Нехватка цинка в организме женщины симптомы: Ослабленная иммунная система – предупреждающий признак недостатка цинка в вашем организме!

Пять признаков того, что вашему организму не хватает цинка.

Цинк (Zn) — микроэлемент, который содержится во всех клетках нашего организма, в 300 гормонах и ферментах. Цинк выполняет важнейшие биохимические функции. «Он стимулирует работу иммунной системы, участвует в росте клеток и улучшает обмен веществ, — говорит Фатима Кульчиева, врач-эндокринолог Клиники МЕДСИ на Ленинском проспекте. — Цинк необходим для нормальной деятельности лимфоидной ткани, для формирования суставных поверхностей и соединительной ткани. Этот элемент способствует заживлению ран, росту волос и ногтей. Он улучшает репродуктивное здоровье мужчин, обеспечивает прозрачность хрусталика глаза и стабильность сетчатки, поддерживает память».

Мужчинам и женщинам (от 19 лет и старше) требуется в день около 11 мг и 9 мг в день соответственно. «Ежедневно человек теряет примерно 1 мг цинка с потом, слущиванием кожи, выпадением волос, — говорит Наталья Фадеева, к.м.н. врач-диетолог, эндокринолог клиники семейной диетологии «МЭДЕП».

— Порядка 400-600 мкг цинка в сутки выводится со спермой, во время менструаций, через кишечник и почки. Потребность в цинке увеличивается в пожилом возрасте, поскольку с годами этот элемент усваивается все хуже, а вероятность развития болезней — выше. Больше цинка требуется во время беременности и кормления, в случае тяжелых заболеваний, ожогов, травм, а также у тех, кто сидит на строгой диете, голодает или придерживается принципов вегетарианства». Кроме этого, по словам Фатимы Кульчиевой, к дефициту элемента в организме может привести чрезмерное увлечение кофе, сладостями, соленьями. Способствует потере цинка прием некоторых лекарств: мочегонных препаратов, кортикостероидов, гормональных контрацептивов, кальция, железа, фолиевой кислоты. 

Признаки дефицита цинка

Организм вряд ли будет испытывать недостаток цинка при условии, что вы рационально питаетесь, не страдаете хроническими заболеваниями и не ждете малыша. Но стоит насторожиться, если вы стали замечать некоторые из нижеследующих признаков. Они могут быть сигналом того, что уровень цинка снизился и нужно принять меры, чтобы привести его в норму.   

*Повышенное выпадение волос. Как мы уже говорили, от цинка во многом зависит состояние волос. Низкий уровень этого элемента в организме может привести к усиленному их выпадению. Есть также данные, что дефицит цинка способен вызывать полную потерю волос на голове и других частях тела. Но стоит иметь в виду, что серьезные проблемы с волосами могут возникать по множеству причин. Если других признаков характерных для дефицита цинка не наблюдается, значит дело не в нем.

*Хронические заболевания. Недостаток цинка способствует развитию диабета, атеросклероза, болезни Альцгеймера, а также ряда иммунных и неврологических болезней. Какая здесь связь? Как уже отмечала наш эксперт Фатима Кульчиева, цинк поддерживает нормальную деятельность иммунной системы и стимулирует рост клеток. Когда цинка в организме не хватает, он не может эффективно противостоять воспалениям и губительному воздействию свободных радикалов — факторам, от которых непосредственно зависит развитие хронических недугов. 

*Проблемы с вкусовыми ощущениями. Цинк играет важную роль в способности ощущать вкус. Вот почему люди, в организме которых не хватает цинка, часто не могут в полной мере и во всем разнообразии ощущать вкус пищи, которую едят. Если вы стали замечать, что еда в последнее время стала невкусной, стоит проверить хватает ли вам цинка.   

*Снижение остроты зрения. Наши глаза, в частности, сетчатка, содержат достаточную концентрацию цинка. Этот элемент помогает транспортировать важный для нормального зрения витамин А из печени в сетчатку для синтеза защищающих глаза пигментов. Таким образом, цинк является ключевым элементом для сохранения зоркости глаз. Когда уровень цинка в организме падает, снижается и острота зрения. 

*Подверженность инфекциям и плохо заживающие раны. Поскольку цинк очень важен для нормальной работы иммунной системы, вполне логично, что испытывая дефицит этого элемента, мы становимся более уязвимы для вирусных и бактериальных инфекций и дольше выздоравливаем после болезни. Различные раны и повреждения также дольше заживают, поскольку для восстановления тканей требуется достаточное количество цинка.

«Все проявления нехватки цинка обусловлены незаменимой ролью данного микроэлемента во всех гормональных и ферментативных процессах в организме”, — говорит Фатима Кульчиева.

Как устранить дефицит цинка

Если симптомы нехватки в организме цинка уже явно выражены, одной диетотерапией уже не обойтись. Всасывание и эффективность «пищевого» цинка значительно уступает фармакологическим препаратам по скорости и выраженности положительных результатов. При выявлении нехватки цинка необходимы комплексные меры, включающие как коррекцию рациона, так и прием фармакологических препаратов.

«Основными пищевыми источниками цинка считаются: красное мясо, субпродукты (почки, легкие, язык, печень), морепродукты (устрицы, кальмары, креветки), яйца (особенно желтки), отруби, зародышевые части злаковых зерен, соя, сыр, кунжут, тыквенные семечки, бобовые, орехи, грибы, бурый рис, дрожжи, — говорит Фатима Кульчиева. —  Диетолог подбирает количество и соотношение данных продуктов в суточном рационе индивидуально, учитывая сопутствующие заболевания и противопоказания. Что касается фармакологических препаратов цинка для приема внутрь, более усваиваемыми формами являются глицинат, пиколинат, ацетат, цитрат и монометионин цинка. Хочу заметить, что во время лечения следует отказаться от спиртных напитков и ограничить употребление кофе». При приеме цинка дополнительно назначают препараты меди, т.к. цинк способствует выведению этого элемента из организма. Некоторые формы препаратов цинка противопоказаны в период беременности и кормления грудью. Нельзя пить эти средства и в периоды обострения почечной и печеночной недостаточности.

Цинк для организма женщины. Польза, вред и симптомы нехватки

12 февраля 2018 г.

Ни в коем случае нельзя недооценивать важность цинка для организма женщины. В конце концов, не зря же его в своё время назвали минералом молодости и красоты. Положительное воздействие, которое он оказывает на состояние кожи, волос и ногтей было замечено многие сотни лет назад, так что современные кремы и другие средства для ухода с цинком имеют очень давние корни. В ходе многократный исследований цинка был обнаружен ряд важных функций цинка.

Цинк и его польза для организма женщины

• Он играет ключевую роль в процессе деления и роста клеток, а также поддержании обменных процессов.
• Способствует максимально быстрому заживлению ран на коже.
• Принимает участие в процессах синтеза белка.
• Укрепляет защитные механизмы иммунной системы.
• Поддерживает память и работу мозга в целом.
• Повышает качество переработки жиров и углеводов.
• Регулирует работу вкусовых и обонятельных рецепторов.
• Поддерживает функционирование половых органов.
• Сохраняет прозрачность глазного хрусталика.

Основным источником цинка для человека является обычная еда, при этом, наиболее богаты этим минералом продукты животного происхождения. Конечно, цинк есть и в растительной пище, однако процент содержания значительно ниже, так что вегетарианцам стоит задуматься о покупке цинкосодержащих препаратов в таблетках.

Симптомы нехватки цинка в организме женщины и причины её появления

Кроме недостаточно богатого цинком рациона питания, к его дефициту может привести злоупотребление слишком сладкими и солёными продуктами. Нарушение работы щитовидной железы также является серьёзной предпосылкой к развитию недостатка цинка, также как и различные заболевания, такие как артрит, диабет, рак, атеросклероз. Обнаружить дефицит цинка можно по целому ряду признаков, которые проявляются либо сразу, либо в кратчайшие сроки:

• Отставание ребёнка в развитии.
• Запоздание в половом развитии в сравнении со сверстниками.
• Снижение регенеративной функции кожного покрова из-за чего даже мелкие порезы затягиваются очень долго.
• Снижение качества работы памяти.
• Снижение аппетита, нарушение работы вкусовых рецепторов.
• Трудности с зачатием ребёнка.
• Угревая сыпь, выпадение волос и снижение прочности ногтей.
• Нездоровое повышение уровня холестерина.
• Снижение устойчивости к инфекционным заболеваниям.
• Ухудшение усвоения витаминов и авитаминоз.

Польза и вред цинка для организма женщины

Для женщин этот микроэлемент важен, в первую очередь для поддержания

работы и здоровья репродуктивных органов. Особенно в подростковом возрасте, когда недостаток одного только цинка может привести к «запозданиям» в половом созревании, нарушениям работы яичников и даже недоразвитости матки с последующим бесплодием. Для чего нужен цинк ещё? Да много для чего! Он позволяет улучшить состояние и цвет кожи, за счёт переработки жирных кислот, обеспечивающих обновление клеток. Также он регулирует работу сальных желез, приводя их секрецию в норму и позволяя избавиться от угрей. Не менее важную роль микроэлемент играет в процессе поддержания здоровья, прочности и красоты волос и ногтевых пластин. Как показала практика, без достаточного количества цинка никакие другие средства не приносят долговременного результата. Интернет-магазин zel-sport-pit.ru предоставляет возможность купить широкий спектр продукции с цинком в Москве, Мытищах и Зеленограде. К примеру, у нас есть:

BIOVEA Zinc 15 мг. (120 капс.). 15 мг. цинка и 2 мг. биодоступной меди в каждой капсуле.

NOW Zinc Gluconate 50 mg (100 таб.). Глюконат цинка с очищенном от примесей виде по демократичной цене.

Видео: Польза цинка

Дефицит цинка вреден для пищеварения, избыток цинка сокращает жизнь

Рекомендуемая дневная норма цинка в рационе — 11 мг для мужчин и 8 мг для женщин. Наибольшее содержание цинка — в устрицах, тыквенных и подсолнечных семечках, кунжуте, мясе, сыре, овсяной крупе, бобовых и шоколаде.

Цинк — важный микроэлемент, без которого невозможны многие биологические процессы, среди которых ферментные функции — цинк входит в состав более 400 ферментов в организме человека, в том числе алкогольдегидрогеназы, фермента, который расщепляет алкоголь. Этот элемент важен для структурирования белков и работы сигнальных путей в клетках. Известно, что как избыток, так и недостаток цинка вредны. Недавние исследования показали, что даже умеренный дефицит цинка пагубно влияет на пищеварение животных и человека. Избыток же цинка сокращает продолжительность жизни — по крайней мере, это утверждение правдиво для нематоды

Caenorhabditis elegans.

По данным ВОЗ, с дефицитом цинка в лёгкой и умеренной форме сталкивается около трети человечества, с чем связано около 16% инфекций нижних дыхательных путей, 18% случаев заболевания малярией, и 10% желудочно-кишечных заболеваний. Ранее исследования показали, что недостаток этого микроэлемента может увеличивать риск системного воспаления, вызывать проблемы с грудным вскармливанием, приводить к поражению внутренних органов и даже к смерти. Для острого недостатка цинка характерны такие симптомы как высыпания на коже, нарушение неврологических функций и истончение волос, но на начальном этапе дефицит цинка протекает бессимптомно и часто остаётся незамеченным.

Исследование на животных, проведённое Даниэлем Бруггером (Daniel Brugger) из Мюнхенского технического университета (нем. Technische Universität München, TUM) и его коллегами, показало, как влияет кратковременный дефицит цинка на пищеварительную систему.

Во всех предыдущих исследованиях проводилось сравнение функций у животных с клинической недостаточностью цинка с аналогичными функциями животных, у которых было достаточное количество этого микроэлемента в организме.

«Важно отметить, что в природе клинического дефицита цинка обычно не наблюдается, ни у животных, ни у людей», — говорит Бруггер. В качестве подопытных животных использовались поросята. Для того чтобы у поросёнка проявились признаки клинического дефицита цинка, требуется десять дней специального питания. Бруггера и его коллег интересовало влияние на организм кратковременного или субклинического дефицита цинка, поэтому все тесты проводились в течение восьми дней после перевода поросят на особую, бесцинковую диету.

Было замечено, что при сокращении поступления цинка, организм более эффективно выделяет его из поступающей пищи. Одновременно сокращается панкреатическая экскреция цинка. Предыдущие исследования с использованием лабораторных животных показывали, что при клиническом дефиците цинка снижается аппетит. «Существовали различные гипотезы, объясняющие это. Например, предполагалось, что недостаток цинка оказывает непосредственное влияние на блуждающий нерв. Реальная причина, однако, может быть гораздо проще: накопление непереваренной пищи внутри ЖКТ из-за цинкового дефицита», — говорит Бруггер.

Поджелудочная железа является центром управления процесса переваривания пищи и энергетического гомеостаза в организме. Она выделяет цинк в желудочно-кишечный тракт, поддерживая постоянный уровень цинка. И когда цинка мало, панкреатическая экскреция его минимальна. Отправной точкой исследований Даниэля Бруггера была гипотеза о том, что этот механизм может быть связан с пищеварением.

«Мы доказали, что существует прямая корреляция между количеством пищеварительных ферментов внутри поджелудочной железы и уровнем цинка в организме в целом, — объясняет Бруггер. — Поэтому даже небольших периодов дефицита цинка в рационе питания животных следует избегать». Выводы исследователей применимы и к человеку. Бруггер советует веганам, вегетарианцам и пожилым людям следить за поступлением в организм цинка.

Как же действует на организм переизбыток цинка? Команда учёных Института исследований старения имени Бака (Buck Institute for Research on Aging) сообщает о том, что средняя и максимальная продолжительность жизни нематод Caenorhabditis elegans зависит от того, сколько цинка они получают с пищей. Увеличение доступного цинка сокращает жизнь, снижение уровня цинка в организме нематод с помощью цинкселективных энтеросорбентов увеличивает срок их жизни.

Черви Caenorhabditis elegans используются в качестве модельных организмов, их изучение приближает понимание процесса старения. То, как цинк воздействует на этих червей, подтверждает теорию антагонистической плейотропии — одни и те же гены улучшают выживаемость и продуктивность молодых животных и становятся источником проблем со здоровьем в старости. В случае нематод цинк регулирует экспрессию белков DAF-16, HSF1 и SKN-1, участвует в сигнальном пути инсулин/ИФР1 (ИФР1 каскад).

Избыток цинка (в нетоксичных концентрациях) почти не отражается на процессе роста и развития червей, но сокращает продолжительность их жизни. У животных раньше возникают проблемы с передвижением, терморегуляцией, в организме червя увеличивается количество агрегированных белков, что является характерной чертой старения.

Цинк играет важную роль и в процессе старения млекопитающих, в том числе и человека. Сообщалось, что этот элемент участвует в регулировании выработки белка mTOR — мишени рапамицина у млекопитающих, а также инсулина. Во многих клеточных моделях заболеваний цинк способствует агрегации белка, например, формированию бета-амилоидных агрегатов в модели болезни Альцгеймера.

цинк влияние на тестостерон у мужчин

цинк влияние на тестостерон у мужчин

Между функционированием женской и мужской эндокринных систем разница очень большая, при том что набор гормонов у мужчин и у женщин одинаковый. Разница — в количестве и в характере секреции. Существенная часть гормонов в женском организме вырабатывается циклически, а в мужском — тонически, то есть непрерывно, без месячной цикличности. На такую мужскую выработку гормонов гипоталамо-гипофизарную систему человека настраивает появление определенного количества тестостерона при развитии плода, с момента оплодотворения до рождения ребенка.

повышенный тестостерон у мужчин симптомы и последствия, большой уровень тестостерона у мужчин
нехватка тестостерона у мужчин симптомы признаки
как повысить тестостерон
низкий лг и тестостерон у мужчин
лысина и тестостерон у мужчин

Причины и лечение пониженного уровня тестостерона у мужчин. Узнайте, как повысить тестостерон и о пользе цинка для повышения мужского гормона. Многие мужчины по незнанию употребляют в пищу продукты, тормозящие выработку мужского гормона. К ним относятся: сладости, выпечка, соленая и жирная пища, копчености, а также фаст-фуд, алкогольные и слабоалкогольные напитки. Возраст 35+. Для мужчин старшего и среднего возрастов снижение уровня тестостерона – необратимый процесс. Лишний вес. Практически у всех мужчин с лишним весом замечено снижение андрогенных гормонов в крови. У мужчин большое количество цинка содержит еще и ткань предстательной железы. Цинк участвует в поддержании необходимого уровня тестостерона в организме, т. он регулирует уровень активного метаболита тестостерона – дигидротестостерона. Цинк ингибирует 5-альфа-редуктазу – фермент, превращающий тестостерон в эстроген. Кроме того, цинк необходим организму для процесса деления клеток: при снижении его уровня деление клеток замедляется. А так как образование сперматозоидов в эпителии семенных канальцев происходит очень интенсивно, то недостаток цинка приводит к уменьшению количества образующихся сперматозоидов и тем самым ухудшению качества спермы. Тестостерон – это гормон, присутствующий у мужчин, который помогает им улучшить плотность костной ткани, построить сильные мышцы и поддерживать здоровое половое влечение. Сегодня на рынке существует довольно много продуктов, которые обещают помочь мужчинам повысить уровень тестостерона и решить проблему эректильной дисфункции. Однако большинство из них не выполняют своих обещаний. Кроме того, цинк подавляет действие фермента, известного как ароматаза, который преобразует тестостерон в эстроген. Делая это, цинк помогает организму мужчины сохранять собственный тестостерон. Цинк для организма мужчины. Суточная норма цинка для мужчин. Нехватка цинка в организме симптомы у мужчин. Как принимать цинк? Продукты с цинком для мужчин. Витамины с цинком для мужчин. Цинк для организма мужчины. Здоровый гормональный фон. Цинк оказывает существенное влияние на настроение, поскольку от него зависит уровень тестостерона и многие нейроны в головном мозге имеют в составе данный минерал. При дефиците цинка настроение становится менее стабильным. Снижается уровень тестостерона, что чревато апатией и даже выраженными депрессивными расстройствами. Когда уровень цинка в норме, человек лучше контролирует своё эмоциональное состояние. Внешний вид. Тестостерон и его влияние на здоровье человека. Мифы о чесноке, цинке и витамине D, влияющих на производство тестостерона. Тестостерон в мужском организме вырабатывается клетками Лейдига, которые расположены в семенниках и стимулируются лютеинизирующим гормоном (ЛГ). ЛГ, в свою очередь, производится в гипофизе и отвечает за работу репродуктивной системы в целом. Если у мужчин он активирует выработку тестостерона, то у женщин он действует на яичники и заставляет их производить эстрогены. Тестостерон может находиться в организме в виде своей существенно более активной биологической формы — дигидротестостерона (ДГТ). Синтез тестостерона у мужчин начинает постепенно снижаться после 30 лет. Уменьшение выработки гормона на 1,5-2% в год — естественный процесс, который может ускориться при неправильном питании и лишнем весе. Еще один фактор риска — хронический дефицит цинка. Минерал в больших количествах накапливается в клетках предстательной железы, мышцах, сперме. Влияние цинка на тестостерон у мужчин очень велико. Элемент: повышает уровень лютеинизирующего гормона, от которого зависит выработка тестостерона, регулирует концентрацию дигидротестостерона, подавляет действие фермента, преобразующего тестостерон в эстроген. Тестостерон — это мужской половой гормон, который играет важную роль в фертильности, сексуальной функции, поддержании здоровья костей и мышечной массы. Уровень тестостерона с возрастом уменьшается — от 1 до 2 процентов в год, но заболевания, образ жизни и другие факторы могут влиять на количество этого гормона в организме. Норма тестостерона у женщин и мужчин. У мужчин с тяжелым дефицитом цинка может развиваться гипогонадизм, при котором организм не вырабатывает достаточно тестостерона. Они также могут испытывать импотенцию или задержку полового созревания. Исследование 2019 года показало, что витамин не имел никакое влияние на уровень тестостерона. 1. У мужчин чем больше тестостерона, тем сильнее либидо. Как на самом деле: Тестостерон важен для формирования либидо. Снижение полового влечения, действительно, один из возможных симптомов его дефицита (подчёркиваю ОДИН из ВОЗМОЖНЫХ). Но не уверен, что уровень тестостерона правильно назвать решающим фактором, определяющим либидо. Ведь половое влечение – это сложный комплекс социальных, индивидуальных и культурных установок личности. Тестостерон – скорее это гормон, который участвует в формировании и поддержании физиологических основ полового влечения. 2. Тестостерон – признак мужика. Все способы повысить тестостерон у мужчины естественным путем: тренировки, питание, режим дня. Что делать, если эти методы не помогают. Условия приема препаратов. Пик выработки тестостерона в организме мужчины приходится на период с 25 до 30 лет. Затем количество гормона начинает постепенно снижаться — на 1-2% каждый год. Но уровень тестостерона может уменьшаться не только по естественным причинам. Несмотря на положительное влияние спорта на выработку половых гормонов, он может столкнуться с обратным эффектом — снижением тестостерона. Это может быть связано с перетренированностью (повышает уровень кортизола) и недостатком калорий. Значение селена и цинка (Se и Zn) для репродуктивной системы мужчин очень схоже – они необходимы для нормального синтеза тестостерона – основного мужского гормона, – также являются антиоксидантами, защищая клетки от воздействия вредных веществ, в том числе канцерогенов. Семенные канатики – одна из локализаций наибольшего накопления селена в организме, накопление цинка происходит в простате. Витамин С (аскорбиновая кислота) также участвует в образовании тестостерона и влияет на синтез дофамина, отвечающего за либидо. Является мощным антиоксидантом, защищая клетки от повреждения.

нехватка тестостерона у мужчин симптомы признаки цинк влияние на тестостерон у мужчин

повышенный тестостерон у мужчин симптомы и последствия большой уровень тестостерона у мужчин нехватка тестостерона у мужчин симптомы признаки как повысить тестостерон низкий лг и тестостерон у мужчин лысина и тестостерон у мужчин повысить тестостерон у женщин препараты жидкий тестостерон для мужчин

клостилбегит для мужчин отзывы повышения тестостерона что показывает тестостерон у мужчин

цинк влияние на тестостерон у мужчин как повысить тестостерон

повысить тестостерон у женщин препараты
жидкий тестостерон для мужчин
клостилбегит для мужчин отзывы повышения тестостерона
что показывает тестостерон у мужчин
как парню повысить тестостерон
границы тестостерона у мужчин

Большая часть тестостерона вырабатывается во время сна. Если спать недостаточно, то выработка полового гормона замедляется. Если в течение 7 дней спать менее 5 часов, то концентрация андрогена снизится на 15-25%. Важно не только количество сна, но и время. Необходимо ложиться в 10-11 часов вечера. Для качественного сна в комнате должно быть темно, поэтому стоит выключать все источники света и плотно зашторивать окна. При оргазме в кровь выбрасываются определенные биохимически активные вещества, которые обеспечивают нормальную работу репродуктивной системы. Отсюда легко понять, что при регулярных сексуальных контактах тестостерон вырабатывается более активно. Это особенно важно для мужчин старше 40 лет. Понятие нормы очень субъективное, но урологами установлена частота не менее 2 половых актов в неделю. Однозначно я ответить не могу. Но результаты исследований в этом смысле противоречивы. Есть цифра, четко показывающая дефицит тестостерона, тогда его назначение имеет позитивные последствия. Но если взять, как мы ее называем, серую зону, когда кто-то считает это значение дефицитом, а кто-то — нет, здесь это назначение чаще всего не приводит ни к каким результатам. Ведь гормоны — часть большой интегральной системы внутри человека. Человек, к сожалению, смертен, и с этим пока никто ничего поделать не может. Человек стареет, и стареют все его системы, в том числе эндокринная, интегрально подстраиваясь под тот или иной возраст. А если вы начинаете в возрасте 60 лет искусственно при помощи таблеток устраивать себе 18, вы вызываете конфликт систем. Ведь не зря в Ветхом Завете сказано: Никто не вливает молодого вина в мехи ветхие; а иначе молодое вино прорвет мехи, и само вытечет, и мехи пропадут. Понимаете, гормон — системно действующий активный элемент. Если вы ввели в системный кровоток тестостерон, он подействовал не только на ваш член: он подействовал на мозг, на сердце, на сосуды, на печень — на все! Значит, последствия тоже могут быть системными.

почему возникает и как восполнить?

Дефицит цинка: почему возникает и как восполнить?

О важности цинка для здоровья нашего организма говорят гораздо реже, чем, скажем, о магнии или омега-3, но в то же время недостаток цинка ведет к серьезным нарушениям, и оставлять этот показатель без внимания может быть недальновидно. Сегодня выясним, сколько цинка человеку надо, где его взять, и как организм реагирует на его недостаток.

Химический элемент цинк начал упоминаться в работах алхимика и врача Парацельса, то есть с начала 16 века. В настоящее время известно, что в организме человека всегда присутствует до 2-3 г цинка. Для сравнения, в нас есть примерно такое же количество железа, а меди — аж в 10 раз меньше.

ЧТО ДЕЛАЕТ ЦИНК?

• Увеличивает производство белых кровяных клеток и помогает им эффективно бороться с инфекцией;

• Увеличивает количество клеток-убийц, которые борются с чужеродными клетками, помогает иммунной системе высвобождать больше антител и поддерживает заживление ран;

• Влияет на активность гормонов гипофиза;

• Участвует в реализации действия инсулина;

• Обладает липотропными свойствами и нормализует жировой обмен, повышая интенсивность распада жиров в организме и предотвращая жировую дистрофию печени;

• Необходим для нормального функционирования гипофиза, поджелудочной железы, семенных пузырьков и предстательной железы.

ЧЕГО НЕ МОЖЕТ ЦИНК?

Цинк не может накапливаться в организме. Ежедневно для восполнения дефицита нам нужно до 25 мг цинка.

В КАКОЙ ПИЩЕ НАЙТИ ЦИНК?

Продукты животного происхождения — лучший источник легкоусвояемого цинка.

В частности, устрицы (на 100 г продукта — 150 мг цинка), печень телятины (12 мг), жареная говядина (10 мг), ягненок (7 мг), куриный окорочок (3 мг) или грудка (1 мг).  

Кроме того, цинк можно получить из семян тыквы (10 мг), семян кунжута (10 мг), арахиса, обжаренного в масле (6 мг), миндаля (4 мг) или сыра чеддера (3 мг). Однако, из растительной пищи цинк усваивается гораздо хуже из-за действия фитиновой кислоты в составе. 

Для лучшего усвоения цинка рекомендуют дополнять рацион кефиром и ферментированными продуктами питания, а также овощами, например, квашеной капустой, так как она улучшает поглощение и усвоение цинка.

КТО ЧАЩЕ ИСПЫТЫВАЕТ ДЕФИЦИТ?

• Очевидно, что в первую очередь, недостаток цинка будет у вегетарианцев и людей, поддерживающих строгую диету. 

• Беременным и кормящим женщинам требуется рацион с большим содержанием всех основных веществ.

• Люди с болезнями ЖКТ: ряд расстройств желудочно-кишечного тракта ведет к снижению абсорбции цинка.

• Люди с пристрастием к алкоголю: этанол задерживает усвоение веществ из кишечника.

КАК ПОНЯТЬ, ЧТО У ВАС НЕДОСТАТОК ЦИНКА?

Симптом #1: ослабленный иммунитет.

Хронические аллергии и частые простуды — проявление сбоев работы иммунной системы. 

Симптом #2: ломкость и истончение структуры волоса, раннее облысение.

Симптом #3: синдром раздраженного кишечника и диарея. 

Систематическое воспаление кишечника, сопровождаемое аллергией на пищевые продукты, проблемами щитовидной железы и усталостью надпочечников, мальабсорбция (нарушение всасывания питательных веществ – белков, углеводов и жиров в желудочно-кишечном тракте) — все это часто является следствием дефицита цинка.

В КАКОЙ ФОРМЕ ВЫПУСКАЮТ ЦИНК?

Таблетированные формы цинка, как и любого другого минерала, производятся на основе удерживающего компонента: оксид, сульфат, глицинат, глюконат, пиколинат, ацетат, цитрат. Все они имеют разную степень усвоения компонента. Рассмотрим самые биодоступные из них.

Хелат цинка — хелатное (легкоусвояемое) вещество на основе глюконата цинка, которое быстро восполняет дефицит микроэлемента и способствует снижению проявления симптомов его нехватки. Хелат цинка способен улучшать усвоение других микроэлементов и у такого продукта практически нет побочных действий.

Nature’s Bounty выпускает “Хелат цинка” в дозировке 25 мг, что соответствует оптимальному суточному объему микроэлемента (1 таблетка в сутки). 

Он поможет:

• повысить уровень защиты иммунной системы;

• улучшить состояние кожи, ускорить рост волос и ногтей;

• улучшить проводимость нервных клеток, поддержать память и концентрацию внимания;

• поддержать работу репродуктивной системы женщин и мужчин.

 

Оксид цинка и глюконат цинка отлично сочетаются и усиливают действие витамина С, известного своим противовирусным и антиоксидантным действием.

Такой состав может хорошо поддержать иммунную систему и противостоять вирусам в осенне-зимний сезон, а также регулировать секрецию сальных желез, что важно для людей, испытывающих трудности от повышенной сальности кожи.

“Витамин С плюс Цинк” от Nature’s Bounty — это ключевой комплекс для укрепления иммунитета и снижения оксидативного влияния на клетки организма. В одной таблетке (суточная дозировка) — 60 мг витамина С и 15 мг смеси оксида и глюконата цинка.

Глюконат цинка и цитрат цинка можно также встретить в комплексе с кальцием и магнием. В оптимальном биологическом соотношении они дополняют друг друга и способствуют лучшему усвоению. 

В составе “Кальций-Магний-Цинк” от Nature’s Bounty цинк позаботится:

— о состоянии кожи, в частности, будет способствовать снижению риска развития акне;

— о состоянии зубов (цитрат цинка отличается бактерицидными свойствами) и костей;

— о регуляции сальных желез в коже лица и головы.

Рекомендованный прием комплекса “Кальций-Магний-Цинк” — 1 таблетка в сутки.

Продукция Nature’s Bounty реализуется только через аптеки. Подробную информацию об аптеках вы можете узнать в разделе сайта «где купить».

Цинк и его роль в организме – РадаСвет

Нормальное функционирование человеческого организма не возможно представить без микроэлементов. Каждый из них является активным участником ферментивных процессов. Цинк — один из тех элементов, дефицит которого влечет за собой изменения в деятельности внутренних органов, влияет на целостность структуры ДНК.

Роль цинка в организме

В повседневной жизни человек даже не задумывается о том, что организм испытывает недостаток того или иного вещества. Цинк по праву относится к жизненно необходимым элементам для осуществления важнейших функций:

• нормализует обмен энергии на уровне клеток;
• укрепляет иммунитет;
• нормализует мнемические процессы;
• положительно влияет на зрительный аппарат;
• восстановление целостности кожи;
• обеспечивает усвоение витаминов А, Е;
• выведение токсинов;
• стимуляция общего обмена веществ;
• обеспечивает усвоение жиров, углеводов;
• увеличение мышечной массы;
• поддерживает обонятельное восприятие;
• нормализует половую функцию;
• обеспечивает формирование детского организма;
• способствует нормальному половому развитию подростков.

Недостаток цинка и его симптомы

Уменьшение концентрации цинка может возникнуть на фоне различных состояний:

• злоупотребление алкоголем, курение, чрезмерное увлечение кофе и чаем;
• заболевания органов пищеварения;
• нарушение функционирования щитовидной железы;
• применение кортикостероидных, мочегонных, противозачаточных препаратов;
• в период беременности и лактации;
• онкологические патологии предстательной железы, бронхов, лейкозы;
• регулярные психо-эмоциональные стрессы;
• отравления;
• кровотечения, ожоги, оперативные вмешательства;
• естественные механизмы старения.

Заболевания при недостатке цинка

Дефицит цинка замечается не сразу. Признаки недостатка микроэлемента появляются уже в то время, когда организм испытывает острыми симптомами, влияющими на качество повседневной жизни. Нехватка цинка проявляется в виде:

• изменений волос — тусклость, ломкость, выпадение;
• хрупкости ногтей, появлением белесоватых пятен на ногтевых пластинах;
• стойкой угревой сыпи, не поддающейся лечению;
• регулярных простудных заболеваний;
• сухости кожи;
• ухудшения остроты зрения;
• расстройствах аппетита — снижение или полное отсутствие;
• нарушениях памяти, рассеянности;
• затруднении регенерационных процессов при повреждениях кожи;
• изменении обонятельных, вкусовых предпочтений;
• псориаза;
• аллергических реакциях;
• ощущении хронической усталости, раздражительности, депрессивных состояниях;
• мужчины отмечают снижение потенции, аденома простаты, на спермограмме определяются изменения состава спермы;
• у женщин появляется нарушение менструального цикла, возможно бесплодие.

Продукты питания богатые цинком

Здоровый организм получает необходимое количество цинка из продуктов питания. Для обеспечения или восполнения дефицита элемента необходимо включить в свой рацион:

• яйца, особенно желток;
• морепродукты — рыбу, устрицы;
• говядину;
• мясо курицы, индейки;
• орехи — грецкие, арахис, кешью;
• шпинат, шампиньоны;
• йогурт, кефир;
• тыквенные семечки, кунжут;
• бобовые — красную фасоль, нут;
• отруби, проросшие ростки пшеницы;
• сыры твердых сортов;
• финики, малина, яблоки;
• мед.

Суточная норма цинка для организма

Человеку микроэлементы необходимы в течение всей жизни. Чем старше мы становимся, тем больше цинка нам необходимо для нормального функционирования. Для разных возрастных групп существуют определенные нормы:

Младенцы с рождения до 6 месяцев — 5 мг в сутки;

Дети от 6 до 12 месяцев — 6-8 мг в сутки;

Дети от 1 до 4 лет — 8-10 мг в сутки;

Дети от 4 до 12 лет — 10-12 мг в сутки;

Подростки, взрослые — 12-15 мг в сутки;

Беременные, кормящие женщины — 12-13 мг в сутки, при вынашивании двойни — до 19 мг;

Люди пожилого возраста — 10-11 мг в сутки.

Суточная норма цинка для спортсменов и лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом должна составлять примерно 25 мг.

Цинк для роста волос

Для красоты волос цинк имеет огромное значение. Он обеспечивает здоровый блеск, эластичность, их быстрый рост. Недостаток цинка вызывает со стороны кожи головы и волос следующие изменения:

• перхоть, чрезмерная сухость;
• зуд, воспалительные явления;
• замедление роста волос, хрупкость;
• выпадение;
• потеря жизненных сил, эластичности.

Чтобы восстановить красоту волос, необходимо восполнить дефицит цинка:

Начать прием витаминов внутрь в виде поливитаминных препаратов. Использовать средства для ухода — сыворотки, шампуни с высоким содержанием цинка, жидкие витаминные препараты для втирания в кожу головы и волосы в ампулах. Соблюдать рацион питания с обязательным включением цинксодержащих продуктов.

Соблюдая довольно простые правила, вы сможете сохранить здоровые, сильные волосы, предотвратить появление седины, остановить выпадение волос.

Чтобы избежать всех этих неприятностей со здоровьем, следует принимать цинк в формате растительно-минерального комплекса «Уропунцин» (данный препарат включает в себя один из важнейших биоэлементов – цинк в его наиболее усвояемой форме – форме лактата.). И делать это курсом!

Каковы симптомы нехватки цинка в организме у женщин и чем опасен данный дефицит?

Цинк – довольно-таки важный микроэлемент для организма женщины, который содержится во многих клетках и отвечает за их нормальное, здоровое функционирование. Удивительно, но у более 90 процентов всех представительниц прекрасного пола имеется дефицит данного вещества и сопутствующие ему проблемы.

На самом деле в нехватке цинка ничего необычного нет, ведь он всегда выводится из организма в биоматериалах и в полной мере обычно не возвращается с пищей. Подробней об опасности подобного явления, его опасности и характере проявления у женщин поговорим сегодня. Интересно? Тогда обязательно дочитайте приведенный ниже материал до конца.

Значение и функции цинка в организме женщины

Цинк является важным микроэлементом для роста, волос, костей, ногтей и тканей

Как было отмечено выше, цинк в организме женщины – незаменимый микроэлемент. Функциональное предназначение данного вещества поистине велико, поэтому выделить какие-то основные функции очень сложно.

Если обобщать значение цинка для организма женщины, следует отметить его непосредственное участие в процессах:

• деления клеток
• кровообразования (а именно в формировании эритроцитов и гемоглобина)
• регуляции синтеза и действия гормонов, например – инсулина и тестостерона
• иммунной защиты
• липотропного эффекта (сжигание лишних жиров)
• расщепления белков и других жизненно важных веществ
• обмена нуклеиновых кислот на уровне ДНК
• нейтрализации воздействия вредных веществ (алкоголя, наркотиков, ядов и т.п.)
• заживления ран
• снижения воспаленности тканей
• нормализации состояния зубной эмали

Особую важность цинк представляет для беременных женщин, тонизируя и укрепляя их нагруженный организм. Удивительно, но именно это вещество является одним из тех, что позволяет женскому организму вполне нормально и без существенных проблем переносить столь серьезный стресс как беременность.

В целом, важность цинка для женщин колоссально велика.

Допускать его недостаток нежелательно, так как при подобных обстоятельствах негативного воздействия на организм не избежать. Научно доказано, что длительный недостаток цинка отрицательно сказывается на общем состояние человека и способен провоцировать серьезнейшие заболевания сердца.

По статистике, примерно один из трех случаев с сердечной недостаточностью или аритмическими нарушениями ритма мышцы являются следствием именно дефицита цинка. Связано это, в первую очередь, с активным взаимодействием «сердечного» кальция и рассматриваемого сегодня вещества, при нехватке которого работа сердца естественным образом нарушается.

Причины и признаки нехватки вещества

Недостаток цинка влияет на нормальное функционирование всего организма

Пожалуй, опасность дефицита цинка в женском организме теперь предельно ясна каждому читателю. Самое время обратить внимание на причины нехватки данного вещества. Как показывает практика, недостаток цинка способен случиться из-за целого перечня разнотипных факторов.

Чаще всего микроэлемента становится недостаточно по причине:

1. сильных заболеваний организма или травм, так как цинк активно участвует в процессе восстановления пораженных тканей и требуется в этот период в больших количествах
2. длительного голодания, что неестественно для любого человека и естественным образом провоцирует недостаток многих веществ
3. вегетарианства, которое косвенно влияет на дефицит цинка и провоцирует невозможность его нормального усвоения из-за большого содержания в растительной пище фитатов, ухудшающих связывание цинковых молекул с другими
4. неправильного приема некоторых препаратов, нарушающих усвоение цинка (мочегонные, гормональные и витаминные комплексы)
5. проблем с ЖКТ, при которых вещество плохо всасывается из принимаемой в пищу еды
6. быстрого прогрессирования сахарного диабета, цирроза печени или онкологических заболеваний, отрицательно сказывающихся на уровне цинка сразу по нескольким фронтам
7. злоупотребления алкоголем и приема наркотиков, провоцирующих неестественно большие траты цинка на нейтрализацию интоксикации организма
8. частого употребления кофе, солений и сладостей, также отрицательно сказывающихся на усвоение цинка женским организмом

Помимо отмеченных выше факторов, дефицит микроэлемента может случиться по причине банальных стрессов или депрессий. Не забывайте, что подобные состояния – плохое явление для организма женщины, из-за которого нередки сбои в работе его базовых систем.

Больше информации о цинке его роли в орагнизме и цинкосодержащих продуктах можно узнать из видео:

Симптоматика нехватки цинка проявляется по-разному, а ее выраженность напрямую зависит от тяжести дефицита. Основные признаки недостатка данного вещества заключаются в следующих проявлениях:

• проблемы с кожей (повышенная сухость, частые высыпания, долгое заживление ран, появление непонятных ссадин и т.п.)
• ухудшение цвета волос с появлением красноватых вкраплений в их структуре
• повышенная ломкость ногтей
• частые проблемы со здоровьем глаз (от легких покраснений до хронических конъюнктивитов)
• искажения обонятельного и вкусового чувств
• падение аппетита
• расстройства нервной системы
• повышенная раздражительность и сонливость
• хроническая апатия
• проблемы в процессе беременности
• долгое заживление язв на слизистых оболочках
• подверженность инфекционным патологиям организма

Естественно, определить недостаток цинка исключительно по выявленным симптомам не получится. Для его точного выявления, а также определения тяжести дефицита, следует обратиться к доктору и провести некоторые обследования организма. Только после реализации подобных мер следует начинать увеличивать уровень цинка.

Опасность дефицита цинка

Дефицит цинка может стать причиной частых инфекционных заболеваний!

Из-за высокой важности цинка для женского организма его дефицит никогда не проходит бесследно. Тяжесть последствий и их характер напрямую зависят от серьезности и длительности имеющейся нехватки вещества.

Типовыми проблемами, развивающимися у женщин из-за дефицита цинка, принято считать:

1. ранние и серьезные дефекты кожных покровов
2. хронические патологии организма инфекционного генеза
3. частые гормональные сбои
4. проблемы в процессе течения беременности или при родах
5. редко – бесплодие

Не допустить подобных последствий женскому полу несложно. Достаточно проводить периодические обследования в поликлинике и качественно следить за уровнем цинка в организме. Подобный подход позволит своевременно выявить и, что самое главное, устранить патологическое состояние, что снизит риски развития отмеченных выше проблем практически до нуля.

Восполнение недостатка микроэлемента

Медикаментозная терапия включает прием цинкосодержащих препаратов

Восполнение недостатка цинка у женщин – комплексная процедура, сложность и порядок реализации которой зависит сразу от нескольких факторов.

В типовом случае для нормализации состояния организма достаточно:

1. Точно выявить причину недостатка цинка в организме и, по возможности, начать борьбу с таковой. Сделать подобное можно исключительно в поликлинике посредством профильных анализов крови, поэтому при первых симптомах дефицита вещества лучше не медлить и обратиться к доктору за помощью.
2. Начать нормализацию уровня цинка в организме при помощи организации правильного питания и приема специальных комплексов. На этом этапе важно действовать без фанатизма и соблюдать нормальные дозировки принимаемых продуктов или лекарств, содержащих цинк. В противном случае можно легко спровоцировать переизбыток вещества в организме, что также отрицательно сказывается на состоянии всего женского здоровья.
3. Закрепить полученный результат, что достигается правильным питанием, слежением за здоровьем и периодическими обследованиями у врача. Пожалуй, особых сложностей здесь возникнуть не должно.

Так как терапия дефицита цинка практически всегда организуется совместно с доктором, уделять внимание конкретным препаратам бессмысленно. Наш ресурс лишь советует всем женщинам, страдающим от недостатка данного вещества, не медлить с обращением к доктору при его первых проявлениях и после посещения такового грамотно следовать рекомендациям специалиста. Уверяем, такой подход – залог быстрого и максимально эффективного устранения дефицита цинка при любом патогенезе проблемы.

Перечень богатых цинком продуктов

Суточная норма цинка для женщин – 8-12 мг.

В период борьбы с дефицитом цинка и при поддержании полученного эффекта любой женщине важно придерживаться правильного питания.

В организации последнего следует использовать следующие принципы:

• Питание дробное – 5-7 раз в сутки.
• Принимаемые продукты не изобилуют большим количеством солений, кофе, острой еды и сладостей.
• Большинство блюд готовится на пару или посредством варки.
• Питье алкогольных напитков нечастое.
• В рационе содержится большое количество продуктов, богатых цинком.

В принципе, ничего сложного в диете при цинковом дефиците нет. Что касается рекомендуемых к приему продуктов, то в их перечень входят знакомые всем:

• говядина
• морепродукты
• куриные яйца
• сыры
• все виды бобовых
• грецкие орехи
• семечки подсолнуха и тыквы
• яблоки
• пчелиный мед
• почти все ягоды
• пророщенный овес и зерно, а также отруби

Отмеченные продукты содержат цинк в самом большом количестве, поэтому и должны преобладать в рационе женщины с его недостатком. От остальных видов блюд также отказываться не стоит. Единственное, следует следить за количество потребляемых солений, сладостей, кофе и острых блюд, что уже было отмечено выше. В остальном существенных особенностей диета при недостатке цинка не имеет.

Пожалуй, на этом наиболее важные положения по теме сегодняшней статьи подошли к концу. Надеемся, представленный материал был для вас полезен и дал ответы на интересующие вопросы. Здоровья вам и успешного лечения всех недугов!

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

85% женщин не получают достаточно

Цинк — важный минерал, необходимый организму для производства белков и ДНК, генетического материала всех клеток. Он также необходим для обмена веществ и важен для хорошей иммунной функции. Учитывая множество ключевых ролей цинка, вызывает тревогу тот факт, что 85 процентов австралийских женщин и 67 процентов мужчин получают меньше рекомендуемой дневной нормы.

Суперминерал

Этот полезный минерал важен для широкого спектра функций, включая функцию предстательной железы, репродуктивное здоровье, свертывание крови, образование коллагена, синтез белка и функцию щитовидной железы.

Он также способствует функционированию иммунной системы, защите печени и здоровому зрению, в то время как беременным женщинам и детям цинк необходим для правильного развития и роста.

В дополнение к этим базовым потребностям цинк может улучшить здоровье и улучшить восстановление после различных заболеваний. Некоторые спортсмены используют цинк для повышения своей силы и работоспособности, и этот полезный минерал также добавляют в средства от простуды для ускорения выздоровления и наносят на кожу для лечения герпеса и кожных заболеваний, таких как прыщи и признаки старения.

Признаки дефицита

Нарушение иммунной функции и потеря аппетита могут быть признаками дефицита цинка. В более тяжелых случаях могут наблюдаться выпадение волос, эректильная дисфункция, а также поражения кожи и глаз. Возможны потеря вкуса и запаха, медленное заживление ран и умственная усталость. Однако многие симптомы являются общими для различных состояний, поэтому избегайте использования «доктора Google» для постановки медицинского диагноза.

Что его истощает?

Одной из причин дефицита цинка может быть диета. Бобовые и зерновые содержат соединения, называемые фитатами, которые препятствуют полному усвоению цинка организмом.Если вы все еще хотите наслаждаться чечевицей и зернами, минимизируйте истощение цинка, предварительно замачивая, нагревая, проращивая или ферментируя их.

Кроме того, высокое потребление клетчатки связано с пониженным уровнем цинка, в то время как жесткая вода, добавки с железом и алкоголь могут влиять на количество цинка, усваиваемое вашим организмом.

Уровень цинка в организме также снижается из-за хронической диареи и чрезмерного потоотделения, в то время как эмоциональный стресс может истощить его, влияя на пищеварение.

Определенные состояния здоровья, такие как заболевание почек и диабет, могут влиять на уровень цинка, в то время как расстройства пищеварения, такие как язвенный колит и болезнь Крона, могут снижать количество цинка, усваиваемого организмом.Состояние, называемое пиролурией, также вызывает потерю цинка с мочеиспусканием.

Увеличьте количество цинка с пищей

Хорошие источники цинка — это устрицы (которые, безусловно, являются самым богатым источником), красное мясо, сардины, яйца, курица и молочные продукты.

Однако продукты животного происхождения — не единственный источник, и исследования показывают, что у вегетарианцев концентрация цинка в сыворотке крови схожа с не-вегетарианцами, несмотря на различия в потреблении. Это связано с тем, что вегетарианцы адаптируются к более низкому потреблению цинка за счет увеличения усвоения и удержания минерала.

Хорошо спланированная вегетарианская диета может обеспечить достаточное количество цинка, поэтому попробуйте добавить неживотные источники, такие как зародыши пшеницы, семена льна, семена тыквы, орехи, нут, тофу, темпе, люцерну, горох и, к счастью, темный шоколад.

Не пропустите:

>> 10 изменений в питании, которые нужно внести прямо сейчас

>> 9 продуктов, которые мы должны есть, но не стоит

>> Вернуться к основам питания

Любые продукты, представленные в этом статьи отбираются нашими редакторами, которые не входят в фавориты.Если вы что-то купите, мы можем получить скидку. Учить больше.

Дефицит цинка у пожилых людей

Линдси Гетц

Новое исследование показывает, что дефицит цинка у пожилых людей может иметь серьезные последствия для здоровья .

В то время как большинство исследований цинка и инфекций указывает на возможную роль цинка в борьбе с простудой, исследование Института Линуса Полинга и Колледжа общественного здравоохранения и гуманитарных наук Университета штата Орегон предполагает, что дефицит цинка может привести к снижению иммунной системы и увеличению воспаление, связанное со многими проблемами со здоровьем, включая рак, болезни сердца, аутоиммунные заболевания и диабет.Поскольку пожилые пациенты, как правило, потребляют меньше цинка, а также, кажется, поглощают меньше того, что они потребляют, пожилым людям важно уделять больше внимания потреблению цинка.

Исследование, опубликованное в журнале Journal of Nutritional Biochemistry , показало, что у пожилых животных значительно нарушена регуляция переносчиков цинка. У животных наблюдались признаки дефицита цинка и усиленная воспалительная реакция, несмотря на то, что их рацион предположительно содержал достаточное количество цинка.Это может быть важно для пожилых людей.

«Пожилые люди являются наиболее быстрорастущим населением в США и очень уязвимы к дефициту цинка», — говорит Эмили Хо, доктор философии, главный исследователь Института Линуса Полинга и доцент Школы биологических наук и наук о здоровье населения штата Орегон. «Они не потребляют достаточно этого питательного вещества и плохо его усваивают».

Предыдущие исследования показали, что дефицит цинка может вызвать повреждение ДНК.«Это новое исследование — шаг к пониманию того, как дефицит цинка также может приводить к системному воспалению», — объясняет Хо. Хотя некоторое воспаление является нормальной частью иммунной защиты, чрезмерное воспаление связано с различными дегенеративными заболеваниями, от рака до болезней сердца.

При дефиците цинка способность организма восстанавливать повреждения также может снижаться, но Хо говорит, что эти гипотезы все еще исследуются. «Мы просто не знаем точно, что происходит», — говорит она.«Мы думаем, что цинк обладает антиоксидантным и противовоспалительным действием, которое помогает защититься от повреждений, вызываемых воспалением при многих хронических заболеваниях, но этот механизм требует дальнейших исследований».

Знакомство с цинком
В этой стране цинку часто не уделяют должного внимания, поскольку серьезный дефицит питательных веществ встречается нечасто. По словам Дэниела Х.Бессесен, доктор медицины, профессор медицины в Медицинской школе Университета Колорадо.

Но пожилые люди подвержены большему риску развития дефицита цинка, чем население в целом. «Цинк — это питательный микроэлемент, который оказывает большое влияние на организм», — объясняет Бессезен. «Он играет ключевую роль в функционировании некоторых факторов транскрипции в обеспечении нормального иммунного ответа, в борьбе с окислительным стрессом и в качестве кофактора для многих ферментов. Дефицит может привести к появлению чешуйчатой ​​красной кожной сыпи, особенно вокруг рта, на руках и в паху.Это также может привести к диарее, потере аппетита и риску инфекций ».

Выпадение волос и плохое заживление ран также могут быть признаками дефицита цинка, добавляет Рэйчел К. Джонсон, доктор философии, магистр здравоохранения, доктор медицинских наук, младший проректор и профессор питания Университета Вермонта в Берлингтоне. «Когда медицинские работники отмечают нарушение иммунной функции и повышенную вероятность инфекций наряду с плохим заживлением ран и плохим аппетитом, им следует подумать о проверке уровня цинка у человека.”

Несмотря на эти потенциальные предупреждающие признаки дефицита цинка, его нелегко обнаружить. «Цинк важен для каждой клетки организма для множества различных функций», — говорит К. Майкл Хэмбидж, доктор медицинских наук, почетный профессор кафедры педиатрии и питания Университета Колорадо, Денвер. «Возможно, из-за этого симптомы дефицита цинка неспецифичны, и они могут легко остаться незамеченными, если только они не являются очень серьезными, когда может возникнуть типичная кожная сыпь.”

Выявить дефицит цинка сложно, и нет хороших тестов, добавляет Хо. «В настоящее время мы используем уровни цинка в крови, но хорошо известно, что он не дает хороших результатов, поскольку [тест] не очень надежен или чувствителен», — объясняет она.

Дефицит цинка должен быть серьезным, чтобы тесты были окончательными, добавляет Хэмбидж. «Нет хорошего теста для более легкого или распространенного случая дефицита цинка».

Борьба с дефицитом
Хо говорит, что лучший способ для пожилых пациентов бороться с потерей цинка — это потреблять больше цинка, особенно 11 мг / день для мужчин и 8 мг / день для женщин.«Постное мясо и морепродукты являются хорошими источниками, а устрицы содержат самый высокий уровень цинка из пищи», — говорит Хо. «Зерновые и другие богатые белком растительные источники, такие как фасоль и бобовые, также содержат довольно много цинка. Но если вы придерживаетесь только растительной диеты, многие из этих продуктов также содержат соединение, которое связывает цинк, поэтому вы плохо усваиваете его, и вам придется есть еще больше ».

Для пожилых пациентов, которые не едят много мяса и рискуют не потреблять достаточное количество цинка, Хо говорит, что мультивитамины, содержащие цинк, могут быть оправданы, пока пациенты остаются ниже рекомендованного верхнего уровня цинка, который составляет 40 мг / сут.«Для пожилого человека, который не ест много мяса, который болеет инфекциями или страдает диареей, было бы разумно использовать добавки цинка в течение определенного периода времени и посмотреть, улучшится ли диарея или снизится ли частота инфекций, Бессезен отмечает.

Джонсон отмечает, что важно помнить, что цинк может быть токсичным в больших количествах, добавляя, что пациенты должны стремиться оставаться ниже верхнего предела уровня 40 мг / день. Прием слишком большого количества добавок цинка может вызвать рвоту, диарею, судороги и головные боли.Цинк также может вступать в реакцию с некоторыми лекарствами, поэтому важно, чтобы пациенты сообщали своим лечащим врачам, если они начинают принимать какие-либо добавки.

— Линдси Гетц — писатель-фрилансер из Ройерсфорда, штат Пенсильвания.

Границы | Дефицит цинка во время беременности приводит к изменению микробиома и повышению маркеров воспаления у мышей

Введение

Цинк является одним из наиболее распространенных ионов металлов в организме и играет важную роль в функциях мозга, иммунной и эндокринной систем (Sauer et al., 2016). У людей острый дефицит цинка связан с возникновением поражений кожи, анорексией, диареей, задержкой роста, подавленным заживлением ран, изменением иммунной функции, сенсорными нарушениями и поведенческими изменениями, такими как летаргия и депрессия (Aggett and Harries, 1979; Chasapis et al. др., 2012). В частности, способность вызывать депрессию намекает на интересное взаимодействие кишечника и мозга, учитывая, что цинк, необходимый для когнитивных процессов, в конечном итоге попадает в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) (Vela et al., 2015; Рафало и др., 2016).

Низкий уровень цинка был связан с несколькими расстройствами настроения, включая серьезные депрессивные расстройства и биполярную депрессию (Cope and Levenson, 2010). Депрессия — это психическое расстройство, вызванное изменениями химического состава мозга, влияющими на мыслительные процессы, эмоции, поведение и общее физическое здоровье (Bondy, 2002). Интересно, что цинковый статус может быть биомаркером расстройства настроения (Styczeń et al., 2017). Несколько исследований показывают, что дефицит цинка вызывает депрессию, в то время как добавки цинка улучшают настроение, а также когнитивные функции у людей с депрессией и на животных моделях (Piao et al., 2017).

Клинические исследования показали снижение концентрации цинка в крови у пациентов с депрессией (McLoughlin and Hodge, 1990; Maes et al., 1997; Siwek et al., 2013; Swardfager et al., 2013; Pfaender and Grabrucker, 2014). метаанализ показал, что депрессия у субъектов была связана со значительно более низкой концентрацией цинка в периферической крови (Swardfager et al., 2013). Интересно, что более низкие концентрации цинка в крови также наблюдались у женщин с послеродовой депрессией (Etebary et al., 2010).

В моделях на животных острый дефицит цинка часто приводил к депрессивно-подобному поведению (Hagmeyer et al., 2014). Применение диет с низким содержанием цинка приводит к развитию депрессивного поведения у мышей и крыс (Tassabehji et al., 2008; Watanabe et al., 2010; Młyniec, Nowak, 2012; Młyniec et al., 2012, 2013a, b. ), оцененный путем измерения времени неподвижности в тесте принудительного плавания (Corniola et al., 2008; Tassabehji et al., 2008; Whittle et al., 2009; Watanabe et al., 2010; Młyniec et al., 2012, 2013b) или тест подвешивания хвоста (Młyniec and Nowak, 2012), что указывает на то, что дефицит цинка способствует развитию этого поведения. Однако лежащие в основе молекулярные патомеханизмы до сих пор малоизвестны. На молекулярном уровне цинк связан с рецептором GPR39, модулирующим моноаминергическую и глутаматергическую нейротрансмиссию, передачу сигналов рецептора NMDA (Paoletti et al., 2009), глюкокортикоиды (Nowak, 2001) и уровни BDNF, которые все влияют на депрессию (Młyniec и другие., 2015). Кроме того, дефицит цинка может нарушить энергетический обмен и способствовать хроническому воспалению (Bao et al., 2010). Существует тесная взаимосвязь между уровнем цинка и воспалением (Prakash et al., 2015), при этом снижение содержания цинка связано с провоспалительным состоянием. В частности, повышенные уровни циркулирующих провоспалительных цитокинов, которые могут привести к активации резидентной в головном мозге микроглии, могут способствовать нейробиологическим изменениям, наблюдаемым при депрессии (Wohleb et al., 2016), таким как дисфункция моноаминовой системы, нарушение нейрогенеза, и изменения синаптической функции (Horowitz and Zunszain, 2015), которые приводят к нарушениям региональной активности мозга.

Хотя дефицит цинка отрицательно влияет на настроение, возможно, вызывая развитие депрессивных симптомов, появляется все больше свидетельств того, что добавки цинка могут использоваться для улучшения депрессивных симптомов у людей и животных (Nowak et al., 2003; Siwek et al., 2010; Петрилли и др., 2017). Добавки цинка проявляют эффекты, подобные антидепрессантам, как в доклинических, так и в клинических исследованиях (Nowak et al., 2003; Siwek et al., 2009). Кроме того, результаты нескольких рандомизированных контролируемых исследований показывают эффективность цинка в качестве дополнительной терапии у лиц с депрессией (Nowak et al., 2003; Siwek et al., 2009; Савада и Ёкои, 2010; Lai et al., 2012; Ранджбар и др., 2014; Solati et al., 2015). Точно так же лечение депрессии на животных моделях цинком показало антидепрессивный эффект, а добавка цинка повысила эффективность антидепрессантов (Rafalo et al., 2016).

Цинк также является важным микроэлементом для бактерий кишечной флоры. Сравнение между стерильными крысами и крысами с кишечной флорой, свободной от патогенов, показало, что прибл. 20% потребляемого с пищей цинка использовалось кишечными бактериями (Smith et al., 1972). Интересно, что изменения микробиоты кишечника связаны с множеством состояний, включая депрессию (Dinan and Cryan, 2017). В недавнем исследовании сообщалось, что депрессия связана со снижением богатства и разнообразия кишечной микробиоты (Kelly et al., 2016). Была предложена петля обратной связи между депрессивными состояниями и нарушением регуляции микробиома. Открытый вопрос заключается в том, может ли один лишь дефицит цинка соответствующим образом изменить микробиом кишечника, как было продемонстрировано на мышах, у которых хроническая депрессия и тревожное поведение были вызваны обонятельной бульбэктомией (Park et al., 2013).

У мышей потомство мышей с дефицитом цинка во время беременности демонстрирует поведение, подобное аутизму (Grabrucker et al., 2014, 2016). Интересно, что у людей послеродовая депрессия у матери связана с наличием аутистических черт у потомства в возрасте 18 месяцев (Salvanos et al., 2010). Беременные женщины подвержены повышенному риску развития дефицита цинка, поскольку требуемая суточная доза в этот период увеличивается почти вдвое (Grabrucker, 2016). Кроме того, добавление фолиевой кислоты, высоких уровней кальция и железа, а также диета с высоким содержанием фитатов может снизить биодоступность цинка (Sauer et al., 2017) во время беременности.

Таким образом, здесь мы исследовали, может ли вызванный диетой острый дефицит цинка во время беременности вызвать изменения в составе микробиоты кишечника у беременных мышей, что может привести к усилению воспалительной передачи сигналов и, в конечном итоге, вызвать изменения функции мозга у мышей. Мы включили диету с достаточным содержанием цинка, но обогащенную ингибиторами усвоения цинка (фолиевая кислота, фитиновая кислота, высокое содержание Ca / Fe) для сравнения с диетой с дефицитом цинка в нашем исследовании. Мы также исследовали, может ли снижение уровня цинка с помощью конъюгатов цинка и аминокислоты (ZnAA) улучшить наблюдаемые изменения и, таким образом, может быть потенциальной стратегией профилактики в будущем.ZnAA имеют преимущества в преодолении особенно низкой биодоступности цинка (Sauer et al., 2017) и в настоящее время доступны на рынке в качестве минеральной добавки для животных, где они безопасны и эффективны и могут быть использованы в исследованиях на людях в будущем.

Материалы и методы

Материалы

PBS с Ca ²⁺ / Mg ²⁺ был приобретен у PAA. Параформальдегид был приобретен у Merck, а D-сахароза у Карла Рота. Если не указано иное, все остальные химические вещества были получены от Sigma-Aldrich.Первичные антитела были приобретены у следующих компаний: Thermo Fisher Scientific (поликлональное антитело ZO-1, 61-7300, мышиное; поликлональное антитело FABP2, PA5-18700, мышиное), Abcam (поликлональное антитело против Клаудина 3, ab15102, мышь специфические; моноклональные антитела против GFAP [GF5], ab10062, специфичные для мыши), Origene (моноклональные антитела к Escherichia coli, LPS (J5 LPS) [Clone ID: 2D7 / 1], BM1091, кроме E. coli J5 LPS , также было обнаружено, что антитело реагирует с К.pneumoniae, S. sonnei и S. typhimurium LPS, антитело обнаруживает LPS и LPS с модификациями), Cell signaling Technologies (IL-6 (D5W4V) XP моноклональное антитело, # 12912, специфичное для мыши), Sigma Aldrich (Anti -Iba1 / AIF1, моноклональное антитело, MABN92, специфичное для мыши) и Merck Millipore (поликлональное антитело против NR2B, 06-600, специфическое для мыши). Вторичные антитела, конъюгированные с Alexa Fluor, были получены от Invitrogen / Life Technologies Europe. Вторичные антитела, конъюгированные с HRP, были приобретены у Dako.Аминокислотные комплексы цинка (ZnAAs) были получены от Zinpro Corporation (Иден-Прери, Миннесота, США). Специальные диеты для мышей были закуплены у Ssniff diets, Германия.

Животные

8-недельных мышей C57BL / 6JRj были приобретены в Janvier Labs и размещены по прибытии в помещение для животных в пластиковые клетки в стандартных лабораторных условиях и обеспечены пищей и водой ad libitum . В помещении поддерживалась температура 22 ° C, с автоматическим включением / выключением света в 12-часовом ритме (свет включался в 7 часов утра).После 2 недель акклиматизации мышей разделили на 4 группы: контрольную группу (3 самки) кормили стандартным лабораторным кормом (41 мг / кг цинка) (диета 1), второй группе (3 самки) кормили цинком. недостаточная диета (19 мг / кг цинка) (диета 2). Третья группа получала стандартный лабораторный корм (41 мг / кг цинка) с повышенным уровнем фитатов (9,5 мг / кг), фолиевой кислоты (1,9 мг / кг), Ca (1,13 мг / кг) и Fe (503 мг / кг). кг) (диета 3). Четвертая группа получала диету 3 с добавкой 41 мг / кг ZnAA (Sauer et al., 2017). Мышам давали доступ к дистиллированной деминерализованной питьевой воде ad libitum . Через 5 недель животные забеременели и в течение 3 недель содержались на соответствующей диете. Все эксперименты на животных проводились в соответствии с руководящими принципами и правилами по благополучию экспериментальных животных, выпущенными Федеральным правительством Германии и местным комитетом по этике (Ульмский университет). Используемый протокол был одобрен Regierungspräsidium Tübingen, земля Баден-Вюртемберг, и Комитетом по этике Ульмского университета (идентификационный номер: 1257).

Измерение концентрации следов металлов

Концентрацию Zn в растворах измеряли пламенной атомно-абсорбционной спектрометрией (AAS) в отделении клинической химии (ZE klinische Chemie) университетской больницы Ульма с использованием PinAAcle 900T от Perkin Elmer.

Иммуногистохимия

Замороженные срезы головного мозга нарезали толщиной 14 мкм с помощью криостата (Leica CM3050 S) и хранили при -80 ° C до дальнейшего использования. Перед флуоресцентным окрашиванием срезы оттаивали в течение 20 минут в камере для гидратированного окрашивания, фиксировали в 4% параформальдегиде (PFA) / 4% сахарозе / PBS в течение 20 минут и трижды промывали в PBS по 5 минут каждый.Затем срезы обрабатывали 1x PBS с 0,2% Triton X-100 в течение 20 минут при комнатной температуре и 1x PBS с 0,05% Triton X-100 в течение 10 минут при RT. Для предотвращения неспецифического связывания антител блокирование выполняли с помощью блокирующего раствора (BS) (10% FBS в 1x PBS) в течение 1 часа при комнатной температуре. Первичные антитела разводили в BS и инкубировали в течение ночи при 4 ° C во влажной камере. Затем срезы промывали 1 × PBS 0,05% Triton X-100 в течение 10 минут, а затем инкубировали во влажной камере с вторичным антителом (alexa488 или alexa568) в BS в течение 2 часов при 37 ° C в темноте.После промывания ткани 1 × PBS плюс 0,05% Triton X-100 в течение 5 минут каждый три раза и дополнительно 5 минут в 1 × PBS, срезы мозга контрастировали с DAPI (4 ‘, 6-диамидин-2-фенилиндол) в течение 5 мин при КТ. После промывки аквабидестом секции были закреплены с помощью Vecta Mount. Флуоресцентные изображения были получены с использованием инвертированного конфокального микроскопа (Zeiss LSM710) и системы формирования изображений с высоким содержанием конфокальных дисков ImageXpress Micro Spinning Disc (Molecular Devices), а анализ интенсивности сигналов был выполнен с помощью ImageJ 1.48р. Для количественного анализа сигналы устанавливали пороговыми значениями и измеряли интенсивности сигналов иммунореактивности GFAP / IL-6 вблизи ядер клеток, меченных DAPI, с использованием инструмента отбора для определения уровней цитоплазматического белка. Время воздействия и пороговые значения были одинаковыми для всех групп. Использовали срезы головного мозга трех животных на группу и измеряли интенсивности сигналов от 10 клеток от трех срезов на животное в области СА1 + СА2 гиппокампа.

Биохимия белка

Ткань печени погружали в буфер сахарозы Hepes (10 мМ Hepes, 0.32 M Sucrose) и разрушили с помощью ультразвукового устройства (ультразвуковой дисмембранатор Fisherbrand 120). Чтобы получить гомогенат из ткани ЖКТ, слизь кишечника удаляли, осторожно выдавливая ее из кишечника тупым концом пинцета, и ткань погружали в PBS. После этого очищенную ткань лизировали в модифицированном буфере RIPA (150 мМ хлорида натрия, 50 мМ трис-HCl, pH 7,4, 1 мМ этилендиаминтетрауксусная кислота, 1% Triton X-100, 1% дезоксихолевая кислота натрия, 0,1% додецилсульфат натрия) плюс добавление коктейль с ингибитором протеазы (полный коктейль с коктейлем без ЭДТА, Roche).Образцы тканей в буфере для лизиса разрушали ультразвуковым устройством (Fisherbrand sonic dismembrator 120). Затем полученный гомогенат инкубировали 2 ч при 4 ° C на ротаторе. Помимо полуколичественного измерения уровня белка, полученный лизат позволяет анализировать ЛПС в ткани. Все материалы, использованные для приготовления лизата, были стерильными и не содержали эндотоксинов.

Анализ

LPS проводили согласно Sturm et al. (1984). Необязательный этап «запекания» нитроцеллюлозной мембраны после переноса не выполнялся из-за одновременного обнаружения ACTIN.Следовательно, наблюдаются более диффузные структуры полос ЛПС, представляющие молекулы ЛПС с более высокой молекулярной массой. Используя этот протокол, обнаружение LPS ограничено молекулами, имеющими длину боковой цепи прибл. 30 повторений и больше.

Вестерн-блоттинг

Концентрации белка определяли с помощью анализа белка Брэдфорда и анализа белка BCA Pierce, и равные концентрации загружали на дорожку. Белки разделяли с помощью SDS-PAGE и наносили на нитроцеллюлозные мембраны (GE Healthcare).Иммунореактивность визуализировали с использованием вторичных антител, конъюгированных с пероксидазой хрена (HRP), и субстрата Pierce SuperSignal ECL (Thermo Fisher Scientific).

Количественный анализ вестерн-блоттинга

Оценку полос вестерн-блотов (WB) проводили с использованием ImageJ. Было проведено три независимых эксперимента и изображение блотов было выполнено с использованием системы UVITEC Alliance Q9 Advanced. Были выбраны отдельные полосы и измерена интегральная плотность. Все полосы WB были нормализованы по β-актину, а отношения усреднены и проверены на значимость.Средние сигналы β-актина измеряли и сравнивали между группами, чтобы исключить влияние обработок на белки, используемые для нормализации. Никаких существенных различий в уровнях β-актина не было обнаружено ни в одной из групп лечения.

Анализ микробиома

Экстракция ДНК

Экстракцию ДНК

из образцов фекалий мышей проводили с использованием набора для выделения ДНК Mo Bio PowerFecal в соответствии с протоколом производителя. Полученную концентрацию ДНК измеряли на Nanodrop 2000.Чистоту оценивали путем расчета измеренного отношения A260 / A280. Образцы ДНК с соотношением A260 / A280 от 1,7 до 2,0 считались чистыми и впоследствии использовались для профилирования микробиома.

Пиросеквенирование области V3 – V5 16S рДНК

Праймеры

были разработаны для нацеливания на консервативные последовательности вариабельной области 3-5 (V3-V5) бактериальной 16S рДНК. Все таксономические профили бактерий с помощью Illumina MiSeq были выполнены компанией Eurofins Genomics (Эберсберг, Германия).

Обработка данных пиросеквенирования и таксономическая классификация

Все чтения с ошибками были удалены из набора данных.Обработка оставшихся считываний была выполнена с использованием минимальной энтропийной декомпозиции (MED) при разделении набора данных маркерного гена на операционные таксономические единицы (OTU). Присвоение таксономической информации каждой OTU выполняли путем выравнивания BLAST репрезентативных последовательностей кластера с базой данных последовательностей NCBI. В качестве минимального требования для эталонных последовательностей были выбраны только последовательности с идентичностью последовательностей 80% по крайней мере в 80% репрезентативной последовательности. Для каждой OTU было перенесено конкретное таксономическое назначение, выбранное из набора наиболее подходящих эталонных последовательностей.С помощью программного обеспечения QIIME (версия 1.8.0) таксономические присвоения и OTU были дополнительно обработаны.

Анализ экспрессии гена (qRT-PCR)

Суммарную РНК

из ткани головного мозга мышей выделяли с помощью набора для липидных тканей RNeasy (Qiagen) в соответствии с протоколом производителя. Элюцию тотальной РНК проводили стерильной водой, свободной от РНКаз. Концентрацию РНК измеряли с помощью планшета Take3 на планшет-ридере Synergy h2 (Biotek). Чистоту РНК оценивали по коэффициенту поглощения A260 / A280.Для каждой биологической реплики использовали одно и то же количество РНК за цикл. Количественную ОТ-ПЦР выполняли с использованием набора QuantiFast SYBR Green RT-PCR (Qiagen) и праймеров QuantiTect (Qiagen) в общем объеме 10 мкл. Температурный цикл и флуоресцентное детектирование выполняли с использованием системы ПЦР в реальном времени QuantStudio ^TM 7 Flex (Applied Biosystems), измеряя сигнал репортерного красителя SYBR Green I. Уровни транскриптов были нормализованы по гену домашнего хозяйства Hmbs. Все пороговые значения цикла (ct) были рассчитаны с помощью программного обеспечения QuantiStudio Real-Time PCR.Все реакции ПЦР проводили в трех повторностях.

Количественное определение qRT PCR

Относительная количественная оценка основана на внутренних эталонных генах для определения виртуальных уровней мРНК генов-мишеней. Значения Ct были преобразованы в виртуальные уровни мРНК по формуле: уровень виртуальной мРНК = 10 ^* ((ct _(цель) — ct _{(стандарт )} ) / наклон стандартной кривой).

LAL Определение количества хромогенных эндотоксинов

Бактериальные эндотоксины в образцах ткани печени мышей измеряли с помощью набора для количественного определения хромогенных эндотоксинов Pierce LAL (Limulus Amebocyte Lysate) (Thermo Fisher) в соответствии с протоколом производителя.Все материалы, использованные для измерения эндотоксинов в образцах, были стерильными и не содержали эндотоксинов (например, пробирки Fisherbrand DNase / RNase и 1,5 мл без пирогенов, Eppendorf ep Dualfilter T.I.P.S ^® SealMax). Образцы печени гомогенизировали в буфере сахарозы Hepes с использованием ультразвукового дисмембратора (Fisherbrand) и разбавляли для анализа водой, не содержащей эндотоксинов. Уровни поглощения стандартов и образцов измеряли при 405 нм с помощью планшет-ридера Synergy h2 (Biotek). С помощью стандартной кривой были рассчитаны уровни эндотоксина [единицы эндотоксина / мл (EU / мл)] в образцах печени.

Статистика

Статистический анализ был выполнен с помощью Sigmaplot 11.0 и GraphPad Prism 5. Данные представлены в виде среднего значения ± стандартная ошибка среднего. Для сравнений нескольких групп выполнялся дисперсионный анализ (ANOVA). Если группы показали значимые различия, то было выполнено апостериорных тестов, тестов для внутригрупповых сравнений (тест Тьюки). Для сравнения двух независимых групп использовались тесты студента t . Статистически значимые различия обозначены на рисунках как ^∗ p ≤ 0.05, ^∗∗ p ≤ 0,01 и ^∗∗∗ p ≤ 0,001.

Результаты

Низкий уровень цинка и низкая биодоступность цинка приводят к острому дефициту цинка у мышей

Чтобы понять взаимосвязь дефицита цинка, микробиома и физиологии мозга, самок мышей C57BL / 6 (возраст 10 недель) кормили 3 разными диетами в течение 8 недель. Мыши получали либо контрольную диету с адекватным снабжением всеми необходимыми питательными веществами, включая цинк (контрольная диета), либо диета с низким содержанием цинка (диета с дефицитом цинка), которая, как было показано, вызвала умеренный дефицит цинка ранее (Grabrucker et al., 2016) или контрольную диету с повышенным уровнем ингибиторов захвата Zn (фитаты, Ca и Fe и фолиевая кислота) (диета с ингибитором Zn). Средние уровни цинка в цельной крови исследовали у трех животных на группу (рис. 1). Снижение содержания цинка в цельной крови не только отражает снижение уровней цинка в пуле с быстрым обменом цинка в плазме, но и указывает на дефицит цинка, влияющий также на внутриклеточные уровни цинка в клетках крови и, скорее всего, в некоторых других тканях.

Рисунок 1. Уровни Zn в цельной крови мышей, измеренные с помощью ААС у трех животных на группу. Животные на контрольной диете (35 частей на миллион) показывают средний уровень цинка 66,7 мкмоль / л. После 8 недель диеты с дефицитом цинка (<5 частей на миллион) уровень цинка значительно снижается. Мыши, соблюдающие диету с контрольным уровнем цинка (35 частей на миллион), но с пониженной биодоступностью цинка из-за присутствия антагонистов абсорбции (ингибитор Zn), аналогично мышам на диете с дефицитом цинка, демонстрируют значительное снижение уровней цинка в цельной крови.

Результаты показывают, что животные на стандартной контрольной диете имели средний уровень цинка в цельной крови около 67 мкмоль / л. Как и ожидалось из предыдущих исследований (Grabrucker et al., 2014, 2016), диета с дефицитом цинка значительно снижает уровень цинка по сравнению с мышами на контрольной диете (однофакторный дисперсионный анализ ANOVA, F _{( 2} , ₆ ). ₎ = 8,739, p = 0,017, Post hoc анализ : контроль против дефицита цинка, p = 0,0461).Интересно, что присутствие дополнительных фитатов, фолиевой кислоты и ионов Ca и Fe (антагонистов захвата цинка) также привело к значительному снижению уровней цинка (рис. 1) (контроль против ингибитора цинка, p = 0,0307). Таким образом, наличие высоких уровней фитата, которые содержатся в богатой растениями диете и добавках фолиевой кислоты и минералов (Ca, Fe), значительно снижает биодоступность цинка в рационе до уровня, сопоставимого с диетой, обедненной цинком, в этих экспериментах.

Низкие диетические уровни или биодоступность цинка в результате изменения состава микробиоты у беременных мышей

Затем, чтобы исследовать, достаточно ли низкой доступности цинка в рационе в течение 8 недель для того, чтобы вызвать изменения в составе кишечной микробиоты мышей, мы выполнили пиросеквенирование 16S рДНК в образцах фекалий.Был установлен профиль микробиома мышей из всех разных групп (рис. 2). Результаты показывают, что как диета с дефицитом цинка, так и диета с ингибитором цинка приводят к значительному различию состава микробиоты у беременных мышей (рис. 2А). Однако состав микробиоты также отличался между диетой с дефицитом цинка и диетой с ингибитором цинка. Таким образом, в присутствии антагонистов захвата цинка некоторая микробиота все еще может успешно конкурировать за цинк. В целом, на уровне филума веррукомикробия была наиболее распространена у контрольных мышей.У мышей на диете с дефицитом цинка уровни Verrucomicrobia резко снижаются, и Firmicutes становятся, безусловно, наиболее распространенным типом микробиоты. У мышей, соблюдающих диету с адекватным уровнем цинка, но с присутствием антагонистов захвата цинка, уровни Verrucomicrobia аналогичны контрольным мышам, но Firmicutes также увеличиваются. Значительно большее количество различных видов было обнаружено в микробиоме животных на диете с дефицитом цинка по сравнению с животными на контрольной диете (однофакторный дисперсионный анализ ANOVA, p = 0.002, Post hoc анализ : контроль против дефицита цинка, p = 0,0167) (данные не показаны).

Рис. 2. ДНК было извлечено из фекалий трех животных на группу, и состав микробиоты проанализирован с использованием 16-секундного профилирования микробиома. (A, B) На уровне филумов были обнаружены существенные различия. (A) Используя полученную информацию о последовательности, были идентифицированы отдельные виды и их относительные количества. Каждому типу был присвоен цвет.Как относительная численность, так и состав видов различаются между тремя группами. Веррукомикробия — наиболее распространенный тип у контрольных мышей. На диете с дефицитом цинка уровни Verrucomicrobia снижаются, и Firmicutes являются наиболее распространенным типом. У мышей на диете с ингибиторами цинка наблюдается промежуточный микробиом с уровнями Verrucomicrobia, подобными контрольным, но также с увеличением Firmicutes. (B) Хотя не было обнаружено различий между контрольной диетой и диетой с ингибитором Zn, у мышей на диете с дефицитом Zn были значительно более высокие уровни актинобактерий по сравнению с контролем и мышами, получавшими диету с ингибитором Zn.Уровни Bacterioidetes были значительно увеличены у мышей на диете с дефицитом Zn по сравнению с контрольной диетой и диетой с ингибитором Zn. Дефицит цинка и диеты с ингибитором цинка значительно повышают уровень Firmicutes. Увеличение было значительно выше у мышей на диете с дефицитом цинка. Уровень Proteobacteria значительно снижается у мышей, получающих Zn-дефицитную диету и диету с ингибиторами Zn. Снижение было значительно выше у мышей на диете с ингибитором цинка. Диета с дефицитом цинка, но не с ингибитором цинка, значительно снижает количество веррукомикробии. (C) Число неклассифицированных считываний было значительно выше у мышей на диете с дефицитом цинка. (D) Левая панель: Протеобактерии очень чувствительны к истощению запасов цинка, при этом значительное снижение наблюдается как на диете с дефицитом цинка, так и на диете с ингибитором цинка. Хотя количество эпсилонпротеобактерий и бетапротеобактерий значительно снижается за счет ограничения цинка, количество дельтапротеобактерий увеличивается. Средняя панель: веррукомикробия не изменяется при диете с ингибитором цинка, но значительно снижается у мышей на диете с дефицитом цинка.Bacterioidetes, особенно Bacteriodia, значительно увеличиваются на диете с дефицитом цинка. Правая панель: Firmicutes значительно увеличиваются при дефиците Zn и ингибировании поглощения Zn. (E) Количество Lachnospiraceae значительно увеличивается на диете с дефицитом цинка. Ruminococcaceae более характерны для диеты с ингибитором цинка. (F) У мышей рода Bifidobacterium ( Bifidobacterium pseudolongum) , Olsenella, Asaccharobacter ( Asaccharobacter WCA-131-CoC-2 ) (WCA-131-CoC-2 ) Eggerthella YY7918 ), Enterorhabdus ( Enterorhabdus mucosicola ), Odoribacter ( Odoribacter laneus ), Eubacterium (Eubacterium plexicaudatum ), Anaerostipes129.Наиболее значительный и наибольший рост наблюдался у представителей рода Murimonas ( Murimonas, кишечник ) в условиях дефицита цинка. Ruminococcus ( Ruminiclostridium cellobioparum ) демонстрирует наибольшее увеличение при ингибировании поглощения Zn. Бактерии рода Acetatifactor, Desulfonispora, Ercella, Sporobacter, Holdenmanella, Kiloniella, Rhodospirillum, Caldimones и Xenophilus были сильно уменьшены или отсутствовали у мышей на диете с дефицитом Zn и диете с ингибитором Zn.

В деталях (рис. 2В), существенное различие было обнаружено у филума актинобактерий (однофакторный дисперсионный анализ, p = 0.00003). Хотя не было обнаружено различий между контрольной диетой и диетой с ингибитором Zn, у мышей на диете с дефицитом Zn уровень актинобактерий был значительно выше, чем у контрольных мышей, а у мышей на диете с ингибитором Zn (анализ Tukey post hoc : контроль против дефицита цинка, p < 0,01; контроль по сравнению с ингибитором цинка, p <0,01). Кроме того, уровни Bacterioidetes значительно различались (однофакторный дисперсионный анализ, p = 0,00004). Мыши на диете с дефицитом цинка показали значительно повышенные уровни по сравнению с контрольной диетой и диетой с ингибитором цинка (анализ Tukey post hoc : контроль vs.Дефицит цинка, p <0,01; Дефицит цинка по сравнению с ингибитором цинка, p <0,01). Кроме того, как диета с дефицитом цинка, так и диета с ингибитором цинка значительно повышают уровень Firmicutes по сравнению с контрольной диетой (однофакторный дисперсионный анализ, p = 0,00003; апостериорный анализ Tukey : контроль против дефицита цинка, p <0,01; Контроль против ингибитора цинка, p <0,01). Увеличение было значительно выше у мышей на диете с дефицитом цинка (дефицит цинка vs.Ингибитор цинка, p <0,01).

Напротив, как диета с дефицитом цинка, так и диета с ингибитором цинка значительно снижают уровень Proteobacteria по сравнению с контрольной диетой (однофакторный дисперсионный анализ, p = 0,0003; анализ Tukey post hoc : контроль против дефицита цинка, p < 0,01; контроль по сравнению с ингибитором цинка, p <0,01). Снижение было значительно выше у мышей на диете с ингибитором цинка (дефицит цинка по сравнению с ингибитором цинка, p <0.01). Диета с обедненным цинком, но не диета с адекватным уровнем цинка и присутствием ингибиторов захвата цинка, резко снизила количество веррукомикробии (однофакторный ANOVA, p = 0,0006; анализ Tukey post hoc : контроль против дефицита цинка, p <0,01; дефицит цинка по сравнению с ингибитором цинка, p <0,01). Число неклассифицированных считываний было значительно выше у мышей, соблюдающих диету с дефицитом цинка (рис. 2С).

На основании изменений, наблюдаемых на уровне филума, мы заключаем, что тип Proteobacteria очень чувствителен к истощению запасов цинка, поскольку уже более низкая биодоступность цинка приводит к значительному уменьшению этого типа.Однако в пределах филума не все классы реагируют одинаково. Например, в то время как количество эпсилонпротеобактерий и бетапротеобактерий сильно снижается за счет ограничения цинка, количество дельтапротеобактерий незначительно увеличивается (рис. 2D). Напротив, тип Firmicutes процветает в условиях низкого содержания цинка (рис. 2D). Веррукомикробия может справиться с низкой биодоступностью цинка и, по-видимому, имеет механизмы потребления цинка, которые успешно конкурируют с присутствием ингибиторов поглощения. Однако в условиях дефицита цинка присутствие этого типа в микробиоме кишечника резко снижается.Bacterioidetes, особенно класс Bacteriodia, более успешны в заселении кишечного микробиома в условиях дефицита цинка (рис. 2D).

Учитывая, что потеря Proteobacteria и увеличение количества Firmicutes происходит в обеих диетах с ограничением цинка, мы более подробно проанализировали состав Firmicutes, чтобы выяснить, какие бактерии увеличиваются в количестве или впервые обнаруживаются в желудочно-кишечном тракте этих мышей (рис. 2E). Мы обнаружили, что особенно Lachnospiraceae семейства Firmicutes выигрывают от состояний с низким содержанием цинка, в то время как Ruminococcaceae более характерны для диеты с высоким содержанием антагонистов поглощения цинка.Изменения встречаемости представителей Lachnospiraceae были связаны с хроническим воспалением кишечника (Manichanh et al., 2006; Berry et al., 2012).

Наконец, мы проанализировали различные микробиомы на уровне рода (рис. 2F). Среди 223 различных родов мы выделяем те, которые демонстрируют более чем 5-кратное увеличение мышей на диете с дефицитом цинка или ингибитора цинка, а также те, которые теряются из микробиома как при рационе с дефицитом цинка, так и при рационе с ингибитором цинка. Мы обнаружили увеличение рода Bifidobacterium в основном из-за увеличения Bifidobacterium pseudolongum , Olsenella, Asaccharobacter из-за увеличения Asaccharobacter WCA-131-CoC-2 , Eggerthella из-за увеличения Y7918Eggerthella из-за увеличения Enterorhabdus mucosicola , Odoribacter из-за увеличения Odoribacter laneus , Eubacterium из-за увеличения Eubacterium plexicaudatum , Anaerostipes из-за увеличения Anaerostipes 901ocnocstachyra, и .Очень большое увеличение было обнаружено в роде Murimonas, особенно в кишечнике Murimonas в условиях дефицита цинка, что может быть мощным биомаркером дефицита цинка (рис. 2F). Род Ruminococcus, особенно Ruminiclostridium cellobioparum , показывает специфическое увеличение у мышей на диете с ингибиторами цинка (рис. 2F).

Род Turicibacter, Allobaculum, Marvinbryantia и Butyrivibrio появился в микробиоме мышей только на диете с дефицитом цинка или на диете с ингибитором цинка (не показано).

Низкие диетические уровни или биодоступность цинка в результате изменения физиологии кишечника

Enterorhabdus mucosicola был первоначально выделен из образцов воспаленной подвздошной кишки мышей TNF ^deltaARE (Clavel et al., 2009). Кроме того, как E. plexicaudatum , так и E. mucosicola связаны с воспалением слизистой оболочки кишечника и дисфункцией кишечного эпителиального барьера. Кроме того, Egerthella YY7918 тесно связан с типовым штаммом Egerthella lenta VPI0255 . Eggerthella lenta должна быть частью нормального кишечного микробиома человека и связана с инфекциями желудочно-кишечного тракта (Gardiner et al., 2015). Поэтому далее мы оценили маркеры физиологии кишечника и «неплотности».

Мы выбрали три маркера: FABP2 (белок 2, связывающий жирные кислоты кишечника), CLAUDIN3 и ZONULIN1 (HP1) (рисунки 3A – C). FABP2 — это цитозольный белок, обнаруженный в эпителиальных клетках тонкой кишки, где он участвует в захвате, внутриклеточном метаболизме и транспортировке длинноцепочечных жирных кислот.CLAUDIN3 — это белок клеточной адгезии, обнаруживаемый в плотных контактах между эпителиальными клетками кишечника. ZONULIN1 является физиологическим модулятором межклеточных плотных контактов, и изменения в путях, регулируемых ZONULIN, были связаны как с кишечными, так и с внекишечными аутоиммунными и воспалительными расстройствами (Fasano, 2011). ZONULIN1 и FABP2 были предложены в качестве маркеров дисбактериоза кишечника и целостности проницаемости кишечника (Stevens et al., 2018), при этом снижение FABP2 и увеличение ZONULIN1 связано с повышенной проницаемостью кишечника (Fasano, 2012).

Рисунок 3. (A – C) Желудочно-кишечный эпителий был выделен у трех мышей на группу и лизаты белков проанализированы с помощью вестерн-блоттинга. (A) Не было обнаружено значительных различий в FABP2. (B) У мышей на диете с дефицитом цинка уровень CLAUDIN3 был значительно снижен. (C) ЗОНУЛИН1 значительно увеличивался у мышей на диете с ингибитором цинка. (D) Ткань печени выделяли у трех мышей на группу и анализировали лизаты белков на уровни E.coli липополисахарида (LPS) с помощью вестерн-блоттинга. Значительное увеличение LPS печени наблюдается у мышей, соблюдающих диету с дефицитом цинка и ингибиторами цинка. (E) Уровни LPS измеряли с помощью LAL-анализа у трех мышей на группу в трех повторностях. Результаты показывают значительно повышенные уровни LPS в лизате печени мышей, получавших Zn-дефицитную диету и диету с ингибитором Zn, по сравнению с контролем.

Хотя мы не обнаружили значительных различий в лизате из всего тонкого кишечника для FABP2 (рис. 3A), у мышей на диете с дефицитом цинка уровень CLAUDIN3 был значительно снижен (рис. 3B) (однофакторный дисперсионный анализ ANOVA, p = 0.0084; Анализ Tukey post hoc : контроль против дефицита цинка, p = 0,0068), и мыши на диете с ингибитором цинка показали тенденцию к снижению. ЗОНУЛИН1 был значительно повышен у мышей на диете с ингибитором цинка (рис. 3C) (однофакторный дисперсионный анализ, p = 0,0046; анализ Tukey post hoc : контроль против ингибитора цинка, p = 0,0082) по сравнению с контрольной группой и мышами, получавшими диета с дефицитом цинка (ретроспективный анализ Tukey : дефицит цинка по сравнению с ингибитором цинка, p = 0.0069).

Детоксикация микробных продуктов из микробиоты кишечника — это функция печени. Анализируя ткань печени мышей на уровень липополисахарида E. coli (LPS), мы обнаружили значительное увеличение LPS печени у мышей на диете с дефицитом цинка и ингибитором цинка (однофакторный дисперсионный анализ ANOVA, p = 0,0054; Tukey post hoc анализ : контроль против дефицита цинка, p <0,05; контроль против ингибитора цинка, p <0,01) (дополнительный рисунок S1A и рисунок 3D).Чтобы подтвердить эти данные, мы дополнительно измерили уровни E. coli, LPS (эндотоксин) в печени мышей, используя анализ на основе лизата амебоцитов Limulus (LAL). Результаты подтверждают значительно повышенные уровни ЛПС в печени мышей на диете с дефицитом цинка и ингибитором цинка (однофакторный дисперсионный анализ, p = 0,047; post hoc анализ : контроль против дефицита цинка, p = 0,041; Контроль против ингибитора цинка, p = 0,0143) (дополнительный рисунок S1B и рисунок 3E).Таким образом, измененный состав микробиоты вместе с повышенной кишечной проницаемостью может быть ответственным за повышенную транслокацию бактериального LPS в системный кровоток (Szabo et al., 2010).

Низкие диетические уровни или биодоступность цинка приводят к усилению воспаления у беременных мышей

Учитывая, что увеличение ZONULIN1 и потеря CLAUDIN3 были связаны с повышенной проницаемостью кишечника и воспалением, мы затем проанализировали, можем ли мы обнаружить признаки (нейро) воспаления в головном мозге беременных мышей с низким статусом цинка.С этой целью мы проанализировали ткань на уровни экспрессии GFAP и IL-6. Глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP) является признанным маркером активации астроцитов после травмы или стресса (Zhang et al., 2017). Сообщалось, что экспрессия IL-6 индуцируется как в астроцитах, так и в микроглии в ответ на LPS, а повышенные уровни в головном мозге связаны с воспалительными и патологическими ситуациями (Erta et al., 2012). Наши результаты показывают значительное увеличение уровней экспрессии GFAP в головном мозге мышей с дефицитом цинка и пониженную биодоступность в рационе по сравнению с контрольными мышами (однофакторный дисперсионный анализ ANOVA, p = 0.0044; Анализ Tukey post hoc : контроль против дефицита цинка, p = 0,0447; Контроль против ингибитора цинка, p = 0,0036) (рис. 4A). Количество GFAP-положительных клеток существенно не изменилось (рис. 4A, нижняя панель).

Рисунок 4. (A) Срезы головного мозга трех животных на группу использовали для иммуногистохимии. Визуализировали DAPI (маркировку ядер клеток) и GFAP и измеряли интенсивности флуоресцентных сигналов от 10 клеток гиппокампа из трех секций на животное.Средние значения показывают среднее значение для трех животных в группе. Верхняя панель: значительное увеличение уровней экспрессии GFAP может быть обнаружено в мозге мышей с дефицитом цинка и пониженной биодоступностью (ингибитор Zn) по сравнению с контрольными мышами. Нижняя панель: не было обнаружено значительной разницы в количестве GFAP-положительных клеток на оптическое поле зрения (OFV). Масштабная линейка = 100 мкм. (B) Лизат общей РНК всего мозга от трех животных на группу использовали для анализа экспрессии IL-6 на уровне гена, нормализованном для Hmbs.Значительно более высокая экспрессия IL-6 была обнаружена в мозге мышей с дефицитом цинка. (C) Лизат белка всего мозга от трех животных на группу использовали для анализа экспрессии IL-6 на уровне белка, нормированном на ACTIN. Значительно более высокие уровни IL-6 обнаружены в мозге мышей с дефицитом цинка.

Уровни IL-6 были значительно повышены в ткани мозга как мышей, соблюдающих диету с дефицитом цинка, так и мышей с достаточным содержанием цинка в пище, но с присутствием ингибиторов захвата цинка по сравнению с контролем (однофакторный дисперсионный анализ ANOVA, p = 0.028; Анализ Tukey post hoc : контроль против дефицита цинка, p = 0,04547; Контроль против ингибитора цинка, p = 0,038557) (дополнительный рисунок S2A). Однако измерение уровней IL-6 в срезах мозга с помощью IHC страдает проблемами специфичности и чувствительности. Поэтому для дальнейшей проверки данных IHC мы оценили экспрессию IL-6 на уровне транскрипции. Результаты показывают значительно более высокую концентрацию мРНК IL-6 в мозге беременных мышей на диете с дефицитом цинка ( t -тест, p = 0.0041) по сравнению с контролями (рис. 4В). Кроме того, мы обнаружили повышенную экспрессию других маркерных генов воспаления у беременных мышей на диете с дефицитом цинка, таких как значительно более высокие уровни IL-1b ( p = 0,0034), S100β ( p = 0,0185) и CCL2 ( p = 0,0109, t -тесты) (дополнительный рисунок S2B). Повышенная транскрипция IL-6 трансформируется в повышение уровня IL-6 на уровне белка, что дополнительно количественно определяется с помощью вестерн-блоттинга ( t -test, p = 0.0283) (Рисунок 4C).

Хотя в будущем необходимо провести более обширный анализ, полученные данные намекают на физиологически значимое влияние ограничения потребления цинка во время беременности на мозг беременных мышей.

Дополнение материнского рациона ZnAA предотвращает некоторые изменения, вызванные низкой биодоступностью цинка

Недавно мы исследовали механизмы поглощения и абсорбции ZnAA (Sauer et al., 2017). ZnAA — это добавки цинка, которые стабильно конъюгированы в аминокислотной цепи.Эти ZnAA поглощались клетками не через классические белки-переносчики цинка, а через переносчики аминокислот. Следовательно, ZnAA показали значительное преимущество по сравнению с неорганическими солями цинка, такими как ZnCl ₂ в качестве добавки, поскольку ZnAA не конкурируют с другими металлами за переносчики цинка и, по-видимому, менее доступны для фолиевой кислоты или фитиновой кислоты. Поэтому здесь мы дополнили диету, богатую антагонистами захвата цинка (диета 3, ингибитор Zn), используя ZnAA, чтобы исследовать, можно ли предотвратить наблюдаемые изменения с помощью пищевых добавок с цинком.

Мышей кормили диетой с добавлением ZnAA (диета 4, ингибитор Zn + ZnAA) в течение 8 недель. В конце беременности исследовали средние уровни цинка в цельной крови и сравнивали с мышами, соблюдающими ту же диету с низкой биодоступностью цинка, но без добавок цинка и контроля. Результаты показывают, что добавление ZnAA к рациону приводит к значительно более высоким уровням цинка по сравнению с мышами, находящимися на диете с низкой биодоступностью цинка ( t -тест, p = 0,0225) (рис. 5A), и никаких существенных различий не может быть. быть замеченным по сравнению с контролем ( p = 0.0736).

Рисунок 5. (A) Уровни Zn в цельной крови мышей, измеренные с помощью ААС у трех животных на группу. Мышей кормили диетой с добавлением ZnAA (диета 4, ингибитор Zn + ZnAA). В конце беременности (всего 8 недель лечения) мыши, соблюдающие диету с контрольным уровнем цинка (35 частей на миллион), но с пониженной биодоступностью цинка из-за присутствия антагонистов абсорбции (ингибитор Zn), показывают значительно более низкие уровни цинка в цельной крови. по сравнению с мышами на той же диете с добавлением ZnAA. (B) Пиросеквенирование рДНК 16S в образцах фекалий показывает, что количество Proteobacteria значительно выше у мышей, получавших диету с ингибитором Zn + ZnAA, по сравнению с мышами, получавшими диету с ингибитором Zn. Уровни были все еще значительно ниже по сравнению с мышами на контрольной диете. (C) Левая панель: На уровне видов было частично предотвращено почти 10-кратное увеличение содержания Ruminiclostridium cellobioparum , наблюдаемое у мышей на диете с ингибитором Zn. Правая панель: Бактерии рода Christensiella, Anaerotruncus, Faecalibacterium, Acetatifactor, Desulfonispora, Ercella, Sporobacter, Holdenmanella, Kiloniella, Rhodospirillum, Caldimones, Brachymonas, Xenophilus и Desulfovibrio, отсутствующие в диете, были сильно уменьшены на ингибиторе ортофосфата.Добавление ZnAA помогло предотвратить снижение / потерю Christensiella, Anaerotruncus, Faecalibacterium, Acetatifactor, Desulfonispora, Holdenmanella, Rhodospirillum, Brachymonas и Desulfovibrio. (D) Эпителий GI выделяли у трех мышей на группу и анализировали лизаты белков с помощью вестерн-блоттинга. Добавление ZnAA было способно предотвратить значительное увеличение ZONULIN1, наблюдаемое у мышей на диете с ингибиторами Zn. Данные для контроля и диеты с ингибитором цинка были повторно использованы из рисунка 3C. (E) LPS печени значительно увеличивается у мышей, получавших диету с ингибитором Zn, но не у мышей, получавших диету с ингибитором Zn + ZnAA. (F) Срезы головного мозга трех животных на группу использовали для иммуногистохимии. Визуализировали DAPI (меченные ядра клеток) и GFAP или IL-6 и измеряли интенсивности флуоресцентных сигналов от 10 клеток в гиппокампе из трех секций на животное. Средние значения показывают среднее значение для трех животных в группе. (F) Значительное увеличение уровней экспрессии GFAP может быть обнаружено в мозге мышей на диете с ингибитором Zn по сравнению с контрольными мышами.Пищевые добавки с ZnAA незначительно, но незначительно снижают уровни экспрессии GFAP.

Затем мы проверили, нормализуются ли изменения в составе микробиоты приемом цинка. Мы снова выполнили пиросеквенирование 16S рДНК образцов фекалий и исследовали микробиом мышей, получавших диету с добавлением ZnAA (рис. 5B). Результаты показывают, что на уровне филума количество Proteobacteria было значительно выше у мышей, получавших ZnAA, по сравнению с мышами на диете с пониженной биодоступностью цинка.Однако уровни не достигли уровня мышей на контрольной диете (однофакторный дисперсионный анализ, p = 0,0004; анализ Tukey post hoc : контроль против ингибитора цинка, p <0,01; контроль против ингибитора цинка + ZnAA, p <0,01; ингибитор цинка против ингибитора цинка + ZnAA, p <0,01). Мы не смогли обнаружить дальнейших спасательных эффектов на уровне филума. Вместо этого добавление ZnAA, по-видимому, привело к созданию нового состава микробиоты, который значительно отличался от контрольной группы и мышей, получавших диету с ингибитором Zn (дополнительный рисунок S3A).Поэтому мы сосредоточили внимание на наиболее заметных изменениях, наблюдаемых у мышей на диете с низкой биодоступностью цинка на уровне рода и вида, и сравнили их с мышами на той же диете, но с добавками ZnAA. При низкой биодоступности цинка наблюдалось почти 10-кратное увеличение количества Ruminococcus ( R. cellobioparum ). Добавление ZnAA было способно частично предотвратить это увеличение (рис. 5C, левая панель) (однофакторный дисперсионный анализ, p = 0,0005; анализ Tukey post hoc : контроль vs.Ингибитор цинка, p <0,01; Контроль против ингибитора цинка + ZnAA, p <0,01; Ингибитор цинка против ингибитора цинка + ZnAA, p <0,01). Бактерии рода Christensiella, Anaerotruncus, Faecalibacterium, Acetatifactor, Desulfonispora, Ercella, Sporobacter, Holdenmanella, Kiloniella, Rhodospirillum, Caldimones, Brachymonas, Xenophilus и Desulfovibnrio, отсутствующие в диете или при отсутствии ингибитора Zulphuribrio, были сильно уменьшены в диете или при отсутствии ингибитора Zulphovibrio. На уровне рода добавление ZnAA было способно предотвратить многие из этих потерь (фигура 5C, правая панель) (однофакторный дисперсионный анализ с последующим анализом Tukey post hoc ).Например, не наблюдалось снижения численности рода Faecalibacterium, который может быть полезен хозяину в отношении воспалительных процессов (Sokol et al., 2008).

Интересно, что добавление ZnAA способно предотвратить потерю ZONULIN1, наблюдаемую у мышей на диете с ингибитором Zn (рисунки 3C, 5D) (однофакторный дисперсионный анализ, p = 0,0219; анализ Tukey post hoc : контроль против ингибитора цинка , p = 0,0186; контроль против ингибитора цинка + ZnAA, p = 0,34).Кроме того, уровни ЛПС печени снизились и больше не отличались значительно от мышей на контрольной диете (рис. 5E) (однофакторный дисперсионный анализ, p = 0,0065; апостериорный анализ Tukey : контроль против ингибитора цинка, p <0,01; контроль по сравнению с ингибитором цинка + ZnAA, p = 0,05738).

В головном мозге мы не могли наблюдать значительного влияния на активацию астроцитов, поскольку животные, получавшие диету с ингибитором цинка + ZnAA, по-прежнему демонстрировали значительное увеличение экспрессии GFAP, хотя и немного меньше по сравнению с мышами, получавшими диету с ингибитором цинка (односторонний ANOVA, p = 0.0044; Апостериорный анализ Tukey : контроль по сравнению с ингибитором цинка, p = 0,0039; Контроль против ингибитора цинка + ZnAA, p = 0,0219) (фиг. 5F). Напротив, в то время как у мышей, получавших диету с ингибитором цинка, значительно повышались уровни IL-6 в ткани мозга, мы не обнаружили различий между контрольной группой и мышами, получавшими диету с ингибитором цинка с добавлением ZnAA (дополнительный рисунок S3B). Таким образом, добавка цинка могла предотвратить повышение уровня IL-6 в головном мозге.

Обсуждение

Дефицит цинка играет роль в этиологии депрессивных расстройств у мышей и людей.В нескольких исследованиях сообщалось об обратной зависимости между низким уровнем цинка и более высокими показателями по шкале депрессии Гамильтона у пациентов (Maes et al., 1994). Интересно, что дефицит цинка также снижает эффективность некоторых антидепрессантов (Tassabehji et al., 2008; Młyniec and Nowak, 2012; Młyniec et al., 2012). Однако механизмы, лежащие в основе, до конца не изучены.

Другие аномалии были независимо зарегистрированы на животных моделях и людях с депрессией, такие как изменения в составе микробиоты кишечника, усиление воспалительных реакций и хроническое воспаление.Несколько исследований в прошлом показали связь между депрессией и измененным составом кишечной микробиоты. Из них возник мотив, согласно которому значительные изменения в численности кишечной микробиоты в пределах филы Bacteroidetes, Firmicutes, Proteobacteria и Actinobacteria были зарегистрированы у пациентов с диагнозом большого депрессивного расстройства, а также на соответствующих моделях грызунов (Winter et al. ., 2018).

Что касается воспаления, было обнаружено, что пациенты с большим депрессивным расстройством демонстрируют все ключевые особенности воспалительной реакции, такие как повышенная экспрессия провоспалительных цитокинов и хемокинов, рецепторов цитокинов и растворимых молекул адгезии в периферической крови и спинномозговой жидкости. (CSF) (Миллер и Райсон, 2016).В частности, повышенная экспрессия IL-1β, IL-6, TNF, Toll-подобного рецептора 3 (TLR3) и TLR4 была обнаружена в посмертном мозге (Maes, 1995; Brambilla et al., 2014; Drago et al. , 2015), и в соответствии с этим сообщалось об активации IL-6, IL-8 и IFN-индуцированных сигнальных путей (Brambilla et al., 2014). Мета-анализ показал, что IL-1β, IL-6, TNF и C-реактивный белок (CRP) в периферической крови являются наиболее надежными биомаркерами воспаления у пациентов с депрессией (Miller et al., 2009).

Здесь мы стремились установить связь между дефицитом цинка у матери, измененным составом микробиоты и воспалением. Ранее сообщалось, что дефицит цинка влияет на состав микробиоты. Например, аналогично представленному здесь результату, наблюдалось снижение Veruccomicrobia и увеличение Firmicutes (Mayneris-Perxachs et al., 2016). Низкая относительная численность популяций Verrucomicrobia и сокращение числа полезных бактерий коррелировали с дефицитом цинка в дальнейших исследованиях (Lopez and Skaar, 2018).Кроме того, сообщалось, что низкий статус цинка, а также добавки цинка влияют на микробиоту кишечника у кур (Reed et al., 2015, 2018). Однако, насколько нам известно, влияние дефицита цинка на микробиом беременных мышей в свете наблюдаемых поведенческих изменений у потомков матерей с дефицитом цинка до сих пор не исследовано.

Используя пиросеквенирование рДНК 16S в образцах фекалий, мы получили профили микробиоты животных, соблюдающих четыре различных рациона: контрольный рацион, диета с низким содержанием цинка, диета с низкой биодоступностью цинка, вызванная повышенными концентрациями других пищевых компонентов, таких как Fe, Ca и фолиевая кислота, которые обычно назначают беременным женщинам, и диета с низкой биодоступностью, которая была дополнена цинком в форме ZnAA для преодоления ингибирования антагонистами захвата цинка, присутствующими в этой диете (Sauer et al., 2017). Хотя для мышей не установлено четких граничных значений между гипоцинкемией и дефицитом цинка, мы считаем статус мышей на диете с дефицитом цинка и диетой с ингибиторами поглощения цинка как с умеренным дефицитом цинка. Это основано на том факте, что во многих случаях в исследованиях на людях гипоцикемия не может быть обнаружена в образцах крови, а содержание цинка в крови / плазме обычно считается плохим показателем маргинального дефицита цинка у людей (King, 1990; Wood, 2000). . Однако в нашем исследовании животные, соблюдающие диету с дефицитом цинка и диету с ингибиторами усвоения, показали значительно сниженный уровень цинка в крови.С другой стороны, было показано, что тяжелый дефицит цинка вызывает серьезные анатомические уродства у крысят от крыс с тяжелым дефицитом цинка (Hurley et al., 1971). Щенки, рожденные от беременных мышей в этом исследовании, действительно имели одинаковый вес при рождении, не имели пороков развития и не было обнаружено статистически значимой разницы в количестве детенышей в разных группах лечения по сравнению с контрольной группой. Таким образом, мы делаем вывод, что дефицит цинка, который мы создали, был не тяжелым, а умеренным.

В то время как мыши на диете с дефицитом цинка и мыши на диете с низкой биодоступностью цинка показали низкие уровни цинка в тканях и изменения в составе микробиоты кишечника, наблюдаемые изменения в микробиоте не были идентичными.

Мыши на диете с дефицитом цинка показали увеличение филума Actinobacteria и Bacteroidetes . Актинобактерии принадлежат к доминирующим комменсальным сообществам у людей и мышей (Qin et al., 2010) и обычно считаются патобионтами. Известно, что при определенных обстоятельствах они способствуют развитию болезни. В частности, актинобактерий связаны с хроническими воспалительными состояниями, и, например, увеличение количества актинобактерий связано с воспалительным заболеванием кишечника (Frank et al., 2007; Morgan et al., 2012). Однако у мышей, соблюдающих диету с низкой биодоступностью цинка, не наблюдалось такого увеличения содержания Actinobacteria и Bacteroidetes.

Обе группы мышей, однако, показали увеличение Firmicutes и снижение Proteobacteria. В предыдущих исследованиях с использованием мышиных моделей стрессового и депрессивного поведения было обнаружено увеличение Actinobacteria (Bangsgaard Bendtsen et al., 2012), как увеличение, так и уменьшение Bacteroidetes (Aoki-Yoshida et al., 2016; Bharwani et al., 2016), увеличение Firmicutes (Aoki-Yoshida et al., 2016), а также уменьшение Proteobacteria (Galley et al., 2014; Aoki-Yoshida et al., 2016). ) не поступало. Следовательно, несмотря на различия в некоторых аспектах, как мыши, соблюдающие диету с дефицитом цинка, так и мыши, соблюдающие диету с низкой биодоступностью цинка, демонстрируют изменения, аналогичные тем, о которых сообщалось в моделях поведения, подобного стрессу и депрессии.

Различия могут возникать в результате конкуренции между кишечной микробиотой и энтероцитарными переносчиками цинка за цинк.У мышей на диете с дефицитом цинка низкое количество цинка доступно для обоих. Напротив, в диете с низкой биодоступностью цинка уровни цинка являются нормальными, но поглощение цинка энтероцитарными переносчиками цинка ингибируется антагонистами, присутствующими в рационе. Некоторая микробиота может иметь преимущество перед энтероцитарными переносчиками цинка в отношении ингибирования антагонистами и все же может иметь доступ к достаточному количеству цинка. Например, тип Verrucomicrobia практически не пострадал от низкой биодоступности цинка, но сильно реагировал на низкие общие уровни цинка.Кроме того, из-за низкого уровня цинка некоторые семейства бактерий могут получить преимущество либо за счет меньшего спроса на цинк, более достаточных механизмов потребления, либо отсутствия конкуренции за счет более чувствительных к цинку бактерий. Например, количество бактерий в типе Firmicutes значительно увеличилось в обеих диетах с ограничением цинка. Кроме того, присутствие ингибиторов поглощения цинка фитиновой кислоты, Ca, Fe и фолиевой кислоты может дополнительно влиять на микробиоту. Поэтому не ожидается, что диета с дефицитом цинка и диета с низкой биодоступностью изменят состав микробиоты одинаковым образом.Однако, помимо общих и уникальных особенностей в составе микробиоты, обе группы животных демонстрируют снижение маркеров плотных контактов и повышение уровня ЛПС в печени. Таким образом, общие аберрации от установленного состава кишечной микробиоты и / или низкая доступность цинка для клеток GI связаны с патологическими изменениями, такими как повышенная проницаемость в системе GI у этих мышей.

Несколько исследований подтверждают идею о том, что дисбиоз кишечного барьера приводит к воспалительным реакциям в периферических тканях и может в конечном итоге вызвать воспаление в головном мозге.Поэтому мы исследовали мозг на предмет характерных изменений, используя GFAP и IL-6 в качестве маркеров. Мы обнаружили значительно более высокую экспрессию GFAP в головном мозге мышей, соблюдающих диету с ограничением цинка. Повышенная экспрессия GFAP является маркером активации астроцитов и воспаления (Zhang et al., 2017). Наши результаты согласуются с предыдущими сообщениями о том, что острый стресс увеличивает экспрессию GFAP в гиппокампе грызунов (Lambert et al., 2000). Дефицит цинка физиологически может действовать как острый стрессор.

IL-6 играет ключевую роль в развитии депрессивноподобного поведения, связанного со стрессом, у мышей (Chourbaji et al., 2006). Передача сигналов IL-6 может быть результатом активации воспалительных путей, и было продемонстрировано, что изменения уровней IL-6 в головном мозге вносят вклад в симптоматику депрессии (Hodes et al., 2016). Действительно, уровень IL-6 постоянно сообщается как повышенный в крови пациентов с депрессией (Haapakoski et al., 2015), и он был предложен в качестве прогностического биомаркера. Поэтому здесь мы оценили уровни IL-6 в головном мозге мышей.Наши данные показывают повышение уровня ИЛ-6 в тканях на уровни мРНК и белка в ответ на низкий статус цинка у беременных мышей. Эти результаты согласуются с ранее сообщенными результатами, показывающими повышенную регуляцию маркеров клеточной активации в клетках THP1, модели моноцитов человека, что совпало с усилением ответов IL-6 после стимуляции LPS (Wong et al., 2015). Кроме того, пониженный статус цинка у старых мышей был связан с повышенным уровнем экспрессии IL-6 (Wong et al., 2015).

Наконец, было исследовано добавление ZnAA к диете с низкой биодоступностью цинка, чтобы подтвердить вклад дефицита цинка в наблюдаемые изменения и понять применимость ZnAA для добавления цинка во время беременности.Добавки с ZnAA смогли предотвратить значительное падение уровня цинка в материнской крови. Что касается состава микробиоты, не ожидается, что присутствие добавки ZnAA создаст условия, аналогичные наблюдаемым в контроле, из-за присутствия антагонистов захвата цинка и повышенных уровней цинка. Однако добавление ZnAA может обратить вспять некоторые эффекты, вызванные пониженной биодоступностью цинка из-за присутствия антагонистов. Действительно, добавка ZnAA улучшила уменьшение количества протеобактерий . Кроме того, добавление ZnAA предотвращало снижение количества актинобактерий и Bacteroidetes , специфичных для этой диеты. Тем не менее, это приводит к увеличению обоих типов, как это наблюдалось ранее в диете с дефицитом цинка. Таким образом, оба типа очень чувствительны к уровню цинка и, возможно, содержат виды, которые процветают в условиях низкого содержания цинка, и другие, которые стремятся к высоким уровням цинка. Поэтому более важно исследовать изменения на уровне родов и видов.Здесь добавка ZnAA улучшила изменения, наблюдавшиеся ранее у нескольких родов, таких как Anaertruncus, Acetifactor, Desulfonispora, Holdemanella, Rhodospirillum и Desulfovibrio .

Что касается патологии желудочно-кишечного тракта, мы больше не могли обнаруживать увеличение уровней ZONULIN1 у мышей, получавших ZnAA, и, в соответствии с этим, не было значительного увеличения LPS печени. Таким образом, влияние на физиологию кишечника, по-видимому, действительно зависит от наличия цинка в гораздо большей степени, чем от состава микробиоты, и можно предположить, что изменения в составе микробиоты являются следствием измененной функции желудочно-кишечного тракта или зависят только от диетических факторов, или от того и другого.Ожидается, что снижение патологий желудочно-кишечного тракта и ЛПС печени уменьшит провоспалительные процессы у мышей. Хотя мы не смогли обнаружить нормализацию экспрессии GFAP, уровни белка IL-6 в ткани мозга действительно нормализовались. В то время как уровни IL-6 в мозгу человека трудно измерить, снижение уровня IL-6 в плазме после приема цинка сообщалось и у людей и раньше (Bao et al., 2010). Эти данные также подтверждают, что ZnAA не только повышают уровень цинка у животных, но и являются биологически активными.

В совокупности мы делаем вывод, что как низкие уровни цинка, так и присутствие ингибиторов захвата цинка, которые обычно встречаются в западных диетах и ​​добавках для беременных женщин, изменяют микробиом беременных мышей. Это может не только играть роль в наблюдаемом подобном аутизму фенотипе потомков мышей с дефицитом цинка во время беременности, но также может напрямую влиять на функциональность мозга через измененную передачу сигналов между кишечником и мозгом. Низкий уровень цинка был связан с изменениями кишечного эпителиального барьера, а увеличение ЛПС печени указывает на повышенную проницаемость кишечника в ответ на эти изменения.Наконец, это может способствовать усилению воспаления, поскольку мы наблюдали более высокие уровни GFAP и IL-6 в головном мозге мышей. Острый дефицит цинка был связан с депрессией, и предполагалась роль дисбактериоза и воспаления микробиоты. Наши результаты, полученные на беременных мышах, не исключают, что подобные изменения могут происходить независимо от беременности в ответ на низкий статус цинка. Основываясь на наших результатах, поскольку низкая доступность цинка во время беременности влияет как на микробиоту, так и на воспалительный статус, связь между дефицитом цинка у матери и послеродовой депрессией кажется вероятной.

Заявление о доступности данных

Дополнительные наборы данных, созданные для этого исследования, включены в дополнительные материалы, и все наборы данных доступны по запросу.

Заявление об этике

Все эксперименты на животных проводились в соответствии с руководящими принципами и правилами по благополучию экспериментальных животных, выпущенными Федеральным правительством Германии и местным комитетом по этике (Ульмский университет). Используемый протокол был одобрен Regierungspräsidium Tübingen, земля Баден-Вюртемберг, и Комитетом по этике Ульмского университета (идентификационный номер: 1257).

Авторские взносы

AS провел анализ мышей и отредактировал рукопись. AG задумал исследование, участвовал в его разработке, координации и анализе данных, а также подготовил рукопись. Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись.

Финансирование

AG и AS были поддержаны Else Kröner-Fresenius-Stiftung (214_A251).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить Tobias M. Boeckers (Университет Ульма, Германия) за вклад антител и реагентов. Авторы также хотели бы отметить поддержку сети со стороны COST Action TD1304.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2019.01295/full#supplementary-material

Список литературы

Аоки-Ёсида, А., Аоки, Р., Мория, Н., Гото, Т., Кубота, Ю., Тойода, А., и др. (2016). Omics исследования кишечной экосистемы мышей, подверженных субхроническому и умеренному стрессу социального поражения. J. Proteome Res. 15, 3126–3138. DOI: 10.1021 / acs.jproteome.6b00262

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Bangsgaard Bendtsen, K. M., Krych, L., Sorensen, D. B., Pang, W., Nielsen, D. S., Josefsen, K., et al. (2012). Состав кишечной микробиоты коррелирует со стрессом, вызванным решеткой, и поведением мышей BALB / c. PLoS One 7: e46231. DOI: 10.1371 / journal.pone.0046231

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бао Б., Прасад А. С., Бек Ф. В. Дж., Фицгерлад Дж. Т., Снелл Д., Бао, Г. В. и др. (2010). Цинк снижает С-реактивный белок, перекисное окисление липидов и воспалительные цитокины у пожилых людей: потенциальное значение цинка как атеропротекторного агента. Am. J. Clin. Nutr. 91, 1634–1641. DOI: 10.3945 / ajcn.2009.28836

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Берри, Д., Schwab, C., Milinovich, G., Reichert, J., Ben Mahfoudh, K., Decker, T., et al. (2012). Анализ 16S рРНК на уровне филотипа позволяет выявить новые бактериальные индикаторы состояния здоровья при остром колите у мышей. ISME J. 6, 2091–2106. DOI: 10.1038 / ismej.2012.39

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бхарвани А., Миан, М. Ф., Фостер, Дж. А., Суретт, М. Г., Биненсток, Дж., И Форсайт, П. (2016). Структурные и функциональные последствия хронического психосоциального стресса для микробиома и хозяина. Психонейроэндокринология 63, 217–227. DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2015.10.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бонди Б. (2002). Патофизиология депрессии и механизмы лечения. Диалог. Clin. Neurosci. 4, 7–20.

Google Scholar

Брамбилла, П., Беллани, М., Изола, М., Бергами, А., Маринелли, В., Дуси, Н. и др. (2014). Увеличение M1 / ​​снижение сигнатуры M2 и признаки сдвига Th2 / Th3 у хронических пациентов с биполярным расстройством, но не у пациентов с шизофренией. Пер. Психиатр. 4: e406. DOI: 10.1038 / TP.2014.46

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чурбаджи С., Урани А., Инта И., Санчис-Сегура К., Брандвейн К., Зинк М. и др. (2006). Мыши с нокаутом IL-6 проявляют устойчивость к индуцированному стрессом развитию депрессивно-подобного поведения. Neurobiol. Дис. 23, 587–594. DOI: 10.1016 / j.nbd.2006.05.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клавель, Т., Шарье, К., Браун, А., Веннинг, М., Блаут, М., и Халлер, Д. (2009). Выделение бактерий из слизистой оболочки подвздошной кишки мышей TNFdeltaARE и описание Enterorhabdus mucosicola gen. nov., sp. ноя Внутр. J. Syst. Evol. Microbiol. 59 (Pt 7), 1805–1812. DOI: 10.1099 / ijs.0.003087-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коуп, Э. К., и Левенсон, К. В. (2010). Роль цинка в развитии и лечении расстройств настроения. Curr.Opin. Clin. Nutr. Метаб. Уход 13, 685–689. DOI: 10.1097 / MCO.0b013e32833df61a

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Корниола, Р. С., Тассабехджи, Н. М., Хейр, Дж., Шарма, Г., и Левенсон, К. В. (2008). Дефицит цинка нарушает пролиферацию нейрональных клеток-предшественников и вызывает апоптоз через механизмы, опосредованные p53. Brain Res. 1237, 52–61. DOI: 10.1016 / j.brainres.2008.08.040

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Динан, Т.Г., Крайан Дж. Ф. (2017). Инстинкты кишечника: микробиота как ключевой регулятор развития мозга, старения и нейродегенерации. J. Physiol. 595, 489–503. DOI: 10.1113 / JP273106

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Драго, А., Крисафулли, К., Калабро, М., и Серретти, А. (2015). Анализ путей обогащения. Воспалительный генетический фон биполярного расстройства. J. Affect. Disord. 179, 88–94. DOI: 10.1016 / j.jad.2015.03.032

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Этебари, С., Никсерешт, С., Садегипур, Х. Р., и Зарриндаст, М. Р. (2010). Послеродовая депрессия и роль микроэлементов сыворотки. Iran J. Psychiatry 5, 40–46.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Фазано А. (2011). Зонулин и его регуляция функции кишечного барьера: биологическая дверь к воспалению, аутоиммунитету и раку. Physiol. Ред. 91, 151–175. DOI: 10.1152 / Physrev.00003.2008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Франк, Д.Н., Сент-Аманд, А. Л., Фельдман, Р. А., Бёдекер, Э. К., Харпаз, Н., и Пейс, Н. Р. (2007). Молекулярно-филогенетическая характеристика дисбаланса микробного сообщества при воспалительных заболеваниях кишечника человека. Proc. Natl. Акад. Sci. США 104, 13780–13785. DOI: 10.1073 / pnas.0706625104

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Галлей, Дж. Д., Нельсон, М. К., Ю, З., Дауд, С. Е., Уолтер, Дж., Кумар, П. С. и др. (2014). Воздействие социального стрессора нарушает структуру сообщества микробиоты слизистой оболочки толстой кишки. BMC Microbiol. 14: 189. DOI: 10.1186 / 1471-2180-14-189

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гардинер, Б. Дж., Тай, А. Ю., Коцанас, Д., Фрэнсис, М. Дж., Робертс, С. А., Баллард, С. А., и др. (2015). Клинико-микробиологическая характеристика бактериемии eggerthella lenta. J. Clin. Microbiol. 53, 626–635. DOI: 10.1128 / JCM.02926-14

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Грабрукер, А.М. (2016). «Цинк в развивающемся мозге», в Nutrition and the Developing Brain , ред. В. Х. Моран и Н. Лоу (Бока-Ратон, Флорида: CRC Press), 143–168. DOI: 10.1201 / 9781315372402-8

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Грабрукер С., Беккерс Т. М., Грабрукер А. М. (2016). Гендерно-зависимая оценка аутистического поведения у мышей, подверженных пренатальному дефициту цинка. Фронт. Behav. Neurosci. 10:37. DOI: 10.3389 / fnbeh.2016.00037

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Грабрукер, С., Jannetti, L., Eckert, M., Gaub, S., Chhabra, R., Pfaender, S., et al. (2014). Дефицит цинка нарушает регуляцию синаптического каркаса ProSAP / Shank и может способствовать развитию расстройств аутистического спектра. Мозг 137 (Pt 1), 137–152. DOI: 10.1093 / мозг / awt303

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хаапакоски Р., Матье Дж., Эбмайер К. П., Алениус Х. и Кивимяки М. (2015). Кумулятивный метаанализ интерлейкинов 6 и 1β, фактора некроза опухоли α и С-реактивного белка у пациентов с большим депрессивным расстройством. Brain Behav. Иммун. 49, 206–215. DOI: 10.1016 / j.bbi.2015.06.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хагмейер, С., Хадерпек, Дж. К., и Грабрукер, А. М. (2014). Поведенческие нарушения на животных моделях дефицита цинка. Фронт. Behav. Neurosci. 8: 443. DOI: 10.3389 / fnbeh.2014.00443

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ходес, Г. Э., Менар, К., и Руссо, С. Дж. (2016). Интеграция интерлейкина-6 в диагностику и лечение депрессии. Neurobiol. Напряжение 4, 15–22. DOI: 10.1016 / j.ynstr.2016.03.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Горовиц, М. А., Зунзайн, П. А. (2015). Нейроиммунные и нейроэндокринные нарушения при депрессии: две стороны одной медали. Ann. Акад. Sci. 1351, 68–79. DOI: 10.1111 / nyas.12781

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Hurley, L. S., Gowan, J., and Swenerton, H. (1971).Тератогенные эффекты кратковременного и преходящего дефицита цинка у крыс. Тератология 4, 199–204. DOI: 10.1002 / tera.1420040211

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Келли, Дж. Р., Борре, Й., О’Брайен, К., Паттерсон, Э., Эль Эйди, С., Дин, Дж. И др. (2016). Передача блюза: кишечная микробиота, связанная с депрессией, вызывает нейроповеденческие изменения у крыс. J. Psychiatr. Res. 82, 109–118. DOI: 10.1016 / j.jpsychires.2016.07.019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лай, Дж., Мокси, А., Новак, Г., Вашум, К., Бейли, К., и МакЭвой, М. (2012). Эффективность добавок цинка при депрессии: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований. J. Affect. Disord. 136, e31 – e39. DOI: 10.1016 / j.jad.2011.06.022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ламберт, К. Г., Гереке, К. М., Квадрос, П. С., Дудера, Э., Яснов, А. М., и Кинсли, К. Х. (2000). Активность-стресс увеличивает плотность GFAP-иммунореактивных астроцитов в гиппокампе крысы. Напряжение 3, 275–284. DOI: 10.3109 / 102538

001133

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Маес, М. (1995). Доказательства иммунного ответа при большой депрессии: обзор и гипотеза. Prog. Neuropsychopharmacol. Биол. Психиатрия 19, 11–38. DOI: 10.1016 / 0278-5846 (94) 00101-м

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Maes, M., D’Haese, P.C., Scharpé, S., D’Hondt, P., Cosyns, P., and De Broe, M.Э. (1994). Гипоцикемия при депрессии. J. Affect. Disord. 31, 135–140. DOI: 10.1016 / 0165-0327 (94)

-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Maes, M., Vandoolaeghe, E., Neels, H., Demedts, P., Wauters, A., Meltzer, H.Y., et al. (1997). Низкое содержание цинка в сыворотке крови при большой депрессии является чувствительным маркером устойчивости к лечению и иммунного / воспалительного ответа при этом заболевании. Biol. Психиатрия 42, 349–358. DOI: 10.1016 / S0006-3223 (96) 00365-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Manichanh, C., Rigottier-Gois, L., Bonnaud, E., Gloux, K., Pelletier, E., Frangeul, L., et al. (2006). Уменьшение разнообразия фекальной микробиоты при болезни Крона, выявленное с помощью метагеномного подхода. Кишечник 55, 205–211. DOI: 10.1136 / gut.2005.073817

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Майнерис-Перкакс, Дж., Болик, Д. Т., Ленг, Дж., Медлок, Г. Л., Коллинг, Г. Л., Папин, Дж. А. и др. (2016). Диеты с дефицитом белка и цинка модулируют микробиом мышей и метаболический фенотип. Am. J. Clin. Nutr. 104, 1253–1262. DOI: 10.3945 / ajcn.116.131797

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Миллер А. Х., Малетик В. и Рейсон К. Л. (2009). Воспаление и его недовольство: роль цитокинов в патофизиологии большой депрессии. Biol. Психиатрия 65, 732–741. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2008.11.029

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Миллер, А. Х., и Рейсон, К.Л. (2016). Роль воспаления в депрессии: от эволюционного императива к современной цели лечения. Nat. Rev. Immunol. 16, 22–34. DOI: 10.1038 / nri.2015.5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Млынец, К., Будзишевска, Б., Речиньски, В., Добошевска, У., Пильц, А., Новак, Г. (2013a). Дефицит цинка изменяет реакцию мышей на антидепрессанты. Pharmacol. Rep. 65, 579–592. DOI: 10.1016 / s1734-1140 (13) 71035-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Млынец, К., Budziszewska, B., Reczyński, W., Sowa-Kućma, M., and Nowak, G. (2013b). Роль рецептора GPR39 в модели депрессии на животных с дефицитом цинка. Behav. Brain Res. 238, 30–35. DOI: 10.1016 / j.bbr.2012.10.020

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Młyniec, K., Davies, C. L., Budziszewska, B., Opoka, W., Reczyński, W., Sowa-Kućma, M., et al. (2012). Динамика изменений поведения мышей, вызванных лишением цинка, в тесте принудительного плавания. Pharmacol Rep. 64, 567–575. DOI: 10.1016 / s1734-1140 (12) 70852-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Млынец К., Гавел М., Либровски Т., Речиньски В., Быстровска Б. и Холст Б. (2015). Исследование рецептора цинка GPR39 после ингибирования моноаминергической нейротрансмиссии и потенциализации глутаматергической нейротрансмиссии. Brain Res. Бык. 115, 23–29. DOI: 10.1016 / j.brainresbull.2015.04.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Млынец, К., и Новак, Г. (2012). Дефицит цинка вызывает поведенческие изменения в тесте подвешивания за хвост у мышей. Действие антидепрессантов. Pharmacol. Rep. 64, 249–255. DOI: 10.1016 / s1734-1140 (12) 70762-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Морган, X. C., Tickle, T. L., Sokol, H., Gevers, D., Devaney, K. L., Ward, D. V., et al. (2012). Дисфункция кишечного микробиома при воспалительном заболевании кишечника и лечении. Genome Biol. 13: R79.DOI: 10.1186 / GB-2012-13-9-r79

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Новак, Г. (2001). Играет ли взаимодействие между цинком и глутаматной системой существенную роль в механизме антидепрессивного действия? Acta Pol. Pharm. 58, 73–75.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Новак Г., Сивек М., Дудек Д., Зиеба А. и Пильц А. (2003). Влияние добавок цинка на терапию антидепрессантами при униполярной депрессии: предварительное плацебо-контролируемое исследование. Pol. J. Pharmacol. 55, 1143–1147.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Park, A.J., Collins, J., Blennerhassett, P.A., Ghia, J.E., Verdu, E.F., Bercik, P., et al. (2013). Измененная функция толстой кишки и профиль микробиоты на мышиной модели хронической депрессии. Нейрогастроэнтерол. Мотил. 25, 733 – e575. DOI: 10.1111 / nmo.12153

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Петрилли, М.А., Кранц, Т.М., Кляйнхаус, К., Джо П., Гетц М., Джонсон П. и др. (2017). Растущая роль цинка при депрессии и психозах. Фронт. Pharmacol. 8: 414. DOI: 10.3389 / fphar.2017.00414

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пяо, М., Конг, X., Лу, Ю., Фэн, К., и Ге, П. (2017). Роль цинка при расстройствах настроения. Нейропсихиатрия 7, 378–386.

Google Scholar

Цинь, Дж., Ли, Р., Раес, Дж., Арумугам, М., Бургдорф, К. С., Маничан, К., и другие. (2010). Каталог микробных генов кишечника человека, созданный путем метагеномного секвенирования. Природа 464, 59–65. DOI: 10.1038 / nature08821

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рафало А., Сова-Кучма М., Почват Б., Новак Г. и Шевчик Б. (2016). «Дефицит цинка и депрессия», в Nutritional Deficiency , ред. П. Эркекоглу и Б. Кочер-Гюмусель (Лондон: InTechopen), 3–22.

Google Scholar

Ранджбар, Э., Shams, J., Sabetkasaei, M., M-Shirazi, M., Rashidkhani, B., Mostafavi, A., et al. (2014). Влияние добавок цинка на эффективность антидепрессивной терапии, воспалительных цитокинов и нейротрофического фактора головного мозга у пациентов с большой депрессией. Nutr. Neurosci. 17, 65–71. DOI: 10.1179 / 1476830513Y.0000000066

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рид, С., Кнез, М., Узан, А., Стангулис, Дж. К. Р., Глан, Р. П., Корен, О. и др.(2018). Изменения микробиоты кишечника (Gallus gallus) после употребления в пищу биообогащенной цинком пшеницы (Triticum aestivum). J. Agric. Food Chem. 66, 6291–6299. DOI: 10.1021 / acs.jafc.8b01481

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рид, С., Нойман, Х., Москович, С., Глан, Р. П., Корен, О., и Тако, Э. (2015). Хронический дефицит цинка изменяет состав и функцию микробиоты кишечника цыплят. Питательные вещества 7, 9768–9784.DOI: 10.3390 / nu7125497

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сальванос П., Сильвен С. М., Папатома Э., Петриду Э. Т. и Скалкиду А. (2010). Послеродовая депрессия у матери в сочетании с аутистическими особенностями у потомства. Eur. Психиатрия 25 (Приложение 1): 466. DOI: 10.1016 / s0924-9338 (10) 70461-2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Зауэр, А. К., Хагмейер, С., Грабрукер, А. М. (2016). «Дефицит цинка» в Nutritional Deficiency , eds P.Эркекоглу и Б. Кочер-Гюмусель (Лондон: InTechopen), 23–46.

Google Scholar

Зауэр, А. К., Пфендер, С., Хагмейер, С., Тарана, Л., Маттес, А. К., Бриэль, Ф. и др. (2017). Характеристика комплексов аминокислот цинка для доставки цинка in vitro с использованием клеток Caco-2 и энтероцитов из hiPSC. Биометаллы 30, 643–661. DOI: 10.1007 / s10534-017-0033-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сивек, М., Дудек, Д., Пол, И.A., Sowa-Kućma, M., Zieba, A., Popik, P., et al. (2009). Добавки цинка повышают эффективность имипрамина у пациентов с резистентностью к лечению: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J. Affect. Disord. 118, 187–195. DOI: 10.1016 / j.jad.2009.02.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Siwek, M., Dudek, D., Schlegel-Zawadzka, M., Morawska, A., Piekoszewski, W., Opoka, W., et al. (2010). Уровень цинка в сыворотке у пациентов с депрессией во время приема цинка при лечении имипрамином. J. Affect. Disord. 126, 447–452. DOI: 10.1016 / j.jad.2010.04.024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Siwek, M., Szewczyk, B., Dudek, D., Styczeń, K., Sowa-Kućma, M., Młyniec, K., et al. (2013). Цинк как маркер аффективных расстройств. Pharmacol. Rep. 65, 1512–1518. DOI: 10.1016 / s1734-1140 (13) 71512-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Смит, Дж. К. Младший, Дэниел, Э. Г., Макбин, Л.Д., Дофт Ф. С. и Холстед Дж. А. (1972). Влияние микроорганизмов на метаболизм цинка на стерильных и обычных крысах. J. Nutr. 102, 711–719. DOI: 10.1093 / jn / 102.6.711

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Sokol, H., Pigneur, B., Watterlot, L., Lakhdari, O., Bermúdez-Humarán, L.G., Gratadoux, J.J., et al. (2008). Faecalibacterium prausnitzii — противовоспалительная комменсальная бактерия, идентифицированная с помощью анализа кишечной микробиоты пациентов с болезнью Крона. Proc. Natl. Акад. Sci. США 105, 16731–16736. DOI: 10.1073 / pnas.0804812105

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Солати, З., Джазайери, С., Тегерани-Дуст, М., Махмудианфард, С., и Гохари, М. Р. (2015). Монотерапия цинком увеличивает уровни нейротрофического фактора мозга (BDNF) в сыворотке крови и уменьшает симптомы депрессии у субъектов с избыточным весом или ожирением: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Nutr. Neurosci. 18, 162–168.DOI: 10.1179 / 1476830513Y.0000000105

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Стивенс Б. Р., Гоэль Р., Сунгбум К., Ричардс Э. М., Холберт Р. К., Пепин К. Дж. И др. (2018). Повышенная проницаемость кишечного барьера человека, биомаркеры плазмы зонулин и FABP2 коррелировали с плазменным LPS и изменением микробиома кишечника при тревоге или депрессии. Кишечник 67, 1555–1557. DOI: 10.1136 / gutjnl-2017-314759

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Штурм, С., Фортнагель, П., и Тиммис, К. Н. (1984). Процедура иммуноблоттинга для анализа электрофоретически фракционированного бактериального липополисахарида. Arch. Microbiol. 140, 198–201. DOI: 10.1007 / bf00454926

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Styczeń, K., Sowa-Kućma, M., Siwek, M., Dudek, D., Reczyński, W., Szewczyk, B., et al. (2017). Концентрация цинка в сыворотке как потенциальный биологический маркер у пациентов с большим депрессивным расстройством. Metab. Brain Dis. 32, 97–103. DOI: 10.1007 / s11011-016-9888-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Swardfager, W., Herrmann, N., Mazereeuw, G., Goldberger, K., Harimoto, T., and Lanctôt, K. L. (2013). Цинк при депрессии: метаанализ. Biol. Психиатрия 74, 872–878. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2013.05.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тассабехджи, Н. М., Корниола, Р. С., Альшингити, А., и Левенсон, К. У. (2008). Дефицит цинка вызывает симптомы депрессии у взрослых крыс. Physiol. Behav. 95, 365–369. DOI: 10.1016 / j.physbeh.2008.06.017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вела, Г., Старк, П., Соча, М., Зауэр, А. К., Хагмайер, С., и Грабрукер, А. М. (2015). Цинк во взаимодействии кишечника и мозга при аутизме и неврологических расстройствах. Neural Plast. 2015: 972791. DOI: 10.1155 / 2015/972791

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ватанабэ, М., Тамано, Х., Кикучи, Т., и Такеда, А. (2010). Восприимчивость к стрессу у молодых крыс после 2-недельной депривации цинка. Neurochem. Int. 56, 410–416. DOI: 10.1016 / j.neuint.2009.11.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уиттл, Н., Любек, Г., Зингевальд, Н. (2009). Дефицит цинка вызывает усиление депрессивно-подобного поведения и измененную лимбическую активацию, отменяемую лечением антидепрессантами у мышей. Аминокислоты 36, 147–158.DOI: 10.1007 / s00726-008-0195-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Винтер, Г., Харт, Р. А., Чарльзуорт, Р. П. Дж., И Шарпли, К. Ф. (2018). Микробиом кишечника и депрессия: что мы знаем и что нам нужно знать. Rev. Neurosci. 29, 629–643. DOI: 10.1515 / revneuro-2017-0072

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вохлеб, Э.С., Франклин, Т., Ивата, М., и Думан, Р.С. (2016). Интеграция нейроиммунных систем в нейробиологию депрессии. Nat. Rev. Neurosci. 17, 497–511. DOI: 10.1038 / номер 2016.69

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вонг, К. П., Ринальди, Н. А., и Хо, Э. (2015). Дефицит цинка усиливает воспалительный ответ за счет увеличения активации иммунных клеток и индукции деметилирования промотора IL6. Мол. Nutr. Food Res. 59, 991–999. DOI: 10.1002 / mnfr.201400761

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжан, С., Ву, М., Пэн, К., Чжао, Г., и Гу, Р. (2017). Экспрессия GFAP в поврежденных астроцитах крыс. Exp. Ther. Med. 14, 1905–1908. DOI: 10.3892 / etm.2017.4760

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пытаетесь похудеть или нарастить мышцы? Возможно, у вас дефицит цинка

Цинк является важным питательным веществом для здоровья и благополучия, но знаете ли вы, что он также может влиять на массу тела? Узнайте об основных симптомах дефицита цинка, о роли цинка в сжигании жира и развитии мышц и о том, как обеспечить его достаточное количество.

Хорошо известно, что цинк — второй по содержанию микроэлемент в организме — жизненно важен для повседневного здоровья. Цинк играет ключевую роль в функционировании иммунной системы, синтезе белка, заживлении ран, синтезе ДНК, делении клеток и многом другом. Многие люди уже принимают добавки цинка для профилактики или лечения простуды, и часто цинк упоминается как ключевой игрок в поисках здоровой кожи и волос.

Мало кто знает, что цинк также может иметь большое влияние на массу тела.Настолько, что дефицит цинка может затормозить даже самый лучший план похудания.

Цинк и контроль веса — какая связь?

Хотя цинк влияет на массу тела по разным причинам, основная из них заключается в следующем: цинк необходим для правильного функционирования щитовидной железы. Как объясняет один врач: «Дефицит цинка в организме может привести к снижению уровня секреции гормонов щитовидной железы, что влияет на нормальный метаболизм в организме и скорость метаболизма в состоянии покоя.’

Говоря простым языком, недостаток цинка может нарушить функцию щитовидной железы, что приведет к снижению скорости метаболизма, что может затруднить сжигание жира. Чтобы представить это в перспективе, соответствующее тематическое исследование показало, что уровень метаболизма в покое у одной женщины снизился на 527 калорий в день из-за дефицита цинка. Это 3689 калорий в неделю, или более одного фунта чистого жира с точки зрения энергии.

Другие способы воздействия цинка на массу тела и внешний вид

Помимо влияния на метаболизм, истощение запасов цинка у мужчин снижает уровень тестостерона — важного гормона для сжигания жира, роста и поддержания мышц.Более того, низкий уровень цинка может снизить мышечную силу, выносливость и работоспособность.

Спортсмены подвергаются повышенному риску гипоцикемии или низкого уровня цинка в организме из-за количества цинка, теряемого с потом. Скомбинируйте эти два фактора, и низкий уровень цинка — верный путь к катастрофе, независимо от того, пытаетесь ли вы похудеть или получаете травму.

Проблема: каждый десятый американец потребляет менее половины рекомендуемого количества цинка

Спортсмен вы или нет, человеческий организм не накапливает лишний цинк, а это значит, что его необходимо регулярно употреблять в рамках диеты.Примерно 10% американцев потребляют менее половины рекомендуемой суточной нормы потребления, и несколько факторов увеличивают риск дефицита цинка, в том числе

.

Нездоровая пища
Многие из нас не потребляют достаточно продуктов, богатых цинком, таких как устрицы, зародыши пшеницы, говядина, темное мясо птицы, цельнозерновые и печень, и вместо этого получают слишком много калорий из непитательных продуктов. продукты.

Сельскохозяйственные методы
Исследования показывают, что содержание витаминов и минералов в продуктах питания в Америке со временем снизилось, вероятно, из-за методов ведения сельского хозяйства.Таким образом, даже если мы пытаемся есть правильные продукты, они могут не содержать оптимального уровня цинка.

Заболевания желудочно-кишечного тракта
Определенные состояния, такие как болезнь Крона, язвенный колит, синдром короткой кишки, глютеновая болезнь и хроническая диарея, могут ухудшить способность организма усваивать и удерживать цинк с пищей. Важно исключить это при диагностике дефицита цинка.

Беременность
Как объясняется в полезной статье HealthLine: «Беременным женщинам нужно больше цинка, чем обычно, потому что цинк в их организме необходим для помощи развивающемуся ребенку.Дефицит цинка у матери может поставить под угрозу развитие ребенка, поэтому будущие матери серьезно обеспокоены этим.

Прием алкоголя
Исследования показывают, что алкоголь снижает способность вашего организма усваивать цинк, а алкоголизм тесно связан с дефицитом цинка.

Дефицит цинка: каковы общие симптомы?

Первый способ определить возможный дефицит цинка — через общие симптомы, которые варьируются от ломкости или сухости волос, кожи и ногтей до ухудшения или изменения зрения и вкуса.

Низкое либидо у мужчин — еще один частый симптом низкого уровня цинка, так же как обычно ослабленная иммунная система и восприимчивость к простудным заболеваниям и вирусам. Конечно, попытки похудеть или эффективно нарастить мышцы могут быть еще одним показателем того, что ваш уровень цинка может быть отклонен от нормы.

Если вы подозреваете дефицит цинка, вам нужно исключить любые связанные с этим осложнения — например, желудочно-кишечные заболевания, упомянутые выше, — а затем провести несколько тестов, чтобы подтвердить это. В конце концов, ваши симптомы могут быть признаком чего-то еще, и лечение дефицита без подтверждения его тестированием может означать, что вы передозируете питательное вещество, которое на самом деле не нужно вашему организму.

Легко включайте в свой день больше продуктов, богатых цинком

Ознакомьтесь с нашим составленным диетологами списком блюд и продуктов, богатых цинком, которые помогут вам построить прочную основу питания. Затем прочитайте, как проверить, есть ли у вас дефицит цинка.

семян

Фасоль и бобовые

Порошки Superfood

Цельнозерновые

Лучший способ проверить уровень цинка и вылечить дефицит цинка

Существуют различные традиционные методы тестирования для измерения уровня цинка в организме, включая анализ мочи, тест на волосяные фолликулы, «тест на вкус цинка» и анализ плазмы крови.Анализ крови — безусловно, самый точный способ проверить уровень цинка, и стартовый набор Baze Starter Kit позволяет вам безболезненно проверять его, а также другие питательные вещества, не выходя из дома.

Хорошая новость заключается в том, что вылечить дефицит цинка относительно просто, как только вы достигнете этой точки. Принимая индивидуальные добавки, разработанные для того, чтобы дать вам правильную дозу для поддержания баланса, наряду с внесением долгосрочных изменений в свой рацион, вы увидите, что вы на пути к устранению дефицита цинка и достижению ваших идеальных целей в отношении тела.

Baze — это персонализированная служба питания нового поколения, которая предлагает вам настоящую науку о добавках и результаты, которые вы можете почувствовать. Узнайте больше о нашей науке здесь.

Раскрытие информации: ссылки в Baze Food Guide являются партнерскими ссылками, что означает, что Baze будет получать комиссию без дополнительных затрат, если вы перейдете по ссылке и сделаете покупку. Все мнения являются нашими собственными и основаны на критериях наших зарегистрированных диетологов.

Связанные

Это явные признаки дефицита цинка

Когда дело доходит до макроэлементов, таких как белок и углеводы, а также некоторых наиболее популярных микронутриентов, таких как клетчатка и витамин D, мы понимаем, насколько важно получать достаточное количество наши диеты.Но, хотя такие минералы, как цинк, часто не упоминаются, они по-прежнему необходимы для здорового и сбалансированного питания.

Цинк, в частности, играет жизненно важную роль в нашем организме, поскольку он отвечает за создание и поддержку почти каждой клетки. Мы также нуждаемся в нем для правильного метаболизма таких важных веществ, как жиры и углеводы, и он необходим для процессов заживления нашего организма и нашей иммунной системы.

«Роль цинка для иммунитета очень важна», — добавляет Кэтрин Рабесс, диетолог и специалист по гастроэнтерологии и питанию.Это объясняет, почему цинк часто назначают как средство от простуды: «Если уровень цинка низкий, вполне вероятно, что ваше иммунное здоровье не будет оптимизировано, что может увеличить риск развития инфекций».

Каковы признаки низкого уровня цинка?

Из-за его роли в метаболизме и создании клеток, некоторые симптомы низкого уровня цинка включают:

• Низкий иммунитет (регулярные простуды или болезни)
• Медленное заживление ран
• Потеря аппетита
• Необъяснимая потеря веса

Однако, как и в случае с дефицитом многих витаминов, часто нет единого контрольного симптома, а это означает, что мы часто не знаем, что находимся в группе риска, пока наши уровни не станут очень низкими.Если у вас есть какие-либо из перечисленных выше симптомов, лучше всего попросить своего врача сделать анализ крови, чтобы определить, нет ли у вас дефицита цинка или каких-либо других витаминов или минералов.

Иммунная система: наиболее частым признаком низкого иммунитета является частые или продолжительные простуды.

Кто больше всего подвержен риску низкого уровня цинка?

• Беременные: «Цинк действительно важен для синтеза ДНК, поэтому беременным женщинам следует особенно внимательно относиться к получению достаточного количества цинка», — объясняет Кэтрин.
• Те, кто принимает добавки железа, также должны знать об уровне цинка, так как слишком большое количество железа может помешать усвоению цинка.
• Вегетарианцы и веганы: «Цинк в основном содержится в продуктах животного происхождения, поэтому тем, кто избегает их, нужно больше осознавать, откуда они получают цинк», — добавляет Кэтрин.
• Люди с алкогольной зависимостью, так как алкоголь может ограничивать усвоение цинка

Подпишитесь на @StrongWomenUK в Instagram, чтобы узнать о последних тренировках, вкусных рецептах и ​​мотивации от ваших любимых фитнес-экспертов.

Изображения: Getty

Цинк и беременность | Бэбицентр

Зачем вам цинк во время беременности

Вашему ребенку цинк нужен для роста клеток, а также для производства и функционирования ДНК — генетической модели организма. Цинк также участвует в производстве энергии и необходим для развития мозга.

Получение достаточного количества цинка особенно важно во время беременности, потому что происходит очень быстрый рост клеток. Этот важный минерал также помогает поддерживать вашу иммунную систему, поддерживать чувство вкуса и запаха и заживлять раны.

Некоторые исследования связывают дефицит цинка с низкой массой тела при рождении и другими проблемами во время беременности, родов и родов.

Дефицит цинка в Соединенных Штатах встречается редко, но может вызывать нарушение обоняния или вкуса, потерю аппетита, задержку роста (у детей) и более низкую сопротивляемость инфекциям.

Сколько цинка нужно беременным?

Когда вы беременны или кормите грудью, вам нужно немного больше цинка, чем обычно. Вот сколько:

Беременным женщинам в возрасте 18 лет и младше: 12 миллиграммов (мг) в день

Беременным женщинам в возрасте 19 лет и старше: 11 мг в день

Кормящим женщинам в возрасте 18 лет и младше : 13 мг в день

Кормящие женщины в возрасте 19 лет и старше : 12 мг в день

Небеременные женщины в возрасте 18 лет и моложе : 9 мг в день

Небеременные женщины в возрасте 19 лет и старше: 8 мг в день

Лучшие продукты с цинком во время беременности

Обогащенные злаки и красное мясо являются хорошими источниками этого питательного вещества.Вы также можете получить его из некоторых моллюсков, птицы, бобов, орехов, цельного зерна и молочных продуктов.

Вот еще несколько полезных источников цинка для беременных:

• 3 унции жареного говяжьего чака, приготовленного: 7,0 мг
• 3 унции камчатского краба Аляски, приготовленного: 6,5 мг
• 3 унции жареной корейки: 2,9 мг
• 1 порция хлопьев для завтрака, обогащенная 25% дневной нормы цинка: 2,8 мг
• 3 унции курицы (темное мясо), приготовленная: 2,4 мг
• 8 унций нежирного йогурта с фруктами: 1.7 мг
• 1 унция обжаренных в сухом виде кешью: 1,6 мг
• 8 унций обезжиренного или обезжиренного молока: 1,0 мг
• 4 унции фасоли: 0,9 мг
• 1 унция жареного миндаля: 0,9 мг
• 1 унция сыр чеддер или моцарелла: 0,9 мг

(Обратите внимание, что 3 унции мяса — это размер колоды карт.) целый день. Но эксперты предостерегают от употребления сырых устриц во время беременности (или любого сырого или недоваренного мяса, птицы, моллюсков, рыбы или яиц) из-за риска болезней пищевого происхождения.Более того, устрицы, собранные в некоторых районах, содержат большое количество ртути.

Нужна ли вам добавка цинка во время беременности?

Большинство людей, которые едят мясо и придерживаются достаточно хорошо сбалансированной диеты, получают много цинка, и даже если вы уже не получаете этого достаточного количества из своего рациона, витамин для беременных, скорее всего, обеспечит вас всем необходимым цинком.

Но если вы придерживаетесь в основном вегетарианской диеты, вам может быть трудно получить достаточно цинка только из пищи. Цинк усвоить из растительной пищи сложнее.Вы можете спросить своего врача, нужна ли вам добавка цинка.

Хотя есть некоторые сообщения о том, что прием добавок цинка может предотвратить преждевременные роды, убедительных доказательств в поддержку этого недостаточно, и необходимы дальнейшие исследования.

Некоторые исследования показывают, что леденцы с цинком могут помочь сократить продолжительность простуды и уменьшить симптомы. Прежде чем принимать какие-либо безрецептурные лекарства во время беременности или кормления грудью, всегда рекомендуется сначала поговорить с вашим лечащим врачом.Прием нескольких леденцов с цинком может накапливаться, и взрослым не следует потреблять более 40 мг цинка в день из добавок.

Acrodermatitis Enteropathica — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

TEXTBOOKS

McGrath JA, Bleck O. Acrodermatitis Enteropathica. В: Справочник НОРД по редким заболеваниям. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. Филадельфия, Пенсильвания. 2003: 94.

ОБЗОР СТАТЬИ

Chimienti F, Aouffen M, Favier A, et al. Белки, регулирующие гомеостаз цинка: новые лекарственные мишени для запуска клеточной судьбы.Curr Drug Targets. 2003; 4: 323-38.

Перафан-Риверос С., Франка Л.Ф., Алвес А.С. и др. Энтеропатический акродерматит: клинический случай и обзор литературы. Pediatr Dermatol. 2002; 19: 426-31.

Bleck O, McGrath JA, South AP. Поиск генов-кандидатов в новом тысячелетии. Clin Exp Dermatol. 2001; 26: 279-83.

Сегал В.Н., Джайн С. Энтеропатический акродерматит. Clin Dermatol. 2000; 18: 745-48.

Fraker PJ, King LE, Laakko T, et al. Динамическая связь между целостностью иммунной системы и статусом цинка.J Nutr. 2000; 130 (5S Доп.): 1399S-406S.

ЖУРНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

de la Fuente-García A, Liy-Wong C, Küry S, Schmitt S., Jamall IS, Ocampo-Candiani Acrodermatitis Enteropathica: новая мутация гена SLC39A4 у пациента с нормальным уровнем цинка Родригеса-Вегеса. , J.Pediatr Dermatol. 2015 Май; 32 (3): e124-5.

Харфи М., Эль-Феких Н., Ауналлах-Схири Н., Шмитт С., Фазаа Б., Кюри С., Камун MR. Энтеропатический акродерматит: обзор 29 случаев в Тунисе. Int J Dermatol. 2010; 49: 1038-44.

Chowanadisai W, Lönnerdal B, Kelleher SL. Выявление мутации в SLC30A2 (ZnT-2) у женщин с низкой концентрацией цинка в молоке, которая приводит к временному дефициту цинка у новорожденных. J Biol Chem 2006; 281: 39699–39707.

Брар, Б.К., Палл А, Гупта, р. Сыпь, похожая на энтеропатический акродерматит, у грудного ребенка с дефицитом цинка. J Dermatol. 2003; 30: 259-60.

Патрици А., Бьянки Ф., Нери И. и др. Энтеропатическая сыпь при акродерматите: признак мальабсорбции при муковисцидозе.Pediatr Dermatol. 2003; 20: 187-88.

Кури С., Дрено Б., Безье С. и др. Идентификация SLC39A4, гена, связанного с энтеропатическим акродерматитом. Нат Жене. 2002; 31: 239-40.

Ван К., Чжоу Б., Куо Ю.М. и др. Новый член семейства переносчиков цинка является дефектным при энтеропатическом акродерматите. Am J Hum Genet. 2002; 71: 66-73.

Раджа Н., Чарльз-Холмс Р. Энтеропатический акродерматит — наблюдение в течение всей жизни и мониторинг содержания цинка. Clin Exp Dermatol. 2002; 27: 62-63.

Блек О., Эштон Г. Х., Маллипедди Р. и др.Геномная локализация, организация и амплификация гена белка-переносчика цинка человека, ZNT4, и исключение в качестве кандидата в различных клинических вариантах энтеропатического акродерматита. Arch Dermatol Res. 2001; 293: 392-96.

Kury S, Devilder MC, Avet-Loiseau H, et al. Характер экспрессии, геномная структура и оценка гена SLC30A4 человека как кандидата на энтеропатический акродерматит. Hum Genet. 2001; 109: 178-85.

ИНТЕРНЕТ

Siva Subramanian KN.Энтеропатический акродерматит. Обновлено: 22 августа 2014 г. www.emedicine.com/ped/topic3011.htm По состоянию на 22 июня 2015 г.

Saudubray J-M. Энтеропатический акродерматит цинкодефицитного типа. Орфанет, последнее обновление: март 2014 г. http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.

No related posts.