Разное

Непропорциональное тело: Непропорциональное тело — Фитнес — 2.11.2017

alexxlab -- 12.06.198409.11.2021

Комментариев к записи Непропорциональное тело: Непропорциональное тело — Фитнес — 2.11.2017 нет

Содержание

Ученые выяснили, как размеры частей тела человека влияют на риск заболеваний

Ученые выяснили, как размеры частей тела человека влияют на риск серьезных заболеваний, включая подагру, высокое кровяное давление, болезни сердца и даже рак. Результаты исследования, которое проводилось учеными в различных странах, включая Канаду, США, Израиль, Южную Корею и Великобританию, опубликованы в American Journal of Human Biology («Американском журнале биологии человека»).

Выяснилось, что у мужчин более длинный безымянный палец может свидетельствовать о повышенном риске возникновения депрессии, агрессии, а также связан с облысением, но меньшим риском сердечного приступа. Известно, что выпадение волос у мужчин в связано с низким уровнем тестостерона (который также связан с более длинными безымянными пальцами).

У женщин с более длинными безымянными пальцами чаще развивается остеоартрит рук, и, вместе с тем, они подвержены меньшему риску заболеть раком молочной железы. Исследование показало, что женщины с указательными пальцами длиннее, чем их безымянные пальцы, как правило, проходят через менопаузу позже.

В некоторых случаях размеры определенных частей тела определяются условиями развития организма в утробе матери или в детстве, другие могут быть следствием образа жизни человека в зрелом возрасте.

Наличие относительно коротких ног по сравнению с длиной тела может увеличить риск избыточного веса или сердечных заболеваний, диабета второго типа и проблем с печенью.

Исследователи из британского университета Лафборо выяснили, что рак простаты и яичек, а также рак молочной железы до менопаузы, рак толстой кишки чаще встречаются у пациентов с длинными по сравнению с туловищем ногами. Кроме того, согласно исследованию, проведенному учеными университета Джонса Хопкинса в американском Балтиморе, люди с более длинными ногами менее подвержены риску заболевания диабетом.

В свою очередь, согласно исследованию ученых Королевского колледжа Лондона, у тех, у кого более длинные ноги по сравнению с туловищем, риск слабоумия на 20 процентов ниже. Более длинные ноги по сравнению с длиной туловища являются признаком быстрого роста и хорошего питания в детстве, в то время как относительно короткие ноги свидетельствуют о более медленном развитии организма человека в детстве и влиянию негативных факторов окружающей среды, включая плохое питание, бедность и курение матери во время беременности. Неполноценное питание в первые годы жизни может вызвать долговременные проблемы, которые влияют на чувствительность организма к инсулину (гормону, который помогает убирать сахар из кровеносных сосудов), что приводит к более высокому риску диабета второго типа.

«Длина ног является маркером программирования питания в раннем возрасте, который может обеспечить резерв мозга и защитить от нейродегенерации в более позднем возрасте», — пишут исследователи в статье для журнала PLoS One.

Ученые выяснили, что небольшой размер головы человека может быть связан с повышенным риском развития деменции. Окружность головы мужчины в среднем составляет 58,4 сантиметра, у женщины 56 сантиметров. Люди с меньшим размером головы имеют в 2,1 раза больше шансов заболеть деменцией, говорится в исследовании, проведенном в Сингапурской национальной университетской больнице с участием 2500 пожилых людей.

Исследование, опубликованное в Journal of Clinical and Experimental Neuro-psychology («Журнале клинической и экспериментальной нейропсихологии») показало, что люди с меньшей окружностью головы и низким уровнем образования в четыре раза чаще страдают деменцией.

Согласно выводам ученых, когда человеческий мозг достигает шести процентов своего полного размера к шестилетнему возрасту, хорошее развитие клеток головного мозга в эти ранние годы может обеспечить создавать когнитивный резерв, действующий как защитный фактор от деменции в дальнейшей жизни, отмечает The Daily Mail.

Отдельное исследование посвящено выяснению риска заболеваний у людей с различными окружностями талии. «Яблоки» — то есть люди с большим весом вокруг талии — подвергаются большему риску для здоровья, чем «груши» — те, кто имеет больший вес на бедрах. Исследования показали, что накопление жира вокруг талии приводит к более значительному риску сердечных заболеваний, диабета второго типа и рака. Это объясняется тем, что жировые клетки вокруг талии, как правило, очень активны, производя соединения, которые могут повредить систему организма, регулирующую уровень сахара в крови.

Между тем, дети женщин, которые имеют более грушевидную форму и низкое соотношение окружности талии и бедер, показали лучшие результаты в тестах на интеллект.

Большая часть исследования также была посвящена влиянию роста человека на риск ряда серьезных заболеваний. Рост, которого человек окончательно достигает, как правило в возрасте около 20 лет, является визуальным маркером серии событий от зачатия до взрослой жизни.

Чем выше человек, тем больше у него риск развития шести видов рака, говорится в отчете, подготовленном Всемирным фондом исследований рака. А исследование, проведенное Американским онкологическим обществом, показало связь между ростом и весом женщин и риском заболевания раком молочной железы.

Исследование, основанное на показателях состояния здоровья 424 тысяч женщин в постменопаузе, из которых у трех тысяч развился рак молочной железы за 14-летний период, показывает, что смертность от рака молочной железы увеличивается с их ростом. Женщины ростом выше 170 сантиметров имели на 64 процентов больше шансов заболеть этой болезнью, чем женщины ростом около 160 сантиметров.

Другое исследование, проведенное в больнице имени Бригама в Бостоне, выявило связь между высоким ростом и повышенным риском рака простаты. Риск рака поджелудочной железы связан с ростом и весом, согласно исследованию Оксфордского университета, в котором приняли участие 400 тысяч человек. Вместе с тем, у мужчин ростом выше 180 сантиметров вероятность сердечного приступа на 35 процентов ниже, чем у мужчин ростом ниже, выяснили ученые Гарвардского университета.

Отсасывание жира (липопластика), моделирование контуров тела

В нашей GK Клинике работает ЛАБОРАТОРИЯ ПО МОДЕЛИРОВАНИЮ ТЕЛА, в которой, используя современнейшие комплексные технологии:
– Вас комплексно и систематизировано подготовят к операции,
– ускорят Ваше выздоровление после операции,
– дополнительно усовершенствуют линии Вашего тела,
– помогут Вашей коже приобрести новые контуры после операции,
– и помогут поддержать долговременные результаты после липопластики.

Особенно отсасывание жира подходит тем женщинам и мужчинам, вес тела которых нормальный, но есть локальные накопления жира. Вследствие этих локальных накоплений жира тело выглядит непропорциональным. Иногда это генетическая наследственность, поэтому очень сложно избавиться от этого жира, так как не помогают ни диеты, ни спорт. Единственный способ эффективной корректировки – отсасывание жира.

Эта операция выполняется в разном возрасте. Особенно хорошие результаты достигаются, когда кожа еще может восстановить свой объем, она эластична. Тогда после операции она пропорционально стягивается.

Подходит ли Вам эта операция?

Во время консультации Вы расскажете пластическому хирургу, какой результат Вы хотели бы получить, что бы Вы хотели изменить. Это поможет пластическому хирургу лучше понять и оценить Ваши желания и посоветовать, подходит ли Вам эта операция.

Мы рекомендуем эту операцию, если:
– есть локализированные накопления жировой ткани в области шеи, подбородка, рук, ягодиц, бедер, живота, талии, груди, спины, колен (особенно во внутренней части).
Отсасывание жира выполняется мужчинам при гинекомастии – т.е. при увеличенных грудях.

Этот метод успешно включен в комплексное лечение целлюлита, как одна из составных частей лечения.

Операция не предназначена для общего уменьшения веса тела! Если Вы хотите уменьшить общий вес тела, наши специалисты сначала направят Вас в ЛАБОРАТОРИЮ ПО МОДЕЛИРОВАНИЮ ТЕЛА GK Клиники.

Для чего необходима консультация?

В нашей GK Клинике специалист по пластической хирургии осмотрит Вас, оценит эластичность кожи, подкожную жировую ткань, ее количество. Очень важно проинформировать врача, если у Вас были другие операции, Вы страдаете эндокринными заболеваниями или в родне есть лица, имеющие лишний вес. Предупредите врача, если Вы планируете сильно сбросить вес тела. Так как при потере веса количество подкожного брюшного жира уменьшается, а избыток кожи увеличивается, то операцию лучше всего планировать после стабилизации веса тела.

Пластический хирург ознакомит Вас со всеми недостатками и преимуществами этой операции. Вместе с ним Вы обсудите, какую форму тела Вы хотите иметь.

Во время консультации необходимо указать, какие лекарственные препараты Вы употребляете, какие операции у Вас были, не повышено ли Ваше артериальное давление, не страдаете ли Вы сахарным диабетом, болезнями щитовидной железы, не употребляете ли аспирин или другие лекарственные препараты, влияющие на свертываемость крови. Не забудьте сказать, если у Вас есть аллергия на лекарства.

Необходима ли специальная подготовка перед операцией по отсасыванию жира?

Если Вы курите, то перед операцией необходимо уменьшить число сигарет. До операции рекомендуется не употреблять аспирин и другие лекарственные препараты, уменьшающие свертываемость крови.

Как будет проходить операция?

Операция проходит под общей или региональной анестезией. Она длится 1-2-4 часа. Продолжительность операции зависит от того, сколько областей Вы захотите усовершенствовать. В каждом индивидуальном случае планируется объем и способ операции. Во время операции через очень маленькие разрезы длиной 4-6 мм удаляется избыток жировой ткани, формируются новые контуры тела.

На следующий день после операции Вы можете ехать домой или мы предложим Вам на два-пять дней остаться в нашей GK Клинике под присмотром специалистов.

Как проходит процесс восстановления, будет ли необходим специальный уход?

Отечность уменьшается в течение недели. Иногда в некоторых областях кожа кажется словно «онемевшая», в течение нескольких недель или месяцев эти ощущения исчезают.

Обычно вернуться на работу Вы сможете уже через неделю. Тяжелых физических и спортивных нагрузок мы советуем избегать в течение 6-8 недель. После операции пластический хирург подберет Вам специальную повязку-корсет, который рекомендуется носить 6 недель.

Что дополнительно рекомендуется после операции по отсасыванию жира?

После операции по отсасыванию жира пластический хирург составит дальнейший индивидуальный комплексный план по совершенствованию линий тела и брюшной стенки, который Вы будете реализовывать в ЛАБОРАТОРИИ ПО МОДЕЛИРОВАНИЮ ТЕЛА GK Клиники, где с использованием современнейших комплексных технологий:

– ускорят Ваше выздоровление после операции,
– дополнительно усовершенствуют линии Вашего тела,
– помогут Вашей коже приобрести новые контуры после операции,
– помогут поддержать долговременные результаты после операции по отсасыванию жира.

Это обеспечит еще более быстрый и лучший результат и поможет надолго сохранить результаты операции.

Очень ли видны шрамы?

Так как разрезы очень маленькие – длиной только 4-6 мм – и скрываются в естественных складках кожи, то они практически незаметны.

Гормональные нарушения у женщин — лечение в Медлайн в Кемерово

Состояние здоровья женщины напрямую зависит от гормонов, вырабатываемых железами внутренней секреции (эндокринными). Именно эти вещества влияют на внешность, репродуктивную функцию, здоровье внутренних органов и эмоциональное состояние.

Что дает женщине контроль гормонального фона эндокринологом

Возможность долго сохранять молодость и красоту. Коррекция гормональных нарушений позволяет сохранить крепкие кости, чистую кожу, стройную фигуру и молодой внешний вид.

Сохранение менструальной и репродуктивной функции. Женщина, которая не забывает записаться на прием гинекологу-эндокринологу один-два раза в год, избежит менструальных сбоев дисфункциональных кровотечений, раннего климакса и бесплодия.

Сохранение женского здоровья. Многие заболевания половой сферы провоцируются нарушением выработки гормонов. Врач поможет «обуздать» поликистоз, эндометриоз, аденомиоз, и другие болезни.

Отсутствие эмоциональных срывов. Коррекция состояния эндокринной системы избавит от вспыльчивости, плаксивости, перепадов настроения и сгладит ПМС.

Возможность вылечится от различных заболеваний. Многие пациентки игнорируют гормональную составляющую болезней и борются только с последствиями — угревой сыпью, потливостью, лишним весом, бессонницей, бесплодием. Врачи эндокринологического профиля воздействуют на причину заболевания — дисбаланс гормонов. Это позволит женщине быстрее вылечиться, потратив меньше денег, времени и сил.

Причины, вызывающие эндокринные патологии у женщин

Определенные периоды, в которых происходит гормональная перестройка — подростковый климактерический, период беременности.
Стрессы, поражающие всю эндокринную систему. Сильнее всего от них страдает щитовидная и половые железы.
Аборты, особенно проведённые на позднем сроке, когда организм настроился на вынашивание роды. Прерывание беременности ломает работу всей гормональной системы.

Неправильное питание, недосыпание, напряженный образ жизни.
Приобретение контрацептивных гормональных препаратов без консультации врача и сдачи анализов.
Приём препаратов, подавляющих и усиливающих функции желез внутренней секреции.
Перенесенные тяжелые инфекции болезни. Хронические патологии различных органов и систем.
Вредные привычки: курение, употребление спиртного, пристрастие кофе и энергетикам.

Особенно тяжёлые гормональные нарушения развиваются при сочетании этих факторов. Поэтому при ситуациях, провоцирующих гормональные сбои, женщине необходима врачебная помощь.

Проявления гормональных нарушений у женщин

Менструальная дисфункция. У пациентки возникают нерегулярные, болезненные, длительные, частые менструации. Могут появиться ановуляторные циклы во время которых яйцеклетка не выходит из яичника и не может быть оплодотворена. Такая ситуация приводит к малокровию, вызванному постоянной кровопотерей, болям в животе и бесплодию.

Плохое состояние кожи и волос. У женщины с эндокринными проблемами могут наблюдаться различные высыпания на коже, угревая сыпь, пигментные пятна, растяжки — стрии. Нарушение выработки половых гормонов приводит к гирсутизму — усиленному росту волос на лице и теле. Сама кожа становится сухой или, наоборот, слишком жирной. Без эндокринологического лечения с помощью одних мазей и косметических процедур избавиться от проблем не получится.

Проблемы с лишним весом и фигурой. Нарушения функции желез внутренней секреции вызывают резкую потерю веса или его набор. При некоторых заболеваниях тело становится непропорциональным с полной верхней частью и худыми ногами. Возникают отеки.

Ухудшение состояния молочных желез. Женская грудь обязана гормонам своей формой и развитием. Однако при эндокринных нарушениях наблюдается постоянное нагрубание молочных желез, боль в груди и выделения из сосков.

Эмоциональное состояние. Эндокринные проблемы приводят к вспыльчивости, раздражительности, бессоннице, повышенному аппетиту. Иногда, наоборот, возникают усталость, апатия, снижение работоспособности.

Сложности с зачатием, вынашиванием и грудным вскармливанием. Женщине становится сложно забеременеть выносить, родить и кормить ребенка грудью. Поэтому посетить гинеколога эндокринолога обязательно нужно на этапе подготовки беременности.

Патологический климакс. Гормональная терапия позволит избежать дисфункциональных кровотечений, приливов, потливости, депрессии и других состояний, сопровождающих климактерический период.

Как проходит осмотр женщин с гормональными нарушениями

Врач расспрашивает пациентку об имеющихся жалобах и времени их появления. Чтобы облегчить постановку диагноза, больная должна сообщить максимум сведений о состоянии своего здоровья. Нужно рассказать обо всех симптомах, даже казалось бы, не имеющих отношения к гормональным сбоям.

Это очень важно, поскольку гормональные нарушения имеют абсолютно разные проявления и затрагивают весь организм.
Врач обращает внимание на общее развитие пациентки – выраженность вторичных половых признаков, состояние кожи, волос, комплекцию тела. Прощупывается щитовидная железа, которая может быть увеличена и иметь уплотнения. Проводится пальпация (прощупывание) внутренних органов.
Женщину осматривают на гинекологическом кресле для оценки состояния половой системы. Прощупываются молочные железы, реагирующие на эндокринные сбои.

Диагностика гормональных сбоев

По итогам приема назначается диагностика:

Анализ крови и мочи на гормоны. По их результатам оценивают работу желез внутренней секреции и судят о степени имеющихся нарушений.

Общий и биохимический анализ крови. Лабораторная диагностика позволяет узнать, как повлиял гормональный сбой на внутренние органы.
УЗИ щитовидной железы, надпочечников, внутренних органов, малого таза. Во время такого обследования врач оценивает влияние эндокринного дисбаланса на организм.
УЗИ молочных желез и маммография. При проблемах с гормонами в них возникают уплотнения и развивается мастопатия.
Фолликулометрия – УЗ-исследование яичников с целью контроля созревания фолликулов и овуляции – выхода половой клетки в маточную трубу для оплодотворения.
Денситометрия – определение плотности костной ткани, которая уменьшается при снижении уровня половых гормонов и недостаточной функции паращитовидных желез.

Лечение

По результатам диагностики женщине назначается коррекция нарушений. В клинике «Медлайн» Кемерово опытные эндокринологи подберут оптимальную дозу гормонов при их недостатке и назначат препараты, подавляющие гиперфункцию желез.

Показана симптоматическая терапия, устраняющая симптомы неправильной работы желез внутренней секреции. При бесплодии, патологическом климаксе и менструальной дисфункции проводится коррекция уровня половых гормонов.

Пациентка с эндокринными патологиями должна постоянно наблюдаться у врача. Тогда лечение будет максимально эффективным. Врачи-эндокринологи медицинского центра «Медлайн» Кемерово успешно лечат женщин с такими патологиями, возвращая им здоровье и красоту.

Запишитесь на приём к опытным эндокринологам в Кемерово прямо сейчас по телефону 8 (3842) 49-20-70 или на сайте!

Акромегалия: Причины, симптомы и лечение

Акромегалия — патологическое увеличение отдельных частей тела, связанное с повышенной выработкой гормона роста гипофизом из-за опухоли. Возникает у взрослых людей и проявляется укрупнением черт лица (носа, ушей, губ, нижней челюсти), увеличением стоп и кистей рук, постоянными головными болями и болями в суставах, нарушением половой и репродуктивной функций у мужчин и женщин.

Повышенный уровень гормона роста в крови вызывает раннюю смертность от онкологических, легочных, сердечно-сосудистых заболеваний.

Эта достаточно редкая болезнь встречается в возрасте 40-60 лет.

Причины

Причиной акромегалии гипофиза могут быть опухоли гипоталамуса, черепно-мозговые травмы, синуситы (хронические воспаления пазух носа). Специалисты отмечают наследственную причину акромегалии. Чаще всего заболевание встречается у людей, родственники которых имели такую же болезнь.

Симптомы

Изменения происходят не сразу, очень часто больной и его близкие родственники их не замечают.

Основные симптомы проявляются следующими признаками:

Высокий рост
Укрупнение черт лица (скуловых костей, челюсти, надбровных дуг, мягких тканей)
Увеличение грудной клетки
Непропорциональное увеличение (утолщение) размеров стоп и кистей рук
Боль в области суставов
Головная боль
Артериальная гипертония
Расстройство половой функции у мужчин и менструального цикла у женщин

Избыточная выработка гормона роста может способствовать видимой деформацию внешности больного: нижняя челюсть становится массивной, надбровные дуги более выраженными, увеличивается в размерах нос. Нередко отмечается макроглоссия — увеличение в размерах языка, что ведет к изменению прикуса. Гипертрофируется гортань и голосовые связки, в связи с чем меняется и голос. Он становится низким и хрипловатым, напоминает голос курильщика с многолетним стажем.

Для акромегалии свойственна деформация скелета: грудная клетка приобретает бочкообразную форму, межреберные промежутки становятся намного шире, а позвоночник искривляется настолько, что у больного ограничивается функциональность опорно-двигательного аппарата. Хрящевая ткань суставов начинает разрушаться, что чревато артрозами и артритом.

Акромегалия способствует избыточному выделению кожного сала и стимуляции функций потовых желез. Помимо видимых внешних проявлений наблюдаются и внутренние: увеличивается в размерах сердце, заметно увеличиваются печень и почки. Такие симптомы могут послужить причиной дисфункции внутренних органов.

Больные акромегалией отмечают повышенную утомляемость и постоянную сонливость.

По мере разрастания опухоли передней части гипофиза у больных повышается внутричерепное давление. Они становятся раздражительными и светочувствительными. Снижается обонятельная, тактильная и визуальная восприимчивость.

Диагностика и лечение

Диагностика акромегалии обычно не представляет трудностей в виду внешних проявлений болезни. Большое значение имеют рентгенограммы скелета и особенно турецкого седла, а также томография турецкого седла. Исследование глазного дна и измерение полей зрения позволяют установить атрофию зрительных нервов. Анализы крови позволяют выявить повышение фосфора и соматотропного гормона.

Для лечения могут быть использованы медикаментозный, хирургический, лучевой методы, а также их комбинации. Выбор метода зависит от размеров и темпов роста опухоли гипофиза, состояния органа зрения, уровня соматотропного гормона, возраста больного и наличия сопутствующей патологии.
Если аденома достигла значительных размеров, или же заболевание стремительно прогрессирует, одной лишь медикаментозной терапии будет недостаточно – в данном случае больному показано оперативное лечение. Прямым показанием к операции является стремительная потеря зрения. Опухоль удаляют через клиновидную кость. У 85 % больных после удаления опухоли отмечается существенное снижение уровня соматотропина вплоть до нормализации показателей и стойкая ремиссия болезни.

При особо больших размерах опухоли одной операцией, вероятно, не ограничиться – в результате ее излечивается лишь треть больных, остальным же требуется операция повторная или же продолжение терапии другими методами.

В случае противопоказаний к оперативному лечению, невозможности его проведения или при категорическом отказе больного от операции проводят лучевую терапию. Осуществляется она путем облучения области гипофиза протоновым пучком или имплантации в опухоль радиоактивного золота.

Как выглядит здоровый щенок 🐶- ProPlan.ru

Чтобы питомец хорошо выглядел, в первую очередь необходимо позаботиться о его здоровье. Но как определить, здоров ли он, каково его физическое состояние? Это зависит от породы, пола, возраста животного, функционирования его организма, физического развития, способности переносить нагрузки и других факторов.

Как выглядит здоровый щенок?

В первую очередь здоровый щенок должен быть подвижным и активным. Он всегда готов к прогулкам, играм и общению с владельцем. Предпочитает больше бегать и прыгать, правда, когда он еще маленький, он быстро утомляется и засыпает.

У здорового щенка сплошной и равномерный шерстный покров, доступная для осмотра кожа чистая, ровная, бледно-розового цвета или пигментированная.

Мочка его носа гладкая и блестящая. Помните, что сухой и горячий нос у собаки не является признаком болезни.

Глаза здоровой собаки чистые, блестящие, с возможным умеренным количеством прозрачных или беловатых выделений из глаз в зависимости от породы.

Кожа ушной раковины бледно-розовая, слуховой проход чистый или с небольшим количеством секрета светло-коричневого цвета.

Тело щенка может быть непропорциональным, но туловище должно быть симметричным (если смотреть сверху), спина ровная, живот подтянут, отсутствует какая-либо хромота или нарушение координации, хотя движения иногда неуверенные и даже забавные.

Как еще оценить состояние щенка?

Одним из критериев оценки физиологического развития и физического состояния щенка является определение его упитанности. Исследование физической формы щенка можно провести с помощью мониторинга Purina Body Condition System, разработанного в компании Purina. Это простой метод исследования кондиции питомца, который можно провести дома, осматривая и ощупывая собаку. Этот метод позволяет заметить лишние килограммы еще до того, как накопление жировой ткани в её организме заметно отразится на весе и здоровье питомца.

От чего зависит физическое состояние щенка?

Правильное функционирование всех систем органов, которое определяет самочувствие щенка, во многом зависит от работы пищеварительной и иммунной систем.

Желудочно-кишечный тракт очень чувствителен к изменениям или дисбалансу в кормлении: это может сопровождаться расстройствами пищеварения, развитием аллергических реакций, отражаться на общем физическом состоянии животного и приводить к отставанию щенка в росте и развитии.

Иммунная система защищает организм щенка от внедрения чужеродных микроорганизмов, которые могут вызвать различные заболевания. В раннем возрасте её функционирование во многом зависит от уровня колостральных антител, получаемых с молоком матери. А позже её работа обеспечивается антителами, вырабатывающимися при вакцинации или после перенесенного заболевания.

Что делать, чтобы щенок был в хорошей форме?

Чтобы пищеварение вашего питомца работало правильно, важно обеспечить ему сбалансированный рацион, подобранный в соответствии с его породой, возрастом, весом и другими индивидуальными особенностями. Дело в том, что организм растущего щенка нуждается в повышенном поступлении факторов питания, которые в том числе расходуются на выработку антител, гормонов, ферментов и других биологически активных веществ, необходимых для нормального развития животного.

Нельзя забывать и про физические нагрузки для поддержания здоровой физической формы, они необходимы даже собакам карликовых пород. Прогулки и физические упражнения — это развитие опорно-мышечного аппарата, укрепление сердечно-сосудистой и иммунной систем, улучшение кровоснабжения, повышение тонуса и аппетита и контроль лишнего веса. А плавание в водоемах или бассейне – это еще хороший метод закаливания, развитие тех групп мышц, которые не участвует в беге и ходьбе, без выраженной нагрузки на систему суставов.

Игра, дрессировка, общение с другими животными обеспечивает постоянное развитие нервной деятельности собаки, помогает ей адаптироваться к условиям окружающей среды, особенно в мегаполисе, и, безусловно, разнообразит жизнь вашего щенка, поддерживая его физическое состояние в отличной форме.

Как кормить щенка, чтобы он был здоров?

Однако главная роль в поддержании хорошей физической формы отводится питанию животного. И, если подходить к уходу за щенком с научной точки зрения, преимущество будет у современных промышленных кормов для щенков. К таким кормам относятся корма PRO PLAN® с комплексом OPTISTART®, разработанные компанией Purina с учетом не только размера и породы щенка, но и типом телосложения: например, для крупных пород собак: сухой корм PRO PLAN® Large Puppy Robust для щенков мощного телосложения и PRO PLAN® Large Puppy Athletic для щенков атлетического телосложения.

О том, почему собаки грызут вещи и как с этим справляться, читайте в следующей статье.

Публикация на нашем канале Яндекс Дзен

цены, отзывы о клинике, где есть программы, чтобы похудеть / сбросить вес; центр эффективного экспресс-похудения.

Радиочастотная липосакция с помощью аппарата Body Tite – один из самых действенных способов улучшения фигуры без диет и тяжелых физических нагрузок. Эта процедура не только избавляет от подкожных жировых отложений, но и эффективно выводит переработанные адипоциты из организма. Наш центр похудения в Новосибирске «Елена» готов помочь вам добиться тела вашей мечты всего за один сеанс.

Как именно проходит экспресс похудение в Новосибирске

В ходе похудения специалист воздействует на подкожно-жировую клетчатку пациента при помощи аппарата Body Tite. При высокой температуре она расплавляется и превращается в эмульсию. После сеанса кожа не обвисает, а, наоборот, подтягивается, в результате чего силуэт становится более четким и привлекательным. Эффект лифтинга достигается благодаря сокращению коллагеновых волокон.

Кому подходит наша программа похудения в Новосибирске

Снижение веса методом липосакции показано всем, кто имеет:

нежелательные жировые отложения;
непропорциональное тело;
неровную или недостаточно эластичную кожу;
ярко выраженные возрастные изменения во внешности;
целлюлит;
растяжки после родов.

Каких результатов можно добиться в клинике снижения веса

Наш центр снижения веса в Новосибирске готов помочь вам избавиться от лишних жировых отложений во всем теле или в отдельных зонах. Процедура, которую мы проводим, эффективно борется с лишними килограммами в любой проблемной области, будь то шея, живот, бока или ноги.

Радиочастотная энергия, которая задействуется в ходе липосакции, дает тройной эффект:

удаляет лишний жир в выбранном месте;
избавляет от целлюлита;
подтягивает кожу.

Проводимая нами липосакция также заметно омолаживает кожу, а потому ее часто используют на лице для:

устранения второго подбородка;
подтяжки брылей;
создания четкого и выразительного контура;
избавления от первых признаков старения.

Благодаря липосакции похудеть в Новосибирске теперь можно буквально за один день. Первичный результат заметен сразу же после окончания процедуры, однако для его полноценного раскрытия необходимо подождать в течение 1-3 месяцев. Достигнутый эффект при поддержке организма в форме сохраняется на всю жизнь без необходимости в повторном проведении липосакции.

Можно ли эффективно сбросить вес в Новосибирске без боли

Процедура липосакции отлично переносится пациентами, а у некоторых даже вызывает приятное расслабление во всем теле. В большинстве случаев хирург ограничивается местной анестезией. После окончания сеанса на теле не остается никаких следов, жировые складки тоже полностью отсутствуют.

Реабилитационный период после похудения в Новосибирске длится в течение месяца. На протяжении этого срока пациенту необходимо носить специальное компрессионное белье. В некоторых случаях оно не требуется, все зависит от зоны воздействия. Чтобы закрепить результат, во время реабилитационного периода желательно ходить на массаж и физиотерапию.

Кто проводит процедуру

В нашем центре снижения веса «Елена» в Новосибирске работают только квалифицированные хирурги, которые гарантируют пациентам стойкий положительный результат. Во время работы мы тщательно соблюдаем международные стандарты качества медицинской помощи. Безопасность, здоровье и самочувствие пациентов находятся для нас на первом месте.

Отзывы о похудении в Новосибирске

Анастасия

Я очень благодарна врачам клиники «Елена» за профессионализм и доброжелательность! Ровно три месяца назад я сделала липосакцию живота на аппарате Body Tite. Спустя еще месяц я записалась на липосакцию галифе и снова осталась в полном восторге. Обе процедуры перенеслись отлично, боли я не чувствовала, а результат порадовал сразу же. Уже успела порекомендовать вас всем своим подругам!

Алина

Год назад я решилась сделать липосакцию в зоне боков и не пожалела! Долго сомневалась из-за цены, она казалась мне чересчур высокой, но теперь, видя результат, я понимаю, что оно того стоило. Процедура проходила под местным обезболиванием, так что неприятных ощущений у меня не было. Эффект увидела в зеркале сразу же после окончания сеанса, а реабилитация заняла буквально два дня. Сейчас я чувствую себя намного увереннее и привлекательнее, чем раньше.

Вернуться к списку статей

Чем опасна акромегалия — болезнь Валуева

Бывший чемпион мира по боксу Николай Валуев страдает от акромегалии — избыточного синтеза гормона роста, вызванного опухолью гипофиза. Что это за болезнь и чем она опасна, разбиралась «Газета.Ru».

Депутат Государственной думы Российской Федерации Николай Валуев заявил, что проходит лечение из-за опухоли мозга. Бывший чемпион мира по боксу отметил, что из-за нее был вынужден завершить карьеру. Он перенес уже две операции и продолжает лечение по сей день.

«Мне лазили в голову. Заболевание условно смертельное, его надо было как можно быстрее локализовать. Оттягивание проблемы сулит только ухудшение. Не могу сказать, что я героем ложился на операционный стол», — сказал Валуев в интервью телеканалу «ТВ-центр».

По словам экс-боксера, ему дважды пришлось перенести операцию.

«Сейчас мне приходится каждый месяц проходить терапию», — отметил боксер.

Валуев страдает от акромегалии — это заболевание, вызванное хронической избыточной секрецией гормона роста соматотропина (СТГ) у лиц, чей физиологический рост уже закончился. При акромегалии наблюдается патологический непропорциональный рост костей, хрящей, мягких тканей, внутренних органов, а также нарушение функционального состояния сердечно-сосудистой, легочной системы, периферических эндокринных желез, обмена веществ.

Главные признаки акромегалии – огрубление черт лица (увеличение надбровных дуг, скуловых костей, разрастание мягких тканей) и непропорциональное увеличение размеров кистей и стоп. Также при заболевании наблюдаются избыточная потливость, артериальная гипертония, деформирующий остеоартроз, головные боли.

Хотя акромегалия характеризуется выраженной симптоматикой, эти изменения нарастают постепенно, и для их проявления могут потребоваться годы.

Таким образом, диагноз акромегалии обычно ставят только в достаточно зрелом возрасте.

Чаще всего заболевание акромегалией отмечается между 20 и 40 годами, но наблюдается ее развитие как в возрасте старше 50 лет, так и в возрасте между 10 и 15 годами. На 1 млн населения приходится 50-70 случаев таких заболеваний.

Если болезнь возникает в детстве или в подростковом возрасте, происходит избыточный пропорциональный рост костей скелета в длину, что приводит к значительному увеличению роста человека. Такой клинический синдром получил название гигантизма.

Более половины больных отмечают появление признаков заболевания на фоне полного здоровья, около 18% больных связывают начало заболевания с предшествующей черепно-мозговой травмой, около 5% женщин — с повторными абортами и родами, у 20% больных акромегалией в анамнезе хронические синуиты и отиты с частыми обострениями.

Для акромегалии характерно постепенное прогрессирование, приводящее к инвалидности, и сокращение продолжительности жизни.

При заболевании отмечаются головные боли, утомляемость, ослабление умственных способностей, расстройство зрения, часто половое бессилие у мужчин и прекращение менструаций у женщин.

Смертность среди больных акромегалией превышает в десять раз таковую среди людей без нее. Приблизительно 50% нелеченных больных умирают в возрасте до 50 лет. Основными причинами повышенной смертности и сокращения продолжительности жизни становятся осложнения, развивающиеся при данном заболевании: сердечно-сосудистые патологии, сахарный диабет и его осложнения, заболевания органов дыхания, злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта и некоторые другие.

В свою очередь, своевременная диагностика и адекватное лечение данного заболевания позволяет сократить частоту смертности в 2–5 раз.

В 98% случаев акромегалия вызвана доброкачественными опухолями железистой ткани гипофиза, что вызывает избыточную секрецию гормона роста. Однако далеко не всегда эти опухоли подлежат удалению.

При диагностике акромегалии проводятся анализы на гормоны роста, а также КТ или МРТ, которые позволяют выявить изменения в костях и органах и установить локализацию опухоли.

В случае, если операция или лучевая терапия невозможны, проводится медикаментозное подавление секреции или активности гормона роста.

Многие люди с акромегалией нашли себя в спорте и кино – большое и сильное тело дает им преимущества в единоборствах, а необычная внешность бывает востребована при съемках триллеров и фильмов ужасов.

Непропорциональный состав тела и неонатальный исход у потомков матерей с гестационным сахарным диабетом и без него

Задача: Высокая масса тела при рождении является фактором риска неонатальных осложнений. Неизвестно, зависит ли риск от пропорциональности тела. Основная цель этого исследования состояла в том, чтобы определить риск неблагоприятного исхода беременности в зависимости от пропорциональности тела у детей с большим для гестационного возраста (LGA), стратифицированных по материнскому гестационному сахарному диабету (GDM).

Дизайн и методы исследования: Популяционное исследование всех младенцев с LGA (масса тела [BW]> 90-го процентиля), рожденных женщинами с GDM (n = 1 547) в 1998-2007 гг. Группу сравнения составили младенцы LGA (n = 83 493), рожденные от матерей без диабета. Данные были получены из Шведского реестра рождений. Младенцы были классифицированы как пропорциональные (P-LGA), если весовой индекс (PI) (BW в граммах / длина в см (3)) был ≤90-й процентиль, и как непропорциональные (D-LGA), если PI> 90-го процентиля.Первичным исходом была комбинированная заболеваемость: оценка по шкале Апгар 0–3 через 5 минут, родовая травма, респираторные расстройства, гипогликемия или гипербилирубинемия. Логистический регрессионный анализ был использован для получения отношения шансов (OR) для неблагоприятных исходов.

Полученные результаты: Риск комбинированной неонатальной заболеваемости был повышен при беременностях с GDM по сравнению с контрольными субъектами, но сопоставим между P- и D-LGA в обеих группах.Младенцы с D-LGA, рожденные от матерей без диабета, имели значительно повышенный риск родовой травмы (OR 1,19 [95% ДИ 1,09–1,30]) и гипогликемии (1,23 [1,11–1,37]). У младенцев с D-LGA в обеих группах значительно увеличилась вероятность кесарева сечения.

Выводы: Риск комбинированной неонатальной заболеваемости значительно увеличивается у потомков с GDM. При беременности как с ГСД, так и без нее, риск комбинированной неонатальной заболеваемости сопоставим между P- и D-LGA.

Непропорциональный состав тела и исход новорожденного у потомков матерей с гестационным сахарным диабетом и без него

Abstract

ЦЕЛЬ Высокая масса тела при рождении является фактором риска неонатальных осложнений. Неизвестно, зависит ли риск от пропорциональности тела. Основная цель этого исследования состояла в том, чтобы определить риск неблагоприятного исхода беременности в зависимости от пропорциональности тела у детей с большим для гестационного возраста (LGA), стратифицированных по материнскому гестационному сахарному диабету (GDM).

ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Популяционное исследование всех младенцев с LGA (масса тела при рождении [BW]> 90-го процентиля), рожденных женщинами с GDM ( n = 1547) в 1998–2007 годах. Группу сравнения составили младенцы LGA ( n = 83 493), рожденные от матерей без диабета. Данные были получены из Шведского реестра рождений. Младенцы были классифицированы как пропорциональные (P-LGA), если весовой индекс (PI) (BW в граммах / длина в см ³) был ≤90-й процентиль, и как непропорциональные (D-LGA), если PI> 90-го процентиля.Первичным исходом была комбинированная заболеваемость: оценка по шкале Апгар 0–3 через 5 минут, родовая травма, респираторные расстройства, гипогликемия или гипербилирубинемия. Логистический регрессионный анализ был использован для получения отношения шансов (OR) для неблагоприятных исходов.

РЕЗУЛЬТАТЫ Риск комбинированной неонатальной заболеваемости был повышен при беременностях с GDM по сравнению с контрольными субъектами, но сопоставим между P- и D-LGA в обеих группах. Младенцы с D-LGA, рожденные от матерей без диабета, имели значительно повышенный риск родовой травмы (OR 1.19 [95% ДИ 1,09–1,30]) и гипогликемия (1,23 [1,11–1,37]). У младенцев с D-LGA в обеих группах значительно увеличилась вероятность кесарева сечения.

ВЫВОДЫ Риск комбинированной неонатальной заболеваемости значительно увеличивается у потомков с GDM. При беременности как с ГСД, так и без нее, риск комбинированной неонатальной заболеваемости сопоставим между P- и D-LGA.

Высокая масса тела при рождении (BW) как при диабетической, так и при недиабетической беременности связана с повышенным риском материнских и перинатальных осложнений, а также с долгосрочными неблагоприятными последствиями для здоровья потомства (1–10).Гестационный диабет и материнское ожирение являются хорошо известными факторами риска высокого BW (11–14). При беременностях с гестационным сахарным диабетом (ГСД) зарегистрированные показатели младенцев с высоким МТ колеблются от 15 до 62,5% (15–18), что соответствует увеличению риска в несколько раз по сравнению с общей акушерской популяцией (19). Осложнения, связанные с высоким BW, включают чрезмерное кровотечение у матери, длительные роды, инструментальные роды, кесарево сечение, разрывы промежности, мертворождение, родовые травмы новорожденных, низкие показатели по шкале Апгар, острые респираторные расстройства, гипогликемию и смерть новорожденных (1–7).Независимо от BW потомство GDM сталкивается с повышенным риском будущих заболеваний (20–23). Однако риск может быть еще больше повышен у младенцев, рожденных с макросомией плода (24,25).

Определение высокой полосы пропускания несовместимо. Текущие определения основаны либо на абсолютном BW (> 4000 или 4500 г) и называются макросомией плода или BW в зависимости от гестационного возраста и пола (большое значение для гестационного возраста [LGA], BW> 90-го или 97,5-го перцентиля). Неясно, какое из этих определений лучше всего предсказывает риск неблагоприятного исхода.Ни одно из текущих определений не учитывает пропорциональность тела, то есть связь между BW младенца и длиной при рождении (BL). Весовой индекс (PI; т.е. BW в граммах / BL в см ³) является маркером пропорциональности тела, а на уровне популяции PI является полезной оценкой пропорциональности тела, когда BW и BL собираются регулярно. Макросомия плода или LGA у младенцев, рожденных от матерей с GDM и / или ожирением, характеризуется непропорциональным составом тела с высоким BW по сравнению с BL (26) и повышенной жировой массой (27–29).

Основная цель этого исследования состояла в том, чтобы определить риск неблагоприятного исхода беременности в зависимости от пропорциональности тела у младенцев с LGA (BW> 90-й процентиль), стратифицированных по статусу GDM матери. Мы предположили, что младенцы с непропорциональным составом тела, скорее всего, вследствие гиперинсулинемии плода, будут иметь повышенный риск перинатальных осложнений по сравнению с детьми с пропорциональным составом тела.

ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Это проспективное популяционное когортное исследование было выполнено с использованием данных Шведского медицинского регистра родов (MBR) с 1998 по 2007 год.MBR включает данные о> 98% всех беременностей в Швеции. Реестр включает информацию о материнских демографических характеристиках, медицинском и акушерском анамнезе. Осложнения матери во время беременности и родов, а также неонатальные диагнозы классифицируются согласно шведской версии МКБ-10. Все диагнозы ставятся врачом перед выпиской из больницы, а копии записей направляются в MBR. Реестр регулярно оценивается национальным советом здравоохранения, а также независимой группой исследователей.Вывод из этих проверок заключается в том, что качество данных считается высоким (30,31). В Швеции скрининг на ГСД является универсальным, включая всех беременных. Существует несколько местных вариантов, но основная программа скрининга включает случайное измерение глюкозы в капиллярах от четырех до шести раз во время беременности, начиная с первого дородового визита в первом триместре. В течение периода исследования женщины были отобраны для перорального теста на толерантность к глюкозе (ПГТТ) на основании повторных случайных тестов на глюкозу в капиллярной плазме ≥9 ммоль / л и / или в сочетании с традиционными факторами риска, включая родственника первой степени с диабетом, предшествовавшего ГСД. , ожирение или предшествующие роды макросомного младенца (средний BW более +2 SD с поправкой на гестационный возраст и пол) (32).У 10–15% беременных женщин OGTT выполняется на основании положительных критериев скрининга. Это означает, что большинство женщин, не страдающих GDM, не выполняли OGTT, но не соответствуют критериям отбора для OGTT. Незначительная часть женщин без GDM выполнила OGTT с нормальным результатом. В южной части Швеции всем беременным женщинам предлагается упрощенный ПГТТ (без учета глюкозы в крови натощак) в качестве одноэтапного скринингового и диагностического теста с 1995 г. (33). Основные диагностические критерии ГСД, применяемые в Швеции, основаны на рекомендациях Группы изучения диабета при беременности от 1991 г., т.е.е., глюкоза цельной крови в капиллярах натощак ≥6,1 ммоль / л (глюкоза в плазме натощак ≥7,0 ммоль / л) и / или глюкоза цельной крови в капиллярах через 2 часа ≥9 ммоль / л (глюкоза в плазме ≥10 ммоль / л) через 75 лет. -g OGTT.

Когорта исследования

Текущее исследование включало только младенцев с LGA, определяемых как младенцы с BW> 90-го процентиля по отношению к гестационному возрасту и полу. Когорта исследования включала 1547 живорожденных одиночек от матерей с GDM и 83 493 одиночек, рожденных от матерей без диагноза диабета.Женщины с диагнозом ГСД были идентифицированы по коду О24 по МКБ-10. Все дети в исследуемой когорте родились на сроке от 37 до 43 недель беременности. В Швеции всем беременным женщинам предлагается ультразвуковое сканирование, проводимое примерно на 17-й неделе беременности, с основной целью определить срок беременности. Это предложение принимают более 95% беременных (34). При отсутствии информации об УЗИ гестационный возраст оценивался по дате последней менструации. Мы исключили мертворожденных младенцев, младенцев с серьезными пороками развития и младенцев, родившихся на сроке <37 недель гестации или с МТ ≤90-го перцентиля.В текущем исследовании мы использовали те же ограничения для принятия данных, что и в Шведском реестре перинатального качества, то есть младенцев с массой тела <200 или> 9998 г и BL <15 или> 65 см. Применяя эти ограничения, записи не были исключены из-за BW, но 90 записей были исключены из-за экстремальных значений BL. Мы также исключили записи с отсутствующими данными о BW, BL, гестационном возрасте или поле и записи с экстремальными значениями материнского возраста (<13 или> 54 лет), веса (<40 и> 200 кг) и роста (<120 и > 200 см).Гипертензия, индуцированная беременностью (PIH), определялась как артериальное давление в состоянии покоя ≥140 / 90 после 20-й недели беременности (код МКБ-10 O13). Преэклампсия определялась как ПВГ и протеинурия ≥0,3 г / день или ≥1 + на тест-полоске мочи (коды МКБ-10 O14.0, O14.1 и O15).

Сбор и классификация детской антропометрии

В соответствии со стандартизованной работой процедур все антропометрические параметры новорожденных были измерены в течение 12 часов после рождения обученными акушерками. МТ регистрировали с точностью до грамма по электронной шкале; BL измеряли с помощью стандартной измерительной доски по длине.Референтные процентили с поправкой на пол и гестационный возраст для BW, BL и PI были основаны на данных от детей-одиночек, без серьезных пороков развития и родившихся в возрасте 28–43 недель в тот же период времени от матерей без диабета ( n = 874 620) . LGA была определена как BW> 90-го процентиля. Непропорциональный состав тела (D) был определен как ИП (BW в граммах / BL в см ³)> 90-го процентиля и пропорциональный (P) как PI ≤90-го процентиля. Младенцы с LGA были классифицированы как пропорциональные (P-LGA) и непропорциональные (D-LGA).

Исходы

Первичным исходом была комбинированная переменная заболеваемости, включающая любой из следующих диагнозов: оценка по шкале Апгар 0–3 через 5 минут, родовая травма у новорожденных, рожденных естественным путем (паралич Эрба, код P140 по МКБ-10; перелом ключицы, код по МКБ-10). P134), острые респираторные заболевания (респираторный дистресс-синдром, код P220 по МКБ-10; преходящее тахипноэ, коды P22.1, P22.8 и P22.9 по МКБ-10; аспирация мекония) и гипогликемия или гипербилирубинемия, требующие лечения с помощью фототерапии или обменного переливания крови. .Неонатальная гипогликемия определялась как уровень глюкозы в крови <2,6 ммоль / л через 6 часов после рождения (код МКБ-10 P70.4 B). Вторичные исходы включали родоразрешение путем кесарева сечения, и вышеупомянутые диагнозы анализировались отдельно.

Статистический анализ

Учитывая распространенность неонатальных заболеваний и LGA у потомков женщин с GDM (15,18,19) и предположение, что 40% младенцев LGA имеют D-LGA (35), нам потребуется размер когорты ∼339 младенцев LGA с непропорциональным составом тела и 776 младенцев LGA с пропорциональным составом тела для выявления 30% увеличения распространенности неонатальной заболеваемости (комбинированный результат) при сравнении младенцев P-LGA и D-LGA с 80% мощностью и α = 0.05. Непрерывные данные были суммированы по медиане и межквартильному размаху, а однофакторный анализ был проведен с использованием критерия Манна-Уитни U . Одномерный анализ дихотомических данных был выполнен с использованием критерия χ ². Отношения шансов (ОШ) перинатальных осложнений оценивались с использованием логистической регрессии с использованием младенцев P-LGA, рожденных женщинами без диабета, в качестве контрольной категории. В многофакторной модели оценка первичного результата (комбинированная заболеваемость) была скорректирована с учетом страны рождения матери (северные страны — да / нет), возраста, ИМТ, роста, курения в первом триместре беременности, паритета, способа родоразрешения, PIH. , и преэклампсия.Модели многомерной регрессии для вторичных исходов включали коварианты, значимо связанные с исходом при одномерном анализе. Поскольку ни одна из вышеуказанных ковариат не была достоверно связана с тремя вторичными исходами, а именно с родовой травмой, оценкой по шкале Апгар 0–3 через 5 минут и гипогликемией, для этих исходов не было построено многомерных моделей.

В многомерной логистической регрессии отсутствующие индикаторные переменные использовались для определения возраста матери, ИМТ и роста.Чтобы выявить любые потенциальные различия между P-LGA и D-LGA в когорте GDM, все регрессионные модели также были выполнены с младенцами P-LGA, рожденными от матерей GDM, в качестве эталонной категории. Тест отношения правдоподобия использовался для изучения взаимодействия между материнским GDM, категорией BW и различными исходами.

РЕЗУЛЬТАТЫ

В течение периода исследования в Швеции было 947 096 родов, из которых 0,94% ( n = 8 929) приходились на беременность от матерей с ГСД. Распространенность LGA среди потомков женщин с GDM составила 26% ( n = 1547) и 10.6% ( n = 83 493) младенцев, рожденных от матерей без диабета. Из младенцев LGA в когорте GDM 44% ( n = 694) имели непропорциональный состав тела по сравнению с 36% ( n = 29 969) в контрольной группе (значение P <0,001).

По сравнению с женщинами без диабета, женщины в группе GDM чаще были не нордического происхождения, были старше и повторнородящими, имели более высокий ИМТ перед беременностью и, скорее всего, были короче. Женщины, родившие ребенка с D-LGA, имели значительно более высокий ИМТ по сравнению с матерями детей с P-LGA (группа GDM: ИМТ 30.5 [D-LGA] по сравнению с 25,0 [P-LGA] кг / м ²; контрольная группа: ИМТ 25,5 [D-LGA] 24,9 [P-LGA] кг / м ²; P значение <0,05). Распространенность курения и гипертонических расстройств у беременных была значительно выше в когорте GDM (таблица 1). Младенцы, рожденные от матерей с GDM, с большей вероятностью родились раньше с более низким абсолютным BW по сравнению с группой без GDM. Однако заболеваемость LGA была выше у новорожденных женщин с GDM. Более того, младенцы с LGA, рожденные от матерей с GDM, с большей вероятностью будут непропорциональны с немного более высоким PI по сравнению с младенцами LGA, рожденными от матерей без диабета.Когда BW сравнивали по пропорциональности тела, BW был самым высоким среди младенцев с D-LGA, рожденных от матерей с GDM. Младенцы, рожденные от матерей с ГСД, также чаще рождались путем кесарева сечения.

Таблица 1

Характеристики матери и ребенка

Частота первичных и большинства вторичных исходов была значительно выше у младенцев, рожденных от матерей с GDM, по сравнению с младенцами, рожденными от матерей без диабета (Таблица 2). Как в когортах GDM, так и в когортах без GDM, не было значительных различий в частоте комбинированной неонатальной заболеваемости между младенцами с P-LGA и D-LGA.Младенцы с D-LGA, рожденные от матерей с GDM и без него, чаще рождались посредством кесарева сечения, чем дети с P-LGA. И в GDM, и в контрольной группе частота родовых травм и гипогликемии была выше в D-LGA по сравнению с P-LGA. Однако разница достигла статистической значимости только в контрольной группе.

Таблица 2

Неонатальные исходы

По сравнению с младенцами P-LGA, рожденными от матерей без диабета, OR для первичных и большинства вторичных исходов были значительно выше у младенцев P-LGA и D-LGA, рожденных от матерей с GDM (Таблица 3 ).Повышенные шансы сохранялись даже после поправки на возможные факторы, влияющие на результат (таблица 3). В группе без ГСД D-LGA был связан со значительным повышением вероятности кесарева сечения, родовой травмы и гипогликемии. Ограничивая регрессионный анализ когортой GDM с младенцами P-LGA в качестве эталонной категории, D-LGA был связан со значительно повышенными шансами кесарева сечения ( P <0,001). Не было значительных различий между потомками P-LGA и D-LGA GDM по любым другим исходам.Не было значительного взаимодействия между категорией LGA и GDM для любого из исходов (таблица 3).

Таблица 3

Логистический регрессионный анализ неблагоприятных исходов, стратифицированных по материнскому GDM и размеру ребенка

ВЫВОДЫ

Сорок четыре процента этой популяционной когорты потомков LGA GDM имели непропорциональный состав тела, аналогично нашему предыдущему выводу о 46%. у новорожденных с LGA от матерей с сахарным диабетом 1 типа (35). Главный вывод этого исследования заключался в том, что риск неблагоприятного неонатального исхода существенно не отличался от пропорциональности тела у младенцев, рожденных от матерей с ГСД.Как и ожидалось, неонатальная заболеваемость была значительно более распространена у потомков P-LGA и D-LGA GDM, чем у младенцев, рожденных от матерей без диабета. Повышенная вероятность осложнений у потомства с ГСД сохранялась даже после поправки на различия в материнских характеристиках и гипертензивных расстройствах. Другим важным открытием настоящего исследования было то, что у младенцев, рожденных от матерей без диабета, непропорциональный состав тела был связан со значительным увеличением шансов родовой травмы и гипогликемии.

Сильной стороной настоящего исследования является большая национальная когорта, включающая> 1500 младенцев с LGA, рожденных от женщин с GDM, и> 80 000 младенцев с LGA, рожденных от женщин без диабета. Большой размер выборки позволил внести поправку в несколько важных факторов, а также провести стратифицированный анализ риска для подгрупп младенцев с LGA. Дизайн, основанный на популяциях, ограничивает риск систематической ошибки отбора в отношении группы воздействия (GDM) и контрольных групп. Однако в текущем исследовании частота неонатальных осложнений была довольно низкой, и, несмотря на большой размер выборки, статистическая мощность была ограничена для некоторых вторичных исходов и также могла повлиять на способность обнаруживать статистически значимое взаимодействие.

Потенциальным недостатком этого исследования является то, что MBR не содержит данных о материнском гликемическом контроле. Соответственно, невозможно было оценить влияние различной степени гипергликемии матери на риск неонатальных осложнений. Заболеваемость ГСД в Швеции низкая (0,9%) по сравнению с другими странами, что отражает различия в стратегиях скрининга, диагностических критериях и, прежде всего, низкий уровень диабета 2 типа в фоновой популяции. Стратегии скрининга в Швеции не позволяют выявлять все случаи ГСД.Имеются данные о том, что со стратегиями скрининга, используемыми в большей части Швеции, около 50% случаев ГСД (в основном нарушение толерантности к глюкозе) не диагностируются, но более тяжелые случаи и явный диабет выявляются с помощью этой стратегии скрининга (32). Путем сравнения данных популяционного исследования в Швеции, где всем беременным женщинам была предложена OGTT (32), с данными MBR, частота недиагностированного GDM в группе без GDM была оценена как ~ 0,7%. Эта доля недиагностированных более легких форм ГСД в фоновой популяции мала и вряд ли повлияет на результаты.Если какой-либо эффект, различия между группами в текущем исследовании могли быть недооценены. Мы знаем о потенциальных ограничениях в отношении измерения длины младенца. Однако в Швеции BL измеряется в соответствии со стандартной процедурой с использованием мерной доски для измерения длины. Мы считаем маловероятным, что любая потенциальная систематическая ошибка измерения длины будет различаться между младенцами, рожденными от матерей с диабетом и без него; т.е. возможная ошибочная классификация недифференциальна.Примечательно, что количество младенцев, исключенных из-за крайнего BL в текущем исследовании, было очень низким (0,01%).

Это исследование, насколько нам известно, является первым, в котором анализируется риск неонатальных осложнений по пропорциональности тела у потомства с GDM. Высокое соотношение BW-BL не было связано с повышенным риском комбинированных неонатальных заболеваний у младенцев, рожденных от матерей с GDM. Это открытие было неожиданным и не соответствовало нашей заранее определенной гипотезе. Мы предположили, что младенцы с непропорционально большим размером (D-LGA) были подвержены более глубокой гиперинсулинемии плода по сравнению с младенцами, которые были пропорционально крупными (P-LGA).Эта точка зрения подтверждается предыдущими исследованиями, которые продемонстрировали возрастающую линейную взаимосвязь между уровнем глюкозы у матери натощак и уровнями С-пептида в пуповинной крови, неонатальной жировой массой и макросомией плода при беременности с легкой степенью ГСД (36). В этом контексте представляет интерес, что частота неонатальной гипогликемии была выше у новорожденных с D-LGA по сравнению с P-LGA в обеих когортах, хотя разница достигла статистической значимости только в контрольной группе. Нельзя исключить, что гиперинсулинемия плода, которая, как известно, связана с повышенным риском неонатальной гипогликемии, может объяснить более высокую распространенность гипогликемии у непропорционально выросших младенцев.Неясно, в какой степени отсутствие различий в комбинированном исходе у новорожденных с P- и D-LGA GDM может быть связано с различиями во времени диагностики и лечения GDM. Все матери в текущем исследовании получали лечение, которое могло снизить риск неонатальных осложнений. Результаты двух рандомизированных контролируемых исследований ГСД демонстрируют положительный эффект лечения на размер младенца, жировую массу при рождении и риск неонатальных осложнений (18,37).

Следует отметить, что частота младенцев с D-LGA также была высокой (36%) в популяции без GDM.Исследования беременных женщин без диабета продемонстрировали линейную связь между уровнями глюкозы у матери (натощак и 1- и 2-часовые значения после 75-граммового OGTT на 24-32 неделе беременности) и уровнями С-пептида в пуповинной крови, неонатальной жировой массой. и BW> 90-го процентиля (38). Дополнительные результаты исследования гипергликемии и неблагоприятных исходов беременности (HAPO) также указывают на то, что ИМТ матери сам по себе связан с повышенным риском неонатальной жировой массы и BW> 90-го перцентиля, независимо от гликемии матери (12).Соответственно, мы обнаружили более высокую долю избыточной массы тела / ожирения у женщин, родивших ребенка с D-LGA (Таблица 1), по сравнению с матерями детей с P-LGA. Эта ассоциация была обнаружена как в группах GDM, так и в группах без GDM. В отличие от результатов, полученных на потомстве с GDM, младенцы с D-LGA, рожденные от матерей без диабета, имели повышенный риск родовой травмы и гипогликемии. Можно предположить, что эта разница объясняется более низкой частотой кесарева сечения в когорте без ГСД. Можно предположить, что младенцы с D-LGA с большей вероятностью будут рождены путем кесарева сечения из-за более высокого абсолютного BW.Однако общепризнано, что методы, используемые для антенатального прогнозирования макросомии плода, считаются неточными, и вероятность кесарева сечения оставалась значительно увеличенной даже после поправки на различия в абсолютном BW (данные не показаны).

В заключение следует отметить, что риск комбинированной неонатальной заболеваемости значительно выше у детей с ГСД по сравнению с детьми, рожденными от матерей без диабета. При беременности как с ГСД, так и без него, риск комбинированной неонатальной заболеваемости сопоставим между P-LGA и D-LGA.Отсутствие различий между D-LGA и P-LGA может отражать другие метаболические эффекты GDM независимо от пропорциональности тела новорожденного.

Благодарности

Это исследование было поддержано неограниченными исследовательскими грантами от Фонда Самаритена и городского совета Стокгольма. Д.П. финансировалась Национальным институтом исследований в области здравоохранения, Великобритания, и Tommy’s Charity, Великобритания

О потенциальных конфликтах интересов, относящихся к этой статье, не сообщалось.

М.П. задумал и разработал исследование, проанализировал данные, интерпретировал результаты и составил рукопись. Х.Ф. и Д.П. интерпретировал результаты и критически отредактировал рукопись. ЭМ-М-М. получил данные, интерпретировал результаты и критически отредактировал рукопись. Д.П. является гарантом этой работы и, как таковой, имеет полный доступ ко всем данным в исследовании и берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

Тезисы этого исследования были представлены на 45-е ежегодное собрание исследовательской группы по диабету у беременных, Мсида, Мальта, 3–6 октября 2013 г.

Авторы признательны за помощь шведской MBR, которая предоставила им данные.

Получено 17 апреля 2013 г.
Принято 21 мая 2013 г.

Ссылки

↵
Jolly MC, Sebire NJ, Harris JP, Regan L, Robinson S. Факторы риска макросомии и ее клинические последствия: исследование 350 311 беременностей. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2003: 10; 111: 9–14
Koyanagi A, Zhang J, Dagvadoy A, et al.Макросомия в 23 развивающихся странах: анализ межстранового перекрестного исследования на базе медицинских учреждений. Lancet 2013: 381: 476–483
↵
↵
↵
↵
↵
↵
Catalano PM, McIntyrek JK, Cruicks; Группа совместных исследований HAPO Study. Исследование гипергликемии и неблагоприятных исходов беременности: ассоциации GDM и ожирения с исходами беременности. Diabetes Care 2012 35: 780–786
Disse E, Graeppi-Dulac J, Joncour-Mills G, Dupuis O, Thivolet C.Неоднородность исходов беременности и риск LGA новорожденных у женщин европеоидной расы в соответствии с критериями IADPSG для гестационного сахарного диабета. Diabetes Metab, 2013; 39: 132–138
↵
↵
↵
↵
↵
↵
↵
↵
4
1. Филлипс К.А., Диас С.Ф. Гендерные различия при дисморфическом расстройстве тела. Дж. Нерв Мент Дис . 1997 сен.185 (9): 570-7. [Медлайн].
2. Вильгельм С., Филлипс К.А., Стекети Г. Когнитивно-поведенческая терапия дисморфического расстройства тела: руководство по лечению . Нью-Йорк: Гилфорд; 2013.
3. Neziroglu F, Hsia C, Yaryura-Tobias JA. Поведенческая, когнитивная и семейная терапия обсессивно-компульсивных и родственных расстройств. Psychiatr Clin North Am . 2000 Сентябрь 23 (3): 657-70. [Медлайн].
4. Кребс Г., Тернер С., Хейман И., Матэ-Колс Д.Когнитивно-поведенческая терапия для подростков с дисморфическим расстройством тела: серия случаев. Поведение Cogn Psychother . 2012 Июль 40 (4): 452-61. [Медлайн].
5. Thomas I, Patterson WM, Szepietowski JC, Chodynicki MP, Janniger CK, Hendel PM, et al. Дисморфическое расстройство тела: больше, чем кажется на первый взгляд. Acta Dermatovenerol Croat . 2005. 13 (1): 50-3. [Медлайн].
6. МакЭлрой С.Л., Филлипс К.А., Кек П.Е. мл., Хадсон Д.И., Поуп Г.Г. мл.Дисморфическое расстройство тела: есть ли у него психотический подтип ?. Дж. Клиническая Психиатрия . 1993, 54 октября (10): 389-95. [Медлайн].
7. Jakubietz M, Jakubietz RJ, Kloss DF, Gruenert JJ. Дисморфическое расстройство тела: диагностика и подходы. Пласт Реконстр Сург . 2007 май. 119 (6): 1924-30. [Медлайн].
8. Cotterill, JA, Millard, LG. Психокожные расстройства. Чемпион RH, Rook A, Ebling FJ, Wilkinson DS, ред. Учебник дерматологии Рук / Уилкинсон / Эблинг .6-е изд. Лондон, Англия: Blackwell Science; 1998. 2792-4.
9. Филипс КА, МакЭлрой С.Л. Проницательность, переоцененные представления и бредовое мышление при дисморфическом расстройстве тела: теоретические и лечебные последствия. Дж. Нерв Мент Дис . 1993 ноябрь 181 (11): 699-702. [Медлайн].
10. Американская психиатрическая ассоциация. Обсессивно-компульсивные и связанные с ними расстройства. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание .5-е изд. Арлингтон, Вирджиния: Американская психиатрическая ассоциация; 2013.
11. Филипс К.А., Менард В, Фэй С., Пагано, Мэн. Психосоциальное функционирование и качество жизни при дисморфическом расстройстве тела. Центр психиатрии . 2005 июль-авг. 46 (4): 254-60. [Медлайн]. [Полный текст].
12. Didie ER, Walters MM, Pinto A, Menard W., Eisen JL, Mancebo M и др. Сравнение качества жизни и психосоциального функционирования при обсессивно-компульсивном расстройстве и дисморфическом расстройстве тела. Энн Клин Психиатрия . 2007 июль-сен. 19 (3): 181-6. [Медлайн].
13. Филлипс К.А., Менард В., Фэй С. Гендерные сходства и различия у 200 человек с дисморфическим расстройством тела. Центр психиатрии . 2006 март-апрель. 47 (2): 77-87. [Медлайн]. [Полный текст].
14. Филлипс К.А., Менар В. Суицидальность при дисморфическом расстройстве тела: проспективное исследование. Ам Дж. Психиатрия . 2006 июль 163 (7): 1280-2. [Медлайн]. [Полный текст].
15. Rief W, Buhlmann U, Wilhelm S, Borkenhagen A, Brähler E. Распространенность телесного дисморфического расстройства: обследование населения. Психол Мед . 2006 июн. 36 (6): 877-85. [Медлайн].
16. Koran LM, Abujaoude E, Large MD, Serpe RT. Распространенность дисморфического расстройства тела среди взрослого населения США. ЦНС Спектр . 2008 апр. 13 (4): 316-22. [Медлайн].
17. Haas CF. Чемпион А.Секор Д. Мотивирующие факторы обращения за косметической операцией: синтез литературы. Пластический хирургический уход . 2008 окт-дек. 28 (4): 177-82. [Медлайн].
18. Филипс К.А. Дисморфическое расстройство тела: страдание воображаемого уродства. Ам Дж. Психиатрия . 1991 Сентябрь 148 (9): 1138-49. [Медлайн].
19. Аллен А., Холландер Э. Дисморфическое расстройство тела. Psychiatr Clin North Am . 2000 Сентябрь 23 (3): 617-28. [Медлайн].
20. Cleveland WL, DeLaPaz RL, Fawwaz RA, Challop RS. Лечение высокими дозами глицина рефрактерного обсессивно-компульсивного расстройства и дисморфического расстройства тела в течение 5 лет. НейроПласт . 2009. 2009: 768398. [Медлайн].
21. Feusner JD, Moody T, Hembacher E, Townsend J, McKinley M, Moller H. Аномалии обработки зрения и лобно-стриатных систем при дисморфическом расстройстве тела. Психиатрия Arch Gen . 2010 фев.67 (2): 197-205. [Медлайн].
22. Гринберг Дж. Л., Вейнгарен Х., Реуман Л., Абрамс Д., Моти С. С., Вильгельм С. Дефицит смещения и зрительно-пространственной организации при дисморфическом расстройстве тела. Психиатрические исследования . Февраль 2018. 260: 182-186.
23. Monzani B, Rijsdijk F, Anson M, Iervolino AC, Cherkas L, Spector T и др. Двойное исследование дисморфических проблем тела. Психол Мед . 2012 Сентябрь 42 (9): 1949-55. [Медлайн].
24. Feusner JD, Yaryura-Tobias J, Saxena S.Патофизиология дисморфического расстройства организма. Изображение тела . 2008 Март 5 (1): 3-12. [Медлайн].
25. Deckersbach T, Savage CR, Phillips KA. Характеристики дисфункции памяти при дисморфическом расстройстве организма. J Int Neuropsychol Soc . 2000 Сентябрь 6 (6): 673-81. [Медлайн].
26. Рангапракаш Д., Бохон С., Лоуренс К.Э., Муди Т., Морфини Ф., Халса С.С. и др. Аберрантная динамическая связь для обработки страха при нервной анорексии и дисморфическом расстройстве тела. Границы психиатрии . 26 июня 2018 г. [Полный текст].
27. Джонсон С., Уильямсон П., Уэйд Т.Д. Систематический обзор и мета-анализ дефицита когнитивной обработки, связанного с дисморфическим расстройством тела. Поведенческие исследования и терапия . Август 2018. 107: 83-94.
28. Филипс К.А., Атала К.Д., Альбертини Р.С. Пример из практики: дисморфическое расстройство тела у подростков. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1995 сен.34 (9): 1216-20. [Медлайн].
29. Didie ER, Kuniega-Pietrzak T, Phillips KA. Образ тела у пациентов с дисморфическим расстройством тела: оценки и инвестиции в внешний вид, здоровье / болезнь и физическую форму. Изображение тела . 2010 7 января (1): 66-9. [Медлайн].
30. Calogero RM, Park LE, Rahemtulla ZK, Williams KC. Прогнозирование чрезмерных опасений по поводу образа тела среди студентов британских университетов: уникальная роль чувствительности отторжения, основанной на внешности. Изображение тела . 2010 января, 7 (1): 78-81. [Медлайн].
31. Бульманн У., Тичман Б.А., Науманн Э., Фелингер Т., Риф В. Значение красоты: неявные и явные убеждения в самооценке и привлекательности при дисморфическом расстройстве тела. Дж. Беспокойство . 23 июня 2009 г. (5): 694-702. [Медлайн].
32. Bienvenu OJ, Samuels JF, Riddle MA, Hoehn-Saric R, Liang KY, Cullen BA, et al. Связь обсессивно-компульсивного расстройства с возможными расстройствами спектра: результаты семейного исследования. Биологическая психиатрия . 2000 15 августа. 48 (4): 287-93. [Медлайн].
33. Филлипс К.А., МакЭлрой С.Л., Хадсон Дж. И., Поуп Х. Г. Мл. Дисморфическое расстройство тела: расстройство обсессивно-компульсивного спектра, форма расстройства аффективного спектра или и то, и другое? Дж. Клиническая Психиатрия . 1995. 56 Suppl 4: 41-51; обсуждение 52. [Medline].
34. Stein DJ, Hollander E. Дерматология и состояния, связанные с обсессивно-компульсивным расстройством. Дж. Ам Акад Дерматол .1992 26 февраля (2, часть 1): 237-42. [Медлайн].
35. Stein DJ, Hollander E.: APA Press. Спектр расстройств, связанных с обсессивно-компульсивными расстройствами. Холландер Э, изд. Обсессивно-компульсивные расстройства . Вашингтон, округ Колумбия: 1992. 241–71.
36. Feusner JD, Arienzo D, Li W, Zhan L, Gadelkarim J, Thompson PM, et al. Микроструктура белого вещества при дисморфическом расстройстве тела и его клинические корреляты. Психиатрия Res . 2013 28 февраля.211 (2): 132-40. [Медлайн]. [Полный текст].
37. Ариензо Д., Леоу А., Браун Дж. А., Жан Л., Гаделкарим Дж., Ховав С. и др. Аномальная организация сети мозга при дисморфическом расстройстве тела. Нейропсихофармакология . 2013 май. 38 (6): 1130-9. [Медлайн]. [Полный текст].
38. Buhlmann U, Marques LM, Wilhelm S. Травматические переживания у людей с дисморфическим расстройством тела. Дж. Нерв Мент Дис . 2012 Январь 200 (1): 95-8. [Медлайн].
39. Cotterill JA.Дисморфическое расстройство тела. Дерматол Клин . 14 июля 1996 г. (3): 457-63. [Медлайн].
40. Mackley CL. Дисморфическое расстройство тела. Дерматол Сургут . 2005 Май. 31 (5): 553-8. [Медлайн].
41. Филипс К.А., Дюфресн Р.Г. младший, Вилкель С.С., Витторио С.К. Частота дисморфофобии у дерматологических больных. Дж. Ам Акад Дерматол . 2000 марта, 42 (3): 436-41. [Медлайн].
42. Сарвер Д.Б., Вадден Т.А., Перчук М.Дж., Уитакер Л.А.Неудовлетворенность образом тела и дисморфическое расстройство тела у 100 пациентов косметической хирургии. Пласт Реконстр Сург . 1998 Май. 101 (6): 1644-9. [Медлайн].
43. Алави М., Калафи Ю., Дехбозорги Г.Р., Джавадпур А. Дисморфическое расстройство тела и другие психические заболевания у кандидатов на эстетическую ринопластику. Дж Пласт Реконстр Эстет Сург . 2011 июн. 64 (6): 738-41. [Медлайн].
44. Conrado LA, Hounie AG, Diniz JB, Fossaluza V, Torres AR, Miguel EC, et al.Дисморфическое расстройство тела у дерматологических пациентов: распространенность и клинические особенности. Дж. Ам Акад Дерматол . 2010 августа 63 (2): 235-43. [Медлайн].
45. Филипс КА, Кэй У. Связь дисморфического расстройства тела и расстройств пищевого поведения с обсессивно-компульсивным расстройством. ЦНС Спектр . 2007 май. 12 (5): 347-58. [Медлайн].
46. Филлипс К.А., Диди Э.Р., Фуснер Дж., Вильгельм С. Дисморфическое расстройство тела: лечение недооцененного расстройства. Ам Дж. Психиатрия . 2008 сентябрь 165 (9): 1111-8. [Медлайн]. [Полный текст].
47. Perugi G, Akiskal HS, Giannotti D, Frare F, Di Vaio S, Cassano GB. Гендерные различия в дисморфофобии (дисморфофобии). Дж. Нерв Мент Дис . 1997 сентябрь 185 (9): 578-82. [Медлайн].
48. Grieve FG. Концептуальная модель факторов, способствующих развитию мышечной дисморфии. Ешьте Раздор . 2007 янв-фев. 15 (1): 63-80.[Медлайн].
49. Bjornsson AS, Dyck I., Moitra E, Stout RL, Weisberg RB, Keller MB, et al. Клиническое течение дисморфического расстройства тела в Исследовательском проекте Гарварда / Брауна (HARP). Дж. Нерв Мент Дис . 2011 Январь 199 (1): 55-7. [Медлайн]. [Полный текст].
50. Велл Д., Букок А., Гурней К., Драйден В., Шах Ф., Уилсон Р. и др. Дисморфическое расстройство тела. Обзор пятидесяти случаев. Бр. Дж. Психиатрия . 1996 Август 169 (2): 196-201.[Медлайн].
51. Cotterill JA, Cunliffe WJ. Суицид у дерматологических больных. Br J Дерматол . 1997 августа 137 (2): 246-50. [Медлайн].
52. Mollmann A, Dietel FA, Hunger A, Buhlmann U. Распространенность телесного дисморфического расстройства и связанных с ним особенностей у немецких подростков: самооценка. Психиатрические исследования . 2017. 254: 263-267.
53. Филипс К.А., Куинн Дж., Стаут Р.Л. Функциональное нарушение при дисморфическом расстройстве тела: проспективное последующее исследование. J Psychiatr Res . 2008 июл.42 (9): 701-7. [Медлайн]. [Полный текст].
54. Rabe-Jablonska J. Результаты длительного наблюдения (3-11 лет) пациентов с двойным диагнозом: дисморфическое расстройство тела и бредовое расстройство, соматический тип]. Психиатр Пол . 1998 март-апрель. 32 (2): 143-53. [Медлайн].
55. Dingemans AE, van Rood YR, de Groot I, van Furth EF. Дисморфическое расстройство тела у пациентов с расстройством пищевого поведения: распространенность и характеристика. Инт Дж. Беспорядок в еде . 2012 май. 45 (4): 562-9. [Медлайн].
56. Филипс КА, Пагано Мэн, Менард В, Стаут РЛ. 12-месячное контрольное исследование течения дисморфического расстройства тела. Ам Дж. Психиатрия . 2006 май. 163 (5): 907-12. [Медлайн]. [Полный текст].
57. Филлипс К.А., Холландер Е., Расмуссен С.А., Ароновиц Б.Р., ДеКария С., Гудман В.К. Шкала оценки степени тяжести дисморфического расстройства тела: развитие, надежность и валидность модифицированной версии обсессивно-компульсивной шкалы Йеля-Брауна. Психофармакол Бык . 1997. 33 (1): 17-22. [Медлайн].
58. Больница дворецкого. Анкета для обследования подростков в больнице Батлера: есть ли у меня BDD. Больница дворецкого. Доступно на http://www.butler.org/body.cfm?id=237. Дата обращения: 6.6.10.
59. Велл Д., Эшкевари Э., Эллисон Н., Кардозо Л., Робинсон Д., Кавуни А. Валидация шкалы удовлетворенности половых органов и шкалы скрининга косметических процедур для женщин, желающих сделать лабиопластику. Дж. Психосомный акушерский гинекол . 2013 марта 34 (1): 46-52. [Медлайн].
60. Хантер-Йейтс Дж., Дюфрен Р. Дж. Мл., Филлипс К.А. Загар при дисморфическом расстройстве тела. Дж. Ам Акад Дерматол . 2007 май. 56 (5 приложение): S107-9. [Медлайн].
61. Филипс КА, Тауб С.Л. Выщипывание кожи как симптом дисморфофобии. Психофармакол Бык . 1995. 31 (2): 279-88. [Медлайн].
62. Юцы, Спариш, Б.Соматоформные расстройства. Тасман, А., Кей, Дж., Либерман, Дж., Фёрст, М., Майор, М. Психиатрия . В третьих. Лондон: John Wiley & Sons; 2008. 2: 1538-1542 / 74.
63. Nakata AC, Diniz JB, Torres AR, de Mathis MA, Fossaluza V, Bragancas CA, et al. Уровень понимания и клинические особенности обсессивно-компульсивного расстройства с дисморфическим расстройством тела и без него. ЦНС Спектр . 2007 апр. 12 (4): 295-303. [Медлайн].
64. Conroy M, Menard W, Fleming-Ives K, Modha P, Cerullo H, Phillips KA.Распространенность и клинические характеристики дисморфического расстройства тела у взрослых в стационарных условиях. Общая психиатрическая больница . 2008 янв-фев. 30 (1): 67-72. [Медлайн]. [Полный текст].
65. Филлипс К.А., Келли ММ. Суицидальность в плацебо-контролируемом исследовании дисморфического расстройства тела с использованием флуоксетина. Int Clin Psychopharmacol . 2009 24 января (1): 26-8. [Медлайн]. [Полный текст].
66. Пикаве В., Габриэль Л., Йориссен М., Хеллингс П.В. Инструменты для скрининга дисморфического расстройства тела в условиях косметической хирургии. Ларингоскоп . 2011 декабрь 121 (12): 2535-41. [Медлайн].
67. Гринберг Дж. Л., Вайнгарден Х., Вильгельм С. Практическое руководство по управлению дисморфическим расстройством тела в условиях косметической хирургии. JAMA Пластическая хирургия лица . 24 января 2019 г. [Полный текст].
68. Wilhelm S, Greenberg JL, Rosenfield E, Kasarskis I, Blashill AJ. Шкала симптомов дисморфического расстройства тела: разработка и предварительная проверка шкалы самооценки симптомов дисфункции. Изображение тела . 2016 10 марта. 17: 82-87. [Медлайн].
69. Ipser JC, Sander C, Stein DJ. Фармакотерапия и психотерапия при дисморфофобии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009 21 января. CD005332. [Медлайн].
70. Равиндран А.В., да Силва Т.Л., Равиндран Л.Н., Рихтер М.А., ректор Н.А. Расстройства обсессивно-компульсивного спектра: обзор методов лечения, основанных на доказательствах. Может Дж. Психиатрия . 2009 Май. 54 (5): 331-43.[Медлайн].
71. Rosen JC, Reiter J, Orosan P. Когнитивно-поведенческая терапия изображения тела при дисморфическом расстройстве тела. Дж. Проконсультируйтесь с Clin Psychol . 1995 апр. 63 (2): 263-9. [Медлайн].
72. Велл Д., Гурней К., Драйден В., Букок А., Шах Ф., Уилсон Р. и др. Дисморфическое расстройство тела: когнитивно-поведенческая модель и пилотное рандомизированное контролируемое исследование. Behav Res Ther . 1996 Сентябрь 34 (9): 717-29. [Медлайн].
73. Wilhelm S, Phillips KA, Didie E, Buhlmann U, Greenberg JL, Fama JM, et al.Модульная когнитивно-поведенческая терапия дисморфического расстройства тела: рандомизированное контролируемое исследование. Behav Ther . 2014 май. 45 (3): 314-27. [Медлайн].
74. Велл Д., Ансон М., Майлз С., Пьета М., Коста А., Эллисон Н. Эффективность когнитивно-поведенческой терапии по сравнению с управлением тревогой при дисморфическом расстройстве тела: рандомизированное контролируемое исследование. Психоделический Психосом . 2014. 83 (6): 341-53. [Медлайн].
75. Wilhelm S, Phillips KA, Greenberg JL, O’Keefe SM, Hoeppner SS, Keshaviah A, et al.Эффективность и эффекты постобработки когнитивно-поведенческой терапии, проводимой терапевтом, по сравнению с поддерживающей психотерапией для взрослых с дисморфическим расстройством тела: рандомизированное клиническое испытание. Психиатрия JAMA . 2019 20 февраля. [Medline].
76. [Руководство] Британское психологическое общество, Королевский колледж психиатров. Обсессивно-компульсивное расстройство: основные вмешательства в лечении обсессивно-компульсивного расстройства и дисморфофобии. Национальный информационный центр руководящих принципов.2006 ;. Доступно по адресу http://guideline.gov/summary/summary.aspx?doc_id=9369.
77. Филлипс К.А., Холландер Э. Лечение дисморфического расстройства организма с помощью лекарств: доказательства, заблуждения и предлагаемый подход. Изображение тела . 2008 Март 5 (1): 13-27. [Медлайн]. [Полный текст].
78. Sondheimer A. Лечение бредового расстройства соматическим типом кломипрамином. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1988, 27 марта (2): 188-92. [Медлайн].
79. Холландер Э, Аллен А., Квон Дж., Ароновиц Б., Шмейдлер Дж., Вонг С. и др. Кломипрамин и дезипрамин перекрестное испытание при дисморфическом расстройстве тела: избирательная эффективность ингибитора обратного захвата серотонина при воображаемом уродстве. Психиатрия Arch Gen . 1999 ноябрь 56 (11): 1033-9. [Медлайн].
80. Krasowska D, Szymanek M, Schwartz RA, Myslinski W. Кожные эффекты наиболее часто используемых антидепрессантов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Дж. Ам Акад Дерматол . 2007 май. 56 (5): 848-53. [Медлайн].
81. Филипс К.А. Дисморфическое расстройство тела: клинические аспекты и стратегии лечения. Клиника Булл Меннингер . Осень 1998 г. 62 (4 приложение A): A33-48. [Медлайн].
82. Филипс К.А. Понимание телесного дисморфического расстройства: важное руководство . Издательство Оксфордского университета; 2009.
83. Аллен А., Хэдли С.Дж., Каплан А., Симеон Д., Фридберг Дж., Придай Л. и др.Открытое исследование венлафаксина при дисморфическом расстройстве организма. ЦНС Спектр . 2008 13 февраля (2): 138-44. [Медлайн].
84. Филлипс К.А., Кешавиа А., Догерти Д.Д., Стаут Р.Л., Менард В., Вильгельм С. Профилактика рецидивов фармакотерапии при дисморфическом расстройстве тела: двойное слепое плацебо-контролируемое испытание. Ам Дж. Психиатрия . 2016 г. 1. 173 (9): 887-95. [Медлайн].
85. [Рекомендации] Национальный центр сотрудничества в области психического здоровья.Обсессивно-компульсивное расстройство: основные вмешательства в лечении обсессивно-компульсивного расстройства и дисморфофобии. Лондон (Великобритания): Британское психологическое общество, Королевский колледж психиатров; 2006. 350 с. (Национальное руководство по клинической практике; № 31).
86. Гринберг Дж. Л., Филлипс К. А., Стекети Г., Хёппнер С., Уилхем С. Предикторы ответа на когнитивно-поведенческую терапию дисморфического расстройства тела. Поведенческая терапия . 2019. 50: 839-849.
87. Гринберг JL, Mothi SS, Wilhelm S.Когнитивно-поведенческая терапия дисморфического расстройства тела у подростков: пилотное исследование. Behav Ther . 2016 Март 47 (2): 213-24. [Медлайн].
88. Филиппу А., Росселл С.Л., Уайлдинг Х.Э., Касл ди-джей. Рандомизированные контролируемые испытания психологических и фармакологических методов лечения дисморфического расстройства тела: систематический обзор. Психиатрические исследования . 2016. 245: 179-185.
89. Энандер Дж., Лйотссон Б., Андерелл Л., Рунеборг М., Флайгар О, Коттман О и др.Долгосрочный результат проводимой терапевтом когнитивно-поведенческой терапии дисморфического расстройства тела под руководством терапевта (BDD-NET): естественное двухлетнее наблюдение после рандомизированного контролируемого исследования. BMJ Открыть . 2019. 9:
90. Weingarden H, Mothi SS, Ladis I, Hoeppner S, Reese HE, Timpano K, et al. D-циклосерин-усиленная поведенческая терапия для дисморфического расстройства тела: предварительное испытание эффективности. Когнитивная терапия и исследования . Октябрь 2019. 43: 937-947.
91. Линде Дж., Рак К., Бьюреберг Дж., Иванов В.З., Джурфельдт Д.Р., Рамнеро Дж. Экспозиционная терапия на основе принятия при дисморфическом расстройстве тела: пилотное исследование. Поведенческая терапия . Июль 2015. 46: 423-431.
92. Crerand CE, Infield AL, Sarwer DB. Психологические соображения при косметическом увеличении груди. Пласт Сург Нурс . 2007 июль-сен. 27 (3): 146-54. [Медлайн].
93. Polo M. Дисморфическое расстройство тела: руководство по скринингу для ортодонтов. Am J Orthod Dentofacial Orthop . 2011 Февраль 139 (2): 170-3. [Медлайн].
94. Шеппард Н.П., О’Лафлин С., Мэлоун Дж. П. Психогенное заболевание кожи: обзор 35 случаев. Бр. Дж. Психиатрия . 1986, ноябрь 149: 636-43. [Медлайн].

Непропорциональное тело: Непропорциональное тело — Фитнес — 2.11.2017

Ученые выяснили, как размеры частей тела человека влияют на риск заболеваний

Отсасывание жира (липопластика), моделирование контуров тела

Подходит ли Вам эта операция?

Для чего необходима консультация?

Необходима ли специальная подготовка перед операцией по отсасыванию жира?

Как будет проходить операция?

Как проходит процесс восстановления, будет ли необходим специальный уход?

Что дополнительно рекомендуется после операции по отсасыванию жира?

Очень ли видны шрамы?

Гормональные нарушения у женщин — лечение в Медлайн в Кемерово

Что дает женщине контроль гормонального фона эндокринологом

Причины, вызывающие эндокринные патологии у женщин

Проявления гормональных нарушений у женщин

Как проходит осмотр женщин с гормональными нарушениями

Диагностика гормональных сбоев

Лечение

Акромегалия: Причины, симптомы и лечение

Причины

Симптомы

Диагностика и лечение

Как выглядит здоровый щенок 🐶- ProPlan.ru

Как выглядит здоровый щенок?

Как еще оценить состояние щенка?

От чего зависит физическое состояние щенка?

Что делать, чтобы щенок был в хорошей форме?

Как кормить щенка, чтобы он был здоров?

цены, отзывы о клинике, где есть программы, чтобы похудеть / сбросить вес; центр эффективного экспресс-похудения.

Как именно проходит экспресс похудение в Новосибирске

Кому подходит наша программа похудения в Новосибирске

Каких результатов можно добиться в клинике снижения веса

Можно ли эффективно сбросить вес в Новосибирске без боли

Кто проводит процедуру

Отзывы о похудении в Новосибирске

Чем опасна акромегалия — болезнь Валуева

Непропорциональный состав тела и неонатальный исход у потомков матерей с гестационным сахарным диабетом и без него

Непропорциональный состав тела и исход новорожденного у потомков матерей с гестационным сахарным диабетом и без него

Abstract

ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Когорта исследования

Сбор и классификация детской антропометрии

Исходы

Статистический анализ

РЕЗУЛЬТАТЫ

ВЫВОДЫ

Благодарности

Ссылки

Карликовость — симптомы и причины

Обзор

Продукты и услуги

Симптомы

Непропорциональная карликовость

Пропорциональная карликовость

Когда обращаться к врачу

Причины

Ахондроплазия

Синдром Тернера

Дефицит гормона роста

Другие причины

Осложнения

Непропорциональная карликовость

Пропорциональная карликовость

Беременность

Общественное восприятие

Непропорциональное поведение меньшинств

Как обеспечить справедливое и равное обращение с каждым ребенком в системе ювенальной юстиции Коннектикута?

Мы могли бы поговорить о том, насколько это сложно… или мы могли бы

Как относятся к детям разных рас и национальностей в системе ювенальной юстиции?

Почему к цветной молодежи относятся иначе?

Поскольку причины проблемы не ясны, как найти решение?

Кто работает над решением этой проблемы?

Чем полезна инициатива Just.START для Коннектикута?

Узнайте, как действовать.

Дисморфическое расстройство организма: основы практики, общие сведения, патофизиология

Понимание требований доступности для органов государственного сектора

Доступность

Почему важно сделать ваш государственный веб-сайт или мобильное приложение доступным

Соответствие требованиям доступности

Кто должен соответствовать правилам доступности 2018

Когда вы можете быть освобождены от правил доступности