Гормон роста когда вырабатывается: Правда ли, что гормоны роста и другие вырабатываются только когда спишь ночью, а не днем?

Сон и гормоны

Сон и гормоны

Foto: Shutterstock

Соблюдение циркадных ритмов достигается при помощи гормонов.

Мелатонин

Главный гормон сна, который в основном вырабатывается с 12 часов ночи до 4 часов утра. По ночам по сравнению с дневным временем его синтез возрастает в 30 раз. Пик приходится на 2 часа ночи. Мелатонин регулирует циркадные ритмы, нормализует гормональный фон и артериальное давление, влияет на иммунную систему и др.

Соматотропин

Гормон роста. Хотя цикл его производства имеет периодичность 4-5 часов, максимальное количество соматотропина мы получаем в период сна, через 1-2 часа после засыпания. Гормон влияет на регенерацию клеток, ускоряет заживление ран, участвует в формировании костной ткани и укрепляет иммунитет.

Тестостерон

Половой гормон, отвечающий за «мужские» репродуктивные функции и массу других процессов. Максимум выработки приходится на период сна.

Фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) гормоны

Гормоны, влияющие на репродуктивную функцию женщин и другие процессы. Максимум выработки приходится на период сна.

Лептин

Гормон сытости, который вырабатывают адипоциты (жировые клетки). При дефиците сна его выработка падает на 20%, а чем меньше лептина, тем сильнее чувство голода.

Грелин

Гормон голода, который регулирует аппетит. Если человек спит свою норма сна, то уровень грелина в плазме крови снижается — и аппетит слабеет.

Кортизол

Гормон стресса. В норме он поддерживает уровень глюкозы в крови при голодании и артериальное давление при стрессах. Когда его слишком мало — наша работоспособность на нуле. Когда его слишком много (во время стрессовой ситуации) — мы ненормально активны. Но длительно повышенный уровень кортизола чреват облысением, ухудшением качества кожи и сосудов. Днем мы активно расходуем кортизол, а ночью восстанавливаем его до нормы.

Гормон роста человека для лечения ожогов и донорских участков кожных трансплантатов

Гормон роста вырабатывается гипофизом. В течение десятилетий его можно было получить только путем извлечения из гипофизов, но недавно он был получен с помощью генной инженерии и стал доступным для лечения в качестве рекомбинантного гормона роста человека (рГРЧ). Целью данного обзора было определить влияние рГРЧ при использовании для лечения ожогов и донорских участков кожных трансплантатов, а также определить его безопасность в сравнении с другими методами лечения.

Ожог, который поражает более 40% от общей площади поверхности тела, влияет на весь организм. У людей с такими большими ожогами увеличивается скорость обмена веществ (метаболизм), что выражается более высокой частотой сердечных сокращений. Такое состояние повышенного метаболизма называется гиперметаболизмом. Гиперметаболизм потребляет большое количество энергии. Часть этой энергии добывается за счет распада собственных мышц пациента, что приводит к истощению.

Этот распад тканей на более мелкие молекулы для высвобождения энергии называется катаболизмом. Однако, такой катаболизм не обеспечивает достаточное количество энергии для гиперметаболического состояния. Эта нехватка энергии и строительных молекул приводит к длительному заживлению ожогов и донорского участка кожи. У детей этот дефицит также приводит к замедлению роста. Это катаболическое состояние можно лечить с помощью анаболических средств, которые останавливают распад белка. Одним из анаболических средств, рекомендованных для такого метода лечения, является рекомбинантный гормон роста.

Мы нашли 13 подходящих рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ) с участием 701 человека для включения в этот обзор. Существуют некоторые доказательства, что лечение людей с ожогами более 40% от общей площади поверхности тела с помощью рекомбинантного гормона роста ускоряет заживление ожогов и донорских участков кожи и сокращает продолжительность пребывания в больнице, без увеличения смертности или повышенного рубцевания.

Нам было трудно оценить качество этих исследований из-за плохой отчетности, поэтому мы не можем быть полностью уверены в их результатах.

Гормоном роста

Гормоном роста

Гормоном роста (соматотропин, соматропин, соматотропный гормон, HGH, СТГ) — это пептидный гормон, вырабатываемый гипофизом. Количество соматропина в организме достигает максимального уровня в детстве. В молодом возрасте гормон роста в организме отвечает за рост трубчатых костей, мышц и других тканей. С увеличением возраста производство гормона роста постоянно понижается, соответственно снижается и выработка ИФР-1 (инсулиноподобного фактора роста-1), находящегося в прямой зависимости от выработки гормона роста человека. В организме человека ИФР-1 является ответственным за восстановление поврежденных клеток и за выработку новых.

Гормон роста (ГР) — белок, вырабатываемый и секретируемый передней долей гипофиза. Из всех гормонов гипофиза он вырабатывается в наибольшем количестве. Образование и секрецию гормона роста регулирует гипоталамический рилизинг-гормон и соматостатин. Оба этих фактора вырабатываются гипоталамусом. ГР вырабатывается в течение всей жизни. Продукция ГР возрастает в период роста организма, примерно до 20 лет и затем уменьшается с возрастом со средней скоростью 14% в десятилетие. 

Функции гормона роста. ГР стимулирует как линейный рост, так и рост внутренних органов. Вызывает увеличение числа и размеров клеток мышц, печени, вилочковой железы, половых желез, надпочечников и щитовидной железы. Оказывает влияние на метаболизм белков, жиров и углеводов. Угнетает активность ферментов, разрушающих аминокислоты, повышает уровень инсулиноподобных факторов роста I и II (ИФР I и II) в сыворотке крови, стимулирует синтез коллагена в костях, коже, других органах и тканях организма. ГР увеличивает выход глюкозы в печеночные вены, усиливает глюконеогенез (образование глюкозы из неуглеводных предшественников), уменьшает поглощение глюкозы на периферии, а также усиливает липолиз (распад жиров), в результате чего в крови повышается концентрация свободных жирных кислот, которые подавляют действие инсулина на мембранный транспорт глюкозы.

Влияние на синтез белка. ГР стимулирует транспорт аминокислот в мышечные клетки и, кроме того, усиливает синтез белка, причем, независимо от влияния на транспорт аминокислот. У людей, получающих ГР, возникает положительный

азотный баланс, что отражает общее повышение белкового синтеза и снижение содержания аминокислот и мочевины в плазме и моче. Указанные изменения сопровождаются повышением уровня синтеза РНК и ДНК в отдельных тканях. В этом отношении действие ГР сходно с некоторыми эффектами инсулина.

Влияние на углеводный обмен. В плане влияния на углеводный обмен гормон роста является антагонистом инсулина. Гипергликемия, возникающая после введения ГР, — результат сочетания сниженной периферической утилизации глюкозы и ее повышенной продукции печенью в процессе глюконеогенеза. Действуя на печень, ГР увеличивает содержание в ней гликогена, вероятно, вследствие активации глюконеогенеза из аминокислот. ГР может вызывать нарушение некоторых стадий гликолиза (распад глюкозы в тканях) и тормозить транспорт глюкозы. Торможение распада глюкозы в мышцах может быть также связано с мобилизацией жирных кислот из триацилглицероловых резервов.

Влияние на липидный обмен. Гормон роста оказывает мощное липолитическое действие. Усиливаются процессы липолиза с повышением мобилизации жира из депо, что приводит к быстрому увеличению концентрации свободных жирных кислот в плазме и их окислению в печени. Энергия, образующаяся при повышенном распаде жиров, используется на анаболические процессы в белковом обмене.

Регуляция секреции и синтеза. На секрецию ГР влияет ряд стимулов (сон, стресс), и она, подобно секреции многих гипофизарных гормонов, носит эпизодический и пульсирующий характер. В течение нескольких минут уровень ГР в плазме может измениться в 10 раз. Один из самых больших пиков отмечается вскоре после засыпания, что подтверждает поговорку: «Кто не спит, тот не растет». К другим стимулам относятся стресс (боль, холод, тревога, хирургическое вмешательство), физические упражнения, острая гипогликемия или голодание, белковая пища или аминокислота аргинин. Возможна связь этих и многих других эффекторов с основным физиологическим действием ГР, состоящим в сбережении глюкозы. При стрессе, гипогликемии, во время сна или голодания ГР стимулирует липолиз (поступление жирных кислот) и проникновение в клетки аминокислот (потенциальных субстратов глюконеогенеза), сберегая, таким образом, глюкозу для метаболизма мозга. На высвобождение ГР оказывает влияние множество агентов, в том числе эстрогены, дофамин, альфа-адренергические соединения, серотонин, опиатные полипептиды, гормоны кишечника и глюкагон. Точкой приложения действия всех этих факторов является вентромедиальное ядро гипоталамуса, где осуществляется регуляция секреции гормона роста по типу обратной связи. Короткая петля системы включает положительный (стимулирующий) регулятор секреции — соматолиберин — и отрицательный (тормозящий) регулятор — соматостатин.

Как можно повысить синтез гормона роста.

Если не рассматривать препараты, для выполнения этой задачи лучше всего подходит взрывной стиль тренинга, более высокое количество повторений и более короткие паузы отдыха между подходами. Сбалансированное питание играет важную роль, особенно нужно употреблять богатую белком пищу. Секрецию гормона роста можно увеличить достаточным сном (8-9 часов в сутки), физическими упражнениями (особенно базовыми).Так же вам помогут увеличить гормон роста употребление: глютамина, GABA протеина и аргинина, кроме того доказано, что употребление креатина увеличивает инсулиноподобный фактор роста IGF-1 (который стимулирует рост тканей в организме, и мышечной в том числе).

Гормон роста: чем он важен

Гормон роста, или, соматропин, вырабатывается гипофизом и участвует в важных физиологических процессах организма. Он важен не только на стадии взросления у детей, как активатор роста и развития тела. Он участвует в метаболических процессах на протяжении всей жизни человека.

Так, соматропин участвует в процессе синтеза белков, жиров и углеводов, взаимодействует с иммунной  и кровеносной системой. Более того, гормон роста влияет на психику и эмоции, и при недостатке соматропина человек теряет уверенность в себе, склонен к внутренним конфликтам и к сложностям во взаимоотношениях с другими людьми.

Функции гормона роста в разном возрасте

Если в детском возрасте соматропин стимулирует рост и развитие организма, то во взрослом организме этот гормон способен замедлить процессы старения. Упругость кожи, гибкость мышц, прямая осанка, плоский живот и энергичность  в зрелом возрасте указывают на высокий уровень соматропина в организме.

Если уровень соматропина низкий, то любая диета будет бесполезной, так как именно от гормона роста во многом зависит скорость метаболического процесса. Так, например, соматропин увеличивает секрецию глюкозы, которая продуцируется печенью, и стимулирует выработку инсулина в поджелудочной железе, что в общем приводит к поддержанию нормального углеводного обмена.

Также соматропин несет ответственность за липолиз – распределение клеток в жировой ткани.  Если уровень гормона роста низок, то жировая ткань начинает интенсивно разрастаться. Опущение век и щек, складки на спине, увеличение тканей в области колена – все это симптомы уменьшения уровня соматропина. У мужчин это проявляется также в увеличении грудных желез и в отсутствии мышц.

Уровень гормона роста в зрелом возрасте невозможно восстановить, повысить при помощи обычных диет. Этот гормон вырабатывается гипофизом, и именно нарушение этой функции железы приводит к уменьшению уровня гормона. Поэтому рекомендуем за консультацией обратиться к эндокринологу в ЛКК «Сенситив» в Ейске, и не заниматься самолечением.

 

 

Другие статьи:

Как спорт влияет на гормоны

Регулярные занятия спортом меняют не только нашу внешность. Можно с уверенностью сказать, что состояние мышц, кожи и жировой ткани зависят от изменений, которые происходят в эндокринной системе. Давайте разберёмся, что происходит с гормональным фоном и с организмом в целом, если вы встали на фитнес-тропу.

Эндорфины

Эти «гормоны радости» вырабатываются во время физических нагрузок для подавления болевых ощущений. А заодно они помогают почувствовать прилив счастья или даже эйфории, снизить тревожность, уменьшить страх и чувство голода. В среднем уровень эндорфинов повышается в пять раз при упражнениях на выносливость. Также учёные установили, что их синтез повышен ещё в течение получаса после завершения тренировки. 

Инсулин

Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе и несёт ответственность за понижение концентрации глюкозы в крови. Он помогает аминокислотам поступать к мышечным волокнам и участвует в обменных процессах жирных кислот. Поэтому именно инсулин можно назвать гормоном, от которого зависит количество жира и красота мышц. Научно доказано, что десять минут тренировки приводят к понижению концентрации инсулина. Чем длительнее тренировка, тем ниже его концентрация. Силовые тренировки увеличивают чувствительность клеток к инсулину. А высокая чувствительность к инсулину – это признак крепкого здоровья и страховка от лишнего веса.

Соматотропин или гормон роста

Один из основных гормонов, ответственных за рост мышц. Благодаря этому гормону поддерживается здоровье суставов, связок, сухожилий и костей. Соматотропин ускоряет обмен веществ. Оптимальная для увеличения уровня гормона роста нагрузка – 45 минут. Повышение уровня соматотропина приводит к повышению выносливости, омоложению кожи и укреплению волос, к улучшению внимания, снижению объёма подкожного жира и даже к росту либидо! А ещё гормон роста снижает расход углеводов в ходе физических нагрузок, увеличивая расщепление жира. Лучший способ повысить соматотропин – силовая нагрузка.

Тироксин

Этот гормон щитовидной железы в ответе за метаболизм, настроение и частоту сердечного ритма. Доказано, что в ходе физической активности выработка тироксина возрастает на 30%, оставаясь на повышенном уровне в течение пяти часов после завершения тренировки.

Адреналин

Это синтезирующийся в надпочечниках гормон регулирует частоту и силу сердечных сокращений, повышает уровень кровяного давления и увеличивает кровоток в наиболее активно работающих органах.   Чтобы его уровень действительно повысился, необходимо выбирать высокоинтенсивные тренировки. 

Силовые тренировки так же позитивно влияют на уровень эстрогена и андрогенов.

Активные регулярные занятия спортом могут помочь скорректировать гормональный фон, но это не повод отказаться от регулярных анализов и визита к врачу!

Революционные перемены в эндокринологии | Панков

Эндокринология первоначально зародилась как наука о железах внутренней секреции, которые являются высокоспециализированными органами и выполняют четко очерченные физиологические функции. У этих органов отсутствуют протоки, которые выводят секрет в полости тела, и они направляют синтезируемые ими активные вещества в кровяное русло, которые с кровью распространяются по всему телу и регулируют функции разных органов. В результате успешных исследований первой половины прошлого века довольно быстро был идентифицирован ряд эндокринных желез, в состав которых вошли надпочечники, половые железы (тестикулы и яичники) и щитовидная железа, секретирующие в кровь небелковые (стероидные и тиреоидные) гормоны, а также поджелудочная, паращитовидная железы, плацента и др. Почти сразу же был выявлен центральный орган внутренней секреции — гипофиз, вырабатывающий белковые тропные гормоны (АКТГ, ЛГ, ФСГ, соматотропин, пролактин, тиреотропный гормон и др.), которые проявляют свое действие на периферии и контролируют секрецию гормонов периферическими железами внутренней секреции. Интересно, что все эндокринные органы, функционирующие независимо от гипофиза, сами секретируют в кровь гормоны белковой природы. Поджелудочная железа вырабатывает инсулин и глюкагон, паращитовидная железа — паратгормон, а плацента — хорионические гонадотропин и соматомаммотропин.

Вскоре было показано, что функция гипофиза регулируется и управляется гормонами гипоталамуса, который связан с гипофизом портальной системой сосудов. Продукты секреции гипоталамуса (тиролиберин, гонадолиберин, соматолиберин и др.) через портальную систему сосудов поступают в гипофиз и регулируют его гормональную активность. Нейрогипофиз, или задняя доля гипофиза, представляет собой вырост гипоталамуса, но морфологически он соединен в единый орган с аденогипофизом. Гормоны нейрогипофиза окситоцин и вазопрессин синтезируются в гипоталамусе, по его нейронам поступают в заднюю долю гипофиза, где накапливаются и секретируются в кровь в зависимости от возникающих потребностей организма. Сложившаяся и утвердившаяся общая схема эндокринной регуляции [1] просуществовала практически неизмененой вплоть до середины 90-х годов прошлого столетия. Однако довольно быстро были открыты гормоны, которые секретируются не традиционными железами внутренней секреции, а другими органами. Оказалось, что почки выделяют в кровь ренин и ангиотензин, регулирующие АД, но это воспринималось специалистами-эндокринологами как некое исключение из общего правила.

Примерно 4 года назад мировая общественность отмечала 100-летнюю годовщину открытия первого гормона — адреналина, секретируемого в кровь мозговым слоем надпочечников. Вскоре было показано существование его аналога норадреналина. Однако адреналин в то время еще не называли гормоном. Впервые термин «гормон» ввели Бейлис и Стейнбек в 1902 г. , и гормоном стали называть секретин, вырабатываемый желудком [3]. Интересно, что термин «гормон» впервые был введен для названия вещества, секретируемого в кровь не традиционным эндокринным органом, а клетками желудка.

Следует отметить, что исследование гормонов желудочно-кишечного тракта развивалось очень быстрыми темпами и часто опережало изучение гормонов традиционных эндокринных органов. В результате, кроме секретина, были выделены и исследованы гастрин, панкреозимин, холецистокинин, бомбезин, вещество Р, вазоактивный интестинальный пептид, нейротензин и десятки других соединений [2]. Одним из последних интересных гормонов желудочно-кишечного тракта стал гре- лин, регулирующий соматотропную функцию гипофиза.

Удивительный факт, который часто поражал специалистов, заключался в том, что как только открывали новый гормон пищеварительного тракта, всегда находились исследователи, которые сразу же показывали присутствие этого гормона в различных структурах мозга [2]. Сделанные открытия длительное время не находили удовлетворительного объяснения или какой-либо разумной интерпретации, и ученые их просто констатировали, не углубляясь в детальное обсуждение возникшей проблемы. Впоследствии появлялись специалисты, которые рассматривали мозг также как эндокринный орган, способный секретировать гормоны, что подтверждалось секрецией разных гормонов гипоталамусом — одним из отделов мозга. Так эндокринология постепенно превращалась в науку о свойствах и роли гормональных веществ, регулирующих различные физиологические функции.

Открытие лептина

Постепенно и неуклонно круг эндокринных органов расширялся очень быстрыми темпами. Выдающиеся достижения последнего десятилетия свидетельствуют, что интересным эндокринным органом является подкожная жировая клетчатка, которая секретирует в кровь лептин, играющий важную роль в организме [3, 7, И, 17]. Большую часть своих эффектов лептин осуществляет через воздействие на нейроны мозга, но может оказывать и прямое действие на периферические органы. При дефиците лептина или при нарушении молекулярных механизмов его действия в организме повышается аппетит, снижается энергетический обмен, развивается ожирение, блокируется эффективность действия эндогенного инсулина и других гормонов, возникает сахарный диабет, нарушается репродуктивная функция, у женских особей развивается поликистоз яичников, задерживается рост тела и выявляются другие формы патологии. Если эти формы патологии были вызваны дефицитом лептина, то введение гормона восстанавливает нарушенные функции до нормы. Более трудной задачей является исправление патологии, которая связана не с отсутствием лептина, а с недостаточностью его рецепторов или с неспособностью эндогенного гормона выполнять физиологические функции. Наука пока не знает эффективных подходов к исправлению нарушений, которые ассоциируются не с недостатком гормонов, а с повреждением рецепторов или других проводников гормонального действия [3,11,17].

Следует отметить, что жировая ткань секретирует в кровь не только лептин. Она вырабатывает адипонектин, при дефиците которого, как и при недостаточности лептина, нарушается функционирование эндогенного инсулина, снижается его регулирующее действие на углеводный обмен и обостряются патологические процессы, развивающиеся при сахарном диабете [14].

Гормоны сердечно-сосудистой системы

Гормоны вырабатываются не только жировой тканью и, помимо известных эндокринных органов, они секретируются в кровь также органами и тканями сердечно-сосудистой системы. Сегодня можно иногда услышать заявления о том, что сердце не выполняет каких-либо физиологических функций, кроме обеспечения организма кровью, которая доставляет питательные вещества и кислород, необходимые для нормального обмена веществ, и удаляет конечные продукты обмена. Мягко выражаясь, такое утверждение является глубоким заблуждением. В настоящее время показано, что сердце и сосуды секретируют в кровь большое количество гормонов, совершенно необходимых для нормальной жизни [12]. Предсердия и желудочки, например, синтезируют по крайней мере 3 натрийуретических гормона (НУГ), которые, судя по их названию, призваны стимулировать выделение из организма ионов натрия. Однако более глубокие исследования выявили совершенно неожиданные формы их биологического действия. Одним из интересных эффектов стало вызываемое этими гормонами расширение сосудов и снижение АД-

Помимо влияния на кровяное русло, вновь открытые гормоны проявляли многие другие свойства. Например,чрезвычайная экспрессия гена одного из НУГ (а именно НУГ В) у трансгенных животных, помимо влияния на АД, оказывает стимулирующее действие на рост костной ткани и вызывает такое быстрое разрастание скелета, что кости не помещаются в нормально растущем теле и возникают различного рода искривления и деформации [12]. Все это доказывает, что в нормально развивающемся организме сердце участвует в эндокринной регуляции роста скелета и костной ткани.

Другой НУГ (НУГ А) имеет прямое отношение к различного рода патологиям сердечно-сосудистой системы. Его концентрация увеличивается при врожденных пороках сердца и злокачественной гипертонии. При этом выявляется четкая зависимость между тяжестью заболевания и степенью повышения уровня циркулирующего в крови НУГ.

Сердце секретирует многие другие гормональные вещества, которые тоже регулируют давление. К ним относятся, в частности, адреномедуллин и белок, родственный паратиреоидному гормону [4, 8, 12]. Как и НУГ, эти соединения вызывают расширение сосудов и снижают АД. Интересно, что экспрессия генов гормонов сердца увеличивается при возрастании давления на сердечную мышцу или при простом ее физическом растяжении, т. е. при развитии гипертонии сердце выделяет в кровь гормоны, которые вызывают расширение сосудов и снижают давление. Какие механизмы лежат в основе такой активации экспрессии генов, пока остается загадкой, однако можно видеть, что она проявляется как естественный компенсаторный процесс, в результате которого повышение АД увеличивает нагрузку на стенки сердечных сосудов и запускает гормональные реакции, вызывающие снижение давления. Возможность существования подобного механизма саморегуляции подозревал еще И. П. Павлов, когда занимался исследованием сердечно-сосудистой системы, однако выяснение точных биохимических механизмов, лежащих в основе такой регуляции, в тот период еще представляло слишком большие трудности.

Важную роль в регуляции жизненных процессов играют гормоны эндотелия кровеносных сосудов (эндотелины). Один из таких гормонов, эндотелии-1, вызывает сильное сокращение сосудов в 100 раз активнее, чем норадреналин [12]. Он причастен ко многим формам патологии сердечно-сосудистой системы и других органов. Концентрация эндоте- лина-1 резко увеличивается при легочной гипертонии, врожденных пороках сердца, гипертрофии миокарда, ишемических повреждениях. В отличие от эндотелина-1 эндотелины 2 и 3 вызывают не сокращение, а расширение сосудов и снижают АД; их действие осуществляется через стимуляцию образования в стенках сосудов оксида азота (NO) — известного вазодилататора [8, 12].

Помимо влияния на сосуды эндотелины регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток, синтез белков, иммунные процессы и секрецию го- монов другими органами. Они участвуют в регуляции репродукции путем активации секреции гонадотропинов гипофизом, но проявляют также прямое влияние на сокращение матки и скорость кровотока через половые органы. Поэтому сердце и кровеносные сосуды являются эндокринными органами и регулируют гемодинамику, рост скелета, репродукцию, иммунитет и другие физиологические процессы.

В связи с этим, вероятно, является заблуждением уверенность в том, что искусственные органы типа искусственного сердца или искусственной почки способны в полной мере компенсировать нарушения физиологических процессов, вызванные повреждением этих органов. На самом деле они заменяют только одну из функций сердца или почек, оставляя нарушенными многие другие, в том числе эндокринные. Высказанный постулат подтверждается тем, что почти все пациенты, присоединенные к искусственным органам, как правило, умирают, если развившиеся у них патологические процессы не удается компенсировать более адекватными и более эффективными методами.

Открытие грелина

Заслуживает внимания новый гормон желудочно-кишечного тракта грелин [16]. В 1992 г. в гипофизе был идентифицирован рецептор, для которого были неизвестны природные лиганды или гормоны, но с ним связывались синтетические пептидные и непептидные препараты и активировали секрецию гипофизом соматотропина и стимулировали рост тела. Многие из исследованных пептидных активаторов были гомологичны метэнкефали- ну, но в отличие от него не оказывали обезболивающего действия. Интересно, что признанный гипоталамический стимулятор секреции гормона роста соматолиберин совсем не связывался с новым рецептором и осуществлял свое действие через другой рецептор.

Японские исследователи предприняли серию попыток выделить природный лиганд нового рецептора из разных тканей [15]. Естественно, они начали работу с гипоталамуса, вполне обоснованно полагая, что именно этот отдел мозга — основной регулятор функции гипофиза — должен быть главным источником подобного гормона. Однако все попытки получить активный препарат из мозга были тщетными, природный лиганд нового рецептора в гипоталамусе отсутствовал. Исследование других органов и тканей показало, что искомое соединение в наибольшем количестве синтезируется желудком, секретируется в кровь и стимулирует секрецию гипофизом гормона роста. Сразу же была установлена структура гормона, проведен химический синтез и подробно исследованы его биологические свойства. Новый пептид был назван грели- ном, и вскоре было показано, что он синтезируется также в других органах, включая гипоталамус, но в значительно меньшем количестве. Специальные расчеты показывают, что более 80% циркулирующего грелина синтезируется и секретируется в кровь желудочно-кишечным трактом, тогда как вклад других органов не превышает 20%. Грелин активирует секрецию гормона роста и осуществляет свое действие, по крайней мере частично, в синергизме с известными гормонами гипоталамуса. Помимо непосредственной активации секреции гормона роста, грелин увеличивает эффективность действия соматолиберина, синтезируемого в гипоталамусе, и снижает тормозящее влияние соматостатина на секрецию гормона роста. В результате все эффекты грелина суммируются, приводят к значительному повышению содержания соматотропина в крови и заметно активируют рост тела.

Вместе с тем грелин стимулирует секрецию гипофизом не только гормона роста, но и пролактина и АКТГ [16]. Поэтому он может иметь прямое отношение к таким формам патологии, как гиперпролактинемия и болезнь Иценко—Кушинга, которые часто развиваются у человека, однако этиология и патогенез этих заболеваний, несмотря на многочисленные исследования, остаются не до конца понятными. Вполне возможно, что чрезмерная секреция грелина желудком может быть одной из вероятных причин развития подобных форм патологии.

Во взаимодействии с инсулином и лептином грелин регулирует энергетический и углеводный обмен. Однако в отличие от лептина и инсулина он не снижает, а повышает аппетит, увеличивает потребление пищи, активирует синтез липидов и вызывает развитие ожирения в результате активации действия орексигенных и торможения анорекси- генных нейропептидов. Наиболее высокая концентрация грелина выявляется у пациентов с сидро- мом Прадера—Вилли, страдающих ожирением [16]. При других формах патологии, сочетающихся с избыточным накоплением массы тела, увеличение концентрации грелина обычно менее выражено. Большую часть рассмотренных эффектов грелин, как и лептин, осуществляет через центральную нервную систему путем воздействия на нейроны вентромедиальной области гипоталамуса, где гематоэнцефалический барьер является не таким высоким, как в других отделах мозга, и в меньшей степени препятствует проникновению гормонов в структуры мозга.

Как можно видеть, грелин является одним из новых гормонов желудочно-кишечного тракта, к которым можно отнести и инсулин, поскольку он секретируется в кровь [3-клетками поджелудочной железы.

Гормоны и центральная нервная система

Как было отмечено в начале статьи, гормоны желудочно-кишечного тракта довольно быстро обнаруживаются в мозге, где идентифицирован и инсулин. Какую функцию инсулин и другие гормоны выполняют в нейронах, пока остается загадкой. Можно провести лишь некую аналогию с разной ролью проопиомеланокортина (ПОМК) в зависимости от места биосинтеза этого белкового предшественника. Когда ПОМК синтезируется в передней доле гипофиза, из него образуется АКТГ, который с кровью поступает в кору надпочечников и стимулирует секрецию кортикостероидов, регулирующих важные физиологические функции. Когда ПОМК синтезируется в нейронах гипоталамуса, он подвергается более глубокому расщеплению, и из него высвобождаются а-меланостимулирующий гормон и другие меланокортины, которые являются проводниками действия лептина в синапсах нейронов, уменьшают чувство голода, потребление пищи и препятствуют развитию ожирения [6]. Проводниками каких биологических эффектов и каких лигандов в нейронах мозга являются инсулин и другие гормоны и какие функции они регулируют в нервной системе, науке еще предстоит исследовать.

В зависимости от места синтеза в различных органах гормоны могут выполнять эндокринную, паракринную, аутокринную или нейрокринную функции. Поэтому гормоны являются основными средствами коммуникации между органами и тканями, поддерживают постоянные контакты этих органов с нервной системой и объединяют их в единое целое, именуемое живым организмом [2, 11]. Независимо от формы регуляции молекулярные механизмы действия гормонов во всех случаях остаются одинаковыми. При действии в различных тканях гормоны связываются с рецепторами, запускают каскад реакций, которые активируют или тормозят экспрессию генов, и индуцируют другие биохимические реакции. Конечные проявления действия гормонов зависят не только от самого гормона, но и от особенностей специализации и функционирования каждой ткани, и вызываемые ими эффекты могут существенно различаться при действии гормонов в мышцах, печени, мозге, жировой ткани или половых органах [13].

Активному изучению этой проблемы способствуют новые эффективные методы, разработанные в современной медико-биологической науке [5, 9, 13]. К этим методам относится, в частности, нокаутирование генов, которое блокирует экспрессию генов и тормозит биосинтез кодируемых генами белков. Совершенно естественно, что нокаутирование генов инсулина или инсулиноподобного ростового фактора, как и ликвидация генов рецепторов этих гормонов во всем теле, приводит к быстрой гибели животных, поскольку отсутствие кодируемых этими генами белков во всем организме оказывается несовместимым с поддержанием нормальной жизни. Поэтому выдающимся достижением стала разработка технологии ликвидации генов не во всем теле, а избирательное их повреждение только в отдельных органах или тканях [5, 9, 13]. Блокада экспрессии генов только в отдельных органах вызывает серьезные нарушения, но подопытные животные продолжают жить, что позволяет исследовать их более тщательно.

Тканеспецифическое нокаутирование генов рецептора инсулина

В настоящей публикации нет необходимости подробно останавливаться на деталях разработанных методов, поскольку они являются довольно сложными, и можно просто провести анализ конкретных результатов, полученных в ходе таких исследований, ограничиваясь в основном работами по нокаутированию гена рецептора инсулина в разных органах [9, 13]. Подробное обсуждение этих данных было представлено 1 сентября 2004 г. Ronald С. Kahn на 12-м Международном эндокринологическом конгрессе в Лиссабоне в пленарной лекции «Дальнейшие исследования патогенеза диабета на животных с нокаутированными генами» [13].

При ликвидации, например, гена рецептора инсулина только в мышечной ткани, скорее всего, можно было ожидать развития сахарного диабета, поскольку мышцы являются основными потребителями глюкозы, и прекращение этого процесса должно было бы вызвать гипергликемию. Однако концентрации глюкозы и инсулина в крови при отсутствии рецептора инсулина в мышцах сохраняются на нормальном уровне, и у животных не проявляются никакие другие нарушения углеводного обмена [5, 13]. Создается впечатление, что когда глюкоза теряет способность проникать в мышечные ткани, мышцы просто переключаются с использования углеводов на потребление жирных кислот в качестве основного источника энергии. Поэтому, когда действие инсулина нарушается только в мышцах, а его регуляция углеводного обмена во всех других тканях сохраняется, животные выглядят вполне нормальными, правда, с некоторыми отклонениями.

Инсулин, как известно, относится к небольшой группе гормонов, которые в отличие от многих других оказывают не жиромобилизующее, а липогенное действие, т. е. инсулин стимулирует не распад, а синтез жиров в организме. Поэтому у животных с нокаутированным геном инсулинового рецептора только в мышцах сохраняется нормальная чувствительность печени и жировой ткани к действию инсулина. Под действием инсулина циркулирующая глюкоза свободно проникает в печень и жировую ткань, где подвергается обычному обмену, но поскольку она поступает в эти органы в избытке из-за неспособности мышц использовать глюкозу в энергетическом обмене, большая ее часть трансформируется в жирные кислоты и накапливается в форме триглицеридов. Распад жиров увеличивает поступление жирных кислот в кровь, повышает их концентрацию и способствует активному использованию жиров мышцами в энергетическом обмене [5, 13].

Ожирение у таких животных отличается некоторыми особенностями. Оно выражается не в гипертрофии, т. е. в увеличении размеров клеток, а в гиперплазии адипоцитов, т. е. в возрастании их количества, что сохраняет нормальную (сниженную) секрецию ими лептина, и концентрация лептина в крови не повышается, как обычно при ожирении, а остается в пределах нормы. С другой стороны, жировые клетки увеличивают секрецию адипонекти- на, который стимулирует чувствительность тканей к действию инсулина и препятствует развитию диабета [13].

Сформировавшийся фенотип напоминает состояние предиабета у человека, при котором у мышц также снижается способность использовать углеводы в энергетическом обмене, и они переключаются на обмен жиров, что стимулирует биосинтез жирных кислот в печени и увеличивает накопление жировых запасов во всем теле при отсутствии других нарушений, свойственных сахарному диабету.

Иная картина развивается после нокаутирования гена рецептора инсулина в печени. При дефиците рецептора в этом органе развивается тяжелая форма инсулинорезистентности, увеличивается концентрация циркулирующего инсулина и нарушается толерантность к глюкозе [5, 9, 13]. Поскольку в печени отсутствует рецептор, инсулин теряет способность стимулировать поступление глюкозы — основного питательного продукта — в печень, что замедляет ее рост, уменьшает размеры и приводит к нарушению нормальной функции. Поэтому развитие невосприимчивости печени к действию инсулина вызывает более существенные изменения углеводного обмена, близкие к тем, которые наблюдаются при сахарном диабете, чем аналогичные повреждения гена рецептора инсулина в мышечной ткани.

Интересные и совсем неожиданные результаты получены после ликвидации гена инсулинового рецептора в жировой ткани, которая сама является эндокринным органом и секретирует в кровь гормоны, влияющие на чувствительность органов к действию инсулина. Кроме лептина, жировая ткань вырабатывает адипонектин, повышенная секреция которого увеличивает чувствительность к действию инсулина и повышает эффективность его гормональной регуляции. Поэтому лептин и адипонектин являются важными факторами нормальной регуляции углеводного обмена и других физиологических функций инсулином. При отсутствии рецептора инсулина в жировой ткани у животных наблюдается значительное (более чем вдвое) уменьшение жировых запасов. Подобные изменения вполне ожидаемы, поскольку в отсутствие рецептора инсулин теряет способность стимулировать поступление глюкозы в жировую ткань, уменьшает ее трансформацию в липиды и снижает накопление жиров в подкожной жировой клетчатке. Даже при искусственной стимуляции потребления пищи, когда животные начинают много есть, не происходит заметного увеличения массы тела. У них сохраняется нормальная толерантность к глюкозе и не наблюдается других нарушений обмена веществ. Поразительно, но нокаутирование гена рецептора инсулина в жировой ткани оказывает положительное и благоприятное воздействие. У подопытных животных снижается смертность и увеличивается продолжительность жизни [13]. Если половина интактных особей обычно умирают в возрасте 30 мес, то через такой же промежуток времени более 80% подопытных животных, у которых отсутствует рецептор инсулина в жировой ткани, продолжают жить. Абсурд, но получается, что нарушение действия инсулина на жировую ткань при сохранении его активности в других органах даже полезно, оказывает положительное действие и увеличивает жизнеспособность организма.

Более слабые изменения наблюдаются после нокаутирования гена инсулинового рецептора в эндотелиальных клетках. Первоначально предполагалось, что нарушение функции эндотелия и потеря им чувствительности к действию инсулина должны были препятствовать проникновению глюкозы и нарушать транспорт сахаров через сосудистую стенку. Однако проведенные исследования такое предположение не подтвердили. Уровни инсулина и глюкозы в крови при отсутствии рецептора инсулина в эндотелии остаются нормальными. По внешнему виду и другим показателям, таким как продолжительность жизни, репродукция, функция кровеносной системы, экспериментальные животные не отличаются от здоровых особей. Самое заметное их отличие выражается в снижение в 2 раза уровня циркулирующего фактора роста эндотелия сосудов, секреция которого в нормальных условиях стимулируется инсулином, а уменьшение его концентрации способствует торможению васкуляризации и препятствует развитию ретинопатии, ангиопатии и других сосудистых осложнений, обычно наблюдаемых при сахарном диабете вследствие избыточного введения экзогенного инсулина [13].

Новым чувствительным к действию инсулина органом является мозг, в который глюкоза способна проникать и подвергаться нормальному обмену даже в отсутствие инсулина. Тем не менее ген рецептора инсулина активно экспрессируется в нейронах и участвует в регуляции роста и дифференцировки нервных тканей, а нарушение функции инсулинового рецептора в мозге приводит у человека к нервно-дегенеративным заболеваниям типа болезни Паркинсона. Интересно, что в гипоталамусе ген рецептора экспрессируется в тех же клетках, где синтезируется рецептор лептина, и в действиях двух гормонов (инсулина и лептина) на мозг обнаруживается много общего. Оба гормона стимулируют экспрессию гена ПОМК и снижают экспрессию гена белка, родственного белку Агути, вызывая, таким образом, снижение чувства голода и уменьшение потребления пищи. Естественно, что после нокаутирования гена рецептора инсулина в мозге блокируется проведение гормонального сигнала инсулина в гипоталамусе, у животных повышается аппетит, они начинают потреблять больше пищи и набирают массу. У них развиваются некоторые проявления инсулинорезистентности и повышается концентрация циркулирующего инсулина, но при сохранении действия инсулина на другие ткани сахарный диабет у них не развивается [13].

Специальные опыты показывают, что ген рецептора инсулина активно экспрессируется не только в нейронах, но и в р-клетках поджелудочной железы. Поэтому р-клетки, которые секретируют инсулин в кровь, в то же время сами являются мишенью действия инсулина. При отсутствии рецептора инсулин теряет способность стимулировать проникновение глюкозы в р-клетки, в результате чего задерживается рост р-клеток, блокируется возрастание секреции инсулина в ответ на гипергликемию и изменяется общая регуляция углеводного обмена. У животных нарушается толерантность к глюкозе, у 20% таких особей развивается сахарный диабет.

Интересно, что эти данные, впервые полученные на экспериментальных животных, подтверждаются исследованиями на человеке, проведение которых представляет значительные трудности. Тем не менее они были выполнены, и экспрессия гена инсулинового рецептора в р-клетках пациентов, страдающих сахарным диабетом 2-го типа, оказалась на 75% сниженной по сравнению с экспрессией этого гена у здоровых лиц [13]. Рассмотренные результаты убедительно показывают, что у человека определенные формы диабета могут развиваться в результате потери чувствительности р- клеток к действию инсулина, которая приводит к уменьшению способности р-клеток поглощать глюкозу и реагировать адекватным повышением секреции инсулина в ответ на развивающуюся гипергликемию.

Заключительные замечания

Рассмотренные результаты исследования молекулярной генетики сахарного диабета вселяют определенную надежду на близкий прогресс в решении этой проблемы и предвещают возможный сдвиг ее с «мертвой точки». Нахождение исследований сахарного диабета в состоянии «мертвой точки» подтверждается тем, что рост количества таких больных во всем мире незначительно отстает от роста числа научно-исследовательских учреждений и количества ученых, занятых изучением этой проблемы.

Тем не менее последние достижения современной эндокринологии позволяют по-новому взглянуть на особенности развития этой науки в наши дни, и начало нового столетия отмечается выдающимися достижениями медико-биологической науки. В качестве примеров можно привести расшифровку полной нуклеотидной последовательности генома человека, достижения в изучении трансгенных животных и клонировании живых организмов, включая клонирование млекопитающих. Заслуживают также внимания успехи в исследовании стволовых клеток и их использовании для лечения некоторых форм патологии и т. д. Сегодня появляются специалисты, которые считают, что если прошлое столетие было веком физики, то наступившее вполне может стать веком биологии и медицины [10]. Предсказывать, как будут развиваться медикобиологические науки в будущем, — довольно неблагодарное занятие. История и наука, как правило, потешаются над подобными прогнозами ученых и очень часто их опровергают. Одно из таких предсказаний, когда-то очень популярное, звучало так: «один ген — один фермент», но от него в результате успешного развития науки практически ничего не осталось.

Поэтому нет необходимости предсказывать, что произойдет с биологией в наступившем столетии. Скорее всего, с ней произойдет то же, что случилось с физикой в прошлом веке. Физика, как известно, началась с исследований Резерфорда электронов и структуры атома, в которых активное участие принимал российский ученый Петр Капица. В конечном итоге достижения физики воплотились в радио и телевидение, атомные и водородные бомбы, межконтинентальные баллистические ракеты и полеты в космос, компьютеры и Интернет, мобильную связь и многое другое, что прочно вошло в наш быт, жизнь и работу [4]. В медицине и биологии они воплотились в компьютерные томографы, УЗИ, искусственные органы и автоматические секвенаторы аминокислотных и нуклеотидных последовательностей. Нечто подобное можно ожидать при успешном развитии медико-биологических наук в наступившем веке, а во что это воплотится конкретно, покажет будущее.

Карликовый, или маленький рост — причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Карликовый рост: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Карликовым ростом (карликовостью, нанизмом, дварфизмом) считается состояние, когда высота взрослого мужчины не превышает 130 см, а женщины – 120 см. Дварфизм диагностируется, когда отставание в росте составляет более 40%. Если оно не превышает 20%, говорят о недостаточном росте.

Разновидности карликовости

В зависимости от причин замедления роста различают несколько вариантов карликовости. Значительная часть случаев карликовости приходится на замедление или остановку роста под влиянием токсических факторов или дефицита питательных веществ.

Большую роль играют эндокринные факторы, в первую очередь, низкий уровень гормона роста – соматотропина. При его недостатке или невосприимчивости к нему организма рост замедляется. Кроме того, нанизм может наблюдаться при дефиците гормона щитовидной железы (гипотиреозе) и половых гормонов (гипогонадизме).

Преждевременное прекращение роста возникает при избытке глюкокортикоидов – стероидных гормонов, которые вырабатываются в коре надпочечников.

Карликовость в результате генетических и хромосомных патологий относится к наследственным факторам задержки роста с нарушением внутриутробного развития.

В ряде случаев маленький рост может быть следствием системных заболеваний.

Нанизм можно классифицировать и по другому признаку – пропорциональное и непропорциональное телосложение.

Возможные причины карликовости

Влияние экзогенных факторов. Задержку роста в период внутриутробного развития могут вызывать различные химические соединения, в том числе лекарственные вещества, наркотики, а также рентгеновское облучение и длительная гипоксия.

Наиболее критичны в этом отношении первые 3 месяца беременности.

Гормональный дисбаланс. Преждевременное прекращение роста вследствие эндокринных нарушений относится к числу наиболее тяжелых пороков развития. Прямое воздействие на рост оказывает соматотропный гормон, или гормон роста, который вырабатывается в передней доле гипофиза.

Карликовость может развиваться как по причине соматотропной недостаточности, так и вследствие невосприимчивости рецепторов различных тканей организма к соматотропину.

Очень часто дефицит гормона роста сочетается с недостаточной продукцией других гормонов аденогипофиза, что служит причиной развития пангипопитуитаризма.

Заболевание развивается очень долго, и первыми его симптомами являются задержка роста и изменение фигуры с развитием евнухоидных пропорций (укороченное туловище и длинные конечности). Задержка роста становится очевидной только на втором году жизни ребенка, а после 4 лет прибавка роста обычно не превышает 2–3 см в год. Характерным признаком заболевания служат мелкие, кукольные черты лица. Отмечается атрофия половых желез, задержка развития половых органов.

Недостаточность функции гипофиза приводит к нарушению роста и функций других желез внутренней секреции (щитовидной, поджелудочной, половых).

У взрослых пациентов с врожденной соматотропной недостаточностью, помимо задержки роста, имеют место ожирение с абдоминальным типом распределения жира, снижение мышечной массы тела, гипотония, остеопороз и ранний атеросклероз, снижение оволосения и атрофия наружных половых органов и молочных желез у женщин, низкий уровень физической и интеллектуальной активности.

Симптомы заболевания появляются, когда функционирующих клеток гипофиза остается не более 10%.

При изолированном врожденном снижении выработки тиреотропных гормонов – гипотиреозе – также наблюдается задержка роста и диспропорция «костного» возраста. Но в отличие от пациентов с соматотропной недостаточностью, у детей с гипотиреозом нарушаются пропорции тела. Дети с врожденным гипотиреозом отличаются избыточным весом, отечностью лица и конечностей; хриплым голосом. У них отмечается плохая заживляемость пупочной ранки; длительная, больше недели, желтуха. При отсутствии своевременного лечения появляются другие типичные признаки: заторможенность, пониженный аппетит и ухудшение сосательного рефлекса, затруднения при глотании, метеоризм и запоры; сухая и шелушащаяся кожа; холодные кисти и стопы; ломкие, тусклые волосы. С возрастом проявляется задержка роста и отставание психомоторного развития.

Интеллектуальное развитие ребенка страдает тем больше, чем позднее начато лечение.

Пороки «костного» роста заключаются в отставании развития лицевого скелета, позднем прорезывании и смене зубов.

При снижении продукции половых гормонов – гипогонадизме – помимо задержки роста отмечается недоразвитие половых органов, иногда ожирение. Врожденные формы гипогонадизма очень часто сочетаются с дефицитом других гипофизарных гормонов и синдромальными патологиями, в числе которых отмечают синдромы Прадера–Вилли, Барде–Бидля, Лоренса–Муна, Рода, а также синдром Мэдока.

Наследственные заболевания опорно-двигательного аппарата. Маленький рост может быть следствием ахондроплазии, или хондродисплазии, которая носит наследственный характер. Заболевание сопровождается замедлением роста костей и разрастанием клеток хрящевой ткани эпифизов. Кости конечностей становятся непропорционально короткими и утолщенными, кисти рук имеют форму трезубца. Отмечается макроцефалия с выступающим лбом и плоской переносицей. При рождении рост может находиться в пределах нижней границы нормы, но с возрастом происходит его задержка. Интеллект пациентов обычно сохранен, однако моторное развитие задерживается.

Остеопсатироз также относится к числу наследственных заболеваний костной системы. Нарушение синтеза коллагена приводит к раннему окостенению скелета и вследствие этого – к прекращению роста. В тяжелых случаях возможна смерть новорожденных. Могут наблюдаться значительные дефекты костной ткани в височной и затылочной области.

Один из ведущих симптомов заболевания – склонность к переломам костей, которые могут происходить как при внутриутробном развитии, так и во время родов и после них.

Пороки сердца. Карликовость может развиваться у детей, страдающих серьезными врожденными пороками сердца.

Хронические болезни почек. Хроническая почечная недостаточность почти всегда сопровождается задержкой роста. Особенно сильно заметна задержка роста в первые два года жизни и в пубертатном периоде. Кроме того, глюкокортикостероиды, которые в некоторых случаях вынужден принимать пациент, также вызывают нарушение роста.

Синдромальные виды нанизма. Карликовость присуща пациентам с врожденными генетически обусловленными синдромами. К их числу относят синдромы Шерешевского–Тернера (дисгенезия гонад), Нонне, Гетчинсона–Гилфорда, Рассела–Сильвера, Секкеля, Прадера–Вилли, Лоуренса–Муна–Барде–Бидля.

Все синдромальные заболевания характеризуются генетически обусловленными внутриутробными нарушениями развития, что приводит к многочисленным патологиям уже при рождении.

К каким врачам обращаться

Нарушение роста и диспропорции тела отмечаются уже в первые годы жизни ребенка, и первичный диагноз ставит педиатр. В дальнейшем может потребоваться помощь эндокринолога, ортопеда, уролога, нефролога или кардиолога.

Диагностика и обследования при карликовости

Диагностику начинают с опроса и оценки роста родителей пациента. Проводят антропометрические измерения (роста, веса и т.д.) и оценивают половое развитие. Определяют костный возраст ребенка, используя рентгенографию. 

Гормон высвобождения гормона роста | Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия гормона, высвобождающего гормон роста

Фактор высвобождения гормона роста; GRF; GHRF; GHRH

Что такое гормон высвобождения гормона роста?

Гормон-рилизинг-гормон роста — это гормон, вырабатываемый гипоталамусом. Основная роль гормона, высвобождающего гормон роста, состоит в том, чтобы стимулировать гипофиз к выработке и высвобождению гормона роста в кровоток.Затем он воздействует практически на каждую ткань тела, контролируя метаболизм и рост. Гормон роста стимулирует выработку инсулиноподобного фактора роста 1 в печени и других органах, который воздействует на ткани организма, контролируя метаболизм и рост. Помимо воздействия на секрецию гормона роста, гормон, высвобождающий гормон роста, также влияет на сон, прием пищи и память.

Действие гормона, высвобождающего гормон роста, на гипофиз нейтрализуется соматостатином, гормоном, также вырабатываемым гипоталамусом, который предотвращает высвобождение гормона роста.

Как контролируется гормон, высвобождающий гормон роста?

Для поддержания нормального сбалансированного производства гормонов уровни высвобождающего гормона гормона роста, соматостатина, гормона роста и инсулиноподобного фактора роста 1 регулируются друг другом. Следствием действия гормона, высвобождающего гормон роста, является повышение уровней циркулирующего гормона роста и инсулиноподобного фактора роста 1, которые, в свою очередь, действуют на гипоталамус, предотвращая выработку гормона, высвобождающего гормон роста, и стимулируя секрецию соматостатина.Затем соматостатин предотвращает высвобождение гормона роста из гипофиза и выработку гормона, высвобождающего гормон роста, гипоталамусом, тем самым действуя как мощный подавитель секреции гормона роста.

Многие другие факторы и физиологические условия, такие как сон, стресс, упражнения и прием пищи, также влияют на высвобождение гипоталамусом гормона, высвобождающего гормон роста, и соматостатина.

Что произойдет, если у меня будет слишком много гормона, высвобождающего гормон роста?

Слишком высокая выработка гормона, высвобождающего гормон роста, может быть вызвана опухолями гипоталамуса или опухолями, расположенными в других частях тела (эктопические опухоли).Следствием слишком большого количества гормона, высвобождающего гормон роста, является повышение уровня гормона роста в кровотоке и, во многих случаях, увеличение гипофиза.

У взрослых чрезмерное употребление гормона роста в течение длительного периода времени вызывает состояние, известное как акромегалия, при котором у пациентов появляются отеки рук и ног и изменяются черты лица. У этих пациентов также есть увеличение органов и серьезные функциональные расстройства, такие как высокое кровяное давление, диабет и сердечные заболевания.Повышение уровня гормона роста до того, как дети достигнут своего окончательного роста, может привести к чрезмерному росту длинных костей, что приведет к аномальному росту ребенка. Это широко известно как гигантизм.

Однако в большинстве случаев гиперпродукция гормона роста вызывается опухолями гипофиза, вырабатывающими гормон роста; только в очень редких случаях избыток гормона роста вызывается перепроизводством гормона, высвобождающего гормон роста.

Что произойдет, если у меня будет слишком мало гормона, высвобождающего гормон роста?

Если гипоталамус вырабатывает слишком мало гормона, высвобождающего гормон роста, производство и высвобождение гормона роста гипофизом нарушаются, что приводит к нехватке гормона роста (дефицит гормона роста ‘data-content =’ 1276 ‘> у взрослых дефицит гормона роста).При подозрении на дефицит гормона роста проводится «тест на стимуляцию гормона роста» с использованием гормона, высвобождающего гормон роста, или других веществ, чтобы определить способность гипофиза выделять гормон роста.

Дефицит гормона роста, возникающий в детстве, связан с задержкой роста и задержкой физического созревания. У взрослых наиболее важными последствиями снижения уровня гормона роста являются изменения в структуре тела (уменьшение мышечной и костной массы и увеличение жировых отложений), усталость, снижение активности и плохое качество жизни, связанное со здоровьем.

---

Последний раз отзыв: фев 2018

---

Гормон роста | Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия гормона роста

соматотропин; GH; гормон роста человека; HGH

Что такое гормон роста?

Гормон роста попадает в кровоток из передней доли гипофиза. Гипофиз также вырабатывает другие гормоны, которые выполняют функции, отличные от гормона роста.

Гормон роста действует на многие части тела, способствуя росту у детей. После слияния пластинок роста в костях (эпифизов) гормон роста не увеличивает рост. У взрослых он не вызывает роста, но помогает поддерживать нормальную структуру тела и обмен веществ, в том числе помогает поддерживать уровень глюкозы в крови в пределах установленных уровней.

Как контролируется гормон роста?

Высвобождение гормона роста непостоянно; он выпускается сериями «всплесков» или импульсов каждые три-пять часов.Это высвобождение контролируется двумя другими гормонами, которые высвобождаются из гипоталамуса (части мозга): гормоном, высвобождающим гормон роста, который стимулирует гипофиз к высвобождению гормона роста, и соматостатином, который тормозит его высвобождение.

Уровень гормона роста повышается во время сна, стресса, физических упражнений и низкого уровня глюкозы в крови. Они также увеличиваются в период полового созревания. Высвобождение гормона роста снижается во время беременности, и если мозг обнаруживает высокий уровень гормона роста или инсулиноподобных факторов роста уже в крови.

Что произойдет, если у меня слишком много гормона роста?

Неудивительно, что слишком много гормона роста вызывает слишком сильный рост.

У взрослых чрезмерное потребление гормона роста в течение длительного периода времени вызывает состояние, известное как акромегалия, при котором у пациентов появляются отеки рук и ног и изменяются черты лица. У этих пациентов также есть увеличение органов и серьезные функциональные расстройства, такие как высокое кровяное давление, диабет и сердечные заболевания. Более 99% случаев связаны с доброкачественными опухолями гипофиза, вырабатывающими гормон роста.Это состояние чаще встречается после среднего возраста, когда рост полностью завершен, поэтому больные не становятся выше.

Очень редко повышенный уровень гормона роста может наблюдаться у детей до того, как они достигнут своего окончательного роста, что может привести к чрезмерному росту длинных костей, в результате чего ребенок становится ненормально высоким. Это широко известно как гигантизм (очень большой рост в росте).

Избыточное производство гормона роста диагностируется путем питья сладкого напитка и измерения уровня гормона роста в течение следующих нескольких часов.Сахар должен вызывать снижение выработки гормона роста. Однако при акромегалии этого не происходит.

Что произойдет, если у меня слишком мало гормона роста?

Слишком мало гормона роста (дефицит) приводит к плохому росту у детей. У взрослых он вызывает снижение самочувствия, увеличение жира, повышенный риск сердечных заболеваний и слабость сердца, мышц и костей. Состояние может присутствовать с рождения, если причина может быть неизвестной, генетической или из-за повреждения гипофиза (во время развития или при рождении).

Дефицит гормона роста может также развиться у взрослых из-за травмы головного мозга, опухоли гипофиза или повреждения гипофиза (например, после операции на головном мозге или лучевой терапии для лечения рака). Основное лечение — замена гормона роста инъекциями — один раз в день или несколько раз в неделю.

Раньше лечение гормоном роста прекращалось по окончании роста. Теперь ясно, что гормон роста способствует достижению как костной, так и мышечной массы максимально возможного уровня, а также снижает жировую массу во время развития до взрослого человека.Поэтому специалист, вероятно, обсудит преимущества продолжения гормона роста после завершения роста до 25 лет, чтобы убедиться, что костная и мышечная масса достигла максимально возможного уровня. Кроме того, гормон роста связан с ощущением благополучия, особенно с уровнем энергии. Есть данные, что 30-50% взрослых с дефицитом гормона роста чувствуют усталость до уровня, который ухудшает их самочувствие. Этим взрослым может быть полезно пожизненное лечение гормоном роста. Прием гормона роста во взрослом возрасте не приведет к увеличению роста.

---

Последний раз отзыв: фев 2018

---

Физиология, гормон роста — StatPearls

Введение

Гормон роста человека (HGH), также известный как соматотропин, представляет собой одноцепочечный полипептид из 191 аминокислоты, продуцируемый соматотропными клетками передней доли гипофиза. Как следует из названия, ученые первоначально обнаружили, что он отвечает за регуляцию роста в детстве. Однако исследования показали, что гормон роста также отвечает за регулирование многих других основных метаболических функций организма и действует как реагент на острую фазу стресса.[1] [2]

Клеточный

Гормон роста человека вырабатывается передней долей гипофиза головного мозга в ацидофильных соматотрофных клетках. Его производство жестко регулируется несколькими сложными механизмами обратной связи в ответ на стресс, упражнения, питание, сон и сам гормон роста. Основными факторами регуляции являются гормон высвобождения гормона роста (GHRH), вырабатываемый в гипоталамусе, соматостатин, вырабатываемый в различных тканях по всему телу, и грелин, который вырабатывается в желудочно-кишечном тракте.GHRH способствует производству и высвобождению гормона роста. Соматостатин подавляет высвобождение GHRH, а также реакцию высвобождения HGH на стимул GHRH и усиливается при гипогликемии. Грелин — это гормон, вырабатываемый желудком в ответ на голод. Функционально реакция грелина защищает от гипогликемии. При повышении уровня грелина связывается с соматотрофами, чтобы стимулировать секрецию гормона роста. Инсулиноподобный фактор роста-1 также действует, ингибируя HGH, как путем прямого ингибирования соматотропного высвобождения HGH, так и опосредованно посредством синергетического увеличения высвобождения соматостатина.Кроме того, гормон роста отрицательно воздействует на гипоталамус, снижая, таким образом, выработку гормона роста. Чистый эффект этого регулирующего механизма вызывает пульсирующее высвобождение гормона роста в кровоток, которое меняется каждый час. В целом, уровень гормона роста будет повышаться в детстве, достигать максимальных значений в период полового созревания и впоследствии снижаться с возрастом. [3] [4] [5]

Функция

HGH имеет два механизма воздействия: прямое действие и непрямое действие. Прямое воздействие гормона роста на организм заключается в его связывании с клетками-мишенями и стимулировании реакции.Косвенные эффекты возникают в основном за счет действия инсулиноподобного фактора роста-1, который гепатоциты в первую очередь секретируют в ответ на повышенное связывание гормона роста с поверхностными рецепторами. После активации активирующие тирозинкиназы Януса (JAK) 1 и 2 будут связываться с факторами латентной цитоплазматической транскрипции STAT1, STAT3 и STAT5 и транспортироваться в ядро, вызывая усиление транскрипции и метаболизма гена с образованием инсулиноподобного фактора роста-1. для выпуска в обращение. Затем инсулиноподобный фактор роста-1 оказывает влияние на рост и метаболизм периферических тканей.Можно рассматривать эффекты HGH как комбинированный эффект HGH и инсулиноподобного фактора роста-1.

Рост

Гормон роста вызывает рост почти во всех тканях и органах тела. Тем не менее, он наиболее известен своим стимулирующим действием на хрящи и кости, особенно в подростковом возрасте. Хондроциты и остеобласты получают сигналы для увеличения репликации и, таким образом, позволяют расти в размерах за счет активации HGH митоген-активируемых протеиновых (MAP) киназ, обозначенных ERK (внеклеточные киназы, регулируемые сигналом) 1 и 2 клеточных сигнальных путей.Активация этого внутриклеточного сигнального каскада фосфорилирования приводит к каскаду активации белков, что приводит к усилению транскрипции генов пораженных клеток и, в конечном итоге, вызывает усиление репликации генов и клеточного роста.

Инсулиноподобный фактор роста-1 связывается со своим рецептором IGF-1R на клеточной поверхности и активирует опосредованный тирозинкиназой внутриклеточный сигнальный путь, который фосфорилирует различные белки внутриклеточно, что приводит к усилению метаболизма, анаболизма, а также клеточной репликации и деления.Кроме того, он действует, подавляя апоптоз клетки, тем самым продлевая продолжительность жизни существующих клеток. Конечный результат заключается в стимулировании роста тканей и создании гипергликемической среды в организме.

Метаболические эффекты

Гормон роста влияет на метаболизм, прежде всего, за счет повышения выработки инсулиноподобного фактора роста-1 и его последующего воздействия на периферические клетки. Активация внутриклеточной передачи сигналов, которая происходит, как указано выше, также оказывает значительное влияние на основные метаболические функции тканей органа.В общем, клетки переходят в анаболическое состояние белка с повышенным поглощением аминокислот, синтезом белка и снижением катаболизма белков. Жиры перерабатываются и потребляются, стимулируя расщепление и окисление триглицеридов в адипоцитах. Кроме того, гормон роста подавляет способность инсулина стимулировать поглощение глюкозы периферическими тканями и вызывает повышенную скорость глюконеогенеза в печени, что приводит к общему гипергликемическому состоянию. [6] [7] [8]

Сопутствующее тестирование

Из-за пульсирующего характера уровней гормона роста в крови обычные измерения гормона роста в сыворотке практически бесполезны, поскольку значения могут варьироваться от неопределяемых до чрезвычайно высоких в зависимости от факторов окружающей среды и условий окружающей среды.Если врач подозревает дефицит гормона роста, лучше всего оценить уровни инсулиноподобного фактора роста I и белка-3, связывающего инсулиноподобный фактор роста, и выполнить тесты на стимуляцию гормона роста.

В тесте на стимуляцию гормона роста пациент голодал в течение ночи, а утром добавлялась фармакологическая проба с L-допа, клонидином, пропранололом, глюкагоном, аргинином или инсулино-индуцированной гипогликемией. Затем уровни гормона роста в сыворотке оцениваются ежечасно на предмет реакции на повышенный уровень гормонов. Таким образом, неспособность этого теста повысить уровень гормона роста указывает на его дефицит.[9] [10]

Клиническая значимость

Как указывалось ранее, гормон роста чрезвычайно важен для модуляции роста в подростковом возрасте. Следовательно, основные отклонения в регуляции гормона роста могут привести к дефектам роста. Гиперсекреция гормона роста приводит к гигантизму или акромегалии, тогда как дефицит гормона роста приводит к дефициту роста у детей и синдрому дефицита гормона роста у взрослых.

Акромегалия

Акромегалия обычно возникает в результате аденомы гипофиза, секретирующей гормон роста, которая возникает после закрытия эпифизарных пластинок роста, как правило, в зрелом возрасте.Следовательно, рост костей в первую очередь влияет на плоские кости, такие как череп, нижняя челюсть, грудина, руки и ноги. Часто жалобы на то, что шляпа или перчатки перестали подходить по размеру из-за отека рук и головы. Поскольку заболевание возникает из-за образования гипофиза, гипопитуитаризм также может развиваться с вторичными репродуктивными нарушениями и визуальными симптомами. Помимо роста костей, наблюдается рост миокарда, что приводит к концентрической гипертрофии двух желудочков и последующей сердечной недостаточности при более позднем заболевании.Поскольку гормон роста противодействует влиянию инсулина на метаболизм глюкозы и липидов, сахарный диабет 2 типа и гиперлипидемия тесно связаны с этим заболеванием. Лечение состоит из хирургического вмешательства и лучевой терапии, направленной на аденому, а также симптоматическое облегчение вторичных эффектов гормона роста, как указано выше.

Гигантизм

Это заболевание очень похоже на акромегалию во всех аспектах, за исключением аденомы гипофиза, которая развивается до закрытия эпифиза длинных костей.Следовательно, рост костей происходит в длинных костях, таких как большеберцовая, малоберцовая, бедренная, плечевая, лучевая и локтевая. Поскольку закрытие эпифиза происходит до достижения зрелости, это обычно заболевание, начало которого наблюдается у детей. Органы и метаболические воздействия аналогичны акромегалии.

Дефицит гормона роста

У детей чаще всего встречается идиопатический дефицит гормона роста. У взрослых дефицит гормона роста обычно проявляется в виде набора гипогипофизарных дефицитов. Обычно причиной является аденома гипофиза, скорее всего, пролактинома.Однако причиной могут быть другие методы лечения, такие как лучевая терапия или хирургическое вмешательство. Начало детства связано со снижением роста всех структур скелета, что приводит к карликовости. Дефицит гормона роста у взрослых диагностировать труднее, поскольку он не имеет единого патогномоничного идентифицирующего признака. Как правило, у взрослых наблюдается уменьшение скелетных мышц и увеличение жировой массы в висцеральной ткани, а также снижение плотности и ремоделирования костей, что приводит к остеопорозу. Преобладают дислипидемия и инсулинорезистентность, которые приводят к вторичной сердечно-сосудистой дисфункции, депрессивному настроению, повышенной тревожности и недостатку энергии.[11] [12] [13]

Дополнительное образование / Вопросы для повторения

Ссылки

1.

Балтачи А.К., Могулкок Р., Балтачи С.Б. Обзор: роль цинка в эндокринной системе. Pak J Pharm Sci. 2019 Янв; 32 (1): 231-239. [PubMed: 30772815]

2.

Vanderkuur JA, Butch ER, Waters SB, Pessin JE, Guan KL, Carter-Su C. Сигнальные молекулы, участвующие в связывании рецептора гормона роста с активацией митоген-активируемой протеинкиназы. Эндокринология. 1997 Октябрь; 138 (10): 4301-7.[PubMed: 9322943]

3.

Синдром Биндера Г. Нунана, сигнальный путь Ras-MAPK и низкий рост. Horm Res. 2009 Апрель; 71 Приложение 2: 64-70. [PubMed: 19407499]

4.

Аль-Абуд AM, Зито PM. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 29 сентября 2020 г. Облысение. [PubMed: 30844205]

5.

Хан И, Лиман Д.В., Уотлинг Д., Роджерс Н.С., Гронер Б., Керр И.М., Вуд В.И., Старк Г.Р. Участие белков JAK и STAT в передаче сигналов, индуцированной гормоном роста.J Biol Chem. 1996 г., 8 марта; 271 (10): 5947-52. [PubMed: 8621469]

6.

Ayuk J, Sheppard MC. Гормон роста и его нарушения. Postgrad Med J. 2006 Январь; 82 (963): 24-30. [Бесплатная статья PMC: PMC2563724] [PubMed: 16397076]

7.

Lanes R, Hurtado E. Клонидин для перорального применения — эффективное высвобождающее гормон роста средство для пациентов препубертатного возраста. J Pediatr. 1982 Май; 100 (5): 710-4. [PubMed: 7040621]

8.

Стимуляция секреции гормона роста леводопа-пропранололом у детей и подростков.Педиатрия. 1975 Август; 56 (2): 262-6. [PubMed: 169508]

9.

Mitchell ML, Byrne MJ, Sanchez Y, Sawin CT. Обнаружение дефицита гормона роста. N Engl J Med. 1970, 5 марта; 282 (10): 539-41. [PubMed: 5413105]

10.

Mullis PE. Генетика GHRH, GHRH-рецептора, GH и GH-рецептора: влияние на фармакогенетику. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2011 Февраль; 25 (1): 25-41. [PubMed: 21396573]

11.

Гехмерт С., Садат С., Сон Й. Х., Ян Й., Альт.Антиапоптотический эффект IGF-1 на резидентные стволовые клетки ткани опосредуется через высвобождение зависимого от PI3-киназы секретируемого вьющегося родственного белка 2 (Sfrp2). Biochem Biophys Res Commun. 11 июля 2008 г .; 371 (4): 752-5. [PubMed: 18466761]

12.

Merimee TJ, Rabinowtitz D, Fineberg SE. Высвобождение гормона роста человека, инициированное аргинином. Факторы, изменяющие реакцию у нормального человека. N Engl J Med. 1969, 26 июня; 280 (26): 1434-8. [PubMed: 5786514]

13.

Hartman ML, Veldhuis JD, Thorner MO.Нормальный контроль секреции гормона роста. Horm Res. 1993; 40 (1-3): 37-47. [PubMed: 8300049]

гормон роста | Определение, функция, недостаток и избыток

Гормон роста (GH) , также называемый соматотропином или гормоном роста человека , пептидным гормоном, секретируемым передней долей гипофиза. Он стимулирует рост практически всех тканей тела, включая кости. GH синтезируется и секретируется клетками передней доли гипофиза, называемыми соматотрофами, которые выделяют от одного до двух миллиграммов гормона каждый день.GH жизненно важен для нормального физического роста детей; его уровни постепенно повышаются в детстве и достигают пика во время скачка роста, который происходит в период полового созревания.

гипофиз

Гормон роста секретируется передней долей гипофиза и жизненно важен для нормального физического роста у детей.

Британская энциклопедия, Inc.

Британская викторина

Тест на изучение человеческого тела

В этом тесте проверяется, что вы знаете о частях человеческого тела и о том, как они работают, а что нет.Чтобы получить высокий балл, вам нужно хорошо владеть медицинской терминологией.

С биохимической точки зрения, GH стимулирует синтез белка и увеличивает расщепление жира, обеспечивая энергию, необходимую для роста тканей. Он также противодействует (противодействует) действию инсулина. GH может действовать непосредственно на ткани, но большая часть его эффекта опосредована стимуляцией печени и других тканей для выработки и высвобождения инсулиноподобных факторов роста, в первую очередь инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1; ранее назывался соматомедином).Термин инсулиноподобный фактор роста происходит от способности высоких концентраций этих факторов имитировать действие инсулина, хотя их основное действие заключается в стимуляции роста. Концентрация IGF-1 в сыворотке крови у детей прогрессивно увеличивается с возрастом, с ускоренным увеличением во время пубертатного скачка роста. После полового созревания концентрация IGF-1 постепенно снижается с возрастом, как и концентрация GH.

гормон роста

Химическая структура гормона роста человека.Изображение слева представляет собой заполненное пространство, полностью атомное представление, а изображение справа представляет собой ленточное представление того же белка.

© Molekuul / Dreamstime.com

Секреция GH стимулируется гормоном, высвобождающим гормон роста (GHRH), и подавляется соматостатином. Кроме того, секреция GH является пульсирующей, с резкими скачками секреции, возникающими после начала глубокого сна, которые особенно заметны в период полового созревания. У нормальных субъектов секреция GH увеличивается в ответ на снижение потребления пищи и на физиологические стрессы и уменьшается в ответ на прием пищи.Однако у некоторых людей наблюдаются нарушения секреции гормона роста, которые связаны либо с дефицитом, либо с избытком гормона.

Дефицит гормона роста

Дефицит

GH — одна из многих причин низкого роста и карликовости. Это происходит в первую очередь в результате повреждения гипоталамуса или гипофиза во время внутриутробного развития (врожденный дефицит GH) или после рождения (приобретенный дефицит GH). Дефицит GH также может быть вызван мутациями в генах, регулирующих его синтез и секрецию.Затронутые гены включают PIT-1 (специфический для гипофиза фактор транскрипции-1) и POUF-1 (пророк PIT-1 ). Мутации в этих генах могут также вызывать снижение синтеза и секреции других гормонов гипофиза. В некоторых случаях дефицит GH является результатом дефицита GHRH, и в этом случае секреция GH может быть стимулирована инфузией GHRH. В других случаях сами соматотрофы неспособны производить GH, или сам гормон структурно ненормален и имеет небольшую активность, способствующую росту.Кроме того, низкий рост и дефицит гормона роста часто встречаются у детей с диагнозом психосоциальная карликовость, который возникает в результате тяжелой эмоциональной депривации. Когда детей с этим расстройством удаляют из стрессовой среды, не требующей воспитания, их эндокринная функция и скорость роста нормализуются.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас

Дети с изолированной недостаточностью GH имеют нормальный рост при рождении, но задержка роста становится очевидной в течение первых двух лет жизни.Рентгенограммы (рентгеновские снимки) эпифизов (отрастающих концов) костей показывают задержку роста в зависимости от хронологического возраста пациента. Хотя половое созревание часто задерживается, у пораженных женщин возможны фертильность и роды нормальных детей.

Дефицит

GH чаще всего лечится с помощью инъекций GH. Однако в течение десятилетий доступность гормона была ограничена, поскольку он был получен исключительно из гипофизов человеческих трупов. В 1985 году использование природного GH было прекращено в Соединенных Штатах и ​​некоторых других странах из-за возможности того, что гормон был загрязнен патогенным агентом, известным как прион, который вызывает смертельное состояние, называемое болезнью Крейтцфельда-Якоба.В том же году с помощью технологии рекомбинантной ДНК ученые смогли создать биосинтетическую форму человека, которую они назвали соматрем, тем самым обеспечив практически неограниченный запас этого некогда драгоценного вещества.

Дети с дефицитом GH хорошо реагируют на инъекции рекомбинантного GH, часто достигая почти нормального роста. Однако у некоторых детей, в первую очередь с наследственной неспособностью синтезировать GH, вырабатываются антитела в ответ на инъекции гормона. Дети с низким ростом, не связанным с дефицитом гормона роста, также могут расти в ответ на инъекции гормонов, хотя часто требуются большие дозы.

Редкая форма низкого роста вызвана наследственной нечувствительностью к действию гормона роста. Это заболевание известно как карликовость Ларона и характеризуется аномальными рецепторами GH, что приводит к снижению стимулированного GH продукции IGF-1 и плохому росту. Концентрации GH в сыворотке высоки из-за отсутствия ингибирующего действия IGF-1 на секрецию GH. Карликовость также может быть вызвана нечувствительностью костной ткани и других тканей к IGF-1 в результате снижения функции рецепторов IGF-1.

Дефицит

GH часто сохраняется в зрелом возрасте, хотя у некоторых людей, страдающих этим заболеванием в детстве, секреция GH в зрелом возрасте нормальная. Дефицит GH у взрослых связан с усталостью, снижением энергии, подавленным настроением, снижением мышечной силы, уменьшением мышечной массы, тонкой и сухой кожей, увеличением жировой ткани и снижением плотности костей. Лечение гормоном роста обращает вспять некоторые из этих нарушений, но может вызвать задержку жидкости, сахарный диабет и высокое кровяное давление (гипертонию).

Избыток гормона роста

Избыточная продукция GH чаще всего вызывается доброкачественной опухолью (аденомой) соматотрофных клеток гипофиза.В некоторых случаях опухоль легкого или островков Лангерганса поджелудочной железы продуцирует GHRH, который стимулирует соматотрофы производить большое количество GH. В редких случаях эктопическая продукция GH (продукция опухолевыми клетками в тканях, которые обычно не синтезируют GH) вызывает избыток гормона. Соматотрофные опухоли у детей очень редки и вызывают чрезмерный рост, который может привести к чрезмерному росту (гигантизм) и признакам акромегалии.

Акромегалия означает увеличение дистальных (акральных) частей тела, включая руки, ступни, подбородок и нос.Увеличение происходит из-за разрастания хрящей, мышц, подкожной клетчатки и кожи. Таким образом, пациенты с акромегалией имеют выступающую челюсть, большой нос, большие руки и ноги, а также увеличение большинства других тканей, включая язык, сердце, печень и почки. Помимо эффектов избыточного гормона роста, сама опухоль гипофиза может вызывать сильные головные боли, а давление опухоли на перекрест зрительных нервов может вызывать дефекты зрения.

Поскольку метаболическое действие GH антагонистично (противоположно) действию инсулина, у некоторых пациентов с акромегалией развивается сахарный диабет.Другие проблемы, связанные с акромегалией, включают высокое кровяное давление (гипертонию), сердечно-сосудистые заболевания и артрит. Пациенты с акромегалией также имеют повышенный риск развития злокачественных опухолей толстой кишки. Некоторые соматотрофные опухоли также продуцируют пролактин, который может вызывать нарушение лактации (галакторею). Пациентов с акромегалией обычно лечат хирургической резекцией опухоли гипофиза. Их также можно лечить лучевой терапией или такими лекарствами, как пегвисомант, который блокирует связывание гормона роста с его рецепторами, и синтетические аналоги соматостатина длительного действия, которые ингибируют секрецию GH.

Роберт Д. Утигер

Узнайте больше в этих связанных статьях Britannica:

Гормон роста | Hormone Health Network

Гормон роста человека (GH) — это вещество, которое контролирует рост вашего тела. GH производится гипофизом, расположенным в основании головного мозга. GH помогает детям расти выше (также называется линейным ростом), увеличивает мышечную массу и уменьшает жировые отложения.

И у детей, и у взрослых GH также помогает контролировать метаболизм в организме — процесс, с помощью которого клетки превращают пищу в энергию и производят другие вещества, в которых нуждается организм.

Если у детей или взрослых слишком много или слишком мало гормона роста, у них могут быть проблемы со здоровьем. Дефицит гормона роста (слишком мало GH) и некоторые другие проблемы со здоровьем можно лечить с помощью синтетического (производимого) GH. Иногда GH используется незаконно в немедицинских целях.

Как используется терапия гормоном роста?

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило лечение гормон роста при определенных состояниях. GH доступен только по рецепту и вводится путем инъекций. Синтетический гормон роста кажется безопасным и эффективным при использовании в соответствии с предписаниями, одобренными FDA.

У детей GH используется для лечения:

• Дефицит гормона роста
• Заболевания, вызывающие низкий рост (рост ниже, чем у детей того же возраста), например хроническая болезнь почек, синдром Тернера и синдром Прадера-Вилли

У взрослых GH используется для лечения:

• Дефицит гормона роста
• Мышечное истощение (потеря мышечной ткани) из-за ВИЧ
• Синдром короткой кишки

ГОРМОН РОСТА ПРОДАЕТСЯ БЕЗ РЕЦЕПТА

Некоторые компании продают таблетки человеческого гормона роста или высвобождающие его вещества, утверждая, что эти таблетки являются «антивозрастными» веществами.Но не было доказано, что эти вещества увеличивают выработку организмом GH или борются со старением, увеличивают мышечную массу или обеспечивают другие преимущества. GH не действует, если принимать его в виде таблеток, потому что он инактивируется (теряет свое действие) во время пищеварения.

В дополнение к этому, врачи за пределами США и некоторые в США иногда назначают GH при других проблемах со здоровьем. (Когда врачи назначают лекарства от состояний, отличных от официально одобренных, этот процесс называется использованием «не по назначению».)

Если вас беспокоит дефицит гормона роста у себя или члена семьи, поговорите с врачом.

Подходит ли использование гормона роста здоровым взрослым?

Исследования здоровых взрослых, принимающих GH, дали противоречивые результаты. Некоторые краткосрочные исследования показали, что пожилые люди увеличили свою выносливость и силу, увеличили мышечную массу и уменьшили жировую массу. Но другие исследования не показали аналогичных преимуществ. Необходимы дополнительные исследования, чтобы полностью понять преимущества и риски использования гормона роста у здоровых взрослых.

Помимо использования в научных исследованиях, назначение или использование GH не по назначению является незаконным в США. Взрослые могут улучшить здоровье, состав тела, силу и выносливость, соблюдая здоровую диету и часто выполняя физические упражнения.

Как происходит злоупотребление гормоном роста?

Люди иногда принимают GH незаконно, чтобы остановить или обратить вспять эффекты старения или улучшить спортивные результаты. Некоторые спортсмены считают, что прием одного только GH не приведет к желаемым результатам, поэтому они принимают его вместе с анаболическими стероидами (для наращивания тканей), чтобы нарастить мышцы, увеличить силу и уменьшить жировые отложения.

Некоторые спортсмены также используют инсулин для усиления мышечного воздействия гормона роста, что является опасной практикой, поскольку снижает уровень сахара в крови.

Каковы риски злоупотребления гормоном роста?

Люди могут испытывать вредные побочные эффекты при злоупотреблении GH. Побочные эффекты краткосрочного использования включают боль в суставах и мышцах, скопление жидкости и отек суставов. Если ГР вводится с помощью общих игл, люди могут заразиться ВИЧ, СПИДом или гепатитом. Прием высоких доз гормона роста в течение длительного времени может способствовать развитию сердечных заболеваний.

Незаконно проданный продукт

GH может содержать неизвестные и потенциально вредные ингредиенты. Например, если люди принимают GH, полученный из тканей человека, они рискуют заболеть смертельным заболеванием мозга, называемым болезнью Крейтцфельдта-Якоба, которое похоже на болезнь коровьего бешенства.

Вопросы, которые следует задать врачу

• Нужно ли мне (или моему ребенку) лечение гормоном роста по медицинским показаниям?
• Каковы преимущества и риски лечения гормоном роста?
• Каковы признаки злоупотребления гормоном роста?
• Следует ли мне обратиться к эндокринологу по поводу моего состояния?

Физиология, Гормон роста Артикул

[1]

Baltaci AK, Mogulkoc R, Baltaci SB, Обзор: роль цинка в эндокринной системе.Пакистанский журнал фармацевтических наук. 2019 Янв; [PubMed PMID: 30772815]

[2]

Сигнальные молекулы, участвующие в соединении рецептора гормона роста с активацией митоген-активируемой протеинкиназы., Вандеркуур JA, Butch ER, Waters SB, Pessin JE, Guan KL, Carter-Su C., Endocrinology, октябрь 1997 г. [PubMed PMID: 9322943]

[3]

Синдром Нунана, сигнальный путь Ras-MAPK и низкий рост., Binder G ,, Исследование гормонов, апрель 2009 г. [PubMed PMID: 19407499]

[5]

Участие белков JAK и STAT в передаче сигналов, индуцированной гормоном роста., Han Y, Leaman DW, Watling D, Rogers NC, Groner B, Kerr IM, Wood WI, Stark GR, The Journal of Biological Chemistry, 1996 Mar 8 [ PubMed PMID: 8621469]

[7]

Клонидин для перорального применения — эффективное высвобождающее гормон роста средство для пациентов препубертатного возраста., Лейнс Р., Уртадо Э., Педиатрический журнал, май 1982 г. [PubMed PMID: 7040621]

[8]

Стимуляция секреции гормона роста леводопа-пропранололом у детей и подростков. ,, Педиатрия, август 1975 г. [PubMed PMID: 169508]

[9]

Обнаружение дефицита гормона роста., Mitchell ML, Byrne MJ, Sanchez Y, Sawin CT, Медицинский журнал Новой Англии, 5 марта 1970 г. [PubMed PMID: 5413105]

[10]

Генетика GHRH, GHRH-рецептора, GH и GH-рецептора: влияние на фармакогенетику., Mullis PE ,, Передовой опыт и исследования. Клиническая эндокринология и метаболизм, февраль 2011 г. [PubMed PMID: 21396573]

[11]

Антиапоптотический эффект IGF-1 на резидентные стволовые клетки ткани опосредуется через высвобождение зависимого от PI3-киназы секретируемого вьющегося родственного белка 2 (Sfrp2). и сообщения о биофизических исследованиях, 11 июля 2008 г. [PubMed PMID: 18466761]

[12]

Высвобождение гормона роста человека, инициированное аргинином.Факторы, изменяющие реакцию у нормального человека., Мериме Т.Дж., Рабиновитц Д., Файнберг С.Е., Медицинский журнал Новой Англии, 1969, 26 июня [PubMed PMID: 5786514]

[13]

Нормальный контроль секреции гормона роста., Hartman ML, Veldhuis JD, Thorner MO, Hormone research, 1993 [PubMed PMID: 8300049]

37.3E: Гормональная регуляция роста

1. Последнее обновление

2. Сохранить как PDF

1. Ключевые моменты
2. Ключевые термины
3. Гормональная регуляция роста

Рост тела контролируется гормоном роста (GH), вырабатываемым передней долей гипофиза, и IGF-1, производство которого стимулируется GH.

Цели обучения

• Описать гормональную регуляцию роста

Ключевые моменты

• Гормон роста связывается с рецепторами на клетках-мишенях, заставляя зрелые хрящевые клетки делиться, создавая новую хрящевую ткань.
• Гормон роста стимулирует выработку IGF-1, гормона, который увеличивает поглощение аминокислот, когда они находятся на высоком уровне в крови, так что они могут быть преобразованы в новые белки.
• Гормон, высвобождающий гормон роста, стимулирует выработку гормона роста передней долей гипофиза, в то время как гормон, ингибирующий гормон роста, подавляет его производство.
• Когда у детей выработка гормона роста аномально низка, это может привести к гипофизарному карликованию, при котором люди могут быть ниже 30 дюймов в высоту; когда у детей выработка гормона роста высока, это может привести к гигантизму, при котором люди могут быть выше 8 футов.

Ключевые термины

• гормон роста : любой полипептидный гормон, секретируемый гипофизом, который способствует росту и регулирует метаболизм углеводов, белков и липидов
• соматостатин : полипептидный гормон, секретируемый поджелудочной железой, который ингибирует выработку некоторых других гормонов
• гигантизм : состояние, вызванное чрезмерной выработкой гормона роста, приводящее к чрезмерному росту костей

Гормональная регуляция роста

Гормональная регуляция необходима для роста и репликации большинства клеток организма.Гормон роста (GH), вырабатываемый передней частью гипофиза, ускоряет синтез белка, особенно в скелетных мышцах и костях. Действие гормона роста на ткани тела в целом можно охарактеризовать как анаболическое (наращивание). Как и большинство других белковых гормонов, GH действует, взаимодействуя со специфическим рецептором на поверхности клеток. Увеличение роста в детстве — наиболее широко известный эффект гормона роста. Рост, по-видимому, стимулируется по крайней мере двумя механизмами: поскольку полипептидные гормоны не растворяются в жирах, они не могут проникать через клеточные мембраны.Таким образом, GH оказывает некоторые из своих эффектов, связываясь с рецепторами на клетках-мишенях, где он активирует путь, который напрямую стимулирует деление и размножение хондроцитов хряща.

GH также стимулирует через другой путь выработку инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1), гормона, гомологичного проинсулину. Печень, главный орган-мишень GH для этого процесса, является основным местом производства IGF-1. IGF-1 оказывает стимулирующее действие на самые разные ткани.IGF стимулируют поглощение аминокислот из крови, обеспечивая образование новых белков, особенно в клетках скелетных мышц, хрящевых клетках и других клетках-мишенях. Это особенно важно после еды, когда в крови высокий уровень глюкозы и аминокислот. Уровни GH регулируются двумя гормонами, производимыми гипоталамусом. Высвобождение GH стимулируется гормоном, высвобождающим гормон роста (GHRH), и ингибируется гормоном, ингибирующим гормон роста (GHIH), также называемым соматостатином.IGF-1 также оказывает стимулирующее действие на активность остеобластов и хондроцитов, способствуя росту костей.

Рисунок \ (\ PageIndex {1} \): Эффекты гормона роста : Гормон роста напрямую увеличивает скорость синтеза белка в скелетных мышцах и костях. Инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) активируется гормоном роста, а также способствует образованию новых белков в мышечных клетках и костях.

Сбалансированное производство гормона роста имеет решающее значение для правильного развития. Недостаточная продукция GH у взрослых, по-видимому, не вызывает каких-либо отклонений, но у детей это может привести к гипофизарному карликовому развитию, при котором рост замедляется.Гипофизарная карликовость характеризуется симметричным строением тела. В некоторых случаях рост людей не превышает 30 дюймов. Чрезмерная секреция гормона роста может привести к гигантизму у детей, вызывая чрезмерный рост. В некоторых задокументированных случаях люди могут достигать роста более восьми футов. У взрослых чрезмерное количество гормона роста может привести к акромегалии — состоянию, при котором наблюдается увеличение костей лица, рук и ног, которые все еще могут расти.

.

No related posts.