Разное

Причины нехватки витамина д: борьба, профилактика, лечение – клиника «Семейный доктор».

alexxlab -- 08.09.197630.08.2021

Комментариев к записи Причины нехватки витамина д: борьба, профилактика, лечение – клиника «Семейный доктор». нет

Содержание

Ногти при недостатке кальция в организме – внешний вид и причины нехватки.

Кроме того, на поверхности ногтей могут наблюдаться белые пятна и полоски. Такие симптомы, в сочетании с вышеперечисленными, говорят о существенном недостатке кальция и витаминов в организме.

Как исправить положение?

Компенсировать недостаток кальция и улучшить состояние ногтей можно двумя способами: нормализацией питания или при помощи специальных препаратов. Однако восполнить суточную потребность в данном веществе, только правильно питаясь, довольно сложно.

Этот процесс имеет ряд особенностей:

Одинаковые продукты питания (например, творог) могут иметь разное содержание кальция в зависимости от того, какой производитель их выпустил. Поэтому достаточно трудно определить, поступило ли в организм достаточное количество этого минерала или нет.
Для того, чтобы в полной мере удовлетворить потребность в кальции, необходимо употреблять довольно много даже тех продуктов, содержание в которых его очень велико. К примеру, нужно ежедневно выпивать литр молока или съедать килограмм творога. Такой режим питания подойдет не каждому.
В еде присутствует множество других веществ, которые могут оказывать на организм различные (иногда нежелательные) эффекты. Например, пармезан является одним из основных источников кальция, но в то же время содержит большое количество насыщенных жиров. Употребляя 150 г этого продукта каждый день, можно восполнить дефицит кальция. Но при этом значительно возрастет и риск развития атеросклероза.

Также нужно принять во внимание факт распространения аллергии на молочные продукты. Компенсация недостатка кальция исключительно растительной пищей — задача еще более непростая. А в случае одновременного употребления продуктов, которые содержат щавелевую и фитиновую кислоты (например, шпинат), может и вовсе нарушиться всасывание минералов в кишечнике. Поэтому зачастую гораздо более эффективным, безопасным и практичным способом получить необходимый кальций для укрепления ногтей является прием лекарственных средств.

Дефицит витамина В12 — Симптомы, диагностика и лечение

Как правило, проявляется в виде мегалобластической анемии, однако также может проявляться в виде периферической нейропатии и нейропсихиатрических жалоб.

Пожилые люди, пациенты с хронической мальабсорбцией, пациенты с резекцией или шунтированием желудка в анамнезе, а также те, кто принимает некоторые препараты (метформин, ингибиторы протонной помпы), находятся в группе риска.

Ранняя диагностика имеет важнейшее значение для профилактики и прекращения прогрессирования неврологических нарушений, таких как периферическая нейропатия и деменция.

Уровни метилмалоновой кислоты и гомоцистеина могут помочь диагностировать дефицит витамина В12 на раннем этапе, когда симптомы отсутствуют.

После подтверждения диагноза необходимо определить причину дефицита витамина В12.

Лечение высокими дозами перорального витамина В12 может быть настолько же эффективным, как и внутримышечная терапия витамином В12.

Дефицит витамина В12 — распространенное состояние, которое может проявляться неврологическими, психиатрическими и гематологическими нарушениями.

Витамин В12 является одним из основных, и его дефицит, как правило, развивается при его недостаточной абсорбции или нехватке в рационе. Тяжелый дефицит может вызывать постоянное неврологическое повреждение, при этом ранние проявления, как правило, слабо выражены или бессимптомны.

Вероятность развития дефицита витамина В12 определяют в соответствии с уровнем витамина В12 в сыворотке крови следующим образом: <148 пмоль/л (<200 пг/мл) указывает на вероятный дефицит, 148–258 пмоль/л (201–350 пг/мл) указывает на возможный дефицит, >258 пмоль/л (>350 пг/мл) указывает на то, что дефицит маловероятен.[1]Devalia V, Hamilton MS, Molloy AM; British Committee for Standards in Haematology. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and folate disorders. Br J Haematol. 2014 Aug;166(4):496-513. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjh.12959/full http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24942828?tool=bestpractice.com [2]Snow CF. Laboratory diagnosis of vitamin B12 and folate deficiency: a guide for the primary care physician. Arch Intern Med. 1999 Jun 28;159(12):1289-98. http://archinte.ama-assn.org/cgi/content/full/159/12/1289 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10386505?tool=bestpractice.com

Нехватка витамина D — причины и симптомы дефицита, как восполнить

Витамин D еще называют «витамином солнечного света». Наш организм усваивает его благодаря солнечному свету, он поддерживает наше физическое и эмоциональное здоровье.

Основная его задача в том, чтобы помогать кальцию усвоиться. Поэтому витамин D играет важную роль для формирования, роста и прочности костей. Соответственно, недостаток этого витамина приводит к их ломкости и деформации.

Потребность каждого в витамине D зависит от многих факторов, таких как цвет кожи, возраст, уровень витамина на данный момент, регион проживания, длительность пребывания на солнце.

Суточная норма витамина D измеряется в МЕ — международных единицах. Детям в возрасте до года нужно потреблять 400 МЕ, или 0,42 мг, для детей в возрасте от 1 года и взрослых до 70 лет — 600 МЕ (0,64 мг), старше 70 лет — 800 МЕ (0,85 мг).

Польза витамина D

Помимо важной роли в укреплении и формировании костей, витамин Д оказывает следующую пользу для организма:

Укрепляет иммунитет.
Укрепляет здоровье полости рта. Благодаря лучшему усвоению кальция снижается риск кариеса и болезни десен.
Помогает сбросить вес. Одна из причин лишнего веса — нехватка витамина D. Если его достаточно в организме, избавиться от лишних килограммов проще.
Витамин D помогает бороться с депрессией.

Симптомы нехватки витамина Д

Нехватка витамина D отмечается у большого количества людей, независимо от возраста. Главная опасность заключается в том, что симптомы не являются ярко выраженными, поэтому многие и не догадываются о проблеме.

К основным симптомам, которые проявляются у взрослых, относятся:

раздражительность;
проблемы со сном;
плохой аппетит;
снижение остроты зрения;
похудение без видимых причин;
постоянная усталость;
ломота в теле;
жжение во рту и горле;
боли в суставах;
тошнота;
диарея.

Дефицит витамина D может возникнуть даже у малышей, поэтому родителям всегда нужно обращать внимание на следующие симптомы:

судороги;
спазмы;
затрудненное дыхание;
мышечная слабость;
беспокойный сон;
повышенная плаксивость, капризность;
позднее прорезывание зубов;
замедленный рост;
потливость.

Почему возникает дефицит витамина D

Недостаток витамина Д может быть вызван рядом факторов, о которых мы часто даже не задумываемся. К основным признакам нехватки относят следующие:

неспособность организма превращать витамин Д в активную форму. Это явление возникает вследствие некоторых болезней печени и почек или наследственных проблем;
редкое нахождение на солнце. Поэтому так важно чае бывает на свежем воздухе в солнечную погоду;
организм не может всасывать витамин из продуктов. При некоторых заболеваниях нарушается усвоение жиров. В том числе это происходит и в пожилом возрасте;
частое использование солнцезащитных кремов;
смуглая кожа меньше взаимодействует с солнечным светом, что и снижает уровень выработки витамина.

Как диагностируется дефицит витамина D.

Помните: поставить диагноз может только врач. Нужно обязательно сдать анализ крови. Также вам могут предложить сделать рентген. Кроме этого учитывается образ жизни и история болезни.

Дефицит витамина D: как восполнить

Часть витамина D мы получаем из продуктов, таких как коровье молоко, соевое, миндальное и конопляное молоко, апельсиновый сок, готовые каши, некоторые виды йогурта, тофу.

Витамин D можно принимать в таблетках, вводить в виде инъекций или получать из продуктов. Форму лечения и дозы важно обсуждать с врачом. Не занимайтесь самолечением.

Действия одной инъекции может хватить на полгода. Это удобно и эффективно. В частности, для тех, кто не любит пить таблетки.

Жидкое лекарство и таблетки могут содержать разные дозы. Их можно употреблять каждый день, раз в неделю или ежемесячно. Зависит от лечения, которое назначит врач. Витамин D важно принимать правильно, от этого зависит результат.

Также нужно быть аккуратным с приемом мультивитаминов: витамин D может не усваиваться из-за нехватки витамина А.

Читайте также: Все о витамине Е: в каких продуктах содержится, свойства и суточная норма

Нехватка витаминов: лечение и профилактика

Весна — особый период. В это время, как сказал один мудрый человек, «организму требуются витамины, а сердцу эмоции и чувства».

Часто в начале весны вместо прилива сил и бодрости человек ощущает чрезмерную усталость, головокружение, подавленность и апатию, кожа становится чрезмерно сухой, волосы секутся, отекают глаза, появляются мышечные и суставные боли. Причиной такого состояния может быть нехватка витаминов. Дефицит накапливается в течение всей зимы. Силы организма истощают короткий световой день, пребывание в закрытых душных помещениях, сильный мороз, изменение питания. Потребность в пополнении запаса витаминов — один из важных пунктов подготовки к тёплому периоду года. Об этом рассказывает врач-гастроэнтеролог Рязанской больницы N°4

Наталия Судакова.

«Витамины необходимы для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. Они не являются питательными веществами, но если существует их недостаток, то сбивается работа всех органов и систем. Различается два типа нехватки витаминов: гиповитаминоз — при недостаточном количестве витаминов, и авитаминоз — их полное отсутствие в организме», — подчёркивает Наталия Судакова.

Хронические авитаминозы развиваются вследствие исключения из рациона продуктов, содержащих необходимые витамины или однообразного питания. В случае с вегетарианцами — это отказ от мяса. Причинами также могут стать беременность, период лактации, заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушение микрофлоры кишечника, наличие глистной инвазии или кишечных паразитов.

«Если вы заметили у себя симптомы нехватки витаминов, то самолечение должно быть исключено. Нужно обратиться терапевту, который сделает выводы и даст рекомендации. Может быть дано направление для сдачи анализа крови на витамины или сразу назначено лечение»,

— отмечает Наталия Судакова.

По словам врача, при нехватке витамина А развивается «куриная слепота» — нарушение световосприятия в сумерках, при недостатке витамина РР могут развиться диарея и дерматит. Нехватка витамина С ведёт к цинге, витамина D — к рахиту, большой группы витаминов В — к неврологическим расстройствам. При недостатке витамина Е страдает репродуктивная функция.

«Профилактика авитаминоза предполагает разнообразное и сбалансированное питание. Оно обязательно должно содержать мясо, субпродукты, цельнозерновой хлеб и хлеб с отрубями, растительное масло, большое количество овощей, фруктов и ягод», — говорит врач.

В12-дефицитная анемия — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

В12-дефицитная анемия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия) – заболевание, для которого характерно нарушение кроветворения, вызванное дефицитом витамина В12 (кобаламина, цианокобаламина). В крови снижается количество эритроцитов и падает уровень гемоглобина. Кроме того, недостаток витамина В12 вызывает поражения желудочно-кишечного тракта и неврологические расстройства.

Причины появления В12-дефицитной анемии

Витамин В12 не синтезируется в организме, его запасы пополняются только за счет пищи. Кобаламин в достаточном количестве присутствует в продуктах животного происхождения: печени, яйцах, молоке, мясе. Всасывание кобаламина происходит в кишечнике в присутствии специфичного фермента – внутреннего фактора Касла (вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка). Таким образом, поступающий с пищей витамин В12 связывается с этим ферментом в желудке, и образовавшийся комплекс вступает во взаимодействие с рецепторами клеток слизистой оболочки подвздошной кишки, в результате чего кобаламин попадает в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в кишечнике. Попав в кровь, витамин В12 связывается с транспортным белком – транскобаламином, который и доставляет его в костный мозг, где он участвует в процессе кроветворения, и в печень, где он депонируется.

Недостаточное поступление витамина В12 в организм является основной причиной развития В12-дефицитной анемии.

К группе риска относятся строгие вегетарианцы, беременные и кормящие женщины, дети 4–6-го месяцев жизни при грудном вскармливании матерью-вегетарианкой, а также голодающие люди.

Вторая причина — нарушение всасывания витамина В12 из-за снижения кислотности желудочного сока. Пониженная кислотность характерна для людей, перенесших резекцию желудка, для пациентов с атрофическим гастритом (часто встречается у людей старшей возрастной группы), поражениями слизистой желудка при ожогах химическими веществами, раком желудка.

Длительный бесконтрольный прием лекарственных средств, снижающих секрецию соляной кислоты, также ведет к нарушению всасывания кобаламина.

Возможен и аутоиммунный характер В12-дефицитной анемии, когда организм продуцирует антитела, чья активность направлена против клеток желудка или внутреннего фактора Касла.

Тяжелые заболевания поджелудочной железы нередко становятся причиной развития В12-дефицитной анемии. Это объясняется нарушением секреции сока поджелудочной железы, транспорта и высвобождения витамина В12 в кишечнике.

При заболеваниях кишечника или удалении какой-то его части нарушается всасывание питательных веществ, в том числе и витамина В12, и развивается так называемый синдром мальабсорбции – недостаточной всасываемости. Чаще всего он наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника, например, болезни Крона, илеите (хроническом воспалении подвздошной кишки), амилоидозе (патологическом процессе, при котором происходит отложение в тканях кишечника амилоида – белка, не встречающегося в здоровом организме), лимфоме (злокачественном поражении лимфоидной ткани кишечника).

Достаточно редкой причиной развития В12-дефицитной анемии является конкурентное потребление витамина В12 микроорганизмами и гельминтами, паразитирующими в тонком отделе кишечника, — например при инвазии ленточными червями Diphyllobothrium latum.

Существует ряд наследственных патологий (наследственный дефицит транскобаламина, синдромом Имерслунд-Гресбека и др.), при которых нарушения всасывания и транспорта витамина В12.

Классификация В12-дефицитной анемии

В12-дефицитную анемию подразделяют на врожденную (наследственную) и приобретенную.

Среди приобретенных анемий выделяют первичную форму, обусловленную наличием антител к внутреннему фактору Касла, и вторичные, ассоциированные с одним или несколькими факторами риска развития В12-дефицита (например, наличие врожденной гемолитической анемии, строгая веганская диета и т.д.). Аутоиммунный дефицит витамина В12 зачастую осложняет течение аутоиммунного тиреоидита и сахарного диабета 1-го типа. Наследственные формы дефицита кобаламина описаны у детей с врожденными генетическими дефектами, приводящими к нарушению транспорта витамина В12.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Запасы витамина В12 в печени достаточно большие, и при полном исключении поступления витамина извне их истощение происходит лишь спустя 2–3 года.

Анемия развивается постепенно и долгое время может протекать скрыто, определяясь лишь изменениями в анализах крови.

При развитии клинической картины В12-дефицитной анемии наблюдается поражение системы кроветворения, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Для анемии любой этиологии, в том числе и вызванной дефицитом кобаламина, характерно появление анемического синдрома. Этот синдром развивается при снижении количества гемоглобина и эритроцитов в крови.

Происходит нарушение доставки кислорода в органы и ткани, что приводит к развитию следующих симптомов:

бледности, при В12-дефицитной анемии иногда с желтушным оттенком за счет разрушения крупных эритроцитов;
общей слабости;
повышенной утомляемости;
одышке;
учащенному сердцебиению;
головокружению;
шуму в ушах;
для детей характерно отставание в развитии.

Перечисленные симптомы могут манифестировать, когда анемия приобрела уже тяжелую стадию, — это связано с очень медленным развитием заболевания и успешной компенсацией организмом.

Поражение желудочно-кишечного тракта при В12-дефицитной анемии проявляется нарушением аппетита, потерей массы тела, снижением желудочной секреции и развитием атрофического гастрита. Одним из неспецифических симптомов В12-дефицитной анемии является «лакированный» язык – из-за атрофии сосочков языка исчезает его рельеф, также могут появиться заеды в уголках рта (ангулярный стоматит). Больные жалуются на покалывание и жжение языка.

При В12-дефицитной анемии происходит специфическое поражение периферической нервной системы — нарушение образования миелина (специальной оболочки нервных клеток, которая служит для защиты и ускорения проведения нервного импульса). В связи с этим развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз и симметричная нейропатия нижних конечностей. Сначала появляются различные нарушения чувствительности, или парестезии. Затем происходит потеря вибрационной и позиционной чувствительности, нарушается согласованность движений (атаксия).

Данное состояние может прогрессировать вплоть до развития спастических судорог, парезов и параличей, недержания кала и мочи. В редких случаях возможна потеря памяти и развитие деменции.

Основные симптомы дефицита витамина В12

Для детей раннего возраста дефицит В12 грозит отставанием в психомоторном развитии, предрасположенностью к инфекционным заболеваниям, различным нарушениям в работе желудочно-кишечного тракта.

Диагностика В12-дефицитной анемии

Для проведения диагностики В12-дефицитной анемии до начала лечения врач составляет план необходимых лабораторных и инструментальных обследований. В него могут быть включены следующие исследования:

пункция, или трепанобиопсия, с исследованием красного костного мозга является золотым стандартом диагностики В12-дефицитной анемии. Проведение данного исследования позволяет исключить другие опасные состояния, приводящие к похожим изменениям формулы крови;
уровень витамина В12 в крови;

Витамин Д для лечения и профилактики рахита и остеомаляции

Недостаточное потребление витамина D в течение длительного периода может стать причиной деминерализации костей¹. Основными клиническими проявлениями нехватки витамина D в организме являются рахит, остеомаляция и остеопороз².

Профилактика рахита и остеомаляции

В профилактике витамин D-дефицитных состояний, а значит таких состояний как рахит и остеомаляция, важное значение имеет адекватное возрасту поступление витамина D и других важных витаминов и микроэлементов. Основными источниками витамина D в пище являются продукты животного происхождения, такие как рыбий жир, печень трески, лосось. Витамин D также содержится в желтке куриного яйца, молочных и некоторых других продуктах². Нормой физиологической потребности в витамине D для детей от 0 до 18 лет и взрослых считается 10 мкг (400 МЕ), для лиц старше 60 лет — 15 мкг/сут³.

Недостаточное потребление витамина D с пищей может быть компенсировано поступлением витамина в составе биологически активных добавок или витаминно-минеральных комплексов. Необходимость дополнительного приема витамина D может установить специалист путем проведения осмотра и лабораторных исследований.

Для профилактики дефицита витамина D показаны капли ДэТриФерол. В одной капле препарата содержится около 500МЕ витамина D3⁴. При профилактике рахита у доношенных новорожденных с 4-х недель жизни применяется 1 капля в сутки, у недоношенных детей с 4-х недель жизни – 2 капли в сутки в течение первого года жизни, затем по 1 капле в сутки⁴.

При профилактике остеомаляции капли показаны по 1 капле в сутки в течение всего периода дефицита поступления витамина D, минимальная продолжительность курса – 1 месяц⁴.

Лечение рахита и остеомаляции

Лечение рахита и остеомаляции подразумевает витаминотерапию Лечебные дозы витамина D, как правило, превышают суточную потребность в витамине в 10-100 раз. Рекомендации по выбору лечебных доз витамина D определяются специалистом, который основывается на данных клинического осмотра и данных лабораторной диагностике.

Уровень 25(OH) сыворотки крови	Лечебная доза	Лечебная доза для Европейского Севера России
20-30 нг/мл	2000 МЕ/сут – 1 мес.	2000 МЕ/сут – 1 месяц
10-20 нг/мл	3000 МЕ/сут – 1 месяц	3000 МЕ/сут – 1 месяц
Менее 10нг/мл	4000 МЕ/сут – 1 месяц	4000 МЕ/сут – 1 месяц

С целью лечения состояний, ассоциированных с дефицитом витамина D, может применяться препарат ДэТриФерол в терапевтических дозах⁴.

Список литературы:

Laird, E.; Ward, M.; McSorley, E.; Strain, J.; Wallace, J. Vitamin D and Bone Health; Potential Mechanisms. Nutrients 2010, 2, 693-724
Национальная программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции», 2018
Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. Методические рекомендации МР 2.3.1.2432 от 18 декабря М., 2008. 76 с
Согласно инструкции по медицинскому применению препарата ДэТриФерол

GISMETEO: Проверьте себя: 5 признаков дефицита витамина D — События

В короткие зимние дни недостаток солнечного света может приводить к дефициту в организме витамина D, также известного как солнечный витамин. Этот витамин важен для усвоения кальция, поддержания иммунитета, предотвращения депрессии и не только.

В зависимости от вашего места проживания и типа кожи, вам может потребоваться от 15 минут до двух часов солнечного света зимой для производства 1000 международных единиц витамина D, согласно данным Vitamin D Council.

Ваше тело может предупредить вас о нехватке витамина D следующими способами.

1. Вы часто болеете

«Неслучайно сезон холода и гриппа имеет тенденцию коррелировать с теми зимними месяцами, когда наш уровень витамина D ниже из-за меньшего количества солнечного света», сказала доктор Джоанн Янес, исполнительный директор Ассоциации аккредитованных натуропатических медицинских колледжей.

Ключевая роль витамина D заключается в том, чтобы ваша иммунная система оставалась достаточно сильной, чтобы бороться с болезнями. Если вы обнаружите, что болеете чаще, чем обычно, причиной может быть нехватка витамина D.

Исследования показали, что прием ежедневных добавок, содержащих витамин D, может уменьшить риск респираторных инфекций.

2. Вы сильно потеете

Чрезмерное потоотделение в отсутствие физической активности может свидетельствовать о том, что вашему организму не хватает витамина D, говорят эксперты. В большей степени становится влажным ваш лоб.

3. Ваши кости болят и теряют прочность

Поскольку витамин D необходим для поддержания здоровья костей, боль в костях или нижней части спины может означать его дефицит. Кроме того, кости могут утратить прочность, увеличивая риск перелома в случае падения или травмы.

Исследования показали, что люди с низким уровнем витамина D примерно вдвое чаще испытывают боль в ногах, ребрах или суставах по сравнению с людьми с достаточным уровнем витамина. По мнению экспертов, витамин D особенно важен для детей, так как его дефицит может привести к ухудшению развития костей, следствием чего может стать остеопороз.

4. Вы подавлены

Дефицит витамина D может быть причиной вашего плохого настроения. Исследования выявили связь между недостатком витамина и депрессией.

Хотя остается неясным, как витамин D работает внутри человеческого мозга, исследования показали, что повышение его уровня может помочь в лечении депрессии за счет увеличения количества определенных химических веществ, включая серотонин.

5. Ваши раны долго не заживают

Если вы замечаете, что вам требуется больше времени для восстановления после травмы или хирургической процедуры, возможно, все дело в нехватке витамина D.

Исследования показали, что витамин D увеличивает производство ключевых соединений, необходимых для формирования новой кожи.

Чтобы узнать, являются ли эти симптомы следствием дефицита витамина D, эксперты рекомендуют сдать соответствующий анализ крови.

Витамин D и хронические заболевания

Старение Dis. 2017 Май; 8 (3): 346–353.

, ^1, ², ^1, ^2, ^*, ^1, ², ^1, ², ², ³ и 2 ^3, ^*

Hanmin Wang

¹ Отделение эндокринологии, Первая больница Quqing при Куньминском медицинском университете, Qujing, Yunan 655400, China

² Expert Workstation, Quqing First Hospital at Kunming Medical University, Qujing , Юнань 655400, Китай

Weiwen Chen

¹ Отделение эндокринологии, Первая больница Quqing при Куньминском медицинском университете, Qujing, Yunan 655400, China

² Expert Workstation, Quqing First Hospital at Kunming Medical University, Qujing, Юнань 655400, Китай

Dongqing Li

¹ Отделение эндокринологии, Первая больница Quqing Медицинского университета Куньмин, Цюйцзин, Юнань 655400, Китай

² Ex Pert Workstation, Первая больница Quqing Медицинского университета Куньмин, Qujing, Юнань 655400, Китай

Xiaoe Yin

¹ Отделение эндокринологии, Первая больница Quqing Медицинского университета Quqing, Qujing, Yunan 655400, Китай

² Эксперт Рабочая станция, первая больница Quqing Медицинского университета Куньмин, Цюйцзин, Юнань 655400, Китай

Xiaode Zhang

² Рабочая станция Quqing First Hospital в Медицинском университете Куньмин, Qujing, Yunan 655400, Китай

Nancy Olsen

³ Отделение ревматологии, Медицинский центр Милтона С. Херши при Государственном университете Пенсильвании, Херши, PA17033, США

Song Guo Zheng

² Рабочее место эксперта, Первая больница Quqing Медицинского университета Куньмин, Qujing, Юнань 655400, Китай

³ Отделение ревматологии, Медицинский центр Милтона С. Херши при Университете штата Пенсильвания, Херши, PA17033, США

9 0002 ¹ Отделение эндокринологии, Первая больница Цюцина при Куньминском медицинском университете, Цюйцзин, Юнань 655400, Китай

² Рабочее место эксперта, Первая больница Цюцина Медицинского университета Куньмин, Цюйцзин, Юнань 655400, Китай

^* Для корреспонденции: Dr.Сон Го Чжэн, Медицинский центр Милтона С. Херши при Университете штата Пенсильвания, Пенсильвания 17033, США. Электронная почта: ude.usp.cmh@1gnehzs или д-р Вейвен Чен, первая больница Цюцзин, Цюйцзин, Китай; Электронная почта: moc.qq@56702603

Поступила в редакцию 25 июня 2016 г .; Изменения запрошены 19 октября 2016 г .; Принято 21 октября 2016 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильной атрибуции оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Витамин D — одно из важнейших питательных веществ для поддержания здоровья человека. Как член семейства стероидных гормонов, он играет классическую роль в регулировании метаболизма кальция и неклассическую роль в влиянии на пролиферацию и дифференцировку клеток. Эпидемиологические исследования показали, что дефицит 25OHD тесно связан с распространенными хроническими заболеваниями, такими как нарушения метаболизма костей, опухоли, сердечно-сосудистые заболевания и диабет.Дефицит 25OHD также является фактором риска психоневрологических и аутоиммунных заболеваний. Дефицит 25OHD широко распространен в мире. Поэтому необходимо знать неблагоприятные последствия дефицита 25OHD для здоровья, а также разрабатывать меры и ранние методы лечения для тех, кто, вероятно, имеет низкие уровни 25OHD.

Ключевые слова: Витамин D, хронические заболевания, ранняя профилактика, дефицит

Многие исследования показали, что витамин D оказывает множественное влияние на биологические процессы, регулирующие метаболизм кальция и фосфора, а также на пролиферацию клеток, дифференциацию, апоптоз, иммунную регуляцию , стабильность генома и нейрогенез.Недавние исследования также показали, что витамин D тесно связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом, раком, аутоиммунными заболеваниями, инфекционными заболеваниями и другими [1, 2]. Многие эксперты теперь считают, что витамин D (особенно с биологической активностью 1,25 (OH) 2D3) следует рассматривать как гормон, а не как один из обычных пищевых витаминов.

Обзор витамина D

Витамин D в организме человека в основном поступает из кожи после воздействия ультрафиолета и из пищевых источников.Витамин D является производным 7-дегидрохолестерина, который преобразуется в коже под действием ультрафиолетового диапазона B (UVB) в витамин D3 (холекальциферол), неактивный предшественник. Более 90% системного витамина D поступает из кожи и около 10% — с пищей [1].

Существует две основные формы витамина D: витамин D3 (холекальциферол) и витамин D2 (эргокальциферол). После абсорбции из кишечника или / и синтеза в коже витамин D переносится в печень, где метаболически превращается в 25 (OH) D в печени, а 25 (OH) D подвергается дальнейшему метаболическому превращению в почках.Активные метаболиты 1, 25 (OH) 2D3 и 24R (OH) D могут быть преобразованы 25 (OH) 1α-гидрокси-D (CYP27B1) или 24R гидроксилазой (CYP24A1 или CYP24) в почках соответственно.

Витамин D, незаменимое питательное вещество для поддержания здоровья, является членом суперсемейства стероидных ядерных гормонов, и было впервые обнаружено, что он способен предотвращать рахит у детей [3]. Дальнейшие исследования показали, что витамин D имеет более широкие физиологические функции. В настоящее время биологические эффекты витамина D делятся на две категории: во-первых, на метаболизм кальция и фосфора, который считается классической активностью; и, во-вторых, неклассический или альтернативный путь, который в основном влияет на иммунную функцию, воспаление, антиоксидант, антифиброз и другие [4-7], а также оказывает ингибирующее действие на многие виды злокачественных новообразований [7-9].

1,25 (OH) 2 D3 — аутокринный гормон. 1α-гидрокси-фермент также широко экспрессируется в клетках, отличных от почек, таких как остеобласты, моноциты, макрофаги, нейронные клетки, клетки поджелудочной железы, клетки рака груди и клетки рака толстой кишки. 25 (OH) D в этих клетках может быть напрямую связан с активной формой метаболических ферментов и не зависит от классической гормональной регуляции метаболизма кальция и фосфора [10]. Поскольку 25 (OH) D намного более стабилен в организме, чем 1,25 (OH) 2D3, 25 (OH) D считается важным индикатором уровня витамина D у людей [11].

Витамин D имеет множество функций и органов-мишеней. Витамин D и ядерный рецептор витамина D (VDR) после связывания могут влиять на экспрессию многих генов. VDR широко экспрессируется в почках, иммунных клетках, костных и других клетках [12]. Исследования показали, что уровни и активность витамина D тесно связаны с возникновением и развитием многих хронических состояний, таких как злокачественные новообразования, аутоиммунные заболевания, нарушения обмена веществ и инфекционные заболевания [13].

Образовавшийся витамин D3 выбрасывается из плазматической мембраны кератиноцитов и втягивается в дермальное капиллярное ложе с помощью белка, связывающего витамин D (DBP).Попавший внутрь витамин D затем включается в хиломикроны, которые высвобождаются в лимфатическую систему [2, 14] и попадают в венозную кровь, где они связываются с DBP и липопротеинами и транспортируются в печень [14, 15]. 25 (OH) D, связанный с DBP, фильтруется почками и реабсорбируется в проксимальных почечных канальцах рецепторами мегалина кубилина [14, 16].

25 (OH) D в циркуляции находится в основном в комплексной форме 25- (OH) D-DBP [17]. В исследовании мышей с нокаутом гена DBP было показано, что DBP защищает 25- (OH) D и 1,25 (OH) 2 D 3 от деградации почками [18], чтобы регулировать системные уровни витамина D [19].Кроме того, предрасположенность к различным злокачественным опухолям, включая рак груди, рак простаты, колоректальный рак, также связана с уменьшением VDBP [20]. Другие исследования показали, что 25OHD работает не только через VDR, но и за счет объединения с витамином D-зависимым кальцийсвязывающим белком [21]. Некоторые из этих исследований показали, что в островковых бета-клетках 25OHD может регулировать рецептор витамина D и зависимый от витамина D кальций-связывающий белок, тем самым способствуя синтезу и секреции инсулина [22, 23].

Критерии уровней витамина D

Хотя существуют разные методы и критерии определения уровней витамина D, критерии, предложенные Холиком, получили широкое признание. В этом предложении это предлагается как дефицит витамина D, если уровень 25 (OH) D в циркулирующей крови у человека меньше или равен 20 нг / мл (50 нмоль / л), недостаточность, если от 21 до 29 нг / л. мл и достаточность, если она больше или равна 30 нг / мл [24].

На основании этого критерия дефицит 25OHD у взрослых был обнаружен как в развивающихся, так и в развитых странах.Например, около 40% населения страдает от дефицита 25OHD в Китае в зимний сезон, а частота дефицита 25OHD выше у женщин, чем у мужчин, и выше в пожилой группе, чем у молодежи [25]. В целом, у пожилого населения Китая низкий уровень витамина D с 25 (OH) D в среднем 14-16 нг / мл, а дефицит витамина D составляет 83-93%, из которых около 30% испытывают серьезную нехватку. Уровень витамина D продолжает снижаться с возрастом [25]. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) сообщили, что 32% детей и взрослых имеют циркулирующую концентрацию 25OHD менее 20 нг / мл.Сообщения из Мексики, Южной Америки, Европы, Азии, Индии и Африки показывают, что более 50% населения мира подвержено риску дефицита 25OHD [14, 15, 26]. Высокие показатели биохимического дефицита или недостаточности 25OHD среди здоровых людей были зарегистрированы в крупномасштабных исследованиях во всех частях мира: США [27], Канаде [28], Южной Америке [29], Европе [30], Австралии. [31], Ближний Восток [32], Южная Азия [33] и Африка [34].

25 Уровень OHD также обычно низкий у младенцев, детей и женщин в период менопаузы.Пропорции дефицита и недостаточности среди этих групп населения колеблются от 30% до 80%, и даже среди подростков в районе солнечного плато. Недавнее исследование показало, что у населения, проживающего в районе солнечной плиты, уровень дефицита 25OHD по-прежнему составляет от 23% до 44% [35]. У населения из развивающихся стран низкий уровень 25OHD даже в солнечном климате [36], что позволяет предположить, что дефицит 25OHD возникает не только из-за отсутствия солнечного света.

Связь между дефицитом 25OHD и различными хроническими заболеваниями

В последние годы накопление эпидемиологических и лабораторных данных документально подтвердило, что дефицит 25OHD коррелирует с началом и прогрессированием многих хронических заболеваний.

Витамин D и рак

Связывающий витамин D белок (VDBP) в качестве носителя витамина D может быть объединен с витамином D и его метаболитами, чтобы играть решающую роль в транспорте к клетке. Дефицит VDBP также влияет на функцию витамина D. Например, исследования показали, что низкий уровень VDBP связан с множеством злокачественных опухолей, включая опухоли груди, простаты и толстой кишки [20, 37-41]. Как проспективные, так и ретроспективные эпидемиологические исследования показывают, что уровни 25OHD ниже 20 нг / мл связаны с повышением риска рака толстой кишки, простаты и груди на 30–50%, а также с более высокой смертностью от этих видов рака [42–46].Сообщение о том, что женщины в постменопаузе, увеличившие потребление витамина D на 1100 МЕ витамина D 3, снизили относительный риск рака на 60–77%, является веской причиной для достаточного количества витамина D [47]. Аналогичным образом, недавнее исследование показало, что 25 (OH) D постепенно снижается в ходе развития фиброза печени, от цирроза до рака печени [37].

Витамин D и сердечно-сосудистые заболевания

На патогенез хронических сердечно-сосудистых заболеваний влияет множество факторов риска.Клинические исследования показали, что помимо высокого уровня холестерина, курения, ожирения, высокого кровяного давления и диабета низкие уровни 25OHD в сыворотке также тесно связаны с возникновением сердечно-сосудистых заболеваний [48]. Кроме того, частота гипертонии может быть связана с низким уровнем 25OHD [49]. Роль витамина D в сердечно-сосудистой системе заметна благодаря наличию его рецепторов не только в сердце, но и во всей сердечно-сосудистой системе [50]. Активная форма витамина D 1,25 (OH) 2D3 соединяется с VDR и затем регулирует экспрессию многих генов [51, 52].

Метаболиты витамина D действуют на несколько областей сердечно-сосудистой функции, включая те, которые связаны с воспалением, тромбозом и пути ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) [53]. Витамин D оказывает хорошо известное действие на эндотелиальные клетки, где он стимулирует выработку оксида азота (NO) [54], защищает от окислительного стресса [58] и предотвращает апоптоз эндотелия [55, 56] различными геномными и негеномными путями. Поскольку функция эндотелия стала ключевым фактором для инициации и прогрессирования атеросклеротического процесса, витамин D может способствовать уменьшению бремени атеросклероза [57].Широкая серия исследований in vitro также показала, что витамин D и его аналоги последовательно подавляют провоспалительные цитокины и повышают уровень противовоспалительных цитокинов, механизмы которых, по-видимому, связаны с ингибированием путей NF-kB и p38 с помощью VDR [58 ].

Витамин D, по-видимому, также обладает антикоагулянтной активностью [59], регулируя экспрессию прокоагулянтных и антифибринолитических факторов. Низкий уровень витамина D приводит к активации и высвобождению провоспалительных цитокинов, которые затем повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний, опосредуя эндотелиальную дисфункцию и жесткость артериальной стенки [60].Крупные эпидемиологические исследования показали, что дефицит 25OHD является сигналом риска сердечно-сосудистых заболеваний [61]. Механизмы, вероятно, включают устранение рецептора витамина D в макрофагах, что затем вызывает инсулинорезистентность и мононуклеарные фагоцитирующие клетки холестерина, тем самым ускоряя атеросклероз у мышей [62].

Витамин D и диабет

Было показано, что дефицит 25OHD связан с развитием диабета [63]. Недавние исследования показали, что уровни 25 (OH) D отрицательно коррелируют с распространенностью сахарного диабета 2 типа (T2DM), функцией островковых бета-клеток, инсулинорезистентностью, уровнем жира в организме и уровнем ИМТ [64, 65].И наоборот, уровни 25 (OH) D положительно коррелировали с чувствительностью к инсулину. Люди с дефицитом 25OHD имеют более высокую инсулинорезистентность и риск диабета 2 типа [66].

1,25 (OH) 2 D3 может быть объединен с рецептором витамина D3 на островковых β-клетках, повышая чувствительность к инсулину, подавляя воспалительные факторы, облегчая хронический воспалительный процесс поджелудочной железы для улучшения функции островковых β-клеток [67]; Кроме того, он также подавляет действие ренин-ангиотензиновой системы, которая способствует секреции инсулина [68].Добавки витамина D могут улучшить функцию островковых β-клеток и толерантность к глюкозе [69].

Исследования показали, что витамин D-зависимый кальцийсвязывающий белок присутствует не только в островковых β-клетках, а также в РР-клетках и D-клетках, и наиболее распространен в островковых α-клетках [70]. Его основное действие заключается в регулировании концентрации внутриклеточного кальция с помощью витамин D-зависимого связывающего кальций белка, влияя, таким образом, на эндокринные и метаболические процессы в различных клетках поджелудочной железы. Другие исследования показали, что высвобождение гормона глюкагона было значительно выше в островках, выделенных от мышей с дефицитом 25OHD, чем у островков, выделенных от мышей с нормальным уровнем витамина D, после стимуляции in vitro аргинином 10 ммоль / л или гипогликемии (контроль уровня глюкозы в крови ниже 1.7 ммоль / л). Более того, добавление 1,25 (OH) 2D3 может восстановить нормальный уровень глюкагона [71]. Таким образом, дефицит 25OHD не только подавляет секрецию инсулина за счет ослабления функции островковых β-клеток, но также повышает уровень сахара в крови за счет усиления функции островковых α-клеток.

Витамин D и заболевания иммунной системы

Витамин D может играть роль в регулировании иммунной функции, подавлении воспалительных реакций и аутоиммунных заболеваний [72]. 1,25 (OH) 2D3 в сочетании с рецептором витамина D играет важную роль в биологии иммунных клеток [73].

Многие иммунные клетки в организме человека, такие как моноциты, макрофаги, дендритные клетки, Т-клетки и В-клетки, экспрессируют VDR. Витамин D3 в сочетании с VDR в Т-клетках может ингибировать активность Th2-клеток, тем самым уменьшая количество CD4 + Т-клеток, высвобождая IL-2, интерферон γ и фактор некроза опухоли (TNF) αββ, а также замедляя прогрессирование хронического заболевания. воспалительные аутоиммунные заболевания [74]. Кроме того, он может способствовать дифференцировке мононуклеарных клеток в макрофаги и усиливать выработку ими хемокинов и способность контролировать инфекцию [75].Он также подавляет экспрессию главного комплекса гистосовместимости II (MHC II) на антигенпрезентирующих клетках, предотвращая активацию иммунной системы [76]. Витамин D также вызывает пролиферацию В-клеток и секрецию иммуноглобулинов Е и М, что приводит к образованию В-клеток памяти и способствует апоптозу В-клеток [77]. Эти результаты продемонстрировали, что 1,25- (OH) 2D3 играет важную роль в противовоспалительном ответе и иммунной регуляции.

Витамин D и нервно-психические расстройства

Витамин D тесно связан с метаболизмом CYP27B1.CYP27B1 был известен как CYP27B1. CYP27B1 экспрессируется в нейронах и глиальных клетках как у плода, так и у взрослого человека, особенно в надзрительных тканях черной субстанции и паравентрикулярных тканях гипоталамуса. Кроме того, VDR высоко экспрессируется в гипоталамусе, мостах, базальных ганглиях, гиппокампе, а также в развивающихся тканях мозга, что позволяет предположить, что витамин D может участвовать в развитии и функционировании мозга [78].

Вполне вероятно, что витамин D участвует в процессе синтеза нейромедиаторов, воспалении и балансе кальция.Другие исследования подтвердили, что витамин D может защищать нервные клетки своим антиоксидантным действием [79]. Когортное исследование, в котором приняли участие 56366 американских женщин в возрасте от 50 до 79 лет, показало, что высокий уровень потребления витамина D может значительно снизить риск депрессии, предоставив дополнительные доказательства того, что дефицит 25OHD влияет на нервно-психические расстройства [80].

Существует множество аналогичных исследований, связывающих дефицит 25OHD с повышенным риском депрессии [81, 82], болезни Альцгеймера [83], эпилепсии [84] и снижения нейрокогнитивных функций [85, 86].Данные свидетельствуют о том, что 1,25 (OH) 2D3 может увеличивать экспрессию кальций-связывающего белка [87], хотя это не может быть показано во всех исследованиях [88]. 1,25 (OH) 2D3 также может действовать, увеличивая уровень серотонина в головном мозге [89]. Кроме того, 1,25 (OH) 2D3, как было показано, стимулирует фагоцитоз β-амилоида и его клиренс макрофагами у пациентов с болезнью Альцгеймера [90]. Это может помочь объяснить связь между нейрокогнитивным снижением, деменцией, депрессией и болезнью Альцгеймера и высокой распространенностью дефицита 25OHD [81, 82, 86, 90, 91].

Витамин D и другие заболевания

Исход дефицита 25OHD в виде остеопороза, остеомаляции и повышенного риска переломов хорошо известен [92, 93]. Кроме того, витамин D может иметь значение при физиопатологии хронических заболеваний печени из-за его воздействия на иммунную систему и его антифиброзного действия [94–96]. Большой процент пациентов с хронической инфекцией вируса гепатита С (от 46% до 92%) имеет низкие уровни 25OHD [97–99], и более 25% страдают тяжелым дефицитом 25OHD [97–99].В недавнем клиническом исследовании взрослых с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) Targher et al [100] показали, что уровни 25OHD влияют на развитие стеатоза печени и на тяжесть гистологического поражения. Возможная роль витамина D также связана с рядом других заболеваний, включая рассеянный склероз [101], псориаз [102], ОА [103] и хроническое заболевание почек [104]. Взятые вместе, уровни 25OHD влияют на множество заболеваний.

Заключение

Дефицит 25OHD в основном влияет на возникновение и развитие многих хронических заболеваний.По мере старения населения количество пациентов с остеопорозом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, раком, диабетом и другими хроническими заболеваниями резко увеличивается. Точно так же с каждым годом увеличивается заболеваемость неврологическими и психиатрическими заболеваниями. Эти результаты приводят к гибели населения, снижению качества жизни и значительному социально-экономическому бремени. Поскольку этим хроническим заболеваниям не хватает специального лечения или лечебные эффекты не являются лечебными, стратегии борьбы с хроническими заболеваниями должны быть сосредоточены на профилактике.Дефицит витамина D связан с хроническим заболеванием. Следовательно, сложно выяснить, является ли дефицит витамина D причиной или только следствием различных хронических заболеваний. Нам необходимо продолжить изучение витамина D.

Благодарности

Эта работа была частично поддержана грантом на проект рабочей станции для экспертов от Департамента науки и технологий провинции Юньнань в Китае.

Ссылки

[1] Holick MF (2004). Солнечный свет и витамин D для здоровья костей и профилактики аутоиммунных заболеваний, рака и сердечно-сосудистых заболеваний.Am J Clin Nutr, 80: 1678s-1688s [PubMed] [Google Scholar] [2] Mathieu C, Badenhoop K (2005). Витамин D и сахарный диабет 1 типа: современное состояние. Trends Endocrinol Metab, 16: 261-266 [PubMed] [Google Scholar] [3] Мисра М., Пакод Д., Петрик А., Коллетт-Сольберг П.Ф., Каппи М. (2008). Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор современных знаний и рекомендаций. Pediatrics, 122: 398-417 [PubMed] [Google Scholar] [4] Хандоно К., Сидарта Ю.О., Прадана Б.А., Нугрохо Р.А., Хартоно И.А., Калим Х. и др.(2014). Витамин D предотвращает повреждение эндотелия, вызванное повышенным образованием внеклеточных ловушек нейтрофилов у пациентов с системной красной волчанкой. Acta Med Indonesia, 46: 189–198 [PubMed] [Google Scholar] [5] (2015). Коррекция: лечение витамином D / Ассоциация MOG подавляет экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит. PLoS One, 10: e0131260. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [6] Ван Белль Т.Л., Ванхервеген А.С., Фейертс Д., Де Клерк П., Верстуйф А., Корф Х. и др. (2014). 1,25-Дигидроксивитамин D3 и его аналог TX527 способствуют стабильному фенотипу регуляторных Т-клеток в Т-клетках пациентов с диабетом 1 типа.PLoS One, 9: e109194. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [7] Редди К.К. (2013). Ответ Glossmann: соединения витамина D и методы перорального приема. J Invest Dermatol, 133: 2649. [PubMed] [Google Scholar] [8] Такахаши Х., Хатта Й., Ирияма Н., Хасегава Й., Учида Х., Накагава М. и др. (2014). Вызванная дифференцировка клеток миелоидного лейкоза человека в макрофаги M2 путем комбинированной обработки ретиноевой кислотой и 1альфа, 25-дигидроксивитамином D3. PLoS One, 9: e113722. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [9] Zhang Z, Zhang H, Hu Z, Wang P, Wan J, Li B (2014).Синергия 1,25-дигидроксивитамина D3 и карбоплатина в подавлении роста клеток SKOV-3. Oncol Lett, 8: 1348-1354 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [10] Генри Х.Л. (2011). Регуляция обмена витамина D. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab, 25: 531-541 [PubMed] [Google Scholar] [12] Cantorna MT, Zhu Y, Froicu M, Wittke A (2004). Статус витамина D, 1,25-дигидроксивитамин D3 и иммунная система. Am J Clin Nutr, 80: 1717s-1720s [PubMed] [Google Scholar] [13] Ахмед С.З., Джалил А., Хамид К., Кази С., Сулеман А. (2015).СПОСОБСТВУЕТ ЛИ ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА D ТЯЖЕСТИ АСТМЫ У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ? Дж. Аюб Мед Колл Абботтабад, 27: 458-463 [PubMed] [Google Scholar] [15] Хоссейн-Нежад А., Холик М.Ф. (2012). Оптимизация потребления витамина D с пищей: эпигенетическая перспектива. Курр Опин Clin Nutr Metab Care, 15: 567-579 [PubMed] [Google Scholar] [16] Holick MF (2012). Витамин D: экстраскелетное здоровье. Rheum Dis Clin North Am, 38: 141-160 [PubMed] [Google Scholar] [17] Ким С.Х., Чой Г.С., Нам Й.Х., Ким Дж.Х., Хур Г.Й., Ким С.Х. и др.(2012). Роль витамин D-связывающего белка при профессиональной астме, вызванной изоцианатом. Exp Mol Med, 44: 319-329 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [18] Safadi FF, Thornton P, Magiera H, Hollis BW, Gentile M, Haddad JG и др. (1999). Остеопатия и устойчивость к токсичности витамина D у мышей ноль для белка, связывающего витамин D. J Clin Invest, 103: 239-251 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [19] Таес Й.Е., Гоэмэре С., Хуанг Дж., Ван Поттельберг И., Де Баккер Д., Верхасселт Б. и др. (2006).Связывающий витамин D белок, состояние костей и состав тела у пожилых мужчин, проживающих в сообществе. Bone, 38: 701-707 [PubMed] [Google Scholar] [20] Weinstein SJ, Purdue MP, Smith-Warner SA, Mondul AM, Black A, Ahn J, et al. (2015). Сыворотка 25-гидроксивитамин D, белок, связывающий витамин D, и риск колоректального рака в испытании по скринингу рака простаты, легких, колоректального рака и яичников. Int J Cancer, 136: E654-664 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [22] Johnson JA, Grande JP, Roche PC, Kumar R (1994).Иммуногистохимическая локализация рецептора 1,25 (OH) 2D3 и кальбиндина D28k в поджелудочной железе человека и крысы. Am J Physiol, 267: E356-360 [PubMed] [Google Scholar] [23] Данлоп Т.В., Вайсанен С., Франк С., Молнар Ф., Синкконен Л., Карлберг С. (2005). Дельта-ген рецептора, активируемого пролифератором пероксисом человека, является первичной мишенью для 1альфа, 25-дигидроксивитамина D3 и его ядерного рецептора. J Mol Biol, 349: 248-260 [PubMed] [Google Scholar] [24] Доусон-Хьюз Б., Хини Р.П., Холик М.Ф., Липс П., Менье П.Дж., Вьет Р. (2005).Оценки оптимального статуса витамина D. Osteoporos Int, 16: 713-716 [PubMed] [Google Scholar] [25] Чен В., Чжан X, Ван Х, Чжан В., Сюй Й, Чжэн С. (2015). Эпидемическое исследование уровней 25-гидрокси витамина D в сыворотке крови у взрослых в районе Цюцзин провинции Юньнань в Китае. Int J Clin Exp Pathol, 8: 9597-9601 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [26] Looker AC, Johnson CL, Lacher DA, Pfeiffer CM, Schleicher RL, Sempos CT (2011). Статус витамина D: США, 2001-2006 гг. Краткий обзор данных NCHS: 1-8 [PubMed] [Google Scholar] [27] Гинде А.А., Лю М.К., Камарго Калифорния мл.(2009). Демографические различия и тенденции недостаточности витамина D у населения США, 1988-2004 гг. Arch Intern Med, 169: 626-632 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [28] Genuis SJ, Schwalfenberg GK, Hiltz MN, Vaselenak SA (2009). Статус витамина D в популяциях клинической практики в более высоких широтах: анализ и применение. Int J Environ Res Public Health, 6: 151-173 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [29] Оливери Б., Планталек Л., Багур А., Виттич А.С., Ровай Г., Пусиол Э и др.(2004). Высокая распространенность недостаточности витамина D у здоровых пожилых людей, живущих дома в Аргентине. Eur J Clin Nutr, 58: 337-342 [PubMed] [Google Scholar] [30] Бернанд Б., Слуцкис Д., Джаноли Ф., Корнуз Дж., Рикенбах М., Пакко Ф. и др. (1992). 25-гидроксивитамин D в сыворотке крови: распределение и детерминанты среди населения Швейцарии. Am J Clin Nutr, 56: 537-542 [PubMed] [Google Scholar] [31] Flicker L, Mead K, MacInnis RJ, Nowson C, Scherer S, Stein MS и др. (2003). Уровень витамина D в сыворотке крови падает у пожилых женщин в учреждениях интернатного типа в Австралии.J Am Geriatr Soc, 51: 1533-1538 [PubMed] [Google Scholar] [32] Хашемипур С., Лариджани Б., Адиби Х., Джавади Е., Седагат М., Паджухи М. и др. (2004). Дефицит витамина D и причинные факторы у населения Тегерана. BMC Public Health, 4: 38. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [33] Марваха Р.К., Тандон Н., Редди Д.Р., Аггарвал Р., Сингх Р., Сони Р.К. и др. (2005). Состояние витамина D и минеральной плотности костей у здоровых школьников в северной Индии. Am J Clin Nutr, 82: 477-482 [PubMed] [Google Scholar] [34] Daniels ED, Pettifor JM, Schnitzler CM, Moodley GP, Zachen D (1997).Различия в минеральном гомеостазе, объемной костной массе и длине оси шейки бедра у чернокожих и белых южноафриканских женщин. Osteoporos Int., 7: 105-112 [PubMed] [Google Scholar] [35] Чжан Кью, Сяо-Ци Ху, Гуо Х. (2010). СОСТОЯНИЕ ПИТАНИЯ ВИТАМИНА D У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ КИТАЙСКОГО ТИБЕТА И ГРАЖДАНСТВА. Современная профилактическая медицина, 37: 465-467. [Google Scholar] [36] Унгер, доктор медицины, Куппари Л., Титан С.М., Магалхаес М.К., Сассаки А.Л., дос Рейс Л.М. и др. (2010). Статус витамина D в солнечной стране: куда ушло солнце? Clin Nutr, 29: 784-788 [PubMed] [Google Scholar] [37] Хаммад Л.Н., Абдельрауф С.М., Хассанейн Ф.С., Мохамед В.А., Шалан М.Ф. (2013).Циркуляция IL-6, IL-17 и витамина D при гепатоцеллюлярной карциноме: потенциальные биомаркеры для более благоприятного прогноза? J. Immunotoxicol, 10: 380-386 [PubMed] [Google Scholar] [38] Weinstein SJ, Mondul AM, Kopp W, Rager H, Virtamo J, Albanes D (2013). Циркулирующий 25-гидроксивитамин D, витамин D-связывающий белок и риск рака простаты. Int J Cancer, 132: 2940-2947 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [39] Mondul AM, Weinstein SJ, Virtamo J, Albanes D (2012). Влияние связывающего витамин D белка на связь между циркулирующим витамином D и риском рака мочевого пузыря.Br J Cancer, 107: 1589-1594 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [40] Грегори К.Дж., Чжао Б., Биленберг Д.Р., Дриди С., Ву Дж., Цзян В. и др. (2010). Витамин D связывающий белок-фактор активации макрофагов напрямую подавляет пролиферацию, миграцию и экспрессию uPAR клеток рака простаты. PLoS One, 5: e13428. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [41] Гресснер О.А., Гао С., Силушек М., Ким П., Гресснер А.М. (2009). Обратная связь между сывороточной концентрацией не содержащего актин витамин D-связывающего белка и гистопатологической степенью фиброгенного заболевания печени или гепатоцеллюлярной карциномы.Eur J Gastroenterol Hepatol, 21: 990-995 [PubMed] [Google Scholar] [42] Gorham ED, Garland CF, Garland FC, Grant WB, Mohr SB, Lipkin M, et al. (2005). Витамин D и профилактика колоректального рака. J. Steroid Biochem. Mol. Biol., 97: 179-194 [PubMed] [Google Scholar] [43] Джованнуччи Э., Лю Й., Римм Э.Б., Холлис Б.В., Фукс С.С., Штампфер М.Дж. и др. (2006). Проспективное исследование предикторов статуса витамина D, заболеваемости и смертности от рака у мужчин. J Natl Cancer Inst, 98: 451-459 [PubMed] [Google Scholar] [44] Ахонен М.Х., Тенканен Л., Теппо Л., Хакама М., Туохимаа П. (2000).Риск рака простаты и преддиагностические уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке (Финляндия). Контроль причин рака, 11: 847-852 [PubMed] [Google Scholar] [45] Feskanich D, Ma J, Fuchs CS, Kirkner GJ, Hankinson SE, Hollis BW, et al. (2004). Метаболиты витамина D в плазме и риск колоректального рака у женщин. Эпидемиологические биомаркеры рака, пред., 13: 1502-1508 [PubMed] [Google Scholar] [46] Garland CF, Garland FC, Gorham ED, Lipkin M, Newmark H, Mohr SB, et al. (2006). Роль витамина D в профилактике рака. Am J Public Health, 96: 252-261 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [47] Лаппе Дж. М., Трэверс-Густафсон Д., Дэвис К. М., Рекер Р. Р., Хини Р. П. (2007).Добавки витамина D и кальция снижают риск рака: результаты рандомизированного исследования. Am J Clin Nutr, 85: 1586-1591 [PubMed] [Google Scholar] [48] Лави CJ, Dinicolantonio JJ, Milani RV, O’Keefe JH (2013). Витамин D и здоровье сердечно-сосудистой системы. Circulation, 128: 2404-2406 [PubMed] [Google Scholar] [49] Фердер М., Инсерра Ф, Мануча В., Фердер Л. (2013). Мировая пандемия дефицита витамина D, возможно, может быть объяснена активностью клеточного воспалительного ответа, вызванной ренин-ангиотензиновой системой.Am J Physiol Cell Physiol, 304: C1027-1039 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [50] Somjen D, Weisman Y, Kohen F, Gayer B, Limor R, Sharon O, et al. (2005). 25-гидроксивитамин D3-1альфа-гидроксилаза экспрессируется в гладкомышечных клетках сосудов человека и активируется паратироидным гормоном и эстрогенными соединениями. Circulation, 111: 1666-1671 [PubMed] [Google Scholar] [51] Фернандес Д.А., Д.А. (2009). Витамин D, нейроиммуномодулятор: последствия нейродегенеративных и аутоиммунных заболеваний.Психонейроэндокринология, 34 Приложение 1: S265-S277 [PubMed] [Google Scholar] [52] Stumpf WE (2012). Наркотики в головном мозге — визуализация клеток с помощью микроскопической авторадиографии рецепторов. Prog Histochem Cytochem, 47: 1-26 [PubMed] [Google Scholar] [53] Norman PE, Powell JT (2014). Витамин D и сердечно-сосудистые заболевания. Circ Res, 114: 379-393 [PubMed] [Google Scholar] [54] Borges AC, Feres T, Vianna LM, Paiva TB (1999). Влияние лечения холекальциферолом на релаксантные реакции спонтанно гипертонических артерий крыс на ацетилхолин.Гипертония, 34: 897-901 [PubMed] [Google Scholar] [55] Уберти Ф., Латтуада Д., Морсануто В., Нава У., Болис Дж., Вакка Дж. И др. (2014). Витамин D защищает эндотелиальные клетки человека от окислительного стресса посредством аутофагии и путей выживания. J. Clin Endocrinol Metab, 99: 1367-1374 [PubMed] [Google Scholar] [56] Полидоро Л., Проперци Г., Марампон Ф., Гравина Г.Л., Фестучча С., Ди Чезаре Э. и др. (2013). Витамин D защищает эндотелиальные клетки человека от повреждения окислителем H (2) O (2) посредством активации оси Mek / Erk-Sirt1.J. Cardiovasc Transl Res, 6: 221-231 [PubMed] [Google Scholar] [57] Карвалью Л.С., Спозито А.К. (2015). Витамин D для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний: готовы ли мы к этому? Атеросклероз, 241: 729-740 [PubMed] [Google Scholar] [58] Талмор Й., Бернхейм Дж., Кляйн О., Грин Дж., Рашид Дж. (2008). Кальцитриол притупляет проатеросклеротические параметры за счет NFkappaB и p38 in vitro. Eur J Clin Invest, 38: 548-554 [PubMed] [Google Scholar] [59] Осава М., Кояма Т., Ямамото К., Хиросава С., Камей С., Камияма Р. (2000).1альфа, 25-дигидроксивитамин D (3) и его мощные синтетические аналоги подавляют тканевой фактор и повышают экспрессию тромбомодулина в моноцитарных клетках, противодействуя эффектам фактора некроза опухоли и окисленных ЛПНП. Circulation, 102: 2867-2872 [PubMed] [Google Scholar] [60] Брюэр Л.К., Мичос Э.Д., Рейс Дж.П. (2011). Витамин D при атеросклерозе, сосудистых заболеваниях и эндотелиальной функции. Curr Drug Targets, 12: 54-60 [PubMed] [Google Scholar] [61] Пилц С., Гакш М., О’Хартай Б., Томашиц А., Марц В. (2013).Роль дефицита витамина D в сердечно-сосудистых заболеваниях: в каком положении мы находимся в 2013 году? Arch Toxicol, 87: 2083-2103 [PubMed] [Google Scholar] [62] О Дж, Рик А.Е., Дарвеч И., Фунаи К., Шао Дж., Чин К. и др. (2015). Удаление макрофагов рецептора витамина D способствует инсулинорезистентности и транспорту холестерина в моноцитах, что ускоряет атеросклероз у мышей. Cell Rep, 10: 1872-1886 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [63] Резюме Харинараяна (2014). Витамин D и сахарный диабет. Гормоны (Афины), 13: 163-181 [PubMed] [Google Scholar] [64] Лим С., Ким М.Дж., Чой С.Х., Шин С.С., Парк К.С., Джанг Х.С. и др.(2013). Связь дефицита витамина D с заболеваемостью диабетом 2 типа у азиатских субъектов высокого риска. Am J Clin Nutr, 97: 524-530 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [65] Вималесваран К.С., Берри Д.Дж., Лу К., Тикканен Э., Пилз С., Хираки Л.Т. и др. (2013). Причинно-следственная связь между ожирением и статусом витамина D: двунаправленный менделевский рандомизационный анализ нескольких когорт. PLoS Med, 10: e1001383. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [66] Аль-Тимими DJ, Али А.Ф. (2013). Сыворотка 25 (OH) D при сахарном диабете 2 типа: связь с гликемическим контролем.J Clin Diaqn Res, 7: 2686-2688 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [67] Баеке Ф., Гиземанс К., Корф Х., Матье К. (2010). Недостаточность витамина D: последствия для иммунной системы. Pediatr Nephrol, 25: 1597-1606 [PubMed] [Google Scholar] [68] Cheng Q, Li YC, Boucher BJ, Leung PS (2011). Новая роль витамина D: модуляция экспрессии и функции местной ренин-ангиотензиновой системы в островках поджелудочной железы мышей. Diabetologia, 54: 2077-2081 [PubMed] [Google Scholar] [69] Kadowaki S, Norman AW (1984).Диетический витамин D необходим для нормальной секреции инсулина перфузируемой поджелудочной железой крысы. J Clin Invest, 73: 759-766 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [70] Redecker P, Cetin Y (1997). Клетки островков поджелудочной железы грызунов содержат кальций-связывающие белки кальциневрин и кальретинин. Histochem Cell Biol, 108: 133-139 [PubMed] [Google Scholar] [71] Бурлон П.М., Фор-Дассерт А., Бийодель Б., Саттер BC, Траму Г., Томассет М. (1996). Взаимосвязь между уровнями кальбиндина-D28K в А- и В-клетках эндокринной поджелудочной железы крыс и секрецией инсулина и глюкагона: влияние дефицита витамина D3 и 1,25-дигидроксивитамина D3.J Endocrinol, 148: 223-232 [PubMed] [Google Scholar] [72] Джеффри Л.Э., Куреши О.С., Гарднер Д., Хоу Т.З., Бриггс З., Соскич Б. и др. (2015). Витамин D противодействует подавляющему влиянию воспалительных цитокинов на экспрессию CTLA-4 и регуляторную функцию. PLoS One, 10: e0131539. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [73] Морейра Т.С., Хамаде MJ (2010). Роль дефицита витамина D в патогенезе сахарного диабета 2 типа. E-SPEN, Европейский электронный журнал клинического питания и метаболизма, 5: e155-e165 [Google Scholar] [74] Rigby WF, Denome S, Fanger MW (1987).Регулирование продукции лимфокинов и активации Т-лимфоцитов человека 1,25-дигидроксивитамином D3. Специфическое ингибирование на уровне информационной РНК. J Clin Invest, 79: 1659-1664 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [75] Мартино А. Р., Уилкинсон К. А., Ньютон С. М., Флото Р. А., Норман А. В., Сколимовска К. и др. (2007). IFN-гамма- и TNF-независимое индуцируемое витамином D подавление микобактерий у человека: роль кателицидина LL-37. J Immunol, 178: 7190-7198 [PubMed] [Google Scholar] [76] Альмериги С., Синистро А., Кавазза А., Чаприни С., Рокки Г., Бергамини А. (2009).1Alpha, 25-дигидроксивитамин D3 ингибирует индуцированную CD40L провоспалительную и иммуномодулирующую активность в моноцитах человека. Cytokine, 45: 190-197 [PubMed] [Google Scholar] [77] Chen S, Sims GP, Chen XX, Gu YY, Chen S, Lipsky PE (2007). Модулирующие эффекты 1,25-дигидроксивитамина D3 на дифференцировку В-клеток человека. J Immunol, 179: 1634-1647 [PubMed] [Google Scholar] [78] Хармс Л.Р., Берн Т.Х., Эйлс Д.В., МакГрат Дж. Дж. (2011). Витамин D и мозг. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab, 25: 657-669 [PubMed] [Google Scholar] [79] Kesby JP, Eyles DW, Burne TH, McGrath JJ (2011).Влияние витамина D на развитие мозга и функцию мозга взрослых. Mol Cell Endocrinol, 347: 121-127 [PubMed] [Google Scholar] [80] Bertone-Johnson ER, Powers SI, Spangler L, Brunner RL, Michael YL, Larson JC, et al. (2011). Потребление витамина D с пищей и добавками и депрессивные симптомы у различных групп пожилых женщин. Am J Clin Nutr, 94: 1104-1112 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [81] Хугендейк У. Дж., Липс П., Дик М. Г., Диг Д. Д., Бикман А. Т., Penninx BW (2008). Депрессия связана со снижением уровня 25-гидроксивитамина D и повышением уровня паратиреоидного гормона у пожилых людей.Arch Gen Psychiatry, 65: 508-512 [PubMed] [Google Scholar] [82] Jorde R, Sneve M, Figenschau Y, Svartberg J, Waterloo K (2008). Влияние добавок витамина D на симптомы депрессии у субъектов с избыточным весом и ожирением: рандомизированное двойное слепое исследование. J Inetrn Med, 264: 599-609 [PubMed] [Google Scholar] [83] Annweiler C, Llewellyn DJ, Beauchet O (2013). Низкие концентрации витамина D в сыворотке крови при болезни Альцгеймера: систематический обзор и метаанализ. J. Alzheimers Dis, 33: 659-674 [PubMed] [Google Scholar] [84] Холло А., Клеменс З., Камонди А., Лакатос П., Щук А. (2012).Коррекция дефицита витамина D улучшает контроль судорог при эпилепсии: пилотное исследование. Поведение эпилепсии, 24: 131-133 [PubMed] [Google Scholar] [85] Уилкинс Ч.Х., Шелин Ю.И., Роу С.М., Бирдж С.Дж., Моррис Дж.С. (2006). Дефицит витамина D связан с плохим настроением и ухудшением когнитивных функций у пожилых людей. Am J Geriatr Psychiatry, 14: 1032-1040 [PubMed] [Google Scholar] [86] Ллевеллин Д. Д., Ланг И. А., Ланга К. М., Мунис-Террера Г., Филлипс К. Л., Керубини А. и др. (2010). Витамин D и риск снижения когнитивных функций у пожилых людей.Arch Intern Med, 170: 1135-1141 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [87] Эйлс Д.В., Смит С., Кинобе Р., Хьюисон М., МакГрат Дж. Дж. (2005). Распределение рецептора витамина D и 1-альфа-гидроксилазы в мозге человека. J Chem Neuroanat, 29: 21-30 [PubMed] [Google Scholar] [88] Янде С.С., Малер Л., Лоусон Д.Е. (1981). Иммуногистохимическое картирование витамин D-зависимого кальций-связывающего белка в головном мозге. Nature, 294: 765-767 [PubMed] [Google Scholar] [89] Partonen T (1998). Витамин D и серотонин зимой.Med Hypotheses, 51: 267-268 [PubMed] [Google Scholar] [90] Масуми А., Голденсон Б., Гирмаи С., Авагян Х., Заги Дж., Абель К. и др. (2009). 1альфа, 25-дигидроксивитамин D3 взаимодействует с куркуминоидами, чтобы стимулировать клиренс бета-амилоида макрофагами пациентов с болезнью Альцгеймера. J. Alzheimers Dis, 17: 703-717 [PubMed] [Google Scholar] [91] Buell JS, Dawson-Hughes B., Scott TM, Weiner DE, Dallal GE, Qui WQ, et al. (2010). 25-гидроксивитамин D, деменция и цереброваскулярная патология у пожилых людей, получающих услуги на дому.Неврология, 74: 18-26 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [92] Perez-Lopez FR (2007). Витамин D и его значение для здоровья опорно-двигательного аппарата у женщин: обновленная информация. Maturitas, 58: 117-137 [PubMed] [Google Scholar] [93] Looker AC, Mussolino ME (2008). 25-гидроксивитамин D в сыворотке и риск перелома шейки бедра у пожилых белых людей в США. J Bone Miner Res, 23: 143-150 [PubMed] [Google Scholar] [94] Адамс Дж. С., Хьюисон М. (2008). Неожиданные действия витамина D: новые взгляды на регуляцию врожденного и адаптивного иммунитета.Nat Clin Pract Endocrinol Metab, 4: 80-90 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [95] Абрамович С., Дахан-Бачар Л., Шарвит Е., Вайсман Ю., Бен Тов А., Бражовски Е. и др. (2011). Витамин D подавляет пролиферацию и экспрессию профибротических маркеров в звездчатых клетках печени и снижает фиброз печени, индуцированный тиоацетамидом, у крыс. Gut, 60: 1728-1737 [PubMed] [Google Scholar] [96] Neeman R, Abramovitch S, Sharvit E, Elad-Sfadia G, Haklai R, Kloog Y, et al. (2014). Витамин D и S-фарнезилтиосалициловая кислота обладают синергическим действием на пролиферацию звездчатых клеток печени.Dig Dis Sci, 59: 2462-2469 [PubMed] [Google Scholar] [97] Петта С., Камма С., Скаццоне С., Триподо С., Ди Марко В., Боно А. и др. (2010). Низкий уровень витамина D в сыворотке связан с тяжелым фиброзом и низкой чувствительностью к терапии на основе интерферона при хроническом гепатите C генотипа 1. Hepatology, 51: 1158-1167 [PubMed] [Google Scholar] [98] Lange CM, Bojunga J, Ramos- Лопес Э., фон Вагнер М., Хасслер А., Вермерен Дж. И др. (2011). Дефицит витамина D и полиморфизм промотора CYP27B1-1260 связаны с хроническим гепатитом С и плохой реакцией на терапию на основе интерферона-альфа.J Hepatol, 54: 887-893 [PubMed] [Google Scholar] [99] Чоудхари Н.С., Томар М., Чавла Ю.К., Бхадада С.К., Ханделвал Н., Дхиман Р.К. и др. (2011). Остеодистрофия печени часто встречается у пациентов с нехолестатической болезнью печени. Dig Dis Sci, 56: 3323-3327 [PubMed] [Google Scholar] [100] Targher G, Bertolini L., Scala L, Cigolini M, Zenari L., Falezza G, et al. (2007). Связь между концентрацией 25-гидроксивитамина D3 в сыворотке крови и гистологией печени у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Nutr Metab Cardiovasc Dis, 17: 517-524 [PubMed] [Google Scholar] [101] Эмбри А.Ф., Сноудон Л.Р., Вьет Р. (2000).Витамин D и сезонные колебания увеличивающих гадолиний магнитно-резонансных поражений при рассеянном склерозе. Ann Neurol, 48: 271-272 [PubMed] [Google Scholar] [102] Guenther L, Van de Kerkhof PC, Snellman E, Kragballe K, Chu AC, Tegner E, et al. (2002). Эффективность и безопасность новой комбинации кальципотриола и бетаметазона дипропионата (один или два раза в день) по сравнению с кальципотриолом (два раза в день) при лечении обыкновенного псориаза: рандомизированное двойное слепое клиническое исследование с контролем носителя.Br J Dermatol, 147: 316-323 [PubMed] [Google Scholar] [103] Санги Д., Мишра А., Шарма А.С., Сингх А., Нату С.М., Агарвал С. и др. (2013). Улучшает ли витамин D остеоартрит коленного сустава: рандомизированное контролируемое пилотное исследование. Clin Orthop Relat Res, 471: 3556-3562 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [104] Nakagawa Y, Koizumi M, Fukagawa M (2015). Текущие темы о витамине D. Витамин D и хроническая болезнь почек. Clin Calcium, 25: 413-423 [PubMed] [Google Scholar]

Дефицит витамина D и рахит

Рахит — это состояние размягчения костей, которое возникает у растущих детей.Это происходит, когда кости не могут усваивать достаточно кальция и фосфора, чтобы сделать кость твердой и здоровой. Хотя существуют генетические и метаболические причины рахита, наиболее частой причиной является недостаток витамина D. Это также называется пищевым рахитом.

Что такое витамин D?

Витамин D — это вещество, необходимое организму для усвоения кальция из кишечника и регулирования количества кальция и фосфора, хранящегося в костях, и количества выводимого из организма с мочой почками.Витамин D можно получить, употребляя в пищу определенные виды жирной рыбы и рыбьего жира, но он также вырабатывается в коже в ответ на ультрафиолетовые лучи солнечного света. Тем не менее, человек должен подвергаться воздействию солнечного света правильной длины волны в течение значительного периода времени, чтобы выработать достаточно витамина D для здоровья костей. Использование солнцезащитного крема (что, конечно, важно для предотвращения солнечных ожогов и рака кожи) не позволяет организму вырабатывать много витамина D в коже. По этой причине в Соединенных Штатах и во многих промышленно развитых странах коровье молоко (и детские смеси) обогащено дополнительным витамином D.В грудном молоке часто очень мало витамина D.

Каковы симптомы рахита?

Самый классический симптом рахита — сгибание или «искривление» костей ног. Это происходит из-за стресса от ходьбы по «мягким» костям, в которых не хватает минералов. Младенцы, которые ползают, но еще не ходят, могут получить расширение области чуть выше запястий по той же причине. В более тяжелых случаях можно увидеть припухлость концов ребер. Иногда уровень кальция в крови может стать настолько низким, что могут развиться судороги.

Как диагностируется рахит?

Врач может диагностировать рахит на основе результатов физического осмотра, рентгеновских снимков (которые показывают расширение и «истирание» концов определенных длинных костей) и анализов крови, которые могут показать низкий уровень фосфора и нормальный или низкий уровень кальция. с повышенным уровнем фермента, называемого щелочной фосфатазой. Ваш врач может также проверить уровень «25-гидрокси» витамина D. В некоторых случаях требуется дополнительный анализ крови для диагностики других форм рахита.

Кто подвержен риску пищевого рахита?

Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании и не получающие дополнительный витамин D, подвергаются наибольшему риску. Риск еще выше, если мать ребенка также страдает дефицитом витамина D. Недостаток витамина D среди женщин детородного возраста — довольно распространенное явление. Еще чаще встречается у темнокожих людей и людей, которые не подвергаются воздействию большого количества солнечного света.

Как предотвратить рахит?

Все младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, должны получать 400 международных единиц витамина D в день.Его можно получить в стандартной дозе детских витаминных капель (которые обычно содержат витамины A, D и C). Кормящие женщины должны получать не менее 600 единиц витамина D в день. Многие источники рекомендуют от 1500 до 2000 единиц в день.

Как лечится пищевой рахит?

Лечение требует высоких доз эргокальциферола (витамин D2) или холекальциферола (витамин D3) для увеличения запасов витамина в организме. Стандартный режим составляет от 2000 до 4000 единиц в день в течение нескольких месяцев.Он может варьироваться в зависимости от роста и возраста ребенка, которого лечат. Некоторые врачи используют другие схемы.

Полезно отметить, что некоторые формы витамина D (особенно жидкие) могут быть дорогими, если их приобрести в аптеке и не покрыть страховкой. Эти препараты доступны в Интернете по более низкой цене. Однако, пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом, прежде чем делать заказ через Интернет самостоятельно.

Дополнительный кальций также необходим для поддержания нормального уровня кальция в крови и заживления костей, если потребление кальция с пищей недостаточно.

При адекватном лечении изменения на рентгеновских снимках начинают исчезать, а щелочная фосфатаза в крови нормализуется примерно через 6-8 недель. Если развилось искривление ног, на выпрямление может потребоваться много месяцев, но обычно оно улучшается.

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

Что нужно знать о дефиците витамина D

Автор: Richa Shah, PharmD — Эта статья была первоначально опубликована на сайте Get Healthy Keep Healthy.

Витамин D (также известный как «солнечный витамин») играет ключевую роль в поддержании вашего здоровья — от поддержания прочности костей до поддержки мышц и нервов и поддержки иммунной системы. Фактически, исследователи также изучают возможные связи между дефицитом витамина D (низкий уровень витамина D) и другими состояниями здоровья, такими как рак, диабет 1 типа, болезни сердца и рассеянный склероз, и многие другие.И все же около 25% взрослых мужчин и 35% взрослых женщин в США испытывают дефицит витамина D.

Что вызывает низкий уровень витамина D?

Дефицит витамина D может быть вызван несколькими причинами, в том числе:

Недостаток витамина D в вашем рационе. Обратите внимание, что очень немногие продукты естественным образом содержат витамин D, кроме продуктов, обогащенных витамином D (например, молоко, сухие завтраки и апельсиновый сок), поэтому может быть сложно полагаться на свой рацион, чтобы получить достаточное количество витамина D.
Недостаточное пребывание на солнце, потому что витамин D вырабатывается в организме, когда ваша кожа подвергается прямому воздействию солнца.Тем не менее дерматологи рекомендуют использовать солнцезащитный крем и получать витамин D из продуктов и добавок, чтобы избежать вредного воздействия ультрафиолетовых лучей солнца.
Организм не может усваивать витамин D из продуктов.
Печень или почки не могут преобразовать витамин D в его активную форму в организме.
Прием лекарств, влияющих на метаболизм витамина D (например, стероидов, некоторых противосудорожных препаратов, лекарств от ВИЧ / СПИДа).

Кто подвержен риску дефицита витамина D?

Кроме того, повышенному риску дефицита витамина D подвержены следующие группы:

Пожилые люди, потому что с возрастом кожа становится менее эффективной в производстве витамина D, а почки менее способны преобразовывать витамин D в его активную форму.
Люди, страдающие ожирением или перенесшие операцию обходного желудочного анастомоза. У людей с ожирением жировые отложения связываются с некоторым количеством витамина D и предотвращают его попадание в кровь. У тех, кто перенес операцию обходного желудочного анастомоза, пища или пищевые добавки обходят часть тонкой кишки, снижая способность усваивать витамины, в том числе витамин D.
Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, поскольку грудное молоко может не содержать достаточного количества витамина D для удовлетворения потребностей ребенка.
Люди с темной кожей, потому что более темная кожа менее способна вырабатывать витамин D из-за солнечного света по сравнению с людьми со светлой кожей.
Тем, у кого есть определенные заболевания, такие как болезнь Крона или глютеновая болезнь, потому что кишечник имеет пониженную способность усваивать жир из пищи. Примечание: витамин D — это жирорастворимый витамин.

Каковы признаки и симптомы?

Многие люди с дефицитом витамина D не испытывают симптомов, пока их уровень витамина D не станет очень низким. Некоторые из признаков или симптомов дефицита витамина D могут включать:

Боль в спине или суставах
Слабость мышц
Очень устаю
Изменения настроения
Депрессия
Проблемы с засыпанием или сном
Головная боль
Выпадение волос
Могут возникнуть осложнения тяжелого дефицита витамина D (называемые рахитом у детей и остеомаляцией у взрослых).Эти состояния могут вызвать мягкие и слабые кости и привести к переломам костей, мышечной слабости, боли в костях и даже необратимым деформациям костей, если их не лечить.

Что мне делать, если я думаю, что у меня дефицит витамина D?

Ваш лечащий врач может назначить анализ крови, который может определить, есть ли у вас дефицит витамина D. Если у вас низкий уровень витамина D и вам необходимо принимать добавки с витамином D, узнайте у врача или фармацевта, сколько вам нужно. Количество витамина D, необходимое вам каждый день, зависит от таких факторов, как ваш возраст, беременность или кормление грудью (для женщин), а также высокий риск дефицита витамина D.

Также имейте в виду, что, хотя это редкость, в вашем организме может быть слишком много витамина D, как правило, из-за приема очень высоких доз добавок витамина D. Признаки избытка витамина D включают тошноту, рвоту, плохой аппетит, слабость, спутанность сознания, а также проблемы с сердцем и почками. Прежде чем принимать добавку витамина D, проконсультируйтесь со своим врачом. Richa Shah, PharmD, фармацевт, прошедший двухлетнюю стажировку после получения докторской степени в области глобальной медицинской информации и медицинских вопросов в Pfizer Inc.

Информация о здоровье детей: витамин D

Витамин D важен для здоровья костей и мышц. Витамин D помогает организму усваивать кальций и фосфаты из пищи, которые важны для здоровья и прочности костей.

Лишь немногие продукты (некоторые виды рыбы) содержат витамин D естественным образом, и трудно получить достаточно витамина D только из пищи. Маргарин, детские смеси и некоторые виды молока содержат витамин D, но большинство людей получают только четверть (или даже меньше) своей потребности в витамине D с пищей.Самый витамин D вырабатывается в коже, когда она подвергается воздействию солнца.

Помимо проблем с костями и мышцами, есть доказательства того, что низкий уровень витамина D связан с другими проблемами со здоровьем, включая: более высокий риск рака кишечника, сердечных заболеваний, высокое кровяное давление, инсульт, проблемы с иммунитетом (как организм борется с инфекциями. ) а также аутоиммунные заболевания (в том числе сахарный диабет).

Признаки и симптомы низкого уровня витамина D (или дефицита витамина D)

У многих людей с низким содержанием витамина D симптомы отсутствуют, но у некоторых детей с низким содержанием витамина D возникают боли в костях и мышцах.Очень низкий уровень витамина D может привести к мягким костям, вызывая рахит у детей и состояние под названием остеомаляция ( os-tee-oh-mah-lay-shee-ah ) у подростков и взрослых. Рахит возникает только тогда, когда дети растут — если у ребенка более мягкие кости из-за низкого содержания витамина D, кости могут сгибаться и вызывать «кривые ноги» или «колени», а также другие изменения. Смотрите наш информационный бюллетень Рахит.

Низкий уровень витамина D может вызвать низкий уровень кальция, что может привести к мышечным спазмам у детей.Низкий уровень кальция также может вызывать судороги (судороги или припадки), особенно у маленьких детей.

Дети с низким уровнем витамина D

Дети с очень смуглой кожей. Темный цвет их кожи (меланин) действует как естественный солнцезащитный крем и увеличивает время пребывания на солнце, необходимое для естественного вырабатывания витамина D.
Дети, кожа которых редко подвергается воздействию солнечных лучей, например тем, кто остается внутри или носит закрывающую одежду.
Недоношенные дети.
Дети, находящиеся на грудном вскармливании, у которых есть один или несколько из вышеперечисленных факторов риска. Грудное молоко — лучший продукт для младенцев, но оно не содержит большого количества витамина D. Первоначальный запас витамина D ребенок получает от матери; Таким образом, они подвержены риску низкого уровня витамина D, если у их матери низкий витамин D и / или если у них темная кожа.
Дети с заболеваниями, влияющими на то, как организм усваивает и контролирует витамин D, такими как заболевания печени, почек, проблемы с усвоением пищи (например,грамм. муковисцидоз, целиакия, воспалительное заболевание кишечника) и некоторые лекарства (например, некоторые лекарства от эпилепсии).

Когда обращаться к врачу

Отведите ребенка к терапевту, если у него проявляются какие-либо симптомы низкого содержания витамина D или кальция.

Детям, которые подвержены риску низкого уровня витамина D, необходимо сдать анализ крови через три месяца после начала приема добавок, чтобы проверить уровень витамина D.

Если у вашего ребенка припадок, который длится менее пяти минут, доставьте его в ближайшее отделение неотложной помощи больницы, как только припадок закончится. Если судороги продолжаются более пяти минут, вызовите скорую помощь.

Лечение витамином D

Таблетки или смеси витамина D могут иметь низкую дозу (принимать ежедневно) или высокую дозу (принимать ежемесячно или реже). Сообщите своему терапевту, если ваш ребенок принимает какие-либо таблетки / лекарства с витамином D, так как слишком много витамина D также может вызвать проблемы. Важно знать, что существует множество разных типов таблеток и смесей витамина D, и некоторые из них очень сильные.При посещении терапевта всегда полезно принести ребенку лекарство, чтобы он мог проверить, что принимает ваш ребенок.

Низкий уровень витамина D — это долгосрочная проблема. После лечения низкого уровня витамина D цель состоит в том, чтобы уровень витамина D оставался нормальным. Если ваш ребенок подвержен риску низкого уровня витамина D, ему могут потребоваться добавки на протяжении всей жизни, и вам необходимо убедиться, что он проводит достаточно времени на улице (см. Ниже).

Детям с низким содержанием витамина D также требуется достаточное количество кальция в рационе. Старайтесь давать им от двух до трех порций молочных продуктов каждый день (одна порция молочных продуктов равна одному стакану молока, одной кадке йогурта или одному ломтику сыра).Если у вашего ребенка аллергия на молочные продукты, обратитесь к врачу или диетологу. об альтернативах.

Воздействие солнца и витамин D

Для большинства людей недостаток витамина D можно предотвратить, проводя время на улице.

Большинство австралийцев со светлой кожей получают достаточное количество витамина D через солнце во время обычной повседневной деятельности на свежем воздухе. Дети со светлой кожей подвержены риску рака кожи, и им всегда следует пользоваться солнцезащитным кремом и рекомендованными средствами защиты от солнца.

Большинству австралийцев с темной кожей требуется больше времени на солнце для выработки достаточного количества витамина D — до шести раз дольше, чем у людей со светлой кожей.Цвет их кожи защищает их от рака кожи, но им все же следует избегать солнечных ожогов. Дети с темной кожей обычно не нужно использовать солнцезащитный крем осенью, весной или зимой; однако шляпы и солнцезащитные очки по-прежнему важны.

Посетите Бюро метеорологии или воспользуйтесь бесплатным приложением SunSmart, чтобы каждый день узнавать уровни УФ-излучения. В теплые месяцы, когда УФ-индекс поднимается выше 3, случайного пребывания на солнце (воздействие, которое получает ваш ребенок, находясь на улице в рамках своей обычной повседневной жизни), часто бывает достаточно для поддержания достаточного количества витаминов. Уровни D.

Безопасно находиться на улице без защиты от солнца утром и ближе к вечеру, когда УФ-индекс падает ниже 3 (кроме случаев на большой высоте или вблизи отражающих поверхностей, таких как снег). В периоды с низким УФ-индексом дети должны проводить время на открытом воздухе с открытыми участками кожи.

Ключевые моменты, которые следует запомнить

Витамин D важен для здоровья костей и мышц.
Большая часть витамина D вырабатывается в коже, когда она подвергается воздействию солнца. Трудно получить достаточно витамина D только из пищи.
Дети с очень темной кожей, кожа которых редко подвергается воздействию солнца или у которых есть определенные заболевания, подвержены риску низкого содержания витамина D.
Детям с низким содержанием витамина D необходимо принимать добавки витамина D, проводить достаточно времени на улице и необходимо получать достаточное количество кальция с пищей.
Слишком много витамина D также может вызвать проблемы.

Для получения дополнительной информации

Информация о здоровье детей: Рахит
Информационный бюллетень Kids Health Info: Безопасность солнца
Здоровье иммигрантов Королевской детской больницы: ресурсы по витамину D (доступны на разных языках)

Общие вопросы, которые задают нашим врачам

Можно ли поглощать витамин D от солнца через окно?
Организму необходимы определенные лучи ультрафиолетового (УФ) света для поглощения витамина D.К сожалению, большинство стеклянных окон блокируют именно эти лучи, что означает, что витамин D не будет усвоен.

Мой ребенок носит солнцезащитный крем на улице из-за их ярмарки. кожа, означает ли это, что они не будут усваивать достаточно витамина D?

Достаточно сложно нанести достаточно солнцезащитного крема, чтобы полностью защитить каждую часть кожи, поэтому будут области, где витамин D может абсорбироваться. По этой причине солнцезащитный крем вряд ли препятствует всасыванию витамина D через кожу.

Разработано отделом здоровья иммигрантов Королевской детской больницы. Мы признательны потребителям и опекунам RCH.

Отзыв написан в мае 2018 г.

Kids Health Info поддерживается Фондом Королевской детской больницы. Чтобы сделать пожертвование, посетите www.rchfoundation.org.au.

Дефицит витамина D: причины и симптомы

Что такое дефицит витамина D?

Дефицит витамина D — это состояние, при котором у человека низкий уровень витамина D в организме.Дефицит витамина D может привести к ухудшению здоровья костей.

Что такое витамин D?

Витамин D выполняет множество важных функций в организме. Его самая важная задача — помочь организму усваивать кальций из пищи, которую мы едим.

Как получить витамин D?

Вы можете получить витамин D, проводя время на солнце. Ваше тело вырабатывает витамин D в коже под воздействием солнечного ультрафиолета (УФ).

Вы также можете получить витамин D из определенных продуктов. Жирная рыба (например, лосось и сардины) от природы богата витамином D.Некоторые продукты, такие как большинство молочных продуктов, некоторые крупы и некоторые немолочные виды молока, содержат витамин D.

Добавки с витамином D — еще один способ получить витамин D.

Что вызывает дефицит витамина D?

Дефицит витамина D может быть вызван любой из следующих причин:

Недостаточное воздействие солнечного света. Зимой, когда солнечные лучи менее сильны, в коже вырабатывается очень мало витамина D. На уровень витамина D может повлиять все, что блокирует попадание на кожу солнечного света.Это включает солнцезащитный крем, длительное пребывание в помещении, пигментацию кожи (темный цвет кожи) или длинную одежду.
Плохое всасывание витамина D в кишечнике из-за определенных заболеваний, таких как целиакия
У новорожденного ребенка может быть дефицит витамина D, если у матери был дефицит витамина D во время беременности.

Сколько витамина С нужно моему ребенку каждый день?

Количество витамина D, необходимое человеку каждый день, разное в разном возрасте:

Младенцам до 1 года необходимо 400 международных единиц (МЕ) витамина D. Хотя грудное молоко очень полезно для младенцев, оно не является хорошим источником витамина D. Кроме того, хотя в детских смесях обычно добавляется витамин D, большинство младенцев не принимают достаточное количество смеси каждый день, чтобы полностью удовлетворить свою потребность. Большинство младенцев должны получать добавку, содержащую 400 МЕ витамина D.
Детям старше 1 года необходимо 600 МЕ витамина D.

Что происходит при слишком низком уровне витамина D?

У младенцев и детей раннего возраста серьезный дефицит витамина D может привести к рахиту.Рахит — это состояние, при котором пластинки роста развиваются ненормально. Это может привести к искривлению (выгибанию или искривлению) ног.

У детей с рахитом также могут быть следующие симптомы:

Опухшие и болезненные запястья и ребра
Выступающий лоб (лоб более заметен, чем обычно)

Если уровень витамина D очень низкий, в костях может развиться остеомаляция (размягчение костей), которая может вызывать боль и повышать вероятность перелома (перелома) костей.

Наконец, если витамина D слишком мало, в организме может быть низкий уровень кальция в крови. Это может вызвать чувство «иголки», мышечные судороги и даже судороги.

Ред. 3/2020. Детская больница MassGeneral и больница общего профиля Массачусетса не одобряют никаких брендов, перечисленных в этом раздаточном материале. Этот раздаточный материал предназначен для предоставления медицинской информации, чтобы вы могли быть лучше информированы. Он не заменяет рекомендации врача и не должен использоваться для лечения каких-либо заболеваний.

Дефицит витамина D: обзор и многое другое

Витамин D часто называют «солнечным витамином», потому что он вырабатывается вашим телом, когда ваша кожа подвергается воздействию солнца. Поскольку витамин D помогает поддерживать прочность ваших костей, его дефицит может привести к размягчению костей и последующей боли в костях и переломам.

Какое отношение имеет витамин D к рассеянному склерозу?

Хотя дефицит витамина D, к сожалению, очень распространен, хорошая новость заключается в том, что это состояние здоровья можно диагностировать с помощью простого анализа крови и лечить с помощью добавок.

Симптомы дефицита витамина D

У большинства людей с дефицитом витамина D симптомы отсутствуют. Только при тяжелом и длительном дефиците возникают симптомы.

Основная роль витамина D заключается в абсорбции кальция и фосфора из кишечника для наращивания и поддержания костной массы. При дефиците витамина D этого не может произойти должным образом. При серьезном дефиците может развиться размягчение костей (состояние, называемое остеомаляцией у взрослых и рахитом у детей).

При остеомаляции и рахите человек может испытывать пульсирующий дискомфорт в костях, мышечную слабость и боль. Остеомаляция также увеличивает вероятность переломов костей, падений и проблем с ходьбой.

Помимо симптомов, связанных с костями и мышцами, с дефицитом витамина D также связаны усталость и депрессия.

Причины

Поскольку для выработки витамина D вам необходимо пребывание на солнце, к группе населения, подверженной наибольшему риску дефицита витамина D, относятся те, кто проводит много времени в помещении (например, пожилые люди и люди, не привязанные к дому), а также люди с темной кожей (поскольку они поглощают меньше солнечного света. чем более светлая кожа).

К другим группам населения, подверженным риску дефицита витамина D, относятся:

Те, кто не потребляет достаточно продуктов, содержащих витамин D (например, консервированного тунца и обогащенного коровьего молока)
Пациенты с заболеваниями, влияющими на всасывание витамина D в кишечнике (например, целиакия и болезнь Крона)
Пациенты с заболеваниями, которые влияют на метаболизм витамина D в его активную форму (например, хроническая болезнь почек или болезнь печени)
Те, кто страдает ожирением (лишняя жировая ткань скрывает витамин D вместо того, чтобы выпустить его в кровоток)
Те, кто принимает лекарства, усиливающие расщепление витамина D (например,г., противосудорожные препараты)

Интересные общества

Помимо своей основной функции в метаболизме кальция, витамин D может играть роль в уменьшении воспаления и смягчении иммунной функции в организме. Возможно, поэтому исследования обнаружили связь между дефицитом витамина D и различными аутоиммунными заболеваниями, такими как рассеянный склероз, ревматоидный артрит и диабет 1 типа.

Сердечные заболевания и рак также связаны с дефицитом витамина D. Фактически, исследования показали, что больше сердечных приступов случается зимой (когда люди меньше выходят на улицу и, следовательно, имеют более низкий уровень витамина D), и что люди лучше переносят рак в летние месяцы (когда уровень витамина D у них выше).

Диагноз

Если у вас есть один или несколько факторов риска дефицита витамина D, например, если вы страдаете ожирением, страдаете хроническим заболеванием почек или синдромом мальабсорбции кишечника, ваш врач должен проверить вас на дефицит витамина D.

Определенные симптомы также могут побудить вашего врача провести тест на дефицит витамина D, например учащенное количество падений, особенно если вы пожилой человек.

Однако скрининг на дефицит витамина D у людей без симптомов в настоящее время не рекомендуется.

Простой анализ крови, называемый 25-гидроксивитамином D или 25 (OH) D, может использоваться для диагностики дефицита витамина D.

Хотя нет окончательного консенсуса относительно нормального, здорового уровня витамина D, Институт медицины (IOM) определяет его следующим образом:

Нормальный : уровень 25 (OH) D более 20 нг / мл
Недостаточно: Уровень 25 (OH) D от 12 до 20 нг / мл
Дефицит : уровень 25 (OH) D менее 12 нг / мл

Лечение

Лечение дефицита витамина D зависит от ряда факторов, таких как серьезность дефицита и наличие определенных основных проблем со здоровьем.

Тем не менее, в подавляющем большинстве случаев дефицит витамина D лечится с помощью добавок.

Дополнения

Существует две основные формы витамина D: витамин D2 (эргокальциферол) и витамин D3 (холекальциферол), последний из которых используется в большинстве добавок.

На сегодняшний день не существует стандартной схемы лечения дефицита витамина D. Тем не менее, типичный план может включать в себя прием 50000 международных единиц (МЕ) витамина D2 или D3 внутрь один раз в неделю в течение восьми недель или 6000 МЕ ежедневно с последующей поддерживающей дозой от 1500 до 2000 МЕ витамина D3 ежедневно.

Имейте в виду, что более высокие дозы потребуются для лечения людей с заболеваниями, которые влияют на всасывание витамина D в кишечнике, и тех, кто принимает лекарства, влияющие на метаболизм витамина D.

Токсичность витамина D

Избыток витамина D может вызывать симптомы, связанные с высоким уровнем кальция в крови, такие как мышечная слабость, боль, сердечная аритмия и камни в почках. Вот почему важно принимать добавки с витамином D только по назначению врача.

Еда

Диета является дополнительным, хотя и ненадежным источником витамина D, и поэтому обычно не рекомендуется для лечения дефицита. Тем не менее, это может быть полезно для поддержания здорового уровня витамина D.

Продукты, содержащие витамин D, включают:

Жирная рыба (например, лосось и рыба-меч)
Жир печени трески
Гайки
Зерновые и молочные продукты, обогащенные витамином D
Сыр
Яйца
Грибы
Печень говяжья

Солнечный свет

Солнечный свет — третий источник витамина D.Как и диета, она обычно не рекомендуется для лечения дефицита витамина D. Это связано с повышенным риском рака кожи, связанным с пребыванием на солнце.

Профилактика

Хотя количество витамина D, необходимое человеку, варьируется в зависимости от таких факторов, как цвет кожи и воздействие солнца, общие рекомендации МОМ гласят, что люди в возрасте от 1 до 70 лет должны принимать добавку, содержащую 600 МЕ витамина D в день. После 70 лет человек должен принимать 800 МЕ витамина D в день.

Эти профилактические рекомендации по витамину D предназначены для населения в целом — , а не для людей с диагностированным дефицитом витамина D. Людям с дефицитом витамина D требуются терапевтические дозы витамина D.

В дополнение или вместо приема добавок ваш врач может порекомендовать вам есть или пить продукты, содержащие витамин D, и / или получать немного солнечного света (но не слишком много).

Слово Verywell

Лечение дефицита витамина D важно для сохранения прочности ваших костей и может улучшить здоровье других систем и тканей вашего тела, таких как иммунная система и сердце.

Однако, прежде чем вносить серьезные изменения, сначала поговорите со своим врачом, чтобы решить, какой план лечения лучше всего подходит для вас.

Низкий уровень витамина D связан с ранними признаками заболевания почек

Нью-Йорк, Нью-Йорк (1 июля 2013 г.) — Уровни витамина D могут быть в состоянии предсказать раннее заболевание почек, согласно новому исследованию, опубликованному в июльском выпуске журнала National Kidney Foundation American Journal of Kidney Diseases .

Исследователи обнаружили, что у людей с дефицитом витамина D вероятность развития альбуминурии (типа белка в моче) в течение пяти лет была более чем в два раза выше.Альбуминурия является ранним признаком повреждения почек, поскольку здоровые почки захватывают белок для использования в организме.

«Был проведен ряд исследований, устанавливающих взаимосвязь между уровнем витамина D и заболеванием почек», — сказал Томас Мэнли, директор по научной деятельности Национального фонда почек. «Это исследование подтверждает эту взаимосвязь и показывает, что низкий уровень витамина D увеличивает вероятность развития белка в моче даже среди населения в целом».

Солнечный свет является основным источником витамина D для большинства людей, но повышенная осведомленность о раке кожи и более частое времяпрепровождение в помещении способствовали дефициту витамина D у населения в целом, полагают исследователи.Вторичные источники витамина D включают добавки, некоторые морепродукты, яйца и продукты, обогащенные витамином D, такие как молоко и апельсиновый сок.

Неизвестно, являются ли уровни витамина D причиной или состоянием поражения почек. Тем не менее, исследование может поддержать необходимость более тщательного мониторинга витамина D и использования уровней витамина D для выявления людей, которые могут быть подвержены риску развития заболевания почек.

Ключевые выводы

Из более чем 5800 мужчин и женщин, в моче которых нет белка, 3.У 8% развилась альбуминурия в течение пятилетнего периода наблюдения. Было обнаружено, что пациенты с дефицитом витамина D, известного как сывороточный 25-гидроксивитамин D, на 84% чаще страдают альбуминурией. Дефицит был определен как наличие менее 15 нанограммов витамина D на миллилитр крови.

Было обнаружено, что с поправкой на возраст и другие факторы образа жизни у людей с дефицитом витамина D альбуминурия увеличивается на 70%.

«Появляется все больше свидетельств преимуществ коррекции уровня витамина D для предотвращения или задержки развития альбуминурии у населения в целом», — сказал ведущий исследователь исследования Мэтью Дамасевич, доктор медицины, из Медицинского центра Монаш в Мельбурне, Австралия.«Также вероятно, что пациентам с хроническими заболеваниями, такими как ХБП, может потребоваться более высокий уровень витамина D, чем у здорового населения в целом».

Факты о белке и витамине D в моче от Национального фонда почек

Альбумин — это тип белка. При обнаружении в моче это известно как альбуминурия. Наличие альбуминурии указывает на то, что почки имеют некоторое повреждение, которое не позволяет им удерживать белок в организме.
Два положительных теста на альбуминурию в течение нескольких недель являются ранним признаком заболевания почек.
У пациентов с диабетом и / или хроническим заболеванием почек альбуминурия связана с более быстрым прогрессированием их состояния и большей вероятностью развития почечной недостаточности.
Витамин D важен для поддержания здоровья костей. Мышечная слабость также может возникнуть при недостаточном уровне витамина D.

Национальный фонд почек (NKF) — ведущая организация в США, занимающаяся информированием, профилактикой и лечением заболеваний почек для сотен тысяч медицинских работников, миллионов пациентов и их семей, а также десятков миллионов американцев. риск.Для получения дополнительной информации посетите www.kidney.org.