Вход в личный кабинет | Регистрация
Избранное (0) Список сравнения (0)
Ваши покупки:
0 товаров на 0 Р
Итого: 0 Р Купить

В чем заключается значение холестерина для организма: Роль холестерина в организме человека

Содержание

Роль холестерина в организме человека.

Большинство из нас ассоциирует холестерин с атеросклерозом.

Однако в организме человека он принимает участие во множестве процессов. Какой холестерин является жизненно необходимым для нас, а какой приносит вред?

Друг и враг.

Роль холестерина в организме человека многообразна. С его помощью в надпочечниках синтезируются стероидные гормоны, половые железы производят эстрогены и андрогены, женские и мужские половые гормоны, в печение происходит образование желчных кислот, необходимых для переваривания жиров.

Нужен холестерин и в процессе выработки витамина D, участвующего в обмене фосфора и кальция в организме человека. Помимо этого, холестерин – это строительный материал для оболочек клеток, он делает клетки эластичными и прочными. И замену холестерину в этих важных процессах найти практически невозможно.                                                                                                  

Значительная доля необходимого холестерина организм вырабатывает сам в тонком кишечнике и печени. А недостающее количество «импортируется» из продуктов питания. Главными поставщиками холестерина являются жирное мясо, желтки куриных яиц, сливочное масло и такие субпродукты, как печень, мозги, почки.

Здоровому человеку рекомендуется употреблять не больше 0,3 г холестерина в день. Это количество содержит литр молока, 200 г свиного мяса, полтора яйца, 300 г отварной курицы, 50 г говяжьей печени или 150 г копченой колбасы.

Традиционно роль холестерина мы оцениваем как «плохую» или «хорошую». А на самом деле она зависит от окружения холестерина. Самостоятельно перемещаться в организме человека он не может, путешествуя только с транспортными белками и с жирами. Эти соединения называются липопротеидами. Все они имеют одинаковую форму шара, но различаются по своим размерам, плотности и составу.

Наименьшие по размеру липопротеиды высокой плотности считаются хорошим, полезным холестерином. А вот роль холестерина, который входит в состав липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности – негативная. Таким образом, чем ниже плотность липопротеидов, тем больше они по размеру. Данное деление связано с разнообразным участием этих соединений в процессе развития атеросклероза.

Атеросклероз является одной из причин возникновения многих заболеваний сердечно-сосудистой системы: ишемии, инфаркта миокарда, тромбоза, инсульта, гангрены нижних конечностей и прочих. Смертность от этих болезней давно и прочно занимает лидирующие позиции во всем мире, несмотря на все достижения современной медицины.    

Виноват в этом повышенный холестерин, откладывающийся в виде бляшек на стенках наших сосудов и затрудняющий кровоток. Но не стоит забывать, что к атеросклерозу приводит только «плохой» холестерин», а его «хороший» коллега, напротив, очищает сосуды в организме человека.

Жир жиру рознь.   

Уровень холестерина в значительной мере зависит от его количества в употребляемых человеком продуктах, а также от качества и количества содержащихся в них жиров.

Некоторые из них нам необходимы, так как понижают уровень вредного холестерина и увеличивают содержание полезного. Это так называемые мононенасыщенные жиры. Их мы получаем с миндалем, авокадо, орехами кешью, натуральными ореховым и оливковым маслами, фисташками, кунжутным маслом.

Такие продукты, как кукурузное масло, семечки подсолнечника и тыквы богаты полиненасыщенными жирами. Они не вызывают засорения артерий отложениями, однако и усердствовать с их употреблением не стоит.

К источникам полиненасыщенных жирных кислот Омега-3 относятся жирные виды рыб и морепродуктов, соевое, конопляное, льняное масла, грецкие орехи. Они поступают только с пищей, наш организм не синтезирует их самостоятельно. В случае недостатка этих веществ происходит образование атеросклеротических бляшек.

Употребление насыщенных жиров, повышающих уровень холестерина, необходимо ограничивать. Для этого уменьшите в своем рационе количество свинины, говядины, сливочного масла, жирных сыров, кокосового и пальмового масел, сливок, сметаны, мороженого и цельного молока.

            Еще одну потенциально опасную группу составляют трансжиры. В основном их производят из жидкого растительного масла, обрабатывая особым образом и получая твердое масло, которое мы называем маргарином. Трансжиры способны не только увеличить количество плохого холестерина в организме человека, но и одновременно снизить уровень полезного. Большая часть жиров, используемых для приготовления кондитерских изделий, полуфабрикатов или выпечки, принадлежит именно к этой группе.

    Холестерин и возраст человека.

Негативная роль холестерина сильнее выражается с возрастом человека. Уровень этого вещества повышается по мере взросления человека, от 1,3 – 2,6 ммоль/л у новорожденных детей до 3,9 – 5,2 ммоль/л у взрослых.

Если кровь взрослого человека содержит свыше 7,8 ммоль/л холестерина, то это свидетельствует о тяжелой гиперхолестеринемии, которая требует лечения.

Врачи советуют следить за холестерином, начиная с возраста 20 – 25 лет, однако если кто-либо из членов семьи имеет проблемы с высоким уровнем холестерина, то дети должны начинать его контролировать с подросткового возраста.

Холестерин участвует в выработке серотонина, который участвует в процессах передачи нервных импульсов. Если количество образующегося серотонина недостаточно, человеку угрожает депрессия.

Следите за уровнем своего холестерина! Анализ на общий холестерин рекомендуется делать не реже одного раза в год.

1-я городская детская поликлиника.

 

                                                                             

                                                                              

Биологическая роль холестерина — Информация для населения | Гигиеническое воспитание и обучение | ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Липецкой области» — Официальный сайт

Биологическая роль холестерина

Биологическая роль холестерина заключается в формировании факторов липидного и частично углеводного обмена. Это вещество отвечает за трансформацию жиров и превращений их в удобный для получения энергии материал. Огромная роль холестерина в организме человека принадлежит здоровью мышечных волокон. Холестерин выполняет важную роль в обеспечении процессов жизнедеятельности организма, а также является важным компонентом, участвующим в различных биохимических процессах. При его участии происходят процессы выработки витамина D, стероидных гормонов коры надпочечников, женских и мужских половых гормонов, транспорт веществ через клеточные мембраны и поддерживается уровень воды в клетках.

Согласно статистике с пищей поступает в среднем 0,4-0,5 г холестерина в сутки, при этом в организме образуется по некоторым данным от 0,8 до 2 г за день. Половина холестерина образуется в печени, около 15% в кишечнике, оставшаяся часть в любых клетках, имеющих ядро. Особенно важно: резкое ограничение холестерина в диете приводит к увеличению его образования в организме. Ограничивать поступление продуктов, богатых холестерином следует при атеросклерозе, сахарном диабете, ожирении, но делать это нужно аккуратно и не исключать полностью потребление этого вещества, в противном случае можно только усилить синтез своего собственного холестерина. В некоторых пищевых продуктах содержатся вещества, нормализующие обмен жиров и холестерина и баланс с холестерином в них очень благоприятный: например, это творог, яйца, морская рыба. В зерновых продуктах, овощах и орехах содержится ситостерин, уменьшающий всасывание холестерина в кишечнике. Поэтому следует умеренно включать в свой рацион эти допустимые продукты, а не отказываться полностью от употребления холестеринсодержащей пищи.

Отметим, что снизить концентрацию холестерина в крови можно путём сокращения интервалов между приёмами пищи. Проведённые исследования показывают, что у людей, принимающих пищу 6 раз в день, уровень холестерина на 5% ниже, чем у тех, кто принимает еду реже.

Выведение холестерина из организма происходит с фекалиями (до 0,5 г/сутки), в виде желчных кислот (до 0,5 г/сутки), в виде слущивающегося эпителия кожи и кожного сала (до 0,1 г/сутки), а около 0,1 г холестерина превращается в стероидные гормоны и после деградации выводится с мочой.

Допустимая норма холестерина — 250 мг в день. Это соответствует одному яйцу или двум стаканам молока 6% жирности, или 200 г свинины, или 150 г сырокопченой колбасы или 50 г печени. Стоит заметить, что существуют также пищевые продукты, которые способны выводить из организма лишний холестерин. Это, в основном, продукты, богатые клетчаткой и пектином (овощи, фрукты, ягоды, семечки). Растительные масла отличаются желчегонными свойствами и также помогают избавляться от избытка холестерина. Но только в натуральном виде, так как при тепловой обработке целебная сила растительного масла пропадает.

Для того чтобы снизить уровень «плохого» холестерина необходимо регулярно заниматься спортом, отказаться от курения и употребления алкоголя и придерживаться правильного питания. Будьте здоровы!

Витамины — их значение, влияние на организм — ФГБУЗ ЦГиЭ № 28 ФМБА России

Витамины (от лат. vita — «жизнь») — это биологически высокоактивные органические вещества, которые необходимы для питания человека.  В организме человека витамины, за редким исключением, не вырабатываются и не накапливаются, поэтому необходимо, что бы они постоянно поступали с пищей.

Потребность в витаминах должна обеспечиваться прежде всего за счет натуральных витаминов, содержащихся в продуктах. Источниками витаминов являются продукты как растительного, так и животного происхождения. Однако при повышенной потребности в витаминах, для ускорения восстановительных процессов, для повышения работоспособности можно прибегать и к витаминным препаратам.

В настоящее время известно более 20 витаминов. Многие из них хорошо изучены и установлены нормы потребности их в зависимости от возраста человека.

Все витамины делятся на две группы: растворимые в воде (C, P, витамины группы B) и растворимые в жирах (A, D, E, K). Рассмотрим витамины и их роль в организме человека, но не всех, конечно, а достаточно известных.

  • Витамин А (Ретинол)— необходим для нормального роста и развития организма. Участвует в образовании в сетчатке глаз зрительного пурпура, влияет на состояние кожных покровов, слизистых оболочек, обеспечивая их защиту. Способствует синтезу белков, обмену липидов, поддерживает процессы роста, повышает устойчивость к инфекциям.
  • Витамин В1 (Тиамин)– играет большую роль в функционировании органов пищеварения и центральной нервной системы (ЦНС), а также играет ключевую роль в обмене углеводов.
  • Витамин В2 (Рибофлавин)— играет большую роль в углеводном, белковом и жировом обмене, процессах тканевого дыхания, способствует выработке энергии в организме. Также рибофлавин обеспечивает нормальное функционирование центральной нервной системы, пищеварительной системы, органов зрения, кроветворения, поддерживает нормальное состояние кожи и слизистых.
  • Витамин В3 (Ниацин, Витамин PP, Никотиновая кислота)– участвует в метаболизме жиров, белков, аминокислот, пуринов (азотистых веществ), тканевом дыхании, гликогенолизе, регулирует окислительно-восстановительные процессы в организме. Ниацин необходим для функционирования пищеварительной системы, способствуя расщеплению пищи на углеводы, жиры и белки при переваривании и высвобождению энергии из пищи. Ниацин эффективно понижает уровень холестерина, нормализирует концентрацию липопротеинов крови и повышает содержание ЛПВП, обладающих антиатерогенным эффектом. Расширяет мелкие сосуды (в том числе головного мозга), улучшает микроциркуляцию крови, оказывает слабое антикоагулянтное воздействие. Жизненно важен для поддержания здоровой кожи, уменьшает боли и улучшает подвижность суставов при остеоартрите, оказывает мягкое седативное действие и полезен при лечении эмоциональных и психических расстройств, включая мигрень, тревогу, депрессию, снижение внимания и шизофрению. А в некоторых случаях даже подавляет рак.
  • Витамин В5 (Пантотеновая кислота)– играет важную роль в формировании антител, способствует усвоению других витаминов, а также стимулирует в организме производство гормонов надпочечников, что делает его мощным средством для лечения артритов, колитов, аллергии и болезней сердечно-сосудистой системы.
  • Витамин В6 (Пиридоксин)— принимает участие в обмене белка и отдельных аминокислот, также жировом обмене, кроветворении, кислотообразующей функции желудка.
  • Витамин В9 (Фолиевая кислота, Bc, M)– принимает участие в функции кроветворения, способствует синтезу эритроцитов, активизирует использование организмом витамина В12, важны для процессов роста и развития.
  • Витамин В12 (Кобаламины, Цианокобаламин)— играет большую роль в кроветворении и работе центральной нервной системы, участвует в белковом обмене, предупреждает жировое перерождение печени.
  • Витамин С (Аскорбиновая кислота)– принимает участие во всех видах обмена веществ, активизирует действие некоторых гормонов и ферментов, регулирует окислительно-восстановительные процессы, способствует росту клеток и тканей, повышает устойчивость организма к вредным факторам внешней среды, особенно к инфекционным агентам. Влияет на состояние проницаемости стенок сосудов, регенерацию и заживление тканей. Участвует в процессе всасывания железа в кишечнике, обмене холестерина и гормонов коры надпочечников.
  • Витамин D (Калициферолы). Существует много разновидностей витамина D. Самые необходимые для человека витамин D2 (эркокальциферол) и витамин D3 (холекальциферол). Они регулируют транспорт кальция и фосфатов в клетках слизистой оболочки тонкой кишки и костной ткани, участвуют в синтезе костной ткани, усиливают ее рост.
  • Витамин E (Токоферол). Витамин Е называют витамином «молодости и плодовитости», так как являясь мощным антиоксидантом токоферол замедляет процессы старения в организме, а также обеспечивает работу половых гонад как у женщин, так и у мужчин. Кроме того, витамин Е необходим для нормального функционирования иммунной системы, улучшает питание клеток, благоприятно влияет на периферическое кровообращение, предотвращает образование тромбов и укрепляет стенки сосудов, необходим для регенерации тканей, снижая возможность образования шрамов, обеспечивает нормальную свертываемость крови, снижает кровяное давление, поддерживает здоровье нервов, обеспечивает работу мышц, предотвращает анемию, облегчает болезнь Альцгеймера и диабет.
  • Витамин К. Этот витамин называют противогеморрагическим так как он регулирует механизм свертывания крови,что оберегает человека от внутренних и внешних кровотечений при повреждениях. Именно из-за этой его функции, витамин К часто дают женщинам во время родов и новорожденным детям для предотвращения возможных кровотечений. Также витамин К участвует в синтезе белка остеокальцина, тем самым обеспечивая формирование и восстановление костных тканей организма, предупреждает остеопороз, обеспечивает работу почек, регулирует прохождение многих окислительно-восстановительных процессов в организме, оказывает антибактериальное и болеутоляющее воздействие.
  • Витамин F (Ненасыщенные жирные кислоты). Витамин F важен для сердечно-сосудистой системы: предупреждает и снижает отложения холестерина в артериях, укрепляет стенки кровеносных сосудов, улучшает кровообращение, нормализует давление и пульс. Также витамин F участвует в регуляции жирового обмена, эффективно борется с воспалительными процессами в организме, улучшает питание тканей, влияет на процессы размножения и лактацию, оказывает антисклеротическое действие, обеспечивает работу мускулов, помогает нормализовать вес, обеспечивает здоровое состояние кожи, волос, ногтей и даже слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
  • Витамин H (Биотин, Витамин B7). Биотин занимает важную роль в процессах обмена белков, жиров и углеводов, необходим для активации витамина С, с его участием протекают реакции активирования и переноса углекислого газа в кровеносной системе, формирует часть некоторых ферментных комплексов и необходим для нормализации роста и функций организма. Биотин, взаимодействуя с гормоном инсулином, стабилизирует содержание сахара в крови, также участвует в производстве глюкокиназы. Оба этих фактора важны при диабете. Работа биотина помогает сохранять кожу здоровой, защищая от дерматитов, уменьшает боли в мышцах, помогает предохранить волосы от седины и замедляет процессы старения в организме.

Хотим обратить Ваше внимание, что к витаминам следует относится очень внимательно. Неправильное питание, недостаток, передозировка, неправильные дозы приема витаминов могут серьезно навредить здоровью, поэтому, для окончательных ответов на тему о витаминах, лучше проконсультироваться с врачом – витаминологом, иммунологом.
Оптимальный витаминный баланс в организме — залог крепкого здоровья и красоты. Разнообразьте свое меню свежими продуктами, сочетайте их, а также больше проводите время на воздухе и солнечном свете и авитаминоз обойдет вас стороной!

Из материалов ФГБУЗ ЦГиЭ №  28 ФМБА России
Зав.СЭО, врач по общей гигиене О.А. Ткаченко

Значение полиненасыщенных жирных кислот в организме человека

Как приблизительно выглядит концентрат энергии?

В питании человека жиры являются наиболее сконцентрированным источником энергии. Получаем почти в два раза больше энергии из жиров, чем из углеводов. К жирам в организме человека относим: насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты, жирорастворимые витамины и много других липидных соединений.

Концентрат энергии под лупой

Жиры являются соединениями глицерина (один из спиртов) и жирных кислот. Независимо от того получен ли жир из источника животного, или из растительного, он является композицией различных жирных кислот. Их химическое строение отвечает одному принципу: все жирные кислоты состоят из молекул углерода (C ) и водорода (H), которые присоединяют одну или две молекулы кислорода О, для того чтобы в результате превратиться в органическую кислоту, которая называется карбоновой кислотой (кислотный остаток COOH).

Жирные кислоты, которые содержатся в натуральных жирах, всегда имеют чётное количество атомов углерода. Атомы углерода соединены между собой, как правило, подобно жемчужинам в бусах.

Жиры насыщенные и ненасыщенные, но чем?

В дискуссии о биологическом значении питания для человека важную роль играют две главные группы жирных кислот: насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты.

Когда водород насытит все связи в цепи молекул углерода, такая кислота называется насыщенной. Например, масляная кислота:

Ch4Ch3Ch3COOH

Когда два атома углерода имеют двойную связь (=), то каждый из них должен присоединить на одну молекулу водорода меньше. Тогда говорится, что это моно ненасыщенные жирные кислоты, например олеиновая кислота (18: 1)

Ch4(Ch3)7CH = CH(Ch3)7COOH

Существуют также полиненасыщенные жирные кислоты, у которых минимум две двойные связи, напр. линолевая кислота (C18:2, Ω- 6):

Ch4(Ch3)4CH = CHCh3CH = CH(Ch3)7COOH

Как найти сокращения для названий кислот?

Названия жирных кислот включают вначале обозначения количества атомов углерода (C) в цепи, которые входят в состав кислоты.

Как пример, возьмём вышеупомянутую линолевую кислоту. Количество атомов углерода — 18. После двоеточия указывается количество двойных связей. В линолевой кислоте — их две. Получаем в записи 18:2. Информация о том, в каком месте цепи находится двойная связь (считаем с левой стороны), называется позицией омега (Ω) или же в новой номенклатуре может обозначаться буквой «n». Получаем два правильных варианта написания обозначения линолевой кислоты — один C18:2, Ω- 6 и другой C18: 2, n- 6.

О всемогущей альфа и омеге и почему кислоты соревнуются

Выше мы занимались семьей Ω- 6, а ниже находится предшественник всех жирных кислот, включенных в ряд Ω, — 3, с полным наименованием α-линоленовая кислота. Имеет три ненасыщенные связи:

Ch4Ch3CH = CHCh3CH = CHCh3CH =CH(Ch3)7COOH
α-линоленовая кислота C18:3 Ω-3

В метаболических обменах линолевая кислота (Ω- 6) и α-линоленовая кислота (Ω- 3) конкурируют за одни и те же пищеварительные энзимы (ферменты). Поэтому избыток линолевой кислоты в питании тормозит синтез кислот ЭПК и ДГК и увеличивает синтез арахидоновой кислоты (AрК). ЭПК и ДГК это жирные кислоты, которые получаются в преобразованиях из линолевой кислоты. Избыток арахидоновой кислоты может нарушить равновесие физиологичных процессов в организме человека и привести к определённым патофизиологическим состояниям. Наличие в пище кислот из семьи Ω- 3, а особенно ЭПК и ДГК, предотвращает чрезмерное образование в организме арахидоновой кислоты. Снижается интенсивность превращений, ведущих к образованию арахидоновой кислоты АрК.

От полиненасыщенных жирных кислот много пользы

Полиненасыщенные жирные кислоты необходимы для правильного развития молодых организмов, а также поддержания хорошего состояния здоровья человека. Эти кислоты относятся и к семье Ω- 6, и к семье Ω- 3.

К ним относится и линолевая кислота (C18: 2, Ω- 6) и образующиеся из неё в тканях животных и человека жирные кислоты с более длинными цепями — из семьи Ω- 6:

— дигомо гамма линоленовая кислота (ДГЛК) (C20:3, Ω -6) — арахидоновая кислота (АрК) (C20:4, Ω-6) — альфа-линоленовая кислота (C18:3 Ω-3)

и относящиеся к семье Ω -3

эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) (C20:5, Ω-3)
докозагексаеновая кислота (ДГК) (C22:6, Ω-3)

Двадцатиуглеродные кислоты — это субстраты для синтеза эйкозаноидов, в состав которых входят необходимые в метаболизме простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены, гидрокси-эпокси- — жирные кислоты, а также липоксины.

Эйкозаноиды- тканевые гормоны и их бесконечный диапазон обязанностей

Эйкозаноиды можно трактовать, как расположенные наиболее внешне медиаторы I-го ряда, которые на уровне клетки, усиливают либо ослабляют регулирующее действие гормонов и нейромедиаторов. Субстраты для синтеза эйкозаноидов находятся в фосфолипидах клеточной мембраны.

В последние годы накоплено много фактов, свидетельствующих о том, что эйкозаноиды проявляют очень широкий спектр действия.

Существенно влияют на регулирование деятельности сердечно-сосудистой системы, насыщение кислородом тканей, а также имеют антиаритмогенное действие (уменьшают риск развития аритмии). Контролируют регулирование артериального давления, равновесие систем свёртывания и противосвёртывания крови, а также стабильности кровеносных сосудов. Регулируют содержание липопротеинов, особенно фракции ЛПВП («хорошего»), триглицеридов и определенных белков липопротеина.

Влияют на настройку выносливости иммунной системы и процессов воспаления, пролиферации (возрождение и размножение) клеток, деятельности гормонов и нейромедиаторов, экспрессии генов, а также деятельность многих органов, напр. мозга, почек, лёгких и системы пищеварения, а также на ощущение боли и много других физиологическо-биохимических процессов.

Влиятельная семья Ω- 3

Установлено, что люди которые едят большое количество продуктов из моря, которые содержат жирные кислоты из семьи Ω-3, реже болеют характерными для населения промышленно развитых западных стран, так называемыми, метаболическими болезнями цивилизации.

Установлено, что у них реже бывают атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, рак молочной железы и толстой кишки, а также тромбоз сосудов и астма. Обнаружено также лечебное действие рыбьего жира в экспериментальном кровоизлиянии в мозг, а также при инфаркте миокарда и псориазе.

Собрано много научных данных, указывающих на то, что жирные кислоты из семьи Ω- 3 имеют очень хорошее влияние на сердечно-сосудистую систему. Установлено, что рыбий жир проявляет сильное гипотензивное действие (снижает кровяное давление), поэтому должен быть рекомендован при артериальной гипертензии. Снижает он уровень ЛПОНП, триглицеридов и холестерина в сыворотке крови, особенно общего холестерина, при одновременном увеличении содержания фракции холестерина ЛПВП.

В чём содержатся представители этих семей?

Масло Ω-3 [%] / Ω-6 [%]
Сафлоровое 0 / 77
Подсолнечное 0 / 69
Кукурузное 1 / 61
Соевое 7 / 54
Из грецкого ореха 5 / 51
Кунжутное 1 / 4
Арахисовое 3 / 3
Рапсовое 10 / 22
Льняное 57 / 16
Оливковое 1 / 8

Стрессовые пропорции

В питании наших предков количество жирных кислот омега-6 было в пять раз выше, чем омега- 3.

В настоящее время, из-за изменения в подборе продуктов питания и метода обработки продуктов, пропорции эти изменились и составляют 24:1, а насытить организм жирными кислотами омега-3 стало трудно. Тем более, что источником омега 3 являются скоропортящиеся продукты, которые разрушаются при нагревании.

На протяжении последних 50 лет потребление жирных кислот в западных странах значительно снизилось. Повлияло это на снижение уровня ДГК (очень, очень важная жирная кислота омега- 3) в организме. Большее потребление жирных кислот омега- 6 связано с их наличием в полиненасыщенных маслах и в обработанных продуктах питания. Едим меньше рыбы, необработанных зерен и семян, которые также богаты жирными кислотами омега- 3.

Общее снижение потребления кислот омега- 3 приводит к дефициту ДГК, который угрожает здоровью, особенно здоровью психическому.

Д-р Joseph R. Hibbein и д-р Norman Salem из National Institute of Health в статье, опубликованной на страницах «American Journal of Clinical Nutrition», предполагают, что увеличение количества заболеваний депрессией в Северной Америке на протяжении последнего столетия, следует связывать с постоянным уменьшением потребления ДГК.

Авторы сделали это открытие в 1984 году во время исследований зависимости между низко холестериновым питанием и часто появляющимся депрессивными состоянием у людей.

Объяснить это явление тогда было сложно. Более поздние исследования установили, что люди, живущие близ побережья, питаются в основном свежей, жирной рыбой, такой как лосось и скумбрия. Тем временем люди, которые проживают в глубине суши редко едят рыбу. Открыто также, что чем дальше от побережья, те выше подверженность стрессу как заболеванию.

Вывод был только один: если в питании присутствуют жирные сорта рыбы, которые содержат большое количество жирных омега-3 кислот, то организм легче переносит стресс. Докозагексаеновую кислоту (ДГК) можно также принимать в виде суплемента, лучше всего две — четыре капсулы (по 250 мг) ежедневно.

Нарушения метаболизма холестерина | Regionaalhaigla

Холестерин является необходимым для функционирования организма человека веществом. Из органов человека печень сама вырабатывает холестерин и, кроме того, мы получаем его из разных продуктов. В крови частицы, называемые липопротеинами, переносят холестерин в клетки. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, на англ. low density lipoproteins или т. н. «плохой холестерин») приводят холестерин в клетки, а липопротеины высокой плотности (ЛПВП, на англ. high density lipoproteins или «хороший холестерин») выводят холестерин из клеток обратно в печень. 

Холестерин необходим, но его избыток связан с более высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний (прежде всего подъем так называемого «плохого холестерина» или ЛПНП). При проведении анализа крови на холестерин различают разные типы показателей: общий холестерин, холестерин ЛПНП и ЛПВП и триглицериды. При оценке сердечно-сосудистого риска используются значения общего холестерина и холестерина ЛПВП, а при мониторинге лечения оценивается ценность холестерина ЛПНП. Уровень триглицеридов дает дополнительную информацию при определении риска. 

У каждого человека могут развиться уплотнения стенок кровеносных сосудов (артерий) или бляшки, что вызывает различные виды заболеваний в зависимости от их местоположения, но риск увеличивают следующие факторы: 

  • факторы риска, которые зависят от образа жизни (курение, малая физическая активность, лишний вес, неправильное питание, чрезмерное употребление алкоголя)
  • поддающиеся лечению заболевания (гипертония, повышенный холестерин или гиперхолестеринемия, диабет, хроническая болезнь почек)
  • неизменные факторы риска (инфаркт миокарда или инсульт у мужчин до 55 лет и у женщин до 65 лет в семье у родственников I степени; мужской пол; ранняя менопауза; возраст).

Отдельным заболеванием является семейная гиперхолестеринемия, которая является генетически обусловленной формой повышенного уровня холестерина и передаётся от родителей к детям. При семейной гиперхолестеринемии человек обычно имеет значительно более высокие показатели холестерина без каких-либо других факторов риска. У таких людей значительно повышен риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Липиды представляют собой более широкое понятие, которое включает в себя различные холестерины, триглицериды и липопротеины, часто какое-либо нарушение метаболизма холестерина определяется термином дислипидемия. Повышенный уровень холестерина сам по себе не вызывает жалоб, но возникающие сосудистые изменения, такие как ишемическая болезнь сердца, могут привести к инфаркту миокарда.

Лечение гиперхолестеринемии заключается, прежде всего, в изменении образа жизни (достаточная физическая активность, здоровое питание, отказ от курения, снижение веса), о которых можно узнать подробнее в разделе профилактики. Лекарственную терапию следует начинать в соответствии с риском сердечно-сосудистых заболеваний (например, на основе калькулятора риска SCORE) и значениями холестерина. В основе лекарственной терапии лежат статины, которые подавляют выработку холестерина в печени. Если при помощи статинов не удается добиться достаточного снижения уровня холестерина, рекомендуется добавить в схему лечения эзетимиб, который отвечает за всасывание холестерина из кишечника. Пациенты с семейной гиперхолестеринемией, которые не достигают ожидаемого снижения уровня холестерина при лекарственной терапии, в Эстонии могут пройти биологическое лечение (ингибитор PCSK9) со скидкой от Больничной кассы.

Особенности питания пожилых людей

По многовековым наблюдениям, продолжительность жизни землян постоянно растет. Если в начале прошлого века средняя продолжительность жизни составляла 35-40 лет и 50- летние считались глубокими стариками, то к концу 20 века средняя продолжительность жизни увеличилась до 70-75 лет.

Согласно возрастной классификации Всемирной организации здравоохранения, биологический возраст в настоящее время существенно изменился. От 25 до 44 лет– это молодой возраст;44-60 лет –это средний возраст;60-75 лет — пожилой возраст;75-90 лет — старческий возраст; 90 лет и старше – это долгожители. Причем во многих развитых странах наблюдается увеличение людей пожилого, старческого возрастов и долгожителей.

Ученые не пришли к единому мнению относительно причин столь резкого увеличения продолжительности жизни. Одни связывают это с развитием цивилизации: от пещерной жизни человек перешел в теплые жилища, обеспечил себя достаточным количеством пищи, медицинским обслуживанием и т.п. Другие объясняют это эволюционным развитием рода человеческого…

Как бы там ни было, но немаловажное влияние на жизнедеятельность человека любого возраста, а тем более пожилого, оказывает питание.

Изменения, происходящие в организме пожилых людей

Процесс старения человека проявляется закономерным развитием изменений структуры и функции различных органов, в том числе и органов пищеварительной системы. Наиболее выраженные изменения наблюдаются со стороны ротовой полости:

  1. Сохранившиеся зубы имеют желтоватый оттенок и различную степень стертости.
  2. Уменьшается объем ротовой полости, слюнных желез, исчезают нитевидные сосочки языка, атрофируются мимические и жевательные мускулатура, кости лицевого черепа.
  3. С возрастом снижается продукция слюны, поэтому у пожилых и старых людей довольно часто наблюдается сухость во рту, трещины губ и языка.
  4. По мере старения человека пищевод несколько удлиняется и искривляется вследствие увеличения кифоза грудного отдела позвоночника, расширения дуги аорты.
  5. С возрастом увеличивается частота рефлюкса (обратный заброс содержимого желудка в пищевод), что связано со снижением тонуса мускулатуры пищеводного сфинктера.
  6. Увеличивается общая длина кишечника, чаще наблюдается удлинение отдельных участков толстой кишки.
  7. Изменяется микрофлора кишечника: увеличивается количество бактерий гнилостной группы, уменьшается — молочно – кислых, что способствует росту продукции эндотоксинов и в конечном итоге нарушению функционального состояния кишечника и развитию патологического процесса.
  8. Происходит уменьшение массы печени.
  9. Желчный пузырь увеличивается в объеме за счет удлинения, увеличения тонуса мускулатуры стенки пузыря, что также способствует застою желчи. Этот фактор в сочетании с повышенным выделением холестерина создает предпосылки для развития желчнокаменной болезни у людей пожилого и старческого возраста.
  10. Атрофические изменения поджелудочной железы развиваются уже после 40 лет.

Неправильное питание в пожилом возрасте нередко приводит к таким серьезным заболеваниям, как хронический гастрит,язвенная болезнь, хронический гепатит, хронический панкреатит, хронический колит, сахарный диабет и др.

Во избежание таких болезней необходимо: строго соблюдать принципы питания,удовлетворять потребность организма в пищевых веществах, придерживаться режима питания.

Соблюдения принципов питания

При организации питания пожилых людей необходимо учитывать прежде всего снизившиеся возможности пищеварительной системы. В связи с этим основными требованиями к питанию пожилых людей являются:

  1. умеренность,т.е. некоторое ограничение питания в количественном отношении.
  2. обеспечениевысокой биологической полноценности питанияза счет включения достаточных количеств витаминов, биомикроэлементов, фосфолипидов, полиненасыщенных жирных кислот, незаменимых аминокислот и др.
  3. обогащениепитания естественными антисклеротическими веществами, содержащимися в значительном количестве в некоторых пищевых продуктах.

Потребность в пищевых веществах

Полное удовлетворение потребностей стареющего организма в пищевых веществах – гарантия защиты от болезней. В чем проявляется эта потребность?

  1. Потребность в белках.Снижениеобщей работоспособности в пожилом возрасте и нередко прекращение интенсивной физической работы является основанием для уменьшения нормы белка.Однако у пожилых людей сохраняется потребность в регенерации восстановления изношенных, отживающих клеток, для чего требуется белок (тем больше, чем выше изнашиваемость тканей).
  2. Потребность в жирах. Жиры в питании лиц пожилого возраста необходимо ограничивать. Установлена связь обильного потребления жира с развитием атеросклеротического процесса. Наряду со сливочным маслом необходимо использовать и растительное. Оно в количестве 20-25 г в сутки обеспечивает достаточное поступление тех веществ, которые необходимы в пожилом возрасте (полиненасыщенные жирные кислоты и др.).
  3. Потребность в углеводах.В общепринятой формуле сбалансированного питания количество углеводов в среднемв 4 раза превышает количество белка.Такое соотношение белка и углеводов приемлемо для лиц пожилого возраста только при активном, подвижном образе жизни. При малой физической нагрузке количество углеводов должно быть снижено. Желательны в качестве источников углеводов продукты из цельного зерна (ржаной и пшеничный хлеб из обойной муки и др.), а также картофель и другие овощи. Следует использовать также продукты, в которых содержится много клетчатки и пектиновых веществ. Клетчатка способствует выведению из организма холестерина.

Особую ценность представляют сырые овощи и фрукты, которые оказывают наиболее активное биологическое действие.

  1. Потребность в витаминах.Витамины, благодаря своим свойствам, способны в известной степени тормозить процессы старения. Особое значение имеют витамины, оказывающие нормализующее влияние на состояние сосудистой и нервной систем, а также витамины, участвующие в реакциях, связанных с торможением развития склеротического процесса, это витамины: С, Р, В12,В6.
  2. Потребность в минеральных веществах.Сбалансированность минеральных веществ в питании лиц пожилого возраста необходима в меньшей степени, чем в зрелом и среднем возрасте.

Особое значение в минеральном обмене пожилых людей имеет кальций.Его избыток приводит к отложению солей в стенках кровеносных сосудов, в суставах, хрящах и других тканях.

В настоящее время общепризнанной нормой кальция для пожилых людей является норма, принятая для взрослых, т.е. 800 мг. в сутки.

  1. Важным минеральным элементом в пожилом возрасте является магний.Он оказывает антиспазматическое и сосудорасширяющее действие, стимулирует перистальтику кишечника и способствует повышению желчевыделения. Установлено влияние магния на снижение холестерина в крови. При недостатке магния повышается содержание кальция в стенках сосудов. Основными источниками магния в питании человека служат злаковые и бобовые продукты. Суточная потребность в магнии составляет 400 мг.
  2. Калий также играет большую роль в пожилом возрасте и старости .Он повышает выделение из организма воды и хлорида натрия.Кроме того, калий усиливает сердечные сокращения. В повседневном обеспечении калием участвуют все продукты пищевого рациона. Однако, в пожилом возрасте наиболее выгодным источником калия являются изюм, урюк, картофель.
  3. Для людей пожилого возрастажелательно усиление щелочной ориентации питания за счет повышенного потребления молока и молочных продуктов, картофеля, овощей и фруктов.
  4. Для Беларуси в целомхарактерна йододефицитная недостаточность. Поэтому поступление йода в стареющий организм имеет важное значение. Необходимо проводить профилактику йододефицита путем применения йодированной соли или употребления суточной дозы йодида калия – 150 мкг.

Режим питания

В пожилом возрасте режим питания имеет особое значение для профилактики старения организма. Основными принципами режима питания пожилых людей являются:

  1. прием пищи строго в одно и то же время;
  2. ограничение приема большиого количеств пищи;
  3. исключение длительных промежутков между приемами пищи.

Рекомендуется четырехразовое питание. Может быть установлен режим питания с приемом пищи пять раз в день. Такой режим наиболее рационален в старческом возрасте, когда пищу следует принимать меньшими порциями и чаще обычного. При 4-х разовом питании пищевой рацион распределяется следующим образом:на первый завтрак – 25 %,на второй завтрак –15 %,на обед –35 % и на ужин –25 % от суточного рациона.

 Примерный дневной рацион для людей пожилого возраста

Первый завтрак: омлет – 100г., каша овсяная молочная – 150г., чай с молоком – 150/50г.

Второй завтрак: свежие фрукты или ягоды – 150г., печеное яблоко – 130 г.

Обед: салат из морковки со сметаной – 100г., щи вегетарианские (с растительным маслом) – 250 г., рыба отварная, запеченная с картофельным пюре -85/150г., компот – 150г.

Полдник: отвар шиповника — 150 мл.. овощной или фруктовый сок – 200 мл.

Ужин: Творожный пудинг – 100г., голубцы, фаршированные овощами (на растительном масле) – 150 г.

На ночь: Кефир – 200 мл.

На весь день: хлеб – 250-300г., сахар – 30 г., масло сливочное – 10г.

В чем же секрет активного долголетия?

По мнению генетиков, биологический возраст человека «заведен» на 150 лет.

Что же не надо и что надо делать, чтобы прожить хотя бы 100 лет?

Лень и переедание – наиболее опасные пороки, укорачивающие жизнь.

Злоба, зависть, уныние, тоска, нетерпимость – основные причины, приводящие к болезням и укорачивающие жизнь.

Что помогает человеку жить долго и счастливо?

Сильная привязанность к свободе и независимости. Всегда оставаться внутренне свободным и независимым.

  1. Придерживаться принципов здорового образа жизни.
  2. Соблюдать режим труда, активного отдыха и рационального питания.
  3. Хочешь не болеть и прожить подольше – двигайся.
  4. Несложные физические упражнения и прогулки – необходимы пожилому человеку больше, чем еда.
  5. Умеренные и посильные физические нагрузки могут дать пятикратное увеличение выработки эндорфинов — гормонов счастья.
  6. Отказ от вредных привычек (курение, потребление алкогольных напитков и др.).
  7. Активная работамозга для сохранения памяти и ясности ума. Не давать одряхлению мозга: продолжать профессионально работать, помогать молодым коллегам, писать статьи, книги, учить иностранные языки, решать кроссворды, заучивать стихи и т.п.
  8. Следить за пульсом и артериальным давлением. В норме частота сердечных колебаний равна 60-70 ударам в минуту. Артериальное давление в 60 лет и старше не должно превышать 160 на 80-90 мм.рт.ст.

Необходимо всегда помнить:

Долго может жить только счастливый человек, а это зависит от него самого!

Холестериновая страшилка, которая правит миром

Бытующие в народе заблуждения в медицинских вопросах поистине трагикомичны. И одним из главных действующих лиц в этих комедиях ошибок является пресловутый холестерин — постоянный объект разношерстной рекламы и жарких дебатов, в которых участвуют все: врачи, ученые и далекие от науки и медицины люди. За более чем двухвековой период о нем написаны горы научной, наукообразной и антинаучной литературы, на протяжении XX столетия за его изучение были присуждены 13 Нобелевских премий, но количество мифов, сказок и откровенных нелепиц об этом веществе не убавилось.

Предупреждение

К нашему большому сожалению, обнаружилось, что некоторые данные в этой статье представлены однобоко и искаженно, и из этих данных сделаны совершенно неверные выводы. Для нас важно освещать науку честно и точно, поэтому мы очень жалеем, что когда-то опубликовали эту статью и просим у читателей прощения за то, что ввели их в заблуждение. Чтобы объяснить, что в статье не так, мы попросили комментарий у к.м.н., старшего научного сотрудника отдела лабораторной диагностики Медицинского научно-образовательного центра МГУ имени М.В. Ломоносова Александра Балацкого. Текст статьи мы оставляем в неизменном виде, а комментарии Александра публикуем под ним внизу страницы.

Редакция «Биомолекулы»

Никогда не думайте, что вы уже все знаете.
И как бы высоко ни оценили вас,
всегда имейте мужество сказать себе: «Я — невежда».

И.П. Павлов

Позвольте представить: жизненно необходимый холестерин

Холестерин часто путают с жирами. В отличие от жиров, он не используется организмом для получения калорий и не имеет отношения ни к ожирению, ни, тем более, к целлюлиту. Холестерин (С27Н46О) — жироподобное органическое вещество животного происхождения из группы стероидов — соединений с ядром из трех шести- и одного пятичленного углеродных колец (рис. 1).

Заслуга открытия холестерина всецело принадлежит французским химикам. В 1769 году Пулетье де ла Саль получил из желчных камней плотное белое вещество («жировоск»), обладавшее свойствами жиров. В чистом виде холестерин был выделен химиком, членом национального Конвента и министром просвещения Франции А. Фуркруа в 1789 году. И лишь в 1815 году Мишель Шеврель, также выделивший это соединение, неудачно окрестил его холестерином (др.-греч. χολη — желчь и στερεος — твёрдый). В 1859 году Пьер Бертло доказал, что холестерин принадлежит к классу липофильных спиртов. Это обязывало в химическом названии вещества использовать суффикс «-ол», поэтому в 1900 году холестерин был переименован в холестерол, но в России прижилось неноменклатурное название. Вообще, путаница в названиях химических соединений — дело обычное.

Его здесь нет!

В растениях холестерина нет — никакого и ни в каких, поэтому надпись на бутылке растительного масла «не содержит холестерина» — истинная правда. В растениях находятся сходные по структуре с холестерином и стероидными гормонами фитостеролы. Они широко используются в медицине, косметологии и пищевой промышленности (рис. 1).

Почти витамины

Из холестерина в организме человека вырабатываются все стероидные вещества, в том числе витамин D и гормоны (рис. 1). Без него невозможно функционирование многих жизненно важных систем организма. В организме содержится до 350 г этого вещества. Только одну треть (примерно 0,3–0,5 г в день) необходимого холестерина мы получаем с пищей, а две трети (0,7–1 г) синтезируем сами: 80% в печени, 10% в стенке тонкого кишечника и 5% в коже. Синтезом собственного холестерина организм компенсирует избыток или недостаток в рационе.

В печени из холестерина синтезируются желчные кислоты, необходимые для эмульгирования и всасывания жиров в тонком кишечнике. На эти цели уходит 60–80% холестерина. Материнское молоко богато холестерином. Грудные и растущие дети особенно нуждаются в богатых жирами и холестерином продуктах для полноценного развития мозга и нервной системы.

Мембранный строймонтаж

Как трудно представить себе дом без фундамента, так невозможно вообразить эукариотическую клетку без этого вещества. Совместно с фосфолипидами холестерин обеспечивает их прочность и особую мультифункциональность [1], [2]. Так, оболочки эритроцитов содержат 23% холестерина, клеток печени — примерно 17%, митохондриальные мембраны — 3%. Миелиновое многослойное покрытие нервных волокон, выполняющее изоляционные функции, на 22% состоит из холестерина. В составе белого вещества мозга содержится 14% холестерина, а серого — 6%.

Мастер на все руки

Рисунок 2. Холестериновые бляшки кровеносных сосудов.

Холестерин служит «сырьем» для производства стероидных гормонов коры надпочечников — гидрокортизона и альдостерона, — а также женских и мужских половых гормонов — эстрогенов и андрогенов [3]. У мужчин помешательство на бесхолестериновых продуктах может быть опасным для сексуальной активности [4]. Кстати, вам теперь понятно, почему мужчин нужно кормить мясом? Как давно подмечено в народе, «от крахмала только воротнички стоят».

Следует подчеркнуть, соблюдение бесхолестериновой диеты здоровыми женщинами детородного возраста бессмысленно, поскольку до наступления климакса женские половые гормоны просто не дают холестерину откладываться на стенках сосудов (рис. 2). Никакие диеты им, как правило, потерей сексапильности и сексуальности не грозят [5]. А вот у женщин, страдающих гормональными и обменными расстройствами, нередко прекращаются «критические дни». Увлечение обезжиренными продуктами чревато существенным снижением гормона эстрадиола в лютеиновой фазе менструального цикла [6], что, несомненно, может привести к бесплодию. Кроме того, у таких женщин в фолликулярной фазе менструального цикла регистрируются повышенные уровни триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности [7], что, как будет сказано ниже, сокращает путь к атеросклерозу. Биологическая активность лактогенных гормонов (пролактина и соматотропина) лютеиновой фазы на 28% выше у женщин, потребляющих пищу, богатую жирами, по сравнению с теми, кто «сидит» на диете с низким содержанием жира [8]. Кормящим мамочкам стоит обратить на это особое внимание!

Целенаправленная потеря веса грузными и тучными женщинами в возрасте 50–75 лет посредством низкокалорийных диет сопровождается снижением сывороточного эстрогена и свободного тестостерона [9]. Что из этого следует, полагаю, ясно 😉

И уж совсем непозволительно экспериментировать с диетами беременным женщинам! Исследованиями сложных взаимоотношений холестерина и гормонов в организме матери и ее будущего ребенка установлено, что изменения в уровне липопротеинов могут вызвать нарушения в обмене стероидов, связанных с полом плода. Концентрации Х-ЛПВП в пуповинной крови новорожденных женского пола были выше, чем у новорожденных мужского пола, в то время как по уровням Х-ЛПНП различий не наблюдалось. В самом организме матери концентрации Х-ЛПНП и стероидов находились вне зависимости от пола ребенка, однако содержание Х-ЛПВП было выше в плазме женщин, родивших девочек [10].

Доведшие себя диетами до состояния анорексии девушки, как известно, теряют не только сексуальную притягательность, но и либидо (по причине недостатка эстрогена) [11]. А после этого говорить об их незавидной участи вообще не хочется.

Аббревиатуры

В этой статье многократно будут встречаться следующие аббревиатуры, смысл которых будет разъяснен в свое время:

ВОЗ
Всемирная организация здравоохранения
ССЗ
сердечнососудистые заболевания
ИМ
инфаркт миокарда
ЛП (а)
липопротеин (а)
ХМ
хиломикроны
ЛПОНП
ЛипоПротеиды Очень Низкой Плотности
ЛППП
ЛипоПротеиды Промежуточной Плотности
ЛПНП
ЛипоПротеиды Низкой Плотности
ЛПВП
ЛипоПротеиды Высокой Плотности
Х-ЛПОНП
Холестерин ЛипоПротеидов Очень Низкой Плотности
Х-ЛППП
Холестерин ЛипоПротеидов Промежуточной Плотности
Х-ЛПНП
Холестерин ЛипоПротеидов Низкой Плотности
Х-ЛПВП
Холестерин ЛипоПротеидов Высокой Плотности

Счастлив тот, кто…

Холестерин необходим для нормальной деятельности серотониновых (1А) и адренергических рецепторов в мозге, относящихся к обширному семейству GPCR (G-белоксопряженных рецепторов [12]) и ответственных за передачу сигнала через клеточную мембрану. Связывающая активность серотониновых рецепторов ослабляется пропорционально уменьшению содержания холестерола в мембранах клеток гиппокампа, сопровождаясь снижением дипольного потенциала мембран [13–15].

Серотонин называют «гормоном хорошего настроения» [16], и низкий уровень холестерина связывают с депрессией, агрессивным поведением и тенденцией к суициду [17]. Особенно остро это проявляется у пожилых людей [18]. Было установлено, что люди, которым удавалось любым способом снизить уровень холестерина, чаще других попадали в аварии с летальным исходом, становились жертвами насилия и кончали жизнь самоубийством.

В интернете с сайта на сайт кочует довольно оптимистичная информация. Исследователи из Бостонского университета установили, что снижение содержания холестерина в крови чревато снижением интеллектуальных способностей, а их коллеги из Гарварда — что высокие концентрации Х-ЛПВП на 30–40% снижают риск развития болезни Альцгеймера. Однако роль холестерина в этом нейродегенеративном заболевании до конца не установлена [19], [20].

Как видим, холестерин критичен для жизни. Он необходим организму так же, как вода, белки, жиры, углеводы, витамины и другие вещества. Нормальное функционирование целого ряда жизненно важных систем организма человека невозможно без холестерина. Так почему же мы верим, что это вещество — «убийца артерий», «ужас века», «общественная опасность номер один»?

Сомнительная теория

В начале ХХ века группа русских ученых во главе с молодым петербуржским физиологом Н.А. Аничковым проводила эксперименты на кроликах, скармливая им пищу животного происхождения [21]. На плотоядной диете растительноядные кролики протянули недолго, а вскрытие показало, что непосредственной причиной смерти явилась закупорка кровеносных сосудов сердца. Отложения на стенках коронарных артерий содержали сгустки жира, холестерина и солей кальция, напоминающие атеросклеротические повреждения сосудов человека (атероматозные бляшки).

Хотя травоядных кроликов на противоестественной мясной диете нельзя считать адекватной моделью для экспериментального атеросклероза у всеядного человека, эти опыты легли в основу «холестериновой» теории, согласно которой причиной образования атеросклеротических бляшек является проникновение холестерина в стенку сосуда. Эта теория завладела умами мировой общественности и породила очень жизнеспособную и долгоживущую страшилку, а человечество вдохновенно и самозабвенно включилось в антихолестериновую кампанию. В чем же суть данной психологической загадки?

Термин «атеросклероз» происходит от греческих слов αθερος — кашица — и σκληρος — твердый. Характерный признак атеросклероза — образование холестериновых бляшек на внутренней поверхности кровеносных сосудов, которые, деформируя стенку сосуда и уменьшая его просвет, нарушают кровоснабжение органов и тканей (рис. 2). При этом внешние признаки заболевания — боли и нарушение функционирования органов — начинают проявляться лишь тогда, когда просвет сосуда закрыт на 75%. Сведения о заболеваниях артерий, напоминающих по своей морфологической структуре атеросклеротические изменения, встречаются в старинных медицинских трактатах, но лишь в 1904 году Ф. Марчанд выделил атеросклероз в качестве самостоятельной нозологической формы.

Атеросклероз — процесс, лежащий в основе большинства заболеваний системы кровообращения (ишемия, инфаркт миокарда, тромбоз, инсульт мозга, гангрена нижних конечностей и др.) [22]. Смертность от инсультов и сердечнососудистых заболеваний, одной из основных причин которых является атеросклероз, уже давно занимает первое место в мире (в России — немногим более 50%), и, несмотря на все достижения медицины, эта печальная статистика остается неизменной. Согласно ВОЗ, ключевым компонентом в развитии атеросклероза является холестерин. Повышенное содержание холестерина в крови определяет 18% всех случаев сердечнососудистых заболеваний и является непосредственной причиной 4,4 миллиона смертей ежегодно.

Толчком к изучению атеросклероза и, соответственно, холестерина послужили наблюдения врачей, сделанные во время войны между США и Кореей в 1950-е годы. У половины погибших американских солдат в возрасте 20–21 года при патологоанатомическом исследовании был обнаружен атеросклероз артерий сердца, причем у некоторых из них просвет сосудов был сужен более чем на 50%. После опубликования этих материалов в США начался «холестериновый бум». В 1988 году была создана и щедро финансируется общенациональная программа США по борьбе с атеросклерозом. Программа включает в себя исследования по биохимии холестерина и по созданию «рациональной американской диеты» с исключением из пищи жиров, углеводов, соли и холестерина. Рекомендации время от времени модифицируются по мере накопления научных данных; последний (третий) пересмотр сделали в 2001 году [23].

Известным своей тучностью американцам начали объяснять пользу продуктов, не содержащих холестерина. Даже на бутылках с минеральной водой писали: «Не содержит холестерина». Было разработано множество диет [24], диетических продуктов без холестерина и лекарств, снижающих его содержание в организме. Стремление к бесхолестериновому питанию в США стало чуть ли не национальным видом спорта, но, несмотря на то, что холестерину была объявлена настоящая война, число посетителей «Макдоналдсов» не уменьшилось, и американцы остаются самыми тучными людьми на планете.

Не стоит забывать, что, согласно Уставу ВОЗ, «здоровье — это состояние полного физического, душевного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов». Это определение ВОЗ можно трансформировать следующим образом: здоровье — это не только отсутствие болезней и физических дефектов, но и условия, исключающие их появление: здоровый социальный и психологический климат, сопряженный со здоровой физической средой (рис. 3). В связи с этим причину тучности американцев следует искать в многофакторной природе здоровья как такового, что, несомненно, должно стать предметом специальных исследований. Во многом это явление надо связывать с нарушением нормального синтеза гормонов, извращением обмена веществ из-за отказа от натуральной пищи, содержащей холестерин, и употребления гидрогенизированных жиров.

Рисунок 3. Вклад различных факторов в формирование здоровья человека

Прямая связь между количеством холестерина в пище и его концентрацией в крови до сих пор не доказана. Напротив, неоднократно доказано, что холестерин из пищи и холестерин, накапливающийся в атеросклеротических бляшках, — два совершенно разных холестерина. Имеются данные по экспериментам на здоровых добровольцах, которые в течение нескольких месяцев потребляли большие дозы холестерина. Ни у одного из них не отмечено повышения уровня холестерина в крови и признаков атеросклероза [1].

С другой стороны, известно широкое распространение атеросклероза в ряде развивающихся стран, население которых недоедает и голодает. При голодании или неполноценной, низкобелковой диете в сочетании с физическими перегрузками и эмоциональным перенапряжением атеросклероз развивается чрезвычайно быстро [1]. Это было известно и до холестеринового бума — по результатам вскрытия тысяч трупов узников фашистских концлагерей. Даже у молодых заключенных, истощенных и несколько лет не получавших с пищей холестерина, регистрировался атеросклероз в тяжелой форме.

Чтобы разобраться в таких парадоксах, нужно иметь хотя бы общее представление о метаболизме холестерина в организме всеядного человека.

«Французский парадокс»

В конце 1970-х годов была выявлена интересная закономерность, получившая название «французский парадокс». У французов, традиционно потребляющих жирную, богатую холестерином пищу, значительно реже, чем у других европейцев, наблюдаются сердечнососудистые заболевания. Объяснений этому предлагалось много, но общепринятым не стало ни одно.

Пути холестерина

Биохимик Конрад Блох (он эмигрировал в Штаты из гитлеровской Германии) и его сотрудники в 1942 г. показали, что в организме человека синтез холестерина начинается с уксусной кислоты. Основные звенья биосинтеза холестерина: ацетат → холестерин → жирные кислоты → половые гормоны (рис. 4). Благодаря этому открытию стало ясно, что холестерин является необходимым компонентом всех клеток организма, и что все стероидные вещества в организме человека вырабатываются из холестерина. В 1964 г. К. Блоху совместно с Ф. Линеном была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине «за открытия, касающиеся механизмов и регуляции обмена холестерина и жирных кислот».

Рисунок 4. Основные этапы синтеза холестерина. На первом этапе этого процесса из трех молекул ацетата и коэнзима А синтезируется 3-гидрокси-3-метилглютарил коэнзим А (ГМГ-КоА). Далее в результате воздействия фермента ГМГ-КоА-редуктазы образуется мевалоновая кислота, которая примерно через 20 последующих этапов превращается в холестерин.

Несмотря на всю сложность и многоэтапность этих процессов, ключевым ферментом, определяющим скорость синтеза холестерина, выступает ГМГ-КоА-редуктаза. Запомним его, дорогой читатель! Работу этого фермента и подавляют статины — широко пропагандируемые гиполипидемические (снижающие уровень холестерина) препараты, о которых речь пойдет позже.

Механизм внутриклеточного холестеринового гомеостаза сложен [27]. Содержание холестерина в клетке регулируется двумя путями. Первый из них контролирует продукцию холестерина по механизму обратной отрицательной связи. Второй связан с регуляцией его транспорта через клеточную мембрану из межклеточного пространства. Этот транспорт осуществляется при участии рецепторов липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), о которых будет сказано ниже.

Баланс уровня холестерина в организме достигается благодаря процессам внутриклеточного синтеза, захвата из плазмы (преимущественно из ЛПНП), выхода из клетки в плазму (преимущественно в составе ЛПВП) [26]. Лимитирующая стадия синтеза холестерина в значительной мере определяется количеством холестерина, абсорбируемого в кишечнике и транспортируемого в печень. При недостатке этого вещества происходит компенсаторное усиление его захвата и синтеза. Иными словами, поскольку холестерин столь важен для нормальной жизнедеятельности организма, поступление его с пищей (экзогенный холестерин) дополняется синтезом в клетках почти всех органов и тканей (эндогенный холестерин), однако, как указывалось ранее, в значительных количествах он образуется в печени (80%), в стенке тонкой кишки (10%) и коже (5%).

Группа американских исследователей во главе с Маттиусом Чопом из Университета Цинциннати выяснила, что за содержание холестерина в организме отвечает в том числе и мозг, точнее — клетки гипоталамуса, которые реагируют на гормон грелин. Первоначально считалось, что он действует только на выработку гормона роста, но впоследствии оказалось, что этот гормон связан и со многими другими процессами, начиная от чувства голода и заканчивая формированием памяти. Серия экспериментов на мышах показала, что молекулы этого нейропептида взаимодействуют с меланокортиновыми рецепторами 4 типа (MC4R) на поверхности клеток гипоталамуса. Мыши, лишенные взаимодействующих с грелином рецепторов, показали повышенный уровень холестерина. Грелин, взаимодействуя с рецепторами MC4R, влияет на активность гипоталамуса, а уже гипоталамус при помощи ряда других гормонов влияет на переработку холестерина в печени [29].

Как ни парадоксально, но открытия в области механизмов биосинтеза и метаболизма холестерина не то что замалчивают и скрывают от общественности, но и не пропагандируют. Эти сведения лишь породили на свет еще один миф о холестерине — враге тонких талий.

Генетическая природа холестериновых аномалий

В обмене холестерина принимают участие десятки ферментов, и мутация в каждом из кодирующих их генов может привести к нарушению работы всей системы. Известны, например, так называемые семейные формы гиперхолестеринемии [1], [28]. Эти нарушения липидного обмена связаны с мутацией генов, кодирующих рецепторы липопротеидов низкой плотности. Если мутантный ген присутствует только в одной из пары хромосом, возникает так называемая гетерозиготная форма наследственной гиперхолестеринемии (в Америке и Европе она встречается у одного из 500 человек), если мутантных генов два — гомозиготная (встречается у одного человека из миллиона). В обоих случаях страдают рецепторы к ЛПНП, расположенные на поверхности гепатоцитов. Эти рецепторы играют важную роль в метаболизме холестерина, так как именно ЛПНП являются одним из его переносчиков. При гомозиготной гиперхолестеринемии человек умирает, не достигнув и 20 лет, частично от отложений холестерина в разных органах и артериях, а частично — от функционального расстройства. При гетерозиготной гиперхолестеринемии в клетках человека не хватает рецепторов, чтобы связывать и втягивать в клетки все те холестериновые липопротеиновые частицы, которые образуются в печени. Пожалуй, эти генетически обусловленные расстройства холестеринового метаболизма — одни из немногих случаев, когда прием статинов необходим и оправдан. В остальных случаях вас, дорогой читатель, ожидают печальные последствия, о которых будет сказано позже.

«Холестериновые» гены и продолжительность жизни

Гены, управляющие синтезом холестерина в человеческом организме, играют важную роль в определении продолжительности жизни. В рамках «Проекта генов долголетия» при обследовании генетически наиболее однородной группы европейских евреев ашкенази в возрасте 95–105 лет установлено, что эти долгожители имели повышенное содержание холестерина, локализованного в хиломикронах. Синтез этой крупной липопротеиновой частицы контролируется особым геном СЕТР — так называемым геном долголетия. Он «помогает» движению холестерина по артериям к печени и управляет размером частиц холестерина, циркулирующих в крови. Дополнительные исследования возрастной группы от 75 до 85 лет подтвердили четкую корреляцию между содержанием крупных липопротеиновых частиц в крови и сохранением интеллектуальных способностей в пожилом возрасте.

Люди с высоким содержанием холестерина в крови живут дольше. Согласно данными, полученным учеными Йельского университета, пожилые люди с низким холестерином умирали от инфаркта миокарда в два раза чаще, чем люди такого же возраста с высоким холестерином.

«Перевозчики»

Рисунок 5. Белково-липидный комплекс.

В организме холестерин никогда не бывает сам по себе — он всегда связан с липидами. Будучи гидрофобным соединением, это вещество нерастворимо в воде и плазме крови. Холестерин может переноситься с током крови только в составе так называемых транспортных форм — липопротеинов (белково-липидных комплексов), представляющих собой сферические частицы (рис. 5), наружный (гидрофильный) слой которых образуют фосфолипиды и белки-апопротеины (или просто «апо»), а гидрофобное ядро составляют триглицериды (попросту говоря, жиры) и холестерин (точнее, эфир холестерина). Ядро — функциональный груз, который доставляется до места назначения. Оболочка же участвует в распознавании клеточными рецепторами липопротеиновых частиц и в обмене липидными частями между различными липопротеинами (то есть, служит своего рода контейнером) [30]. Подробнее о строении различных транспортных форм см. во врезке.

«Перевозчик-1» (Хиломикрон)

Хиломикроны (ХМ) — самые большие по размеру (диаметр 80–500 нм), но самые маленькие по плотности (А-1, А-11, А-1V, В-48, С-1, С-11, С-111, Е. Они образуются в эндоплазматическом ретикулуме кишечника, секретируются в лимфу и затем через грудной проток попадают в кровь. Период полужизни ХМ составляет 5–20 минут. При попадании в кровоток хиломикроны теряют аполипопротеины А-1, А-11, А-1V, но приобретают аполипопротеины апоС и апоЕ. Фермент липопротеиновая липаза, находящаяся в капиллярах, гидролизует триглицериды сердцевины хиломикронов путем активации аполипопротеина С-11. Триглицериды поглощаются адипозными (жировыми) тканями и мышечными клетками, а образовавшийся липопротеиновый комплекс входит в состав ЛПВП.

«Перевозчик-2» (ЛПОНП)

Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП; их называют также пре-β-липопротеидами) являются транспортной формой эндогенных триглицеридов, на их долю приходится около 50–70% массы всех липопротеидных частиц, содержащих 90–92% липидов и 8–10% белков (аполипопротеины В-100, С-1, С-11, С-111, Е). Их плотность — менее 1,006 г/мл, диаметр частицы — 30–80 нм. Формируются в печени, из них образуются ЛПНП.

«Перевозчик-3» (ЛППП)

Липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП) присутствуют в очень низких концентрациях и являются продуктом метаболизма ЛПОНП. Соотношение липидов и белка (аполипопротеины В-100, Е) в составе частиц непостоянно. Их плотность — 1,006–1,019 г/мл, диаметр частицы — 25–35 нм.

«Перевозчик-4» (ЛПНП)

Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП; их называют также β-липопротеидами) являются основным переносчиком эндогенного холестерина в крови (около 70% общего холестерина плазмы). Плотность — 1,019–0,063 г/мл, диаметр частицы — 18–28 нм. Сферические частицы ЛПНП состоят на 80% из липидов, на 20% из белков, ключевым белком является аполипопротеин В-100 (АпоВ-100). В каждой частице ЛПНП только одна молекула АпоВ-100, которая располагается на ее поверхности. Там же располагается и холестерин, который после этерификации в качестве холестеринового эфира попадает внутрь сферы (рис. 6).

Рисунок 6. Строение сферической частицы Х-ЛПНП (частицы Х-ЛПВП имеют похожую организацию, их основной аполипопротеин — АпоА). В таком упакованном виде холестерин переносится из печени в ткани. Частицы ЛПНП варьируют по размеру, плотности, составу и физико-химическим свойствам, вследствие чего количество их субфракций может достигать 15. Обычно различают большие легкие, малые плотные и промежуточные. Большие легкие содержат 2750 молекул холестерина, малые плотные — 2100. Количественное распределение разных ЛПНП по субфракциям у разных людей может варьировать.

Липидное ядро ЛПНП почти полностью состоит из эфиров холестерина. Период полужизни ЛПНП в крови — 2,5 дня. За это время до 75% из них захватывается клетками печени, а остальные 25% попадают в другие органы. Чтобы холестерин попал в печень, ее клетки должны «выхватить» ЛПНП из кровяного русла. Для этого на поверхности каждой частицы и находятся сигнальные аполипопротеины (иногда для краткости их называют апопротеинами или апобелками), а на поверхности клетки-захватчицы — соответствующие им рецепторы. Именно за открытие в клетках печени специфического рецептора LXR (liver X receptor) для поглощения из крови избыточного Х-ЛПНП американские генетики Майкл Браун и Джозеф Голдстайн в 1985 году и получили Нобелевскую премию в области физиологии и медицины «за выдающиеся открытия, касающиеся обмена холестерина и лечения нарушений уровня холестерина в крови». Рецепторы имеют высокое сродство к ЛПНП и прочно связывают их. Основная функция LXR — обратный транспорт холестерина в печень, вывод с желчью, снижение кишечного всасывания [28], [31].

Метаболизм ЛПНП идет двумя путями. Первый путь — связывание с АпоВ/Е-рецепторами печени, клеток надпочечников и периферических клеток, включая гладкомышечные клетки и фибробласты. В норме рецептор-опосредованным путем из кровеносного русла удаляется около 75% ЛПНП. После проникновения в клетку частицы ЛПНП распадаются и высвобождают свободный холестерин. Существует обратная отрицательная связь: чем больше холестерина внутри клетки, тем хуже он поглощается. При избытке внутриклеточного холестерина он через взаимодействие с геном рецептора ЛПНП подавляет синтез рецепторов к ЛПНП и, наоборот, при низком уровне внутриклеточного холестерина синтез рецепторов к ЛПНП возрастает.

Альтернативный путь метаболизма частиц ЛПНП — окисление. Перекисно-модифицированные ЛПНП слабо распознаются Апо-В/Е-рецепторами, но быстро распознаются и захватываются так называемыми скэвенджерами (англ. scavenger — мусорщик) — рецепторами макрофагов [32]. Этот путь катаболизма ЛПНП, в отличие от рецептор-зависимого пути, не подавляется при увеличении количества внутриклеточного холестерина. Развитие этого процесса приводит к превращению макрофагов в переполненные эфирами холестерина «пенистые» клетки — компоненты жировых пятен [33]. Последние являются предшественниками атеросклеротической бляшки, за что липопротеиды низкой плотности считают «плохими» липопротеидами.

«Перевозчик-5» (ЛПВП)

Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) — самые мелкие липопротеидные частицы (плотность — 1,055–1,21 г/мл, диаметр частицы — 5–9 нм). Их также называют α-липопротеидами. На их долю приходится 20–30% общего холестерина крови, но из всех липопротеидов именно эти частицы содержат наибольшее количество фосфолипидов и белка (поровну). А-1, А-11, С-1, С-II, С-III, Е — апопротеины ЛПВП-частиц. Основной компонент ЛПВП — аполипопротеин А-1, составляющий около 30% всей частицы. Его функции — быть кофактором для реакции, осуществляемой LCAT (лецитин-холестерол-ацетилтрансферазой), и обеспечивать поглощение холестерина из клеток. Это ключевая стадия обратного переноса холестерина в печень для его дальнейшего распада. Синтезируется апоА-1 в тонком кишечнике и печени примерно в равных количествах.

По наличию аполипопротеина С различают три субфракции ЛПВП:

  1. ЛПВП-СI с плавучей плотностью 1,055–1,085 г/мл;
  2. ЛПВП-СII с плавучей плотностью 1,063–1,120 г/мл;
  3. ЛПВП-СIII с плавучей плотностью 1,120–1,210 г/мл.

АпоС-1 активирует LCAT и ингибирует фосфолипазу А2. АпоСII — кофактор липопротеиновой липазы. АпоСIII защищает ремнантные липопротеины — продукты распада хиломикронов и ЛПОНП.

Синтезируются ЛПВП-С в кишечнике и печени в виде предшественников (дисковидных частиц), которые превращаются в сферические частицы уже в плазме.

Важную роль в метаболизме холестерина и стероидов играет рецептор-«мусорщик» SR-BI. Он был обнаружен в 1996 г. как рецептор для ЛПВП [34] при избирательном захвате холестерина в печени, надпочечниках, макрофагах, плазме.

«Перевозчик-6»

Но полиморфизм липопротеинов на этом не заканчивается. В последнее время идентифицирован еще и липопротеин ЛП(a) — опасный родственник ЛПНП. Собственно, это и есть ЛПНП, но с «довеском» в виде белка апопротеина (а), связанного с АпоВ дисульфидной связью. Синтезируется ЛП(a) в печени, а катаболизируется в почках, в отличие от других липопротеинов. Апо(а) — гликопротеин с очень большим содержанием нейраминовой кислоты и поэтому водорастворимый, в отличие от АпоВ-100. Белковая часть этого гликопротеина состоит из доменов типа «kringle» (крендель), имеющих гомологию с белками системы свертывания крови — плазминогеном, тканевым активатором плазминогена и фактором ХII. Количество доменов в молекуле апо(а) человеческой популяции варьирует от 12 до 51, а уровни ЛП(a) могут находиться в диапазоне от 1000 мг/л. Это предопределяется генетически, то есть не зависит ни от возраста, ни от пола, ни от диеты, ни от условий жизни, а потому понизить концентрацию ЛП(a) в крови практически невозможно ни изменением диеты, ни снижением массы тела, ни лекарственными препаратами [35]. Повышенные уровни ЛП(a) указывают на генетический риск грядущих коронарных событий и ишемических инсультов у лиц, в данный момент практически здоровых.

Судьбу холестерина в организме определяют аполипопротеины: или холестерин высвободится из «упаковки» и будет поглощен клетками для выполнения своих жизненно важных функций, или излишний холестерин будет удален из тканей и крови и упакован внутрь липопротеиновой частицы, которая унесет его в печень. Аполипопротеины являются структурными элементами, у которых гидрофильный участок контактирует с водными компонентами плазмы, тем самым обеспечивая перенос водонерастворимых липидов кровотоком. Они служат лигандами для рецепторов специфических липопротеинов (например, обеспечивающих первую стадию поглощения липидов клетками). Наконец, некоторые из них — это кофакторы липолитических ферментов, обеспечивающих метаболизм холестерина и липопротеинов.

Основной компонент ЛПВП — аполипопротеин А1, тогда как ключевым компонентом ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП является аполипопротеин В. Именно он обеспечивает выемку холестерина из «упаковки» и передачу его в клетки, отвечает за способность липопротеинов переносить холестерин из печени в ткани, необходим для образования липопротеинов, богатых триглицеридами. Аполипопротеин В отличается полиморфизмом и встречается в двух формах:

  • апоВ-100 — большой белок (4536 аминокислотных остатков), содержащийся в ЛПОНП, ЛППП и ЛПНП. Образуется в печени, прочно связан с липидной сердцевиной и поэтому не способен переходить из одной сферической частицы в другую;
  • апоВ-48 обнаруживается в хиломикронах, образуется в тонком кишечнике при расщеплении апоВ-100.

«Плохой» и «хороший»

Термины «плохой» и «хороший» холестерин возникли после того, как было установлено, что в организме холестерин никогда не бывает сам по себе — он всегда связан с липидами [36]. Различные классы липопротеинов по-разному причастны к возникновению атеросклероза. Так, атерогенность липопротеинов частично зависит от размера частиц. Самые мелкие липопротеиды, такие как ЛПВП, легко проникают в стенку сосуда, но так же легко ее покидают, не вызывая образования атеросклеротической бляшки. За это их и называют «хорошими» липопротеинами. ЛПНП, ЛППП и ЛПОНП при окислении легко задерживаются в сосудистой стенке. ЛПНП — наиболее атерогенные липопротеины крови.

А вот хиломикроны сами по себе неатерогенны: они слишком велики, вследствие чего неспособны проникать в сосудистый эпителий и вызывать эндотелиальные дисфункции. Но когда их триглицеридная «начинка» расходуется, их остатки (remnants) сильно уменьшаются в размерах и приобретают потенциальную атерогенность. Такие ремнантные частицы содержат экзогенный (пищевой) холестерин, апоВ-48 и апоЕ. Именно маленький размер ремнантных хиломикронов позволяет им проникать через стенки артерий и связываться со специфическими участками на тканевых макрофагах, вызывая их превращение в «пенистые» клетки и запуская медленный воспалительный процесс в стенках артерий (об этом — чуть позже). В норме апоЕ, расположенный на поверхности таких частиц, в печени связывается с рецепторами Х-ЛПНП и там же утилизируется. Но до этого момента ремнантные частицы (теоретически) могут успеть реализовать свою потенциальную атерогенность, особенно, если печень нездорова (например, поражена вирусом гепатита С) [37]. В общем, именно высвобождение из хиломикронов триглицеридов и последующая неэффективная утилизация ремнантных ХМ и повышают риск атерогенеза [38].

Большая часть того того, что известно о «хороших» и «плохих» свойствах холестерина, касается именно липопротеинов — «перевозчиков». Холестерин, связанный с липопротеинами низкой, промежуточной и очень низкой плотности, стали называть «плохим», а связанный с не имеющими отношения к атеросклерозу липопротеинами высокой плотности — «хорошим» [39]. Это стало очевидным из многочисленных проспективных исследований, в которых было доказано, что повышение уровня «плохого» Х-ЛПНП и понижение концентрации «хорошего» Х-ЛПВП увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза, риски фатальных и нефатальных инфарктов миокарда и ишемических инсультов [40], [41].

Полученные результаты послужили платформой для разработки рекомендаций по снижению концентрации «плохого» холестерина, ставших, как считали, основой профилактики атеросклероза и стратегической целью диетического и медикаментозного вмешательства.

Казалось, что исследования ученых, проведенные на самом современном молекулярном уровне, выстроили четкую схему формирования атеросклероза как болезни нарушенного липидного обмена. Эту гипотезу как будто подтверждали и результаты лечения антиатеросклеротическими препаратами, мишенью которых был холестерин. Препараты, воздействующие на различные звенья липидного обмена, уменьшали частоту осложнений атеросклероза, предупреждали его дальнейшее развитие. В который раз казалось, что проблема атеросклероза решена. Но, как оказалось, все не так просто, и остались вопросы, ответов на которые не было. Их довольно много, и, прежде всего, вопрос практических врачей: почему атеросклероз развивается у лиц с нормальным содержанием холестерина в крови, а нередко и при низком его содержании? [42]

«Плохой», «еще хуже» и «совсем плохой»

Дело не только в соотношении концентраций атерогенного и неатерогенного холестерина. Действительно, чем больше в плазме частиц Х-ЛПНП, тем хуже. Но чем меньше их размер, тем еще хуже. Как указывалось выше, частицы Х-ЛПНП очень гетерогенны по своему липидному составу, заряду, размеру и форме. Чем меньше размер таких частиц, тем выше их атерогенность. Такие частицы были названы мелкими плотными, поскольку по сравнению с «нормальными» имеют более высокую плотность и пониженное содержание триглицеридов. К несчастью, они отличаются более длительным сроком жизни в плазме по причине изменения сродства к рецепторам печени, благодаря которым поглощаются и утилизируются ею. Важно подчеркнуть, что уровень мелких плотных частиц Х-ЛПНП в значительной мере предопределяется генетическими факторами, а их повышенные концентрации связаны с повышением риска сердечнососудистых заболеваний (ССЗ), метаболического синдрома и диабета 2 типа. А это означает, что у двух лиц при одинаковом количестве Х-ЛПНП и одинаковой концентрации Х-ЛПВП могут быть разные уровни мелких плотных частиц Х-ЛПНП и, стало быть, различные риски и атеросклероз различной тяжести [43].

Размер частиц Х-ЛПНП был признан предиктором возникновения и развития ССЗ и последующих острых коронарных событий. В марте 2006 года на страницах одного из самых престижных медицинских журналов появился манифест, подписанный тридцатью специалистами из десяти стран [44]. Он призывает к установлению новых правил оценки риска ССЗ. Предлагается заменить общепринятое определение в плазме общего холестерина, Х-ЛПНП и Х-ЛПВП на измерение концентраций АпоВ и АпоА — основных апопротеинов Х-ЛПНП и Х-ЛПВП, соответственно. Именно показатель баланса атерогенных и антиатерогенных частиц АпоВ/АпоА — самый точный индикатор риска ССЗ у лиц с бессимптомными сердечнососудистыми заболеваниями и диабетиков.

К сожалению, уменьшение размера частиц Х-ЛПНП — далеко не все, что делает «плохой» холестерин «еще хуже». Оказалось, что избыточная концентрация глюкозы в крови диабетиков приводит к нарушению обмена холестерина, а главная причина их смертности — ССЗ, вызванные гиперхолестеринемией. В основе такой причинно-следственной связи лежит гликозилирование — неферментативное присоединение глюкозы к апопротеину, в результате чего химически модифицированный АпоВ делает частицы Х-ЛПНП более атерогенными. А это приводит к выводу, что у двух лиц с одинаковым количеством частиц Х-ЛПНП одинакового размера могут быть разные уровни гликозилированного АпоВ и, стало быть, разные судьбы. И закономерно возникает вопрос: можно ли считать нарушение метаболизма холестерина и изменение размера частиц Х-ЛПНП единственными причинами атеросклероза? Ведь изменения концентраций «плохого» холестерина не объясняют всех случаев ССЗ: примерно половина сердечных приступов и ишемических инсультов происходят при нормальных уровнях холестерина.

Было установлено, что в атеросклеротических повреждениях стенок сосудов всегда обнаруживается миелопероксидаза (МПО) — центральный нападающий неспецифического иммунитета. Этот гем-содержащий фермент выполняет одну из ключевых функций в микробицидной системе, опосредованной нейтрофилами. Супероксидные анионы, являющиеся продуктами окислительного и нитрозативного стресса, повреждают не только микроорганизмы, но и ткани макроорганизма. На то он и неспецифический иммунитет! Это происходит при многих воспалительных процессах [45], в том числе и при атеросклерозе. Высокореактивные соединения окисляют и модифицируют в «плохом» Х-ЛПНП практически все его компоненты, вследствие чего пусть «плохой», но «свой» Х-ЛПНП превращается в окисленный и уже «чужой» о-Х-ЛПНП. И тут иммунная система начинает его уничтожать. Макрофаги, признав в модифицированном АпоВ чужака, интенсивно поглощают о-Х-ЛПНП, превращаясь в «пенистые» клетки, перегруженные окисленными фосфолипидами и холестерином [46]. Медленный воспалительный процесс запущен! (рис. 7).

Инфекции и атеросклероз

Несмотря на то, что между атеросклерозом, повышенным уровнем о-Х-ЛПНП и хроническими инфекциями существует определенная связь, атеросклероз инфекционным заболеванием не является. Хронические инфекции могут лишь приводить к его возникновению и развитию [47].

Рисунок 7. Строение атеросклеротической бляшки, образовавшейся в результате воспалительного процесса. «Воспалительная» теория утверждает, что атеросклероз — это вызываемый неспецифическим иммунитетом вялотекущий воспалительный процесс в стенках сосудов.

Следующий участник «ОПГ» («организованной преступной группировки»), причастной к возникновению атеросклероза, — фосфолипаза А2 (ЛП ФЛА2), ассоциированная с липопротеинами. Этот фермент связан преимущественно с Х-ЛПНП, но в малых количествах обнаруживается и в Х-ЛПВП. Он уничтожает окисленные фосфолипиды, содержащиеся уже в «совсем плохом» о-Х-ЛПНП. Благородная цель омрачается тем, что высокие уровни ЛП ФЛА2 присутствуют ни где-нибудь, а в атеросклеротических бляшках. Показано, что повышенная активность ЛП ФЛА2 является предиктором заболеваний коронарных артерий, инфаркта миокарда и, особенно, ишемических инсультов [48]. Известно, что высокий холестерин связан с риском ИБС, но не является надежным предиктором ишемического инсульта у людей среднего возраста. Таким предиктором может быть именно ЛП ФЛА2. Тест для определения уровня этого фермента в плазме одобрен в США для оценки индивидуального риска ишемического инсульта.

Помимо МПО, «обезображенного» ею о-Х-ЛПНП и ЛП ФЛА2, пытающейся это «безобразие» уничтожить, в атеросклеротических повреждениях обнаруживается также С-реактивный белок (СРБ) — центральный нападающий острой фазы воспаления. Установлено, что повышение базовых уровней СРБ позволяет оценить степень риска острого инфаркта миокарда, ишемического инсульта и внезапной смерти у лиц, еще не имеющих диагностированных ССЗ, даже в отсутствие гиперхолестеринемии. Доказано, что СРБ специфически связывается с о-Х-ЛПНП, следствием чего является активация системы комплемента и инициация воспалительного процесса в стенках артерий [49]. Подтверждением «виновности» СРБ в атерогенезе служит синтезированный ингибитор СРБ, на который возлагаются надежды в плане ранней терапии острых инфарктов миокарда. Этот ингибитор снижает риск смертности и предотвращает увеличение зоны инфаркта.

Кажется, с «организованной преступной группировкой» во челе с «плохим» Х-ЛПНП все ясно. Чего же еще ожидать?!

И ты, «Брут»?!

Мы помним, какие хорошие ЛПВП! Ведь они удаляют избыточный холестерин из клеток органов, тканей и крови, то есть проявляют антиатерогенные свойства. Помимо этого, частицы ЛПВП, содержащие «хороший» холестерин (Х-ЛПВП), обладают многими другими положительными характеристиками [50], [51]:

  1. их основные белки — АпоА1 и АпоАII — являются эффективными антиоксидантами;
  2. с ними связан особый фермент параоксоназа 1 (ПОН 1), который ингибирует окисление Х-ЛПНП, расщепляя токсичные окисленные липиды в составе о-Х-ЛПНП;
  3. уменьшая связывание моноцитов крови со стенками артерий, они проявляют противовоспалительные качества;
  4. стимулируют движение эндотелиальных клеток;
  5. ингибируют синтез факторов активации тромбоцитов эндотелиальными клетками;
  6. защищают эритроциты от генерации прокоагулянтной активности, что понижает вероятность образования тромбов;
  7. стимулируют синтез простациклинов эндотелиальными клетками, продлевая время их жизни;
  8. уменьшают синтез ДНК в васкулярных гладких мышцах, индуцируемый эпидермальным фактором роста;
  9. имеют тромболитические свойства;
  10. модулируют эндотелиальную функцию, очевидно, за счет стимулирования продукции NO.

Количественный вклад каждого из этих факторов в понижении риска атерогенеза пока не ясен, но в целом их значение трудно переоценить [28]. Так можно ли ожидать от такого «хорошего» Х-ЛПВП каких-нибудь «подлянок»? Увы, да!

Оказалось, плазменные частицы Х-ЛПВП очень неоднородны по физико-химическим свойствам, метаболизму и биологической активности. Антиатерогенные свойства Х-ЛПВП могут пострадать при нарушениях обмена веществ, связанных с прогрессирующим атеросклерозом. Действительно, метаболический синдром и диабет 2 типа характеризуются не только повышенным сердечно-сосудистым риском и низким уровнем холестерина в ЛПВП, но также и функциональной дефективностью. Функциональный недостаток ЛПВП глубоко связан с изменениями их внутрисосудистого метаболизма и компонентного состава. Формирование частиц ЛПВП с ослабленным антиатерогенным действием обусловлено обогащением ядра частицы триглицеридами и обеднением эфирами холестерина, изменением структуры аполипопротеина A-I (апоA-I), заменой апоA-I сывороточным амилоидом А и модификацией белковых компонентов в результате окисления и гликозилирования. Функциональная дефективность Х-ЛПВП и их субнормальные уровни могут действовать синергически, ускоряя прогрессирование атеросклероза при нарушении обмена веществ [52].

Также установлено, что при острой фазе воспаления снижается концентрация основного апопротеина Х-ЛПВП — апоА, который обеспечивает обратный транспорт холестерина. Более того, снижается уровень ПОН 1 — независимого показателя риска предрасположенности к ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркту миокарда (ИМ). В результате таких трагических событий при воспалительном процессе большинство антиатерогенных функций Х-ЛПВП превращаются в свою противоположность: «хороший» Х-ЛПВП становится «плохим» [53]. У лиц с ССЗ весьма часто обнаруживается именно провоспалительный и атерогенный вариант Х-ЛПВП.

К сожалению, потеря Х-ЛПВП антиатерогенных свойств — не единственная беда, которая с ним приключается при воспалении. Он также подвергается окислению благодаря действию МПО. Частицы Х-ЛПВП, выделенные из атеросклеротических повреждений, содержат этот фермент. АпоА частиц Х-ЛПВП, циркулирующих в плазме лиц с ССЗ, содержит много 3-нитротирозина и 3-хлортирозина — продуктов активности МПО. Хлорирование и нитрирование АпоА приводят к уменьшению обратного транспорта холестерина, осуществляемого ЛПВП.

Американские ученые выяснили, как холестерин переносится из липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), становясь из «хорошего» «плохим». Полученные данные подтвердили существовавшую гипотезу о том, что холестерин перемещается между липопротеидами разных фракций по тоннелю, проходящему через центр молекулы белка-переносчика эфиров холестерина (БПЭХС) (рис. 8). Таким образом, Х-ЛПВП — действительно «хороший», но лишь до поры до времени [54].

Рисунок 8. Белок-переносчик эфиров холестерина (БПЭХС). Исследователи из Национальной лаборатории Лоренса Беркли при Министерстве энергетики США впервые методом электронной микроскопии получили изображение структуры БПЭХС, транспортирующего холестерин из ЛПВП в ЛПНП. БПЭХС является небольшой (53 кДа) молекулой, имеющей форму банана, с заостренным N-концом и сферическим С-концом. N-конец проникает в ЛПВП, а С-конец взаимодействует с ЛПНП, что приводит к образованию трехкомпонентного комплекса. На основании структурного анализа было сделано предположение, что такое взаимодействие может создавать молекулярные силы, изменяющие форму концов БПЭХС с образованием пор с обеих сторон молекулы. Эти поры соединяются с центральными полостями БПЭХС, формируя тоннель, через который холестерин выходит из ЛПВП.

Загадочный участник «преступных действий»

Обнаружено, что повышенный риск стенокардии и первых сердечных приступов также связан с липопротеином (а), который может повышать риск образования тромбов. Некоторые эксперты считают, что высокий ЛП (а) — только маркер (свидетель) атеросклероза на его поздних стадиях, но не его причина. С другой стороны, повышенный уровень ЛП (а) связан с долгожительством, а сам ЛП (а) является родственником плазминогена, участвующего в тромболизисе. Это вещество таит в себе много загадок, с которыми лучше всего познакомиться в обзорной статье Велькова В.В. «Этот загадочный липопротеин (а)», что мы и рекомендуем сделать нашим читателям [35].

Еще один «подозреваемый»

Причины возникновения атеросклероза и механизм его развития на сегодня нельзя считать окончательно установленными. Как видно из сказанного выше, наряду с традиционной «инфильтративной» теорией атерогенеза сосуществует «воспалительная» теория, утверждающая, что атеросклероз — это вызываемый неспецифическим иммунитетом вялотекущий воспалительный процесс в стенках сосудов. Нельзя сказать, что новые теории возникновения атеросклероза скрывают от общественности, их просто не пропагандируют.

Вот что пишет академик Евгений Чазов: «История изучения атеросклероза — это история творчества нескольких поколений врачей и ученых. Труд десятков, сотен исследователей „по камешкам“, как фундамент здания, формировал истину о механизмах развития и лечения атеросклероза. Мы до сих пор не можем ответить достаточно точно на сакраментальный вопрос медицины — что же все-таки представляет собой атеросклероз? Вероятно, мы были бы ближе к выяснению сути этого процесса, если бы долгие годы не оставались под гипнозом авторитета школы Н. Аничкова и не верили слепо в „инфильтративную“ теорию его развития. Конечно, Аничков — великий ученый, который навсегда останется в истории медицины как первый исследователь, связавший развитие атеросклероза с холестерином. Однако вопросов, которые возникали в связи с „инфильтративной“ теорией формирования атеросклероза и его „кроличьей“ моделью, было предостаточно, и многие стали задумываться об истинной сути этого патологического процесса».

Неузнаваемо преобразились методические возможности изучения атеросклероза. Теперь ученые в его возникновении и формировании выделяют четыре определяющих механизма:

  • наследственный фактор,
  • нарушение липидного обмена,
  • состояние сосудистой стенки,
  • нарушение рецепторного аппарата клеток.

В каждом из них обнаружено не одно патологическое звено, формирующее в конечном итоге тот комплекс патогенетических факторов, которые определяют возникновение атеросклеротических изменений в стенке сосуда [32]. Многочисленными эпидемиологическими исследованиями было показано, что атеросклероз — это полиэтиологическое заболевание. Приписывание холестерину всех напастей в настоящее время вызывает у специалистов, вырвавшихся из плена «инфильтративной» теории, все больше и больше сомнений.

В процессе формирования атеросклероза состояние сосудистой стенки играет не меньшую роль, чем нарушения липидного обмена. Право на жизнь получила теория, основанная на том, что для возникновения болезни необходимо повреждение стенки сосуда (механическое, химическое или иммунологическое). Нарушение функции эндотелия могут вызвать многие факторы: гемодинамические (артериальная гипертония), избыточный уровень гормонов (гиперинсулинемия), инфекции, токсичные соединения и др. Оказалось, что в местах, предрасположенных к формированию атеросклероза, происходит, прежде всего, трансформация клеток. В этих областях сосудов вместо дифференцированных, четко отграниченных клеток эндотелия появляются крупные многоядерные клетки неправильной формы. Меняются и входящие в состав стенки сосуда гладкомышечные клетки — они увеличиваются в размерах, вокруг их ядер накапливается коллаген [33]. Именно этот факт имеет большое значение в понимании процесса развития атеросклероза у больных с нормальным и даже пониженным содержанием холестерина в крови. Возможно, образование холестериновых бляшек — это патологическое развитие защитной реакции, направленной на устранение дефекта в стенке сосуда, и холестерин здесь не причина, а следствие (рис. 9).

Рисунок 9. От повреждения эндотелия до инфаркта.

Среди факторов, повреждающих стенки сосудов, в последнее время особый акцент делается на гомоцистеин [55]. В 1995 году научный мир потрясло известие о том, что ученые открыли «новый холестерин» [56], хотя это соединение впервые описали еще в 1932 году, а гомоцистеиновая теория атеросклероза возникла еще в 1969 году. До недавнего времени о гомоцистеине практически не говорили, однако сегодня трудно найти авторитетное медицинское издание, которое бы не обсуждало важную роль нарушений его метаболизма в развитии сердечнососудистых и ряда других заболеваний [57].

Гомоцистеин — это промежуточный продукт обмена незаменимой аминокислоты метионина. В окончательные соединения, вырабатываемые организмом, он не входит. В норме гомоцистеин живет в организме очень короткое время и под воздействием фолиевой кислоты и витамина В12 рециклируется обратно в метионин или под влиянием витамина В6 превращается в следующий продукт обмена — цистотионин. Различные наследственные и приобретенные нарушения в организме приводят к тому, что гомоцистеин не утилизируется. В этом случае он накапливается в организме и становится для него опасным. Главное негативное его действие заключается в том, что он, обладая цитотоксичностью, поражает внутреннюю стенку артерий — интиму, покрытую эндотелием [58]. Образуются разрывы эндотелия, которые организм пытается чем-то заживить. Вот тогда он и использует для этого холестерин и другие жирные субстанции.

Даже очень маленькие количества гомоцистеина могут оказывать достаточно сильное действие на сосуды, поэтому нормы этого вещества для человека практически не существует, хотя и принято считать уровень гомоцистеина в крови натощак в диапазоне 5–15 мкМ/л нормальным. Концентрация этого вещества в крови в 1000 раз меньше, чем холестерина, и повышение его уровня всего на 20–30% может вызвать тяжелые последствия [59]. Установлено, что гомоцистеин вклинивается в холестериновый гомеостаз нейронов, а совместное действие с холестерином в присутствии меди существенно повышает уровни реактивных кислородных радикалов, делая нейроны более уязвимыми к амилоиду-β. Гипергомоцистеинемия является фактором риска деменции [60], [61].

Работа ферментов, участвующих в биохимических превращениях гомоцистеина, невозможна без кофакторов («помощников») — витаминов B6, B12 и B9 (фолиевой кислоты). В этом кроется возможный подход к профилактике и лечению атеросклероза с помощью витаминов группы B, прежде всего — фолиевой кислоты [62].

«Фолиум» в переводе с латинского означает «лист». Поэтому неудивительно, что естественным источником фолиевой кислоты являются салаты, капуста, сельдерей, лук, зеленый горошек, спаржа. Немало фолатов и в цитрусовых, бананах, авокадо, свежих грибах, свекле, зерновых, гречневой и овсяной крупах, пшене, орехах и др. Очень хорошим источником витамина В9 является аптека. 🙂 Однако следует иметь в виду, что беременные женщины не должны злоупотреблять этим витамином. Как показали результаты исследований, дети, родившиеся у матерей с высокими уровнями фолиевой кислоты во время беременности, имеют повышенный риск развития астмы.

Фолиевая кислота прежде ничем не выделялась среди своих собратьев-витаминов. Но в последнее время она стала настоящим возмутителем спокойствия. Именно недостатком в организме человека этого витамина многие ученые объясняют теперь возникновение главной болезни цивилизации — атеросклероза [63].

Гомоцистеиновая теория весьма убедительно объясняет причины возникновения и патогенез атеросклероза, хотя, как и другие теории, не дает исчерпывающих ответов на все поставленные вопросы.

Статины: смертельная борьба

С тех пор, как Всемирная организация здравоохранения объявила холестерин одной из главных причин атеросклероза, это вещество впало в немилость и подлежит изгнанию. Под влиянием обменно-пищевой теории, отводившей главную роль в развитии атеросклероза холестерину, поступающему в организм с пищей, было разработано множество диетических продуктов без холестерина и лекарств, снижающих его содержание в организме. Антихолестериновую теорию стали пропагандировать с помощью лозунгов, поражающих воображение («убийца артерий», «ужас века», «общественная опасность номер один» и др.).

Выработанные наукой догмы о холестерине долгое время не допускали никакой возможности серьезного обсуждения или правильной оценки результатов. Исторически сложилось так, что «холестериновая» теория атеросклероза возникла первой. Производители пищевых продуктов и лекарственных препаратов ее усвоили и заставили работать на себя. Очистить продукт от холестерина сегодня не очень сложно, а затем можно повесить на него лейбл диетического продукта, способствующего оздоровлению. Еще проще сделать заявление «не содержит холестерина» о продукте, в котором этого вещества априори быть не может, как, например, в арбузе или растительном масле. И остановить эту рекламную машину теперь просто никому не позволят [1]!

Увы, и для фармацевтических фирм холестерин — легкая мишень, на которой можно хорошо заработать. Поэтому неудивительно, что основная и логичная причина атеросклероза и спровоцированных им заболеваний была целенаправленно забыта, и любой подход, поддерживающий ее, считался странным, нереалистичным и ненаучным.

Концепция влияния уровня холестерина на развитие атеросклероза по сегодняшний день остается самой живучей и агрессивно активной. Вокруг этой гипотезы «родились» и «возмужали» не только так называемые «диетические» продукты питания и всевозможные пищевые добавки, но и лекарства для понижения уровня холестерина. Основной задачей такого лечения является снижение уровня «плохого» холестерина с целью уменьшения риска возникновения ИБС (первичная профилактика) или ее осложнений (вторичная профилактика).

И врачи, и самые продвинутые из пациентов знают, что холестерин из пищи напрямую не связан с атеросклерозом. Несмотря на это, главная и обязательная врачебная рекомендация по профилактике и лечению атеросклероза — исключить из диеты всё жирное, а также яйца, мозги и другие богатые холестерином продукты и заменить животные жиры на растительные.

Вполне вероятно, что вам порекомендуют прием статинов — главного и чудотворного (по утверждениям разработчиков и продавцов) средства «от холестерина». Интересно, как именно производители продуктов и лекарств добиваются от врачей такого двоемыслия?

Статины — вещества, специфически подавляющие активность 3-гидрокси-3-метилглутарил КоА редуктазы, фермента, необходимого для одного из первых этапов синтеза холестерина, — были открыты в 1976 году. В этот список входят ловастатин (мевакор), правастатин (правакол), симвастатин (зокор), флувастатин (лескол), аторвастатин (липитор). И он постоянно пополняется, несмотря на неоднозначные результаты применения статинов в клинической практике.

«Организм человека физиологически и биохимически является настолько точно и тонко скоординированной системой, что длительное вмешательство в тот или иной естественный жизненный процесс не может остаться без разнообразных, часто неожиданных последствий» [1]. Так, женщинам пожилого нерепродуктивного возраста прием статинов категорически противопоказан, так как эти препараты повышают риск диабета 2 типа [64]. По сравнению со сверстницами, не принимающими гипохолестеринемические средства, у них риск этого заболевания выше на 48% [65]. В метаанализе двух недавно проведенных широкомасштабных плацебо-контролируемых исследований установлено, что статиновая терапия повышает риск диабета 2 типа на 9–13% по сравнению с контролем [66].

Частый побочный эффект такого лечения — миопатия — приводит к слабости и атрофии мышц. Наше сердце тоже мышца, причем самая главная, а ее кровоснабжение в первую очередь страдает при атеросклерозе. И если на эту уже больную мышцу подействовать статинами, нетрудно представить, что за этим может последовать.

Безусловно, статины дают какой-то краткосрочный эффект, особенно у людей, страдающих генетически детерминированной гиперхолестеринемией, но в предупреждении и устранении атеросклероза их роль весьма сомнительна. Они лишь на какое-то время откладывают инфаркт или смерть от него. И здесь необходимо отметить, что эти препараты вводились в широкую практику и прописывались миллионам пациентов в возрасте 50–60 лет, поскольку именно в этой возрастной категории самый высокий риск ССЗ [67]. Впоследствии, спустя десятилетия, длительный прием статинов обернулся для этих людей ослаблением памяти, повышенным риском болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера [1], [68]. Был сделан вывод, что статины действительно снижают риск ССЗ у людей среднего возраста, тогда как у людей в возрасте 75–85 лет способствуют повышению частоты их смертности.

Громкие скандалы стали неотъемлемой частью международного фармацевтического рынка. Так, в августе 2001 года немецкая компания Bayer объявила о прекращении продаж церивастатина из-за повышенного риска развития миопатии (нарушения сократительной способности мышечных волокон) и случаев зарегистрированной смерти. К августу 2003 года против этой фирмы было подано более 7800 исков. FDA (комиссия по контролю качества пищевых продуктов и фармпрепаратов США), разрешившая этот препарат к продаже в 1997 году, недавно объявила, что смертность от церивастатина в 16–80 раз выше, чем от других лекарств из группы статинов. Иными словами, вероятность смерти в результате снижения уровня холестерина предусмотрена заранее.

Но сообщения о сомнительной пользе статинов, в том числе опубликованные в весьма уважаемом Американском журнале кардиологии [69], заглушаются множеством других статей, в которых статины в очередной раз оказываются очень, очень полезными [70], [71].

12–15 миллионов американцев принимают статины. Недавно проведенные в США ретроспективные исследования показали, что за период от 1988–1994 до 2007–2008 средняя концентрация общего холестерина крови у взрослых граждан снизилась с 216 мг/дл до 197 мг/дл преимущественно за счет понижающих холестерин препаратов, а не за счет рекламируемых американских диет. За анализируемый период потребление таких лекарств выросло с 1,6% до 12,5% [72]. В России таких подсчетов не проводили, но отдельные работы показывают, что у нас статины принимают только 0,7–5% больных атеросклерозом.

В 1997 году FDA утвердила еще более низкие показатели холестерина, к которым должен стремиться человек, заботящийся о своем здоровье [73]. Это означает, что пока холестериновая теория остается общепринятой, врачи и пациенты вопреки фактам, здравому смыслу и биохимии организма насмерть (в прямом смысле этого слова) должны бороться с веществом, без которого жизнь просто невозможна.

«Судьба всякой истины — сначала быть осмеянной, а потом уже признанной» (А. Швейцер)

До сих пор не имеется ни надежного метода лечения атеросклероза, ни его профилактики. Почему же врачи приписывают больным атеросклерозом и сердечнососудистыми заболеваниями бесхолестериновую диету и/или статины и иже с ними? В чем же причины беспомощности медицины перед этим грозным заболеванием?

Спецкурс «биохимия организма» в медицинском институте никак (увы!) не связан с общей диагностикой болезней, назначением анализов, выписыванием рецептов и т.д. Ну, а об интересах производителей лекарств не стоит повторяться. Поэтому ожидать, что рядовые врачи будут разбираться в нюансах биохимии организма и роли холестерина и не станут поддаваться пропаганде фармацевтических фирм, бессмысленно. Сегодня на наши головы выливается такое количество медицинской информации, что и профессионалу часто сложно в ней разобраться.

Если говорить коротко, то причины беспомощности медицины перед атеросклерозом — это принципиально ошибочные, но укоренившиеся выводы, традиционная в медицине стереотипность мышления, слепая вера в авторитеты и… интересы производителей диетического питания и фармпрепаратов.

Сколько усилий было приложено компаниями для повышения спроса на так называемые «диетические» продукты, пищевые добавки и лекарственные препараты, снижающие уровень холестерина! К сожалению, у врачей сознание «промыто» антихолестериновым лобби еще сильнее, чем у пациентов, особенно, если учесть насколько это прибыльно для медицинской практики некоторых из них. «Массовый медицинский психоз, начавшийся с холестеринофобии, может излечить только время» [1].

Прислушиваясь к возрастающей в последнее время критике, Ассоциация производителей фармацевтической продукции США (Pharmaceutical Research and Manufactures of America) приняла свод правил, определяющих стандарты рекламирования лекарств потребителям. В своде правил говорится, что нацеленная на потребителя реклама фармпрепаратов должна быть точной и не вводить в заблуждение, содержать лишь подкрепленные достаточными доказательствами факты о свойствах лекарств, корректно отражать риски, сопутствующие приему того или иного средства, а также соответствовать требованиям FDA.

Что ж, остается только надеяться, что когда-нибудь здравый смысл восторжествует, и наши потомки смогут и победить атеросклероз, и реабилитировать без вины виноватый и жизненно необходимый холестерин.

Первоначальная версия статьи была опубликована в интернет-журнале «Коммерческая биотехнология» [74]. Автор выражает особую благодарность Велькову В.В., обзорные материалы которого очень помогли в написании данной статьи.

Комментарий специалиста

Почему именно эта статья так привлекла мое внимание? По первой специальности я кардиолог, и не понаслышке знаю, как важно бороться с высоким уровнем холестерина и какое сопротивление этой борьбе оказывают пациенты, а иногда и врачи. Статины — основное средство, снижающее холестерин, но с ними связано большое количество «пациентских мифов», из-за которых пациенты часто не выполняют врачебные назначения, и вот такие статьи — важная тому причина. «Статины сажают печень», «статины вызывают рак», «статины — результат мирового заговора фармкомпаний» — все эти утверждения я и сейчас слышу очень часто, а уж когда работал врачом, слышал постоянно. Не стоит забывать, что не рак и не модные нейродегенеративные болезни, а именно сердечно-сосудистые заболевания — скучные инфаркты и инсульты — являются самой главной причиной смертности в России и во всем мире, и если бы мы лучше их лечили, люди меньше бы умирали.

При рассмотрении статьи я буду придерживаться следующих позиций:

  • не буду рассматривать всю статью целиком, там есть довольно бесспорные вещи, но остановлюсь на наиболее одиозных моментах, которые задают тон;
  • хотя статья была написана в 2013 г., я буду опираться на современные данные, прежде всего, на 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk [75], поскольку основная моя цель — не показать, что автор была неправа (хотя она и в 2013 г. по тогдашним данным была неправа), а рассказать, как все обстоит на самом деле;
  • не буду рассматривать всерьез теории заговоров, влияние мирового правительства, масонов и рептилоидов; доказательная медицина и международные рекомендации, может быть, не идеальны, но они — лучшее, что у нас есть;
  • декларирую отсутствие конфликта интересов: я не лечу людей с 2011 года, не назначаю и не продаю какие-либо препараты, не аффилирован с фармкомпаниями.

Итак, вернемся к статье и начнем с конца: «Если говорить коротко, то причины беспомощности медицины перед атеросклерозом — это принципиально ошибочные, но укоренившиеся выводы, традиционная в медицине стереотипность мышления, слепая вера в авторитеты и… интересы производителей диетического питания и фармпрепаратов». К этой мысли автор подводит читателей, утверждая, что холестерин жизненно необходим, а его снижение — это зло, придуманное фармкомпаниями. Теперь по порядку.

Конечно, холестерин важен для организма, но все же выводы в стиле «Кстати, вам теперь понятно, почему мужчин нужно кормить мясом? Как давно подмечено в народе, “от крахмала только воротнички стоят”» — это лихо. Так-то мясо, особенно красное и обработанное, повышает вероятность возникновения сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний — см. рекомендации ESC и Всемирной организации здравоохранения. Но далее автор пытается в научном стиле обосновать, что снижать холестерин — плохо.

«Исследователи из Бостонского университета установили, что снижение содержания холестерина в крови чревато снижением интеллектуальных способностей, а их коллеги из Гарварда — что высокие концентрации Х-ЛПВП на 30–40% снижают риск развития болезни Альцгеймера. Однако роль холестерина в этом нейродегенеративном заболевании до конца не установлена [19], [20]». Если посмотреть две этих ссылки, то в первой ученые из Wisconsin School of Medicine and Public Health, Madison, WI, USA показали, что полиморфизм генов, вовлеченных в метаболизм холестерина, влияет на память. Но такой полиморфизм может влиять на какой-либо процесс миллионом косвенных способов. Во второй ссылке — также не Гарвард, а вовсе Universidad Nacional Autónoma de México. Достать полный текст не вышло (верю, что автор «Биомолекулы» заплатила $58 и прочитала статью), но в качестве введения в абстракте написано, что гиперхолестеринемия и гипергомоцистеинемия увеличивают предрасположенность к болезни Альцгеймера. Сами же авторы показали, что холестерин и гомоцистеин в присутствии меди увеличивают уровень активных форм кислорода, что может приводить к большей чувствительности нейронов к бета-амилоиду. В общем, данные ссылок не очень соответствуют тому, что написано в статье.

В рассматриваемой статье несколько раз утверждается, что количество холестерина в пище никак не связано с его количеством в крови, вплоть до того, что «холестерин из пищи и холестерин, накапливающийся в атеросклеротических бляшках, — два совершенно разных холестерина». Однако всем очень выгодно запугивать людей и ради наживы продавать продукты без холестерина. Эти утверждения подкрепляются, в основном, ссылкой [1], которая ведет на письмо Ж.А. Медведева, опубликованное в журнале «Наука и жизнь» в 2008 г. Ссылок это письмо не содержит, проверить ничего не возможно. Справедливо в письме только то, что, действительно, необходимость назначения статинов людям старше 75 и особенно старше 80 лет недостаточно доказана [76], что европейские кардиологи в своих рекомендациях честно отмечают в разделе Gaps in the evidence [75]. Кстати, Российское кардиологическое общество — полноправный член Европейского кардиологического общества, и наши рекомендации мало отличаются от европейских.

Что же касается пищевого холестерина то, на самом деле, врачи не говорят пациентам: «Ешьте продукты без холестерина», поскольку изучить влияние какого-то отдельного вещества из состава пищи крайне сложно. Рекомендуется избегать транс-жиров, снизить потребление насыщенных жиров, увеличить потребление пищевых волокон и т.д. Уровень доказанности этих рекомендаций — «А» (данные множественных рандомизированных клинических исследований и метаанализов), тогда как уровень доказанности рекомендации по снижению потребления холестерина — «B» (данные отдельных рандомизированных клинических исследований или больших не рандомизированных исследований). Так что гораздо важнее просто соблюдать паттерны здорового питания, чем «не есть холестерин», и разговоры о заговоре производителей бесхолестериновых продуктов оснований под собой не имеют .

Однако это не значит, что с холестерином в крови не надо бороться, и основа этой борьбы — различные препараты, в том числе и статины. Неверно думать, что их назначают всем подряд — человеку без атеросклеротических бляшек, определенных сердечно-сосудистых заболеваний, очень высокого уровня холестерина или серьезных факторов риска они не нужны. Но если показания к назначению статинов есть, принимать их необходимо .

Обличению статинов посвящен очень маленький, но чрезвычайно важный и вредный фрагмент рассматриваемой статьи. Вот выдержки оттуда.

«В мета-анализе двух недавно проведенных широкомасштабных плацебо-контролируемых исследований установлено, что статиновая терапия повышает риск диабета 2 типа на 9–13% по сравнению с контролем». Действительно, в исследовании JUPITER были показаны такие цифры, однако в других исследованиях этот риск был меньше. Показано, что риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при неназначении статинов существенно перевешивает риск развития сахарного диабета при их назначении. Этот вопрос с соответствующими ссылками разобран в рекомендациях ESC, ссылка на которые была в начале (глава 8.1.4.3. Increased risk of new-onset diabetes mellitus) [75].

«Частый побочный эффект такого лечения — миопатия — приводит к слабости и атрофии мышц. Наше сердце тоже мышца, причем самая главная, а ее кровоснабжение в первую очередь страдает при атеросклерозе. И если на эту уже больную мышцу подействовать статинами, нетрудно представить, что за этим может последовать». Во-первых, частота серьезной миопатии (рабдомиолиза) составляет 1–3 на 100 тыс. принимающих статины в год (для сравнения — в России в 2018 г. в ДТП по данным ГИБДД и Росстата погибло 12,4 человека на 100 тыс. населения в год). Во-вторых, речь идет о скелетных мышцах, а не о миокарде.

Пользуясь случаем, хочу упомянуть, что статины не «сажают печень» (бывают случаи повышения уровня печеночных ферментов, но это не есть настоящая гепатотоксичность — см. рекомендации ESC) и не вызывают рак [83].

«Безусловно, статины дают какой-то краткосрочный эффект, особенно у людей, страдающих генетически детерминированной гиперхолестеринемией, но в предупреждении и устранении атеросклероза их роль весьма сомнительна». Самое вредное утверждение во всей статье, к тому же абсолютно ложное, и именно из-за него рассматриваемая статья должна быть помечена как во многом неверная. В 2013 г. был опубликован Кокрейновский обзор [84], где показали снижение риска развития смертельных и несмертельных сердечно-сосудистых заболеваний (относительный риск 0,75) и даже смерти от всех причин (отношение шансов 0,86). В метаанализе 2010 года рассмотрели 26 исследований с общим числом участников более 170 тысяч, сравнили разные дозировки статинов и показали снижение ежегодного риска серьезных сосудистых событий (инфарктов, ишемических инсультов, реваскуляризаций) более чем на 20% на каждый 1 ммоль/л снижения уровня холестерина липопротеидов низкой плотности [85]. В исследовании West of Scotland Coronary Prevention Study 6595 мужчин принимали статин или плацебо на протяжении в среднем 4,9 лет, после чего за их историями болезни следили еще 20 лет: обнаружили снижение общей смертности, главным образом, за счет снижения сердечно-сосудистой смертности на 21% [86].

Таким образом, польза статинов для предотвращения сердечно-сосудистых смертей несомненна, как бы автор ни пыталась утверждать обратное: «Но сообщения о сомнительной пользе статинов, в том числе опубликованные в весьма уважаемом Американском журнале кардиологии [69], заглушаются множеством других статей, в которых статины в очередной раз оказываются очень, очень полезными [70], [71]». Переходим по ссылке 69 и видим статью 2003 года: в нерандомизированное обсервационное исследование включено 182 человека и показано, что более агрессивное снижение уровня липидов крови статинами и ниацином не приводит к уменьшению динамики роста количества кальция в атеросклеротических бляшках. Такого исследования недостаточно для утверждений о сомнительной пользе статинов , особенно на фоне работ с десятками тысяч пациентов.

Конечно, статины — не панацея. У пациентов, следующих всем рекомендациям кардиологов, все равно существует остаточный (резидуальный) риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Природа этого риска и борьба с ним — крайне важная и пока не решенная задача. Но наука на то и существует, чтобы такие задачи решать. Мы не решили задачу излечения людей от ВИЧ, но существующая терапия помогает им жить долгие годы. Мы не решили задачу борьбы с атеросклерозом, но статины снижают риск его прогрессирования и продлевают жизнь.

Что мы имеем в итоге? Автор, даже в 2013 г. обладая большинством доступных сейчас данных о статинах, сознательно принижает их пользу и преувеличивает вред. К сожалению, она такая не одна, и мне кажется, что это сродни ВИЧ-диссидентству и движению антипрививочников. И бороться с этими явлениями нужно, не только распространяя актуальную научную информацию, но и, по мере сил, не допуская распространения информации ложной.

Александр Балацкий,
к.м.н., старший научный сотрудник
отдела лабораторной диагностики
Медицинского научно-образовательного центра
МГУ имени М.В.Ломоносова

  1. Элементы: «Холестерин: наш друг или враг?»;
  2. Липидный фундамент жизни;
  3. Ленинджер А. (1976). Биохимия. М.: «Мир»;
  4. André Tchernof, Fernand Labrie, Alain Bélanger, Denis Prud’homme, Claude Bouchard, et. al.. (1997). Relationships between endogenous steroid hormone, sex hormone-binding globulin and lipoprotein levels in men: contribution of visceral obesity, insulin levels and other metabolic variables. Atherosclerosis. 133, 235-244;
  5. Xiaohui Cui, Bernard Rosner, Walter C. Willett, Susan E. Hankinson. (2010). Dietary Fat, Fiber, and Carbohydrate Intake and Endogenous Hormone Levels in Premenopausal Women. HORM CANC. 1, 265-276;
  6. Christine M. Williams, Karen Maunder, D. Theale. (1989). The effect of a low-fat diet on luteal-phase prolactin and oestradiol concentrations and erythrocyte phospholipids in normal premenopausal women. Br J Nutr. 61, 651-661;
  7. Lejsková M., Alušík S., Valenta Z., Adámková S., Pitha J. (2012). Natural postmenopause is associated with an increase in combined cardiovascular risk factors. Physiol. Res. 6, 587–596;
  8. Shultz T.D. and Rose D.P. (1988). Effect of high-fat intake on lactogenic hormone bioactivity in premenopausal women. Am. J. Clin. Nutr. 3, 791–794;
  9. Ernst J. Schaefer, Stefania Lamon-Fava, Donna Spiegelman, Johanna T. Dwyer, Alice H. Lichtenstein, et. al.. (1995). Changes in plasma lipoprotein concentrations and composition in response to a low-fat, high-fiber diet are associated with changes in serum estrogen concentrations in premenopausal women. Metabolism. 44, 749-756;
  10. Nayar S., Reggio B.C., Henson M.C. (1996). Association of endogenous steroid levels with high and low density lipoprotein concentrations in the human maternal-fetoplacental unit at term. J. Reprod. Med. 2, 91–98;
  11. Steven Grinspoon, Karen Miller, Caryn Coyle, Judy Krempin, Catharina Armstrong, et. al.. (1999). Severity of Osteopenia in Estrogen-Deficient Women with Anorexia Nervosa and Hypothalamic Amenorrhea1. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 84, 2049-2055;
  12. Структуры рецепторов GPCR «в копилку»;
  13. Pushpendra Singh, Sourav Haldar, Amitabha Chattopadhyay. (2013). Differential effect of sterols on dipole potential in hippocampal membranes: Implications for receptor function. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Biomembranes. 1828, 917-923;
  14. Md. Jafurulla, A. Chattopadhyay. (2012). Membrane Lipids in the Function of Serotonin and Adrenergic Receptors. CMC. 20, 47-55;
  15. Roopali Saxena, Amitabha Chattopadhyay. (2012). Membrane cholesterol stabilizes the human serotonin1A receptor. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Biomembranes. 1818, 2936-2942;
  16. Рецептор медиатора настроения;
  17. Durba Sengupta, Amitabha Chattopadhyay. (2012). Identification of Cholesterol Binding Sites in the Serotonin1AReceptor. J. Phys. Chem. B. 116, 12991-12996;
  18. Joanne M. Murabito, Joseph M. Massaro, Brian Clifford, Udo Hoffmann, Caroline S. Fox. (2013). Depressive symptoms are associated with visceral adiposity in a community-based sample of middle-aged women and men. Obesity. 21, 1713-1719;
  19. Engelman C.D., Koscik R.L., Jonaitis E.M., Okonkwo O.C., Hermann B.P., La Rue A., Sager M.A. (2013). Interaction Between Two Cholesterol Metabolism Genes Influences Memory: Findings from the Wisconsin Registry for Alzheimer’s Prevention. J. Alzheimers Dis.;
  20. Mendoza-Oliva A., Ferrera P., Arias C. (2013). Interplay Between Cholesterol and Homocysteine in the Exacerbation of Amyloid-β Toxicity in Human Neuroblastoma Cells. CNS Neurol. Disord. Drug Targets;
  21. . (1983). Classics in arteriosclerosis research: On experimental cholesterin steatosis and its significance in the origin of some pathological processes by N. Anitschkow and S. Chalatow, translated by Mary Z. Pelias, 1913. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 3, 178-182;
  22. Волков В.И. (2002). Атеросклероз и атеротромбоз: патогенез, клинические проявления, лечение. «Лікування та діагностика». 2, 13–22;
  23. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel 111). (2001). JAMA. 285, 2486–2497;
  24. Frank M Sacks, Martijn Katan. (2002). Randomized clinical trials on the effects of dietary fat and carbohydrate on plasma lipoproteins and cardiovascular disease. The American Journal of Medicine. 113, 13-24;
  25. Э.Н. Вайнер. Валеология: Учебник. М., 2006;
  26. Хороший, плохой, злой холестерин;
  27. Grundy S.M. (1978). Cholesterol metabolism in man. West. J. Med. 128, 13–25;
  28. Вельков В.В. (2005). Холестерин: плохой и хороший — миф и реальность. Пущино: ОНТИ ПНЦ;
  29. Diego Perez-Tilve, Susanna M Hofmann, Joshua Basford, Ruben Nogueiras, Paul T Pfluger, et. al.. (2010). Melanocortin signaling in the CNS directly regulates circulating cholesterol. Nat Neurosci. 13, 877-882;
  30. Cox R.A. and Garcia-Palmieri M.R. (1990). Cholesterol, triglycerides, and associated lipoproteins. Clinical methods: the history, physical, and laboratory examinations. 3rd edition. Boston: Butter-worths, 153–160;
  31. Wójcicka G,. Jamroz-Wisniewska A., Horoszewicz K.., Beltowski J. (2007). Liver X receptors (LXRs). Part I: Structure, function, regulation of activity, and role in lipid metabolism. Postepy Hig. Med. Dosw. 61, 736–759;
  32. Feig J.E., Feig J.L. (2012). Macrophages, dendritic cells, and regression of atherosclerosis. Front Physiol. 3, 286;
  33. Ira Tabas. (2009). Macrophage Apoptosis in Atherosclerosis: Consequences on Plaque Progression and the Role of Endoplasmic Reticulum Stress. Antioxidants & Redox Signaling. 11, 2333-2339;
  34. S. Acton, A. Rigotti, K. T. Landschulz, S. Xu, H. H. Hobbs, M. Krieger. (1996). Identification of Scavenger Receptor SR-BI as a High Density Lipoprotein Receptor. Science. 271, 518-520;
  35. Вельков В.В. (2007). Этот загадочный липопротеин (а). «Лаборатория. Журнал для врачей». 3, 3–6;
  36. Наночастицами — по «плохому» холестерину!;
  37. Lei Yu, Chihiro Morishima, George N. Ioannou. (2013). Dietary Cholesterol Intake Is Associated With Progression of Liver Disease in Patients With Chronic Hepatitis C: Analysis of the Hepatitis C Antiviral Long-term Treatment Against Cirrhosis Trial. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 11, 1661-1666.e3;
  38. Вельков В.В. (2005). Три причины, почему необходимо измерять триглицериды. «Лаборатория. Журнал для врачей». 4, 6–9;
  39. M. Vergeer, A. G. Holleboom, J. J. P. Kastelein, J. A. Kuivenhoven. (2010). The HDL hypothesis: does high-density lipoprotein protect from atherosclerosis?. The Journal of Lipid Research. 51, 2058-2073;
  40. José María Ramírez-Moreno, Ignacio Casado-Naranjo, Juan Carlos Portilla, María Luisa Calle, David Tena, et. al.. (2009). Serum Cholesterol LDL and 90-Day Mortality in Patients With Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 40, 1917-1920;
  41. Babiak J. and Rudel L.L. (1987). Lipoproteins and atherosclerosis. Baillieres Clin. Endocrinol. Metab. 3, 515–550;
  42. Jonathan Belsey, Simon de Lusignan, Tom Chan, Jeremy van Vlymen, Nigel Hague. (2008). Abnormal lipids in high-risk patients achieving cholesterol targets: a cross-sectional study of routinely collected UK general practice data. Current Medical Research and Opinion. 24, 2551-2560;
  43. Вельков В.В. (2006). Атеросклероз: артиллерия бьет по своим. «Химия и жизнь». 12, 30–36;
  44. P. J. BARTER, C. M. BALLANTYNE, R. CARMENA, M. CASTRO CABEZAS, M. JOHN CHAPMAN, et. al.. (2006). Apo B versus cholesterol in estimating cardiovascular risk and in guiding therapy: report of the thirty-person/ten-country panel. J Intern Med. 259, 247-258;
  45. S. J. Klebanoff. (2005). Myeloperoxidase: friend and foe. Journal of Leukocyte Biology. 77, 598-625;
  46. James E. McLaren, Daryn R. Michael, Tim G. Ashlin, Dipak P. Ramji. (2011). Cytokines, macrophage lipid metabolism and foam cells: Implications for cardiovascular disease therapy. Progress in Lipid Research. 50, 331-347;
  47. Manuel Mayr, Stefan Kiechl, Sotirios Tsimikas, Elizabeth Miller, Joanna Sheldon, et. al.. (2006). Oxidized Low-Density Lipoprotein Autoantibodies, Chronic Infections, and Carotid Atherosclerosis in a Population-Based Study. Journal of the American College of Cardiology. 47, 2436-2443;
  48. Muriel J Caslake, Chris J Packard. (2005). Lipoprotein-associated phospholipase A2 as a biomarker for coronary disease and stroke. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2, 529-535;
  49. Mark B. Pepys, Gideon M. Hirschfield, Glenys A. Tennent, J. Ruth Gallimore, Melvyn C. Kahan, et. al.. (2006). Targeting C-reactive protein for the treatment of cardiovascular disease. Nature. 440, 1217-1221;
  50. Philip J. Barter, Stephen Nicholls, Kerry-Anne Rye, G.M. Anantharamaiah, Mohamad Navab, Alan M. Fogelman. (2004). Antiinflammatory Properties of HDL. Circulation Research. 95, 764-772;
  51. Fatiha Tabet, Kerry-Anne Rye. (2009). High-density lipoproteins, inflammation and oxidative stress. Clin. Sci.. 116, 87-98;
  52. Anatol Kontush, M. John Chapman. (2006). Functionally Defective High-Density Lipoprotein: A New Therapeutic Target at the Crossroads of Dyslipidemia, Inflammation, and Atherosclerosis. Pharmacol Rev. 58, 342-374;
  53. Benjamin J. Ansell, Gregg C. Fonarow, Alan M. Fogelman. (2006). High-density lipoprotein: Is it always atheroprotective?. Curr Atheroscler Rep. 8, 405-411;
  54. Benjamin J Ansell, Gregg C Fonarow, Alan M Fogelman. (2007). The paradox of dysfunctional high-density lipoprotein. Current Opinion in Lipidology. 18, 427-434;
  55. Kilmer S. McCully, Robert B. Wilson. (1975). Homocysteine theory of arteriosclerosis. Atherosclerosis. 22, 215-227;
  56. Чаллем Дж. и Долби В. (1999). Гомоцистеин: новый «холестерол». Изд-во «Крон-Пресс»;
  57. Баранова Е.И., Большакова О.О. (2004). Клиническое значение гомоцистеинемии (обзор литературы). «Артериальная гипертензия». 10;
  58. D’Angelo A. and Selhub J. (1997). Homocysteine and thrombotic disease. Blood. 1, 1–11;
  59. Добронравов В.А., Голубев Р.В. (2004). Гипергомоцистеинемия — фактор риска сердечно-сосудистых поражений у диализных больных и в общей популяции. «Нефрология». 8, 44–49;
  60. Mendoza-Oliva A., Ferrera P., Arias C. (2013). Interplay Between Cholesterol and Homocysteine in the Exacerbation of Amyloid-β Toxicity in Human Neuroblastoma Cells. CNS Neurol. Disord. Drug Targets;
  61. Werder S.F. (2013). Cobalamin deficiency, hyperhomocysteinemia, and dementia. Neuropsychiatr. Dis. Treat. 6, 159–195;
  62. T. M. Scott. (2004). Homocysteine and B Vitamins Relate to Brain Volume and White-Matter Changes in Geriatric Patients With Psychiatric Disorders. American Journal of Geriatric Psychiatry. 12, 631-638;
  63. Jacobsen D.W. (1998). Homocysteine and vitamins in cardiovascular disease. Clin. Chem. 8, 1833–1843;
  64. Annie L. Culver. (2012). Statin Use and Risk of Diabetes Mellitus in Postmenopausal Women in the Women’s Health Initiative. Arch Intern Med. 172, 144;
  65. Statin use linked to increased risk of diabetes in older women. Risk of type 2 diabetes in postmenopausal women may be up to 48 percent higher than in women who do not use the cholesterol-lowering drugs, but the jury tilts in favor of continuing medication. (2012). Duke Med. Health News. 4, 4–5;
  66. Uchechukwu K Sampson, MacRae F Linton, Sergio Fazio. (2011). Are statins diabetogenic?. Current Opinion in Cardiology. 26, 342-347;
  67. David A. Playford, Gerald F. Watts. (1997). Management of Lipid Disorders in the Elderly. Drugs & Aging. 10, 444-462;
  68. M. N Haan. (2009). Review: statins do not protect against development of dementia. Evidence-Based Mental Health. 12, 114-114;
  69. Harvey S. Hecht, S.Mitchell Harman. (2003). Relation of aggressiveness of lipid-lowering treatment to changes in calcified plaque burden by electron beam tomography. The American Journal of Cardiology. 92, 334-336;
  70. Ward S., Lloyd Jones M., Pandor A., Holmes M., Ara R., Ryan A., Yeo W., Payne N. (2007). A systematic review and economic evaluation of statins for the prevention of coronary events. Health Technol. Assess. 11, 1–160;
  71. Bernadette McGuinness, David Craig, Roger Bullock, Peter Passmore. (2009) Statins for the prevention of dementia;
  72. Earl S. Ford, Simon Capewell. (2013). Trends in Total and Low-Density Lipoprotein Cholesterol among U.S. Adults: Contributions of Changes in Dietary Fat Intake and Use of Cholesterol-Lowering Medications. PLoS ONE. 8, e65228;
  73. Ernst N.D., Sempos C.T., Briefel R.R., Clark M.B. (1997). Consistency between US dietary fat intake and serum total cholesterol concentrations: the National Health and Nutrition Examination Surveys. Am. J. Clin. Nutr. 4, 965–972;
  74. Шаланда А. (2005). О холестерине замолвите слово. Сага в семи частях. «Коммерческая биотехнология».;
  75. François Mach, Colin Baigent, Alberico L Catapano, Konstantinos C Koskinas, Manuela Casula, et. al.. (2020). 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. European Heart Journal. 41, 111-188;
  76. Benjamin H. Han, David Sutin, Jeff D. Williamson, Barry R. Davis, Linda B. Piller, et. al.. (2017). Effect of Statin Treatment vs Usual Care on Primary Cardiovascular Prevention Among Older Adults. JAMA Intern Med. 177, 955;
  77. S. Berger, G. Raman, R. Vishwanathan, P. F. Jacques, E. J. Johnson. (2015). Dietary cholesterol and cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. American Journal of Clinical Nutrition. 102, 276-294;
  78. Eenfeldt A. (2012). Stunning: Saturated fat and the European paradox. Diet Doctor;
  79. Robert Hoenselaar. (2012). Further response from Hoenselaar. Br J Nutr. 108, 939-942;
  80. Rajiv Chowdhury, Samantha Warnakula, Setor Kunutsor, Francesca Crowe, Heather A. Ward, et. al.. (2014). Association of Dietary, Circulating, and Supplement Fatty Acids With Coronary Risk. Ann Intern Med. 160, 398;
  81. Nathalie Genevieve Puaschitz, Elin Strand, Tone Merete Norekvål, Jutta Dierkes, Lisbeth Dahl, et. al.. (2015). Dietary Intake of Saturated Fat Is Not Associated with Risk of Coronary Events or Mortality in Patients with Established Coronary Artery Disease1–3. The Journal of Nutrition. 145, 299-305;
  82. Laura Pimpin, Jason H. Y. Wu, Hila Haskelberg, Liana Del Gobbo, Dariush Mozaffarian. (2016). Is Butter Back? A Systematic Review and Meta-Analysis of Butter Consumption and Risk of Cardiovascular Disease, Diabetes, and Total Mortality. PLoS ONE. 11, e0158118;
  83. Rory Collins, Christina Reith, Jonathan Emberson, Jane Armitage, Colin Baigent, et. al.. (2016). Interpretation of the evidence for the efficacy and safety of statin therapy. The Lancet. 388, 2532-2561;
  84. Fiona Taylor, Mark D Huffman, Ana Filipa Macedo, Theresa HM Moore, Margaret Burke, et. al.. (2013). Statins for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews;
  85. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration. (2010). Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170 000 participants in 26 randomised trials. The Lancet. 376, 1670-1681;
  86. Ian Ford, Heather Murray, Colin McCowan, Chris J. Packard. (2016). Long-Term Safety and Efficacy of Lowering Low-Density Lipoprotein Cholesterol With Statin Therapy. Circulation. 133, 1073-1080;
  87. Sang-Eun Lee, Hyuk-Jae Chang, Ji Min Sung, Hyung-Bok Park, Ran Heo, et. al.. (2018). Effects of Statins on Coronary Atherosclerotic Plaques. JACC: Cardiovascular Imaging. 11, 1475-1484;
  88. Rishi Puri, Stephen J. Nicholls, Mingyuan Shao, Yu Kataoka, Kiyoko Uno, et. al.. (2015). Impact of Statins on Serial Coronary Calcification During Atheroma Progression and Regression. Journal of the American College of Cardiology. 65, 1273-1282.

Друг или враг?

Холестерин — это стерол, синтезируемый клетками животных, а также компонент диеты, присутствующий в пище животного происхождения. Его основная функция — поддерживать целостность и текучесть клеточных мембран, а также служить предшественником для синтеза жизненно важных для организма веществ, включая стероидные гормоны, желчные кислоты и витамин D. Хотя высокое потребление холестерина с пищей считалось допустимым. Фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), недавние данные свидетельствуют о том, что он не увеличивает значительно уровни холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) в кровообращении.Однако результаты остаются противоречивыми, возможно, из-за корреляции с потреблением насыщенных жиров. Ввиду этих недавних открытий и того факта, что холестерин играет жизненно важную роль в основных функциях организма, в специальном выпуске Nutrients «Холестерин и здоровье» основное внимание уделялось функциям холестерина и влиянию холестерина с пищей на различные метаболические процессы. процессы.

Синтез холестерина и желчных кислот имеет суточный ритм в организме, но роль циркадной системы в гомеостазе холестерина все еще исследуется.Лучшее понимание этой системы необходимо для разработки целевых мероприятий по улучшению метаболического здоровья, прежде чем рассматривать влияние пищевого холестерина или холестерина в организме как фактора риска конкретных заболеваний, главным из которых является сердечно-сосудистая система. В исследовании, опубликованном в этом специальном выпуске Nutrients , систематизирован обзор литературы по суточным ритмам маркеров синтеза и абсорбции холестерина, а также маркеров синтеза желчных кислот [1]. Кроме того, он изучал суточные ритмы маркеров синтеза холестерина, латостерола и десмостерола, а также маркеров абсорбции холестерина, холестанола, кампестерола и ситостерина в образцах сыворотки из исследования Bispebjerg.Исследование пришло к выводу, что, хотя синтез холестерина и желчной кислоты имеет суточный ритм, не было обнаружено никаких доказательств суточного ритма абсорбции холестерина.

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний зависят от питательных веществ, продуктов питания, режима питания и энергетического баланса. Четыре очень интересных исследования по этому вопросу пытались затронуть эти аспекты [2,3,4,5]. Во-первых, данные Греческого национального исследования питания и здоровья (HNNHS) указали и подтвердили выводы других исследований о том, что яйца, которые являются основным источником пищевого холестерина, не повышают риск дислипидемии.Исследование пришло к выводу, что яйца можно употреблять как часть здоровой диеты с высоким содержанием клетчатки и низким содержанием насыщенных жиров, без чрезмерного потребления энергии, всеми людьми [2]. Интересно, что результаты HNNHS на самом деле показали, что риск дислипидемии может даже снизиться при умеренном потреблении менее пяти яиц в неделю, возможно, благодаря сбалансированной диете в целом.

Второе исследование [3] проводилось во время Рамадана, очень важного религиозного периода в мусульманском мире.Известно, что голодание в этот период связано с большими изменениями в ежедневном режиме питания, что сильно влияет на ежедневный биоритм и нарушает нормальную функцию пищеварительного тракта. В этом исследовании оценивалось влияние зерновых с высоким содержанием клетчатки на рассвете (Сохор) в течение месяца Рамадан на чувство сытости, привычки кишечника, состав тела, гликемию и липидемию крови, и было обнаружено, что это потребление положительно влияет на чувство сытости и он улучшил работу кишечника и уровень липидов в крови.

Третья статья представляет собой повествовательный обзор избранных функций частиц липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и способов, которыми различные режимы питания могут влиять на биомаркеры сердечно-сосудистой системы, с акцентом на функциональность ЛПВП [4]. ЛПВП вовлечены в обратный транспорт холестерина, и высокий уровень холестерина ЛПВП считается антиатерогенным. Обзор в настоящем выпуске предполагает, что средиземноморская диета имеет сильный положительный вклад в повышение способности оттока холестерина ЛПВП и активности параоксоназы 1.Параксоназа 1 — это фермент, который гидролизует окисленные липиды ЛПНП и предотвращает перекисное окисление частиц ЛПНП. Способность оттока холестерина ЛПВП и параоксиназа 1 также связаны с несколькими группами пищевых продуктов, такими как оливковое масло первого отжима, диета, богатая ликопином, орехи и яйца. Некоторые из этих продуктов также играют центральную роль в диетическом подходе к остановке гипертонии (DASH) и других полезных для здоровья растительных схемах, но обзор показал, что есть ограниченные данные о функциональности ЛПВП при этих диетах.

Наконец, в четвертой статье [5] рассматривается потеря веса и ее влияние на липидный профиль крови. Известно, что, если потеря веса вызвана хроническим дефицитом энергии, это может улучшить липидный профиль крови. Однако эффекты острого отрицательного энергетического баланса и сравнительная эффективность диеты и упражнений до сих пор не установлены. Поэтому в этой статье на здоровых людях изучались эффекты прогрессирующего острого дефицита энергии (20% или 40% суточной потребности в энергии), вызванного ограничением калорий в течение одного дня или аэробными упражнениями.Результаты этого очень интересного исследования показали, что острый отрицательный энергетический баланс, вызванный ограничением калорий и аэробными упражнениями, может снижать уровни триглицеридов дозозависимым образом за счет уменьшения циркулирующих крупных и средних частиц липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), которые, следовательно, могут способствовать снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Чтобы изменить пищевое поведение человека, необходимо прежде всего оценить его знания о питании, чтобы определить методы его улучшения.Поперечный опрос студентов в Объединенных Арабских Эмиратах изучал знания, отношения и практики, связанные с диетическим потреблением соли и 24-часовым воспоминанием о питании среди подвыборки исследуемой популяции, чтобы оценить потребление с пищей общего жира, холестерина, насыщенные жиры, трансжиры и натрий [6]. Результаты этого исследования показали, что учащиеся с низким уровнем знаний, связанных с употреблением соли, коррелировали с более высокой распространенностью избыточного веса / ожирения, а также гипертонии. Результаты также выявили высокий процент студентов, превышающих рекомендованное потребление общих жиров (48% выборки), насыщенных жиров (90%), трансжиров (64%) и натрия (89%), и все студенты не соответствовали требованиям. Рекомендации по потреблению калия.Тот факт, что продукты с высоким содержанием насыщенных жиров также являются хорошими источниками холестерина, указывает на то, что комбинация может увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний, особенно в связи с высоким содержанием соли и низким потреблением калия в этой группе населения. Программы общественного здравоохранения по сокращению потребления красного мяса и продуктов из него, а также диетического натрия имеют первостепенное значение в этом регионе.

Помимо сердечно-сосудистых заболеваний, хроническая болезнь почек (ХБП) является серьезной проблемой общественного здравоохранения во всем мире, которая в конечном итоге может привести к терминальной стадии почечной недостаточности (ESRDA), если ее не контролировать.«Кетодиета» относится к разнообразным кетоаналогам аминокислот (безазотистые аналоги незаменимых аминокислот) и диетам с низким содержанием белка (LPDs; 0,6 г / кг в день) или диетам с очень низким содержанием белка (VLPDs; 0,3–0,4). г / кг в день), что позволяет снизить потребление азота, избегая при этом пагубных последствий недостаточного потребления белка с пищей и недоедания. В этом выпуске метаанализ 12 интервенционных исследований [7] показал, что диета с ограниченным белком, дополненная кетоаналогами, может замедлить прогрессирование ХБП у пациентов с расчетной скоростью клубочковой фильтрации (рСКФ)> 18 мл / мин / 1.73 м 2 без нарушения питания и обратного развития минеральных и костных нарушений (MBD) ХБП у пациентов с рСКФ <18 мл / мин / 1,73 м 2 . Как и ожидалось, эта конкретная добавка кетоаналогов не влияла на уровень холестерина.

Хотя для снижения риска хронических заболеваний уровень холестерина в крови должен быть низким, в человеческом теле есть органы, в которых холестерин имеет большое значение, например, глаза. В частности, плазматические мембраны волоконных клеток хрусталика человека перегружены холестерином, который насыщает фосфолипидный бислой этих мембран и приводит к образованию двухслойных доменов чистого холестерина.Очень интересный обзор в этом выпуске был посвящен полезным и вредным действиям холестерина в хрусталике глаза, особенно с высоким уровнем холестерина, который в хрусталике глаза выполняет другую функцию по сравнению с другими тканями и органами [8]. Было подчеркнуто, что основное различие между действием холестерина в хрусталике по сравнению с другими тканями и органами состоит в том, что хрусталик глаза бессосудистый, и поэтому он не подвергается воздействию крови и связанных с ней компонентов, включая холестерин, транспортируемый в ЛПНП и ЛПВП.Кроме того, дифференцировка клеток волокон хрусталика включает образование зоны, свободной от органелл, состоящей из клеток, лишенных их. Поскольку зона, свободная от органелл, в хрусталике состоит только из плазматических мембран и цитозоля, высокое содержание холестерина в хрусталике кажется важным и полезным.

Другой важный аспект, который был представлен в этом вопросе о холестерине, — это связь между сердечно-сосудистыми заболеваниями и метаболизмом костей [9]. Была высказана положительная корреляция между сердечно-сосудистыми заболеваниями и риском остеопороза, что подразумевает тесную связь между гиперлипидемией и / или гиперхолестеринемией и метаболизмом костей.Холестерин и его метаболиты влияют на гомеостаз костей, модулируя дифференцировку и активацию остеобластов и остеокластов. Кроме того, гемопоэтические клетки и адипоциты костного мозга занимают большую часть пространства в костной полости, и эффекты холестерина на гемопоэтические стволовые клетки, включая пролиферацию, миграцию и дифференцировку, также хорошо известны и связаны с атеросклеротическими поражениями. Однако корреляция между циркулирующим холестерином и адипоцитами костного мозга остается неуловимой.В последней обзорной статье этого специального выпуска были изучены последние достижения в изучении влияния холестерина на регуляцию метаболизма костной ткани и микросреды костного мозга, включая кроветворение и ожирение костного мозга. Были предложены некоторые механизмы, но было подчеркнуто, что функции адипоцитарной ткани костного мозга все еще широко неизвестны. Также было отмечено, что будущие исследования по изучению физиологических и патологических функций ткани адипоцитов костного мозга могут дать лучшее понимание важности гомеостаза ниши костного мозга в локальном гематопоэзе и остеогенезе, что потенциально может положительно повлиять на терапевтические стратегии атеротромбоза и остеопороза.

Наконец, нагретые масла также могут влиять на риск различных заболеваний. Широко известно, что топочные масла и жиры в течение значительного времени вызывают химические реакции, ведущие к обострению свободнорадикальных процессов, что в конечном итоге способствует развитию атеросклероза. В исследовании на животных, посвященном этому вопросу, изучалось влияние кормления нагретыми маслами с пищевым холестерином или без него на развитие атеросклероза у кроликов, поскольку эти животные считаются очень хорошими моделями для исследования атеросклероза [10].Результаты этого исследования показали, что нагретое пальмовое масло может защитить от развития атеросклероза по сравнению с нагретыми полиненасыщенными маслами на модели кролика. Это потенциально можно объяснить влиянием тепла на химическую структуру полиненасыщенных жирных кислот из-за наличия двойных связей по сравнению с отсутствием двойных связей в химической структуре пальмового масла и, следовательно, его нечувствительностью к окислению.

В этом выпуске было рассмотрено множество различных аспектов роли холестерина в организме.Понятно, что каждый исследователь сосредоточился на своей конкретной области исследования; поэтому, с точки зрения сердечно-сосудистых заболеваний, исследуется потенциальное негативное влияние на липиды крови, по сравнению с исследователями, изучающими клетки хрусталика глаза, где подчеркивается положительное влияние холестерина. Несомненно, холестерин необходим организму для выполнения многих функций, и большинство данных свидетельствуют о том, что один только холестерин с пищей в присутствии здоровой диеты не оказывает отрицательного воздействия на липиды крови.Однако общее диетическое питание и методы приготовления могут повлиять на эту взаимосвязь и потенциально могут быть причиной спорных результатов, которые наблюдаются на сегодняшний день. Этот специальный выпуск может помочь будущим исследователям холестерина спланировать свое исследование, включив приведенные здесь параметры в свой план и анализ.

Физиология холестерина

Холестерин необходим всем живым организмам. Он синтезируется в организме из более простых веществ. Холестерин также можно получить с пищей.Насыщенные жиры в пище могут превращаться в холестерин. Это может привести к чрезмерному содержанию холестерина в крови.

Высокий уровень холестерина в кровообращении, в зависимости от того, как он транспортируется внутри липопротеинов, в значительной степени связан с прогрессированием атеросклероза.

Сколько холестерина в норме вырабатывает организм?

Нормальные взрослые люди обычно синтезируют около 1 г (1000 мг) холестерина в день, а общее содержание в организме составляет около 35 г.

Типичное ежедневное дополнительное потребление с пищей в Соединенных Штатах и ​​аналогичных культурах составляет около 200–300 мг.Организм компенсирует потребление холестерина за счет уменьшения синтезируемого количества. Это происходит за счет снижения синтеза холестерина, повторного использования существующего холестерина и выведения избыточного холестерина печенью через желчь в пищеварительный тракт.

Обычно около 50% выводимого холестерина реабсорбируется тонким кишечником обратно в кровоток для повторного использования.

Функции холестерина в организме

Холестерин необходим для создания клеточных мембран и клеточных структур, а также жизненно важен для синтеза гормонов, витамина D и других веществ.

  • Синтез клеточных мембран — холестерин помогает регулировать текучесть мембран в диапазоне физиологических температур. Он имеет гидроксильную группу, которая взаимодействует с полярными головными группами мембранных фосфолипидов и сфинголипидов. Они существуют вместе с цепью неполярных жирных кислот других липидов. Холестерин также предотвращает прохождение протонов (положительных ионов водорода) и ионов натрия через плазматические мембраны.
  • Переносчики клеток и сигнальные молекулы — Молекулы холестерина существуют как переносчики и сигнальные молекулы вдоль мембраны.Холестерин также способствует нервной проводимости. Он формирует инвагинированные кавеолы ​​и покрытые клатрином ямки, включая кавеолозависимый и клатрин-зависимый эндоцитоз. Эндоцитоз означает поглощение клеткой чужеродных молекул. Холестерины помогают в передаче сигналов клетками, помогая формированию липидных рафтов в плазматической мембране.
  • Холестерин в миелиновых оболочках — нервные клетки покрыты защитным слоем или миелиновой оболочкой. Миелиновая оболочка богата холестерином.Это потому, что он образован из уплотненных слоев клеточной мембраны Шванна. Это помогает обеспечить защиту, изоляцию и позволяет более эффективно проводить нервные импульсы.
  • Роль внутри клеток — внутри клеток холестерин является молекулой-предшественником в нескольких биохимических путях. Например, в печени холестерин превращается в желчь, которая затем сохраняется в желчном пузыре. Желчь состоит из желчных солей. Это помогает сделать жиры более растворимыми и способствует их усвоению.Соли желчных кислот также способствуют усвоению жирорастворимых витаминов, таких как витамины A, D, E и K.
  • Гормоны и витамин D — холестерин является важной молекулой-предшественником для синтеза витамина D и стероидных гормонов, таких как кортикостероиды, половые стероиды (половые гормоны, такие как эстроген, прогестерон, тестостерон и т. Д.).

Синтез холестерина

Печень — главный орган, синтезирующий холестерин. Здесь происходит около 20–25% от общего суточного производства холестерина.Холестерин также в меньшей степени синтезируется в надпочечниках, кишечнике, репродуктивных органах и т. Д.

Синтез холестерина начинается с молекулы ацетил-КоА и одной молекулы ацетоацетил-КоА, которые дегидратируются с образованием 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА (HMG-CoA). Затем эта молекула восстанавливается до мевалоната ферментом HMG-CoA редуктазой. Этот шаг — необратимый шаг в синтезе холестерина. Этот шаг блокируется препаратами, снижающими уровень холестерина, такими как статины.

Мевалонте затем превращается в 3-изопентенилпирофосфат. Эта молекула декарбоксилируется до изопентенилпирофосфата. Три молекулы изопентенилпирофосфата конденсируются с образованием фарнезилпирофосфата под действием геранилтрансферазы. Затем две молекулы фарнезилпирофосфата конденсируются с образованием сквалена. Для этого требуется скваленсинтаза в эндоплазматическом ретикулуме. Затем оксидоскваленциклаза циклизует сквален с образованием ланостерина. Затем ланостстерин образует холестерин.

Регуляция синтеза холестерина

Биосинтез холестерина напрямую регулируется присутствующим уровнем холестерина.Когда обнаруживается слишком большое поступление холестерина с пищей, происходит снижение синтеза эндогенного холестерина. Основным регуляторным механизмом является восприятие внутриклеточного холестерина в эндоплазматическом ретикулуме белком SREBP (белок 1 и 2, связывающий регуляторный элемент стерола).

HMG CoA редуктаза содержит мембрану и цитоплазматический домен. Мембранный домен может ощущать его деградацию. Повышение концентрации холестерина (и других стеринов) вызывает изменение этого домена и делает его более восприимчивым к разрушению протеосомами.Активность этого фермента также снижается за счет фосфорилирования AMP-активируемой протеинкиназой.

Холестерин из пищевых продуктов

Есть несколько животных жиров, которые являются источниками холестерина. Животные жиры представляют собой сложные смеси триглицеридов и содержат меньшее количество холестерина и фосфолипидов.

Основные пищевые источники холестерина включают сыр, яичные желтки, говядину, свинину, птицу и креветки. Холестерин отсутствует в растительной пище, однако растительные продукты, такие как семена льна и арахис, могут содержать холестериноподобные соединения, называемые фитостеринами.Они полезны и помогают снизить уровень холестерина.

Насыщенные жиры и транс-жиры в пище — худшие виновники повышения уровня холестерина в крови. Насыщенные жиры присутствуют в жирных молочных продуктах, животных жирах, некоторых видах масла и шоколаде. Трансжиры присутствуют в гидрогенизированных маслах. В природе они не встречаются в значительных количествах. Они содержатся во многих фаст-фудах, закусках, жареной или выпечке.

Транспорт холестерина и липидов

Есть два основных пути транспорта липидов.Это:

Экзогенный путь (транспорт пищевых липидов)

Этот путь обеспечивает эффективный транспорт пищевых липидов. Благодаря этому пищевые триглицериды гидролизуются липазами поджелудочной железы в кишечнике и эмульгируются с желчными кислотами с образованием мицелл. Образованные таким образом хиломикроны секретируются в кишечную лимфу и доставляются непосредственно в кровь. Затем они обрабатываются в периферических тканях, прежде чем попасть в печень. На частицы действует липопротеинлипаза (LPL).Триглицериды хиломикронов гидролизуются LPL, и высвобождаются свободные жирные кислоты. Частица хиломикрона постепенно уменьшается в размере, и холестерин и фосфолипиды из нее переносятся на ЛПВП. В результате образуются остатки хиломикронов.

Эндогенный путь (транспорт липидов печени)

Этот путь связан с метаболизмом липопротеинов LDL (липопротеины низкой плотности), HDL (липопротеины высокой плотности), VLDL (липопротеины очень низкой плотности) и IDL (липопротеины средней плотности).

частиц ЛПОНП сходны с хиломикронами по составу белков. Но они содержат апоВ-100, а не апоВ-48, и имеют более высокое отношение холестерина к триглицериду. Триглицериды ЛПОНП гидролизуются ЛПЛ. Затем они становятся IDL.

Печень удаляет от 40 до 60% остатков ЛПОНП и ЛПНП с помощью рецептора ЛПНП. Холестерин в составе ЛПНП составляет 70% холестерина в плазме у большинства людей. Липопротеин (а) [Lp (a)] представляет собой липопротеин, сходный с ЛПНП по липидному и белковому составу.В нем есть дополнительный белок, называемый аполипопротеином (а) [апо (а)].

Обратный транспорт холестерина

Преобладающий путь выведения холестерина — выведение с желчью. Холестерин из клеток транспортируется от плазматических мембран периферических клеток к HDL-опосредованному процессу печени, называемому обратным транспортом холестерина.

Дополнительная литература

Для чего нужен холестерин?

Высокий уровень холестерина может подвергнуть вас риску развития сердечных заболеваний, если его не лечить.Хотя слишком много холестерина в организме вредно для здоровья, он все же необходим для выполнения определенных важных функций в организме. Итак, вы не можете полностью без него обойтись.

Тем не менее, мало кто знает о его преимуществах, и даже медицинские эксперты все еще открывают для себя множество ролей, которые он играет в организме.

Что такое холестерин?

Холестерин — воскообразное соединение, которое некоторые сравнивают с мягким свечным воском — представляет собой разновидность стерола . Стерины — это тип жира, который содержится в тканях как растений, так и животных, хотя только животные имеют разное количество холестерина.Ваше тело вырабатывает большую часть необходимого ему холестерина в печени, но вы также можете получить его из своего рациона. Продукты животного происхождения, такие как курица, говядина, яйца или молочные продукты, содержат холестерин.

Что там делает холестерин?

Хотя холестерин имеет тенденцию к плохой репутации, он также выполняет несколько важных функций в организме:

  • Он играет роль в формировании и поддержании клеточных мембран и структур.Холестерин может вставляться между молекулами жира, составляющими клетку, делая мембрану более жидкой.Клеткам также необходим холестерин, чтобы помочь им приспособиться к изменениям температуры.
  • Холестерин необходим для выработки ряда важных гормонов, включая гормон стресса кортизол. Холестерин также используется для выработки половых гормонов тестостерона, прогестерона и эстрогена.
  • Печень также использует холестерин для производства желчи — жидкости, которая играет жизненно важную роль в переработке и переваривании жиров.
  • Холестерин используется нервными клетками для изоляции.
  • Вашему организму также необходим холестерин для выработки витамина D.В присутствии солнечного света холестерин превращается в витамин D.

Разница между хорошим и плохим холестерином

Если холестерин так необходим, почему его иногда называют «плохим», а иногда — «хорошим»?

Ваша печень превращает холестерин в так называемые липопротеины, которые представляют собой комбинации липидов (жиров) и белков. Липопротеины действуют как пригородные автобусы, которые доставляют холестерин, другие липиды, такие как триглицериды, жирорастворимые витамины и другие вещества, через кровоток к клеткам, которые в них нуждаются.

  • Липопротеины низкой плотности, иногда называемые «плохим холестерином», получили свою плохую репутацию из-за того, что их высокий уровень связан с повышением риска сердечных заболеваний. ЛПНП содержат больше холестерина, чем белка, что делает его легче . ЛПНП проходят через кровоток и переносят холестерин к клеткам, которые в нем нуждаются. Когда он окисляется, ЛПНП может способствовать воспалению и заставлять липиды накапливаться на стенках сосудов сердца и остального тела, образуя бляшки.Эти бляшки могут утолщаться и могут ограничивать или полностью блокировать кровоток и питательные вещества в пораженных тканях или органах.
  • HDL или липопротеины высокой плотности также обычно называют «хорошим холестерином». ЛПВП тяжелее ЛПНП, потому что он содержит больше белка и меньше холестерина. ЛПВП получил свою хорошую репутацию благодаря тому факту, что он забирает холестерин из клеток и доставляет его в печень. Более высокий уровень ЛПВП также может помочь снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Больше, чем число: важность знания уровня холестерина

По оценкам Центров по контролю за заболеваниями, более 102 миллионов взрослых американцев имеют более высокий уровень холестерина, чем считается здоровым.Из этих людей более 35 миллионов имеют опасно высокий уровень холестерина, который подвергает их повышенному риску сердечных заболеваний. К сожалению, многие люди с высоким уровнем холестерина часто даже не осознают этого, потому что часто нет непосредственных симптомов, связанных с повышенным уровнем холестерина.

Поскольку высокий уровень холестерина является основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, чрезвычайно важно контролировать свой уровень холестерина и знать, что вы можете сделать, чтобы поддерживать его на здоровом уровне.Продолжайте читать, чтобы узнать больше о холестерине, как узнать его уровень и что вы можете сделать, чтобы сохранить его здоровье.

Что такое холестерин?

Холестерин — это восковое вещество, содержащееся в жирах (или липидах) крови. Хотя холестерин важен, поскольку он помогает вашему телу строить здоровые клетки, слишком большое его количество может увеличить риск сердечных заболеваний. Более высокий уровень холестерина может привести к образованию жировых отложений в кровеносных сосудах, что в конечном итоге затруднит кровоток по артериям.Как только это произойдет, ваше сердце может не получить столько богатой кислородом крови, сколько ему нужно, что увеличивает риск сердечного приступа. Точно так же инсульт может произойти, если ваш мозг не получает достаточно крови из-за снижения кровотока.

Проверка уровня холестерина

Высокий холестерин сам по себе обычно не имеет никаких симптомов, поэтому так важно регулярно проверять уровень холестерина. Врачи могут проверить уровень холестерина с помощью простого анализа крови. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует проверять уровень холестерина каждые пять лет.

Когда ваш врач считывает ваш уровень холестерина, он или она будет смотреть на следующее, чтобы определить, находятся ли ваши уровни в пределах приемлемого диапазона:

  • Общий холестерин — менее 170 мг / дл считается здоровым

  • Низкий уровень холестерина ЛПНП («плохой») — менее 110 мг / дл считается здоровым

  • Высокий уровень холестерина ЛПВП («хороший») — 35 мг / дл или выше считается здоровым

  • Триглицериды — менее 150 мг / дл считается здоровым

Поддержание здорового уровня холестерина

Высокий холестерин может передаваться по наследству, но обычно это происходит из-за нездорового образа жизни.Факторы риска включают ожирение, неправильное питание, отсутствие физических упражнений и курение. Чтобы попытаться предотвратить высокий уровень холестерина, вы должны следовать основным рекомендациям по здоровью: сохранять здоровый вес, придерживаться здоровой диеты, заниматься физическими упражнениями не менее 30 минут каждый день и не курить.

Что делать, если у вас высокий уровень холестерина

Если вы получили результаты анализа крови и ваш уровень холестерина упал до нездорового диапазона, ваш врач может прописать лекарства для лечения вашего высокого холестерина.Высокий уровень холестерина также можно вылечить и снизить с помощью здоровой диеты; Диета с низким содержанием жиров и продуктами с высоким содержанием клетчатки рекомендуется специально для людей с высоким уровнем холестерина. 30 минут физической активности в день также помогут снизить уровень холестерина. В зависимости от того, насколько высок ваш холестерин, ваш врач может также предпринять дополнительные меры, чтобы контролировать состояние вашего сердца.


Может показаться, что холестерин всего лишь число, но он может иметь самое непосредственное влияние на здоровье вашего сердца. Своевременно обновлять анализы крови на холестерин — это единственный способ точно узнать, каков ваш уровень.Если вам нужно пройти тест на холестерин, обязательно запишитесь на прием к врачу или позвоните в наш офис по телефону 412-231-2957.

Что такое холестерин и почему он важен?

Жюстин Шафран

Что такое холестерин и когда он «хороший» или «плохой»? Каковы рекомендации по холестерину для людей с диабетом и как поддерживать нормальный уровень холестерина?

Возможно, в какой-то момент вашей жизни врач измерял уровень холестерина.Или в любой момент во время просмотра телевизора на вашем экране появляется реклама хлопьев, которые могут «снизить уровень холестерина». Но что такое холестерин? Весь ли холестерин вреден для вас, и как вы поддерживаете уровень холестерина в здоровом диапазоне? Мы хотим ответить на ваши вопросы о холестерине: что это такое, разница между хорошим и плохим холестерином и как поддерживать здоровый уровень холестерина, если у вас диабет.

Что такое холестерин?

Холестерин — это восковидное жироподобное вещество, которое содержится во всех клетках вашего тела.Он естественным образом вырабатывается вашей печенью, а также содержится в некоторых продуктах, которые вы едите. Не весь холестерин вреден; на самом деле, это необходимо для функционирования тела. Холестерин — необходимый компонент мембранной структуры каждой клетки вашего тела. Он также необходим для выработки некоторых гормонов, витамина D и для различных других важных функций.

Холестерин путешествует по вашему телу с кровотоком, прикрепленный к молекулам, состоящим из жиров и белков, которые называются липопротеинами.Уровень холестерина — важный показатель риска сердечных и сосудистых заболеваний. Итак, хотя вашему организму для выживания необходим холестерин, слишком высокий уровень холестерина может привести к потенциально серьезным сердечным заболеваниям.

Поскольку холестерин вырабатывается в вашем организме, высокий уровень холестерина может быть генетическим и неподконтрольным вам — если кто-либо из членов вашей семьи имел в анамнезе высокий уровень холестерина, поговорите со своим врачом о том, как снизить риск.

Какой холестерин в вашей пище? Распаковка диетического холестерина

Многие из жировых веществ в вашем теле, включая холестерин, вырабатываются естественным путем — это производство определяется вашими генами и вашим метаболизмом, и, вероятно, вы не можете это изменить.Однако у вас есть больший выбор жиров, которые попадают в ваш организм с пищей. Насыщенные и трансжиры являются основными виновниками повышения холестерина в крови — эти жиры мешают клеткам печени эффективно удалять холестерин из крови. Важно следить за потреблением продуктов, содержащих эти типы жиров. Основное практическое правило — избегать насыщенных и трансжиров, чтобы контролировать уровень холестерина. Насыщенные жиры в основном поступают из пищевых продуктов животного происхождения, а трансжиры — в основном из масел с помощью метода обработки пищевых продуктов, называемого частичной гидрогенизацией.И трансжиры, и насыщенные жиры вредят способности организма бороться с сердечными заболеваниями. Узнайте больше о насыщенных жирах, транс-жирах и способах выбора здоровой пищи здесь.

В то время как продукты, содержащие насыщенные и транс-жиры, могут повышать уровень холестерина в организме, естественный пищевой холестерин не имеет такого же эффекта. По данным клиники Майо, холестерин, содержащийся в таких продуктах, как яйца, не влияет на общий уровень холестерина. Вот как это работает: когда потребление холестерина с пищей снижается, организм вырабатывает больше холестерина, необходимого для функционирования; когда уровень холестерина в пище повышается, ваше тело вырабатывает меньше молекулы.Из-за этого уравновешивающего эффекта потребление небольшого количества пищевого холестерина не оказывает заметного влияния на уровень холестерина в крови у большинства людей.

Гораздо важнее сосредоточиться на том, чтобы есть меньше нездоровых жиров, чем беспокоиться о диетическом холестерине — хотя умеренность с диетическим холестерином по-прежнему рекомендуется, поскольку вашему организму в целом не требуется слишком много холестерина для нормальной жизнедеятельности.

Какие бывают типы холестерина?

Холестерин может быть присоединен к двум различным типам липопротеинов: липопротеинам высокой плотности (ЛПВП) или липопротеинам низкой плотности (ЛПНП).Они различаются тем, какая часть молекулы состоит из холестерина, а какая из белка.

холестерин ЛПВП считается полезным, или «хорошим холестерином». Это потому, что он удаляет вредный холестерин ЛПНП из кровотока. Для этого ЛПВП доставляет избыток холестерина ЛПНП в печень (где он расщепляется), доставляя его от сердца и других органов. Из-за этой мощной способности более высокие уровни ЛПВП связаны с более низким риском сердечных заболеваний.

ЛПНП, однако, переносит холестерин в клетки и может накапливаться на стенках ваших кровеносных сосудов, сужая проходы, которые ваша кровь использует для перемещения по телу. Это может стать опасным: узкие сосуды затрудняют или делают невозможным перемещение крови, кислорода и питательных веществ к сердцу и мозгу и могут привести к сердечному приступу или инсульту. Таким образом, ЛПНП считается «плохим холестерином», а более высокий уровень ЛПНП может увеличить риск этих серьезных проблем со здоровьем. Употребление слишком большого количества насыщенных жиров может снизить количество холестерина ЛПНП, которое клетки печени могут удалить из крови.

Возможно, вы также слышали о триглицеридах — еще одном типе жира в организме, который не считается типом холестерина. И триглицериды, и холестерин обнаруживаются в общем лабораторном тесте на уровень липидов в крови. Триглицериды сохраняют избыток энергии из вашего рациона; высокие триглицериды могут способствовать утолщению стенок артерий. Узнайте больше о том, как триглицериды и холестерин связаны с сердечными заболеваниями, здесь.

Какое отношение холестерин имеет к диабету?

Если вы страдаете диабетом 1 или 2 типа, важно проявлять инициативу в отношении уровня холестерина, особенно если у вас нет стабильного уровня глюкозы.Люди, живущие с диабетом, с большей вероятностью подвержены риску сердечных заболеваний и инсульта, особенно в молодом возрасте, поэтому для сохранения здоровья сердца важно проявлять максимальную активность.

По сравнению с людьми без диабета, люди с диабетом с большей вероятностью будут иметь более низкие уровни ЛПВП и более высокие уровни холестерина ЛПНП. Это означает, что хорошего холестерина, который обычно помогает снизить уровень плохого холестерина, недостаточно, чтобы эффективно выполнять свою работу. Вот почему для людей с диабетом особенно важно контролировать уровни ЛПВП и ЛПНП и придерживаться здоровых привычек, включая диету и упражнения, чтобы избежать возможных осложнений со здоровьем.Опасная комбинация низкого уровня ЛПВП и высокого уровня ЛПНП может со временем привести к большему риску ишемической болезни сердца. Ниже вы найдете советы по контролю уровня холестерина, а также узнаете больше о сердечных заболеваниях и о том, как сохранить свое сердце здоровым. Физические упражнения действительно могут помочь вам повысить уровень ЛПВП (хорошего) холестерина — щелкните здесь, чтобы прочитать «Руководство по холестерину: советы по упражнениям» клиники Кливленда.

На какой уровень холестерина вы должны стремиться?

Независимо от того, страдаете ли вы диабетом, старайтесь поддерживать уровень холестерина в следующих рекомендуемых диапазонах:

  • Уровень холестерина ЛПНП ниже 100 мг / дл

  • уровней ЛПВП выше 40 мг / дл.У женщин, как правило, уровень ЛПВП в среднем выше, чем у мужчин, поэтому женщины могут стремиться к уровню ЛПВП выше 50 мг / дл.

Поддержание здорового уровня холестерина поможет снизить риск сердечных заболеваний, что особенно важно для людей с диабетом 1 или 2 типа. Чтобы контролировать уровень холестерина, рекомендуются регулярные лабораторные анализы. Поговорите со своим лечащим врачом о том, как поддерживать нормальный уровень холестерина. Чтобы узнать больше о ваших лабораторных тестах, прочитайте нашу статью о стандартных лабораторных тестах на диабет и о том, как понять их результаты.

Советы по контролю холестерина

Замените обработанное и очищенное зерно на цельнозерновое. Пищевые волокна имеют решающее значение для поддержания здорового холестерина в организме, но очищенные зерна лишаются клетчатки при переработке. Было показано, что употребление цельного зерна (которое включает в себя цельное зерно) улучшает уровень холестерина в крови и снижает риск сердечных заболеваний, инсульта и ожирения.

  • Такие продукты, как макаронные изделия и хлеб, доступны в вариантах из цельнозерновой или цельнозерновой муки с высоким содержанием пищевых волокон.Эти виды обмена вкусны и полезны для снижения уровня холестерина.

  • Чипов, крекеров и сладких злаков следует ограничивать, хотя вы можете попробовать цельнозерновые варианты, приготовленные из овса, семян, киноа, льна или чечевицы.

  • Читая этикетку о пищевой ценности продукта, ищите список простых цельнозерновых ингредиентов, кроме белой муки.

  • Американская кардиологическая ассоциация рекомендует взрослым потреблять около 25 граммов клетчатки в день, хотя ваш лечащий врач может посоветовать больше или меньше.

Обязательно ешьте овощи и фрукты при каждом приеме пищи . Овощи и фрукты содержат витамины и питательные вещества, которые необходимы вашему организму, а также больше клетчатки.

  • Помидоры, руккола и ягоды на завтрак — хорошее начало дня.

  • На обед обязательно добавьте в еду немного зелени, например шпината, капусты и салата, или попробуйте нарезанную морковь и болгарский перец с хумусом в качестве вкусной закуски.

  • На ужин легко приготовить овощные супы, перец чили или жареные овощи для горячего обеда, включающего полезные для сердца блюда.

  • Чтобы узнать больше о питании, щелкните здесь. Чтобы узнать о полезных семейных рецептах с низким содержанием углеводов, загляните в колонку Кэтрин Ньюман diaTribe.

Избегайте насыщенных и трансжиров . Насыщенные жиры отличаются от более здоровых ненасыщенных жиров, потому что они обычно твердые при комнатной температуре (а трансжиры — это тип насыщенных жиров).

  • Насыщенные жиры включают такие продукты, как масло, животные жиры и обработанные пищевые продукты (большинство готовых бутербродов для завтрака или замороженных блюд могут скрыть опасные насыщенные жиры). Красное мясо, кожа и жир курицы и индейки имеют высокий уровень насыщенных жиров.

  • Насыщенные жиры повышают уровень холестерина ЛПВП (хороший) и ЛПНП (плохой).

  • Транс-жиры могут снизить уровень ЛПВП (хороший), одновременно повышая уровень холестерина ЛПНП (плохой).

  • Помните, что диетический холестерин отличается от насыщенного жира (и, в умеренных количествах, обычно не влияет на ваш уровень холестерина).

  • Прочтите нашу статью о диетических жирах здесь.

Используйте полезные масла . Полезные масла с низким содержанием насыщенных жиров и вместо них содержат ненасыщенные жиры.

  • Масла, такие как рапсовое, оливковое масло первого отжима, масло авокадо, растительное масло, сафлоровое масло, арахисовое масло, льняное масло, масло грецкого ореха и кунжутное масло, являются хорошими вариантами из-за их относительно низкого содержания насыщенных и трансжиров.

В конце концов, мы не идеальны — иногда вы можете съесть немного насыщенных жиров или забыть съесть достаточное количество клетчатки.Важно делать все возможное, чтобы поддерживать уровень холестерина в здоровом диапазоне. Не забудьте просмотреть результаты своей лаборатории; поговорите со своим лечащим врачом о ваших лабораторных тестах на холестерин и дополнительных стратегиях, которые помогут контролировать уровень холестерина.

Эта статья является обновлением нашей статьи о холестерине 2009 года.

Холестерин — что это такое и почему это важно?

Кристофер Ди Джорджио, доктор медицины, кардиолог, сеть врачей здравоохранения Энглвуда

Недавний U.Исследование S., которое наблюдали за 36 375 взрослыми в течение 27 лет, дало новые результаты, которые могут повлиять на лечение сердечно-сосудистых пациентов с низким риском.

Ни один из участников исследования не имел в анамнезе сердечных заболеваний или диабета, и у всех был низкий 10-летний риск таких событий, как сердечный приступ или инсульт. У большинства из них был уровень того, что мы называем «плохим» холестерином, который не мог бы считаться достаточно значительным, чтобы оправдать рецепт на лекарства, снижающие уровень холестерина, такие как статины.

В течение 27 лет 1086 из участников исследования умерли от сердечно-сосудистых заболеваний, а 598 умерли от ишемической болезни сердца.

Что именно это означает? Это означает, что есть сегмент населения, у которого уровень холестерина не дает им права на назначение статинов, но умеренный уровень «плохого» холестерина все равно приведет к сердечной смерти.

Вы можете задаться вопросом, почему проблему с умеренным уровнем холестерина нельзя решить с помощью диеты и физических упражнений.К сожалению, хотя диета и упражнения могут помочь уменьшить проблемы с холестерином для многих людей, некоторые люди имеют генетическую предрасположенность к высокому холестерину.

«Вы всегда можете минимизировать влияние своей генетики с помощью диеты и физических упражнений. Но для некоторых людей, независимо от того, насколько тщательно они соблюдают диету и сколько времени они проводят в тренажерном зале, их уровень холестерина будет проблематичным », — говорит Кристофер Ди Джорджио, доктор медицины, сертифицированный кардиолог в больнице. Сеть врачей здравоохранения Энглвуда.

Управление холестерином — сложный и часто неправильно понимаемый аспект биологии человека. По словам доктора Ди Джорджио, распространено заблуждение, что наличие холестерина в организме — на любом уровне — вредно для вас, тогда как на самом деле холестерин служит важной цели. Он отвечает за плавное движение крови.

«Так же, как вашей машине нужно масло, — говорит доктор Ди Джорджио, — вашему сердцу и кровеносным сосудам нужен холестерин. Проблемы возникают, когда компоненты вашего холестерина не присутствуют в нужном количестве и качестве.”

Холестерин переносится через кровь в виде сложных частиц, называемых липопротеинами. Существует два основных типа липопротеинов: липопротеины высокой плотности (ЛПВП) и липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Когда вы слышите, как врачи говорят о «хорошем» холестерине, они имеют в виду ЛПВП; когда они говорят о «плохом» холестерине, они имеют в виду ЛПНП.

Поддержание здорового уровня холестерина означает поддержание «хорошего» (HDL) холестерина на высоком и «плохого» (LDL) холестерина на низком уровне.

Функция и нарушение работы холестерина в организме является предметом многих текущих исследований, тем более что до сих пор нет единого мнения о том, что именно делает холестерин «хорошим» или «плохим» для вас.

«Холестерин человека является результатом комбинации генетических факторов (которые нельзя изменить) и факторов питания (которые можно изменить)», — говорит д-р Джорджио. «Диетические рекомендации зависят от типа холестерина. Например, для высокого уровня триглицеридов (типа жира, который содержится в крови) рекомендуется низкое содержание углеводов (лучше — коричневые углеводы, такие как продукты из цельной пшеницы) и минимальное количество рафинированного сахара. При высоком уровне ЛПНП рекомендуется сократить потребление продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров.”

Информация, собранная в ходе этого исследования, не отвечает на вопрос: для кого подходят статины? Мы точно знаем, что они подходят для пациентов, уровень холестерина в которых представляет явную и реальную опасность для их здоровья. Но как быть с теми, чьи уровни представляют явную, но, возможно, отдаленную опасность для их здоровья?

Исследования, подобные этому, важны, потому что они спрашивают, есть ли лучшие и более эффективные способы обслуживания пациентов на протяжении всей их жизни, и они подтверждают, что наше понимание биологии постоянно развивается.

Опубликовано Сентябрь 2018

Холестерин (липиды)

Холестерин — это один из нескольких типов жиров (липидов), которые играют важную роль в организме. Холестерин — это восковое вещество, которое содержится во всех клетках тела. Он нужен организму для выработки гормонов, витамина D и веществ, способствующих пищеварению. Печень производит весь холестерин, необходимый для этих функций.

Чтобы жироподобный холестерин перемещался по кровотоку, холестерин упакован в молекулы, называемые липопротеинами.Эти маленькие упаковки состоят из жира (липидов) внутри и белков снаружи. Два липопротеина, которые переносят холестерин по всему телу, — это ЛПНП и ЛПВП. Важно иметь здоровые уровни как ЛПНП, так и ЛПВП.

Образ жизни может влиять на уровень холестерина, но генетика влияет на количество холестерина, производимого печенью. В то время как некоторые люди могут контролировать холестерин с помощью здоровой диеты и физических упражнений, другим может потребоваться добавить лекарство к этому режиму.

Ваш уровень холестерина

ЛПНП, ЛПВП и одна пятая от значения триглицеридов (см. Ниже) составляют общий уровень холестерина.Здоровый уровень общего холестерина для людей с низким риском составляет менее 200. Для людей с ишемической болезнью сердца, диабетом или с более чем двумя общими факторами риска холестерин должен быть ниже 180.

Национальная образовательная программа по холестерину рекомендует всем взрослым старше 20 лет проверять общий уровень холестерина. Если холестерин ниже 200, уместно плановое обследование с последующими медицинскими осмотрами. Если холестерин выше 200, следует проверить значения ЛПНП, ЛПВП и триглицеридов.

Известно, что умеренное снижение холестерина снижает риск даже у людей с, казалось бы, «нормальными» значениями. Исследования показали, что снижение уровня холестерина снижает вероятность смерти от сердечных заболеваний. У пациентов с сердечными заболеваниями снижение холестерина замедляет дальнейшее развитие закупорки и может даже способствовать их регрессу.

Холестерин ЛПНП

Липопротеины низкой плотности или ЛПНП — это плохой холестерин. ЛПНП являются основным компонентом жировых отложений, которые могут развиваться в артериях.Повышенный уровень ЛПНП увеличивает риск сердечных заболеваний, инсульта, аневризмы аорты и атеросклероза других артерий тела.

Снижение ЛПНП на 10 процентов приводит к снижению риска коронарных артерий в будущем на 20 процентов. Если у вас заболевание сердца или бляшка в артериях, снижение ЛПНП может остановить дальнейшее накопление бляшек и может способствовать регрессу заболевания (уменьшению бляшек). Оптимальный уровень ЛПНП — 100 или меньше; От 100 до 129 почти оптимально для большинства людей.

Если в анамнезе имеется ишемическая болезнь сердца, заболевание сонных или периферических артерий, аневризма аорты, диабет или два других фактора риска, уровень ЛПНП должен быть ниже 100, чтобы снизить риск дальнейшего прогрессирования заболевания.Для этих пациентов часто используется более агрессивный целевой уровень ЛПНП <70.

Для людей из группы очень высокого риска, например для тех, у кого установлен коронарный стент и продолжает курить, рекомендуется, чтобы уровень ЛПНП был ниже 70. Изменения в диете могут снизить уровень ЛПНП в среднем на 15 процентов. Изменения в диете наиболее эффективны при повышении начального уровня триглицеридов.

Холестерин ЛПВП

Липопротеин высокой плотности (ЛПВП) или хороший холестерин защищает артерии от образования жировых отложений.ЛПВП помогает удалить неиспользованный холестерин из организма. Наследственность играет важную роль в определении вашего уровня ЛПВП.

Низкий уровень ЛПВП является независимым фактором риска сердечных заболеваний. Вы можете немного повысить уровень ЛПВП, сбросив лишний вес, регулярно занимаясь спортом и не куря. Если сердечное заболевание развивается у человека с оптимальным уровнем ЛПНП, но низким уровнем ЛПВП, может быть добавлено лекарство, направленное на достижение ЛПВП. Низкий уровень ЛПВП составляет 40 или ниже у мужчин и 50 или ниже у женщин. Высокий уровень ЛПВП (более 60) считается защитным.

Триглицериды

Триглицериды — это еще одна форма жира, циркулирующая в крови. Исследования показали, что с повышением уровня триглицеридов увеличивается риск сердечных заболеваний. Оптимальный уровень триглицеридов — 150 или меньше. Для получения точного значения триглицеридов в крови требуется 12-часовой голодание и отсутствие алкоголя в течение 24 часов.

Уровень триглицеридов сильно зависит от образа жизни. Если у вас высокий уровень триглицеридов, вы можете снизить его, сбросив лишний вес, регулярно занимаясь спортом и уменьшив количество жира, сахара, простых углеводов и алкоголя в своем рационе.Американская кардиологическая ассоциация рекомендует диету с низким содержанием насыщенных жиров и простых углеводов и без трансжиров.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

*
*