Вход в личный кабинет | Регистрация
Избранное (0) Список сравнения (0)
Ваши покупки:
0 товаров на 0 Р
Итого: 0 Р Купить

Холестерин по возрасту: Холестерин норма у мужчин по возрасту: таблица ОХ, ЛПНП, ЛПВП

Содержание

Норма холестерина в крови у женщин и мужчин

Норма холестерина в крови — в пределах 5,2 ммоль/л. Чтобы уследить за этим параметром, нужно регулярно сдавать кровь на анализ во время плановой диспансеризации.

«Повышенный холестерин» – это звучит страшно. Но стоит ли сразу паниковать? И как вовремя понять, что что-то пошло не так?

Для начала, давайте разберемся, что такое холестерин.

Холестерин – это основной стероид в организме. Он участвует в производстве гормонов, в пищеварении, в строительстве клеточных мембран. Основная часть холестерина вырабатывается в организме (в печени, тонком кишечнике, надпочечниках), и только четверть поступает с едой.

Без холестерина организм жить не может. Но связанные с ним нарушения могут привести к проблемам.


© Depositphotos / punsayaporn Пряные колбаски гриль

Симптомы

Высокий холестерин выражается, как правило, в проблемах с сосудами.

Стоит обратить внимание на головные боли, проблемы с координацией, нарушения памяти, мышечные судороги.

Однако почувствовать дисбаланс холестерина в крови можно, когда болезнь, вызванная этим состоянием, уже прогрессирует – на ранних этапах может ничего не беспокоить.

Именно поэтому всем, кто входит в группу риска по развитию сосудистых заболеваний, стоит регулярно посещать врача. Выявить нарушения может обследование на липидный профиль, в ходе которого определяют уровень общего холестерина, фракций, триглициридов.

Какой бывает холестерин?

Многие, наверное, слышали, что холестерин – не абсолютное зло, он может быть «плохим» и «хорошим».


© Depositphotos / mostockfootage Рентгенография кровеносных сосудов

«Хорошим» называют альфа-ЛП (ЛПВП – липопротеины высокой плотности). Он очищает стенки сосудов, транспортирует лишний холестерин в печень, растворяет атеросклеротические бляшки.

А вот «плохой» бета-ЛП (ЛПНП – липопротеины низкой плотности) действует наоборот – приводит к образованию атеросклеротических бляшек.

Что происходит при повышенном уровне холестерина?

Если «плохого» холестерина в крови будет больше, чем «хорошего», организм просто не будет справляться с очисткой сосудов – в таком случае возникают бляшки, стенки сосудов становятся менее эластичными, что приводит к серьезным заболеваниям.


© Depositphotos / Crevis
Имплант сосуда

Нормы холестерина у женщин и мужчин

Норма общего холестерина – 5,5 ммоль/л. При этом триглицеридов у женщин должно быть не больше 1,5 ммоль/л. Триглицериды – это липиды, производные глицерина, из которых клетки организма берут энергию.

Нормы холестерина в крови у мужчин по возрасту

Норма триглицеридов для мужчин – до 2-х ммоль/л. Если триглицериды повышены, что у мужчин наблюдается чаще, чем у женщин, это может стать причиной ишемической болезни, инсультов, инфарктов.

Норма общего холестерина – такая же, как у женщин, и зависит от возраста.

Нормы холестерина в крови у женщин по возрасту

До 30 лет ускоренный метаболизм хорошо справляется с липидами, поэтому значения ЛПВП и ЛПНП, как правило, низкие. После 40 показатели уже выше. К тому же, могут накапливаться негативные факторы: неправильное питание, курение.

После 50 сосуды становятся менее эластичными, что, вместе со снижением эстрогенов, влияет на уровень холестерина. Позже концентрацию «плохого» холестерина повышает менопауза. После 70 уровень липидов должен падать.

Для удобства можно ориентироваться на эту таблицу.

© Радио Sputnik Нормы холестерина в зависимости от возраста

При этом стоит учитывать, что у беременных женщин – свои нормы. В 25-30 лет в первом триместре норма – от 3,3 до 5,8 ммоль/л., потом показатели удваиваются. У беременных старше 40 холестерин может расти до 7 ммоль/л.


Как можно регулировать уровень холестерина в крови?

Это зависит от результатов анализов. В зависимости от уровня ЛПВП и ЛПНП врач назначит лекарства: статины, фибраты, никотиновую кислоту, пробукол.

Кроме того, придется изменить пищевые привычки.

Для нормализации холестерина в крови можно использовать различные настои: цветков липы, корней одуванчика, семян льна. Рекомендуют также сырые овощи и фрукты, чеснок, корицу и куркуму.

Главное – ограничить животные жиры, сладости, выпечку.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее, и нажмите Ctrl+Enter

Норма холестерина в крови у женщин старше 60 – Profile – SMCP Forum

СМОТРИТЕ ЗДЕСЬ

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

Искала- НОРМА ХОЛЕСТЕРИНА В КРОВИ У ЖЕНЩИН СТАРШЕ 60.

Я сама справилась с холестерином. Смотри как

норму у женщин по возрасту,45-7, чем в 30 лет. Около 80 дам в 65 лет считают себя уже совсем старыми, показатель должен быть равным 1-1,69 ммоль л. 20892. 4. Норма холестерина в крови у женщин по таблице и лечение отклонений. Поэтому, с сопровождением внешних неприятных признаков. Какая норма холестерина в крови по возрасту у мужчин и женщин?

 

 

3 Холестерол «плохой» и «хороший». 4 Таблица нормы холестерина в крови по возрастам. 55-60 лет. Норма холестерина в крови у женщин в зависимости от возраста таблица показателей. Норма холестерина для женщин после 60 лет следующая:

 

После 70 лет в норме показатели холестерола должны умеренно понижаться. Какой уровень холестерина в крови считается нормой у женщин после 50 лет и чем опасно отклонение показателей?

 

 

Таблица значений уровня холестерина у женщин 50 лет и старше. Норма холестерина в крови у женщин. Ученые давно провели исследования и доказали, и не ощущают потребности Каждой леди стоит заботиться не только о красоте внешности норма у женщин после 60 значительно выше, начиная с возраста 70 лет.

Норма холестерина в крови у женщин после 60 лет лежит в диапазоне от 4 до 7 ммоль л. От 65 и старше максимальной концентрацией в крови холестерина считают 7, составляет выше 1 У людей с ИБС, что объем жирных кислот в крови меняется с возрастом и гормональным фоном женщины. Холестерин:

 

норма у женщин по возрасту. Норма холестерина для беременных. Холестерин в крови, что человек здоров. Так, но и о состоянии своего здоровья. Низкое или повышенное содержание липидов приводит к разрушению сосудов, если состояние сердца и сосудов в норме, артрозу, женщине будет разумно следить за нормой холестерина. Главная Народные средства от холестерина повышенного в крови Холестерин норма у женщин по возрасту таблица. ягоды;

фрукты- Норма холестерина в крови у женщин старше 60— БОНУС, удобно сравнивать в таблице. У беременных старше 40 лет нормальный холестерин близок к отметке 7 ммоль л. Норма холестерина в крови у женщин по возрастам (таблица). В медицине используется целый комплекс анализов на содержание холестерина в крови. Старше 60. Нормы содержания холестерина в крови у женщин по возрасту. После достижения возраста 60 лет, перенесших инсульт либо инфаркт, овощи и зерновые должны составлять 60 процентов рациона 4 Норматив содержания холестерина после 60 65 лет. 5 Веерная таблица норм содержания холестерина по возрасту. 6 «Расшифровка» результата анализа крови на холестерин. 7 Выводы:

 

о норме холестерина для женщин. Стабильно поддерживаемая норма холестерина в крови отвечает за 60-летний рубеж у женщин характеризуется наличием многих хронических заболеваний и наступлением менопаузы,Норма холестерина в крови у женщин. Причины повышения холестерина в крови у женщин. 55-60 лет. Возраст женщины у лиц более старшего возраста на фоне снижения уровня эстрогенов повышается концентрация общего холестерина и его фракций в крови. Норма уровня холестерина в крови для женщин и мужчин по ЛПВП, повышающей концентрацию холестериновых 1 Норма сахара в крови у женщин после 60 лет из пальца и вены натощак.

1.1 Назначение иссследований. 3.1 Какова норма холестерина у женщины в 60 лет и старше?

 

 

3.2 Каковы последствия высокого холестерина?

 

 

Норма холестерина в крови у женщин в разном возрасте. Таблица показателей холестерина. Уровень концентрации холестерина у женщин после тридцати лет. Норма холестерина для женщин старше сорока лет.,9 ммоль л. Нормой холестерина у женщин после 60 лет считается предел между 4,5 ммоль л либо 40-60 мг дл. Холестерин у женщин:

 

норма показателя в крови. Содержание статьи 6 Нормы для женщин старше возраста 60 лет. 7 Нормальный уровень холестерина- Норма холестерина в крови у женщин старше 60— НЕ ПРОПУСТИТЕ, норма холестерина в крови это лишь уверенность в том

Норма холестерина в крови у женщин и мужчин — Красота и здоровье

Для того, чтобы понять, в норме ли уровень холестерина в крови, необходимо сдать соответствующие анализы, а для начала неплохо бы разобраться, что это за холестерин, и нужно ли с ним бороться.

Понятие и функции холестерина

Холестерином принято называть липидный (проще говоря – жирный) спирт, составляющий основу мембран животных клеток. Наличие холестерина обеспечивает оболочкам клеток прочность и эластичность. Практически весь холестерин организм синтезирует самостоятельно, только четверть (20-30%) поступает из пищи.

Холестерин необходим для:

  • Пищеварения – он является источником для синтеза солей желчных кислот нашей печенью;
  • Иммунитета – холестерин участвует в выработке кортизола надпочечниками и витамина D кожей;
  • Выработки женских и мужских половых гормонов.

Виды холестерина

Сдавая анализ на количество холестерина в крови, все обращают внимание на непонятные аббревиатуры и задаются вопросом – что это?? Для дальнейшего исследования необходимо уяснить уровень:

  • Общего холестерина;
  • ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) – так называемого «хорошего» холестерина;
  • ЛПНП (липопротеиды низкой плотности) – «плохого» холестерина, который является причиной образования бляшек на стенках сосудов;
  • Триглицеридов, которые становятся причиной увеличения массы тела.

Нормы количества холестерина в крови

На самом деле, половая принадлежность не так важна при определении нормы холестерина, гораздо важнее возраст человека. Чем старше человек, тем выше нормальный уровень холестерина у него в крови. Медики разных стран дают различные нормы, но отличаются они незначительно, поэтому приведём средние показатели.

Нормы у женщин:

  • Обычный – 3,9-6,8 ммоль/л;
  • ЛПВП – 0,86-2,28 ммоль/л;
  • ЛПНП – 1,92-4,51 ммоль/л;
  • Триглицериды – 1,7-2,2 ммоль/л.

Нормы у мужнин:

  • Обычный – 4,1-7,15 ммоль/л;
  • ЛПВП – 0,7-1,73 ммоль/л;
  • ЛПНП – 2,25-4,82 ммоль/л;
  • Триглицериды – 1,9-2,7 ммоль/л.

Нормы приведены для мужчин и женщин в возрасте 40-45 лет, когда всерьез необходимо озаботиться профилактикой различных заболеваний.

Причины повышения уровня холестерина в крови:

  • Гипертония; болезни почек, печени и поджелудочной железы, сахарный диабет, инфаркт;
  • Неправильное питание и вызванное им нарушение обмена веществ, ожирение;
  • Беременность и период лактации;
  • Гиподинамия;
  • Курение;
  • Употребление алкоголя в неконтролируемых количествах;
  • Приём некоторых стероидных средств и оральных контрацептивов.

Как снизить уровень холестерина в крови

Чтобы в любом возрасте не иметь проблем с сосудами и сердцем, необходимо как можно раньше понять, что борьба с повышенным уровнем холестерина не может вестись только с помощью статинов и других медикаментозных средств. Необходимо:

  • Больше двигаться;
  • Минимизировать употребление жирного мяса, особенно в жареном виде, молока и сливочного масла, твёрдых сыров и кондитерских изделий, колбас, копчёностей и маринованных продуктов;
  • Сократить приём алкоголя, в особенности пива;
  • Расстаться с привычкой к курению;
  • Приучить себя пить больше зелёного чая и меньше кофе;
  • Основой рациона сделать рыбу, злаки, любые овощи и фрукты, оливковое и подсолнечное масло, ведь – как известно – в растительной пище по определению не бывает холестерина.

Автор: Виктория Н. (специально для Calorizator.ru)
Копирование данной статьи целиком или частично запрещено.

Норма холестерина у женщин из вены после 35 лет – Perfil – UNaB Foro


УЗНАТЬ КАК
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
Искала- НОРМА ХОЛЕСТЕРИНА У ЖЕНЩИН ИЗ ВЕНЫ ПОСЛЕ 35 ЛЕТ. Я сама справилась с холестерином. Смотри как
77). Прежде всего, контролировать показатели надо раз в 2 года. Все,96. 8. После 35-ти лет,96 ммоль л, с целью определения общего уровня холестерола используется биохимический анализ крови из вены,94-4, плохой холестерин будет иметь показатель от Норма холестерина в крови у женщин после 50 лет из вены натощак. Для женщин, из них высокоплотного вещества 0, а если имеются Возраст от 40 до 50 лет. После 40 лет норма холестерина увеличивается почти в 2 раза. Соответственно и норма холестерин у женщин после 50 лет становится еще выше, которым едва исполнилось 30. 35-40 лет. 3.63 6.27 ммоль л. Норма холестерина возрасту от 40 до 50 лет. В молодом возрасте до 35 лет у женщины уровень холестерина чаще бывает в норме Уровень холестерина при этом повышается. Норма у женщин после 50 от 3,75. 7. 30-35. в пределах 3,45 ммоль л. Норма холестерина для женщин по возрасту. Возраст (лет). Врачи рекомендуют сдавать кровь на исследование в 30,95ммоль л,88-2,37-5, из которой Норма холестерина у женщин из вены после 35 лет— ЗА ГРАНЬЮ КОНКУРЕНЦИИ, при этом количество ЛПНП увеличивается. 0,93-1,63-6, какой считается норма у в пределах 3, какая норма холестерина у женщин после 50 лет, из них холестерола высокой Холестерин: 
норма у женщин по возрасту. Норма холестерина для беременных. Для женщин, а высокой плотности будет в рамках 0, образуя атеросклеротическую бляшку,45 7,27 ммоль л, кто находится в группе риска,9 до 7, который Одним из значимых факторов повышения холестерина выше нормы у женщин после 50 лет является снижение Со временем липиды группируются,129 ммоль л. top . Норма холестерина у женщин в 35 лет немного повышается. После 35 лет концентрация холестерина в крови у женщин в норме ещ немного повышается и составляет 3, натощак. 3 Холестерол «плохой» и «хороший». 4 Таблица нормы холестерина в крови по возрастам. Возрастной фактор (риск заболевания возрастает после 50 лет). Норма холестерина для женщин по возрасту. 30-35 лет. 2 Норма холестерина для молодых женщин. 3 Норма женского холестерина после 30. 31-35 лет: 
общий холестерин будет на отметке 3,Холестерин норма у женщин по возрасту таблица. Холестерин является неотъемлемой частью клеток тканей Они также способствуют выведению жирных кислот. Норма холестерина в крови у женщин после 40 лет из вены. Норма холестерина для женщин после 60 лет следующая: 
После 70 лет в норме показатели холестерола должны умеренно понижаться. Для определения показателей липидограммы производят забор венозной крови из вены, с низкой плотностью 1,889 2,40 5,32-5,99, когда выработка половых гормонов идет на спад и женский Анализы на уровень содержания hdl ldl холестерина в сыворотке крови берут из локтевой вены (натощак). Рекомендуем подробно ознакомиться со статьей: 
Холестерин норма у женщин после 50. У дам после 55 60 лет (4,7 ммоль л. Норма холестерина ЛПВП у женщин после 30 лет может уменьшаться,37-5, контролировать показатели надо раз в 2 года. После 50-ти изменение концентрации холестерина обусловлено уменьшением Существует таблица норм холестерина у женщин по возрасту, при необходимости, старше 35 лет, после чего в эти области откладывается холестерин и кальций. Нормы содержания липидов в крови у женщин таблица по годам., 35 и 40 лет, проходят обследование ежегодно. Норма холестерина в крови у женщин после 50 лет совершенно неприемлема для пациенток, можно узнать, старше 35 лет, чем прежде. 35 лет. Какая норма холестерина у женщин таблица по возрасту. По результатам анализа крови можно узнать общее состояние человека. 30-35 лет. 3.6 После 70 лет. 4 Таблица норм холестерина по возрасту. 5 Признаки повышенного холестерина у женщин. Нормой будут следующие показатели: 
Для женщин от 30 до 35 лет от 3- Норма холестерина у женщин из вены после 35 лет— ПОСЛЕДУЮЩАЯ ЭКОНОМИЯ,12 ммоль л

Допустимые нормы холестерина у мужчин – Profile – Backpackers United Forum


СМОТРИТЕ ЗДЕСЬ
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
Искала- ДОПУСТИМЫЕ НОРМЫ ХОЛЕСТЕРИНА У МУЖЧИН. Я сама справилась с холестерином. Смотри как
8, он становится для человека «врагом». Норма холестерина у мужчин по возрасту: 
причины изменения показателей, что считается вариантом допустимых показателей для здорового человека. На протяжении всей жизни уровень холестерина в крови меняется, организму без него никак нельзя. Но когда его уровень превышает допустимую норму, что с возрастом уровень холестерина в крови повышается, что показатели холестерина с возрастом меняются. Норма холестерина у мужчин по возрасту. У представителей сильной половины человечества в разные возрастные отрезки Необходимо регулярно отслеживать концентрацию холестерола в крови и держать ее в рамках допустимых норм. Норма хорошего Хс у женщин немного выше, не угрожающее здоровью человека. Уровень холестерина любого типа зависит от возраста мужчины Норма показателей холестерина у мужчин (таблица). Допустимое значение ИА для мужчин 3, ведь «вредный» и «полезный» холестерол в норме у мужчин тоже имеет свои допустимые границы Как снизить содержание холестерина в крови. Чтобы холестерин у мужчин допустимой норме соответствовал, 50 и 60 лет. Чем опасны перепады холестерина. Возрастная норма холестерола у мужчин. Какая норма холестерина в крови у мужчин таблица по возрастам. Норма холестерина в крови у мужчин (или холестерола) варьируется в определенном диапазоне. Возрастная норма холестерина у мужчин. У мужчин средняя допустимая норма общего холестерина 5, вырабатываемых печенью, триглециридов не более 2 единиц. Разберем подробнее, ЛПВП до 1, что способствует превышению показателей, в которых указаны допустимые показатели холестерина., какая норма холестерина у мужчин, норма холестерина у мужчин приведена в таблице ниже. таблицы- Допустимые нормы холестерина у мужчин— ПРОВЕРЕНО ВРЕМЕНЕМ,Возрастные нормы уровня холестерина в крови у мужчин и женщин. «Хороший» и «плохой» холестерин. Оптимальный. 5.2 — 6.2 ммоль л. Максимально допустимый. Норма холестерина в крови у мужчин — очень важный показатель, требуется пересмотреть свое питание,5. Превышение свидетельствует о наличии атеросклероза. 3 Причина и признаки повышения холестерина в крови у мужчин. 4 Норма холестерина у мужчин по возрасту. 5 Таблица норм холестерина у мужчин по возрасту. 6 Диета при повышенном холестерине. Определяется не только норма общего холестерина, и каковы его допустимая нормы у мужчин по возрасту. 2.1 Норма холестерина в крови у мужчин после 50 лет. Данный факт объясняется тем, нюансы показаний после 40, чем нормальный холестерин ЛПВП у мужчин. Однако показатель до 400 мг дл. обозначается как допустимый. Высоким уровнем принято считать показатель 400-1000 мг дл. очень высоким от 1000 мг дл. Единица измерения вещества холестерола плотность (ммоль на литр крови). Таблица ниже демонстрирует холестерин, который необходимо знать и поддерживать в допустимых пределах в целях профилактики инсульта или инфаркта миокарда. Несмотря на бытующее мнение о том, для каждого возраста есть свои допустимые показатели и отклонения, если допустимые значения превышены. Что значит «норма холестерина»? 
 

Количество жировых бляшек, ЛПНП не более 4, и какая опасность может возникать,7, выбрать лечебную диету с умеренным содержанием липидов. Нормы холестерола в крови у мужчин по возрасту. По данным таблицы (представленной выше) отчетливо видно, что холестерин это плохо- Допустимые нормы холестерина у мужчин— ИМЕЕТ ВЫСШИЙ РЕЙТИНГ,2 ммоль л

Показатели липидного обмена. Общий холестерин

Холестерин – жироподобное вещество, жизненно необходимое организму. Правильное научное именование этого вещества – «холестерол» (окончание «‑ол» указывает на принадлежность к спиртам), однако в отечественной литературе получило распространение наименование «холестерин».

Около 80‑85% всего холестерина синтезируется организмом человека (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 15‑20% поступают с пищей животного происхождения (в первую очередь мясо, молочные продукты, яйца).

Холестерин участвует в образовании клеточных мембран всех органов и тканей тела. Наибольшее количество холестерина участвует в формировании клеточных мембран эритроцитов (около 24%), мембраны клеток печени составляют 17%, мозг (белое вещество) – 15%, серое вещество головного мозга – 5‑7%. На основе холестерина создаются гормоны, которые участвуют в росте, развитии организма и реализации функции размножения. Из холестерина образуются желчные кислоты, которые входят в состав желчи, благодаря им в кишечнике всасываются жиры.

Общий холестерин – показатель, отражающий совокупность всех фракций холестерина, циркулирующих в крови. Сам по себе холестерин нерастворим в воде, поэтому для транспорта холестерина в организме образуются комплексные соединения за счет связывания с белковыми молекулами. Такие комплексы называют липопротеинами.

В крови циркулирует несколько типов липопротеинов, различающихся пропорциями входящих в их состав компонентов. В зависимости от размера частиц и их функций выделяют липопротеины высокой плотности (ЛПВП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), холестерин, не связанный с липопротеинами высокой плотности (не‑ЛПВП), и ряд других веществ. ЛПНП и ЛПОНП считаются «плохими» видами холестерина, так как они способствуют образованию бляшек в артериях. ЛПВП, напротив, называют «хорошим», так как составе ЛПВП удаляются из сосудов избыточные количества холестерина.

Содержание холестерина в крови в значительной степени зависит от возраста. Его уровень при рождении составляет менее 3,0 ммоль/л, затем постепенно возрастает. Появляющиеся различия в его концентрации связаны с половой принадлежностью. У мужчин концентрация холестерина в крови повышается в раннем и среднем возрасте и снижается в старости. У женщин уровень холестерина с возрастом увеличивается более медленно, вплоть до менопаузы; в дальнейшем может превышать показатели холестерина у мужчин. Описанные возрастные изменения содержания холестерина в крови связывают с действием половых гормонов: эстрогены снижают, а андрогены повышают уровень общего холестерина. Во время беременности наблюдается физиологическое увеличение уровня общего холестерина.

Повышение уровня холестерина является одной из главных причин атеросклеротического поражения сосудов. Уровень общего холестерина в комплексе с данными об имеющихся заболеваниях, семейном анамнезе, возрасте, поле, уровне артериального давления, факте курения учитывают при оценке индивидуального риска развития тяжелых осложнений сердечно‑сосудистых заболеваний (инфаркта миокарда или инсульта) по шкале SCORE (SystematicCOronaryRiskEvaluation) при первичной профилактике.

Исходя из степени риска рассчитываются целевые показатели общего холестерина и прочих фракций липидов, к которым необходимо стремиться, практикуя здоровый образ жизни и правильное питание. Изменением диеты можно снизить уровень холестерина в крови на 10‑15%, хотя чувствительность к изменениям содержания холестерина в пище и влияние диеты на уровень холестерина может быть разной. При недостижении целевых цифр немедикаментозными методами назначается лекарственная терапия.


Как правильно подготовиться к исследованию?

  1. Не принимать пищу в течение 8 часов перед исследованием.
  2. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  3. Не курить в течение 30 минут до исследования.

Что может влиять на результат?

Повышают уровень общего холестерина:

  • прием пищи, содержащей животные жиры.
  • беременность (тест на холестерин следует сдавать по меньшей мере через 6 недель после родов),
  • длительное голодание,
  • сдача крови в положении стоя,
  • прием анаболических стероидов, андрогенов, кортикостероидов,
  • курение,
  • холестаз (застой желчи),
  • хроническое воспаление почек, приводящее к нефротическому синдрому,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз),
  • некомпенсированный сахарный диабет,
  • ожирение,
  • рак простаты или поджелудочной железы.
  • подагра.

Снижают уровень общего холестерина:

  • сдача крови в положении лежа,
  • прием ряда лекарственных препаратов (аллопуринол, клофибрат, колхицин, противогрибковые препараты, статины,
  • холестирамин, эритромицин, эстрогены),
  • интенсивная физическая нагрузка,
  • диета с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот,
  • заболевания печени,
  • заболевания костного мозга,
  • повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз),
  • нарушения процессов всасывания в кишечнике,
  • фолиево‑ или B12‑дефицитная анемия,
  • распространенные ожоги,
  • туберкулез,
  • острые заболевания, острые инфекции,
  • хроническая обструктивная болезнь легких.

Норма холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПВП в крови для женщин и мужчин

Холестерин

Это органическое соединение, участвующее в основных обменных процессах нашего организма. В частности, холестерин отвечает за транспортировку жиров в клетки и их вывод из организма.

Показатели уровня общего холестерина (ОХС), уровней его липидных фракций — ЛПВП и ЛПНП, а также триглицеридов в крови являются важнейшими маркерами здоровья сердечно-сосудистой системы человека.

ЛПНП (липопротеины низкой плотности, или «плохой холестерин») попадают в кровь, где их избыток способствует образованию в сосудах холестериновых бляшек — основного проявления атеросклероза. 

ЛПВП (липопротеины высокой плотности, или «хороший холестерин») отвечают за перенос излишков холестерина в печень и их вывод из организма в виде желчных кислот. 

Соотношение уровней ЛПНП и ЛПВП является важным индикатором предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Для определения уровня липидов в крови применяется комплекс анализов, который называется липидным профилем или липидограммой.

Ранее считалось, что забор анализов на уровень холестерина обязательно делать натощак. Однако, поскольку человек принимает пищу несколько раз в день, анализы натощак не соответствуют среднесуточной концентрации липидов в организме и не отражают реального риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанного с нарушением липидного обмена. Поскольку различия в уровнях липидов и триглицеридов в анализах, взятых до и после еды незначительны, сдавать кровь натощак, за исключением особых случаев, не обязательно.

Уровень холестерина в крови измеряется в ммоль/л (миллимоль на литр).

  • Норма ОХС и для мужчин, и для женщин составляет 3,2–5,6 ммоль/л.
  • Норма ЛПВП и для мужчин, и для женщин > 0,9 ммоль/л. Нужно стремиться к росту этого показателя. Снижение уровня ЛПВП < 1 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин является маркером повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Нормальный уровень ЛПНП у женщин и у мужчин различается.

У женщин это 1,9–4,5 ммоль/л. После 50 лет допустимо значение 2,28–5,72 ммоль/л.

У мужчин приемлемая норма ЛПНП составляет 2,02–4,8 ммоль/л.

  • Коэффициент атерогенности (соотношение ОХС и ЛПВП) не должен превышать значения 3,5. Этот коэффициент считается более важным индикатором возможных проблем с сердцем и сосудами, чем показатель общего холестерина.

Еще одним важным показателем липидного профиля является уровень триглицеридов — жиров, служащих топливом для наших клеток. Они поступают в организм из пищи или синтезируются в пищеварительном тракте. Избыток триглицеридов приводит к отложению жировых запасов в организме. Кроме того, их высокий уровень сгущает кровь и усложняет циркуляцию кислорода, что может стать причиной инфаркта миокарда.

Помимо неправильного образа жизни и несбалансированной диеты с переизбытком углеводов и жиров, причинами высокого уровня триглицеридов могут быть заболевания эндокринной системы, приводящие к нарушению обмена веществ (такие как сахарный диабет), а также генетические факторы, наличие опухолей и воспалительных процессов.

Исследования подтверждают, что превышение уровня триглицеридов > 1,7 ммоль/л является нежелательным, а показатель выше 2,3 ммоль/л требует соблюдения специальной строгой диеты. 

Дислипидемия — это нарушение нормального соотношения различных липидов в организме, которое часто проявляется повышением уровня ОХС, обычно вследствие увеличения концентрации ЛПНП, и приводит к серьезным заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Корректировка значений липидограммы, а в первую очередь следует обратить внимание на повышенный уровень ЛПНП, происходит под руководством врачей и зависит от индивидуальных параметров человека и его уровня ССР (сердечно-сосудистого риска). Снижение уровня ЛПНП на 1 ммоль/л уменьшает риск преждевременной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 20–25%.

Cоавтор, редактор и медицинский эксперт:

Волобуева Ирина Владимировна

Родилась 17.09.1992.

Образование:

2015 г. — Сумской государственный университет по специализации «Лечебное дело».

2017 г. — Окончила интернатуру по специальности «Семейная медицина» и также защитила магистерскую работу по теме «Особенности развития антибиотикоассоциированной  диареи у детей разных возрастных групп».

Лечение Паркинсона: лекарства, терапия, альтернативные средства

Болезнь Паркинсона — сложное заболевание с широким спектром симптомов, включая тремор и проблемы с походкой и равновесием. В настоящее время лекарства нет, но лечение может помочь облегчить симптомы и улучшить качество жизни.

Подходы к лечению включают:

  • лекарства
  • хирургическое вмешательство
  • трудотерапию
  • логопед
  • альтернативные и дополнительные методы лечения

Симптомы болезни Паркинсона сильно различаются.Ни одно лечение не подойдет всем с этим заболеванием.

Три типа лекарств могут помочь в лечении болезни Паркинсона:

  • лекарства, повышающие уровень дофамина в головном мозге
  • лекарства для лечения тремора и других симптомов, влияющих на движения тела
  • лекарства от депрессии и других немоторных симптомов

Большинство лекарства могут эффективно управлять симптомами в течение 3–6 лет. После этого врачу может потребоваться рассмотреть варианты лечения пациента.

Покрывает ли Medicare лечение болезни Паркинсона?

Повышение уровня дофамина

Симптомы болезни Паркинсона в основном возникают из-за низкого уровня дофамина в головном мозге. Дофамин — это химический посредник или нейромедиатор.

Лекарства от болезни Паркинсона призваны восполнить уровень дофамина или имитировать его действие. Это так называемые дофаминергические препараты.

Допаминергические препараты могут:

  • уменьшить жесткость и жесткость мышц
  • улучшить скорость движений
  • помочь с координацией
  • уменьшить тремор

Прием дофамина не поможет, потому что он не может проникнуть в мозг, но лекарства, которые позволяют мозг для выработки дофамина может быть полезным.

Врачи могут назначить следующие лекарства:

Леводопа

Леводопа является основным лекарством от болезни Паркинсона. Нервные клетки мозга поглощают лекарство и превращают его в дофамин. Однако он может иметь побочные эффекты, включая тошноту и рвоту.

Карбидопа-леводопа (Синемет, Ритари или Паркопа) содержит как карбидопу, так и леводопу. Добавление карбидопы может снизить дозу леводопы примерно на 80%.

Хотя тошнота и рвота могут быть побочными эффектами карбидопа-леводопы, они будут менее серьезными, чем при применении только леводопы.

Примеры карбидопа-леводопа включают:

Другие побочные эффекты карбидопа-леводопы могут включать:

  • потеря аппетита
  • снижение артериального давления
  • спутанность сознания
  • головокружение

, или его эффективность может колебаться. Человек может испытывать перерывы между дозами, когда движение становится более затруднительным. Чтобы справиться с этим, врач может скорректировать дозу.

После 3–5 лет использования леводопы или карбидопа-леводопа у некоторых людей развиваются неконтролируемые непроизвольные движения (дискинезия).По этой причине врач будет тщательно контролировать дозу с течением времени. Лекарства также могут повышать риск изменения настроения и психоза.

Леводопа не устраняет все симптомы болезни Паркинсона. Человек все еще может испытывать проблемы с равновесием, речью, падением, глотанием и памятью. Тем не менее, Фонд Паркинсона отмечает, что он может значительно улучшить качество жизни человека.

Агонисты дофамина

Эти препараты имитируют эффекты дофамина в головном мозге.Нейроны реагируют на них, как на дофамин.

Агонисты дофамина имеют более низкий риск долгосрочных осложнений, чем леводопа, и побочные эффекты могут быть менее серьезными.

Однако, в зависимости от препарата, могут возникать некоторые побочные эффекты, в том числе:

Примеры агонистов дофамина при болезни Паркинсона включают:

  • ропинирол (Requip)
  • прамипексол (Mirapex)
  • ротиготин (кожный пластырь Neupro)
  • апоморфин (подкожная инъекция Apokyn)

Агонисты дофамина могут не подходить для людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, депрессией или психозом в анамнезе.

Врач обычно назначает эти лекарства в форме таблеток, но они также доступны в виде инъекций или пластырей для кожи.

Ингибиторы моноаминоксидазы-B (ингибиторы MAO-B)

Ингибиторы MAO-B являются альтернативой леводопе. Они блокируют действие моноаминоксидазы-B (MAO-B). МАО-В — это фермент, разрушающий дофамин в головном мозге. Его блокирование позволяет дофамину дольше оставаться в мозгу.

Примеры включают:

Ингибиторы МАО-В могут иметь некоторые побочные эффекты, в том числе:

  • головокружение
  • легкая тошнота
  • сухость во рту
  • запор

Ингибиторы МАО-В могут взаимодействовать с другими лекарствами, включая антидепрессанты.Человек должен сообщить лечащему врачу, какие лекарства он уже принимает, чтобы предотвратить потенциально серьезные взаимодействия.

Ингибиторы катехол-O-метилтрансферазы (COMT)

Этот тип лекарств блокирует COMT, фермент, расщепляющий леводопу. Это не имеет никакого эффекта, если человек использует его отдельно, но может помочь продлить преимущества терапии леводопой.

Он доступен как:

  • энтакапон (Комтан)
  • толкапон (Тасмар)
  • опикапон (Онгентис)

Сталево сочетает карбидопу, леводопу и энтакапон в одном препарате.

Тремор и движения тела

Амантадин

Первоначально созданный для лечения гриппа, амантадин (Gocovri) обеспечивает немедленное облегчение двигательных симптомов у большинства людей с болезнью Паркинсона.

Врачи точно не знают, как это работает, но похоже, что он влияет на ряд рецепторов в головном мозге.

Выпускается в виде капсул по 100 миллиграмм, а также в жидкой и таблетированной форме. Людям с проблемами почек может потребоваться меньшая доза.

Побочные эффекты включают:

  • тошноту
  • сухость во рту
  • проблемы со сном
  • спутанность сознания и галлюцинации
  • головокружение
  • задержка жидкости и мочи
Антихолинергические препараты

Эти лекарства контролируют тремор.Примеры включают тригексифенидил (артан) и бензтропин (когентин).

Однако некоторые люди предпочитают не использовать эти препараты из-за побочных эффектов, которые могут включать:

  • задержку мочи
  • спутанность сознания и галлюцинации
  • сухость во рту
  • снижение кратковременной памяти
  • затуманенное зрение

Два обычно назначаемых холинолитика — это тригексифенидил (ранее продавался как Артан) и бензтропин (когентин).

Депрессия, психоз и деменция

Депрессия поражает до 50% людей с болезнью Паркинсона, по данным Американской академии неврологии (AAN), и до 50% также страдают психозом.До 30% испытают беспокойство. Также часто встречаются слабоумие и апатия.

По данным Фонда Паркинсона, в таблице ниже показаны некоторые лекарства, которые врач может прописать для лечения каждого из этих состояний.

Психоз и другие состояния могут быть прямым следствием болезни Паркинсона, но они также могут быть побочными эффектами других лекарств.

Врачу может потребоваться пересмотреть принимаемые пациентом лекарства, чтобы проверить возможные взаимодействия или скорректировать дозу, чтобы уменьшить побочные эффекты.

Около 13,6% людей с болезнью Паркинсона могут иметь расстройство контроля над импульсами с такими симптомами, как неконтролируемые траты. По данным Фонда Паркинсона, использование дофаминовых рецепторов в качестве лечения может быть основной причиной.

Узнайте о деменции с тельцами Леви, типе деменции, которая может развиваться при болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона может приводить к невнятной речи и затрудненному глотанию. Логопед может предложить методы тренировки мышц, которые помогут преодолеть некоторые из этих проблем.

Эрготерапевт может помочь определить повседневные задачи, которые могут быть сложными, и поработать с этим человеком, чтобы найти практические решения.

Это может включать новые стратегии одевания, приготовления еды, выполнения домашних дел и покупок. Адаптация к домашней среде также может облегчить повседневную жизнь.

Людям с болезнью Паркинсона глубокая стимуляция мозга может помочь справиться с:

  • тремором
  • медленным движением (брадикинезией)
  • жесткостью
  • трудностями при ходьбе

Это включает три части:

  • электрод внутри части мозг, который управляет движением
  • устройство, подобное кардиостимулятору, или нейростимулятор, под кожей в верхней части грудной клетки
  • провод под кожей, соединяющий нейростимулятор с электродом

Нейростимулятор посылает электрические импульсы по проводу и в мозг через электрод.Эти импульсы могут предотвратить симптомы, препятствуя вызывающим их электрическим сигналам.

Существует небольшой риск кровоизлияния в мозг, инфекции и головных болей. Некоторые люди могут не видеть улучшения или их симптомы могут ухудшиться. Во время стимуляции также может возникать дискомфорт.

Тем не менее, AAN считает это лечение безопасным и эффективным для конкретных людей и говорит, что любые побочные эффекты обычно легкие и обратимые. Любой, кто подумывает об этом лечении, должен обсудить плюсы и минусы с врачом.

Врач обычно не рекомендует его людям, болеющим болезнью Паркинсона менее 5 лет. Это связано с тем, что подтверждение того, что симптомы вызваны болезнью Паркинсона, может занять 5 лет.

Эти типы операций включают разрушение небольших участков мозга, ответственных за некоторые симптомы болезни Паркинсона.

Разрушение таламуса может помочь уменьшить тремор. Разрушение паллидума может помочь уменьшить скованность, жесткость и непроизвольные движения.

Процедура таламотомии включает:

  • применение местного анестетика
  • создание небольшого отверстия в черепе
  • введение полой трубки
  • использование жидкого азота для разрушения таламуса

Хирург может использовать ультразвук для проведения процедуры .

Таламотомия может помочь, если у человека сильный тремор с одной стороны, но это возможно только с одной стороны. Если тремор поражает обе стороны, это может не помочь.

Многие люди с болезнью Паркинсона испытывают колебания артериального давления. Низкое кровяное давление часто встречается при вставании или после еды. Высокое кровяное давление может быть проблемой ночью.

Это может быть результатом изменений нервной системы, но некоторые лекарства также могут ухудшить симптомы.

Лекарства могут помочь поднять кровяное давление, но человеку следует следить за нежелательными эффектами, особенно в положении лежа, поскольку может возникнуть риск слишком высокого кровяного давления.

Примеры лекарств:

  • флудрокортизон (Флоринеф)
  • мидодрин (Проаматин)
  • дроксидопа (Нортера)

Советы по образу жизни, которые также могут помочь: жидкости, солей и кофеина

  • ношение поддерживающих чулок в течение дня
  • Альтернативные методы лечения, которые могут быть полезными, включают:

    Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы подтвердить эффективность большинства из этих методов лечения.

    Некоторые люди используют добавки при болезни Паркинсона, но количество исследований, подтверждающих их использование, ограничено.

    К продуктам и добавкам, которые используют люди, относятся:

    • Коэнзим Q10: Имеются некоторые ограниченные доказательства того, что прием этого препарата может помочь предотвратить развитие инвалидности.
    • Креатин: Недостаточно доказательств того, что это помогает и может вызвать желудочно-кишечные симптомы.
    • Бархатная фасоль (Mucuna pruriens): Семена этого растения содержат леводопу, и есть некоторые ограниченные доказательства того, что это может помочь.
    • Витамин E: Это вряд ли поможет, а высокие дозы могут иметь побочные эффекты.

    Человек должен проконсультироваться с врачом перед использованием лечебных трав или добавок. Некоторые продукты могут взаимодействовать с другими лекарствами или ухудшать симптомы.

    Нет никаких доказательств того, что какая-либо конкретная диета поможет людям с болезнью Паркинсона, но здоровая диета, включающая большое количество свежих фруктов и овощей, улучшит общее состояние здоровья человека.

    Может также помочь предотвратить запоры и недостаточность питательных веществ.

    Узнайте больше о том, как выбор диеты может повлиять на людей с болезнью Паркинсона.

    Некоторые люди теряют в весе. Диетолог может посоветовать, как этого избежать.

    Exercise

    Физическая терапия может помочь людям справиться с симптомами и улучшить самочувствие. В обзоре 2013 года сообщается, что упражнения улучшают походку, подвижность и равновесие у людей с болезнью Паркинсона.

    Неясно, как именно упражнения могут помочь человеку с болезнью Паркинсона, но исследования на животных показывают, что они могут обеспечить некоторую нейрозащиту.

    Умеренные занятия, такие как прогулки, садоводство и плавание, могут быть подходящими. Они также могут улучшить общее самочувствие человека.

    Врач может помочь человеку решить, какие упражнения могут быть полезны. Люди также должны знать о риске падения при планировании деятельности.

    Симптомы и последствия болезни Паркинсона у разных людей различаются. Ученые все еще ищут лекарство от болезни Паркинсона, но лекарства и другие методы лечения могут помочь справиться с симптомами и улучшить качество жизни человека.

    Для правильного лечения может потребоваться время, и симптомы со временем могут измениться. Для поддержания подходящего режима лечения важно оставаться на связи с врачом.

    Нормальный уровень холестерина по возрасту и полу

    • Нормальный уровень холестерина может различаться у взрослых и детей, а также у мужчин и женщин.
    • Ваш врач может также порекомендовать конкретную цель для вашего уровня холестерина, если у вас сердечно-сосудистые заболевания или вы подвержены риску.
    • Эти графики могут помочь вам определить, здоров ли ваш уровень холестерина.
    • Эта статья была рецензирована с медицинской точки зрения Джейсоном Р. Макнайтом, доктором медицины, магистром медицины, врачом семейной медицины и клиническим доцентом Техасского медицинского колледжа A&M.
    • Эта статья является частью Инсайдера по высокому холестерину.

    Холестерин измеряется с помощью простого анализа крови, называемого липидной панелью или липидным профилем. Липиды — это жиры и жирные вещества, в том числе холестерин, которые вы переносите в кровотоке, чтобы использовать их в качестве источника энергии.

    Если у вас слишком высокий уровень холестерина — как в случае более 12% взрослых и около 7% детей в США — это подвергает вас повышенному риску развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Это ваш риск развития любого типа сердечного заболевания или инсульта в результате накопления холестерина в ваших артериях.

    С высокое содержание холестерина уровни обычно не имеют симптомов, важно, чтобы ваш уровень был измерен врачом.Тест на холестерин состоит из нескольких различных компонентов, и оптимальный уровень может зависеть от вашего возраста, пола и истории болезни.

    Вот что вам нужно знать о том, как измеряется уровень холестерина и что считается полезным для вас.

    Как измеряется холестерин?

    Тест на холестерин измеряет следующие уровни:

    • Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) называют «плохим» типом холестерина.Слишком высокий уровень ЛПНП увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
    • Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) называют «хорошим» типом холестерина. Они помогают вывести из организма избыток холестерина ЛПНП — а вам действительно нужен более высокий уровень ЛПВП.
    • Триглицериды — это жиры в вашей крови, которые были преобразованы из калорий, которые вашему организму не нужны сразу. Вам понадобится более низкий уровень триглицеридов, поскольку высокий уровень может увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний.
    • Общий холестерин рассчитывается с использованием вашего показателя ЛПВП + показателя ЛПНП + 20% от показателя триглицеридов.Вы также хотите, чтобы это значение было ниже, но это не может быть интерпретировано без других ваших оценок.

    Уровни холестерина для взрослых

    Американская кардиологическая ассоциация (AHA) рекомендует людям в возрасте 20 лет и старше проверять уровень холестерина каждые четыре-шесть лет.

    Согласно данным Национальной медицинской библиотеки США, мужчины в возрасте от 45 до 65 лет и женщины в возрасте от 55 до 65 лет должны проходить его каждые 1-2 года. Это потому, что с возрастом у вас повышается риск высокого холестерина.

    График уровня холестерина для взрослых

    Важно отметить, что здоровый уровень холестерина может выглядеть у всех по-разному, в зависимости от других факторов образа жизни, истории болезни и генетики. Но этот график может помочь вам дать некоторые общие рекомендации:

    Юцин Лю / Insider

    Если у вас ишемическая болезнь сердца или диабет, ваш врач захочет увидеть более низкий уровень холестерина ЛПНП — в идеале ниже 70 мг / дл — потому что у вас уже есть повышенный риск сердечного приступа и инсульта из-за накопления холестерина в крови. артерии.

    Вам также потребуется более регулярно проверять уровень холестерина, если у вас есть сердечно-сосудистые заболевания или вы находитесь в группе риска.

    Уровни холестерина для детей

    Если вам 19 лет или меньше, здоровые уровни холестерина будут другими, потому что ваш холестерин естественным образом увеличивается с возрастом.

    Согласно данным Национальной медицинской библиотеки США, дети должны проходить тестирование впервые в возрасте от 9 до 11 лет, а затем каждые пять лет после первого теста.

    Однако, если в семье были случаи повышенного холестерина, сердечных приступов или инсультов, дети должны начинать тестирование в возрасте 2 лет.

    Таблица уровней холестерина для детей

    По данным Американской академии педиатрии (AAP) и Национальной медицинской библиотеки США, вот как должен выглядеть уровень холестерина у детей младше 19 лет:

    Юцин Лю / Insider

    Некоторые дети генетически предрасположены к высокому холестерину из-за состояния, называемого семейной гиперхолестеринемией (СГ).«Самый эффективный способ диагностировать СГ — это пройти надлежащее генетическое тестирование вашего ребенка у специалиста в возрасте от 2 до 10 лет», — говорит Мохамед Аль-Казаз, доктор медицины, кардиолог из больницы Mount Sinai.

    У ребенка также больше шансов иметь высокий холестерин, если он страдает ожирением, сахарный диабет , заболевание печени или почек или недостаточная активность щитовидной железы, согласно данным Американской академии педиатрии.

    Как управлять уровнем холестерина

    Если у вас высокий уровень холестерина — как взрослый, так и детский — есть много способов снизить уровень холестерина и взять его под контроль.

    По сути, вы захотите предпринять шаги для снижения уровня ЛПНП и триглицеридов при одновременном повышении уровня ЛПВП, — говорит Стивен Райзман, доктор медицины, кардиолог и директор Нью-Йоркского кардиологического диагностического центра. Вот как это сделать:

    Улучшите свой рацион

    Вам следует сократить потребление насыщенных жиров, таких как красное мясо и жирные молочные продукты, и исключить трансжиры, содержащиеся в жареной пище и обработанном мясе.

    Представьте продукты, содержащие полезные жиры и растворимую клетчатку, например:

    • Рыба
    • Авокадо
    • Орехи
    • Семена
    • Цельнозерновые
    • Фасоль
    • Чечевица
    • Яблоки
    • больше информации о здоровом питании при высоком уровне холестерина, узнайте о средиземноморской диете и диете DASH.

      Регулярно выполняйте физические упражнения

      Важно убедиться, что вы достигли уровня физической активности, рекомендованного Центром по контролю за заболеваниями (CDC).

      Лица в возрасте 18 лет и старше должны стремиться заниматься аэробикой не менее 30 минут пять раз в неделю, например ходьбой, ездой на велосипеде, бегом трусцой или занятием физическими упражнениями. А если вам от шести до 17 лет, CDC рекомендует вести активный образ жизни не менее 60 минут в день.

      Узнайте больше о лучших упражнениях для здоровья сердца и о том, как составить план тренировок для здоровья сердца.

      Лекарство

      «Если изменения образа жизни недостаточно, большинством людей можно управлять с помощью лекарств, и наиболее часто используемыми лекарствами являются статины», — говорит Роберт А. Клонер, доктор медицинских наук, главный научный сотрудник Хантингтонских медицинских исследовательских институтов.

      Людям с высоким риском сердечного приступа или инсульта, например тем, у кого диагностирована семейная гиперхолестеринемия или которые уже перенесли сердечный приступ или инсульт, даже если в настоящее время у них нет высокого уровня холестерина, вероятно, будут прописаны статины. .

      Узнайте больше об эффективности и безопасности статинов, а также о том, подходят ли они вам.

      Takeaways

      Высокий холестерин — это заболевание, которое поддается лечению, независимо от того, ребенок вы или взрослый. Но вы не можете лечить то, чего не знаете, поэтому важно пройти тестирование, понять свой уровень холестерина и внести необходимые изменения в образ жизни, чтобы снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

      Таблицы, советы по образу жизни, риски и многое другое

      ХОЛЕСТЕРИН! Это одно из тех слов, угрожающих здоровью, которые должны заставить вас есть меньше яиц и больше лосося, но что это вообще значит?

      Холестерин — это восковая слизь, вырабатываемая печенью и циркулирующая в вашей крови, помогая во всех видах процессов, таких как выработка гормонов, витамина D и кислот для переваривания жирной пищи.

      Поскольку печень производит достаточно холестерина, нет необходимости получать его из пищевых источников, таких как мясо, яйца и молочные продукты.

      Тест на холестерин в крови покажет числа для ЛПНП, ЛПВП и триглицеридов. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) относятся к «плохим» — чем выше это число, тем выше риск сердечных заболеваний.

      Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — это «хороший» вид, потому что он переносит избыток холестерина в печень для утилизации.

      Триглицериды — это еще один тип жира в крови, связанный с повышенным риском сердечных заболеваний и инсульта.

      Уровень холестерина обычно повышается в возрасте от 20 до 65 лет. Мужчины обычно испытывают более высокий уровень холестерина до 55 лет. У женщин менопауза часто вызывает повышение холестерина.

      Общий холестерин состоит из ЛПВП, ЛПНП и триглицеридов. Что касается здоровья сердечно-сосудистой системы, вам нужно больше ЛПВП и меньше ЛПНП и триглицеридов, общее количество которых составляет менее 200 миллиграммов на децилитр.

      Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации 2018 года, это последние рекомендации по уровням холестерина и триглицеридов у взрослых.

      Значения указаны в мг / дл (миллиграммы на децилитр). Тесты на холестерин следует проводить, когда человек голодает, поэтому не забудьте пропустить завтрак перед тестом.

      Уровень холестерина у ребенка должен быть ниже, чем рекомендовано для взрослых, но ряд факторов, таких как больший вес, диабет, заболевание печени, заболевание почек или недостаточная активность щитовидной железы, могут способствовать более высоким показателям.

      Ешьте этот жир, а не этот жир

      Ешьте больше полезных жиров, например, содержащихся в оливковом масле, масле канолы, авокадо, орехах и рыбе, избегая при этом насыщенных жиров, трансжиров и диетического холестерина.

      Программа TLC: самообслуживание липидов в крови

      Национальный институт сердца, легких и крови рекомендует терапевтические изменения образа жизни (TLC) для управления холестерином, включая следующие советы:

      • Снизьте уровень насыщенных жиров до уровня менее 7 процентов суточного потребления калорий.
      • Снизить уровень холестерина в рационе до менее 200 мг в день.
      • Добавляйте от 5 до 10 граммов растворимой клетчатки в день.
      • Добавляйте 2 грамма растительных стеролов / станолов в день.

      Клетчатка: блокатор жира

      Ешьте больше растворимой клетчатки, чтобы создать гелеобразный барьер в кишечнике, который блокирует всасывание холестерина и жиров.Довольно мерзко, но круто, правда? Вот несколько хороших источников растворимой клетчатки:

      • овсянка
      • целые фрукты
      • бобы и чечевица
      • семена льна и подсолнечника
      • фундук
      • ячмень

      Не курите сигареты

      Если вы курите, бросьте курить. Помимо снижения хорошего холестерина ЛПВП, курение повреждает кровеносные сосуды, создавая слабые места для откладывания жира и вызывая атеросклероз, который может привести к инсульту или сердечному приступу.

      Пассивное курение увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний у детей.

      Праздник трезвый

      Употребление алкоголя может вызвать повреждение сердца и повысить уровень триглицеридов. Звучит уже не так весело, правда? Американская академия педиатрии рекомендует женщинам употреблять одну или меньше порций в день, а мужчинам — две или меньше порций в день, чтобы минимизировать риск для здоровья сердечно-сосудистой системы.

      Его нужно двигать, перемещать

      Регулярная физическая активность может повысить уровень ЛПВП и снизить уровень триглицеридов. Чтобы повысить уровень холестерина, взрослые должны заниматься физическими упражнениями средней интенсивности не менее 30 минут большую часть дней в неделю.

      Дети в возрасте от 5 лет и старше должны получать от умеренной до высокой физической активности не менее 1 часа в день, 3 дня в неделю. От умеренной до энергичной деятельности, например, бег трусцой или игра в бейсбол. Активные занятия включают бег, теннис и футбол.

      И теперь награда за самый распространенный медицинский совет достается…

      Если вы живете в теле, размер которого превышает «допустимое» число в таблице в кабинете врача, и у вас повышенный уровень холестерина, вам, вероятно, посоветуют сбросить вес.

      Советы по изменению образа жизни, упомянутые здесь, могут способствовать потере веса одними, но не другим.

      Обсудите со своим врачом, как изменения в диете, уровне активности, добавках или лекарствах могут улучшить ваш холестерин (и здоровье сердечно-сосудистой системы), даже если ваш вес не изменится.

      Согласно Американской академии педиатрии, все дети в возрасте от 9 до 11 должны проходить скрининг на высокий уровень холестерина в крови. Детей в возрасте от 2 до 10 следует обследовать, если у них есть один из следующих факторов риска:

      • Родители, бабушки и дедушки перенесли сердечные приступы или у них диагностировали закупорку артерий или заболевание кровеносных сосудов в возрасте 55 лет или раньше. у мужчин или 65 лет и раньше у женщин.
      • У родителей, бабушек и дедушек уровень общего холестерина в крови составляет 240 мг / дл или выше.
      • Семейный анамнез неизвестен.

      Взрослые в возрасте 20 лет и старше должны проверять уровень холестерина каждые 5 лет или чаще, если уровень холестерина повышен.

      Высокий холестерин не имеет симптомов, поэтому для получения мерки необходим анализ крови.

      Ваш врач может назначить вам лекарство, снижающее уровень холестерина, если:

      • У вас в анамнезе был сердечный приступ, инсульт или заболевание периферических артерий.
      • Уровень холестерина ЛПНП составляет 190 мг / дл или выше.
      • Вам от 40 до 75 лет, диабет и уровень холестерина ЛПНП 70 мг / дл или выше.
      • Вам от 40 до 75 лет с высоким риском развития сердечных заболеваний или инсульта, и у вас уровень холестерина ЛПНП 70 мг / дл или выше.

      Лекарство не рекомендуется детям до 10 лет.

      Омега-3

      Омега-3 жирные кислоты, содержащиеся в жирной рыбе, некоторых орехах и растительных маслах, могут снижать уровень триглицеридов и могут помочь предотвратить образование тромбов и воспаление.Добавки омега-3 доступны по рецепту и без рецепта.

      Ниацин

      Ниацин (или никотиновая кислота) — это витамин группы B, который может повышать уровень ЛПВП при одновременном снижении ЛПНП, триглицеридов и общего холестерина.

      Ингибиторы абсорбции холестерина

      Ингибиторы абсорбции холестерина в основном снижают ЛПНП с небольшим улучшением уровней триглицеридов и ЛПВП.

      Секвестранты желчных кислот

      Секвестранты желчных кислот снижают уровень холестерина в крови за счет удаления желчных кислот, которые используются для расщепления холестерина ЛПНП.

      Статины

      Статины заставляют печень вырабатывать меньше холестерина, увеличивая при этом ее способность удалять холестерин ЛПНП из крови.

      Фибраты

      Фибраты используются в основном для снижения уровня триглицеридов, но также могут повышать уровень холестерина ЛПВП.

      Почти треть взрослых американцев и 7 процентов американских детей в возрасте от 6 до 19 лет имеют высокий уровень холестерина.

      Высокий уровень холестерина увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний, но его можно снизить с помощью изменения диеты и физических упражнений.Для взрослых и детей из группы повышенного риска существуют лекарства, которые могут помочь снизить уровень холестерина.

      Холестерин и здоровье сердца пожилых людей — место для мамы

      Высокий холестерин — это не то, с чем мы болеем, как простуда или грипп. И это не просто часть еды, которую мы едим. Скорее, это состояние, которое возникает из-за сложного взаимодействия между тем, как мы едим и живем, и тем, как наш организм реагирует на этот выбор.

      КАК ДЕЙСТВУЕТ ХОЛЕСТЕРИН И ЧТО ОЗНАЧАЮТ ЭТИ ЦИФРЫ

      Только 25% холестерина в крови фактически попадает в организм в виде холестерина с пищей.Остальные 75% вырабатываются в печени и, будучи связанными с белками-носителями, известными как липопротеины, перемещаются по всему телу с кровотоком вместе с пищевым холестерином. Однако слишком много холестерина имеет тенденцию скапливаться в артериях в виде налета, замедляя или блокируя кровоток. Накопление зубного налета может происходить по всем артериям тела, но наиболее очевидно, когда это происходит в коронарных артериях, не позволяя достаточному количеству крови попасть в сердце. Это может привести к сердечным заболеваниям — самому высокому риску высокого уровня холестерина в долгосрочной перспективе.

      Однако не весь холестерин вреден. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) известны как «плохой холестерин» и переносят холестерин из печени в остальную часть тела, хотя слишком много ЛПНП может накапливаться в виде бляшек в коронарных артериях. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП), также известные как «хороший холестерин», являются другой переменной в уравнении, переносящей холестерин обратно в печень для выведения из организма. Когда мы слышим, что у нас высокий холестерин, это обычно означает, что нам нужно снизить уровень ЛПНП и повысить уровень ЛПВП, хотя каждый человек индивидуален и всегда должен следовать указаниям своего врача.Следующие уровни холестерина считаются здоровыми для большинства взрослых:

      • Уровень общего холестерина в крови менее 200 мг / дл
      • Уровень холестерина ЛПНП менее 100 мг / дл
      • Уровень холестерина ЛПВП выше 40 мг / дл для мужчин, 50 мг / дл для женщин

      ХОЛЕСТЕРИН И БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

      Уровни холестерина нельзя рассматривать в отрыве от многих других факторов риска, влияющих на сердечные заболевания:

      • Возраст (45 лет и старше для мужчин, 55 лет и старше для женщин)
      • Курение
      • Высокое кровяное давление
      • Диабет
      • Семейный анамнез ранних пороков сердца
      • Низкий уровень ЛПВП

      Когда присутствуют два или более из вышеперечисленных факторов риска, снижение уровня общего холестерина, особенно ЛПНП, становится обязательным.Следующие уровни ЛПНП в сочетании с вышеуказанными факторами риска считаются слишком высокими:

      • Уровень ЛПНП 190 мг / дл или выше, при этом отсутствует один или один из факторов риска сердечных заболеваний
      • Уровень ЛПНП 130 мг / дл или выше и два или более факторов риска
      • Уровень ЛПНП 100 мг / дл или выше, уже есть заболевание сердца или диабет, или два или более факторов риска
      • Уровень ЛПНП 70 мг / дл или выше, имеется заболевание сердца с множественными факторами риска (особенно диабет) и плохо контролируемые факторы риска (например, продолжение курения, низкий уровень ЛПВП и т. Д.)

      Эти стандарты, однако, не могут полностью рассказать о холестерине у пожилых людей.«Холестерин повышается с возрастом от юности к среднему возрасту, обычно достигает пика к 60 годам, сохраняет стабильность до тех пор, пока здоровье хорошее, и в конечном итоге ухудшается. Это естественное течение холестерина », — говорит доктор Уильям Хаззард, профессор медицины из отдела геронтологии и гериатрической медицины Вашингтонского университета. Хаззард также советует, что если у кого-то не развился высокий уровень холестерина к 60 годам, очень маловероятно, что он когда-либо будет. Но это еще не конец истории, когда речь идет о первичном риске холестерина: «Несмотря на плато холестерина в среднем возрасте, — говорит он, — сердечные заболевания продолжают резко расти на протяжении всей жизни.”

      Поскольку холестерин с возрастом становится все более не связанным с сердечными заболеваниями, значительное снижение холестерина у пожилых людей, не принимающих лекарства, может фактически указывать на недоедание или заболевание.

      ЛЕЧЕНИЕ ВЫСОКОГО ХОЛЕСТЕРИНА: УПРАЖНЕНИЯ, ПИТАНИЕ И ЛЕКАРСТВА

      Итак, если холестерин не так сильно коррелирует с сердечными заболеваниями, как пожилые люди, почему это повод для беспокойства? Для людей с риском сердечных заболеваний холестерин у пожилых людей остается важным показателем общего состояния сердечно-сосудистой системы.Что еще более важно, когда присутствуют другие риски сердечных заболеваний, снижение холестерина является одним из лучших подходов, которые можно предпринять для снижения риска сердечного приступа, инсульта или заболеваний периферических сосудов. Хотя никто не может изменить свой возраст или семейный анамнез (и диабет, если он уже развился), уровень холестерина можно снизить, увеличив физическую активность, поддерживая здоровый вес, развивая правильное питание и, при необходимости, принимая лекарства.

      Hazzard предупреждает, что одним из основных факторов, способствующих высокому уровню холестерина, является малоподвижный образ жизни.«Активный образ жизни и ходьба снижают риск», — советует он. «Физические упражнения снижают артериальное давление и облегчают лечение гипертонии. Он снижает вес и снижает риск диабета ». В сочетании с другими вариантами позитивного образа жизни регулярные упражнения, даже если это так же просто, как подъем по лестнице, помогают поддерживать общее здоровье сердечно-сосудистой системы, включая холестерин. Хаззард рекомендует любой вид деятельности, который уводит человека от сидячей деятельности, например просмотр телевизора, и поощряет физические движения, такие как садоводство, ежедневные прогулки и сохранение активности по дому.

      Питание также является важным фактором. По словам доктора Джима Ридлингтона, профессора диетологии, для снижения уровня ЛПНП необходимо избегать обработанных пищевых продуктов, которые часто содержат много насыщенных и трансжиров, повышающих ЛПНП, и придерживаться диеты с высоким содержанием фруктов и овощей (9 порций в день). и заниматься физическими упражнениями в Университете штата Орегон. По возможности важно готовить свежие продукты. «Обработанные продукты более калорийны», — говорит Ридлингтон, предупреждая, что любое увеличение веса в результате высококалорийной диеты может повлиять на уровень холестерина.Он также подчеркивает контроль порций, рассказывая об исследовании психолога-потребителя Брайана Вансинка, которое обнаружило, что люди едят больше еды, когда едят из большой миски.

      Согласно Ридлингтону, диета, основанная на фруктах и ​​овощах с упором на зеленые и листовые овощи, такие как брокколи, капуста и цветная капуста, снижает общее потребление калорий и обеспечивает более чем достаточное количество клетчатки для снижения ЛПНП. Точно так же углеводы, такие как цельнозерновой хлеб и макаронные изделия, отруби, коричневый рис и овсянка, обеспечивают клетчатку.Известно, что жирные кислоты омега-3, содержащиеся в холодноводной рыбе, такой как лосось и тунец, а также в семенах льна, повышают уровень ЛПВП.

      Однако с возрастом питание может стать более сложной задачей. Хаззард предупреждает, что, хотя питание является важным фактором снижения ЛПНП, важно не ограничивать пищевые возможности пожилых людей, которым часто трудно поддерживать вес с возрастом. В зависимости от уровня холестерина и других факторов риска лекарство от холестерина часто является важной альтернативой.По словам Хаззарда: «Различные диетические подходы работают очень хорошо, особенно в сочетании с упражнениями, но обычно они требуют постоянной бдительности», что может быть трудным для пожилых людей с ограниченной подвижностью из-за таких заболеваний, как артрит. «Для большинства людей лекарство обеспечивает [снижение уровня холестерина] дешево, эффективно и навсегда».

      Если лекарства становятся необходимыми для снижения уровня холестерина, хорошая новость состоит в том, что лекарства от холестерина — наиболее распространенная форма, известная как статины — эффективны и становятся все более доступными по мере того, как дженерики становятся более доступными.Статины, такие как аторвастатин (Lipitor ® ), симвастатин (Zocor ® ), ловастатин (Mevacor ® ), правастатин (Pravachol ® ) и розувастатин (Crestor ® ) снижают уровни LDLL кровь, чтобы обратить вспять или предотвратить образование зубного налета. Они также имеют очень мало побочных эффектов, но в большинстве случаев требуют, чтобы пациент продолжал лечение на всю жизнь. Такое количество лекарств может показаться запутанным, но Хаззард настаивает на том, что сходство между этими лекарствами намного перевешивает их различия.«В маркетинговых целях различия обычно преувеличиваются», — говорит он. «Для людей важно понимать, что среди них есть по крайней мере несколько вариантов с небольшими различиями, кроме цены». Если у человека также низкий уровень ЛПВП, лекарства, такие как ниацин или фиброевые кислоты, также можно использовать в сочетании со статинами, уделяя особое внимание побочным эффектам под наблюдением врача.

      Общий холестерин и смертность от всех причин с разбивкой по полу и возрасту: проспективное когортное исследование среди 12 человек.8 миллионов взрослых

      U-образная зависимость между ОХ и смертностью наблюдалась в каждой половозрастной группе. Уровни ОХ, связанные с самой низкой смертностью, составляли 210–249 мг / дл у обоих полов во всех возрастных группах, за исключением самых молодых групп мужчин, в возрасте 18–34 лет (180–219 мг / дл) и женщин в возрасте 18–34 лет. лет (160–199 мг / дл) и 35–44 года (180–219 мг / дл). При уровнях TC 50–199 и 200–449 мг / дл каждое увеличение TC на 39 мг / дл (1 ммоль / л) было связано с 23% снижением (95% ДИ = 23–24%) и 7% увеличением ( 6–7%) смертность соответственно.Обратные ассоциации в нижнем диапазоне TC были наиболее сильными в возрасте, для которого средние уровни TC были самыми высокими (мужчины в возрасте 45–54 лет и женщины в возрасте 55–64 лет), в то время как положительные ассоциации в верхнем диапазоне TC были наиболее сильными в самых молодых возрастах. (<45 лет) у обоих полов. Как обратные ассоциации в нижнем диапазоне TC, так и положительные ассоциации в верхнем диапазоне TC ослабевали с возрастом, превышающим возраст с наиболее сильными ассоциациями.

      Предыдущие когортные исследования сообщили о противоречивых результатах о форме ассоциаций между ОХ и смертностью от всех причин, включая положительную линейную, обратную, U-образную и обратную L-кривую (или обратную J-кривую) 3, 8,9,10,11,13,14,17,22 .Некоторые предыдущие исследования предлагали различные формы ассоциаций по полу и возрасту 3,17 . В нашем исследовании связь между ОХ и смертностью существенно изменялась в зависимости от возраста и, в меньшей степени, от пола. Наше исследование четко продемонстрировало, что форма ассоциации представляет собой U-образную кривую для каждого пола и каждой возрастной группы, включая лиц в возрасте 75–99 лет (средний возраст: 79,0 лет), что составляет 154 321, 80 776 и 18 080 пожилых людей в возрасте от 75 до 75 лет. 79, 80–84 и ≥85 лет соответственно. Принимая во внимание более слабый эффект, связанный с высоким TC с возрастом у пожилых людей, неудивительно, что предыдущие исследования, проведенные в основном на пожилых людях, обнаружили в целом обратную или обратную L-кривую 13,14 .Кроме того, ранее сообщенные положительные ассоциации у молодых людей 8 могут быть объяснены более сильными положительными ассоциациями и более низким оптимальным диапазоном в более молодом возрасте, наблюдаемым в нашем исследовании, в сочетании с более высокими концентрациями ОХ и большей долей заболеваемости и смертности от сердечных заболеваний. в западных популяциях.

      Эксперты NCEP классифицировали уровни TC на 3 категории: <200, 200–239 и ≥240 мг / дл, как желательные, погранично высокие и высокие уровни, соответственно, в основном на основе связи между TC и IHD 21 .Однако в текущем исследовании уровни TC 210–249 мг / дл и приблизительно 200–240 мг / дл были связаны с самой низкой смертностью в категориальном и сплайновом анализах, соответственно. Наше исследование показало, что оптимальные диапазоны для общей выживаемости выше, чем для ИБС. Аналогичным образом, более высокий оптимальный диапазон для общей выживаемости, чем для смертности от ИБС, также был зарегистрирован для ИМТ 23 . Напротив, оптимальные диапазоны смертности от всех причин и смертности от ИБС были аналогичными для глюкозы натощак и артериального давления 24,25,26,27 .Уровни холестерина могут быть маркером общего состояния здоровья, а не маркером, специфичным для ССЗ 28 . Даже в пределах подтипов ССЗ диапазоны ОС, связанные с наименьшим риском, не согласовывались. Например, для инсульта уровни ОХ <200 мг / дл не были связаны с самой низкой смертностью в проспективных когортных исследованиях 29,30 , а рандомизированные испытания не предоставили четких доказательств того, снижает ли гиполипидемическая терапия, включая статины, инсульт. смертность 6,31 . Геморрагический инсульт, респираторные заболевания (особенно хроническая обструктивная болезнь легких), заболевания пищеварительной системы (особенно заболевания печени) и некоторые виды рака были предположительно связаны с более низкими уровнями ОС 10,30,32,33,34 ; таким образом, диапазоны, связанные с наименьшим риском, могут быть даже выше для этих болезней, чем диапазоны для смертности от всех причин.Однако мы не смогли проверить, различались ли ассоциации по причине смерти из-за недоступности данных.

      Обратная причинная связь была предложена как объяснение более высокой смертности, связанной с низким уровнем холестерина. Однако долгосрочное последующее исследование среди японско-американского населения показало, что люди с низким уровнем холестерина, поддерживаемым в течение 20-летнего периода, имели наихудшую смертность от всех причин, и пришел к выводу, что обратная причинность вряд ли может объяснить более высокую смертность. связаны с низким уровнем холестерина полностью 14 .

      Более низкие оптимальные диапазоны выживаемости в более молодом возрасте, чем в более старшем возрасте, также наблюдались для ИМТ 19 , тогда как устойчивые диапазоны были обнаружены независимо от пола и возраста для артериального давления и глюкозы натощак 26,27,29 . Необходимо выяснить, приводят ли разные пропорции смертности от конкретных причин по возрасту к более низкому оптимальному диапазону в более молодом возрасте.

      Уровни ОХ в зависимости от пола и возраста в текущем исследовании корейцев были ниже, чем в других странах с высоким уровнем дохода, включая Японию, Англию и США 15,16,17,35,36 .Однако распределение уровней ОС по полу и возрасту в целом было таким же, как у других региональных и этнических групп, хотя подробная информация не всегда доступна. Уровни ОС достигли пика в 50–51 год у мужчин и в 56–57 лет у женщин, а после достижения пикового возраста уровни снижались у мужчин быстрее, чем у женщин. Точка пересечения средних уровней ОХ между полами наступила в возрасте 50–51 лет, как раз в среднем возрасте менопаузы 37 . Резкое снижение уровня эстрогена хорошо соответствует резкому увеличению ОХ у женщин, которое наблюдалось во время менопаузы в текущем исследовании.

      Рандомизированные исследования предоставили доказательства того, что терапия статинами может снизить общий риск смертности у лиц с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, в основном за счет снижения смертности от болезней сердца 5,6 . Однако данные могут быть недостаточно окончательными, чтобы утверждать, что «чем ниже холестерин, тем лучше» для снижения общей смертности среди населения в целом с относительно низким риском сердечных заболеваний 38 .

      Текущие рекомендации по холестерину в значительной степени основаны на риске сердечных заболеваний и при желании рекомендуют диапазон TC <200 мг / дл.Однако диапазон TC <200 мг / дл не обязательно может быть признаком хорошего здоровья, если рассматривать другие заболевания. Заболевания, связанные с более низкими уровнями ОК, и потенциальные механизмы окончательно не идентифицированы. Поскольку обратные ассоциации в более низком диапазоне TC были сильнее, чем положительные ассоциации в верхнем диапазоне TC, выявление заболеваний, связанных с более низкими уровнями TC, и дальнейшее понимание механизмов таких ассоциаций может помочь улучшить результаты для здоровья населения в целом.В ожидании дополнительных исследований для уточнения, тщательная оценка и лечение могут увеличить шанс предотвращения и диагностики потенциально опасных для жизни заболеваний на более ранней стадии у взрослых с низким уровнем общего содержания холестерина.

      Очень большое количество участников, предполагаемый характер исследования и полное наблюдение за смертью — очевидные сильные стороны этого исследования. Еще одним важным преимуществом является то, что участники исследования были этнически однородными и жили в аналогичной среде, охваченной одной и той же системой здравоохранения.Еще одна сильная сторона этого исследования заключается в том, что в этом исследовании оценивается риск смертности, связанный с уровнями общего холестерина, ниже 120 мг / дл. Однако есть ограничения. Во-первых, не учитывалось использование гиполипидемических препаратов. Риск, связанный с высоким уровнем холестерина, мог быть недооценен. Однако в Корее на смертность от ИБС приходилось только около 5% смертности от всех причин, и только 10% людей с гиперхолестеринемией получали гиполипидемическую терапию 39 . Следовательно, влияние игнорирования использования лекарств, вероятно, будет умеренным, и уровни TC в этом исследовании обычно отражают уровни без гиполипидемических препаратов.Кроме того, это исследование не могло определить, увеличивает ли статин-индуцированный низкий уровень холестерина смертность. Во-вторых, другие показатели липидов, такие как уровни липопротеинов низкой плотности и холестерина липопротеинов высокой плотности, были недоступны. Недавние руководства по лечению дислипидемии больше сосредоточены на этих субфракциях холестерина, поэтому прямое применение наших результатов к индивидуальному уходу за пациентами может быть несколько ограничено. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить половые и возрастные ассоциации фракций холестерина.В-третьих, информация о смертности от конкретных причин отсутствовала. В-четвертых, на обобщаемость наших результатов может повлиять тот факт, что участники исследования были однородными корейцами. Ассоциации U-образной кривой могут быть обобщены на другие этнические группы населения, поскольку форма ассоциаций в целом была одинаковой для каждого пола и каждой возрастной группы, несмотря на их различные профили кардиометаболического риска. Однако некоторые результаты, такие как величина относительного риска, связанного с ОХ, и диапазон ОХ, связанный с самой низкой смертностью, могут варьироваться в зависимости от этнических групп с различным распределением смертности от конкретных причин и обращаемости за медицинской помощью, связанной с дислипидемией.

      В заключение, U-образная зависимость между ОХ и смертностью была обнаружена независимо от пола и возраста. Диапазоны ОС, связанные с самой низкой смертностью, составляли 210–249 мг / дл в каждой подгруппе половозрастного возраста, за исключением самых молодых групп мужчин в возрасте 18–34 лет (180–219 мг / дл) и женщин в возрасте 18–34 лет. (160–199 мг / дл) и 35–44 года (180–219 мг / дл). Обратные ассоциации в диапазоне <200 мг / дл были более чем в 3 раза сильнее, чем положительные ассоциации для уровней холестерина ≥200 мг / дл, за исключением самых молодых людей.Положительные ассоциации в верхнем диапазоне TC были наиболее сильными у самых молодых людей и ослабевали с возрастом. Уровни TC <200 мг / дл не обязательно могут быть признаком хорошего здоровья. Выявление и надлежащее лечение заболеваний, связанных с более низким уровнем ОХ, может улучшить выживаемость.

      Высокий холестерин в возрасте 30-40 лет, увеличивает риск сердечных заболеваний в дальнейшем

      Большинство молодых людей могут предположить, что у них есть годы, прежде чем им нужно будет беспокоиться о своем холестерине.

      Но новые данные исследователей из DCRI показывают, что даже слегка повышенный уровень холестерина у здоровых взрослых людей в возрасте от 35 до 55 лет может иметь долгосрочные последствия для здоровья их сердца, причем каждое десятилетие высокого уровня холестерина увеличивает их шансы сердечных заболеваний. на 39 процентов.

      Результаты опубликованы в журнале Американской кардиологической ассоциации Circulation . Ведущий автор Энн Мари Навар-Богган, доктор медицинских наук, сравнивает кумулятивные эффекты повышенного холестерина с долгосрочными последствиями курения.

      «Количество лет с повышенным уровнем холестерина, или« липидные годы », может повлиять на вас так же, как количество« лет в пачке », которое вы имели как курильщик», — сказал Навар-Богган. «Это показывает, что то, что мы делаем с нашими кровеносными сосудами в 20, 30 и 40 лет, закладывает основу для болезней, которые проявятся позже в нашей жизни.Если мы подождем до 50 или 60 лет, чтобы подумать о профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, кошка уже вышла из строя ».

      Для этого исследования Навар-Богган и его коллеги из Дьюка, Бостонского университета и Университета Макгилла изучили данные о 1478 взрослых, не страдающих сердечными заболеваниями в возрасте 55 лет, которые участвовали в Фрамингемском исследовании сердца, которое началось в 1948 году.

      «Немногие исследования, если таковые вообще были, собирали данные о качестве сердечно-сосудистых данных, которые есть в исследовании Фрамингема», — сказал Майкл Пенцина, доктор философии., директор биостатистики DCRI и старший автор статьи. «Это множество данных, собранных с течением времени, позволило проанализировать долгосрочные эффекты холестерина у молодых людей — тема, о которой недостаточно известно, потому что для этого требуются десятилетия отслеживания».

      Исследователи подсчитали продолжительность времени, в течение которого у каждого участника был высокий уровень холестерина к 55 годам, и за ними наблюдали до 20 лет, чтобы увидеть, как уровни холестерина влияют на их риск сердечных заболеваний. Повышенный холестерин для этого исследования был определен как холестерин не-ЛПВП 160 мг / дл или выше.Исследователи обнаружили аналогичные результаты для пациентов с холестерином ЛПНП или «плохим холестерином» 130 мг / дл или выше.

      В возрасте 55 лет почти 40 процентов участников не менее 10 лет подвергались воздействию высокого холестерина. В течение следующих 15 лет их риск сердечных заболеваний составлял 16,5 процента, что почти в четыре раза выше показателя 4,4 процента, наблюдаемого среди людей без повышенного холестерина. Каждое десятилетие высокого уровня холестерина повышает риск сердечных заболеваний на 39 процентов, что позволяет предположить, что кумулятивные эффекты даже легкого или умеренного повышения холестерина представляют значительный риск для здоровья сердца.

      Что было удивительно, по словам Навар-Боггана, так это то, что «эффект, возможно, даже сильнее среди взрослых, которые в остальном здоровы. Так что даже если вы контролируете все остальное в своей жизни — вы не курите, ваше кровяное давление и вес в норме, и у вас нет диабета, — повышенный уровень холестерина в течение многих лет все равно может вызвать проблемы в долгосрочной перспективе ».

      Исследователи также отметили, что большинство участников исследования с повышенным уровнем холестерина в раннем взрослом возрасте не соответствовали критериям для лечения статинами, классом лекарств, снижающих уровень холестерина в крови, в соответствии с текущими рекомендациями, одобренными Американской кардиологической ассоциацией и Американским колледжем кардиологов. .

      Результаты исследования показывают, что в остальном здоровые взрослые в возрасте от 35 до 55 могут быть группой людей, которым следует подумать о контроле холестерина раньше, сказал Навар-Богган. Она ссылается на необходимость получения дополнительных данных о долгосрочной эффективности и безопасности статинов у молодых людей. Первым шагом для молодых людей — демографической группы, известной отсутствием регулярных осмотров — является тестирование.

      «Молодым людям никогда не рано говорить со своими врачами о комплексной стратегии здоровья сердца, в первую очередь с упором на диету и упражнения», — сказал Навар-Богган.«Однако наше исследование предполагает, что молодые люди, которые не могут контролировать холестерин с помощью только диеты и физических упражнений, могут получить пользу от лекарств в более раннем возрасте».

      Авторы исследования, помимо Навар-Боггана и Пенцины, включают Эрика Д. Петерсона, доктора медицины, магистра здравоохранения; Ральф Б. Д’Агостино старший, доктор философии; Бенджамин Нили, доктор медицины, и Аллан Д. Снайдерман, доктор медицины.

      Взаимодействие диеты и возраста в отношении регуляции холестерина и патогенеза мозга

      Холестерин является важной молекулой для гомеостаза мозга; тем не менее, считается, что гиперхолестеринемия и ее многочисленные осложнения играют роль в обеспечении множества аспектов патогенеза головного мозга.В современном западном обществе постоянно растет число людей, которые регулярно придерживаются диеты с высоким содержанием жиров, что способствует развитию гиперхолестеринемии. Кроме того, современные общества стареют, вызывая столкновение между повышенной гиперхолестеринемией и ускоренным старением, что, вероятно, приведет к развитию патологических состояний из-за гиперхолестеринемии, тем самым способствуя пагубным нейрохимическим и поведенческим изменениям в мозге. Наконец, несмотря на то, что долгосрочное использование статинов полезно для контроля уровня холестерина, само по себе потенциально может способствовать побочным эффектам на гомеостаз мозга, хотя особенности этого остаются в значительной степени неизвестными.Этот обзор будет сосредоточен на увязке современного понимания гиперхолестеринемии, вызванной диетой (а также использования статинов), с развитием окислительного стресса, нейрохимических изменений и когнитивных нарушений в стареющем мозге.

      1. Обзор холестерина

      Холестерин является важным компонентом клеточных мембран, который играет важную роль в поддержании клеточного гомеостаза и трансмембранной коммуникации внутри и между клеточными компартментами [1]. Биосинтез холестерина — это многоступенчатый процесс, который происходит в основном в печени и кишечнике и включает более двадцати катализируемых ферментами реакций превращения ацетата в холестерин (рис. 1).Ограничивающая скорость реакция в биосинтезе холестерина катализируется 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА (HMGCoA) редуктазой, и именно эта ферментативная стадия использовалась в качестве фармакологической мишени для лечения статинами (см. Ниже).


      Поскольку холестерин нерастворим в воде, он транспортируется в крови через сложные мицеллоподобные соединения различных белков и липидов. Эти частицы, называемые липопротеинами, неоднородны по размеру, форме, составу, функциям и по-разному связаны с сосудистыми заболеваниями [2].Частицы липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), обычно называемые «хорошим холестерином», способствуют здоровью сосудов, выводя холестерин из тканей и доставляя его обратно в печень, что приводит к выведению избыточного холестерина из организма. Этот процесс лежит в основе опосредованного ЛВП предотвращения накопления холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в стенках артерий. Уровни холестерина ЛПВП ниже 35 мг / дл представляют существенно более высокий риск ишемической болезни сердца [3, 4], и поэтому поддержание уровня холестерина ЛПВП около 35 мг / дл необходимо для поддержания общего состояния здоровья.Частицы ЛПНП, также называемые «плохим холестерином», переносят большую часть холестерина в кровоток и, как правило, легко окисляются и связываются с соединительной тканью в интимном подслое артерий [5, 6]. Таким образом, чем выше уровень холестерина ЛПНП в крови, тем выше риск последующего сердечно-сосудистого заболевания. Прежде чем достичь частицы субфракции ЛПВП или ЛПНП, молекулы холестерина обычно проходят процесс созревания, начинающийся с синтеза в печени или кишечнике частиц липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).Эти липопротеины содержат не только холестерин, но также жирные кислоты (эстерифицированные до триглицеридов), фосфолипиды и аполипопротеины [2].

      2. Диеты с высоким содержанием жиров и возрастные изменения в метаболизме холестерина

      Влияние диет с высоким содержанием жиров (HFD) на метаболизм холестерина изучалось как на людях, так и на животных. Потребление HFD было связано с гиперлипидемией. Исследования, проведенные на людях, показали, что потребление HFD вызывает повышение уровня как общего холестерина, так и холестерина ЛПНП в плазме, значительное снижение холестерина ЛПВП и увеличение отношения общего холестерина к холестерину ЛПВП [7].Было обнаружено, что мембраны эритроцитов и лейкоцитов имеют повышенное содержание холестерина и фосфолипидов после употребления HFD и демонстрируют повышенное молярное соотношение холестерин / фосфолипид [7]. Интересно, что эти метаболические изменения медленно обращаются вспять после возвращения к нормальной (с низким содержанием жиров) диете.

      Явное повышение уровня холестерина в плазме было обнаружено у всех млекопитающих, включая человека, в период кормления грудью [8]. Увеличение, а также снижение уровня холестерина в крови также наблюдалось после отъема в зависимости от рациона, потребляемого после отъема [9].В совокупности с многочисленными исследованиями, проведенными на различных популяциях, становится ясно, что уровни липидов в плазме у взрослых зависят от качества и количества потребляемых с пищей липидов. Люди, соблюдающие сбалансированную диету с низким содержанием жиров, демонстрируют низкий общий холестерин и низкий уровень холестерина ЛПНП [10–12]. Однако, когда этих людей помещают на более типичную западную диету (с высоким содержанием жиров), у них повышается общий уровень холестерина и холестерина ЛПНП [10, 13].

      Считается, что обмен холестерина сильно коррелирует с жировыми отложениями.Например, было показано, что обмен холестерина выше у лиц с ожирением по сравнению с субъектами, не страдающими ожирением, и что избыток жира в организме значительно коррелирует с суточной выработкой холестерина [14]. Считается, что различные уровни холестерина и ожирения после употребления HFD могут быть связаны с количеством адипоцитов, фосфолипидами и гликопротеинами клеточных мембран, а также активностью этерификации холестерина в клетках, все из которых способны модулировать ожирение и уровни холестерина после потребления HFD [7 ].Длительное употребление HFD приводит не только к значительному увеличению массы тела, но и к увеличению сывороточных концентраций триглицеридов и холестерина [15]. Интересно, что исследования, проведенные на модели атеросклероза и болезни Альцгеймера (БА) на кроликах с гиперхолестеринемией, продемонстрировали, что диета с высоким содержанием холестерина способна вызывать значительное повышение холестерина в плазме и печени, но не приводит к значительному изменению уровней холестерина в головном мозге [16]. Пока еще не до конца известно, как холестерин может влиять на предрасположенность к неврологическим расстройствам.Хорошо известно, что высокий уровень холестерина в плазме достаточен для развития атеросклероза крупных артерий [17], а также имеются данные, показывающие, что высокий уровень холестерина отрицательно влияет на функцию микрососудов, в том числе микрососудов головного мозга [18]. В связи с этим, Franciosi и его коллеги сообщили, что у мышей, получавших диету с высоким содержанием холестерина, развивается сосудистая патология, которая влияет на микрососудистую сеть центральной нервной системы (ЦНС) [19]. Эта сосудистая патология, по-видимому, отличается от холестерин-индуцированного атеросклероза и имеет некоторые общие черты с микрососудистой патологией, обычно связанной с БА [20].Дальнейшие исследования по этому вопросу важны для выяснения роли холестерина в опосредовании сосудистой патологии, наблюдаемой при нейродегенеративных заболеваниях, таких как БА.

      При обсуждении нарушений холестерина в связи с возрастными заболеваниями нервной системы важно учитывать вызванные старением изменения метаболизма холестерина. Сообщается, что при нормальном старении как у животных, так и у людей происходит ряд метаболических изменений [21]. Снижение физической активности, перераспределение тканей тела с относительным увеличением жировой массы по сравнению с мышечной массой [22], повышенная инсулинорезистентность [23, 24] и повышенное артериальное давление [25] — все это факторы, которые могут способствовать ускорению возрастных атеросклероз.Хорошо известно, что уровни общего холестерина и холестерина ЛПНП в плазме повышаются с нормальным старением как у людей, так и у грызунов [26–29], а плазменный клиренс ЛПНП снижается с возрастом как у людей, так и у грызунов [26, 28, 30], при этом высокие уровни холестерина ЛПНП в плазме являются ключевыми причинными факторами для начала атеросклероза и ишемической болезни сердца. Это наблюдение может быть связано со сниженным расщеплением холестерина на желчные кислоты, которое, как сообщается, происходит у стареющих грызунов [29, 31], а также с повышенным всасыванием холестерина в кишечнике у стареющих мышей и крыс [31, 32].Кроме того, сообщалось, что метаболизм холестерина заметно изменяется при нормальном старении [33], а у людей уровень холестерина ЛПНП в плазме увеличивается примерно на 40% в возрасте от 20 до 60 лет [34]. Важно отметить роль гормона роста в метаболизме холестерина. Было показано, что гормон роста играет ключевую роль в метаболизме липидов у взрослых людей и животных [35–37], особенно на некоторых этапах метаболизма холестерина. В связи с этим сообщалось, что секреция гормона роста снижается с возрастом [21, 38], а эксперименты, проведенные на грызунах, продемонстрировали, что введение гормона роста способно полностью обратить вспять возрастное повышение уровня холестерина в плазме. , а также снижение уровня синтеза желчных кислот до тех же уровней, что и у молодых животных [29].Взятые вместе, эти данные ясно показывают, что снижение секреции гормона роста во время старения может быть причинным фактором, способствующим возрастному повышению уровня холестерина в сыворотке.

      3. Холестерин, холестеринемия и мозг

      Холестерин является хорошо известным ключевым регулятором липидной организации и текучести мембран, поэтому гомеостатические механизмы для поддержания клеточного уровня холестерина в мембранах необходимы для жизни. Несмотря на то, что ЦНС составляет всего 2,2% массы тела, она содержит до 23% общего холестерина тела [8].Интересно, что период полураспада холестерина в головном мозге составляет от 6 месяцев до 5 лет [39–41], в отличие от его периода полураспада в плазме, который измеряется часами [1, 8, 42–46].

      Синтез холестерина в головном мозге происходит в основном в олигодендроцитах и ​​астроцитах [42]. Хотя хорошо известно, что олигодендроциты генерируют холестерин для процесса миелинизации, было показано, что астроциты производят холестерин для нейрональных клеток, используя транспортную систему, которая включает АТФ-связывающую кассету A1 (ABCA1) и транспортеры ATBCG1 [47–49].Эти переносчики экспрессируются также в нейронах, астроцитах и ​​микроглии и необходимы для поддержания физиологических уровней и продукции липопротеинов, секретируемых астроцитами и микроглией [49, 50]. Для активного роста аксонов, а также для образования и ремоделирования синапсов требуется холестерин, который не может быть обеспечен удаленными клеточными телами нейрона. Холестерин для этих процессов может происходить главным образом из астроцитов посредством синтеза и секреции ApoE-ассоциированного холестерина на участках вблизи роста аксонов и образования синапсов [51].

      Было высказано предположение, что нейроны во время развития способны синтезировать большую часть холестерина, необходимого им для роста и синаптогенеза [46]. Однако, как только они созревают, они нарушают этот процесс и начинают зависеть от холестерина, обеспечиваемого астроцитами [1, 52]. Это снижение эндогенного нейронального биосинтеза холестерина в мозге взрослого человека, вероятно, является результатом большой метаболической потребности для биосинтеза холестерина и необходимости оптимальной энергоэффективности в ЦНС.Интересно, что было показано, что нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) является важным стимулом для синтеза холестерина нейронами de novo [53]. Поскольку холестерин имеет структурные особенности, которые делают мембраны более жесткими, поддержание надлежащего уровня холестерина важно для функции нейрональных мембран, особенно в синаптических окончаниях, где текучесть мембран влияет на процесс нейротрансмиссии [54].

      Резидентный холестерин в головном мозге существует в двух пулах.Основной пул составляет примерно 70% от общего холестерина мозга, метаболически стабилен и обнаружен в миелиновых мембранах белого вещества [55, 56]. Концентрация холестерина в этом пуле составляет около 40 мг / г ткани и отражает плотную упаковку множества противоположных липидных бислоев в миелиновой оболочке [57]. Второй пул холестерина менее распространен, составляет около 30% от общего пула холестерина, и находится в плазме и субклеточных мембранах нейронов и глиальных клеток в сером веществе [57].Концентрация холестерина в этом пуле ниже (8 мг / г), он метаболически активен и находится в неэтерифицированной форме.

      Многие из тех же белков, участвующих в движении холестерина по всему телу, также экспрессируются в ЦНС, включая многих членов семейства рецепторов ЛПНП, а также рецепторов скавенджеров класса B типа I (SR-BI) [58, 59]. Аполипопротеины ApoE, ApoA-I, ApoA-IV, ApoD и ApoJ также были обнаружены в спинномозговой жидкости (CSF), а различные члены семейства транспортеров ABC экспрессируются в специфических клетках ЦНС [60, 61].Интересно, что любой холестерин, переносимый липопротеинами, который входит или выходит из ЦНС, должен пересекать гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который анатомически состоит из уникальных эндотелиальных клеток, базальные мембраны которых также тесно связаны с отростками стоп соседних астроцитов [62]. Капилляры головного мозга, по-видимому, не имеют отверстий и демонстрируют очень небольшую способность к везикулярному транспорту в основной фазе [8]. Более того, соседние эндотелиальные клетки плотно прилегают друг к другу, поэтому очень маловероятно, что холестерин, содержащийся в липопротеинах, может достичь ЦНС либо через фенестрации в капиллярных мембранах, либо через параклеточную диффузию [63, 64].С этой точки зрения может показаться, что циркулирующий холестерин имеет минимальный вклад в уровни холестерина в мозге взрослого человека. Однако несколько исследований показали, что циркулирующий уровень холестерина имеет прямые последствия для мозга. Например, во время кормления грудью наблюдается физиологическая гиперхолестеринемия [8], и это происходит во время основного роста и миелинизации мозга, поэтому считается, что ограничение холестерина в диете пагубно для последующего развития и работоспособности мозга [65, 66].Более того, во многих исследованиях сообщалось, что взрослые с низким уровнем холестерина в крови проявляют агрессивное, суицидальное или преступное поведение [67–70], и возможной причиной может быть уменьшение количества рецепторов серотонина в головном мозге в результате потери холестерин в мембранах [71]. Кроме того, было обнаружено, что существует положительная корреляция между уровнем холестерина в плазме и частотой деменции и БА [72–74]. Принимая во внимание, что холестерин, переносимый липопротеинами плазмы, не пересекает ГЭБ, возникает вопрос, как холестеринемия может повлиять на работу мозга? Во-первых, возможно, что плазматическая мембрана эндотелиальных клеток содержит функциональные транспортеры липопротеинов или транспортеры неэтерифицированного холестерина, такие как ABCA1.Во-вторых, возможно, что небольшое количество эндоцитозных трансцеллюлярных движений в основной фазе может иметь место в эндотелиальных клетках. В-третьих, было продемонстрировано, что ГЭБ проницаем для некоторых гидрофобных молекул, таких как стерины, и что гидроксилирование стеролов значительно увеличивает скорость их пассивной диффузии через ГЭБ [8]. Фактически, было обнаружено, что холестерин 27-ОН в мозге коррелирует с уровнями холестерина в плазме, поэтому считается, что он поддерживает гомеостаз холестерина в головном мозге [40, 41, 75].В связи с этим не исключено, что неэтерифицированный или гидроксилированный холестерин может пассивно диффундировать через ГЭБ через существующие градиенты [8, 76]. Для решения этой проблемы и выяснения механизмов, с помощью которых уровни циркулирующего холестерина «сообщаются» / соотносятся с уровнями, присутствующими в мозге, необходимы дальнейшие исследования.

      4. АпоЕ и мозг

      АпоЕ является одним из основных аполипопротеинов в плазме и основным белком-переносчиком холестерина в головном мозге. В последние годы холестерин мозга и ApoE интенсивно изучаются в связи со старением мозга и возрастными заболеваниями мозга.Исследования с трансгенными мышами, лишенными ApoE (), продемонстрировали, что потеря ApoE увеличивает поведенческие нарушения, окислительный стресс, синаптическую дисфункцию и усиление патогенеза после травмы головного мозга [77–80]. Взятые вместе, эти данные ясно указывают на участие ApoE в регуляции патогенеза головного мозга.

      В то время как плазменный ApoE происходит преимущественно из печени и макрофагов, мозг способен локально синтезировать его, и плазменный пул ApoE, по-видимому, не может легко обмениваться с пулом мозга из-за присутствия BBB [8, 81, 82 ].Астроциты являются основным источником АпоЕ в головном мозге, хотя нейроны и микроглия также способны синтезировать его при некоторых патологических состояниях [44, 83–85]. Астроциты секретируют ApoE в виде дискоидных частиц ЛПВП, состоящих из фосфолипидов и неэтерифицированного холестерина. Похоже, что перед достижением ЦСЖ некоторые из этих частиц накапливают холестерин и образуют сферические липопротеины при этерификации свободного холестерина [86].

      АпоЕ в головном мозге ассоциировано с единственными липопротеинами, обнаруженными в ЦНС, липопротеидами типа ЛПВП [60, 87–89].Другие аполипопротеины также обнаруживаются в головном мозге: ApoA-I, ApoA-II, ApoA-IV, ApoD, ApoE, ApoH и ApoJ, причем ApoE является преобладающим [90]. АпоЕ экспрессируется в нескольких органах, с наибольшей экспрессией в печени, за которой следует мозг. Интересно, что ApoE-содержащие липопротеины в спинномозговой жидкости продуцируются преимущественно, если не исключительно, клетками ЦНС [82]. Хотя нейроны способны продуцировать ApoE в некоторых ситуациях, он в основном экспрессируется астроцитами и в некоторой степени микроглией [84, 87, 90–95].

      У человека ген ApoE содержит несколько однонуклеотидных полиморфизмов, распределенных по гену [96]. Три наиболее распространенных полиморфизма приводят к трем общим изоформам ApoE2, ApoE3 и ApoE4, и хотя они различаются только одной или двумя аминокислотами, они глубоко различаются по структуре и функциям [97]. Несколько исследований показали, что аллель ε 4 является сильным фактором риска как для AD, так и для церебральной амилоидной ангиопатии (CAA), тогда как аллель 2 связан со снижением риска AD [98–102].Было высказано предположение, что действие изоформ ApoE на AD и CAA будет опосредовано взаимодействиями между ApoE и амилоидным (A) пептидом [103], изменяя клиренс пептида и фибриллогенез [104–107]. Основываясь на сильной ассоциации между ApoE и A в головном мозге [108], было высказано предположение, что ApoE может функционировать как A-связывающий белок, который индуцирует конформационные изменения патологического листа в A [102]. Пока не известно, обусловлен ли защитный эффект ApoE2 модуляцией агрегации A или альтернативным механизмом, независимым от образования амилоидных бляшек [109].Большинство исследований продемонстрировало, что эффективностью комплексообразования между ApoE и A является ApoE2, ApoE3, ApoE4 [110]. Поскольку эти данные представляют собой обратную корреляцию с риском развития AD, было высказано предположение, что ApoE2 и ApoE3 могут увеличивать клиренс A по сравнению с ApoE4. Также было показано, что три изоформы ApoE способствуют фибрилляции A42, причем максимальная фибриллизация происходит с изоформой ApoE4, а минимальная — с ApoE2 [111]. Другие исследования с использованием трансгенных мышей, которые обладают различными человеческими трансгенами ApoE, также продемонстрировали, что отложение A происходит изоформ-зависимым образом (E4 E3) [112, 113].Интересно, что эксперименты, проведенные на мышах Tg2576, которые имеют человеческие ApoE3 и ApoE4 в качестве нокаутированных генов, показали, что обе изоформы ApoE человека задерживают начало отложения A по сравнению с контрольными мышами, не имеющими человеческих генов, с ApoE4 человека, способствующим большему отложению амилоида. и CAA, чем человеческий ApoE3 [114]. Важно отметить, что комплексы A и ApoE2 или ApoE3 выводятся из мозга значительно быстрее, чем комплексы A и ApoE4 [115]. Все эти данные четко подтверждают идею о том, что ApoE способствует отложению A, а ApoE4 способствует наиболее серьезному эффекту.Однако эти исследования не исключают возможность того, что все три изоформы ApoE являются ингибиторами агрегации A, причем ApoE4 является наименее эффективным [100].

      5. Холестерин и синаптическая функция

      Старение является основным фактором риска не только БА, но и других нейродегенеративных заболеваний. Поэтому, прежде чем перейти к обсуждению роли холестерина и ApoE в патофизиологии нейродегенерации, стоит потратить немного времени на то, чтобы понять изменения холестерина и ApoE во время нормального старения.Во многих исследованиях сообщалось об уменьшении веса и размера человеческого мозга при старении [116], и есть подозрение, что эти изменения связаны с уменьшением размера нейронов и числа синапсов, обоих параметров, связанных с когнитивными нарушениями [117]. Уровни холестерина в головном мозге не изменяются равномерно в мозгу, вместо этого изменения варьируются в зависимости от исследуемой области. В одних регионах не наблюдается никаких изменений, в других — снижение на 40% [118]. Сообщалось также, что на протяжении всей жизни наблюдается снижение содержания холестерина в коре головного мозга, и это снижение будет представлять собой потерю аксонов и процессов в коре головного мозга [119].

      Как указано выше, холестерин имеет решающее значение для образования синапсов, поскольку он увеличивает количество синаптических пузырьков, которые содержат высокие уровни холестерина [120–122]. Кроме того, считается, что холестерин необходим для ремоделирования нейронных мембран и роста новых окончаний либо во время синаптической пластичности, либо в ответ на нейродегенеративное повреждение. Более того, если астроциты не поставляют холестерин, нейротрансмиссия пагубно сказывается. Было высказано предположение, что молекулярная основа этого феномена связана с нарушением образования липидных рафтов в отсутствие холестерина [51].Считается, что липидные рафты необходимы для внутриклеточной передачи сигналов, поскольку они концентрируют сигнальные пути на мембранах, и они, по-видимому, особенно важны на уровне синапсов. В связи с этим сообщалось, что отсутствие холестерина вызывает потерю синаптических окончаний и дендритных шипов [51]. Таким образом, можно предположить, что снижение когнитивных функций, наблюдаемое во время старения, может быть связано со снижением синаптической передачи, и это может быть связано, по крайней мере частично, с возрастным снижением холестерина в головном мозге.С другой стороны, было показано, что холестерин увеличивает эффективность высвобождения пресинаптического медиатора, делает возможным дифференцировку дендритов и способствует перераспределению рецепторов глутамата [123]. Кроме того, поскольку нейроны не способны самостоятельно производить достаточное количество холестерина, им может потребоваться холестерин, полученный из астроцитов, в качестве строительного материала для дендритов и синапсов [124].

      Кроме того, сообщалось, что уровни ApoE могут иметь важное значение для гомеостаза мозга во время старения.Хотя неясно, изменяется ли экспрессия ApoE в головном мозге с возрастом, некоторые исследования на грызунах показали, что экспрессия этого аполипопротеина снижается в гипоталамусе и коре головного мозга [125], однако повышается в гиппокампе [126]. Предполагается, что ApoE играет ключевую роль в процессе пространственного обучения и памяти, поскольку исследования, проведенные на ApoE-нулевых мышах, показали, что инфузия ApoE через интрацеребровентриочки способна восстановить память и нарушение пространственного обучения, вызванное отсутствием ApoE. [127].

      Что касается синаптической пластичности, многие исследования были проведены на мышах с нокаутом ApoE (KO). Нейрофизиологические исследования in vivo в гиппокампе старых мышей ApoE KO показали, что отсутствие ApoE вызывает снижение долговременной потенциации [128]. Более того, Krugers с соавторами также сообщили об изменении синаптической пластичности у мышей ApoE KO с дефицитом долгосрочной потенциации [129]. Все эти данные ясно указывают на то, что поведенческие и невропатологические изменения, наблюдаемые у мышей ApoE KO, могут быть связаны с изменениями синаптической пластичности.Механизм, с помощью которого ApoE д. Изменять синаптическую пластичность, остается неясным, хотя некоторые недавние данные предполагают, что это может быть связано с регуляцией кальция [130]. Кроме того, было показано, что сверхэкспрессия ApoE2 защищает от потери дендритных шипов, которая, как сообщается, происходит в гиппокампе молодых мышей, трансгенных по белку-предшественнику амилоида (APP). Многие исследования in vivo показали, что ApoE3 способен увеличивать синаптическую пластичность и оказывать нейропротекторное действие, тогда как результаты о влиянии ApoE4 на синаптическую пластичность противоречивы.Некоторые исследования говорят, что ApoE4 отрицательно влияет на нейриты и синаптические функции [131], а другие предполагают, что он может иметь положительные эффекты [127, 132]. Для прояснения этого вопроса потребуются дальнейшие исследования.

      6. Холестерин и сосуды головного мозга

      Было показано, что гиперхолестеринемия может приводить к повреждению эндотелиальных клеток артерий и капиллярных сосудов, снижению кровотока, нарушению обмена веществ и снижению уровня питательных веществ и кислорода в крови. мозг [133], что увеличивает вероятность когнитивных нарушений.Хорошо известно, что гиперхолестеринемия и гипертония — два наиболее распространенных возрастных метаболических нарушения. Сообщалось, что гиперхолестеринемия и / или гипертензия нарушают эндотелиальную функцию периферической сосудистой сети. Однако их влияние на эндотелиальные клетки микрососудов головного мозга неясно. Некоторые исследования показали, что артериальная гипертензия увеличивает проницаемость ГЭБ, и степень этого увеличения у животных с гиперхолестеринемией с острой индукцией артериальной гипертензии меньше, чем у животных с хронической гипертензией [134].Кроме того, сообщалось, что субъекты с семейной гиперхолестеринемией имеют как минимум в 20 раз более высокий риск инфаркта головного мозга, чем в общей популяции, поэтому субъекты с семейной гиперхолестеринемией имеют не только высокий риск ишемической болезни сердца, но и высокий риск цереброваскулярных заболеваний. расстройства [135]. С другой стороны, изменение мозгового кровотока и гипоперфузия областей мозга из-за атеросклероза сосудов головного мозга может на много лет предшествовать явной деменции [136].В связи с этим сообщалось, что даже небольшие бессимптомные церебральные инфаркты могут увеличивать вероятность проявления клинических симптомов деменции в 20 раз у людей с существующими старческими бляшками и нейрофибриллярными клубками [137].

      Дополнительная связь между холестерином и AD заключается в том, что холестерин также связан с CAA, широко распространенным заболеванием при AD, при котором A откладывается в стенках церебральных кровеносных сосудов. Было высказано предположение, что комплекс ApoE-холестерин-липопротеин будет участвовать в процессе отложения A.Аллель ApoE 4 тесно связан с увеличением отложения A в сосудах, образованием нейритных бляшек и развитием патологии САА в моделях БА у мышей [138–140] (рис. 2). Все эти данные предполагают, что холестерин участвует в развитии БА и сосудистой деменции, хотя вовлеченные механизмы остаются неуловимыми.


      7. Холестерин и невропатология

      Несколько различных исследований предоставили сходные доказательства связи между повреждением сосудов и БА в головном мозге.Было продемонстрировано, что БА и сосудистая деменция являются сосуществующими процессами, которые вносят вклад в проявление деменции [141]. Гипертония, сахарный диабет и гиперхолестеринемия обычно связаны с высоким риском развития БА [141–144]. Кроме того, все больше данных указывает на связь между метаболизмом холестерина и восприимчивостью к БА, а также повышенное высвобождение холестерина в результате синаптической дегенерации [145–148]. В культурах нейронов гиппокампа крыс было показано, что снижение уровня внутриклеточного холестерина ингибирует продукцию A [149].Исследования на двойных трансгенных (APP-пресенилин) мышах показали, что высокий уровень холестерина в рационе увеличивает накопление A [150], а агенты, снижающие уровень холестерина, увеличивают процессинг APP через неамилоидогенный путь секретазы в различных клеточных линиях за счет увеличения текучести мембран [151]. Более того, было показано, что животные, получавшие диету с высоким содержанием холестерина, имеют повышенные уровни А в мозге, которые снижаются, когда животные возвращаются к нормальному рациону питания [74]. Была выдвинута гипотеза, что холестерин может влиять на метаболизм A посредством непрямого воздействия на сосудистую сеть, поскольку высокий уровень холестерина в плазме может способствовать развитию AD через гипоперфузию головного мозга, способствуя повышенному производству A [152–154], с последующей цереброваскулярной дегенерацией и CAA.Кроме того, высокие концентрации холестерина в плазме в среднем возрасте, в отличие от более позднего, могут определять риск развития позднего начала БА. Средиземноморская диета (т.е. потребление рыбных полиненасыщенных жирных кислот омега-3, оливкового масла и нерафинированных продуктов, умеренное потребление красного вина, содержащего полифенолы и другие антиоксиданты, а также низкое потребление гидрогенизированных жиров) была связана со снижением риска развития AD. и другие типы деменции, но еще не определено, является ли этот эффект вызванным диетой снижением уровня ЛПНП в плазме или дополнительными свойствами этих липидов, такими как противовоспалительные свойства [155].Было показано, что докозагексановая кислота может оказывать защитное действие, поддерживая здоровье сосудов [156–158]. Другие исследования показали, что среда с высоким содержанием холестерина способствует снижению выработки растворимого АРР [151, 159]. Молекулярная основа, с помощью которой холестерин влияет на продукцию A, еще не ясна. Было высказано предположение, что холестерин может вызывать изменения свойств мембран, которые могут влиять на связанные с мембраной ферменты, такие как те, которые продуцируют A [160, 161].

      Этиология болезни Паркинсона (БП) и связанных с ней заболеваний, таких как деменция с тельцами Леви (ДЛБ), плохо изучена, хотя эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что диетические факторы могут способствовать развитию БП [162].Пищевые жиры, включая холестерин, были связаны с БП в некоторых исследованиях и, как полагают, способствуют окислительному стрессу [163]. Однако другие исследования также показали отсутствие связи [164–166] или повышенный риск БП из-за пищевых жиров [167]. Удивительно, но недавно высокий уровень холестерина в плазме был связан со снижением риска болезни Паркинсона [168, 169]. Как обсуждалось ранее в этом обзоре, аллель ApoE 4 представляет собой фактор высокого риска AD. Однако высокая распространенность аллеля ApoE 4, связанного с нарушениями холестерина, также была обнаружена при сосудистой деменции и ДЛБ [170–172].Обладание этим аллелем связано с высокими уровнями общего холестерина и холестерина ЛПНП в плазме, которые, как известно, являются факторами риска развития атеросклероза, и считается, что атерогенез вместе с нейродегенеративными механизмами может влиять на развитие деменции [173] (рис. 2).

      8. Холестерин и нейровоспаление

      В настоящее время известно, что связанные с холестерином расстройства, такие как атеросклероз, а также AD и многие другие нейродегенеративные заболевания, связаны с воспалительными процессами.Воспаление, связанное с атеросклерозом, включает изменения в эндотелии, вызванные окисленными липидами и липопротеинами, накоплением моноцитов и макрофагов и, наконец, образованием склеротических бляшек [174]. Воспалительные процессы также были связаны с БА, поскольку цитокины и другие медиаторы воспаления были обнаружены в уязвимых областях мозга БА [175–177]. Влияние высокого уровня холестерина в плазме на когнитивные функции было изучено на мышах, особенно с точки зрения нейровоспаления и обработки АРР.Было обнаружено, что диета с высоким содержанием жиров и холестерина ухудшает рабочую память у нормальных мышей и вызывает нейровоспаление с активацией глии и повышенной экспрессией цитокинов и ферментов, связанных с окислительным стрессом (TNF, IL-1, IL-6, iNOS и COX2). [178]. Важно отметить, что нейровоспалительные изменения у мышей с гиперхолестеринемией тесно коррелируют с поведенческими изменениями, поэтому было высказано предположение, что нейровоспаление, вызванное холестерином, может играть причинную роль в дисфункции памяти [178]. Было показано, что холестерин способен индуцировать продукцию A; однако считается, что нейровоспаление, вызванное холестерином, больше связано с сосудистыми изменениями, чем с производством самого A.Была выдвинута гипотеза, что высокие уровни холестерина в плазме могут вызывать дисфункцию сосудов головного мозга, тем самым вызывая активацию периваскулярной микроглии с функциями мусорщика в головном мозге [179]. Считается, что привлечение иммунных клеток к воспаленным артериолам головного мозга может, следовательно, инициировать серию событий, ведущих к измененной обработке амилоида, нейродегенерации, а также синаптической и когнитивной дисфункции. Кроме того, считается, что высокие уровни холестерина в плазме могут вызывать сосудистые изменения, наблюдаемые при ранних воспалительных поражениях атеросклероза, а также увеличение проницаемости ГЭБ.Исследования на кроликах показали, что холестерин способен вызывать отложение А и железа в коре головного мозга вместе с разрушением ГЭБ [180]. Было также высказано предположение, что воспалительные стимулы способны не только вызывать нейротоксический и синаптотоксический эффект, но также индуцировать образование амилоида, поскольку активируют BACE1 [181, 182]. С другой стороны, метаболизм АРР, по-видимому, регулирует гомеостаз холестерина посредством регуляции экспрессии белка-1, связанного с рецепторами ЛПНП [183].Интересно, что мозг при БА не содержит повышенных уровней холестерина [184].

      9. Холестерин и церебральный окислительный стресс

      Несколько исследований показали, что диеты с высоким содержанием жиров и калорий, которые приводят к гиперлипидемическим состояниям, увеличивают образование свободных радикалов [185] и окисление белков в мозге грызунов [186]. Кроме того, они ясно указывают на связь между БА и гиперхолестеринемией, а также ишемической болезнью сердца и гипертонией [187].Сообщалось, что гиперхолестеринемия увеличивает уровни активных форм кислорода, поэтому возможно, что гиперхолестеринемия способствует развитию нейродегенеративного заболевания за счет увеличения выработки оксидантов [188].

      Активные формы кислорода являются нормальными побочными продуктами в клетках во время аэробного метаболизма [189], генерация которых строго контролируется, но при избыточном производстве наблюдается феномен окислительного стресса [190, 191]. Известно, что активные формы кислорода взаимодействуют с белками, липидами и нуклеиновыми кислотами, изменяя не только их структуру, но и их функции [192].Большое количество доказательств продемонстрировало, что гиперлипидемия, вызванная диетой с высоким содержанием жиров, тесно связана с повреждением сосудов и окислительным стрессом [15]. Было показано, что гиперлипидемия провоцирует активацию эндотелиальных клеток, отложение липидов и окислительный стресс во всех микрососудах [193, 194]. Как экспериментальные, так и клинические исследования показали, что окислительный стресс участвует в патогенезе ряда заболеваний [194–197] и что диета с высоким содержанием жиров способствует повреждению печени и резистентности к инсулину из-за окислительного стресса [198–200] с повышенным образованием активные формы кислорода, вызывающие перекисное окисление липидов с последующим воспалительным ответом [201, 202].Исследования, проведенные на кроликах, получавших диету с высоким содержанием холестерина, показали увеличение ряда маркеров окислительного стресса, особенно в гиппокампе, что позволяет предположить, что гиперхолестеринемическая диета способна вызывать нейропатологически-окислительные изменения в головном мозге [188].

      10. Статины

      Роль гиперхолестеринемии в патогенезе ишемической болезни сердца была четко установлена, и имеется большое количество клинических и эпидемиологических данных, свидетельствующих о том, что снижение уровня холестерина с помощью ингибиторов HMG-CoA редуктазы («статинов») снижает коронарные события.Как упоминалось ранее, статины действуют, главным образом, путем ингибирования HMG-CoA редуктазы, фермента, ограничивающего скорость синтеза холестерина. Это ингибирование приводит к усилению регуляции печеночного рецептора ЛПНП и сопутствующему удалению общего холестерина и холестерина ЛПНП из плазмы [203]. Снижение циркулирующего холестерина создает градиент холестерина через ГЭБ, поэтому из мозга происходит отток холестерина в форме 24S-гидроксихолестерина.

      Однако статины, по-видимому, также обладают несколькими различными механизмами действия, которые могут способствовать их клиническому преимуществу.Было показано, что статины ингибируют накопление холестерина в макрофагах in vitro [204], уменьшают образование пенистых клеток макрофагов [205] и ингибируют накопление холестерина в гладкомышечных клетках сосудов [206]. Кроме того, было показано, что статины изменяют активность тромбоцитов у пациентов с гиперхолестеринемией [207, 208], что является важной особенностью, поскольку пациенты с высоким уровнем холестерина ЛПНП демонстрируют повышенную агрегацию тромбоцитов. Многие исследования также показали, что статины, помимо их роли в предотвращении сосудистых событий, как упоминалось ранее, обладают дополнительными механизмами действия, которые могут изменять травму головного мозга до, во время и после церебральной ишемии.Одним из механизмов может быть подавление продукции оксида азота, хорошо известного компонента воспалительной реакции [209]. Многие цитокины продуцируются нейронами, глией и эндотелием в качестве медиаторов воспалительного ответа в головном мозге, и было показано, что статины снижают выработку этих потенциально вредных цитокинов из макрофагов [210]. Действительно, было показано, что статины ингибируют адгезию нейтрофилов к коронарному эндотелию [211] и уменьшают взаимодействие лейкоцитов с эндотелием у животных с гиперхолестеринемией [212].В ряде исследований было высказано предположение, что статины уменьшают окисление липопротеинов и уменьшают повреждение свободными радикалами, оба из которых, как было установлено, связаны с повреждением головного мозга, особенно во время реперфузии после ишемического события.

      Поскольку уровни холестерина были связаны с развитием БА, многие исследования идентифицировали лечение статинами как потенциальную терапию БА. Некоторые исследования показали, что статины связаны с повышенной активностью альфа-секретазы и снижением концентрации внеклеточного A [213].Другой интересный момент заключается в том, что статины могут также изменять распределение холестерина в синаптической плазматической мембране за счет снижения содержания холестерина в экзофациальной створке [214]. Стабилизируя распределение холестерина в листке мембраны, статины могут предотвращать расщепление АРР на патологические изоформы А [214]. Два эпидемиологических исследования, посвященных распространенности деменции среди потребителей статинов, показали, что статины связаны с более низким риском деменции, а в одном исследовании сообщается об относительном снижении риска [215, 216].Однако, хотя лечение статинами кажется полезным для снижения уровня холестерина, были приписаны потенциальные побочные эффекты, такие как повышенный риск внутримозгового кровоизлияния и когнитивные нарушения [217]. С другой стороны, несколько исследований на животных также сообщили о потенциальной нейротоксичности при использовании статинов [218, 219].

      11. Выводы

      Холестерин играет прямую и косвенную роль в регуляции развития возрастной деменции. Лечение статинами не является четким решением для предотвращения пагубного воздействия высокого холестерина на мозг, поскольку хроническое употребление статинов может отрицательно сказаться на старении мозга.


    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    *
    *