Спорт

Кортизол спортвики – эффективные способы снижения — SportWiki энциклопедия

alexxlab -- 01.02.201808.12.2019

Комментариев к записи Кортизол спортвики – эффективные способы снижения — SportWiki энциклопедия нет

Содержание

эффективные способы снижения — SportWiki энциклопедия

Результат повышенной секреции кортизола

Кортизол — это главный катаболический гормон, который разрушает белки, способствует накоплению жира^[1], а также повышает уровень глюкозы в крови.

Причины повышения уровня кортизола[править | править код]

Кортизол вырабатывается в ответ на стресс, утомление, физическую нагрузку, голодание, страх и другие экстренные ситуации. Кортизол также называют гормоном стресса, он предназначен для того, чтобы мобилизовать питательные вещества: белки организма (в том числе мышечные) разрушаются до аминокислот, а гликоген до глюкозы. Уровень глюкозы и аминокислот повышается в крови, для того, чтобы в экстренной ситуации у организма был строительный материал для восстановления.

В соответствии с результатами шведского исследования, воздействие автомобильного, железнодорожного и авиационного шума может быть физиологическим стрессором, который увеличивает выработку кортизола, способствуя увеличению жировых отложений.^[2]

Последствия повышения кортизола[править | править код]

В бодибилдинге кортизол играет преимущественно негативную роль: вызывает разрушение мышц, отложение жира, растяжки на теле, акне, остеопороз. Поэтому многие спортивные добавки и препараты предназначены для того, чтобы снизить влияние кортизола и запустить анаболизм.

Читайте также:

8 способов снизить уровень кортизола[править | править код]

Медитации снижают кортизол на 20%

В 6-недельном тайском исследовании было выявлено, что у людей, практикующих буддийскую медитацию, значительно уменьшился уровень кортизола и кровяное давление. В исследовании ученых Университета Махариши, продолжавшемся 4 месяца, так же отмечалось снижения уровня гормона в среднем на 20%, в то время как в контрольной группе уровень немного повысился.

Правильная подборка музыки на вашем плеере способна снизить уровень на 66%

Музыка может оказывать успокаивающее воздействие на ваш мозг, особенно если вы подвержены стрессу. Когда врачи в японском Осакском медицинском центре включали музыку для группы пациентов, подвергающихся колоноскопии, уровень кортизола у пациентов повышался меньше, чем у тех, кто подвергся той же процедуре в спокойной комнате.

Более продолжительный сон или дневной сон снижает кортизол на 50%

«В чем разница между 6ю часами сна вместо предложенных восьми? На пятьдесят процентов больший уровень кортизола в кровотоке. Рекомендуемых 8 часов сна хватает вашему организму, чтобы оправиться от стресса дня», — как утверждает Тэлботт. В исследовании Института аэрокосмической медицины Германии, когда группа пилотов спала шесть часов или меньше в течение семи ночей во время дежурства, уровень их кортизола значительно вырос и оставался повышенным в течение двух дней. Когда вы не достигнете цели, примите дремоту на следующий день. Исследователи из Государственного университета штата Пенсильвания обнаружили, что благодаря полуденному сну уровень кортизола снижается у тех, кто спал ночью меньшее количество часов.

Черный чай снижает кортизол на 47%

У исследуемых из Университетского колледжа Лондона, которые были подвергнуты стрессовой ситуации, уровень кортизола, тех кто регулярно употреблял черный чай, упал на 47% в течение часа после выполнения задания, в то время как у контрольной группы было только 27% -ное снижение. Автор исследования Эндрю Степто, доктор философии, объясняет данный эффект, наличием в чае полифенолов и флавоноидов, которые обеспечивают успокаивающий эффект чая.

Общение в приятной веселой компании снижает на 39%

По словам исследователей Университета Лома Линда, просто ожидаемого смеха достаточно, чтобы уменьшить уровень кортизола почти вдвое.

Массаж понижает кортизол на 31%

После нескольких недель терапии массажем уровень кортизола у испытуемых снизился почти на треть, в среднем, согласно исследованиям в Медицинской школе Университета Майами. В дополнение к снижению кортизола, сеансы массажа снижают стресс, стимулируя производство допамина и серотонина.

Духовный поступок снижает кортизол на 25%

Исследователи из Университета Миссисипи установили, что религия защищает многих людей от ежедневного стрессового давления, а также снижает секрецию кортизола. Люди, регулярно посещающие церквь имели в среднем более низкий уровень гормона стресса, чем те, кто вообще не посещал службы. Если религия вас не интересует, попробуйте развить свою духовную сторону, прогулявшись по лесу или вдоль пляжа или добровольно пожертвуйте милостыню.

Жевательная резинка сократит кортизол на 12-16%

Ученые из университета Нортумбриа в Соединенном Королевстве обнаружили, что при умеренном стрессе у лиц, жующих жевательные резинки уровень кортизола в слюне был ниже на 12%, чем у контрольной группы. Один из возможных механизмов данного явления: увеличение кровотока и нервной активности в избранных участках мозга.

Регуляция выработки кортизола в коре надпочечников[править | править код]

Регуляция выработки

Конечный орган-мишень гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы — кора надпочечников секретирует кортизол, и этот процесс в нормальных условиях характеризуется циркадными колебаниями с максимальным уровнем секреции в утренние часы и последующим ее снижением в течение дня до минимального значения около полуночи (Krieger et al., 1971). Кортизол обладает рядом физиологических функций. Сюда относятся поддержание водно-натриевого баланса и контроль артериального давления, поддержание гомеостаза глюкозы, липогенез, подавление функции остеобластов и противовоспалительное действие, включая подавление иммунного ответа (Stewart, 2003). Кортизол находится под влиянием адренокортикотропного гормона (АКТГ), секреция которого происходит в передней доле гипофиза (аденогипофизе) (Stewart, 2003). Взаимодействие АКТГ с рецепторами кортикотропина в коре надпочечников приводит к стимуляции выработки и секреции кортизола (Catalano et al., 1986). Кортизол ингибирует секрецию стимуляторов своей секреции с помощью цепи обратной негативной связи, которая обеспечивает подавление секреции АКТГ в гипофизе, а также регулирует содержание кортиколиберина и аргининвазопрессина (АВП) на уровне гипоталамуса (Keller-Wood, Dallman, 1984; Stewart, 2003). Эта цепь обратной связи не допускает излишне продолжительных и неуместных периодов повышенной секреции кортизола. Кортиколиберин и аргининвазопрессин образуются в мелкоклеточной области паравентрикуляриого ядра гипоталамуса (Pelletier et al., 1983) и являются главными регуляторами секреции АКТГ (Orth, 1992; Kjaer А., 1993). Кортиколиберин представляет собой пептид, состоящий из 42 аминокислотных остатков, который впервые был выделен из овцы в 1981 г. (Vale et al., 1981). Он обладает мощным стимулирующим воздействием на выработку и секрецию АКТГ (Orth,1992), взаимодействует с высокоспецифичными рецепторами кортиколиберина кортикотропных клеток (Chen et al., 1993). Внутриклеточная передача сигнала осуществляется при участии системы вторичных мессенджеров протеинкиназы А/цАМФ (Aguilera et al., 1983). Предполагается, что увеличение секреции кортиколиберина играет ведущую роль в повышении уровня АКТГ и кортизола при самых разнообразных формах острого стресса (Chrousos, 1992; Orth, 1992). Аргининвазопрессин — пептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков, взаимодействует со специфическими рецепторами кортикотропных клеток, которые известны как У,-(иногда их еще обозначают У1Ь)-рецепторов (Sugimoto et al., 1994). Такое взаимодействие приводит к активации системы вторичных мессенджеров протеинкиназы С и стимуляции секреции АКТГ (Liu et al., 1990). Кортиколиберин и аргининвазопрессин вырабатываются в клетках срединного возвышения гипоталамуса (Whitnali et al., 1987). Аргининвазопрессин действует синергично с кортиколиберином, усиливая секрецию АКТГ во время стресса (Gillies et al., 1982; Rivier, Vale, 1983). Кроме того, аргининвазопрессин является одним из ключевых регуляторов натриевого и водного баланса, а также обладает мощным сосудосуживающим эффектом (Jard, 1988).

Высказываются предположения о существовании дополнительных стимулирующих и ингибирующих факторов, которые могут влиять на секрецию АКТГ (Grossman, Tsagarakis, 1989; Alexander et al., 1996). Ряд других гормонов, цитокинов и нейротрансмиттеров оказывают влияние на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему преимущественно посредством воздействия на кортиколиберин и, в меньшей степени, на аргининвазопрессин. Существуют доказательства того, что фактор ингибирования лейкемии (LIF) стимулирует гипофизарную секрецию АКТГ (Auemhammer, Melmed, 2000), однако физиологическое значение других факторов, оказывающих влияние непосредственно на уровне гипофиза или надпочечников, остается неясным.

Регуляция уровня кортизола при воздействии физической нагрузки[править | править код]

Подобно другим сильным стрессовым воздействиям интенсивная физическая нагрузка является мощным активатором гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (Luger et al., 1987). Повышение уровня кортизола в плазме происходит несмотря на увеличение интенсивности его удаления из кровеносной системы (Few, 1974). К повышению уровня кортизола может привести даже предстартовая лихорадка (Suay et al., 1999), а психологическое напряжение перед занятием физическими упражнениями может способствовать увеличению уровня секреции в ответ на физическую нагрузку (Kaciuba-Uscilko et al., 1994).

Исследования с участием человека и эксперименты на высших млекопитающих свидетельствуют о важной роли кортиколиберина и аргининвазопрессина в индуцированной физическими упражнениями стимуляции секреции АКТГ. Даже с учетом ограничений определения уровня кортиколиберина в периферической системе кровообращения в некоторых исследованиях (Elias et al., 1991; Harte et al., 1995; Inder et al., 1998a), однако не во всех (Luger et al., 1987; Wittert et al., 1991), было обнаружено увеличение содержания кортиколиберина в плазме после занятий физическими упражнениями (рис. 17.2). Продолжительность занятия физическими упражнениями может быть важным фактором, который наряду с вариациями в чувствительности методов оценки кортиколиберина позволяет объяснить различия в экспериментальных данных. В случае выполнения физических упражнений при условии постоянного введения кортиколиберина в количестве, обеспечивающем полное насыщение рецепторов кортикотропных клеток кортиколиберином, исследователи отмечали значительное повышение уровня АКТГ и кортизона по сравнению с исходным уровнем (Smoak et al., 1991). Это указывает на наличие дополнительных факторов, которые вместе с кортиколиберином оказывают существенное влияние на индуцированную физическими упражнениями секрецию АКТГ. В венозном оттоке гипофиза лошади, подвергающейся физической нагрузке, наблюдается заметное увеличение уровня аргининвазопрессина в плазме (Alexander et al., 1991). У человека как кратковременные высокоинтенсивные физические упражнения (Wittert et al., 1991), так и продолжительная двигательная активность с субмаксимальной нагрузкой (Inder et al., 1998) сопровождаются увеличением уровня аргининвазопрессина в плазме, происходящем параллельно с повышением уровня АКТГ и кортизола. Степень повышения уровня аргининвазопрессина может влиять на уровень ингибирования экзогенными глюкокортикоидами индуцированной физическими упражнениями активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (Petrides et al., 1994). В группе из 11 мужчин, выполнявших физические упражнения после введения 4 мг дексаметазона, у четырех был обнаружен достоверно более высокий прирост уровня АКТГ и кортизола после занятий физическими упражнениями. У этих лиц уровень аргининвазопрессина в плазме был в шесть раз выше по сравнению с остальными участниками исследования, у которых применение дексаметазона подавляло увеличение уровня АКТГ и кортизола (Petrides et al., 1997). Последующие исследования, в которых проводили изучение лиц, у которых не наблюдалось подавляющего эффекта дексаметазона, была обнаружена более высокая суммарная секреция кортизола в ответ на психологический стресс (Singh et al., 1999). Подобные исследования позволяют выделить группу лиц, характеризующихся более выраженной ответной реакцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы на различные стрессовые воздействиях, которая опосредована аргининвазопрессином. Изменения уровня аргининвазопрессина в плазме также коррелируют с изменениями осмотического давления плазмы, однако повышение содержания аргининвазопрессина во время интенсивных занятий физическими упражнениями является более высоким, чем этого можно было бы ожидать лишь вследствие изменения осмотического давления (Wade, Claybaugh, 1980). В частности, повышение уровня аргининвазопрессина в плазме коррелирует с изменениями осмотического давления во время продолжительных физических упражнений с субмаксимальной нагрузкой, однако такая взаимосвязь пропадает при выполнении упражнений со ступенчатовозрастающей нагрузкой до наступления утомления (Inder et al., 1998а). Еще одной причиной повышения секреции аргининвазопрессина может быть уменьшение объема плазмы (Robertson, Ahtar, 1976).

Опиоидный пептид — β-эндорфин, образуется из проопиомеланокортина (ПОМК) (Morley, 1981). Ранее считалось, что он секретируется в эквимолярном соотношении с АКТГ. Было проведено несколько исследований, направленных на изучение изменений секреции β-эндорфина, обусловленных занятиями физическими упражнениями (Carr et al., 1981; Rahkila et al., 1987; Petraglia et al., 1988; Schwarz, Kindermann, 1989). Основной проблемой для большинства этих исследований является то, что в большинстве случаев при использовании радиоиммуноанализа β-липотропин и β-эндорфин обладают 100 %-й перекрестной иммунореактивностыо. Таким образом, большая часть иммунореактивного материала, выявляемого при исследовании β-эндорфина, может не проявлять опиоидной активности. Использование более специфических методов иммунорадиометрического анализа показало, что в норме при отсутствии стресса p-эндорфин у большинства людей не выявляется (Gibson et al., 1993).

Настоящий β-эндорфин во время занятий физическими упражнениями обнаруживается в периферической системе кровообращения только у 50 % лиц и представляет лишь небольшую часть β-эидорфин-иммунореактивного материала (Harbach et al., 2000). Вместе с тем кажется, что физическая нагрузка повышает уровень эндогенных опиоидных пептидов (Thoren et al., 1990). Инъекция налоксона — антагониста опиоидных рецепторов — приводит к увеличению субъективно испытываемого усилия во время выполнения физических упражнений (Grossman et al., Sgherza et al., 2002). Получены данные, свидетельствующие о повышенном уровне опиоидов, обладающих центральным действием, в организме хорошо подготовленных спортсменов, что может быть обусловлено регулярными физическими тренировками (Inder et al., 1995). Базальный уровень β-эндорфина в плазме коррелирует с вызванными применением налоксона изменениями уровня АКТГ, который является показателем уровня опиоидов, обладающих центральным действием (Inder et al., 1998b). Активация эндогенных опиоидных пептидов имеет непосредственное отношение к улучшению настроения, которое наблюдается после занятий физическими упражнениями. Кроме того, предполагается, что они могут играть определенную роль в индуцированной физическими упражнениями гипоталамичсской аменорее (Laatikainen, 1991).

Влияние интенсивности и продолжительности занятий физическими упражнениями[править | править код]

Непродолжительные занятия физическими упражнениями с интенсивностью более 60 % V02max вызывают секрецию АКТГ и кортизола, уровень которой пропорционален интенсивности упражнений (Davies, Few, 1973; Howlctt, 1987; Luger et al., 1987; Kjaer М., et al., 1988; Deuster et al., 1989; Wittert et al., 1991). Даже упражнения продолжительностью всего 1 мин с высокой интенсивностью стимулируют секрецию АКТГ и кортизола (Buono et al., 1986). Непродолжительная двигательная активность с субмаксимальной нагрузкой не вызывает активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы даже в условиях экстремально высоких температур (Kcncfick et al., 1998). Выполнение физических упражнений в течение 20 мин с интенсивностью 50 % V02max не вызывает повышения уровня кортизола, тогда как такое же занятие с интенсивностью упражнений 70 % V02max стимулирует повышение уровня АКТГ и кортизола (Luger et al., 1987). В случае, когда участники исследований выполняли упражнения со ступенчатовозрастающей интенсивностью, где нагрузка возрастала каждые 10 мин, начиная с 40 % V02max, повышение уровня АКТГ наблюдали только после достижения интенсивности нагрузки 80 % V02max (de Vries et al., 2000). После 1 ч занятий на велоэргометре с интенсивностью 70 % V02max наблюдали повышение уровня кортизола по сравнению с состоянием покоя, однако дальнейшее достоверное увеличение аргининвазопрессина, кортиколиберина, АКТГ и кортизола наблюдалось только после прогрессивного увеличения Нагрузки каждые 10 мин до наступления утомления (Inder et al., 1998а). При определении уровня кортизона в слюне, а не в плазме крови, его повышение после занятия физическими упражнениями продолжительностью 1 ч наблюдалось только при интенсивности 76 % V02peak, и не обнаруживалось при интенсивности упражнений 45 и 62 % V02peak, а при продолжительности занятия 40 мин увеличения содержания кортизола в слюне не было выявлено ни при одном из уровней интенсивности упражнений (Jacks et al., 2002).

Эти наблюдения лучше всего объясняют данные исследований, где упражнения выполняли с интенсивностью, соответствующей порогу анаэробного обмена или превышающей его. В частности, было показано, что занятия физическими упражнениями с уровнем интенсивности ниже индивидуального ПАНО не сопровождаются активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (Kindcrmann et al., 1982; Gabriel et al., 1992). При ступенчатом увеличении интенсивности физических упражнений повышение уровня АКТГ и β-эндорфина в плазме наблюдается только после превышения индивидуального анаэробного порога (Schwarz, Kindermann, 1990).

Несмотря на то что в ряде исследований не удалось показать повышения уровня кортизола в ответ на продолжительные занятия физическими упражнениями с низкой интенсивностью (Hoffman et al., 1994), бег на сверхдлинные дистанции сопровождается таким же повышением содержания кортизола, как и в случае коротких повторяющихся интервалов двигательной активности с более высокой интенсивностью (Nagel et al., 1992). После завершения 100-км супермарафона содержание кортизола существенно превышает его уровень в состоянии покоя (Pestcli et al., 1989). Гонка па беговых лыжах на 75 км также приводит к значительному повышению уровня кортизола в плазме (Vasankari et al., 1993). Предполагают, что активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы во время продолжительной двигательной активности с низкой интенсивностью зависит от развития состояния гипогликемии (Tabata et al., 1991). У 6 лиц, выполнявших физические упражнения с интенсивностью 50 % V02max на протяжении 14 ч, не наблюдалось никаких изменений уровня кортизола, АКТГ и кортиколиберина в случае поддержания концентрации глюкозы в крови на исходном уровне. Авторы исследования предположили, что существует пороговая концентрация глюкозы в плазме, которая составляет < 3,3 ммоль (Tabata et al., 1991). В более ранних работах той же группы исследователей стимуляцию роста уровня АКТГ и кортизола при занятиях на велоэргометре с интенсивностью 50 % V02max на протяжении до 3 ч или до утомления наблюдали только на поздних стадиях занятия, когда происходило снижение уровня глюкозы в крови (Tabata et al., 1990).

Время проведения занятий[править | править код]

Реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы на некоторые стимулы может зависеть от исходного уровня кортизола. Например, повышение содержания кортизола может быть ниже в утренние часы, когда его базальный уровень более высокий (DeChemey et al., 1985). Предполагается, что это обусловлено наличием цепи обратной отрицательной связи. В одной из работ было показано, что несмотря на то, что наибольшее значение исходного содержания кортизола в плазме и его максимального значения после занятий физическими упражнениями наблюдается в 07.00 часов, прирост уровня кортизола по сравнению с контрольными сутками был наибольшим, когда занятия физическими упражнениями проводили в 24.00 часов (Kanaley et al., 2001). С другой стороны, при сравнении площади под кривой и циркадных колебаний в состоянии покоя у женщин, занимавшихся физическими упражнениями в разное время суток, не было обнаружено никаких различий в изменении уровня секреции кортизола (Thuma et al., 1995). В случае, если в течение дня проводили два одинаковых занятия физическими упражнениями, вызванные вторым занятием изменения секреции АКТГ и кортизола были более выраженными, чем изменения уровня этих гормонов после первого занятия либо после единственного занятия, проводившегося в другой день (Ronsen et al., 2001а).

Тип физических упражнений[править | править код]

В отличие от занятий на велотренажере с интенсивностью ниже анаэробного порога, приседания и интервальная тренировка на велотренажере с высокой интенсивностью вызывают изменение содержания кортизола (Vanhelder et al., 1985). Оценка изменений его уровня при гребле привела к получению противоречивых данных. Несмотря на достоверное увеличение уровня кортизола в плазме после занятий греблей с максимальной (7 мин) и субмаксималыюй (40 мин) нагрузкой на гребном тренажере и после преодоления 8 х 2000 м на воде, продемонстрированном в одном из исследований (Snegovskaya, Viru, 1993), в последующих работах не удалось показать повышение содержания кортизола в плазме в ответ на занятия на гребном эргометре с максимальной интенсивностью до утомления (Jurimac, Jurimae, 2001). Аналогичные результаты были получены, когда при гребле с меньшей интенсивностью на протяжении 2 ч не было обнаружено никаких колебаний уровня кортизола в плазме (Jurimae et al., 2001). После гонок на байдарках на дистанции 19 и 42 км наблюдалось увеличение уровня кортизола, при этом оно было более сильным после гонки на более длинную дистанцию (Lutoslawska et al., 1991). Занятия плаванием продолжительностью 30 мин вызывают увеличение содержания кортизола в плазме при повышенной температуре воды, но ни при температуре 20 “С (Deligiannis et al., 1993). Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы может быть вызвана как силовыми упражнениями, так и упражнениями на выносливость. При сравнении занятий силовыми упражнениями с высокой (100 % от индивидуального максимума) и средней (70 % от индивидуального максимума) интенсивностью более сильное увеличение уровня кортизола наблюдается при большей интенсивности упражнений (Raastad et al., 2000). Выполнение трех подходов силовых упражнений приводит к большему повышению уровня кортизола, чем выполнение одного подхода (Gotshalk et al., 1997).

Возраст[править | править код]

У мужчин среднего возраста после силовой тренировки, состоящей из подходов упражнений “жим в положении лежа на спине”, “приседания” и “жим ногами”, наблюдается повышение концентрации кортизола в плазме крови (Hakkinen, Pakarinen, 1995). В то же время подобной реакции не наблюдается у женщин или пожилых мужчин. При сравнении мужчин разного возраста у лиц старшего возраста, ведущих малоподвижный образ жизни, выявлено снижение базального уровня кортизола, однако в любом возрасте у лиц с высоким уровнем физической подготовленности содержание его было повышенным (Silverman, Mazzeo, 1996). Независимо от уровня физической подготовленности наблюдается возрастное снижение величины изменений уровня кортизола в ответ на физическую нагрузку. При исследовании изменений его уровня в ответ на занятие физическими упражнениями с субмаксимальной нагрузкой продолжительностью 45 мин у мужчин никаких возрастных отличий обнаружено не было (Silverman, Mazzeo, 1996).

Пол[править | править код]

У женщин и мужчин с одинаковыми индексом массы тела (ИМТ) и уровнем физической подготовленности не выявлено различий в величине изменений уровня кортизола после занятий на велоэргометре с интенсивностью 80 % анаэробного порога (примерно 50 % VO,max) продолжительностью 90 мин (Davis et al., 2000). Подобные результаты были получены при использовании в качестве физической нагрузки занятий бегом на тредмиле продолжительностью 30 мин (Kraemer R.R. et al., 1989). Половых различий обнаружить не удалось и при анализе изменений уровня кортизола и АКТГ ни после занятий бегом со ступенчатовозрастающей нагрузкой до утомления, ни после анаэробной тренировки на тредмиле. Таким образом, у обоих полов наблюдается похожая реакция на выполнение аэробных упражнений на выносливость. В то же время после введения дексаметазона изменения уровня кортизола и аргининвазопрессина в плазме в ответ на физические упражнения с высокой интенсивностью (90—100 % у02тах) у женщин оказались более выраженными, что может свидетельствовать о большей амплитуде изменений аргининвазопрессина или сниженной чувствительности системы отрицательной обратной связи к глюкокортикоидам (Dcuster et al., 1998). У женщин негроидной расы наблюдается более высокий уровень секреции АКТГ в ответ на физические упражнения, чем у женщин белой расы, при этом величина изменений содержания кортизона в плазме у них не отличается (Yanovski et al., 2000).

Высота над уровнем моря[править | править код]

При проведении сравнительных исследований влияния занятий физическими упражнениями на разной высоте над уровнем моря повышение содержания кортизола в плазме наблюдалось как на небольших, так и на средних высотах, однако возрастание уровня секреции АКТГ происходило только на небольших высотах (el-Migdadi et al., 1996). При сравнении реакции организма спортсменов, занимавшихся интервальной тренировкой на уровне моря и на высоте 1800 м, достоверных различий в величине изменения уровня кортизола не обнаружено. Вместе с тем на высоте 1800 м у них наблюдалась более интенсивная реакция симпатической нервной системы (Niess et al., 2003). У бегунов-марафонцев в период акклиматизации перед участием в соревнованиях на большой высоте происходило повышение базального уровня кортизола, который возрастал еще сильнее после завершения забега (Marinelli et al., 1994). Подобные изменения наблюдали в группе здоровых добровольцев, принимавших участие в высокогорной экспедиции в Гималаях, у которых отмечалось повышение уровня кортизола через 2 недели (Martignoni et al., 1997). Несмотря на сохранение циркадных колебаний, у 30 % участников ингибирующее воздействие дексаметазона не наблюдалось (Martignoni et al., 1997). В целом создается впечатление, что при акклиматизации к условиям высокогорья уровень кортизола возрастает в состоянии покоя по сравнению с показателями на уровне моря, при этом увеличение его секреции в ответ на физическую нагрузку сохраняется.

Питание[править | править код]

Основная статья: Влияние диеты и питания на кортизол

Проведен ряд исследований по изучению влияния на уровень кортизола в плазме характера питания и использования пищевых добавок до, во время и после занятий физическими упражнениями. Употребление в пищу углеводов во время продолжительных (2,5 ч) занятий бегом или ездой иа велосипеде с интенсивностью примерно 70 % V02max приводит к уменьшению ответной секреции кортизола, а также снижению уровня испытываемой нагрузки (Utter et al., 1999). Подобные результаты были получены другими исследователями, которые показали, что прием 7 %-го раствора полимера глюкозы, фруктозы и минеральных солей со скоростью 200 мл каждые 30 мин во время занятий бегом с интенсивностью 60 — 65 % V02max продолжительностью 2 ч полностью устраняет повышение уровня кортизола, которое наблюдается в контрольной группе, принимавшей в равном объеме чистую воду (Dcuster et al., 1992). При потреблении раствора углеводов по сравнению с водным плацебо наряду со снижением ответной секреции АКТГ и кортизола обнаружено улучшение показателей в скоростном тесте на 4,8 км после двухчасовых занятий ездой на велосипеде с интенсивностью 65—75 % V02max (Murray et al., 1991).

При равной энергетической стоимости после трех дней кетогенной диеты наблюдается более высокий уровень кортизона до и после занятий физическими упражнениями по сравнению с контрольной группой, питавшейся по смешанной диете (Langfort et al., 1996). Глицерин, который был предложен в качестве вспомогательного средства для поддержания водного режима во время выполнения физических упражнений, не оказывает никакого эффекта на изменения уровня кортизола в плазме крови после занятий на велоэргометре с интенсивностью 70 % V02max продолжительностью 1 ч с последующим ступенчатым увеличением нагрузки до наступления утомления (Inder et al., 1998с).

Креатин является популярной пищевой добавкой среди спортсменов. Кратковременное применение креатина на протяжении 5 дней не оказывает влияния на повышение уровня кортизола в ответ на интенсивное занятие силовой тренировкой продолжительностью 1 ч, хотя после приема креатина может наблюдаться тенденция к повышению уровня кортизола (Op’t Eijnde, Hespel, 2001). Полноценное питание, прием напитков с пищевыми добавками или с углеводами либо плацебо не оказывают никакого влияния на уровень кортизола, измерявшийся на протяжении 24 ч после занятий физическими упражнениями (Bloomer et al., 2000).

sportwiki.to

Эндорфины и кортизол — SportWiki энциклопедия

Изменения уровня β-эндорфина и кортизола под влиянием физических упражнений: значение для функции иммунной системы[править | править код]

Эндорфины — Вячеслав Дубынин (д.б.н. МГУ им М.В. Ломоносова)

Бета-эндорфин и кортизол — два важнейших нейрогормона, которые оказывают влияние на иммунный ответ и уровень глюкозы, связаны с одной общей молекулой. Эта молекула (препрогормон) — проопиомеланокортин (ПОМК) может подвергаться расщеплению с образованием нескольких пептидных компонентов; ПОМК не только предшественник адренокортикотропного гормона (АКТГ), который стимулирует выработку кортизола в надпочечниках, но также содержит в своем составе пептид β-эндорфин. Продукция ПОМК, а также кортизола и β-эндорфина регулируется факторами, которые образуются в гипоталамусе и паравентрикулярном ядре головного мозга. Кортиколиберин образуется в гипоталамусе и является основным фактором активации секреции АКТГ аденогипофизом. Аргининвазопрессин, секреция которого происходит в паравентрикулярном ядре головного мозга, также является активатором секреции АКТГ в систему кровообращения. На секрецию проопиомеланокортина влияет множество разнообразных факторов, в числе которых суточные ритмы, эмоциональные, физические и биохимические сигналы. Кортизол, циркулирующий в системе кровообращения, является звеном цепи обратной связи и подавляет выработку проопиомеланокортина, однако на синтез этого вещества могут оказывать влияние и другие молекулы. Образование β-эндорфина происходит также в головном и спинном мозге, этот нейрогормон обладает потенциальным опиоидным действием в центральной нервной системе и, вероятно, способен регулировать болевые ощущения.

Бета-эндорфин, который попадает в систему кровообращения, секретируется в основном аденогипофизом. Большой пептид ПОМК имеет участок со стороны С-конца, который называют β-липотропином и который может расщепляться с образованием β-липотропина и β-эндорфина. Молекулы β- и у-липотропина способствуют мобилизации липидных молекул из жировой клетчатки; β-эндорфин в системе кровообращения принимает участие в ряде процессов, включая модуляцию функции иммунной системы, регуляцию болевых ощущений и участие в гомеостазе глюкозы. Рецепторы β-эндорфина обнаружены во многих местах организма, в том числе и в жировой клетчатке, поджелудочной железе и скелетных мышцах. Тем не менее точная роль β-эндорфина в этих тканях остается неисследованной.

Кортизол — основной представитель глюкокортикоидов — представляет собой звено цепи обратной регуляции и подавляет собственную секрецию на уровне аденогипофиза и гипоталамуса. Кортизол действует, связываясь с рецептором в цитозоле, после чего образовавшийся комплекс перемещается в клеточное ядро, где он и осуществляет регуляцию генной экспрессии. Таким образом, кортизол является главным ингибитором синтеза кортиколиберина и образования ПОМК. Кроме того, он подавляет выделение синтезированного АКТГ, который запасается в везикулах клеток аденогипофиза. Существует контроль секреции кортизола на уровне гипоталамуса. Контроль с помощью кортиколиберина, секретируемого гипоталамусом, характеризуется наличием циркадного ритма и периодическим типом секреции, который обусловливает периодичность и варьирование уровня секреции гормонов, регулируемых этим фактором. Наибольший секреторный выброс АКТГ обычно происходит ранним утром. Следует отметить, что супрахиазматические ядра гипоталамуса получают сигналы от зрительного нерва, который и оказывает влияние на циркадный ритм секреции этого гормона. Удаление зрительного нерва может устранить циркадный ритм секреции АКТГ и кортизола.

Для образования кортизола из холестерина в коре надпочечников необходимо некоторое время, поэтому пики секреции кортизола следуют с определенной временной задержкой по отношению к пикам содержания АКТГ. Основная функция кортизола заключается в способствовании поддержанию стабильного уровня глюкозы в крови за счет мобилизации в печень аминокислот, образующихся при расщеплении белков, где они превращаются в глюкозу. Стимуляция глюконеогенеза кортизолом, а также стимуляция мобилизации жиров для усиления их метаболизма, способствует повышению уровня глюкозы в плазме. Кортизол также выступает в роли агента, подавляющего иммунный ответ, и обладает противовоспалительным действием.

Влияние занятий физическими упражнениями на уровень β-эндорфина и кортизола в крови[править | править код]

Существуют документальные подтверждения повышения уровня β-эндорфина в ответ на выполнение различных аэробных и анаэробных упражнений (Goldfarb, Jamurtas, 1997). В нескольких исследованиях сообщается о том, что специфичная для β-эндорфина иммунореактивность может возрастать в ответ на выполнение физических упражнений в зависимости от их интенсивности (МсМиггау ct al., 1987; Goldfarb etal., 1990; Kraemer W.J. etal., 1993). Создается впечатление, что для повышения уровня β-эндорфина при аэробной двигательной активности необходимо, чтобы интенсивность упражнений превышала порог 60 % V02max (МсМиггау ct al., 1987; Goldfarb et al., 1990, 1991; Rakhila, Laatikainen, 1992). Однако уровень этого порога может варьировать в зависимости от индивидуальных особенностей организма (Vim, Tendzegolskis, 1995; Heitkamp et al., 1996), а также от характера питания. Кроме того, характер изменений уровня β-эндорфина может определяться продолжительностью занятия физическими упражнениями (Goldfarb et al., 1990; Heitkamp et al., 1996).

Упражнения с постепенным увеличением нагрузки и высокоинтенсивные анаэробные упражнения стимулируют повышение уровня β-эндорфина в крови (Metzer, stein, 1984; Farrel et al., 1987; Goldfarb et al., 1987; Heitkamp et al., 1996). Роль силовых упражнений в качестве стимула изменений уровня β-эндорфина в кровеносной системе ограничена. В литературных данных обнаруживаются явные противоречия, причиной которых могут быть индивидуальные отличия организма занимающихся, а также различия в используемых упражнениях, их интенсивности и времени отбора проб для исследований. Согласно одному из сообщений, уровень β-эндорфина в крови возрастает в ответ на высокую общую нагрузку (Kraemer W.J. et al., 1993). В частности, на изменения содержания β-эндорфина оказывали влияние общая выполненная работа, соотношение отдых — работа и величина развиваемого усилия. Эти авторы также сообщали об увеличении уровня β-эндорфипа после нагрузки средней/высокой интенсивности у 28 мужчин — профессиональных тяжелоатлетов (Kraemer WJ. et al., 1992). У женщин повышение уровня β-эндорфина отмечалось после выполнения трех подходов с сопротивлением, составлявшим 85 % их индивидуального одноповторного максимума (HIM) (Walberg-Rankin et al., 1992). Сообщалось также о повышении уровня β-эндорфина и β-липотропина у пяти мужчин в ответ на поднимание веса (Elliot et al., 1984). В то же время занятия силовыми упражнениями с малым объемом нагрузки не вызывали заметных изменений уровня р-энлорфина (Kraemer R.R. et al., 1996). Создастся впечатление, что силовые упражнения достаточной интенсивности и объема (физической нагрузки) могут приводить к временному повышению уровня β-эндорфина в системе кровообращения.

Изменения уровня кортизола под влиянием физической нагрузки варьируют в зависимости от типа упражнений, их интенсивности и продолжительности. Как правило, аэробные упражнения среднего уровня интенсивности и сродней продолжительности не оказывают влияния на уровень кортизола в системе кровообращения, хотя некоторые исследователи сообщают о снижении его уровня. В то же время при большей продолжительности и более высоком уровне интенсивности двигательная активность обычно повышает уровень кортизола в крови. Это может быть взаимосвязано с гомеостазом уровня глюкозы. Когда занимающимся во время продолжительных упражнений давали углеводное питание, изменения уровня кортизола ослабевали. Занятия физическими упражнениями достаточной продолжительности в большинстве случаев сопровождаются повышением содержания кортизола в крови (Galbo, 1983; Petraglia ct al., 1988). Уровень его повышался у спортсменов, совершавших забег на 1,5 и 10 км, но не у бегунов на дистанции 100 м и у метателей лиска (Pctraglia et al., 1988). Непродолжительные упражнения могут вызывать лишь незначительные изменения уровня кортизола в плазме (Galbo, 1983). Следует отмстить, что суточные колебания уровня кортизола могут препятствовать обнаружению его увеличения, индуцированного физическими упражнениями.

Занятия физическими упражнениями могут индуцировать различные по характеру изменения уровня кортизола — это может быть отчасти обусловлено различной интенсивностью упражнений, а также общим объемом тренировочной нагрузки. В одном из последних исследований сообщалось, что выполнение повторений при поддержке партнера вызывает повышение уровня кортизола более значительное, чем в случае максимальных изотонических упражнений (Ahtiainen et al., 2003). Эти результаты свидетельствуют о том, что нагрузка влияет на характер изменений уровня кортизола. В качестве подтверждения этого вывода было показано, что на величину изменений уровня кортизола оказывает влияние интенсивность силовых упражнений и количество выполняемых подходов (Smilios et al., 2003). По данным этого исследования, изменения уровня кортизола при высокой интенсивности нагрузки носили сходный характер, независимо от количества подходов, а при низкой интенсивности нагрузки уровень кортизола после выполнения четырех подходов возрастал сильнее, чем после двух. Существуют сведения, что большой объем выполняемой работы при занятиях силовыми упражнениями стимулирует повышения уровня кортизола, а также β-эндорфина (Kraemer W.J. et al., 1993). Интересно отметить, что уровень кортизола повышается достаточно быстро и наблюдается это примерно в средней части занятия, а также сразу после прекращения двигательной активности на протяжении 15-минутного периода восстановления. Не во всех исследованиях удалось обнаружить повышение уровня кортизола после выполнения упражнений с высокой интенсивностью нагрузки (Volek et al., 1997). Причиной таких неоднозначных данных в отношении изменений его уровня в ответ на выполнение силовых упражнений могут быть суточные колебания уровня кортизола, особенности питания, а также уровень физической подготовленности участников исследований.

Влияние β-эндорфипа на функцию иммунной системы было проведено в условиях in vitro, однако in vivo этот аспект влияния нейрогормона остается практически не изученным. Показано, что β-эндорфин крысы и человека способен симулировать пролиферацию Т-лимфоцитов (Heromick, Bidlack, 1990). Эти данные свидетельствуют о том, что воздействие β-эндорфина на иммуную систему осуществляется не через рецептор опиоидов, а скорее всего, через ингибирование простагландина Е,. Показано, что синтетический β-эндорфин связывается с неопиоидными рецепторами на Т-лимфоцитах, и этому не препятствуют налоксон и Меt-энкефалин (Navotskaya et al., 2001).

Показано, что β-эндорфин in vitro стимулирует лимфоциты селезенки крысы благодаря усилению пролиферативного ответа на некоторые митогены (Gilman et al., 1982). Оказалось, что такой ответ обнаруживает зависимость от дозы и не блокируется налоксоном. Кроме того, β-эндорфин не оказывает никакого влияния на В-лимфоциты. Пролиферативный ответ спленоцитов взрослых самцов крыс линии F344 при воздействии β-эндорфина возрастал на 50—100 % и проявлял зависимость от дозы нейрогормона в Т-клетках (van der Bergh et al., 1991). Было замечено, что пролиферативному ответу на воздействие β-эндорфина предшествовало повышение уровня интерлейкина-2 (IL-2), а также рецептора IL-2. Наряду с этим налоксон не блокировал эффект β-эндорфина. Дальнейшие доказательства пролиферативной стимуляции Т-лимфоцитов человека β-эндорфином были получены благодаря использованию конкавалина A (Owen et al., 1998). Бета-эндорин стимулировал ответ на воздействие митогенов на 121 —750 %, при этом кривая зависимости уровня симуляции от дозы гормона имела колоколообразную форму, что свидетельствует о том, что слишком высокая его концентрация в действительности подавляла ответную реакцию (Millar et al., 1990). Этими авторами было также отмечено, что подавление иммунной системы коризолом может быть частично устранено с помощью p-эндорфина, следовательно, активация p-эндорфина может ингибировать подавление иммунного ответа кортизолом in vivo.

Изучение влияния β-эндорфина на функции клеток-киллеров in vitro обнаружило его стимулирующий эффект (Kay et al., 1984). В этой работе также сообщалось, что этот эффект зависел от дозы гормона и подавлялся в присутствии налоксона. Эти данные говорят о том, что по своему характеру воздействие β-эндорфина на клетки-киллеры отличается от воздействия на Т-лимфоциты. Было также проведено изучение влияния β-эндорфина на активность и количество клеток-киллеров в условиях выполнения физических упражнений (Gannon et al.,1998). Участники исследований за 60 мин до начала занятия физическими упражнениями со средним уровнем интенсивности (65 % V02max) продолжительностью 2 ч принимали налтрексон (вещество, блокирующее опиоидные рецепторы) или плацебо. Повышение уровня β-эндорфина в крови происходило через 90—120 мин после начала выполнения упражнений, при этом наблюдалось повышение активности и количества клеток-киллеров. Кроме того, налтрексон никак не влиял на активность и количество клеток-киллеров. Авторы исследования сделали вывод, что усиление активности клеток-киллеров не связано с воздействием β-эндорфина. Вместе с тем вполне возможно, что действие гормона опосредовано через другой тип рецепторов (Jonsdottir et al., 2000). Регулярная двигательная активность (бег в колесе на протяжении 5 недель) крыс со спонтанно повышенным кровяным давлением сопровождалась повышением активности клеток-киллеров. После таких занятий наблюдалось увеличение уровня β-эндорфина в цереброспинальной жидкости, а также усиление клиренса клеток лимфомы из легких. Антагонист 8-рецепторов — налтриyдол в значительной степени, но не полностью, подавлял усиление активности клеток-киллеров, наблюдавшееся после 5 недель двигательной активности. Антагонисты к- и ц-рецепторов не оказывали никакого воздействия на активность клеток-киллеров. Авторы этой работы предположили, что ответная реакция на физическую нагрузку опосредована 5-рецептором центральной нервной системы. Введение β-эндорфина подкожно в периферических частях тела не вызывало изменений активности клеток-киллеров in vivo (Jonsdottir et al., 2000). В то же время после введения в центральную нервную систему агониста 6-опиоидного рецептора наблюдалось усиление активности клеток-киллеров (Band et al., 1992). Однако однократное введение агониста ц-рецепторов в желудочек головного мозга подавляло активность клеток-киллеров. Аналогичные изменения наблюдали и после однократной инъекции морфина в область водопровода среднего мозга (Weber, Pert, 1989). Эти данные свидетельствуют о том, что воздействие β-эндорфина, модулирующее активность клеток-киллеров, может быть опосредовано через ц- и 5-рецепторы. Очевидно, что для изучения механизмов ответа на физическую нагрузку необходимо проведение дальнейших исследований.

Кроме описанных выше эффектов, β-эндорфин оказывает на иммунную систему и ряд других воздействий, в числе которых: хемотаксис мононуклеарных клеток (van Epps, Saland, 1984; Pasnik et al.,1999), миграция иммуноглобулинов (van Epps, Saland, 1984; Saland et al., 1988), а также выработка лимфокинов (van Epps, Saland, 1984). Показана миграция макрофагов к месту введения β-эндорфина в желудочки головного мозга крыс (van Epps, Saland, 1984). Нейтрофилы человека также мигрируют к месту введения β-эндорфина и такой ответ блокируется предварительной инкубацией с налоксоном. Аналоги опиоидов при введении в желудочки головного мозга оказывают различное воздействие (Saland et al., 1988). Некоторые из них могут стимулировать макрофаги, а другие — влиять на нейтрофилы. Явление хемотаксиса характеризуется дозовой зависимостью (Pasnik ct al., 1999). Высокие концентрации Р-эндорфина (10~3 моль) подавляют хемотаксис, в то время как низкие — стимулируют активацию неитрофилов. Поскольку физиологические концентрации β-эндорфипа даже после воздействия физических нагрузок или других стрессовых факторов не превышают изучаемых высоких концентраций, вполне вероятно, что β-эндорфин оказывает на эту функцию иммунной системы стимулирующее воздействие.

Было высказано предположение, что опиоидные пептиды, такие, как β-эндорфии и энкефалины, обладают похожими структурными компонентами, взаимодействующими с интерлейкином-2 (Jiang et al., 2000). Интерлейкин-2 и другие интерлейкины задействованы в воспалительном ответе и представляют собой мишени β-эндорфина и кортизола. Вполне возможно, что и β-эндорфин, и кортизол влияют на иммунную систему через взаимодействия с интерлейкинами (Zitnik et al., 1994). Ингибирование может происходить на различных уровнях, в том числе и за счет снижения выработки интерлейкинов-1 и 6, степень которых определяется дозой гормона. Бета-эндорфин стимулирует выработку интерферона-у (IFN-y) в мононуклеарных клетках человека в ответ на обработку культуры клеток конкавалином А (Brown, van Epps, 1986). Усиление выработки IFN-y при использовании физиологических концентраций β-эндорфина носило дозозависимый характер и не блокировалось налоксоном.

Создается впечатление, что β-эндорфин может оказывать влияние на различные аспекты функционирования иммунной системы как через центральное воздействие, так и на периферии. Это воздействие может быть опосредовано через опиоидные и другие типы рецепторов. Кроме того, воздействие β-эндорфина может осуществляться через прямое взаимодействие с кортизолом.

Кортизол обычно рассматривается в качестве агента, обладающего иммуносупрессорным и противовоспалительным действием. Кортикостероиды при внутривенном введении могут индуцировать у человека лимфоцитопению, моноцитопению и нейтрофилию, однако для максимального проявления таких эффектов может понадобиться до 4 ч (Rabin et al., 1996). Большие дозы кортикостероидов могут вызывать клеточную смерть незрелых Т- и В-лимфоцитов (Cohen, Duke, 1984). Кортизол может осуществлять регуляцию функции иммунной системы за счет индукции апоптоза в тимусе и лимфоцитах (Hirano et al., 2001). В то же время продукт окисления кортизола — кортизон способен подавлять апопотоз лимфоцитов. Показано, что глюкокортикоиды стимулируют клеточную смерть моноцитов человека (Schmidt et al., 1999). Наблюдалась временная и дозовая зависимость воздействия на апоптоз моноцитов. Стимуляция апоптоза моноцитов была частично обусловлена IL-1 опосредованной активацией. Кроме того, кортизол способен ингибировать фактор некроза опухоли-а (TNF-а) и простагландин Е, с помощью активированных моноцитов и макрофагов (Hart et al., 1990). Интерлейкин-1 является звеном цепи обратной связи регуляции гипоталамуса и может стимулировать синтез АКТГ и кортизола (Besedovsky, del Rey, 1987). Инкубация тимоцитов и сплеиоцитов с кортикостероном in vitro через 24 ч вызывает апоптоз этих клеток (Hoffman-Goetz, Zajchovski, 1999). Концентрация кортикостерона в культуральной среде была близка к наблюдаемой при максимальных физических нагрузках. Это свидетельствует о том, что кортизол может вносить свой вклад в индукцию апоптоза лимфоцитов и ослабление иммунитета после интенсивной двигательной активности.

Показано, что кортикостероиды ингибируют активность клеток-киллеров in vitro (Parillo, Fauchi, 1978; Pedersen et al., 1984). После периодического внутривенного введения метилпреднизолона 8 пациентам с ревматоидным артритом было обнаружено снижение активности клеток-киллеров, которую определяли для лимфоцитов крови (Pedersen et al., 1984). В ответ на воздействие кортикостероидов происходит снижение активности клеток-киллеров как in vivo, так и in vitro (Parillo, Fauchi, 1978). Вместе с тем происходящие в этом случае in vivo и in vitro события различались между собой. Фармакологические дозы кортикостероидов ингибировали адгезию клеток-киллеров с клетками-мишенями (Hoffman et al., 1981; Pedersen, Beyer, 1986). Метил-преднизолон и гидрокортизон подавляют активность клеток-киллеров в мононуклеариых клетках в зависимости от дозы гормона, а также их адгезию с клетками-мишенями (Pedersen, Beyer, 1986). Подавление адгезии мононуклеариых клеток с клетками-мишенями при обработке кортикостероидами характеризовалось дозовой зависимостью и было обусловлено изменением метилирования фосфолипидов (Hoffman et al., 1981).

Снижение иммунной функции, вызванное кортизолом, обычно происходит с задержкой в несколько часов. Влияние кортизола, которое наблюдается при выполнении физических упражнений низкой и средней интенсивности, оказывает на иммунную систему минимальное воздействие. Вместе с тем интенсивные упражнения могут вызвать значительные изменения уровня кортизола и это в свою очередь будет влиять на иммунную функцию. Кроме того, к снижению иммунной функции могут приводить занятия физическими упражнениями с высокой интенсивностью на протяжении продолжительного времени (Pedersen, Hoffman-Goetz, 2000).

Кортизол и β-эндорфин оказывают влияние на иммунную функцию, при этом воздействие β-эндорфина имеет стимулирующий характер, а кортизол действует как иммуносупрессор. Взаимодействие β-эндорфина и кортизола в регуляции иммунной функции в ответ на острую и хроническую физическую нагрузку пока остается неясным. Влияние двигательной активности на выработку β-эндорфина и иммунную функцию in vivo также требует дальнейшего изучения. Необходимы исследования адаптивных изменений в ответ на регулярную двигательную активность. Роль факторов питания (т. е. содержания в рационе питания углеводов и антиоксидантов) в связи с влиянием β-эндорфина и кортизола на иммунный ответ также практически не изучена.

Ahtiainen, J.P., Pakarinen, A., Kraemer, WJ. & Hakkinen, К. (2003) Acute hormonal and neuromuscular responses and recovery to forced vs. maximum repetitions multiple resistance exercises. International Journal of Sports Medicine 24(6), 410-418.
Band, L.C., Pert, A., Williams, W. et al. (1992) Central ц-opioid receptors mediate suppression of natural killer activity in vivo. Progress in Neuroendocrinimmunology 5, 95-101.
van den Bergh, P., Rozing, J. & Nagelkerken, L. (1991) Two opposing modes of action of р-endorphin on lymphocyte function. Immunology 72(4), 537-543.
Besedovsky, H. & del Rey, A. (1987) Neuroendocrine and metabolic responses induced by interleukin-1. Journal of Neuroscience Research 18(1), 172-178.
Brown, S.L. & van Epps, D.E. (1986) Opioid peptides modulate production of interferon у by human mononuclear cells. Cell Immunology 103(1), 19-26.
Cohen, J.J. & Duke, R.C. (1984) Glucocorticoid activation of a calcium-dependent endonulease in thymocyte nuclei leads to cell death. Immunopharmacology 132, 38-42.
Elliot, D.L., Goldberg, L., Watts, WJ. & Orwoll, E. (1984) Resistance exercise and plasma p-endorphin/p-lipotrophin immunoreactivity. Life Sciences 34(6), 515-518.
van Epps, D.E. & Saland, L. (1984) Beta-endorphin and met-enkephalin stimulate human peripheral blood mononuclear cell chemotaxis. Journal of Immunology (Baltimore, Md.) 132(6), 3046-3053.
Farrell, P.A., Kjaer, М., Bach, F.W. & Galbo, H. (1987) Beta-endor-phin and adrenocorticotropin response to supramaximal treadmill exercise in trained and untrained males. Acta Physiologica Scandinavica 30(4), 619-625.
Galbo, H. (1983) Hormonal and Metabolic Adaptation to Exercise. Thieme Verlag, New York.
Gannon, G.A., Rhind, S.G., Suzui, M. et al. (1998) Beta-endorphin and natural killer cell cytolytic activity during prolonged exercise. Is there a connection? American Journal of Physiology 275(6 Pt 2), R1725-R1734.
Gilman, S.C., Schwartz, J.M., Milner, R.J., Bloom, F.E. & Feldman, J.D. (1982) Beta-endorphin enhances lymphocyte proliferative responses. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 79(13), 4226-4230.
Goldfarb, A.H. & Jamurtas, A.Z. (1997) Beta-endorphin response to exercise: An update. Sports Medicine 24(1), 8-16.
Goldfarb, A.H., Hatfield, B.D., Sforzo, G.A. & Flynn, M.G. (1987) Serum р-endorphin levels during a graded exercise test to exhaustion. Medicine and Science in Sports and Exercise 19(2), 78-83.

sportwiki.to

Блокаторы кортизола (антикатаболики) — SportWiki энциклопедия

Блокаторы кортизола (англ. cortisol blockers) или антикатаболики — препараты и спортивные добавки которые антагонистически взаимодействуют с кортизолом, снижают его секрецию или подавляют активность. Данные средства применяются для защиты мышц от разрушения после курса АСС, во время сжигания жира и работы на рельеф.

Когда человек подвергается стрессу (эмоциональное волнение, голодание, тренинг и так далее), резко возрастает и уровень стрессовых гормонов, главный из них — кортизол. Таким образом, в бодибилдинге кортизол очень часто становится серьезным препятствием к хорошим результатам.

Главные эффекты кортизола:

Разрушение белков (мышц)
Накопление жира
Повышение глюкозы в крови
Усиление аппетита
Повышение давления

Антикатаболики снижают негативные эффекты кортизола и позволяют:

подавить катаболические реакции после тренинга
максимально сохранить мышцы после стероидного цикла
похудеть с максимальным сохранением мышц

Последние исследования показали, что сами по себе блокаторы кортизола не помогают снизить вес, однако их применение во время похудения оправдано антикатаболическим действием, они позволяют защитить мышцы от разрушения.

Из доступных и наиболее доказанных средств:

Быстрый протеин — 20-30 г
Лейцин
Белково-углеводная пища
Аскорбиновая кислота в дозе 0,5 — 1 г (500 — 1000 мг)^[1]
Омега-3 жирные кислоты — снижают процент жировой массы, способствуют росту мышц и подавляют кортизол.^[2]
Relora® — добавка на основе экстракта коры Магнолии и Phellodendron, как показало научное исследование,^[3] способна незначительно подавлять уровень кортизола и устранять стресс у здоровых людей. Влияние на спортивные показатели проверено не было.
Аминокислоты, в том числе BCAA — влияние на уровень кортизола не обнаружено^[4], однако в нескольких работах наблюдалось снижение распада мышечного белка и повышение его синтеза.

Дополнительные блокаторы кортизола

Спортивные добавки

Lean FX от Anabolic Xtreme
CortiShed от Higher Power
Cort-Bloc от Muscle-Link
Thermoloid от Goliath Labs (комплексный жиросжигатель)
Cortislim
Cortiburn
Cortidrene

Антикатаболики особенно полезны после тренировки и сразу после сна, когда уровень кортизола максимально высокий.

Побочные эффекты[править | править код]

Блокаторы кортизола принадлежат к различным группам, поэтому эффективность и потенциальная опасность значительно отличаются. Четко соблюдайте все указания данные производителем. Не применяйте средства этой группы при надпочечниковой недостаточности.

↑ «International Journal of Sports Medicine»: Vitamin C Supplementation Attenuates the Increases in Circulating Cortisol, Adrenaline and Anti-Inflammatory Polypeptides Following Ultramarathon Running, Peters EM, Anderson R, Nieman DC, Fickl H, Jogessar V. October 2001
↑ Eric E Noreen, Michael J Sass, Megan L Crowe, Vanessa A Pabon, Josef Brandauer and Lindsay K Averill. Effects of supplemental fish oil on resting metabolic rate, body composition, and salivary cortisol in healthy adults. Journal of the International Society of Sports Nutrition 2010, 7:31 doi:10.1186/1550-2783-7-31
↑ http://www.jissn.com/content/10/1/37
↑ Portier H, Chatard JC, Filaire E, Jaunet-Devienne MF, Robert A, Guezennec CY. Effects of branched-chain amino acids supplementation on physiological and psychological performance during an offshore sailing race. Eur J Appl Physiol. 2008 Nov;104(5):787-94. doi: 10.1007/s00421-008-0832-5. Epub 2008 Aug 13.

sportwiki.to

эффективные способы снижения — SportWiki энциклопедия

Результат повышенной секреции кортизола

Причины повышения уровня кортизола[править | править код]

Последствия повышения кортизола[править | править код]

Читайте также:

8 способов снизить уровень кортизола[править | править код]

Медитации снижают кортизол на 20%

В 6-недельном тайском исследовании было выявлено, что у людей, практикующих буддийскую медитацию, значительно уменьшился уровень кортизола и кровяное давление. В исследовании ученых Университета Махариши, продолжавшемся 4 месяца, так же отмечалось снижения уровня гормона в среднем на 20%, в то время как в контрольной группе уровень немного повысился.

Правильная подборка музыки на вашем плеере способна снизить уровень на 66%

Музыка может оказывать успокаивающее воздействие на ваш мозг, особенно если вы подвержены стрессу. Когда врачи в японском Осакском медицинском центре включали музыку для группы пациентов, подвергающихся колоноскопии, уровень кортизола у пациентов повышался меньше, чем у тех, кто подвергся той же процедуре в спокойной комнате.

Более продолжительный сон или дневной сон снижает кортизол на 50%

«В чем разница между 6ю часами сна вместо предложенных восьми? На пятьдесят процентов больший уровень кортизола в кровотоке. Рекомендуемых 8 часов сна хватает вашему организму, чтобы оправиться от стресса дня», — как утверждает Тэлботт. В исследовании Института аэрокосмической медицины Германии, когда группа пилотов спала шесть часов или меньше в течение семи ночей во время дежурства, уровень их кортизола значительно вырос и оставался повышенным в течение двух дней. Когда вы не достигнете цели, примите дремоту на следующий день. Исследователи из Государственного университета штата Пенсильвания обнаружили, что благодаря полуденному сну уровень кортизола снижается у тех, кто спал ночью меньшее количество часов.

Черный чай снижает кортизол на 47%

У исследуемых из Университетского колледжа Лондона, которые были подвергнуты стрессовой ситуации, уровень кортизола, тех кто регулярно употреблял черный чай, упал на 47% в течение часа после выполнения задания, в то время как у контрольной группы было только 27% -ное снижение. Автор исследования Эндрю Степто, доктор философии, объясняет данный эффект, наличием в чае полифенолов и флавоноидов, которые обеспечивают успокаивающий эффект чая.

Общение в приятной веселой компании снижает на 39%

По словам исследователей Университета Лома Линда, просто ожидаемого смеха достаточно, чтобы уменьшить уровень кортизола почти вдвое.

Массаж понижает кортизол на 31%

После нескольких недель терапии массажем уровень кортизола у испытуемых снизился почти на треть, в среднем, согласно исследованиям в Медицинской школе Университета Майами. В дополнение к снижению кортизола, сеансы массажа снижают стресс, стимулируя производство допамина и серотонина.

Духовный поступок снижает кортизол на 25%

Исследователи из Университета Миссисипи установили, что религия защищает многих людей от ежедневного стрессового давления, а также снижает секрецию кортизола. Люди, регулярно посещающие церквь имели в среднем более низкий уровень гормона стресса, чем те, кто вообще не посещал службы. Если религия вас не интересует, попробуйте развить свою духовную сторону, прогулявшись по лесу или вдоль пляжа или добровольно пожертвуйте милостыню.

Жевательная резинка сократит кортизол на 12-16%

Ученые из университета Нортумбриа в Соединенном Королевстве обнаружили, что при умеренном стрессе у лиц, жующих жевательные резинки уровень кортизола в слюне был ниже на 12%, чем у контрольной группы. Один из возможных механизмов данного явления: увеличение кровотока и нервной активности в избранных участках мозга.

Регуляция выработки кортизола в коре надпочечников[править | править код]

Регуляция выработки

Регуляция уровня кортизола при воздействии физической нагрузки[править | править код]

Влияние интенсивности и продолжительности занятий физическими упражнениями[править | править код]

Время проведения занятий[править | править код]

Тип физических упражнений[править | править код]

Возраст[править | править код]

Пол[править | править код]

Высота над уровнем моря[править | править код]

Питание[править | править код]

Основная статья: Влияние диеты и питания на кортизол

beta.sportwiki.to

Влияние диеты и питания на кортизол — SportWiki энциклопедия

Кортизол — стероидный гормон надпочечников, секреция которого регулируется гипофизарным адренокортикотропным гормоном (АКТГ), который в свою очередь находится под влиянием гипоталамического гормона кортиколиберина. Эта гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система характеризуется чувствительностью к комплексу разнообразных стрессовых факторов, включая прием пищи. На уровне организма кортизол стимулирует расщеплеиие белка, однако характер воздействия этого стероида на скелетные мышцы остается неясным (Rooyakers, Nair, 1997). В физиологической концентрации кортизол усиливает липолизв жировой ткани, однако его влияние гораздо менее выражено по сравнению с соматотропным гормоном (Divertie et al., 1991; Djurhuus et al., 2002).

Изменения, обусловленные приемом пищи[править | править код]

Изучение влияния приема пищи на кортизол осложняется тем, что уровень этого гормона подвержен значительным суточным колебаниям и характеризуется чувствительностью к ряду внешних и внутренних стрессоров. Прием пищи приводит к повышению уровня кортизола, такая реакция особенно выражена в случае обеденного приема пищи (Follenius et al., 1982; Knoll et al., 1984), что может быть одним из факторов синхронизации суточного ритма активности гилоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (Leal, Moreira, 1997). Хотя влияние состава пиши на эту систему изучалось всего в нескольких исследованиях, создается впечатление, что белок обладает наиболее сильным стимулирующим воздействием на кортизол (Slag et al., 1981; Ishizuka ct al., 1983; Gibson et al., 1999), в то время как богатая углеводами пиша его подавляет (Gibson et al., 1999).

У здоровых мужчин уровень кортизола в слюне существенно повышается после приема богатой белком пищи (550 ккал (2299 кДж), 39 % белка) в полуденное время, по сравнению с голоданием, и несмотря на значительные индивидуальные различия таких изменений, они характеризуются высоким индивидуальным уровнем воспроизводимости (Gibson et al., 1999). У здоровых женщин также наблюдается существенное повышение уровня кортизола в слюне после приема в обеденное время пищи, богатой белком (630 ккал (2633 кДж), 32 % белка) по сравнению с изокалорийной с низким содержанием белка (5 %), употребление которой приводило к снижению уровня кортизола (Gibson et al., 1999). В других работах показано, что пища с содержанием белка 20— 40 % повышает уровень кортизола сильнее но сравнению с пищей с высоким содержанием углеводов или жиров, а также что глюкоза или богатая жирами пиша не вызывают усиления секреции кортизола (Slagetal., 1981; Ishizuka et al., 1983). Стимуляция секреции кортизола под влиянием белковой пищи может быть обусловлена воздействием специфических аминокислот, таких, как тирозин или триптофан (Ishizuka et al., 1983).

Результаты упоминавшихся выше исследований, свидетельствующие о стимулирующем эффекте белка на кортизол и о незначительном влиянии углеводов, противоречат данным другой работы, демонстрирующей важную роль глюкозы в регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В этой работе участникам эксперимента предлагали употребить в пищу глюкозу, белок, жир или воду за 45 мин до прохождения оценки реакции организма на психологический стресс (Gonzalez-Bono ct al., 2002). При измерении уровня кортизола через 45 мин после приема нищи никаких отличий обнаружено не было, что, как предположили авторы исследования, могло быть обусловлено недостаточной продолжительностью времени, прошедшего с момента принятия пищи. В то же время после стресс-теста уровень кортизола был существенно выше у лиц, употреблявших в пищу глюкозу, по сравнению со всеми остальными вариантами пищи. Кроме того, изменения уровня кортизола в ответ на стресс характеризовались наличием положительной корреляции с изменениями уровня глюкозы до проведения стресс-теста. Поскольку восстановление вызванных стрессом изменений в гипоталамо-гипофизарно-падпочечниковой системе после голодания ограничивалось только единственным экспериментом с потреблением в пищу глюкозы, в котором происходило повышение ее уровня и крови, авторы предположили, что характер реакции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы контролируют центры, чувствительные к концентрации глюкозы в крови, располагающиеся предположительно в гипоталамусе (Gonzalez-Bono et al., 2002).

Противоречия в описанных влияниях состава пищи па изменения уровня кортизола после ее приема могут быть в определенной степени обусловлены различиями в характере распределения жира в организме. Недавно было показано, что у женщин с преобладающей локализацией жировых отложений в области живота наблюдается более значительное повышение уровня кортизола в ответ на пищу с высоким содержанием углеводов по сравнению с пищей с высоким содержанием белков или жиров, тогда как у женщин с периферической локализацией жировых тканей обнаружена противоположная картина, которая была сходна по характеру с реакцией у женщин с нормальной массой тела (Vicennati et al., 2002).

Результаты определения уровня кортизола после приема пищи следует интерпретировать с учетом естественных суточных колебаний секреции гормона. Например, при проведении теста глюкозотолерантности в утреннее время через несколько часов после приема пищи происходит снижение кортизола (Walker et al., 2000; Reynolds et al., 2001, 2003). Вместе с тем уровень его после приема нищи оказывается более высоким по сравнению с нормальным суточным снижением концентрации гормона в утренние часы (Reynolds et al., 2001).

Рассмотренные выше результаты, демонстрирующие стимулирующий эффект глюкозы па секрецию кортизола, согласуются с данными, приведенными в работе Гонзалсса-Боно с соавт. (Gonzalez-Bono et al., 2002), а также концепцией чувствительности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы к повышению уровня глюкозы в крови, однако точные механизмы, регулирующие такое воздействие, остаются неясными. Было высказано предположение об участии в реализации изменений кортизола после приема пищи а.-адренорецепторов, регулирующих секрецию АКТГ (Al-Damluji et al., 1987). В этом исследовании инъекция метоксамина (агонист а,-адренорецепторов) усиливала, а тимоксамина (антагонист а.-адренорецепторов) — ослабляла изменения уровня АКТГ и кортизола после обычного приема пищи. Эти авторы также показали, что у больных с разнившимся недавно гипофизарным дефицитом АКТГ и здоровыми надпочечниками после обычного приема пищи повышения АКТГ и кортизола (Al-Damluji et al., 1987) не наблюдается. Еще одним подтверждением существования механизма центральной рефляции является наличие положительной корреляции между уровнем АКТГ и кортизола после приема пищи (Vicennati et al., 2002). Однако не все экспериментальные данные, касающиеся изменений уровня кортизола после приема нищи, можно объяснить существованием механизма регуляции с участием гипоталамо-гипофизарной системы (Fchm et al., 1983). В целом кортизол проявляет тенденцию к повышению уровня после приема пищи, особенно белковой, однако характер изменений зависит от времени ее приема, состава, распределения жировых отложений в организме и должен анализироваться только после сопоставления с нормальными суточными колебаниями уровня этого гормона.

Изменения, обусловленные приемом пищи, при воздействии физической нагрузки[править | править код]

Значительное количество исследований, проведенных за последние 25 лет, было посвящено изучению эффектов приема пищи на изменения уровня кортизола до, во время и после продолжительной двигательной активности. В большинстве из них изучалось влияние углеводного питания и лишь в нескольких работах оценивались изменения кортизола под действием различных комбинаций питательных веществ. Результаты большинства работ, в которых изучались изменения кортизола после выполнения силовых упражнений, показывают, что потребление в пищу углеводов или углеводов в сочетании с белками до и после физической нагрузки не влияет на изменения уровня этого гормона по сравнению с плацебо (Kraemer et al., 1998; Bloomer ct al., 2000; Koch et al., 2001; Williams et al., 2002). В одном исследовании отмечалось, что углеводное питание во время интенсивного занятия силовыми упражнениями существенно ослабляет изменения уровня кортизола (Tarpenning et al., 2001). Кроме того, снижение его уровня после приема пищи в значительной степени взаимосвязано с мышечной гипертрофией.

Результаты исследований по определению уровня кортизола во время продолжительных занятий аэробными или высокоинтенсивными упражнениями в основном носят смешанный характер. Некоторые из них показали, что прием в пищу углеводов до и во время продолжительной двигательной активности вызывал снижение концентрации кортизола в крови (Mitchell et al., 1990, 1998; Murray et al., 1991, 1995; Deuster et al., 1992; Nieman et al., 1998, 2003; Utter et al., 1999; Bacurau et al., 2002; Bishop et al., 2002; Green et al., 2003), тогда как другие никаких изменений не обнаружили (Bonen et al., 1980; Tsintzas et al., 1996; Bishop et al., 1999, 2001; Henson et al., 2000; Miller et al., 2002).

Ослабление изменений кортизола, индуцированных физической нагрузкой, после дополнительного приема углеводного питания может способствовать более благоприятному ответу иммунной системы на занятия физическими упражнениями (Nehlsen-Cannarella et al., 1997; Henson ct al., 1998; Nieman, 1998). Вместе с тем благоприятное воздействие углеводного питания во время и после занятия физическими упражнениями на функцию иммунной системы может не иметь никакого отношения к ослаблению изменений кортизола (Green et al., 2003), а быть обусловленным другими механизмами, такими, как стабилизация уровня глюкозы или глутамина -важных энергетических источников для клеток иммунной системы (Bacurau et al., 2002). В недавно проведенном исследовании было показано, что углеводное питание вызывает снижение уровня интерлейкина-6 (IL-6) в плазме, при этом содержание мРНК IL-6 в скелетной мышце оставалось без изменений, что говорит о том, что углеводное питание во время занятия физическими упражнениями ослабляет выработку IL-6 в других тканях (Starkie et al., 2001).

Анаболические препараты могут применяться только по назначению врача и противопоказаны детям. Представленная информация не призывает к применению или распространению сильнодействующих веществ и нацелена исключительно на снижение риска осложнений и побочных эффектов.

Aizawa, Н. & Niimura, М. (1996) Mild insulin resistance during oral glucose tolerance test (OGTT) in women with acne. Journal of Dermatology 23, 526-529.
Al-Damluji, S., Iveson, Т., Thomas, J.M. et al. (1987) Food* induced cortisol secretion is mediated by central al adrenoceptor modulation of pituitary ACTH secretion. Clinical Endocrinology 26, 629-636.
Anthony, T.G., Anthony, J.C, Lewitt, M.S., Donovan, S.M. & Layman, D.K. (2001) Time course changes in IGFBP*1 after treadmill exercise and postexercise food intake in rats. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism 280, E650-E656.
Bacurau, R.F., Bassit, R. A., Sawada, L. et al. (2002) Carbohydrate supplementation during intense exercise and the immune response of cyclists. Clinical Nutrition (Edinburgh, Lothian) 21, 423-429.
Baker, H.W., Best, J.B., Burger, H.G. & Cameron, D.P. (1972) Plasma human growth hormone levels in response to meals: a reappraisal. Australian Journal of Experimental Biology and Medical Science SO, 715-724.
Ben net, W.M., Connacher, A.A., Scrimgeor, CM., Smith, K. & Bennie, M.J. (1989) Increase in anterior tibialis muscle protein synthesis in healthy man during mixed amino acid infusion: studies of incorporation of [l-13Clleucine. Clinical Science 76, 447-454.
Benoit, F.L., Martin, R.L. & Watten, R.H. (1965) Changes in body composition during weight reduction in obesity. Annals of Internal Medicine 63, 604-612.
Bereket, A., Wilson, T.A., Blethen, S.L. et al. (1996) Effect of shortterm fasting on free/dissociable insulin-like growth factor I concentrations in normal human serum. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 81, 4379-4384.
Bergh, C, Carlsson, B., Olsson, J.H., Selleskog, U. & Hillensjo, T. (1993) Regulation of androgen production in cultured human thecal cells by insulin-like growth factor I and insulin. Fertility and Sterility 59, 323-331.
Bernardi, F., Petraglia, F., Seppala, M. et al. (1999) GH, IGFBP-1, and IGFBP-3 response to oral glucose tolerance test in peri-menopausal women: no influence of body mass index. Maturitas 33, 163-169.
Biolo, G., Maggi, S.P., Williams, B.D., Tipton, K.D. & Wolfe, R.R. (1995) Increased rates of muscle protein turnover and amino acid transport after resistance exercise in humans. American Journal of Physiology 268, E514-E520.
Biolo, G., Tipton, K.D., Klein, S. & Wolfe, R.R. (1997) An abundant supply of amino acids enhances the metabolic effect of exercise on muscle protein. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism 273, E122-E129.
Bishop, N.C., Blannin, A.K., Robson, P.J., Walsh, N.P. & Gleeson, M. (1999) The effects of carbohydrate supplementation on immune

responses to a soccer-specific exercise protocol. Journal of Sports Sciences 17, 787-796.

Bishop, N.C., Blannin, A.K., Walsh, N.P. & Gleeson, M. (2001) Carbohydrate beverage ingestion and neutrophil degranulation responses following cycling to fatigue at 75% Vo2max. International Journal of Sports Medicine 22, 226-231.
Bishop, N.C., Gleeson, М., Nicholas, C.W. & All, A. (2002) Influence of carbohydrate supplementation on plasma cytokine and neutrophil degranulation responses to high intensity intermittent exercise. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism 12, 145-156.
Blackard, W.G., Hull, E.W. & Lopez, A. (1971) Effect of lipids on growth hormone secretion in humans. Journal of Clinical Investigation 50, 1439-1443.
Blackburn, G.L., Phillips, J.C. & Morreale, S. (2001) Physician’s guide to popular low-carbohydrate weight-loss diets. Cleveland Clinic Journal of Medicine 68, 761-774.
Bloomer, R.J., Sforzo, G.A. & Keller, B.A. (2000) Effects of meal form and composition on plasma testosterone, cortisol, and insulin following resistance exercise. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism 10, 415-424.
Bohe, J., Low, A., Wolfe, R.R. & Rennie, MJ. (2003) Human muscle protein synthesis is modulated by extracellular not intracellular amino acid availability: a dose response study. Journal of Physiology 552(Pt. 1), 315-324.
Bonen, A., Belcastro, A.N., MacIntyre, K. & Gardner, J. (1980) Hormonal responses during intense exercise preceded by glucose ingestion. Canadian Journal of Applied Sport Sciences 5, 85-90.
Brand-Miller, J.C., Thomas, M, Swan, V. et al. (2003) Physiological validation of the concept of glycemic load in lean young adults. Journal of Nutrition 133, 2728-2732.
Brehm, B.J., Seely, R.J., Daniels, S.R. & D’Alessio, D.A. (2003) A randomized trial comparing a very low-carbohydrate diet and a calorie-restricted low-fat diet on body weight and cardiovascular risk factors in healthy women. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 88, 1617-1623.
Cappon, J.P., Ipp, E., Brasel, J.A. & Cooper, D.M. (1993) Acute effects of high fat and high glucose meals on the growth hormone response to exercise. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 76, 1418—1422.
Cappon, J.P., Brasel, J.A., Mohan, S. & Cooper, D.M. (1994) Effect of brief exercise on circulating insulin-like growth factor I. Journal of Applied Physiology 76, 2490-2496.
Cara, J.F. & Rosen field, R.L. (1988) Insulin-like growth factor I and insulin potentiate luteinizing hormone-induced androgen synthesis by rat ovarian thecal-interstitial cells. Endocrinology 123, 733-739.
Carli, G., Bonifazi, М., Lodi, L. et al. (1992) Changes in the exercise-induced hormone response to branched chain amino acid administration. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology 64, 272-277.
Chandler, R.M., Byrne, H.K., Patterson, J.G. & Ivy, J.L. (1994) Dietary supplements affect the anabolic hormones after weight-training exercise. Journal of Applied Physiology 76, 839-845.
Chromiak, J.A. & Antonio, J. (2002) Use of amino acids as growth hormone-releasing agents by athletes. Nutrition 18, 657-661.
De Pergola, G. (2000) The adipose tissue metabolism: role of testosterone and dehydroepiandrosterone. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 24, S59-S63.
Deuster, P.A., Singh, A., Hofmann, A., Moses, F.M. & Chrousos, G.C. (1992) Hormonal responses to ingesting water or a carbohydrate beverage during a 2 h run. Medicine and Science in Sports and Exercise 24, 72-79. i
Diamond, M.P., Grainger, D.A., Laudano, A.J., Starick-Zych, K. & DeFronzo, R.A. (1991) Effect of acute physiological elevations of insulin on circulating androgen levels in nonobese women. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 72, 883-887.
Divertie, G.D., Jensen, M.D. & Miles, J.M. (1991) Stimulation of lipolysis in humans by physiological hypercortisolemia. Diabetes 40, 1228-1232.
Williams. A.G., Ismail, Ail., Sbaraa. A. 4 Jones, D.A. (2002) Effects of resistance exercise volume and nutritional on anabolic and hormones. European Journal of Applied Physiology 66. 315-321,
Young. CM.. Van Ian, Si., Im, H .S. 4 Lutwak, L (1971) Effect on body composition and other parameters in obese young men of car* bohydrate level of redaction diet. Aesencan Journal of Clinical Nutrition 24. 290-296
Zavadfki, K M., Yaspetkis. ВВ., 3rd 4 Ivy, J.L. (1992) Carbohydrate- protein complex increases the rate of muscle glycogen storage after exercise Journal of Applied Physiology 72, 1654-1659

sportwiki.to

Эндорфины и кортизол — SportWiki энциклопедия

Изменения уровня β-эндорфина и кортизола под влиянием физических упражнений: значение для функции иммунной системы[править | править код]

Эндорфины — Вячеслав Дубынин (д.б.н. МГУ им М.В. Ломоносова)

Влияние занятий физическими упражнениями на уровень β-эндорфина и кортизола в крови[править | править код]

Ahtiainen, J.P., Pakarinen, A., Kraemer, WJ. & Hakkinen, К. (2003) Acute hormonal and neuromuscular responses and recovery to forced vs. maximum repetitions multiple resistance exercises. International Journal of Sports Medicine 24(6), 410-418.
Band, L.C., Pert, A., Williams, W. et al. (1992) Central ц-opioid receptors mediate suppression of natural killer activity in vivo. Progress in Neuroendocrinimmunology 5, 95-101.
van den Bergh, P., Rozing, J. & Nagelkerken, L. (1991) Two opposing modes of action of р-endorphin on lymphocyte function. Immunology 72(4), 537-543.
Besedovsky, H. & del Rey, A. (1987) Neuroendocrine and metabolic responses induced by interleukin-1. Journal of Neuroscience Research 18(1), 172-178.
Brown, S.L. & van Epps, D.E. (1986) Opioid peptides modulate production of interferon у by human mononuclear cells. Cell Immunology 103(1), 19-26.
Cohen, J.J. & Duke, R.C. (1984) Glucocorticoid activation of a calcium-dependent endonulease in thymocyte nuclei leads to cell death. Immunopharmacology 132, 38-42.
Elliot, D.L., Goldberg, L., Watts, WJ. & Orwoll, E. (1984) Resistance exercise and plasma p-endorphin/p-lipotrophin immunoreactivity. Life Sciences 34(6), 515-518.
van Epps, D.E. & Saland, L. (1984) Beta-endorphin and met-enkephalin stimulate human peripheral blood mononuclear cell chemotaxis. Journal of Immunology (Baltimore, Md.) 132(6), 3046-3053.
Farrell, P.A., Kjaer, М., Bach, F.W. & Galbo, H. (1987) Beta-endor-phin and adrenocorticotropin response to supramaximal treadmill exercise in trained and untrained males. Acta Physiologica Scandinavica 30(4), 619-625.
Galbo, H. (1983) Hormonal and Metabolic Adaptation to Exercise. Thieme Verlag, New York.
Gannon, G.A., Rhind, S.G., Suzui, M. et al. (1998) Beta-endorphin and natural killer cell cytolytic activity during prolonged exercise. Is there a connection? American Journal of Physiology 275(6 Pt 2), R1725-R1734.
Gilman, S.C., Schwartz, J.M., Milner, R.J., Bloom, F.E. & Feldman, J.D. (1982) Beta-endorphin enhances lymphocyte proliferative responses. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 79(13), 4226-4230.
Goldfarb, A.H. & Jamurtas, A.Z. (1997) Beta-endorphin response to exercise: An update. Sports Medicine 24(1), 8-16.
Goldfarb, A.H., Hatfield, B.D., Sforzo, G.A. & Flynn, M.G. (1987) Serum р-endorphin levels during a graded exercise test to exhaustion. Medicine and Science in Sports and Exercise 19(2), 78-83.

beta.sportwiki.to

Влияние диеты и питания на кортизол — SportWiki энциклопедия

Изменения, обусловленные приемом пищи[править | править код]

Изменения, обусловленные приемом пищи, при воздействии физической нагрузки[править | править код]

Aizawa, Н. & Niimura, М. (1996) Mild insulin resistance during oral glucose tolerance test (OGTT) in women with acne. Journal of Dermatology 23, 526-529.
Al-Damluji, S., Iveson, Т., Thomas, J.M. et al. (1987) Food* induced cortisol secretion is mediated by central al adrenoceptor modulation of pituitary ACTH secretion. Clinical Endocrinology 26, 629-636.
Anthony, T.G., Anthony, J.C, Lewitt, M.S., Donovan, S.M. & Layman, D.K. (2001) Time course changes in IGFBP*1 after treadmill exercise and postexercise food intake in rats. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism 280, E650-E656.
Bacurau, R.F., Bassit, R. A., Sawada, L. et al. (2002) Carbohydrate supplementation during intense exercise and the immune response of cyclists. Clinical Nutrition (Edinburgh, Lothian) 21, 423-429.
Baker, H.W., Best, J.B., Burger, H.G. & Cameron, D.P. (1972) Plasma human growth hormone levels in response to meals: a reappraisal. Australian Journal of Experimental Biology and Medical Science SO, 715-724.
Ben net, W.M., Connacher, A.A., Scrimgeor, CM., Smith, K. & Bennie, M.J. (1989) Increase in anterior tibialis muscle protein synthesis in healthy man during mixed amino acid infusion: studies of incorporation of [l-13Clleucine. Clinical Science 76, 447-454.
Benoit, F.L., Martin, R.L. & Watten, R.H. (1965) Changes in body composition during weight reduction in obesity. Annals of Internal Medicine 63, 604-612.
Bereket, A., Wilson, T.A., Blethen, S.L. et al. (1996) Effect of shortterm fasting on free/dissociable insulin-like growth factor I concentrations in normal human serum. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 81, 4379-4384.
Bergh, C, Carlsson, B., Olsson, J.H., Selleskog, U. & Hillensjo, T. (1993) Regulation of androgen production in cultured human thecal cells by insulin-like growth factor I and insulin. Fertility and Sterility 59, 323-331.
Bernardi, F., Petraglia, F., Seppala, M. et al. (1999) GH, IGFBP-1, and IGFBP-3 response to oral glucose tolerance test in peri-menopausal women: no influence of body mass index. Maturitas 33, 163-169.
Biolo, G., Maggi, S.P., Williams, B.D., Tipton, K.D. & Wolfe, R.R. (1995) Increased rates of muscle protein turnover and amino acid transport after resistance exercise in humans. American Journal of Physiology 268, E514-E520.
Biolo, G., Tipton, K.D., Klein, S. & Wolfe, R.R. (1997) An abundant supply of amino acids enhances the metabolic effect of exercise on muscle protein. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism 273, E122-E129.
Bishop, N.C., Blannin, A.K., Robson, P.J., Walsh, N.P. & Gleeson, M. (1999) The effects of carbohydrate supplementation on immune

responses to a soccer-specific exercise protocol. Journal of Sports Sciences 17, 787-796.

Bishop, N.C., Blannin, A.K., Walsh, N.P. & Gleeson, M. (2001) Carbohydrate beverage ingestion and neutrophil degranulation responses following cycling to fatigue at 75% Vo2max. International Journal of Sports Medicine 22, 226-231.
Bishop, N.C., Gleeson, М., Nicholas, C.W. & All, A. (2002) Influence of carbohydrate supplementation on plasma cytokine and neutrophil degranulation responses to high intensity intermittent exercise. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism 12, 145-156.
Blackard, W.G., Hull, E.W. & Lopez, A. (1971) Effect of lipids on growth hormone secretion in humans. Journal of Clinical Investigation 50, 1439-1443.
Blackburn, G.L., Phillips, J.C. & Morreale, S. (2001) Physician’s guide to popular low-carbohydrate weight-loss diets. Cleveland Clinic Journal of Medicine 68, 761-774.
Bloomer, R.J., Sforzo, G.A. & Keller, B.A. (2000) Effects of meal form and composition on plasma testosterone, cortisol, and insulin following resistance exercise. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism 10, 415-424.
Bohe, J., Low, A., Wolfe, R.R. & Rennie, MJ. (2003) Human muscle protein synthesis is modulated by extracellular not intracellular amino acid availability: a dose response study. Journal of Physiology 552(Pt. 1), 315-324.
Bonen, A., Belcastro, A.N., MacIntyre, K. & Gardner, J. (1980) Hormonal responses during intense exercise preceded by glucose ingestion. Canadian Journal of Applied Sport Sciences 5, 85-90.
Brand-Miller, J.C., Thomas, M, Swan, V. et al. (2003) Physiological validation of the concept of glycemic load in lean young adults. Journal of Nutrition 133, 2728-2732.
Brehm, B.J., Seely, R.J., Daniels, S.R. & D’Alessio, D.A. (2003) A randomized trial comparing a very low-carbohydrate diet and a calorie-restricted low-fat diet on body weight and cardiovascular risk factors in healthy women. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 88, 1617-1623.
Cappon, J.P., Ipp, E., Brasel, J.A. & Cooper, D.M. (1993) Acute effects of high fat and high glucose meals on the growth hormone response to exercise. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 76, 1418—1422.
Cappon, J.P., Brasel, J.A., Mohan, S. & Cooper, D.M. (1994) Effect of brief exercise on circulating insulin-like growth factor I. Journal of Applied Physiology 76, 2490-2496.
Cara, J.F. & Rosen field, R.L. (1988) Insulin-like growth factor I and insulin potentiate luteinizing hormone-induced androgen synthesis by rat ovarian thecal-interstitial cells. Endocrinology 123, 733-739.
Carli, G., Bonifazi, М., Lodi, L. et al. (1992) Changes in the exercise-induced hormone response to branched chain amino acid administration. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology 64, 272-277.
Chandler, R.M., Byrne, H.K., Patterson, J.G. & Ivy, J.L. (1994) Dietary supplements affect the anabolic hormones after weight-training exercise. Journal of Applied Physiology 76, 839-845.
Chromiak, J.A. & Antonio, J. (2002) Use of amino acids as growth hormone-releasing agents by athletes. Nutrition 18, 657-661.
De Pergola, G. (2000) The adipose tissue metabolism: role of testosterone and dehydroepiandrosterone. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 24, S59-S63.
Deuster, P.A., Singh, A., Hofmann, A., Moses, F.M. & Chrousos, G.C. (1992) Hormonal responses to ingesting water or a carbohydrate beverage during a 2 h run. Medicine and Science in Sports and Exercise 24, 72-79. i
Diamond, M.P., Grainger, D.A., Laudano, A.J., Starick-Zych, K. & DeFronzo, R.A. (1991) Effect of acute physiological elevations of insulin on circulating androgen levels in nonobese women. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 72, 883-887.
Divertie, G.D., Jensen, M.D. & Miles, J.M. (1991) Stimulation of lipolysis in humans by physiological hypercortisolemia. Diabetes 40, 1228-1232.
Williams. A.G., Ismail, Ail., Sbaraa. A. 4 Jones, D.A. (2002) Effects of resistance exercise volume and nutritional on anabolic and hormones. European Journal of Applied Physiology 66. 315-321,
Young. CM.. Van Ian, Si., Im, H .S. 4 Lutwak, L (1971) Effect on body composition and other parameters in obese young men of car* bohydrate level of redaction diet. Aesencan Journal of Clinical Nutrition 24. 290-296
Zavadfki, K M., Yaspetkis. ВВ., 3rd 4 Ivy, J.L. (1992) Carbohydrate- protein complex increases the rate of muscle glycogen storage after exercise Journal of Applied Physiology 72, 1654-1659

beta.sportwiki.to

Кортизол спортвики – эффективные способы снижения — SportWiki энциклопедия

эффективные способы снижения — SportWiki энциклопедия

Причины повышения уровня кортизола[править | править код]

Последствия повышения кортизола[править | править код]

8 способов снизить уровень кортизола[править | править код]

Регуляция выработки кортизола в коре надпочечников[править | править код]

Регуляция уровня кортизола при воздействии физической нагрузки[править | править код]

Влияние интенсивности и продолжительности занятий физическими упражнениями[править | править код]

Время проведения занятий[править | править код]

Тип физических упражнений[править | править код]

Возраст[править | править код]

Пол[править | править код]

Высота над уровнем моря[править | править код]

Питание[править | править код]

Эндорфины и кортизол — SportWiki энциклопедия

Изменения уровня β-эндорфина и кортизола под влиянием физических упражнений: значение для функции иммунной системы[править | править код]

Влияние занятий физическими упражнениями на уровень β-эндорфина и кортизола в крови[править | править код]

Блокаторы кортизола (антикатаболики) — SportWiki энциклопедия

Побочные эффекты[править | править код]

эффективные способы снижения — SportWiki энциклопедия

Причины повышения уровня кортизола[править | править код]

Последствия повышения кортизола[править | править код]

8 способов снизить уровень кортизола[править | править код]

Регуляция выработки кортизола в коре надпочечников[править | править код]

Регуляция уровня кортизола при воздействии физической нагрузки[править | править код]

Влияние интенсивности и продолжительности занятий физическими упражнениями[править | править код]

Время проведения занятий[править | править код]

Тип физических упражнений[править | править код]

Возраст[править | править код]

Пол[править | править код]

Высота над уровнем моря[править | править код]

Питание[править | править код]

Влияние диеты и питания на кортизол — SportWiki энциклопедия

Изменения, обусловленные приемом пищи[править | править код]

Изменения, обусловленные приемом пищи, при воздействии физической нагрузки[править | править код]

Эндорфины и кортизол — SportWiki энциклопедия

Изменения уровня β-эндорфина и кортизола под влиянием физических упражнений: значение для функции иммунной системы[править | править код]

Влияние занятий физическими упражнениями на уровень β-эндорфина и кортизола в крови[править | править код]

Влияние диеты и питания на кортизол — SportWiki энциклопедия

Изменения, обусловленные приемом пищи[править | править код]

Изменения, обусловленные приемом пищи, при воздействии физической нагрузки[править | править код]

Предыдущая запись

Следующая запись

Добавить комментарий Отменить ответ