Общий холестерин 5 2: Sorry, this page can’t be found.

Холестерин общий перевести в ммоль/л, мкмоль/л, мг/дл, мг/100мл, мг%, мг/л, мкг/мл. Онлайн калькулятор / конвертер традиционных единиц в единицы СИ

Холестерин является стероидом со вторичной гидроксильной группой в позиции C3. Он синтезируется во многих тканях, но преимущественно в печени и стенке кишечника. Приблизительно три четверти холестерина организм синтезирует сам, а четверть поступает с пищей.

Холестерин синтезируется в организме повсеместно и является необходимым компонентом клеточных мембран и липопротеинов, также он является предшественником синтеза стероидных гормонов и желчных кислот.

Холестерин транспортируется двумя классами липопротеинов (липопротеины низкой плотности и липопротеины высокой плотности), каждый из которых играет противоположную друг другу роль в патогенезе нарушений липидного обмена.

Измерение холестерина используется для скрининга риска атеросклероза, при диагностике и лечении патологий, включающих повышенный уровень холестерина и метаболических нарушений липидов и липопротеинов.

Показатели, получаемые при анализе образцов, взятых у пациентов после приема пищи, могут быть немного ниже показателей, получаемых при анализе образцов, взятых у пациентов натощак.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ИНТЕРВАЛЫ

Рекомендованные значения в соответствии с рекомендациями Национальной Образовательной Программы по Холестерину (National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP))

< 5,2 ммоль/л	200 мг/дл	Желательный уровень холестерина
5,2–6,2 ммоль/л	200–239 мг/дл	Пограничный уровень холестерина
≥ 6,2 ммоль/л	240 мг/дл	Высокий уровень холестерина

Клиническая интерпретация согласно рекомендациям Европейского Общества Атеросклероза (European Atherosclerosis Society)

Холестерин Триглицериды	< 5,2 ммоль/л < 2,3 ммоль/л	< 200 мг/дл < 200 мг/дл	Нет нарушений липидного обмена
Холестерин	5,2–7,8 ммоль/л	200–300 мг/дл	Нарушения липидного обмена, если холестерин ЛПВП < 0,9 ммоль/л (< 35 мг/дл)
Холестерин Триглицериды	> 7,8 ммоль/л > 2,3 ммоль/л	> 300 мг/дл > 200 мг/дл	Нарушения липидного обмена

Холестерол (S-Chol) – SYNLAB Eesti

Холестерол – мягкая воскоподобная субстанция, которая возникает в организме в липидной фракции. Холестерол занимает очень важное место в составе клеточной мембраны, а также является составной частью гормонов и других биологически активных веществ. В высоких концентрациях холестерол является фактором риска для возникновения атеросклероза и связанного с ним инфаркта миокарда.

Холестерол находится практически во всех клетках и жидкостях организма. Он является также отправной точкой для многих метаболических путей, как, например, синтез витамина D, синтез стероидного гормона и метаболизм желчных кислот. Часть холестерола поступает с пищей, но большая часть синтезируется в печени и других тканях.

Примерно треть от произведенного дневного холестерола катаболизируется в желчные кислоты.

Общий холестерол человека, в основном, поделен между тремя классами липопротеинов: липопротеины очень низкой плотности (VLDL), липопротеины низкой плотности (LDL) и липопротеины высокой плотности (HDL).

Показания:

• Оценка риска атеросклероза и кардиоваскулярных заболеваний.
• Концентрация холестерола является исходным значением, определяющим необходимость дополнительных исследований метаболизма липопротеинов.

Метод анализа: Фотометрия

Референтное значение: <5 mmol/L

Интерпретация результата:

Содержание холестерола в сыворотке крови варьирует в значительной степени в связи с возрастом, диетой, весом, физической активностью, применением медикаментов.

Высокие содержания холестерола:

• При богатой холестеролом и жиром диете, а также холестазе, нефротическом синдроме, гипотиреозе, диабете и избытке массы тела.
• Во время менопаузы и беременности содержание холестерола может быть больше обычного.
• Из генетических факторов важны генмутации LDL-рецепторов (семейные гиперхолестеринемии и дислипопротеинемии), при которых уже в молодые годы содержание холестерола может достигать 8-15 mmol/L.  

Дислипидемия — Кардиология — Отделения

ХОЛЕСТЕРИН (ХС) – это вещество, относящееся к липидам (lipos – жир), а по химической структуре холестерин относится к стероидам. Входит в состав клеточных мембран и является строительным материалом, особенно нервной системы. Холестерин – это вещество необходимое для нормальной работы организма. Без него наш организм не может правильно функционировать. Холестерин является источником образования желчных кислот, стероидных и половых гормонов. Большая часть ХС синтезируется в печени. Между печенью, плазмой крови и тканями происходит постоянный обмен ХС.

Поскольку холестерины и триглицериды не растворимы в воде (как известно, жир не растворяется в воде), и, соответственно, в плазме крови, они переносятся к местам утилизации. При анализе крови следует определять: общий холестерин (

ОХС), который представляет собой сумму «плохого» (ЛНП) и «хорошего» холестерина (ЛВП). При повышении в крови «плохого» холестерина запускается процесс атеросклероза. Напротив, повышение уровня «хорошего» холестерина ведет к вымыванию избытка холестерина из стенок артерий, а, значит, препятствует развитию атеросклероза.

               

Почему опасен высокий холестерин?

При сочетании «плохого» холестерина с другими неблагоприятными факторами (курение, повышенное АД, ожирение, гиподинамия, повышенный уровень глюкозы крови) возникает повышенный риск тромбоза сосудов, что может привести к осложнениям атеросклероза (развитию инфаркта, инсульта, перемежающей хромоте).

Надо быть осторожным, если у Ваших близких родственников 1-ой линии (родители, братья, сестры) — есть атеросклероз, ИБС, инфаркт миокарда, инсульт, в возрасте до 60 лет.

Каждый человек должен знать уровни своих липидов:

• общий холестерин,
• холестерин ЛНП,
• холестерин ЛВП,
• триглицериды (атерогенные липиды/жиры).

Здоровым людям и каждой категории пациентов надо стремиться к своим оптимальным уровням липидов (целевым уровням), которые способствуют минимальному риску развития сердечно-сосудистых осложнений атеросклероза.

У здоровых лиц:

• Общий холестерин – менее 5,0 ммоль/л
• Холестерин ЛНП («плохой ХС») – менее 3,0 ммоль/л

У больных с атеросклерозом, ишемической болезнью, гипертонией:

• Общий холестерин – менее 4,0 ммоль/л
• Холестерин ЛНП («плохой ХС») – менее 2,0 ммоль/л

У больных с сахарным диабетом:

• Общий холестерин – менее 3,0 ммоль/л
• Холестерин ЛНП («плохой ХС») – менее 1,8 ммоль/л

У здоровых и всех категорий пациентов:

• Триглицериды («плохие липиды») – менее 1,7 ммоль/л
• Холестерин ЛВП («Хороший ХС») – для муж. – 1,0 ммоль/л и более
•                                                              Для жен. – 1,2 ммоль/л и более

ПОМНИТЕ!

Сегодня есть возможность повлиять на развитие атеросклероза. При отклонений в концентрациях липидов от нормы, следует активно менять свой образ жизни, питания и по назначению врача принимать холестеринснижающие препараты (статины).

Контроль уровня «плохого» холестерина в крови и лечение атеросклероза не может быть курсовым! Эффект дает только постоянное, ежедневное и длительное профилактическое лечение.

Жесткий контроль уровня ХС может предупредить развитие атеросклероза, предотвратить прогрессирование поражения сосудов, уменьшить объем атеросклеротических бляшек и повернуть атеросклероз вспять.

Липидограмма крови (Липидный профиль): цена в Москве

Липидограмма – это комплекс анализов, определяющий соотношение белков и жиров в крови. Дело в том, что избыток жиров или холестерина может стать поводом к возникновению жировых отложений в стенках сосудов, что повлечет за собой ряд опасных заболеваний. Липидный профиль включает в себя анализ на уровень триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой и очень низкой плотности (соответственно ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП), общего количества холестерина (ХС или холестерола). Также анализ липидограммы крови включает коэффициент атерогенности, который рассчитывается по вышеперечисленным параметрам. Для общего холестерина оптимальное значение должно быть ниже 5,2 ммоль/л. Это усредненная верхняя граница, к которой надо стремиться. Значения в диапазоне 5,2–6,1 ммоль/л считаются пограничными. При значениях выше 6,1 ммоль/л можно говорить о серьезных рисках развития атеросклероза. Для ЛПНП оптимальное значение составляет не более 2,6 ммоль/л. Пограничными считаются значения от 2,6 до 3,3 ммоль/л. Выше 3,3 ммоль/л — риск развития атеросклероза. Значение уровня ЛПВП в норме должно быть не менее 1,03 ммоль/л для пациентов с низким риском развития атеросклероза. Для пациентов группы риска, а также для пациентов, уже страдающих атеросклерозом, целевой показатель выше — более 1,55 ммоль/л. Для триглицеридов нормой считается значение до 1,7 ммоль/л. От 1,7 до 2,2 ммоль/л — пограничное значение, выше 2,2 ммоль/л — опасно повышенное, связанное с риском развития атеросклероза. Однако следует помнить, что само по себе повышение триглицеридов может и не быть признаком атеросклероза или нарушения липидного обмена.

Липидограмма крови — это анализ, призванный оценить концентрацию жирных веществ в жидкой соединительной ткани. Оснований для проведения мероприятия несколько: — Избыточная масса тела. Рост веса практически всегда сопряжен с изменением концентрации жиров. Где тут причина, а где следствие сказать трудно. В любом случае, без этой методики не обойтись. — Возраст 45+. С течением лет вероятность развития гиперлипидемии одного или сразу нескольких типов существенно растет. Необходимо провести тщательную оценку липидного спектра крови, чтобы на ранней стадии обнаружить проблему. Профилактическая оценка состояния здоровья пациента (скрининг). — Отягощенная наследственность. Если в роду был один или сразу несколько человек с патологиями, спровоцированными нарушением концентрации липидных соединений. Это фактор повышенного риска гиперхолестеринемии. — Отклонения со стороны сердца, центральной нервной системы, пищеварительного тракта, эндокринных структур. Анализ показан, когда врачом были зафиксированы состояния, которые потенциально могут быть связаны с изменениями синтеза жировых соединений.

Анализы лаборатории Ситилаб | Медицинский центр Эдельвейс.

99-12-005 «Глюкозотолерантный тест» – базовый (глюкоза натощак, глюкоза через 1 час и через 2 часа после нагрузки) 840.00 ₽ Плазма с фторидом натрия до 5 часов

99-12-001 «Глюкозотолерантный тест» – сокращенный (глюкоза натощак, глюкоза через 2 часа после нагрузки) 600.00 ₽ Плазма с фторидом натрия до 5 часов

99-20-922 «Липидный сокращенный» (Холестерин, Триглицериды, Холестерин ЛПВП, Холестерин ЛПНП (прямое определение), Индегс атерогенности) 1 340.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

99-00-907 «Основная биохимия» (Билирубин общий, АСТ (аспартаминотрансфераза), АЛТ (аланиноминотрансфераза), Холестерин общий, Креатинин, Глюкоза, Общий белок, Мочевина) 2 360.00 ₽ Сыворотка крови, плазма с фторидом натрия до 5 часов

35-20-010 25-ОН ВИТАМИН D ОБЩИЙ (25-ГИДРОКСИКАЛЬЦИФЕРОЛ) 1 000.00 ₽ Кровь 3 дня

29-11-006 D-димер 1 960.00 ₽ плазма цитрат до 5 часов

29-11-006 D-димер 1 960.00 ₽ Плазма цитрат до 5 часов

41-20-001  ВИЧ-КОМБО (HIV): АТ К ВИРУСУ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА 1, 2 + АНТИГЕН 350.00 ₽ Кровь 1

72-920-005  ПОСЕВ ВДП (Н/Г) НА ЗОЛОТИСТЫЙ СТАФИЛОКОКК (STAPHYLOCOCCUS AUREUS) С ОПРЕДЕЛЕНИЕМ ЧУВCТВИТЕЛЬНОСТИ К АНТИБИОТИКАМ 940.00 ₽ Мазок с носоглотки 5 дней

63-94-078  ТИПИРОВАНИЕ HPV (21 ТИП +КВМ*) НPV 6/11/16/18/31/33/35/39/45/52/58/59/26/51/53/56/66/68/73/82/44 (вирус папилломы) 2 150.00 ₽ Соскоб из цервикального канала/уретры 10 дней

21-20-001 АЛТ (аланинаминотрансфераза) 320.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

21-20-001 АЛТ (Аланинаминотрансфераза) 340.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

22-20-002 Альбумин 360.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

21-20-007 Альфа-амилаза 440.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

21-85-007 Альфа-амилаза в моче (разовая порция) 440.00 ₽ Моча разовая (средняя порция) до 5 часов

85-87-010 Анализ мочи по Зимницкому 950.00 ₽ Моча суточная (8 порций) до 5 часов

42-20-010 АНТИГЕН S-ВИРУСА ГЕПАТИТА В (HВSAG) 315.00 ₽ Кровь 1 день

43-20-064 Антитела класса G (IGG) к SARS-COV-2 (COVID-19) – определение имунного ответа к коронавирусу (стоимость без забора крови) 950.00 ₽ Сыворотка крови 3 – 7 дней

43-20-065 Антитела класса M (IMG) к SARS-COV-2 (COVID-19) – определение острой фазы коронавируса (стоимость без забора крови) 950.00 ₽ Сыворотка крови 3 – 7 дней

29-11-005 Антитромбин III 860.00 ₽ плазма цитрат до 5 часов

21-20-002 АСТ (аспартатаминотрансфераза) 340.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

44-20-001 АТ К TREPONEMA PALLIDUM (IGG+IGM) – Сифилис 370.00 ₽ Кровь 1 день

42-20-002 АТ К ВИРУСУ ГЕПАТИТА А СУММАРНЫЕ (АНТИ-HAV) 540.00 ₽ Кровь 2 дня

42-20-020 АТ К ВИРУСУ ГЕПАТИТА С (АНТИ-HCV, СУММАРНЫЕ) 470.00 ₽ Кровь 2 дня

29-11-002 АЧТВ 380.00 ₽ плазма цитрат до 5 часов

24-20-004 Билирубин общий 320.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

24-20-005 Билирубин прямой (коньюгированный) 320.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

21-20-003 ГГТ (гамма-глутамилтранспептидаза) 340.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

23-10-002 Гликозилированный гемоглобин (HBA1c) 900.00 ₽ Кровь ЭДТА до 5 часов

23-12-001 Глюкоза 300.00 ₽ Плазма с фторидом натрия до 5 часов

23-85-001 Глюкоза в моче (разовая порция) 340.00 ₽ Моча разовая (средняя порция) до 5 часов

12-10-005 Группа крови + резус фактор 1 100.00 ₽ Кровь ЭДТА до 5 часов

33-20-003 Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-С) 700.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

97-13-200 ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЁЗНОЙ ИНФЕКЦИИ МЕТОДОМ ELISPOT 6 200.00 ₽ Цельная кровь с гепарином 5 дней

26-20-100 Железо сывороточное 380.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

26-20-101 Железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) 540.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

99-00-860 Индекс HOMA-IR (оценка инсулинорезистентности) – Глюкоза (натощак), инсулин (натощак), расчет индекса HOMA-IR 1 280.00 ₽ Плазма с фторидом натрия, сыворотка крови до 5 часов

33-20-009 Инсулин 1 120.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

80-84-006 ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА НА ПРОСТЕЙШИЕ И ЯЙЦА ГЕЛЬМИНТОВ (МИКРОСКОПИЯ) 340.00 ₽ Кал 2 дня

80-84-006 Исследование кала на простейшие и яйца гельминтов (микроскопия. Като) 680.00 ₽ Кал до 5 часов

80-66-007 Исследование на энтеробиоз (микроскопия) 600.00 ₽ Соскоб до 5 часов

80-66-007 Исследование на энтеробиоз (микроскопия) 620.00 ₽ Соскоб до 5 часов

25-20-001 Калий, натрий, хлор (Ka+, Na+, Cl-) 700.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

25-85-004 Калий, Натрий, Хлориды (K, Na, Cl) в моче (разовая порция) 400.00 ₽ Моча разовая (средняя порция) до 5 часов

26-85-001 Кальций в моче разовый (только для детей до 5 лет) 420.00 ₽ Моча разовая (средняя порция) до 5 часов

25-20-003 Кальций ионизированный (Ca++) 720.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

26-20-001 Кальций общий 400.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

99-11-090 Коагулограмма (комплексное исследование): протромбин по Квику (МНО), АЧТВ, тромбиновое время, фибриноген 1 640.00 ₽ Плазма цитрат до 5 часов

99-11-091 Коагулограмма расширенная (комплексное исследование): протромбин по Квику (МНО), АЧТВ, тромбиновое время, фибриноген, антитромбин III, Д-димер 3 940.00 ₽ Плазма цитрат до 5 часов

33-20-001 Кортизол 800.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

24-20-001 Креатинин 340.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

24-85-001 Креатинин в моче (разовая порция) 340.00 ₽ Моча разовая (средняя порция) до 5 часов

11-10-004 Лейкоцитарная формула (микроскопия) 470.00 ₽ Кровь ЭДТА до 5 часов

11-14-004 Лейкоцитарная формула (микроскопия) — капиллярная кровь 470.00 ₽ Кровь ЭДТА (капиллярная) до 5 часов

27-20-003 Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, HDL) 400.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

27-20-008 Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, LDL) – прямое определение 400.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

32-20-002 Лютеинизирующий гормон (ЛГ) 680.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

32-20-020 Макропролактин 840.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

24-20-003 Мочевая кислота 340.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

24-85-003 Мочевая кислота в моче (разовая порция) 380.00 ₽ Моча разовая (средняя порция) до 5 часов

24-20-002 Мочевина 340.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

24-85-002 Мочевина в моче (разовая порция) 340.00 ₽ Моча разовая (средняя порция) до 5 часов

80-61-002 Общеклиническое исследование материала мочеполовых органов (клеточный состав, микрофлора) 760.00 ₽ Отделяемое мочеполовых органов до 5 часов

84-84-003 Общий анализ кала (копрограмма) 720.00 ₽ Кал до 5 часов

11-10-001 Общий анализ крови (CBC/Diff — 5 фракций лейкоцитов) 600.00 ₽ Кровь ЭДТА до 5 часов

11-14-001 Общий анализ крови (CBC/Diff — 5 фракций лейкоцитов) — капиллярная кровь 600.00 ₽ Кровь ЭДТА (капиллярная) до 5 часов

85-85-001 Общий анализ мочи 570.00 ₽ Моча разовая до 5 часов

22-20-001 Общий белок 320.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

38-85-007 Определение наркотических веществ (6 видов) в моче 3 800.00 ₽ Моча разовая до 5 часов

99-00-003 Проба Реберга (клиренс эндогенного креатинина) 640.00 ₽ Моча суточная, сыворотка крови до 5 часов

32-20-005 Прогестерон 650.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

32-20-001 Пролактин 680.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

36-20-002 Простатический специфический антиген общий (ПСА общий) 860.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

36-20-003 Простатический специфический антиген свободный (ПСА свободный) 980.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

29-11-001 Протромбин (по Квику) + МНО 480.00 ₽ плазма цитрат до 5 часов

36-20-004 Раково-эмбриональный антиген (РЭА) 1 160.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

11-10-002 Ретикулоциты (проточная цитофлуорометрия) 440.00 ₽ Кровь ЭДТА до 5 часов

11-14-002 Ретикулоциты (проточная цитофлюориметрия) — капиллярная кровь 440.00 ₽ Кровь ЭДТА (капиллярная) до 5 часов

22-20-100 С-реактивный белок (высокочувствительный) 680.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

11-10-003 СОЭ (по Вестергрену) 340.00 ₽ Кровь ЭДТА до 5 часов

31-20-002 Т4 свободный 660.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

32-20-008 Тестостерон 700.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

26-20-101 ТЗ свободный 660.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

27-20-002 Триглицериды 360.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

29-11-003 Тромбиновое время 440.00 ₽ плазма цитрат до 5 часов

31-20-001 ТТГ чувствительный (тиреотропный гормон) 560.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

29-11-004 Фибриноген 480.00 ₽ плазма цитрат до 5 часов

32-20-003 Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) 680.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

27-20-001 Холестерин общий 320.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

32-20-012 Хорионический гонадотропин (ХГЧ) 680.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

21-20-004 Щелочная фосфатаза 340.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

32-20-004 Эстрадиол (Е2) 640.00 ₽ Сыворотка крови до 5 часов

Поиск идеального соотношения холестерина

Холестерин — это жирное вещество, которое естественным образом встречается в крови человека. Он образуется в печени или поступает из продуктов, которые вы едите. Холестерин выполняет важные функции в организме. Он способствует образованию тканей и гормонов. Это защищает ваши нервы. Помогает пищеварению. Фактически, холестерин помогает формировать структуру каждой клетки вашего тела.

Вы, наверное, слышали, как ваш врач говорил о хорошем и плохом холестерине.Это правда, что холестерин нужен нам для поддержания хорошего здоровья. Но слишком много ЛПНП — или «плохого» — холестерина и недостаточное количество ЛПВП — или «хорошего» — холестерина может привести к сердечным заболеваниям и инсульту. Чтобы избежать этих проблем, вам нужно поддерживать правильное соотношение между хорошим и общим холестерином.

Как узнать это соотношение? Как только вы узнаете свой уровень холестерина, вы сможете вместе с врачом подобрать для вас идеальное соотношение холестерина. Затем, внося простые изменения в образ жизни, например придерживаясь здоровой для сердца диеты, регулярно занимаясь спортом и принимая лекарства от холестерина, такие как статины, при необходимости, вы можете приблизиться к этому соотношению.Снижая уровень холестерина ЛПНП и повышая уровень холестерина ЛПВП, вы можете снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Как хороший и плохой холестерин влияют на организм?

Липопротеины высокой плотности или ЛПВП — это хороший холестерин. Преимущество ЛПВП заключается в том, что он переносит плохой холестерин обратно в печень. При этом он очищает кровоток от холестерина.

Липопротеины низкой плотности или холестерин ЛПНП — это плохой холестерин.Чем выше уровень холестерина ЛПНП, тем выше риск сердечного приступа. Когда уровень холестерина ЛПНП повышается, избыток холестерина может накапливаться и прилипать к стенкам артерий. Это вызывает повреждение. Наращивание называется бляшкой, и образование бляшки может привести к затвердеванию и сужению артерий. Это закаливание называется атеросклерозом. Это также известно как затвердение артерий. Если бляшка становится нестабильной, может образоваться сгусток крови, внезапно блокирующий артерию. Это вызывает сердечный приступ или инсульт.

Что такое общий холестерин?

Когда ваш холестерин проверяется, вы получаете число для общего холестерина, одно для уровня ЛПВП и одно для уровня ЛПНП. Ваш общий холестерин будет больше, чем сумма значений ЛПВП и ЛПНП.

Либо высокое число ЛПВП, либо высокое число ЛПНП могут повысить общий уровень холестерина. Если он высокий из-за высокого числа ЛПВП, ваше здоровье не обязательно в опасности. Однако, если он высок из-за высокого уровня холестерина ЛПНП, важно поговорить с врачом о своем здоровье.

Какое соотношение холестерина и каким должно быть у вас?

Чтобы определить соотношение холестерина, нужно разделить общее количество холестерина на количество ЛПВП, или «хорошего» холестерина. Например, если ваш общий холестерин равен 200, а ваш хороший холестерин равен 50, ваше соотношение общего холестерина составляет 4: 1.

Коэффициент холестерина может использоваться некоторыми специалистами в области здравоохранения в качестве инструмента мониторинга. Однако AHA предполагает, что врачи используют холестерин LDL с пациентами, а не соотношение холестерина.Это потому, что общее количество холестерина считается лучшим инструментом для руководства врачом при планировании наилучшего ухода за пациентом и помощи пациентам в понимании рисков для их здоровья. Обсудите со своим врачом, какие цифры лучше всего отслеживать.

Что такое триглицериды?

Триглицериды — еще одна форма жира в крови. Как и в случае холестерина ЛПВП и ЛПНП, ваше тело вырабатывает триглицериды, а также получает их из продуктов, которые вы едите. Продукты с высоким содержанием трансжиров и насыщенных жиров могут повышать уровень триглицеридов.То же самое и с простыми углеводами и продуктами с высоким содержанием сахара. Кроме того, когда вы едите больше калорий, чем сжигаете, уровень триглицеридов может резко возрасти.

Опасен ли высокий уровень холестерина?

Высокий уровень холестерина может быть фактором риска сердечного приступа и инсульта. Эти разрушительные события происходят при разрыве холестериновой бляшки. Это приводит к внезапному свертыванию крови и блокированию артерии в сердце или головном мозге.

Закупорки, препятствующие достаточному кровотоку в коронарных артериях, могут привести к форме боли в груди, называемой стенокардией.Стенокардия — частый симптом ишемической болезни сердца. Симптомы обычно возникают при физической нагрузке и проходят после отдыха.

Есть ли способы контролировать высокий уровень холестерина?

Да, есть способы контролировать высокий уровень холестерина, в том числе следующие:

1. Повышение уровня холестерина ЛПВП («хороший») и снижение уровня холестерина ЛПНП («плохой») путем регулярных аэробных упражнений. Физические упражнения также помогают расслабить кровеносные сосуды и снизить кровяное давление.
2. Снизьте уровень холестерина ЛПНП, употребляя в пищу продукты с низким содержанием насыщенных жиров, холестерина и трансжиров.Вы можете заменить эти плохие жирные продукты продуктами с высоким содержанием мононенасыщенных и полиненасыщенных жиров. Это включает в себя употребление в пищу рыбы с жирными кислотами омега-3, например лосося. Кроме того, употребление растворимых волокон, таких как овес, пектин и псиллиум, поможет снизить уровень холестерина ЛПНП. То же самое и с продуктами, снижающими уровень холестерина, такими как маргарины, обогащенные растительными стеролами и станолами.
3. Лекарства, такие как статины, помогают снизить уровень холестерина ЛПНП. Они также помогают снизить уровень триглицеридов и немного повысить уровень холестерина ЛПВП.Статины снижают риск сердечных заболеваний у многих людей.

Если у вас высокий уровень холестерина, потребуется время и усилия, чтобы улучшить уровень холестерина и соотношение холестерина. Вы должны рассчитывать как минимум на три месяца изменения образа жизни и, возможно, ежедневного приема лекарств. Однако результаты — более здоровое сердце и снижение риска сердечного приступа или инсульта — стоят затраченных усилий.

Отношение общего холестерина к холестерину ЛПВП по сравнению с соотношением холестерин ЛПНП / холестерин ЛПВП как показатели риска ишемической болезни сердца у мужчин: Квебекское исследование сердечно-сосудистой системы | Кардиология | JAMA Internal Medicine

Фон Отношения общий холестерин (TC) / холестерин липопротеинов высокой плотности (HDL-C) и холестерин липопротеидов низкой плотности (LDL-C) / HDL-C используются для прогнозирования риска ишемической болезни сердца.Однако нет единого мнения о том, какой из этих двух показателей лучше. Целью настоящего исследования было представить доказательства того, что соотношение ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП может недооценивать риск ишемической болезни сердца у пациентов с гиперинсулинемией с избыточной массой тела и дислипидемией с высоким уровнем триглицеридов (ТГ) и низким уровнем ХС ЛПВП.

Методы В общей сложности 2103 мужчины среднего возраста, у которых измерения метаболического профиля проводились в состоянии голодания, были набраны из 7 пригородов Квебека.

Результаты Взаимосвязь соотношений ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП и ХС / ХС-ЛПВП была изучена среди мужчин в Квебекском исследовании сердечно-сосудистой системы, классифицированном по тертилям уровней ТГ натощак. Для любого данного соотношения ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП отношение ОХ / ХС-ЛПВП было выше у мужчин в верхнем тертиле ТГ (> 168 мг / дл [> 1,9 ммоль / л]), чем у мужчин в первом и втором. Тертилы ТГ. Корректировка соотношения TC / HDL-C для LDL-C / HDL-C с помощью ковариационного анализа привела к значительным различиям в средних соотношениях TC / HDL-C среди тертилей TG ( P <.001). Были отмечены большие различия в характеристиках синдрома инсулинорезистентности (инсулинемия, аполипопротеин B и размер ЛПНП) по тертилям отношения TC / HDL-C, чем по тертилям отношения LDL-C / HDL-C.

Заключение Вариация соотношения TC / HDL-C может быть связана с более существенными изменениями метаболических индексов, прогнозирующих риск ишемической болезни сердца и связанных с синдромом инсулинорезистентности, чем вариации соотношения LDL-C / HDL-C.

Несмотря на значительные успехи, достигнутые за последние 40 лет, среди ученых, эпидемиологов и клиницистов растет понимание того, что нынешние подходы к оценке риска ишемической болезни сердца (ИБС) у бессимптомных лиц остаются неоптимальными. ¹ Существуют также разногласия по поводу рекомендации широкого использования дополнительных метаболических маркеров, таких как уровни аполипопротеина (APO), индексы фибринолитической активности и предрасположенности к тромбозу (например, уровни ингибитора активатора плазминогена-1 и липопротеина [a]), маркеры. воспаления (например, уровни С-реактивного белка) и маркеры инсулинорезистентности (окружность талии и уровни инсулина натощак). ^{2 -9} Хотя было показано, что все эти маркеры предсказывают события ИБС, вопрос о том, влияют ли эти переменные на риск ИБС независимо от вариаций традиционных факторов риска и липидных переменных, остается предметом споров.

Относительно традиционного липидного профиля плазмы натощак (триглицериды [TGs], общий холестерин [TC], холестерин липопротеидов низкой плотности [LDL-C] [который чаще рассчитывается, а не измеряется напрямую] и холестерин липопротеинов высокой плотности [HDL -C]), не существует всеобщего признания того, как эту информацию следует использовать и интерпретировать, хотя было подготовлено несколько согласованных документов. ^{2 , 10 -13} Поскольку существует неопровержимое доказательство ^{14 , 15} , что повышенная концентрация ХС ЛПНП в плазме является атерогенной, тогда как высокий уровень ХС ЛПВП является кардиозащитным, ^{15 — 17} измерение и интерпретация уровней LDL-C и HDL-C подчеркивается в рекомендациях Национальной образовательной программы США по холестерину. ¹¹ Согласно этим рекомендациям, концентрация ¹¹ LDL-C должна считаться основной терапевтической целью, тогда как уровни HDL-C также могут иметь решающее значение при оценке риска ИБС. Таким образом, поскольку уровни ТГ игнорируются в алгоритме Национальной образовательной программы по холестерину, врачу остается определить уровни ХС-ЛПНП и ХС-ЛПВП для оценки риска, учитывая наличие или отсутствие других важных факторов риска, таких как семейный анамнез ранней ИБС. , возраст, курение, гипертония, сахарный диабет, низкая физическая активность и ожирение.Исходя из этого, соотношение ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП часто рассчитывается для оценки риска ИБС.

Результаты проспективных исследований ^{18 , 19} показали, что высокое соотношение ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП в сочетании с гипертриглицеридемией связано с наивысшим риском ИБС. Таким образом, были разработаны алгоритмы, показывающие, что повышенное соотношение ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП в сочетании с повышенным уровнем ТГ связано с высоким риском ИБС. Это дислипидемическое состояние (липидная триада) было описано как атерогенная дислипидемия. ²⁰ Мы считаем, что этот подход можно еще упростить, используя соотношение TC / HDL-C. Поскольку у лиц с повышенными концентрациями ТГ содержится больше холестерина в самой фракции ЛПНП (ЛПОНП), соотношение ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП может недооценивать величину дислипидемического состояния у этих пациентов. Исходя из этого, мы предполагаем, что высокая распространенность умеренной гипертриглицеридемии среди пациентов с ИБС объясняет, почему соотношение TC / HDL-C было лучшим предиктором риска ишемической болезни сердца (ИБС) в нескольких проспективных обсервационных исследованиях, включая Квебекское исследование сердечно-сосудистой системы. ⁵ Однако было обнаружено, что снижение этого соотношения и соотношения ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП у пациентов, изначально не страдающих ИБС, которые лечились гиполипидемическим препаратом (ловастатин), предсказывает снижение риска первого события ИБС. . ²¹

Таким образом, цель этой статьи состояла в том, чтобы представить доказательства из Квебекского исследования сердечно-сосудистой системы, которые подтверждают идею о том, что соотношение TC / HDL-C может быть лучшим и более простым кумулятивным маркером наличия атерогенной дислипидемии и повышенного риска ИБС, чем Соотношение ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП.

Исследование сердечно-сосудистой системы квебека

Популяция и процедуры оценки Квебекского исследования сердечно-сосудистой системы были описаны ранее. ^{22 , 23} Вкратце, в 1985 г. 2443 мужчины были обследованы на предмет факторов риска ИБС, включая семейный анамнез ИБС, анамнез курения, сахарный диабет, измерение артериального давления, рост и вес, определение липидного и липопротеинового профиля плазмы натощак. , и электрокардиограмма.Каждый участник заполнил стандартную анкету, которую проводили обученные медсестры. После исключения мужчин с уровнем ТГ натощак выше 399 мг / дл (> 4,5 ммоль / л) и пациентов с клиническими признаками ИБС 2103 мужчины среднего возраста, у которых не было симптомов ИБС, наблюдались в течение 5 лет на предмет возникновения событий ИБС. . В течение этого периода у 114 мужчин развилось первое ишемическое событие, которое включало типичную стенокардию напряжения, коронарную недостаточность, нефатальный инфаркт миокарда и коронарную смерть. ²⁴ Логистический регрессионный анализ с использованием модели пропорциональных рисков Кокса показал, что сахарный диабет, уровень ХС-ЛПНП, возраст, систолическое артериальное давление, уровень Х-ЛПВП, курение и использование лекарств на исходном уровне (β-адреноблокаторы и диуретики) были лучшие независимые предикторы ИБС в этой когорте. ²⁵

После того, как участники голодали в течение 12 часов, образцы крови были взяты из антекубитальной вены, когда участники сидели.Использовали жгут, но его сняли перед забором крови в пробирки Vacutainer (Becton Dickinson, Mountain View, Калифорния), содержащие ЭДТА. Плазму отделяли от клеток крови центрифугированием и сразу же использовали для измерения уровней липопротеин-липидов и APOB. Аликвоты плазмы натощак замораживали во время сбора для последующей оценки уровней инсулина. Концентрации TC и TG в плазме определяли с использованием анализатора Technicon RA-500 (Bayer Corp, Tarrytown, NY), как описано ранее. ²⁶ Уровень HDL-C был измерен в супернатанте после осаждения APOB-содержащих липопротеинов гепарин-хлоридом марганца. ²⁷ Концентрация ХС-ЛПНП была оценена с использованием уравнения Friedewald et al. ²⁸ , поскольку мужчины с концентрацией ТГ более 399 мг / дл (> 4,5 ммоль / л) были исключены из анализа. Концентрации APOB в плазме измеряли с использованием ракетного иммуноэлектрофорезного метода Laurell, ²⁹ , как описано ранее. ²⁶ Стандарты сыворотки для анализа APOB были приготовлены в нашей лаборатории (Центр исследования липидов, Сент-Фуа, Квебек) и откалиброваны по образцам сыворотки, полученным из Центров по контролю и профилактике заболеваний (Атланта, штат Джорджия). Стандарты лиофилизировали и хранили при -80 ° C до использования. Все коэффициенты вариации для уровней TC, HDL-C и TG были менее 3%, а для измерений APOB — менее 5%.

Концентрации инсулина натощак измеряли с помощью коммерческого радиоиммуноанализа на двойные антитела (метод человеческого инсулино-специфического радиоиммуноанализа; LINCO Research, Сент-Луис, Миссури).Этот анализ инсулина показывает небольшую перекрестную реактивность с проинсулином человека (<0,2%). ³⁰ Коэффициенты вариации составляли 3,5% для более низких концентраций инсулина и 5,2% для более высоких концентраций.

Диаметр частиц пика ЛПНП был получен путем неденатурирующего электрофореза в 2–16% полиакриламидном геле всей плазмы, которую перед использованием выдерживали при -80 ° C в соответствии с процедурой, описанной Krauss and Burke ³¹ и McNamara et al. al. ³² Гели были отлиты в нашей лаборатории с использованием акриламида и бисакриламида (30.0: 0,8), полученный от Bio-Rad (Геркулес, Калифорния). Объем 7,5 мкл образцов плазмы наносили на дорожки с конечной концентрацией 20% сахарозы и 0,25% бромфенолового синего. Электрофорез выполняли в охлаждаемой ячейке (10 ° C-15 ° C) в течение 15 минут при 125 В и для ввода образцов в стопку при 70 В с последующей миграцией при 200 В в течение 12–16 часов и, наконец, при 400 В в течение 2–4 часов. Гели окрашивали на липиды в течение ночи судановым черным (Lipostain, система электрофореза Paragon; Beckman, Монреаль, Квебек) в 55% этаноле.Гели обесцвечивали в 45% растворе этанола, и первоначальный размер геля восстанавливали в 9% растворе уксусной кислоты и 20% метаноле. Пул плазмы использовали в качестве внутреннего стандарта. Гели анализировали с использованием оптического анализатора изображений денситометра (Bio-Image Visage 110), соединенного с компьютером SPARC Station 2 Sun (Millipore, Ville St-Laurent, Quebec), и с использованием программного обеспечения GEL 1D. Пик размера частиц липопротеинов низкой плотности был получен с использованием миграции стандартов известного диаметра, таких как ферритин (122 Å), тиреоглобулин (170 Å) и латексные шарики 380 Å (Duke Scientific Corp, Пало-Альто, Калифорния), и плазменные эталоны известного диаметра.Анализ объединенных стандартов плазмы показал, что идентификация основного пика ЛПНП была хорошо воспроизводимой с коэффициентом вариации между исследованиями менее 3% (Б. Ламарш, доктор философии, А. Черноф, доктор философии, С. Мурджани, доктор философии, и др., неопубликованные данные, 1997 г.).

Все анализы проводились с использованием пакета статистических компьютерных программ SAS (Институт SAS, Кэри, Северная Каролина). Отношения шансов распространенности для квинтилей соотношений ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП или ОС / ХС-ЛПВП оценивали с использованием процедур логистической регрессии.Групповые различия для непрерывных переменных были исследованы с использованием теста t или общей линейной модели, а апостериорный тест Дункана использовался в ситуациях, в которых наблюдался значительный групповой эффект. Коэффициенты корреляции момента произведения Пирсона использовались для количественной оценки связи между переменными. Статистическая корректировка данных была выполнена с использованием общей процедуры линейной модели с корректировкой на соотношение LDL-C / HDL-C.

В Таблице 1 приведены исходные характеристики 114 мужчин, у которых развилась ИБС, по сравнению с теми, у которых ИБС не было в течение 5-летнего периода наблюдения.В целом мужчины с ИБС характеризовались неблагоприятным метаболическим профилем по сравнению с бессимптомными мужчинами. Когда соотношение ОХ / ЛПВП-Х было включено в многомерную модель, в Квебекском исследовании сердечно-сосудистых заболеваний было обнаружено, что это лучший единственный предиктор риска ИБС. ⁵ Ни ТГ, ни ХС-ЛПВП в дальнейшем не влияли на риск ИБС после того, как в анализе учитывалось соотношение ХС / ХС-ЛПВП. Эти наблюдения согласуются с результатами Копенгагенского исследования мужчин, ³³ , где было обнаружено, что после поправки на возраст и нелипидные факторы риска соотношение TC / HDL-C было самым сильным предиктором риска ИБС.Результаты, представленные на Рисунке 1, показывают, что имело место постепенное увеличение отношения шансов ИБС по квинтилям отношения TC / HDL-C, тогда как только мужчины в квинтилях 4 и 5 отношения LDL-C / HDL-C характеризовались повышенным Риск ИБС. Мы считаем, что это открытие имеет метаболическое обоснование. Хорошо задокументировано, что дислипидемия с высоким уровнем ТГ и низким уровнем ХС-ЛПВП, которая часто связана с абдоминальным ожирением и инсулинорезистентностью, связана с маргинальными или даже отсутствующими изменениями уровней ХС-ЛПНП. ³⁴ Более того, концентрации ХС-ЛПНП часто оцениваются по трем измерениям (ТГ, ОХ и ХС-ЛПВП), а не напрямую. Таким образом, вариация, которая может достигать 25% в расчетных уровнях ХС-ЛПНП, может быть объяснена этими тремя компонентами. ³⁵ Таким образом, это изменение может иметь большое влияние на рассчитанное соотношение ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП. С другой стороны, два компонента отношения TC / HDL-C измеряются напрямую, и это соотношение можно использовать для мужчин с уровнем TG более 399 мг / дл (> 4.5 ммоль / л).

Как показано в таблице 2, мужчины в Квебекском исследовании сердечно-сосудистой системы с дислипидемией с высоким уровнем ТГ и низким уровнем ХС-ЛПВП (ТГ ≥177 мг / дл [≥2,0 ммоль / л]; и ХС-ЛПВП <35 мг / дл [< 0,9 ммоль / л]) характеризовались более высоким индексом массы тела (рассчитанным как вес в килограммах, деленный на квадрат роста в метрах) и повышенными концентрациями инсулина натощак по сравнению с мужчинами с нормолипидемией, несмотря на идентичные уровни ХС-ЛПНП в 2 группах. Причем частота случаев ИБС у этих мужчин была в 2 раза выше.Таким образом, когда соотношение LDL-C / HDL-C было вычислено у этих пациентов с гиперинсулинемией с избыточной массой тела и дислипидемией с высоким TG и низким HDL-C, его увеличение было результатом только снижения уровней HDL-C, связанного с этим состоянием (рис. 2). Однако повышенное соотношение ОХ / ЛПВП, полученное у мужчин с гиперинсулинемией с избыточной массой тела и дислипидемией с высоким уровнем ТГ и низким уровнем ХС ЛПВП, является результатом не только снижения уровня ХС-ЛПВП, но и небольшого увеличения уровня ОХ, поскольку большее количество ОХ было связано с рассчитанная фракция ЛПОНП у лиц с гипертриглицеридемией, чем у мужчин с нормолипидемией (рис. 2).Таким образом, относительная разница в соотношении TC / HDL-C у пациентов с избыточной массой тела с дислипидемией с высоким TG и низким HDL-C по сравнению с нормотриглицеридемическими мужчинами (62%) была больше, чем разница в соотношении LDL-C / HDL-C между этими двумя группы (54%).

Этот феномен дополнительно проиллюстрирован на Рисунке 3, на котором участники Квебекского исследования сердечно-сосудистой системы были стратифицированы по тертилям уровней ТГ натощак. Во всех тертилях ТГ значимые корреляции наблюдались между соотношениями ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП и ОС / ХС-ЛПВП ( r = 1.00, 0,99 и 0,96 в 3 тертилях TG соответственно; P <0,001), открытие, которое, на первый взгляд, предполагает, что оба соотношения по существу предоставляют схожую информацию. Однако пересечение взаимосвязи между двумя отношениями было различным для трех тертилей TG. Таким образом, среди мужчин в верхнем тертиле ТГ (ТГ> 168 мг / дл [> 1,9 ммоль / л]) были обнаружены более высокие отношения TC / HDL-C для любого данного значения LDL-C / HDL-C, чем в 2 другие тертили. Соответственно, результаты на фиг. 4 показывают, что разница в соотношении TC / HDL-C в верхнем тертиле по сравнению с первым тертилем уровней TG натощак была больше, чем разница в соотношении LDL-C / HDL-C.Наши результаты согласуются с результатами Leroux et al, ³⁶ , которые продемонстрировали, что относительное содержание холестерина в рассчитанной фракции ЛПОНП увеличивалось по квинтилям ТГ, в то время как было также относительно меньше холестерина, связанного с фракцией ЛПВП в зависимости от увеличения триглицеридемии. . Более того, исследование, проведенное McNamara et al. ³⁷ , продемонстрировало, что разница между расчетными концентрациями ХС-ЛПНП и значениями, полученными путем измерения холестерина во фракции ЛПНП, выделенной с помощью ультрацентрифугирования, была значительно больше у лиц с гипертриглицеридемией, чем у лиц с нормальным уровнем ТГ.

Для количественной оценки потенциальных различий в соотношении TC / HDL-C и в профиле риска, выходящих за рамки того, что можно было бы объяснить соотношением LDL-C / HDL-C, мы скорректировали соотношение TC / HDL-C для сопутствующих вариаций в LDL- Соотношение C / HDL-C по ковариационному анализу (таблица 3). Таким образом, когда отношения TC / HDL-C в тертилях TG были стандартизированы для отношения LDL-C / HDL-C, равного 3,99, первый тертиль TG (TG, <115 мг / дл [<1,3 ммоль / л]) имел скорректированное соотношение TC / HDL-C на уровне 5,49, второй тертиль TG (TG, 115-168 мг / дл [1.3–1,9 ммоль / л]) имел соотношение ОС / ХС-ЛПВП, равное 5,73, тогда как у верхнего тертиля ТГ (ТГ,> 168 мг / дл [> 1,9 ммоль / л]) соотношение ОС / ХС-ЛПВП достигало 6.33. Таким образом, результаты показывают, что люди с аналогичными соотношениями LDL-C / HDL-C могут иметь заметно разные соотношения TC / HDL-C в зависимости от их уровней ТГ натощак.

Lamarche et al ³⁸ также ранее сообщали, что пациенты с высоким уровнем ТГ и низким уровнем ХС-ЛПВП характеризуются кластеризацией метаболических аномалий, описываемых как атерогенная метаболическая триада нетрадиционных факторов риска, которые включают гиперинсулинемию, повышенный уровень АПОБ и небольшой плотный ЛПНП. частицы.Таким образом, более высокая доля мужчин с повышенным уровнем ТГ также характеризовалась признаками атерогенной метаболической триады. Рисунок 5 показывает, что у мужчин с высокими концентрациями ТГ были повышенные уровни APOB и инсулина и меньшие частицы ЛПНП, чем у мужчин с низким уровнем ТГ.

Соответственно, на рисунке 6 сравниваются эти характеристики атерогенной метаболической триады (инсулин, APOB и размер ЛПНП) по тертилям соотношений TC / HDL-C и LDL-C / HDL-C. Наблюдалось постепенное увеличение APOB в плазме (+47 мг / дл; + 50%) и инсулина (+3 мкЕд / мл [+21.3 пмоль / л]; + 32%) уровней от первого до третьего тертилей TC / HDL-C, что сопровождалось значительным уменьшением размера частиц пика LDL (-4,65 Å; -2%). Также наблюдалось постепенное увеличение концентраций APOB (+48 мг / дл; + 52%) и инсулина (+2 мкЕ / мл [+14,7 пмоль / л]; + 21%) и уменьшение диаметра частиц пика ЛПНП (- 3,52 Å; -1%) в первом и третьем тертилях соотношения ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП. Однако было более сильное ухудшение 2 из 3 характеристик атерогенной метаболической триады (размер инсулина и ЛПНП) по тертилям отношения TC / HDL-C, чем среди тертилей отношения LDL-C / HDL-C.Следовательно, хотя соотношения ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП и ОС / ХС-ЛПВП достоверно коррелировали с особенностями атерогенной метаболической триады, связанной с синдромом инсулинорезистентности (гиперинсулинемия, повышенный уровень APOB и небольшие плотные частицы ЛПНП), Вариация соотношения TC / HDL-C, по-видимому, лучше отражает основные метаболические изменения в особенностях синдрома инсулинорезистентности, чем соотношение LDL-C / HDL-C.

Повышенное соотношение ОХ / ЛПВП-Х у мужчин наблюдается среди лиц с избыточным весом, гиперинсулинемией и гипертриглицеридемией.Дополнительные метаболические изменения, обнаруженные у этих людей, включают, среди прочего, повышенные уровни APOB, чрезмерную постпрандиальную липемию и небольшие плотные частицы ЛПНП. ^{39 -43} Результаты настоящего исследования показывают, что эти атерогенные метаболические нарушения не всегда могут быть адекватно отражены вариациями в соотношении ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП.

В Квебекском исследовании сердечно-сосудистой системы Lamarche et al. ³⁸ ранее сообщали, что такие переменные, как APOB, уровни инсулина натощак и размер ЛПНП, могут обеспечить более точную оценку риска ИБС, чем традиционные липидные переменные.Однако в клинической практике эти маркеры не измеряются, и мы предполагаем, что, в дополнение к хорошо известным общепринятым факторам риска, соотношение TC / HDL-C может представлять собой важный совокупный показатель наличия ассоциированного с атерогенной дислипидемией профиля. с инсулинорезистентностью. Поскольку дислипидемия с высоким уровнем ТГ и низким уровнем холестерина ЛПВП, связанная с небольшими плотными частицами ЛПНП, представляет собой наиболее распространенный фенотип липопротеинов среди пациентов с ИБС, ⁴⁴ важность измерения и правильной интерпретации соотношения ОХ / ЛПВП-Х ( а не соотношение ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП).

Таким образом, соотношение TC / HDL-C было полезным и простым показателем риска ИБС у мужчин в Квебекском исследовании сердечно-сосудистой системы. Предполагается, что способность этого соотношения прогнозировать риск объясняется тем фактом, что это соответствующий совокупный маркер кластера метаболических нарушений, обнаруживаемых у лиц с дислипидемией с высоким уровнем ТГ и низким уровнем холестерина ЛПВП. Было показано, что это состояние является следствием абдоминального ожирения и инсулинорезистентности, а также обычно связано с повышенной концентрацией мелких плотных частиц ЛПНП.Поскольку уровни ЛПНП в плазме крови у мужчин с гиперинсулинемией с избыточным весом обнаруживаются незначительно по сравнению с людьми с нормолипидемией, мы предполагаем, что расчет отношения ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП может недооценивать риск ИБС у некоторых пациентов по сравнению с качеством оценки, полученной с помощью простое использование соотношения TC / HDL-C.

Принята к публикации 18 апреля 2001 г.

Это исследование было частично поддержано Канадскими институтами исследований в области здравоохранения, Квебекским фондом сердца и инсульта, а также неограниченным грантом от Fournier Pharma Inc, Монреаль, Квебек.Д-р Деспре — профессор кафедры питания и липидологии человека, деятельность которой поддерживают компании Pfizer, Provigo и Фонд Квебекского института сердца. Д-р Ламарш — профессор кафедры в Университете Лаваля. Г-жа Лемье — научный сотрудник Канадского фонда сердца и инсульта. Доктор Бержерон — клинический исследователь из Фонда исследований в Санте дю Квебек.

Автор, отвечающий за переписку и оттиски: Жан-Пьер Депре, доктор философии, Квебекский институт сердца, Исследовательский центр больницы Лаваля, 2725, chemin Sainte-Foy, Pavilion Mallet, Second Floor, Sainte-Foy, Quebec, Canada G1V 4G5 (электронная почта: jean -пьер[email protected]).

1.Суперко HR Новое мышление о липидах и ишемической болезни сердца. Curr Opin Cardiol. 1997; 12180-187Google ScholarCrossref 2.Assmann GCullen PJossa FLewis BMancini Международная целевая группа по профилактике ишемической болезни сердца, ишемическая болезнь сердца: снижение риска: научные основы первичной и вторичной профилактики ишемической болезни сердца: взгляд во всем мире. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999; 1

-1824Google ScholarCrossref 3.Koenig WSund М.Фрёлих M и другие. С-реактивный белок, чувствительный маркер воспаления, предсказывает будущий риск ишемической болезни сердца у изначально здоровых мужчин среднего возраста: результаты Аугсбургского когортного исследования MONICA (мониторинг тенденций и детерминант сердечно-сосудистых заболеваний), 1984–1992 гг. Circulation. 1999; 99237–242Google ScholarCrossref 4.Sniderman ADGenest JJ Измерение аполипопротеина B должно заменить обычный липидный профиль при скрининге сердечно-сосудистого риска. Can J Cardiol. 1992; 8133-140 Google Scholar5.Lamarche BMoorjani SLupien Пижама и другие. Уровни аполипопротеинов A-I и B и риск ишемической болезни сердца во время пятилетнего наблюдения за мужчинами в исследовании сердечно-сосудистой системы Квебека. Обращение. 1996; 94273-278Google ScholarCrossref 6. Юхан Вагу IAlessi MCVague P Повышенные уровни ингибитора 1 активатора плазминогена в плазме: возможная связь между инсулинорезистентностью и атеротромбозом. Diabetologia. 1991; 34457-462Google ScholarCrossref 7.Després JPLamarche BMauriège п и другие. Гиперинсулинемия как независимый фактор риска ишемической болезни сердца. N Engl J Med. 1996; 334952-957Google ScholarCrossref 8.Lemieux SPrud’homme DBouchard CTremblay ADesprés JP. Единое пороговое значение обхвата талии идентифицирует субъектов с нормальным и избыточным весом с избыточной висцеральной жировой тканью. Am J Clin Nutr. 1996; 64685-693Google Scholar9.Cantin BGagnon FMoorjani S и другие. Является ли липопротеин (а) независимым фактором риска ишемической болезни сердца у мужчин? Исследование сердечно-сосудистой системы Квебека. J Am Coll Cardiol. 1998; 31519-525Google ScholarCrossref 10. Недоступно, Заключительный отчет: Канадская консенсусная конференция по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний путем изменения сывороточного холестерина и факторов риска липопротеинов. CMAJ. 1988; 1391-8Google Scholar 11.Национальная образовательная программа по холестерину, Второй отчет Экспертной группы по обнаружению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (Группа лечения взрослых II). Обращение. 1994; 8

-1445Google ScholarCrossref 12. Недоступно, Совместные британские рекомендации по профилактике ишемической болезни сердца в клинической практике. Сердце. 1998; 80S1- S29Google Scholar13.Fodor Дж. Г. Фрёлих JJGenest Jr JJMcPherson PR Рекомендации по ведению и лечению дислипидемии: отчет Рабочей группы по гиперхолестеринемии и другим дислипидемиям. CMAJ. 2000; 1621441–1447Google Scholar14.Kannel WBNeaton JDWenworth D и другие. Общая смертность и смертность от ишемической болезни сердца по отношению к основным факторам риска у 325 348 мужчин, прошедших скрининг на MRFIT. Am Heart J. 1986; 112825-836Google ScholarCrossref 15. Castelli WPGarrison RJWilson PWFAbbott RDKalousdian SKannel WB Заболеваемость ишемической болезнью сердца и уровни холестерина липопротеинов: исследование Framingham. JAMA. 1986; 2562835-2838Google ScholarCrossref 16. Гордон TCastelli WPHjortland MCKannel WBDawber TR Липопротеины высокой плотности как защитный фактор против ишемической болезни сердца: исследование Фрамингема. Am J Med. 1977; 62707-714Google ScholarCrossref 17. Миллер GJMiller NE Концентрация липопротеинов высокой плотности в плазме и развитие ишемической болезни сердца. Ланцет. 1975; 116-19Google ScholarCrossref 18.Assmann GSchulte HFunke Хвон Эккардштайн A Появление триглицеридов как значимого независимого фактора риска ишемической болезни сердца. Eur Heart J. 1998; 19 (Suppl M) M8- M14Google Scholar19.Manninen VTenkanen Л.Кошинен п и другие. Совместное влияние сывороточных триглицеридов, холестерина ЛПНП и холестерина ЛПВП на риск ишемической болезни сердца в Хельсинкском исследовании сердца: значение для лечения. Обращение. 1992; 8537-45Google ScholarCrossref 20. Гранди SM Малый ЛПНП, атерогенная дислипидемия и метаболический синдром. Обращение. 1997; 951- 4Google ScholarCrossref 21. Down JRClearfield MWeis S и другие. Первичная профилактика острых коронарных событий с помощью ловастатина у мужчин и женщин со средним уровнем холестерина: результаты AFCAPS / TexCAPS. JAMA. 1998; 27

-1622Google ScholarCrossref 22.Dagenais GRRobitaille NMLupien Пижама и другие.Частота первых случаев ишемической болезни сердца по отношению к основным факторам риска: исследование сердечно-сосудистой системы в Квебеке. Can J Cardiol. 1990; 6274-280 Google Scholar 23.Lamarche BDesprés JPMoorjani MCantin BDagenais GRLupien PJ Распространенность дислипидемических фенотипов при ишемической болезни сердца (проспективные результаты исследования сердечно-сосудистой системы в Квебеке). Am J Cardiol. 1995; 751189-1195Google ScholarCrossref 24.Gillum RFFortmann SPPrineas Р.Дж.Коттке Т.Е. Международные диагностические критерии острого инфаркта миокарда и острого инсульта. Am Heart J. 1984; 108150-158Google ScholarCrossref 25.Després JPLemieux IDagenais GRCantin BLamarche B Холестерин ЛПВП как маркер риска ишемической болезни сердца: исследование сердечно-сосудистой системы в Квебеке. Атеросклероз. 2000; 153263-272Google ScholarCrossref 26.Moorjani SDupont ALabrie F и другие. Повышение концентрации липопротеинов высокой плотности в плазме после полной блокады андрогенов у мужчин с карциномой простаты. Метаболизм. 1987; 36244-250Google ScholarCrossref 27.Albers JJWarnick GRWiebe D и другие. Многолабораторное сравнение трех процедур преципитации гепарин-MnCl ₂ для оценки холестерина в липопротеинах высокой плотности. Clin Chem. 1978; 24853-856Google Scholar 28.Friedewald WTLevy РИФредриксон DS Оценка концентрации холестерина липопротеидов низкой плотности в плазме без использования препаративной ультрацентрифуги. Clin Chem. 1972; 18499-502Google Scholar 30.Orchard TJBecker DJBates MKuller LHDrash AL Концентрации инсулина и липопротеинов в плазме: атерогенная ассоциация? Am J Epidemiol. 1983; 118326-337Google Scholar 31.Krauss Юаней Д. Д. Идентификация нескольких подклассов липопротеинов низкой плотности плазмы у нормальных людей. J Lipid Res. 1982; 2397-104Google Scholar 32.McNamara JRCampos Хордовас JMPeterson Дж. Уилсон PWFSchafer EJ Влияние пола, возраста и липидного статуса на распределение субфракций липопротеинов низкой плотности: результаты исследования Framingham Offspring. Артериосклероз. 1987; 7483-490Google ScholarCrossref 33.Jeppesen JHein HOSuadicani П.Г.юнтельберг F Связь высокого уровня ТГ-низкого холестерина ЛПВП и холестерина ЛПНП с частотой ишемической болезни сердца: 8-летнее наблюдение в Копенгагенском исследовании мужчин. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997; 171114–1120Google ScholarCrossref 34.Lamarche BDesprés JPMoorjani SCantin BDagenais GRLupien PJ Триглицериды и холестерин ЛПВП как факторы риска ишемической болезни сердца: результаты исследования сердечно-сосудистой системы в Квебеке. Атеросклероз. 1996; 119235-245Google ScholarCrossref 35.Schectman GSasse E Вариабельность измерения липидов: актуальность для клинициста. Clin Chem. 1993; 3

-1503Google Scholar 36.Leroux GLemieux ILamarche B и другие. Влияние концентрации триглицеридов на соотношение между холестерином липопротеинов и уровнями аполипопротеинов B и A-I. Метаболизм. 2000; 4953-61Google ScholarCrossref 37.McNamara JRCohn Дж. С. Уилсон П.В.Шефер EJ Расчетные значения холестерина липопротеинов низкой плотности при оценке липидных аномалий и риска коронарной болезни. Clin Chem. 1990; 3636-42Google Scholar 38. Lamarche Б.Тчернов AMauriège п и другие. Уровни инсулина и аполипопротеина B натощак и размер частиц липопротеинов низкой плотности как факторы риска ишемической болезни сердца. JAMA. 1998; 27

-1961Google ScholarCrossref 39.Couillard CBergeron NPrud’homme D и другие. Постпрандиальный ответ триглицеридов при висцеральном ожирении у мужчин. Диабет. 1998; 47953-960Google ScholarCrossref 40.Чернов Аламарче BPrud’homme D и другие. Фенотип плотных ЛПНП: связь с уровнем липопротеинов в плазме, висцеральным ожирением и гиперинсулинемией у мужчин. Уход за диабетом. 1996; 19629-637Google ScholarCrossref 41.Lemieux IPascot ACouillard C и другие. Гипертриглицеридемическая талия: маркер атерогенной метаболической триады (гиперинсулинемия, гиперапоВ, маленькие плотные ЛПНП) у мужчин? Обращение. 2000; 102179-184Google ScholarCrossref 43.Després JP Абдоминальное ожирение как важный компонент синдрома инсулинорезистентности. Питание. 1993; 9452-459Google Scholar 44. Остин Изготовление МЦВранизан К.М.Краусс RM Фенотип атерогенных липопротеинов: предлагаемый генетический маркер риска ишемической болезни сердца. Обращение. 1990; 82495-506Google ScholarCrossref

Репозиционирование глобального эпицентра неоптимального холестерина

Имперский колледж Лондона, Лондон, Великобритания

Кристина Таддеи, Бин Чжоу, Хонор Биксби, Родриго М.Каррильо-Ларко, Мариса К. Софиа, Мария Лаура Каминия Юрилли, Андреа Родригес Мартинес, Джеймс Э. Беннетт, Гретхен А. Стивенс, Аббас Дехган, Илпо Тапани Хухтаниеми, Марджо-Риитта Джарвелин, Эдвард В. Грегг и Маджид Эзцати

Harvard TH Chan School of Public Health, Boston, MA, USA

Goodarz Danaei & Yanping Li

Оклендский университет, Окленд, Новая Зеландия

Род Т. Джексон, Роберт Биглхол и Патриция Меткалф

Тегеран Университет медицинских наук, Тегеран, Иран

Фаршад Фарзадфар, Насер Ахмади, Мехрдад Азмин, Сарех Эгтесад, Али Ганбари, Эрфан Гасеми, Роза Хагшенас, Реза Малекзаде, Париназ Мехдипур, Мохаджеди Мерат, Сахарамхар Сахар Захра Мохаммади, Фарнам Мохеби, Шохре Надеримагам, Афшин Остовар, Хоссейн Поустчи, Алиреза Саджади, Садаф Г.Сепанлу, Рамин Шакери, Марьям Шарафхах, Аманех Шаянрад и Моейн Юсефи

Университет Миддлсекса, Лондон, Великобритания

Мариакьяра Ди Чезаре

Шахид Бехешти Университет медицинских наук, Тегеран

Асхал, Иран

Амираббас Моменан и Мохаммад Реза Зали

Медицинский центр Университета Раша, Чикаго, Иллинойс, США

Клодиан Дхана

Институт клинической эффективности и политики в области здравоохранения, Буэнос-Айрес, Аргентина

Пабло Гулайотье, Лилина-Саньотье , Вильма Э.Иразола и Адольфо Рубинштейны

Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс, США

Суджай Какармат

Медицинский центр Эразма Роттердам, Роттердам, Нидерланды

Труди Вортман, Оскар Х. Франко, Альберт Хофман, М. Икрам, Марьям Кавуси и Марилин LP Portegies

Всемирная организация здравоохранения, Женева, Швейцария

Линн М. Райли, Мелани Дж. Коуэн, Стефан Савин и Мохамед М. Али

Независимый исследователь, Лос-Анджелес, Калифорния, США

Гретхен А.Стивенс

Калифорнийский университет Беркли, Беркли, Калифорния, США

Кристофер Дж. Пасиорек

Университет Махидол, Накхон Патом, Таиланд

Вичаи Экплакорн и Пайбул Суриявонгпайсал в Праге

Чешская Республика

Рената Чифкова

Больница Томайера, Прага, Чешская Республика

Рената Чифкова

Istituto Superiore di Sanità, Рим, Италия

Simona Giampaoli, South Chiara Donfrancesco & Luigi Исследовательский совет, Кейптаун, Южная Африка

Андре Паскаль Кенгне

Сеульский национальный университет, Сеул, Республика Корея

Янг-Хо Хан

Финский институт здравоохранения и социального обеспечения, Хельсинки, Финляндия

Кари Куласмаа , Энн Юолеви, Ээро О.Каджанти, Сеппо Коскинен, Тиина Лаатикайнен, Аннамари Лундквист, Теему Дж. Нииранен, Маркку Пелтонен, Вейкко Саломаа, Ханна К. Толонен и Яакко Туомилехто

ICMR – Национальный институт питания, Хайдематарабадия, Индия,

, Nagalla Balakrishna, Rachakulla Hari Kumar, Kodavanti Mallikharjuna Rao & Indrapal I. Meshram

Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile

Paula Margozzini, Catterina Ferreccio,

ICMR – Национальный центр информатики и исследований болезней, Бангалор, Индия

Прашант Матур

Больница Копенгагенского университета, Копенгаген, Дания

Børge G.Нордестгаард, Марианна Бенн, Горм Б. Йенсен, Пиа Р. Камструп, Энн Тыбьярг-Хансен и Анетт Варбо

Столичный медицинский университет Пекинская больница Ан Чжэнь, Пекин, Китай

Донг Чжао и Цзин Лю

Биспебьерг и Больница Фредериксберг, Копенгаген, Дания

Метте Аадаль, Томас М. Дантофт, Мари Элиасен, Торбен Йоргенсен, Аллан Линнеберг, Лайн Т. Мёллехаве, Бетина Х. Туэсен и Улла Тофт

Caja Costarricense de Seguro Social, San Joséuro Social, Коста-Рика

Леандра Абарка-Гомес и Рой А.Wong-McClure

Катарский университет, Доха, Катар

Ханан Абдул Рахим и Зумин Ши

Университет Бирзейт, Бирзейт, Палестина

Нивин М. Абу-Рмейлеано и Абдуллатиф

Мексиканский Хусейни

del Seguro Social, Мехико, Мексика

Бенджамин Акоста-Казарес, Хорхе Эскобедо-де-ла-Пенья и Бланка Сандра Руис-Бетанкур

Университет Флиндерса, Аделаида, Южная Австралия, Австралия

Роберт Дж.Адамс

Научно-исследовательский институт пищевых продуктов и питания, Тагуиг, Филиппины

Имельда А. Агдеппа, Марио В. Капанзана, Чармейн А. Дуанте и Глен Жиронелла

Урмийский университет медицинских наук, Урмия, Иран

Джавад Агазаде-Аттари и Ирадж Мохебби

Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutricion, Мехико, Мексика

Карлос А. Агилар-Салинас

Амстердамский университет, Амстердам, Нидерланды

Чарльз Лиз М.Брюстер, Мариеке Б. Снидер, Кариен Стронкс и Ирен ГМ ван Валкенгоед

Стено-диабетический центр Копенгаген, Гентофте, Дания

Тарунвеер С. Ахлувалия

Министерство здравоохранения Малайзии, Куала-Лумпур 9000 Аномад, Малайзия 9000 , Тахир Арис, Норазиза Ибрагим Вонг, Мухаммад Фадли Мохд Юсофф, Балкиш М. Найду, Мохд Азахади Омар, Ахмад Фаудзи Юсофф и Ахмад А. Зайнуддин

Шахрекорд

Университет медицинских наук имени Махрекада 3, Шахрекорд

, Университет медицинских наук им.

Университет Осло, Осло, Норвегия

Сохейр Х.Ахмед, Эспен Бьертнесс, Мариус Б. Бьертнесс, Ахмед А. Мадар и Хокон Э. Мейер

Бременский университет, Бремен, Германия

Вольфганг Аренс

Национальный центр диабета, эндокринологии и генетики, Амман, Иордания

Камель Аджлуни и Мохаммад Хатиб

Диабетический институт Дасмана, Кувейт, Кувейт

Монира Аларудж и Абдулла Алкандари

Больница и медицинский центр Алдарахай, Эр-Рияд

Альдара 9000, Саудовская Аравия, 9000, Абдулла, 9000, Саудовская Аравия, 9000 Международный центр медицинских исследований, Эр-Рияд, Саудовская Аравия

Шахла Аль-Дукаир

Люксембургский институт здравоохранения, Штрассен, Люксембург

Алаа Алкерви

Региональное бюро Всемирной организации здравоохранения для Восточного Средиземноморья, Каир, Египет

Эман Али и Хеба М.Fouad

Бомбейский госпиталь и медицинский исследовательский центр, Мумбаи, Индия

Дипак Н. Амарапуркар

Университет Лилля, Лилль, Франция

Филипп Амуйель, Люк Доше, Джонатан Джованнелли и Фредерик Готше

Университетская больница, Лилль, Франция

Филипп Амуйель, Люк Даше и Джонатан Джованнелли

Университет прикладных наук Западной Норвегии, Согндал, Норвегия

Ларс Бо Андерсен

Норвежская школа спортивных наук, Осло, Норвегия

Зигмунд А.Андерссен, Ульф Экелунд, Элин Колле и Йостейн Стин-Йоханнесен

Мадрасский фонд исследований диабета, Ченнаи, Индия

Ранджит Мохан Анджана, Мохан Дипа, Вишванатан Мохан и Раджендра Прадипа

Zahedana University of Medical Sciences, Zahedana University of Medical Sciences Иран

Алиреза Ансари-Могхаддам и Сейед Мохаммад Хашеми-Шахри

Национальный институт общественного здравоохранения, Тунис, Тунис

Хаджер Ауналлах-Схири и Нада Зоглами

Институт общественного здравоохранения Порто, Университет общественного здравоохранения Порто , Португалия

Жоана Араужу и Ана Энрикес

Норвежский институт общественного здравоохранения, Осло, Норвегия

Ингер Ариансен и Сидсель Графф-Иверсен

Массачусетский университет, Амхерст, Массачусетс, США

Рафаэль Э.Арку

Abt Associates, Катманду, Непал

Кришна К. Ариал

Исландский университет, Рейкьявик, Исландия

Тор Аспелунд и Вилмундур Гуднасон

, Федеральный университет Бразилии

Пелотас, Бразилия

Сесилия Ф. Ассунсао, Паула Дуарте де Оливейра, Хелен Гонсалвес, Бернардо Л. Орта, Ана Мария Б. Менезес, Изабель О. Оливейра и Сезар Г. Виктора

Университет Оулу, Оулу, Финляндия

Юха Аувинен, Мархо -Риитта Ярвелин, Райя Корпелайнен, Сойле Э.Пухакка и Сильвен Себерт

Университетская больница Оулу, Оулу, Финляндия

Юха Аувинен, Саули Херрала, Марджо-Риитта Ярвелин, Яри Дж. Йокелайнен и Сиркка Кейнянен-Киукаанниеми, региональный отдел здравоохранения

a Словакия

Мария Авдикова и Яна Намешна

Медицинская школа Университета Порту, Порту, Португалия

Ана Азеведо и Элизабет Рамос

Научно-исследовательский институт эндокринных наук, Тегеран, Иран

, Университет Азизи, Тегеран, 900 наук и технологий, Сана, Йемен

Mohamed Bamoshmoosh

Медицинский университет Лодзи, Лодзь, Польша

Мацей Банах, Войцех Дрыгас, Эльжбета Дзянковска-Заборщик

00030003 Медицинский университет Йоланта Словик Гданьск, Гданьск, Польша

Piotr Bandosz, Marcin Rutkowski & Tomasz Zdrojewski 9 0003

Автономный университет Мадрида / CIBERESP, Мадрид, Испания

Хосе Р.Банегас, Пилар Гуаллар-Кастильон, Эстер Лопес-Гарсия и Фернандо Родригес-Арталехо

Университет Палермо, Палермо, Италия

Карло М. Барбагалло и Давиде Ното

Панамериканская организация здравоохранения, Вашингтон, округ Колумбия, США

Альберто Барсело и Педро Ордунес

Университет Мохаммеда V в Рабате, Рабат, Марокко

Амина Баркат

Университет Далхаузи, Галифакс, Новая Шотландия, Канада

Икбал Д.Грегор

Иорданский университет науки и технологий, Ирбид, Иордания

Анвар М. Батиха, Хашем Й. Джадду и Юсеф Салех Хадер

Казахский национальный университет им. Аль-Фараби, Алматы, Казахстан

Ассембеков Батырбек, Кайрат Давлетов и Алибек Мереке

Сиднейский университет, Сидней, Новый Южный Уэльс, Австралия

Луиза А. Баур, Крис Коуэлл, Сара П. Гарнетт, Элисон Дж. Хейс и Энг Джу Тан

Христианский медицинский колледж, Веллор, Индия

Антонисами Белавендра, Гоури Махасампат и Томас Нихал

Тунисский университет Эль-Манар, Тунис, Тунис

Хабиба Бен Ромдхан

Фонд Университета Кафам, Богота, Колумбия

Национальный медицинский университет, Алматы, Казахстан

Салим Беркинбаев и Бауржан Жусупов

Universidad Peruana Cayetano Heredia, Лима, Перу

Антонио Бернабе-Ортис, Мария Лазо-Поррас, Дж.Хайме Миранда, Салим Моханна, Педро Дж. Ортис и Таня Телло

Литовский университет медицинских наук, Каунас, Литва

Гайлуте Бернотене, Юрате Клумбиене, Даля Луксене, Янина Петкевичене, Рикардас Радисаускас и Университет Абдонас 44

of São Paulo, São Paulo, Brazil

Heloisa Bettiol, Viviane C. Cardoso и Paulo A. Lotufo

Госпиталь Sunder Lal Jain, Дели, Индия

Santosh K.Бхаргава

Школа медицины Шанхайского университета Цзяо-Тонг, Шанхай, Китай

Юфанг Би и Гуан Нин

Агентство общественного здравоохранения Канады, Оттава, Онтарио, Канада

Асако Биенек и Стефани Ко

Уфимский научно-исследовательский институт глаз, Уфа, Россия

Мухаррам Бикбов и Гюлли Казакбаева

Совет по исследованиям здоровья Непала, Катманду, Непал

Бихунгум Биста, Мегнат Дхимал, Анджани Кумар Джа,

Университет Намил Пудрестялха,

Южная Дания, Копенгаген, Дания

Питер Бьеррегор, Луиза Эриксен и Янне С.Толструп

University of Gothenburg, Gothenburg, Sweden

Cecilia Björkelund, Robert Eggertsen, Monica L. Hunsberger, Lauren Lissner, Kirsten Mehlig & Annika Rosengren

Федеральный университет Рио-де-Жанейро, Бразилия

Катя В. Блох

Национальный институт общественного здравоохранения и окружающей среды, Билтховен, Нидерланды

Аннеке Блокстра, В.М. Моник Вершурен, Люси Вьет и Алет Х.Wijga

Туринский университет, Турин, Италия

Симона Бо, Грациэлла Бруно и Габриэлла Груден

Технологический университет Наньяна, Сингапур

Бернхард О. Боэм

Repúvideo Universidada de la Уругвай

Jose G. Boggia & Oscar A. Noboa

Centro de Educación Médica e Investigaciones Clínicas, Буэнос-Айрес, Аргентина

Карлос П. Буассонне

IRCCS Neuromed, Италия

IRCCS Neuromed Костанцо, Джованни де Гаэтано и Лисия Яковьелло

Медицинский факультет Тулузского университета, Тулуза, Франция

Ванина Бонгард и Жан Ферриерес

Университетская больница Варезе, Варезе, Италия

Университетская больница Россана

KU Leuven, Левен, Бельгия

Herman Borghs

Министерство здравоохранения, Виктория, Сейшельские острова

Паскаль Бовет и Бхарати Вишванатан

Университет Лозанны, Лозанна, Швейцария

Паскаль Бовет

Центральный университет 9002ich, Венесуэла

0003, Венесуэла, Венесуэла,

Университет Билефельда, Билефельд, Германия

Юрген Брекенкамп

Немецкий онкологический исследовательский центр, Гейдельберг, Германия

Герман Бреннер, Кай-Уве Саум и Бен Шетткер

Университетский колледж Копенгаген

, Дания

, Копенгаген, Дания

Институт Роберта Коха, Берлин, Германия

Маркус А.Busch, Yong Du, Christa Scheidt-Nave, Anja Schienkiewitz и Julia Truthmann

Universidad de La Laguna, Тенерифе, Испания

Антонио Кабрера де Леон

Мальтийский университет, Мсида, Мальта

Joseph Cottolo

Joseph Cottolo

Стамбульский университет — Черрахпаша, Стамбул, Турция

Гюнай Кан

Федеральный университет Жуис-де-Фора, Жуис-де-Фора, Бразилия

Ана Паула К. Кандидо

Госпиталь Гаэтано Фусито, Италия Меркато Сан-Северино

Эдуардо Капуано, Винченцо Капуано и Анна Г.Ианноне

University of Porto, Porto, Portugal

Joana Carvalho, Nuno Lunet, Jorge Mota, Andreia N. Pizarro, Maria Paula Santos & Rute Santos

Santiago de Compostela University, Santiago, Spain

Casanueva

Совет по сельскохозяйственным исследованиям и экономике, Рим, Италия

Лаура Цензи и Марика Феррари

Научно-образовательный институт детского здоровья, Никосия, Кипр

Хараламбос А.Чаджигеоргиу, Саввас К. Савва и Майкл Дж. Торнаритис

Диабетическая больница доктора А. Рамачандрана, Ченнаи, Индия

Снехалата Чамукуттан

Университетский колледж Лондона, Лондон, Великобритания

Ниш Чатурведи, Рей Провинция Sofat, Джули Тейлор, С. Гойя Ваннамэти и Эндрю Вонг

Academia Sinica, Тайбэй, Тайвань

Чиен-Джен Чен и Вен-Харн Пан

Столичный институт педиатрии, Пекин, Китай

Fangfang Chen & Jie Mi

Больница общего профиля Кайлуань, Таншань, Китай

Шуохуа Чен, Люфу Цуй, Цзинли Гао и Шоулинг Ву

Медицинская школа Duke-NUS, Сингапур, Сингапур

Чинг-Ю Ченг, Тазин Джафар и Тазин Джафар Инь Вонг

Ахваз Джундишапур Университет медицинских наук, Ахваз, Иран

Бахман Черагян, Мохаммад Эсмаил Мотлаг и Надер Саки

90 044

Институт эпидемиологии и исследований политики здравоохранения им. Гертнера, Рамат-Ган, Израиль

Анжела Четрит, Рэйчел Данкнер и Офра Калтер-Лейбовичи

Министерство здравоохранения и социального обеспечения, Тайбэй, Тайвань

Шу-Ти Чиу и Ин- Wei Wang

Murcia Health Council, Мерсия, Испания

Мария-Долорес Чирлаке

Медицинский колледж Сеульского национального университета, Сеул, Республика Корея

Belong Cho

Корейские центры по контролю и профилактике заболеваний , Cheongju-si, Republic of Korea

Yumi Cho & Kyungwon Oh

Силезский медицинский университет, Катовице, Польша

Jerzy Chudek & Andrzej Wiecek

Katholieke Universiteit Leuven0003sens

, Бельгия

Дирк Вандершуерен

Статистическое управление Канады, Оттава, Онтарио, Канада

Джанин Кларк, Скотт Б.McLean, Joel GR Roy и Jennifer Servais

Ghent University, Ghent, Belgium

Els Clays, Guy De Backer, Dirk De Bacquer, Stefaan De Henauw, Delphine De Smedt, Patrick Kolsteren, Carl Lachat, Nathalie Michels Herck

Агентство профилактической и социальной медицины, Брегенц, Австрия

Hans Concin & Bernhard Föger

Федеральный университет Мараньян, Сан-Луис, Бразилия

Susana C.Confortin

Саутгемптонский университет, Саутгемптон, Великобритания

Сайрус Купер, Элейн Деннисон, Кэролайн Х. Фолл, Аллан Г. Хилл и Сентил К. Васан

Institut Pasteur de Lille, Лилль, Франция

Доминик Коттель И Жан Даллонжвиль

CIBEROBN, Мадрид, Испания

Ана Б. Круейрас и Дора Ромагера

Университет Дебрецен, Дебрецен, Венгрия

Семанова Чилья

Universidade Soul doleg , Бразилия

Фелипе В.Бюро, Мариана Сбараини, Беатрис Д. Шаан и Карен Спарренбергер

Национальный исследовательский совет, Реджо-ди-Калабрия, Италия

Грациэлла Д’Арриго

Федеральный университет Санта-Катарины, Флорианополис, Флорианополис, Бразилия

И Диего Аугусто Сантос Силва

Университет Эдуардо Мондлана, Мапуту, Мозамбик

Альбертино Дамаскено

Университетские больницы Женевы, Женева, Швейцария

Давид Де Риддер, Жан-Мишель Гаспоз и Идрис, Национальные исследования

Центр профилактической медицины, Москва, Россия

Александр Д.Деев и Светлана А. Шальнова

Монреальский университет, Монреаль, Квебек, Канада

Элен Делиль

Агентство общественного здравоохранения Франции, Сен-Морис, Франция

Валери Дешам, Валери Олиаве и

Салан45 Mediterranea Cardiocentro, Неаполь, Италия

Аугусто Ф. Ди Кастельнуово и Франческо Джанфанья

Загребский университет, Загреб, Хорватия

Живка Дика

Министерство здравоохранения и медицинского образования, Тегеран

, Иран

Нилофар Пейкари

University of Queensland, Брисбен, Квинсленд, Австралия

Annette J.Добсон

Universidad de Cuenca, Куэнка, Эквадор

Сильвана П. Доносо и Анжелика М. Очоа-Авилес

Helmholtz Zentrum München, Мюнхен, Германия

Angela Döring, Annina Döring, Christa Misinglette Петерс, Ютта Штибер и Дорис Штёкль

Медицинский и фармацевтический университет им. Кэрол Давила, Бухарест, Румыния

Мария Доробанту и Оана-Флорентина Георге-Фроня

Университетская клиника Дюссельдорфа, Германия

000345

Национальный институт кардиологии, Варшава, Польша

Войцех Дрыгас, Павел Курьята и Александра Пивонска

Медицинский центр Бет Исраэль Диаконисса, Бостон, Массачусетс, США

Розмари Б.Дуда

Латвийский университет, Рига, Латвия

Вилнис Дзерве и Елена Пахомова

Министерство здравоохранения и медицинских услуг, Гизо, Соломоновы острова

Рики Эдди

Хормозганский университет медицинских наук, Бандар-Аббас , Иран

Эбрахим Эфтехар и Азим Неджатизаде

Университет Сковде, Сковде, Швеция

Габриэле Эйбен

Национальный институт питания и пищевых технологий, Тунис, Тунис

Университет Джалила Эль-Джалила Вест-Индии, Кингстон, Ямайка

Дениз Элдемайр-Ширер, Тревор С.Фергюсон, Дамиан К. Фрэнсис, Кеннет Джеймс, Шелли Р. Макфарлейн, Маршалл К. Таллок-Рид, Рейнфорд Дж. Уилкс и Нови О. Янгер-Коулман

Institut Hospital del Mar d’Investigacions Mèdiques, Барселона, Испания

Роберто Элосуа и Микель Порта

Стелленбошский университет, Кейптаун, ЮАР

Раджив Т. Эразм

Университет Дуйсбург-Эссен, Дуйсбург, Германия

Раймунд Эрбель, Карл-Хайнцильс , Улла Роггенбук и Сара Шрамм

Технический университет Карадениз, Трабзон, Турция

Джихангир Эрем, Ирфан Нухоглу и Мурат Топбас

Университет Хельсинки, Хельсинки, Финляндия

Йохан Г.Эрикссон и Юкка Т. Салонен

Университет медицинских наук Мешхеда, Мешхед, Иран

Саид Эслами, Марьям Керамати, Реза Мохаммадпурходки и Сейед Расул Закави

Rafsanjan University of Medical Sciences И Хамид Хакими

Королевский университет Белфаста, Белфаст, Великобритания

Алан Эванс и Дермот О’Рейли

Цюрихский университет, Цюрих, Швейцария

Дэвид Фаэ, Феликс Гуцвиллер и Сюзи Кримлер

003 Университет медицинских наук, Тебриз, Иран

Эльназ Фарамарзи, Саид Сафири и Мохаммад Хоссейн Соми

Университет медицинских наук Фаса, Фаса, Иран

Моджтаба Фарджам и Реза Хомаюнфар

Ширазский университет медицинских наук Шираз , Иран

Мохаммад Реза Фаттахи, Фатемех Малекзаде, Салар Рахимиказуруни, Аббас Резаи Анзаде и Али Реза Safarpour

Centro de Salud Villanueva Norte, Бадахос, Испания

Francisco J.Феликс-Редондо

Servicio Extremeño de Salud, Бадахос, Испания

Даниэль Фернандес-Бергес

Министерство здравоохранения, Буэнос-Айрес, Аргентина

Даниэль Ферранте

s Universiti, Малайзия, Малайзия

Ленг Хуат Фу, Азиз аль-Сафи Исмаил и Ван Мохамад Ван Бебакар

Университет Умео, Умео, Швеция

Анн-Софи Форслунд, Мария Форснер и Стефан Содерберг

Федеральный университет Сан-Паулу, Бразилия

Мария ду Карму Франко и Мария Вани Струфальди

Госпиталь Universitario Son Espases, Пальма, Испания

Гильермо Фронтера

Университет Киндай, Осака-Саяма, Япония

Университет Юки Фу Киджита

, Япония

Мацуда Фумихико, Такуро Фурусава и Табара Ясухару

Медицинский университет W arsaw, Варшава, Польша

Zbigniew Gaciong

University of Catania, Catania, Italy

Fabio Galvano & Giuseppe Grosso

CIBER en Epidemiología y Salud Pública-

000, Испания Hera & Laura Torres-Collado

CIBER en Epidemiología y Salud Pública, Барселона, Испания

Magda Gasull

Universidade Federal de Minas Gerais, Белу-Оризонти, Бразилия

Andrea Gustzinellas

Университет Вагенингена, Вагенинген, Нидерланды

Йоханна М.Гелейнсе

BP Институт медицинских наук Койрала, Дхаран, Непал

Ануп Гимире и Санджиб К. Шарма

Университет Инсубрии, Варезе, Италия

Франческо Джанфанья, Личия Джиаковиелло 45 of Adelaide, Adelaide, South Australia, Australia

Тиффани К. Гилл, Дэвид А. Гонсалес-Чика, Конрад Джамрозик и Энн Тейлор

Университет Лунда, Лунд, Швеция

Александр Гиверкман и Эмили Сонестедт

Университет, Монреаль, Квебек, Канада

Дэвид Гольцман и Сюзанна Н.Морин

Политехнический университет Мадрида, Мадрид, Испания

Марсела Гонсалес-Гросс

Больница университета Святой Анны, Брно, Чешская Республика

Хуан П. Гонсалес-Ривас

, Национальный институт общественного здравоохранения Куэрнавака, Мексика

Клисерио Гонсалес-Вильяльпандо, Эрик Монтеррубио-Флорес, Розальба Рохас-Мартинес, Тереза ​​Шама-Леви и Сальвадор Вильяльпандо

Centro de Estudios en Diabetes A.C., Мехико, Мексика

Мария-Елена Гонсалес-Вильяльпандо

Universidad Autónoma de Santo Domingo, Санто-Доминго, Доминиканская Республика

Angel R. Gonzalez

, Прага Институт клинической и экспериментальной медицины Республика

Душан Графнеттер и Вера Ланска

Медицинский колледж Ягеллонского университета, Краков, Польша

Tomasz Grodzicki, Grazyna Jasienska, Ilona Nenko, Andrzej Pajak & Roman Topór-Madry

dense, Дания

, Университет Дании

dense

Андерс Грёнтвед, Питер Лунд Кристенсен, Нильс К.Møller & Niels Wedderkopp

Национальный центр сердечно-сосудистых заболеваний, Пекин, Китай

Dongfeng Gu

Сингапурский исследовательский институт глаза, Сингапур

Онг Пэн Гуан, Чарумати Сабанаягам, Ючанянтин и Розалинн

03

Исландская кардиологическая ассоциация, Копавогур, Исландия

Элиас Ф. Гудмундссон, Йоханна Гуннлаугсдоттир и Орн Олафссон

Университет Исези, Кали, Колумбия

Центр кардиологии им. Рамиро Герреро

, Исследовательский центр им. Рамиро Герреро, Индия

Elias F. Gudmundsson

Раджив Гупта

Национальная служба медицинского страхования, Вонджу, Республика Корея

Сонджун Ха, Сын-Лял Чон и Ён-Йонг Ким

Исследовательский центр профилактики метаболических нарушений, Тегеран, Иран

Фарзад Хадаэ

Университет Вест-Индии, Кейв-Хилл, Ба rbados

Ян Р.Hambleton & Christina Howitt

Университет медицинских наук Керманшаха, Керманшах, Иран

Бехруз Хамзех и Фарид Наджафи

Университет Восточной Финляндии, Куопио, Финляндия

Сари Хантунен, Джусси Кауханен, Джусси Кауханен, Юсси Кауханен Туомайнен, Юрки К. Виртанен и Ари Воутилайнен

Университет Кюсю, Фукуока, Япония

Юн Хата и Тошихару Ниномия

Университет Бергена, Берген, Норвегия

Тереза ​​Хогсретгьерд и Тереза ​​ХогсретгьердТелль

Университет Тулейна, Новый Орлеан, Лос-Анджелес, США

Цзян Хэ

Китайский центр по контролю и профилактике заболеваний, Пекин, Китай

Юна Хэ, Сяогуан Ян и Венхуа Чжао

Институт Джоэпа Ланге , Амстердам, Нидерланды

Марлин Элизабет Хендрикс

Исследовательский центр хронических заболеваний, Тегеран, Иран

Рамин Хешмат

Гонконгский университет, Гонконг, Китай

Сай Инь Хо и Тай Хинг Лам

Китайский университет Гонконга, Гонконг, Китай

Сюзанна К.Хо и Джин Ву

Университет Западной Австралии, Перт, Западная Австралия, Австралия

Майкл Хоббс

Кингстонский центр медицинских наук, Кингстон, Онтарио, Канада

Вилма М. Хопман

Институт сердца, Сан-Паулу, Бразилия

Андреа RVR Хоримото и Александр К. Перейра

Fundación Oftalmológica de Santander, Букараманга, Колумбия

Клаудиа М. Хормига и Йоханна А.Отеро

University Oran 1, Oran, Algeria

Leila Houti & Sounnia Mediene-Benchekor

Независимый специалист по общественному здравоохранению, Nay Pyi Taw, Myanmar

Thein Thein Htay, Министерство здравоохранения и спорта

Nay Pyi Taw, Myanmar

Aung Soe Htet, Maung Maung Than Htike & Aye Aye Sein

CIBER en Epidemiología y Salud Pública, Мерсия, Испания

José María Huerta & Diego

Университет Сальмерона

Амстердам, Нидерланды

Мартин Хейсман и Наташа М.Ван Шур

Международное агентство по изучению рака, Лион, Франция

Инге Хюибрехтс

Американский университет Бейрута, Бейрут, Ливан

Нала Хвалла и Абла М. Сибай

Каирский университет, Каирский университет Египет

Мохсен М. Ибрагим

Университет Сарагосы, Сарагоса, Испания

Ирис Иглесиа, Луис А. Морено и Альба М. Санталиестра-Пасиас

Национальные институты биомедицинских инноваций, здоровья и питания, Токио, Япония

Наю Икеда

Медицинский университет Варна, Варна, Болгария

Виолета Иотова

Токийский университет, Токио, Япония

Такафуми Ишида

Детский госпиталь Онтарио, Торонто Канада

Мухаммад Ислам

Университет Ниигата, Ниигата, Япония

Масанори Ивасаки и Ак Ихиро Йошихара

Медицинский центр Университета Хадасса, Иерусалим, Израиль

Джереми М.Jacobs & Jochanan Stessman

Норвежский университет науки и технологий, Тронхейм, Норвегия

Имре Янски, Штайнер Крокстад, Ларс Э. Лаугсанд и Ларс Ваттен

Мельбурнский университет, Мельбурн

, Виктория, Австралия

Университетский госпитальный центр Загреб, Загреб, Хорватия

Ана Елакович, Елена Кос и Тайана Желькович Вркич

Медицинская школа Университета Загреба, Загреб, Хорватия

Боян Елакович

, Фонд Боян Елакович

Виктория, Австралия

Гарри Дженнингс и Билл Ставрески

12-я больница Гуанчжоу, Гуанчжоу, Китай

Чао Цян Цзян

Universidad Eugenio Maria de Hostos, Санто-Доминго, Доминиканская Республика

Рамон О.Хименес

Университет Саймона Фрейзера, Бернаби, Британская Колумбия, Канада

Мишель Йоффрес

Гейдельбергский университет Рупрехта-Карла, Гейдельберг, Германия

Йост Б. Страновой офис организации здравоохранения, Дели, Индия

Прадип Джоши

Гильанский университет медицинских наук, Рашт, Иран

Фараназ Джукар и Фариборз Мансур-Гана

Университет Ополеас, Ополе

, Польша

, Ополе, Польша,

University of Crete, Heraklion, Greece

Anthony Kafatos

Universiti Kebangsaan Malaysia, Куала-Лумпур, Малайзия

Nor Azmi Kamaruddin & Norlaila Mustafa

B.jgathjmhara

, Kafatos MedicalКарки

Школа общественного здравоохранения Блумберга Джонса Хопкинса, Балтимор, Мэриленд, США

Джоан Кац и Мойсес Шкло

Национальный институт эпидемиологии, Ченнаи, Индия

Прабхдип

0 Каур и Судха 44 Университет Рамачандра

of Münster, Münster, Germany

Ulrich Keil

Научно-исследовательский институт первичной профилактики неинфекционных заболеваний, Исфахан, Иран

Roya Kelishadi

Кыргызская государственная медицинская академия, Бишкек, Кыргызстан

Erkinlo

Alina Миррахимов

Научно-исследовательский институт детского питания, Дортмунд, Германия

Матильда Керстинг

Мазандаранский университет медицинских наук, Сари, Иран

Мотахара Херадманд и Махмуд

Исследовательский центр Исазаде, Иран

Алиреза Хосрави

Инсбрук, Инсбрук, Австрия Джафет Киллево

Медицинский колледж Университета Йонсей, Сеул, Республика Корея

Хён Чанг Ким

Национальный онкологический центр, Коян-си, Республика Корея

Чонсон Ким и Чонхи Ли

University of Пенсильвания, Филадельфия, Пенсильвания, США

Ханс-Питер Колер и Илиана В.Колер

Венский университет, Вена, Австрия

Юрген Кениг и Петра Руст

Фонд института диаконис Оулу, Оулу, Финляндия

Райя Корпелайнен и Сойле Э. Пухакка,

Университет Тартука,

Эстония

Пол Корровиц и Маргус Пунаб

Кансайский медицинский университет, Хираката, Япония

Кацуясу Куда

Министерство здравоохранения и качества жизни, Порт-Луи, Маврикий

Судхир Ковлесс

Университетская больница

9002 9002 , Ульм, Германия

Вольфганг Крацер

Университет Гронингена, Гронинген, Нидерланды

Даан Кромхаут

Университет Ювяскюля, Ювяскюля, Финляндия

Урхо М.Куджала

Центр исследований населения и здравоохранения Африки, Найроби, Кения

Катрин Киобутунги

Высший институт медицинских наук Сеттата, Сеттат, Марокко

Фатима Захра Лаамири

Алжир

Министерство здравоохранения Алжира

Youcef Laid

Университет Харокопио, Афины, Греция

Кристина-Паулина Ламбрину, Яннис Маниос и Кристина Мавроджанни

Академия Сахлгренска, Гетеборг, Швеция

Центр исследований эндокринологии Георга Лаппаса Тегеран, Иран

Багер Лариджани

Университет общественного здравоохранения, Янгон, Мьянма

Tint Swe Latt & Ko Ko Zaw

Национальный университет Сингапура, Сингапур, Сингапур

Jeannette Lee, Wei-Yen Lim, Эй Эй К.Нанг, Э. Шионг Тай и Роб М. ван Дам

Университетская больница Тампере, Тампере, Финляндия

Терхо Лехтимяки

Университет Тампере, Тампере, Финляндия

Терхо Лехтимяки

Кейптаунский университет, Кейптаун, Южная Африка

Наоми С. Левитт

Университет Западной Вирджинии, Моргантаун, Западная Вирджиния, США

Криста Л. Лилли и Уильям А. Нил

Фонд Освальдо Круза Исследовательский институт Рене Рашу, Белу-Оризонти, Бразилия

М.Фернанда Лима-Коста и Серхио Виана Пейшото

Национальный Тайваньский университет, Тайбэй, Тайвань

Сянь-Хо Линь

Университет Китайской академии наук, Шанхай, Китай

Сюй Линь и Синван Е

Университет Упсалы, Упсала, Швеция

Йи-Тинг Лин, Ларс Линд и Йохан Сундстрём

Национальный институт развития здравоохранения, Таллинн, Эстония

Хелле-Май Лойт и Тоомас Вейдебаум

Университет Поридад-Сан-Мартин Лима, Перу

Таня Лопес и Луис Ревилья

Consejería de Sanidad Junta de Castilla y León, Вальядолид, Испания

Хосе Эухенио Лозано и Томас Вега

Норрботтен, графство

Норрботтен, Швеция

Пекинский университет, Пекин, Китай

Guansheng Ma

Universidade Federal de Our o Прету, Ору-Прету, Бразилия

Джордж Л.Л. Мачадо-Коэльо

Университет Коимбры, Коимбра, Португалия

Аристидес М. Мачадо-Родригес

Медицинский факультет Университета Джикей, Токио, Япония

Сука Мачи

Институт неврологии Национальный исследовательский совет, Падуя, Италия

Стефания Магги и Марианна Ноале

Baker Heart and Diabetes Institute, Мельбурн, Виктория, Австралия

Dianna J.Мальяно и Джонатан Э. Шоу

Афинский сельскохозяйственный университет, Афины, Греция

Эммануэла Магриплис и Антонис Зампелас

Французский национальный исследовательский институт устойчивого развития, Монпелье, Франция

Бернар Мэр и Пьер Трассак

Госпиталь Исраэлита Альберта Эйнштейна, Сан-Паулу, Бразилия

Марсия Макдисс

Университет Отаго, Данидин, Новая Зеландия

Джим И.Манн, Рэйчел М. Маклин, Джоди К. Миллер и Уинсом Р. Парнелл

Падуанский университет, Падуя, Италия

Энцо Манзато и Сабина Замбон

Больница Лозаннского университета, Лозанна, Швейцария

Педро Маркес- Видал, Джардена Дж. Пудер и Питер Волленвейдер

Университет Эмори, Атланта, Джорджия, США

Рейнальдо Марторелл и Арье Д. Стейн

Universidade Estadual do Centro-Oeste, Гуарапуава, Бразилия, Лу

Mascarenhas

UiT Арктический университет Норвегии, Тромсё, Норвегия

Эллисив Б. Матисен и Том Вилсгаард

Технологический университет Кейп-Пенинсула, Кейптаун, Южная Африка

Танди Э. Матша

Университет, Провиденс, Род-Айленд, США

Стивен Т. МакГарви

Эдинбургский университет, Эдинбург, Великобритания

Стела МакЛахлан и Жаклин Ф. Прайс

Университетский колледж Дублина, Дублин, Ирландия

Брейдж А.МакНалти

Университет медицинских наук им. Шахида Садуги, Йезд, Иран

Амир Хушанг Мехрпарвар и Мохаммад Реза Мирджалили

Национальный институт Санте и де ла Recherche Médicale, Лилль, Франция

ICMR – Национальный институт медицинской статистики, Нью-Дели, Индия

Гита Р. Менон

Университет Лусофона, Лиссабон, Португалия

Клаудиа С.Minderico

Фонд исследований в области социального развития и здоровья женщин, Тривандрам, Индия

GK Mini

Università degli Studi di Firenze, Флоренция, Италия

Пьетро А. Модести

Университет Айн-Шамс

, Каир, Египет

Мостафа К. Мохамед и Айя Мостафа

Исфаханский центр сердечно-сосудистых исследований, Исфахан, Иран

Нушин Мохаммадифард

Страсбургский университет, Страсбург, Франция

Университет Марии Моитри и Элин Вагнер 900 Страсбург, Франция

Marie Moitry

University of Pécs, Pécs, Hungary

Dénes Molnár

Mulago Hospital, Кампала, Уганда

Charles K.Mondo

Университет медицинских наук Сьенфуэгос, Сьенфуэгос, Куба

Ален Морехон

Королевский колледж хирургов в Ирландии Дублин, Дублин, Ирландия

Карен Морган

Ла Тробский университет, Мельб Австралия

Джордж Мошонис

Международный институт молекулярной и клеточной биологии, Варшава, Польша

Малгожата Мосаковска и Пшемыслав Слюсарчик

Юл. Zuñiga Cisneros

Страновой офис Всемирной организации здравоохранения, Лилонгве, Малави

Келиас П.Msyamboza

Университет Брешии, Брешиа, Италия

Мария Л. Муйесан и Массимо Сальветти

Бушерский университет медицинских наук, Бушер, Иран

Ирадж Набипур

Ульмский университет

, Ульм,

Габриэле Нагель

Университет Кобе, Кобе, Япония

Харунобу Накамура

Глазной институт Сураджа, Нагпур, Индия

Виней Б. Нангиа

Университет медицины Грайфсвальда,

Грайфсвальд, Германия

Астрид Петерсманн, Адриан Рихтер, Сабина Шипф и Карстен О.Schmidt

Университет медицины и фармации в Хошимине, Хошимин, Вьетнам

Nguyen D. Nguyen & Oanh TH Trinh

Ханойский медицинский университет, Ханой, Вьетнам

Quang Ngoc

Система здравоохранения по делам ветеранов Майами, Майами, Флорида, США

Рамфис Э. Ньето-Мартинес

Университет Турку, Турку, Финляндия

Теему Дж. Нииранен и Олли Райтакари

Восточно-Средиземноморская сеть общественного здравоохранения , Амман, Иордания

Mohannad Al Nsour

University of Manchester, Manchester, UK

Terence W.О’Нил и Фредерик К. Ву

Японский исследовательский центр дикой природы, Токио, Япония

Рютаро Оцука

Стамбульский университет, Стамбул, Турция

Алтан Онат

Министерство здравоохранения, Бандар-Сери-Бегаван, Бруней

Сок Кинг Онг и Хайрил Си-Рамли

Университет Мадейры, Фуншал, Португалия

Руи Орнелас

MRC Lifecourse Epidemiology Unit, Саутгемптон, Великобритания

Университет Клайва Осмонда

9002 , Нови-Сад, Сербия

Sergej M.Ostojic

Kwame Nkrumah University of Science and Technology, Kumasi, Ghana

Ellis Owusu-Dabo

Institute for Social and Preventive Medicine, Оттава, Онтарио, Канада

IRC

0 IRH 900

Specializzato in Gastroenterologia S. de Bellis, Бари, Италия

Francesco Panza

Jivandeep Hospital, Anand, India

Nikhil D. Patel

Южноафриканский совет медицинских исследований, Дурбан, Южная Африка

Nasheeta Peer

Вьетнамский национальный институт сердца, Ханой, Вьетнам

Son Thai Pham

Clínica de Medicina Avanzada Dr.Абель Гонсалес, Санто-Доминго, Доминиканская Республика

Рафаэль Н. Пичардо

Институт профилактических исследований и эпидемиологии им. Лейбница — BIPS, Бремен, Германия

Ирис Пигеот и Герман Похлабельн

, Сараево, Сараево,

Герцеговина

Аида Пилав

Центр профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, Удине, Италия

Лоренца Пилотто и Диего Вануццо

Агентство общественного здравоохранения Каталонии, Барселона, Испания

Педро Планы 900 Педро Планы-Рубио44

Салуд

де Сантандер, Букараманга, Колумбия

Сильвия Плата

Ардебильский университет медицинских наук, Ардебиль, Иран

Фархад Пурфарзи

Университет медицинских наук Альборз, Карадж, Иран

Health, Ханой, Вьетнам

Чан Куок Бао 9 0003

Индийский фонд исследований диабета, Ченнаи, Индия

Амбади Рамачандран и Мэри Саймон

Institut Universitari d’Investigació en Atenció Primària Jordi Gol, Girona, Spain

Rafeliversos Ramachandran

, Малайзия

Лекхрадж Рампал

Малайский университет, Куала-Лумпур, Малайзия

Санджай Рампал

Валенсийский университет, Валенсия, Испания

Хосеп Редон

Университет Манилы, Филиппины

Пол Фердинанд М.Reganit & Rody G. Sy

Государственный секретариат здравоохранения штата Минас-Жерайс, Белу-Оризонти, Бразилия

Робеспьер Рибейро

CS S. Health and Development, Амстердам, Нидерланды

Tobias F. Rinke de Wit

Canarian Health Service, Тенерифе, Испания

Мария дель Кристо Родригес-Перес

Universidad Industrial de Santander, Букараманга

, Колумбия

А.Родригес-Вильямисар

Associazione Calabrese di Epatologia, Реджо-Калабрия, Италия

Элизабетта Л. Ромео

Университетская больница Сальгренска, Гетеборг, Швеция

, Франция, Тулуза,

Жан-Бернар Руидавец

Институт пищевых наук Национального исследовательского совета, Авеллино, Италия

Паола Руссо и Альфонсо Сиани

Институт науки и исследований Ситарам Бхартия, Нью-Дели, Индия

Харшпал С.Сачдев

Медицинский факультет Туниса, Тунис, Тунис

Ольфа Саиди

Национальный институт здравоохранения, Лима, Перу

Хосе Санчес-Абанто и Каролина Б. Таркви-Мамани Отделение

Health, Барселона, Испания

Susana Sans

Universidade de Lisboa, Лиссабон, Португалия

Диана А. Сантос и Луис Б. Сардинья

Социально-медицинский округ Южной Карелии, Лаппеенранта, Финляндия

Jouko L .Сарамиес

Исследовательский институт сердечно-сосудистой системы, Исфахан, Иран

Низал Саррафзадеган

Национальный онкологический центр, Токио, Япония

Нори Савада и Шоичиро Цугане

Университетская клиника Сан-Паулу, Бразилия

Университетская клиника Сан-Паулу

Marcia Scazufca

Hospital Italiano de Buenos Aires, Буэнос-Айрес, Аргентина

Herman Schargrodsky

Центр стоматологических услуг и исследований Mid-Norway, Тронхейм, Норвегия

Abhijit Sen

King’s College Лондон

, Лондон, Великобритания

Kenji Shibuya

Национальный центр глобального здравоохранения и медицины, Токио, Япония

Hana Shimizu-Furusawa

Sungkyunkwan University, Сеул, Республика Корея

Dong Wook Shin

Финский институт гигиены труда, Хельсинки, Финляндия

Рахман Шири

Госпиталь Святого Винсента, Сидней, Новый Южный Уэльс, Австралия

Джудит Саймонс

Университет Нового Южного Уэльса, Сидней, Новый Южный Уэльс, Австралия

Леон А.Simons & Mark Woodward

Karolinska Institutet, Стокгольм, Швеция

Michael Sjöström & Peter Ueda

Исследовательский центр профилактики и здоровья, Глоструп, Дания

Tea Skaaby

Лондонская школа тропической медицины , Лондон, Великобритания

Лиам Смит

Университет Дипонегоро, Семаранг, Индонезия

Агустинус Соемантри

Университет Бари, Бари, Италия

Винченцо Сольфриззи

, Копенгаген,

, Дания Торкильд И.A. Sørensen

Institut Régional de Santé Publique, Ouidah, Benin

Charles Sossa Jérome

University of Bordeaux, Bordeaux, France

Aïcha Soumaré & Christophe Tzourio 900, Izourio,

Турция

Kaan Sozmen

University of Leuven, Leuven, Belgium

Jan A. Staessen, Lutgarde Thijs & Zhen-Yu Zhang

Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale, Нанси

, Франция

Мария Г.Статопулу и Софи Висвикис-Сиест

Боннский университет, Бонн, Германия

Петер Стехле

Хорватский институт общественного здравоохранения, Загреб, Хорватия

Ранко Стеванович

Национальный институт общественного здравоохранения — Национальный институт общественного здравоохранения Hygiene, Варшава, Польша

Якуб Стоквишевский и Богдан Войтыняк

Национальный институт гигиены, эпидемиологии и микробиологии, Гавана, Куба

Рамон Суарес-Медина, Патрисия Варона-Перес и Сильвия Х.Венеро-Фернандес

Католический университет Fu Jen, Тайбэй, Тайвань

Chien-An Sun & San-Lin You

Национальное статистическое управление Кабо-Верде, Прая, Кабо-Верде

Рене Чарльз Сильва

Министерство здравоохранения, Амман, Иордания

Mohammed Rasoul Tarawneh

Central University of Kerala, Kasaragod, India

KR Thankappan

Служба здравоохранения Института здравоохранения Мурсии, Мерсия, Испания

María José Tormo44 d’Investigacio Sanitaria Illes Balears, Менорка, Испания

Maties Torrent

Universidad Centro-Occidental Lisandro Alvarado, Barquisimeto, Венесуэла

Eunice Ugel

Dokuzm Eylul

, Турция, Белорусский университет

Глазной центр Tays при Университете Тампере, Тампере, Финляндия

Hannu M.T. Uusitalo

Медицинская школа Икан на горе Синай, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США

Дамаскини Валви

Утрехтский университет, Утрехт, Нидерланды

Ивонн Т. ван дер Схоув

Университет общественного здравоохранения, Ханой, Вьетнам

Хоанг Ван Минь

Университетский медицинский центр Утрехт, Утрехт, Нидерланды

Лени ван Россем

Universitas Indonesia, Джакарта, Индонезия

Dhanasari & IndahidiaWidyaning

Instituto de Investigación Sanitaria y Biomédica de Alicante, Аликанте, Испания

Jesus Vioque

Центр общественного здравоохранения Северной Карелии, Йоэнсуу, Финляндия

Тийна Власбург, Университет Йоэнсуотерса,

Южная Африка

Алиша Н. Уэйд

Технологический институт Корка, Корк, Ирландия

Джанетт Уолтон

Институт медицинских исследований, Куала-Лумпур, Малайзия

Ван Назаймун Ван Мохамуд

Здравоохранение Канада Оттава, Онтарио, Канада

Ming-Dong Wang

Пекинский институт офтальмологии, Пекин, Китай

Ningli Wang & Liang Xu

Синьцзянский медицинский университет, Урумчи, Китай

9002 Qian Wang

Qian Wang

Медицинский университет, Пекин, Китай

Я Син Ван и Вэньбинь Вэй

St George’s, Лондонский университет, Лондон, Великобритания

Peter H.Whincup

Венский медицинский университет, Вена, Австрия

Курт Видхальм

Оксфордский университет, Оксфорд, Великобритания

Марк Вудворд

Институт развития пищевых продуктов и питания Министерства сельского хозяйства и сельских районов, Пекин, Китай

Хайцюань Сюй

Детская больница Университета Фудань, Шанхай, Китай

Вейли Ян

Медицинский колледж Пенанг, Пенанг, Малайзия

То Пенг Йеу

Университет Кипра, Никосия, Кипр

Панайотис К.Иаллурос

Иранский университет медицинских наук, Тегеран, Иран

Фархад Замани

Провинциальный центр по контролю и профилактике заболеваний Цзянсу, Нанкин, Китай

Шики Чжэнь

Университет Сунь Ят-сен Китай

Инфэн Чжэн

Западно-Казахстанский государственный медицинский университет, Актобе, Казахстан

Бекболат Жолдин

Университет Ганы, Аккра, Гана

Маджид Эззати

M.Э. и Г.Д. разработали исследование и руководили исследованием. C.T., B.Z., H.B. и R.C.L. руководил сбором данных. Другие авторы внесли свой вклад в дизайн исследования; и собирали, повторно анализировали, проверяли и объединяли данные. C.T. проанализировали объединенные данные и подготовили результаты. C.T., E.G. и M.E. написали первый черновик рукописи при участии других авторов.

Имеет ли значение ваше общее количество холестерина?

Февраль — Национальный месяц здоровья сердца. Итак, мы подумали, что внесем свой вклад в распространение информации, представив вам серию блогов о здоровье сердца, состоящую из трех частей.Первый? Вечно зловещий «общий холестерин».

Являясь одним из наиболее часто используемых лабораторных тестов, общий холестерин может дать общее представление о том, как ваше тело обрабатывает липиды или жиры. По данным CDC, примерно девять процентов всех посещений врача включают тест на холестерин. ¹ Итак, как следует интерпретировать значение общего холестерина? Целое больше, чем сумма его частей?

• Общий холестерин можно определить двумя способами. Его можно либо непосредственно измерить в крови, либо, что более часто, рассчитать.При расчете учитываются две основные формы холестерина — HDL, (липопротеин высокой плотности) и LDL, (липопротеин низкой плотности), а также небольшая фракция триглицеридов . Любой из этих трех компонентов может исказить значения общего холестерина. Вот краткое определение каждого из них:
  

• ЛПВП : липопротеин высокой плотности — это защитная форма холестерина, которая помогает удалять вредные частицы из кровообращения до того, как они могут вызвать повреждение кровеносных сосудов.Этот процесс получил прозвище «хороший холестерин».
• ЛПНП : липопротеин низкой плотности представляет собой потенциально опасный тип холестерина, который может окисляться (процесс, который делает его нестабильным и способным вызывать повреждения), что может привести к затвердеванию артерий. Если ЛПНП накапливается, это может привести к закупорке, что может вызвать серьезные сердечно-сосудистые нарушения. Поэтому ЛПНП правильно называют «плохим холестерином».
• Триглицериды : форма накопленного жира, который циркулирует в кровотоке обычно из-за лишнего веса, калорий, алкоголя, отсутствия физических упражнений, повреждения печени или генетических факторов.

• 
  Чтобы ответить на вопрос, поставленный в заголовке этого поста, знание того, какой биомаркер (или комбинация из трех) отвечает за перекос общего количества холестерина, более важно, чем само значение общего холестерина . Три сценария могут объяснить высокий общий холестерин:

1. Высокий общий холестерин, высокий холестерин ЛПНП, низкий холестерин ЛПВП и высокий уровень триглицеридов

Высокая тревога! Это наиболее опасное сочетание липидных маркеров.По данным CDC, примерно у 32% американцев повышен уровень холестерина ЛПНП. ¹ В этом соотношении, где высокий уровень ЛПНП сочетается с низким уровнем ЛПВП, высок риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Здесь очень важно снизить уровень холестерина ЛПНП и повысить уровень холестерина ЛПВП, чтобы помочь бороться с «плохими» ЛПНП. Отношение ЛПВП к ЛПНП очень важно.

2. Высокий общий холестерин, нормальный ЛПНП, высокий ЛПВП, нормальные триглицериды

В этом случае высокий общий холестерин менее опасен, так как он во многом связан с повышенным уровнем ЛПВП (помните, это «хороший» вид).Тот факт, что ЛПВП высокий, а ЛПНП в норме, также способствует благоприятному соотношению ЛПВП: ЛПНП. Хотя чрезвычайно высокий уровень холестерина ЛПВП может быть вызван генетикой. Как правило, уровень ЛПВП не должен превышать 116 мг / дл для мужчин и 135 мг / дл для женщин. ²

3. Высокий общий холестерин, нормальный холестерин ЛПНП, нормальный холестерин ЛПВП, очень высокие триглицериды

Несмотря на то, что триглицериды вносят лишь небольшую долю в общее значение холестерина, очень высокие уровни могут резко исказить это значение и очень опасны.Высокий уровень триглицеридов, особенно без высоких уровней ЛПВП или ЛПНП, может указывать на проблемы в печени, где вырабатываются триглицериды. Тестирование ферментов печени может помочь вам определить, действительно ли существует проблема — уровни этих ферментов были бы высокими, если бы это было так. Повышенный уровень триглицеридов может повредить сердечно-сосудистую систему, но также может привести к острому панкреатиту (воспалению поджелудочной железы), который требует немедленной медицинской помощи. ³

А как насчет размера частиц ЛПНП?

В медицинском сообществе много шума по поводу размера частиц ЛПНП.Если вы помните, ЛПНП — это липопротеины низкой плотности. Его «низкая» плотность обусловлена ​​высоким содержанием жира, который не является очень плотным веществом (подумайте о заправке для салата, когда она отделяется — масло всплывает наверх). ЛПВП, с другой стороны, имеет более низкое соотношение жира к белку, чем ЛПНП, что делает его более плотным.

ЛПНП вызывает особые проблемы из-за его способности окисляться, что увеличивает вероятность его имплантации в кровеносные сосуды и затвердевания. В конечном итоге это может вызвать засорение. Именно здесь размер частиц становится важным: более мелкие частицы ЛПНП могут легче оседать в артериях.Более крупные частицы ЛПНП менее опасны.

К сожалению, размер частиц ЛПНП — все еще новая наука. Хотя это многообещающе, его пока не следует использовать для определения и управления чьим-либо риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). ⁴

Из-за необходимости дальнейших исследований InsideTracker пока не включает размер частиц ЛПНП в наши липидные панели. Между тем, похоже, что существует связь между малым размером частиц ЛПНП и высоким уровнем триглицеридов в сочетании с низким уровнем ЛПВП. ⁴

• 
  Как упоминалось выше, окисление и упрочнение ЛПНП в значительной степени ответственны за развитие сердечных заболеваний. Соответственно, снижение уровня ЛПНП — это первое препятствие, которое нужно решить при определении приоритетов здоровья сердца (подсказка: увеличьте количество растворимой клетчатки и ограничьте потребление насыщенных жиров).

Как только вы достигли оптимального уровня, защита ЛПНП от окисления становится не менее важной. Свободные радикалы (да, те же самые, что вызывают воспаление) — главный стимулятор окисления. ⁵ Им также противодействуют антиоксиданты, отсюда и название. Из этого следует, что для того, чтобы снизить вероятность повреждения ЛПНП в организме, вы должны есть противовоспалительные продукты.

Общие антиоксиданты включают витамины A, C и E, а также селен. Их много в темно-листовой зелени, ярко-красных, оранжевых или желтых фруктах и ​​овощах, цитрусовых, ягодах, брокколи, болгарском перце, орехах и семенах — получайте порцию из по крайней мере одного из этих продуктов каждый день.Темный шоколад и красное вино в умеренных количествах также являются продуктами с высоким содержанием антиоксидантов.

У вас уже есть значения общего холестерина? Позвольте нам помочь вам интерпретировать их, добавив их на платформу InsideTracker. Раньше не проверяли свои значения? Может, это было давно? С этим мы тоже можем помочь. Ваш образ жизни также может влиять на уровень холестерина; если требуется доработка, позвольте нам составить для вас индивидуальный план улучшения!

Понизьте уровень холестерина прямо сейчас с помощью этой бесплатной электронной книги с рецептами.

---

Эшли Ривер, MS, RD, CSSD

Эшли — ведущий специалист по питанию InsideTracker. Как зарегистрированный диетолог и педагог, Эшли любит готовить и обучать людей тому, как еда влияет на их здоровье. Вы обнаружите, что Эшли гуляет, ест и проводит время со своей семьей. Следите за ней в Instagram @ lower.cholesterol.nutrition.

---

Артикул:

• [1] Информационный бюллетень о высоком холестерине.17 марта 2015 г. https://www.cdc.gov/cholesterol/facts.htm
• [2] Мадсен, Кристиан М., Анетт Варбо и Бёрге Г. Нордестгаард. «Чрезвычайно высокий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности парадоксальным образом связан с высокой смертностью мужчин и женщин: два проспективных когортных исследования». Европейский журнал сердца (2017): ehx163.
• [3] Murad, M. Hassan, et al. «Связь гипертриглицеридемии с сердечно-сосудистыми событиями и панкреатитом: систематический обзор и метаанализ». Эндокринные нарушения BMC 12.1 (2012): 2.
• [4] Allaire, Janie, et al. «Количество и размер частиц ЛПНП и риск сердечно-сосудистых заболеваний: что-нибудь новое под солнцем?» Текущее мнение в липидологии 28.3 (2017): 261-266.
• [5] Amiot, M. J., C. Riva, and A. Vinet. «Влияние диетических полифенолов на особенности метаболического синдрома у людей: систематический обзор». Обзоры ожирения 17.7 (2016): 573-586.

Границы | Влияние прерывистого голодания на липидный профиль — квази-рандомизированное клиническое испытание

Введение

Хорошо известно, что дислипидемия, характеризующаяся высокой концентрацией общего холестерина (TC) в сыворотке, холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) и триглицеридов (ТГ) с низким уровнем холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) , связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) (1).Некоторые исследования показали, что низкий уровень ХС-ЛПВП при нормальном уровне ХС-ЛПНП и триглицеридов может быть так же опасен для здоровья коронарных сосудов, как и высокий Х-ЛПНП (2, 3). HDL-C обращает вспять транспорт холестерина и снижает атеросклеротическую нагрузку. HDL-C также обладает противовоспалительными, антиоксидантными, антитромботическими, антиапоптотическими и сосудорасширяющими свойствами (4). Различные альтернативные способы лечения дислипидемии включают изменение образа жизни, регулярные упражнения и умеренное потребление алкоголя (5).

Прерывистое голодание (IF) можно использовать как модификацию образа жизни для хорошего здоровья и сбалансированного липидного профиля.IF — это тип протокола питания с ограничением энергии, издавна известный из религиозных и культурных традиций. IF был широко изучен на животных моделях. Такие исследования показывают, что IF улучшает липидный профиль (6), защищает сердце от ишемического повреждения и ослабляет ремоделирование сердца после инфаркта миокарда (7). На людях были проведены различные научные исследования для определения роли различных методов ПФ, включая голодание через день, ограничение калорийности, голодание в Рамадан, периодическое голодание и т. Д.Голодание через день (ADF) снижает массу тела на 3–7% в течение 2–3 месяцев и улучшает липидный профиль и артериальное давление. Было высказано предположение, что голодание положительно влияет на метаболические биомаркеры и здоровье сердечно-сосудистой системы, в то время как следует изучить долгосрочные эффекты (8). Клиническое исследование ADF у взрослых с ожирением показало, что он является эффективным методом снижения веса и снижения риска ишемической болезни сердца (9). Кроме того, одно клиническое исследование показало, что ADF эффективен для снижения веса у людей с нормальным и избыточным весом (10).Комбинация голодания через день с физической активностью сообщает о более значительных изменениях в составе тела и липидном профиле плазмы и снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с индивидуальным лечением (11). Keogh et al. обнаружили, что ПФ так же эффективен для контроля веса, как и постоянное ограничение калорий в течение 8 недель (12). Сниженное потребление калорий и потеря веса могут объяснить влияние ПФ на липидный профиль, что может быть переведено на улучшение сердечно-метаболического здоровья (13).

Исследования голодания в Рамадан показали неоднозначное влияние на здоровье.Некоторые исследования показали снижение массы тела (14), в то время как другие сообщают о минимальных изменениях (15). Об аналогичных несоответствиях сообщается также для липидного профиля и уровня глюкозы в крови. Одним из объяснений могут быть смешанные переменные, такие как продолжительность голодания, лекарства, диетические привычки, культурные нормы и физическая активность (16). Другие факторы могут включать методологические различия, сезонные изменения, географическое положение, воздействие дневного света и т. Д.

Настоящее исследование было разработано для изучения влияния IF на липидный профиль у взрослых.Было высказано предположение, что IF улучшит липидный профиль и может предотвратить сердечно-сосудистые заболевания. Протокол исследования отличался от других ранее изученных методов ИФ, поскольку он требовал дневного 12-часового голодания в течение 3 дней в неделю в течение 6 недель. Он имел сходство с постом в Рамадан в том, что пост соблюдался от восхода до заката, но отличался от поста в Рамадан тем, что пост в Рамадан требует ежедневного поста в течение четырех непрерывных недель. В этом исследовании IF был определен как голодание в течение 3 дней в неделю в течение 6 недель.

Методы

Дизайн исследования

Это было квазиэкспериментальное клиническое исследование, проведенное на сотрудниках больницы Университета Ага Хана. Люди были проинформированы по электронной почте, телефонным звонкам и личным контактам. Была соблюдена Хельсинкская декларация и руководящие принципы надлежащей клинической практики. После объяснения протокола исследования участникам было получено письменное информированное согласие. Участники не получали никакого вознаграждения, денежного или иного, за участие в этом исследовании.Размер выборки был рассчитан на основе анализа размеров выборки в предыдущих исследованиях периодического голодания (17, 18). Мощность исследования в отношении значительного улучшения холестерина ЛПВП составила 80% при уровне значимости 5%.

Участники

Критерии включения: возраст 20–70 лет, уровень ЛПВП <40 мг / дл для мужчин и <50 мг / дл для женщин. Беременные женщины и лица с сердечно-сосудистыми заболеваниями или любыми другими сопутствующими заболеваниями, о которых сообщали сами, были исключены. Для подтверждения уровней ЛПВП был проведен скрининг и профиль липидов.Всего в исследовании приняли участие 40 человек (по 20 в каждой группе).

Сбор данных

Сотрудники, согласившиеся участвовать в исследовании, были вызваны на проверку. Их попросили предоставить результаты их липидного профиля за последние 4 недели, если таковые имеются. Людей, не имевших таких предыдущих отчетов о липидном профиле, просили прийти через 10–12 часов голодания, чтобы можно было провести тест липидного профиля. В исследование были включены люди с низким уровнем ЛПВП, указанным либо в предыдущих отчетах, либо в результате проведенного в настоящее время скрининга липидных профилей.Скрининг и зачисление в исследование прошли через 3–4 недели. Затем зачисленные участники были приглашены в специально отведенное помещение в Междисциплинарной лаборатории Университета Ага Хана, где были заполнены анкеты относительно режима питания участников и их физической активности. Измеряли массу тела, окружность талии, рост и артериальное давление. Содержание жира и воды в организме измеряли по шкале импеданса. Кровь собирали для тестирования липидного профиля и оценки глюкозы. Участников вызвали снова через 6 недель, при этом были измерены те же параметры тела и собрана кровь натощак.

Вмешательство и контроль

Участники были разделены на две группы в соответствии с их групповыми предпочтениями; Контроль и вмешательство. Форма информированного согласия была подписана всеми участниками. Группе вмешательства посоветовали голодать в течение ~ 12 часов в дневное время (с 6 до 18 часов) всего 3 дня в неделю в течение 6 недель. Группа вмешательства была проинструктирована придерживаться своей обычной диеты в непостоянный период. Контрольная группа продолжала свой обычный режим питания, и ей посоветовали не менять образ жизни.Соблюдение требований контролировалось посредством телефонных звонков и сообщений каждую неделю в течение 6 недель. Хотя не сообщалось о побочных эффектах прерывистого голодания, участникам был дан контактный номер врача в случае возникновения какой-либо неотложной ситуации или беспокойства.

Этические соображения

Клиническое исследование было одобрено Комитетом по этике Университетской больницы Ага Хана с регистрационным номером ERC # 2019-0633-2318. Исследование было зарегистрировано в NIH, Национальной медицинской библиотеке США, под номером NCT03805776.Протокол исследования был подробно объяснен всем участникам. Конфиденциальность и конфиденциальность были сохранены.

Анализ проб

Образцы крови центрифугировали в день сбора при 2500 об / мин в течение 15 мин при 4 ° C. Сыворотку разделяли на аликвоты и хранили при -20 ° C для анализа липидов. Для проведения теста липидного профиля использовали наборы cobas c 111 (Roche Diagnostics, пр-во Германия) с автоматическим анализатором cobas c 111 (Roche Cobas).

Анализ данных

Данные были проанализированы с помощью IBM SPSS Statistics 20 и GraphPad Prism 8.Данные представлены в виде среднего значения ± стандартное отклонение (SD) в таблицах 1, 2 и на рисунках. Однако в Таблице 3 данные представлены как разница средних ± стандартная ошибка среднего (SEM). Уровень значимости был установлен на α <0,05 для всех выполненных двусторонних тестов. Для обнаружения изменений во времени и соответствующих различий между группами был выполнен дисперсионный анализ ANOVA с повторными измерениями (rmANOVA) с факторами время (до, после) × группа (IF, контроль) для проверки эффектов взаимодействия. В случае значительных эффектов взаимодействия с помощью rmANOVA, Бонферрони скорректировал Стьюдента. Тесты были рассчитаны для любых различий до и после публикации.Для метаболических факторов риска данные были скорректированы с учетом средней массы тела всего образца на исходном уровне.

Таблица 1 . Базовое описание участников.

Таблица 2 . Изменения параметров до (исходный уровень) и после (после) прерывистого голодания с контролем ( n = 20) и IF ( n = 15).

Таблица 3 . Средняя разница в параметрах после (пост) и до (исходный уровень) прерывистого голодания с контролем ( n = 20) и IF ( n = 15).

Результаты

Из 70 человек 40 соответствовали критериям включения и были включены в исследование — по 20 в каждой группе. Тридцать пять участников (87,5%) завершили исследование. Пять выбывших из группы вмешательства были вызваны личными причинами или неспособностью соблюдать режим голодания. Рисунок 1 суммировал поток участников через исследование.

Рисунок 1 . Блок-схема исследования исследования.

Исходное описание участников, включая возраст, пол, артериальное давление, уровень ИМТ и детали их текущего состояния здоровья, представлено в таблице 1.Подробный опросник относительно режима питания и физической активности на исходном уровне и после исследования не показал разницы, все участники следовали своим ежедневным распорядкам в соответствии с рекомендациями.

Таблица 2 суммирует изменения параметров на исходном уровне и после 6 недель исследования. Измерения тела, включая массу тела и ИМТ, показали значительные эффекты взаимодействия ( p = 0,0001) и временные эффекты ( p = 0,0001), в то время как окружность талии показала значительный эффект взаимодействия ( p = 0.001) только. Значимые эффекты взаимодействия продемонстрировали HDL (p = 0,0001), общий холестерин ( p = 0,033) и LDL ( p = 0,010) с незначительными временными эффектами. Кроме того, жировые отложения, триглицериды и глюкоза в крови не показали каких-либо значительных эффектов взаимодействия.

В таблице 3 показаны средние изменения в измерениях тела, уровнях липидов и глюкозы в крови от исходного уровня до периода после лечения для контрольной группы и группы вмешательства, а также результаты апостериорных анализов изменений внутри группы.В группе ИФ наблюдалось значительное снижение массы тела (-3,10 ± 0,19 кг; p = 0,0001), ИМТ (-0,98 ± 0,13 кг / м ² ; p = 0,0001) и окружности талии (-0,98 ± 0,18). см; p = 0,0001). Средние различия для группы IF также были значительными для общего холестерина (-16,08 ± 4,53 мг / дл; p = 0,001), HDL (3,04 ± 0,27 мг / дл ( p = 0,0001), LDL (-5,24 ± 2,14). мг / дл; p = 0,020) и триглицеридов (-12,82 ± 4,57 мг / дл; p = 0.008). Никаких существенных изменений ни по одному из параметров контрольной группы не произошло. Однако следует отметить, что разница в изменении между группами не достигла статистической значимости для триглицеридов.

На рисунках 2, 3 представлено сравнение изменений в измерениях тела, уровнях липидов и глюкозы в крови в контрольной группе и группах вмешательства на исходном уровне и после вмешательства с уровнем значимости эффекта взаимодействия.

Рисунок 2 . Рисунок на нескольких графиках измерений тела и уровня глюкозы в крови контрольной и экспериментальной группы на исходном уровне и после исследования.* p <0,05, ** p <0,001.

Рисунок 3 . Множественные графики уровней липидов в контрольной и экспериментальной группе на исходном уровне и после исследования. * p <0,05, ** p <0,001.

Обсуждение

Исследование предполагает, что IF может улучшить липидный профиль и уменьшить массу тела и окружность талии. Эти результаты согласуются с другими исследованиями, показывающими, что различные типы IF, включая голодание в Рамадан и альтернативное дневное голодание, снижают массу тела и уровень липидов (17, 19).Исследования, сочетающие ИФ с физической активностью (11) и сравнение различных типов ИФ (12), также предполагают, что ИФ может быть эффективным средством модификации образа жизни для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Однако большинство клинических испытаний ИФ, описанных в литературе, проводились в течение коротких периодов времени, и крупномасштабные рандомизированные контролируемые испытания с большей продолжительностью и последующим наблюдением недоступны. Необходимо провести долгосрочные исследования для подтверждения их эффективности и безопасности.

Santos et al.собрали данные из разных исследований и пришли к выводу, что разные типы ИФ могут повышать ЛПВП на 1–14 мг / дл, снижать ЛПНП на 1–47 мг / дл, снижать ОХ на 5–88 мг / дл и снижать ТГ на 3–64 мг / дл (18). По сравнению с другими типами IF наш метод кажется безопасным, эффективным и может применяться в повседневной жизни без каких-либо дополнительных финансовых или физических затрат. Люди могут включать IF в свой образ жизни, не беспокоясь о каких-либо дополнительных усилиях по приготовлению низкокалорийных блюд. 12-часовой пост может поддерживаться ранним завтраком и ужином в подходящее время, которое работает в будние и выходные дни.Однако людям, работающим допоздна или ведущим активную общественную жизнь с частым ужином вне дома, может быть трудно. Это также наблюдалось в текущем исследовании; 5 человек выбыли из исследования из-за их напряженного и загруженного графика и не могли соблюдать период голодания в течение 3 дней в неделю.

В ранее проведенных исследованиях упоминалось, что прерывистое голодание продолжительностью 12–36 часов приводит к метаболическому переключению (20), ведущему к расщеплению триглицеридов на жирные кислоты и глицерин и превращению жирных кислот в кетоновые тела в печени (21).Во время голодания жирные кислоты и кетоновые тела обеспечивают клетки и ткани энергией (22). Исследования показали, что модуляция молекул в печени приводит к экспрессии PPARa и PGC-1a, что увеличивает окисление жирных кислот и продукцию апоА, что приводит к повышению уровня ЛПВП, тогда как апоВ снижается, что вызывает снижение уровня триглицеридов в печени и уровней ЛПНП (23, 24). Шибата и его коллеги работали над SREPB-2, белком, связывающим регуляторный элемент стерола, у мышей, и предположили, что прерывистое голодание может приводить к снижению холестерина путем регулирования SREPB-2 (25).

Основные ограничения этого исследования включали нерандомизацию исследуемой популяции. Пациенты с дислипидемией средней и тяжелой степени не включались в исследование. Другим серьезным ограничением было исключение пяти участников из группы вмешательства исследования, что могло привести к завышению размера результатов. Это было одноцентровое и мелкомасштабное исследование, в котором отсутствовали данные о потреблении пищи и записи о потреблении калорий.

Заключение

Ограничение приема пищи на ~ 12 часов в день в течение 3 дней в неделю приводит к снижению веса и улучшению липидного профиля, особенно ЛПВП, что может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний.Будущие исследования, включая рандомизированные контролируемые исследования с более строгим контролем диеты, более длительным периодом наблюдения и людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом 2 типа, должны подтвердить эти результаты.

Заявление о доступности данных

Необработанные данные, подтверждающие выводы этой статьи, будут предоставлены авторами без излишних оговорок.

Заявление об этике

Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены Комитетом по этике Университета Ага Хана.Пациенты / участники предоставили письменное информированное согласие на участие в этом исследовании.

Авторские взносы

NA разработала идею, разработала и провела испытание, обеспечила финансовую поддержку и руководила исследованием. JF провел исследование, руководил проектом и участниками, а также подготовил рукопись. HS, BK и AHL помогли в проведении клинических испытаний, интерпретации данных и обзора рукописей. HJ рассмотрел и отредактировал черновик рукописи.Компания FP провела статистический анализ. SAM предоставил интеллектуальный вклад и ресурсы для выполнения некоторого анализа. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить исследователей, поддерживающих номер проекта (RSP-2019/47), Университет короля Сауда, Эр-Рияд, Саудовская Аравия.Мы также благодарны профессору Анвару-уль Хасану Гилани и профессору Первайзу Икбалу за их интеллектуальный вклад, наставничество, постоянную поддержку и руководство, а также господину Гуламу Хайдеру и персоналу лаборатории MDL / ML за техническую поддержку.

Список литературы

1. Андерссон С., Лясс А., Васан Р.С., Массаро Дж. М., Д’Агостино Р. Б. старший и др. Долгосрочный риск сердечно-сосудистых событий по спектру неблагоприятных основных комбинаций липидов плазмы в исследовании сердца Фрамингема. Am Heart J. (2014) 168: 878–83.e1. DOI: 10.1016 / j.ahj.2014.08.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Хаксли Р.Р., Барзи Ф., Лам Т.Х., Чернихоу С., Фанг Х, Велборн Т. и др. Изолированный низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности связан с повышенным риском ишемической болезни сердца: данные метаанализа данных отдельных участников 23 исследований в Азиатско-Тихоокеанском регионе. Тираж. (2011) 124: 2056–64. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.111.028373

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3.Ороско-Бельтран Д., Жиль-Гильен В.Ф., Редон Дж., Мартин-Морено Дж. М., Палларес-Карратала В., Наварро-Перес Дж. И др. Липидный профиль, сердечно-сосудистые заболевания и смертность в средиземноморской популяции высокого риска: исследование ESCARVAL-RISK. PLoS ONE. (2017) 12: e0186196. DOI: 10.1371 / journal.pone.0186196

CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Nagao M, Nakajima H, Toh R, Hirata K-I, Ishida T. Кардиозащитные эффекты липопротеинов высокой плотности помимо его антиатерогенного действия. J Atheroscler Thromb. (2018) 25: 985–93. DOI: 10.5551 / jat.RV17025

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Каур Н., Пандей А., Неги Х., Шафик Н., Редди С., Каур Х. и др. Влияние препаратов, повышающих уровень ЛПВП, на сердечно-сосудистые исходы: систематический обзор и мета-регресс. PLoS ONE. (2014) 9: e94585. DOI: 10.1371 / journal.pone.0094585

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Мартин Б., Маттсон М. П., Модсли С.Ограничение калорийности и периодическое голодание: две потенциальные диеты для успешного старения мозга. Aging Res Rev. (2006) 5: 332–53. DOI: 10.1016 / j.arr.2006.04.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Trepanowski JF, Kroeger CM, Barnosky A, Klempel MC, Bhutani S, Hoddy KK, et al. Влияние голодания через день на потерю веса, поддержание веса и кардиопротекцию среди метаболически здоровых взрослых с ожирением: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Internal Med. (2017) 177: 930–8. DOI: 10.1001 / jamainternmed.2017.0936

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Эшгиния С., Мохаммадзаде Ф. Влияние модифицированной альтернативной голодной диеты на потерю веса и факторы риска ИБС у женщин с избыточным весом и ожирением. J Диабетическое нарушение обмена веществ. (2013) 12: 4. DOI: 10.1186 / 2251-6581-12-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Варади К.А., Бутани С., Клемпель М.К., Крегер С.М., Трепановски Дж. Ф., Хаус Дж. М. и др.Альтернативное дневное голодание для снижения веса у субъектов с нормальным и избыточным весом: рандомизированное контролируемое исследование. Нутри Дж. (2013) 12: 146. DOI: 10.1186 / 1475-2891-12-146

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Bhutani S, Klempel MC, Kroeger CM, Trepanowski JF, Varady KA. Чередование дневного голодания и упражнения на выносливость объединяются для снижения массы тела и благоприятного изменения липидов плазмы у людей с ожирением. Ожирение. (2013) 21: 1370–9. DOI: 10.1002 / обы.20353

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Кио Дж. Б., Педерсен Э, Петерсен К. С., Клифтон П. М.. Эффект прерывистого по сравнению с постоянным ограничением энергии на краткосрочную потерю веса и долгосрочное поддержание потери веса. Клиническое ожирение. (2014) 4: 150–6. DOI: 10.1111 / cob.12052

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Кул С., Саваш Э., Озтюрк З.А., Карадаг Г. Изменяет ли рамадан натощак массу тела, липиды крови и уровень глюкозы в крови натощак у здорового населения? Метаанализ. J Религия Здоровье. (2014) 53: 929–42. DOI: 10.1007 / s10943-013-9687-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Садегирад Б., Мотагипишех С., Колахдуз Ф., Захеди М.Дж., Хагдуст А.А. Исламское голодание и похудание: систематический обзор и метаанализ. Паб Health Nutrit. (2014) 17: 396–406. DOI: 10.1017 / S1368980012005046

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Santos HO, Macedo RCO.Влияние прерывистого голодания на липидный профиль: оценка, связанная с диетой и потерей веса. Clin Nutrit ESPEN. (2018) 24: 14–21. DOI: 10.1016 / j.clnesp.2018.01.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Антон С.Д., Моель К., Донаху В.Т., Марози К., Ли С.А., Майноус А.Г. и др. Переключение метаболизма: понимание и применение преимуществ голодания для здоровья. Ожирение. (2018) 26: 254–68. DOI: 10.1002 / oby.22065

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21.де Кабо Р., Маттсон депутат. Влияние периодического голодания на здоровье, старение и болезни. N Engl J Med. (2019) 381: 2541–51. DOI: 10.1056 / NEJMra1

6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Малиновский Б., Залевска К., Весерска А., Соколовская М.М., Соха М., Личнер Г. и др. Прерывистое голодание при сердечно-сосудистых заболеваниях — обзор. Питательные вещества. (2019) 11: 673. DOI: 10.3390 / nu11030673

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23.Адлуни А., Галим Н., Саиле Р., Хда Н., Парра Х. Дж., Бенслиман А. Благоприятное влияние на уровни апо AI, апо B и Lp AI в сыворотке при голодании в Рамадан. Clin Chim Acta. (1998) 271: 179–89. DOI: 10.1016 / S0009-8981 (97) 00245-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Ара Т., Джахан Н., Султана Н., Чоудхури Р., Йесмин Т. Влияние голодания в Рамадан на общий холестерин (TC) Холестерин липопротеидов низкой плотности (LDL-C) и холестерин липопротеидов высокой плотности (HDL-C) у здоровых взрослых мужчина. J Bangladesh Soc Physiol. (2016) 10:46. DOI: 10.3329 / jbsp.v10i2.27163

CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Шибата Н., Джишаге К., Арита М., Ватанабе М., Кавасе И., Нисикава К. и др. Регулирование синтеза холестерина в печени с помощью нового белка (SPF), который ускоряет биосинтез холестерина. FASEB J. (2006) 20: 2642–4. DOI: 10.1096 / fj.06-6368fje

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Новые правила упрощают тесты на холестерин: голодание не требуется

Мне нужно проверить уровень холестерина в ближайшее время.Это простой тест, но я не с нетерпением жду его, так как он требует голодания на ночь. А это значит, что рано утром я специально поеду в кабинет врача.

Но новые международные правила гласят, что можно — даже лучше — отказаться от ночного голодания.

Чтобы узнать больше об этом небольшом, но очень полезном изменении, я поговорил с кардиологом доктором Самией Мора. Она помогла написать новые рекомендации, которые были опубликованы на этой неделе в European Heart Journal и обобщены в JAMA Internal Medicine.Мора — директор Центра липидной метаболики в Бригаме и женской больнице и адъюнкт-профессор медицины Гарвардской медицинской школы.

объявление

Какой смысл голодать перед тестом на холестерин?

Считалось, что отказ от еды в течение 8–12 часов перед взятием крови для анализа на холестерин дает более точную оценку общего холестерина, вредного холестерина ЛПНП, защитного холестерина ЛПВП и триглицеридов, типа частиц, несущих жир.Теперь мы знаем лучше.

Одна проблема с голоданием заключается в том, что мы проводим большую часть дня в состоянии без голодания, , поэтому то, как в настоящее время проводятся тесты на холестерин, не обязательно дает четкую картину «нормального» уровня. Во-вторых, голодание доставляет хлопоты всем, кого это касается — пациентам, клиницистам и даже лабораторным работникам.

объявление

Что стоит за новой рекомендацией?

Это изменение происходит уже давно.Он основан на данных более чем дюжины исследований, в которых приняли участие более 300 000 человек, у которых измеряли уровень холестерина и других липидов, когда они не голодали. Их уровни предсказывали сердечно-сосудистый риск, а также, или, возможно, лучше, чем уровни липидов натощак.

Уровни без голодания могут быть лучше?

После еды ваша пищеварительная система превращает некоторые углеводы и жиры в триглицериды. Их уровень в кровотоке повышается, затем постепенно падает. Если уровень триглицеридов повышается слишком сильно, это сигнал о том, что организм испытывает проблемы с усвоением пищи.Думайте о еде как о стресс-тесте на метаболизм. Этого вы не увидите, если поститесь.

Что означает этот сдвиг?

С этим изменением выигрывают все. Люди не любят голодать в одночасье. Некоторым это трудно сделать, другим это даже вредит, например, тем, кто теряет сознание от голодания, и людям с диабетом, которые принимают лекарства для снижения уровня сахара в крови. Новая рекомендация означает, что вы можете сдать кровь в удобное для вас время, а не в начале дня.

Это может означать даже универсальный шоппинг — вы можете сдать кровь, а затем обратиться к врачу за одно посещение. Это проще для врачей, которым не нужно отслеживать посещения специальных лабораторий пациентами. Отказ от голодания пойдет на пользу и лабораториям, поскольку им не придется иметь дело с ежедневной давкой пациентов с утра, которым нужны анализы крови для проверки холестерина.

Имеет ли значение то, что вы едите перед тестом?

Употребление двойного чизбургера, картофеля фри и молочного коктейля непосредственно перед взятием крови для анализа на холестерин может привести к повторному тесту натощак, если уровень триглицеридов очень высок.Но нормальное питание мало влияет на уровень липидов, в том числе триглицеридов.

Приживется ли эта рекомендация в США?

Медицинские работники часто делают то, к чему они привыкли, поэтому некоторым может потребоваться некоторое время, чтобы перейти на тесты на холестерин без голодания. Но мы также должны понимать, что у этого основанного на фактах изменения есть свои преимущества. Переход на тестирование холестерина без голодания — это путь наименьшего сопротивления для пациентов и врачей.Он также обеспечивает более точный липидный профиль для отдельных пациентов.

Я считаю, что довести информацию до клиницистов, директоров лабораторий и пациентов будет достаточно, чтобы перейти к тестам на холестерин без голодания в довольно короткие сроки.

Повышение уровня холестерина после 24-часового голодания

Повышение уровня холестерина после 24-часового голодания

Повышение уровня холестерина связано с распадом запасов липидов?

Автор Lexa W. Lee

24-часовое голодание, состоящее только из воды, вызывает резкое повышение общего холестерина в сыворотке за счет повышения как холестерина ЛПНП, так и холестерина ЛПВП, согласно результатам, представленным на встрече Американского колледжа кардиологов в 2011 году в Новом Орлеане. .Данные были собраны из результатов третичного исследования FEELGOOD 2010 г., в котором изучалось влияние голодания на физические изменения, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Данные предыдущих исследований показывают, что ограничение калорийности снижает факторы риска ишемической болезни сердца (ИБС), такие как уровень холестерина, артериальное давление, глюкоза и ожирение. Целью исследования было оценить, как голодание на воде в течение 24 часов может повлиять на эти факторы риска.

«Мы хотели выяснить, были ли какие-либо острые изменения во время 24-часового голодания, которые могли бы привести к долгосрочным последствиям, которые могли бы принести пользу для здоровья», — сказал Бенджамин Хорн, директор отдела сердечно-сосудистой и генетической эпидемиологии в Медицинском центре Межгорья в г. Мюррей, Юта.

В исследовании участвовало 30 человек до и после 24 часов водного голодания, а также до и после того, как они ели нормально в течение 24 часов. Средний возраст группы составлял 44 года, 67% составляли женщины. В исследование были включены люди, которые не голодали более 12 часов в прошлом году и не ограничивали потребление калорий в течение последних двух лет. Были исключены диабетики, курильщики и сердечные больные. Исследователи изучили ряд факторов риска сердечных заболеваний, общие факторы риска и факторы метаболического риска.Измерения факторов риска после голодания и приема пищи сравнивались с исходными уровнями с помощью парного Т-теста.

Среднее исходное значение общего уровня холестерина в сыворотке в группе составляло 190,7 мг / дл. После голодания она увеличилась на 9,5 мг / дл. После еды он упал на 4,8 (р = 5,8х10-5). Исходный уровень ЛПНП составил 103,8, вырос на 23,1 и снизился на 10,3 соответственно (p = 0,005). ЛПВП составил 55,9, вырос на 3,7, упал на 1,0 (p = 0,002). Триглицериды были 134,2, упали на 52,4, выросли на 11,2 (р = 1,3х10-4). Вес был 81.3 кг, упала на 1,5, поднялась на 0,5 (р = 1,0х10-7). Уровень глюкозы составил 83,3 мг / дл, упал на 8,0, вырос на 5,9 (р = 0,007).

«Произошли некоторые довольно существенные изменения [во время голодания], которые указали на то, что печень перестала поглощать холестерин и выделять его, так что он будет использоваться в качестве энергии», — сказал д-р Хорн. «Мы также подтвердили, что уровень гормона роста человека значительно увеличился — примерно на 1300% у женщин и 2000% у мужчин. Одно из действий гормона — сохранить безжировую мышечную массу, чтобы она не превращалась в энергию.Но гормон роста увеличивает липолиз. Возможно, одним из источников холестерина является сжигание адипоцитов для получения энергии.

No related posts.