Заболевание при недостатке витамина д: Недостаток витамина D

ЗНАЧЕНИЕ ВИТАМИНА D В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА | Пампутис

1. Дедов ИИ, Мазурина НВ, Огнева НА, Трошина ЕА, Рожинская ЛЯ. Нарушения метаболизма витамина D при ожирении. Ожирение и метаболизм 2011;(2):3-10. (Dedov II, Mazurina NV, Ogneva NA, Troshina EA, Rozhinskaya LYa. [Vitamin D metabolic disorders in obesity]. Ozhirenie i metabolizm. 2011;(2):3-10. Russian).

2. Рожинская ЛЯ. Современные представления об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике и лечении первичного гиперпаратиреоза. Лечащий врач. 2009;(3):22-7. (Rozhinskaya LYa. [Contemporary views on etiology, pathogenesis, clinical picture, diagnosis, and treatment of primary hyperparathyroidism]. Lechashchiy vrach. 2009;(3):22-7. Russian).

3. Спиричев ВБ, Громова ОА.

Витамин D и его синергисты. Земский врач. 2012;(2):33-8. (Spirichev VB, Gromova OA. [Vitamin D and its synergists]. Zemskiy vrach. 2012;(2):33-8. Russian).

4. Chowdhury R, Kunutsor S, Vitezova A, Oliver-Williams C, Chowdhury S, Kiefte-de-Jong JC, Khan H, Baena CP, Prabhakaran D, Hoshen MB, Feldman BS, Pan A, Johnson L, Crowe F, Hu FB, Franco OH. Vitamin D and risk of cause specific death: systematic review and meta-analysis of observational cohort and randomised intervention studies. BMJ. 2014;348:g1903.

5. Finkelmeier F, Kronenberger B, Köberle V, Bojunga J, Zeuzem S, Trojan J, Piiper A, Waidmann O. Severe 25-hydroxyvitamin D deficiency identifies a poor prognosis in patients with hepatocellular carcinoma – a prospective cohort study. Aliment Pharmacol Ther. 2014;39(10):1204-12.

6. Garg MK. The intestinal calcistat. Indian J Endocrinol Metab. 2013;17(Suppl1):S25-S28.

7. Hill TR, Aspray TJ, Francis RM. Vitamin D and bone health outcomes in older age. Proc Nutr Soc. 2013;72(4):372-80.

8. Nordenström E, Sitges-Serra A, Sancho JJ, Thier M, Almquist M. Vitamin D status in patients operated for primary hyperparathyroidism: comparison of patients from Southern and Northern Europe. Int J Endocrinol. 2013:164939.

9. Rastogi A, Bhadada SK, Bhansali A. Pseudoarthrosis and fracture: interaction between severe vitamin D deficiency and primary hyperparathyroidism. Singapore Med J. 2013;54(11):e224-7.

10. Rathi MS, Gonzalez S, Wright D, Ellis NR, Peacey SR. Management of hypovitaminosis D in patients with primary hyper-parathyroidism. J Endocrinol Invest. 2014. [In print].

11. Resmini G, Tarantino U, Iolascon G. Vitamin D: role and opportunity to prescribe. Aging Clin Exp Res. 2013;25 Suppl 1: S125-7.

12. Schoenmakers I, Francis RM, McColl E, Chadwick T, Goldberg GR, Harle C, Yarnall A, Wilkinson J, Parker J, Prentice A, Aspray T. Vitamin D supplementation in older people (VDOP): Study protocol for a randomised controlled intervention trial with monthly oral dosing with 12,000 IU, 24,000 IU or 48,000 IU of vitamin D₃. Trials. 2013;14:299.

13. Schöttker B, Saum KU, Perna L, Ordóñez-Mena JM, Holleczek B, Brenner H. Is vitamin D deficiency a cause of increased morbidity and mortality at older age or simply an indicator of poor health? Eur J Epidemiol. 2014;29(3):199-210.

14. Shriraam V, Mahadevan S, Anitharani M, Selvavinayagam, Sathiyasekaran B. National health programs in the field of endocrinology and metabolism – Miles to go. Indian J Endocrinol Metab. 2014;18(1):7-12.

15. Soskić S, Stokić E, Isenović ER. The relationship between vitamin D and obesity. Curr Med Res Opin. 2014;30(6):1197-9.

16. Toriola AT, Nguyen N, Scheitler-Ring K, Colditz GA. Circulating 25-hydroxyvitamin D levels and prognosis among cancer patients: a systematic review. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2014;23(6):917-933.

17. Walker MD, Cong E, Kepley A, Di Tullio MR, Rundek T, Homma S, Lee JA, Liu R, Young P, Zhang C, McMahon DJ, Silverberg SJ. Association between serum 25-hydroxyvitamin D level and subclinical cardiovascular disease in primary hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(2):671-80.

Недостаточность витамина D › Болезни › ДокторПитер.ру

Наибольшее значение имеет недостаточность витаминов D2 (эргокальциферола) и D3 (холекальциферола). Основное количество витамина D образуется в коже при действии на нее света (ультрафиолетовых лучей), меньшая часть поступает с продуктами питания. Витамин D жирорастворимый, содержится в небольших количествах в сливочном масле, молоке, яичном желтке; особенно высокое содержание его отмечается в печени и жировой ткани трески, некоторых других рыб и морских животных.

Признаки

Симптомы у детей – рахит, у взрослых – немотивированная слабость, утомляемость, деминерализация зубов с быстрым прогрессированием кариеса (особенно у беременных женщин), остеопороз, боль в области костей, в мышцах, парестезии.

Описание

В организме витамин D участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обмена. При недостатке в пище продуктов, содержащих витамин D, а также недостаточном действии солнечных лучей на кожу возникает клиническая картина дефицита этого витамина. Дополнительные факторы: недоношенность ребенка, сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза (в частности, при некоторых инфекционных заболеваниях). Суточная потребность взрослого человека в витамине D составляет 100 ME, ребенка – 500-1000 ME.

Диагностика

Для диагноза у взрослых основное значение имеют данные биохимических лабораторных исследований (снижение содержания неорганического фосфора в крови ниже 30 мг/л; повышение активности щелочной фосфатазы).

Лечение

Препараты витаминов D2 и D3 в комбинации с препаратами кальция и ультрафиолетовым облучением. В дальнейшем – диспансерное наблюдение и повторные курсы лечения (передозировка витамина D может вызвать интоксикацию). При недостаточности витамина D у взрослых, вызванной заболеваниями пищеварительного тракта и нарушением желчеотделения, помимо назначения препаратов витамина D, проводят лечение основного заболевания.

© Большая медицинская энциклопедия

Авитаминоз — симптомы, причины, диагностика лечение

Внимание!

Информация в статье является справочной и не может использоваться для самодиагностики и самолечения. При обнаружении у себя симптомов заболевания обращайтесь к Вашему лечащему врачу.

Содержание

Авитаминоз – это патологическое состояние, возникающее при полном отсутствии в человеческом организме определенного витамина. Нехватка нескольких витаминов сразу именуется поливитаминозом. Эти состояния приводят к выраженному ухудшению здоровья.

Еще выделяется другое состояние – гиповитаминоз, который возникает при недостаточном усвоении витаминов или недостатке поступления этих веществ сравнительно с их расходованием. Он характеризуется нехваткой этих веществ (его полного отсутствия в организме не возникает).

Авитаминоз – понятие, получившее широкое употребление. Неспециалисты его трактуют шире по сравнению с тем, что в этот термин вкладывают медицинские работники. В медицине различают два болезненных состояния: авитаминоз при полном отсутствии какого-либо витамина, а также гиповитаминоз при недостатке этого вещества.

Обычные люди не различают эти понятия, именуя любую степень недостатка витаминов авитаминозом. Сейчас полное отсутствие этих веществ практически не встречается. В обычной жизни все сталкиваются с гиповитаминозом.

Витамины — что это?

Витаминами называют низкомолекулярные вещества, органического происхождения. Их относят вместе с микроэлементами к группе микронутриентов. Они жизненно необходимы для функционирования человеческого организма. Низкомолекулярные комплексы проявляют химическую нестойкость. Большинство из этих соединений легко разрушается.

Они быстро распадаются при нагревании или окисляются при контакте кислородом в воздушной среде. Витамины принимают во всех обменных процессах.

Их недостаток ведет к нарушению метаболизма. Вследствие этого развиваются серьёзные заболевания. Существует несколько путей попадания витаминов в организм:

• с потребляемыми пищевыми продуктами;
• синтезируется микрофлорой кишечника;
• врабатывается кожным покровом под действием ультрафиолетовых лучей.

Все витамины принимают участие в катализе биохимических реакций. Они участвуют в производстве организмом ферментов и гормонов. Эти вещества регулируют различные биохимические процессы. Витамины подразделяют на жирорастворимые — A, E, D, K, а также водорастворимые — C и вся группа B.

Жирорастворимые вещества скапливаются в жировой ткани и печени. Водорастворимые вещества организм не запасает, а при избыточном поступлении выводит с мочой. Поэтому гиповитаминоз водорастворимых витаминов встречается часто, а жирорастворимых — редко. Зато гипервитаминоз последних выявляют довольно часто.

Симптомы авитаминоза

Клинические проявления гиповитаминозов определяются тем, какого из витаминов не хватает в организме.

Витамин A (ретинол)

Дефицит этого витамина проявляется офтальмологическими и дерматологическими расстройствами. Плохо воспринимается яркий дневной свет. Поражается конъюнктивальная оболочка. У больных с гиповитаминозом развивается конъюнктивит. Выявляют патологию роговицы.

Она становится мягкой и легко подвергается перфорации. Кожа высушивается и растрескивается. В ее глубокие слои легко проникает инфекция. У пациентов появляются различные гнойничковые поражения кожи. При недостатке ретинола повышается возможность развития патологий дыхательных путей – бронхитов, ринитов и других поражений.

Витамина B1 (тиамин)

Дефицит этого вещества проявляется симтомокомплексом, получившим наименование болезни бери-бери. Для него характерны следующие неврологические расстройства:

• головная боль;
• повышенная утомляемость;
• шаткость при ходьбе;
• быстрая умственная истощаемость;
• тошнота;
• ощущения покалывания на коже;
• общая слабость;
• онемение конечностей.

Пациентов беспокоит боль в проекции сердца, тахикардия. Возможны запоры, реже возникают другие проявления.

Витамин B2 (рибофлавин)

При дефиците этого вещества поражаются ткани губ. Они растрескиваются преимущественно в уголках рта. Воспаляется слизистая во рту, развивается стоматит. Обнаруживается набухание и болезненность языка. Появляется выраженная сухость кожи. Она становится утолщенной и грубой, затем покрывается чешуйками. В тяжелых случаях развивается себорейный дерматит.

Со стороны органов зрения выявляют: конъюнктивит, слезотечение светобоязнь. При выраженном недостатке рибофлавина появляется ощущение «бегания мурашек», жгучая боль в мышцах, мышечная слабость, судороги, анемия. Возможно похудание.

Витамин B6 (пиридоксин)

Для дефицита этого соединения характерны кожные и неврологические расстройства. В начальной фазе появляются:

• быстрая утомляемость;
• рассеянность;
• общая слабость;
• заторможенность.

Часто возникают сухость кожи, себорейный дерматоз на волосистой части головы, лице и шее. У больного появляется покраснение поверхности языка. Обнаруживаются трещинки в уголках рта. В далеко зашедших случаях выявляют признаки полинейропатии – ощущение покалывания или онемения в кистях и стопах. У взрослых пациентов развивается анемия, а у детей возникают судороги.

Витамин B12 (цианокобаламин)

Его дефицит проявляется анемией. У пациента наблюдаются следующие симптомы: слабость, тахикардия, головокружение, бледность кожи, одышка, шум в ушах. Выявляют воспаление слизистой и жжение языка. На коже образовываются покраснения. Появляется бессонница. Снижается аппетита.

Со стороны пищеварения – расстройство желудка и боль в животе. При длительном течении гиповитаминоза развивается энцефалопатия, периферические параличи и остеопороз. Отмечается похудание, боль в мышцах.

Витамин C (аскорбиновая кислота)

Его дефицит известен с давних времен. Он известен под названием цинга. Она имеет характерные признаки – покраснение, рыхлость, отёчность дёсен. Они кровоточат, на слизистой появляются незаживающие язвы. При тяжелом течении выпадают зубы.

Больной отмечает мышечную слабость и болезненность в ногах при ходьбе. Возникает хромота. На коже появляются множественные синяки. Возможны кровоизлияния в мягкие ткани. На фоне дефицита аскорбиновой кислоты тяжелее протекают любые соматические заболевания.

Витамин D (кальциферол)

Дефицит этого вещества вызывает у малышей рахит. У детей наблюдается деформация костей. У взрослых недостаток ведет к изменениям в костной ткани. В пожилом возрасте возникает остеопороз. Старики страдают от тяжелых переломов. Этим поражениям сопутствуют:

• слабость;
• мышечные судороги в руках и ногах;
• снижение веса;
• быстрая утомляемость;
• повышенная потливость на шее и лице;
• бессонница;
• отсутствие аппетита.

У больного снижается иммунитет. Выявляется нарушение работы почек и пищеварительного тракта. Возможно появление депрессии.

Витамин Е (токоферол)

Его выраженный недостаток вызывает распад эритроцитов. Отмечаются нарушения функции репродуктивной системы. Основные клинические проявления гиповитаминоза:

• мышечная дистрофия;
• снижение зрения;
• расстройство координации движений;
• потеря эластичности кожных покровов;
• тусклые, ломкие волосы.

У больного выявляют снижение глубокой чувствительности. Пациентам трудно писать, выговаривать сложные слова, использовать мелкие предметы.

Витамин K (менахинон)

Его недостаток вызывает нарушение свертываемости крови. Она проявляется повышенной кровоточивостью. У больного часто появляются носовые кровотечения и подкожные кровоизлияния. Возможны кровоизлияния во внутренние полости и органы. Менструации у женщин становятся обильнее.

Причины авитаминоза

Авитаминозы, по причине возникновения, делят на внешние – экологические, пищевые и прочие, а также внутренние, развитие которых обусловлено нарушением работы внутренних органов. Среди пищевых причин недостатка витаминов выделяют:

• несбалансированное питание;
• голодание;
• раннее введение прикорма;
• излишняя термическая обработка;
• строгие диеты;
• питание некачественными продуктами;
• медикаменты, блокирующие процесс усвоения витаминов;
• неправильное хранение пищи.

Существуют условия внешней среды, способствующие появлению дефицита витаминов. Выделяют следующие внешние предпосылки:

• экстремальные климатические условия жизни;
• затяжной стресс;
• злоупотребление психоактивными веществами и алкоголем;
• курение;
• проживание в условиях с неблагоприятной экологией;
• высокие физические нагрузки.

К гиповитаминозу приводят тяжелые нарушения функции внутренних органов и систем. К ним относят:

• расстройства деятельности пищеварительного тракта;
• нарушение функционирования эндокринной системы;
• у детей несовершенство строения органов ЖКТ
• сбои в процессе всасывания витаминов.
• ухудшение проницаемости мембран клеток;
• нарушение работы ферментных и транспортных систем;
• расстройства метаболизма витаминов;
• паразитозы;
• дисбактериоз;
• снижение активности иммунной системы;
• патологии печени и почек.

Авитаминоз при беременности и в период лактации обусловлен повышенной потребностью в витаминах, которая своевременно не компенсирована.

Лечение авитаминоза

Основной целью лечения авитаминозов – введение недостающих веществ в организм.

Диета

Оптимальным способом лечения гиповитаминоза считают оптимизацию рациона больного, что эти вещества поступали внутрь организма с пищей в достаточном количестве. Натуральные витамины из продуктов лучше всасываются стенкой кишечника.

Основное условие лечения дефицита витаминов – организация разнообразного питания, которое богато основными нутриентами. Обязательно присутствие в рационе свежих овощей, зелени и фруктов. Пациент должен употреблять в достаточном количестве качественные мясные и молочные продукты.

Прием витаминных препаратов

Сейчас для лечения и профилактики витаминной недостаточности применяют поливитаминные препараты, назначаемые в пероральной форме – это капли, таблетки, пастилки и другие виды. Поливитаминные комплексы подбирают осторожно, так как определенные витамины при одновременном приеме инактивируют друг на друга.

Злоупотреблять витаминами не стоит. Курсовое применение этих препаратов назначает врач. При тяжелых формах гиповитаминозов витамине препарат вводят в организм инъекционным путем. При гиповитаминозе витамина D детям назначают физиотерапевтические процедуры.

Консультация специалиста

Лечит гиповитаминоз врач общей практики — терапевт или педиатр. При выявлении симптомов, похожих на проявления авитаминоза, обращайтесь к нам в ЛДЦ Здоровье. Врач установит диагноз и назначит лечение.

Дефицит витамина В12 — Симптомы, диагностика и лечение

Как правило, проявляется в виде мегалобластической анемии, однако также может проявляться в виде периферической нейропатии и нейропсихиатрических жалоб.

Пожилые люди, пациенты с хронической мальабсорбцией, пациенты с резекцией или шунтированием желудка в анамнезе, а также те, кто принимает некоторые препараты (метформин, ингибиторы протонной помпы), находятся в группе риска.

Ранняя диагностика имеет важнейшее значение для профилактики и прекращения прогрессирования неврологических нарушений, таких как периферическая нейропатия и деменция.

Уровни метилмалоновой кислоты и гомоцистеина могут помочь диагностировать дефицит витамина В12 на раннем этапе, когда симптомы отсутствуют.

После подтверждения диагноза необходимо определить причину дефицита витамина В12.

Лечение высокими дозами перорального витамина В12 может быть настолько же эффективным, как и внутримышечная терапия витамином В12.

Дефицит витамина В12 — распространенное состояние, которое может проявляться неврологическими, психиатрическими и гематологическими нарушениями.

Витамин В12 является одним из основных, и его дефицит, как правило, развивается при его недостаточной абсорбции или нехватке в рационе. Тяжелый дефицит может вызывать постоянное неврологическое повреждение, при этом ранние проявления, как правило, слабо выражены или бессимптомны.

Вероятность развития дефицита витамина В12 определяют в соответствии с уровнем витамина В12 в сыворотке крови следующим образом: <148 пмоль/л (<200 пг/мл) указывает на вероятный дефицит, 148–258 пмоль/л (201–350 пг/мл) указывает на возможный дефицит, >258 пмоль/л (>350 пг/мл) указывает на то, что дефицит маловероятен. [1]Devalia V, Hamilton MS, Molloy AM; British Committee for Standards in Haematology. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and folate disorders. Br J Haematol. 2014 Aug;166(4):496-513. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjh.12959/full http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24942828?tool=bestpractice.com [2]Snow CF. Laboratory diagnosis of vitamin B12 and folate deficiency: a guide for the primary care physician. Arch Intern Med. 1999 Jun 28;159(12):1289-98. http://archinte.ama-assn.org/cgi/content/full/159/12/1289 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10386505?tool=bestpractice.com

Британские ученые: витамин D — лекарство от рака?

24 августа 2010

Подпись к фото,

Витамин Д можно принимать в качестве пищевой добавки

Ученые определили, что витамин D оказывает влияние на более чем 200 генов, включая те, которые отвечают за развитие раковых заболеваний и аутоиммунных болезней, таких как рассеянный склероз.

Результаты исследования ученых из Оксфордского университета были опубликованы в понедельник в журнале Genome Research.

По мнению Срирама Рамагопалана, одного участников исследования, результаты «показали, насколько важен витамин D для здоровья человека, и насколько многообразно его биологическое воздействие».

Витамин D воздействует на молекулы ДНК с помощью рецепторов витамина D. Рецепторы витамина D широко представлены в организме и обнаружены по меньшей мере в 35 органах и тканях, включая кишечник, почки, кости, мозг, сердце, поджелудочную и паращитовидные железы.

В процессе исследования, британские ученые установили более 200 генов, подверженных влиянию витамина D.

Дефицит витамина

Большая часть витамина D вырабатывается кожей под воздействием солнечных лучей. Он также содержится в рыбьем жире, яйцах и некоторых жирных видах рыб, таких как лосось или сельдь.

Дефицит витамина D— явление очень распространенное, и может вызвать проблемы роста клеток органов. Ученые длительное время занимаются выяснением взаимосвязи долговременного недостатка витамина D и развития раковых заболеваний.

Известно, что Витамин D регулирует усвоение минералов кальция и фосфора. По мнению некоторых экспертов, до половины населения Земли испытывают недостаток витамина D, а около 1 млрд человек страдают его острой недостаточностью. Проблема усиливается по мере того, как все больше людей проводит время в закрытом помещении.

В марте были опубликованы результаты предыдущего исследования, показавшего, что наличие в организме витамина D существенно влияет на образование клеток иммунной системы, которые борются с образованием раковых опухолей. Как показало исследование, эти клетки, называемые Т-лимфоциты, не активируются при отсутствии витамина D.

Однако, результаты исследований оксфордских ученых показали, что витамин D влияет подобным же образом на восприимчивость организма к другим заболеваниям.

Ученые рекомендовали медикам предписывать «солнечный витамин» в качестве пищевой добавки беременным женщинам и маленьким детям.

Влияние витамина Д на здоровье

Витамин D влияет на многие органы и системы человека. От него зависит синтез половых гормонов и углеводный обмен, правильная работа щитовидной железы, сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной систем.

Кроме этого, витамин влияет на усвоение кальция, крепкий иммунитет, самочувствие и наш внешний вид. Доказано, что достаточное количество витамина Д в организме уменьшает риск развития аутоиммунных заболеваний, злокачественных опухолей и заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Как получают витамин Д

Витамин не зря называют «солнечным». Он синтезируется в организме под действием УФ-лучей (холекальциферол Д3) и поступает с пищей (эргокальциферол Д2).

На образование витамина в организме влияет множество факторов:

• время года, географическая широта местности, 

• количество времени, проведенного на открытом воздухе днем, 

• питание и другие.

Рассмотрим, в каких продуктах содержится «солнечный» витамин:

• молочные и кисломолочные продукты. Например: творог, молоко, простокваша и др.; 

• печень трески, а также куриная и говяжья; 

• жирная рыба. Например: сельдь, тунец, скумбрия и др.; 

• куриные яйца, перепелиные; 

• грибы. Например: опята, белые, лисички и др.; 

• масло. Например: льняное, подсолнечное, топленое масло и др.

Симптомы дефицита витамина Д

Большинство людей испытывают нехватку этого витамина и не догадываются об этом.

Симптомы нехватки витамина Д:

• Частые простудные заболевания 

• Боль и слабость в мышцах и костях 

• Повышение артериального давления 

• Набор веса 

• Хроническая усталость, депрессия, перепады настроения 

• Дневная сонливость, нарушение сна 

• Плохое усвоение кальция: выпадение волос, проблемы с зубами, потеря костной массы, переломы 

• Проблемы с сердцем: аритмия, тахикардия, боль в области сердца   

• Проблемы с кишечником 

• Повышенное потоотделение

Витамин Д и иммунитет

Витамин Д защищает организм от инфекций и поддерживает здоровье иммунной системы, поэтому его дефицит может стать одной из причин ухудшения состояния здоровья. Учитывая текущую санитарно-эпидемиологическую обстановку в стране и в мире, вопрос защиты иммунитета имеет чрезвычайно важное значение.

Витамин Д и репродуктивное здоровье

Витамин Д как мощный стероидный гормон влияет на ряд жизненно-важных процессов в организме, включая репродуктивную функцию. D-гормон оказывает влияние на репродуктивные органы как напрямую, посредством связывания со своим рецептором, так и косвенно через стимуляцию синтеза стероидных гормонов. Известно, что, например, эстроген, прогестерон, тестостерон необходимы для созревания фолликулов и эндометрия у женщин.

Сегодня нам доступны результаты исследований, доказывающих влияние витамина на течение некоторых гинекологических заболеваний. Например, низкий уровень витамина повышает риск эндометриоза, поскольку заболевание соответствует критериям аутоиммунной патологии.

Патогенез любого аутоиммунного заболевания не обходится без воспаления на фоне нарушенной иммунной регуляции. Поскольку витамин Д имеет доказанное противовоспалительное и иммуномодулирующее действие, не исключается, что дефицит витамина D может вызывать системный воспалительный ответ, который является основным фактором развития эндометриоза.

Приведем еще один пример, демонстрирующий влияние витамина на развитие гинекологических заболеваний . Известно, что витамин D  влияет на чувствительность тканей к инсулину, а одним из основных факторов в патогенезе СПКЯ (синдрома поликистозных яичников) признана инсулинорезистентность. Также низкий уровень витамина рассматривают как один из факторов ожирения, ведущего к инсулинорезистентности и СПКЯ.

Результаты вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) также подтверждают положительное влияние витамина на репродуктивную функцию женщин. Дефицит витамина связывают с низким % успешных беременностей и родов у пациенток после ВРТ. Напротив, достаточный уровень витамина D улучшает результаты по количеству успешных клинических беременностей (25 OH D — более 30 нг/мл).

Таким образом, от уровня витамина Д в организме зависит состояние женского здоровья.

Витамин Д и усвоение кальция

Витамин D необходим для усвоения кальция, от которого зависит: иммунная защита, здоровье костей, зубов, нервной системы, свертываемость крови, деятельность органов, мышц, нервов и многое другое. 

У женщин старше 40 лет в результате гормональных изменений происходит интенсивная потеря кальция из костных тканей, что может стать причиной развития остеопороза. При таком заболевании костная ткань прекращает нормально обновляться и удерживать кальций, меняется ее минеральный состав, снижается плотность и прочность. Как следствие, возрастает риск переломов даже при сравнительно невысоких нагрузках.

Достаточный уровень D-гормона необходим на протяжении всей жизни, но особенно важно отслеживать уровень витамина в крови женщинам зрелого и позднего репродуктивного возраста, чтобы своевременно обнаружить его дефицит и скорректировать уровень.

Сдать анализ на витамин Д

Для здорового и активного долголетия необходимо держать под контролем состояние своего здоровья. Исследование уровня 25-ОН витамина Д в крови — важный анализ, который помогает выявить дефицит витамина в организме.

Записаться на забор анализов

Активные метаболиты витамина D в лечении различных форм остеопороза

Резюме. Согласно определению ВОЗ, остеопороз — системное метаболическое заболевание скелета, для которого характерны уменьшение костной массы и нарушения микроархитектоники костной ткани, что, в свою очередь, приводит к повышению хрупкости кости и склонности к переломам. Таким образом, остеопороз — это структурное заболевание, при котором на фоне недостатка формирования костной ткани происходит ее повышенное разрушение.

Костная ткань является метаболически активной, постоянно обновляемой системой. В течение жизни человека в ней постоянно происходят циклы ремоделирования, обеспечивающиеся двумя основными процессами: разрушением старой кости (костная резорбция), сопровождающееся разрушением и удалением как минерального вещества, так и органического матрикса, и последующее формирование новой кости, которое заключается в синтезе нового костного матрикса и его минерализации.

Нарушение баланса между процессами костного ремоделирования (доминирование костной резорбции над костеобразованием) является центральным звеном патогенеза остеопороза. Как полагают, этот дисбаланс отражает нарушение основных механизмов системной гормональной и местной (цитокиновой) регуляции активности костных клеток у генетически предрасположенных лиц. В условиях прогрессирующего дефицита эстрогенов в пре- и особенно в постменопаузальный период у женщин, сомато- и андропаузы у мужчин, нарушение кальциевого обмена в ответ на дефицит витамина D и вторичного гиперпаратиреоидизма у пациентов старческого и пожилого возраста, уменьшение продукции остео­протегерина процесс костной резорбции активизируется, а формирование новой кости существенно тормозится и задерживается.

Согласно данным ВOЗ, остеопороз занимает 4-е место по распространенности среди неинфекционных патологий после заболеваний сердечно-сосудистой системы, онкологической патологии и сахарного диабета. Следствием остеопороза являются переломы. Так, остеопоротический перелом возникает у каждой 3-й женщины и каждого 8-го мужчины в возрасте старше 50 лет [1]. Остеопороз в постменопаузальный период отмечают у ≈30% женщин, а остеопению — почти у половины. Для женщины в возрасте 50 лет риск перелома тела позвонка составляет 15,5%, шейки бедра — 17,5%, костей запястья — 16,0% [2]. У лиц пожилого возраста остеопороз становится причиной практически всех переломов шейки бедра, а именно эта локализация переломов имеет наиболее драматические последствия, поскольку каждый 5-й больной погибает в течение последующих 6 мес, а каждый 3-й нуждается в длительном уходе [3].

С учетом этой не воодушевляющей статистики очень важным является организация соответствующих профилактических мер. В этом контексте весомой детерминантой в профилактике остеопороза является пик косной массы, который достигается в возрасте 20–30 лет. Так, повышение пика костной массы на 10% отодвигает наступление остеопороза в среднем на 13 лет. При этом для последующего здорового старения костной ткани, которое начинается в возрасте около 40 лет, необходимо вести активный образ жизни, обеспечить сбалансированное питание и позаботиться о здоровье гормональной системы.

Диагностика остеопороза базируется на опреде­лении минеральной плотности костной ткани (МПКТ) по Т-критерию в единицах измерения SD. Поскольку как вариант нормы расценивают колебания этого показателя в пределах от +1,0 до –1,0, остеопения и доклинический остеопороз определяются, если значения МПКТ находятся в пределах –1,0… –2,5, а собственно остеопороз при значении Т-критерия <–2,5. Также выделяют осложненный переломами остеопороз.

Следует отметить, что существует определенная связь между МПКТ и риском переломов костей у пациентов, не применявших необходимого лечения. Так, при снижении МПКТ на 1SD риск перелома повышается в 2 раза.

Удобным скрининговым инструментом для профилактики и выявления остеопороза является методика оценки 10-летнего риска возникновения остеопоротических переломов FRAX, разработанная ВОЗ. Принцип методики FRAX базируется на создании индивидуальной для каждого человека модели, на основе имеющихся факторов риска и данных о МПКТ шейки бедренной кости. Методика предусматривает количественную оценку суммарного риска на основании математического анализа уже имеющихся факторов риска возникновения остеопороза. Внедрение методики FRAX позволяет без костной денситометрии выявлять большее число пациентов, нуждающихся в лечебно-профилактических мероприятиях. Для подтверждения этого предположения и спланировано настоящее исследование у работающих лиц.

Следует отметить, что в группу риска возникновения переломов входят пациенты, уровень МПКТ которых <–1,5 SD и им показана медикаментозная терапия остеопороза. Для лиц с показателем МПКТ >–1,5 SD риск переломов остается низким, однако им необходима соответствующая профилактика остеопороза.

На практике же у ⅓ женщин развивается остеопороз в период постменопаузы, и только у ⅓ из них он диагностируется. Только ⅓ пациентов с диагностированным остеопорозом назначают адекватную терапию, которой следует только ⅓ из них [4–7].

Главной целью при лечении остеопороза является предупреждение образования переломов, что обеспечивается посредством улучшения качества костной ткани, повышения МПКТ и профилактики падений. В этом контексте важной целью ранней диагностики и лечения остеопороза является предупреждение первого остеопоротического перелома и, таким образом, профилактика остео­поротического каскада. Остеопоротический каскад предполагает на первом этапе перелом предплечья, повышающий вероятность перелома позвонка в 2 раза, который, в свою очередь, повышает вероятность перелома бедра в 5 раз. Последний повышает вероятность летального исхода в 2 раза.

При лечении пациентов с постменопаузальным остеопорозом важным является проведение базисной терапии — назначение препаратов витамина D и кальция. Такая необходимость продиктована тем, что согласно данным исследований примерно 2 из 3 женщин с остеопорозом не получают достаточного количества витамина D [8].

Функциональным индикатором уровня витамина D является концентрация 25(ОН)D — основ­ного циркулирующего метаболита витамина D, в сыворотке крови. Недостаточность витамина D при этом определяется при концентрации 25(ОН)D >30 нг/мл, а дефицит — <9 нг/мл.

Витамин D и его метаболиты задействованы во многих процессах, протекающих в организме, именно по этой причине его дефицит способен вызывать заболевания, которые затрагивают разные системы организма. По различным данным, минимальный необходимый уровень 25(ОН)D в сыворотке крови должен быть на уровне 28–40 нг/мл. Для поддержания такого уровня 25(ОН)D необходимо ежедневно принимать 1000 МЕ витамина D₃ [9].

На Международном экспертном совете по применению солей кальция и препаратов витамина D в Вероне (2009) сделаны следующие заключения:

• Недостаточность витамина D (концентрация в плазме крови <20 нг/мл) до сих пор широко распространена даже среди больных с остеопорозом, получающих лечение, и особенно у пациентов старшего возраста с нарушением функции почек.
• Для больных с остеопорозом минимальная целевая концентрация витамина D составляет 20 нг/мл.
• Ответ на антирезорбтивную терапию хуже при недостаточности витамина D.

При этом согласно рекомендациям Международного фонда остеопороза целевым уровнем 25(ОН)D в крови является не менее 30 нг/мл, что достигается благодаря ежедневному приему витамина D в дозировке 800–1000 МЕ (50 нг), а при избыточной массе тела, риске переломов, недостаточном пребывании на солнце его количество необходимо увеличить до 2000 МЕ.

Синтез кальцитриола — активного метаболита D₃ — происходит в почках путем синтеза из 25(ОН)D₃ в 1,25(ОН)2D₃ при участии фермента 1α-гидроксилазы. Таким образом, недостаточная активность 1α-гидроксилазы способна снизить уровень кальцитриола даже при достаточном поступлении витамина D в организм с пищей. Среди факторов, которые связывают со снижением активности данного фермента, выделяют: возраст старше 65 лет, дефицит половых гормонов (эстрогены, тестостерон), глюкокортикоиды, снижение уровня соматотропного гормона, дефицит инсулина, высокий уровень провоспалительных цитокинов (IL-6, TNF-α и др.) [10]. Так, уже с 50 лет начинается снижение активности данного фермента, достигая 40% нормы в возрасте 65 лет — это является основой инволюционного остеопороза. Дефицит половых гормонов как эстрогенов, так и андрогенов ведет к снижению активности данного фермента — и этот фактор является одним из ведущих звеньев патогенеза постменопаузального остеопороза. Глюкокортикоиды обладают прямым ингибирующим влиянием на данный фермент. Дефицит инсулина ведет к снижению синтеза 1α-гидроксилазы. Таким образом, дефицит этого фермента и нарушение образования кальцитриола — одно из центральных звеньев в патогенезе любых типов остеопороза.

Дефицит кальцитриола у людей пожилого возраста отмечается достаточно часто, что обусловлено уменьшением в 3–4 раза количества синтезируемого кожей витамина D; снижением уровня инсоляции, уменьшением всасывания витамина D, нарушениями процесса окисления витамина D в печени и снижением уровня образования 25(ОН)D_з, снижением активности 1α-гидроксилазы с возрастом до 50%, нарушением рецепции 1,25(ОН)D₃. Наряду с дефицитом активного метаболита — кальцитриола, у пожилых людей широко распространен дефицит самого витамина D. Так, недостаточность витамина D (<50 нмоль/л) отмечается у 57% женщин пожилого возраста, а дефицит (<25 нмоль/л) — у 36–47% женщин пожилого возраста и 36% мужчин пожилого возраста [11–13]. К клиническим проявлениям дефицита витамина D относят нарушения минерализации костной ткани и архитектоники, которые приводят к развитию остеопороза, а также уменьшение мышечной массы, скорости реакции, нарушение нервно-мышечной передачи, снижение когнитивных функций, что приводит к повышению риска падений.

Целесообразно назначать витамин D пациентам с остеопорозом со сниженным уровнем этого витамина. Сегодня существует широкий спектр препаратов витамина D, позволяющих восполнить недостачу этого биологически активного вещества. Так, среди препаратов витамина D выделяют нативные витамины эргокальциферол (витамин D₂) и колекальциферол (витамин D₃), структурные аналоги витамина D₂ (дегидротахистерол), активные метаболиты витамина D (альфакальцидол и кальцитриол).

Таким образом, восстановление уровня кальцитриола — одно из ключевых патогенетических звеньев терапии при остеопорозе, что обусловливает обязательное применение витамина D или его активных форм (кальцитриол и альфакальцидол) сочетанно с другими антиостеопоротическими препаратами.

Альфакальцидол (Альфа Д₃-Тева) выпускается в капсулах по 1 мкг, 0,5 мкг, 0,25 мкг № 30, при этом целевая терапевтическая доза составляет 1 мкг 1 раз в сутки. Альфа Д₃-Тева показан для лечения при всех типах остеопороза, в том числе при хронической болезни почек, а также для предупреждения спонтанных падений у лиц пожилого возраста. Поскольку в показаниях к применению указаны все типы остеопороза, это дает возможность применять данный препарат во всех случаях, даже при отсутствии достаточной базы для четкой дифференцировки различных типов остеопороза.

Альфакальцидол (Альфа Д₃-Тева) обеспечивает повышение МПКТ, улучшение архитектоники, нормализацию процессов ремоделирования костной ткани, увеличение силы мышц, улучшение нервно-мышечной проводимости и времени проводимости, улучшение координации движений, снижение риска падений. Все это в конечном итоге призвано снизить риск возникновения переломов.

Следует также подчеркнуть, что дефицит витамина D ассоциирован с повышенным риском падений. При этом риск падений повышается с возрастом. В возрасте старше 65 лет ≈30% лиц падали хотя бы один раз на протяжении года, а каждое 10-е падение приводит к переломам костей скелета.

Альфакальцидол оказывает множественный биологический эффект, влияя на рецепторы витамина D, присутствующие во многих клетках: костной ткани, мышц, почек, печени, паратиреоидной железы, крови (Т-лимфоциты, моноциты) и др. [14]. Прием альфакальцидола, например при глюкокортикоид-индуцированном остеопорозе, позволяет повысить уровень МПКТ на 6,3% в течение 1 года [15]. Механизм действия альфакальцидола заключается во влиянии не только на обмен кальция, но также на мышечную ткань.

Интересным представляется вопрос, каковы же различия между витамином D и альфакальцидолом. Витамин D активен только у пациентов с дефицитом витамина D и нормальной функцией почек, является общепринятым профилактическим мероприятием у людей пожилого возраста, но не может быть рекомендован в качестве монотерапии для снижения риска падений и остеопоротических переломов. Альфакальцидол «работает» независимо от статуса витамина D в организме и функции почек. Он влияет на костную ткань, мышцы и нервную ткань. Фармакологическое действие альфакальцидола обеспечивает снижение частоты падений и как периферических, так и вертебральных переломов.

Таким образом, витамин D показан для нормализации при дефиците витамина D и кальция у людей пожилого возраста, а также в качестве адъюванта к специфической антиостеопоротической терапии у пациентов с риском развития дефицита витамина D и кальция. При этом Альфа Д₃-Тева (альфакальцидол) показан в составе моно-и комбинированной терапии у пациенток с постменопаузальным, глюкокортикоид-индуцированным, сенильным остеопорозом, с целью снижения частоты падений среди лиц пожилого возраста, а также при некоторых заболеваниях, которые характеризуются нарушениями метаболизма витамина D и кальция, связанными с нарушением образования 1α-гидроксилазы в почках (в частности остеомаляция, гипопаратиреоз, рахит, остеодистрофия).

Согласно результатам исследований, альфакальцидол повышает всасывание кальция в кишечнике на 75%, а витамин D — только на 33% [16]. Сравнительный метаанализ (2005) активных метаболитов витамина D и препаратов нативного витамина D, включивший 33 рандомизированных клинических исследования, продемонстрировал более выраженную эффективность первых в снижении риска переломов позвонков и периферических костей при первичном остеопорозе [17]. Эффективность альфакальцидола относительно повышения МПКТ поясничных позвонков после 12 и 18 мес применения была в >2 раза выше таковой при применении витамина D в сочетании с кальцием при подобных характеристиках профиля безопасности [18]. Кроме того, альфакальцидол в дозе 1 мкг/сут в 2 раза эффективней предупреждает переломы по сравнению с витамином D [19].

Кроме того, применение альфакальцидола у лиц пожилого возраста с низким клиренсом креатинина позволяет статистически достоверно снизить риск падений на 71% по сравнению с плацебо [20].

Воздействие альфакальцидола на регенерацию костной ткани

Различные формы D-дефицита всегда сопровождаются формированием непрочного регенерата, что значительно повышает риск несращивания. Назначение альфакальцидола в дозе 1,0 мкг/сут способствует формированию полноценного регенерата [21]. При этом применение альфакальцидола в послеоперационный период у больных с переломами шейки бедра в дозе 0,5–1,0 мкг/сут сокращает сроки госпитализации и улучшает результаты лечения [22, 23]. Прием альфакальцидола в дозе 1 мкг/сут в при остеосинтезе переломов ускоряет формирование костного регенерата, сокращает сроки лечения. Толщина и МПКТ новообразованного кортикального слоя достоверно увеличиваются [21, 24].

Перспективной сферой применения альфакальцидола является его назначение после операции эндопротезирования тазобедренного сустава с целью предотвращения развития нестабильности ножки эндопротеза и ускорения реабилитации. В этом случае альфакальцидол оказывает действие как на костную ткань — уменьшая проявления остео­пороза и остеопении, так и на мышечную — увеличивая мышечную силу и предотвращая падения. Асептическое воспаление в зоне контакта ножки эндопротеза с костью — одна из важных причин нестабильности эндопротеза. Постоянное применение Альфа Д₃-Тева (альфакальцидол) в дозе 0,5–1,0 и 0,75–1,25 мкг/сут после операции в течение 8–12 мес у пациентов с умеренным и высоким риском развития нестабильности эндопротеза со­ответственно позволяет в 83% случаев избежать развития нестабильности и ускоряет реабилитацию пациентов [25].

Применение альфакальцидола при ренальной остеодистрофии

Ренальная остеодистрофия — различные изменения скелета, развивающиеся на фоне нарушения фосфорно-кальциевого обмена у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Данное заболевание наблюдается у 75–100% пациентов со сниженным клиренсом креатинина (<60 мл/мин) [26], у 75% — с хронической болезнью почек и сниженным клиренсом креатинина (<60 мл/мин) [27]. Кроме того, течение ренальной остеодистрофии ухудшает вторичный гиперпаратиреоз, что проявляется при падении клиренса креа­тинина <40 мл/мин [28].

Системное нарушение костно-минерального метаболизма, обусловленное хронической болезнью почек, проявляется нарушениями метаболизма кальция, фосфора, витамина D или паратиреоидного гормона, обмена костной ткани, минерализации, объема, линейного роста или ее прочности, сосудистой или тканевой кальцификацией [29].

Началом развития костноминеральных нарушений является снижение способности почек к экскреции фосфатов на фоне практического неизмененного их всасывания в кишечнике. Снижение скорости клубочковой фильтрации (<60 мл/мин) и секреторной функции канальцев приводит к совокупному уменьшению выведения фосфатов. Гиперфосфатемия является мощным фактором увеличения продукции паратиреоидного гормона, который компенсаторно усиливает экскрецию фосфатов, одновременно стимулируя выход кальция из костей и повышение синтеза витамина D. Однако гиперкальциемии не наступает, чему способствует контроль со стороны тиреокальцитонина, который также усиливает и секрецию фосфора. Таким образом, при хронической болезни почек II–III стадии уровень фосфора и кальция остается нормальным, а паратиреоидного гормона — постепенно повышается.

Терапевтические эффекты Альфа Д₃-Тева на фоне почечной остеопатии заключаются в усилении активной абсорбции кальция в кишечнике, снижении паратиреоидного гормона в крови, уменьшении выраженности костной и мышечной боли, нормализации костного ремоделирования путем усиления минерализации костей.

При приеме активных метаболитов витамина D (альфакальцидол и кальцитриол) происходит эквивалентное повышение уровня кальция в плазме крови, при этом применение альфакальцидола сопровождается более интенсивным снижением уровня паратиреоидного гормона и эффективным костеобразованием [30, 31].

Альфакальцидол и бисфосфонаты в лечении при остеопорозе

Сегодня доступны результаты эксперименталь­ных и клинических исследований, свидетельствующие о положительном эффекте от сочетания альфакальцидола с бисфосфонатами. Основная мишень действия бисфосфонатов — ингибирование резорбции кости за счет снижения активности остео­кластов. По данным различных авторов, резистентность к бисфосфонатам отмечают у 11–53% пациентов. Резистентность к бисфосфонатам может быть преодолена с помощью комбинированной терапии с применением альфакальцидола. Так, в результате лечения пациентов с постменопаузальным остеопорозом выявлено, что алендронат (в дозе 70 мг/нед) в комбинации с альфакальцидолом (1 мкг/сут) оказывает выраженный эффект по сравнению с монотерапией по таким показателям, как повышение минеральной плотности тел позвонков и шейки бедренной кости, уменьшение выраженности боли в позвоночнике и риск переломов [32].

Таким образом, Альфа Д₃-Тева (альфакальцидол) — препарат многокомпонентного действия, направленного на снижение риска переломов и предупреждения падений при различных типах остеопороза.

Список использованной литературы

1. Lips P. (1997) Epidemiology and predictors of fractures associated with osteoporosis. Am. J. Med., 103(2A): 3–11.
2. Nguyen T.V., Center J.R., Eisman J.A. (2004) Osteoporosis: underdiagnosed and undertreated. Med. J., 180(5): 18–22.
3. Heaney R.P. (2003) Advances in therapy for osteoporosis. Clin. Med. Res., 1(2): 93–99.
4. Lombas C., Hakim C., Zanchetta J.R. (2001) Compliance with alendronate treatment in an osteoporosis clinic. J. Bone Miner. Res.,15: S529.
5. IOF report: The osteoporosis paradox: the neglected disease.
6. AACE Osteoporosis guidelines (2004).
7. Siris Ethel S. et al. (2001) Identification and fracture outcomes of undiagnosed low bone mineral density in postmenopausal women. JAMA, 286(22): 2815–2822.
8. Lips P., Hosking D., Lippuner K. et al. (2006) The prevalence of vitamin D inadequacy amongst women with osteoporosis: an international epidemiological investigation. J. Intern. Med., 260: 245–254.
9. Dawson-Hughes B., Heaney R.P., Holick M.F. et al. (2005) Estimates of optimal vitamin D status. Osteoporos Int., 16: 713–716.
10. Ringe J.D. (2008) Die renale Osteopathic. Internistisch Welt, 8: 223–228.
11. Chapuy M.C., Preziosi P., Maamer M. et al. (1997) Prevalence of vitamin D insufficiency in an adult normal population. Osteoporos Int., 7: 439–443.
12. Chapuy M.C. et al. (1996) Healthy elderly French women living at home have secondary hyperparathyroidism and high bone turnover in winter. EPIDOS Study Group. J. Clin. Endocrinol. Metabolism, 81(3): 1129–1133.
13. Thomas M.K., Lloyd-Jones D.M., Thadhani R.I. et al. (1998) Hypovitaminosis D in medical inpatients. N. Engl. J. Med., 338: 777–783.
14. Strugnell S.A. (1997) The vitamin D receptor structure and transcriptional activation of. In: S.A. Strugnell, H.F. Deluca. Proceedings the society for experimental biology and medicine. New York, 215: 223–228.
15. Reginster J.Y., Kuntz D., Verdickt e W. t al. (1999) Prophylactic use of alfacalcidol in corticosteroidinduced osteoporosis. Osteoporos. Int., 9: 75–81.
16. Francis R.M. (1996) A comparison of the effects of alfacalcidol treatment and vitamin D₂ supplementation on calcium absorption in elderly women with vertebral fractures. Osteoporosis Int., 6: 284–290.
17. Richy F., Schacht E., Bruyere O. et al. (2005) Vitamin D analogs versus native vitamin D in preventing bone loss and osteoporosis-related fractures: a comparative meta-analysis. Calcif. Tissue Int., 76(3): 176–186.
18. Nuti R., Bianchi G., Brandi M.L.et al. (2006) Superiority of alfacalcidol compared to vitamin D plus calcium in lumbar bone mineral density in postmenopausal osteoporosis. Rheumatol Int., 26(5): 445–453.
19. Ringe J.D., Dorst A., Faber H. et al. (2004) Superiority of alfacalcidol over plain vitamin D in the treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis. Rheumatol. Int., 24(2): 63–70.
20. Dukas L., Schacht E., Mazor Z.et al. (2005) Treatment with alfacalcidol in elderly people significantly decreases the high risk of falls associated with a low creatinine clearance of <65 ml/min. Osteoporos Int.,16(2):198–203.
21. Cao Y., Mori S., Mashiba T. et al. (2007) 1Alpha,25-dihydroxy-2beta(3-hydroxypropoxy)vitamin D₃ (ED-71) suppressed callus remodeling but did not interfere with fracture healing in rat femora. Bone, 40(1): 132–139.
22. Di Monaco M., Vallero F., Di Monaco R. et al. (2006) 25-hydroxyvitamin D, parathyroid hormone, and functional recovery after hip fracture in elderly patients. J. Bone Miner. Metab., 24(1): 42–47.
23. Солод Э.И., Родионова С.С., Лазарев А.Ф. и др. (1999)Использование миокальцика и альфакальцидола в комплексном лечении переломов проксимального отдела бедренной кости у лиц пожилого возраста. Остеопороз и остеопения, 1: 37–39.
24. Yamane K., Okano T., Kishimoto H., Hagino H. (1999) Effect of ED-71 on modeling of bone in distraction osteogenesis. Bone, 24(3): 187–193.
25. Родионова С.С. (2003) Принципы лечения переломов и эндопротезирования суставов на фоне остеопороза. В кн. под ред. Л.И. Беневоленской. Руководство по остеопорозу. БИНОМ, Москва, с. 304–319.
26. Elder G. (2002) Pathophysiology and recent advances in the management of renal osteodystrophy. J. Bone Mineral Research, 17(12): 2094–2105.
27. Yuko K., Morimoto T., Nakajima Y. (2004) Renal Osteodystrophy. Japan. J.f Diagnost. Imag., 24(10): 1223–1230.
28. Borchhardt K., Sulzbacher I., Benesch T. et al. (2007) Low‐Turnover Bone Disease in Hypercalcemic Hyperparathyroidism After Kidney Transplantation. Am. J. Transplant., 7(11): 2515–2521.
29. Moe S. et al. (2006) KDIGO is the registered mark of the Kidney Diseases: Improving Global Outcomes. Kidney Int., 69:1945–1953.
30. Lips P. (2001) Vitamin D deficiency and secondary hyperparathyroidism in the elderly: consequences for bone loss and fractures and therapeutic implications. Endocr. Rev., 22: 477–501.
31. Baylink D.J., Libanati C. R. (1994) The action and therapeutic application of 1α-Hydroxylated derivatives of vitamin D. Akt. Rheumatol., 19: 10–18.
32. Ringe J.D., Farahmand P., Schacht E.et al. (2007) Superiority of a combined treatment of Alendronate and Alfacalcidol compared to the combination of Alendronate and plain vitamin D or Alfacalcidol alone in established postmenopausal women or male osteoporosis (AAC-Trial). Rheumatol. Int., 27(5): 425–434.

Дефицит витамина D у афроамериканцев связан с высоким риском тяжелого заболевания и смертности от SARS-CoV-2

Инфекция COVID-19 приводит к повышенному риску легочных осложнений и смертности у людей с гипертонией, диабетом и пожилых людей. и пациенты с сердечно-сосудистыми или легочными заболеваниями. Эта ситуация критическая для афроамериканцев (АА). В качестве парадигматического представления о государстве представляет интерес упоминание о том, что показатели заболеваемости и смертности от COVID-19 в АА являются самыми высокими среди многих других групп населения, а также уровень смертности в 6 раз выше по сравнению с белыми людьми [1] .

В АА существует множество различий в состоянии здоровья, например, высокая заболеваемость ожирением, диабетом, высоким кровяным давлением, сердечно-сосудистыми и почечными заболеваниями. Обычно эти различия объясняются низким социально-экономическим статусом и уровнем образования, социальной средой, привычками образа жизни и ограниченным доступом к услугам здравоохранения. Однако есть свидетельства того, что этих неблагоприятных условий недостаточно, и есть другие влиятельные факторы, которые могут помочь лучше подойти к реальной проблеме, например, некоторый генетический полиморфизм и изменения, вызванные эпигенетикой [2].В этом смысле медицинское значение имеют различия в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС), уровне содержания натрия в почках [3] и, что представляет интерес для данного письма, — низкие уровни витамина D в сыворотке крови [4, 5] ( Рисунок 1).

Рис. 1. Несбалансированные защитные и вредные факторы, с которыми сталкивается инфекция COVID-19 у афроамериканцев.

Множественные генетические и эпигенетические факторы, добавленные к отсутствию равновесия между ACE / ACE2, имеют решающее значение для афроамериканского населения, поскольку они предрасполагают к развитию ряда заболеваний, таких как гипертония и сахарный диабет, которые ухудшают патофизиологию инфекции COVID-19 и увеличивают заболеваемость и смертность среди чернокожих.

АА люди обладают высокой генетической способностью удерживать соль [6]. Задержка натрия, наблюдаемая у чернокожих, вызывает подавление системного РААС (sRAAS) посредством отрицательной обратной связи. Высокая распространенность повышенного артериального давления в этой популяции является клиническим проявлением этих нарушений. Кроме того, высокое кровяное давление может быть одним из основных факторов риска инфекции SARs-CoV-2 [7], а РААС будет существенной частью повреждения легочной ткани [8].

AA люди используют препараты, которые блокируют РААС, несмотря на его более низкое снижение артериального давления по сравнению с его применением у пациентов без АА, из-за его защитных сердечно-сосудистых эффектов. В недавней публикации была высказана гипотеза, что препараты-блокаторы РААС могут действовать как фактор риска для пациентов с инфекцией SARS-CoV-2, увеличивая синтез ангиотензин-превращающего фермента 2 (ACE2) [9]. Действительно, существуют экспериментальные работы, которые продемонстрировали, что использование этих препаратов увеличивает уровень ACE2 [10], который является рецептором ACE2, используемым SARS-CoV-2 для проникновения и повреждения клеток [11]. Немедленная реакция медицинского сообщества и научных обществ, а также появление результатов нескольких исследований подтвердили, что блокирование РААС не вредно и даже может быть полезным для развития инфицированных пациентов.После попадания в клетки SARS-CoV-2 снижает защитную активность и функцию ACE2, вызывая, в свою очередь, повреждение паренхимы легких. В то же время последующий дисбаланс ACE / ACE2 усиливает вредное действие ангиотензина II на легкие инфицированных пациентов [12].

Кроме того, существует связь между высокими уровнями витамина D в сыворотке крови и преимуществами для многих аспектов здоровья, включая вирусные инфекции. У большинства людей с АА отсутствуют нормальные уровни витамина D в сыворотке, а средний уровень их сыворотки значительно ниже, чем в других популяциях [5] (рис.1).

Кроме того, низкие уровни витамина D в сыворотке связаны с более высоким числом и серьезностью респираторных инфекций, чем люди с нормальным уровнем [13]. Клинические испытания показали, что прием витамина D снижает респираторные инфекции у здоровых людей, а также у пациентов с хроническими респираторными заболеваниями, включая случаи вирусной инфекции COVID-19 [14]. Известно, что витамин D оказывает этот защитный эффект на дыхательные пути в основном за счет трех механизмов: сохранение плотных контактов, чтобы избежать проникновения иммунных клеток в легкие и другие органы дыхания, разрушение окруженных вирусов путем стимуляции кателицидина и дефенсинов. , а также снижение синтеза провоспалительных цитокинов за счет модуляции иммунной системы [15].Более того, витамин D был предложен в качестве природного антиоксиданта и противовоспалительного средства, способного улучшить прогноз патологий легких [16]. Кроме того, комбинированное действие витамина D и других эндогенных молекул с сильными антиоксидантными свойствами, таких как мелатонин, может обеспечить синергетический эффект против инфекции COVID-19 и ее летальных последствий [17].

Подчеркнем, что RAAS и витамин D имеют общее эволюционное происхождение, повсеместно распространены во многих клетках и тканях, таких как легкие.Однако наша группа описала обратную зависимость как у здоровых, так и у больных [18].

Некоторые исследования показывают, что у людей с AA наблюдается дисбаланс между ACE / ACE2 как следствие гиперактивности прессорной руки RAAS (ACE / Ang II / AT1 рецептор) и более низкой активности в оси депрессора RAAS (ACE2 / Ang- (1– 7) / Mas рецептор), снижая активность ACE2. Уровень ACE2 в различных тканях, особенно в легких, по-видимому, имеет решающее значение для восприимчивости, развития и прогрессирования гипертонии, сердечно-сосудистого риска и легочных вирусных заболеваний, таких как инфекция SARS-CoV-2. Имеются экспериментальные доказательства того, что SARS-CoV-2 использует рецепторы ACE2 и сериновую протеазу TMPRSS2 для проникновения в легочные клетки, захватывая и подавляя рецепторы ACE2, снижая его активность [11]. Сохранение целостности и функциональности рецептора ACE2 связано и, по-видимому, важно против вирусных инфекций и поддержания адекватной функции легких. Ингибирование РААС и добавление витамина D повышают уровень ACE2 и восстанавливают баланс ACE / ACE2. Многочисленные исследования показали, что витамин D противодействует эффектам РААС, особенно за счет уменьшения воспалительной реакции [19].Кроме того, фундаментальные, эпидемиологические и клинические исследования подтверждают идею о том, что витамин D защищает от тяжелых вирусных инфекций. Несмотря на отсутствие исследований по определению адекватного уровня витамина D для защиты от вирусной инфекции, мы согласны с Grant et al., И оцениваем, что диапазон составляет от 40 до 60 мг / дл, а рекомендуемая доза для достижения этого — от 5000 до 10 000 МЕ / день в течение нескольких недель [14].

Следовательно, как показано на рисунке, наше письмо направлено на обсуждение вероятного использования высоких доз витамина D в популяции АА в качестве защитной стратегии при COVID-19 как от проникновения вируса, так и от воспалительного шторма и, в том числе, от смерти .Как было предложено для других групп высокого риска и в настоящее время продолжаются в списке десяти рандомизированных контролируемых исследований [20], необходимо знать, может ли добавление витамина D быть полезным для профилактики и лечения COVID-19 в популяции AA.

Является ли низкий уровень витамина D маркером плохого здоровья или причиной?

Витамин D давно признан за его роль в поддержании хорошего здоровья скелета как у взрослых, так и у детей, включая быстрое накопление минеральных веществ в костях у младенцев, а также профилактику рахита у детей и остеомаляции у взрослых [1, 2].Исследования показывают, что витамин D, важный гормон, поступающий с пищей (пища и добавки) или синтезируемый в коже при воздействии УФ-В-излучения, регулирует метаболизм кальция, фосфора и костей, способствует силе скелетных мышц, подавляет пролиферацию клеток, способствует развитию клеток. дифференцировка, уменьшает воспаление, модулирует ренин-ангиотензиновую систему и влияет на метаболизм глюкозы [3, 4]. Витамин D, полученный из вышеуказанных источников, является биологически неактивным и после прохождения первых реакций ферментативного гидроксилирования в печени образует 25-гидроксивитамин D (25 (OH) D), промежуточный продукт, который хранится и циркулирует.Только небольшая фракция 25 (OH) D затем превращается в физиологически активный гормон кальцитриол (1,25-дигидроксивитамин D) после второй реакции в почках [5, 6]. Хотя люди, живущие в низких широтах (, например, больших частей Азии и Африки) подвергаются обильному солнечному свету и поэтому теоретически должны иметь низкий риск дефицита витамина D и связанных с ним заболеваний, данные, однако, свидетельствуют об обратном; в предыдущих исследованиях сообщалось о высокой распространенности дефицита витамина D в этих регионах, что, вероятно, обусловлено другими факторами, включая цвет кожи, ограниченное воздействие на открытом воздухе, вегетарианскую диету и плохо реализованные (или нехватку) программ обогащения пищевых продуктов витамином D [7]. По оценкам, во всем мире до одного миллиарда детей и взрослых испытывают дефицит витамина D (25 (OH) D в плазме <20 нг · мл ^-1 , с предпочтительным диапазоном концентрации 25 (OH) D, составляющим 40-60 нг · мл ^-1 ) [4]. Многие развитые страны, включая Канаду и США, обогащают молоко витамином D, чтобы поддерживать рекомендованный дневной уровень потребления витамина D [8]. Тем не менее, в Европе растет беспокойство по поводу того, что высокая распространенность низкого потребления витамина D вызывает дефицит витамина D [9].

Совсем недавно в большом количестве эпидемиологических исследований сообщалось, что витамин D может иметь экстраскелетные эффекты, так что недостаточность витамина D может быть связана с повышенным риском респираторных инфекций и заболеваний, рака, сердечно-сосудистых заболеваний, аутоиммунных расстройств, диабета, деменции и т. Д. депрессия и неблагоприятные исходы беременности [10–12]. Понятно, что эти результаты вызвали значительный интерес в последние несколько десятилетий в медицинском сообществе и, по сути, среди общественности, поскольку все большее число людей (возможно, поощряемых средствами массовой информации или рекламой) покупают безрецептурные добавки, не зная, являются ли они недостаточными или нет. Считается, что витамин D обладает важными антипролиферативными и пролиферативными свойствами [3]. Рандомизированное контролируемое исследование (РКИ), в котором использовалась высокая доза (1000 МЕ в день) витамина D, показало большой положительный эффект (снижение на 60%) в отношении рака [13]. Однако в соответствии с действующими руководящими принципами суточная доза для пожилых людей не должна превышать 3000 МЕ, а уровень 25 (OH) D в сыворотке не более 40–45 нг · мл ^–1 (100–112 нмоль · л ^–1 ) [14]. Также существует серьезная обеспокоенность по поводу того, что повышение уровня витамина D за счет повышенного воздействия солнечного света или УФ-В загара с большей вероятностью приведет к фотостарению кожи и канцерогенезу.Наблюдательные исследования также показали взаимосвязь между достаточным уровнем витамина D и более низким риском рака [15–17], включая рак легких [18]. Несмотря на должное внимание, которое было предпринято для улучшения дизайна и анализа наблюдательных исследований (путем контроля всех известных потенциальных факторов, влияющих на результаты), нельзя полностью исключить обратную причинную связь и неизмеренное смешение, что приводит к смещению и ложным результатам [19]. Таким образом, менделевская рандомизация со способностью делать выводы о причинно-следственной связи стала методом выбора при анализе данных наблюдений [19].

В этом выпуске журнала European Respiratory Journal , Sun et al. [20] сообщают о предполагаемых результатах, касающихся витамина D и рака легких, с использованием метода рандомизации Менделя. В исследовании приняли участие 54 580 человек (возраст ≥20 лет на исходном уровне) из второго исследования Nord-Trondelag Health Study (HUNT2) в течение в среднем 18 лет, в течение которого было зарегистрировано 676 случаев рака легких. Примерно 10% участников (n = 5546) были случайным образом отобраны для измерения сывороточного 25 (OH) D.Три однонуклеотидных полиморфизма (rs2282679 ( GC ), rs12785878 ( NADSYN1 / DHCR7 ), rs10741657 ( CYP2R1 )), расположенные в генах синтеза и метаболизма витамина D или рядом с ними и идентифицированные на основе двух предыдущих общегеномных ассоциаций. исследования [21, 22] были использованы для создания оценок аллелей. В отличие от двух недавних метаанализов [23, 24] неменделирующих рандомизационных исследований, Sun et al. [20] сообщил об отсутствии значимой связи между аллелями увеличения витамина D rs2282679, rs12785878, rs10741657 и общим риском заболеваемости раком легких или любым из трех гистологических типов, опровергая предложенную ранее причинную связь.В одном из метаанализов [23] сообщалось о снижении риска рака легких в целом на 28% и дальнейшем снижении риска более высоких уровней 25 (OH) D, но не оказало существенной роли в выживаемости. При более внимательном рассмотрении только два из восьми исследований, которые были включены для расчета суммарного эффекта для общего рака легких, сообщили о значительном снижении риска. В другом метаанализе [17], который включал РКИ по добавлению витамина D (с периодом наблюдения не менее 1 года и участниками в возрасте ≥60 лет), не было доказательств того, что добавление витамина D снижает заболеваемость раком или раком. смертность.Интересно отметить, что в той же исследуемой популяции (HUNT), но с использованием подхода анализа случай-когорта более низкие уровни 25 (OH) D были связаны с более низким риском аденокарциномы у лиц с избыточным весом / ожирением [25], подчеркивая важность предвзятость из-за различного смешения. Сильной стороной этой статьи является использование подхода менделевской рандомизации, но она также имеет несколько ограничений, которые были подчеркнуты авторами.

В настоящее время проводится ряд исследований воздействия добавок витамина D, большинство из которых проводится в Северной Америке и Европе, но ни одного в странах с низким уровнем дохода, особенно в Южной Азии, где, как сообщается, больше мужчин и женщин. иметь дефицит витамина D [26].Это требует исследования, в котором сравниваются показатели здоровья среди населения с дефицитом и без дефицита витамина D в Азии. У нас также недостаточно данных о комбинированном воздействии курения и других установленных факторов риска, таких как воздействие дыма от сжигания твердого топлива, что является обычной практикой в ​​основном в сельской местности, где отмечается высокий уровень витамина D [7, 26]. Функция легких и уровни витамина D ниже у курящих, и предполагается, что низкий уровень витамина D связан с нарушением функции легких, но неясно, есть ли какое-либо совместное влияние низкого уровня витамина и курения на функцию легких.Соответствующее исследование случай-контроль не обнаружило значительной связи между уровнем витамина D и снижением функции легких [27]. Нарушение функции легких является прогностическим фактором смертности от всех причин и от конкретных причин, включая рак легких [28]. Однако неясно, может ли повышение уровня 25 (OH) D в плазме улучшить (или, по крайней мере, замедлить снижение) функции легких и сопутствующих заболеваний хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Вторичный анализ данных, собранных в РКИ, показал, что не было никакой связи между исходным уровнем 25 (OH) D и временем до первого обострения ХОБЛ или госпитализации из-за ХОБЛ [29], и это было подтверждено результатами недавнего исследования. метаанализ [30].

Настоящее исследование проводилось на участниках европейского происхождения в условиях высоких широт. Было бы интересно посмотреть, могут ли результаты быть воспроизведены в более крупной выборке и одной из разных этнических групп, особенно у людей, соблюдающих разные диеты и подверженных высоким уровням загрязнителей окружающей среды в помещении и на улице. Также важно определить безопасный предел потребления витамина D и показать, улучшает ли более высокая доза витамина D общее состояние здоровья с помощью проспективных исследований, особенно в районах с дефицитом витамина D.

Думаете, дефицит витамина D не является распространенным явлением в Африке? Подумай еще раз

Распространенность дефицита витамина D и количество связанных с ним заболеваний, по-видимому, увеличивается во всем мире. Известно, что Африка несет огромное бремя болезней, но мало что известно о распространенности дефицита витамина D. В нашей недавней статье мы рассмотрели и проанализировали все опубликованные исследования, в которых оценивался статус витамина D у здорового населения в Африке. Средняя распространенность дефицита витамина D была намного выше, чем мы ожидали.

Воздействия солнечного света в течение нескольких минут достаточно, чтобы обеспечить достаточное количество витамина D. Это основной (и часто единственный) источник витамина D для многих людей во всем мире. Население, живущее в регионах, где мало солнечного света, особенно зимой, подвержено высокому риску дефицита витамина D. Поэтому некоторые зависят от добавок и продуктов, обогащенных витамином D.

Было показано, что витамин D регулирует функцию 229 генов у человека. Это говорит о том, что он играет важную роль в поддержании здоровья.

Исследования показали, что дефицит витамина D связан с неинфекционными и инфекционными заболеваниями. Например, давно известно, что этот дефицит вызывает рахит, задержку роста и деформации скелета у детей. У взрослых это может вызвать остеопороз и остеомаляцию и увеличить риск переломов.

---

Читать далее: Отражает ли витамин D коронавирус? Пока не беритесь за добавки

---

Более поздние исследования связали дефицит витамина D с инфекционными заболеваниями, раком, сердечно-сосудистыми заболеваниями и аутоиммунными заболеваниями.

Учитывая обилие солнечного света круглый год, логично ожидать, что у населения, живущего в Африке, будет достаточно витамина D. Но было немного исследований, чтобы доказать или опровергнуть это. Наше исследование было попыткой восполнить этот пробел.

Наши результаты важны, потому что они указывают на проблему, о которой должны знать поставщики медицинских услуг, лица, определяющие политику общественного здравоохранения, и широкая общественность в Африке.

Дефицит информации

Африка несет большое бремя как инфекционных, так и неинфекционных заболеваний.Например, на континенте зарегистрирован один из самых высоких показателей рахита в мире.

В отчете Всемирной организации здравоохранения за 2014 г. указано, что к 2030 г. бремя неинфекционных заболеваний превзойдет бремя инфекционных.

Многие из этих болезней, включая диабет, инсульт, автоммунные заболевания и рак, и многие другие, были связаны с дефицитом витамина D.

Насколько нам известно, ни одна африканская страна не внедрила политику вмешательства в отношении витамина D в свою стратегию общественного здравоохранения.

Отсутствие надлежащих программ может быть связано с тем фактом, что люди все еще могут полагать, что дефицит витамина D не является проблемой в Африке. Одним из факторов, способствующих этому заблуждению, является тот факт, что имеется мало информации о статусе витамина D у людей, живущих на континенте.

Наши исследования

В систематическом обзоре мы решили определить распространенность и факторы риска, связанные с дефицитом витамина D у африканцев. Мы провели поиск и просмотрели все опубликованные исследования, в которых измерялся статус витамина D у населения, проживающего в Африке.

Кроме того, мы объединили оценки распространенности по странам Африки, чтобы получить среднюю распространенность дефицита витамина D. Мы использовали три общепринятых порога для определения низкого уровня витамина D (нет единого мнения относительно определения дефицита витамина D):

• серьезный дефицит витамина D был определен как уровень витамина D ниже 30 наномолей на литр (нмоль / л) (это было связано с повышенным риском заболеваний костей и минералов),

• дефицит витамина D при уровне витамина D ниже 50 нмоль / л и

• Недостаточность витамина D, так как уровень витамина D ниже 75 нмоль / л (это связано с другими нескелетными заболеваниями).

В среднем мы обнаружили, что распространенность дефицита витамина D составляла приблизительно 34% при использовании порогового значения 50 нмоль / л и 18% при пороговом значении 30 нмоль / л. Это означало, что по крайней мере каждый третий человек в Африке имеет дефицит витамина D и может подвергаться риску заболеваний, связанных с костями.

При пороговом значении 75 нмоль / л примерно двое из трех человек имели недостаточность витамина D (67%), что может подвергнуть их риску неинфекционных заболеваний, связанных с дефицитом витамина D.

Мы обнаружили, что ряд подгрупп населения подвержен высокому риску дефицита витамина D. К ним относятся новорожденные, женщины, население, проживающее в городских районах, и население, проживающее в северной и южной частях Африки. В странах, расположенных близко к экватору, дефицит витамина D был меньше.

В отдельных анализах мы обнаружили, что дефицит чаще встречается у пациентов с такими заболеваниями, как рахит, туберкулез, диабет, астма и малярия.

Что за недостаток

Ряд факторов может способствовать дефициту витамина D в Африке.Как мы обнаружили в исследовании, урбанизация, по-видимому, является основной причиной. Люди проводят больше времени в помещении. Напротив, у африканцев, живущих в сельской местности, один из самых высоких уровней витамина D в мире.

Африканцы содержат большое количество меланина в коже. Считается, что это приспособление для предотвращения повреждения кожи из-за солнечного африканского климата. Однако он также эффективно снижает поглощение витамина D от солнца. В результате африканцам нужно будет проводить больше времени на солнце, чтобы получать такое же количество витамина D, как и людям с другими типами кожи.Это объясняет, почему распространенность дефицита витамина D у афроамериканцев почти вдвое выше, чем у белых в США.

африканских стран, расположенных за пределами тропиков, переживают зиму и весну, для которых характерно уменьшение количества солнечного света. В это время года количество витамина D, синтезируемого под действием солнца, значительно снижается.

Мы также обнаружили, что женщины и младенцы чаще страдают дефицитом витамина D, чем другие подгруппы населения, вероятно, потому, что они проводят больше времени в помещении.

Другие возможные причины, которые могут способствовать высокой распространенности, включают схемы выборки и анализы витамина D, использованные в исследованиях, которые мы включили в обзор.

Заключение

Вопреки общим ожиданиям, наши результаты показывают, что дефицит витамина D распространен среди многих групп населения в Африке. Это может быть большой проблемой для общественного здравоохранения, учитывая, что многие болезни, распространенные в Африке, связаны с дефицитом витамина D.

Правительствам стран Африки следует начать включать стратегии предотвращения, выявления и устранения дефицита витамина D в свои программы общественного здравоохранения и первичной медико-санитарной помощи.Они могут включать национальную политику и рекомендации по питанию для улучшения статуса витамина D, особенно для групп риска. Хорошее начало — обеспечить адекватное пребывание на солнце и потребление витамина D с пищей.

_Эта статья была обновлена, чтобы объяснить, почему дефицит витамина D широко распространен в Африке. _

выясняют, увеличивает ли дефицит витамина D риск COVID-19 | Дополнительная и альтернативная медицина | JAMA

Одним из факторов риска коронавирусной болезни 2019 г. (COVID-19) является дефицит витамина D.

Даже Энтони Фаучи, доктор медицины, сказал, что принимает добавку витамина D. Витамин D «действительно влияет на вашу восприимчивость к инфекции», — сказал Фаучи, директор Национального института аллергии и инфекционных заболеваний, актрисе Дженнифер Гарнер в сентябрьском интервью. «Я был бы не против порекомендовать — и сам принимаю это — принимать добавки с витамином D».

Большинство людей получают витамин D в результате воздействия солнечного света, хотя люди в США получают питательные вещества в основном из обогащенных продуктов, таких как молоко, апельсиновый сок и сухие завтраки.

В более высоких широтах люди с большим содержанием меланина в коже имеют более низкий уровень витамина D в крови, потому что их кожа не вырабатывает так много в ответ на солнечный свет. В недавней статье в журнале Национальной медицинской ассоциации высказывалась мысль о том, что дефицит витамина D «вероятно, является значительным фактором» непропорционально высокого числа случаев COVID-19 и смертей среди чернокожего и латиноамериканского населения США.

Анализ данных 4962 участников Национального исследования здоровья и питания показал, что 1981 г. (39.92%) имели дефицит витамина D, определяемый как уровень в крови ниже 20 нг / мл (<50 нмоль / л). Дефицит витамина D был выше в определенных подгруппах населения, таких как люди с ожирением или диабетом типа 1 или 2, все три из которых были связаны с худшими исходами COVID-19.

Несмотря на рекомендацию Фаучи и утверждения многих продавцов добавок, выводы о связи уровней витамина D в крови с множеством заболеваний, включая инфекции, не могут быть определены из-за неоднозначных или скудных данных, согласно недавнему отчету, написанному для Задачи профилактических служб США. Force, которая обновляет свои рекомендации по скринингу на дефицит витамина D.В проекте обновленной рекомендации, как и в предыдущей версии 2014 года, делается вывод о том, что доказательств недостаточно для оценки преимуществ и вреда скрининга у бессимптомных взрослых по любой причине.

«Витамин D может быть полезен, поскольку есть доказательства того, что он может ослаблять иммунные реакции», что может предотвратить «цитокиновые бури», наблюдаемые у некоторых пациентов с COVID-19, — А. Кэтрин Росс, доктор философии, заведующая кафедрой диетологии в Пенсильвании. , написал в электронном письме. «С другой стороны, аттенуация не может быть полезной с точки зрения усиления реакции антител.”

Результаты исследований витамина D и COVID-19 неоднозначны и редко:

• Исследование 77 ослабленных пожилых пациентов, госпитализированных с COVID-19 во Франции, показало, что добавки витамина D, принимаемые регулярно в течение года до постановки диагноза COVID-19, были связаны с менее тяжелым заболеванием и лучшей выживаемостью, чем отсутствие витамина D или получение добавок. вскоре после постановки диагноза.А пилотное рандомизированное клиническое исследование 76 пациентов, госпитализированных с COVID-19 в Испании, показало, что лечение высокими дозами витамина D значительно снижает риск госпитализации в отделение интенсивной терапии. Однако только более крупные испытания могут дать окончательный ответ, пишут авторы.

• С другой стороны, исследование, проведенное в больнице на севере Италии, не обнаружило связи между витамином D и COVID-19. В обзорной статье, опубликованной в другом журнале в тот же день, что и их исследование, исследователи из Италии пришли к выводу, что низкий статус витамина D, по-видимому, связан с повышенным риском заражения тяжелым острым респираторным синдромом, вызванным коронавирусом 2 (SARS-CoV-2), но возраст, пол и сопутствующие заболевания, по-видимому, играют более важную роль в серьезности и смертности COVID-19.Девять дней спустя другая группа итальянских исследователей опубликовала обсервационное исследование 324 пациентов с COVID-19, которое показало, что прием добавок витамина D не был связан с риском госпитализации, но был связан с более высоким риском смерти в случае госпитализации.

• Недавнее исследование JAMA Network Open , проведенное исследователями Чикагского университета, связывало дефицит витамина D с большей вероятностью положительного результата теста на SARS-CoV-2. Однако более раннее исследование участников британского биобанка не обнаружило такой связи.Исследователи из Чикаго отметили, что уровни витамина D, изученные в британском исследовании, предшествовали диагнозу COVID-19 как минимум на десять лет, поэтому они могли измениться к тому времени, когда было проведено тестирование SARS-CoV-2.

Согласно июльскому письму редактору British Journal of Nutrition , некоторые свидетельства о витамине D и COVID-19 не проходят проверку на запах.

Авторы сосредоточились на индонезийском ретроспективном исследовании, связывающем низкий уровень витамина D с более высоким риском смерти от COVID-19.Хотя публикация не прошла рецензирование, «она взяла Интернет штурмом», собрав тысячи твитов, не говоря уже о заголовках в крупных новостных агентствах, отмечают авторы письма.

Проблема, по их словам, заключалась в том, что они не могли отследить авторов исследования, в которых не упоминались названия или количество задействованных больниц. Кроме того, в Индонезии уровень витамина D обычно не проверяется, поэтому неясно, как авторы могли получить эту информацию ретроспективно.Хотя статьи больше нет в SSRN, репозитории препринтов, ее все еще можно найти в Интернете.

В середине октября редакторы PLoS One опубликовали «выражение озабоченности» по поводу исследования витамина D, которое они опубликовали тремя неделями ранее, в котором было обнаружено, что среди пациентов, госпитализированных с COVID-19, те, у кого уровень витамина D ниже, чем Вероятность смерти 30 нг / мл была в два раза выше, чем у других.

Только 31,06% участников исследования имели лабораторно подтвержденный диагноз COVID-19, и потенциальные искажающие факторы, возможно, не были должным образом устранены.«Уровни витамина D могут указывать на сопутствующие заболевания, которые сами по себе могут повлиять на исходы COVID», — пояснили редакторы, заявившие, что они пересматривают статью.

Редакция также поставила под сомнение заявление авторов об отсутствии конкурирующих интересов. Общественная информация предполагает, что автор-корреспондент Майкл Холик, доктор медицины, доктор медицинских наук, из Медицинской школы Бостонского университета, действительно имеет конкурирующие интересы, включая консультационную работу, отраслевое финансирование и авторство книг (например, The Vitamin D Solution 2011 года), редакторы написали.

К началу декабря 2020 года на ClinicalTrials.gov были перечислены десятки исследований, посвященных изучению витамина D и COVID-19, большинство из которых еще не начали набор участников.

Пока неясно, может ли какое-либо из этих исследований разрешить спор. В разделе «Спонсоры и соавторы» нескольких запланированных исследований в США перечислены стороны, которые выиграют, если будет показано, что дефицит витамина D ухудшает исходы COVID-19, что повышает вероятность конфликта интересов.Кроме того, по крайней мере, 3 исследования в США планируют проверить витамин D в сочетании с гидроксихлорохином, который неоднократно доказывал свою неэффективность против COVID-19, в последнее время в исследовании JAMA .

«Доверие к клиническим испытаниям требует от спонсоров невмешательства», — отметил Росс. По этой причине, по ее словам, исследования, спонсируемые Национальными институтами здравоохранения (NIH), предпочтительнее исследований, финансируемых индустрией пищевых добавок.

Однако ни одно из исследований витамина D и COVID-19 в рамках ClinicalTrials.gov, похоже, финансируется Национальным институтом здравоохранения.

Джоанн Мэнсон, доктор медицины, начальник отдела профилактической медицины в больнице Бригама и женщин, является главным исследователем в одной из крупнейших. В июле Мэнсон выступил соавтором «призыва к действию» по устранению дефицита витамина D во время пандемии. Два из 11 источников, которые он процитировал, были сомнительным препринтом из Индонезии и BMJ «Rapid Response», в котором также упоминался препринт. Tishcon Corporation, производитель витаминных добавок, и Quest Diagnostics, которая продает тест на витамин D за 69 долларов напрямую потребителям, входят в число спонсоров и соавторов исследования Мэнсона, равно как и престижный Каролинский институт Швеции и Гарвардская медицинская школа.

Педиатр Кэрол Вагнер, доктор медицинских наук, из Медицинского университета Южной Каролины, возглавляет исследование с двумя спонсорами и сотрудниками, которые заинтересованы в результатах. ZRT Laboratory, компания из Бивертона, штат Орегон, продает тест на витамин D за 75 долларов напрямую потребителям. Научно-исследовательский институт питательных веществ для здоровья на низовом уровне осуществляет «действие D *», «глобальную программу вмешательства в популяцию витамина D. Холик является членом международной группы ученых института.

Независимо от того, защищает ли витамин D от COVID-19, его адекватный уровень важен для здоровья костей.

«Избежать дефицита витамина D — всегда цель», — писал Росс. «Если в рацион не входит молоко, обогащенное витамином D, или натуральные продукты, такие как рыба, то добавка в размере RDA [рекомендованной диетической нормы] (600–1000 МЕ в день) является хорошей гарантией. Я считаю это «хорошей идеей», но не хочу, чтобы у меня сложилось впечатление, что диеты недостаточно.”

К этой статье прилагается краткое изложение медицинских новостей JAMA — аудиообзор новостного содержания, появляющегося в выпусках JAMA за этот месяц. Чтобы послушать этот и другие выпуски, посетите подкаст JAMA Medical News.

витамина D — это оружие в профилактике заболеваний?

Январь 2010 г. Выпуск

Витамин D — это оружие в профилактике заболеваний?
Автор Jasmin Ilkay, MPH, RD
Сегодняшний диетолог
Vol.12 № 1 стр. 12

Витамин D рекламируется как средство предотвращения всего, от рака до гипертонии, а теперь и свиного гриппа. Хотя это не может быть панацеей, дефицит этого питательного вещества действительно может быть фактором риска заболевания. Увеличение числа людей, у которых диагностирован дефицит витамина D, является проблемой, которая, как подозревают некоторые исследователи, совпадает с развитием определенных состояний, таких как диабет. Текущие исследования потенциала витамина D как средства борьбы с болезнями ограничены, но в некоторых областях они кажутся многообещающими.

Дефицит витамина D восстанавливается
Ученые открыли витамин D в начале 20 века, когда искали лекарство от рахита. Когда в 1930-х годах Соединенные Штаты начали свою программу обогащения молока, рахит практически прекратился. Затем, около 10 лет назад, врачи заметили рост числа младенцев с диагнозом рахит. Считалось, что двумя основными причинами являются более широкое использование солнцезащитных кремов и более широкое распространение грудного вскармливания.Хотя грудное вскармливание по питательности превосходит искусственное вскармливание, и само по себе грудное молоко не имеет недостатка витамина D, у кормящей матери с низким уровнем витамина D, недостаточным пребыванием на солнце и низким потреблением витамина D с пищей может образоваться грудь. молоко с низким содержанием питательных веществ.

Поскольку рахит легко предотвратить, в 2008 году Американская академия педиатрии решила повысить рекомендации по потреблению витамина D с 200 МЕ / день до 400 МЕ / день для младенцев, детей и подростков.

Повышенный риск дефицита витамина D не ограничивается младенцами. Многие люди подвержены риску, в том числе пожилые люди, люди с ограниченным пребыванием на солнце, люди с темной кожей, люди с нарушениями всасывания жира, а также люди, страдающие ожирением или перенесшие операцию желудочного обходного анастомоза.1 Фактически, редакционная статья, опубликованная Американской академией. семейных врачей заявили, что распространенность дефицита витамина D, как сообщается, затрагивает от 21% до 58% подростков и взрослых в Соединенных Штатах.

Повышенная заболеваемость и риск дефицита витамина D побудили исследователей продолжить оценку потребностей в потреблении и роли витамина в предотвращении хронических заболеваний.

Роль витамина D в профилактике заболеваний

Болезнь сердца
По данным исследователей Framingham Heart Study, дефицит витамина D связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).2 В недавней статье, опубликованной на WebMD, освещены результаты исследования, проведенного в Johns Hopkins, которое связывало низкие уровни витамина D и эстрогена с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и остеопении у 1000 мужчин. Исследователи этого исследования сейчас анализируют образцы крови у женщин, чтобы определить, аналогичны ли результаты. Хотя необходимы дополнительные клинические испытания, витамин D обещает помочь предотвратить сердечно-сосудистые заболевания.

Диабет
Многие эпидемиологические исследования подтвердили обратную зависимость между уровнями 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови и диабетом 1 и 2 типа, а также инсулинорезистентностью.В когортном исследовании, проведенном в Финляндии и опубликованном в журнале Diabetes Care , наблюдали более 10 000 детей в течение 30 лет. У тех, кто принимал не менее 2000 МЕ витамина D в день, риск развития диабета на 80% ниже, чем у тех, кто не принимал витамин D. В настоящее время проводятся клинические испытания для дальнейшей оценки эффективности витамина D в профилактике диабета.

Рак
Лабораторные, животные и эпидемиологические данные показывают, что добавление витамина D может предотвратить многие виды рака, в том числе рака толстой кишки, груди и простаты.Недавнее клиническое исследование, проведенное в Небраске, показало, что женщины в постменопаузе, ежедневно принимавшие кальций (1400–1500 мг) и витамин D3 (1100 МЕ), имели значительно меньшую заболеваемость раком в течение четырех лет по сравнению с женщинами, принимавшими плацебо1. снижение риска было связано с витамином D, кальцием или и тем, и другим, неясно.

Некоторые исследования не признают витамин D в качестве защитного фактора против рака. Например, анализ более 16 000 участников Национального исследования здоровья и питания III показал, что смертность от рака не связана со статусом витамина D.1 Национальный институт рака заявляет, что неясно, связан ли витамин D с риском рака; В настоящее время институт не рекомендует использовать добавки витамина D для снижения риска рака.

Другие болезни
Некоторые исследователи также считают, что дефицит витамина D является фактором риска развития гипертонии, рассеянного склероза, аутизма, болезни Альцгеймера и свиного гриппа. В настоящее время существует мало или совсем нет доказательств, подтверждающих эти утверждения.

Референсная диета
В 1997 году Совет по пищевым продуктам и питанию установил Адекватное потребление (AI) витамина D, которое должно поддерживать здоровье костей и метаболизм кальция у здоровых людей1. Диетическое пособие (RDA), которое удовлетворит потребности почти всех здоровых людей. (В прилагаемой таблице приведены текущие AI для витамина D.) Верхний предел (UL) витамина D для младенцев младше 12 месяцев и всех старше 1 года составляет 1000 МЕ и 2000 МЕ соответственно.

С момента разработки Референтного рациона питания (DRI) стало очевидно, что было опубликовано большое количество новых исследований, обосновывающих переоценку адекватного потребления витамина D для здорового населения1. Как уже упоминалось, в 2008 году Американская академия педиатрии выпустила рекомендованные дозы витамина D превышают рекомендованные Советом по пищевым продуктам и питанию.1 Национальная академия наук также рекомендует 400 МЕ для людей в возрасте 50 лет и старше и 600 МЕ для людей в возрасте 70 лет и старше.В ответ на это Совет по пищевым продуктам и питанию создал в 2008 году комитет экспертов для проверки DRI на витамин D и кальций. Также стоит отметить, что обычная доза, используемая в большинстве исследований, связанных с добавлением витамина D, давала участникам ежедневную норму потребления витамина, близкую к UL (от 1000 до 2000 МЕ).

Как получить витамин D
Уникальность витамина D заключается в способности организма вырабатывать его самостоятельно. Когда ультрафиолетовые лучи солнца попадают на клетки нашей кожи, определенная форма холестерина (7-дегидрохолестерин) может превращаться в форму витамина D.Однако сезон, географическая широта, время суток, облачность, смог, содержание меланина в коже и солнцезащитный крем — все это влияет на воздействие УФ-излучения и синтез витамина D. Добавьте к этому неизвестный риск рака кожи от регулярного пребывания на солнце, и многие специалисты в области здравоохранения рекомендуют добавки.

Из-за риска рака кожи Американская академия дерматологии не рекомендует преднамеренное пребывание на солнце для предотвращения дефицита витамина D из-за риска рака кожи.С другой стороны, Майкл Ф. Холик, доктор медицинских наук, директор лаборатории исследования витамина D, кожи и костей и автор книги The UV Advantage , заявил в интервью, что разумное воздействие солнечного света и по сути, нет никаких доказательств того, что это увеличит риск рака.3 Разумное — это ключевое слово здесь, поскольку он определяет разумное как не более 5-10 минут пребывания на солнце без солнцезащитного крема на руках и ногах или лице и руках от двух до трижды в неделю.3 Тем не менее, американцы, живущие к северу от южной Калифорнии или Флориды, могут захотеть добавить добавки в период с ноября по февраль.1

Конечно, витамин D также содержится в продуктах питания, одними из лучших источников являются жир печени трески, лосось, скумбрия, тунец, сардины, молоко и продукты, обогащенные витамином D (например, соевое молоко, злаки). Большинство экспертов согласны с тем, что многие люди не смогут встретить ИИ, сосредоточившись исключительно на источниках пищи, поэтому рекомендуется принимать добавки.

Должны ли RD рекомендовать добавки витамина D для предотвращения дефицита? Реальность такова, что некоторым людям, возможно, придется полагаться на добавки витамина D для предотвращения дефицита.Тем не менее, витамин D может накапливаться в организме, и длительный прием более 2000 МЕ в день может вызвать токсичность для любого человека старше 1 года (1000 МЕ для младенцев).

Заключение
В настоящее время недостаточно данных для подтверждения роли витамина D в профилактике или лечении любого из обсуждаемых заболеваний. Текущие исследования в области сердечно-сосудистых заболеваний и диабета являются многообещающими, и в настоящее время проводятся дополнительные исследования. Необходимость пересмотра рекомендаций DRI для витамина D оправдана.

До тех пор, пока DRI не будут обновлены, проведение «разумного» количества времени на солнце и разумное планирование диеты должны предотвратить дефицит витамина D у большинства здоровых людей. Людям, подверженным риску дефицита витамина D, также следует добавить поливитамины в свой ежедневный режим.

— Жасмин Илкей, магистр здравоохранения, доктор медицинских наук, преподаватель кафедры питания человека и пищевых наук в Политехническом университете штата Калифорния в Помоне и писатель-фрилансер, специализирующийся на пищевых добавках, детском и семейном питании и расстройствах пищевого поведения.

Список литературы
1. Управление пищевых добавок Национального института здравоохранения. Информационный бюллетень о пищевых добавках: витамин D. Последнее обновление 13 ноября 2009 г. Доступно по адресу: http://dietary-supplements.info.nih.gov/factsheets/vitamind.asp. По состоянию на ноябрь 2009 г.

2. Американская кардиологическая ассоциация. Недостаток витамина D может увеличить риск сердечных заболеваний. 7 января 2008 г. Доступно по адресу: http: //www.americanheart.org / presenter.jhtml? identifier = 3052800. По состоянию на ноябрь 2009 г.

3. Либман Б. Впитывая D, интервью с Майклом Ф. Холиком. Информационный бюллетень Nutrition Action . Декабрь 2003 г.

Достаточное количество витамина D1

Возраст	Детский	Мужчины	Женщины	Во время беременности	Во время Лактации
От рождения до 13 лет	5 мкг (200 МЕ)
14-18 лет		5 мкг (200 МЕ)	5 мкг (200 МЕ)	5 мкг (200 МЕ)	5 мкг (200 МЕ)
19-50 лет		5 мкг (200 МЕ)	5 мкг (200 МЕ)	5 мкг (200 МЕ)	5 мкг (200 МЕ)
51-70 лет		10 мкг (400 МЕ)	10 мкг (400 МЕ)
71+ лет		15 мкг (600 МЕ)	15 мкг (600 МЕ)

Около 1 миллиарда человек испытывают нехватку витамина D

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, повторите попытку позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected].

Вернуться в Healio

Согласно клиническому обзору, основанному на фактических данных, опубликованному в журнале Американской остеопатической ассоциации, около 1 миллиарда человек во всем мире могут иметь дефицит или недостаточный уровень витамина D из-за хронических заболеваний, использования солнцезащитного крема, недостаточного питания и мальабсорбции. .

Ким Pfotenhauer , DO, и Jay Shubrook , DO, Университет Туро, Калифорнийский колледж остеопатической медицины, Вальехо, Калифорния, сообщил, что дефицит витамина D среди чернокожих может составлять более 95%, и этот витамин Вариации D у разных рас объясняются различиями в пигментации кожи.

Исследователи отметили, что младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, подвергаются более высокому риску дефицита витамина D, потому что грудное молоко практически не содержит витамина D, а диета с низким содержанием продуктов, богатых витамином D, также может привести к дефициту.

Эндокринное общество в настоящее время определяет недостаточность от 21 нг / мл до 30 нг / мл; Согласно пресс-релизу, дефицит считается менее 20 нг / мл.

«Люди проводят меньше времени на улице, а когда они выходят на улицу, они обычно используют солнцезащитный крем, который по существу сводит на нет способность организма вырабатывать витамин D», — говорится в сообщении Pfotenhauer . «Хотя мы хотим, чтобы люди защищали себя от рака кожи, существуют здоровые, умеренные уровни незащищенного пребывания на солнце, которые могут быть очень полезны для повышения уровня витамина D.”

Пфотенгауэр также отметил, что хронические заболевания, такие как диабет 2 типа и заболевания, связанные с мальабсорбцией, включая болезнь почек, болезнь Крона и целиакию, значительно подавляют способность организма усваивать витамин D из пищевых источников.

Другие важные моменты, которые исследователи отметили в своем научно обоснованном клиническом обзоре, включают:

• рутинный скрининг должен проводиться только пациентам с риском дефицита витамина D;

• пациенты с дефицитом витамина D должны принимать добавки витамина D для поддержания здоровья костей;

• витамин D3 может быть предпочтительнее витамина D2; и

• Заместительная доза для взрослых должна составлять 50 000 МЕ / в неделю или 6 000 МЕ / день.

«Могут быть дополнительные преимущества добавок витамина D, но необходимы дополнительные доказательства для поддержки рекомендаций», — писали Пфотенхауэр и Шубрук.

Исследователи отметили, что вопрос о том, играет ли дефицит витамина D роль в развитии рассеянного склероза, аутоиммунных заболеваний, инфекций, респираторных заболеваний, кардиометаболических заболеваний, рака и риска переломов, все еще изучается, и что в настоящее время нет единого мнения относительно того, какая форма дополнительный витамин D лучше.

«Наука пытается найти однозначное соответствие между уровнем витамина D и конкретными заболеваниями», — говорится в сообщении Пфотенхауэра. «Учитывая повсеместную роль витамина D в организме, я считаю, что достаточное количество витамина D больше влияет на общее состояние здоровья. Наша задача как врачей-остеопатов — выявлять пациентов, нуждающихся в тестировании, и лечить их соответствующим образом ».

Высвобождение указывает на то, что повышение и поддержание здорового уровня витамина D можно осуществить, проводя от 5 до 30 минут на полуденном солнце два раза в неделю.

Семейная медицина Healio недавно собрала другие недавние исследования витамина D, включая данные о том, что добавки могут снизить риск тяжелых приступов астмы и что низкий уровень витамина D может способствовать депрессии при психотических расстройствах. — Янель Миллер

Раскрытие информации: Шубрук сообщает, что он работает консультантом в AstraZeneca, GlaxoSmithKline, Lilly и NovoNordisk, а также получает исследовательскую поддержку от Санофи.Пфотенгауэр не сообщает о раскрытии соответствующей финансовой информации.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей. Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос.Пожалуйста, повторите попытку позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected].

Вернуться в Healio

Почему так много людей принимают витамин D?

У пациентов не было причин проходить тесты на витамин D. У них не было остеопороза; их кости не трескались из-за недостатка витамина. У них не было заболеваний, мешающих усвоению витамина D.

Тем не менее, в недавней выборке из 800 000 пациентов в штате Мэн, почти каждый пятый прошел хотя бы один анализ уровня витамина в крови в течение трехлетнего периода.Более трети прошли два или более тестов, часто для оценки таких нечетко выраженных жалоб, как недомогание или усталость.

Исследователи, собравшие данные, доктор Кэтлин Фэрфилд и Ким Мюррей из Медицинского центра штата Мэн, были удивлены. Возможно, они не должны были быть такими.

Миллионы людей принимают пищевые добавки, веря, что витамин D может помочь избавиться от депрессии, усталости, мышечной слабости, даже сердечных заболеваний или рака. Фактически, никогда не было широко признанных доказательств того, что витамин D помогает предотвратить или лечить любое из этих состояний.

Но настолько твердо это убеждение, что витамин D стал популярным даже среди людей, не имеющих особых медицинских жалоб или рисков заболевания. И их все больше и больше проверяют на «дефицит» витамина D.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, количество анализов крови на уровень витамина D среди получателей Medicare, в основном людей 65 лет и старше, увеличилось в 83 раза с 2000 по 2010 год. Среди пациентов с коммерческой страховкой процент тестирования вырос 2.В 5 раз с 2009 по 2014 год.

Лаборатории, проводящие эти тесты, сообщают, что совершенно нормальный уровень витамина D — от 20 до 30 нанограммов на миллилитр крови — как «недостаточный». Как следствие, миллионы здоровых людей думают, что у них есть дефицит, а некоторые принимают дополнительные дозы, настолько высокие, что они могут быть опасными, вызывая плохой аппетит, тошноту и рвоту.

Передозировка витамина D также может привести к слабости, частому мочеиспусканию и проблемам с почками.

«Многие врачи ведут себя так, будто сейчас пандемия» дефицита витамина D, — сказал д-р.Джоанн Э. Мэнсон, исследователь профилактической медицины в Бригаме и женской больнице в Бостоне, которая помогла написать отчет Института медицины о витамине D.

: «Это дает им основания проверять всех и заставлять всех намного превосходить то, что рекомендует Институт медицины. ”

Фактически, институтский комитет, в котором работал д-р Мэнсон, в 2010 году пришел к выводу, что очень немногие люди страдают дефицитом витамина D, и отметили, что рандомизированные испытания не обнаружили особой пользы для здоровых людей от содержания в крови выше 20 нанограммов на миллилитр.

Медицинские организации также неоднократно обнаруживали, что нет оснований для оценки уровня витамина D у здоровых взрослых, а недавно два тщательных исследования не показали, что высокие дозы витамина защищают от сердечных заболеваний или рака.

Тем не менее, витамин D стал «религией», — сказал доктор Клиффорд Дж. Розен, исследователь остеопороза из Исследовательского института Медицинского центра штата Мэн и член комитета Института медицины.

Сделано в солнечном свете

Витамин D — это жирорастворимое питательное вещество, необходимое для поглощения кальция и фосфора и, следовательно, для укрепления костей.Люди не делают свои собственные: нам нужен солнечный свет для синтеза витамина D. Витамин также содержится в жирной рыбе и в некоторых других продуктах, включая молоко, которое обогащено этим витамином.

Поскольку многие люди мало подвержены солнечному свету, особенно те, кто живет в северном климате зимой, некоторые исследователи более десяти лет назад обеспокоились тем, что большая часть населения не получает достаточного количества витамина D.

Один из них — доктор Майкл Ф. Холик, профессор медицины, физиологии и биофизики Медицинской школы Бостонского университета и ведущий сторонник идеи о том, что добавки витамина D нужны почти каждому.

Он указывает на исследования, которые предполагают связь между низким уровнем витамина D и более высокой частотой различных заболеваний. Хотя эти отчеты не подтверждают причинно-следственную связь, его убеждает тот факт, что многие указывают в одном и том же направлении, намекая на то, что низкий уровень витамина D в крови опасен.

Врачи, по его мнению, должны действовать.

Рекомендуемая дневная норма составляет 600 международных единиц до 70 лет и 800 МЕ. для людей постарше Dr.- сказал Холик.

Диета не может обеспечить так много витаминов, отмечает он. И для достижения рекомендованных им уровней потребовалось бы почти постоянное воздействие солнечного света.

За прошедшие годы, признал он, исследования, в которых людей случайным образом распределяли для приема таблеток витамина D или плацебо, не подтвердили утверждения о пользе этого витамина. Но эти исследования, как правило, слишком малы, чтобы быть окончательными, сказал он.

Тем не менее, недавние испытания, более масштабные и тщательные, также не дали ожидаемых результатов.

Одно исследование с 5 108 участниками, опубликованное в этом месяце в JAMA Cardiology, показало, что витамин D не предотвращает сердечные приступы.

Другое исследование, опубликованное в конце марта, включало 2303 здоровых женщины в постменопаузе, случайным образом назначенных для приема добавок витамина D и кальция или плацебо. Исследователи пришли к выводу, что добавки не защищают женщин от рака.

Продолжаются и другие, более амбициозные исследования, в том числе пятилетнее рандомизированное исследование почти 26000 здоровых мужчин и женщин, проведенное под руководством доктора Ф.Мэнсон и Джули Бьюринг, которые надеются раз и навсегда ответить, может ли прием витамина D предотвратить рак, болезни сердца и инсульты.

Парад бумаг

Безумие вокруг витамина D началось не в магазинах натуральных продуктов, а в медицинских журналах. Начиная примерно с 2000 года, серия научных работ связала более низкие, но считающиеся нормальными уровни витамина D с рассеянным склерозом и психическими заболеваниями, а затем с риском рака и здоровьем костей.

Взлетели анализы крови на витамин.«Пациенты начали просить об этом», — сказал доктор Фэйрфилд, исследователь из штата Мэн. «Многие люди думали, что если они устали, грустят или плохо себя чувствуют, то у них может быть дефицит витамина D».

В 2007 году доктор Холик опубликовал статью в Медицинском журнале Новой Англии, в которой утверждалось, что уровни витамина D, которые сейчас считаются нормальными — от 21 до 29 нанограммов на миллилитр крови — связаны с повышенным риском рака, аутоиммунных заболеваний, диабета, шизофрения, депрессия, недостаточная емкость легких и хрипы.

Он также опубликовал книги, пропагандирующие идею о том, что уровень витамина D в этом диапазоне недостаточен для поддержания хорошего здоровья.

В 2011 году комитет Эндокринологического общества во главе с доктором Холиком выступил с рекомендацией, чтобы уровень витамина D составлял не менее 30 нанограмм на миллилитр, что означало, что большинство людей испытывали дефицит витамина D.

Группа рекомендовала принимать добавки, но не проводить широкомасштабное тестирование на том основании, что это не будет рентабельно.

Новое руководство возымело немедленный эффект: коммерческие лаборатории начали описывать уровни от 20 до 30 нанограммов на миллилитр как недостаточные. Многие продолжают это делать и сегодня.

«Была подножка витамина D, — сказал доктор Сандип Хосла, эксперт по остеопорозу из клиники Мэйо. Он добавил, что тесты на витамин D «стали частью общей оценки пациентов».

Равиндер Дж. Сингх, руководитель лаборатории тестирования в клинике Мэйо, был ошеломлен внезапным наводнением. «Спрос на тестирование витамина D резко вырос», — сказал он.«Это было почти так, как будто в клинической практике не было ничего серьезного».

Доктор Фэйрфилд, как и многие другие врачи общей практики, начала обследовать пациентов, пытаясь убедиться, что они подняли уровень витамина D выше 29, и забеспокоилась, что она и другие врачи слишком пренебрежительно относятся к этому витамину. «Мы волновались, что нам многого не хватает», — сказала она.

Но когда отчет Института медицины доказал критику повального увлечения витамином D, она начала говорить здоровым пациентам, что нет причин для их тестирования.Многие не хотели слышать этот совет.

«Люди привыкли к мониторингу витамина D, как и холестерина», — сказал д-р Фэйрфилд. «Они хотели знать, каков их номер».

Хотя доктор Фэрфилд прекратил рутинное тестирование витамина D, многие другие этого не сделали.

Бекки Розен, 64 года, медсестра, которая является директором клинической службы в агентстве домашнего здравоохранения в Брансуике, штат Мичиган, прошла медицинский осмотр четыре года назад, и ей сказали, что ей нужно пройти тест на витамин D. Она отказалась.

Ее следующий медицинский осмотр был в феврале у другого врача.В очередной раз врач захотел проверить ее уровень витамина D.

«Я сказала:« Я не думаю, что мне это нужно », — сказала г-жа Розен. Врач настаивал, объясняя, что штат Мэн находится так далеко на севере, что люди не могут подвергаться воздействию большого количества солнечного света.

No related posts.