Вход в личный кабинет | Регистрация
Избранное (0) Список сравнения (0)
Ваши покупки:
0 товаров на 0 Р
Итого: 0 Р Купить

Высокий метаболизм что это: Чего мы не понимаем о метаболизме?

Содержание

Обменные процессы в организме – Медицинский центр Биомед

Наша жизнь несправедлива. Один человек поправляется из-за кусочка шоколадки, а другой не прибавит и грамма после обильного ужина. Люди, у которых низкий уровень метаболизма, в рекордно короткие сроки набирают вес и с трудом его сбрасывают. А быстрый обмен веществ позволяет оставаться в форме несмотря ни на что. К тому же у мужчин уровень метаболизма в среднем выше, чем у женщин. Скорость метаболизма зависит от гормонов, в первую очередь тех, которые вырабатывает щитовидная железа.

Болезни обмена веществ и нарушенного питания – бич нашего времени. Весьма ориентировочная статистика свидетельствует, что подавляющее число из известных к настоящему времени хронических заболеваний человека относится в значительной мере к наследственно и экологически обусловленным патологическим процессам. Острые же болезни возникают, как правило, в результате явного неблагополучия в окружающей среде и как следствие факторов, сформированных профессиональной, бытовой и иной деятельностью самого человека. Но во всех случаях острых или хронических заболеваний нарушения обмена веществ в организме либо являются ведущими механизмами патологии, либо развиваются вторично и утяжеляют течение основного процесса. Именно поэтому  внимание специалистов сосредоточено на проблемах профилактики, ранней диагностики и своевременного лечения обменных нарушений и заболеваний нарушенного питания.

Для диагностики различных большое значение придается определению гормонов (щитовидной железы, половых гормонов, надпочечников, гипофиза и др.) содержанию в крови продуктов обмена белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ и др. Широко используются при обследовании пациентов функциональная ультразвуковая диагностика.

Существует три степени эффективности обмена веществ: ускоренный, нормальный и экономный метаболизм. Людям с ускоренным метаболизмом остаются стройными вне зависимости от количества поглощаемой пищи. Жиры в организме “гиперметаболиков” намного быстрее сжигаются, чем накапливаются. Второй тип метаболизма проявляется как поддержание стройной фигуры при условии полного отсутствия признаков переедания. Третий тип, к сожалению, наиболее распространен и характеризуется быстрым набором веса

Несколько способов, с помощью которых возможно успешно активизировать родной метаболизм:
  1. Обильный завтрак – залог успеха!

    Проснувшись, не забудьте разбудить биохимические процессы внутри своего организма. Обильно позавтракав, мы ускоряем присущий нам тип метаболизма на 10-15%.

  2. Чаще кушаем и никого не слушаем…

    Необходимо разделить привычное 2-3-х разовое питание на 4-6 приемов пищи в день. Меньшие порции намного эффективнее усваиваются организмом. На переработку питательных веществ, поступивших в организм после каждого завтрака, ланча, обеда, полдника и ужина, ваш организм потратит по 10% от дневной дозы сжигаемых калорий.

  3. Повышаем физическую активность.

    Регулярно выполняя упражнения с отягощениями, можно не только ускорить обмен веществ в организме, но и нарастить мышечную массу. Благодаря физической активности, запасы жиров в организме начинают таять. Этот процесс продолжается еще в течение 1-2 часов после прекращения тренировки.

  4. Обрастаем мышцами!

    Если фитнес стал значительной частью вашей жизни, то вы, скорее всего, подтянуты и крепки. Мышечные клетки, которых у вас наверняка в избытке, расходуют намного больше энергии, чем жировые. Так что даже в спокойном состоянии мышцы помогут поддерживать ускоренный обмен веществ.

  5. Вода – основа метаболизма.

    Вода, как считают ученые, является базой обменных процессов в организме. Чем больше мы выпиваем воды, тем большее количество времени уделяет наша печень сжиганию жиров! Дефицит жидкости в организме тормозит процессы метаболизма.

  6. Баня, сауна, парная…

    Пар и высокие температуры нагревают тело, открывая при этом поры в коже. Кислород активнее поступает во все органы, благодаря чему усиливается и клеточная активность. Посещая баню, сауну либо парную, хотя бы один раз в месяц, мы значительно ускорим обмен веществ.

  7. Массаж – помощник наш.

    Любой массаж может значительно ускорить обменные процессы. С его помощью можно восстановить утраченный тонус мышц, обновить кожу, усилить ток крови и лимфы, вывести из организма шлаки и лишнюю жидкость.

  8. “Закаляйся, если хочешь быть здоров…”

    Как альтернатива высоким температурам, воздействию которых мы подвергаемся в бане и сауне, отличным катализатором обменных процессов является и моржевание. Чтобы согреться, организму необходимо много энергии. Соответственно ее расход существенно увеличивается. К сожалению, не каждый готов к подобному подвигу, а поэтому данный метод мало востребован среди людей, не обладающих определенным складом характера.

  9. Умная диета позволит сделать “это”.

    Ускоренному обмену веществ способствует грамотная и продуманная диета. Дневной рацион не должен быть лишен каких-либо важных компонентов. Если мы ограничим себя в необходимом количестве калорий, то потеряем часть мышечной массы. Основой здорового питания должны стать фрукты (особенно цитрусовые) и овощи, продукты из цельных зерен, а также неистощимый источник белка – постное мясо.

  10. Сон.

    Благодаря крепкому и продолжительному сну, в нашем организме ускоряются обменные процессы, обновляются клетки головного мозга, расходуется некоторая часть калорий, что ведет к снижению веса.

  11. Солнце, воздух и вода – наши лучшие друзья.

    С помощью солнечных лучей, в организме происходит синтез витамина D, повышается активность внутренних процессов, ускоряется обмен веществ. Свежий воздух является “виновником” обменных процессов, наряду с более интенсивным расходованием калорий. Водные процедуры хороши во всех отношениях и включают в себя элементы физических упражнений и массажа. Одним словом – пляж и есть то место, где гармонично объединяются эти 3 компонента.

  12. Боремся со стрессом.

    Контрастный душ не только усилит обмен веществ, но и справится с отрицательной энергией, скопившейся в нашем организме. Продолжительная горячая ванна с использованием эфирных масел, успокоит разум, улучшит кровообращение, активизирует метаболизм.

    Еще одним неплохим средством для ускорения обменных процессов является качественный и интенсивный секс. Именно благодаря ему кровь в сосудах обогащается кислородом, улучшая при этом питание тканей на клеточном уровне.

Ко всему вышесказанному можно добавить следующее. Неплохо способствуют ускорению обменных процессов в организме специи; морские водоросли, как источник йода; яблочный уксус; овощи, содержащие фолиевую кислоту; кофе и зеленый чай. Не забывая о каждом из этих элементов, мы поможем собственному организму, а он, в свою очередь, подарит нам красоту и долгие годы здоровой жизни.

6 признаков, что твой метаболизм нарушен – HEROINE

О метаболизме обычно говорят в контексте борьбы с лишним весом: как ускорить, чтобы похудеть. Но заметить нарушение обмена веществ можно задолго до того, как цифра на весах поползет вверх. Метаболизм регулирует все процессы в организме, а потому его отклонение от нормы может быть признаком заболевания. Расскажем, как понять, что метаболизм нарушен, и как поддерживать обмен веществ в норме.

1. Ты всегда голодна

Поскольку метаболизм регулирует, как именно еда перерабатывается в энергию, если обмен веществ ускоряется, ты можешь чувствовать постоянный голод. Появляется ощущение, что тебе сложно насытиться или голод наступает быстрее, чем обычно, и тебя все время тянет перекусить.

Если ты заметила, что ешь чаще или больше обычного, хотя режим физической активности остался тем же, вероятно, причина в метаболических нарушениях. Особенно стоит насторожиться, если никаких других изменений в самочувствии нет: это может быть синдромом гипертериоза – нарушения работы щитовидной железы.

2. Быстро устаешь

Если ты все время чувствуешь себя уставшей без видимых на то причин, это может быть признаком замедленного метаболизма. Из-за него тело не получает энергию достаточно быстро, поэтому тебе трудно сохранять прежнюю активность.

Чувство усталости, вялости и подавленности – все это признаки того, что метаболизм работает не так хорошо, как раньше. Наши тела пытаются сказать нам, что что-то не так. Если вы чувствуете себя разбитым, скорее всего, ваше тело не получает достаточного внимания.

– считает диетолог Алисса Рамси.

Она советует попробовать выспаться, но если даже после этого ощущение разбитости не прошло, стоит обратиться к врачу.

3. Резко меняется настроение, чувствуешь подавленность или тревожность

Настроение и психические расстройства часто тесно связаны с обменом веществ. Исследование, опубликованное в журнале TheSkientist, сообщает, что многие нервно-психические расстройства сопровождаются нарушениями метаболизма.

Другая работа Школы наук о здоровье Университета Питтсбурга показало, что выявление и лечение метаболических нарушений у людей с невосприимчивой к лечению депрессией может улучшить, а иногда даже устранить многие симптомы психического расстройства.

Если в данный момент ты борешься с депрессией или другими ментальными расстройствами, обрати внимание и на свой метаболизм. Не исключено, что его нормализация поможет и с психическими проблемами.

4. Ты теряешь волосы

Метаболизм регулирует почти все функции организма, в том числе рост и выпадение волос. Исследование 2018 года показало, что у людей с метаболическим синдромом – совокупностью расстройств, куда входит повышенное давление, высокий уровень сахара в крови и другие проблемы сердечно-сосудистой системы – увеличивается риск андрогенетической алопеции (повышенного выпадения волос).

5. Тебя бросает в жар или в холод

Метаболические процессы, которые наше тело использует для преобразования пищи в энергию, также помогают организму генерировать тепло. Во время еды обмен веществ усиливается, нагревает тело, чтобы сжечь калории, поэтому ты чувствуешь жар. Таким образом, проблемы с температурой тела могут указать на расстройство метаболизма.

Например, постоянное ощущение холода часто возникает из-за нарушений питания. Метаболизм замедляется, чтобы предотвратить голодание, поэтому не генерирует температуру тела, к которой мы привыкли.

С другой стороны, если тебя постоянно бросает в жар без видимой причины, это может быть признаком гиперактивного метаболизма, при котором организм интенсивнее работает над тем, чтобы создавать тепло и перерабатывать пищу.

6. Ускоренное сердцебиение

Другое возможное последствие гиперактивного метаболизма – учащенное сердцебиение без объективных на то причин. Это тоже происходит потому, что скорость, с которой тело преобразует топливо в энергию, выше, чем норма твоего организма.

Как сохранить метаболизм в норме

Если подозреваешь, что с твоим обменом веществ не все в порядке, лучше обратиться к врачу, который поможет поставить правильный диагноз. А для поддержания здорового метаболизма достаточно следовать этим правилам:

  • определи, какой твой метаболизм в норме – у всех он разный, поэтому важнее наблюдать за изменениями в своем организме, а не сравнивать себя с другими людьми;
  • постоянно давай своему телу умеренные физические нагрузки, особенно те, что помогают наращивать мышечную массу;
  • регулярно питайся. В сутках должно быть не менее четырех приемов пищи;
  • пей воду. Насчет оптимального количества в сутки единого мнения нет, но, если ты чувствуешь жажду, это крайний признак обезвоживания;
  • отдыхай. Адекватный сон и управление стрессом тоже будут поддерживать твой здоровый метаболизм.

Добавить в избранное

Статьи по теме:

Метаболическая кардиомиопатия | Руководство по кардиологии

(Е.Г. Несукай)

Определение

Метаболическая кардиомиопатия (ранее ее определяли как дистрофию миокарда, миокардиодистрофию) — невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, процесса образования энергии и/или нарушение ее превращения в механическую работу, приводящее к дистрофии миокарда и недостаточности сократительной и других функций сердца.

Этиология

Метаболическая кардиомиопатия развивается в результате воздействия патогенных факторов при различных заболеваниях и состояниях (схема 8.1).

Среди физических факторов могут рассматриваться радиация, вибрация, перегревание, переохлаждение, гиперинсоляция.

К химическим факторам относятся лекарственные средства, токсическое воздействие бытовых и промышленных ядов.

Патогенез

В возникновении и развитии метаболических поражений миокарда при разных заболеваниях существенное значение имеет нарушение иннервации, транспорта и утилизации энергии в кардиомиоцитах, то есть их энергообеспечение.

Напряжение регулирующих систем, функции миокарда и метаболических процессов в кардиомиоцитах ограничивает резервные возможности сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, а особенно в неблагоприятных условиях на фоне основного заболевания, может привести к возникновению энергетического дефицита и нарушению приспособительных изменений в миокарде.

Механизмы снижения продукции энергии в поврежденном сердце включают снижение плотности капилляров, увеличение межкапиллярного расстояния, а также больший диаметр гипертрофированных кардиомиоцитов, что ухудшает диффузию кислорода и обусловливает возникновение гипоксии миокарда. Один из механизмов связан также с нарушением функции митохондрий, которое вызвано редуцированным синтезом окислительных энзимов вследствие нарушения пролиферативной реакции, которая частично опосредована экспрессией рецепторов PPARα, играющих ключевую роль в биогенезе митохондрий. Эти рецепторы регулируют транскрипцию многих энзимов и переносчиков (транспортеров), которые участвуют в транспорте и окислении жирных кислот. Также снижается способность сердца восстанавливать запасы макроэргических фосфатов. Уменьшение окисления жирных кислот вызывает накопление липидов и вносит вклад в некроз поврежденных мембран, при этом высвобождение реактивных молекул (цитохромов, радикалов кислорода) приводит к апоптозу. Ускоренный гликолиз, вызванный нарушением окислительного фосфорилирования, приводит к ацидозу, который ингибирует многие процессы, включенные в процесс сокращения — расслабления. Из последних наиболее важным является повышение концентрации кальция в цитозоле, который инициирует множество порочных кругов, приводящих к некрозу миоцитов.

В прогрессировании метаболической кардиомиопатии ведущую роль играет усиление реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов клеточных мембран. Повреждая мембраны, гидроперекиси и свободные радикалы снижают активность липидозависимых ферментативных реакций (к которым относятся основные жизненно важные ферменты ионного транспорта и дыхательной цепи митохондрий), изменяют мембранорецепторные системы клетки с развитием медиаторного дисбаланса, активируют протеолитические и лизосомальные ферменты.

Патологическая анатомия

Метаболические поражения миокарда охватывают все стадии нарушения обмена сердечной мышцы — от функциональных расстройств до грубых структурных изменений. Морфологические изменения происходят внутри клеток миокарда и не сопровождаются увеличением их количества. Наиболее чувствительны к патогенным воздействиям митохондрии и эндоплазматическая сеть. Для дегенеративных изменений миокарда характерно мозаичное нарушение структуры кардиомиоцитов: в одной и той же клетке среди набухших митохондрий с частично или полностью разрушенными внутренними перегородками могут быть митохондрии с нормальным строением.

Как правило, устранение патогенной причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур кардиомиоцита, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами. Поврежденные миофибриллы восстанавливаются в результате активной деятельности рибосом: постепенно устраняется внутриклеточный отек, появляются зерна гликогена, уменьшается количество жировых включений. При длительном и интенсивном воздействии повреждающих факторов на миокард дистрофические изменения могут приводить к глубоким морфологическим изменениям, заканчивающимся развитием миокардиофиброза.

Гибель части миокарда восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, происходит гиперплазия митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. В результате развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию, характерную для миокарда. Биохимические процессы чаще нарушаются в ЛЖ.

Клиническая картина

Клинические проявления многообразны и не являются специфичными. Начальные стадии могут протекать бессимптомно, со временем снижение сократительной способности миокарда может привести к тяжелой СН.

Нередко на фоне проявлений основного заболевания отмечают кардиалгию (чаще в области верхушки сердца (92%), реже за грудиной (15%)), расширение границ сердца, приглушенность тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (в основном экстрасистолическую аритмию).

Диагностика

ЭКГ является ведущим методом в распознавании дистрофических изменений в миокарде, которые касаются в основном процесса реполяризации и проявляются чаще всего изменениями конечной части желудочкового комплекса: отмечается депрессия сегмента ST, которая имеет восходящий характер к положительному зубцу Т. Зубец Т также может быть деформированным, низкоамплитудным, сглаженным или отрицательным.

Также может определяться снижение вольтажа комплекса QRS, особенно выраженное при ожирении и микседеме, при тиреотоксикозе амплитуда зубцов чаще увеличена. В некоторых случаях могут возникать замедление внутрипредсердной проводимости, увеличение интервала Q–T, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Из нарушений ритма наиболее часто отмечают синусовую тахикардию и экстрасистолическую аритмию.

При формулировке диагноза следует прежде всего указать основное заболевание или этиологический фактор, характер течения кардиомиопатии и основные клинические проявления (наличие нарушений ритма и проводимости, стадию СН).

В дифференциальной диагностике метаболической кардиомиопатии могут иметь значение нагрузочные и медикаментозные пробы, в случае необходимости — проведение коронарографии.

Лечение

Независимо от повреждающего фактора принципиальными для метаболической кардиомиопатии могут быть следующие положения:

  • нарушения метаболизма миокарда при своевременном лечении обратимы;
  • выраженная СН развивается сравнительно редко, в основном в конечной стадии заболевания, но возникшая СН резистентна к сердечным гликозидам и успех терапии целиком зависит от степени восстановления нарушенного обмена веществ в миокарде.

Помощь больным следует начинать с устранения причины развития дистрофии миокарда. Немаловажное значение имеет отказ от курения и злоупотребления алкоголем, исключение физического и психоэмоционального перенапряжения.

Наряду с лечением основного заболевания необходимо восстановление адекватного энергетического обмена. На первый план выступает применение комплекса лекарственных средств, направленных на улучшение транспорта кислорода в ткани и его утилизации.

На обмен веществ в клетке могут оказывать влияние две группы лекарственных средств: регуляторы экстрацеллюлярной природы (гормональные препараты, блокаторы и стимуляторы центральной и периферической нервной системы) и регуляторы метаболизма интрацеллюлярной природы (ферменты и антиферменты, витамины, кофакторы, разнообразные метаболиты), оказывающие действие на различные пути обмена веществ.

При нарушении процессов окислительного фосфорилирования применяют комплекс витаминов, включающий витамины В1, В2, пантотеновую и липоевую кислоты. Витамины группы В влияют на белковый, липидный, углеводно-энергетический обмен, синтез аминокислот, нуклеотидов.

Среди препаратов с антиоксидантными свойствами широко применяют токоферола ацетат, его сочетание с витамином РР (никотиновой кислотой) способствует улучшению энергетического обеспечения сократительной функции миокарда. Активным антиоксидантом, который участвует в окислительно-восстановительных процессах, является витамин С.

Большое значение для нормализации метаболизма миокарда имеет достаточное поступление в организм незаменимых аминокислот; в том числе метионина, лейцина, аланина, валина, лизина, трионина, триптофана, являющихся пластическим материалом для синтеза белка, ферментов, коферментов. Для улучшения их усвоения рекомендуется назначать их в комплексе с анаболическими стероидами (метандиенон, нандролон).

При прогрессировании дистрофического процесса показано применение внутрь калия хлорида, калия и магния аспарагината для устранения закономерного дефицита внутриклеточного калия, нарушения баланса кальция и магния, что приводит к восстановлению регуляции возбудимости и проводимости миокарда, его автоматизма и сократимости.

Для активации синтеза белков и нуклеиновых кислот применяют соли оротовой кислоты (оротат калия/магния).

Проводимая терапия должна быть направлена на повышение генерации энергии и повышение устойчивости миокарда к гипоксии. В последнее время большое внимание уделяют роли серотонинергической системы в регуляции стрессорной реакции. Специфической особенностью никотинамида является его способность стимулировать процессы аэробного окисления и обмен гликогена, тем самым повышая устойчивость кардиомиоцитов к гипоксии.

Прямое цито- и мембранопротекторное действие на кардиомиоциты в условиях гипоксических состояний оказывает триметазидин.

Продолжительность интенсивной метаболической терапии на ранних стадиях у больных с преимущественно функциональными нарушениями составляет 2–3 нед. При прогрессировании дистрофии миокарда и выявлении органического поражения сердца курс терапии следует повторять несколько раз в год.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ

Сердечно-сосудистая система часто вовлекается в патологический процесс при заболеваниях желез внутренней секреции. Функциональные изменения сердца могут превалировать в клинической картине, и пациент с эндокринным заболеванием становится фактически «кардиальным» больным. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях в основном обусловлено обменными нарушениями, вызванными недостатком или избытком того или иного гормона в организме.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Термин «диабетическая кардиомиопатия» впервые предложен в 1954 г. для обозначения кардиальных изменений, предшествующих ИБС.

Патогенез

Патогенез метаболической кардиомиопатии при сахарном диабете многофакторный, поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено сложными обменными нарушениями, возникающими в связи с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и нарушением толерантности к глюкозе.

Патогенез миокардиальных нарушений включает несколько основных механизмов: повреждение кардиомиоцитов, микроциркуляторные и нейровегетативные нарушения. Первый механизм связан с нарушением метаболизма кардиомиоцитов, снижением эффективности энергетических, пластических процессов и изменением ионного метаболизма, в результате чего снижаются компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы, нарушается сократительная функция миокарда, уменьшается толерантность к физическим нагрузкам. Второй механизм основывается на микроциркуляторных нарушениях в мелких артериях миокарда как локального проявления генерализованной микроангиопатии. Третий механизм включает поражение вегетативной нервной системы в результате формирования нейровегетодистрофии.

Кардиомиопатия, не обусловленная нарушением коронарного кровообращения, возникает у больных молодого возраста с ювенильным сахарным диабетом, для которых нехарактерно развитие выраженного атеросклероза, или у пациентов старшего возраста без сопутствующей ИБС.

Инсулин оказывает на сердце прямое действие, которое заключается в увеличении поступления и стимуляции окисления глюкозы и лактата, увеличении образования гликогена в миокарде. Непрямой эффект инсулина состоит в снижении содержания жирных кислот в плазме крови, уменьшении их поступления в сердце.

Дефицит инсулина вызывает нарушение утилизации тканями глюкозы и усиливает расщепление липидов и белков, также приводит к выраженным изменениям состава внутренней среды организма — гипергликемии, гиперкетонемии, гиперлипидемии с накоплением в крови жирных кислот, диспротеинемии, метаболическому ацидозу, оксидантный стресс вызывает апоптоз миоцитов. Эти нарушения являются определяющими факторами изменения структуры и функции миокарда.

Патогенез и морфогенез диабетического поражения сердца обусловлены не только влиянием гиперинсулинемии на эндотелий сосудов, энергетические и метаболические процессы в миокарде, но и непосредственно связаны с токсико-метаболическим повреждением кардиомиоцитов.

Есть мнение, что причиной разрушения структур кардиомиоцитов, нарушения структуры сарколеммы и ее дериватов, изменения ионного равновесия и снижения активности актомиозинового комплекса кардиомиоцитов является прямая глюкозотоксичность.

В патогенезе кардиомиопатии важную роль играет тканевая гипоксия. Большое значение в развитии гипоксии имеет нарушение транспорта кислорода кровью, функции дыхательных ферментов под влиянием выраженного ацидоза. При сахарном диабете потребность тканей, в том числе миокарда, в кислороде повышена.

Важным фактором развития миокардиодистрофии является нарушение нейроэндокринной регуляции сердца, связанное с преобладанием эффектов контринсулярных гормонов. Доказано, что у пациентов происходит повышение продукции адренокортикотропного и соматотропного гормонов, а также глюкокортикоидов, катехоламинов и глюкагона, это приводит к инициации целой группы метаболических и ультраструктурных процессов, вызывающих развитие метаболической кардиомиопатии.

Патогенез увеличения жесткости миокарда связан с нарушением транспорта кальция, электромеханическим дисбалансом, сопровождающимся асинхронностью расслабления и механическими факторами.

Патологическая анатомия

Характерен фиброз миокарда, связанный с нарушением внутриклеточного метаболизма оксида азота и кальция, а также с пролиферативными процессами, обусловленными действием инсулина и ИФР. Морфологической основой дистрофии миокарда при сахарном диабете является микроангиопатия, характеризующаяся инфильтрацией тучными клетками и фибриноидным набуханием стенок мелких сосудов. При морфологическом исследовании выявляют развитие апоптозной дегенерации, потерю синаптических пузырьков, появление больших вакуолей в цитоплазме клеток симпатических ганглиев. При гистохимическом исследовании в стенках сосудов определяются отложения гликопротеинов. На ультраструктурном уровне определяется утолщение базальной мембраны сосудистой стенки. Важное значение придают дезорганизации мышечных волокон гипертрофированного миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Больные с ювенильным сахарным диабетом изредка отмечают колющую боль в области сердца. Возникновение тахикардии покоя связано с поражением блуждающего нерва и относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахикардия сопровождается неэффективными сокращениями миокарда, что приводит к истощению энергоресурсов и в конечном счете к снижению сократительной функции миокарда и развитию СН.

Размеры сердца в пределах нормы. Некоторое приглушение тонов сердца и систолический шум на верхушке чаще отмечают у болеющих сахарным диабетом более 5 лет. В дальнейшем гипергликемия и инсулинорезистентность ассоциируются с увеличением массы ЛЖ и появлением симптомов СН.

На ЭКГ отмечаются синусовая тахикардия или брадикардия, желудочковая экстрасистолическая аритмия, нарушения процессов реполяризации: смещение сегмента ST, изменение амплитуды, инверсия, уплощение, сглаженность или двухфазность зубца Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

При эхоКГ-исследовании наиболее ранним признаком поражения миокарда при сахарном диабете является нарушение диастолической функции, которое отмечают у 27–69% бессимптомных больных.

При анализе крови уровень гликемии в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л.

Лечение

Одной из основных задач лечения больных диабетической кардиомиопатией является профилактика дальнейшего прогрессирования поражения миокарда и развития СН. Важным является борьба с факторами риска: курением, ожирением, малоподвижным образом жизни, несбалансированным питанием. Рекомендации по оптимизации образа жизни должны содержать обоснование соответствующей низкокалорийной диеты для уменьшения массы тела, отказ от курения, регулярные физические нагрузки.

Важной задачей является нормализация обмена веществ, что включает достижение целевых уровней глюкозы, аглюкозурии, нормализации уровня гликированного гемоглобина. Регулярные физические нагрузки позволяют снизить резистентность к инсулину, повысить толерантность к глюкозе, способствуют утилизации глюкозы крови и свободных жирных кислот в мышцах, оказывают благоприятное влияние на функционирование сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия сахарного диабета II типа направлена на усиление секреции инсулина, снижение инсулинорезистентности и представлена препаратами с различными механизмами действия: бигуаниды, производные сульфонилмочевины, глитазоны, глиниды, ингибиторы α-глюкозидазы, инсулин. Применение метформина позволяет улучшить контроль глюкозы крови у больных сахарным диабетом и способствует снижению общей смертности на 36%.

Для восстановления метаболических нарушений в миокарде назначают препараты α-липоевой кислоты, которая активирует ферменты митохондрий, увеличивает окисление глюкозы, замедляет глюконеогенез и кетогенез, как антиоксидант защищает клетки от повреждающего действия свободных радикалов. Также применяют препараты, способствующие коррекции нарушений обмена в миокарде: триметазидин, триметилгидразиния пропионат.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Патогенез

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — появление «тиреотоксического сердца» является частым осложнением тиреотоксикоза. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе («тиреотоксическое сердце») обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов (L-тироксина и 3,5,3-трийод-L-тиронина) на обменные процессы в миокарде, гемодинамику и симпатическую нервную систему. Одним из важных эффектов тиреоидных гормонов является разобщение окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению в сердечной мышце содержания АТФ и креатинфосфата. В результате происходит угнетение анаболических процессов: снижается синтез и усиливается распад гликогена и белка, снижается содержание калия в эритроцитах и других клетках. Потребление кислорода миокардом увеличивается, однако эффективность его утилизации в процессе биологического окисления снижается. При избытке тироксина нарушается проницаемость митохондриальных мембран.

Под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиление сократительной функции миокарда, вероятно, вследствие активизации стимулирующего влияния на сердце и прямого действия тироксина на сердечную мышцу. Вследствие нарушений энергетических процессов и изменения калий-натриевого насоса происходит ускорение спонтанной деполяризации в клетках синусного узла, что обусловливает более частое образование в нем импульсов. Избыток тиреоидных гормонов изменяет симпатические и парасимпатические влияния на миокард. При высокой степени тиреотоксикоза в результате резкого снижения эффективности биологического окисления, преобладания распада белка над его синтезом снижается уровень энергетических ресурсов и пластических процессов, что приводит в конечном итоге к угнетению сократительной функции миокарда.

Гемодинамика

В основе гиперфункции сердца при тиреотоксикозе лежит повышение сократительной способности миокарда, что обусловлено как повышением активности симпатической нервной системы, так и непосредственным действием тиреоидных гормонов на миокард. При тиреотоксикозе происходят резкие изменения гемодинамики: увеличивается МОК (в основном за счет повышения ЧСС), скорость кровотока и ОЦК. Периферическое сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения снижается, а в малом повышается. В результате повышается пульсовое давление. Сердце испытывает диастолическую перегрузку, а правые отделы сердца еще и систолическую перегрузку, увеличенная работа сердца происходит в крайне неблагоприятном для него режиме: вследствие изменений гемодинамики ЛЖ работает в условиях постоянной изотонической гиперфункции, а правый — в условиях смешанного типа гиперфункции (нагрузка объемом и сопротивлением), однако при этом отсутствуют условия для развития компенсаторной гипертрофии миокарда (усилен распад и снижен синтез белка, уменьшено количество АТФ и креатинфосфата). Все это достаточно быстро приводит к развитию СН.

Патологическая анатомия

Гистологические изменения миокарда при тиреотоксикозе характеризуются воспалением и дегенерацией вплоть до развития очагов некроза и фиброза. Гистологические изменения в миокарде непостоянны и неспецифичны. Факторы, обусловливающие поражение сердечно-сосудистой системы у больных с диффузным токсическим зобом, вначале вызывают дистрофические изменения, а в дальнейшем дегенеративно-склеротические. При тяжелом течении заболевания возникают дегенеративные изменения в митохондриях и их распад.

Клиническая картина и диагностика

Больные нередко жалуются на боль в области сердца, часто ноющего, колющего, нередко стенокардитического характера, а также на сердцебиение, которое возникает в состоянии покоя, но при физических нагрузках неадекватно усиливается. Больные отмечают повышенную возбудимость, потливость, мышечную слабость, тремор рук, похудение. Существенным симптомом является постоянная синусовая тахикардия, выраженность которой соответствует тяжести токсического зоба. У 10–20% больных диагностируется тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Характерно повышение САД, что обусловлено увеличением сердечного выброса. Одышка отмечается как при нагрузках, так и в покое. СН, в основном правожелудочковую, отмечают в 15–25% случаев. Признаки левожелудочковой недостаточности обычно выражены меньше, поскольку очень быстро возникает слабость ПЖ.

При осмотре отмечается прекардиальная пульсация и пульсация артерий. Аускультативно определяется повышение звучности сердечных тонов, особенно первого, почти всегда выслушивается систолический шум на верхушке сердца и ЛА.

На ЭКГ, кроме синусовой тахикардии или фибрилляции предсердий, отмечается повышение амплитуды зубца Р, иногда изменения комплекса QRS, снижение сегмента ST и вольтажа зубца Т.

При эхоКГ-исследовании на ранней стадии заболевания выявляют умеренную гипертрофию — утолщение задней стенки, межжелудочковой перегородки и увеличение сократительной функции ЛЖ. В дальнейшем развивается дилатация полостей сердца, увеличивается масса миокарда, уменьшается систолический и минутный объем крови, снижается сократительная функция миокарда.

В сыворотке крови определяется повышение уровней общего и свободного тироксина, трийодтиронина, снижение уровня тиреотропного гормона.

Лечение

Проводится по трем направлениям: нормализация функции щитовидной железы (достижение эутиреоидного состояния), устранение недостаточности кровообращения и восстановление синусового ритма (при фибрилляции предсердий).

Компенсация тиреотоксикоза достигается применением антитиреоидных препаратов или проведением хирургической операции или радиойодтерапии.

Для уменьшения синусовой тахикардии нецелесообразно применять сердечные гликозиды, широко назначают блокаторы β-адренорецепторов. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий проводят комбинированное лечение антиаритмическими средствами (пропафенон) и блокаторами β-адренорецепторов, добиваясь восстановления синусового ритма или перевода фибрилляции предсердий в нормосистолическую форму.

Лечение СН не имеет специфических особенностей и обязательно должно проводиться на фоне антитиреоидной терапии. Следует учитывать, что чувствительность миокарда к гликозидам наперстянки может быть повышена.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ (ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Изменение демографической структуры общества привело к увеличению в популяции доли женщин старшей возрастной группы (в настоящее время в мире около 500 млн женщин старше 50 лет, то есть в менопаузе).

О существовании связи между расстройством деятельности сердца и изменением функции женских половых органов известно давно. Заболевание может развиваться вследствие дефицита эстрогенов не только в климактерический период, но и у женщин молодого возраста с различными гинекологическими заболеваниями (миома матки, эндометриоз и др.), при посткастрационном и предменструальном синдромах. Климактерическая кардиомиопатия диагностируется иногда и у мужчин (климакс отмечают у 10–20% лиц мужского пола).

Патогенез

Менопауза, не являясь собственно заболеванием, приводит к нарушению эндокринного равновесия в организме и способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

В патогенезе обменных нарушений основное значение имеет нарушение активности эстрогенов, в норме благоприятно влияющих на белковый и электролитный обмен в миокарде и регулирующих симпатические влияния на сердце. При патологическом климаксе в миокарде происходят метаболические нарушения, приводящие к дистрофическим изменениям, в большинстве случаев носящим обратимый характер и лишь в некоторых случаях заканчивающимся развитием миокардиофиброза (кардиосклероза) (схема 8.2). Увеличение количества абдоминального жира и развитие абдоминального ожирения связано как с физиологическими изменениями, так и с изменениями образа жизни. Среди причин абдоминального ожирения после менопаузы можно выделить изменение баланса энергии — снижение скорости обменных процессов наряду с повышением аппетита и увеличением поступления энергии с пищей на фоне повышения тонуса симпатической нервной системы, усиления глюкокортикоидной стимуляции и падения уровня гормона роста. В основе патогенеза климактерической АГ лежит гипоэстрогения, которая сопровождается повышением возбудимости гипоталамо-гипофизарных структур, нарушением центральной и периферической регуляции сосудистого тонуса. Одним из механизмов является отсутствие в период менопаузы депрессорного эффекта фолликулярного гормона.

Клиническая картина

Наиболее распространенными являются жалобы на продолжительную, почти постоянную боль в области сердца разнообразного характера, локализующуюся слева от грудины, в области верхушки. Боль не провоцируется физическим напряжением. Кардиалгия не прекращается после приема нитроглицерина. Характерно сердцебиение при нормальном пульсе, не связанное с физической нагрузкой, нередко появляется в покое.

Больные часто жалуются на ощущение неудовлетворенности вдохом, невозможность вдохнуть полной грудью, которое не связано с физическими нагрузками и часто возникает в покое.

Типичны нарушения функции вегетативной нервной системы: гиперемия или побледнение кожи, потливость, приливы крови, сердцебиение, онемение конечностей, озноб, нарушение ритма дыхания, полиурия, головокружение, нарушение терморегуляции.

Большое количество жалоб обусловлено изменениями психического состояния: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, повышенная возбудимость, нередко подавленное настроение, страхи, ухудшение памяти. Усугубление симптомов связано с нагрузками, особенно эмоциональными.

При патологическом климаксе нередко возникает симптоматическая АГ. Впоследствии, после исчезновения приливов крови и других проявлений климактерического синдрома, невротическое состояние может стать причиной развития гипертонической болезни.

У большинства мужчин с климактерической кардиомиопатией отмечают те или иные симптомы патологического климакса со стороны мочеполовой системы: отсутствие или снижение (редко повышение) либидо, снижение потенции. Больные часто жалуются на расстройства мочеиспускания, что обычно связано с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Вазомоторный синдром проявляется в виде приливов крови, то есть внезапно возникающего ощущения жара в верхней половине туловища, коже лица, шеи, которое сменяется последовательно гиперемией и потоотделением. Наряду с приливами крови в отдельных областях тела периодически появляются парестезии: ощущение онемения, покалывания, ползания мурашек.

Климактерическая кардиомиопатия может возникнуть остро или развиваться постепенно. Характерно несоответствие между интенсивностью и длительностью болевого синдрома и удовлетворительным состоянием кровообращения.

При объективном обследовании характерно несоответствие между обилием жалоб и отсутствием клинических признаков коронарной или СН.

Диагностика

На ЭКГ самыми частыми изменениями являются снижение сегмента ST и/или инверсия зубца Т, которые в основном регистрируют в правых и средних грудных отведениях (V1–4). Зубец Т может длительное время быть отрицательным, затем положительным, а через несколько дней вновь отрицательным без какой-либо связи с клинической картиной болезни, на фоне удовлетворительного состояния больного. Изменения на ЭКГ не соответствуют клиническим проявлениям, физические нагрузки практически не влияют на конфигурацию зубцов. Часто возникают синусовая аритмия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Изредка регистрируют нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.

На ранних стадиях климактерическая кардиомиопатия протекает чаще изолированно и характеризуется типичной клинической картиной заболевания. В более поздние периоды клиническая картина зависит от присоединения ИБС, воспалительных процессов в миокарде и других болезней, что несомненно отягощает течение кардиомиопатии и ухудшает прогноз.

Лечение

Должно быть направлено на устранение всех симптомов заболевания. Важное значение имеет модификация образа жизни, включающая повышение физической активности и соблюдение диеты с ограничением потребления насыщенных жиров и увеличением в рационе доли моно- и полиненасыщенных жиров и грубой клетчатки. Для нормализации деятельности нервной системы обычно назначают седативные препараты, транквилизаторы, иногда антидепрессанты.

Для лечения АГ в постменопаузе наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Женщинам в постменопаузе должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

Назначение заместительной гормонотерапии является патогенетически обоснованным в лечении больных с климактерической кардиомиопатией. Применяют препараты, содержащие эстрогены и гестагены. Половые гормоны подавляют повышенную активность гипоталамо-гипофизарных структур мозга и опосредованно влияют на сердце, нормализуя влияние вегетативной нервной системы. Не исключено, что половые гормоны ослабляют повышенную активность САС и тем самым нормализуют метаболические процессы в миокарде. Эстрогены оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на коронарные сосуды, а также нормализуют электролитный и белковый обмен в миокарде. Дозы и общая продолжительность лечения зависят от исходного гормонального фона и уровня эстрогенов, лечение следует проводить под наблюдением эндокринолога. Необходимо отметить, что климактерическая кардиомиопатия является самоизлечивающимся заболеванием, при котором гормоны оказывают лишь вспомогательное заместительное действие, гормональную терапию следует назначать на длительный срок. Лечение гормонами устраняет тягостные проявления климактерического синдрома и после окончания возрастной перестройки эндокринной системы заболевание исчезает.

Прогноз

Как правило, благоприятный. Снижение трудоспособности в большинстве случаев носит временный характер. Полное выключение больных из привычной трудовой обстановки, как правило, играет отрицательную роль, приводит к излишней концентрации внимания на тягостных ощущениях со стороны сердца.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Нарушения обмена веществ в организме всегда отражаются на течении метаболических процессов в миокарде, нередко вызывая нарушение его функции и структуры. При различных заболеваниях первоначально могут нарушаться один или несколько путей метаболизма, что в дальнейшем обязательно отражается на энергообеспечении сердечной мышцы. При некоторых нарушениях обмена в межуточной ткани миокарда и в коронарных сосудах откладываются патологические продукты нарушенного метаболизма белков, углеводов, минералов или накапливаются избыточные компоненты нормального обмена. К таким заболеваниям относят амилоидоз, гликогеноз, гемохроматоз и др.

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. АМИЛОИДОЗ

Определение

Амилоидоз — системное заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся внеклеточным отложением в органах и тканях (главным образом в медии артерий, периваскулярной соединительной и нервной ткани, в ретикулоэндотелиальной системе, а также миокарде, почках, печени, коже) особого белка β-фибриллярной структуры — амилоида.

Этиология и патогенез

Амилоидоз является следствием нарушения белкового обмена и может быть приобретенным или наследственным. Наследственный амилоидоз является аутосомным доминантным заболеванием. Ряд авторов связывают развитие заболевания с изменением свойств белков тканей вследствие аутоиммунных процессов под влиянием комплекса антиген — антитело. Диспротеинемия с накоплением в плазме крови грубодисперсных фракций белка и аномальных белков (парапротеинов) ведет к выходу последних из сосудов ткани с образованием амилоидных субстанций.

В последние годы стала возможной более точная биохимическая идентификация белков, входящих в состав амилоидных фибрилл, на основании чего выделены типы амилоида, определена связь отдельных типов с клиническими формами амилоидоза, изучены белки-предшественники, предположительно участвующие в синтезе белков.

Выделяют четыре типа амилоидоза: первичный (системный), вторичный, семейный (наследственный) и сенильный (старческий).

Наиболее распространен первичный тип (85%) с преимущественным поражением сердца, при котором амилоид образован легкими цепями молекул k и λ иммуноглобулина (AL-тип), часто ассоциирован с миеломной болезнью, более часто отмечают у мужчин и редко в возрасте младше 30 лет.

Вторичный амилоидоз возникает в результате образования неиммуноглобулиновых белков, миофибриллы содержат амилоидный протеин А, не относящийся к иммуноглобулинам (АА-тип), что часто происходит при хронических воспалительных заболеваниях — ревматоидном артрите, туберкулезе, болезни Крона и при семейной средиземноморской лихорадке.

Семейный или наследственный амилоидоз чаще всего является следствием образования мутантного белка преальбумина (транстиретина). Установлен аутосомно-доминантный тип наследования. Выявлены гены, ответственные за синтез этих белков, и идентифицирован характер генных мутаций.

Сенильный кардиальный амилоидоз, также известный как амилоид SSA, возникает вследствие образования патологического транстиретина у лиц старшего возраста. Выделяют две формы связанного с возрастом амилоидоза — амилоидоз предсердий, который охватывает только предсердия, и старческий аортальный амилоидоз, ограниченный аортой.

Патологическая анатомия

Миокард при амилоидозе сердца очень плотный на ощупь, утолщенный, мало поддается растяжению. Объем полостей сердца существенно не изменен или незначительно увеличен. Амилоид откладывается в разных отделах сердца, преимущественно в миокарде предсердий и желудочков, эндокарде, в клапанах, перикарде, нередко в синусном и AV-узлах, а также в мелких артериальных и венозных сосудах, включая vasa vasorum коронарных артерий, суживая их просвет вплоть до полной обтурации. В результате мышечные волокна сердца оказываются «замурованными» в массах амилоида, что приводит к атрофии сократительного миокарда.

Клиническая картина

Амилоидное поражение сердца не имеет специфических симптомов, развивается постепенно и может длительное время протекать бессимптомно, даже при выявлении отложений амилоида в миокарде при биопсии. Следует обратить внимание, что во время появления симптомов существует весьма значительная инфильтрация сердца амилоидом. У некоторых пациентов возникает боль в области сердца, иногда носящая стенокардический характер как следствие накопления депозитов амилоида в коронарных артериях.

В 10–15% случаев отмечается ортостатическая гипотензия, иногда с симптомами синкопальных состояний.

При аускультации на фоне глухих тонов сердца можно выслушать систолический шум митральной регургитации, при развитии СН — протодиастолический ритм галопа.

Часто определяют различные нарушения ритма, которые нередко могут быть причиной внезапной смерти. У некоторых больных отмечается выраженная брадикардия.

СН выявляют у 45–56% больных. Вначале доминирует правожелудочковая СН с повышенным давлением в яремных венах, гепатомегалией, периферическими отеками, асцитом. Затем возникает систолическая дисфункция и застойная СН.

Диагностика

Изменения на ЭКГ неспецифичны, наиболее типично наличие брадикардии, снижение амплитуды зубцов. Иногда наличие патологического зубца Q и отсутствие зубца R в отведениях V1–3 симулируют ИМ. Накопление депозитов амилоида в проводящей системе могут обусловливать различные расстройства образования импульса и проведения — возможны различные нарушения проводимости, включая полную блокаду сердца: часто выявляются предсердные и желудочковые нарушения ритма (синдром слабости синусного узла, фибрилляция предсердий (у 30% больных), желудочковая экстрасистолическая аритмия).

Двухмерная эхоКГ и допплерография являются основными методами неинвазивной диагностики. При обследовании выявляют нормальные или уменьшенные размеры полости ЛЖ со значительным утолщением миокарда и характерным нарушением его структуры с диффузным гранулярным блеском (рис. 8.1а, б). Отмечается также утолщение межпредсердной перегородки и створок клапанов, увеличение предсердий, наличие небольшого или умеренного перикардиального выпота. Нарушение диастолической функции ЛЖ и ПЖ происходит по рестриктивному типу нарушения их наполнения. В тяжелых случаях выявляются признаки различной степени нарушения систолической функции обоих желудочков.

При рентгеноскопии отмечают уменьшение пульсации контура сердца, размеры сердца увеличены (кардиомегалия) и обычно не соответствуют степени тяжести застойной СН.

К достижениям последних лет относится введение в клиническую практику метода сцинтиграфии с меченным 123I сывороточным Р-компонентом (SАР) для оценки распределения амилоида в организме. Р-компонент содержится в небольшом количестве (5–10%) в амилоиде всех типов; радиоактивный SАР, введенный больному амилоидозом, специфически связывается с амилоидными депозитами и может быть визуализирован и количественно оценен на серии сцинтиграмм. Метод особенно полезен для контроля за динамикой тканевых отложений амилоида в процессе лечения.

Для диагностики также используют сцинтиграфию с изотопом технеция 99mТс-пирофосфатом, способным связываться с амилоидом многих типов, однако эта проба оказывается положительной только при значительных отложениях амилоида в сердце, которые можно определить и с помощью эхоКГ.

МРТ используется для идентификации утолщения миокарда и небольшого размера полости ЛЖ при амилоидозе, что сопоставимо с данными эхоКГ.

Диагноз «амилоидоз» должен быть подтвержден эндомиокардиальной биопсией. При изучении биоптатов тканей важно не только выявить амилоид, но и провести иммуногистохимическое исследование для идентификации его типа.

Диагноз «амилоидоз сердца» чаще устанавливают при аутопсии, поскольку при жизни в ряде случаев не выявляют объективных причин, которыми можно было бы объяснить возникновение патологических признаков.

Лечение

Терапия при первичном амилоидозе включает клеточную антиплазменную терапию, которая останавливает продукцию легких цепей, а также применение алкилирующих средств (мелфалан) и преднизолона. Благоприятный эффект химиотерапии показан в двух рандомизированных испытаниях. Перспективна трансплантация стволовых клеток с органной ремиссией в 50% случаев. Другим подходом к лечению амилоидоза сердца может быть применение талидомида с дексаметазоном. Недавно показана эффективность леналидомида.

Для лечения пациентов с нарушениями ритма сердца назначают антиаритмические препараты. При явлениях полной поперечной блокады и слабости синусного узла эффективна имплантация искусственного водителя ритма. Кардиостимуляторы применяют для лечения пациентов с тяжелыми клинически выраженными нарушениями проводимости.

СН часто рефрактерна к медикаментозной терапии. Для уменьшения недостаточности кровообращения основными препаратами являются диуретики, которые применяют с осторожностью в низких дозах, и вазодилататоры — ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, хотя они плохо переносятся и могут вызвать значительную артериальную гипотензию или ортостатические симптомы, особенно у пациентов с амилоид-индуцированной дисфункцией автономной нервной системы. Не рекомендуется применять дигоксин из-за его токсичности и опасности развития аритмий, однако при тщательном ЭКГ-мониторировании его можно применять для контроля ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Блокаторы кальциевых каналов неэффективны в лечении при амилоидозе сердца. Больные могут быть гиперчувствительны к негативным инотропным эффектам блокаторов кальциевых каналов, их применение может привести к нарастанию симптомов декомпенсации.

Блокаторы β-адренорецепторов могут спровоцировать угрожающие жизни нарушения проводимости.

При резком снижении сократительной способности предсердий, свидетельствующем о массивной инфильтрации, даже при синусовом ритме показано применение антиагрегантов или антикоагулянтов, что обусловлено повышенным риском тромбообразования.

Трансплантация сердца обычно не проводится, поскольку возникают рецидивы амилоидоза в аллотрансплантате, а также неуклонное прогрессирование его в других органах, что сокращает продолжительность жизни больных.

Прогноз

Течение амилоидоза прогрессирующее, прогноз неблагоприятный, хотя зависит от формы, сроков диагностики и степени вовлечения жизненно важных органов. Каждый из четырех основных типов амилоидной болезни имеет различные степени вовлечения сердца, клинические симптомы и прогноз. Выживаемость больных со старческим амилоидозом намного выше, чем с первичным амилоидозом, — в среднем соответственно 60,0 и 5,5 мес со времени установления диагноза. Летальный исход (приблизительно через 1,5–2,5 года после появления первых признаков поражения сердца) обычно наступает вследствие нарушений ритма и проводимости, а также внесердечных осложнений (легочной или системной эмболии). У больных с вовлечением проводящей системы нередко возникает внезапная смерть. Самая низкая выживаемость отмечена у больных с рефрактерной к терапии застойной СН (в среднем 6 мес), особенностью которой является преимущественно правосердечный или тотальный ее тип с резким набуханием шейных вен и значительным повышением венозного давления, застойным увеличением печени и полостными отеками (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

НАРУШЕНИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

ГОЛОДАНИЕ И КАХЕКСИЯ

Патогенез

Голодание, длительное неполноценное питание, кахексия приводят к нарушениям деятельности сердца, которые сопровождаются уменьшением массы миокарда, обычно пропорционально меньшим, чем уменьшение массы тела вследствие атрофии мышечных волокон, дегенеративным изменениям в миокарде и к СН.

Патологическая анатомия

При голодании микроскопически отмечают вакуолизацию миофибрилл, особенно вокруг ядер, изменения хроматина ядер и митохондрий. В далеко зашедших случаях выявляют бурую атрофию и дистрофические изменения миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Основными проявлениями нарушения функции сердечно-сосудистой системы при голодании являются синусовая брадикардия, уменьшение МОК, снижение венозного давления и АД (преимущественно систолического), что нередко сопровождается головокружением, а при быстром перемещении из горизонтального положения в вертикальное — обмороком. Часто возникают отеки, обусловленные гипопротеинемией и увеличением ОЦК (но не СН).

На ЭКГ отмечаются отклонение оси сердца вправо, синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, иногда изменения зубца Т и комплекса QRS, которые, по-видимому, обусловлены нарушением обмена энергии и электролитов в миокарде.

Лечение заключается в восстановлении полноценного питания.

ОЖИРЕНИЕ

Эпидемиология

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что ожирение связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями и преждевременной смертностью. Ожирение само по себе приводит к комплексному и прогностически неблагоприятному поражению сердца. Вероятность развития ГЛЖ у лиц с нормальной массой тела составляет 5,5%, а у лиц с ожирением — 30%. По данным Фремингемского исследования установлено наличие высокодостоверной связи между ИМТ, полостными размерами и толщиной стенок ЛЖ.

По современным представлениям ожирение представляет собой независимый фактор риска развития СН, являясь ее причиной у 11% мужчин и 14% женщин в США. По данным Фремингемского исследования увеличение ИМТ на каждый 1 кг/м2 повышает риск развития СН на 5% у мужчин и на 7% у женщин независимо от других факторов риска.

Этиология

Ожирение может быть самостоятельным заболеванием, возникающим вследствие избыточного потребления пищи с высокой калорийностью, или синдромом, сопровождающим различные заболевания, и развиваться вследствие ряда нейроэндокринных, социальных, поведенческих и генетических факторов. Генетические факторы играют важную роль в развитии ожирения. Результаты исследований свидетельствуют, что существует редко идентифицируемая группа генов, вызывающих значительное ожирение, однако чаще выявляют гены «восприимчивости», которые детерминируют склонность к ожирению и регулируют распределение жировой массы в организме, скорость обменных процессов и их реакцию на физическую активность и диету, контролируют пищевые привычки. Идентифицировано более 41 сайта в геноме, которые, возможно, связаны с развитием ожирения в популяции.

Патогенез

При ожирении происходит постепенное увеличение размеров клеток жировой ткани, ведущее к изменению их свойств. Гормонально-метаболические сдвиги, характерные для ожирения, могут напрямую воздействовать на структуру и массу миокарда. У пациентов с ожирением адипоциты жировой ткани высвобождают большое количество биологически активных субстанций, участвующих в регуляции сосудистого тонуса: ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены, ИФР, ФНО-α, ингибитор активатора плазминогена-1, лептин и другие, что повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, при этом снижается уровень адипонектина, специфического циркулирующего белка жировой ткани, который вовлечен в регулирование метаболизма липидов и глюкозы (схема 8.3). Синтезируемый в жировой ткани лептин, важный маркер энергетического баланса, стимулирует гиперсимпатикотонию, способствует повышению уровня АКТГ, кортизола и альдостерона.

Ведущее значение в развитии различных форм ожирения имеют изменения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы. Эндоканнабиноидная система, представленная в мозге (гипоталамусе) и периферически в жировой ткани (адипоцитах), печени, скелетных мышцах и пищеварительном тракте, посредством каннабиноидных рецепторов 1-го типа (СВ1) участвует в центральной и периферической регуляции энергетического баланса, а также метаболизме глюкозы и липидов, играет роль в контроле потребления пищи и массы тела. Гиперактивация этой системы ассоциирована с мотивацией к увеличенному потреблению пищи и ожирением и приводит к нарушению механизмов обратной связи, которые поддерживают устойчивый гомеостаз.

Присоединение АГ при ожирении происходит примерно у 60% больных, механизмы ее формирования связывают с развитием гормонально-метаболических отклонений, вызванных накоплением жировой ткани. Ключевую роль среди них играет развитие инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии, которая, усиливая задержку натрия почками, способствует дальнейшему росту ОЦК. Гипертензивное действие может оказывать и лептин, стимулирующий симпатическую нервную систему. Ожирение, АГ, дислипидемию и гипергликемию, в основе которых лежит инсулинорезистентность, объединяют в понятие «метаболический синдром».

При высокой степени ожирения нельзя исключить определенную роль гипоксии в изменении нейроэндокринной регуляции кровообращения и в развитии дистрофии миокарда. Включение гипоксического фактора в патогенез дистрофических поражений сердца может стать существенным механизмом не только их возникновения, но и развития СН.

Гемодинамика

Сердце у больных ожирением испытывает перегрузку объемом. ОЦК и объем плазмы крови увеличиваются пропорционально степени увеличения массы тела, что приводит к увеличению наполнения ЛЖ и ударного объема, дилатации и росту массы ЛЖ. Считается, что нарастание сердечного выброса при ожирении физиологически связано с удовлетворением метаболических потребностей возросшей тканевой массы тела. Развитие сердечно-сосудистых осложнений при ожирении связано с истощением компенсаторных механизмов миокарда, обусловленным увеличением величины ОЦК, которая формируется пропорционально объему сосудистой сети периферических тканей. Нарастающее содержание жировой ткани в организме десинхронизирует физиологические взаимосвязи между сердцем и кровотоком периферических метаболически активных тканей.

Сердечный выброс в состоянии покоя у больных с тяжелой степенью ожирения достигает 10 л/мин, причем на обеспечение кровотока в жировой ткани используется от ⅓ до ½ этого объема. Увеличенный объем крови в свою очередь увеличивает венозный возврат в ПЖ и ЛЖ, вызывая их дилатацию, увеличивая напряжение стенки. Это приводит к ГЛЖ, которая сопровождается снижением диастолической податливости камеры, приводя к повышению давления наполнения ЛЖ и его расширению.

Увеличение толщины миокарда снижает чрезмерное напряжение его волокон, что позволяет сохранить нормальную сократительную способность ЛЖ, одновременно создает предпосылки для диастолической дисфункции, в основе которой лежит относительное уменьшение количества капилляров на единицу объема мышечной ткани и ухудшение условий диффузии кислорода в гипертрофированных мышечных волокнах. По мере прогрессирования дилатации ЛЖ увеличение напряжения стенки приводит к систолической дисфункции.

Патологическая анатомия

При ожирении отмечают увеличенное отложение жировой ткани под эпикардом обоих желудочков и в поверхностных слоях миокарда, что со временем приводит к атрофии мышечных волокон, замещению их жировой тканью (cor adiposum). Миокард на разрезе имеет желтоватый оттенок. Выявляют наличие диффузной мышечной гипертрофии, которая является наиболее характерным проявлением ожирения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

У взрослого ожирение устанавливают при ИМТ >30,0 кг/м2. Клинически выраженные расстройства кровообращения развиваются у больных с ИМТ >40,0 кг/м2.

Жалобы на боль в сердце ноющего, колющего характера, сердцебиение и перебои в работе сердца при физических нагрузках. По мере накопления избыточной массы тела постепенно развивается прогрессирующая одышка при нагрузках, возникает ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, появляются отеки нижних конечностей, возможно увеличение живота в объеме.

Во многих проспективных исследованиях установлено, что увеличение массы тела приводит к повышению АД. У больных с ожирением высок риск присоединения ИБС, течение которой особенно агрессивно и тяжело.

Сердце принимает «поперечное» положение из-за высокого стояния диафрагмы, смещаясь влево и несколько кзади. Аускультативно определяется выраженная глухость тонов. Пульс имеет склонность к учащению.

При крайних степенях ожирения иногда отмечают клинический синдром, проявляющийся сочетанием сонливости, альвеолярной гиповентиляции и легочной гипертензии с гипертрофией ПЖ — синдром Пиквика.

Диагностика

На ЭКГ обычно синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца влево, снижение сегмента ST в I–II и V5–6 отведениях, уплощенный и отрицательный зубец Т. У некоторых больных регистрируется низкоамплитудный зубец РІІІ и глубокий QІІІ. Отмечаются признаки ГЛЖ.

При эхоКГ-исследовании выявляют гипертрофию и дилатацию ЛЖ, увеличение левого предсердия, диаметра восходящей аорты. С помощью допплеровской эхоКГ выявляют признаки диастолической дисфункции, может определяться аортальная регургитация. В последующем происходит нарушение и систолической функции. Возможно расслоение листков перикарда за счет отложения жира. Проведение эхоКГ-исследования часто затруднено из-за большой толщины грудной клетки, сужения межреберных промежутков, смещения сердца кзади.

При изучении гемодинамических показателей у всех пациентов выявлено увеличение ОЦК, что сопровождается нарастанием ригидности миокарда ЛЖ, ростом давления его наполнения и УОК. С увеличением степени ожирения повышается конечное диастолическое давление в ПЖ, среднее давление в ЛА, давление заклинивания в легочных капиллярах и конечное диастолическое давление в ЛЖ. Эти изменения вызывают расширение полостей левого предсердия, ПЖ и правого предсердия. Давление крови в ПЖ, как правило, также повышено.

Рентгенологическая картина всегда изменена вследствие высокого стояния диафрагмы и скопления жира в области верхушки сердца, что создает картину его кажущегося увеличения. Пульсация вялая, тонус сердца понижен.

Лечение

Начальные дистрофические изменения миокарда при ожирении являются в значительной мере обратимыми при нормализации массы тела. Первоочередным этапом лечения является коррекция пищевых привычек и повышение физической активности. Специфические рекомендации включают 30 мин физической активности по крайней мере 5 раз в неделю, уменьшение калорийности пищи в среднем до 1500 ккал/сут, снижение потребления жиров до 30–35% дневной энергетической ценности (с оговоркой 10% для мононенасыщенных жирных кислот, например оливковое масло), отказ от трансгенных жиров, увеличение потребления продуктов, содержащих волокна, до 30 г/сут и отказ от жидких моно-и дисахаридов.

Для уменьшения массы тела применяют медикаментозные и хирургические методы лечения ожирения. Назначают ингибиторы липаз (средства периферического действия) и анорексигенные средства (центрального действия).

Лечение сердечно-сосудистых расстройств у больных с ожирением зависит от характера поражения сердца. Для лечения АГ наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

При наличии признаков СН лечение проводят в соответствии с современными рекомендациями.

АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Одна из форм алкогольного поражения сердца, отмечается у 50% лиц, на протяжении длительного времени злоупотребляющих алкоголем.

Алкогольную кардиомиопатию выявляют приблизительно у ⅓ всех больных с неишемической кардиомиопатией, 40–50% больных умирают в течение 3–6 лет.

Этиология

Этиологическим фактором является этанол и/или его метаболиты. Развитие алкогольной кардиомиопатии могут обусловить стрессовые состояния, недостаточность питания (дефицит белков, витаминов), наследственная предрасположенность, вирусная инфекция на фоне снижения иммунитета, изменения исходного состояния миокарда. Не всегда отмечается отчетливый параллелизм между количеством употребляемого этанола, длительностью интоксикации и выраженностью поражения сердца.

Патогенез

Основной из метаболитов этанола, ацетальдегид, оказывает прямое повреждающее воздействие на клеточные и субклеточные мембраны кардиомиоцитов, связанное с их способностью растворять липиды и увеличивать текучесть биологических мембран. На определенном этапе интоксикации это может вызывать нарушение обмена веществ в миокарде и ингибирование основных путей утилизации энергии в клетках сердца, в результате угнетения функции дыхательной цепи митохондрий возникает гипоксия миокарда. Опосредованное воздействие происходит в результате влияния алкоголя на различные отделы нервной системы и функцию надпочечников.

Патологическая анатомия

Длительное употребление алкоголя вызывает жировую инфильтрацию миокарда, дегенеративные изменения в стенках коронарных артерий и нейронах, расположенных в сердце. При микроскопическом исследовании отмечают исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, пикноз ядер, интерстициальный отек, вакуольную и жировую дистрофию, иногда единичные или множественные очаги некроза, мелкие участки фиброза.

Клиническая картина

Как правило, больные упорно отрицают злоупотребление алкоголем.

Развернутую клиническую картину с явлениями СН, стойкими нарушениями ритма и проводимости, тромбоэмболическими осложнениями, кардиомегалией выявляют редко.

Первым клиническим проявлением наиболее часто бывают нарушения ритма без признаков застойной СН. Развитие заболевания имеет несколько стадий — от функциональных расстройств, нарушений ритма сердца преходящего характера до стойкой гипертрофии миокарда с последующим развитием СН.

К наиболее частым и типичным клиническим симптомам относят:

  • возбуждение, тремор рук, суетливость, многословность;
  • ощущение нехватки воздуха, кардиалгию, тахикардию;
  • похолодение конечностей;
  • ощущение жара во всем теле, гиперемию кожи лица, инъецированность склер;
  • потливость;
  • повышение АД.

Начальными признаками заболевания принято считать сердцебиение и одышку при физической нагрузке. На более поздних стадиях заболевания состояние пациентов постепенно ухудшается.

Диагностика

На ЭКГ характерными изменениями являются укорочение интервала Р–Q, удлинение интервала Q–T в сочетании с небольшой элевацией сегмента ST и заостренным высоким с широким основанием зубцом Т, синусовая аритмия, бради- или тахикардия. Нередко нарушения ритма (предсердная и желудочковая экстрасистолическая аритмия, фибрилляция предсердий) и проводимости (атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады) возникают после длительного и/или однократного употребления большого количества алкоголя (синдром «праздничного» сердца).

О наличии алкогольной кардиомиопатии может свидетельствовать отсутствие определенной причины фибрилляции предсердий (тиреотоксикоз, ревматический порок сердца) у мужчин молодого возраста.

Диагностику затрудняет и отсутствие маркеров алкогольного поражения сердца.

Диагностировать алкогольную кардиомиопатию легче в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительное употребление алкоголя и определяются клинические признаки кардиомегалии, аритмии или застойной СН при отсутствии других причин, способных привести к аналогичным нарушениям сердечной деятельности.

При эхоКГ-исследовании отмечается дилатация полости ЛЖ, снижение его сократительной способности, возможна диффузная гипоксия. При допплеровском исследовании могут выявляться признаки митральной регургитации.

Лечение

При лечении обязательно исключают употребление алкоголя. Полная абстиненция может остановить прогрессирование поражения сердца на ранних этапах (обычно в первые 2–6 мес).

На ранних стадиях без проявлений СН и при наличии кардиалгии, тахикардии, АГ и аритмии рекомендованы блокаторы β-адренорецепторов. При выраженной кардиомегалии следует назначать сердечные гликозиды, однако строго контролировать их прием в целях предупреждения кардиотоксического эффекта. В комплексное лечение включают мочегонные средства, витамины, анаболические гормоны, соли калия и магния.

Прогноз

При полном отказе от употребления спиртных напитков и под влиянием лечения размеры сердца у больных с алкогольной кардиомиопатией нередко уменьшаются. Восстановление основных функций миокарда и улучшение общего состояния наступают очень медленно, сроки относительного выздоровления исчисляются месяцами и годами.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Александров А.А., Кухаренко С.С. (2006) Миокардиальные проблемы ожирения. Рос. кардиол. журн., 2: 11-17.
  2. Артемчук А.Ф. (2000) Клинические особенности и терапия сердечно-сосудистых нарушений при алкоголизме. Укр. кардіол. журн., 4: 68-71.
  3. Ефимов А.С., Соколова Л.К., Рыбченко Ю.Б. (2005) Сахарный диабет и сердце. Мистецтво лікування, 34: 44-49.
  4. Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. (2006) Сердце при эндокринных заболеваниях. Библиотечка практикующего врача, Киев, 200 с.
  5. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.
  6. Моисеев В.С., Сумароков А.В. (2001) Болезни сердца. Универсум паблишинг, Москва, с. 369-378.
  7. Alpert M.A. (2001) Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Amer. J. Med. Sci., 321: 225-236.
  8. Bartnik M., Van der Berghe G., Betteridge J. et al. (2007) Guidelines on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases. Eur. Heart J., 28: 88-136.
  9. Cooper L.T., Baughman K.L., Feldman A.M. (2007) The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. Eur. Heart J., 28: 3077-3093.
  10. Cote M., Matias I., Lemieux I. et al. (2007) Circulating endocannabinoid levels, abdominal adiposity and related cardiometabolic risk factors in obese men. Int. J. Obes. (Lond), 31: 692-699.
  11. Di Marzo V., Matias I. (2005) Endocannabinoid control of food intake and energy balance. Nature Neuroscience, 8: 585-589.
  12. Falk R.H. (2005) Diagnosis and management of the cardiac amyloidoses. Circulation, 112: 2047-2060.
  13. Fauchier L. (2003) Alcoholic cardiomyopathy and ventricular arrhythmias. Chest., 123: 1320-1325.
  14. Galinier M., Pathak K., Roncalli J. et al. (2005) Obesity and cardiac failure. Arch. Mal. Coeur. Vaiss., 98: 39-45.
  15. Gertz M.A., Blood E., Vesole D.H. et al. (2004) A multicenter phase 2 trial of stem cell transplantation for immunoglobulin light-chain amyloidosis (E4A97): An Eastern Cooperative Oncology Group Study. Bone Marrow Transplant., 34: 149-154.
  16. Hemery Y., Broustet H., Guiraude O. et al. (2000) Alcohol and rhythm disorders. Ann. Cardiol. Angeiol., 49: 473-479.
  17. Huss J.M., Kelly D.P. (2005) Mitochondrial energy metabolism in heart failure: a question of balance. J. Clin. Invest., 115: 547-555.
  18. Ingwall J.S., Weiss R.G. (2004) Is the failing heart energy starved? On using chemical energy to support cardiac function. Circ. Res., 95: 135-145.
  19. Katz A.M. (2006) Physiology of the heart. 4th ed. Williams&Wilkins, Lippincot, 644 p.
  20. Kholova I., Niessen H.W. (2005) Amyloid in the cardiovascular system: a review. J. Clin. Pathol., 58: 125-133.
  21. Maceira A.M., Joshi J., Prasad S.K. et al. (2005) Cardiovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation, 111: 186-193.
  22. Matias I., Gonthier M.P., Orlando P. et al. (2006) Regulation, function, and dysregulation of endocannabinoids in models of adipose and beta-pancreatic cells and in obesity and hyperglycemia. J. Clin. Endocrinol. Metab., 91: 3171-3180.
  23. Miller S.R., SekijimaY., Kelly J.W. (2004) Native state stabilization by NSAIDs inhibits transthyretin amyloidogenesis from the most common familial disease variants. Lab. Invest., 84: 545-552.
  24. Murtagh B., Hammill S.C., Gertz M.A. et al. (2005) Electrocardiographic findings in primary systemic amyloidosis and biopsy-proven cardiac involvement. Amer. J. Cardiol., 95: 535-537.
  25. Poirier P., Giles T.D., Bray G.A. et al. (2006) Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation and effect of weight loss. Circulation,113: 898-918.
  26. Rajkumar S.V., Dispenzieri A., Kyle R.A. (2006) Monoclonal gammopathy of undetermined significance, Waldenstrom macroglobulinemia, AL amyloidosis, and related plasma cell disorders: Diagnosis and treatment. Mayo Clin. Proc., 81: 693-703.
  27. Rutter M.K., Parise H., Benjamin E.J. et al. (2003) Impact of glucose intolerance and insulin resistance on cardiac structure and function: sex-related differences in the Framingham Heart Study. Circulation, 107: 448-454.
  28. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Williams& Wilkins, Lippincott, 1628 p.
  29. Torp-Pedersen C., Caterson I., Coutinho W. et al. (2007) Cardiovascular responses to weight management and sibutramine in high-risk subjects: an analysis from the SCOUT trial. Eur. Heart J., 28: 2915-2923.
  30. Trayhurn P., Wood I.S. (2004) Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br. J. Nutr., 92: 347-355.

Витамин D и обмен веществ: влияние гиповитаминоза на ожирение

Витамин D участвует в регуляции метаболизма жиров и глюкозы. Гиповитаминоз D ассоциирован с избыточным накоплением жировой ткани, высоким индексом массы тела, инсулинорезистентностью, неблагоприятным влиянием на секрецию инсулина, а также с глюкозотолерантностью и повышенным риском сахарного диабета 2 типа1.

Уже сейчас известно, что витамин D участвует в двух главных механизмах, лежащих в основе сахарного диабета 2 типа – инсулинорезистенстности и дисфункции β-клеток поджелудочной железы2. Витамин D в активной форме напрямую регулирует уровень глюкозы в крови посредством связывания со своими рецепторами β-клеток.

Дефицит витамина D как фактор развития диабета

Дефицит витамина D приводит к снижению секреции инсулина. Показано, что при дефиците витамина D значительно выше риск развития сахарного диабета беременных, а прием витамина D во время беременности оказывает благотворное влияние на уровень глюкозы крови2.

Адекватная обеспеченность витамином D способствует снижению заболеваемости сахарным диабетом 2 типа улучшению метаболического контроля при диабете1.

Дефицит витамина D как фактор развития ожирения

Взаимосвязь концентрации витамина D и ожирения двунаправленна. С одной стороны, ожирение является фактором дефицита витамина D. Такое положение связывают с несколькими причинам: во-первых, витамин D запасается в жировой ткани, при этом его концентрация в центральном кровотоке уменьшается. Во-вторых, люди, страдающие ожирением, как правило, ведут малоподвижный образ жизни и недостаточно пребывают на солнце2,3. С другой стороны, дефицит витамин D рассматривается как фактор риска накопления жировой ткани1.

Описанные выше эффекты недостатка витамина D являются риском сердечно-сосудистых заболеваний. Но и сам по себе Дефицит витамина D считают самостоятельным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний1.

Как витамин D защищает сосуды?

Показано, что витамин D оказывает защитные эффекты на эндотелий (внутренняя поверхность) сосудов1,2,3.

Выделяют несколько потенциальных механизмов такого защитного действия: во-первых, противовоспалительный и антиатеросклеротический эффекты; во-вторых, предотвращение гипертрофии (увеличения) мышечных клеток сердца и деления гладкомышечных клеток; в-третьих, регуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы1.

В свою очередь, низкие показатели витамина D ассоциированы с риском развития заболеваний сердечно-сосудистой системы1,2,3

Список литературы:

  1. Национальная программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции», 2018
  2. Древаль А. В. и др. Внекостные эффекты витамина D (обзор литературы) //РМЖ. – 2017. – Т. 25. – №. 1. – С. 53-56.
  3. Пигарова Е. А., Петрушкина А. А. Неклассические эффекты витамина D //Остеопороз и остеопатии. – 2017. – Т. 20. – №. 3.

Метаболические нарушения при адипоцитокиновом дисбалансе и гестационные осложнения | Чабанова

Введение

Жировая ткань – это эндокринный орган, влияющий на метаболизм глюкозы, иммунитет, продукцию стероидных гормонов, гемостаз и репродуктивную функцию [1]. В связи с широким распространением ожирения среди беременных, в настоящее время внимание акушеров-гинекологов, терапевтов, эндокринологов обращено к проблеме метаболических нарушений, вызванных действием адипоцитокинов и связанных с ними гестационных осложнений у данной категории женщин.

Материнское ожирение считается значимым и независимым фактором риска преэклампсии, гестационного диабета, эклампсии [2], увеличивает вероятность рождения крупного плода [3], внутриутробной гибели плода и младенческой смертности [4].

Жировая ткань, особенно висцеральная, способна интенсивно экспрессировать гены, кодирующие синтез биологически активных веществ, таких как цитокины, ростовые факторы и компоненты комплемента, тем самым способствуя развитию различных метаболических и циркуляторных расстройств. Адипоцитокины участвуют в процессах регуляции энергетического обмена и чувствительности тканей к инсулину. Нарушение регуляции адипоцитокинов отражается в таких метаболических и эндокринных изменениях, как увеличение массы тела и количества жировой ткани, резистентность к инсулину. В настоящее время выделено два типа адипоцитокинов: специфичные для жировой ткани, или истинные адипоцитокины, к которым относятся лептин, адипонектин, ингибитор активатора плазминогена 1 (PAI-1) и фактор некроза опухоли α (ФНО-α), и в большом количестве секретируемые жировой тканью неспецифические. Некоторые адипокины, например, лептин, попадая в системный кровоток, оказывают системные эффекты, в то время как другие, такие как ФНО-α, интерлейкин-6 (ИЛ-6) и PAI-1, локализуются в жировой ткани и функционируют как паракринные или аутокринные регуляторы. Особую роль в осуществлении регуляции репродуктивной функции играют лептин, адипонектин, резистин и ФНО-α [5].

Во время беременности в организме матери происходят эндокринные и метаболические изменения, отражающие физиологическую адаптацию, необходимую для обеспечения потребностей внутриутробного плода в энергии и подготовки к предстоящей лактации. При этом активные изменения происходят и в жировой ткани [6]. В последнее время активно исследуется роль адипоцитокинов в регуляции репродуктивной функции и патогенезе акушерских осложнений.

Роль лептина в течении гестационного процесса

Лептин (с греческого «leptos» – «тонкий») – пептидный гормон, регулирующий энергетический обмен, был идентифицирован в 1994 г. Продукция лептина кодируется геном ожирения (ob gene). Ген, кодирующий лептиновый рецептор, называется геном диабета (db gene). Взаимодействие лептина со специфическими рецепторами, расположенными в гипоталамической области, активирует выработку нервных импульсов, направленных в участки головного мозга, ответственные за регуляцию аппетита. Считается, что он действует на гипоталамус, блокируя синтез и высвобождение нейропептида Y, вызывающего чувство голода. Во время беременности плацента является дополнительным источником лептина и рецепторов лептина. По своим биологическим свойствам и структуре плацентарный лептин идентичен лептину жировой ткани [7].

Показана положительная корреляция уровня сывороточного лептина с индексом массы тела (ИМТ) как в отсутствие беременности, так и у беременных женщин. При беременности важная роль лептина состоит в регуляции материнского энергетического метаболизма. Плацента продуцирует большое количество мРНК лептина в течение всего периода гестации [8]. У беременных с ожирением повышенный уровень лептина может приводить к метаболическим нарушениям, вызванным дисфункцией адипоцитов в жировой ткани. Концентрация лептина в сыворотке беременных пропорциональна увеличению веса с самого начала беременности. Показано значительное увеличение концентрации лептина в ранние сроки беременности и снижение до прегестационного уровня в раннем послеродовом периоде. Повышение концентрации лептина одновременно с ростом срока беременности, как у женщин с наличием ожирения, так и с нормальным ИМТ, выражено в большей степени, чем его увеличение соответственно нарастанию массы тела. В то же время при наличии у беременной избыточной массы тела и ожирения концентрация сывороточного лептина достоверно выше, чем при нормальном весе. Предполагается, что такие изменения способствуют мобилизации материнских жировых депо для обеспечения доступности субстратов, необходимых для роста плода. Резкое снижение уровня лептина после родов может отражать энергетические затраты лактационного процесса.

Рецепторы лептина обнаружены в покровном и в железистом эпителии эндометрия, их взаимодействие с лептином активирует пролиферацию клеток стромы и эпителия эндометрия, что обеспечивает успешную имплантацию яйцеклетки [9].

Во время беременности дополнительным источником продукции лептина являются плодные оболочки и ткани матки, что способствует снижению сократительной активности гладкой мускулатуры матки и свидетельствует об участии лептина в регуляции процесса имплантации [10]. Подтверждением этого служат исследования, показывающие, что продукция лептина в плаценте регулируется 17β-эстрадиолом, который, в свою очередь, играет ключевую роль в процессе имплантации бластоцисты, в дифференцировке и инвазии трофобласта, в регуляции роста сосудистой сети матки и в активации протеинкиназных сигнальных путей. В культуре лютеинизированных клеток гранулезы, полученных от женщин – участниц программы ЭКО, избыточная концентрация лептина подавляла экспрессию эстрадиола этими клетками. Показано, что при нарушении циклического колебания уровня лептина вследствие дисфункции яичников снижется секреция эстрадиола в гранулезных клетках [11].

Гиперлептинемия и гестационные осложнения

При ожирении и аномальной концентрации лептина в сыворотке, как правило, наблюдаются патологические изменения эндометрия, дефекты имплантации оплодотворенной яйцеклетки в матку и раннего эмбриогенеза, а также привычное невынашивание беременности [12].

Высокие уровни лептина ассоциированы с развитием окислительного стресса, сопровождающегося высвобождением провоспалительных цитокинов, и запуском проангиогенных процессов, усиливающих активность сосудисто-эндотелиального фактора роста. В исследованиях in vitro лептин способствует инвазии трофобласта путем модуляции различных факторов роста трофобласта, в том числе ИЛ-1 и 17β-эстрадиола. При изучении влияния лептина на ангиогенез показана его роль в процессе формирования новых плацентарных сосудов. Рецепторы лептина обнаружены в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов ворсин хориона в первом триместре беременности [13], это указывает на защитную роль лептина в отношении развития и компенсации гестационных осложнений.

Лептин совместно с ФНО-α и IL-6 активируют белки p38МАРК, SAPK/JNK и NF-kB, принадлежащие к семейству стресс-киназ, которые усиливают синтез матричных металлопротеиназ (ММР), способствующих перестройке плацентарной сосудистой сети и выделению факторов роста из внеклеточного матрикса [14], включая фактор роста эндотелия сосудов, основной фактор роста фибробластов и тромбоцитарный фактор роста B. Учитывая, что одной из основных теорий этиопатогенеза гестоза считается сосудистая теория, связанная с развитием эндотелиальной дисфункции и нарушением плацентарного кровотока, стимулирующее влияние лептина на ангиогенез в этом случае может способствовать компенсации фетоплацентарной недостаточности и гипоксии плода [15].

Активированные лептином стресс-киназы (p38МАРК, SAPK/JNK и NF-kB) являются важными факторами возникновения резистентности к инсулину при ожирении и диабете [16]. Предполагается, что лептин, IL-6 и ФНО-α являются не менее сильными предикторами ассоциированной с беременностью резистентности к инсулину, чем ранее известные гормоны [17].

Экспрессия лептина в плаценте существенно возрастает при преэклампсии (ПЭ). Возможно, что в этой ситуации дисфункция плаценты и вызванная ей фетоплацентарная гипоксия способствуют повышению экспрессии плацентарного лептина. При этом на фоне несостоятельности маточных спиральных артерий матки лептин может проявлять свои проангиогенные свойства. В своем исследовании Шаповалов А.В. и соавт. продемонстрировали, с одной стороны, отсутствие положительной корреляции концентрации лептина с массой тела и ИМТ на фоне гестоза, и в то же время показано увеличение уровня лептина в крови беременных с нарастанием степени тяжести гестоза. В то же время увеличение концентрации лептина в крови матери в 2 раза сопровождается таким же его снижением в пуповинной крови и уменьшением массы новорожденных при гестозе, по сравнению со здоровыми беременными группы контроля [15]. Принимая во внимание факт того, что при гестозе часто выявляется внутриутробная задержка роста плода, связанная с состоянием хронической гипоксии и нарушением трансплацентарного переноса нутриентов [18], авторы исследования полагают, что это приводит к уменьшению запасов фетальной жировой ткани, и, как следствие, снижается и концентрация секретируемых адипоцитами гормонов, в том числе и лептина.

Из вышесказанного можно заключить, что определение повышенной концентрации лептина, с одной стороны, может быть расценено как патогенетический механизм формирования синдрома преэклампсии. В то же время повышение уровня этого адипокина может служить компенсаторным механизмом, направленным на профилактику фетоплацентарных нарушений.

Имеются данные, демонстрирующие повышение концентрации сывороточного лептина еще до клинических проявлений преэклампсии [19]. В своем исследовании Ning и соавт. показали, что плазменный уровень лептина в конце первого триместра беременности достоверно повышен у женщин, вторая половина беременности у которых осложнилась ПЭ [20]. Результаты эксперимента на крысах свидетельствуют, что увеличение концентрации лептина на каждые 10 нг/мл на 30% увеличивает риск развития ПЭ [21].

Высокий уровень лептина может способствовать повышению артериального давления посредством активации симпатического отдела нервной системы. У беременных с ожирением абсолютная и относительная гиперлептинемия, помимо инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, может являться одним из факторов развития артериальной гипертензии [22].

Лептин оказывает влияние на цитокиновый баланс, активируя функцию Тh-1 лимфоцитов, доминирующее действие которых одновременно с ростом уровня провоспалительных цитокинов характеризует синдром ПЭ [23]. Также лептин, индуцируя синтез макрофагами и моноцитами провоспалительных цитокинов, способствует активации системного воспаления. В настоящее время получено большое количество доказательств роли системного воспаления в патогенезе ПЭ. Ведущей теорией формирования гестоза является сосудистая, основанная на процессах нарушения формирования спиральных артерий с развитием эндотелиальной дисфункции и синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), которые приводят к полиорганной и полисистемной недостаточности [24, 25].

В противоположность описанным выше повреждающим эффектам имеются данные, свидетельствующие о защитной или компенсаторной роли лептина в отношении развития ПЭ. Подавляя апоптоз трофобластических клеток, происходящий при ПЭ, и синергически взаимодействуя с факторами роста, такими как основной фактор роста фибробластов, тромбоцитарный фактор роста B и фактор роста эндотелия сосудов, лептин способствует плацентарному ангиогенезу [26]. При этом увеличение концентрации плацентарного лептина может способствовать усилению притока крови к плаценте посредством неоваскуляризации. К тому же, в экспериментальных исследованиях на клетках синцитиотрофобласта человека показана роль лептина в регуляции транспорта нутриентов. На основании этих данных был сделан вывод, что повышение уровня лептина при ПЭ является проявлением компенсаторной реакции, направленной на увеличение доставки нутриентов к плаценте [27].

Установлено, что повышение концентрации плацентарного и вырабатываемого жировой тканью плода лептина в крови матери и в пуповинной крови прямо пропорционально коррелирует с развитием макросомии плода [28]. Он снижен при курении матери, недоношенности плода, низких антропометрических показателях у детей, родившихся в срок, и повышен у слишком крупных новорожденных [7].

В различных исследованиях, учитывающих ИМТ беременных с гестационным сахарным диабетом (ГСД), получены противоречивые значения уровня сывороточного лептина: повышенные [29], неизмененные [30] или пониженные [31]. В то же время большинство исследований свидетельствует об увеличении концентрации лептина у беременных с ГСД. Кроме того, имеются данные, свидетельствующие о прогностической значимости гиперлептинемии в развитии ГСД в поздние сроки беременности вне зависимости от наличия или отсутствия избыточной массы тела/ожирения у матери [32].

У беременных с ГСД и ПЭ повышены уровни циркулирующих провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ-6). Было высказано мнение, что при ГСД гипергликемия способствует развитию метаболических нарушений, проявляющихся формированием провоспалительного статуса и окислительного стресса, что выражается в увеличении концентрации ФНО-α и ИЛ-6. В своих исследованиях Mohanty и соавт. [33] показали, что у здоровых людей употребление глюкозы приводит к выраженному повышению реактивных форм кислорода более чем на 200% от базовых уровней с одновременным снижением уровня α-токоферола, цитозольного фактора нейтрофилов 1 (P47 phox) в периферических мононуклеарных клетках. Таким образом, повышение концентрации ФНО-α и ИЛ-6 может не только снизить чувствительность клеточных рецепторов к инсулину, но и уменьшить противовоспалительное действие инсулина. В условиях хронического воспаления активная стимуляции апоптоза бета-клеток поджелудочной железы способствует уменьшению их массы, приводя к гипосекреции инсулина [34]. Таким образом, формируется порочный круг, замыкающийся на уровне воспалительного процесса.

Роль адипонектина во время беременности

Адипонектин – это выделенный из адипоцитов коллагеноподобный белок, обладающий инсулинсенсибилизирующими, антиатерогенными и противовоспалительными свойствами и участвующий в патогенезе ожирения. Экспрессия мРНК адипонектина встречается исключительно в жировой ткани. Концентрация адипонектина в плазме снижена при ожирении, что особенно выражено у лиц с висцеральным типом жироотложения. Секреция мРНК адипонектина в белой жировой ткани постепенно снижается с ростом срока беременности [35]. Концентрация мРНК адипонектина отрицательно коррелирует с массой жировой ткани. В сыворотке крови матери концентрация адипонектина ниже, чем в пупочной вене. Вместе с тем имеются данные об увеличении плазменной концентрации адипонектина параллельно росту гестационного срока и значительном увеличении его уровня к концу второго триместра беременности [36]. Эти данные свидетельствуют, что плацента является источником адипонектина. Chen и соавт. показали, что во время беременности адипонектин секретируется в плаценте человека, а именно в клетках синцитиотрофобласта. В исследованиях in vitro уровень лептина, ФНО, ИФ-γ, ИЛ-6 регулируют экспрессию адипонектина и его рецепторов в плаценте [37].

В первом триместре беременности адипонектин влияет на функцию хориона через рецепторы AdipoR1 и AdipoR2, экспрессируемые клетками трофобласта [38]. Адипонектин модулирует процесс плацентации, способствуя миграции и дифференцировке трофобласта. Вероятно, таким образом адипонектин предохраняет клетки трофобласта иммунной системы матери [39]. В своем исследовании Ouchi и соавт. продемонстрировали способность адипонектина усиливать дифференциацию эндотелиальных клеток пупочной вены человека и способствовать ангиогенезу [40]. Другие исследования показали противоположное, «антиэндотелиальное действие» адипонектина, где последний увеличивал каспазоопосредованный апоптоз в клетках эндотелия [41].

Влияние адипонектина на инсулинорезистентность и развитие синдрома преэклампсии

При материнском ожирении нарушения секреторной активности жировой ткани проявляются снижением уровня адипонектина с одновременным повышением уровня ИЛ-6 и ФНО-α и могут способствовать развитию эндотелиальной дисфункции, инсулинорезистентности, активации провоспалительного статуса [42, 43].

Снижение уровня адипонектина может стать причиной потери чувствительности к инсулину при физиологической беременности и особенно при беременности, осложненной сахарным диабетом [35]. Имеются данные, показывающие, что при ГСД концентрация адипонектина в крови снижается, в отличие от уровня этого адипонектина у беременных с сопутствующим сахарным диабетом [44]. Показано наличие обратной корреляции между уровнем адипонектина в плазме беременных с ГСД и развитием макросомии плода [45].

Таким образом, адипонектин обладает противоположным лептину и провоспалительным цитокинам механизмом действия и предупреждает развитие инсулинорезистентности. Показано, что адипонектин активирует фосфорилирование рецепторов инсулина. Снижение концентрации адипонектина обусловливает возможную резистентность к снижению уровня гликемии у беременных женщин с ГСД.

Получены противоречивые данные о роли адипонектина в развитии синдрома преэклампсии. В исследовании Nanda и соавт. [46] повышенный уровень циркулирующего адипонектина в первом триместре зарегистрирован у женщин, вторая половина беременности у которых осложнилась ПЭ. Противоположные данные получили D’Anna с соавт. [47], показав, что у пациенток с гестационной гипертензией и ПЭ, развивающейся в поздние сроки беременности, в первом триместре регистрируются значительно более низкие концентрации адипонектина по сравнению со здоровыми беременными из группы контроля. В других исследованиях не выявлено значимых различий в концентрациях адипонектина в ранние и поздние сроки гестации при развитии ПЭ и физиологической беременности [48]. Этиология таких противоречивых результатов остается до конца не выясненной. Было сделано предположение, что увеличение концентрации адипонектина при ПЭ является физиологическим механизмом повышения сенситивности к инсулину и сосудистой функции при ПЭ. Адипонектин способствует ограничению активности воспалительной реакции эндотелиальной дисфункции при ПЭ, повышая продукцию оксида азота, ингибируя ядерный фактор «каппа-би» (NF-kB), снижая уровень С-реактивного белка [49]. Эти эффекты адипонектина могут способствовать повышению чувствительности тканей к инсулину и поддержанию нормального уровня артериального давления.

Роль резистина в развитии инсулинорезистентности и преэклампсии

Резистин – пептидный гормон, также известный как адипоцитспецифичный секреторный фактор. Секретируется преимущественно адипоцитами абдоминальной жировой ткани, моноцитами, макрофагами. В эксперименте на грызунах, как в пробирке, так и в естественных условиях, резистин снижает толерантность к глюкозе, вызывая инсулинорезистентность. Во время беременности резистин секретируется в плаценте человека, преимущественно в клетках трофобласта. Экспрессия гена резистина в ткани плаценты более выражена по сравнению с тканью хориона в первом триместре беременности. Концентрация резистина в плазме беременных значительно превышает его уровень в отсутствие беременности, и циркулирующие концентрации этого адипоцитокина нарастают с увеличением гестационного срока [50].

РНК резистина обнаружена в плацентарных ворсинах, что подтверждает его роль в процессе ангиогенеза. In vitro резистин стимулирует пролиферацию и миграцию эндотелиальных клеток коронарной артерии к капиллярной трубке [51].

Получены неоднозначные данные о роли резистина при ПЭ, демонстрирующие повышенный уровень циркулирующего резистина у беременных с ПЭ по сравнению со здоровыми пациентками и отсутствие корреляция экспрессии мРНК резистина в подкожной жировой ткани брюшной стенки и плаценте с уровнем этого адипонектина в плазме. Плазменная концентрация резистина зависит от клубочковой фильтрации и увеличивается при прогрессирующей почечной недостаточности. Таким образом, нарушение функции почек при ПЭ приводит к увеличению уровня резистина в плазме крови. В противоположность этому имеются результаты исследований, демонстрирующих снижение концентрации циркулирующего резистина при ПЭ в сравнении со здоровыми беременными в том же сроке [52]. Авторы полагают, что причиной снижения концентрации резистина является дисфункция плаценты, часто сопутствующая развитию ПЭ, проявляющаяся уменьшением размеров плаценты и приводящая к сокращению плацентарной продукции резистина.

Все вышеописанные наблюдения убедительно показывают важную роль адипоцитокинов, в частности лептина, адипонектина и резистина, в течении периимплантационного периода. В этом сроке беременности адипоцитокины способствуют инвазии и пролиферации трофобласта, участвуя в процессе ангиогенеза, тем самым профилактируя развитие эндотелиальной дисфункции и первичной плацентарной недостаточности, лежащих в основе развития гестоза.

Влияние адипоцитокинов (PAi-1, ФНО-α и ИЛ-6) на течение беременности

При материнском ожирении увеличена концентрация в плазме PAI-1 и ИЛ-6. PAI-1 является основным ингибитором активаторов плазминогена. Известно, что с повышением концентрации РА1-1 в плазме крови связано снижение фибринолитической активности. PAI-1 синтезируется клетками эндотелия, моноцитами, макрофагами, гладкомышечными клетками, а также адипоцитами висцеральной жировой ткани. Повышение уровня PAI-1 при ожирении многие исследователи связывают с гиперинсулинемией, ИР и гипертриглицеридемией. Тот факт, что PAI-1 экспрессируется в адипоцитах висцеральной жировой ткани, может объяснить повышение PAI-1 при ожирении [53, 54].

Показана важная роль PAI-1 в процессе имплантации. При повышении уровня PAI-1 резко угнетается фибринолиз, происходит недостаточное разрушение экстрацеллюлярного матрикса и внедрение бластоцисты в эндометрий, что приводит к нарушению формирования системы мать – плацента – плод. С одной стороны, это является причиной бесплодия и ранних преэмбрионических и эмбрионических потерь, а с другой – приводит к плацентарной дисфункции и является патогенетическим механизмом гестационных осложнений. Вероятно, высокая частота как ранних, так и поздних самопроизвольных выкидышей, антенатальная гибель плода, бесплодие у пациенток с ожирением подтверждает вышеизложенное суждение. Кроме того, повышенный уровень PAI-1 является независимым фактором тромбофилии, повышает риск ранних и поздних выкидышей, развития тяжелых форм гестозов, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты (ПОНРП). Кроме того, повышенный уровень PAI-1 существенно повышает риск тромботических осложнений, который присутствует в течение всего гестационного процесса [55].

Известно, что при ожирении увеличивается концентрация ФНО-α, что особенно выражено в адипоцитах висцеральной жировой ткани. ФНО-α обладает противоположным адипонектину действием на инсулин, ингибируя фосфорилирование рецепторов инсулина и задерживая таким образом действие внутриклеточных переносчиков глюкозы в мышечной и жировой ткани. ФНО-α ингибирует активность липопротеинлипазы, стимулирует оксидативный стресс и синтез протеинов острой фазы. В свою очередь, ИЛ-6 ингибирует действие инсулина и активирует эндотелиальные клетки, таким образом формируя системный воспалительный ответ. Лептин и ИЛ-6, попадая в материнский и плодовый кровоток, оказывают эндокринный и системный эффекты, а ФНО-α в большей степени оказывает локальный, паракринный эффект в плацентарной ткани [42, 43].

Системная воспалительная реакция, вызванная дисбалансом адипоцитокинов, в свою очередь, играет важную роль в формировании инсулинорезистентности (ИР). Выделяют следующие пути развития ИР: нарушение секреции адипокинов, метаболические сдвиги, индуцированные воспалением жировой ткани (главным образом, повышение концентрации насыщенных жирных кислот), и собственно воспалительная реакция жировой ткани. Висцеральная жировая ткань, секретируя адипоцитокины, является одним из ведущих факторов, инициирующих развитие и прогрессирование ИР. Адипоцитокины, секретируемые жировой тканью, усиливают периферическую ИР [56]. У беременных с ожирением ИР и компенсаторная гиперинсулинемия ассоциируется с развитием системного воспаления, о чем свидетельствует повышение в сыворотке крови уровня цитокинов – интерлейкинов (ИЛ-1β, ИЛ-6) и ФНО-α [57].

Инсулинорезистентность может обуславливать развитие эндотелиальной дисфункции, угнетая синтез и высвобождение оксида азота и простациклина в эндотелии, а также путем повышения синтеза и биодоступности эндотелина-1. Нарушение синтеза оксида азота (NO) играет центральную роль в патогенезе сосудистой дисфункции, так как помимо вазодиляторной активности, NO ингибирует адгезию и агрегацию тромбоцитов, снижает проницаемость сосудистой стенки и ингибирует пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток. Глюкозотоксичность, липотоксичность, хронический провоспалительный статус также играют роль в развитии эндотелиальной дисфункции – основного патогенетического механизма развития гестоза, вероятно, посредством активации ядерного фактора каппа-β и других факторов транскрипции, усиливая ИР и способствуя развитию дальнейших метаболических нарушений [43].

Не вызывает сомнения, что такие метаболические нарушения, как повышенная провоспалительная активность, ИР, гиперлипидемия, сосудистая дисфункция на фоне адипоцитокинового дисбаланса при материнском ожирении способны негативно воздействовать на формирующийся фетоплацентарный комплекс. Было выявлено, что наличие ожирения у женщин во время беременности ассоциировано с повышением уровня провоспалительных медиаторов и развитием оксидативного стресса в тканях плаценты и, как следствие, развитием ее дисфункции. Тот факт, что плацента представляет собой главный регулятор поступления нутриентов от матери к плоду, ее состояние является определяющим фактором в развитии акушерских осложнений [58, 59]. Имеются данные, указывающие на стимулирующее влияние ИЛ-6 и ФНО-α на транспорт аминокислот в цитотрофобласте и угнетающее действие ИЛ-1β [60].

Заключение

Таким образом, имеющиеся данные литературы свидетельствуют о том, что адипоцитокины участвуют во многих физиологических и патологических процессах и играют существенную роль в течении как нормальной, так и осложненной беременности. В последние несколько лет роль лептина и адипонектина в развитии ГСД и ПЭ была выяснена более подробно. Однако физиологическое значение адипоцитокинов при нормальной и осложненной беременности все еще остается далеко не ясным. Предстоящие исследования должны внести определенность в решение вопроса о роли адипоцитокинов и вызванных ими метаболических нарушений в патофизиологии ГСД и ПЭ, а также о возможности использования уровня адипоцитокинов в качестве маркеров этих осложнений, что позволит выявлять группу риска, проводить своевременную профилактику и терапию гестационных осложнений.

Дополнительная информация

Конфликт интересов

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

1. Budak E, Fernandezsanchez M, Bellver J, et al. Interactions of the hormones leptin, ghrelin, adiponectin, resistin, and PYY3-36 with the reproductive system. Fertility and Sterility. 2006;85(6):1563-1581. doi: 10.1016/j.fertnstert.2005.09.065.

2. Bodnar LM, Ness RB, Markovic N, Roberts JM. The Risk of Preeclampsia Rises with Increasing Prepregnancy Body Mass Index. Annals of Epidemiology. 2005;15(7):475-482. doi: 10.1016/j.annepidem.2004.12.008.

3. Robinson HE, O’Connell CM, Joseph KS, McLeod NL. Maternal Outcomes in Pregnancies Complicated by Obesity. Obstetrics & Gynecology. 2005;106(6):1357-1364. doi: 10.1097/01.aog.0000188387.88032.41.

4. Kristensen J, Vestergaard M, Wisborg K, et al. Pre-pregnancy weight and the risk of stillbirth and neonatal death. BJOG: An International Journal of Obstetrics and Gynaecology. 2005;112(4):403-408. doi: 10.1111/j.1471-0528.2005.00437.x.

5. Michalakis K, Mintziori G, Kaprara A, et al. The complex interaction between obesity, metabolic syndrome and reproductive axis: A narrative review. Metabolism. 2013;62(4):457-478. doi: 10.1016/j.metabol.2012.08.012.

6. Петунина Н. А., Кузина И. А. Роль гормонов жировой ткани в развитии осложнений беременности у женщин с ожирением. // Ожирение и метаболизм. – 2013. – Т.10. – № 1 – С. 3–8. [Petunina NA, Kuzina IA. The role of hormones of adipose tissue in the development pregnancy complications in obese women. Obesity and metabolism. 2013;10(1):3-8. (In Russ.)] doi: 10.14341/2071-8713-2013-1.

7. Henson MC, Castracane VD. Leptin in Pregnancy. Biology of Reproduction. 2000;63(5):1219-1228. doi: 10.1095/biolreprod63.5.1219.

8. Miehle K, Stepan H, Fasshauer M. Leptin, adiponectin and other adipokines in gestational diabetes mellitus and pre-eclampsia. Clinical Endocrinology. 2012;76(1):2-11. doi: 10.1111/j.1365-2265.2011.04234.x.

9. Hassan MAM, Killick SR. Negative lifestyle is associated with a significant reduction in fecundity. Fertility and Sterility. 2004;81(2):384-392. doi: 10.1016/j.fertnstert.2003.06.027.

10. Cervero A, Dom??nguez F, Horcajadas JA, et al. The role of the leptin in reproduction. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology. 2006;18(3):297-303. doi: 10.1097/01.gco.0000193004.35287.89.

11. Moynihan AT, Hehir MP, Glavey SV, et al. Inhibitory effect of leptin on human uterine contractility in vitro. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 2006;195(2):504-509. doi: 10.1016/j.ajog.2006.01.106.

12. Gambino YP, Maymó JL, Pérez Pérez A, et al. Elsevier Trophoblast Research Award Lecture: Molecular mechanisms underlying estrogen functions in trophoblastic cells – Focus on leptin expression. Placenta. 2012;33:S63-S70. doi: 10.1016/j.placenta.2011.12.001.

13. Challier J, Galtier M, Bintein T, et al. Placental Leptin Receptor Isoforms in Normal and Pathological Pregnancies. Placenta. 2003;24(1):92-99. doi: 10.1053/plac.2002.0805.

14. Coussens LM, Shapiro SD, Soloway PD, Werb Z. Models for Gain-of-Function and Loss-of-Function of MMPs: Transgenic and Gene Targeted Mice. 2000;151:149-179. doi: 10.1385/1-59259-046-2:149.

15. Шестопалов А.В., Шульга А.С., Александрова А.А., и др. Адипокины и показатели углеводного обмена при беременности, осложненной гестозом. // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 1 – С. 30. [Shestopalov AV, Shul’ga AS, Aleksandrova AA, et al. Adipokiny i pokazateli uglevodnogo obmena pri beremennosti oslozhnennoy gestozom. Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya. 2012;(1):30 (In Russ).]

16. Yuasa T, Ohno S, Kehrl JH, Kyriakis JM. Tumor necrosis factor signaling to stress-activated protein kinase (SAPK)/Jun Nh3-terminal kinase (JNK) and p38: germinal center kinase couples TRAF2 to mitogen-activated protein kinase/ERK kinase kinase 1 and SAPK while receptor interacting protein associates with a mitogen-activated protein kinase kinase kinase upstream of MKK6 and p38. Journal of Biological Chemistry. 1998;273(35):22681-22692. doi: 10.1074/jbc.273.35.22681.

17. Kirwan JP, Hauguel-De Mouzon S, Lepercq J, et al. TNF- Is a Predictor of Insulin Resistance in Human Pregnancy. Diabetes. 2002;51(7):2207-2213. doi: 10.2337/diabetes.51.7.2207.

18. Harvey N, Weiler J, Tong S, Palmer KR. Is Fetal Growth Restriction Associated with a More Severe Maternal Phenotype in the Setting of Early Onset Pre-Eclampsia? A Retrospective Study. PLoS ONE. 2011;6(10):e26937. doi: 10.1371/journal.pone.0026937.

19. Samolis S, Papastefanou I, Panagopoulos P, et al. Relation between first trimester maternal serum leptin levels and body mass index in normotensive and pre-eclamptic pregnancies – Role of leptin as a marker of pre-eclampsia: A prospective case–control study. Gynecological Endocrinology. 2010;26(5):338-343. doi: 10.3109/09513590903511463.

20. Ning Y, Williams MA, Muy-Rivera M, et al. Relationship of maternal plasma leptin and risk of pre-eclampsia: a prospective study. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine. 2009;15(3):186-192. doi: 10.1080/14767050410001668293.

21. Moore LE, Wallace KL, Alexander BT, et al. Reduced Placental Perfusion Causes an Increase in Maternal Serum Leptin. Placenta. 2003;24(8-9):877-881. doi: 10.1016/s0143-4004(03)00139-5.

22. Aizawa-Abe M, Ogawa Y, Masuzaki H, et al. Pathophysiological role of leptin in obesity-related hypertension. Journal of Clinical Investigation. 2000;105(9):1243-1252. doi: 10.1172/jci8341.

23. Saito S, Umekage H, Sakamoto Y, et al. Increased T-Helper-1-Type Immunity and Decreased T-Helper-2-Type Immunity in Patients with Preeclampsia. American Journal of Reproductive Immunology. 1999;41(5):297-306. doi: 10.1111/j.1600-0897.1999.tb00442.x.

24. Долгушина В.Ф., Чулков В.С., Вереина Н.К., Синицын С.П. Оценка взаимосвязи клинико-генетических факторов с осложнениями и исходами беременности у женщин с преэклампсией на фоне хронической артериальной гипертензии. // Российский вестник акушера-гинеколога. 2014. – Т.14. – №6 – С. 4-8. [Dolgushina VF, Chulkov VS, Vereina NK, Sinitsyn SP. Assessing the relationship of clinical and genetic factors to pregnancy complications and outcomes in women with preeclampsia in the presence of chronic hypertension. Rossiyskiy vestnik akushera-ginekologa. 2014;14 (6): 4-8. (In Russ).]

25. Медведев Б.И., Сюндюкова Е.Г., Сашенков С.Л. Клинико-биохимические предикторы развития преэклампсии. // Акушерство и гинекология. – 2013. – №5 – С. 30-35. [Medvedev BI, Syundyukova EG, Sashenkov SL. Kliniko-biokhimicheskie prediktory razvitiya preeklampsii. Akusherstvo i ginekologiya. 2013;(5):30-35. (In Russ).]

26. Bajoria R, Sooranna SR, Ward BS, Chatterjee R. Prospective Function of Placental Leptin at Maternal–Fetal Interface. Placenta. 2002;23(2-3):103-115. doi: 10.1053/plac.2001.0769.

27. Hauguel-de Mouzon S, Lepercq J, Catalano P. The known and unknown of leptin in pregnancy. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 2006;194(6):1537-1545. doi: 10.1016/j.ajog.2005.06.064.

28. Yura S, Itoh H, Sagawa N, et al. Role of premature leptin surge in obesity resulting from intrauterine undernutrition. Cell Metabolism. 2005;1(6):371-378. doi: 10.1016/j.cmet.2005.05.005.

29. Kautzky-Willer A, Pacini G, Tura A, et al. Increased plasma leptin in gestational diabetes. Diabetologia. 2001;44(2):164-172. doi: 10.1007/s001250051595.

30. McLachlan KA, O’Neal D, Jenkins A, Alford FP. Do adiponectin, TNFα, leptin and CRP relate to insulin resistance in pregnancy? Studies in women with and without gestational diabetes, during and after pregnancy. Diabetes/Metabolism Research and Reviews. 2006;22(2):131-138. doi: 10.1002/dmrr.591.

31. Festa A, Shnawa N, Krugluger W, et al. Relative hypoleptinaemia in women with mild gestational diabetes mellitus. Diabetic Medicine. 1999;16(8):656-662. doi: 10.1046/j.1464-5491.1999.00122.x.

32. D’Anna R, Baviera G, Cannata ML, et al. Midtrimester Amniotic Fluid Leptin and Insulin Levels and Subsequent Gestational Diabetes. Gynecologic and Obstetric Investigation. 2007;64(2):65-68. doi: 10.1159/000099149.

33. Mohanty P. Glucose Challenge Stimulates Reactive Oxygen Species (ROS) Generation by Leucocytes. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2000;85(8):2970-2973. doi: 10.1210/jc.85.8.2970.

34. Lumeng CN, Saltiel AR. Inflammatory links between obesity and metabolic disease. Journal of Clinical Investigation. 2011;121(6):2111-2117. doi: 10.1172/jci57132.

35. Catalano PM, Hoegh M, Minium J, et al. Adiponectin in human pregnancy: implications for regulation of glucose and lipid metabolism. Diabetologia. 2006;49(7):1677-1685. doi: 10.1007/s00125-006-0264-x.

36. Kajantie E, Hytinantti T, Hovi P, Andersson S. Cord Plasma Adiponectin: A 20-Fold Rise between 24 Weeks Gestation and Term. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2004;89(8):4031-4036. doi: 10.1210/jc.2004-0018.

37. Chen J, Tan B, Karteris E, et al. Secretion of adiponectin by human placenta: differential modulation of adiponectin and its receptors by cytokines. Diabetologia. 2006;49(6):1292-1302. doi: 10.1007/s00125-006-0194-7.

38. Tie W, Yu H, Chen J, et al. Expressions of Adiponectin Receptors in Placenta and Their Correlation With Preeclampsia. Reproductive Sciences. 2009;16(7):676-684. doi: 10.1177/1933719109334258.

39. McDonald EA, Wolfe MW. The Pro-Inflammatory Role of Adiponectin at the Maternal-Fetal Interface. American Journal of Reproductive Immunology. 2011;66(2):128-136. doi: 10.1111/j.1600-0897.2010.00971.x.

40. Ouchi N, Kobayashi H, Kihara S, et al. Adiponectin Stimulates Angiogenesis by Promoting Cross-talk between AMP-activated Protein Kinase and Akt Signaling in Endothelial Cells. Journal of Biological Chemistry. 2003;279(2):1304-1309. doi: 10.1074/jbc.M310389200.

41. Jarvenpaa J, Vuoristo JT, Santaniemi M, et al. Adiponectin induced placental cell apoptosis could be mediated via the ADIPOR1-receptor in pre-eclampsia with IUGR. Journal of Perinatal Medicine. 2009;37(3). doi: 10.1515/jpm.2009.046.

42. Despres JP, Lemieux I, Bergeron J, et al. Abdominal Obesity and the Metabolic Syndrome: Contribution to Global Cardiometabolic Risk. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2008;28(6):1039-1049. doi: 10.1161/atvbaha.107.159228.

43. Kim JA, Montagnani M, Koh KK, Quon MJ. Reciprocal Relationships Between Insulin Resistance and Endothelial Dysfunction: Molecular and Pathophysiological Mechanisms. Circulation. 2006;113(15):1888-1904. doi: 10.1161/circulationaha.105.563213.

44. Coppack SW. Pro-inflammatory cytokines and adipose tissue. Proceedings of the Nutrition Society. 2007;60(03):349-356. doi: 10.1079/pns2001110.

45. Tsai P-J, Yu C-H, Hsu S-P, et al. Maternal plasma adiponectin concentrations at 24 to 31 weeks of gestation: negative association with gestational diabetes mellitus. Nutrition. 2005;21(11-12):1095-1099. doi: 10.1016/j.nut.2005.03.008.

46. Nanda S, Yu CKH, Giurcaneanu L, et al. Maternal Serum Adiponectin at 11–13 Weeks of Gestation in Preeclampsia. Fetal Diagnosis and Therapy. 2011;29(3):208-215. doi: 10.1159/000322402.

47. DʼAnna R, Baviera G, Corrado F, et al. Plasma Adiponectin Concentration in Early Pregnancy and Subsequent Risk of Hypertensive Disorders. Obstetrics & Gynecology. 2005;106(2):340-344. doi: 10.1097/01.aog.0000168441.79050.03.

48. Odden N, Mørkrid L. High molecular weight adiponectin dominates in cord blood of newborns but is unaffected by pre-eclamptic pregnancies. Clinical Endocrinology. 2007;67(6):891-896. doi: 10.1111/j.1365-2265.2007.02981.x.

49. Rasouli N, Kern PA. Adipocytokines and the Metabolic Complications of Obesity. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2008;93(11_supplement_1):s64-s73. doi: 10.1210/jc.2008-1613.

50. Nien JK, Mazaki-Tovi S, Romero R, et al. Resistin: a hormone which induces insulin resistance is increased in normal pregnancy. Journal of Perinatal Medicine. 2007;35(6). doi: 10.1515/jpm.2007.122.

51. Jamaluddin MS, Weakley SM, Yao Q, Chen C. Resistin: functional roles and therapeutic considerations for cardiovascular disease. British Journal of Pharmacology. 2012;165(3):622-632. doi: 10.1111/j.1476-5381.2011.01369.x.

52. Cortelazzi D, Corbetta S, Ronzoni S, et al. Maternal and foetal resistin and adiponectin concentrations in normal and complicated pregnancies. Clinical Endocrinology. 2007;66(3):447-453. doi: 10.1111/j.1365-2265.2007.02761.x.

53. Skurk T, Hauner H. Obesity and impaired fibrinolysis: role of adipose production of plasminogen activator inhibitor-1. International Journal of Obesity. 2004;28(11):1357-1364. doi: 10.1038/sj.ijo.0802778.

54. Хромылев А.В., Макацария А.Д. Патогенетические механизмы тромбоэмболических осложнений метаболического синдрома у беременных. // Акушерство, гинекология и репродукция. – 2014. – № 1 – С. 68-73. [Khromylev AV, Makatsariya AD. Pathogenetic mechanisms of thromboembolic complications of the metabolic syndrome in pregnancy. Akusherstvo, ginekologiya i reproduktsiya. 2014;(1):68-73. (In Russ).]

55. Передеряева Е.Б., Пшеничникова Т.Б., Макацария А.Д. Роль тромбофилии в патогенезе осложнений беременности у женщин с метаболическим синдромом. // Практическая медицина. – 2013. – Т. 7. – № 76. – С. 32-41. [Perederyaeva EB, Pshenichnikova TB, Makatsariya AD. The role of thrombophilia in the pathogenesis of pregnancy complications in women with metabolic syndrome. Prakticheskaya meditsina. 2013;7(76): 32-41. (In Russ).]

56. Edalat B, Sharifi F, Badamchizadeh Z, et al. Association of metabolic syndrome with inflammatory mediators in women with previous gestational diabetes mellitus. Journal of Diabetes & Metabolic Disorders. 2013;12(1):8. doi: 10.1186/2251-6581-12-8.

57. Тарасенко К.В. Мамонтова Т.В., Веснина Л.Э. Взаимосвязи инсулинорезистентности и гиперинсулинемии с маркерами системного воспаления у беременных женщин с ожирением различной степени. // Охрана материнства и детства. – 2014. – Т. 24. – №2 – С. 48-51. [Tarasenko KV, Mamontova TV, Vesnina LE. Vzaimosvyazi insulinorezistentnosti i giperinsulinemii s markerami sistemnogo vospaleniya u beremennykh zhenshchin s ozhireniem razlichnoy stepeni. Okhrana materinstva i detstvа. 2014;24(2):48-51 (In Russ).]

58. Horvath B, Bodecs T, Boncz I, Bodis J. Metabolic Syndrome in Normal and Complicated Pregnancies. Metabolic Syndrome and Related Disorders. 2013;11(3):185-188. doi: 10.1089/met.2012.0086.

59. Roberts VHJ, Smith J, McLea SA, et al. Effect of Increasing Maternal Body Mass Index on Oxidative and Nitrative Stress in The Human Placenta. Placenta. 2009;30(2):169-175. doi: 10.1016/j.placenta.2008.11.019.

60. Jones HN, Jansson T, Powell TL. IL-6 stimulates system A amino acid transporter activity in trophoblast cells through STAT3 and increased expression of SNAT2. AJP: Cell Physiology. 2009;297(5):C1228-C1235. doi: 10.1152/ajpcell.00195.2009.


Что такое аэробный и анаэробный пороги?

Что такое аэробный порог?

Аэробным порогом называют момент, когда в крови начинает расти уровень лактата. Аэробное состояние человека определяет ЧСС на аэробном пороге. Например, аэробный порог человека с плохим аэробным состоянием может находиться на 60 % его максимальной ЧСС, а у тренированного спортсмена — на 85 %.

Более высокий аэробный порог позволяет тренироваться с более высокой интенсивностью и не накапливать лактат в крови. Если вы хотите увеличить аэробный порог, сделайте упор на тренировки с низкой интенсивностью. Расширение сосудов и улучшение метаболизма жирных кислот повысят способность вашего организма справляться с тренировками более высокой интенсивности без накопления такого количества лактата, которое больше не может расщепляться. На практике это значит, что вы сможете заниматься с высоким уровнем интенсивности дольше.

Что такое анаэробный порог?

Анаэробный порог — это самый высокий уровень интенсивности, который вы можете выдерживать в течение длительного времени без того, чтобы в вашей крови накапливалось значительное количество лактата. Когда вы пересекаете анаэробный порог, ваш анаэробный метаболизм повышается, и в крови начинает накапливаться лактат, что приводит к затвердеванию мышц.

Как и аэробный порог, анаэробный порог можно повышать. Например, тренироваться в зоне немного ниже порога, иногда переходя за него. По мере того как ваш анаэробный порог будет расти, вы сможете тренироваться с более высокой интенсивностью, а мышцы не будут затвердевать из-за лактата в крови.

Как определить свои пороги?

Определить свои анаэробный и аэробный пороги можно несколькими способами. Один из самых популярных — тест во время тренировки, когда уровень интенсивности постепенно повышается, и у вас берут кровь из пальца, чтобы отследить изменения концентрации лактата в крови. Поэтому аэробный и анаэробный пороги также называют лактатными порогами (нижним и верхним ЛП, ЛП1 или ЛП2).

Когда уровень лактата в крови увеличивается, это приводит к повышенной вентиляции легких и выработке углекислого газа, поэтому аэробный и анаэробный пороги также можно определить по вентиляции и составу газовой дыхательной смеси. На практике это означает выполнение упражнений в маске, которая измеряет ваше потребление кислорода и количество углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Эти пороги также называют вентиляторными порогами (ВП1 и ВП2).

Влияние щитовидной железы на вес

Щитовидная железа практически не влияет на вес. Влияние щитовидки на вес гораздо меньше чем у майонеза, пива или пончиков.

Что мы знаем о щитовидной железе?

  • Что она «маленький дирижёр большого организма».
  • Что она влияет на обмен веществ.
  • Что от её гормонов мёрзнут ноги и выпадают волосы.

Описание влияния щитовидки на вес человека

Щитовидная железа регулирует метаболизм всего организма, она может его ускорить, может замедлить. Все остальные проявления – следствие изменений метаболизма и должны быть логично связаны между собой.

При недостатке гормонов щитовидной железы у человека метаболизм замедляется. Ему требуется меньше калорий для поддержания основного обмена (основной обмен – это затраты энергии на поддержание функции организма). Если у человека величина основного обмена была 1200, а стала 800, то недостающие 400 ккал будут у него откладываться на теле. 400 ккал – 44 грамма жира в день, 1,300 грамм в месяц (1,3 кг).

С замедлением основного обмена человек становится вялым и апатичным и аппетит у него тоже снижается, а ещё у него замедляется работа кишечника и снижается количество пищеварительных ферментов, поэтому часть калорий просто не усвоится.

На фоне снижения функции щитовидной железы очень сложно похудеть. Но стоит только нормализовать уровень гормонов, как те же мероприятия дадут прекрасный эффект – лишний вес начнет уходить.

Щитовидная железа может быть причиной сильных отёков, которые увеличат вес. Отличить набор веса из-за отёков от алиментарного (избыточный приём пищи) набора легко. Это единственные виды килограммов, которые уйдут, если человеку нормализовать уровень гормонов.

Жир сам по себе при нормализации гормонов не уйдёт. Он может уйти при соблюдении элементарных диетических мероприятий, я это уже писала. Почему так? Аппетит-то тоже увеличится. Что такое 400 калорий? Меньше 100 гр копчёной колбасы, 6-8 кусочков, а то и меньше. Это не те величины, от которых действительно что-то зависит. Да и усвоение съеденного пойдёт активнее.

Нарушения щитовидки

Если в щитовидной железе есть нарушения (любые: находки на УЗИ, повышение антител, повышение уровня тиреоглобулина), а уровень ТТГ в норме, то колебания веса – не её вина. Только увеличенный уровень ТТГ, который означает нехватку гормонов щитовидной железы (это механизм отрицательной обратной связи, чем выше ТТГ, тем меньше гормонов щитовидная железа вырабатывает) может иметь отношение к весу.

Автор: Эндокринолог, кандидат медицинских наук Таныгина Наталья Ивановна.

Что это такое и можно ли его контролировать? — ScienceDaily

«У меня быстрый метаболизм; я могу есть, есть и оставаться худым». Большинство из нас слышали, как кто-то это говорил, и большинство из нас отвечает с раздражением и завистью. Но что такое метаболизм, и можем ли мы заставить его работать немного быстрее? Тейлор Ньюхаус, диетолог Техасской школы общественного здравоохранения A&M, помогает понять, что вам следует знать о своем метаболизме.

Что такое метаболизм?

Ваш метаболизм — это не только то, что помогает вашему хвастающему другу похудеть, это постоянный процесс, который ваше тело использует для поддержания всего функционирования.Ваш метаболизм всегда работает, даже когда вы спите.

«Ваш метаболизм — это своего рода двигатель, который поддерживает работу вашего тела», — сказал Ньюхаус. «Это драйв, который позволяет вашему телу использовать пищу и питательные вещества, которые вы в него кладете».

У некоторых людей метаболизм быстрее, чем у других, и это дело генетики и чьего-то образа жизни. Хотя вы ничего не можете поделать со своей генетикой, есть способы повлиять на образ жизни и ускорить метаболизм, чтобы он продолжал работать на высокой скорости.

Как можно улучшить метаболизм?

Поскольку базовая скорость метаболизма определяется генетикой, нет быстрого способа ее ускорить; его нельзя изменить, не внося долгосрочных изменений в образ жизни.

«Мы можем до некоторой степени управлять своим метаболизмом», — сказал Ньюхаус. «Это похоже на костер: точно так же, как нам нужно поджечь трут и дрова, чтобы он не замедлился и не выгорел, нам также нужно подпитывать наш метаболизм.«

Если вы хотите повысить свой метаболизм, вы можете внести несколько изменений в течение дня. Тренировки, увлажнение и правильное питание могут помочь в улучшении вашего общего состояния здоровья, но есть также определенные привычки, которые вы можете развить, чтобы укрепить его.

«Употребление листовых овощей и тренировки определенно могут помочь вашему метаболизму», — сказал Ньюхаус. «Мышцы сжигают больше энергии, чем жир, поэтому поднятие тяжестей или что-либо еще, что способствует наращиванию мышц, наряду с правильным питанием, может сыграть большую роль в том, как наш организм перерабатывает питательные вещества.«

Помимо тренировок для наращивания мышечной массы и лучшего питания, еще одна важная привычка для ускорения метаболизма — не игнорировать самый важный прием пищи дня: завтрак.

«Люди склонны упускать из виду, насколько важен завтрак», — сказал Ньюхаус. «Мы проживаем всю ночь без еды, и наше тело может приблизиться к состоянию голодания, эпизоду, когда наше тело будет удерживать калории, если мы слишком долго ждем, чтобы поесть после пробуждения».

Что может замедлить метаболизм?

Если возможно ускорить метаболизм, то в равной степени возможно — и гораздо проще — его замедлить.Есть много привычек, которые легко усвоить и которые могут замедлить ваш метаболизм. Одно из них происходит поздно ночью и связано с тем, чем вы не занимаетесь: достаточным количеством сна.

Недосыпание — одна из самых больших эпидемий в американском обществе, когда более одной трети взрослых спит меньше рекомендованных семи-восьми часов каждую ночь. Сон имеет решающее значение не только для вашего метаболизма, но и экономия на сне может также привести к долгосрочным заболеваниям, таким как болезни сердца и диабет.

«Сон — один из важнейших факторов, о котором люди, кажется, забывают», — сказал Ньюхаус. «Даже если кто-то хорошо ест и занимается спортом, если он не высыпается, его метаболизм не будет работать так же эффективно».

Хотя закуски часто имеют плохую репутацию нездоровой, они очень важны для поддержания энергии и питания вашего тела в течение дня. В закусках должно быть немного белка, клетчатки и углеводов, но не должно быть слишком много соли или натрия.

«Закуски не замедлят ваш метаболизм, если вы едите правильную пищу», — сказал Ньюхаус.«Здоровые закуски, такие как орехи, фрукты или овощи, содержат питательные вещества, которые замедляют скорость пищеварения, заставляют вас дольше чувствовать сытость и заставляют ваше тело работать над переработкой питательных веществ».

Стресс также может косвенно привести к проблемам с метаболизмом. Люди с высоким содержанием кортизола, гормона стресса, склонны к полноте, а излишний вес может замедлить ваш метаболизм. Снижение уровня кортизола может запустить цепную реакцию, которая поможет вашему метаболизму работать более эффективно.

Что делает ваш метаболизм с течением времени?

Вы не поверите, но обмен веществ, как и все остальные части нашего тела, проходит через процесс старения. Поскольку ваш метаболизм замедляется, ваша постоянная диета и выбор упражнений становятся все более важными.

Хотя причина этого неясна, женщины, вступающие в менопаузу, будут испытывать более медленный метаболизм и им будет труднее поддерживать здоровый вес, что делает диету и упражнения жизненно важными для здорового старения.

«Ничего не меняется в одночасье», — сказал Ньюхаус.«Это вопрос принятия небольших решений, которые могут в сумме попытаться свести на нет эффекты, которые естественным образом замедляют ваш метаболизм».

Если вы беспокоитесь о том, как ваш метаболизм влияет на ваш образ жизни, обратитесь к своему врачу или сядьте с зарегистрированным диетологом, чтобы составить план более здоровой повседневной жизни.

5 признаков быстрого метаболизма

Метаболизм — это все, что делает организм для поддержания нашей жизни, от расщепления калорий до восстановления клеток.Эти процессы тесно связаны с питанием, таким как углеводы, белки и жиры. Эти процессы также играют важную роль в определении того, быстро ли человек набирает вес, а также в определении риска хронических заболеваний и быстрого старения. Они также влияют на внешний вид вашего тела.

Как вы думаете, у вас быстрый метаболизм? Вам интересно, как это влияет на ваше тело?

Определите признаки повышенного метаболизма и способы их устранения.

Как определить, есть ли у вас быстрый метаболизм

Изображение с сайта Unsplash с сайта Pixabay

У худых людей не обязательно более быстрый метаболизм, чем у людей с большим весом.Скорость метаболизма — это общее количество калорий, которые ваше тело сжигает для функционирования ваших органов. Учитывая, что у более крупных людей больше масса, они фактически сжигают больше калорий.

Таким образом, вес — не единственный способ определить, быстрый ли метаболизм человека.

Вот знаки, которые могут ответить на ваш вопрос: «У меня быстрый метаболизм?»

1. У вас низкий ИМТ.

Человек с высокой скоростью метаболизма имеет сравнительно более низкий ИМТ, чем желаемое значение, в соответствии с его ростом, возрастом и типом телосложения.Короче говоря, у тех, кто имеет недостаточный вес, скорее всего, будет более быстрый метаболизм, чем у людей с нормальным индексом массы тела или тех, кто имеет избыточный вес.

Изображение с сайта PublicDomainPhotos с сайта Pixabay

2. У вас высокая базальная температура тела.

Человек с быстрым обменом веществ обычно постоянно чувствует себя вспотевшим и горячим, поскольку его базальная температура остается высокой. Это из-за метаболических реакций, которые быстро происходят в организме, создавая высокие температуры.

Когда дело доходит до ожирения и лишнего веса, людям с высоким метаболизмом легче удерживать вес.

Изображение с сайта Unsplash с сайта Pixabay

3. Большую часть времени вы чувствуете голод.

Несмотря на то, что ранее упоминалось о людях с быстрым метаболизмом, которые легко удерживают вес, человек с высоким уровнем метаболизма, вероятно, будет постоянно чувствовать голод, даже после трех обильных приемов пищи в день и половины коробки пирожных.

С учетом сказанного, более высокий метаболизм не должен быть вашей целью здоровья. Если у вас от природы быстрый метаболизм, ничего страшного. Если вы этого не сделаете, не заставляйте себя работать над ускорением метаболизма, чтобы вы могли есть все, что хотите, и не набирать вес.

Все зависит от вашего размера тела, и мы рекомендуем вам проконсультироваться со специалистом, если вы хотите решить эту проблему должным образом.

Изображение с сайта Unsplash с сайта Pixabay

4. У вас нерегулярные месячные.

Женщины с быстрым метаболизмом обычно имеют нерегулярный цикл. Их цикл может начаться поздно или длиться короче. Это потому, что у этих девушек нет необходимого количества жира для начала или продолжения нормального менструального цикла. Они выглядят тоньше, и у них меньше энергии непосредственно до и после циклов.

Изображение с сайта Basti93 с сайта Pixabay

5. У вас могут быть частые перепады настроения.

Распространенное заблуждение о быстром метаболизме состоит в том, что он идеален и желателен. Хотя он имеет свои преимущества, у него могут быть неудобства, такие как головокружение, проблемы со сном и частые перепады настроения.

Учащенное сердцебиение и частые испражнения также являются неприятными вторичными симптомами высокой скорости метаболизма.

Изображение со StockSnap через Pixabay

Однако имейте в виду, что, хотя это общие признаки быстрого метаболизма, все же лучше спросить мнение врача.Они могут порекомендовать лучшие способы решения общих проблем, таких как постоянные муки голода, высокая температура тела и высыпания прыщей.

А пока углубитесь в то, что связывает ваш вес с вашим метаболизмом.

Поиск связи между метаболизмом и массой тела

Фото патрисии серны на Unsplash

Метаболизм зависит не только от вашего веса.Это зависит от вашего телосложения и количества сжигаемых калорий.

Например, филиппинский спортсмен, который приносит домой золото, и обычный офисный работник, который редко ходит в спортзал, могут иметь одинаковый вес тела. Но у спортсмена больше мышечной массы или мускулов. У профессионального спортсмена обязательно должен быть более высокий метаболизм.

Давайте возьмем в качестве другого примера среднего филиппинца ростом 5 футов 2 дюйма.

Если они весят 120 фунтов и имеют здоровую мышечную массу, у них более быстрый метаболизм.Если они весят 120 фунтов, но у них больше жира, чем мышечной массы, то их метаболизм, скорее всего, замедлится.

Смотрите также

В этих примерах вес — не единственный способ определить, есть ли у вас быстрый метаболизм. Ваши пищевые привычки и уровень физической активности являются лучшими показателями, чем ваш внешний вид.

Когда вы едите, так же важно, как и то, что вы едите. Существует концепция, называемая циркадными ритмами, которая использует ваши биологические часы для определения физических, психических и поведенческих изменений в течение 24 часов.

Циркадные ритмы регулируют уровни гормонов, ферментов и переносчиков глюкозы в течение дня. В результате они влияют на то, как ваше тело усваивает калории и углеводы. Таким образом, питание, синхронизированное с вашими циркадными ритмами, улучшает скорость метаболизма и помогает регулировать вес.

Помимо правильного приема пищи, учитывайте роль физической активности. Физические упражнения не влияют напрямую на ваш метаболизм. Но ваш уровень активности определяет, сколько калорий вам нужно сжигать каждый день, чтобы поддерживать свой вес.

Поддержание идеального веса с быстрым метаболизмом

Луис Кинтеро через Unsplash

Некоторые люди просто одарены хорошими генами. У них от природы быстрый обмен веществ, поэтому им не нужно следить за своим весом. Остальным из нас нужно провести исследование того, как ускорить метаболизм, чтобы помочь сбросить вес.

Попробуйте ускорить метаболизм, выполнив следующие действия:

  1. Ускорьте темп.

Сожгите больше калорий, добавив высокоинтенсивные интервальные тренировки в свой распорядок тренировок.Во время бега увеличивайте скорость от 30 до 60 секунд, а затем вернитесь в свой постоянный темп еще на минуту. Повторяйте этот цикл по крайней мере пять раз каждый сеанс, чтобы стимулировать метаболизм.

  1. Сбалансируйте потребление белка и силовые тренировки.

Ваш метаболизм увеличивается, когда вы едите белок. Совместите это с силовыми тренировками, чтобы увеличить мышечную массу. Это увеличение мышечной массы ускоряет метаболизм и помогает быстрее сжигать жир.

  1. Пейте зеленый чай.

Путь к быстрому метаболизму не совсем физический. Начните свой день и расслабьтесь каждую ночь с чашки зеленого чая. В нем есть соединение, называемое галлатом эпигаллокатехина, которое может сжигать больше калорий и ускорять метаболизм.

С другой стороны, есть люди с естественным высоким уровнем метаболизма, которые хотят набирать вес здоровым способом. В этом случае откажитесь от нездоровой пищи и замените ее калорийными закусками, такими как сухофрукты, полезные злаки, крахмалистые овощи и жирные молочные продукты.

Кроме того, занимайтесь спортом, даже если у вас явно есть признаки быстрого метаболизма. Это может показаться нелогичным, но вам нужно тренироваться, чтобы набрать вес. Легкие кардио сжигают калории и стимулируют аппетит, тогда как силовые тренировки помогают наращивать сухую мышечную массу вместе с жировыми отложениями.

Но независимо от того, пытаетесь ли вы ускорить метаболизм или набрать вес из-за этого, секрет кроется в сбалансированной диете и физических упражнениях. Помните об этом, когда пытаетесь избежать набора веса во время отпуска или сохранить идеальную фигуру на пляже.И никогда не напрягайтесь — доверьтесь естественному течению своего тела.

Эта статья была опубликована 20 ноября 2019 г., а также дополнительный репортаж от Кароля Борха.

Есть такое понятие, как быстрый и медленный метаболизм?

Есть ли у некоторых людей «быстрый» метаболизм?

Скорость метаболизма обычно определяется вашим возрастом, весом, полом, а также составом мышц и уровнем гормонов в вашем теле.Эта комбинация факторов означает, что точное количество килоджоулей, сжигаемых каждый день, зависит от человека: более тяжелые люди сжигают больше, чем худые; Чем вы моложе и мускулистее, тем выше и активнее ваш метаболизм — это означает, что мужчины, как правило, сжигают больше килоджоулей, потому что у них обычно больше мышц, чем у женщин того же возраста.

Однако при прочих равных, почему одни люди, казалось бы, могут много есть и оставаться худыми, в то время как другие, кажется, легко набирают вес? Исследователи все еще пытаются найти ответ.Они считают, что это может быть связано с кишечными бактериями или количеством инсулина, вырабатываемым после еды. Датское исследование 2016 года показало, что мыши, которым трансплантировали кишечные бактерии от людей с избыточным весом, набирали больше веса, чем мыши, которым трансплантировали кишечные бактерии от субъектов с нормальным весом. И наличие инсулинорезистентности — когда ваше тело пытается переместить сахар из кровотока в клетки в качестве топлива после еды — часто связано с вялым метаболизмом.

«Но, скорее всего, это происходит потому, что люди едят больше, чем они думают, потому что мы упустили из виду, как выглядит здоровая порция», — говорит физиолог Дженнифер Смолридж из Мельбурнских специалистов по здоровью и питанию.

Худые люди также более физически активны. Исследования, проведенные в клинике Майо в США за более чем десятилетний период, показывают, что люди, которые больше двигаются, даже просто ерзая, могут сжигать значительное количество лишних килоджоулей каждый день.

Как ускорить метаболизм

Итак, можете ли вы улучшить свой метаболизм? Абсолютно. Причина номер 1, по которой метаболизм ухудшается с возрастом, заключается в том, что вы начинаете терять мышечную массу, а мышцы сжигают килоджоули в состоянии покоя.

«Поэтому увеличение мышечной массы с помощью силовых тренировок — это самое важное, что вы можете сделать для повышения метаболизма», — говорит Смоллридж.Силовые тренировки включают упражнения с отягощениями, такие как поднятие тяжестей. И каждая силовая тренировка имеет значение — по исследованиям в Университете штата Колорадо, у женщин, выполняющих силовую тренировку, уровень метаболизма в покое составлял 5 960 кДж в день до тренировки, но этот показатель вырос до 6212 кДж на следующий день после тренировки.

Также помогает добавить к тренировке высокоинтенсивные интервальные тренировки (HIIT), когда вы тренируетесь очень интенсивно в течение короткого периода времени, прежде чем замедляться. Это повышает ваш метаболизм спустя долгое время после прекращения тренировки.

«Этот тип тренировки заставляет вас переключиться на анаэробную тренировку», — говорит д-р Мееркин, объясняя, что это вытягивает энергию из мышц, помогая увеличить скорость метаболизма.

Сохранение гидратации также может повысить ваш метаболизм, поскольку мышцы сжигают больше топлива, если они хорошо гидратированы. По данным Университета штата Юта, если вы теряете 3% воды в организме, скорость метаболизма замедляется на 2%, что для женщины весом 63,5 кг будет означать сжигание примерно на 100 кДж меньше в день.

Стресс также негативно влияет на метаболизм.Исследование, проведенное в 2014 году в Университете штата Огайо в США, показало, что те, кто испытал стресс (даже из-за чего-то столь безобидного, как драка с партнером), на следующий день сожгли на 437 килоджоулей меньше, чем их коллеги без стресса — что, по мнению исследователей, может привести. к увеличению веса на 5 кг за год.

Проверьте свою щитовидную железу

Главной железой, контролирующей обмен веществ, является щитовидная железа, и если ваша железа не работает должным образом, это повлияет на ваш метаболизм.

По данным Австралийского фонда щитовидной железы, если ваша щитовидная железа неэффективна (гипотиреоз), вам будет трудно, а то и невозможно похудеть. Гипотиреоз обычно сопровождается другими симптомами, такими как усталость, запор, чувство холода и истончение волос.

Если ваша щитовидная железа работает слишком тяжело (гипертиреоз), вам может быть невозможно поддерживать вес. Другие симптомы включают учащенное сердцебиение, повышенное потоотделение и беспокойство.

Проблемы с щитовидной железой затрагивают около полумиллиона австралийцев, но половина из них не знают о своем состоянии.

Если эти симптомы кажутся вам знакомыми, обратитесь за советом к терапевту.

Медленный или быстрый, вот как ваш метаболизм влияет на количество калорий, которые вы сжигаете каждый день.

Это обычное причитание человека, сидящего на диете: «Ух, у меня такой медленный метаболизм, я никогда не потеряю вес».

Когда люди говорят о быстром или медленном метаболизме, на самом деле они имеют в виду, сколько калорий сжигает их тело в течение дня. Идея состоит в том, что человек с медленным метаболизмом просто не будет использовать такое же количество энергии для выполнения той же задачи, что и человек с быстрым метаболизмом.

Но действительно ли скорость метаболизма сильно различается от человека к человеку? Я специалист по питанию, специализирующийся на биологических, экологических и социально-экономических факторах, влияющих на состав тела. Этот вопрос сложнее, чем может показаться на первый взгляд — и какой бы ни была текущая скорость вашего метаболизма, есть вещи, которые подтолкнут его к более низкой или высокой передаче.

Энергетические потребности вашего тела

Метаболизм — это биологический термин, обозначающий все химические реакции, необходимые для поддержания жизни в организме.Ваш метаболизм выполняет три основные задачи: преобразование пищи в энергию; расщепление пищи на строительные блоки для белков, липидов, нуклеиновых кислот и некоторых углеводов; и устранение азотных отходов.

Если вас беспокоит скорость метаболизма, вы, вероятно, сосредоточены на том, сколько энергии вы получаете из пищи, которую едите, и сколько ее использует ваше тело. Энергетическая ценность еды измеряется в калориях.

Метаболизм — это способ думать об энергии, которую вы принимаете, и энергии, которую вы расходуете.kali9 / E + через Getty Images

Ваши потребности в калориях можно разделить на две категории.

Скорость основного обмена — это минимальное количество калорий, необходимое для выполнения основных функций в состоянии покоя. Расход энергии в состоянии покоя — это количество калорий, которое вы потребляете во время отдыха или сна — примерно 60-65% от общего расхода энергии. Он не учитывает калории, которые вам понадобятся для питания всего, что вы делаете — передвижения или расхода энергии (25–30%), мышления и даже переваривания пищи (5–10%).Таким образом, ваш общий расход энергии объединяет два: ваш расход энергии в состоянии покоя плюс ваши затраты энергии на другие виды деятельности.

Придумываем номер

Расчетная суточная потребность в калориях для взрослой женщины с весом 126 фунтов (57 кг) колеблется от 1600 до 2400 калорий в день. Для мужчины весом 154 фунта (70 килограммов) суточная потребность в калориях может составлять от 2000 до 3000 калорий в день. Это примерно 11-14 калорий на фунт веса тела (25-30 калорий на килограмм).

Напротив, младенцы сжигают около 50 калорий на фунт веса в день (120 калорий на килограмм). Это требование постоянно снижается с возрастом ребенка. Таким образом, у младенцев самый высокий метаболизм из всех. Эта потребность в дополнительных калориях необходима для роста.

Итак, если две женщины с одинаковым весом могут иметь потребности в калориях, которые различаются на целых 30%, означает ли это, что женщина, чей организм потребляет больше калорий, имеет более быстрый метаболизм, чем женщина, чей организм использует меньше калорий? Не обязательно.Одна женщина может проводить больше своего дня физически активной и, таким образом, нуждаться в большем количестве энергии, например, для поездок на работу и занятий кикбоксингом после работы.

Помимо этих приблизительных ориентировочных диапазонов, есть много способов оценить отдых и общий расход энергии, если вы хотите выяснить конкретные потребности вашего организма в калориях. Один из распространенных и простых способов — использовать формулы прогнозирования, такие как Mifflin-St. Уравнения Джора или Харриса-Бенедикта, которые основаны на вашем возрасте, росте, весе и поле, чтобы выяснить, сколько энергии нужно вашему телу, чтобы быть живым.Чтобы рассчитать общий расход энергии, вам также необходимо добавить коэффициент активности.

Косвенная калориметрия — еще один способ оценить скорость метаболизма. Расход энергии рассчитывается путем измерения количества использованного кислорода и углекислого газа, выделяемого организмом. Ваше тело полагается на кислород, чтобы выполнять все свои функции обмена веществ. На каждый литр кислорода, который вы используете, вы расходуете около 4,82 калории энергии из гликогена или жира. Косвенная респираторная калориметрия обычно проводится в кабинете врача, хотя на рынок все чаще выводятся небольшие портативные и более доступные устройства.

Факторы, влияющие на скорость метаболизма

Уровень метаболизма и потребности в калориях варьируются от человека к человеку в зависимости от таких факторов, как генетика, пол, возраст, состав тела и количество выполняемых упражнений.

Состояние здоровья и определенные заболевания также могут влиять на обмен веществ. Например, одним из регуляторов обмена веществ является щитовидная железа, расположенная в передней части шеи чуть ниже адамова яблока. Чем больше тироксина вырабатывает щитовидная железа человека, тем выше будет уровень основного обмена у этого человека.

[ Получите наши лучшие истории о науке, здоровье и технологиях. Подпишитесь на информационный бюллетень The Conversation.]

Повышение температуры тела также может повлиять на скорость основного обмена веществ. При каждом повышении внутренней температуры тела человека на 0,9 градуса по Фаренгейту (0,5 C) скорость основного обмена увеличивается примерно на 7%.

Другие заболевания, влияющие на базальную скорость метаболизма, могут включать истощение мышц (атрофию), длительное голодание, низкий уровень кислорода в организме (гипоксию), мышечные расстройства, депрессию и диабет.

Для поддержания мышц в организме требуется больше энергии, чем жира. adamkaz / E + через Getty Images

Еще один важный фактор — это строение тела. Например, женщина с избыточным весом, состав тела которой составляет 40% жира и 75 фунтов мышечной массы, будет сжигать меньше калорий во время отдыха, чем женщина с 30% жира и 110 фунтов мышечной массы; мышечная ткань более метаболически активна, чем жировая ткань в организме.

По этой же причине скорость основного обмена с возрастом снижается.По мере взросления люди обычно теряют мышечную массу и набирают жировую ткань, что равносильно снижению скорости основного обмена примерно на 1-2% за десятилетие.

Если вы действительно хотите дать толчок своему метаболизму, самый простой способ — увеличить мышечную массу и уровень активности. Увеличивая мышечную массу, вы также увеличиваете базовое количество калорий, необходимых для поддержания этих мышц. Вместо того, чтобы жаловаться на медленный метаболизм, вы можете попытаться увеличить его хотя бы немного быстрее.

В эту статью добавлены метрические измерения веса.

ВЫСОКИЙ МЕТАБОЛИЗМ

АТАКА СНИЖЕНИЯ ЖИРА С КАЖДОГО УГОЛА

  • NOOTROPIC
  • УСИЛИТЕЛЬ МЕТАБОЛИЗМА
  • ПОДАВЛЕНИЕ АППЕТИТА
  • ТЕРМОГЕННЫЙ
  • КРЫШКИ VEGGIE

High Metabolism научно разработан, чтобы вывести сжигание жира на новый уровень и уменьшить тягу к еде, одновременно способствуя сосредоточению внимания, улучшению познания и приподнятому настроению.

Теперь вы можете избавиться от тяги к еде, повысить ясность ума и улучшить настроение, одновременно подняв свой потенциал сжигания жира на новый уровень.

Разработанный специально для уничтожения наибольшего количества жировых отложений в кратчайшие сроки, ВЫСОКИЙ МЕТАБОЛИЗМ — ваш билет к подтянутому и подтянутому телу.

Похудение — это игра, в которой калории прибавляются против калорий. Вы должны сжигать больше калорий и потреблять меньше калорий каждый день.

Только высокий метаболизм заставляет ваше тело делать и то, и другое.

High Metabolism — это мощное средство подавления аппетита, которое устраняет чувство голода, так что вы не желаете употреблять нездоровую пищу между приемами пищи и удовлетворяетесь меньшим количеством еды в обычном питании.

Вы будете просыпаться стройнее с каждым днем, поскольку High Metabolism дает вам как термогенный эффект, так и мощный импульс метаболизма, заставляя ваше тело сжигать больше жира и калорий каждый день.

Устали от чувства голода, которое вы испытываете, когда пытаетесь похудеть? High Metabolism содержит уникальный ингредиент, который высвобождает «гормоны счастья», чтобы вы оставались в хорошем настроении в течение всего дня.Это как носить розовые очки.

Часто, когда мы сидим на диете, у нас затуманивается мозг, что затрудняет концентрацию и внимание. Не тогда, когда вы принимаете High Metabolism. В его состав входит мощный ингредиент, который помогает вам оставаться ясным, сосредоточенным и творческим в течение дня.

High Metabolism разработан с научной точки зрения с максимальной эффективностью 7 научно обоснованных ингредиентов, которые помогут в достижении ваших целей по снижению веса.

  1. ЭКСТРАКТ ФРУКТОВ ГАРЦИНИИ — Безопасное и очень мощное средство для подавления аппетита, которое устраняет тягу к еде и снижает дневное потребление калорий.
  2. LIONS MANE — мощный лечебный гриб, который действует как сильный ноотроп со свойствами сжигания жира. Было показано, что львиная грива значительно улучшает концентрацию внимания, творческие способности и познавательные способности за счет улучшения коммуникации, роста и регенерации нейронов. Он улучшает умственную деятельность, улучшает память и укрепляет иммунную систему, а также предоставляет антиоксиданты, которые борются с воспалением и окислением в организме.
  3. КОФЕИН — Полезный стимулятор, который ускоряет обмен веществ, улучшает физическую силу и выносливость, одновременно обеспечивая умственную стимуляцию.Высокий метаболизм содержит примерно столько же кофеина, сколько чашка кофе.
  4. БЕТА-ФЕНИЛЕТИЛАМИН — важная молекула в головном мозге, которая стимулирует многие «гормоны счастья», такие как дофамин и серотонин.
  5. СИНЕФРИН — Также известный как «горький апельсин», синефрин — это безопасная и мощная жиросжигающая молекула, которая ускоряет метаболизм, не повышая частоту сердечных сокращений или кровяное давление, позволяя безопасно сжигать больше калорий и сохранять энергию в течение дня.
  6. КАЙЕНСКИЙ ПЕРЕЦ — Сильный термогенный препарат, который помогает ускорить обмен веществ и снизить аппетит. Это также может помочь снизить риск инсульта и высокого кровяного давления.
  7. RAUWOLSCINE — Древнеиндийское лечебное средство на травах, которое по действию похоже на йохимбе, но более сильное и обладает повышенным потенциалом. Раувольсцин мобилизует жир из запасов и сжигает его в качестве энергии. Помимо мощных жиросжигающих свойств, он также помогает похудеть за счет снижения аппетита.Вы также почувствуете лучшую физическую работоспособность, более сильное либидо, больше энергии и больше мотивации. Это древнее лечебное средство на травах также может поддерживать здоровое кровяное давление и кровообращение.

СЕЙЧАС В VEGGIE CAPS!

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ : Если вы сбросите более 10 фунтов за 7 дней, проконсультируйтесь с врачом.

ФАКТЫ О ДОПОЛНЕНИИ

Размер порции: 2 вегетарианских капсулы
Порций в упаковке: 30

Экстракт плодов гарцинии 500 мг
Львиная грива (20% бета-d-глюканов) 375 мг
Кофеин безводный фенфен
Бета-L 150 мг
Синефрин HCL 25 мг
Порошок кайенского перца 20 мг
Раувольфия (Раувольсцин) 2 мг

Другие ингредиенты: растительная капсула

НАПРАВЛЕНИЯ

В качестве пищевой добавки принимать по 2 капсулы утром или после обеда.Не превышайте рекомендуемую дозировку.

Метаболизм

Метаболизм — это ссылка на все химические реакции, происходящие в вашем теле. В частности, ваш метаболизм — это сумма всех преобразований энергии, связанных с каждой химической реакцией в вашем теле.Это причина, по которой метаболизм обычно обсуждается с точки зрения фитнеса, физических упражнений и потери веса, потому что в конечном итоге он представляет собой регулирование вашего тела энергии или, другими словами, калорий. Продолжайте читать, чтобы узнать больше о метаболизме.

Чтобы понять, как работает метаболизм, сначала полезно понять простые, но фундаментальные концепции, перечисленные ниже:

  1. Источником энергии для вашего тела является еда, которую вы едите. Когда вы едите пищу, вы потребляете энергию, хранящуюся в химической форме, количество которой можно измерить по калорийности (читайте статью с объяснением калорий) всего, что вы едите.

  2. Энергию нельзя ни создать, ни уничтожить, она может только изменить форму. Это первый закон термодинамики, и он управляет вашим метаболизмом (наряду со всем остальным в известной вселенной).

  3. Что касается обмена веществ и человеческого тела, когда мы говорим, что калории (т.е. энергия) «сжигаются», это не означает, что калории исчезают. Мы знаем, что калории не могут исчезнуть, потому что калории — это единицы энергии, а это противоречит первому закону термодинамики (см. Пункт 2 выше).По сути, сжигание калорий означает, что энергия калорий преобразуется из химической формы, хранящейся в вашем теле, в тепловую или механическую форму, которая не сохраняется в вашем теле.

  4. Все химические реакции должны либо выделять энергию, либо поглощать энергию. Каждая химическая реакция в вашем теле должна сопровождаться высвобождением или поглощением энергии.

Теперь, когда вы понимаете фундаментальные концепции, управляющие метаболизмом, мы можем рассмотреть особенности метаболизма.Из пункта 4 в приведенном выше списке вы знаете, что существует два основных типа химических реакций: те, которые высвобождают энергию, и те, которые поглощают энергию. При обсуждении метаболизма эти типы реакций классифицируются как катаболические и анаболические соответственно. Более подробно они описаны ниже:

Катаболизм

Некоторые химические реакции в нашем организме расщепляют молекулы питательных веществ (то есть молекулы из пищи, которую мы едим), чтобы высвободить полезную энергию. Это называется катаболизмом.Энергия, которая выделяется во время катаболических реакций, хранится в молекулах аденозинтрифосфата ( ATP ). Вы можете узнать больше о ATP в статье Exercise Energy Systems, но для целей этой статьи вам просто нужно знать, что ATP — это молекула энергии, генерируемая в результате катаболических реакций из пищи, которую мы едим, которая используется для приводят в действие все процессы на клеточном уровне нашего тела.

Анаболизм

Некоторые химические реакции в нашем организме используют энергию ATP , доступную в результате катаболизма, для создания молекул, из которых состоят наши тела.Это называется анаболизмом (также известным как биосинтез). ATP Энергия , поглощаемая в анаболических реакциях, используется для создания всех молекул в нашем организме, включая, например, наши мышцы, жир и костную ткань.

Следовательно, катаболизм и анаболизм противоположны друг другу, и ваш общий метаболизм в конечном итоге является суммой всех анаболических и катаболических реакций, которые происходят в вашем теле. Любая химическая реакция, происходящая в вашем теле, должна быть катаболической или анаболической, других альтернатив нет.По сути, вы можете думать о катаболизме как о высвобождении организмом энергии в форме ( ATP ), которая оптимизирована для использования на нашем клеточном уровне, тогда как анаболизм можно рассматривать как использование высвободившейся энергии ATP для создания молекулы, которые построены в наших телах.

Однако энергия ATP , выделяемая в результате катаболизма, не всегда используется для анаболизма. После того, как энергетическая молекула ATP была произведена в результате катаболических реакций, ее можно использовать одним из двух способов:

  1. Молекула ATP может использоваться для питания наших анаболических реакций, поглощающих энергию.Как уже говорилось, это реакции, которые создают все молекулы, из которых состоит наше тело. Следовательно, энергия, используемая в анаболизме, будет оставаться «хранимой» внутри нашего тела в рамках химических связей синтезированных молекул, независимо от того, являются ли они мышцами, жиром, костями или любым другим типом молекул.

  2. ИЛИ

  3. Молекула АТФ может использоваться для усиления движения наших мышц и поддержки неанаболических аспектов работы нашего тела на клеточном уровне.Этот тип использования энергии и есть то, что подразумевается под термином «сжигание калорий». Энергия, используемая таким образом, преобразуется в форму энергии, в конечном итоге либо тепловую, либо механическую энергию, которая не хранится в наших телах, и поэтому ее можно считать «сожженной».

До этого момента в этой статье обсуждалось технически ориентированное научное определение метаболизма и связанные с ним концепции катаболизма и анаболизма. Однако в контексте общего использования, связанного с фитнесом, набором веса и потерей веса, для истинного понимания вашего метаболизма большее значение имеет концепция основного метаболизма или BMR , а не катаболизм и анаболизм.Прежде чем продолжить обсуждение метаболизма, вы должны прочитать следующие определения, чтобы правильно понять дальнейшее обсуждение:

Скорость основного обмена (
BMR )

BMR представляет собой количество энергии, обычно измеряемое в калориях, которое ваше тело должно сжигать, чтобы оставаться в живых , пока вы находитесь в состоянии покоя и не перевариваете пищу . Сожженные калории для удовлетворения требований BMR включают только те, которые используются для поддержания жизни ваших тканей и поддержки функций ваших жизненно важных органов.Любая физическая активность и переваривание пищи требуют дополнительного сжигания калорий сверх ваших требований BMR .

Суточное расходование калорий

Не путайте BMR с общим суточным расходом калорий. BMR представляет собой только часть (хотя обычно большую часть) от общего количества калорий, которые вы сжигаете за день. Другие возможные способы сжигания калорий — это физическая активность и переваривание пищи.Таким образом, общее количество калорий, которые вы сжигаете за день (т. Е. Ваши ежедневные затраты калорий), можно определить, сложив BMR , калории, которые вы сожгли для поддержки физической активности, и калории, которые вы сожгли до поддерживают переваривание пищи (обычно это 10% или около того от общего количества потребленных вами калорий, подробнее об этом читайте в нашей статье о термическом эффекте пищи), а именно:

  • Суточный расход калорий = BMR + калории, сожженные для поддержки физической активности + калории, сожженные для поддержки переваривания пищи

Вы можете попробовать наш калькулятор суточного расхода калорий, чтобы оценить общее количество калорий, которые вы сжигаете в данном конкретном случае. день.

Что такое высокий метаболизм?

Человек с так называемым «высоким метаболизмом» — это человек с относительно высоким BMR . Таким образом, высокий метаболизм означает, что по сравнению с низким метаболизмом необходимо сжигать больше калорий для удовлетворения жизненных потребностей в энергии (то есть для поддержания жизни тканей и поддержки функции жизненно важных органов). Люди с высоким метаболизмом сжигают больше калорий в состоянии покоя, чем люди с низким метаболизмом.

Что такое низкий метаболизм?

В отличие от высокого метаболизма, человек с так называемым «низким метаболизмом» — это человек с относительно низким BMR .Низкий метаболизм означает, что по сравнению с высоким метаболизмом необходимо сжигать меньше калорий для удовлетворения жизненных потребностей в энергии (то есть для поддержания жизни тканей и поддержки функции жизненно важных органов). Люди с низким метаболизмом сжигают меньше калорий в состоянии покоя, чем люди с высоким метаболизмом.

Высокий метаболизм против низкого метаболизма

Основываясь на приведенных выше определениях «высокий метаболизм» и «низкий метаболизм», мы можем проиллюстрировать эффекты высокого метаболизма по сравнению с низким метаболизмом.Рассмотрим следующий сценарий:

Давайте сравним двух людей, которые идентичны во всех отношениях, кроме своего метаболизма, или BMR s. У одного человека метаболизм выше, а у другого — ниже. Они оба потребляют 2200 калорий в день. Человек с более высоким метаболизмом имеет BMR из 1700 калорий в день. Человек с более низким метаболизмом имеет BMR из 1400 калорий в день. Оба человека сжигают 200 калорий в день из-за термического эффекта пищи во время пищеварения.Оба человека сжигают 500 калорий в день из-за физической активности. Следовательно, в обычный день человек с высоким метаболизмом сжигает 1700 + 200 + 500 = 2400 калорий, тогда как человек с низким метаболизмом сжигает 1400 + 200 + 500 = 2100 калорий.

Теперь, если мы предположим, что оба человека хотят сохранить свой текущий вес, это означает, что им нужно будет потреблять такое же количество калорий, которое они сжигают, или, в этом примере, 2400 калорий для человека с высоким метаболизмом и 2100 калорий. калорийность для человека с низким метаболизмом.Если вместо этого мы предположим, что оба человека потребляют 2400 калорий, это будет означать, что человек с высоким метаболизмом будет поддерживать постоянный вес, тогда как человек с низким метаболизмом будет набирать вес, потому что их ежедневное потребление калорий (т.е. 2400 калорий) превышает их калорийность. расход (т.е. 2100 калорий).

Как улучшить метаболизм

На основании приведенного выше примера можно было бы подумать, что изменение их метаболизма — это решение проблемы набора веса, потери веса или поддержания веса.Хотя это, безусловно, возможно и часто полезно для увеличения вашего метаболизма, важно понимать, что ваш метаболизм не определяет ваш вес. Скорее, ваш метаболизм просто определяет наиболее значительную часть ваших суточных потребностей в калориях. Вместо того, чтобы пытаться изменить свой метаболизм для достижения желаемой цели набора веса или снижения веса, рекомендуемый и более эффективный подход — адаптировать потребление калорий и / или уровень физической активности для достижения калорийного баланса, который позволит вам достичь ваша цель (подробнее по этой теме вы можете прочитать здесь: Замедленный метаболизм — виноват ли он в увеличении веса?).Вы также можете прочитать статью с объяснением калорий, чтобы узнать больше о калорийном балансе и о том, как он является определяющим фактором вашего веса.

Ладно, ладно, значит, вы все еще хотите знать, как можно увеличить метаболизм? Ответ на этот вопрос довольно прост … Чтобы увеличить свой метаболизм (т.е. BMR ), вам необходимо увеличить мышечную массу. Мышцы сжигают калории, пока вы находитесь в состоянии покоя, и, следовательно, являются фактором, влияющим на ваш BMR . Хотя существует некоторая путаница в отношении точного количества калорий, которые сжигают мышцы, наиболее убедительные доказательства, кажется, указывают на то, что каждый фунт мышцы на вашем теле добавляет примерно 5 калорий в день к вашему BMR (вы можете узнать больше об этой теме здесь : Миф о мышцах и скорости обмена веществ).По мере того как вы становитесь старше, ваша мышечная масса постепенно уменьшается, а значит, и ваш метаболизм. Этому эффекту можно противодействовать, приняв программу тренировок с отягощениями для поддержания и / или увеличения мышечной массы. Не знаете, как нарастить мышцы? Прочтите нашу статью «Как накачать мышцы», чтобы узнать основы.

Однако имейте в виду, что повышение метаболизма за счет увеличения мышечной массы не будет решением ваших задач по снижению веса и / или поддержанию веса. Тренировки с отягощениями для увеличения мышечной массы, безусловно, очень полезны с точки зрения общего здоровья тела, и поэтому они настоятельно рекомендуются как компонент любого фитнес-плана, но что касается вашего метаболизма, учтите следующее:

Предположим, вы приняли программу тренировок с отягощениями и сумели увеличить общую мышечную массу на 5 фунтов.Это потребует значительного количества времени и усилий, и, хотя это, безусловно, рекомендуется и заслуживает внимания с точки зрения вашего общего здоровья, с чисто метаболической точки зрения конечным результатом будет то, что ваш BMR увеличится на 5 фунтов x 5. калорий на фунт • день = 25 калорий в день. Поскольку в одном фунте жира 3500 калорий, это означает, что ваш повышенный метаболизм позволит вам сжигать дополнительные 25 калорий в день x 30 дней / месяц x 1 фунт жира / 3500 калорий =.214 фунтов жира в месяц в состоянии покоя. Итак, если подвести итог, если вы увеличите свою мышечную массу на 5 фунтов, это увеличит ваш метаболизм, так что вы сможете сжигать примерно дополнительную пятую часть жира в месяц.

Как видите, с метаболической точки зрения окупаемость ваших затрат времени и энергии на приобретение новой мышечной массы не столь велика. В заключение, поэтому теперь вы должны лучше понимать не только метаболизм и то, как он определяет ваши потребности в энергии, но и то, как его регулирование , а не является решением ваших усилий по снижению веса и / или поддержанию веса.

13 Body Hacks для высокого метаболизма

Высокий или быстрый метаболизм для многих женщин — отличная новость. Во-первых, ваше тело сжигает энергию из пищи быстрее, чем ваши товарищи по спортзалу и , во-вторых, , — это здоровый признак того, что ваше пищеварение в норме.

Но, возможно, вы даже не знаете, что означает термин «метаболизм». Верно? Что ж, давайте исправим это сейчас. Затем мы расскажем, как изменить свой образ жизни на высокий метаболизм.

С точки зрения непрофессионала метаболизм — это пищеварительный процесс, который превращает пищу в топливо. Затем эта энергия используется вашим телом для функционирования; подумайте о гормонах, костях, коже, ногтях, плоти, нейротрансмиттерах и здоровых органах — всем им нужна энергия.

И если вы слышали, что скорость вашего метаболизма является генетической, в этом есть доля правды. Исследование 2001 года, которое еще предстоит оспорить, обнаружило, что исходный метаболизм определяется при рождении. Это означает, что да, вы можете родиться с медленным метаболизмом.Тем не менее, так не должно оставаться, что утешает женщин старше 30 лет: знаете ли вы, что после большого события ваш RMR (сколько калорий вам нужно каждый день, чтобы выжить) снижается в 2-3 раза. процентов за десятилетие, в основном из-за бездействия и потери мышечной массы?

Итак, вернемся к взлому вашего тела.

Чтобы обратить вспять замедленный метаболизм — и сбросить лишний вес, который часто является результатом этого, — вам нужен целостный подход. Если вы просто сократите количество калорий, вы рискуете еще больше снизить метаболизм.

Продолжайте читать, чтобы узнать, как сжечь больше калорий без особых усилий и этим летом повысить свой потенциал сжигания жира.

Простыня для кроватки Your High Metabolism

1. Расписание в упражнении

Упражнения не просто сжигают калории — они фактически изменяют вашу ДНК, чтобы немедленно ускорить метаболизм.

Эксперты рекомендуют до часа, чтобы увидеть эти преимущества. Чтобы быть абсолютно уверенным в том, что вы втиснетесь в эти сеансы пота, запланируйте их заранее.

2. Поезд силы

Мышцы — это электростанция, сжигающая жир, поэтому придерживайтесь режима силовых тренировок. Стремитесь к 120-минутным силовым тренировкам в неделю: попробуйте эту схему тренировок всего тела с отягощениями для наращивания мышц или выполните эту тренировку TRX в следующий раз, когда вы пойдете в тренажерный зал.

3. Сделайте кардио

Итак, вы заменили бег на тренировку в тренажерном зале и чувствуете себя довольно довольными этим. Ну, пока не празднуй. Кардио имеет решающее значение для бесперебойного метаболизма.В одном исследовании исследователи обнаружили, что велосипедисты увеличивают свой метаболизм на 14 часов после тяжелой 45-минутной тренировки.

«Если вы делаете всего два-три интенсивных цикла упражнений в неделю в течение 45 минут, вы можете терять полкилограмма жира каждые две недели за счет комбинации калорий, потраченных во время упражнений, и того, что вы сжигаете после», — говорит автор исследования Дэвид Ниман. доктор здравоохранения и профессор кафедры физических упражнений Аппалачского государственного университета.

Если вы добавите общее кардио-время (3 занятия по 45 минут) к времени силовой тренировки (120 минут), оно составит 4.25 часов. Это все равно меньше, чем неделя пропуска обеда. Мы говорим: сделайте перерыв на обед и поработайте на этой неделе над своим телом, а не над почтовым ящиком.

4. Поесть Завтрак

После долгой ночи голодания ваше тело нуждается в топливе для ускорения метаболизма.

Пропуск завтрака может замедлить способность вашего организма сжигать жир, поскольку он пытается сохранить энергию, поэтому убедитесь, что вы съели здоровый завтрак в течение часа после пробуждения.

Вы можете приготовить эти полезные для здоровья рецепты завтрака с высоким содержанием белка накануне вечером, если обнаружите, что пропускаете завтрак, потому что слишком торопитесь готовиться утром.

5 . Дон т Пропускное питание

Вы можете подумать, что отказ от ужина приведет к более тонкой талии, но это как раз наоборот.

Пропуск приемов пищи может заставить ваше тело думать, что оно голодает, поэтому оно накапливает лишние калории, а не сжигает их.

Ешьте до шести небольших приемов пищи в день, чтобы утолить голод, поддерживать стабильный уровень сахара в крови и способствовать правильному обмену веществ.

6. Снять стресс

Стресс может не только свести вас с ума — он может фактически замедлить ваше пищеварение и помешать достижению высоких показателей метаболизма.

Виновником является гормон стресса кортизол: когда его уровень слишком высок, он подавляет способность вашего тела сжигать жир. Выделите несколько минут, чтобы глубоко вдохнуть, или выполните успокаивающую последовательность занятий йогой, чтобы держать метаболизм под контролем.

7 . D или мини-тренировка

Не хватает времени? Вы все еще можете выполнить достаточно упражнений, чтобы сжечь 200 калорий. Недавнее исследование показало, что очень короткий период интенсивных упражнений (продолжительностью 2,5 минуты) может привести к сжиганию 200 калорий в течение дня.

Так что, даже если у вас нет времени на полноценную тренировку, потеть всего несколько минут намного лучше, чем ничего!

8. Перекус перед сном

Это не шутка. Перекус перед сном, содержащий от 100 до 200 калорий, может помочь ускорить ваш метаболизм, чтобы вы сжигали больше калорий во время сна!

9. Есть Цельнозерновые

Богатые клетчаткой цельные зерна, такие как коричневый рис, ячмень, киноа, овес и просо, наполняют вас больше, чем другие продукты с таким же количеством калорий.

Однако это не просто оставляет вам меньше места для второй порции. Продукты с высоким содержанием клетчатки, как правило, труднее пережевывать. А когда ваш рот работает интенсивнее, сам по себе прием пищи может сжечь на 10 процентов больше калорий.

10. Смешайте свой распорядок дня с интервалами

Если вы каждый день будете записывать кардио-упражнения в одном темпе, вы сможете лучше использовать свое время. Добавление высокоинтенсивных интервалов в ваше кардио поможет сжигать больше калорий во время каждого сеанса потоотделения и, в свою очередь, поможет вам достичь высокого метаболизма.

11. Приправьте свою еду

Кайенский перец известен своим острым вкусом и целебными свойствами, но пряность также может повысить ваш метаболизм, увеличивая внутреннюю температуру вашего тела.

Не беспокойтесь о том, чтобы заглотить еду острым соусом — небольшое количество имеет большое значение.

12. Побалуйте себя темным шоколадом

Темный шоколад — полезный десерт по многим причинам. Один из них: он может повысить ваш метаболизм благодаря двум его ингредиентам: кофеину и антиоксиданту катехину.

Просто убедитесь, что вы придерживаетесь небольшого квадрата в день, чтобы сахар и калории не сводили на нет способность темного шоколада сжигать жир.

13. Посыпать корицей

Добавляйте эту теплую специю в любую пищу, чтобы ускорить метаболизм. Некоторые идеи: положите немного на ломтик цельнозернового тоста, в миску с овсянкой или в суп.

Эта статья первоначально появилась на сайте womenshealth.com.

Хотите дополнительных ускорителей метаболизма? У нас они тоже есть.Кроме того, здесь представлены лучшие напитки для похудения.

Этот контент создается и поддерживается третьей стороной и импортируется на эту страницу, чтобы помочь пользователям указать свои адреса электронной почты.


Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

*
*