Препараты стимулирующие работу мозга: Препараты для улучшения работы мозга

что это такое, для чего они нужны и какие бывают ноотропные лекарственные препараты?

С возрастом у многих появляются жалобы на ухудшение памяти, рассеянность, постоянную усталость, плохой сон. Все труднее становится сосредоточиться на работе и повседневных делах, а на изменения погоды организм реагирует перепадами давления и головной болью. Для борьбы с такими состояниями разработаны ноотропные препараты, улучшающие работу и кровообращение мозга.

В статье расскажем, что такое ноотропные препараты, как они работают и что нужно учитывать при выборе средства.

Как работают ноотропные препараты

Слово «ноотропы» вошло в научный речевой обиход в 1972 году, хотя первое вещество из этой группы ученые создали несколькими годами ранее. Если перевести термин буквально, получится «изменяющие разум». Определение прямо указывает на действие этих препаратов: ноотропные средства, как утверждают производители, стимулируют активность мозга, влияют на познавательные процессы, улучшая память, внимание, интеллектуальную работоспособность, обучаемость.

В международной классификации лекарственных препаратов ноотропы не выделены в отдельный класс, они составляют единую группу с психостимуляторами. Это обусловлено тем, что многие их эффекты пересекаются. Однако препараты для улучшения работы мозга не оказывают тяжелых побочных действий, свойственных психостимуляторам.

Как же работают ноотропные препараты для головного мозга? Лечебное воздействие этих средств основано на разных механизмах. Назовем главные из них, свойственные большей части современных ноотропных препаратов.

Улучшение обмена веществ в мозговых клетках — нейронах. Считается, что ноотропы повышают активность фермента аденилатциклазы, а это помогает увеличить синтез АТФ (аденозинтрифосфата) — главного источника энергии. Кроме того, препараты ускоряют усвоение глюкозы клетками мозга, а также стимулируют выработку белка, РНК (рибонуклеиновой кислоты) и за счет этого способствуют восстановлению и образованию новых нейронов.

Стабилизация клеточных мембран. Действующие вещества препаратов для улучшения работы мозга регулируют продукцию фосфолипидов, которые служат строительным материалом для оболочек всех клеток, в том числе нейронов.

Противодействие гипоксии. Согласно данным производителей ноотропов, эти средства поддерживают нормальную деятельность мозга в условиях кислородного голодания.

Антиоксидантная активность. Многие из препаратов для улучшения работы мозга подавляют процесс образования свободных радикалов и тем самым предотвращают повреждение нейронов в результате окисления.

Защита клеток мозга. Многие препараты для улучшения работы мозга, по заявлениям их производителей, усиливают способность нейронов противостоять агрессивным внешним факторам (таким, например, как стресс).

Улучшение кровоснабжения мозга. Некоторые препараты для улучшения работы мозга повышают текучесть крови, препятствуя связыванию тромбоцитов. За счет этого усиливается микроциркуляция, улучшается снабжение мозга питательными веществами и кислородом.

Всеми этими механизмами обусловлен комплекс эффектов, оказываемых ноотропными препаратами.

Кажется, что панацея для мозга найдена, но не все так просто. У врачей и ученых нет однозначного мнения относительно эффективности ноотропов. Многие из них даже не принадлежат к категории лекарственных средств — это говорит о том, что эффективность данных препаратов не подтвердилась клиническими исследованиями (либо, что наиболее вероятно, такие исследования не проводились вовсе). В подобных случаях средство не может быть зарегистрировано как лекарство, его относят к категории БАД.

Значит ли это, что эти препараты способны причинить вред здоровью? В большинстве случаев нет, если, конечно, у пациента не имеется противопоказаний. Но вот насчет эффективности могут быть сомнения. Информация о том, что определенные ноотропные препараты для памяти действительно работают, нередко основана лишь на доклинических данных и на субъективных отзывах пациентов (а здесь нельзя исключать естественное выздоровление и плацебо-эффект). Достаточный уровень доказанности обеспечивается только клиническими исследованиями.

К сведению
Наивысший стандарт доказательной медицины — двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Участников эксперимента методом случайного отбора делят на группы, и ни пациенты, ни ученые не знают, какая из них получает испытываемый препарат, а какая — плацебо. Такое исследование позволяет максимально исключить системные ошибки и влияние непредвиденных факторов.

Хорошая новость заключается в том, что среди препаратов для улучшения работы мозга есть не только сомнительно полезные БАДы, но и лекарственные средства с клинически доказанной эффективностью. Впрочем, все разновидности препаратов заслуживают более внимательного рассмотрения.

Что учесть при выборе ноотропов

Препараты для улучшения памяти и работы мозга различаются составом, механизмом действия, показаниями, эффективностью, наличием побочных эффектов, особенностями приема. Все это нужно иметь в виду при выборе.

Для удобства ориентирования препараты для улучшения работы мозга можно разделить на несколько условных категорий: биологически активные добавки, витаминные комплексы, гомеопатические и лекарственные средства. Рассмотрим особенности каждой группы.

Витаминно-минеральные комплексы

Минеральные вещества и витамины важны для нормального протекания метаболических процессов в организме. Невозможна без них и полноценная деятельность мозга. Больше всего нужны нервным клеткам витамины группы B, C, E, D, L-карнитин, а из минералов — магний и цинк. Недостаток этих элементов приводит к нарушению обмена веществ в нейронах, в частности к уменьшению продукции серотонина и ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты). В результате снижаются память и внимание, человек испытывает усталость, раздражение, тревогу.

Большинство поливитаминных комплексов, содержащих перечисленные компоненты, относятся к категории БАД. Они не предназначены для лечения заболеваний. ВМК лишь помогают восполнить недостаток витаминов и минералов, но не воздействуют напрямую на активность мозга. Их могут назначить здоровым людям во время сильных умственных нагрузок, стресса, при гиповитаминозе, однако рассчитывать на какой-либо серьезный стимулирующий эффект не стоит. Если причина ухудшения работы мозга связана с заболеваниями сосудов (что чаще всего бывает у пожилых пациентов), витамины точно не помогут решить проблему.

БАДы

В состав биологически активных добавок, позиционируемых как ноотропные препараты для улучшения работы мозга, чаще всего входят растительные экстракты. Считается, что на мозговую активность положительно влияют такие растения, как гинкго билоба, центелла азиатская (готу кола), женьшень, элеутерококк, мелисса лекарственная и другие растения с тонизирующими и адаптогенными свойствами. Также БАДы «для мозга» могут содержать витамины и аминокислоты.

Что отличает биодобавки от лекарств? Основная разница между двумя этими группами препаратов — юридическая. Производство, лицензирование и продажа лекарств контролируются Минздравом. Чтобы зарегистрировать вещество как средство для лечения заболеваний, необходимо провести клинические испытания. Что касается биодобавок, то за их качество отвечает Роспотребнадзор. Другими словами, законодательно БАДы имеют тот же статус, что и пищевые продукты. Естественно, исследованием их эффективности производители, как правило, не занимаются.

Какой вывод из этого следует? Вряд ли среди биодобавок можно найти сильнодействующие препараты, иначе их бы обязательно тестировали на наличие побочных эффектов. Вреда от них, скорее всего, не будет (за исключением случаев индивидуальной непереносимости), но и особой пользы ждать не приходится.

К сведению
Отдельно стоит рассказать о таком популярном среди врачей и пациентов средстве, как глицин. Это аминокислота, которая образуется в организме и принимает участие в метаболизме нервных клеток. Глицин выпускается и как лекарство, и как БАД (в зависимости от производителя). Терапевты, педиатры и неврологи любят назначать это средство детям и взрослым из-за его высокого профиля безопасности. Но действительно ли глицин работает? Убедительных подтверждений его эффективности, к сожалению, не получено, а положительное действие, наблюдаемое у некоторых пациентов, сторонники доказательной медицины объясняют не иначе как плацебо-эффектом[1].

Гомеопатические средства

Некоторые препараты гомеопатии считаются ноотропными. Сущность данного направления альтернативной медицины заключается в попытках лечить пациентов многократно разведенными веществами, которые в больших дозах вызывают признаки конкретной болезни. В случае с ноотропными препаратами для мозга это, например, различные антитела. Гомеопатические средства часто не содержат ни одной молекулы действующего компонента, поэтому неудивительно, что доказательная медицина не признает их эффективность[2].

Лекарственные препараты

Ноотропные лекарственные препараты — очень разнородная группа. Средства с различным химическим составом объединены общим принципом работы и клинически доказанной эффективностью. Однако у некоторых ноотропов есть серьезные побочные действия. Это касается в первую очередь рецептурных препаратов из группы рацетамов — традиционных средств для улучшения работы мозга.

На российском рынке популярны также ноотропные препараты растительного происхождения — на основе гинкго билоба. Вещества, содержащиеся в этом растении, способствуют улучшению памяти и внимания, защищают клетки мозга, нормализуют кровообращение. Недостаток растительных ноотропов — неудобная схема приема: как правило, для достижения эффекта нужно принимать до четырех таблеток в сутки.

Среди ноотропных препаратов для мозга нового поколения выделяются средства на основе так называемых пептидов памяти. Они работают так же, как естественные нейропептиды, синтезируемые в организме: способствуют улучшению когнитивных функций, защищают нейроны от повреждения, восстанавливают циркуляцию крови в мозге, не вызывая побочных действий, свойственных рецептурным лекарствам. Эффективность препаратов этой группы научно доказана[3].

Препараты для улучшения работы мозга вызывают много споров. Но следует понимать, что это большая и неоднородная группа, в которой наряду с плацебо есть лекарственные средства с доказанной эффективностью. При выборе препарата нужно внимательно изучать инструкцию и соотносить ожидаемую пользу с возможными побочными действиями. И конечно, нельзя пренебрегать консультацией врача.

Вся информация, касающаяся здоровья и медицины, представлена исключительно в ознакомительных целях и не является поводом для самодиагностики или самолечения.

Диваза® — препарат для улучшения работы мозга

Работа мозга и памяти на протяжении человеческой жизни неравномерна: в силу тех или иных причин наблюдаются периоды ухудшения или улучшения. Во многих случаях справиться самостоятельными силами организм не может, что сказывается негативно на учебе, работе и отдыхе как молодых людей, так и лиц старшего поколения.

На нормальную деятельность мозга влияют разнообразные внутренние и внешние факторы: от нервных и физических напряжений, возрастных изменений сосудов головного мозга и травм, до злоупотребления алкоголем или малоподвижного образа жизни. Таким образом, практически все люди в той или иной степени в разные этапы жизни нуждаются в стимулирующих или восстанавливающих средствах (под врачебным контролем).

Таблетки для мозга и памяти

Препараты для улучшения головного мозга иногда используют:

• учащиеся и студенты.

  Необходимость запоминать и усваивать огромные объемы важной информации вынуждает мозг работать на износ, что может привести к проблемам с памятью. Особенно нуждается мозг в дополнительной поддержке во время экзаменов, тестов, написания дипломных, кандидатских и докторских — таблетки для мозга и памяти станут серьезным подспорьем в работе;

• директора и сотрудники на ответственных должностях, работающих с точными цифрами и измерениями, аналитики, прогнозисты и финансисты;
• люди с разнообразными болезнями, патологиями и недугами, прямо или опосредованно влияющими на работу мозга.

  Гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, травмы, инсульты значительно ухудшают его показатели и память.

• при хронической интоксикации (курение, алкоголь, некоторые лекарства) и воздействии внешних неблагоприятных факторов, таких как волнения, недостаток сна, резкие изменения условий жизни или работы;
• старшая категория пациентов — с годами проблемы с памятью затрагивают фактически всех без исключения, так что препараты для головного мозга — часто жизненная необходимость.

Народная медицина или таблетки для улучшения работы мозга

Народная медицина предлагает некоторые средства для улучшения работы мозга (витамин Е, экстракт гинкго билоба, рыбий жир), однако отсутствие серьезной доказательной базы не позволяет использовать их в качестве основного метода лечения. Они, равно как и изменение образа жизни, занятия физкультурой, специальной умственной гимнастикой или искоренение вредных привычек лишь дополняют лекарственную схему, базирующуюся на проверенных препаратах для улучшения работы мозга.

Например, «Диваза» — препарат для улучшения работы мозга, который способен оказывать воздействие одновременно на причины и симптомы ухудшения мозговой деятельности. Его комплексный эффект выражается не только в восстановлении или улучшении работы мозга, но и укреплении сосудов. «Диваза» —таблетки для улучшения работы мозга, которые практически не имеют противопоказаний (единственное — возраст до 18 лет).

Мозг начинает функционировать гораздо активнее и стабильнее, что выражается в общем улучшении картины — снижении утомляемости, улучшении настроения и памяти, повышении работоспособности и нормализации психической активности. Содержащиеся в «Дивазе» антитела обладают глубоким антиоксидантным, восстановительным и сосудоукрепляющим действием.

В результате мозг гораздо лучше справляется со стрессами и повышенной нагрузкой. Поэтому для всех, кому требуется улучшение работы мозга, особенно пожилым людям, рекомендованы регулярные курсы соответствующих ноотропных, вазоактивных препаратов, естественно, по назначению врача.

Как улучшить работу мозга: продукты, витамины и ноотропы

Все мы видели триллер «Области тьмы», где очаровательный Брэдли Купер  принимает засекреченный препарат под названием NZT, который активирует работу мозга до нереальной мощности. Согласитесь, среди жителей мегаполиса едва ли найдется тот, кто хотя бы однажды не мечтал о чем-то подобном. Beauty-редактор ELLE.UA Лена Лисун вместе с экспертом немецкого бренда Orthomol разбиралась, как можно улучшить работу мозга, не прибегая к способам из фантастических фильмов.

 

Что такое ноотропы? По какому принципу работают и какое влияние они оказывают на мозг и другие органы?

Ноотропы — это очень размытая группа совершенно разных по механизмам действия веществ, эффекты которых могут приводить к повышению когнитивных способностей. И в самом определении больше вопросов, чем ответов, потому что под «когнитивными способностями» подразумеваются разные проявления: фокус внимания, память, креативность и многое другое. Если есть сложности с определением что такое ум, то соответственно и с его «улучшением» сложностей не избежать. 

Исследовать эффекты таких препаратов нелегко, потому что изначально они разрабатывались в основном для лечения каких-то патологий (результаты очень разные, в зависимости от действующих веществ и от патологий). Сейчас эти вопросы всплывают в контексте влияния на здоровых людей, которые хотят улучшить какие-то показатели. Одно дело — помочь человеку с реабилитацией после инсульта, другое — облегчить жизнь человеку с врожденной умственной отсталостью и, третье — помочь неглупому студенту подготовиться к экзамену. Это всё — совершенно разные задачи. И мы, в какой-то момент, приходим к «оцениванию рыбы по способности лазать по деревьям». 

Доказательной базы относительно эффекта оказываемого ноотропами на здоровых людей нет, поэтому чаще всего речь идёт об экспериментах на себе и общении на форумах, а не о качественной науке. 

Безопасен дли прием веществ, стимулирующих мозговую деятельность?

Всё зависит от конкретных веществ. Отмечается, что ноотропы — чрезвычайно широкая группа препаратов. Среди них есть вещества, которые дают доказанный эффект при определенной патологии (у людей без такой патологии могут ярче проявляться побочные эффекты и даже вызывать зависимость), есть «фуфломицины», есть какие-то добавки. Каждый из препаратов работает (или не работает) по-разному, в зависимости от «исходных данных» организма, в который он попадает. Это и генетические особенности, и степень определенной интеллектуальной натренированности, и сочетание с другими принимаемыми лекарствами. В любом случае назначать себе что-либо без консультации с врачом — не стоит.

 

В какой пище и добавках содержатся ноотропы?

Это не совсем корректный вопрос. В пище и добавках могут содержаться разные необходимые для функционирования мозга компоненты, но не ноотропы в привычном понимании. Для того, чтоб умственная работа давалась легче мы должны давать организму «кирпичики» для создания нейромедиаторов, поддержания электрохимической активности мозга на нужном уровне и обеспечения других процессов. 

Ноотропы способны заменить крепкий сон и сбалансированный рацион?

Плохая новость — ничто не может заменить качественный сон и правильное питание. Хорошая новость – когда напряжения слишком много и нагрузки слишком высоки, организму можно попробовать помочь с ними справиться. Но всегда нужно помнить, что «авральные» ситуации не должны становиться нормой. Работать на износ в ущерб сну долго не получится. 

Современному жителю мегаполиса ноотропы нужны в случаях острой необходимости (экзамены, дедлайны, важные конференции) или на ежедневной основе?

Из вышесказанного понятно, что говорить о том, что «ноотропы нужны» здоровым людям вообще некорректно. Некоторые препараты могут быть использованы после консультации с врачом, в зависимости от конкретной задачи будет подобрано вещество или альтернативный способ повышения продуктивности. Скорее имеет смысл говорить о необходимости поддержания достаточного поступления в организм витаминов (крайне важны, например, витамины группы В), микроэлементов, «кирпичиков» для построения молекул, которыми обмениваются нейроны. Если чего-то не хватает в рационе, есть смысл вводить это в виде добавок. Но для этого нужно мониторить состояние и понимать — чего конкретно не хватает.

Ноотропы — sos-средства или вещества с накопительным эффектом?

Разные представители этой группы — разные эффекты. 

Какие еще существуют способы для «прокачки мозга»?

Смотря для чего «качать». Отдельно потренировать память можно, отдельно поработать с концентрацией внимания — тоже. Банальные действия: игра на музыкальных инструментах, изучение языков, спорт, некоторые компьютерные игры — всё это повышает наши когнитивные способности. Роль играет и генетическая база, на которую мы накручиваем все активности.

Из всего вышесказанного, можно сделать вывод, что нооторопы — это группа препаратов, которые здоровому человеку не нужны и назначаются исключительно врачом. Так что же действительно нужно нашему мозгу для активной работы? Ему нужно помогать, а именно:

•    Соблюдать режим сна и отдыха;
•    Быть физически активным;
•    Минимизировать стресс;
•    Исключить вредные привычки;
•  Сбалансированно питаться и добавлять в рацион те продукты или добавки, которые помогают слаженной работе центрально-нервной системы и головного мозга.

Для обеспечения продуктивной работы головного мозга и центральной нервной системы был создан витаминно-минеральный комплекс Orthomol Mental (Ортомол Ментал), немецкой компании Orthomol pharmazeutische Vertriebs GmbH. Важно: эта добавка к рациону может употребляться длительное время и не требует назначений доктора. Данный комплекс не является ноотропом и содержит все необходимые витамины и микроэлементы, которые помогают активизировать умственную деятельность, память и способствуют лучшей ее концентрации. 

В состав комплекса входят:

• Фосфатидилсерин — существуют научные исследования, которые демонстрируют, что добавки фосфатидилсерина снижают симптомы деменции и нарушение когнитивных функций. 

• Фосфатидилхолин — входит в состав мембран, которые входят в группу фосфолипидов, содержащих Холин. В организме из холина синтезируется важнейший нейромедиатор ацетилхолин (передатчик нервного импульса). 

•  Холин является важным веществом для нервной системы и улучшения памяти. Холин входит в состав фосфолипидов, влияет на углеводный обмен, регулируя уровень инсулина в организме, является гепатопротектором и липотропным средством. В комплексе с лецитином способствует транспортировке и обмену жиров в печени.

• Экстракт зеленого чая — содержит полифенил и катехины, которые являются мощными антиоксидантами, который имеет нейропротекторное действие, и может служить в виде профилактики болезни Альцгеймера. 

•  Экстракт виноградных косточек (ресвератрол) — полифенол, который содержится в ягодах, винограде, орехах, вине. Ресвератрол — мощный антиоксидант с антираковыми и противовоспалительными свойствами защищает митохондрии. Согласно исследованиям, он способен оказывать на организм следующие воздействия: нейропротекторное, которое помогает при профилактике болезни Альцгеймера; снижает уровень сахара в крови; обладает противовирусным свойством — действует против группы герпесвирусов.

•  Экстракт Гинкго Билоба — согласно результатам многочисленных исследований, при приеме Гинкго Билоба здоровым человеком наблюдается улучшение памяти, повышение уровня концентрации и внимания, а также улучшение работы мозга.

•  Омега-3. Человеческий мозг на 60% состоит из жиров, большая часть из которых — Омега 3. Благодаря своим уникальным свойствам имеет выраженный противовоспалительный эффект, стимулируют рост нейронов и способствуют образованию межнейронных связей, а как известно, чем больше нейронных связей — тем выше интеллект, лучше память и способность критически мыслить. К тому же, как мембраностабилизатор, Омега 3 — снижает риск возникновения психических заболеваний. 

• Витамины группы В, а особенно В6, В12 и фолиевая кислота в сочетании друг с другом, снижают уровень гомоцистеина в крови, который является ключевым фактором, определяющим риск возникновения болезни Альцгеймера. 

• Коэнзим Q10 — витаминоподобное вещество, участвующее в энергетических процессах организма. Есть достаточно подтверждений того, что он оказывает кардиопротекторное действие.

• L-карнитин —  вещество, которое снижает уровень аммония в крови и головном мозге и может действовать как нейропротектор.

• Другие микроэлементы — для стабилизации нервной системы, такие как магний, цинк и селен.

Только наличие правильно подобранных витаминов в нужной концентрации обеспечивает стимулирующие биохимические реакции, снабжая энергией нейроны, вызывая стимуляцию мозговой деятельности.   Всем этим требованиям отвечает витаминный комплекс Orthomol Mental (Ортомол Ментал).
    

Косметика для мозга

Таблетки для повышения мозговой активности станут «привычными, как кофе».

Новое поколение препаратов, стимулирующих мозговую деятельность, своего рода косметика для мозга, могут стать такими же привычными, как чашка кофе, согласно результатам официального исследования ведущих ученых.

Мощные стимуляторы, улучшающие память, остроту интеллекта и другие параметры умственной деятельности, почти наверняка будут разработаны в ближайшие 20 лет.

У них не будет значительных побочных эффектов, почти не будет возникать эффекта привыкания, и их можно будет использовать не только в медицинских целях, но и, например, для того, чтобы лучше сдать экзамен, принять более обдуманное решение по работе или даже просто избежать плохих воспоминаний, утверждают ученые.

Первый из этих «стимуляторов интеллектуальной деятельности» уже разработан путем исследований существующих препаратов, созданных для решения медицинских проблем.

«В нашем безумном мире, в котором все больше конкуренции, индивидуальное использование человеком таких веществ может превратиться из отклонения в норму, и стимуляторы интеллектуальной деятельности займут место кофе», – говорится в отчете Института предвидения (Foresight) правительственного центра науки и технологий.

«Вероятно, в скором времени будут созданы стимуляторы мозговой деятельности для людей, испытывающих потребность в обострении внимания, укреплении памяти или поддержании бодрствующего состояния, а также для того, чтобы помочь людям забыть о чем-то, сделать их сон более глубоким и менее импульсивным», – говорится в отчете.

Мысль о лекарствах, помогающих людям забывать неприятные эпизоды их жизни, вызывает в воображении образы будущего из фильмов «Вспомнить все» и «Вечное сияние чистого разума»: их персонажи имели возможность выбросить из памяти болезненные отношения. Однако такая возможность провоцирует различные вопросы практического, этического и социального порядка. «Возможно, что развитие науки приблизит новую эпоху таблеток, не вызывающих привыкания», – говорится в отчете.

Профессор Кембриджского университета Тревор Роббинс, один из ведущих авторов отчета, сказал вчера, что два известных препарата, применяемых по рецепту врача, обнаружили свойства повышения мозговой активности, когда их употребляли здоровые люди.

Риталин, который дают детям с нарушениями внимания, употребляют некоторые студенты, которые хотят улучшить свои результаты на экзаменах, и некоторые бизнесмены, чтобы успешнее выступить на деловом совещании.

Модафинил, препарат, разработанный для лечения нарколепсии, помимо этого усиливает концентрацию внимания у здоровых людей, помогая им более эффективно принимать решения, говорит профессор Роббинс.

«Происходит следующее: эти лекарства делают вас менее импульсивным, вы больше внимания уделяете той или иной проблеме, так что у вас может уйти на ее решение больше времени, зато оно будет правильным», – говорит Роббинс.

Исследования в области химии мозга уже помогли обнаружить около 60 природных веществ, оказывающих воздействие на интеллект. Дальнейшая работа почти наверняка приведет к созданию новых препаратов, улучшающих мозговую деятельность, говорится в отчете.

«Если мы будем жить в обществе, принимающем стимуляторы мозговой деятельности, «косметика для ума» может стать общепринятым явлением и поднять ожидания, связанные с поведением и успехами групп и отдельных людей, на новый уровень», – считают ученые.

Стимуляторы умственной деятельности могут также использоваться для того, чтобы помочь наркоманам избавиться от их тяжелой зависимости.

InoPressa.ru

Axobrex

Наиболее частой причиной ухудшения работы мозга в целом являются вредные привычки:
● частое употребление алкоголя;
● табакокурение.
Зачастую пациенты, после отказа от курения и алкоголя, уже в первые месяцы наблюдают улучшение концентрации и внимания.
Когда отсутствует сосредоточенность или наблюдается потеря памяти, причины часто связывают с информационной перегрузкой. То есть переизбыток информации приводит к ее поверхностному восприятию, что порождает нежелание дальше концентрироваться на конкретной задаче.

Среди других причин часто отмечают:
● Неправильное питание — отсутствие в рационе необходимых для работы мозга витаминов и микроэлементов. Они ускоряют биохимические процессы в мозге и оказывают стимулирующее воздействие.
● Недостаточное насыщение кислородом. В таком случае сосуды работают неполноценно. Помимо отсутствия концентрации у человека возникают сопутствующие симптомы: слабость, головокружение, изменение давления.
● Депрессия и постоянные стрессовые ситуации. Эти факторы сужают восприятие окружающего мира до внутренних переживаний. В результате могут наблюдаться не только снижение концентрации, но и провалы в памяти, причины депрессивного состояния также влияют на общее состояние организма человека и могут вызвать развитие хронических заболеваний.
● Недосып. Без полноценного сна мозг на химическом уровне не сможет работать в полной мере. Если это возможно, спать желательно только в темное время суток, когда происходит выработка мелатонина в крови и восстановление клеток головного мозга.
● Развитие заболеваний. Снижение концентрации, рассеянность и кратковременная потеря памяти, причины которой неясны, — эти проблемы могут свидетельствовать о приближении болезни Паркинсона, Альцгеймера. Поэтому, если у вас наблюдаются эти симптомы, возможно речь идет о развивающемся недуге.
В некоторых случаях невнимательность является следствием отсутствия интереса к делу, а не плохой памяти. Это несложно определить посредством простого исследования. Если вы помните информацию о любимом увлечении и можете воспроизвести огромное количество информации по нему, варьировать специальными терминами или оперировать сложными числами — не стоит говорить, что у вас плохо с памятью. Просто вы не можете сосредоточиться на том, что вас не сильно интересует.
Зачастую к сторонним причинам плохой концентрации относят отсутствие тренировки мозга. Память человека функционирует по своим законам — нет развития, нет качества работы. То есть умение воспринимать и запоминать информацию — это не дар свыше, а навык, которому человек учится на протяжении всей своей жизни.
Причины плохой концентрации у людей не могут быть одинаковыми. В случае их выявления всегда можно предпринять конкретные меры и вовремя восстановить полноценную работу мозга, в том числе с помощью безопасных препаратов.

Лечение задержки речевого и психоречевого развития в Люберцах и Лыткарино — цены и запись на консультацию к клинику 100med

Врач-остеопат при осмотре выявляет у ребенка поврежденные в результате родов или других причин зоны и воздействует на них, восстанавливая их правильное положение и возвращая им свободу движения. Как правило, это зоны, которые больше всего травмируются в процессе родов, а именно: 1-2 шейный позвонок, шейно-грудной отдел позвоночника, затылочно-височные швы, внутрикостные повреждения самой затылочной кости, основной шов в черепе.

В результате, восстанавливается функция костной, нервной системы и кровоснабжения. Нормализуется микроциркуляция крови и метаболизм в клетках мозга. Как следствие, улучшается питание мозга, нормализуется его работа, изменяется поведение и речь. В моей практике эффективность остеопатического лечения при задержке речевого и психического развития составляет 70%. Существует и документально подтвержденная статистика.

Исследование эффективности остеопатического лечения детей с недоразвитием речи

Институтом остеопатии СПбГУ и СЗГМУ им. И.И. Мечникова совместно с Центром развития речи г. Тюмени было проведено исследование детей с диагнозом «дизартрия» – общее недоразвитие речи*. Половина детей (контрольная группа) проходила классическое лечение у невролога, логопеда и психолога, а половина (экспериментальная) – у логопеда и остеопата. Через три месяца комплексное обследование показало: остеопатическое лечение оказалось более эффективным, чем медикаментозное.

У экспериментальной группы, получавшей остеопатическое лечение, все показатели оказались лучше: эмоциональное возбуждение снизилось у 78% детей (56% в контрольной группе), неусидчивость – у 61% (45% в контрольной группе), нарушения речи – у 89% (72% в контрольной группе). Абсолютно у всех детей остеопатической группы улучшилась самостоятельная речь и состояние речевого аппарата (по сравнению с 94% и 78% детей контрольной группы).

Психоречевое развитие улучшилось у 72% (61% в контрольной группе), повысился интеллект у 56% (45% в контрольной группе), укрепилось внимание у 45% (33% в контрольной группе).

При этом у детей, которых лечили остеопаты, естественно, снизилось количество нарушений на уровне структур тела. Это позволяет надеяться, что и в будущем их развитие будет происходить более гармонично.

* По материалам статьи «Остеопатическое лечение детей с недоразвитием речи» в журнале «Российский остеопатический журнал» №3-4 за 2012 год.

Без памяти. Какие препараты могут улучшить работу мозга? | Здоровая жизнь | Здоровье

Наш эксперт – доктор медицинских наук, профессор кафедры нервных болезней Первого МГМУ имени И. М. Сеченова Владимир Захаров.

Вот вещества в составе распространённых лекарств, которые считаются препаратами, улучшающими работу мозга.

Гинкго билоба

На что действует: этот растительный препарат улучшает мозговое кровообращение, даёт антиоксидант­ный эффект, то есть нейтрализует те свободные радикалы, которые образуются в организме в процессе старения и разрушают клетки.

Противопоказания: нет.

Очень редко могут возникнуть побочные эффекты: желудочные раздражения, головная боль.

Можно ли принимать здоровым пожилым людям: да. В США прошло крупное исследование, в ходе которого здоровым старикам старше 80 лет с нормальной умственной деятельностью назначали препараты гинкго билоба и наблюдали этих добровольцев в течение 3 лет. Исследование показало, что препараты с этим дейст­вующим веществом не дают памяти слабеть.

Глицин

На что дейст­вует: это одна из аминокислот мозга. Есть исследования, которые свидетельствуют, что глицин защищает нервную систему от ухудшения кровообращения и кислородного голодания при остром инсульте, а вот улучшает ли он мыслительную работу мозга и память, данных для такого утверждения пока недостаточно.

Противопоказания: нет.

Можно ли принимать здоровым пожилым людям: пока не доказана польза такого приёма.

Ноотропы

На что действуют: улучшают обменные процессы внутри клетки, стимулируют её.

Противопоказания: есть чисто теоретические опасения, что если пожилой человек с начинающимися нарушениями памяти будет принимать ноотропы, которые стимулируют обменные процессы, то он создаст эффект подхлёстывания загнанной лошади.

А это может ускорить смерть нейронов. Это опасение не доказано, но высказывается довольно часто.

Можно ли принимать здоровым пожилым людям: не рекомендуется для длительного приёма.

Витамины С и Е

На что действуют: это антиоксиданты, то есть вещества, которые нейтрализуют свободные радикалы.

Как это ни парадоксально, но в серьёзных исследованиях аптечные витаминные препараты – синтетические витамины – не доказали свою эффективность в деле профилактики деменции. В отличие от продуктов питания, которые содержат те же самые витамины.

Противопоказания: нет, кроме случаев аллергии на эти вещества.

Можно ли принимать здоровым пожилым людям: лучше придерживаться диеты с большим содержанием овощей и фруктов.

Омега‑3

На что действует: понижает холестерин, полезна для профилактики атеросклероза. Атеросклероз – фактор риска инсульта и инфаркта, нарушения памяти он не вызывает. Атеросклероз поражает крупные сосуды, и до тех пор, пока не случится инсульт, кровоток идёт через другие сосуды и значимого ухудшения кровообращения нет.

Противопоказания: нет.

Можно ли принимать здоровым пожилым людям: можно для профилактики инсульта, но не защитит от классической старческой деменции, которая начинается с забывчивости.

Винпоцетин

На что действует: расширяет сосуды, улучшает обмен веществ в головном мозге, повышает устойчивость нейронов к кислородному голоданию.

Противопоказания: аритмии сердца.

Можно ли принимать здоровым пожилым людям: здоровым этот препарат принимать не стоит, только если память начала нарушаться.

Альфа-блокаторы

На что действуют: на те нервные процессы, которые лежат в основе памяти.

Противопоказания: низкое артериальное давление; аденома простаты у мужчин.

Можно ли принимать здоровым пожилым людям: рекомендуются тем, у кого память на самом деле слабеет.

ВАЖНО

В этой статье мы обсуждаем дей­ствие веществ, входящих в состав лекарств, которые прошли регистрацию по определённым протоколам. Эффективность БАД не проверяется и не доказана.

фактов о рецептурных стимуляторах | Национальный институт злоупотребления наркотиками (NIDA)

Что такое стимуляторы, отпускаемые по рецепту?

Стимуляторы, отпускаемые по рецепту, — это лекарства, обычно используемые для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и нарколепсии — неконтролируемых эпизодов глубокого сна. Они повышают бдительность, внимание и энергию.

Какие стимуляторы обычно отпускаются по рецепту?

• декстроамфетамин (Декседрин ^® )
• Комбинированный продукт декстроамфетамин / амфетамин (Adderall ^® )
• метилфенидат (Риталин ^® , Concerta ^® ).

Популярные жаргонные термины для рецептурных стимуляторов включают Speed, Uppers и Vitamin R.

Стимуляторы, отпускаемые по рецепту, делают вас умнее?

Некоторые люди принимают стимуляторы по рецепту, чтобы попытаться улучшить умственную работоспособность. Подростки и студенты колледжей иногда неправильно используют их, чтобы попытаться получить более высокие оценки, а пожилые люди злоупотребляют ими, чтобы попытаться улучшить свою память. Прием стимуляторов по рецепту по причинам, отличным от лечения СДВГ или нарколепсии, может привести к вредным последствиям для здоровья, таким как зависимость, проблемы с сердцем или психоз.

Как люди употребляют и злоупотребляют стимуляторами, отпускаемыми по рецепту?

Большинство стимуляторов, отпускаемых по рецепту, выпускаются в таблетках, капсулах или жидких формах, которые человек принимает внутрь. Злоупотребление стимулирующими средствами, отпускаемыми по рецепту:

• прием лекарства иным способом или в дозе, чем предписано
• принимать чужие лекарства
• принимать лекарство только ради того эффекта, который оно вызывает — для получения кайфа

При неправильном употреблении стимуляторов, отпускаемых по рецепту, люди могут проглотить лекарство в его нормальной форме.Кроме того, они могут измельчать таблетки или открывать капсулы, растворять порошок в воде и вводить жидкость в вену. Некоторые также могут нюхать или курить порошок.

Как стимуляторы, отпускаемые по рецепту, влияют на мозг и тело?

Стимуляторы, отпускаемые по рецепту, увеличивают активность химических веществ мозга дофамин и норэпинефрин . Дофамин участвует в подкреплении положительного поведения. Норэпинефрин влияет на кровеносные сосуды, артериальное давление и частоту сердечных сокращений, уровень сахара в крови и дыхание.

Краткосрочные эффекты

Люди, употребляющие рецептурные стимуляторы, сообщают о чувстве «прилива» (эйфории), а также о следующем:

• повышение артериального давления и пульса
• учащенное дыхание
• снижение кровотока
• повышение сахара в крови
• дыхательных путей открытых

В высоких дозах стимуляторы, отпускаемые по рецепту, могут вызвать опасно высокую температуру тела, нерегулярное сердцебиение, сердечную недостаточность и судороги.

Каковы другие эффекты стимуляторов, отпускаемых по рецепту, на здоровье?

Неоднократное злоупотребление стимуляторами, отпускаемыми по рецепту, даже в течение короткого периода времени, может вызвать психоз, гнев или паранойю. Если препарат вводится внутривенно, важно отметить, что совместное использование оборудования для инъекций и нарушение суждения о злоупотреблении наркотиками могут увеличить риск заражения инфекционными заболеваниями, такими как ВИЧ и гепатит.

Риск употребления психоактивных веществ в дальнейшем

Некоторые люди могут быть обеспокоены последующим злоупотреблением психоактивными веществами у детей и подростков, которым прописали стимулирующие препараты для лечения СДВГ.Исследования до сих пор не показали разницы в последующем употреблении психоактивных веществ у молодых людей с СДВГ, получавших рецептурные стимуляторы, по сравнению с теми, кто не получал такого лечения. Это говорит о том, что лечение лекарствами от СДВГ не влияет ни положительно, ни отрицательно на риск возникновения у человека проблем с их употреблением.

Может ли человек передозировать стимуляторы, отпускаемые по рецепту?

Да, человек может передозировать стимуляторы, отпускаемые по рецепту. Передозировка возникает, когда человек употребляет достаточно препарата, чтобы вызвать опасную для жизни реакцию или смерть (подробнее читайте в разделе «Преднамеренное противостояние».Веб-страница о случаях непреднамеренной передозировки смертей).

При передозировке стимуляторов, отпускаемых по рецепту, люди чаще всего испытывают несколько различных симптомов, включая беспокойство, тремор, гиперактивные рефлексы, учащенное дыхание, спутанность сознания, агрессию, галлюцинации, панические состояния, аномально повышенную температуру, мышечные боли и слабость.

У них также могут быть проблемы с сердцем, включая нерегулярное сердцебиение, ведущее к сердечному приступу, нервные расстройства, которые могут привести к судорогам, аномально высокое или низкое кровяное давление и нарушение кровообращения.Проблемы с желудком могут включать тошноту, рвоту, диарею и спазмы в животе. Кроме того, передозировка может привести к судорогам, коме и смертельному отравлению.

Как лечить передозировку стимуляторов по рецепту?

Поскольку передозировка стимуляторов, отпускаемых по рецепту, часто приводит к сердечному приступу или судорогам, наиболее важным шагом является позвонить в службу 911, чтобы человек, у которого произошла передозировка, мог получить немедленную медицинскую помощь. Сотрудники службы экстренной помощи и врачи отделения неотложной помощи пытаются лечить передозировку с целью восстановления кровотока к сердцу и купирования припадка осторожно или с помощью лекарств, если это необходимо.

Может ли употребление стимуляторов по рецепту привести к расстройству, связанному с употреблением психоактивных веществ, и к зависимости?

Да, неправильное употребление рецептурных стимуляторов может привести к расстройству, связанному с употреблением психоактивных веществ, (SUD), которое в тяжелых случаях принимает форму зависимости. Длительное употребление стимуляторов, даже по назначению врача, может вызвать у человека развитие толерантности, что означает, что ему или ей нужны более высокие и / или более частые дозы препарата для получения желаемого эффекта. SUD развивается, когда продолжающееся употребление препарата вызывает проблемы, такие как проблемы со здоровьем или невыполнение обязанностей на работе, в школе или дома.Обеспокоенность по поводу использования следует обсудить с врачом.

Если у человека разовьется SUD и он прекратит употребление рецептурного стимулятора, может возникнуть абстинентный синдром . Симптомы отмены могут включать:

• усталость
• депрессия
• проблемы со сном

Что следует помнить

• Стимуляторы, отпускаемые по рецепту, — это лекарства, используемые для лечения СДВГ и нарколепсии.
• Большинство стимуляторов, отпускаемых по рецепту, выпускаются в таблетках, капсулах или жидких формах, которые человек принимает внутрь.При злоупотреблении стимулятором, отпускаемым по рецепту, человек может проглотить, фыркать, курить или вводить наркотик.
• Стимуляторы, отпускаемые по рецепту, увеличивают активность дофамина и норэпинефрина, химических веществ мозга.
• Стимуляторы, отпускаемые по рецепту, повышают бдительность, внимание и энергию. Их неправильное употребление, включая передозировку, также может привести к психозу, гневу, паранойе, проблемам с сердцем, нервами и желудком. Эти проблемы могут привести к сердечному приступу или судорогам.
• Неправильное употребление стимуляторов, отпускаемых по рецепту, может привести к расстройству, связанному с употреблением психоактивных веществ, которое в тяжелых случаях принимает форму зависимости, даже если они используются по назначению врача.
• Симптомы отмены включают усталость, депрессию и проблемы со сном. Обеспокоенность по поводу использования следует обсудить с врачом.
• Поведенческая терапия может быть эффективной в помощи людям в прекращении злоупотребления рецептурными стимуляторами, включая когнитивно-поведенческую терапию и управление непредвиденными обстоятельствами.

Как люди могут получить лечение от зависимости от рецептурных стимуляторов?

Поведенческая терапия, включая когнитивно-поведенческую терапию и управление непредвиденными обстоятельствами (мотивационные стимулы), могут быть эффективными при лечении людей с зависимостью от рецептурных стимуляторов.Когнитивно-поведенческая терапия помогает изменить ожидания и поведение пациента в отношении употребления наркотиков и может эффективно управлять триггерами и стрессом. Управление непредвиденными обстоятельствами предоставляет ваучеры или небольшие денежные вознаграждения за позитивное поведение, такое как отказ от наркотиков. Подробнее о лечении от наркозависимости читайте в разделе «Подходы к лечению наркозависимости » DrugFacts .

Узнать больше

Для получения дополнительной информации о стимуляторах, отпускаемых по рецепту, посетите наш:

Эта публикация доступна для вашего использования и может быть воспроизведена полностью без разрешения NIDA.Приветствуется цитирование источника и использование следующих формулировок: Источник: Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками; Национальные институты здоровья; Министерство здравоохранения и социальных служб США.

Список стимуляторов ЦНС, их применение и побочные эффекты

Стимуляторы ЦНС (ЦНС означает центральную нервную систему) — это лекарства, которые стимулируют мозг, ускоряя как умственные, так и физические процессы.

Они повышают энергию, улучшают внимание и внимательность, а также повышают кровяное давление, частоту сердечных сокращений и частоту дыхания.Они уменьшают потребность во сне, снижают аппетит, повышают уверенность и концентрацию и уменьшают запреты.

Эксперты не совсем уверены в том, как действуют стимуляторы ЦНС, хотя подозревают, что они повышают уровень одного или нескольких нейромедиаторов в головном мозге, таких как дофамин, норэпинефрин или серотонин. Они также могут иметь другие эффекты в зависимости от конкретного препарата. Например, фентермин, возможно, косвенно увеличивает уровень лептина — лептин — это вещество, которое говорит нам, что мы чувствуем себя сытыми.

Для чего используются стимуляторы ЦНС?

Стимуляторы

ЦНС могут быть полезны для лечения определенных состояний, характеризующихся такими симптомами, как длительная усталость, неспособность сосредоточиться или чрезмерная сонливость. Стимуляторы ЦНС также могут использоваться для снижения веса у людей, страдающих болезненным ожирением. Стимуляторы ЦНС применялись при следующих состояниях:

К сожалению, некоторые люди злоупотребляют стимуляторами ЦНС из-за их способности повышать уровень энергии. Некоторые стимуляторы ЦНС также вызывают кратковременное чувство эйфории или временно повышают уверенность в себе.

В чем разница между стимуляторами ЦНС?

Стимуляторы ЦНС различаются по своей способности повышать уровни определенных нейротрансмиттеров, которые определяют их действие на организм и их побочные эффекты.

Существуют также различия в продолжительности времени, в течение которого они действуют в организме, и в том, как быстро они начинают работать. Некоторые стимуляторы ЦНС были модифицированы для улучшения их эффекта, например, к амфетамину была добавлена ​​метильная группа, чтобы метамфетамин действовал дольше, чем амфетамин, лучше проникал в мозг и с меньшей вероятностью повлиял на сердце.

Общее название	Примеры торговых марок
амфетамин	Adzenys ER, Dyanavel XR, Evekeo
армодафинил	Nuvigil
атомоксетин	Страттера
бензфетамин	Didrex, Regimex
кофеин	NoDoz, Виварин
декстроамфетамин	Dexedrine spansule, ProCentra, Zenzedi
Комбинация декстроамфетамин / амфетамин	Adderall, Mydayis
дексметилфенидат	Фокалин
диэтилпропион	Tenuate, Tenuate Dospan
лиздексамфетамин	Vyvanse
метамфетамин	Desoxyn
метилфенидат	Aptensio XR, Concerta, Метилин, Metadate CD, Quillivant XR, Риталин
модафинил	Provigil
фендиметразин	Adipost, Bontril PDM
фентермин	Adipex-P, Oby-Cap, Suprenza, T-Diet

Безопасны ли стимуляторы ЦНС?

Стимуляторы ЦНС

имеют много неприятных побочных эффектов, и их неправильное употребление приводит к смерти.

Они широко подвергаются жестокому обращению и вызывают сильную зависимость. Симптомы отмены могут быть очень резкими, что побуждает повторное и частое злоупотребление для поддержания кайфа. Зависимость может возникнуть быстро после нескольких употреблений; или в некоторых случаях одно использование. Возникает толерантность, а это означает, что необходимо принимать больше вещества, чтобы поддерживать желаемый уровень.

Неправильное употребление стимуляторов ЦНС может вызвать тяжелую паранойю и психоз, тяжелую депрессию и суицидальные мысли. Это может привести к разрыву отношений и повлиять на способность человека сохранить работу.Поведение, связанное с поиском наркотиков, может влиять на жизнь человека в той степени, в которой страдает его питание. Болезни и сексуальная дисфункция также распространены среди людей, злоупотребляющих стимуляторами ЦНС.

Каковы побочные эффекты стимуляторов ЦНС?

Стимуляторы ЦНС

связаны с рядом тяжелых и нежелательных побочных эффектов, таких как:

Кроме того, могут наблюдаться сухость во рту, неприятный привкус во рту или желудочно-кишечные расстройства (тошнота, диарея или запор).

Чтобы просмотреть более подробный список побочных эффектов, щелкните отдельные препараты.

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Стимуляторы, отпускаемые по рецепту | Учеба: Нида

Последний опрос Monitoring the Future показывает тревожный факт: рецептурные стимуляторы, такие как Adderall ^® и риталин ^® , являются двумя наркотиками, наиболее часто употребляемыми старшеклассниками (их 6).5% сообщили об использовании Adderall ^® в немедицинских целях в прошлом году. ¹ Врачи назначают стимуляторы для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), нарколепсии (нарушения сна) и, иногда, депрессии.

При правильном приеме эти лекарства помогают многим людям. К сожалению, ими слишком часто злоупотребляют, так как их принимают в дозах и / или способами, отличными от предполагаемых, или когда они используются кем-то, кому они не были назначены. Стимуляторы, отпускаемые по рецепту, являются сильнодействующими лекарствами, и злоупотребление ими может привести к серьезным последствиям для здоровья, в том числе к зависимости.Прочтите, чтобы узнать о стимуляторах, отпускаемых по рецепту, и о том, почему злоупотребление ими опасно.

НАЗНАЧЕНИЕ

Что такое стимуляторы, отпускаемые по рецепту?

К стимуляторам, отпускаемым по рецепту, относятся такие лекарства, как метилфенидат (риталин ^® и Concerta ^® ) и амфетамины (декседрин ^® и Adderall ^® ). Эти лекарства, которые относятся к тому же классу наркотиков, что и кокаин и метамфетамин («метамфетамин»), повышают бдительность, энергию и внимание.Как и все стимулирующие препараты, отпускаемые по рецепту стимуляторы повышают уровень дофамина в головном мозге. Дофамин — это нейромедиатор, связанный с удовольствием, движением и вниманием.

Как рецептурные стимуляторы лечат СДВГ?

Люди с СДВГ имеют проблемы с удержанием внимания (например, ерзание или проблемы с концентрацией), и могут быть более гиперактивными и импульсивными, чем другие люди того же возраста. Для подростков это может привести к трудностям с выполнением школьных или других заданий.Для лечения этих симптомов врачи назначают стимуляторы, такие как Concerta ^® и Adderall ^® , иногда в сочетании с консультированием. Эти стимуляторы могут иметь успокаивающее действие на людей с СДВГ, помогая им сосредоточиться, значительно улучшая их способность оставаться организованными и выполнять задачи.

При назначении стимуляторы обычно начинают с низкой дозы и постепенно увеличивают до исчезновения симптомов или до тех пор, пока побочные эффекты не станут проблематичными. При правильном приеме стимуляторы, отпускаемые по рецепту, вызывают медленное, устойчивое повышение уровня дофамина в мозге.Ученые считают, что это постепенное увеличение может помочь исправить ненормальную передачу сигналов дофамина, которая может возникать в мозгу людей с СДВГ.

Почему они требуют рецепта?

Стимуляторы, отпускаемые по рецепту, являются сильнодействующими лекарствами, и их правильное применение требует наблюдения врача. Первый шаг — это точный диагноз физического или психического расстройства, такого как СДВГ, квалифицированным врачом. Затем, при необходимости, могут быть назначены стимуляторы.Врач должен контролировать как положительные, так и, возможно, отрицательные эффекты лекарства, чтобы убедиться, что оно лечит симптомы должным образом.

ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ

Почему злоупотребляют рецептурными стимуляторами?

Многие подростки сообщают о злоупотреблении стимуляторами, отпускаемыми по рецепту, для достижения кайфа, потому что они ошибочно полагают, что отпускаемые по рецепту лекарства являются «более безопасной» альтернативой запрещенным наркотикам. Подростки также сообщают о злоупотреблении стимуляторами, отпускаемыми по рецепту, чтобы попытаться похудеть или повысить бодрствование и внимание.Некоторые даже злоупотребляют ими, чтобы получить более высокие оценки. Однако исследования показывают, что злоупотребление стимуляторами на самом деле связано с ухудшением успеваемости. Почему? Потому что люди, злоупотребляющие стимуляторами, часто принимают другие наркотики и ведут себя, ставя под угрозу их успеваемость (например, пропускают занятия).

Опасно ли злоупотребление рецептурными стимуляторами?

Да. Фактически, прием рецептурных стимуляторов в высоких дозах или путем инъекций, курения или нюхания может повлиять на мозг так же, как кокаин или другие наркотики, вызывающие злоупотребление (см. Ниже).Злоупотребление стимуляторами по рецепту может привести к аномально высокому уровню дофамина, вызывая эйфорию, сильное чувство счастья. Это увеличивает риск повторного злоупотребления и, в конечном итоге, возникновения зависимости.

Злоупотребление стимуляторами, отпускаемыми по рецепту, также может привести к повышению артериального давления, частоты сердечных сокращений и температуры тела, а также к тошноте, головным болям, тревоге, психозу, судорогам, инсульту и сердечной недостаточности. Люди, которые хронически злоупотребляют стимуляторами, отпускаемыми по рецепту, могут испытывать симптомы отмены, когда прекращают их употреблять.Эти симптомы могут включать усталость, депрессию и нарушение сна. Хотя эти симптомы не опасны для жизни, они часто побуждают вернуться к употреблению наркотиков.

Важные ресурсы

Умные наркотики, умные повязки на голову и будущее мозга

Возможно, не лучшее использование рабочей памяти. Тем не менее, мгновенное воспроизведение песен с высокой точностью воспроизведения — довольно крутая функция; если это будет так для всех, возможно, у Spotify возникнут (даже больше) проблемы со своей бизнес-моделью.Говоря о музыке, сейчас проводится множество исследований «бинауральных ритмов» — или идеи о том, что вы можете вызвать полезные мозговые волны, просто прослушивая определенные частоты через обычные наушники.

Частота мозговых импульсов Эджа, 6 Гц, известна как «ритм тета-диапазона». Это не резервная группа Нила Даймонда, а образец, который ученые наблюдали в мозге; кажется, это связано с памятью, навигацией и внимательностью. HUMM намеревается начать предварительные заказы на свое устройство в этом году по цене 300 долларов, но также рассматривает возможность продажи легких одноразовых версий по цене 50 долларов за штуку.

«Это действительно начало технологии», — говорит мне Макинтайр. «Мозг еще недостаточно изучен, чтобы увидеть, может ли этот вид лечения заменить умные лекарства, но моя гипотеза — да: все, что вы можете сделать с фармацевтическими препаратами, вы можете сделать с помощью прямой стимуляции мозга. Примерно через 20 лет мы выйдем на тот уровень, когда им будут пользоваться 5–10 процентов населения ».

И будет ли Big Pharma стоять на пути? Нет, такие компании, как Novartis, на самом деле владеют множеством патентов на технологию нейростимуляции.Имеет большой финансовый смысл разработать безопасный метод передачи в мозг эффекта «умных» наркотиков.

Макинтайр предупреждает, что положительные эффекты Edge «очень легко могут быть испорчены неправильным питанием, сном или физическими упражнениями». (Очевидно, так было с киберспортивными командами, с которыми он работал. У них был заметный рост, но он был потерян, когда они перестали заботиться о себе.) То же самое и с умными наркотиками.

На самом деле, ни один из эффектов ноотропов не может сравниться с силой физических упражнений, способных изменить мозг в положительном направлении.Это одна из областей науки о мозге, где уже есть результаты: упражнения действительно являются волшебной пилюлей практически от всего, что нас беспокоит, в том числе от депрессии и болезни Альцгеймера. Перефразируя Idiocracy , это то, чего жаждет мозг.

Но любой, кто может пойти в спортзал только после того, как выпил утренний кофе, знает, что с большей вероятностью вы будете тренироваться с препаратами, улучшающими работоспособность. Модафинил дает вам мотивацию для подготовки к марафону. Многие люди, принимавшие микродозы, сообщают, что они стали больше интересоваться медитацией.

И именно поэтому я думаю, что наиболее вероятный сценарий 22-го века — это комбинация всего вышеперечисленного, которая создает петлю обратной связи из мотивации, памяти, настроения и интеллекта. Вы просыпаетесь, надеваете одноразовую беспроводную повязку на голову, выпиваете свой будущий модафинил и (каждое третье утро) свою микродозу и, таким образом, обогащаетесь, отправляйтесь на быструю пятимильную пробежку перед работой.

Наркотики, технологии, сон, медитация и упражнения: все это составляющие полноценного завтрака для мозга.

С уважением,

2019

человек обращаются к «умным» наркотикам, чтобы получить преимущество над конкурентами | The Independent

Мы живем во все более конкурентном мире, где мы всегда стремимся получить преимущество над нашими конкурентами, а иногда даже над нашими собственными коллегами.В некоторых случаях это может подтолкнуть людей к крайним, неэтичным и незаконным методам — ​​что мы недавно видели в допинговом скандале, потрясшем мир легкой атлетики.

В недавнем обзорном документе мы обнаружили, что люди все чаще используют препараты, повышающие работоспособность, для решения общих задач, от сдачи экзаменов до проведения презентаций и проведения важных переговоров. Эти «когнитивные усилители», такие как антидепрессанты, бета-блокаторы (используемые для лечения сердечных заболеваний или тревожности) или «умные лекарства», могут повысить энергию и настроение, помогая нам работать лучше при меньшем количестве сна.Но безопасно ли принимать такие препараты здоровым людям? И это правильно?

Умные препараты включают модафинил (обычно применяемый для лечения нарушений сна) и метилфенидат, также известный как риталин (используемый для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности). Эти препараты делают нас более внимательными, сосредоточенными и бодрыми, поэтому легко понять, почему они так популярны. В сегодняшней экономике знаний нам нужны динамичные и гибкие мозги, чтобы преуспеть на рабочем месте. Требовательная работа требует от нас способности адаптироваться и принимать решения в условиях нехватки времени или высокого уровня риска.Нам нужно быть внимательными, иметь хорошую память и отличные навыки планирования и решения проблем, а также способность читать и понимать мнения других. Также ключевым моментом является поддержание мотивации и устойчивости в сложных ситуациях и в условиях стресса.

Бен Джонсон шутит о наркотиках в рекламе ставок

Мы только начинаем понимать, насколько широко распространено использование «умных» наркотиков. В онлайн-опросе, проведенном журналом Nature в 2008 году среди 1400 человек в 60 странах, каждый пятый сообщил, что употреблял препараты, улучшающие когнитивные функции, чтобы стимулировать внимание, концентрацию или память.В этом исследовании специально изучалось использование бета-блокаторов, риталина и модафинила.

Между тем, по данным опроса, проведенного в 2015 году около 5000 работников немецкой страховой компании, около 6,7% употребляли наркотики, чтобы улучшить свою работу или справиться с тревогой, по сравнению с 4,7% в 2009 году. Однако реальное число могло быть намного выше. поскольку некоторые люди могут неохотно сообщать о таком использовании. Исследования также показали, что около 10-15% студентов во всем мире используют когнитивные усилители, включая риталин и модафинил.

Многообещающие эффекты

Студенты и преподаватели университетов обычно говорят, что используют усилители когнитивных способностей по трем основным причинам: чтобы получить конкурентное преимущество; чтобы преодолеть последствия смены часовых поясов или недостаточного сна, чтобы оставаться бодрым и бдительным, а также работать на пиковом уровне и повысить мотивацию, связанную с работой. Мы знаем, что если задачи утомительны, сложно вовлечься в процесс — и гораздо проще откладывать дела на потом и просматривать наши любимые веб-сайты.

В моей лаборатории мы оценили эффекты модафинила и метилфенидата. Мы увидели улучшения в широком спектре когнитивных функций, включая устойчивое внимание или концентрацию, память, планирование и решение проблем. Кроме того, модафинил усиливал удовольствие или мотивацию при выполнении задачи.

Информационный бюллетень INDY / LIFE

Вдохновляйтесь последними тенденциями образа жизни каждую неделю

Информационный бюллетень INDY / LIFE

Вдохновляйтесь последними тенденциями образа жизни каждую неделю

Но дело не только в повышении производительности «каждый день» рабочие места ».Для некоторых членов нашего общества, таких как врачи или военнослужащие или служащие авиадиспетчерской службы, препараты, улучшающие когнитивные функции, такие как модафинил, могут оказаться спасением. Действительно, мы обнаружили, что недосыпающие врачи могут получить пользу от модафинила в ситуациях, требующих эффективной обработки информации, гибкого мышления и принятия решений в условиях нехватки времени.

В этих исследованиях модафинила побочные эффекты были относительно низкими. Но хотя все это звучит положительно, это ранние исследования на ограниченном количестве людей.Учитывая растущее использование таких лекарств, нам срочно необходимы долгосрочные исследования их безопасности и эффективности для использования здоровыми людьми.

Игры и стимуляция мозга

Конечно, наркотики — не единственный способ улучшить наши когнитивные способности. Также наблюдается распространение игр для «тренировки мозга», многие из которых содержат утверждения, которые трудно обосновать. В прошлом году мы с коллегами показали, как игру, основанную на научных данных, можно использовать для улучшения памяти у пациентов с шизофренией.Вместе с разработчиком игр мы создали The Wizard Memory Game, которая работает как приложение на планшетах или мобильных телефонах.

Устройства для неинвазивной стимуляции мозга теперь также используются здоровыми людьми, например, «транскраниальная стимуляция постоянным током», при которой электроды помещаются на кожу головы для передачи слабого электрического тока. Это может ускорить процесс обучения — мы даже видим, как видеоигры используют эту технологию, чтобы получить конкурентное преимущество.

Если все это не кажется привлекательным, существует низкотехнологичное решение для искусственного повышения вашего «интеллекта»: упражнения.Это стимулирует производство новых клеток мозга и улучшает познавательные способности, настроение и физическое здоровье — и, следовательно, улучшает общее самочувствие.

Хотя есть причина, по которой мы должны способствовать улучшению здоровья мозга и психического благополучия во всем мире, использование когнитивных усилителей, которые можно купить или получить только незаконно, например риталин, опасно и противоречиво. Некоторые студенты чувствуют себя вынужденными использовать препараты, улучшающие когнитивные способности, потому что они видят, что их используют другие студенты, и не хотят отставать.

В ответ на обеспокоенность студентов Университет Дьюка в Северной Каролине, США, в 2011 году внес поправки в кодекс чести, заявив, что «несанкционированное использование рецептурных лекарств для повышения успеваемости» является формой обмана. До тех пор, пока эти препараты, улучшающие когнитивные функции, не будут одобрены для использования здоровыми людьми, лучше всего использовать другие средства для повышения когнитивных функций. Возможно, пришло время подумать, как мы можем наилучшим образом способствовать психическому благополучию для более процветающего общества.

Барбара Саакян — профессор клинической нейропсихологии Кембриджского университета, и эта статья впервые появилась в The Conversation

Frontiers | Повышение эффективности за счет потенциальной пластичности мозга: нейронные ответвления ноотропных препаратов в здоровом развивающемся мозге

Введение

Улучшение когнитивных способностей и связанные с этим этические соображения — одна из самых актуальных тем в неврологическом сообществе.Люди искали вещества для улучшения нашей когнитивной функции на протяжении веков, от древних цивилизаций, использовавших галлюциногены в попытке поднять свое сознание, чтобы общаться со своими богами, до появления кофе и новейших лекарств, таких как стимуляторы и активаторы глутамата. Поэтому некоторые могут возразить, что стремление к самосовершенствованию — это человеческая черта, и поэтому когнитивные улучшения — это не что иное, как применение нами новых научных подходов для удовлетворения нашего извечного стремления к самосовершенствованию и развитию.Однако другие утверждают, что искусственное усиление когнитивных способностей несправедливо и дает непревзойденное преимущество для более богатых слоев населения, которые будут иметь более свободный доступ к лекарствам (Butcher, 2003; Cakic, 2009). Проблему улучшения когнитивных функций даже сравнивают с дискуссией о стероидах в спорте (Cakic, 2009). Опубликовано много всеобъемлющих обзоров и статей по этическим вопросам улучшения когнитивных способностей; однако литературы о безопасности употребления этих наркотиков среди молодежи крайне не хватает, несмотря на значительный рост злоупотребления стимуляторами подростками, о котором сообщалось в недавнем национальном исследовании (Goldberg, 2013).Поэтому для целей этого обзора мы сосредоточимся на изучении потенциальных нейробиологических ответвлений популярных усилителей когнитивных функций и выделим недавние данные о действии этих препаратов на развитие мозга. Вероятно, что большая часть населения подвергается воздействию препаратов, улучшающих когнитивные функции, и давление с целью их приема может быть особенно сильным среди студентов колледжей и старших классов; эти люди сталкиваются с более строгими критериями приема в колледж и аспирантуру, ограниченным кругом вакансий и постоянно растущим давлением, чтобы работать все лучше и лучше, если они надеются на успех (Goodman, 2010; Franke et al., 2011; Lynch et al., 2011). Однако люди в этой популяции могут быть наиболее подвержены риску потенциальных неврологических последствий из-за того, что их мозг все еще развивается. Мы выражаем сожаление, что не можем процитировать много других хороших статей из-за тематической специфики и редкости существующих исследований; однако интересную информацию о когнитивных усилителях, выходящую за рамки этого обзора, можно найти в этих дополнительных ссылках (Dresler et al., 2013; Pang and Hannan, 2013; Ragan et al., 2013; Мадан, 2014).

Метилфенидат и развивающийся мозг

Один из наиболее популярных рассматриваемых препаратов для улучшения когнитивных функций был первоначально разработан для лечения синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). Метилфенидат (риталин ©; MPH; рис. 1A) в настоящее время является наиболее часто назначаемым лекарством для лечения СДВГ (Challman and Lipsky, 2000; Spiller et al., 2013). MPH является психостимулятором, связанным с амфетамином и кокаином, и оказывает свое действие, блокируя переносчики, которые повторно захватывают дофамин и норэпинефрин в пресинаптический нейрон после их высвобождения; таким образом, он увеличивает уровни или продлевает доступность этих нейромедиаторов в синапсах, чтобы оказывать влияние на постсинаптические нейроны (Kuczenski and Segal, 2005).

Рисунок 1. (A) Химическая структура метилфенидата (риталин ©). (B) Химическая структура модафинила (Provigil ©). Препарат поразительно похож на метилфенидат и другие стимуляторы.

Тем не менее, большая часть литературы по безопасности и эффективности MPH основана на исследованиях, проведенных на нормальных, здоровых взрослых животных, поскольку в настоящее время не существует достаточно надежной животной модели для СДВГ. Несколько десятилетий назад начали появляться исследования, которые предположили, что снижение гиперактивности и импульсивности у пациентов с СДВГ, принимающих стимуляторы, не было «парадоксальным» эффектом, но фактически также наблюдалось у здоровых людей, получавших те же дозы (Rapoport et al., 1978, 1980). Более поздние исследования MPH как на людях, так и на крысах показали, что низкие дозы MPH, которые соответствуют тем, которые вводятся пациентам с СДВГ в клинике, по-видимому, улучшают префронтально-зависимые функции и когнитивные способности во многом так же у здоровых людей и крыс, как и у здоровых людей и крыс. Пациенты с СДВГ и модельные линии крыс (Mehta et al., 2001; Askenasy et al., 2007; Dow-Edwards et al., 2008; Agay et al., 2010; Linssen et al., 2012). Эти факты привели не только к признанию исследования MPH на нормальных предметах, но и к рассмотрению этого лекарства как усилителя когнитивных функций.

Подавляющее большинство исследований влияния MPH на улучшение когнитивных функций и его влияния на нормальный мозг было проведено на взрослых животных или людях. Более высокие дозы (дозы, превышающие дозы для лечения СДВГ; 5–10 мг / кг внутрибрюшинно у крыс) увеличивают двигательную активность и ухудшают внимание и производительность при выполнении когнитивных задач, зависящих от префронтальной коры; однако более низкие дозы (дозы, эквивалентные диапазону, назначаемому пациентам с СДВГ; 0,5–2 мг / кг внутрибрюшинно у крыс) улучшают когнитивные функции и снижают двигательную активность у здоровых людей (Mehta et al., 2001). Аналогичным образом, более низкие дозы MPH (0,25–1 мг / кг, внутрибрюшинно, внутрибрюшинно) у нормальных взрослых крыс приводили к повышению производительности при выполнении задач на концентрацию внимания, но не влияли на двигательную активность, тогда как более высокие дозы снижали работоспособность и вызывали гиперактивность; дозы выше 10 мг / кг приводили к «стереотипам» (повторяющимся мелким двигательным движениям, сходным с тиками, наблюдаемыми при таких расстройствах, как синдром Туретта) (Mehta et al., 2001). Низкие дозы MPH приводят к небольшому увеличению дофамина и норадреналина избирательно в префронтальной коре, не влияя при этом на другие области мозга (Berridge et al., 2006). Это позволяет улучшить исполнительный контроль и рабочую память (WM), не вызывая двигательной активности или стереотипов.

Однако опасность улучшения когнитивных функций стимуляторами, такими как MPH, заключается в их потенциальном воздействии на регуляцию дофамина и норадреналина (рис. 2). В оптимальных дозах дофамин связывается с D1-подобными рецепторами с более высоким сродством, а норэпинефрин связывается с рецепторами α2, что приводит к увеличению отношения сигнал / шум префронтальной коры головного мозга и усилению потока информации и усилению нейронной связи (Arnsten and Li, 2005).Когда уровни дофамина и норадреналина превышают оптимальные уровни, они начинают активировать дофаминовые рецепторы класса D2 и норадренергические рецепторы α1 и β, что приводит к ослаблению отношения сигнал / шум за счет активации нейронов, которые могут не участвовать в текущей задаче (Arnsten, Li, 2005; Arnsten, 2009b). Эта неспецифическая активация снижает избирательность внимания и приводит к проявлению двигательной гиперактивности, отвлекаемости и плохому контролю над импульсами.

Рисунок 2.Связь дофамина / норэпинефрина с префронтальной функцией. При уровне ниже оптимального, PFC недостаточно активен, и человек страдает от симптомов СДВГ (импульсивность, плохое суждение, невнимательность, двигательная гиперактивность). По мере повышения уровня функция улучшается, пока когнитивные и исполнительные функции не достигнут максимальной производительности при оптимальном уровне дофамина / норэпинефрина. По мере того, как уровни нейротрансмиттеров продолжают подниматься выше оптимальной точки, познавательная способность снова ухудшается, при этом человек проявляет отвлекаемость, импульсивность, стереотипное поведение и когнитивную негибкость.

Уровни дофамина и норадреналина в нормальном здоровом мозге не универсальны и могут незначительно изменяться со временем у одного и того же человека в зависимости от сезона, времени суток или активности (Otter and Nurmand, 1980; Petrović et al., 1980) . В настоящее время не существует надежного метода определения оптимальных уровней этих нейромедиаторов в мозге живого человека; таким образом, прогнозирование того, как определенная доза MPH повлияет на конкретного человека, в значительной степени является обоснованным приближением. Также возможно, что, хотя многие исследования не обнаружили явных когнитивных различий между эффектами низких доз MPH на нормальных людей и пациентов с СДВГ, могут существовать молекулярные или клеточные различия, которые ждут обнаружения с помощью разработки более продвинутых технологий.Таким образом, следует с осторожностью рассматривать исследования MPH как когнитивного усилителя и исследования с участием нормальных людей.

В настоящее время

миль в час наиболее часто используется и продается на черном рынке среди подростков, особенно в средних школах и университетских городках (Goodman, 2010; Franke et al., 2011). Студенты ищут лекарство, когда у них есть экзамены или им нужно бодрствовать в течение долгих часов, чтобы повысить свою энергию и память. Это довольно обычное употребление среди подростков особенно пугает в свете графика развития префронтальной коры.Эта область мозга, центр контроля суждений, сдерживания поведения и эмоций, логического мышления и принятия решений, развивается только в юном возрасте; у людей это приходится на конец второго или начало третьего десятилетия жизни (Casey et al., 2008). Во время подросткового развития уровни норадреналина и дофамина резко падают и падают, что способствует созреванию исполнительных механизмов контроля и вознаграждения (Kanitz et al., 2011). Введение вещества, изменяющего уровни дофамина и норадреналина, например MPH, может нарушить созревание префронтальной коры и иметь долгосрочные поведенческие последствия.

Действительно, в последнее время исследования начали сдвигаться в сторону понимания действий MPH в мозге подростка. Эти новаторские исследования дали поразительные результаты, показывающие, что лечение MPH в раннем возрасте может изменять циркадные ритмы, вызывать тревогу, сохраняющуюся во взрослом возрасте, и даже ухудшать память на распознавание объектов (Lee et al., 2009; Algahim et al., 2010). Однако во многих исследованиях режим дозирования не был особенно строгим, и читатель должен очень внимательно изучить количество препарата, использованного в каждом исследовании.У взрослых крыс терапевтическая, клинически значимая доза MPH — это такая доза, которая обеспечивает уровни в плазме крови 8-40 нг / дл; это, по-видимому, находится в диапазоне 0,25–1 мг / кг при внутрибрюшинной инъекции (i.p.) (Berridge et al., 2006). Недавно мы завершили несколько исследований, изучающих эффекты низкой терапевтической дозы (1 мг / кг, внутрибрюшинно) на молодых крыс. Мы сообщили, что однократная доза MPH привела к значительному снижению возбудимости нейронов и синаптической передачи в префронтальной коре; лечение по хроническому режиму продолжительностью 3 недели привело к еще большей депрессии (Urban et al., 2012). Однако у взрослых крыс такая же низкая доза увеличивала нейронную активность (Urban et al., 2012). Эти результаты предполагают, что существует возрастная разница в действиях MPH и что у здоровых подростков и подростков дозы, ранее считавшиеся терапевтическими и улучшающими когнитивные функции, на самом деле могут вызывать чрезмерный уровень дофамина и норадреналина и фактически ухудшать определенные аспекты. познания. В поддержку этой теории мы обнаружили, что снижение активности нейронов было вызвано, по крайней мере частично, активацией канала, известного как активируемый гиперполяризацией неспецифический катионный канал (HCN; Urban et al., 2012). Канал HCN позволяет потоку положительно заряженных ионов, в частности калия, из нейрона, понижая его потенциал напряжения и затрудняя для нейрона запуск потенциалов действия. Также известно, что канал HCN активируется гипердофаминергическим состоянием; таким образом, его роль в лечении несовершеннолетних с помощью MPH предполагает, что эта доза индуцирует чрезмерное количество дофамина и, возможно, также норэпинефрина (Arnsten, 2009a).

Одним из важных уникальных свойств префронтальной коры является ее высокий уровень пластичности, позволяющий выполнять управляющие функции, такие как WM и активное принятие решений; эта пластичность может быть результатом медленного созревания этой области (Jernigan et al., 1991; Кубосима-Амемори и Савагути, 2007; Спенсер-Смит и Андерсон, 2009 г .; Ньюман и МакГоги, 2011; Теффер и Семендефери, 2012; Селемон, 2013). Пластичность контролируется уровнями рецепторов α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовой кислоты (AMPA) и рецепторов n-метил-d-аспартата (NMDA). Рецепторы NMDA содержат две субъединицы NR1 с комбинацией либо NR2A, либо NR2B; NR2B передает каналу более медленную кинетику, позволяя ему оставаться частично открытым во время нескольких стимуляций (Cull-Candy et al., 2001). Это свойство приводит к суммированию ответов и продолжению нейронной активности на короткое время после прекращения ввода, что считается нейрональным коррелятом WM (Wang et al., 2008, 2013). В большинстве областей коры головного мозга соотношение NR2B / NR2A высокое при рождении и снижается по мере развития; однако в префронтальной коре он остается высоким (Wang et al., 2008). Это позволяет сохранять пластичность на протяжении всей жизни, позволяя префронтальной коре постоянно адаптироваться к поступающей информации и корректировать поведенческий выход.Недавно мы обнаружили, что обработка низкими дозами (1 мг / кг, внутрибрюшинно) молодых крыс с MPH индуцировала избирательное снижение уровней NR2B, не затрагивая субъединицы NR2A (Urban et al., 2013). Это открытие подтверждает нашу теорию о том, что мозг подростка может быть сверхчувствительным к уровням дофамина; чрезмерные уровни дофамина вызывают интернализацию рецепторов NR2B через активацию киназы гликогенсинтазы (GSK) -3β, которая вызывает фосфорилирование β-катенина, нарушая взаимодействие β-катенин-NR2B, которое стабилизирует субъединицу NR2B (Li et al., 2009). При несвязанном β-catenin субъединицы NR2B становятся мишенями для интернализации.

Что наши результаты означают для здорового подростка, принимающего MPH? Уникально высокие уровни субъединиц NR2B в префронтальной коре на протяжении всей жизни придают нейронам способность суммировать ответы на входящие стимулы, что приводит к кратковременному усилению нейронной активности, необходимой для WM; таким образом, снижение уровней NR2B в префронтальной коре приводит к уменьшению суммирования, что должно ухудшать WM (Wang et al., 2008, 2013; Urban et al., 2013). Однако было обнаружено, что долгосрочное потенцирование (ДП) усиливается после лечения несовершеннолетних MPH (Urban et al., 2013). Точные роли NR2A по сравнению с субъединицами рецептора NR2B в регуляции LTP в префронтальной коре не совсем понятны, но в настоящее время считается, что направление пластичности в префронтальной коре (потенцирование или депрессия) зависит от соотношения NR2A / NR2B, скорее, чем точные уровни каждой субъединицы (Massey et al., 2004; Xu et al., 2009; Foster et al., 2010). Таким образом, снижения уровней NR2B без изменения уровней NR2A, как было замечено после лечения ювенильных MPH, было достаточно, чтобы изменить направление долгосрочной пластичности PFC (Urban et al., 2013). Поведенческие последствия изменения LTP и долговременной депрессии (LTD) в префронтальной коре неясны, поскольку точно не известно, что LTP представляет в этой области. Однако была выдвинута гипотеза, что если кратковременная потенциация является клеточной составляющей WM, то LTP может быть маркером устойчивого внимания и консолидации долговременной памяти.Таким образом, возможно, лечение здорового ювенильного мозга этими низкими дозами MPH приведет к нарушению WM и поведенческой гибкости, но к усилению устойчивого внимания и долговременной памяти? Если это так, это может указывать на то, что дети, проходящие лечение MPH, которые на самом деле не имеют СДВГ, будут успешно лечиться в классе — эти дети будут обращать внимание на учителя, станут менее гиперактивными и могут улучшиться обучение. Однако тщательное тестирование их поведенческой гибкости и WM может выявить незначительные недостатки, которые могут повлиять на их жизнь.Например, для вождения автомобиля необходима поведенческая гибкость — водитель должен уметь быстро переключать внимание с дороги на дорожные знаки, другие приближающиеся транспортные средства, обратно на дорогу и так далее. Пристальное внимание и недостаток гибкости потенциально могут привести к невнимательному или отвлеченному вождению. Поведенческая гибкость также является важным компонентом навыков межличностного общения; нужно уметь адаптироваться к разным людям и, в условиях работы, менять планы и роли в группе, чтобы достичь цели.Опять же, поведенческая и когнитивная негибкость может нарушить работу человека и привести к снижению заработной платы, безработице или дисциплинарным мерам. Наконец, поведенческая гибкость — важнейший компонент противодействия злоупотреблению наркотиками и выздоровления от него. Каливас и Волков определили изменения в глутаматергической передаче сигналов, которые приводят к неспособности изменить свое поведение у кокаиновых наркоманов (Kalivas and Volkow, 2005, 2011; Kalivas et al., 2005). Было показано, что MPH снижает вероятность последующего злоупотребления наркотиками у людей с диагнозом СДВГ, но, поскольку препарат, по-видимому, влияет на глутаматергическую сигнализацию, он потенциально может привести к аналогичной поведенческой ригидности и повысить вероятность обсессивно-компульсивного или аддиктивного поведения. (Ньюман и МакГоги, 2011).

Модафинил — Возможны эффекты, подобные стимуляторам?

Воздействие

миль в час на развитие мозга, безусловно, интересно и потенциально пугающе; однако это не единственное лекарство, улучшающее когнитивные функции, которое изменяет передачу дофамина и глутамата. Еще один усилитель познавательной способности, который начал привлекать внимание в научном сообществе, — модафинил (Provigil ©), который имеет поразительное структурное сходство с метилфенидатом (MPH) и другими стимуляторами (рис. 1B). Первоначально разработанный во Франции в 1970-х годах модафинил повышает уровень гистамина в гипоталамусе, но также, по-видимому, обладает поразительным сродством с переносчиками дофамина на поверхности клеток (Engber et al., 1998; Ishizuka et al., 2008; Zolkowska et al., 2009). Его точный механизм действия остается предметом споров, хотя были высказаны аргументы в пользу того, что он действует больше как реагент, способствующий пробуждению через систему гипокретин / орексин гипоталамуса, и как классический психостимулятор, блокируя ингибитор обратного захвата дофамина (Ishizuka et al., 2003; Zolkowska et al., 2009). Однако модафинил по-прежнему способствует бодрствованию у мышей с нокаутом орексина, поэтому оказывается, что система орексина не требуется для терапевтического эффекта (Willie et al., 2005). Каким бы ни был механизм или механизмы действия, модафинил в настоящее время является хорошо изученным лекарством с множеством применений. В настоящее время он одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для лечения нарколепсии, нарушений при сменной работе и обструктивного апноэ во сне (Erman and Rosenberg, 2007; Cephalon, 2013). Было показано, что он уменьшает смену часовых поясов и улучшает настроение у сменных рабочих, которые часто борются с депрессией и хронической усталостью, забывчивостью и общими когнитивными нарушениями, вызванными их рабочим временем, не позволяющим поддерживать устойчивый цикл сна и бодрствования (O’Connor, 2004 ; Харт и др., 2006). Модафинил также изучается как альтернатива амфетаминам для использования в военных целях — военные предоставляют стимуляторы солдатам, страдающим от недосыпания или в ситуациях сильного стресса, которые требуют крайней бдительности в течение длительного времени. В настоящее время он одобрен для использования военно-воздушными силами США, а также используется в Великобритании и Индии (Taylor and Keys, 2003; Wheeler, 2006; Sharma, 2011).

Хотя модафинил считается терапией первой линии при чрезмерной дневной сонливости (EDS), связанной с нарколепсией, у взрослых; он также широко используется при лечении СЭД у детей (Иваненко и др., 2003; Салливан, 2012). Осторожность снова является правилом, особенно в более молодом возрасте, из-за сообщений о серьезных побочных эффектах (таких как тахикардия, бессонница, возбуждение, головокружение и беспокойство) при приеме повышенных доз модафинила (Spiller et al., 2009), и, по сути, производитель рекомендует не использовать модафинил у детей младшего возраста. Несмотря на эти сообщения, модафинил одобрен FDA для использования у детей старше 16 лет (Sullivan, 2012).

Полезность модафинила в улучшении бодрствования и бодрствования у здоровых людей, не страдающих недосыпанием, и его участие в военных действиях привело к рассмотрению этого препарата как усилителя когнитивных функций (Turner et al., 2003; Барански и др., 2004; Randall et al., 2005b). Большинство исследований сходятся во мнении, что модафинил способствует улучшению памяти распознавания образов, воспоминаний о размахе цифр и умственной манипуляции с цифрами (выполнение сложения / вычитания / умножения в уме), но влияние на пространственную память, внимание и другие аспекты исполнительной функции более неоднозначно по всей видимости, зависят от исходных показателей данного человека (Turner et al., 2003; Baranski et al., 2004; Müller et al., 2004; Randall et al., 2005b). В исследовании здоровых студентов-добровольцев модафинил улучшал чувствительность цели в задаче быстрой обработки визуальной информации (RVIP), а также скорость обозначения и рисования цветов, но только у людей с «низким» (в среднем 106 + 6) IQ; он не оказал значительного влияния на людей с «более высоким» (в среднем 115 + 5) IQ (Randall et al., 2005a). У крыс эти результаты повторяются, при этом крысы с низким уровнем ответа показывают улучшение времени реакции стоп-сигнала после модафинила; у более эффективных крыс улучшения не наблюдалось (Eagle et al., 2007). Интересно, что MPH также показывает чувствительность к базовой производительности; многие исследования показали, что MPH вызывает большее улучшение у людей с низкой успеваемостью, чем у людей с более высокими показателями, а в некоторых случаях может фактически вызывать дефицит у более эффективных людей (Eagle et al., 2007; Finke et al., 2010).

Недавнее исследование, проведенное на здоровых людях, показало, что модафинил отличается от других агентов, усиливающих возбуждение, химической структурой, нейрохимическим профилем и поведенческими эффектами (Rasetti et al., 2010). В отличие от большинства исследований функциональной нейровизуализации, которые фокусировались на влиянии модафинила только на обработку информации, лежащую в основе исполнительного познания, в этом исследовании изучалось влияние модафинила на нейронные цепи, лежащие в основе аффективной обработки и когнитивных функций. Они прошли функциональную магнитно-резонансную томографию (МРТ, или функциональную МРТ, фМРТ), зависящую от уровня кислорода в крови (жирный шрифт), при выполнении задачи обработки эмоциональной информации, которая активирует миндалевидное тело, и двух префронтально зависимых когнитивных задач — задачи WM и переменной внимательности. задача управления (VAC).BOLD фМРТ показала значительное снижение реактивности миндалины на раздражающие стимулы на модафиниле по сравнению с плацебо. Во время задач исполнительного познания, задачи WM и задачи VAC модафинил снижал BOLD-сигнал в префронтальной коре и передней поясной извилине. Это исследование показало, что модафинил в низких дозах имеет уникальный физиологический профиль по сравнению со стимуляторами: он повышает эффективность обработки когнитивной информации префронтальной коры головного мозга, одновременно снижая реактивность на угрожающие стимулы в миндалине, области мозга, вызывающей тревогу (Rasetti et al., 2010).

Базовая функциональная чувствительность и аффинность переносчика обратного захвата дофамина указывают на то, что модафинил может вызывать те же эффекты на мозг, что и психостимуляторы, такие как MPH. В этом случае причина для беспокойства возникает, когда модафинил рассматривается как усилитель когнитивных функций у подростков и молодых людей. Чтобы поступить на службу в ВВС, где модафинил в настоящее время используется для пилотов, необходимо быть в возрасте от 17 до 27 лет (ВВС США, 2013 г.). Префронтальная кора головного мозга, которая жестко регулируется уровнями дофамина и норэпинефрина и является главным центром внимания и исполнительной обработки мозга, у людей не завершает свое развитие до конца 20-х — начала 30-х годов; таким образом, молодые пилоты могут подвергаться риску того, что модафинил индуцирует чрезмерный уровень дофамина в этой области мозга (Casey et al., 2008). Можно ожидать, что потенциальные последствия применения модафинила у здоровых молодых людей и подростков будут аналогичны тем, которые наблюдаются при использовании MPH подростками / подростками (Urban et al., 2012, 2013). Таким образом, модафинил может вызывать изменения в пластичности или поведенческой ригидности и потенциально вредить WM, логическому мышлению и принятию решений. Сообщалось, что длительное бодрствование вызывает зависящую от опыта синаптическую пластичность гипокретин / орексиновых нейронов мышей (Rao et al., 2007). В частности, острое и хроническое продолжительное бодрствование у мышей, вызванное лечением модафинилом, вызывало LTP глутаматергических синапсов на гипокретин / орексиновых нейронах в латеральном гипоталамусе, хорошо известном центре возбуждения / пробуждения.Подобное усиление синаптической силы в глутаматергических синапсах гипокретин / орексиновых нейронов также наблюдалось, когда мышей лишали сна в течение 4 часов. Эти результаты показывают, что синаптическая пластичность из-за длительного бодрствования возникает в цепях, ответственных за возбуждение, и может способствовать изменениям в головном мозге животных, испытывающих потерю сна. Поэтому вполне вероятно, что неправильное употребление модафинила и злоупотребление им у подростков в конечном итоге приведет к пластичности мозга, особенно к областям мозга, связанным со сном и мотивацией, таким как гипоталамус и богатая дофамином префронтальная кора, гиппокамп и прилежащее ядро.В будущих исследованиях необходимо будет устранить эти недостатки, чтобы определить безопасность и эффективность модафинила как истинного усилителя когнитивных функций. В недавних обзорах предложены некоторые интересные механизмы, которые могут объяснить вероятность улучшения когнитивных функций (Lynch et al., 2011; Roesler and Schröder, 2011; Lynch and Gall, 2013), но эксперименты требуют дальнейшего изучения. Текущие исследования противоречивы в том, что некоторые исследования отметили явное улучшение устойчивого внимания у людей, в то время как другие не обнаружили какого-либо эффекта препарата (Turner et al., 2003; Randall et al., 2005b). Подобные расхождения можно найти в исследованиях на грызунах; однако более поздние исследования указывают на возможность того, что модафинил избирательно усиливает WM, не влияя на консолидацию воспоминаний в долговременное хранилище (Béracochéa et al., 2002; Turner et al., 2003; Müller et al., 2004; Randall et al., ., 2005b; Минзенберг, Картер, 2008). Эти исследования интересны и показывают поразительную полезность модафинила в качестве усилителя когнитивных функций; однако они были выполнены на взрослых людях и грызунах.В исследованиях здоровых взрослых и детей с СДВГ было также показано, что MPH явно усиливает WM (Mehta et al., 2004; Pietrzak et al., 2006; Kobel et al., 2009; Marquand et al., 2011), но недавно Исследования на молодых крысах показывают, что в здоровом развивающемся мозге препарат может фактически ухудшать WM в низких дозах, которые считаются клинически значимыми, то есть дозах, которые обеспечивают уровни в плазме крови 8-40 нг / дл (Urban et al., 2013) . Профиль модафинила, демонстрирующий улучшения в WM у здоровых взрослых и лиц, лишенных сна (группа населения, для которой препарат был первоначально разработан), аналогичен MPH, способствующему улучшениям у здоровых взрослых и детей с СДВГ; Поскольку оба препарата, по-видимому, влияют на уровень дофамина посредством блокады транспортеров обратного захвата и изменяют передачу сигналов глутамата, очевидно, что они могут вызывать аналогичные эффекты на WM в здоровом мозге молодых людей.Таким образом, модафинил в определенных дозах может вызывать снижение уровней рецепторов NMDA, ухудшение краткосрочной пластичности и изменения долгосрочной пластичности так же, как и MPH (Urban et al., 2013). Будущие исследования модафинила как усилителя когнитивных функций должны изучить эту возможность и установить, проявляет ли препарат возрастной и дозозависимый профиль эффектов, как у классических психостимуляторов.

Ампакины — препараты для лечения болезни Альцгеймера — улучшающие когнитивные функции

Последние классы лекарств, которые мы обсудим в этом обзоре, — это ампакины, которые также обладают потенциалом значительного воздействия на развивающуюся глутаматергическую систему.Ампакины — это класс лекарств, которые связываются с глутаматергическим рецептором AMPA, повышая его активность за счет замедления дезактивации и ослабления десенсибилизации токов рецептора AMPA, усиления синаптических ответов и усиления LTP (Arai and Kessler, 2007). Рецепторы AMPA критически вовлечены в регуляцию пластичности коры; Доставка рецепторов AMPA в синапс имеет решающее значение для поддержания возбудимости, которая приводит к LTP (Malinow and Malenka, 2002; Huganir and Nicoll, 2013). Однако это еще не все, о том, как AMPA регулирует возбудимость; он действует не в одиночку в этом процессе.Второй класс ионотропных рецепторов глутамата, рецепторы NMDA, фактически запускают индукцию LTP; однако эти рецепторы обычно блокируются магнием при мембранных потенциалах покоя (Dingledine et al., 1999; Cull-Candy et al., 2001; Paoletti et al., 2013). Активация рецепторов AMPA индуцирует EPSC, которые деполяризуют нейрон и удаляют магниевый блок NMDA, обеспечивая индукцию LTP. Затем рецепторы NMDA увеличивают доставку большего количества рецепторов AMPA в синапс, поддерживая LTP (Lu et al., 2001; Паолетти и др., 2013). В настоящее время никакие ампакины не одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами, но они исследуются в качестве средств лечения старческой болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, СДВГ, синдрома Ретта, шизофрении, депрессии, аутизма и синдрома Ангельмана (AS; Goff et al., 2001; Arai and Kessler, 2007 ; Ogier et al., 2007; Wezenberg et al., 2007; Simmons et al., 2009; Baudry et al., 2012; Silverman et al., 2013). Однако они также показали эффективность в улучшении памяти и познания у здоровых взрослых добровольцев и крыс (Ingvar et al., 1997; Хэмпсон и др., 1998; Линч и Галл, 2006; Wezenberg et al., 2007). Военные США также изучают ампакины для использования в качестве усилителей когнитивных способностей и стимуляторов бдительности для солдат в условиях длительных боевых действий с высоким стрессом; отсутствие стимуляции центральной нервной системы (такая, как при использовании модафинила, амфетаминов или MPH, делает ампакины очень привлекательными (Saletan, 2008). Хотя ампакины имеют мало побочных эффектов в терапевтически значимых концентрациях и защищают нейроны от нейротоксических поражений у взрослых (Arai and Kessler) , 2007), ампакин фарамптор может вызывать головную боль, сонливость и тошноту (Wezenberg et al., 2007).

Хотя ампакины представляют собой, пожалуй, наиболее многообещающую группу фармацевтических препаратов для улучшения когнитивных функций с низким риском, а также потенциального облегчения для людей, страдающих психическими заболеваниями, они, вероятно, небезопасны для подростков, подростков и молодых людей. Во-первых, об этих препаратах известно очень мало; Единственным примером, прошедшим клинические испытания на людях, является CX-717 Cortex Pharmaceuticals, который оценивался в Фазе I для лечения болезни Альцгеймера; гистологическое повреждение было замечено в исследованиях на животных, но Cortex заявила, что это артефакт фиксации ткани (Stoll and Griesel, 2007).FDA отклонило заявку, и одобрение CX-717 было приостановлено. Ни один из других ампакинов в настоящее время не проходит испытания на людях, поэтому мало что может быть доказано об их эффективности или безопасности у здоровых людей. Однако мы можем строить предположения, основываясь на знаниях пластичности и глутаматной системы.

Первая проблема при стимуляции передачи глутамата в головном мозге — это возможность эксайтотоксичности. Токсичность глутамата обычно возникает, когда избыток глутамата атакует рецепторы AMPA и NMDA, вызывая массовый приток кальция.Этот избыток кальция в клетках активирует ряд ферментов, таких как протеазы и фосфолипазы, которые вызывают повреждение органелл, клеточной мембраны и ДНК (Manev et al., 1989; Ankarcrona et al., 1995). Однако прямая активация рецепторов AMPA вызовет аналогичный массовый приток катионов, а также может вызвать эксайтотоксичность. Недавнее исследование показало, что ампакины способствуют полимеризации актина позвоночника, LTP и обучению на мышиной модели AS (Baudry et al., 2012). AS представляет собой нарушение нервного развития, в основном из-за аномальной материнской экспрессии гена UBE3A, ведущей к делеции E6-ассоциированного белка.Субъекты с АС имеют серьезные когнитивные нарушения, для которых нет терапевтических вмешательств. Мышиные модели (нокаут материнского гена UBE3A: «мыши AS») нарушения имеют существенный дефицит LTP и обучения. Baudry et al. Сообщили, что ампакин CX929 значительно усиливает LTP и, в частности, уменьшает аномалии дендритного позвоночника и нарушения обучения (Baudry et al., 2012). Это минимально инвазивное медикаментозное лечение, безусловно, является многообещающим для лечения АС и, вероятно, других нарушений развития нервной системы, таких как синдром ломкой Х-хромосомы и аутизм (Rueda et al., 2009; Silverman et al., 2013). Однако такой масштаб воздействия на синаптическую пластичность и целостность дендритного позвоночника также вызывает серьезную озабоченность в отношении незрелого мозга маленьких детей, использующих ампакины в качестве когнитивных усилителей. Нетрудно представить, что ампакины будут иметь аналогичные эффекты на синаптическую передачу и нейронную связь в нормальном мозге, в конечном итоге вызывая пластичность мозга в областях, связанных с эмоциональными и аффективными функциями. Это может потенциально привести к плохой эмоциональной регуляции и нарушению поведенческого торможения, если пластичность чрезмерна и не регулируется.Действительно, одним из важных механизмов, с помощью которых поддерживаются и настраиваются мозговые связи, является сокращение синапсов, при котором высокоактивные синапсы укрепляются, а менее активные синапсы удаляются посредством ретракции аксонов (Luo and O’Leary, 2005; Gazzaniga and Mangum, 2009). ; Колб и др., 2012). На первый взгляд, повышенная пластичность может показаться преимуществом, выражающимся в более быстром обучении и улучшении когнитивных функций; однако чрезмерная пластичность может также привести к высокой активности всех синапсов и, следовательно, уменьшить синаптическую обрезку.Нарушения синаптической обрезки на самом деле были связаны с расстройствами аутистического спектра (Belmonte et al., 2004). Чрезмерная связность приводит к повышенной общей активации мозга, но снижение избирательности активации таково, что отношение сигнал / шум значительно снижается (Belmonte, 2000; Belmonte and Yurgelun-Todd, 2003). Таким образом, можно ясно увидеть потенциальные опасности, связанные с нерегулируемой пластичностью, и то, как ампакины (которые укрепляют синапсы и повышают пластичность, способствуя росту дендритных позвонков) могут приводить к синдромам, подобным аутизму.

Хотя никакие исследования еще не отметили этого на людях, дозы ампакинов, вводимых людям, до сих пор строго контролировались. Если лекарство станет доступным как усилитель когнитивных функций или попадет на черный рынок, люди могут легко превысить безопасные дозы и пострадать от нейронального поражения от токсичности глутамата. Кроме того, основное предполагаемое терапевтическое действие ампакинов — изменение пластичности; известно, что они снижают порог индукции ДП, а также увеличивают величину достигнутой ДП (Lynch and Gall, 2006).Хотя это изменение пластичности может улучшить многие аспекты обучения и познания, такие как бдительность, усиление LTP, вероятно, будет сопровождаться одновременным уменьшением в противоположном направлении пластичности, то есть LTD. LTD имеет решающее значение для формирования пространственных карт и может также играть роль в моторном обучении мозжечка (хотя исследования двигательной активности после нарушения LTD были несколько противоречивыми) (Aiba et al., 1994; Manahan-Vaughan, 2005; Kemp and Manahan-Vaughan, 2007). Таким образом, смещение пластичности в пользу LTP может приводить к нарушениям пространственной памяти и, возможно, двигательной функции.В будущем необходимо будет завершить тщательное определение кривой доза-ответ, эксайтотоксических эффектов и видовых различий в метаболизме / реакции на ампакины, чтобы определить их истинную полезность в качестве усилителей познавательной способности.

Заключение и перспективы на будущее

В этом обзоре мы рассмотрели три основных фармацевтических препарата, которые рассматриваются как усилители когнитивных функций: MPH, модафинил и ампакины. Мы сообщили о поразительном и глубоко касающемся влиянии клинически значимых доз MPH на функцию и пластичность ювенильной префронтальной коры, сравнили их с потенциальными последствиями лечения модафинилом и предложили несколько потенциальных рисков воздействия ампакина на здоровых людей.Из текущего отсутствия исследований в этой области ясно, что необходимо проделать большую работу для определения безопасности усилителей познавательной способности, особенно среди подростков, население, которое, скорее всего, воспользуется преимуществами этих препаратов, если они станут доступны. В кампусах колледжей и средних школах уже существует высокий спрос на MPH; таким образом, многие здоровые подростки и молодые люди уже подвергаются нерегулируемым дозам этого вещества. Понимание поведенческих и функциональных ответвлений клеточных и молекулярных изменений в еще незрелом мозге имеет первостепенное значение для снижения рисков потенциальной пластичности мозга и, как следствие, эмоциональных и поведенческих изменений (Urban and Gao, 2012, 2013).

В настоящее время неясно, будет ли диапазон доз стимуляторов, который обеспечивает эффективное облегчение симптомов СДВГ и улучшение когнитивных функций у здорового взрослого человека, приводит к таким же поведенческим эффектам у подростков; тем не менее, наши недавние исследования показывают, что мозг молодых людей сверхчувствителен к воздействию MPH (Urban et al., 2012). Таким образом, даже низкая, предположительно клинически значимая доза может вызвать чрезмерный уровень дофамина и норэпинефрина и ухудшить исполнительные функции и WM.Это чрезмерное количество допамина / норэпинефрина, вероятно, также является потенциальным риском лечения несовершеннолетних модафинилом. Гораздо менее ясно, как ампакины могут влиять на функцию мозга подростков, но их влияние на пластичность через глутаматергическую систему требует дальнейшего изучения. Маловероятно, что стремление к развитию веществ, улучшающих когнитивные способности, со временем уменьшится; он может представлять собой следующий этап эволюции — стремление человека к самосовершенствованию, приводящее к искусственному усилению врожденных способностей.Поэтому ученые и медицинское сообщество обязаны строго оценивать и исследовать каждое новое вещество-кандидат, способствуя нашему пониманию работы мозга в процессе. Возможно, наиболее важно то, что роль возраста и стадии развития в индивидуальной реакции на вещества, улучшающие когнитивные функции, требует тщательного изучения. Уровни метаболизма молодых людей по сравнению со взрослыми не ясны на моделях людей или грызунов; Кривая доза-ответ для подростков по сравнению со взрослыми для MPH, модафинила и ампакинов, а также многих других психоактивных препаратов не изучалась.Наконец, потенциальное долгосрочное разветвление воздействия этих веществ на мозг здорового подростка в раннем возрасте — это только недавно возникшая тема исследования, и для того, чтобы оперативно ответить на поставленные вопросы, необходимо проявить большую осторожность. Когнитивные улучшения больше не являются научной фантастикой; мы должны учитывать уникальную динамику развивающегося мозга и действовать осторожно, пока не будут установлены точные параметры безопасности и эффективности.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Это исследование было поддержано грантом R01MH085666 Вен-Цзюнь Гао из Национального института здоровья США.

Список литературы

Agay, N., Yechiam, E., Carmel, Z., and Levkovitz, Y. (2010). Неспецифические эффекты метилфенидата (риталина) на когнитивные способности и принятие решений у людей с СДВГ и здоровых взрослых. Психофармакология (Берл) 210, 511–519. DOI: 10.1007 / s00213-010-1853-4

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Айба, А., Кано М., Чен К., Стэнтон М. Э., Фокс Г. Д., Херруп К. и др. (1994). Долговременная депрессия мозжечка и нарушение моторного обучения у мутантных мышей mGluR1. Ячейка 79, 377–388. DOI: 10.1016 / 0092-8674 (94)-4

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Альгахим, М. Ф., Янг, П. Б., Бурау, К. Д., Суон, А. С. и Дафни, Н. (2010). Повторяющееся лечение риталином изменяет суточную активность молодых самцов крыс SD. Cent.Nerv. Syst. Agents Med. Chem. 10, 247–257. DOI: 10.2174 / 1871524911006030247

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Анкаркрона, М., Дипбукт, Дж. М., Бонфоко, Э., Животовский, Б., Оррениус, С., Липтон, С. А. и др. (1995). Гибель нейронов, вызванная глутаматом: последовательность некроза или апоптоза в зависимости от функции митохондрий. Нейрон 15, 961–973. DOI: 10.1016 / 0896-6273 (95)-8

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Арнстен, А.Ф. (2009b). К новому пониманию патофизиологии синдрома дефицита внимания с гиперактивностью: важная роль дисфункции префронтальной коры. Лекарства для ЦНС 1 (Дополнение 1), 33–41. DOI: 10.2165 / 00023210-200923000-00005

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Арнстен А. Ф. и Ли Б. М. (2005). Нейробиология управляющих функций: катехоламин влияет на префронтальные корковые функции. Biol. Психиатрия 57, 1377–1384.DOI: 10.1016 / j.biopsych.2004.08.019

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Бодри, М., Крамар, Э., Сюй, X., Задран, Х., Морено, С., Линч, Г. и др. (2012). Ампакины способствуют полимеризации актина позвоночника, долгосрочному потенцированию и обучению на мышиной модели синдрома Ангельмана. Neurobiol. Дис. 47, 210–215. DOI: 10.1016 / j.nbd.2012.04.002

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Бельмонте, М. (2000).Аномальное внимание при аутизме, проявляющееся устойчивыми визуальными вызванными потенциалами. Аутизм 4, 269–285. DOI: 10.1177 / 1362361300004003004

CrossRef Полный текст

Бельмонте, М. К., Аллен, Г., Бекель-Митченер, А., Буланже, Л. М., Карпер, Р. А., и Уэбб, С. Дж. (2004). Аутизм и аномальное развитие мозговой связи. J. Neurosci. 24, 9228–9231. DOI: 10.1523 / jneurosci.3340-04.2004

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Бельмонте, М.К., Юргелун-Тодд Д. А. (2003). Функциональная анатомия нарушения избирательного внимания и компенсаторной обработки при аутизме. Brain Res. Cogn. Brain Res. 17, 651–664. DOI: 10.1016 / s0926-6410 (03) 00189-7

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Беракошеа Д., Селерье А., Борд Н., Валло М., Перес М. и Пиерард К. (2002). Улучшение процессов обучения после хронического системного введения модафинила мышам. Pharmacol.Биохим. Behav. 73, 723–728. DOI: 10.1016 / s0091-3057 (02) 00877-8

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Берридж, К. В. Д., Девилбисс, Д. М., Анджеевски, М. Е., Арнстен, А. Ф., Келли, А. Е., Шмейхель, Б. и др. (2006). Метилфенидат преимущественно увеличивает нейротрансмиссию катехоламинов в префронтальной коре при низких дозах, которые улучшают когнитивные функции. Biol. Психиатрия 60, 1111–1120. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2006.04.022

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Цефалон И. (2013). Провигил (R) -модафинил. Дата обращения 22.10.2013. www.provigil.com

Дингледин Р., Борхес К., Боуи Д. и Трейнелис С. Ф. (1999). Ионные каналы рецептора глутамата. Pharmacol. Ред. 51, 7–61.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст

Доу-Эдвардс, Д. Л., Видон, Дж. К., и Хеллманн, Э. (2008). Метилфенидат улучшает работу в лабиринте с радиальным плечом у периадоловых крыс. Neurotoxicol. Тератол. 30, 419–427. DOI: 10.1016 / j.ntt.2008.04.001

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Дреслер, М., Сандберг, А., Огла, К., Бублиц, К., Тренадо, К., Мроцко-Васович, А. и др. (2013). Немедикаментозное улучшение когнитивных функций. Нейрофармакология 64, 529–543. DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2012.07.002

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Игл, Д. М., Таффт, М.Р., Гудчайлд, Х. Л., и Роббинс, Т. У. (2007). Дифференциальные эффекты модафинила и метилфенидата на выполнение задачи времени реакции стоп-сигнала у крыс и взаимодействия с антагонистом дофаминовых рецепторов цис-флупентиксолом. Психофармакология (Берл) 192, 193–206. DOI: 10.1007 / s00213-007-0701-7

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Энгбер, Т. М., Кури, Э. Дж., Деннис, С. А., Миллер, М. С., Контрерас, П. К., и Бхат, Р. В. (1998).Дифференциальные паттерны региональной индукции c-Fos в мозге крыс под действием амфетамина и нового средства, способствующего бодрствованию, модафинила. Neurosci. Lett. 241, 95–98. DOI: 10.1016 / s0304-3940 (97) 00962-2

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Эрман, М. К., и Розенберг, Р., Группа по изучению нарушений сна модафинил при сменной работе. (2007). Модафинил от чрезмерной сонливости, связанной с хроническим нарушением сна при сменной работе: влияние на функционирование пациента и качество жизни, связанное со здоровьем. Prim. Помощник по уходу J. Clin. Психиатрия 9, 188–194. DOI: 10.4088 / pcc.v09n0304

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Финке К., Доддс К. М., Бублак П., Регенталь Р., Бауманн Ф., Мэнли Т. и др. (2010). Влияние модафинила и метилфенидата на способность зрительного внимания: исследование на основе TVA. Психофармакология (Берл) 210, 317–329. DOI: 10.1007 / s00213-010-1823-x

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Фостер, К.A., McLaughlin, N., Edbauer, D., Phillips, M., Bolton, A., Constantine-Paton, M., et al. (2010). Различная роль цитоплазматических хвостов NR2A и NR2B в долговременной потенциации. J. Neurosci. 30, 2676–2685. DOI: 10.1523 / jneurosci.4022-09.2010

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Franke, A. G., Bonertz, C., Christmann, M., Huss, M., Fellgiebel, A., Hildt, E., et al. (2011). Немедицинское использование стимуляторов, отпускаемых по рецепту, и незаконное использование стимуляторов для улучшения когнитивных функций школьниками и студентами в Германии. Фармакопсихиатрия 44, 60–66. DOI: 10.1055 / с-0030-1268417

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Газзанига, М. С., и Мангум, Г. Р. (2009). Когнитивная неврология: биология разума . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: У. В. Нортон и компания.

Goff, D.C., Leahy, L., Berman, I., Posever, T., Herz, L., Leon, A.C., et al. (2001). Плацебо-контролируемое пилотное исследование ампакина CX516, добавленного к клозапину при шизофрении. Дж.Clin. Psychopharmacol. 21, 484–487. DOI: 10.1097 / 00004714-200110000-00005

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Гольдберг, К. (2013). Национальное исследование: злоупотребление лекарствами, отпускаемыми по рецепту, подростками выросло на 33% с 2008 года, что способствовало устойчивой эпидемии рецептурных препаратов. Отдел новостей, Партнерство на DrugFree.org. Дата обращения 01.11.2013. http://www.drugfree.org/newsroom

Хэмпсон Р. Э., Роджерс Г., Линч Г. и Дедвайлер С. А. (1998).Благоприятные эффекты ампакина CX516 на кратковременную память у крыс: повышение производительности отложенного несоответствия с образцом. J. Neurosci. 18, 2740–2747.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст

Харт, К. Л., Хейни, М., Фосбург, С. К., Комер, С. Д., Гандерсон, Э. и Фолтин, Р. В. (2006). Модафинил снижает нарушения когнитивных функций во время имитации работы в ночную смену. Нейропсихофармакология 31, 1526–1536. DOI: 10.1038 / sj.npp.1300991

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Ингвар, М., Амброс-Ингерсон, Дж., Дэвис, М., Грейнджер, Р., Кесслер, М., Роджерс, Г. А. и др. (1997). Улучшение кодирования памяти у людей с помощью ампакина. Exp. Neurol. 146, 553–559. DOI: 10.1006 / exnr.1997.6581

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Исидзука Т., Мураками М. и Яматодани А. (2008). Участие центральных гистаминергических систем в индуцированном модафинилом, но не индуцированном метилфенидатом увеличении двигательной активности у крыс. Eur.J. Pharmacol. 578, 209–215. DOI: 10.1016 / j.ejphar.2007.09.009

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Ишизука, Т., Сакамото, Ю., Сакураи, Т., и Яматодани, А. (2003). Модафинил увеличивает выброс гистамина в переднем гипоталамусе крыс. Neurosci. Lett. 339, 143–146. DOI: 10.1016 / s0304-3940 (03) 00006-5

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Джерниган, Т. Л., Траунер, Д. А., Хесселинк, Дж.Р., Таллал П. А. (1991). Созревание головного мозга человека наблюдается in vivo в подростковом возрасте. Мозг 114 (Pt. 5), 2037–2049. DOI: 10.1093 / мозг / 114.5.2037

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Каниц, Э., Оттен, В., Хамейстер, Т., Тухшерер, М., Пуппе, Б., и Тухшерер, А. (2011). Возрастные изменения экспрессии кортикостероидных рецепторов и концентрации моноаминовых нейромедиаторов в различных областях мозга постнатальных свиней. Дж.Neurosci. Res. 89, 1134–1141. DOI: 10.1002 / jnr.22621

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Каливас П. В., Волков Н. и Симанс Дж. (2005). Неуправляемая мотивация при зависимости: патология префронтально-прилежащей передачи глутамата. Нейрон 45, 647–650. DOI: 10.1016 / j.neuron.2005.02.005

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Кемп А. и Манахан-Воган Д. (2007). Долговременная депрессия в гиппокампе: хозяин или миньон в процессах декларативной памяти? Trends Neurosci. 30, 111–118. DOI: 10.1016 / j.tins.2007.01.002

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Kobel, M., Bechtel, N., Weber, P., Specht, K., Klarhofer, M., Scheffler, K., et al. (2009). Влияние метилфенидата на функционирование рабочей памяти у детей с синдромом дефицита внимания / гиперактивности. Eur. J. Paediatr. Neurol. 13, 516–523. DOI: 10.1016 / j.ejpn.2008.10.008

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Кольб, Б., Мычасюк, Р., Мухаммад, А., Ли, Ю., Фрост, Д. О., и Гибб, Р. (2012). Опыт и развивающаяся префронтальная кора. Proc. Natl. Акад. Sci. США 109, 17186–17193. DOI: 10.1073 / pnas.1121251109

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Кученски Р. и Сегал Д. С. (2005). Стимулирующее действие у грызунов: значение для лечения синдрома дефицита внимания / гиперактивности и потенциальной токсикомании. Biol. Психиатрия 57, 1391–1396.DOI: 10.1016 / j.biopsych.2004.12.036

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Ли, М. Дж., Янг, П. Б., Уилкокс, В. Т., Бурау, К. Д., Суонн, А. К., и Дафни, Н. (2009). Оказывает ли повторная инъекция риталина долгосрочное воздействие на самок крыс-подростков SD? Нейрофармакология 57, 201–207. DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2009.06.008

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Ли, Ю. К., Си, Д., Роман, Дж., Хуанг, Ю.К., и Гао, В. Дж. (2009). Активация киназы-3 бета гликогенсинтазы необходима для опосредованного гипердофамином и D2-рецептора ингибирования функции синаптического рецептора NMDA в префронтальной коре головного мозга крыс. J. Neurosci. 29, 15551–15563. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.3336-09.2009

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Линссен А. М., Вуурман Э. Ф., Самбет А. и Ридель В. Дж. (2012). Метилфенидат избирательно улучшает декларативную консолидацию памяти у здоровых добровольцев. Психофармакология (Берл) 221, 611–619. DOI: 10.1007 / s00213-011-2605-9

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Лу, В., Ман, Х., Джу, В., Тримбл, В. С., Макдональд, Дж. Ф., и Ван, Ю. Т. (2001). Активация синаптических рецепторов NMDA вызывает введение в мембрану новых рецепторов AMPA и LTP в культивируемых нейронах гиппокампа. Нейрон 29, 243–254. DOI: 10.1016 / s0896-6273 (01) 00194-5

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Манахан-Воган, Д.(2005). «Долговременная депрессия гиппокампа как механизм декларативной памяти. in: H.E.S. », в Синаптическая пластичность и транссинаптическая передача сигналов Scharfman , ред. П. К. Шарфман и К. Брэмхэм (Springer: Berlin), 305–319.

Манев, Х., Фаварон, М., Гуидотти, А., и Коста, Э. (1989). Замедленное увеличение притока Са2 +, вызванное глутаматом: роль в гибели нейронов. Мол. Pharmacol. 36, 106–112.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст

Маркуанд, А.Ф., Де Симони, С., О’Дали, О. Г., Уильямс, С. К., Моурао-Миранда, Дж., И Мехта, М. А. (2011). Классификация паттернов сетей рабочей памяти выявляет дифференциальные эффекты метилфенидата, атомоксетина и плацебо у здоровых добровольцев. Нейропсихофармакология 36, 1237–1247. DOI: 10.1038 / npp.2011.9

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Мэсси, П. В. Дж., Джонсон, Б. Э., Моулт, П. Р., Оберсон, Ю. П., Браун, М. В., Молнар, Э. и др.(2004). Различная роль NR2A и NR2B-содержащих рецепторов NMDA в долгосрочной потенциации коры головного мозга и долгосрочной депрессии. J. Neurosci. 24, 7821–7828. DOI: 10.1523 / jneurosci.1697-04.2004

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Мехта, М. А., Гудьер, И. М., и Саакян, Б. Дж. (2004). Метилфенидат улучшает рабочую память и смещение набора в AD / HD: отношение к базовой емкости памяти. J. Child Psychol. Психиатрия 45, 293–305.DOI: 10.1111 / j.1469-7610.2004.00221.x

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Мехта, М. А., Саакян, Б. Дж., Маваддат, Н., Пикард, Дж. Д., и Роббинс, Т. В. (2001). «Сравнительная психофармакология метилпихенидата и родственных ему лекарств у людей-добровольцев, пациентов с СДВГ и экспериментальных животных», в Стимуляторы и СДВГ: фундаментальная и клиническая неврология. , ред. М. В. А. Соланто, А. Ф. Т. Арнстен и Ф. X. Кастелланос (Нью-Йорк: Oxford University Press), 303–331.

Мюллер, У., Штеффенхаген, Н., Регенталь, Р., и Бублак, П. (2004). Влияние модафинила на процессы рабочей памяти человека. Психофармакология (Берл) 177, 161–169. DOI: 10.1007 / s00213-004-1926-3

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

О’Коннор, А. (2004). Бодрствование находит сильного союзника. Нью-Йорк: Нью-Йорк Таймс.

Ожье, М., Ван, Х., Хонг, Э., Ван, К., Гринберг, М. Э., и Кац, Д.М. (2007). Экспрессия мозгового нейротрофического фактора и респираторная функция улучшаются после лечения ампакином на мышиной модели синдрома Ретта. J. Neurosci. 27, 10912–10917. DOI: 10.1523 / jneurosci.1869-07.2007

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Оттер М. и Нурманд Л. Б. (1980). Сезонные колебания содержания катехоламинов в головном мозге белых крыс. Biull. Эксп. Биол. Med. 89, 215–217.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст

Панг, Т.Ю. К., и Ханнан, А. Дж. (2013). Повышение когнитивной функции в моделях болезней мозга за счет обогащения окружающей среды и физической активности. Нейрофармакология 64, 515–528. DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2012.06.029

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Паолетти П., Беллоне К. и Чжоу К. (2013). Разнообразие субъединиц рецептора NMDA: влияние на свойства рецептора, синаптическую пластичность и болезнь. Nat. Rev. Neurosci. 14, 383–400.DOI: 10.1038 / nrn3504

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Петрович, В. М., Максимович, К., и Давидович, В. (1980). Химическая симпатэктомия и суточные колебания калоригенного действия норадреналина у крыс. Arch. Int. Physiol. Биохим. 88, 273–276. DOI: 10.3109 / 13813458009104866

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Петрзак Р. Х., Моллика К. М., Маруфф П. и Снайдер П. Дж. (2006).Когнитивные эффекты метилфенидата немедленного высвобождения у детей с синдромом дефицита внимания / гиперактивности. Neurosci. Biobehav. Ред. 30, 1225–1245. DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2006.10.002

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Раган К. И., Бард И. и Сингх И. (2013). Что мы должны делать с учениками, использующими когнитивные усилители? Анализ имеющихся свидетельств. Нейрофармакология 64, 588–595. DOI: 10.1016 / j. neuropharm.2012.06.016

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Рэндалл, Д. К., Шнеерсон, Дж. М., и Файл, С. Е. (2005a). Когнитивные эффекты модафинила у студентов-добровольцев могут зависеть от IQ. Pharmacol. Биохим. Behav. 82, 133–139. DOI: 10.1016 / j.pbb.2005.07.019

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Randall, D.C., Viswanath, A., Bharania, P., Elsabagh, S.M., Hartley, D.E., Shneerson, J.M., et al.(2005b). Улучшает ли модафинил когнитивные способности молодых добровольцев, которые не страдают от недосыпания? J. Clin. Psychopharmacol. 25, 175–179. DOI: 10.1097 / 01.jcp.0000155816.21467.25

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Рао Ю., Лю З. В., Борок Э., Рабенштейн Р. Л., Шанаброу М., Лу М. и др. (2007). Продолжительное бодрствование вызывает зависящую от опыта синаптическую пластичность гипокретиновых / орексиновых нейронов мышей. J. Clin. Вкладывать деньги. 117, 4022–4033. DOI: 10.1172 / jci32829

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Rapoport, J. L., Buchsbaum, M. S., Zahn, T. P., Weingartner, H., Ludlow, C., and Mikkelsen, E. J. (1978). Декстроамфетамин: когнитивные и поведенческие эффекты у нормальных мальчиков препубертатного возраста. Наука 199, 560–563. DOI: 10.1126 / science.341313

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Рапопорт, Дж. Л. Б., Бухсбаум, М.С., Вайнгартнер, Х., Зан, Т. П., Ладлоу, К., и Миккельсен, Э. Дж. (1980). Декстроамфетамин — его когнитивные и поведенческие эффекты у нормальных и гиперактивных мальчиков и нормальных мужчин. Arch. Gen. Psychiatry 37, 933–943. DOI: 10.1001 / archpsyc.1980.017802100

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Rasetti, R., Mattay, V. S., Stankevich, B., Skjei, K., Blasi, G., Sambataro, F., et al. (2010). Модулирующие эффекты модафинила на нервные цепи, регулирующие эмоции и познание. Нейропсихофармакология 35, 2101–2109. DOI: 10.1038 / npp.2010.83

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Roesler, R., and Schröder, N. (2011). Когнитивные усилители: фокусировка на модуляторных сигналах, влияющих на консолидацию памяти. Pharmacol. Биохим. Behav. 99, 155–163. DOI: 10.1016 / j.pbb.2010.12.028

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Сильверман, Дж. Л., Оливер, К. Ф., Каррас, М.Н., Гастрелл П. Т., Кроули Дж. Н. (2013). AMPAKINE усиление социального взаимодействия в мышиной модели аутизма BTBR. Нейрофармакология 64, 268–282. DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2012.07.013

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Симмонс, Д. А., Рекс, К. С., Палмер, Л., Пандьяраджан, В., Федулов, В., Галл, К. М. и др. (2009). Повышающая регуляция BDNF с помощью ампакина восстанавливает синаптическую пластичность и память у мышей, пораженных болезнью Хантингтона. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 106, 4906–4911. DOI: 10.1073 / pnas.0811228106

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Спиллер, Х.А., Борис, Д., Гриффит, Дж. Р., Кляйн-Шварц, В., Алегуас, А., Солле, Д. и др. (2009). Токсичность при приеме внутрь модафинила. Clin. Toxicol. (Phila) 47, 153–156. DOI: 10.1080 / 15563650802175595

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Спиллер, Х.А., Хейс, Х.Л. и Алегуас А. младший (2013). Передозировка препаратов для лечения синдрома дефицита внимания с гиперактивностью: клинические проявления, механизмы токсичности и лечение. Наркотики для ЦНС 27, 531–543. DOI: 10.1007 / s40263-013-0084-8

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Столл, Р. Г. М. Э., и Гризель, Д. (2007). Пакет данных Cortex по токсиколой AMPAKINE CX717 представлен в FDA, cortex Pharmaceuticals.

Тейлор, Г. П. младший, и Киз, Р. Э.(2003). Модафинил и управление утомляемостью экипажа. Вашингтон, округ Колумбия: Департамент военно-воздушных сил США.

Тернер, Д. К., Роббинс, Т. У., Кларк, Л., Арон, А. Р., Доусон, Дж., И Саакян, Б. Дж. (2003). Когнитивные эффекты модафинила у здоровых добровольцев. Психофармакология (Берл) 165, 260–269. DOI: 10.1007 / s00213-002-1250-8

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Урбан, К. Р., Гао, В. Дж.(2012). Эволюция изучения метилфенидата и его действия на мозг взрослых и подростков. Дж. Аттен. Disord. 24, 65–74. DOI: 10.1177 / 1087054712455504

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Урбан, К. Р., Гао, В.-Дж. (2013). Метилфенидат и ювенильный мозг: усиление внимания за счет корковой пластичности? Med. Гипотезы 81, 988–994. DOI: 10.1016 / j.mehy.2013.09.009

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Урбан, К.Р., Ли, Ю. К., и Гао, В. Дж. (2013). Лечение клинически значимой дозой метилфенидата изменяет состав рецепторов NMDA и синаптическую пластичность в префронтальной коре головного мозга молодых крыс. Neurobiol. Учить. Mem. 101, 65–74. DOI: 10.1016 / j.nlm.2013.01.004

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Урбан, К. Р., Уотерхаус, Б. Д., и Гао, В. Дж. (2012). Отчетливые возрастные эффекты метилфенидата на развивающиеся и взрослые префронтальные нейроны. Biol. Психиатрия 72, 880–888. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2012.04.018

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Ван, Х., Стрэдтман, Г.Г., 3-й., Ван, Х. Дж., И Гао, В. Дж. (2008). Специализированный рецептор NMDA функционирует в повторяющейся микросхеме 5 уровня префронтальной коры взрослой крысы. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 105, 16791–16796. DOI: 10.1073 / pnas.0804318105

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Ван, М., Yang, Y., Wang, C.-J., Gamo, N.J., Jin, L.E., Mazer, J.A., et al. (2013). Рецепторы NMDA обеспечивают постоянное возбуждение нейронов во время рабочей памяти в дорсолатеральной префронтальной коре. Нейрон 77, 736–749. DOI: 10.1016 / j.neuron.2012.12.032

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Везенберг, Э., Веркес, Р. Дж., Руигт, Г. С., Хулстейн, В., и Саббе, Б. Г. (2007). Острые эффекты ampakine farampator на память и обработку информации у здоровых пожилых добровольцев. Нейропсихофармакология 32, 1272–1283. DOI: 10.1038 / sj.npp.1301257

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Уиллер, Б. (2006). Армия Великобритании проверила таблетки «Бодрствовать». Лондон: BBC News.

Вилли, Дж. Т., Рентал, В., Чемелли, Р. М., Миллер, М. С., Скаммелл, Т. Е., Янагисава, М., и др. (2005). Модафинил более эффективно вызывает бодрствование у мышей без орексина, чем у однопометников дикого типа. Неврология 130, 983–995.DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2004.10.005

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Xu, Z., Chen, R.Q., Gu, Q.H., Yan, J.Z., Wang, S.H., Liu, S.Y., et al. (2009). Метапластическая регуляция порога долговременной потенциации / долговременной депрессии за счет зависимых от активности изменений соотношения NR2A / NR2B. J. Neurosci. 29, 8764–8773. DOI: 10.1523 / jneurosci.1014-09.2009

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Жолковская, Д., Джайн, Р., Ротман, Р. Б., Партилла, Дж. С., Рот, Б. Л., Сетола, В. и др. (2009). Доказательства участия переносчиков дофамина в поведенческих стимулирующих эффектах модафинила. J. Pharmacol. Exp. Ther. 329, 738–746. DOI: 10.1124 / jpet.108.146142

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Стимулятор | наркотик | Britannica

Стимулятор , любое лекарство, которое возбуждает любую функцию организма, но более конкретно те, которые стимулируют мозг и центральную нервную систему.Стимуляторы вызывают настороженность, повышенное настроение, бодрствование, повышенную речевую и двигательную активность и снижают аппетит. Их терапевтическое применение ограничено, но их эффекты повышения настроения делают некоторые из них сильнодействующими наркотиками.

Подробнее по этой теме

употребление наркотиков: барбитураты, стимуляторы и транквилизаторы

Существует множество санкционированных видов использования лекарств, влияющих на центральную нервную систему.Следовательно, существует несколько классов …

Основными стимуляторами являются амфетамины и родственные им соединения, метилксантины (метилированные пурины), кокаин и никотин. Амфетамины достигают своего эффекта за счет увеличения количества и активности нейромедиатора норэпинефрина (норадреналина) в головном мозге. Они способствуют высвобождению норадреналина нервными клетками и препятствуют обратному захвату клетками и разрушению химического вещества, тем самым увеличивая его доступность в головном мозге.Наиболее часто используемые амфетамины — это метамфетамин (метедрин), сульфат амфетамина (бензедрин) и сульфат декстроамфетамина (декседрин). Амфетамины были впервые использованы в 1930-х годах для лечения нарколепсии, а затем стали назначаться при ожирении и утомляемости. Их интенсивное или продолжительное употребление вызывает раздражительность, беспокойство, гиперактивность, беспокойство, чрезмерную речь и резкие перепады настроения. Еще более высокие дозы или хроническое употребление могут вызвать возбуждение, тремор, спутанность сознания и, в наиболее серьезных случаях, состояние, напоминающее параноидальную шизофрению.Более того, депрессивные эффекты глубокой депрессии и физического истощения могут возникнуть после того, как пройдет всего одна доза умеренной силы. При многократном использовании развивается толерантность, поэтому пользователю необходимо принимать большие дозы, но сопутствующая зависимость недостаточно сильна, чтобы ее можно было назвать физической зависимостью. Широко злоупотребляют амфетаминами, в некоторых случаях работники или студенты, стремящиеся повысить физическую энергию и остроту ума для выполнения сложных задач.

Некоторые наркотики, относящиеся к амфетаминам, имеют тот же механизм действия, но являются более мягкими стимуляторами.Среди них фенметразин (прелюдин) и метилфенидат (риталин). Последний препарат широко используется для «замедления» гиперактивных детей и улучшения их способности концентрироваться.

Еще более мягкие стимуляторы — метилксантины. В отличие от амфетаминов и метилфенидата, которые производятся синтетически, эти соединения встречаются в природе в различных растениях и используются людьми на протяжении многих столетий. Наиболее важные из них — кофеин, теофиллин и теобромин. Самым сильным из них является кофеин, который является активным ингредиентом кофе, чая, напитков с колой и мате.Теобромин — активный ингредиент какао. Кофеин сужает кровеносные сосуды головного мозга; по этой причине он часто входит в состав средств от головной боли. Теофиллин используется при лечении тяжелой астмы из-за его способности расслаблять бронхиолы в легких.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас

Кокаин является одним из сильнейших стимуляторов кратковременного действия и имеет высокий потенциал злоупотребления из-за его эйфорического и вызывающего привыкание эффекта.