Уколы для памяти и работы мозга взрослым: Улучшение работы мозга купить по низкой цене в интернет-аптеке с доставкой по Москве

КАВИНТОН: скажи нет нарушениям мозгового кровообращения

Прилежные и не очень студенты, лихорадочно готовящиеся к сдаче сессии, наивно полагают, что, получив на руки долгожданный диплом, им никогда больше не придется прикладывать нечеловечески огромные усилия — физические и умственные, — чтобы за месяц выполнить полугодовой объем работы. Но, попав на первое место работы, они с удивлением могут обнаружить, что отныне сессия будет длиться вечно с небольшими передышками в виде положенных по трудовому законодательству выходных. Как оказывается, рабочий день наемного профессионала состоит из тысячи одновременных дел, и, соответственно, такого же количества дедлайнов. Если же человек желает сделать карьеру, ему придется бежать в два раза быстрее — получать дополнительное образование, допоздна работать, редко брать отпуск. Достигнув расцвета лет, наш профессионал, уже добившийся заметных успехов, но все еще желающий достичь большего, замечает, что начинает сдавать. Демонстрировавший чудеса работоспособности сотрудник теперь постоянно чувствует усталость и отсутствие интереса к любимому делу. Раньше такой милый человек теперь раздражается по пустякам, становится забывчивым и невнимательным к важным деталям. А ведь он уже добился определенного карьерного и профессионального роста, и если бы не настигший его синдром менеджера, мог бы достичь большего.

Эксплуатация собственного организма и невнимание к естественной потребности в полноценном отдыхе рано или поздно приводят к нарушениям работы мозга. Ухудшается память, ослабляется внимание, появляются депрессивные и тревожные реакции, головная боль и сонливость. И если не предпринимать никаких мер, может развиться артериальная гипертензия, нарушения мозгового кровообращения станут хроническими, и поражение мозга будет медленно, но неуклонно прогрессировать.

Поэтому лечение, направленное на нормализацию обменных процессов в тканях головного мозга и мозговых сосудах, играет решающую роль в профилактике и замедлении развития дисциркуляторной энцефалопатии. При этом ключевой группой лекарственных средств, применяемых с целью профилактики, должны стать нейропротекторы (Hadjiev D., 2003). Поскольку украинской системой здравоохранения не предусмотрены программы по ранней профилактике инсультов у населения, как это принято в странах с развитой экономикой (Strong K., 2007), нам приходится самостоятельно заботиться о собственном здоровье. Безусловно, полноценный отдых и здоровый образ жизни являются залогом здоровья на многие годы. Но, к сожалению, современному человеку очень трудно руководствоваться такими соображениями постоянно, и перекраивать жесткий рабочий график под свое самочувствие. Поэтому в периоды большого умственного и физического напряжения можно защитить свой мозг с помощью препарата КАВИНТОН.

КАВИНТОН (винпоцетин) является производным винкамина — алкалоида барвинка малого (Vinca Minor L). Созданный учеными компании «Richter Gedeon Rt.» в 70-х годах прошлого века, винпоцетин более 25 лет применяют для лечения нарушений мозгового кровообращения и сопутствующих симптомов. Влияние винпоцетина на мозговой кровоток, метаболизм и память было подтверждено результатами более 100 экспериментальных и клинических исследований.

Как было показано с помощью позитронно-эмиссионной томографии, после приема таблетки КАВИНТОНА винпоцетин появляется в крови через несколько минут, и, преодолевая гематоэнцефалический барьер, примерно через 10 мин распределяется в тканях головного мозга (Vas A., 2002). Позитронно-эмиссионная томография позволила выявить, что винпоцетин концентрируется в структурах мозга, ответственных за формирование памяти и выполнение других высших психических функций (Gulyas B., 2002).

Как известно, действие КАВИНТОНА направлено прежде всего на улучшение кровоснабжения наиболее нуждающихся в этом участков головного мозга. При приеме КАВИНТОНА происходит усиление мозгового кровотока, расширяются церебральные артерии и артериолы, при этом он практически не изменяет системного артериального давления и не влияет на частоту сердечных сокращений. Кроме того, КАВИНТОН влияет на сосудистую стенку, предупреждая и/или устраняя кальцификацию артерий.

Другим аспектом применения КАВИНТОНА является улучшение микроциркуляции в тканях головного мозга за счет изменений реологических свойств крови. Так, КАВИНТОН нормализует вязкость крови, тормозит агрегацию тромбоцитов и повышает эластичность эритроцитов.

Немаловажно, что КАВИНТОН оказывает антиоксидантное действие, сопоставимое с действием витамина Е (Olah V., 1990), и помогает сохранять нормальную регуляцию церебрального кровообращения после радиационного облучения (Верещагин В., 2003).

КАВИНТОН способствует внутритканевому транспорту кислорода и глюкозы, помогая нормальному протеканию функционирования нервных клеток. При его применении активизируется транспорт глюкозы через гематоэнцефалический барьер; кроме того, КАВИНТОН переводит метаболизм глюкозы в энергетически более выгодное аэробное направление, повышает концентрацию АТФ и стимулирует работу нейронов благодаря увеличению циклических нуклеотидов в тканях мозга. Понижая сродство эритроцитов к кислороду, КАВИНТОН облегчает диффузию кислорода в мозговой ткани.

Применение КАВИНТОНА помогает защитить нейроны мозга в период больших умственных нагрузок, когда имеет место их чрезмерное и/или длительное возбуждение. Доказано, что винпоцетин нормализует патологически высокую концентрацию кальция внутри нейронов, предотвращая нейроны гиппокампа — структуры, участвующей в формировании памяти, — от запуска процессов апоптоза или некроза (Zelles T., 2001). А применение КАВИНТОНА у здоровых добровольцев позволяло сохранить в норме формирование кратковременной памяти (Bhatti J., 1987) или улучшить память вообще (Subhan Z., 1985).

В клинических испытаниях неоднократно был подтвержден благоприятный профиль безопасности КАВИНТОНА (Subhan Z., 1985; Hindmarch I., 1991; Суслина З.А., 2002). КАВИНТОН редко вызывает развитие побочных эффектов и хорошо переносится пациентами с заболеваниями почек или печени. КАВИНТОН можно применять людям, для которых важна скорость реакции — будь то принятие ответственных решений, управление автомобилем или занятия спортом.

В период особенно тяжелых физических и психических нагрузок только регулярное применение КАВИНТОНА позволит достичь желаемого терапевтического воздействия. КАВИНТОН доступен в двух лекарственных формах — таблетки и раствор для инъекций. Таблетированная форма КАВИНТОНА представлена в двух видах: КАВИНТОН таблетки по 5 мг и КАВИНТОН ФОРТЕ таблетки по 10 мг. КАВИНТОН ФОРТЕ разработан для пациентов, для которых рационально использовать действующее вещество в более высоких дозах с целью повышения эффективности терапии.

За долгие годы применения во врачебной практике в более чем 40 странах КАВИНТОН заслужил признание специалистов как эффективное средство для лечения больных с цереброваскулярной патологией. Избирательное действие на центральную нервную систему, хорошая переносимость пациентами и отсутствие влияния на системную гемодинамику делают КАВИНТОН привлекательным для применения в качестве ноотропной и вазотропной терапии, а также для профилактики возрастных изменений мозга.

 

Пресс-служба «Еженедельника АПТЕКА»

Кортексин | ГЕРОФАРМ

Этот термин часто встречается в медицинских публикациях, СМИ, в рекламе лекарственных препаратов. Возможности нейропротекции заложены в самой природе мозга, в генах, на уровне регуляторных нейропептидов. Суть нейропротекции состоит в том, что лечебный процесс способствует не только защите пострадавшей группы нейронов, но и обеспечивает ее дальнейшее функционирование. Для медицины важен вопрос — существуют ли адекватное фармакологическоое воздействие, способное запускать эти природные механизмы и поддерживать их на необходимом уровне? В этой связи, поиск, создание и апробация новых фармацевтических средств являются и будут являтся одним из наиболее важных направлений современной фармакологии.

Очевидно, что поиск новых нейропротекторов представляет собой сложный процесс, требующий объединенных усилий врачей, биологов, фармакологов на всех этапах. В этом отношении особого внимания заслуживают препараты пептидной природы. Несмотря на их разнообразие, их объединяет ряд общих характеристик: низкая дозировка, отсутствие выраженных токсических эффектов, мягкость и длительность воздействия. В целом, можно утверждать, что система пептидов организма (Королева С. В., Ашмарин И. П., 2006), сформированная миллионами лет эволюции, обеспечивает многоуровневую регуляцию всех функций, в том числе и процессов, приводящих в конечном итоге к нейропротекторному эффекту. В информационном плане именно пептиды являются универсальным языком, понятным и естественным для живых организмов как на системном уровне, так и на клеточном уровне.

Одним из примеров успешной разработки, основанной на перечисленных выше принципах, является Кортексин — препарат, эффективность которого доказана на всех возможных уровнях исследования: клиническом, биологическом, клеточном, генетическом и молекулярном.

По данным МРТ в правой височной области головного мозга определяется очаг поражения, объем которого отчетливо нарастает к 3 суткам. При таком поражении на 28 сутки обычно наблюдается формирование глиального рубца и постинсультных кист. При применении Кортексина, когда пациент с ишемическим инсультом начинает получать препарат с первых часов заболевания, наряду с заметным улучшением общего самочувствия, клинической и неврологической картины, объем очага поражения мозга к 28 суткам уменьшается на 40%. Это наблюдение иллюстрирует яркий эффект нейропротекторного действия Кортексина (Скоромец А.А., Скворцова В.И. и др., 2008).

Терминология: Ишемия — Недостаточное кровоснабжение какого-либо органа или участка ткани, вызванное закупоркой или сужением соответствующей артерии; АТФ — Аденозинтрифосфат — нуклеотид, играет исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах; в первую очередь соединение известно как универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах. Деполяризация клеточной мембраны — изменение электрического потенциала на мембране клетки; Глутамат — аминокислота, основной возбуждающий нейромедиатор. Связывание глутамата со специфическими рецепторами нейронов приводит к возбуждению нейронов. NMDA и AMPA глутаматные рецепторы — рецепторы, обеспечивающие проведение возбуждающего имульса нейронами при связывании глутамата; Каспазы, NO-синтазы — внутриклеточные ферменты, вовлеченные в процессы гибели клеток и развития окислительного стресса.

Нейропротекторное противоапоптозное действие

Кортексин® является нейропротектором, который обладает терапевтическим воздействием, начиная с первых часов после ишемического поражения мозга. Это означает, что основной его мишенью является зона пенумбры — участок нервной ткани, окружающей очаг поражения, испытывающей кислородное и энергетическое голодание, но временно, до 6 часов, остающейся живой. От исхода этого процесса зависит возможность последующего восстановления нервных функций, жизнь и смерть больного. Кортексин® оказывает воздействие на все звенья патологической цепи молекулярных событий, приводящих к гибели нейронов. Показано, что Кортексин® снижает уровень апоптоза нейронов (программируемой клеточной смерти), вызванного избыточным накоплением глутамата (Pinelis et al., 2008).

Глутамат является основным возбуждающим нейромедиатором нервной системы. При инсульте происходит избыточное высвобождение глутамата, приводящее к запуску каскада процессов, лежащих в основе гибели нейронов. В культуре нервной ткани введение в среду глутамата также приводит к гибели нейронов. Если одновременно с глутаматом вводится вещество, обладающее нейропротекторным эффектом, то гибель нейронов снижается. На данном рисунке представлены результаты исследования нейропротекторных свойств Кортексина® in vitro: при одновременном введении с глутаматом Кортексин® оказывает выраженный нейропротекторный эффект в нанограммовом диапазоне концентраций (* p < 0,05 по сравнению с группой контроля) (Гранстрем О.К. и др., 2008).

Восстановление синтеза АТФ

Аденозинтрифосфат (сокр. АТФ) — нуклеотид, играющий исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах, универсальный источник энергии для всех клеток организма. Падение содержания АТФ в клетках мозга является центральным звеном всех патологических процессов, протекающих на фоне ишемии мозга. Снижение синтеза и увеличение расхода АТФ показано сразу после начала ишемизации нервной ткани (Сорокина и др., 2007). Недавние исследования продемонстрировали, что Кортексин® способен восстанавливать содержание АТФ в нейронах.

Исследование продемонстрировало способность Кортексина® запускать процессы естественного восстановления АТФ в митохондриях нервных клеток. Поскольку падение уровня АТФ является одной из основных причин, приводящих к гибели нервных клеток при инсульте, восстановление этого показателя под действием Кортексина® объясняет его клиническую эффективность (Гранстрем О.К. и др., 2008).

Подавление отсроченной кальциевой дисрегуляции (ОКД)

При ишемии мозга и инсульте происходит активное проникновение ионов кальция в нейроны, что приводит к необратимому повышению их концентрации в клетке и последующему нарушению функционирования митохондрий, сопряженным с падением митохондриального потенциала (ΔΨm) (Ходоров и др. , 2001; Krieger C. & Duchen M.R., 2002). Как правило, клетки, в которых происходит коллапс ΔΨm, после отмены глутамата не восстанавливают исходный потенциал и, в конечном итоге, погибают — наступает так называемая отсроченная кальциевая дисрегуляция (ОКД) (De Wied D., 1997; Сорокина Е. Г. и др., 2007).

Исследования митохондрильного потенциала (ΔΨm) методом флуоресцентной микроскопиидемонстрируют, что Кортексин значительно замедляет развитие отсроченной кальциевой дисрегуляции при действии глутамата. Представленная на рисунке запись митохондриальных потенциалов нейронов свидетельствует о сберегающем, защитном действии Кортексина® за счет отсрочки наступления кальциевой дисрегуляции.Таким образом, доказано, что применение Кортексина® способно расширять терапевтическое окно при ишемическом поражении нервной ткани (Отчет об изучении нейропротекторных эффектов Кортексина®, ГУ Научный Центр Здоровья детей РАМН, Москва, 2008).

Нейротрофическое действие

Пептиды Кортексина® оказывают прямое и опосредованное нейротрофическое воздействие на клетки. Основные механизмы этого влияния базируются на изменении работы генов, регулирующих синтез собственных нейротрофических факторов таких, как мозговой нейротрофический фактор (BDNF) и фактор роста нервов (NGF).

Стимуляция роста нейритов в культуре головного мозга эмбриона цыпленка. В культуренервной ткани рост нейритов (отростоков нервной клетки, по которому нервные импульсы идут от тела клетки к органам и другим нервным клеткам) происходит только в присутствии нейротрофических факторов. В этом тесте проба с Кортексином® позволяет определить степень его нейротрофического воздействия: на правой микро-фотографии все поле вокруг островка нервной ткани занято развлетвленной сетью нейритов, в то время как, в контроле (левая микро-фотография) рост нейрональных отростков практически не наблюдается (на фотографиях приведены результы тестирования серии препарата. Подобное тестирование регулярно осуществляется в аналитической лаборатории научно-исследовательского центра ГК «ГЕРОФАРМ».

Таким образом, многочисленные независимые исследования убедительно демонстрируют наличие у Кортексина® множественных эффектов, затрагивающих каскадную регуляцию апоптоза, экспрессию нейтрофических факторов, энергетическое обеспечение нервной клетки и митохондриальный потенциал, функционирование рецепторов глутамата и регулирование концентрации ионов кальция в клетке, что в комплексе обеспечивает нейропротекторное и нейротрофическое действие препарата, а, в итоге, высокую эффективность лечения и улучшение качества жизни пациента.

Конкретные результаты клинического опыта отечественной медицины применения Кортексина® более подробно отражены в разделе Научные публикации

Литература:

1. Герасимова М. М., Петушков А. Ю. / Влияние Кортексина на цитокиновый обмен при пояснично-крестцовых радикулопатиях. // Нейроиммунология. — 2004. — том II. — № 2. — С. 26.
2. Гранстрем О.К., Сорокина Е.Г., Сторожевых Т.П., Штучная Г.В., Пинелис В.Г., Дьяконов М.М. / Последние новости о Кортексине (нейропротекция на молекулярном уровне). // Terra Medica Nova. — №5. — 2008. — С. 40-44.
3. Королева С. В., Ашмарин И. П. / Разработка и применение экспертной системы анализа функционального континуума регуляторных пептидов» // Биоорганическая химия. — 2006. — Т. 32. — № 3 — С. 249–257.
4. Скоромец А. А., Стаховская Л. В., Белкин А. А., Шеховцова К. В., Кербиков О. Б., Буренчев Д. В., Гаврилова О. В., Скворцова В. И. / Новые возможности нейропротекции в лечении ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. 2008. — Т. 22. — С.32–38.
5. Сорокина Е. Г., Реутов В. П., Сенилова Я. Е., Ходоров Б.И., Пинелис В. Г. / Изменение содержания АТФ в зернистых клетках мозжечка при гиперстимуляции глутаматных рецепторов: возможное участие NO и нитритных ионов // Бюлл. эксперим. биол. и мед. — 2007. — № 4. — С. 419- 422.
6. Ходоров Б.И., Сторожевых Т. П., Сурин А. М., Сорокина Е. Г., Юравичус А. И., Бородин А. В., Винская Н. П., Хаспеков Л. Г., Пинелис В. Г. / Митохондриальная деполяризация играет доминирующую роль в механизме нарушения нейронального кальциевого гомеостаза, вызванного глутаматом // Биол. мембраны. — 2001. — Т. 18, N 6. — С. 421–432.
7. De Wied D. / Neuropeptides in learning and memory processes. // Behav. Brain. Res. — 1997. — Vol. 83. — P. 83–90.
8. Krieger C. and Duchen MR. / Mitochondria, Ca2+ and neurodegenerative disease. // Eur. J. Pharmacol. — 2002. — Vol. 447. — P. 177–188.
9. O’Collins VE., Macleod MR., Donnan GA., Horky LL.,. van der Worp BH, and Howells DW. «1,026 Experimental Treatments in Acute Stroke» // Annals of Neurology. — 2006. — 59:467–477.
10. Pinelis V. G., Storozhevykh T. P., Surin A. M., Senilova Ya.E., Persiyantzeva N. F., Tukhmatova G. R., Andreeva L. A., Myasoedov N. F., Granstrem O. «Neuroprotective effects of cortagen, cortexin and semax on glutamate neurotoxicity» / 30th European Peptide Symposium (30EPS), Helsinki, 30 August — 5 September 2008.

Aducanumab-avwa Injection: MedlinePlus Информация о препарате

произносится как (a» due kan’ ue mab)

Чтобы использовать функции обмена на этой странице, включите JavaScript.

Инъекция Aducanumab-avwa используется для уменьшения бляшек бета-амилоида, белка, обнаруживаемого в головном мозге людей с болезнью Альцгеймера (заболевание головного мозга, которое медленно разрушает память и способность думать, учиться, общаться и справляться с повседневными делами). Он используется для лечения людей с легкими когнитивными нарушениями (MCI) или легкой деменцией. Инъекция Aducanumab-avwa относится к классу препаратов, называемых моноклональными антителами. Он работает, блокируя образование бета-амилоида в головном мозге.

Aducanumab-avwa для инъекций выпускается в виде раствора (жидкости), который вводится в вену врачом или медсестрой в больнице или клинике. Обычно его назначают в течение часа один раз в 4 недели.

Вашему врачу может потребоваться прервать ваше лечение или прекратить лечение в зависимости от вашей реакции на лекарство и любых побочных эффектов, которые вы испытываете. Обязательно сообщите своему врачу, как вы себя чувствуете во время лечения.

Это лекарство может быть назначено для других целей; попросите вашего врача или фармацевта для получения дополнительной информации.

Перед инъекцией адуканумаб-авва,

• сообщите своему врачу и фармацевту, если у вас аллергия на адуканумаб-авва, любые другие лекарства или какие-либо ингредиенты в инъекциях адуканумаб-авва. Спросите своего фармацевта или посмотрите в Руководстве по лекарствам список ингредиентов.
• Сообщите своему врачу и фармацевту, какие другие рецептурные и безрецептурные лекарства, витамины, пищевые добавки и растительные продукты вы принимаете или планируете принимать. Вашему врачу может потребоваться изменить дозы ваших лекарств или внимательно следить за побочными эффектами.
• сообщите своему врачу, если у вас есть или когда-либо были какие-либо заболевания.
• сообщите своему врачу, если вы беременны, планируете забеременеть или кормите грудью. Если вы забеременели во время инъекции адуканумаба-авва, позвоните своему врачу.

Если ваш врач не сказал вам иное, продолжайте свою обычную диету.

Если вы пропустите прием для получения инъекции адуканумаба-авва, вам следует как можно скорее позвонить своему лечащему врачу. Инъекционные дозы адуканумаба-авва следует вводить с интервалом не менее 21 дня.

Инъекция Aducanumab-avwa может вызывать побочные эффекты.

Сообщите своему врачу, если какой-либо из этих симптомов является серьезным или не проходит:

• диарея
• падения

Некоторые побочные эффекты могут быть серьезными. Если вы испытываете какие-либо из этих симптомов, немедленно позвоните своему врачу или обратитесь за неотложной медицинской помощью:

• головная боль, спутанность сознания, головокружение, изменение зрения или тошнота
• отек лица, губ, рта или языка
• крапивница

Инъекция адуканумаба может вызывать другие побочные эффекты. Позвоните своему врачу, если у вас возникнут какие-либо необычные проблемы при приеме этого лекарства.

Если вы испытываете серьезные побочные эффекты, вы или ваш врач можете направить отчет в программу MedWatch Adverse Event Reporting Program Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) через Интернет (http://www.fda.gov/Safety/MedWatch) или по электронной почте. телефон (1-800-332-1088).

В случае передозировки звоните в справочную службу токсикологического контроля по телефону 1-800-222-1222. Информация также доступна в Интернете по адресу https://www.poisonhelp.org/help. Если пострадавший потерял сознание, у него случился припадок, ему трудно дышать или его невозможно разбудить, немедленно позвоните в службу экстренной помощи по номеру 9.11.

• Aduhelm ^®

Последняя редакция — 15.07.2021

Browse Drugs and Medicines

Новое лекарство от болезни Альцгеймера Aduhelm пользуется успехом у врачей и пациентов: уколы

8 ноября 2020 г.: 15:00 по восточноевропейскому времени

Утренний выпуск

Амилоидные бляшки характерны для болезни Альцгеймера. Новый препарат Адугельм способен удалять это липкое вещество, которое накапливается в мозгу пациентов с этим заболеванием, но многие врачи все еще скептически относятся к тому, насколько хорошо он действительно работает. Катерина Кон/Science Photo Весы через Getty Images скрыть заголовок

переключить заголовок

Катерина Кон/Science Photo Весы через Getty Images

Амилоидные бляшки характерны для болезни Альцгеймера. Новый препарат Адугельм способен удалять это липкое вещество, которое накапливается в мозгу пациентов с этим заболеванием, но многие врачи все еще скептически относятся к тому, насколько хорошо он действительно работает.

Катерина Кон/Science Photo Весы через Getty Images

Новое лекарство от болезни Альцгеймера Адухельм доступно не многим пациентам. И врачи говорят, что причины включают его высокую стоимость, нежелание страховщиков покрывать его и нерешенные вопросы о том, действительно ли он замедляет потерю памяти.

«Маятник общественного мнения сильно качнулся против этого препарата», — говорит доктор Марван Саббаг, специалист по болезни Альцгеймера в Неврологическом институте Барроу в Фениксе, штат Аризона, который работал консультантом в компании Biogen, производящей это лекарство.

Адухельм — первое на рынке лекарство, способное удалять амилоид, липкое вещество, которое накапливается в мозгу пациентов с болезнью Альцгеймера. Это также первое новое лекарство от болезни Альцгеймера, одобренное с 2003 года.

Адухельм предназначен для пациентов на ранних стадиях болезни, то есть для населения, которое составляет примерно четверть из шести миллионов человек в США с болезнью Альцгеймера.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов предоставило условное разрешение в июне, несмотря на то, что консультативная группа рекомендовала не допускать лекарство на рынок.

С тех пор продажи шли гораздо медленнее, чем ожидали многие аналитики. Biogen сообщила, что за три месяца после одобрения Aduhelm принес 300 000 долларов, что очень мало для лекарства с ценой 56 000 долларов в год.

Страховщики не платят

Одной из основных причин низкого спроса является то, что до сих пор страховщики не решались покрывать расходы на лекарство.

Федеральная программа Medicare, которая страхует большинство людей с болезнью Альцгеймера, примет решение о том, платить ли за Aduhelm, только где-то в 2022 году. И частные страховые компании, похоже, ждут решения правительства, прежде чем определять свою собственную политику покрытия.

Я просто не знаю, сколько людей могли бы выложить 56 000 долларов прямо сейчас

Доктор Миа Янг из Университета Уэйк Форест

Тем временем пациенты и их семьи, которым нужен Адухельм, должны будут платить из своего кармана.

«Я просто не знаю, сколько людей могли бы выложить 56 000 долларов прямо сейчас», — говорит доктор Миа Янг, доцент кафедры гериатрии в Atrium Wake Forest Baptist, которая раскритиковала решение FDA одобрить Aduhelm.

Некоторые пациенты спрашивали Яна о препарате. «Как только я объясняю им потенциальные преимущества и побочные эффекты, никто не говорит: «Запишите меня», — говорит она.

Из двух крупных исследований Адугельма, представленных в FDA, одно показало, что препарат способен отсрочить потерю памяти и мышления, в то время как другое не выявило явных преимуществ.

Этот неоднозначный результат сбил с толку пациентов и разделил врачей и медицинские учреждения, оказывающие помощь при болезни Альцгеймера. Ассоциация Альцгеймера является решительным сторонником препарата. Между тем, некоторые крупные медицинские центры, в том числе Кливлендская клиника и Массачусетская больница общего профиля, заявляют, что не назначают Адугельм.

Польза против риска

«Это не лекарство», — такое сообщение получают пациенты от доктора Залди Тана, руководителя программы памяти и старения в медицинском центре Cedars-Sinai в Лос-Анджелесе. «Болезнь будет продолжаться, и, возможно, в лучшем случае кто-то получит небольшое улучшение своих когнитивных функций. Но это не остановит прогрессирование болезни».

Тан также говорит пациентам, что способность препарата оказывать какую-либо пользу все еще находится под вопросом.

«Что не вызывает сомнений, так это тот факт, что это может вызвать кровоизлияние в мозг и отек у значительного числа пациентов», — говорит он. «Поэтому я думаю, что это то, что им нужно будет учитывать при принятии решения, принимать этот препарат или нет».

Несмотря на риски и неопределенность, пациенты проявляют интерес к Адухельму, говорит Саббах из Бэрроу.

«Мой телефон разрывался от разрыва связи» после того, как его одобрили, — говорит он. «И с тех пор каждый пациент при каждом посещении говорит: «Я хочу узнать больше о новом препарате»».0003

Саббах также подчеркивает положительные моменты, когда рассказывает об Адухельме пациентам на ранних стадиях болезни Альцгеймера.

«Это новая возможность проверить, сможем ли мы замедлить это», — говорит он. «Может быть, вы дольше сохраняете то, что у вас есть.