, согласно которому отсутствие тренировок лишает человека хорошей физической формы (набранной мышечной массы), он попросту говоря «заплывает жиром».

Безусловно, полный отказ от физической активности и многократное превышение суточной калорийности со временем приведет к таким последствиям, однако стоит отметить, что данный процесс зависит от целого ряда причин, а не только от отсутствия физических нагрузок.

В данной статье мы расскажем об уникальных свойствах окислительных медленных мышечных волокон и воздействии на них гормона роста.

Все нижеприведенная информация позволит вам понять, почему потеря набранной мышечной массы в бодибилдинге выражена гораздо сильнее, нежели в других видах спорта. Кроме того, мы поговорим о том, действительно ли вся мышечная масса атрофируется при отсутствии регулярных тренировок.

Виды мышечных волокон
Скелетная мускулатура подразделяется на три основных типа:

1. Гликолитические (быстрые/белые) – волокна, которые работают преимущественно за счет «быстрой» энергии, извлекаемой из креатинфосфата и гликогена с соответствующим образованием побочных продуктов распада (лактата). Они быстро и эффективно сокращаются, тем самым вызывая наибольшее усилие;

2. Окислительные волокна (медленные/красные) – данный тип волокон использует в качестве энергии свободные жирные кислоты, которые окисляются в митохондриях (жиры + кислород из воздуха). Они активны во время длительных физических нагрузок.

3. Смешанный тип – такие волокна в большей степени сочетают в себе свойства красных. Они нужны для плавного «переключения» мышечной сократительной работы с максимально возможного «быстрого» темпа на «медленный».

Разные гормоны избирательно воздействуют на те или иные мышечные волокна. Во время силовой тренировки адреналин, норадреналин, тестостерон, дигидротестостерон и кортизол активно воздействуют на гликолитические быстрые белые и смешанные волокна (1 и 3 тип).

Набор мышечной массы у спортсменов из фитнеса и бодибилдинга происходит именно благодаря гипертрофии гликолитических белых мышечных волокон. Они активно работают во время классических объемных силовых тренировок и гипертрофируются во многом благодаря воздействию тестостерона и дигидротестостерона. Непосредственно во время тренировки энергетический метаболизм протекает при помощи глюкокортикоидов (кортизола и пр.) и катехоламинов (адреналина и пр.). Последние улучшают иннервацию и усиливают сокращения гликолитических мышечных волокон.

К сожалению, за хороший отклик на действие мужского полового гормона необходимо «расплачиваться». Смешанные и белые гликолитические волокна точно так же хорошо реагируют на действие глюкокортикоидов (кортизола). Если говорить по существу, то для тестостерона и кортизола предназначены те же рецепторы.

Иными словами, для «сборки» мышц (гипертрофии) используются те же рецепторы, что и для их «разборки». Разница в том, что первый механизм запускают андрогены (тестостерон, дигидростерон), а второй – глюкокортикоиды (кортизол).

Окислительные мышечные волокна
Теперь самое интересное. Медленные (окислительные) красные мышечные волокна в отличие от быстрых (гликолитических) белых, не подвержены влиянию анаболических андрогенов (тестостерона, дигидротестостерона)! У них попросту нет рецепторов для этого. Следовательно, у них нет рецепторов и для воздействия глюкокортикоидов. Об этом можно прочитать в любом учебнике по физиологии новее 2008 года.

Из-за отсутствия реакции на андрогены (тестостерон и др.), окислительные медленные волокна слабо увеличиваются в размерах, особенно в сравнении с быстрыми. Именно поэтому принято считать, что они не подвержены росту, хотя на практике это не так.

Особенностью окислительных волокон является высокая восприимчивость к инсулину и гормону роста, при этом оба гормона в данном случае рассматриваются в качестве анаболических гормонов. Они доставляют питательные вещества и энергию и при этом задерживают азот. Данный тип волокон наиболее хорошо развивается в тех видах спорта, где присутствует длительная физическая активность: длительный бег, длительная интенсивная ходьба, плавание, биатлон, теннис, футбол, баскетбол (и т. п.).

Благодаря таким свойствам медленных волокон они относительно хорошо гипертрофируются и при этом не исчезают, то есть не атрофируются даже при денервации (отсутствии регулярной иннервации при «отключении» от нервной системы). Грубо говоря, развитые мышечные волокна окислительного типа сохраняются навсегда, так как глюкортикоиды не могут влиять на них и извлекать из них белок, даже в экстренных ситуациях. Это своего рода экстренный запас мышц, который позволял человеку в древности даже в стрессовой ситуации собраться с силами и добыть себе пищу.

Потеря мышечной массы в разных видах спорта
Подытоживая, мы вновь можем вернуться к истокам данной статьи. Как уже отмечалось выше, в бодибилдинге наиболее выражена потеря мышечной массы после отмены тренировок. Это связано с тем, что активные тренировки в течение длительного времени увеличивают количество рецепторов тестостерона/кортизола в мышечных клетках. После отмены тренировок кортизол посредством увеличенного количества рецепторов попросту «разбирает» симпласты (мышечные клетки), поэтому объем мускулатуры (гликолитических волокон) весьма сильно уменьшается. Однако при этом объем медленных мышечных волокон остается неизменным!

Это можно увидеть в жизни. Если новичок, допустим, начинал с 60 кг и затем через несколько лет разнообразных тренировок, смог достичь 90 кг с умеренным процентом жира, то даже после отмены тренировок он не станет 60 кг, а останется примерно на отметке 75 кг. Данный «феномен» объясняется как раз медленными волокнами, которые не подвержены воздействию глюкокортикоидов.

Именно поэтому если кто-то говорит вам, что влияние гормона роста на мышечную массу ничтожно, никогда не соглашайтесь с этим высказыванием. Увеличение гормона роста ведет к росту медленных окислительных волокон (при наличии соответствующих тренировок), а они никогда не «покинут» вас! Это огромное преимущество такого типа мышц. Кроме того, гормон роста оказывает положительное воздействие на баланс азота в целом, в том числе и на быстрые волокна.

Как применить на практике такую информацию?
Довольно просто. Старайтесь поддерживать высокий референсный уровень гормона роста всеми доступными средствами: правильным питанием, распорядком дня, хорошим сном и конечно же, специализированными спортивными добавками. При этом не забывайте включать в тренировочную программу умеренное количество низкоинтенсивного кардио или специализированные упражнения, вынуждающие работать преимущественно окислительные мышечные волокна.

Такой подход позволит вам развивать не только белые, но и красные волокна, что разумеется, положительно скажется на вашем внешнем виде, и главное – на выносливости.

Какое спортивное питание повышает уровень гормона роста?

1. Анаболические комплексы с дополнительным эффектом синтеза гормона роста:

2. Кроме того, важно позаботиться о качестве сна, поскольку именно во время ночного сна происходят основные выбросы гормона роста:

Восстановительный комплекс – специализированная спортивная добавка, улучшающая качество сна и обеспечивающая ряд других положительных эффектов;

Гамма-аминомасляная кислота – специализированная спортивная добавка, обеспечивающая ряд полезных эффектов: восстановление, улучшение сна и способствование синтезу гормона роста;

Мелатониновая добавка – специализированная спортивная добавка, улучшающая качество сна.

мышечных волокон: анатомия, функции и многое другое

Мышечная система контролирует движение нашего тела и внутренних органов. Мышечная ткань содержит так называемые мышечные волокна.

Мышечные волокна состоят из одной мышечной клетки. Они помогают контролировать физические силы в теле. Сгруппированные вместе, они могут способствовать организованному движению ваших конечностей и тканей.

Существует несколько типов мышечных волокон, каждый из которых имеет разные характеристики. Продолжайте читать, чтобы узнать больше об этих разных типах, о том, что они делают, и многом другом.

В вашем теле есть три типа мышечной ткани. К ним относятся:

Каждый из этих типов мышечной ткани имеет мышечные волокна. Давайте глубже погрузимся в мышечные волокна каждого типа мышечной ткани.

Скелетная мышца

Каждая из ваших скелетных мышц состоит из сотен и тысяч мышечных волокон, которые плотно связаны между собой соединительной тканью.

Каждое мышечное волокно содержит более мелкие единицы, состоящие из повторяющихся толстых и тонких нитей.Это приводит к тому, что мышечная ткань становится полосатой или имеет полосатый вид.

Волокна скелетных мышц подразделяются на два типа: тип 1 и тип 2. Тип 2 далее разбивается на подтипы.

  • Тип 1. Эти волокна используют кислород для выработки энергии для движения. Волокна типа 1 имеют более высокую плотность органелл, вырабатывающих энергию, называемых митохондриями. Это делает их темными.
  • Тип 2А. Как и волокна типа 1, волокна типа 2A могут также использовать кислород для выработки энергии для движения.Однако в них меньше митохондрий, что делает их легкими.
  • Тип 2Б. Волокна типа 2B не используют кислород для выработки энергии. Вместо этого они накапливают энергию, которую можно использовать для коротких движений. Они содержат даже меньше митохондрий, чем волокна типа 2А, и кажутся белыми.

Гладкая мышца

В отличие от скелетных мышц, гладкие мышцы не имеют поперечнополосатой формы. Их более однородный вид и дал им свое имя.

Гладкие мышечные волокна имеют продолговатую форму, очень похожую на футбольный мяч.Кроме того, они в тысячи раз короче волокон скелетных мышц.

Сердечная мышца

Как и скелетные мышцы, сердечные мышцы имеют поперечнополосатую форму. Их можно найти только в сердце. Волокна сердечной мышцы обладают некоторыми уникальными особенностями.

Волокна сердечной мышцы имеют собственный ритм. Специальные клетки, называемые пейсмейкерными клетками, генерируют импульсы, заставляющие сердечную мышцу сокращаться. Обычно это происходит в постоянном темпе, но при необходимости можно ускорить или замедлить.

Во-вторых, волокна сердечной мышцы разветвлены и соединены между собой. Когда клетки-кардиостимуляторы генерируют импульс, он распространяется по организованной волнообразной схеме, что облегчает биение вашего сердца.

Типы мышечной ткани в вашем теле выполняют разные функции:

  • Скелетная мышца. Эти мышцы прикреплены к вашему скелету с помощью сухожилий и контролируют произвольные движения вашего тела. Примеры включают ходьбу, наклонение и поднятие предмета.
  • Гладкая мускулатура. Гладкие мышцы непроизвольны, что означает, что вы не можете их контролировать. Они находятся во внутренних органах и глазах. Примеры некоторых из их функций включают перемещение пищи по пищеварительному тракту и изменение размеров зрачка.
  • Сердечная мышца. Сердечная мышца находится в вашем сердце. Как и гладкие мышцы, это тоже непроизвольно. Сердечная мышца скоординированно сокращается, позволяя сердцу биться.

Мышечные волокна и мышцы работают, вызывая движения в теле.Но как это происходит? Хотя точный механизм различается для поперечнополосатых и гладких мышц, основной процесс аналогичен.

Первое, что происходит, - это деполяризация. Деполяризация - это изменение электрического заряда. Это может быть инициировано стимулирующим воздействием, таким как нервный импульс, или, в случае сердца, клетками кардиостимулятора.

Деполяризация приводит к сложной цепной реакции внутри мышечных волокон. В конечном итоге это приводит к высвобождению энергии, что приводит к сокращению мышц.Мышцы расслабляются, когда перестают получать стимулирующее воздействие.

Возможно, вы слышали о так называемых быстро сокращающихся (FT) и медленных (ST) мышцах. FT и ST относятся к волокнам скелетных мышц. Типы 2A и 2B считаются FT, а волокна типа 1 - ST.

FT и ST относятся к тому, насколько быстро сокращаются мышцы. Скорость сокращения мышцы определяется тем, насколько быстро она действует на АТФ. АТФ - это молекула, которая при расщеплении выделяет энергию. Волокна FT расщепляют АТФ в два раза быстрее, чем волокна ST.

Кроме того, волокна, которые используют кислород для производства энергии (АТФ), утомляются медленнее, чем те, которые этого не делают. Что касается выносливости, то скелетные мышцы, перечисленные в порядке убывания, следующие:

  1. тип 1
  2. тип 2A
  3. тип 2B

волокна ST хороши для продолжительной активности. Сюда могут входить такие вещи, как удержание осанки и стабилизация костей и суставов. Они также используются в упражнениях на выносливость, таких как бег, езда на велосипеде или плавание.

Волокна

FT производят более короткие и более взрывные выбросы энергии. Благодаря этому они хороши в занятиях, требующих приливов энергии или силы. Примеры включают бег на короткие дистанции и тяжелую атлетику.

У каждого человека есть мышцы FT и ST по всему телу. Однако общее количество каждого из них сильно варьируется между людьми.

FT по сравнению с составом ST также может влиять на легкую атлетику. Вообще говоря, у выносливых спортсменов часто больше волокон ST, в то время как у спортсменов, таких как спринтеры или пауэрлифтеры, часто больше волокон FT.

У мышечных волокон могут развиться проблемы. Некоторые примеры этого включают, но не ограничиваются:

  • Судороги. Мышечные судороги возникают при непроизвольном сокращении одного скелетного мышечного волокна, мышцы или всей группы мышц. Они часто бывают болезненными и могут длиться несколько секунд или минут.
  • Мышечная травма. Это когда волокна скелетных мышц растягиваются или разрываются. Это может произойти, когда мышца растягивается за свои пределы или вынуждена сокращаться слишком сильно.Одними из наиболее частых причин являются спорт и несчастные случаи.
  • Паралич. На самом деле это происходит из-за состояний, поражающих нервы. Эти состояния могут влиять на скелетные мышцы, приводя к слабости или параличу. Примеры включают паралич Белла и синдром канала Гийона.
  • Астма. При астме гладкая мышечная ткань дыхательных путей сокращается в ответ на различные триггеры. Это может привести к сужению дыхательных путей и затруднению дыхания.
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Это происходит, когда ваша сердечная мышца не получает достаточно кислорода и может вызвать такие симптомы, как стенокардия. ИБС может привести к повреждению сердечной мышцы, что может повлиять на работу вашего сердца.
  • Мышечные дистрофии. Это группа заболеваний, характеризующихся дегенерацией мышечных волокон, ведущей к прогрессирующей потере мышечной массы и слабости.

Вся мышечная ткань вашего тела содержит мышечные волокна. Мышечные волокна представляют собой одиночные мышечные клетки. Когда они сгруппированы вместе, они генерируют движение вашего тела и внутренних органов.

У вас есть три типа мышечной ткани: скелетная, гладкая и сердечная. Все мышечные волокна в этих типах тканей имеют разные характеристики и качества.

Могут развиваться мышечные волокна. Это может быть связано с такими вещами, как прямая травма, заболевание нервов или другое основное заболевание. Условия, влияющие на мышечные волокна, могут, в свою очередь, влиять на функцию определенной мышцы или группы мышц.

10 фактов о них

Повышение тонуса или улучшение рельефа мышц - одна из наиболее частых целей людей, начинающих программу упражнений.Термин «тонус» происходит от «тонуса» - технического термина, обозначающего состояние сокращения мышечного волокна. Если все волокна в мышце сокращаются, это создает форму, обычно ассоциируемую с четко определенной мышцей.

Основное назначение мышечных волокон - контролировать физические силы, движущиеся по телу. Действия по укорачиванию мышц могут генерировать силу для перемещения сопротивления; например, при переходе из положения сидя в положение стоя квадрицепсы и большая ягодичная мышца укорачиваются, чтобы помочь телу противостоять силе тяжести.Действия по удлинению мышц могут применяться для контроля и замедления силы; например, квадрицепсы и ягодицы удлиняются, чтобы контролировать движения тела, когда оно возвращается в сидячее положение. Если вы заинтересованы в разработке программ упражнений, которые приносят результат, важно хорошо понимать, как работают мышечные волокна и как они реагируют на упражнения.

Чтобы более эффективно помогать вашим клиентам в достижении их целей в фитнесе, помните следующие важные факты о мышечных волокнах и о том, как на них влияют упражнения:

  1. Мышечные волокна приспосабливаются к определенному типу физических нагрузок, возникающих во время тренировки.Механическое напряжение относится к физическим нагрузкам, возникающим во время тренировки с отягощениями, которые вызывают микротравмы мышечных волокон. Поскольку волокна повреждаются в результате упражнений, они сигнализируют о биохимической реакции, чтобы произвести новые клетки-сателлиты, ответственные за восстановление механической структуры мышечной клетки и создание новых мышечных белков.
  2. Мышечные волокна активируются двигательным нейроном, который является связующим звеном между центральной нервной системой и конкретной мышцей, необходимой для выполнения определенной деятельности.Мышечно-двигательная единица - это двигательный нейрон и прикрепленные к нему мышечные волокна. Думайте о двигательной единице как о выключателе света для мышцы - поскольку мышца необходима для создания силы, двигательные единицы «загораются», чтобы стимулировать сокращение волокон, чтобы произвести эту силу. Существует ряд различных типов мышечных единиц, которые обычно делятся на три общие категории: тип I, тип IIA и тип IIB
  3. Согласно теории «все или ничего» моторная единица либо активна, либо неактивна.Когда ему дают сигнал к сокращению, он активирует все прикрепленные к нему мышечные волокна. Медленно сокращающиеся двигательные единицы имеют низкий порог активации и низкие скорости проводимости и прикреплены к мышечным волокнам I типа. Быстро сокращающиеся двигательные единицы имеют более высокий порог активации, прикреплены к мышечным волокнам II типа и способны передавать сигналы с более высокими скоростями, что приводит к увеличению мышечной силы.
  4. Волокна
  5. типа I известны как аэробные волокна. Эти волокна имеют более высокую плотность митохондрий, которые эффективны в аэробном метаболизме (процессе выработки энергии для подпитки мышечной активности кислородом).Митохондрии придают клетке более темный цвет, поэтому они известны как красные мышечные волокна. Волокна типа I используют кислород для создания энергии для низкоинтенсивных, долгосрочных и ориентированных на выносливость действий, таких как ходьба, бег, плавание, езда на велосипеде или стояние в течение длительных периодов времени.
  6. Волокна
  7. типа IIB известны как анаэробные мышечные волокна. Волокна типа IIB накапливают энергию, которая выделяется при коротких, взрывных и чрезвычайно интенсивных действиях. Волокна типа IIB не имеют митохондрий и имеют бесцветный вид, поэтому они известны как белые волокна.Поскольку у них ограниченный запас накопленной энергии и, следовательно, они быстро утомляются, волокна типа IIB используются для силовых и силовых упражнений, требующих большого количества силы за короткий период времени.
  8. Волокна
  9. типа IIA имеют митохондрии, поэтому они могут участвовать в аэробной деятельности; однако их также можно использовать для быстрого создания силы во время действий, требующих большого количества силы или мощности. Быстро сокращающиеся мышечные волокна также имеют больший диаметр, чем волокна типа I, и играют более значительную роль в гипертрофии (технический термин, обозначающий рост мышц).Привлечение и иннервация мышечных волокон типа II требует создания достаточной механической перегрузки, чтобы утомить задействованную мышцу к концу подхода
  10. Мышечные волокна работают по принципу размера. Поскольку мышце требуется сила, она начнется с активации меньших двигательных единиц типа I. Когда эти двигательные единицы типа I не могут обеспечить необходимую силу (или утомление), для выполнения работы задействуются более крупные двигательные единицы типа II и мышечные волокна. Мышца имеет конечное количество двигательных единиц, и двигательные единицы типа II с более высоким порогом не «включаются», если не требуется высокий уровень силы.Наиболее распространенный способ увеличить активацию двигательных единиц - поднимать более тяжелые веса, потому что повышенная нагрузка на мышцу заставляет большее количество двигательных единиц активировать больше волокон для создания силы, необходимой для преодоления сопротивления. Вот почему ваши мышцы дрожат, когда вы впервые пытаетесь поднять тяжелый вес - мышечные двигательные единицы, которые ранее не использовались, «просыпаются» и приводятся в действие.
  11. Мышечные волокна испытывают два определенных типа гипертрофии. Миофибриллярная гипертрофия относится к увеличению размера или толщины отдельных актиновых и миозиновых белковых нитей, что может улучшить способность отдельных волокон создавать силу. Миофибриллярная гипертрофия не приводит к увеличению мышц; скорее, это приводит к образованию более толстых мышечных волокон, способных создавать больше силы. Саркоплазматическая гипертрофия - это увеличение объема полужидкого межфибриллярного вещества, окружающего отдельное мышечное волокно. Эта жидкость содержит белки, которые способствуют восстановлению и росту тканей.Мышечный «насос», над которым работают бодибилдеры, на самом деле является саркоплазматической гипертрофией - поперечное сечение мышечных волокон будет увеличиваться, но большая часть увеличенного размера мышц происходит из-за увеличенного объема саркоплазмы и несокращающихся белков, не участвующих напрямую производство силы.
  12. Одним из долгосрочных способов адаптации мышц к тренировкам с отягощениями является увеличение поперечной ширины мышечных волокон. По мере увеличения площади поперечного сечения волокна имеют большее поверхностное натяжение и становятся способными создавать большее количество силы.Мышцы с большей площадью поперечного сечения отдельных мышечных волокон способны создавать большее количество силы. Помимо того, что они отвечают за создание силы, необходимой для динамических движений, мышечные волокна типа II имеют больший диаметр (поперечную ширину), чем волокна типа I, и отвечают за гипертрофию или увеличение размера конкретной мышцы.
  13. Мышечные волокна типа IIA и IIB отвечают за движение, а также за размер и определение мышц.Обе классификации мышечных волокон типа II создают более высокие уровни силы для движения человека и известны как фазовые мышцы. Волокна типа I отвечают за поддержание осанки и стабильности суставов, и их можно отнести к категории тонизирующих мышц.

Если у вашего клиента есть фитнес-цель, связанная с улучшением мышечной массы или наращиванием силы, единственный способ достичь этого - активировать двигательные единицы типа II и мышечные волокна. Существует распространенное заблуждение, что развитие мышечного тонуса («повышение тонуса») лучше всего достигается за счет использования более легких весов для более частых повторений.Хотя можно добиться четкости с более легкими весами, для этого требуется много повторений. Использование легких весов для большого количества повторений может улучшить аэробную эффективность волокон типа I, но если упражнение не выполняется до утомления, которое возникает только после набора волокон типа II, оно не приведет к достижению желаемой цели определения. Однако, если время является проблемой (как для многих людей), использование более тяжелого веса для меньшего количества повторений является эффективным методом стимулирования роста и определения волокон типа II.Важно отметить, что выполнение упражнений с более высоким диапазоном повторений приведет к росту мышц из-за саркоплазматической гипертрофии, в то время как использование более тяжелых нагрузок для меньшего количества повторений вызывает гипертрофию миофибрилл, которая увеличивает силу, но не обязательно приводит к значительному увеличению мышечного роста.

Fast-Twitch Vs. Типы медленно сокращающихся мышечных волокон + советы по тренировкам

Хотите повысить выносливость? А что насчет власти? Нужно ли разбивать мечты о том, чтобы стать звездным нападающим или марафонцем, если коэффициент титча не идеален? Не обязательно.Типы мышечных волокон, задействованные в различных программах тренировок, могут влиять на спортивные результаты.

В этой статье мы подробно исследуем два типа мышечных волокон и обсудим, как тренировать каждый тип в соответствии с спортивными целями.

Что такое мышечные волокна?

Скелетные мышцы состоят из отдельных мышечных волокон . И, как и сами мышцы, не все мышечные волокна одинаковы. Существует два типа волокон скелетных мышц: быстро сокращающиеся и медленно сокращающиеся, и каждый из них выполняет разные функции, которые важно понимать, когда речь идет о программировании движений и упражнений.

Медленно сокращающиеся мышечные волокна устойчивы к усталости и ориентированы на постоянные, более мелкие движения и контроль осанки. Они содержат больше митохондрий и миоглобина и обладают аэробной природой по сравнению с быстро сокращающимися волокнами. Медленно сокращающиеся волокна также иногда называют типом I или красными волокнами из-за их кровоснабжения. Быстро сокращающиеся мышечные волокна обеспечивают большую и мощную силу, но на меньшую продолжительность и быстро утомляются. Они более анаэробны с меньшим кровоснабжением, поэтому их иногда называют белыми волокнами или типом II.Скелетные мышцы содержат волокна обоих типов, но их соотношение может различаться в зависимости от множества факторов, включая функцию мышц, возраст и тренировки.

Скелетные мышцы содержат оба типа волокон, но их соотношение может различаться в зависимости от множества факторов, включая функцию мышц, возраст и тренировку.

Типы мышечных волокон с медленным сокращением и с быстрым сокращением

Двумя типами волокон скелетных мышц являются медленно сокращающиеся (тип I) и быстро сокращающиеся (тип II).Медленно сокращающиеся мышечные волокна поддерживают упражнения на выносливость на длинные дистанции, такие как марафонский бег, в то время как быстро сокращающиеся мышечные волокна поддерживают быстрые и мощные движения, такие как спринт или тяжелая атлетика.

Сравнительная таблица типов мышечных волокон

Характеристика

Медленно-сокращающийся тип I

Быстрое переключение типа IIA

Fast-Twitch типа IIX или IIB

Мероприятия

Марафоны, бег на длинные дистанции, плавание, велоспорт, силовая ходьба, тренировка на выносливость

Пауэрлифтинг, спринт, прыжки, силовые и ловкие тренировки

Пауэрлифтинг, спринт, прыжки, силовые и ловкие тренировки

Размер мышечного волокна

Малый

Большой

Большой

Производство сил

Низкая

Высокая

Очень высокий

Устойчивость к усталости

Медленная

Быстрый

Очень быстро

Скорость сокращения

Медленная

Быстрый

Очень быстро

Митохондрии

Высокая

Средний

Низкая

Капилляры

Высокая

Средний

Низкая

Миоглобин Высокая Средний Низкий

Уровень АТФазы

Низкая

Средний

Высокая

Окислительная способность

Высокая

Средний

Низкая

Медленное сокращение, тип I

Медленно сокращающиеся мышечные волокна имеют высокие концентрации митохондрий и миоглобина.Хотя они меньше, чем быстро сокращающиеся волокна, они окружены большим количеством капилляров (1,2). Эта комбинация поддерживает аэробный метаболизм и устойчивость к усталости , что особенно важно при длительных субмаксимальных (аэробных) нагрузках.

Волокна типа I создают меньшее усилие и на медленнее создают максимальное напряжение (более низкая активность миозиновой АТФазы) по сравнению с волокнами типа II. Но они способны поддерживать более длительные сокращения , что имеет ключевое значение для стабилизации и контроля осанки (1,2).

Помните:

  • Мелкие мышечные волокна
  • Низкое, медленное усилие
  • Утомляемость медленнее, чем у быстросокращающихся, тип II
  • Долгосрочные схватки
  • Поддерживает сопротивление усталости при аэробных нагрузках, стабилизации и контроле осанки

Fast-Twitch, тип II

Быстро сокращающиеся мышечные волокна типа II подразделяются на тип IIx и тип IIa.

Обычно они имеют более низкую концентрацию митохондрий, миоглобина и капилляров по сравнению с нашими медленно сокращающимися волокнами, что означает, что они на быстрее утомляются (1,2).

Эти волокна большего размера также создают большую и более быструю силу , что является важным соображением для силовых активностей (1,2).

Тип IIX (также известный как Тип IIB ) волокна производят наибольшую силу , но невероятно неэффективны из-за их высокой активности миозиновой АТФазы, низкой окислительной способности и сильной зависимости от анаэробного метаболизма (1,2 ).

Волокна типа IIA , также известные как промежуточных мышечных волокон, представляют собой смесь типа I и типа IIx с сопоставимым натяжением. может использовать как аэробную, так и анаэробную энергетические системы , эти волокна обладают более высокой окислительной способностью и утомляются медленнее, чем тип IIx (1,2).

Помните:

  • Крупные мышечные волокна
  • Большая и быстрая сила
  • Усталость быстрее, чем у медленных типа I
  • Два типа: Тип II x и Тип II a
    • Тип IIx обеспечивает наибольшую силу, но неэффективен (очень быстро устает)
    • Тип IIa представляет собой смесь мышечных волокон типа I и типа IIx (утомляемость медленнее, чем у типа IIx)
  • Краткосрочные контракты
  • Поддерживает силовую деятельность

Какой у вас тип мышечных волокон?

Итак, теперь, когда мы рассмотрели различные типы, вам интересно, что вы за тип? Какие мышцы есть у ваших рук, бицепсов, ног, груди и рук?

Вы и ваши мышцы не состоят из одного типа мышечных волокон. Все ваши мышцы представляют собой смесь быстро сокращающихся и медленно сокращающихся мышечных волокон типа (1).

Будет ли у вас больше типа I или типа II, зависит от вашего уровня активности и возраста .

Уровень активности

Люди, не занимающиеся спортом, имеют баланс типов волокон примерно 50/50.

Когда вы начнете смотреть на высококвалифицированных и успешных спортсменов, могут начаться некоторые различия.

Силовые атлеты имеют более высокое соотношение быстро сокращающихся волокон (например, у спринтеров 70-75% типа II), тогда как у спортсменов на выносливость больше медленно сокращающихся волокон (например, у марафонцев / бегунов на длинные дистанции 70-80% типа I) (2).

Конечно, тип мышечных волокон - не единственный фактор успеха спортсмена! Есть много других переменных, которые переводят спортсмена от хорошего к классу .

Возраст

Возраст также является фактором для наших мышечных волокон.

Старение вызывает потерю на безжировой мышечной массы , с уменьшением на наших быстро сокращающихся волокон , особенно типа IIx, но также наблюдается увеличение на наших медленных волокон (2-4).

Напомним, что быстро сокращающиеся волокна больше по размеру, чем медленно сокращающиеся, и являются метаболически эффективными волокнами. Таким образом, потеря сухой мышечной массы может способствовать возрастным метаболическим дисфункциям , изменениям состава тела , даже увеличению риска падений (2-5).

С этим упадком можно бороться с помощью тренировок сопротивления .

Тренировка мышечных волокон типа I и типа II

Вы можете изменять типы волокон с помощью упражнений.

Мышечные волокна типа I можно развить с помощью тренировок на выносливость , например, с низким сопротивлением, частым повторением или длительными и низкоинтенсивными. (Как видно из этапов 1 и 2 OPT ™)

Мышечные волокна типа II можно развить с помощью силовых тренировок .

Тренировка с отягощениями увеличивает размер мышечных волокон как I, так и II типа. Более сильный рост (т.е. гипертрофия) происходит в волокнах типа II и увеличивает количество актиновых и миозиновых филаментов. Это приводит к повышенной способности генерировать силу (2).

Быстросокращающиеся волокна также могут задействовать медленно сокращающиеся волокна. : тренировки на выносливость с интервалами высокой интенсивности могут быть эффективными для улучшения аэробной силы (2,6).

Сужение во время тренировочных программ (уменьшение объема и интенсивности), также может улучшить силу и мощность волокон типа IIA без снижения производительности типа I. (9).

В одном исследовании изучались изменения мышечных волокон при подготовке бегунов-любителей к марафону. После 13 недель увеличения пробега и трехнедельного цикла сужения не только улучшились функции волокон типа I и типа IIa, но и типа IIa продолжили значительно улучшаться во время цикла сужения (9).

Если вы заинтересованы в обучении спортсменов, в том, чтобы стать тренером по силовой и физической подготовке или получить подготовку в качестве специалиста по повышению производительности, свяжитесь с нами!

3 блога о спортивных достижениях, которые стоит посетить

Список литературы

  1. Clark M, Lucett S, McGill E, Montel I и Sutton B (редакторы).(2018). NASM Essentials of Personal Fitness Training (6 th ed). Берлингтон, Массачусетс: Jones & Bartlett Publishing.

  2. Пауэрс С.К. и Хоули Е.Т. (2012). Физиология упражнений: теория и приложение к фитнесу и производительности, (8 th Edition). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу Хилл.
  3. Akasaki Y, Ouchi N, Izumiya Y, Bernardo B, LeBrasseur N, and Walsh K. (2013). Гликолитическое восстановление быстро сокращающихся мышечных волокон противостоит неблагоприятным возрастным изменениям в составе тела и обмене веществ.Ячейка старения 13: 80-91. DOI: 10.1111 / acel.12153
  4. Наричи М.В., Маффулли Н. (2010). Саркопения: характеристики, механизмы и функциональное значение. Британский медицинский бюллетень 95: 139-159. DOI: 10.1093 / bmb / ldq008
  5. Stuart CA, McCurry MP, Marino A, South MA, Howell MEA, Layne AS, Ramsey MW и Stone MH. (2013) Доля медленно сокращающихся волокон в скелетных мышцах коррелирует с реакцией на инсулин. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма 98: 5, 2027-2036. DOI: http: // dx.doi.org/10.1210/jc.2012-3876
  6. Vanhatalo A, Poole DC, DiMenna FJ, Bailey SJ и Jones AM. (2011). Рекрутмент мышечных волокон и медленный компонент поглощения O2: постоянная скорость работы или спринтерская тренировка. Американский журнал физиологии - регуляторная, интегративная и сравнительная физиология. 300 : 3, 700-707. DOI: 10.1152 / ajpregu.00761.2010
  7. McGill E, Montel I. (Редакторы). (2019). Основы спортивной подготовки NASM (2-е изд.). Берлингтон, Массачусетс: Jones & Bartlett Publishing.
  8. Barh R (редактор). (2012). Руководство МОК по спортивным травмам. Чичестер, Западный Сассекс: Wiley-Blackwell / Jophn Wiley & Sons Ltd.
  9. Trappe S, Harber M, Creer A, Gallagher P, Slivka D, Minchev K и Whitsett D. (2006). Адаптация отдельных мышечных волокон при марафонских тренировках. Журнал прикладной физиологии, 101: 3, 721-727. DOI: 10.1152 / japplphysiol.01595.2005

рев. 7 / 18-1 / 15

Типы мышечных волокон с быстрым и медленным сокращением

Ты лучше спринтер или бегун на длинные дистанции? Можете ли вы преуспеть в обоих? Многие люди считают, что наличие более быстрых или медленно сокращающихся мышечных волокон может определять, в каких видах спорта спортсмены преуспевают и как они реагируют на тренировки.

Очень хорошо, 2017

Типы мышечных волокон

Скелетная мышца состоит из пучков отдельных мышечных волокон, называемых миоцитами. Каждый миоцит содержит множество миофибрилл, которые представляют собой нити белков (актина и миозина), которые могут цепляться друг за друга и тянуть. Это укорачивает мышцу и вызывает сокращение мышц.

Принято считать, что типы мышечных волокон можно разделить на два основных типа: медленно сокращающиеся (тип I) мышечные волокна и быстро сокращающиеся (тип II) мышечные волокна.Быстро сокращающиеся волокна можно разделить на волокна типа IIa и типа IIb.

Эти различия влияют на то, как мышцы реагируют на тренировки и физическую активность, и каждый тип волокон уникален по своей способности сокращаться определенным образом. Мышцы человека содержат генетически детерминированную смесь медленных и быстрых волокон.

В среднем у людей около 50% медленно сокращающихся и 50% быстро сокращающихся волокон в большинстве мышц, используемых для движения.

Медленно сокращающиеся мышечные волокна (тип I)

Медленно сокращающиеся мышечные волокна более эффективно используют кислород для выработки большего количества аденозинтрифосфата (АТФ) для непрерывных, продолжительных сокращений мышц в течение длительного времени.Они активизируются медленнее, чем быстро сокращающиеся волокна, и могут работать долгое время, прежде чем утомятся.

Из-за этого медленно сокращающиеся волокна отлично помогают спортсменам бегать марафоны и бегать на велосипеде часами.

Быстро сокращающиеся мышечные волокна (тип II)

Поскольку быстро сокращающиеся волокна используют анаэробный метаболизм для создания топлива, они лучше генерируют короткие всплески силы или скорости, чем медленные мышцы. Однако они быстрее устают. Быстро сокращающиеся волокна обычно производят такое же количество силы на сокращение, что и медленные мышцы, но они получили свое название, потому что они могут работать быстрее.

Наличие большего количества быстро сокращающихся волокон может быть преимуществом для спринтеров, поскольку они позволяют быстро генерировать большую силу.

Быстро сокращающиеся мышечные волокна (тип IIa)

Эти быстро сокращающиеся мышечные волокна также известны как промежуточные быстро сокращающиеся волокна. Они почти в равной степени могут использовать как аэробный, так и анаэробный метаболизм для создания энергии. Таким образом, они представляют собой комбинацию мышечных волокон типа I и типа II.

Быстро сокращающиеся мышечные волокна (тип IIb)

Эти быстро сокращающиеся волокна используют анаэробный метаболизм для выработки энергии и представляют собой «классические» быстро сокращающиеся мышечные волокна, которые отлично справляются с быстрыми и мощными всплесками скорости.Это мышечное волокно имеет самую высокую скорость сокращения (быстрое возбуждение) среди всех типов мышечных волокон, но оно также имеет более высокую скорость утомления и не может длиться так долго, прежде чем ему потребуется отдых.

Влияет ли тип мышечных волокон на спортивные результаты?

Тип ваших мышечных волокон может влиять на то, в каких видах спорта вы от природы хороши, быстрые вы или сильные. Олимпийские спортсмены склонны заниматься спортом, который соответствует их генетической структуре. Было показано, что олимпийские спринтеры обладают около 80% быстро сокращающихся волокон, в то время как у тех, кто преуспевает в марафоне, обычно 80% волокон.

Тип волокна - часть успеха великого спортсмена, но он сам по себе плохо предсказывает результативность. Есть много других факторов, влияющих на атлетизм, в том числе психологическая подготовленность, правильное питание и гидратация, достаточный отдых, а также наличие соответствующего оборудования и физической формы.

Могут ли тренировки изменить тип мышечных волокон?

Есть некоторые свидетельства того, что скелетные мышцы человека могут переключать типы волокон с «быстрых» на «медленные» в результате тренировки.Это не совсем понятно, и исследования все еще изучают этот вопрос.

Имейте в виду, что генетические различия могут быть серьезными на элитных уровнях спортивных соревнований. Но следование научным принципам кондиционирования может значительно улучшить личные показатели типичного спортсмена. При постоянных тренировках на выносливость мышечные волокна могут больше развиваться и улучшать свою способность справляться со стрессом от упражнений и адаптироваться к нему.

10.2 Скелетные мышцы - анатомия и физиология

Цели обучения

Описать структуру и функцию волокон скелетных мышц

К концу этого раздела вы сможете:

  • Опишите слои соединительной ткани, окружающие скелетную мышцу
  • Определите мышечное волокно, миофибриллу и саркомер
  • Перечислите основные саркомерные белки, участвующие в сокращении.
  • Определите области саркомера и измените ли они во время сжатия
  • Объясните процесс сокращения мышц скользящей нити

Каждая скелетная мышца - это орган, состоящий из различных интегрированных тканей.Эти ткани включают волокна скелетных мышц, кровеносные сосуды, нервные волокна и соединительную ткань. Каждая скелетная мышца имеет три слоя соединительной ткани, которые окружают ее, обеспечивают структуру мышцы и разделяют мышечные волокна внутри мышцы (рис. 10.2.1). Каждая мышца обернута оболочкой из плотной соединительной ткани неправильной формы, называемой эпимизием , которая позволяет мышце сокращаться и мощно двигаться, сохраняя при этом ее структурную целостность. Эпимизий также отделяет мышцу от других тканей и органов в этой области, позволяя мышце двигаться независимо.

Рисунок 10.2.1 - Три слоя соединительной ткани: Пучки мышечных волокон, называемые пучками, покрыты перимизием. Мышечные волокна покрыты эндомизием.

Внутри каждой скелетной мышцы мышечные волокна организованы в пучки, называемые пучками , окруженные средним слоем соединительной ткани, называемым перимизием . Эта фасцикулярная организация часто встречается в мышцах конечностей; он позволяет нервной системе запускать определенное движение мышцы, активируя подмножество мышечных волокон в пучке мышцы.Внутри каждого пучка каждое мышечное волокно заключено в тонкий слой соединительной ткани из коллагена и ретикулярных волокон, называемый эндомизием . Эндомизий окружает внеклеточный матрикс клеток и играет роль в передаче силы, производимой мышечными волокнами, на сухожилия.

В скелетных мышцах, которые работают с сухожилиями, натягивая кости, коллаген в трех слоях соединительной ткани переплетается с коллагеном сухожилия. На другом конце сухожилия оно срастается с надкостницей, покрывающей кость.Напряжение, создаваемое сокращением мышечных волокон, затем передается через слои соединительной ткани на сухожилие, а затем на надкостницу, чтобы тянуть кость для движения скелета. В других местах мезия может сливаться с широким, похожим на сухожилие листом, называемым апоневрозом , или с фасцией, соединительной тканью между кожей и костями. Широкий слой соединительной ткани в нижней части спины, в который сливаются широчайшие мышцы спины («широчайшие»), является примером апоневроза.

Каждая скелетная мышца также богато снабжена кровеносными сосудами для питания, доставки кислорода и удаления отходов. Кроме того, каждое мышечное волокно в скелетной мышце снабжается аксональной ветвью соматического мотонейрона, которая сигнализирует волокну о сокращении. В отличие от сердечных и гладких мышц, единственный способ функционального сокращения скелетных мышц - это передача сигналов от нервной системы.

Поскольку клетки скелетных мышц длинные и цилиндрические, их обычно называют мышечными волокнами (или миофибрами).Волокна скелетных мышц могут быть довольно большими по сравнению с другими клетками, с диаметром до 100 мкм м и длиной до 30 см (11,8 дюйма) в портняжной мышце верхней части ноги. Наличие большого количества ядер позволяет производить большое количество белков и ферментов, необходимых для поддержания нормальной функции этих крупных белковых клеток. Помимо ядер, волокна скелетных мышц также содержат клеточные органеллы, обнаруженные в других клетках, таких как митохондрии и эндоплазматический ретикулум. Однако некоторые из этих структур специализируются на мышечных волокнах.Специализированный гладкий эндоплазматический ретикулум, называемый саркоплазматическим ретикулумом (SR) , хранит, высвобождает и извлекает ионы кальция (Ca ++ ).

Плазматическая мембрана мышечных волокон называется сарколемма (от греческого sarco , что означает «плоть»), а цитоплазма обозначается как саркоплазма (рис. 10.2.2). В мышечном волокне белки организованы в структуры, называемые миофибриллами , , которые проходят по всей длине клетки и содержат саркомеры, соединенные последовательно.Поскольку миофибриллы имеют диаметр всего около 1,2 мкм, от сотен до тысяч (каждая с тысячами саркомеров) можно найти внутри одного мышечного волокна. Саркомер представляет собой наименьшую функциональную единицу волокна скелетных мышц и представляет собой высокоорганизованную систему сократительных, регуляторных и структурных белков. Укорачивание этих отдельных саркомеров приводит к сокращению отдельных волокон скелетных мышц (и, в конечном итоге, всей мышцы).

Рисунок 10.2.2 - Мышечное волокно: Волокно скелетных мышц окружено плазматической мембраной, называемой сарколеммой, которая содержит саркоплазму, цитоплазму мышечных клеток. Мышечное волокно состоит из множества миофибрилл, которые содержат саркомеры со светлыми и темными участками, которые придают клетке полосатый вид.

Саркомер определяется как область миофибриллы, заключенная между двумя структурами цитоскелета, называемыми Z-дисками (также называемыми Z-линиями), а поперечно-полосатый вид волокон скелетных мышц обусловлен расположением толстых и тонких миофиламентов внутри каждого саркомера. (Рисунок 10.2.2). Темно-полосатая полоса A состоит из толстых нитей, содержащих миозин, которые охватывают центр саркомера и простираются по направлению к Z-образной форме. Толстые нити закреплены в середине саркомера (М-линия) белком, называемым миомезином. Более светлые области I полосы содержат тонкие актиновые филаменты, прикрепленные к Z-дискам с помощью белка, называемого α-актинином. Тонкие волокна переходят в полосу A по направлению к M-линии и перекрываются с участками толстого волокна.Полоса А темная из-за более толстых филаментов мизоина, а также перекрывается с филаментами актина. Зона H в середине полосы A немного светлее, потому что тонкие волокна не заходят в эту область.

Поскольку саркомер определяется Z-дисками, один саркомер содержит одну темную полосу A с половиной более светлой полосы I на каждом конце (рисунок 10.2.2). Во время сокращения сами миофиламенты не изменяют длину, а фактически скользят друг по другу, поэтому расстояние между Z-дисками сокращается.Длина полосы A не изменяется (толстая миозиновая нить остается постоянной длины), но области H-зоны и I-полосы сокращаются. Эти области представляют собой области, где волокна не перекрываются, и поскольку перекрытие волокон увеличивается во время сокращения, эти области без перекрытия уменьшаются.

Компоненты миофиламента

Тонкие филаменты состоят из двух нитевидных актиновых цепей (F-актин), состоящих из отдельных белков актина (рис. 10.2.3). Эти тонкие нити закреплены на Z-диске и простираются к центру саркомера.Внутри филамента каждый глобулярный мономер актина (G-актин) содержит сайт связывания мизоина, а также связан с регуляторными белками, тропонином и тропомиозином. Белковый комплекс тропонина состоит из трех полипептидов. Тропонин I (TnI) связывается с актином, тропонин T (TnT) связывается с тропомиозином, а тропонин C (TnC) связывается с ионами кальция. Тропонин и тропомиозин проходят вдоль актиновых филаментов и контролируют, когда сайты связывания актина будут открыты для связывания с миозином.

Толстые миофиламенты состоят из белковых комплексов миозина, которые состоят из шести белков: двух тяжелых цепей миозина и четырех молекул легких цепей.Тяжелые цепи состоят из хвостовой области, гибкой шарнирной области и глобулярной головки, которая содержит сайт связывания актина и сайт связывания высокоэнергетической молекулы АТФ. Легкие цепи играют регулирующую роль в шарнирной области, но головная область тяжелой цепи взаимодействует с актином и является наиболее важным фактором для создания силы. Сотни белков миозина расположены в каждой толстой нити с хвостами к М-линии и головками к Z-дискам.

Другие структурные белки связаны с саркомером, но не играют прямой роли в производстве активной силы.Титин, который является крупнейшим из известных белков, помогает выравнивать толстую нить и добавляет эластичный элемент в саркомер. Титин закреплен на M-линии, проходит по длине миозина и простирается до Z диска. Тонкие волокна также содержат стабилизирующий белок, называемый небулином, который охватывает длину толстых волокон.

Рисунок 10.2.3 - Саркомер: Саркомер, область от одной Z-линии до следующей Z-линии, является функциональной единицей волокна скелетных мышц.

Внешний веб-сайт

Посмотрите это видео, чтобы узнать больше о макро- и микроструктуре скелетных мышц.а) Как называются «точки соединения» между саркомерами? (б) Как называются «субъединицы» миофибрилл, которые проходят по длине волокон скелетных мышц? в) Что такое «двойная нить жемчуга», описанная в видео? (d) Что придает волокну скелетных мышц поперечно-полосатый вид?

Расположение и взаимодействие между тонкими и толстыми нитями позволяет укорачивать саркомеры, что создает силу. По сигналу двигательного нейрона волокно скелетных мышц сокращается, когда тонкие нити натягиваются и скользят мимо толстых нитей внутри саркомеров волокна.Важно отметить, что в то время как саркомер укорачивается, отдельные белки и волокна не меняют длину, а просто скользят рядом друг с другом. Этот процесс известен как модель мышечного сокращения скользящей нити (рис. 10.2.4).

Рисунок 10.2.4 - Модель мышечного сокращения со скользящей нитью: Когда саркомер сокращается, линии Z сдвигаются ближе друг к другу, а полоса I становится меньше. Полоса А остается той же ширины. При полном сокращении тонкие и толстые нити перекрываются.

Процесс сокращения скольжения филаментов может происходить только тогда, когда миозинсвязывающие сайты на актиновых филаментах подвергаются ряду этапов, которые начинаются с проникновения Са ++ в саркоплазму. Тропомиозин обвивает цепи актинового филамента и покрывает миозин-связывающие участки, предотвращая связывание актина с миозином. Комплекс тропонин-тропомиозин использует связывание ионов кальция с TnC, чтобы регулировать, когда миозиновые головки образуют поперечные мостики с актиновыми филаментами. При наличии кальция происходит образование поперечных мостиков и скольжение филаментов, а процесс передачи сигналов, приводящий к высвобождению кальция и сокращению мышц, известен как сцепление возбуждения-сокращения.

Обзор главы

Скелетные мышцы содержат соединительную ткань, кровеносные сосуды и нервы. Различают три слоя соединительной ткани: эпимизий, перимизий и эндомизий. Волокна скелетных мышц организованы в группы, называемые пучками. Кровеносные сосуды и нервы входят в соединительную ткань и разветвляются в клетке. Мышцы прикрепляются к костям напрямую или через сухожилия или апоневрозы. Скелетные мышцы поддерживают осанку, стабилизируют кости и суставы, контролируют внутренние движения и выделяют тепло.

Волокна скелетных мышц представляют собой длинные многоядерные клетки. Мембрана клетки - это сарколемма; цитоплазма клетки - саркоплазма. Саркоплазматический ретикулум (SR) - это форма эндоплазматического ретикулума. Мышечные волокна состоят из миофибрилл, которые состоят из последовательно соединенных саркомеров. Полосы скелетных мышц создаются организацией актиновых и миозиновых филаментов, в результате чего образуются полосы миофибрилл. Эти актиновые и миозиновые филаменты скользят друг по другу, вызывая укорачивание саркомеров, а клетки создают силу.

Вопросы по интерактивной ссылке

Посмотрите это видео, чтобы узнать больше о макро- и микроструктуре скелетных мышц. а) Как называются «точки соединения» между саркомерами? (б) Как называются «субъединицы» миофибрилл, которые проходят по длине волокон скелетных мышц? в) Что такое «двойная нить жемчуга», описанная в видео? (d) Что придает волокну скелетных мышц поперечно-полосатый вид?

(а) Z-линии. (б) Саркомеры.(c) Это расположение актиновых и миозиновых нитей в саркомере. (d) Чередующиеся нити актиновых и миозиновых филаментов.

Каждое волокно скелетных мышц снабжается двигательным нейроном в НМС. Посмотрите это видео, чтобы узнать больше о том, что происходит в нервно-мышечном соединении. а) Каково определение моторной единицы? б) Каковы структурные и функциональные различия между большой моторной единицей и малой моторной единицей? Вы можете привести пример каждого из них? (c) Почему нейромедиатор ацетилхолин разрушается после связывания с его рецептором?

(а) Это количество волокон скелетных мышц, обеспечиваемых одним двигательным нейроном.(б) В большой двигательной единице один нейрон снабжает множество волокон скелетных мышц для грубых движений, как, например, височная мышца, где 1000 волокон обеспечивается одним нейроном. У маленького мотора есть один нейрон, снабжающий несколько волокон скелетных мышц для очень тонких движений, например, экстраокулярные мышцы глаза, где шесть волокон снабжены одним нейроном. (c) Чтобы избежать продления мышечного сокращения.

Обзорные вопросы

Вопросы о критическом мышлении

1.Что случилось бы со скелетными мышцами, если бы эпимизий был разрушен?

2. Опишите, как сухожилия способствуют движению тела.

3. Что вызывает поперечно-полосатый вид ткани скелетных мышц?

Глоссарий

ацетилхолин (АЧ)
Нейромедиатор, который связывается с концевой пластинкой двигателя и запускает деполяризацию
актин
Белок, который составляет большинство тонких миофиламентов в мышечном волокне саркомера
потенциал действия
изменение напряжения клеточной мембраны в ответ на стимул, который приводит к передаче электрического сигнала; уникально для нейронов и мышечных волокон
апоневроз
широкий, подобный сухожилию лист соединительной ткани, который прикрепляет скелетную мышцу к другой скелетной мышце или к кости
деполяризация
для уменьшения разницы напряжений между внутренней и внешней частью плазматической мембраны клетки (сарколемма мышечного волокна), делая внутреннюю часть менее отрицательной, чем в состоянии покоя
эндомизий
рыхлая и хорошо гидратированная соединительная ткань, покрывающая каждое мышечное волокно скелетной мышцы
эпимизий
Внешний слой соединительной ткани вокруг скелетной мышцы
муфта возбуждения-сжатия
Последовательность событий от передачи сигналов двигательного нейрона к волокну скелетных мышц до сокращения саркомеров волокна
пучок
Пучок мышечных волокон в скелетной мышце
Концевая пластина двигателя
сарколемма мышечных волокон в нервно-мышечном соединении с рецепторами нейромедиатора ацетилхолина
миофибрилла
длинная цилиндрическая органелла, которая проходит параллельно внутри мышечного волокна и содержит саркомеры
миозин
Белок
, который составляет большую часть толстой цилиндрической миофиламента в мышечном волокне саркомера
нервно-мышечное соединение (НМС)
синапс между концом аксона моторного нейрона и участком мембраны мышечного волокна с рецепторами ацетилхолина, высвобождаемого концом
нейромедиатор
сигнальное химическое вещество, выделяемое нервными окончаниями, которые связываются с рецепторами на клетках-мишенях и активируют их
перимизий
Соединительная ткань, которая связывает волокна скелетных мышц в пучки внутри скелетных мышц
саркомер
продольно, повторяющаяся функциональная единица скелетной мышцы, со всеми сократительными и связанными белками, участвующими в сокращении
сарколемма
плазматическая мембрана волокна скелетных мышц
саркоплазма
цитоплазма мышечной клетки
саркоплазматический ретикулум (SR)
специализированный гладкий эндоплазматический ретикулум, который хранит, высвобождает и извлекает Ca ++
синаптическая щель
Пространство между нервным окончанием (аксоном) и концевой пластиной мотора
Т-трубочка
Проекция сарколеммы внутрь камеры
толстая нить
толстые нити миозина и их многочисленные головки, выступающие из центра саркомера к Z-дискам, но не полностью к ним
тонкая нить
тонкие нити актина и его комплекса тропонин-тропомиозин, выступающие от Z-дисков к центру саркомера
триада
группа из одного Т-канальца и двух терминальных цистерн
тропонин
регуляторный белок, связывающийся с актином, тропомиозином и кальцием
тропомиозин
Регуляторный белок
, который покрывает участки связывания миозина, чтобы предотвратить связывание актина с миозином
напряжения-управляемые натриевые каналы
мембранные белки, которые открывают натриевые каналы в ответ на достаточное изменение напряжения и инициируют и передают потенциал действия, когда Na + проникает через канал

Решения

Ответы на вопросы о критическом мышлении

  1. Мышцы теряют целостность при сильных движениях, что приводит к их повреждению.
  2. Когда мышца сокращается, сила движения передается через сухожилие, которое тянет кость, вызывая движение скелета.
  3. Темные полосы A и светлые полосы I повторяются вдоль миофибрилл, а выравнивание миофибрилл в клетке приводит к тому, что вся клетка выглядит полосатой.

Структура скелетных мышц | SEER Обучение

Целая скелетная мышца считается органом мышечной системы.Каждый орган или мышца состоит из скелетной мышечной ткани, соединительной ткани, нервной ткани и крови или сосудистой ткани.

Скелетные мышцы значительно различаются по размеру, форме и расположению волокон. Они варьируются от очень крошечных нитей, таких как стремечковая мышца среднего уха, до больших масс, таких как мышцы бедра. Некоторые скелетные мышцы имеют широкую форму, а некоторые узкие. В некоторых мышцах волокна параллельны длинной оси мышцы; в некоторых они сходятся к узкой насадке; а в некоторых они косые.

Каждое волокно скелетных мышц представляет собой отдельную цилиндрическую мышечную клетку. Отдельная скелетная мышца может состоять из сотен или даже тысяч мышечных волокон, связанных вместе и завернутых в соединительнотканный покров. Каждая мышца окружена соединительнотканной оболочкой, называемой эпимизием. Фасция, соединительная ткань за пределами эпимизия, окружает и разделяет мышцы. Части эпимизия выступают внутрь, чтобы разделить мышцу на части. Каждый отсек содержит пучок мышечных волокон.Каждый пучок мышечных волокон называется пучком и окружен слоем соединительной ткани, называемым перимизиумом. Внутри пучка каждая отдельная мышечная клетка, называемая мышечным волокном, окружена соединительной тканью, называемой эндомизием.

Клетки (волокна) скелетных мышц, как и другие клетки тела, мягкие и хрупкие. Покрытие из соединительной ткани обеспечивает поддержку и защиту нежных клеток и позволяет им противостоять силам сжатия. Покрытия также обеспечивают проходы кровеносных сосудов и нервов.

Обычно эпимизий, перимизий и эндомизий выходят за пределы мясистой части мышцы, живота или пищеварительного тракта, образуя толстое веревочное сухожилие или широкий плоский листовой апоневроз. Сухожилие и апоневроз образуют непрямые прикрепления мышц к надкостнице костей или к соединительной ткани других мышц. Обычно мышца охватывает сустав и прикрепляется к костям сухожилиями с обоих концов. Одна из костей остается относительно неподвижной или стабильной, в то время как другой конец движется в результате сокращения мышц.

Скелетные мышцы имеют обильное снабжение кровеносных сосудов и нервов. Это напрямую связано с основной функцией скелетных мышц - сокращением. Прежде чем волокно скелетной мышцы сможет сократиться, оно должно получить импульс от нервной клетки. Обычно артерия и по крайней мере одна вена сопровождают каждый нерв, который проникает в эпимизий скелетной мышцы. Ветви нерва и кровеносные сосуды следуют за соединительнотканными компонентами мышцы нервной клетки и с одним или несколькими мельчайшими кровеносными сосудами, называемыми капиллярами.

Типы мышечной ткани и волокон

Результаты обучения

  • Классифицируйте различные типы мышечной ткани и волокон

Мышечные клетки специализированы для сокращения. Мышцы позволяют совершать движения, такие как ходьба, а также облегчают процессы в организме, такие как дыхание и пищеварение. Тело состоит из трех типов мышечной ткани: скелетных мышц, сердечных мышц и гладких мышц (рис. 1).

Рис. 1. Тело состоит из трех типов мышечной ткани: скелетных мышц, гладких мышц и сердечных мышц, визуализированных здесь с помощью светового микроскопа. Гладкомышечные клетки короткие, сужаются на каждом конце и имеют только одно пухлое ядро ​​на каждом. Клетки сердечной мышцы разветвленные и поперечно-полосатые, но короткие. Цитоплазма может ветвиться, и у них есть одно ядро ​​в центре клетки. (кредит: модификация работы NCI, NIH; данные шкалы от Мэтта Рассела)

Ткань скелетных мышц образует скелетные мышцы, которые прикрепляются к костям или коже и контролируют передвижение и любое движение, которое можно контролировать сознательно.Скелетную мышцу также называют произвольной мышцей, поскольку ею можно управлять с помощью мысли. Скелетные мышцы длинные и цилиндрические на вид; при рассмотрении под микроскопом ткань скелетных мышц имеет полосатый или полосатый вид. Строчки вызваны регулярным расположением сократительных белков (актина и миозина). Актин представляет собой глобулярный сократительный белок, который взаимодействует с миозином для сокращения мышц. Скелетная мышца также имеет несколько ядер, присутствующих в одной клетке.

Гладкая мышечная ткань встречается в стенках полых органов, таких как кишечник, желудок и мочевой пузырь, а также вокруг проходов, таких как дыхательные пути и кровеносные сосуды. Гладкая мышца не имеет бороздок, не находится под произвольным контролем, имеет только одно ядро ​​на клетку, сужается с обоих концов и называется непроизвольной мышцей.

Ткань сердечной мышцы находится только в сердце, а сердечные сокращения перекачивают кровь по всему телу и поддерживают кровяное давление.Как и скелетная мышца, сердечная мышца имеет поперечно-полосатую форму, но в отличие от скелетных мышц, сердечная мышца не может контролироваться сознательно и называется непроизвольной мышцей. Он имеет одно ядро ​​на клетку, разветвлен и отличается наличием вставочных дисков.

Структура волокон скелетных мышц

Каждое волокно скелетных мышц представляет собой клетку скелетных мышц. Эти клетки невероятно велики, диаметром до 100 мкм и длиной до 30 см. Плазматическая мембрана волокна скелетных мышц называется сарколеммой .Сарколемма - это место проведения потенциала действия, которое вызывает сокращение мышц. Внутри каждого мышечного волокна находится миофибрилл, - длинные цилиндрические структуры, расположенные параллельно мышечному волокну. Миофибриллы проходят по всей длине мышечного волокна, и, поскольку их диаметр составляет всего около 1,2 мкм, внутри одного мышечного волокна можно найти от сотен до тысяч. Они прикрепляются к сарколемме своими концами, так что по мере укорачивания миофибрилл сокращается вся мышечная клетка (рис. 2).

Рис. 2. Клетка скелетных мышц окружена плазматической мембраной, называемой сарколеммой, с цитоплазмой, называемой саркоплазмой. Мышечное волокно состоит из множества фибрилл, собранных в упорядоченные единицы.

Поперечно-полосатый вид ткани скелетных мышц является результатом повторяющихся полос белков актина и миозина, которые присутствуют по длине миофибрилл. Темные полосы A и светлые полосы I повторяются вдоль миофибрилл, а выравнивание миофибрилл в клетке приводит к тому, что вся клетка выглядит полосатой или полосчатой.

Рис. 3. Саркомер - это область от одной Z-линии до следующей Z-линии. Многие саркомеры присутствуют в миофибриллах, что приводит к полосатости, характерной для скелетных мышц.

Каждая полоса I имеет плотную линию, проходящую вертикально через середину, называемую Z-диском или Z-линией. Z-диски обозначают границу единиц, называемых саркомеров , которые являются функциональными единицами скелетных мышц. Один саркомер - это пространство между двумя последовательными Z-дисками, и он содержит одну целую полосу А и две половины полосы I, по одной с каждой стороны полосы А.Миофибриллы состоят из множества саркомеров, расположенных по ее длине, и по мере того как саркомеры индивидуально сокращаются, миофибриллы и мышечные клетки укорачиваются (рис. 3).

Миофибриллы состоят из более мелких структур, называемых миофиламентами . Существует два основных типа волокон: толстые волокна и тонкие волокна; у каждого свой состав и расположение. Толстые нити встречаются только в полосе А миофибриллы. Тонкие нити прикрепляются к белку в Z-диске, называемому альфа-актинином, и проходят по всей длине I-полосы и частично в A-полосе.Область, в которой перекрываются толстые и тонкие волокна, имеет более плотный вид, так как между ними мало места. Тонкие нити не заходят полностью в полосы А, оставляя центральную область полосы А, которая содержит только толстые волокна. Эта центральная область полосы A выглядит немного светлее, чем остальная часть полосы A, и называется зоной H. В середине зоны H есть вертикальная линия, называемая линией M, на которой дополнительные белки удерживают вместе толстые волокна. И Z-диск, и линия M удерживают миофиламенты на месте, чтобы поддерживать структурное расположение и наслоение миофибрилл.Миофибриллы соединены друг с другом промежуточными, или десминовыми, нитями, которые прикрепляются к Z-диску.

Толстые и тонкие нити сами состоят из белков. Толстые нити состоят из белкового миозина. Хвост молекулы миозина соединяется с другими молекулами миозина, образуя центральную область толстой нити около линии M, тогда как головки выравниваются по обе стороны от толстой нити, где тонкие нити перекрываются. Основным компонентом тонких филаментов является белок актин.Два других компонента тонкой нити - тропомиозин и тропонин. Актин имеет сайты связывания для прикрепления миозина. Нити тропомиозина блокируют сайты связывания и предотвращают актин-миозиновые взаимодействия, когда мышцы находятся в состоянии покоя. Тропонин состоит из трех глобулярных субъединиц. Одна субъединица связывается с тропомиозином, одна субъединица связывается с актином, а одна субъединица связывает ионы Ca 2+ .


Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*
*