Вход в личный кабинет | Регистрация
Избранное (0) Список сравнения (0)
Ваши покупки:
0 товаров на 0 Р
Итого: 0 Р Купить

Гликолитические и окислительные мышечные волокна: Типы мышечных волокон — SportWiki энциклопедия

Содержание

Виды мышечных волокон. • Bodybuilding & Fitness

Мышечное волокно (миоцит) — основная структурная и функциональная единица соматической мышечной ткани; третья стадия и результат гистогенеза. Длина мышечного волокна часто совпадает с длиной мышцы, в состав которого оно входит.

Основные классификации мышечных волокон:

  • Белые и красные мышечные волокна;
  • Быстрые и медленные мышечные волокна;
  • Гликолитические, промежуточные и окислительные мышечные волокна;
  • Высокопороговые и низкопороговые мышечные волокна.
Белые и красные мышечные волокна.

Первая классификация – по цвету. Это классификация по наличию пигмента миоглобина в саркоплазме мышечного волокна. Миоглобин красного цвета и он участвует в переносе кислорода к мышечной клетке. Чем больше кислорода требуется клетке, тем больше поступает миоглобина —  волокно более красное. Когда меньше кислорода — волокно более светлое, от чего –белое. Также красные мышечные волокна имеет большее число митохондрий, чем белые, из-за большого потребления кислорода.

Белые мышечные волокна:

  • Миоглобина – мало.
  • Митохондрий – мало.
  • Потребление кислорода – малое.

Красные мышечные волокна:

  • Миоглобина – много.
  • Митохондрий – много.
  • Потребление кислорода – большое.
Быстрые и медленные мышечные волокна.

Вторая классификация — по скорости сокращения. Быстрые и медленные мышечные волокна классифицируются по скорости сокращения и активности фермента АТФ-азы. Фермент АТФ-аза участвует в образовании АТФ и соответственно в сокращении мышцы. Когда чем более активный фермент, тем быстрей синтезируется АТФ и мышца снова готова сокращаться.

Быстрые мышечные волокна:

  • Скорость сокращения мышечного волокна более высокая.
  • Активность фермента АТФ-аза более высокая.

Медленные мышечные волокна:

  • Скорость сокращения мышечного волокна более низкая.
  • Активность фермента АТФ-аза низкая.

Мышечные волокна, типы

Гликолитические, промежуточные и окислительные мышечные волокна.

Третья классификация – по энергообеспечению. Для получения энергии мышечные волокна используют жирные кислоты (жиры) и глюкозу (углеводы).  Жирные кислоты с помощью окисления организм превращает в АТФ с помощью окисления. Глюкозу с помощью анаэробного и аэробного гликолиза также превращает в АТФ. Поэтому в организме существует три вида различных мышечных волокон, которые используют преимущественно один из видов энергообеспечения.

Окислительные мышечные волокна (ОМВ):

  • Основной источник энергии – жирные кислоты.
  • Энергообеспечение – окисление.
  • Количество митохондрий – много.

Промежуточные мышечные волокна (ПМВ):

  • Основной источник энергии – жирные кислоты, глюкоза.
  • Энергообеспечение – окисление, гликолиз.
  • Количество митохондрий – среднее количество.

Гликолитические мышечные волокна (ГМВ):

  • Основной источник энергии – глюкоза.
  • Энергообеспечение – гликолиз, преимущественно анаэробный.
  • Количество митохондрий – мало.

Отдельно следует поговорить о ПМВ.  Данный тип мышечных волокон очень хорошо адаптируется к нагрузке, в отличие от ОМВ и ГМВ. При длительных тренировках данные мышечные волокна могут приобретать больше признаков ОМВ или ГМВ. К примеру, если тренировать выносливость (бегать марафоны и топу подобное), в таком случае практически все ПМВ станут ОМВ, за счет увеличения количества митохондрий. При силовых тренировках МПВ перестраиваться в ГМВ, адаптируясь под соответственный вид тренировок.

Высокопороговые и низкопороговые мышечные волокна.

Четвертая классификация – по порогу возбудимости двигательных единиц (ДЕ). Двигательная единица состоит из: мотонейрона и мышечного волокна.  Сокращение мышцы происходит под воздействием нервных импульсов, которые проводят нервные клетки от головного мозга к мышце, давая ей команду сокращаться.

Высокопороговые мышечные волокна:

  • Порог возбудимости – высокий (сокращаются при сильном импульсе, когда очень тяжело).
  • Скорость передачи нервного импульса – высокая.
  • Аксон с миелиновой оболочкой.

Низкопороговые мышечные волокна:

  • Порог возбудимости – низкий (сокращаются при слабом импульсе.).
  • Скорость передачи нервного импульса – низкая.
  • Аксон без миелиновой оболочки.

 

Объединение классификаций.

Белые быстрые высокопороговые гликолитические мышечные волокна (далее вГМВ):

  • Цвет – белый.
  • Скорость – большая. Основное энергообеспечение – анаэробный гликолиз.
  • Порог возбудимости – высокий.
  • Аксон – с миелиновой оболочкой.
  • Количество митохондрий – мало. Количество мышечных волокон в организме – заложено генетикой (это не факт, так как сейчас есть теория, по которой происходит миелинизация мотонейрона от тренировочной нагрузки).

Данный вид мышечных волокон, у людей, не занимающихся спортом, практически некогда не принимает участие в сокращении мышцы. Данные мышечные волокна включаются в работу только в экстремальных условиях на очень короткое время. У спортсменов, занимающихся анаэробными видами спорта данные мышечные волокна активно принимают участие в сокращении при пиковых нагрузках (90-100% от ПМ, обычно это 1-3 повтора).

Белые быстрые гликолитические мышечные волокна (далее ГМВ):

  • Цвет – белый.
  • Скорость – большая.
  • Основное энергообеспечение – анаэробный гликолиз, частично аэробный.
  • Порог возбудимости – средний (ниже вГМВ, выше ПМВ).
  • Аксон без миелиновой оболочки.
  • Количество митохондрий – мало.
  • Количество мышечных волокон в организме – различное (ПМВ превращаются в ГМВ при силовых тренировках).
  • ГМВ основа всей мышечной массы. Даже если у человека преобладают ОМВ по количеству, весь основной объем мышцы будет за счет именно ГМВ, так как эти мышечные волокна намного больше в объеме всех остальных. ГМВ включаются в работу практически во всех силовых упражнениях.
Промежуточные (могут быть как белые, так и красные) мышечные волокна (далее ПМВ).
  • Цвет – белый, красный.
  • Скорость сокращения – низкая, высокая (некоторые исследования подтверждают, что активность фермента АТФ-азы не может меняться от тренировки, потому возможно ПМВ, которые превратились в ГМВ остаются медленными).
  • Основное энергообеспечение – анаэробный гликолиз, аэробный гликолиз, окисление.
  • Порог возбудимости – средний (ниже вГМВ, ГМВ, выше ОМВ).
  • Аксон – без миелиновой оболочки.
  • Количество митохондрий – средне (зависит от тренированности человека).
  • Количество мышечных волокон в организме – различное, (много у нетренированных людей, у тренированных ПМВ превращаются в ГМВ или ОМВ).

ПМВ это что-то усредненное между ГМВ и ОМВ, они использую энергообеспечение, как и ОМВ, так и ГМВ. Особая способность этих мышечных волокон – приобретение признаков ОМВ или ГМВ в зависимости от нагрузки. Если идет анаэробная нагрузка и нужен больше гликолиз – ПМВ превращаются в ГМВ. Если человек получает аэробную нагрузку – ПМВ превращаются в ОМВ.

Красные медленные окислительные мышечные волокна (далее ОМВ):

  • Цвет – красный.
  • Скорость сокращения – низкая.
  • Основное энергообеспечение – окисление.
  • Порог возбудимости – низкий.
  • Аксон – без миелиновой оболочки.
  • Количество митохондрий – много.
  • Количество мышечных волокон – различное, промежуточные мышечные волокна превращаются в ОМВ при тренировках на выносливость.

Читайте также:

Понравилось это:

Нравится Загрузка…

Prosportlab

Классификации мышечных волокон

Автор: Антонов Андрей

Сайт: ironworld.ru

Всем известно, что каждый человек имеет индивидуальную мышечную композицию, то есть только ему присущее сочетание мышечных клеток (волокон) разных типов во всех скелетных мышцах. Вот только классификаций этих типов волокон несколько и они не всегда совпадают. Какие же классификации сейчас приняты?

Мышечные волокна делятся:

  1. На белые и красные

  2. На быстрые и медленные

  3. На гликолитические, промежуточные и окислительные

  4. На высокопороговые и низкопороговые.

Разберем все подробно.

Белые и красные. На поперечном сечении мышечное волокно может иметь различный цвет. Он зависит от количества мышечного пигмента миоглобина в саркоплазме мышечного волокна. Если содержание миоглобина в мышечном волокне большое, то волокно имеет красно-бурый цвет. Если миоглобина мало, то бледно-розовый. У человека почти в каждой мышце содержатся белые и красные волокна, а так же волокна слабо пигментированные. Миоглобин используется для транспортировки кислорода внутри волокна от поверхности к митохондриям, соответственно его количество определяется количеством митохондрий. Увеличивая количество митохондрий в клетке специальными тренировками, мы увеличиваем количество миоглобина и изменяем цвет волокна.

Быстрые и медленные. Классифицируются по активности фермента АТФ-азы и, соответственно, по скорости сокращения мышц. Активность данного фермента наследуется и тренировке не поддается. Каждое волокно имеет свою неизменную активность этого фермента. Освобождение энергии заключенной в АТФ, осуществляется благодаря АТФ-аза. Энергии одной молекулы АТФ достаточно для одного поворота (гребка) миозиновых мостиков. Мостики расцепляются с актиновым филаментом, возвращаются в исходное положение, сцепляются с новым участком актина и делают гребок. Скорость одиночного гребка одинакова у всех мышц. Энергия АТФ в основном требуется для разъединения. Для очередного гребка требуется новая молекула АТФ. В волокнах с высокой АТФ-азной активностью расщепление АТФ происходит быстрее, и за единицу времени происходит большее количество гребков мостиками, то есть мышца сокращается быстрее.

Гликолитические, промежуточные и окислительные. Классифицируются по окислительному потенциалу мышцы, то есть по количеству митохондрий в мышечном волокне. Напомню, что митохондрии – это клеточные органеллы, в которых глюкоза или жир расщепляется до углекислого газа и воды, ресинтезируя АТФ, необходимую для ресинтеза креатинфосфата. Креатинфосфат используется для ресинтеза миофибриллярных молекул АТФ, которые необходимы для мышечного сокращения. Вне митохондрий в мышцах также может происходить расщепление глюкозы до пирувата с ресинтезом АТФ, но при этом образуется молочная кислота, которая закисляет мышцу и вызывает ее утомление.

По этому признаку мышечные волокна подразделяются на 3 группы:

1. Окислительные мышечные волокна. В них масса митохондрий так велика, что существенной прибавки ее в ходе тренировочного процесса уже не происходит.

2. Промежуточные мышечные волокна. В них масса митохондрий значительно снижена, и в мышце в процессе работы накапливается молочная кислота, однако достаточно медленно, и утомляются они гораздо медленнее, чем гликолитические.

3. Гликолитические мышечные волокна. В них очень незначительное количество митохондрий. Поэтому в них преобладает анаэробный гликолиз с накоплением молочной кислоты, отчего они и получили свое название. (Анаэробный гликолиз – расщепление глюкозы без кислорода до молочной кислоты и АТФ; аэробный гликолиз, или окисление – расщепление глюкозы в митохондриях с участием кислорода до углекислого газа, воды и АТФ.)

У не тренирующихся людей обычно быстрые волокна – гликолитические и промежуточные, а медленные – окислительные. Однако при правильных тренировках на увеличение выносливости промежуточные и часть гликолитических волокон можно сделать окислительными, и тогда они, не теряя в силе, перестанут утомляться.

Высокопороговые и низкопороговые. Классифицируются по уровню порога возбудимости двигательных единиц. Мышца сокращается под действием нервного импульса, который имеет электрическую природу. Каждая двигательная единица (ДЕ) включает в себя мотонейрон, аксон и совокупность мышечных волокон. Количество ДЕ у человека остается неизменным на протяжении всей жизни. Двигательные единицы имеют свой порог возбудимости. Если нервный импульс, посылаемый мозгом, имеет величину ниже этого порога, ДЕ пассивна. Если нервный импульс имеет пороговую для этой ДЕ величину или превышает ее, мышечные волокна сокращаются. Низкопороговые ДЕ имеют маленькие мотонейроны, тонкий аксон и сотни иннервируемых медленных мышечных волокон. Высокопороговые ДЕ имеют крупные мотонейроны, толстый аксон и тысячи иннервируемых быстрых мышечных волокон.

Как видите, две из представленных классификаций неизменны на протяжении всей жизни человека вне зависимости от тренировок, а две напрямую зависят именно от тренировок. В отсутствии двигательного режима, например в коме, или долгом нахождении в гипсе даже медленные мышечные волокна теряют свои митохондрии и соответственно миоглобин и становятся белыми и гликолитическими.

Поэтому в настоящее в спортивной науке считается неправильно говорить: «тренировки направленные на гипертрофию быстрых мышечных волокон», или «гиперплазия миофибрилл в медленных мышечных волокнах», хотя еще 10 лет назад это считалось допустимо даже в специализированных научных изданиях. Сейчас если мы говорим о тренировочном воздействии на МВ, то используем только классификацию по окислительному потенциалу мышцы. Классификации совпадают у не тренирующихся и у представителей скоростно-силовых и силовых видов спорта, где цель поднять максимальный вес в единичном повторении. В видах спорта требующих проявления выносливости классификации совпадать не будут.

Для наглядности приведу несколько утрированный, хотя теоритически вполне возможный пример. Сразу оговорюсь, что все цифры условные, и их не надо воспринимать буквально. Представим атлета, у которого лучший результат в жиме лежа 200 кг (без экипировки), 180 кг он может пожать на 3 раза, 150 кг на 10 раз. Из результатов видно, что окислительный потенциал мышц очень низок. Соотношение волокон, предположим, следующее: 90% быстрые, 10% медленные. По окислительному потенциалу 75% гликолитические, 15% промежуточные и 10% окислительные. Наилучших успехов в увеличении мышечной массы спортсмен добивается, когда работает в жиме по 6 повторений. Вес штанги достаточно большой чтобы рекрутировать 75% гликолитических волокон, а окислительный потенциал их настолько низок, что и 6-и повторений достаточно для необходимого закисления мышцы.

Но вот по какой-то причине этот атлет решил максимально увеличить свою выносливость и два месяца по 2-3 раза в день ежедневно работал над увеличением митохондрий в гликолитических и промежуточных МВ. Подробно об этой методике вы можете прочитать в 5-м номере «ЖМ», в моей статье «Тренировка выносливости». Плюс к этому атлет еще поддерживал свой силовой потенциал, выполняя по 1-2 повторениям с околомаксимальным весом раз в 7-10 дней. Два месяца достаточно для предельного насыщения мышц митохондриями. Через два месяца спортсмен проводит тестирование. Оно показывает, что сейчас у него 5% гликолитических волокон, 70% промежуточных и 25% окислительных. То есть гликолитические стали промежуточными, кроме 5% самых высокопороговых, а промежуточные стали окислительными. По активности АТФ-азы соотношение естественно не изменилось, так же 90% быстрые и 10% медленные. 200 кг он выжал на 1 раз, миофибриллы от таких тренировок не выросли, а упасть результату он не дал, используя в тренировках ММУ. 180 кг он выжал на 8 раз, а 150 кг на 25 раз. Огромное количество новых митохондрий «съедало» молочную кислоту не давая мышцам закислиться, что значительно увеличило их функциональность.

Теперь нашему атлету для увеличения мышечной массы работа на 6 повторений практически ничего не даст. Она задействует в нужном режиме только 5% оставшихся гликолитических волокон. Сейчас ему придется работать минимум по 15 повторений в подходе, чтобы добиться необходимого для роста мышечной массы закисления мышц. И, дополнительно, включить в тренировку стато-динамические упражнения, поскольку только они способствуют гипертрофии окислительных мышечных волокон, которых у него теперь 25%, и игнорировать их уже нецелесообразно.

Как мы видим, один и тот же человек вынужден использовать абсолютно разные тренировочные программы для гипертрофии своих быстрых мышечных волокон после изменения их окислительного потенциала! Вот поэтому говорить о тренировочном воздействии на типы волокон, используя классификацию по активности АТФ-зы, считается некорректным. Только классификация по окислительным способностям мышц!


отличия быстрых и медленных, их характеристика

Типы мышечных волокон

У человека есть окислительные (медленные), и гликолитические (быстрые) мышечные волокна. Первые имеют красный цвет, который обусловлен высоким содержанием в них молекул кислорода. Вторые — белые, так как используют в качестве основного энергетического ресурса анаэробный гликолиз, при участии креатин фосфата. Какое значение эта информация имеет для любителя фитнеса? Она может помочь вам преодолеть плато в силовых видах спорта, и добиться большей мышечной гипертрофии, если цель состоит в эстетике тела.

Быстрые мышечные волокна и их роль

Гликолитические мышечные волокна призваны выполнять работу с большой мощностью, но небольшой продолжительности. Например, при толчке штанги, или беге на 50 м мы тренируем преимущественно их. Они используют «углеводное» топливо, то есть питаются за счет процесса гликолиза. Преобладание белых мышечных волокон означает, что человек от природы склонен к силовой нагрузке с малым количеством повторений и значительными весами отягощений. Он может совершать больше работы за единицу времени, если «больше»- это значительный вес на штанге, а не количество повторений.

Быстрые мышечные волокна часто не склонны к гипертрофии (большому объему), но достаточно жесткие. Люди с их преобладанием могут и не быть наделенными большой мышечной массой изначально. Но они как раз из тех, кто жмет свой вес на своей первой тренировке, и все вокруг удивляются, за счет чего же это происходит, так как не видят внушительной мышечной гипертрофии.

Типы мышечных волоконТипы мышечных волокон

Медленные мышечные волока и их роль

А теперь представим, что мы выполняем тот же самый толчок штанги, но уже на большое количество повторений, как то делают спортсмены кроссфита. Быстрые мышечные волокна примерно за 30 секунд исчерпали ресурсы гликогена и креатин фосфата и утомились. А нам нужно продолжать движение. Тогда рекрутируются так называемые медленные мышечные волокна. Они работают на «аэробном» топливе, и могут выполнять много сокращений. У людей с их преобладанием будет предрасположенность к кроссфиту, бодибилдерским памповым тренировкам и…всем видам спорта, требующим выносливости, но не взрывной силы.

Часто говорят, что медленные мышечные волокна бесполезны в плане построения красивой фигуры, но это не так. Можно добиться их гипертрофии при помощи грамотного и регулярного тренинга.

Каких волокон больше, и имеет ли это значение при тренировках

Предрасположенность к занятиям определенными видами спорта зависит от антропометрии (строение костей, длина конечностей, соотношение углов в базовых упражнениях), состава тела (предрасположенность к набору жировой массы), гормонального фона, и преобладания тех или иных мышечных волокон. Но немалую роль играет и то, как ЦНС человека обрабатывает нагрузки, и то, чем именно он сам хочет заниматься.

Если речь идет о любительском фитнесе, когда цель занятий — красота и здоровье, а не медали и кубки серьезных соревнований, знание о преобладающем типе мышечных волокон может выстроить тренировочную программу так, чтобы добиться результатов быстрее.

Для людей с предрасположенностью к многоповторной работе прямо-таки созданы «бодибилдерские» тренировки на 8-12 повторений в базовом, и 15-20 повторений в изолирующих упражнениях. Такие фитнессисты хорошо переносят кардионагрузку, а значит — с успехом смогут бороться с излишними жировыми отложениями.

Если есть предрасположенность к силовым тренировкам в малоповторном режиме, идеальным будет освоение базы, и, для новичка, работа в диапазоне 5-6 повторений, а для продолжающих —  и в меньшем количестве повторов тоже. Добавлять относительно многоповторные режимы работы все равно необходимо, чтобы добиться более сбалансированного развития, но основу строить можно и на тренировках, заимствованных из арсенала пауэрлифтинга.

В том и другом случае нет смысла зацикливаться на каком-то одном стиле тренинга, лучше использовать годичный цикл, в котором нагрузка будет периодически менять свой объем и интенсивность.

У большинства людей мышечных волокон примерно одинаковое количество, потому им подходит комбинированный тренинг, или циклирование. Старайтесь построить свой тренинг гармонично, сочетайте в нем разные элементы, и вы обязательно добьетесь своей цели, какой бы она ни была.

Классификации мышечных волокон — BodyBoom Club

Всем известно, что каждый человек имеет индивидуальную мышечную композицию, то есть только ему присущее сочетание мышечных клеток (волокон) разных типов во всех скелетных мышцах.
Вот только классификаций этих типов волокон несколько, и они не всегда совпадают. Какие же классификации сейчас приняты?
Мышечные волокна делятся на:
  1.  Белые и красные;
  2.  Быстрые и медленные;
  3.  Гликолитические, промежуточные и окислительные;
  4.  Высокопороговые и низкопороговые.
Белые и красные. На поперечном сечении мышечное волокно может иметь различный цвет. Он зависит от количества мышечного пигмента миоглобина в саркоплазме мышечного волокна. Если содержание миоглобина в мышечном волокне большое, то волокно имеет красно-бурый цвет. Если миоглобина мало, то бледно-розовый. У человека почти в каждой мышце содержатся белые и красные волокна, а так же волокна слабо пигментированные. Миоглобин используется для транспортировки кислорода внутри волокна от поверхности к митохондриям, соответственно его количество определяется числом митохондрий. Увеличивая количество митохондрий в клетке специальными тренировками, мы увеличиваем количество миоглобина и изменяем цвет волокна.

Быстрые и медленные. Классифицируются по активности фермента АТФ-азы и, соответственно, по скорости сокращения мышц. Активность данного фермента наследуется и тренировке не поддается. Каждое волокно имеет свою неизменную активность этого фермента. Освобождение энергии, заключенной в АТФ, осуществляется благодаря АТФ-азе. Энергии одной молекулы АТФ достаточно для одного поворота (гребка) миозиновых мостиков. Мостики расцепляются с актиновым филаментом, возвращаются в исходное положение, сцепляются с новым участком актина и делают гребок. Скорость одиночного гребка одинакова у всех мышц. Энергия АТФ в основном требуется для разъединения. Для очередного гребка требуется новая молекула АТФ. В волокнах с высокой АТФ-азной активностью расщепление АТФ происходит быстрее, и за единицу времени происходит большее количество гребков мостиками, то есть мышца сокращается быстрее.

Гликолитические, промежуточные и окислительные. Классифицируются по окислительному потенциалу мышцы, то есть по количеству митохондрий в мышечном волокне Напомню, что митохондрии – это клеточные органеллы, в которых глюкоза или жир расщепляется до углекислого газа и воды, ресинтезируя АТФ, необходимую для ресинтеза креатинфосфата. Креатинфосфат используется для ресинтеза миофибриллярных молекул АТФ, которые используются для мышечного сокращения. Вне митохондрий в мышцах также может происходить расщепление глюкозы до пирувата с ресинтезом АТФ, но при этом образуется молочная кислота, которая закисляет мышцу и вызывает ее утомление.
По этому признаку мышечные волокна подразделяются на три группы:
1. Окислительные мышечные волокна. В них масса митохондрий так велика, что существенной прибавки ее в ходе тренировочного процесса уже не происходит.
2. Промежуточные мышечные волокна. В них масса митохондрий значительно снижена, и в мышце в процессе работы накапливается молочная кислота, однако достаточно медленно, и утомляются они гораздо медленнее, чем гликолитические.
3. Гликолитические мышечные волокна имеют очень незначительное количество митохондрий. Поэтому в них преобладает анаэробный гликолиз с накоплением молочной кислоты, отчего они и получили свое название. (Анаэробный гликолиз – расщепление глюкозы без кислорода до молочной кислоты с ресинтезом АТФ; аэробный гликолиз, или окисление, – расщепление пирувата в митохондриях с участием кислорода до углекислого газа, воды и ресинтезом АТФ.) У не тренирующихся людей обычно быстрые волокна гликолитические и промежуточные, а медленные – окислительные. Однако при правильных тренировках на увеличение выносливости быстрые мышечные волокна превращаются из гликолитических в промежуточные, а затем и в окислительные, и тогда они, не теряя в силе и скорости сокращения, станут неутомляемыми.

Высокопороговые и низкопороговые. Классифицируются по уровню порога возбудимости двигательных единиц. Мышца сокращается под действием нервных импульсов, которые имеют электрическую природу. Каждая двигательная единица (ДЕ) включает в себя мотонейрон, аксон и совокупность мышечных волокон. Количество ДЕ у человека остается неизменным на протяжении всей жизни. Двигательные единицы имеют свой порог возбудимости. Если нервные импульсы, посылаемые мозгом, имеют частоту ниже этого порога, ДЕ пассивна. Если нервные импульсы имеют пороговую для этой ДЕ величину или превышают ее, мышечные волокна активируются и начинают сокращаться. Низкопороговые ДЕ имеют маленькие мотонейроны, тонкий аксон и сотни иннервируемых медленных мышечных волокон. Высокопороговые ДЕ имеют крупные мотонейроны, толстый аксон и тысячи иннервируемых быстрых мышечных волокон.

Как видите, две из представленных классификаций неизменны на протяжении всей жизни человека вне зависимости от тренировок, а две напрямую зависят именно от тренировок. В отсутствие двигательного режима, например в коме или при долгом нахождении в гипсе, даже медленные мышечные волокна теряют свои митохондрии и, соответственно, миоглобин и становятся белыми и гликолитическими.
Поэтому в настоящее время в спортивной науке считается неправильным говорить «тренировки, направленные на гипертрофию быстрых мышечных волокон» или «гиперплазия миофибрилл в медленных мышечных волокнах», хотя еще десять лет назад это считалось допустимым даже в специализированных научных изданиях.
Сейчас если мы говорим о тренировочном воздействии на мышечное волокно (МВ), то используем только классификацию по окислительному потенциалу мышцы. Классификации совпадают у не тренирующихся и у представителей скоростно-силовых и силовых видов спорта, где цель – поднять максимальный вес в единичном повторении.
В видах спорта, требующих проявления выносливости, классификации совпадать не будут.
Для наглядности несколько утрированный, хотя теоритически вполне возможный, пример. Обратите внимание, что все цифры условные, и их не надо воспринимать буквально.
Представим атлета, у которого лучший результат в жиме лежа 200 кг (без экипировки), 180 кг он может пожать на 3 раза, 150 кг – на 10 раз. Из результатов видно, что окислительный потенциал мышц очень низок. Соотношение волокон, предположим, следующее: 90 % – быстрые, 10 % – медленные. По окислительному потенциалу 75 % – гликолитические, 15 % – промежуточные и 10 % – окислительные. Наилучших успехов в увеличении мышечной массы спортсмен добивается, когда работает в жиме по шесть повторений. Вес штанги достаточно большой, чтобы рекрутировать 75 % гликолитических волокон, а окислительный потенциал их настолько низок, что и шести повторений достаточно для необходимого закисления мышцы. Но вот по какой-то причине этот атлет решил максимально увеличить свою выносливость и два месяца по 2-3 раза в день ежедневно работал над увеличением митохондрий в гликолитических и промежуточных МВ.
Плюс к этому атлет еще поддерживал свой силовой потенциал, выполняя по 1-2 повторения с околомаксимальным весом раз в 7–10 дней.
Два месяца достаточно для предельного насыщения мышц митохондриями. Через два месяца спортсмен проводит тестирование. Оно показывает, что сейчас у него 5 % гликолитических волокон, 70 % промежуточных и 25 % окислительных. То есть гликолитические стали промежуточными, кроме 5 % самых высокопороговых, а промежуточные стали окислительными. По активности АТФ-азы соотношение, естественно, не изменилось, также 90 % быстрые и 10 % медленные. 200 кг он выжал на один раз, миофибриллы от таких тренировок не выросли, а упасть результату он не дал. 180 кг он выжал на 8 раз, а 150 кг – на 25 раз. Огромное количество новых митохондрий «съедало» молочную кислоту, не давая мышцам закислиться, что значительно увеличило их функциональность.
Теперь нашему атлету для увеличения мышечной массы работа на шесть повторений практически ничего не даст. Она задействует в нужном режиме только 5 % оставшихся гликолитических волокон. Сейчас ему придется работать минимум по 15 повторений в подходе, чтобы добиться необходимого для роста мышечной массы закисления мышц. И дополнительно включить в тренировку статодинамические упражнения, поскольку только они способствуют гипертрофии окислительных мышечных волокон, которых у него теперь 25 %, и игнорировать их уже нецелесообразно.

Как мы видим, один и тот же человек вынужден использовать абсолютно разные тренировочные программы для гипертрофии своих быстрых мышечных волокон после изменения их окислительного потенциала!

Вот поэтому говорить о тренировочном воздействии на типы волокон, используя классификацию по активности АТФ-азы, считается некорректным.

P.S. Не стоит бояться развивать выносливость. Изменение окислительного потенциала процесс обратимый. Т.е. если вы решите набирать мышечный объем в режиме шести повторений, то через месяц-полтора этот режим снова будет давать свои результаты, а организм избавится от «лишних» митохондрий. Но тогда упадет выносливость.
Какой режим выбирать, решать вам.

Функции и строение мышц. Виды мышечных волокон. Адаптационные процессы в мышцах. Виды мышечных сокращений и способы выполнения силовых упражнений.Виды мышечного отказа.
мышцы

 

Часть пособия по натуральному тренингу.

 

Автор пособия Южаков Антон.

Ссылка на скачивание пособия в PDF

Ссылка на скачивание программы тренировок с пособия в xlsx

 

Содержание пособия:

 мышцы

Содержание разбито на несколько страниц с одним содержанием, чтобы читать, можно скачать, по ссылкам выше или читать, переходя по ссылка содержания. 

 

Предисловие.

1. Мышцы.

1.1 Функции и строение мышц.

1.2 Виды мышечных волокон.

1.3 Адаптационные процессы в мышцах.

1.4 Виды мышечных сокращений и способы выполнения силовых упражнений. 

1.5 Виды мышечного отказа.

2. Структура тренировки.

2.1 Методы повышения интенсивности. 

2.2 Статодинамика.

3. Предисловие к натуральному тренингу.

3.1 Основы натурального тренинга и периодизация.

3.2 Подготовительный период. 

3.3 Период по развитию силовых качеств. 

3.4 Период по развитию силовой выносливости.

3.5 Период по набору мышечной массы.

3.6 Период по уменьшению количества подкожного жира. 

3.7 Восстановительный или реабилитационный период.

4. Готовая программа тренировок.

5. Ссылки на источники.

6. Обращение от автора.

 

1. Мышцы.

 

Мышцы или мускулы (от лат. musculus — мышца) — органы тела животных и человека, состоящие из упругой, эластичной мышечной ткани, способной сокращаться под влиянием нервных импульсов. Предназначены для выполнения различных действий: движения тела, сокращения голосовых связок, дыхания. 

 

мышцы

1.1 Функции и строение.

 

мышц

Основная функция скелетных мышц человека – перемещение тела в пространстве. Следует помнить, что мышцы при сокращении тянут, а не толкают (мышца резина, а не пружина) – это единственный вид сокращения мышцы. 

 

Строение мышцы:

 мышцы

  • Мышцы крепятся к кости или к другой мышце с помощью сухожилья.
  • Мышца находиться в оболочке – фасции.
  • Мышца состоит из пучков мышечных волокон.
  • Пучок мышечных волокон состоит мышечных волокон.
  • Мышечное волокно состоит из миофибриллы и ядра.
  • Миофибрилла состоит из оболочки, миозина и актина.

Сокращение мышцы:

 мышцы

  1. Мозг дает сигнал по мотонейрону к мышечному волокну, чтобы оно сокращалось.
  2. Мышца получает сигнал для сокращения и начинает сокращаться.
  3. При сокращении нити актина «скользят» между нитями миозина используя для этого энергию (АТФ).
  4. После нити актина возвращаются в исходное положение.  

Мышечное энергообеспечение.

 

Использование запасов АТФ в мышце – АТФ в мышце хватает на доли секунд при проявлении максимального усилия.

 

Креатинкиназная реакция – реакция ресинтеза АТФ с помощью креатинфосфата + АДФ, данный источник энергии хватает на несколько секунд (8-10 секунд). Включается практически моментально и быстро выключается, на смену ему приходит анаэробны гликолиз.

 

Анаэробный гликолиз – процесс образования АТФ с глюкозы без участия кислорода. Активно включается в работу через несколько секунд и длительность порядка 40-80 секунд. После 30-40 секунд из-за закисления клетки анаэробный гликолиз постепенно начинает выделять меньшее количество АТФ и на его смену приходит Аэробный гликолиз.

 

Аэробный гликолиз – процесс образования АТФ с глюкозы с участием кислорода. Основным источником энергии становиться примерно после 80 секунд активной работы. После истощения запасов гликогена основной источник энергии — жирные кислоты, а на смену аэробному гликолизу приходит окисление жирных кислот. В силовом тренинге не используется.

 

Окисление жирных кислот – процесс преобразования жирных кислот в АТФ с использованием кислорода. В силовом тренинге не используется. 

 

От автора: Понимать процессы энерообеспечения мышц очень важно. Именно по энерообеспечению  различают виды мышечной работы и развитие физических качеств. Так за силовые качества отвечает больше креатинкиназная реакция, за силовую выносливость – анаэробный гликолиз. А за выносливость аэробный гликолиз и окисление жирных кислот.

 

Поэтому при силовой работе на 1 повтор работает в основном креатинкиназное энергообепечение, и истощаются запасы собственного АТФ в мышце. На 2-6 повторов, если вложиться в 10 секунд, работает именно креатинкиназное энерообеспечени и частично анаэробный гликолиз. На 6-20 повторов большую часть энергии дает именно анаэробный гликолиз, так как креатинкиназное энерообеспечение отключиться примерно через 4-8 повторов. Аэробный гликолиз практически не участвует силовой работе, а только при тренировке выносливости, обычно он активно включается в энерообеспечение только после истощения анаэробного энерообепечения, что примерно через 40-80 секунд, в зависимости от степени нагрузки. А вот окисление жирных кислот включается только после практически полного истощения запасов гликогена, данный процесс наступает в зависимости от степени нагрузки и запасом гликогена.

 

Отдельно следует сказать, что такая последовательность включения различных систем энергообеспечения актуально только, если нагрузка будет 100%. Если давать не максимальную нагрузку, в таком случае могут включаться не все двигательные единицы (не все части мышцы) одновременно, а только часть. И в такой ситуации каждая система энергообеспечения может работать намного длительней, так как к работе будут подключаться «новые и свежие» двигательные единицы, когда старые, которые выполняли работу, уже «устали». 

 

1.2 Виды мышечных волокон.

мышц

Основные классификации мышечных волокон:

 

  • Белые и красные мышечные волокна;
  • Быстрые и медленные мышечные волокна; 
  • Гликолитические, промежуточные и окислительные мышечные волокна; 
  • Высокопороговые и низкопороговые мышечные волокна. 

Белые и красные мышечные волокна. 

 

Первая классификация – по цвету. Это классификация по наличию пигмента миоглобина в саркоплазме мышечного волокна. Миоглобин красного цвета и он участвует в переносе кислорода к мышечной клетке. Чем больше кислорода требуется клетке, тем больше поступает миоглобина —  волокно более красное. Когда меньше кислорода — волокно более светлое, от чего – белое. Также красные мышечные волокна имеет большее число митохондрий, чем белые, из-за большого потребления кислорода.

 

Белые мышечные волокна:

 

  • Миоглобина – мало.
  • Митохондрий – мало.
  • Потребление кислорода – малое.

Красные мышечные волокна:

 

  • Миоглобина – много.
  • Митохондрий – много.
  • Потребление кислорода – большое.

Быстрые и медленные мышечные волокна.

 

Вторая классификация — по скорости сокращения. Быстрые и медленные мышечные волокна классифицируются по скорости сокращения и активности фермента АТФ-азы. Фермент АТФ-аза участвует в образовании АТФ и соответственно в сокращении мышцы. Когда чем более активный фермент, тем быстрей синтезируется АТФ и мышца снова готова сокращаться.

 

Быстрые мышечные волокна:

 

  • Скорость сокращения мышечного волокна более высокая.
  • Активность фермента АТФ-аза более высокая.

Медленные мышечные волокна:

 

  • Скорость сокращения мышечного волокна более низкая.
  • Активность фермента АТФ-аза низкая.

Гликолитические, промежуточные и окислительные мышечные волокна. 

 

Третья классификация – по энергообеспечению. Для получения энергии мышечные волокна используют жирные кислоты (жиры) и глюкозу (углеводы).  Жирные кислоты с помощью окисления организм превращает в АТФ с помощью окисления. Глюкозу с помощью анаэробного и аэробного гликолиза также превращает в АТФ. Поэтому в организме существует три вида различных мышечных волокон, которые используют преимущественно один из видов энергообеспечения.

 

Окислительные мышечные волокна (ОМВ):

 

  • Основной источник энергии – жирные кислоты.
  • Энергообеспечение – окисление.
  • Количество митохондрий – много.

Промежуточные мышечные волокна (ПМВ):

 

  • Основной источник энергии – жирные кислоты, глюкоза.
  • Энергообеспечение – окисление, гликолиз.
  • Количество митохондрий – среднее количество.

3. Гликолитические мышечные волокна (ГМВ):

 

  • Основной источник энергии – глюкоза.
  • Энергообеспечение – гликолиз, преимущественно анаэробный.
  • Количество митохондрий – мало.

 

Отдельно следует поговорить о ПМВ.  Данный тип мышечных волокон очень хорошо адаптируется к нагрузке, в отличие от ОМВ и ГМВ. При длительных тренировках данные мышечные волокна могут приобретать больше признаков ОМВ или ГМВ. К примеру, если тренировать выносливость (бегать марафоны и топу подобное), в таком случае практически все ПМВ станут ОМВ, за счет увеличения количества митохондрий. При силовых тренировках МПВ перестраиваться в ГМВ, адаптируясь под соответственный вид тренировок.

Высокопороговые и низкопороговые мышечные волокна. 

 

Четвертая классификация – по порогу возбудимости двигательных единиц (ДЕ). Двигательная единица состоит из: мотонейрона и мышечного волокна.  Сокращение мышцы происходит под воздействием нервных импульсов, которые проводят нервные клетки от головного мозга к мышце, давая ей команду сокращаться.

 

Высокопороговые мышечные волокна:

 

  • Порог возбудимости – высокий (сокращаются при сильном импульсе, когда очень тяжело).
  • Скорость передачи нервного импульса – высокая.
  • Аксон с миелиновой оболочкой.

Низкопороговые мышечные волокна:

 

  • Порог возбудимости – низкий (сокращаются при слабом импульсе.).
  • Скорость передачи нервного импульса – низкая.
  • Аксон без миелиновой оболочкой.

Объединение классификаций.

 

Белые быстрые высокопороговые гликолитические мышечные волокна (далее вГМВ):

 

  • Цвет – белый.
  • Скорость – большая.
  • Основное энергообеспечение – анаэробный гликолиз.
  • Порог возбудимости – высокий.
  • Аксон – с миелиновой оболочкой.
  • Количество митохондрий – мало.
  • Количество мышечных волокон в организме – заложено генетикой (это не факт, так как сейчас есть теория, по которой происходит миелинизация мотонейрона от тренировочной нагрузки).

Данный вид мышечных волокон, у людей, не занимающихся спортом, практически некогда не принимает участие в сокращении мышцы. Данные мышечные волокна включаются в работу только в экстремальных условиях на очень короткое время. У спортсменов занимающихся анаэробными видами спорта данные мышечные волокна активно принимают участие в сокращении при пиковых нагрузках (90-100% от ПМ, обычно это 1-3 повтора).

 

Белые быстрые гликолитические мышечные волокна (далее ГМВ):

 

  • Цвет – белый.
  • Скорость – большая.
  • Основное энергообеспечение – анаэробный гликолиз, частично аэробный.
  • Порог возбудимости – средний (ниже вГМВ, выше ПМВ).
  • Аксон без миелиновой оболочкой.
  • Количество митохондрий – мало.
  • Количество мышечных волокон в организме – различное (ПМВ превращаются в ГМВ при силовых тренировках).
  • ГМВ основа всей мышечной массы. Даже если у человека преобладают ОМВ по количеству, весь основной объем мышцы будет за счет именно ГМВ, так как эти мышечные волокна намного больше в объеме всех остальных. ГМВ включаются в работу практически во всех силовых упражнениях.

Промежуточные (могут быть как белые, так и красные) мышечные волокна (далее ПМВ).

 

  • Цвет – белый, красный.
  • Скорость сокращения – низкая, высокая (некоторые исследования подтверждают, что активность фермента АТФ-азы не может меняться от тренировки, потому возможно ПМВ, которые превратились в ГМВ остаются медленными).
  • Основное энергообеспечение – анаэробный гликолиз, аэробный гликолиз, окисление.
  • Порог возбудимости – средний (ниже вГМВ, ГМВ, выше ОМВ).
  • Аксон – без миелиновой оболочкой.
  • Количество митохондрий – средне (зависит от тренированности человека).
  • Количество мышечных волокон в организме – различное, (много у нетренированных людей, у тренированных ПМВ превращаются в ГМВ или ОМВ).

ПМВ это что-то усредненное между ГМВ и ОМВ, они использую энергообеспечение как и ОМВ, так и ГМВ. Особая способность этих мышечных волокон – приобретение признаков ОМВ или ГМВ в зависимости от нагрузки. Если идет анаэробная нагрузка и нужен больше гликолиз – ПМВ превращаются в ГМВ. Если человек получает аэробную нагрузку – ПМВ превращаются в ОМВ.

 

Красные медленные окислительные мышечные волокна (далее ОМВ):

 

  • Цвет – красный.
  • Скорость сокращения – низкая.
  • Основное энергообеспечение – окисление.
  • Порог возбудимости – низкий.
  • Аксон – без миелиновой оболочкой.
  • Количество митохондрий – много.
  • Количество мышечных волокон – различное, промежуточные мышечные волокна превращаются в ОМВ при тренировках на выносливость.

1.3 Адаптационные процессы в мышцах.

мышцы

Наш организм очень сложный, в нем происходит невероятное количество различных процессов каждую долю секунды, для поддержания жизнедеятельности. Данные процессы является адаптацией организма к раздражителям внешней среды. Далее будут описываться основные адаптационные изменения в мышцах при тренировках.

 

От автора: Процесс гиперплазии (делении мышечной клетки) не будет рассмотрен, связано это с тем, что данный процесс научно не обоснован, а все научные доводы крайне сомнительные. Поэтому будем рассматривать то, что хорошо известно и проверено на практике.

 

Для начала следует разобраться в процессе роста мышечной клетки. Как и почему она увеличиваться в размерах и что для этого нужно. Наш организм все время находится в гомеостазе (постоянстве), и любой стресс для него – проблема, с которой нужно справиться. Организм не любит стресса, он любит постоянство, а тренировка – стресс. Справляться организм будет следующий образом – создавать запас «прочности» для будущего внезапного стресса, а рост мышечной клетки и есть тот запас прочности для будущего стресса. Любой тренировочный стресс (стресс от силовой тренировки) для мышцы запускает мышечный рост, но для мышечного роста нужно полноценное восстановление.

 

Рост мышечных клеток.

 

Для того, чтобы мышечная клетка могла полноценно адаптироваться под нагрузку, своим ростом, есть ряд факторов, которые должны присутствовать в клетке (иногда их так и называют – факторы роста).

 

Факторы роста:

 

  • Аминокислоты – основной элемент построения всех белков животных и растительных организмов. 
  • Анаболические гормоны – тестостерон, гормон роста и инсулин. 
  • Свободный креатин – азотсодержащая карбоновая кислота.
  • Ионы водорода – простейший двухатомный ион h3+.

Все эти элементы должны присутствовать в клетке, для ее полноценного роста. Причем важна именно определенная концентрация каждого элемента, поэтому следует все разобрать подробнее.

 

Аминокислоты являются основным строительным материалом для полноценного роста мышечной клетки. Так как сократительная часть клетки, которая подвержена росту, состоит преимущественно из белков. При этом если аминокислот будет избыток, те аминокислоты, которые организм не сможет использовать на строительный материал, будут использоваться в качестве источника энергии. Поэтому следует понимать, что слишком большой избыток аминокислоты не приведет к ускорению мышечного роста.

 

Анаболические гормоны, а в первую очередь именно тестостерон, одни из важнейших факторов для мышечного роста. Именно тестостерон после попадания в клетки воздействует на ДНК клетки и запускает мышечный рост.

 

  • Тестостерон – воздействует на ДНК, повышает анаболизм.
  • Гормон роста – воздействует на рецепторы (трансмембранный белок), и повышает анаболизм.
  • Инсулин – воздействует на рецепторы мембраны клеток, улучшая проницаемость клеточных мембран, улучшает поступление аминокислот, глюкозы и микро и макроэлементов в клетку.

Свободный креатин появляется благодаря мышечному сокращению. При мышечном сокращении ресинтез АТФ происходит благодаря запасам креатинфосфата (Креатинкиназная реакция), что ведет к появлению свободного креатина. При этом повышенная концентрация свободного креатина в саркоплазматическом пространстве служит мощным эндогенным стимулом, возбуждающим белковый синтез в скелетных мышцах.

 

Ионы водорода активно появляются при разрушении молочной кислоты на лактат и ионы водорода. Ионы водорода по мере накопления разрушают связи в четвертичных и третичных структурах белковых молекул, это приводит к изменению активности ферментов, облегчению доступа гормонов к ДНК.


Следует понимать, что ионы водорода при большой концентрации могут разрушать мышечные клетки, поэтому их концентрации должна быть умеренной. В данном случае больше – не значит лучше.

 

С современными знаниями и препаратами человек может контролировать все четыре фактора отвечающие за мышечный рост. Концентрацию аминокислот можно поддерживать правильным питание богатым полноценными аминокислотами. Не смотря на то, что уровень тестостерона заложен генетически, и на него повлиять крайне сложно, силовые тренировки способствуют лучшему поступлению тестостерона в кровь. Также и свободный креатин, и ионы водорода способны выделяться только при силовых тренировках.

 

Отличия тренировок для «натурального» роста мышц и для «химического».

 

Пока не отошли далеко от темы, нужно рассказать, чем отличается гипертрофия при натуральных тренировках и при «химических».

 

Натуральному спортсмену более важно выделить большое количество свободного креатина, но при этом количество ионов водорода должно быть не в очень большом количестве, так как они будут сильно разрушать мышечную клетку. Также тестостерон не имеет такого большого значения, как при «химическом» тренинге, так как его концентрация не большая, и соответственно не нужно так много ионов водорода. Поэтому весь тренинг для набора мышечной массы должен быть построен преимущественно на креатинфосфатном энергообеспечении, для поднятия большей концентрации свободного креатина. В связи с этим оптимальное время для выполнения упражнений 8-10 секунд. Но, естественно необходимо и выполнять упражнения в диапазоне 20-30 секунд, при котором работает анаэробный гликолиз, для увеличения концентрации ионов водорода.

 

При этом «химикам» необходимо наоборот работать более в анаэробном гликолизе и стараться максимально увеличить концентрацию ионов водорода, чтобы «открыть» доступ тестостерону к ядру клетки. Поэтому становиться понятно, почему профессионалы так любят «пампинг». Во-первых, при «пампинге» сильно увеличивается кровоток, и поступают гормоны и аминокислоты к клетке. А во-вторых – «пампинг» очень сильно закисляет мышцы, идут большие энерготраты и повышается количество молочной кислоты, соответственно и ионов водорода. «Химикам» не следует сильно бояться закисления и разрушения мышечной клетки, так как положительный анаболизм от гормонов приведет к существенному росту мышечной клетки.

 

Теория мышечного роста, которые нынче не актуальны. 

 

Теория разрушения – устаревшая теория, по которой микротравмы миофибрилл ведут к их суперкомпенсаи и росту.

 

Суть данной теории заключается в том, что при тренировке идут микротравмы мышечного волокна, которые при восстановлении увеличиваются в объеме с неким запасом прочности, тем самым увеличиваются в объеме. Обычно адепты данной теории рекомендуют тренироваться так, чтобы на следующий день была крепатура (мышечная боль), если же боли после тренировки нет, значит, тренировка несла слабое раздражение и была не эффективна. На самом деле данная теория не верна, по той причине, что многие не понимают причину пост тренировочной боли.

 

Пост тренировочная боль и правда возникает из-за микротравм миофибрилл, но сама боль не ведет к росту мышечной клетки. Крепатура возникает из-за различной длинны миофибрилл, которые сокращаясь не равномерно травмируются. После определенного тренировочного стажа все миофибриллы становятся равномерной длинны, что приводит к распределению нагрузки на них равномерно, поэтому микротравмы не происходят, и пост тренировочной боли практически нет. Но, человек все равно продолжает набирать мышечную массу.

 

От автора: «No pain no gain» — старое американское выражение, которое переводиться как: «Без боли нет роста». Было очень популярно в Америке, во времена золотой эры бодибилдинга. В то время как раз теория разрушения была актуальна, и все тренировались в очень больших объемах, чтобы максимально сильно микротравмировать мышцы и на следующий день получить мышечную боль.

 

От автора: Были исследования икроножных мышц олимпийских марафонцев непосредственно после забега. И исследования показали сильные повреждения икроножных мышц (большое количество микротравм миофибрилл), но при этом их мышцы не увеличиваются в размерах, а только становятся выносливее, за счет роста количества митохондрий.

 

Саркоплазматическая гипертрофия – увеличение размеров мышцы за счет роста саркоплазмы (не сократительного элемента клетки).

 

Даная теория ошибочная, саркоплазма занимает всего 10% от общей массы мышечной клетки, а миофибриллы практически 90%. И при этом большая часть саркоплазмы занимает именно гликоген. Естественно по мери тренированности запасы гликогена в мышцах увеличиваться, но их увеличение не существенное и сильно повлиять на размер мышцы не может.

 

Поэтому при силовом тренинге основной рост мышечной клетки идет именно за счет увеличения миофибрилл – сократительных элементов клетки, не сократительные элементы (саркоплазма) практически не влияют на размер мышцы.

 

Также адепты теории саркоплазматической гипертрофии часто используют «пампинг», аргументируя это тем, что большие энерготраты при «пампинге» ведут к истощению запасов гликогена и увеличению саркоплазмы. И «пампинг» действительно работает, в прошлой главе было подробно рассказано, но он ведет к миофибриллярной гипертрофии, а не саркоплазматической.

 

От автора: Все циклические виды спорта имеют намного больше запасы гликогена, чем тяжелоатлеты, так как используют преимущественно гликолиз. Использование гликолиза и истощение запасов гликогена ведет к суперкомпенсации по гликогену, в то время как тяжелоатлеты используют креатинфосфат как энергообеспечение, и запасы гликогена у них меньше. Поэтому саркоплазма более гипертрофирована (из-за запасов гликогена) у циклических видов спорта, но при этом тяжелоатлеты все равно имеют большую мышечную массу.

 

1.4. Виды мышечных сокращений и способы выполнения силовых упражнений.

мышцы

Виды работы мышцы:  мышцы

 

  • Статическая (удерживающая) работа – мышца не меняет длины под нагрузкой.
  • Динамическая преодолевающая работа – мышца укорачиваться под нагрузкой.
  • Динамическая уступающая работа – мышца растягивается под нагрузкой.

Виды мышечных сокращений: 

 

  • Изотоническое сокращение – мышца укорачивается при постоянной нагрузке (такое бывает только в лабораторных условиях).
  • Изометрическое сокращение – напряжение возрастает, длина мышцы не меняется.
  • Ауксотоническое сокращение – напряжение мышцы изменяется по мере ее укорочения.

Примеры: 

 

  1. Если остановить штангу в любой точки амплитуды и зафиксировать – это статическая работа грудной мышцы (трицепсов и дельты) и изометрическое сокращение.
  2. Опускание штанги – динамическая уступающая работа и ауксотоническое сокращение грудных мышц, после начала выжимания штанги – динамическая преодолевающая работа и ауксотоническое сокращение.

Способы выполнения силовых упражнений. 

 

Теперь перейдем к силовым упражнениям. Упражнения могут выполняться различными способами. Способы выполнения упражнений носят различный характер нагрузки на мышцы, задействуют разные мышечные волокна.

 

Амплитуда движения – это некая вылечена (длина), на которую может растянуться мышцы.

 

Амплитуда движения:

 

  • Полная, ограничения растяжением мышцы (пример: жим гантелей – амплитуда ограничена растяжением мышцы).
  • Полная, ограничения спортивным снарядом, таким как гриф, тренажер (пример: жим штанги лежа – амплитуда ограничена грифом).
  • Короткая, 1 — внутри амплитуды, на растянутой мышце (пример: жим лежа не выпрямляя локти). 2 — в полную амплитуду, но низ амплитуды чем-то ограничен (пример: жим с бруса).

Способы выполнения упражнений. 

 

Силовой способ выполнения упражнения – классический метод выполнения упражнения.

 

  • Вид работы мышцы и вид мышечного сокращения – динамическая преодолевающая и уступающая работа в ауксотоническом сокращении.
  • Скорость выполнения упражнения – при растяжении средняя или медленная скорость, при сокращении – средняя или высокая скорость.
  • Амплитуда движения – полная, которую позволят растяжение мышцы или спортивный снаряд.
  • Наличие мышечного отказа – не обязательно (отказ может использоваться как метод повышения интенсивности).
  • Акцент на мышечные волокна – вГМВ – если вес близок к максимуму, а время выполнения упражнения порядка 8-10 секунд, ГМВ – если вес близок к максимуму, а время выполнения упражнения примерно 30-40 секунд.

Классический силовой способ выполнения упражнение наиболее эффективен как для набора мышечной массы, так и для развития физических качеств (силы или силовой выносливости). При этом данный метод максимально эффективен как для натурального спортсмена, так и для человека использующего допинг. Силовой способ выполнения упражнения вызывает микротравмы миофибрилл, что приводит к их суперкомпенсации. Так и при большом количестве повторов и подходов может закислять (молочной кислотой) мышечное волокно, что ведет к разрушению молочной кислоты и увеличению ионов водорода, которые способствую мышечному росту.

 

«Памповый» способ выполнения упражнения (pumping — от анг. накачка) – метод позволяющий ограничить доступ крови к мышечной группе, тем самым закисление мышцы идет сильнее. Основное отличие от силового метода в том, что увеличивается скорость выполнения упражнения, и сокращается амплитуда движения.

 

  • Вид работы мышцы и вид мышечного сокращения — динамическая преодолевающая и уступающая работа в ауксотоническом сокращении.
  • Амплитуда движения – короткая (работа внутри амплитуды, мышца все время находиться под нагрузкой).
  • Наличие отказа – обязательно (до полного закисления и отказа).
  • Скорость выполнения упражнения — при растяжении – быстро, при сокращении – быстро (в памповой манере скорость больше, чем в силовой манере).
  • Акцент на мышечные волокна – преимущественно ГМВ.  Очень слабо влияет на ОМВ за счет сильного закисления мышечных волокон.

Памповый способ выполнения упражнения крайне слабо травмирует миофибриллы, связано это с тем, что чаще всего вес на снаряде слишком мал, так же большое количество повторов в меньшей степени травмирует миофибриллы, а скорей ведет к более сильному закислению клетки. Также более короткая амплитуда движения, которая частично «перекрывает» кровоток ведет к тому, что кровь не может «вымывать» молочную кислоту, лактат  ионы водорода, на которую она распадается, по этой причине очень сильно закисляется мышца. Помимо этого после выполнения подхода с кровью к клетке поступает большое количество различных веществ, таких как аминокислоты, глюкоза и гормоны. Именно по этой причине пампинг так эффективен в «химическом» бодибилдинге, так как там используется большое количество анаболических гормонов, которые при доставлении их в клетки способствуют мышечному росту. В «натуральном» тренинге пампинг намного менее эффективен и используется крайне редко.

 

«Негативный» способ выполнения упражнения или просто «негативы» – метод позволяющий достигнуть очень сильного мышечного истощения (отказа). 

 

  • Вид работы мышцы и вид мышечного сокращения — динамическая уступающая работа в ауксотоническом сокращении.
  • Амплитуда движения – полная или частичная.
  • Наличие отказа – не обязательно («негативный» отказ очень травмоопасен).
  • Скорость выполнения упражнения — при растяжении – очень медленно, при сокращении – быстро с помощью (помощь обязательна).
  • Акцент на мышечные волокна – вГМВ – если вес близок к максимуму, а время выполнения упражнения порядка 8-10 секунд, ГМВ – если вес близок к максимуму, а время выполнения упражнения примерно 30-40 секунд.

Статический способ выполнение упражнения или просто «статика» — единственный метод выполнения упражнения, при котором нет движения снаряда, также как и «негативы» позволяет достигнуть сильного мышечного истощения (отказа).

 

  • Вид работы мышцы и вид мышечного сокращения – статическая (удерживающая) работа в изометрическом сокращении.
  • Наличие отказа – не обязательно.
  • Скорость выполнения упражнения – неподвижное состояние.
  • Амплитуда – нет амплитуды движения.
  • Акцент на мышечные волокна – вГМВ или ГМВ (в зависимости от времени).

Статодинамический способ выполнения упражнения – довольно новый метод, приобрел популярность благодаря профессору Селуянову. Подробнее про статодинамику будет в отдельной главе.

 

  • Вид работы мышцы и вид мышечного сокращения – динамическая преодолевающая и уступающая работа в ауксотоническом и изометрическом сокращении.
  • Наличие отказа – обязательно (до полного закисления и отказа).
  • Скорость выполнения упражнения — при растяжении – очень медленно, при сокращении – очень медленно.
  • Амплитуда движения – короткая (работа внутри апмлитуды).
  • Акцент на мышечные волокна – ОМВ. 

Негативный и статический способ выполнения упражнения крайне плохо себя зарекомендовал как тренировочный метод для набора мышечной массы. Связано это с тем, что «негативы» и «статика» более эффективны для тренировки суставно-связочного аппарата, микротравмируют сухожилья, что ведет к суперкоменсации. Во-первых — при «негативах» и «статике» небольшие энерготраты, что не ведет к выделению молочной кислоты. А во-вторых — идет большая нагрузка на мышцы, что очень сильно увеличивает шанс травмировать мышечное волокна, сухожилье или суставно-связочный аппарат, поэтому данный метод не используется в бодибилдинге, пауэрлифтинге или тяжелой атлетике. Из всего силового спорта, данные способы выполнения упражнения прижился только в армспорте, где суставно-связочный аппарат и сухожилья имеют большее значение, нежили мышцы.

 

1.5 Виды мышечного отказа.

 

Мышечный отказ – состояние мышц, когда они больше не способны справляться с нагрузкой.

 

Виды мышечного отказа:

 

  • Преодолевающий отказ (динамика)– когда больше невозможно поднять вес (мышцы не могут сократиться).
  • Статический отказ (статика)– когда больше невозможно удерживать вес (мышца не может сокращаться в статическом режиме и начинает расслабляться).
  • Уступающий отказ (негативы) – когда больше невозможно медленно опускать вес (мышца не может справляться с весом даже при растяжении, а не сокращении).

 

Пример выполнения упражнение с наступлением всех трех видов отказа: Человек выполняет жим штанги лежа, при этом выжимает последний раз и больше не может выполнить повторение (наступал преодолевающий отказ). После чего удерживает вес на выпрямленных руках (важно не выпрямлять полностью руки, чтобы нагрузка не уходила в суставы, а оставалась на мышцах), и через некоторое время уже не способен удерживать вес, штанга начинает опускаться (наступил статический отказ). При опускании штанги человек может еще прикладывать усилия для ее замедления (чтобы штанга опускалась медленнее с одинаковой скоростью), после штанга начинает ускоряться, даже при максимальных усилиях ее остановить (наступил уступающий отказ).

 

Физиология мышечного отказа.

 

Преодолевающий отказ (динамика) – может наступать по двум причинам:

 

  • Истощена энергетика и мышцы больше не способны сокращаться.
  • Мышца закислена и больше не может сокращаться.

Статический и уступающий отказ (статика и негативы) – также может наступать по двум причинам.

 

  • Истощена энергетика и мышцы больше не способны сокращаться.
  • Ограничение работы мышцы сухожильным веретеном и органом Гольджи.

Уточнение: Сухожильное веретено и орган Гольджи отвечает за напряжение и растяжение мышцы. В тех случаях, когда мышца максимально растянута или напряжение приходит своему пику – сухожильное веретено и орган Гольджи могут дать сигналы на мотонейроны, чтобы те переставали иннервировать мышцы (стимулировать сокращение). Это необходимо для того, чтобы мышца при напряжении не порвалась или не оторвалось сухожилье от кости.

 

Использование отказа в тренировочном процессе.

 

Мышечный отказ является одним из методов повышения интенсивности тренировки. Поэтому чаще всего используется как дополнительный тренировочный метод. Так как сильный мышечный отказ может сильно удлинить время восстановления после нагрузки. Несомненно, для последующего восстановления важен и общий тренировочный объем (сколько было отказных подходов), но чаще всего при использовании метода отказных повторов, тренировочный объем не большой.

 

Время для полноценного отдыха мышечной группы (и других систем организма) после отказных повторений:

 

  • Преодолевающий отказ – от 7-14 дней. Классический динамический отказ очень сильно «микротравмирует» миофибриллы (сократительные элементы мышечной клетки), также происходит существенная нагрузка на суставно-связочный аппарат и нервную систему.
  • Статический отказ – от 3 до 21 дня. Воздействие на организм статического отказа зависит от времени. Чем больше время перебивания под нагрузкой, тем соответственно меньше использованный вес. Чем больше вес – тем больше нагрузка на суставно-связочный аппарат и дольше восстановление. Также следует учитывать, используется статический отказ после динамического или отдельно.
  • Уступающий отказ – 14-28 дней. Негативный отказ самый тяжелый, он наступает в последнюю очередь и естественно нагрузка на организм от него самая большая. Уступающий отказ может наступить только после статического отказа. Нагрузка на суставно-связочный аппарат очень большая, также и на нервную систему.

От автора: Эти данные были выведены эмпирическим путем благодаря большому количеству людей, которые экспериментируют с мышечными отказами в тренировках. Некоторые данные (по преодолевающему отказу), были публикованы Селуяновым. Также и Майк Ментцер, один из основоположников отказного тренинга в бодибилдинге, рекомендовал делать отдых на мышечную группу до 14 дней, если на тренировке применялся отказной тренинг.

 

Продолжение пособия.

Типы мышечных волокон и микропериодизация


Мышечные волокна
бывают разных типов, причем делят их исходя из различных кри­те­ри­ев. Каждый тип мышечных волокон предполагает свою систему тренировок, ко­то­рая сти­му­ли­ру­ет их гипертрофию. На практике это позволяет, во-первых, нарастить бо­лее мас­сив­ный мы­шеч­ный корсет, поскольку две мышцы всегда больше, чем одна, а, во-вто­рых, по­мо­га­ет избежать перетренированности, благодаря чередованию тре­ни­ро­вок для разных мышечных волокон. Такое чередование называется ми­кро­пе­ри­о­ди­за­ция, суть ко­то­ро­го заключается в цикличности тренировочной про­грам­мы, что де­ла­ет воз­мож­ным достижение суперкомпенсации каждого мышечного ка­чест­ва к его по­сле­ду­ю­щей тре­ни­ров­ке. Конкретные схемы микропериодизации Вы мо­же­те най­ти в раз­де­ле тре­ни­ро­воч­ных программ, которые уже включают в себя все осно­во­по­ла­га­ю­щие прин­ци­пы пра­виль­но­го тренинга, позволяющего достигать гипертрофии мы­шеч­ных во­ло­кон.

Типы мышечных волокон: медленные волокна

По ферменту АТФ-аза миофибрилл мышечные волокна подразделяются на медленные и быс­трые, при­чем вторые так же имеют свою классификацию. Кроме миофибрилл важной сос­тав­ляю­щей мы­шеч­ных волокон являются митохондрии, по количеству которых мыш­цы де­лят на гли­ко­ли­ти­чес­кие и окислительные. Суть заключается в том, что разные ти­пы мы­шеч­ных во­ло­кон по-разному реагируют на тот или иной вид тренинга и в боль­шей, или мень­шей, степени предрасположены к гипертрофии. Соотношение мы­шеч­ных во­ло­кон на­зы­ва­ет­ся мышечной композицией, которая, в свою очередь, за­ви­сит от ря­да фак­то­ров, о чем подробнее поговорим ниже. К сожалению, мышечную ком­по­зи­цию из­ме­нить нель­зя, но в разных мышечных группах она может различаться, по­это­му оп­ре­де­лен­ный вид тренинга может эффективно срабатывать на одной какой-то мыш­це, а на дру­гой нет, в связи с чем, последняя будет отставать. Именно поэтому столь важ­но знать, ка­кие мы­шеч­ные волокна, на что лучше реагируют и, соответственно, ка­кой вид тре­нин­га сле­ду­ет применить в зависимости от того, количество каких мы­шеч­ных во­ло­кон пре­об­ла­да­ет в той или иной мышце.

Типы мышечных волокон по ферменту АТФ-аза миофибрилл


Медленные мышечные волокна предназначены для выполнения длительной работы, по­это­му их спо­соб энергообеспечения намного более экономный, чем способ энер­го­о­бес­пе­че­ния быст­рых мышечных волокон. Таким образом, в данном случае ис­поль­зу­ет­ся кис­ло­род, который поступает в мышцы с кровью, вследствие чего такие мы­шеч­ные во­лок­на час­то называют красными. Такой аэробный метод энер­го­о­бес­пе­че­ния поз­во­ля­ет выполнять длительную и легкую работу, но прежде чем ор­га­низм нач­нет его ис­поль­зо­вать, Вы потратите весь запас креатинфосфата и гли­ко­ге­на, пос­ле че­го кис­ло­род по­сту­пит с кровью в мышцы. Но хотя медленные мы­шеч­ные во­лок­на име­ют потенциал для роста не меньший, чем быстрые мышечные во­лок­на, как пра­ви­ло, у ат­ле­тов раз­ви­ты толь­ко быст­рые, причем даже у марафонцев. Свя­за­но это, ко­неч­но же, с тем, что атлеты умышленно не тренируют эти мышечные во­лок­на, ста­ра­ясь сох­ра­нить легкий вес.

Типы мышечных волокон: медленные

Ваша цель – это наращивание мышечной массы, поэтому Вам наоборот необходимо тренировать все типы мышечных волокон. Такая организация тренировочного сплита позволит применить метод микропериодизации, помогающий избежать пе­ре­тре­ни­ро­ван­нос­ти, а так же помогает достичь суперкомпенсации тех или иных мышечных волокон к их следующей тренировке. Теперь возникает практический вопрос – как тренировать медленные мышечные волокна? Пампинг тренировка! Не смотря на то, что со­вре­мен­ная нау­ка так и не смогла ответить на вопрос: «от чего растут мышцы», тем ни менее, мы точно знаем, что новые белки синтезируются через ДНК клетки. Процесс за­клю­ча­ет­ся в том, что гормоны копируют ДНК из ядра клетки, но, поскольку ДНК на­хо­дит­ся в скру­чен­ном состоянии, его необходимо раскрутить, а для этого необходимы ионы водорода.

Ион водорода, а вернее его отсутствие, это причина того, почему медленные мышечные волокна не растут у марафонцев, спринтеров, тяжелоатлетов и других спортсменов. При дли­тель­ной ра­бо­те, когда Ваши мышцы сокращаются и сокращаются, постепенно ис­то­щая за­па­сы кре­а­тин­фос­фа­та и гликолиза, то по истечению 40-50 секунд эн­ер­го­о­бес­пе­че­ние на­чи­на­ет осуществляться за счет окисления. Мышцы наполняются мо­лоч­ной кис­ло­той и бук­валь­но на­бу­ха­ют, таков процесс образования молочной кис­ло­ты. Молочная кислота, в свою очередь, расщепляется на  лактат и ион водорода. И все же, факт ос­та­ет­ся фак­том – биопсия демонстрирует, что у марафонцев преобладают быстрые мы­шеч­ные во­лок­на. Все дело в тренинге! Ведь пампинг – это не просто мно­го­пов­тор­ная ра­бо­та с небольшим весом, это тренировка с определенной техникой и в определенном стиле.

Итак, с точки зрения биохимии для роста медленных мышечных волокон необходимы: ион водорода, который образуется при «закислении» мышцы, мышечный отказ и «памп», то есть такое состояние, когда идет приток крови к мышце, но отток затруднен. Обычно при аэробном методе энергообеспечения свободный поток крови просто «смы­вает» ионы водорода, поэтому мышцы просто не могут отреагировать гипертрофией на стресс. А вот во время пампинга пережатые сосуды не дают крови нормально циркулировать, поэтому кислорода поступает недостаточное количество, вследствие чего наступает гипоксия. Итог: мышцы используют анаэробный метод энер­го­о­бес­пе­че­ния и в них накапливаются ионы водорода. Чтобы усилить эффект пампинга, не­об­хо­ди­мо использовать частичную амплитуду, позволяющую удерживать напряжение в мышцах, поэтому всегда работайте внутри амплитуды и не гонитесь за весами, используйте 30-40% от своего разового максимума. НО! Для тренировки медленных мышечных волокон, после «закисления» необходимо отдыхать около 5 минут, а пос­коль­ку ат­лет ограничен временем тренировки, то на практике тренировка будет выглядеть так: выполняет подход на 20-30 повторений, после чего отдых минута, затем ещё один подход, снова отдых, подход и пятиминутный отдых, после чего можно переходить к другому упражнению, либо повторить это же.

Быстрые мышечные волокна подразделяются на подтип IIa и подтип IIb. Первый подтип представляет собой нечто промежуточное между настоящими быстрыми мы­шеч­ны­ми во­лок­на­ми второго типа и медленными мышечными волокнами. Их главной от­ли­чи­тель­ной чер­той является то, что они могут использовать, как анаэробный, так и аэроб­ный метод энергообеспечения. Мышечные волокна IIb способны использовать только анаэробные методы:  гликолиз и распад креатинфосфата. Собственно, как пра­ви­ло, тре­нинг направлен на тренировку именно этих мышечных волокон. На практике, для тренировки подтипа IIa Вам необходимо тренироваться в диапазоне от 5 повторений, используя, или силовые схемы тренинга, или же программу тренировок на массу. Для проработки быстрых мышечных волокон подтипа IIb, Вам понадобится исключительно силовой тренинг. Вы будете применять «синглы», то есть разовые повторения с мак­си­маль­ным весом. Делать то, что практикуют пауэрлифтеры – тренировать вы­со­ко­по­ро­го­вые быст­рые мышечные волокна.

Микропериодизация – это совмещение тренировок всех трех типов мышечных волокон. Таким образом, для восстановления медленных волокон Вам понадобится 2-3 дня, после чего их можно тренировать снова. Для восстановления быстрых мышечных волокон подтипа IIa 1-2 дня. Все это, конечно, с учетом того, что Вы тренируете разные мы­шеч­ные груп­пы, поскольку больше мышечные группы могут восстанавливаться вообще до двух недель. Так тяжелую тренировку ног для быстрых мышечных волокон подтипа IIa, например, можно проводить раз в две недели. Что же касается тренировки быстрых мышечных волокон подтипа IIb, то их можно тренировать хоть каждый день, но их тренировка очень сильно загружает ЦНС – центральную нервную систему, для вос­ста­нов­ле­ния ко­то­рой необходимо порядка двух недель. Из всего этого легко сделать вывод, что тренировать мышцы следует с применением микропериодизации – тяжелая тре­ни­ров­ка, сред­няя и легкая, где тяжелая – это тренировка с «синглами», средняя направлена на проработку быстрых волокон типа IIa, а легкая – это пампинг тренировка. Именно такую схему рекомендует Владимир Кравцов.

Быстрые мышечные волокна и их тренировка

Типы мышечных волокон по количеству митохондрий


С практической точки зрения дальнейшее вникание в вопросы того, как различаются мышечные волокна по типам, не очень интересно, поскольку сплит с ми­кро­пе­ри­о­ди­за­ци­ей, а так же то, как тренировать те, или иные, мышечные волокна мы уже разобрали. Все, что будет сказано дальше, может быть интересно только совсем продвинутым атлетам, либо желающим досконально разобраться в типах мышечных волокон. Всем остальным рекомендуется перейти в раздел тренировочных программ, или питания, чтобы составить для себя правильную диету для набора мышечной массы. Если же Вы вес ещё настроены узнать о гликолитических и окислительных мышечных волокнах, то давайте разбираться в том, что это за зверь и как его ловить!

Гликолитические мышечные волокна содержат незначительное количество ми­то­хонд­рий, в связи с чем их способность «закисляться» очень высока, поэтому они не при­спо­соб­ле­ны вы­пол­нять длительную физическую работу. Энергообеспечение в данном слу­чае осу­щест­вля­ет­ся анаэробными способами. Такие мышечные волокна больше всего развивают силовые показатели, их тренируют пауэрлифтеры. Наряду с этими мы­шеч­ны­ми волокнами пауэрлифтеры так же тренируют и высокопороговые БМВ, помогающие обмануть сухожильный орган Гольджи. Тренировать гликолитические мы­шеч­ные во­лок­на следует в силовом стиле, выполняя по 3-5 повторений в подходе и отдыхая между подходами до 5 минут. Само собой, что вес должен быть таким, который позволит достигать мышечного отказа в последнем повторении каждого подхода.

Окислительные мышечные волокна содержат много митохондрий, их, как правило, и тренируют бодибилдеры. Вообще, о тренировке именно этого типа мышечных волокон можно найти много информации у профессора Силуянова, который является известным спортивным врачом, автором множества тренировочных схем и, уже упоминавшийся ранее, Кравцов считает его одним из лучших современных биохимиков, поэтому сам ис­поль­зу­ет предлагаемые Силуяновым схемы тренинга. Чего достиг Кравцов, используя эту методику? Жима лежа на 305кг! Данные мышечные волокна предназначены для выполнения длительной работы, а тренируются, как и любые мышцы, при достижении отказа. Для их тренировке необходимо использовать классическую объемную сплит систему тренинга.

Другие полезные материалы

как от них зависит рост мышц?

Почему у одних людей мышцы растут быстрее, а у других медленно? Ответ прост: дело в генетике и в том числе в типах мышечных волокон, которые могут либо увеличивать потенциал роста массы и силы, либо сильно его лимитировать. Мы разберём какие существуют типы волокон и как от них зависит рост мышц

Многие из вас слышали, что наши мышцы состоят из двух видов мышечных волокон: быстрых и медленных. Или гликолитических и окислительных. На самом деле видов мышечных волокон больше чем два, существуют ещё и промежуточные. Каждый тип волокон имеет свой потенциал к росту и от того каких волокон у нас больше зависят наши успехи в росте мышечной массы или выносливости. 

Преобладание того или иного типа заложено в нас генетически. Если вам трудно даётся рост мышечной массы, то это повод задуматься: а возможно ли их вообще вам нарастить? Потому что если у вас преобладают медленные мышечные волокна, то вы всегда будет отставать в росте мышц от тех у кого много быстрых. Но при этом у вас есть свои преимущества, которые можно реализовать в других видах спорта .. но обо всё поподробнее. 

Мышечные волокна отличаются  специфической структурой, наличию ферментов и белков в миофибриллах (например наличие тяжелых миозиновых цепей) и их распределения в волокнах. 

 

Медленные мышечные волокна

Медленные мышечные волокна характеризуются тонкой структурой (их диаметр 50 мкм), относительно медленными сокращениями, способностью развивать небольшую силу. Их особенность заключается в долгой работе, без утомления. Данные волокна хорошо кровоснабжаются (в отличие от быстрых волокон, но это не даёт им преимуществ в росте) и имеют большое количество миоглобина, что придаёт им красный цвет. 

Ключевой особенностью медленных мышечных волокон является наличие большого количества митохондрий (энергетическая единица клеток). В связи с этим данные мышцы отлично показывают себя в аэробных нагрузках, когда нагрузка выполняется с использованием кислорода. В них происходит окисления макронутриентов, в связи с этим данные мышечные волокна получили второе название — окислительные. 

Благодаря низкой скорость сокращения медленные хорошо приспособлены к длительным нагрузкам, к примеру в момент поддержания позы. 

Данные мышцы плохо поддаются росту, поэтому если у вас хронически отстаёт та или иная группа мышц, то скорее всего (при исключении всех других причин) в ней большое количество данных волокон. Потенциал роста медленных волокон очень низкий.

 

Быстрые мышечные волокна

Данные мышечные волокна уже более крупные в диаметры, их средний размер уже 80-100 мкм. Они способны быстро развивать силу, но при этом также быстро утомляться. Эти волокна хуже кровоснабжаются  и имеют меньшее количество митохондрий. Для данных мышц характерна анаэробная нагрузка, нагрузка без использования кислорода, когда основным топливом для сокращения является глюкоза. Поэтому данные волокна ещё называются гликолитическими (от слова гликолиз, окисление глюкозы)

В данных мышечных волокнах больше миофибрилл, и учитывая их больший диаметр и более ярко выраженный сакроплазматический ретикулум, данные мышцы более приспособлены к гипертрофии (к росту). Потенциал роста данных волокон высокий. 

Данные мышечные волокна включатся в работу тогда, когда нам нужно выполнить быструю и тяжёлую нагрузку. К примеру, удар молотком или поднятие штанги с большим весом. Развитие их стремительной силы компенсируются малым временем под нагрузкой, они быстро устают и требуется время для их восстановления. 

С быстрыми мышечными волокнами не так всё просто: они делятся ещё на четыре подвида:

Волокна IIa: это быстрые волокна средней толщины. Они представляют собой что-то среднее между быстрыми и медленными волокнами. Они более выносливы, но быстрее устают, нежели медленные. Они используют как окислительные, так и гликолитические механизмы. Их ещё называют быстрыми окислительными волокнами.

Волокна IIb: это крупные, быстро сокращающиеся волокна, они быстро набирают силу, но также быстро устают. Источником энергии выступает только глюкоза. В этих волокнах очень мало митохондрий, но очень много гликогена (запас глюкозы). 

Волокна IIc: это волокна, непохожие ни на быстрые ни на медленные. Они могут проявлять как окислительную, так и гликолитическую активность. Их в мышцах очень мало (в районе 1%). В зависимости от тренировок они могут переходить либо в быстрые, либо медленные. Некий дополнительный запас волокон для обоих типов. 

 

Типы мышечных волоконИнтересная картинка, более или менее точно иллюстрирующая включение волокон в тех или иных нагрузках

 

Что если у вас преобладают медленные мышечные волокна?

Сразу же скажу, что определить какой тип волокон преобладает в той или иной мышечной группе очень сложно. У каждого человека разное соотношение волокон и точно определить их может только дорогостоящая процедура. В одних мышечных группах у вас может преобладать быстрые волокна, а в каких-то медленные. 

В случае если у вас много медленных мышечных волокон, то это плохо для роста мышц. Эти волокна очень тонкие и практически не поддаются гипертрофии. Вы не будете делать успехов в наборе массы и росте силы. Но при этом у вас очень хорошая выносливость, которая пригодиться в других видах спорта. 

Давайте представим, что быстрые мышечные волокна — это спринт, за короткий промежуток времени вам нужно набрать максимальную скорость, чтобы обогнать соперников. То медленные мышечные волокна — это кросс или марафон, где нужно в течение длительного времени держать невысокую, но постоянную скорость. Люди, с преобладанием быстрых волокон хорошо себя проявляют в тех видах спорта, где важна сила и скорость. Люди с преобладанием медленных волокон хороши там где требуется выносливость. 

 

В каких группах мышц много тех или иных волокон?

Опять же всё очень индивидуально. Есть расхожее мнение, что в плечах и квадрицепсах преобладают медленные или волокна IIа. В связи с этим рекомендуют тренировать их с небольшими весами в более длинный промежуток времени. Напротив, же спина и трицепс обычно хорошо растут от больших весов, что говорит о том, что у большинства (если не у всех) там преобладают быстрые волокна, которые отзываются на большой вес.

Но опять же: точно установить процент тех или иных волокон можно только избранным. 

 

Могут ли быстрые волокна переходить в медленные?

На самом деле, да. В научной литературе зафиксированы случаи, когда у спортсменов, тренировавшихся на выносливость, была замечена трансформация быстрых волокон в медленные. Но при это обратной ситуации зафиксировано не было. Поэтому силовая тренировка, к сожалению, не способна преобразовать волокна в быстрые. 

 

У мне плохо растут мышцы, потому что у меня много медленных волокон?

Как я уже сказал, медленные волокна (окислительные) очень тонкие, поэтому их рост очень сильно ограничен. В отличие от быстрых, которые сами по себе крупнее, так ещё и растут неплохо. Ставить себе диагноз не стоит: но стоит задуматься. Может ли это быть причиной плохого роста мышц? Может. Точно также как неправильная техника, нарушение режима, недостаточное и бедное питание. Причин может быть очень много и установить истинную порой бывает очень сложно. 

Если вспомнить соматипы человека, то эктоморфы — это обычно люди с большим количество медленных волокон, а мезоморфы — с быстрыми. Эндоморфы — это люди у которых примерно равное количество быстрых и медленных волокон. 

Это ответ на извечный вопрос генетики: почему одни растут быстро, а другие медленно. Дело, в том числе и в проценте быстрых и медленных волокон в мышцах того или иного человека. Это генетика, ничего не поделаешь … 

Минутку …

Пожалуйста, включите Cookies и перезагрузите страницу.

Этот процесс автоматический. Ваш браузер будет перенаправлен на запрошенный контент в ближайшее время.

Пожалуйста, подождите до 5 секунд …

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! []!)) + (+ [] + (!! [ ]) + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! []) — []) + (+ [] + (!! []) + !! [] +! ! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [ ] + !! []) + + !! []) + (+ [] + (!! []!) (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (+ [] — (!! []!)) + (+ [] + (!! [] ) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [ ]) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [ ]) + (+ [] — (!! []!)) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((+ [] + (!! [] ) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ [] — (!! [])) + (+ [] — (!! []!)) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ [] — (!! []!)) + (+ [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [ ] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! [])) / + ((+ !! [] + []) + (+ [] — (!! []) ) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (+ [] — (!! []!)) + (+ [] + (!! []) + !! [ ]) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (+ !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + [ ]) + (! + [] + (!! []) — []) + (+ [] — (!! []) (! + [] + (!! [])) + + !! [ ] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] +! ! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + + !! [])) / + (((+ [] + (!! []!)! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! []) (! + [] + (!! [])) + + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! []!)) + (+ [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ [] — (! ! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) —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

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (! ! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [ ] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + []) + (! + [] + !! [] () + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ [] + (!! [!]) — [] ) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [ ] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] ) + (! + [] + (!! []) — []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [ ] — (!! [])) + (+ [] + (!! [!]) + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((+! ! [] + []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! [])) + + !! [] + !! [] + (+ [] + (!! []!)! ! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ]))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! []!)) + (+ [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! []) — (! + [] + (!! []) []) + + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ [] — (!! []) (! + [] + (!! [])) + + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] +! ! (! + [] + (!! []) []) + + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (+ [] — ( !! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] +! ! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []))

.
границ | Влияние старения и ограничения калорийности на состав волокон, морфологию и динамику митохондрий в окислительных и гликолитических мышцах крыс

Введение

Старение скелетных мышц связано с прогрессирующим снижением мышечной массы и функций, биологическим процессом, известным как саркопения (Rosenberg, 1997). Несколько свидетельств указывают на то, что наблюдается устойчивое увеличение митохондриальной дисфункции со старением у грызунов и людей, что способствует прогрессирующему снижению мышечной массы и функции (Dirks and Leeuwenburgh, 2002, 2005; Drew and Leeuwenburgh, 2003; Short et al. ,2005; Marzetti et al., 2008; Gouspillou et al., 2010, 2014a). Более конкретно, в возрасте скелетных мышц проявляется нарушение митохондриальной биоэнергетики (Drew and Leeuwenburgh, 2003; Short et al., 2005; Gouspillou et al., 2010) и увеличение митохондриально-опосредованного апоптоза (Dirks and Leeuwenburgh, 2002; Marzetti et al., 2008; Gouspillou et al., 2014a), что в первую очередь способствует снижению мышечной массы и функций, связанных со старением. Причастность митохондриальной дисфункции в саркопеническом процессе дополнительно подтверждается тем фактом, что сверхэкспрессия митохондриально-направленной каталазы (антиоксидантного фермента) ослабляет потерю мышечной массы, происходящую со старением (Umanskaya et al.2014).

Долгосрочное ограничение калорийности (CR) является одним из наиболее эффективных вмешательств для компенсации саркопении у грызунов, и считается, что CR оказывает свое влияние главным образом посредством улучшения митохондрий (см. Обзор (Gouspillou and Hepple, 2013)). Действительно, было показано, что CR уменьшает продукцию митохондриальных активных форм кислорода (АФК) (Asami et al., 2008; Lanza et al., 2012), повышает эффективность связывания митохондрий (Lanza et al., 2012) и увеличивает дыхание митохондрий на единицу. единица митохондрий в стареющих мышцах (Hepple et al., 2005, 2006). Также было показано, что CR снижает маркеры апоптоза в пожилых скелетных мышцах крыс (Wohlgemuth et al., 2010). Тем не менее, многие эффекты CR, особенно на митохондриальную биологию, в стареющих мышцах еще предстоит изучить. Таким образом, влияние CR на митохондриальную динамику и морфологию никогда не исследовалось у взрослых и старых мышц. Это имеет особое значение, поскольку в настоящее время установлено, что морфология и функции митохондрий взаимосвязаны с изменениями в морфологии митохондрий, влияющими на функцию митохондрий (Chen et al.2005; Jahani-Asl et al., 2007; Yu et al., 2008; Онг и др., 2010; Gomes et al., 2011) и и наоборот (Benard et al., 2007).

В большинстве типов клеток, особенно в скелетных мышцах (Ogata and Yamasaki, 1997), митохондрии имеют сложную и динамичную архитектуру. Действительно, митохондрии образуют динамическую сеть, обладающую способностью подвергаться явлениям слияния и деления, процессам, которые в совокупности известны как динамика митохондрий (Chan, 2006), которые регулируются с помощью митофузинов 1 и 2 (Mfn 1 & 2) и OPtic атрофии 1 (OPA -1) и белков, связанных с Dynamin-Protein 1 (DRP1) и митохондриальным белком FISsion 1 (FIS1), соответственно (Chan, 2006).Например, в скелетных мышцах молодых животных делеция Mfn-1 и -2 приводит к аномальной морфологии митохондрий, тяжелой дисфункции митохондрий и серьезному дефициту роста мышц (Chen et al., 2010). Поэтому морфология и динамика митохондрий играют важную роль в физиологии митохондриальных и скелетных мышц. Однако до настоящего времени влияние старения на морфологию и динамику митохондрий в скелетных мышцах остается неясным, а влияние CR в настоящее время неизвестно.

В настоящем исследовании мы исследовали морфологию субсарколеммальных (SS) и интермиофибриллярных (IMF) митохондрий в гликолитических белых икроножных мышцах и окислительных мышцах подошвы взрослых и старых крыс с использованием метода двумерной просвечивающей электронной микроскопии (Picard et al.). и др., 2013a, b), чтобы лучше понять влияние старения и ограничения калорийности на морфологию митохондрий в скелетных мышцах. Как мы ранее наблюдали (Leduc-Gaudet et al., 2015), что у белых икроножных мышей старшего возраста наблюдаются более крупные и менее круглые митохондрии SS и более длинные и более разветвленные митохондрии IMF, мы предположили, что (1) старение у крыс приведет к увеличению размер митохондрий и морфологическая сложность, связанные с повышенной экспрессией слитых белков и / или сниженной экспрессией белков деления как в гликолитической, так и в окислительной скелетных мышцах, и (2) CR ослабили бы эффекты старения на морфологию и динамику митохондрий.

Материалы и методы

Коллекция животных и тканей

Все процедуры на животных были одобрены Комитетом защиты животных (UCAM ) и Центром медицинских исследований Сакре-Кер-де-Монреаль (№ FRSQ.01) в соответствии с руководящие принципы Канадского совета по уходу за животными. Все эксперименты проводились на самцах крыс Sprague – Dawley, полученных либо от Charles River (St-Constant, Québec, Canada), либо от Квебекской сети исследований по проблемам старения (QNRA).Девятимесячные взрослые ad libitum, вскармливаемые (A-AL, n = 9; Charles River Canada, St-Constant, QC), 22-месячные ad libitum -накормленные (O-AL, n = 4, которые представляли всех доступных O-AL крыс через QRNA) и 22-месячных крыс, подвергнутых CR в течение 13 месяцев (O-CR, n = 11; QNRA) крыс. CR был начат в возрасте 8 месяцев, начиная с 20% ограничения в течение 2 недель, затем 40% CR в течение 13 месяцев. Крысы из групп O-AL и O-CR получали корм на основе AIN-93 (Prot 22%, Carb 63%, Fat 15%; Harland, Teklad, Madison, WI).Животные из группы O-AL получали стандартную диету (TD.130770) на протяжении всей своей жизни, тогда как крысы из группы O-CR получали эту диету до возраста 8 месяцев. На той стадии, которая соответствует началу режима CR, животные O-CR получали рацион, обогащенный витаминами и минералами (TD.130771), чтобы гарантировать, что обе группы получали сопоставимые количества микроэлементов. Крысам A-AL давали сопоставимую контрольную диету (рацион грызунов Charles River # 5075, St-Constant, QC, Канада; состав: Prot 21%, Carb 66%, жир 13%).

Животные были умерщвлены быстрым обезглавливанием. Мышцы soleus (SOL) и икроножную (GAS) из левых задних лап собирали. Обе мышцы были разрезаны пополам. Часть белой части ГАЗА (WG) была изолирована от остальной части первой половины ГАЗА. Эта часть WG и первая половина SOL были нарезаны на маленькие кусочки (толщиной> 1 мм) и подготовлены для анализа ПЭМ. Остальную часть SOL и вторую половину GAS быстро замораживали в жидком азоте для вестерн-блоттинга и хранили при -80 ° C до использования.ГАЗ и СОЛ с правой ноги были удалены. Для каждой из этих мышц на пробке был установлен срез всей средней части живота в смеси с оптимальной температурой резания и заморожен в жидком изопентане, охлажденном в жидком азоте. Образцы гистологии хранили при -80 ° С до использования. Мышцы передней большеберцовой кости (TA), разгибателя большого пальца (EDL) и подошвенного (PL) мышц обеих ног были окончательно изолированы и взвешены для получения комплексной оценки влияния старения и CR на мышечную массу.

Трансмиссионная электронная микроскопия

Образцы мышц фиксировали в 2% растворе глутаральдегида 0.1 М какодилатный буфер (рН 7,4). Эти образцы были позже постфиксированы в 1% тетроксиде осмия в течение 1 часа, обезвожены в возрастающей концентрации ацетона. Для проверки ориентации мышечной ткани срезы толщиной 1 мкм окрашивали толуидиновым синим до ультратонкого среза. Ультратонкие срезы вырезали в продольном или поперечном направлении на ультрамикротоме Ultracut (Leica). Эти секции затем растягивали для удаления сжатий и устанавливали на медные сетки перед окрашиванием 2% водным уранилацетатом и цитратом свинца (Leica).Затем срезы получали с помощью электронного микроскопа Philips CM 100. Цифровые микрофотографии были получены с помощью цифровой камеры AMT XR80 CCD с увеличением × 7900.

Отдельные митохондрии SS и IMF от 4 крыс A-AL, 4 O-AL и 4 O-CR были вручную прослежены в продольной и поперечной ориентациях с использованием программного обеспечения ImageJ (NIH) (https://imagej.nih.gov/ij/ ) и количественно определить следующие дескрипторы морфологии и формы: площадь (мкм 2 ), периметр (мкм), округлость 4π × (площадь / периметр 2 ), соотношение сторон ((большая ось) / (малая ось)): соотношение сторон является мерой отношения длины к ширине, форм-фактор ((периметр) / (поверхность 4 × ×)): показатель, чувствительный к сложности и разветвленному виду митохондрий, диаметр Ферета (самое длинное расстояние (мкм) между двумя точками изученных митохондрий) и минимальным диаметром Ферета (соответствует наименьшему диаметру митохондрий) (Picard et al.2012). Здесь важно подчеркнуть, что n = 3–4 — это размер выборки, обычно используемый в исследованиях, основанных на просвечивающем электронном микроскопе, исследующих морфологию и ультраструктуру митохондрий (Bonnard et al., 2008; Sato et al., 2013; Arruda et al., 2014; Leduc-Gaudet et al., 2015; Saleem et al., 2015; Demeter-Haludka et al., 2018; Loro et al., 2018). Подробная информация о количестве митохондрий SS и IMF, которые были прослежены в обеих ориентациях у soleus и белого икроножного, доступна в таблице 1.

www.frontiersin.org

Таблица 1 .Влияние старения и ограничения калорийности на морфологические параметры и дескрипторы формы субарколеммальных и межмиофибриллярных митохондрий в подошве.

мышечных срезов для гистологического анализа

Серийные поперечные сечения толщиной восемь микрон были разрезаны в криостате при -18 ° C и установлены на предметных стеклах, покрытых лизином (Superfrost), для определения типа волокна и содержания митохондрий, как описано ранее (Gouspillou et al., 2014a, b).

Волокна на мышечных срезах

Мышечные поперечные срезы были иммуно помечены одновременно для различных тяжелых цепей миозина (МНС), как описано ранее (Leduc-Gaudet et al., 2015). Вкратце, срезы регидратировали PBS (pH 7,2), блокировали с использованием козьей сыворотки (10% PBS) и инкубировали в течение 1 часа при комнатной температуре со следующим коктейлем первичных антител: мышиный IgG2b моноклональный анти-МНС типа I (BA-F8) , 1:25), мышиный IgG1 моноклональный анти-МНС типа IIa (SC-71, 1: 200), мышиный IgM моноклональный анти-МНС типа IIb (BF-F3, 1: 200) и кроличьи IgG поликлональные анти-ламинины (Sigma L9393, 1: 750). Затем поперечные срезы мышц трижды промывали в PBS, а затем инкубировали в течение 1 часа со следующим коктейлем вторичных антител: Alexa Fluor 350 IgG2b (y2b), козье антимышиное антитело (Invitrogen, A-21140, 1: 500), Alexa Fluor 594 IgG1 (y1) против козьих мышей (Invitrogen, A-21125, 1: 100), Alexa Fluor 488 IgM против козьих мышей (Invitrogen, A-21042, 1: 500) и Alexa Fluor 488 IgG против козлиных кроликов (А-11008, 1: 500).Эти срезы затем трижды промывали в PBS и покрывали оболочкой, используя Prolong Gold (P36930; Invitrogen) в качестве монтажной среды. Все первичные антитела, нацеленные на МНС, были приобретены в банке гибридом исследований развития (DSHB, Университет Айовы, IA). Слайды получали с помощью флуоресцентного микроскопа Zeiss Axio Imager 2 (Zeiss, Oberkochen, Germany).

In situ Определение активности сукцинатдегидрогеназы

срезы окрашивали на активность сукцинатдегидрогеназы (SDH, комплекс II дыхательной цепи).Мышечным сечениям сначала позволяли достичь комнатной температуры. Затем срезы инкубировали в растворе, содержащем нитроблюум тетразолий (1,5 мМ), сукцинат натрия (130 мМ), метосульфат феназина (0,2 мМ) и азид натрия (0,1 мМ), в течение 10 мин при комнатной температуре. Поперечные срезы затем промывали 3 раза (3 × 5 мин) в дистиллированной воде и скользили по крышке, используя водную монтажную среду (Vector Labs, VectaMount AQ Medium, H-5501). Все образцы для каждого вида были обработаны в одно и то же время и с использованием одного и того же инкубационного раствора, гарантируя, что все образцы прошли одинаковые условия эксперимента.

Иммуноблоттинг

Уровни белка Mfn2, Drp1 и Fis1 были определены в мышечных гомогенатах, полученных из мышц SOL и GAS. Приблизительно 10 мг каждой мышцы гомогенизировали в 10 объемах буфера для экстракции, состоящего из 50 мМ Трис-основания, 150 мМ NaCl, 1% Тритона Х-100, 0,5% дезоксихолата натрия, 0,1% SDS и 10 мкл / мл протеазы. ингибитор коктейля (Sigma P8340). Гомогенат центрифугировали при 15000 г в течение 15 мин при 4 ° С. Содержание белка в супернатанте определяли по методу Брэдфорда.

Аликвоты супернатанта смешивали с буфером Лэммли и затем кипятили при 95 ° С в течение 5 минут. Тридцать микрограммов белков для каждого образца загружали в градиентные (4–15%) и не содержащие пятен гели (гели Mini PROTEAN® TGX Stain-Free TM, Biorad), подвергали электрофорезу в SDS-PAGE и затем переносили в поливинилиденфторидные мембраны ( ПВДФ, Биорад). Пятно без пятен было получено с использованием системы ChemiDoc ™ Touch Imaging для измерения общего белка в каждой полосе проб. Мембраны блокировали в 5% обезжиренном молоке в трис-буферном солевом растворе, содержащем 0.1% Твин 20 (TBS-T) в течение 1 часа при комнатной температуре и затем в течение 1 часа исследуют с использованием следующих антител: анти-Mfn2 (Abcam, ab50843, 1: 1000), анти-DRP1 (Abcam, ab56788, 1: 1000 ) и anti-Fis1 (Life science, ALX210–907, 1: 1000). Все антитела были разведены в блокирующем буфере. Мембраны затем промывали 6 раз в течение 5 минут каждый в TBS-T и затем инкубировали с HRP-конъюгированными вторичными антителами (Abcam Ab6728 или Ab6721, 1: 5000), разведенными в блокирующем буфере 1 час при комнатной температуре. Сигналы регистрировали с использованием усиленной хемилюминесцентной подложки (Biorad, подложка Clarity ECL, 170–5 060) с использованием системы ChemiDoc ™ Touch Imaging.Все изображения были проанализированы с использованием программного обеспечения ImageLab (Biorad). Для каждого образца сигнал ECL для представляющего интерес белка был нормализован по интенсивности блот-изображения без пятен соответствующего образца (т.е. интенсивность блот-изображения без пятен использовалась в качестве контроля нагрузки) (Rivero-Gutierrez и др., 2014).

Статистический анализ

Различия в массе тела животного, митохондриальной плотности с помощью ПЭМ, среднего размера волокон и средних значений описаний формы, используемых для оценки митохондриальной морфологии, были проанализированы с использованием обычного одностороннего анализа ANOVA с последующими апостериорными тестами с использованием двухэтапного метода повышения Бенжамини, Кригера и Екутиели, чтобы исправить для множественных сравнений ( р <0.05, ( <0,1). Различия в массе мышц, пропорции волокон, распределении волокон по размерам, размеру волокон по типам и содержанию белков, регулирующих динамику митохондрий, были проанализированы с использованием обычного двустороннего анализа ANOVA с последующими апостериорными тестами, как описано выше. Различия в распределении значений дескриптора формы, используемых для оценки морфологии митохондрий, были проверены с использованием теста Колмогорова – Смирнова, сравнивающего кумулятивные распределения. Все статистические анализы были выполнены с использованием программного обеспечения Prism 7 (GraphPad, Сан-Диего, Калифорния).

Результаты

Влияние старения и ограничения калорийности на массу тела и мышц

самцов крыс O-AL имели значительно более высокую массу тела, чем крысы A-AL. Как и ожидалось, крысы O-CR показали самый низкий вес тела из наших трех групп (рис. 1А). Никакой разницы во влажном весе SOL и EDL между группами не наблюдалось (Фигура 1B). Масса GAS, PL и TA во влажном состоянии была значительно выше у A-AL, чем у крыс O-CR и O-AL (рис. 1B). Не было различий в весе мышц между O-AL и O-CR (Рисунок 1B).Когда вес мышц был нормализован к весу тела, индекс саркопении, у крыс O-AL был значительно ниже, чем нормализованный вес TA, PL и GAS по сравнению с их более молодыми аналогами (Рисунок 1C). Важно, что у животных с O-CR наблюдалась значительно более высокая нормализованная масса TA, GAS и PL, чем у крыс O-AL. Не было различий в соотношении мышечной массы к массе тела у крыс O-CR и A-AL (рис. 1C), что позволяет предположить, что CR предотвращал потерю относительной мышечной массы, связанную со старением.

www.frontiersin.org

Рисунок 1 .Влияние старения и ограничение калорий на массу тела и массу мышц. (A) веса всего тела и (B) веса мышц TA, SOL, GAS, EDL, PL и (C) веса TA, SOL, GAS, EDL и PL относительно массы тела взрослых (A) -AL, N = 9), старые ad libitum (O-AL, N = 4) и старые крысы CR (O-CR, N = 11). Данные представлены среднее ± SEM. *: р <0,05.

Влияние старения и ограничения калорийности на фенотип скелетных мышц

Сначала мы исследовали влияние старения и CR на размеры волокон скелетных мышц.С этой целью поперечные срезы мышц были иммуно помечены для МНС типа I, IIa и IIb (рис. 2А). Мышцы SOL и GAS в группах O-AL и O-CR показали значительно меньший общий размер волокон по сравнению с крысами A-AL (рис. 2B). Наблюдается сдвиг влево от распределения размера волокон в SOL (фиг.2C) и GAS (фиг.2D) у крыс O-AL и O-CR по сравнению с A-AL, что указывает на увеличение доли небольших волокон. Мышца SOL у крыс O-AL и O-CR демонстрирует значительно меньшие волокна типа I и IIa по сравнению с мышцами A-AL (рис. 2E).Интересно, что O-CR показал более высокий размер волокна типа IIa по сравнению с O-AL, что указывает на то, что CR ослабил влияние старения на размер волокна типа IIa (рис. 2E). В случае GAS, различий в размерах волокон типа I и IIa не наблюдалось в исследуемых группах (рис. 2F). Тем не менее, тип IIx и IIb были значительно меньше в O-AL и O-CR против A-AL (рис. 2F).

www.frontiersin.org

Рисунок 2 . Влияние старения и ограничения калорийности на площадь поперечного сечения волокна и тип волокна. (A) Репрезентативная иммунная маркировка тяжелых цепей миозина типа I (синий), типа IIa (красный) и типа IIb (зеленый), проведенная на поперечном сечении мышц мышц SOL (слева) и GAS (справа) из мышц A- AL. (B) Средний размер волокон у SOL и WG крыс A-AL, O-AL, O-CR. (C) и (D) Распределение по размеру волокна в SOL (C) и GAS (D) у крыс A-AL, O-AL и O-CR. (E) и (F) Состав типа мышечного волокна в SOL (E) и GAS (F) у крыс A-AL, O-AL и O-CR. Соотношение типов мышечных волокон у SOL (G) и GAS (H) у крыс A-AL, O-AL и O-CR. Шкала баров: 1000 мкм.Данные в графиках представлены как среднее ± SEM. N = от 4 до 9 на группу. *: р <0,05. Данные на графиках C и D. *: p <0,05 A-AL против O-AL; ■: p <0,05 A-AL против O-CR; •: p <0,05 O-AL против O-CR.

Пропорции волокон типа I и типа IIa в SOL были соответственно выше и ниже в O-AL и O-CR против A-AL (рис. 2G). Интересно, что пропорции волокон типа I и IIa были соответственно ниже и выше в SOL O-CR против O-AL (рис. 2G).Группа O-AL показала значительно более высокую долю волокон типа I и IIx в GAS и более низкую долю типа IIb по сравнению с A-AL (рис. 2H). Важно отметить, что O-CR показал значительно более низкую пропорцию волокон типа I и IIx и более высокую пропорцию волокон типа IIb по сравнению с O-AL (рис. 2H). Кроме того, никаких различий в пропорциях волокон не наблюдалось между O-CR и A-AL (Рисунок 2H).

В целом, эти данные указывают на то, что ограничение калорий предотвращает влияние старения на состав мышечных волокон.

Влияние старения на содержание митохондриальных скелетных мышц и активность сукцинатдегидрогеназы

Чтобы оценить влияние старения и CR на митохондриальное содержание скелетных мышц, мы количественно оценили на продольных ПЭМ изображениях плотность митохондрий в SOL и GAS (рис. 3А). Как и ожидалось, объемная плотность митохондрий была выше в SOL против GAS во всех группах (рис. 3B). Интересно, что никакой разницы в объемной плотности митохондрий не наблюдалось между A-AL, O-AL и O-CR в обеих мышцах (Рисунок 3B).Эти результаты показывают, что ни старение, ни CR не влияют на содержание митохондрий. Чтобы оценить влияние старения на активность митохондриальных ферментов, мы измерили активность фермента сукцинатдегидрогеназы (SDH) цикла Кребса (SDH) in situ на поперечные сечения мышц (Рисунки 3C, D). Как показано на рисунке 3C, и в O-AL, и в O-CR наблюдалась более низкая активность SDH в SOL по сравнению с A-AL. Точно так же O-AL показал более низкую активность SDH в GAS по сравнению с A-AL (Рисунок 3D). Однако активность SDH, измеренная в GAS крыс O-CR, была значительно выше, чем в O-AL, но была аналогична активности A-AL (фигура 3D).

www.frontiersin.org

Рисунок 3 . Влияние старения на содержание митохондрий скелетных мышц. (A) Типичные продольные ПЭМ изображения A-AL, O-AL и O-CR, которые были использованы для количественного определения объемной плотности митохондрий. Результаты этих количественных определений для SOL и WG представлены в (B) (n = 4 в каждой группе). (C) и (D) Репрезентативное окрашивание сукцинатдегидрогеназы (SDH) и количественная оценка SOL (C) и GAS (D) поперечных сечений A-AL, O-AL и O-CR ( A-AL, N = 7–8; O-AL, N = 4 и O-CR, (N = 7–8).Данные в графиках представлены как среднее ± SEM. Шкала баров в (A) : 2 мкм. Шкала баров в (C) и (D) : 1000 мкм.

Влияние старения и ограничения калорийности на морфологию митохондрий скелетных мышц

Чтобы определить влияние старения и CR на митохондриальную морфологию, дескрипторы формы были определены по изображениям ПЭМ, полученным как в продольной, так и в поперечной ориентациях для двух популяций митохондрий, обнаруженных в скелетных мышцах: субарколеммальная (SS) и межмиофибриллярная (IMF) митохондрии.Чтобы конкретно оценить влияние старения на морфологическую сложность митохондрий, мы также нанесли на график соотношение сторон и значения форм-фактора для всех отдельных митохондрий SS и IMF. Затем мы определили в A-AL и O-AL и O-CR долю митохондрий, которая была ниже 25 -го процентиля взрослых значений как для аспектного отношения, так и для форм-фактора (морфологически просто). Точно так же мы определили в A-AL, O-AL и O-CR, долю митохондрий, которые были выше 75 -го процентиля взрослых значений как для аспектного отношения, так и для форм-фактора (морфологически сложный).

Влияние старения и CR на морфологию митохондрий в окислительной мышце SOL

При анализе в продольной ориентации мышцы SOL из O-AL содержали митохондрии SS со значительно меньшей площадью, периметром и минимальным диаметром Ферета, чем их более молодые аналоги (Таблица 1 и Рисунок 4А). Доля СС митохондрий с небольшим аспектным отношением и значениями форм-фактора также была увеличена в O-AL по сравнению с A-AL (Рисунок 4A). SOL из O-CR показал митохондрии SS со значительно более высокой площадью, периметром и минимальным диаметром Фере по сравнению с O-AL (Таблица 1 и Рисунок 4А).Интересно, что никаких различий в распределении дескрипторов митохондриальной формы не наблюдалось между митохондриями SS из O-CR и A-AL в SOL в продольной ориентации (Figure 4A).

www.frontiersin.org

Рисунок 4 . Влияние старения и ограничения калорийности на морфологию субарколеммальных (СС) митохондрий в окислительной мышце СОЛ. Анализ морфологических параметров митохондрий СС в подошвенной мышце (продольная и поперечная ориентация). (A) и (B) Распределение частот дескрипторов формы и морфологическое значение для митохондрий SS в продольном направлении (A) и в поперечных ориентациях (B) . (C) и (D) отображают соотношение форм-фактора и соотношения сторон для отдельных митохондрий SS для крыс A-AL (левый график), O-AL (средний график) и O-CR (правый график) в продольном направлении (C) и поперечные ориентации (D). В (C) и (D), синие и красные пунктирные линии представляют 25-й и 75-й процентили для значений аспектного отношения или форм-фактора A-AL соответственно. Круговые диаграммы во второй строке представляют процент митохондрий с простыми (т.е.е. митохондрии со значениями соотношения сторон и форм-факторов, меньшими 25-го процентиля значений A-AL), сложные (т.е. митохондрии со значениями соотношения сторон и форм-факторов выше 75-го процентиля значений A-AL) и промежуточные (т.е. не простые и не сложные) , Различия в частотных распределениях были проверены с использованием теста Колмогорова – Смирнова, сравнивающего кумулятивные распределения.

В поперечной ориентации не наблюдалось никаких существенных различий по площади, периметру и минимальному диаметру Ферета между митохондриями SS из O-AL и A-AL SOL (Рис. 4B).Однако митохондрии SS из O-AL SOL показали значительно более высокое среднее значение округлости (Таблица 1), сдвиг вправо от распределения округлости и сдвиг влево от распределения значений форм-фактора и соотношения сторон по сравнению с A-AL (рисунок 4B). По сравнению с O-AL, SOL из O-CR показывал митохондрии SS с более низкими средними значениями круглости, более высоким средним форм-фактором (Таблица 1), а также смещением влево от распределения округлости и смещением вправо от распределение значений форм-фактора (рис. 4В).

Как в поперечной, так и в продольной ориентациях, O-AL показал увеличение доли морфологически простых митохондрий по сравнению с A-AL, разница, ослабленная у животных O-CR (Рисунки 4C, D). В целом данные указывают на то, что старение связано с фрагментацией митохондрий SS в SOL. Они также указывают на то, что CR ослабляет влияние старения на морфологию SS в SOL.

Как показано на рисунке 5 и в таблице 1, средние значения и частотное распределение всех количественно описанных дескрипторов формы указывают на то, что митохондрии SOL IMF у крыс O-AL фрагментированы по сравнению с животными A-AL.Эти данные также указывают на то, что CR ослабляет связанную со старением фрагментацию митохондрий IMF в SOL.

www.frontiersin.org

Рисунок 5 . Влияние старения и ограничения калорийности на морфологию межмиофибриллярных (IMF) митохондрий в окислительной мышце SOL. Анализ морфологических параметров митохондрий МВФ в мышцах СОЛ (продольная и поперечная ориентация). (A) и (B) Распределение частот дескрипторов формы и морфологическое значение для митохондрий IMF в продольном направлении (A) и в поперечных ориентациях (B) . (C) и (D) отображают соотношение форм-фактора и соотношения сторон для отдельных митохондрий IMF для крыс A-AL (левый график), O-AL (средний график) и O-CR (правый график) в продольные (C) и поперечные ориентации (D) . В (C) и (D), синие и красные пунктирные линии представляют 25-й и 75-й процентили для значений аспектного отношения или форм-фактора A-AL соответственно. Круговые диаграммы во второй строке представляют процент митохондрий с простыми (т.е.е. митохондрии со значениями соотношения сторон и форм-факторов, меньшими 25-го процентиля значений A-AL), сложные (т.е. митохондрии со значениями соотношения сторон и форм-факторов выше 75-го процентиля значений A-AL) и промежуточные (т.е. не простые и не сложные) , Различия в частотных распределениях были проверены с использованием теста Колмогорова – Смирнова, сравнивающего кумулятивные распределения.

Влияние старения и CR на морфологию митохондрий в гликолитической мышце WG

Как в продольной, так и в поперечной ориентации, митохондрии SS у животных O-AL демонстрировали значительно более высокую площадь, периметр и минимальный диаметр Фере по сравнению с A-AL (Рисунки 6A, B и Таблица 2).Кроме того, митохондрии SS от животных O-AL демонстрировали значительно более высокое соотношение сторон и значения форм-фактора, а также сдвиг вправо от распределения округлости в продольной ориентации по сравнению с A-AL (Рисунок 6A и Таблица 2). Эти данные, связанные с соответствующим увеличением и уменьшением доли сложных и простых митохондрий SS в РГ O-AL против A-AL (Рисунки 6C, D), указывают на то, что у старых животных наблюдаются увеличенные и более сложные митохондрии SS в РГ. Как можно видеть на рисунке 6, а также в таблице 2, CR имел незначительные антивозрастные эффекты на морфологию митохондрий SS в WG.

www.frontiersin.org

Рисунок 6 . Влияние старения и ограничения калорийности на морфологию субарколеммальных (SS) митохондрий в гликолитической белой икроножной мышце (WG). Анализ морфологических параметров митохондрий СС в мышцах РГ (продольная и поперечная ориентация). (A) и (B) Распределение частот дескрипторов формы и морфола

.
Типы и свойства мышечного волокна — Физиологическое видео онлайн

00:01 Давайте теперь обсудим типы мышечных волокон, потому что Не все мышцы ведут себя одинаково. 00:09 У нас есть три основных типы мышечных волокон. 00:12 У нас есть два, которые считаются красными мышцами и тот, который считается белыми мышцами.00:19 Что делает красную мышцу красный — это миоглобин что вовлечено в это конкретный тип мышечного волокна. 00:27 Теперь, когда мы разбиваем их на эти искусственные медленные окислительный, быстрый гликолитический, быстрый окислительный гликолитик, мы действительно больше на континууме чем мы в отдельных бункерах.00:41 Но в наших умах полезно быть в состоянии скопировать их, чтобы мы могли лучше подходить к потенциальной проблеме с мышечной системой. 00:51 Итак, давайте теперь обсудим пара разных особенности каждого из этих типы скелетных мышц.00:57 Так что активность миозина АТФ в медленном окислительные волокна медленнее чем в быстром гликолитическом или быстрый окислительный гликолит. 1:09 Еще один интересный компонент, который отличается между типами волокон сопротивление усталости1:16 Медленные окислительные волокна не вызывают усталости быстро, как быстрые гликолитические волокна. 1:25 А потом, быстрый окислительный гликолит волокна усталости меньше, чем быстрые гликолитические. 1:31 Таким образом, он устанавливает эту систему, где вы имеют медленный окислительный гликолитический, для быстрого окислительного гликолиза, чтобы потом быстро гликолитический с точки зрения их усталостного сопротивления.1:45 С точки зрения окислительной способности, это способность использовать кислород для производства АТФ. 1:53 Это проходит гликолиз с последующим комплексом пируватдегидрогеназы, с последующим циклом TCA или Кребса цикл, а затем окислительное фосфорилирование.2:06 Медленные окислительные волокна имеют высокая способность утилизировать кислород, с последующим быстрым окислительным гликолитическим, и, наконец, быстрый гликолитик. 2:18 Обратное верно для гликолитическая емкость.2:23 Быстрые гликолитические волокна не нуждаются в кислороде выполнять большие объемы деятельности. 2:29 На самом деле, они скорее проходят гликолиз и затем через реакция лактатдегидрогеназы в Форма лактата, чтобы получить энергию быстрее.2:41 С точки зрения содержания миоглобина, это очень высоко в медленных окислительных волокнах. 2:45 На самом деле, это, вероятно, то, что делает его красным на вид. 2:51 С точки зрения митохондриальной размер и количество, эти митохондриальные компоненты являются вид силового дома отдельной ячейки.3:00 Там кислород будет использоваться в качестве финальный электронный скипетр в окислительного фосфорилирования. 3:08 Как вы можете себе представить в медленном окислительные волокна, этот объем высоко в этих волокнах и самый низкий в быстром гликолитическом с быстрым окислительным гликолитическим быть более умеренным по своей природе.3:23 С точки зрения капилляров, которые окружают мышцы, плотность очень высокая с медленными окислительными волокнами, низкий с быстрым гликолитическим, и с быстрым окислительный гликолит они в середине. 3:36 Зная эти врожденные свойства типов мышечных волокон, вы сможете лучше думать о как конкретная мышца будет реагировать.3:47 У некоторых мышц преобладает медленных окислительных волокон, другие преобладают быстрых гликолитических волокон. 3:56 Но, зная это, вы узнаете какова их окислительная способность, их гликолитическая способность, их способность противостоять усталости, все основано на типы мышечных волокон.4:09 Как вы определяете чей-то тип мышечного волокна? Вы берете мышечную биопсию и тогда вы бы пятно для некоторых из них индивидуальные свойства. 4:17 Есть некоторые люди, которые имеют очень быстрые гликолитические волокна в определенных группах мышц, и это один из причин, которые делают их быстрыми.4:27 У других людей они имеют более высокие медленные окислительные волокна и вот что делает они хороший спортсмен выносливости. 4:34 Имея этот репертуар знания где эти типы мышечных волокон и которые делают то, что помогает вам понять физиологическую функцию.

,

Глава 12

Скелетные мышцы обычно соединены с костями скелета сухожилиями. часть мышцы, генерирующей силу, — это тело . Тело содержит пучки (пучки) мышечных клеток. Мышечные клетки называется мышечные волокна и являются многоядерными. Плазма Мембрана называется сарколеммой .
Сократительный компонент мышц клетки содержатся внутри стержнеобразных элементов, называемых миофибрилл. миофибрилл имеют перекрывающиеся толстые и тонкие нити , миозин и актин , соответственно. Гладкая эндоплазматическая сеть, окружающая миофибриллы, называется саркоплазматический ретикулум , который тесно связан с внутренними расширениями сарколеммы, называемой поперечной канальцы.
скелетных мышц поперечно-полосатых мышц из-за упорядоченного расположения толстых и тонких нитей, которые параллельно длинной оси волокна. Миофибриллы также состоят повторяющихся единиц под названием саркомеров. Каждый саркомер граничит с Z линиями , которые закрепляют тонкие нити. М линии находятся в центре саркомеров.
саркомер соединен с следующий:
A band — появляется d A рк и является длиной толстые нити
H зона — светлая область в центре полосы А
I группа — l I ght полоса, где только тонкие нити расположен
актин (тонкий) и миозин (толстый) нити прикреплены поперечными мостами. Тонкие нити состоит из глобулярных актина, связанных с образованием спиральных нитей. Два регуляторных белка связаны с актином. Тропомиозин простирается и охватывает сайты связывания на актиновых субъединицах. Тропонин, комплекс из трех белков, раскрывает сайты связывания при связывании к кальцию. Механизм нити раздвижной
Каждая молекула миозина состоит из двух частей (димер) каждая часть, состоящая из хвоста, закрученного вокруг другой и голова.Толстая нить состоит из пар молекул миозина с каждой парой, присоединенной концами их хвостов. Эти пары молекул миозина связаны вместе, так что их головки выступают в виде спирали на обоих концах с голым зона в центре. Голова миозина молекула имеет сайт, который связывается с актином с образованием перекрестных мостиков , и сайт ATPase , который гидролизует АТФ .
Расширение по длине каждого толстого нить от линии М к каждой линии Z представляет собой эластичный белок, называемый титин. Титин дает саркомеру эластичность , так что когда он растягивается, он возвращается в исходное положение, когда он расслаблен. Титин также закрепляет толстые нити в правильном положении.

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о