Влияние спорта на сердечно сосудистую систему: «Влияние нагрузок на сердечно-сосудистую систему» – Яндекс.Кью

Реакция сердечно-сосудистой системы на локальную и глобальную мышечную работу

Орел В. Р., Селуянов В. Н.

В практике спорта принято оценивать работоспособность сердечно-сосудистой системы по показателям — максимальное потребления кислорода (МПК) или по мощности при достижении частоты сердечных сокращений (ЧСС) 170 уд/мин. В восьмидесятые годы стали появляться научные публикации, в которых обсуждалась проблема корректности оценки производительности ССС по МПК. Поскольку имеются случаи, когда спортсмен отказывается от выполнения работы на следующей ступеньке мощности, хотя ЧСС может быть менее 150 уд/мин. Обычно это случается при выполнении локальной мышечной работы или при педалировании на велоэргометре с низким темпом (60 и мене оборотов в минуту). В связи с этим возникает проблема корректной оценки производительности ССС и разработки соответствующих методических рекомендаций. В связи с этим рассмотрим особенности физиологии активации сердечной деятельности при выполнении физических упражнений и реакцию организма на выполнении нагрузок локального и глобального характера. Предполагается, что реакция сердечно-сосудистой системы определяется изменением импульсации, поступающей к сердцу от симпатической и парасимпатической системы и состояния перефирического аппарата — сосудов и мышц. Импульсация, поступающая к сердцу, зависит от степени активации мышц, концентрации в крови кислорода, углекислого газа, ионов водорода.

Физиология активации сердечной деятельности

Ритмические сокращения сердца возникают под действием импульсов от синоатриального узла, расположенного в правом предсердии. От этого узла возбуждение распространяется по предсердиям к атриовентрикулярному узлу, а затем по пучку Гисса к миокардиоцитам желудочков. Миокардиоциты возбуждаются в соответствии с законом «все или ничего», т. е. каждая клеточка сердца в цикле сокращения работает с максимальной интенсивностью. Это означает, что клетки миокарда всегда находятся на предельном уровне гиперплазии митохондрий по отношению к миофибриллам.

Сердечные центры продолговатого мозга и моста управляют деятельностью сердца. От этих центров идут парасимпатические и симпатические нервы. Парасимпатическая инервация сердца связана с ветвями блуждающего нерва, которые идут к предсердиям в области шеи. Правая ветвь блуждающего нерва иннервирует правое предсердие и управляет частотой сердечных сокращений, а левая — иннервирует атриовентрикуляреный узел и управляет проведением импульсов в этом отделе проводящей системы сердца. Симпатическая иннервация активирует все отделы сердца, эти нервы отходят от верхних грудных отделов спинного мозга. Из нервных окончаний симпатической нервной системы выделяется медиатор — норадреналин, поэтому катехоламины крови также влияют на ускорение ритма сердца.

Без влияния нервной системы ритм сердца в покое очень высокий, поэтому в норме у человека преобладает активность блуждающего нерва — парасимпатических влияний над симпатическими. Активизация симпатических влияний приводит к росту силы и частоты сердечных сокращений, уменьшению конечнодиастолического (из-за повышения тонуса миокарда) и конечносистолического (из-за увеличения силы сокращения) объема левого желудочка.

В рефлекторной регуляции кровообращения важное значение имеет область разветвления общей и сонной артерии — каротидный синус. От каротидного синуса идут нервы в продолговатый мозг. Поэтому механорецепторы каротидного синуса участвуют в активации симпатической и парасимпатической нервной систем. В каротидном синусе расположены также хеморецепторы чувствительные к напряжению кислорода и углекислого газа артериальной крови. Важнейшей функцией хеморецепторов является регуляция дыхания, импульсы от них поступают как в «дыхательные», так и в «циркуляторные» центры продолговатого мозга. Снижение концентрации кислорода и увеличение концентрации углекислого газа приводят к росту глубины и частоты дыхания. Роль увеличения концентрации углекислого газа в артериальной крови в физиологии дыхания и кровообращения недооценивается, поскольку средняя концентрация этого газа в крови при интенсивной физической работе снижается. Однако, если учесть пульсирующий характер крови и потока воздуха в легких, частота которых существенно различается, например, при выполнении физической нагрузки ЧСС может быть 150 уд/мин, а частота дыхания только 30 циклов/мин. Следовательно, в момент выдоха в нескольких порциях артериальной крови парциальное давления кислорода и углекислого газа должны быть как в венозной крови. Можно предположить, что этот фактор и является наиболее существенным в повышении ЧСС и частоты и глубины дыхания при выполнении физических нагрузок. Эта гипотеза прекрасно согласуется с экспериментальными физиологическими данными при проведении ступенчатого теста.

Сравнение реакции сердечно-сосудистой системы при работе руками и ногами

В работе G. Borg, H. Hassmen, M. Lagerstrom. (Herceived exertion related to heart rate and blood lactate during arm and leg exercise. // Eur. J. Appl. Physiol., 1987. — N65. — P. 679–685.) изучалась реакция организма человека на выполнение ступенчатого теста на велоэргометре при работе руками и ногами. В исследовании использовались следующие методы исследования. Эргометр — EM369 специально для рук. Эргометр Монарк для ног, Mingograph для регистрации (HR) ЧСС, лактат определялся энзиматическим методом ( Hoharst, 1962). Мощность для ног задавалась следующими ступеньками: 40-70-100-150-200 Вт. Для рук 20-35-50-70-100 Вт. Темп 60 об/мин. Испытуемыми были практически здоровые мужчины: количество 8, возраст 26 лет (б = 1,0), длина тела — 178,0 см (б = 4,0), вес — 72,0 кг (б = 7,0).

На рис. 1 представлены результаты исследования.

Рис. 1. Взаимосвязь между ЧСС, лактатом и мощностью для ног и рук.

Видно, что у спортсменов при одном и том же сердце существенно различаются реакции сердечно-сосудистой системы на работу руками и ногами. В данном случае начальное значение ЧСС совпало, затем видно, что в мышцах рук начала образовываться молочная кислота и вместе с этим начала расти ЧСС. В мышцах рук практически сразу же начинает накапливаться молочная кислота, поскольку они не тренированы. В мышцах ног молочная кислота на первых ступенях не накапливается, поскольку должны рекрутироваться пока окислительные мышечные волокна, поэтому нет чрезмерной активизации деятельности ССС.

Из рис видно, что PWC170 составило при работе руками 100 Вт, а ногами 200 Вт. Причем, сердце и кровь остаются одними и теми же, поэтому данные, полученные на ЧСС — 170 уд/мин не показывают только работоспособность сердечно-сосудистой системы, как это принято говорить. Роль активных мышц играет не менее важное значение. Очевидно, что мышечная композиция (количество и сила окислительных, промежуточных и гликолитических мышечных волокон) и капилляризация определяют характер реакции ЧСС на выполняемую работу в ступенчатом тесте.

Следует заметить, что на рис. 1 представлены средние данные по 8 испытуемым, поэтому не видны индивидуальные особенности реакции сердечно-сосудистой системы на нагрузку.

Таким образом, МПК и PWC170 являются интегральными показателями, количественное значение которых зависит не только от производительности ССС, но и от состояния мышц.

Индивидуальные особенности реакции сердечно-сосудистой и дыхательной систем на выполнение ступенчатого теста руками и ногами

В эксперименте принял участие ЗМС по борьбе самбо и дзюдо весом 100 кг и ростом 185 см. Он выполнял ступенчатые тесты руками и ногами. При работе руками и ногами нагрузка изменялась по 5,0 Н. Темп педалирования 75 об/мин.

На рис. 2 представлены результаты тестирования. Видно, что у хорошо подготовленного борца увеличение ЧСС и Вентиляции идет одинаково до уровня аэробного порога. Затем ЧСС при работе руками становится несколько больше. Показатели анаэробного порога фиксируются на разных ступеньках при работе руками и ногами (35 Н и 50 Н).

Можно предположить что при хорошей каппиляризации мышц и большой мышечной массе рук нет принципиальных различий в ходе развития реакции сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Только рекрутирование в мышцах рук промежуточных мышечных волокон усиливает стимуляцию работы ССС.

Рис. 2. Изменение ЧСС и вентиляции в ступенчатом тесте при работе руками и ногами у ЗМС по борьбе самбо. Стрелки показывают моменты появления АэП и АнП.

Рассмотрим другой вариант изменения индивидуальных данных в ходе лонгитудинального исследования гребца байдарочника. Этот спортсмен выполнял упражнения преимущественно для мышц пояса верхних конечностей, поэтому существенно изменялись характреристи мышц рук, а показатели мышц ног оставались неизменными.

Рис. 3. Функциональное состояние спортсмена.

Спортсмен участвовал в тренировочном процессе более 2 лет. Тренировочный процесс начинается с определения функционального состояния спортсмена. На рис. 3. представлены данные этого обследования. Прежде всего обратим внимание на существенное расхождение зависимостей «ЧСС-мощность» для рук и ног. Данные изменения ЧСС при тестировании ног показаны нижней наклонной линией. Расчеты показали, что потенциальная возможность сердца по доставке кислорода к мышцам ног составляет МПК = 5,4 л/мин. Реальное потребление кислорода при работе руками составило МПК = 3,2 л/мин. Причем, линия зависимости «ЧСС-мощность» (04, 1997) для рук идет значительно выше, такой же зависимости для ног, следовательно, можно предположить, что уже с первой ступеньки в рекрутированных мышечных волокнах начинает разворачиваться анаэробный гликолиз. Неметаболический СО

2 начинает действовать возбуждающе на хеморецепторы каротидного синуса аорты, что приводит к усилению возбуждения сосудо-двигательного и дыхательного центров. Поэтому, как можно предположить, ЧСС при работе руками располагается систематически выше, а аэробного порога вообще невозможно определить. Анаэробный порог был нами обнаружен на уровне 90 Вт, при ЧСС = 115 уд/мин.На основе полученных данных можно сделать вывод, что основным лимитирующим звеном физической работоспособности при работе руками являются окислительные мышечные волокна, которые обладают ничтожно малой силой. Можно предположить, что с ростом силы медленных мышечных волокон создадутся благоприятные условия для развития митохондриальной системы этих МВ. Сердце у данного спортсмена никак не может лимитировать работоспособность в гребле на байдарке.

Таким образом, тренировочный процесс должен быть направлен на увеличение силы медленных мышечных волокон мышц пояса верхних конечностей и на увеличение аэробных возможностей (массы митохондрий) во всех мышечных волокнах этих мышц. После выполнения соответствующей тренировочной работы (статодинамические упражнения для роста силы окислительных и промежуточных мышечных волокон, специальных тренировок на байдарке) видно изменение зависимостей «ЧСС —мощность». Гребец стал показывать данные сходные с представленными значениями у борца. До уровня аэробного порогога нет различия в работе мышц рук и ног. (Гребец стал мастером спорта и чемпионом России среди молодежи).

Потенциальное максимальное потребление кислорода

Гипотеза

Экспериментально затраты на перемещение ног можно определить в результате сравнения кривых «ЧСС-мощность» при выполнении ступенчатых тестов с темпом 75 об/мин и 120 об/мин. На рис. 3 представлены результаты тестирования одного спортсмена в двух тестах. Видно, что при низком темпе (75 об/мин), после рекрутирования всех окислительных мышечных волокон, сопротивление составило 20 Н, частота сердечных сокращений стала приростать быстрее, поскольку начали рекрутироваться мышечные волокна, в которых одновременно разворачиваются аэробный и анаэробный гликолиз. Закисление крови приводит к освобождению связанного углекислого газа, эксцесс углекислого газа крови приводит к усилению дыхания и росту ЧСС.

В случае педалирования с высоким темпом (120 об/мин) на перемещение ног тратится более 100 Вт, поэтому даже при минимальной нагрузке (30 Вт) ЧСС высокая. Дальнейшее увеличение сопротивления на велоэргометре приводит к росту ЧСС с приростом, адекватным наклону линии «ЧСС — мощность» при выполнении тестирования с темпом 75 об/мин.

Ударный объем сердца будет увеличиваться, если в период диастолы будет усилено влияние блуждающего нерва и приток крови. Поэтому при средних нагрузках ударный объем сердца растет, а при достижении частоты сердечных сокращений более 150 уд/мин прирост ударного объема сердца уменьшается и даже может начать уменьшаться.

Между минутным объемом кровообращения и потреблением кислорода при выполнении физической работы установлена линейная зависимость:

МОК = 4,6 + 5,7 × ПК (л/мин)

(Bevegard B. S., Shepherd J. T. Regulation of the circulation during exercise in man.
— Physiol. Rev. 1967. — V.47. — N 2. — P. 178–213.)

Причем, свободный член уравнения — 4,6, это минутный объем сердца в покое (а он существенно различается у людей), а коэффициент 5,7 видимо характеризует кислородную емкость крови (содержание гемоглобина в крови), процессы доставки кислорода из крови к активным мышечным волокнам. Следовательно, по этой формуле нельзя вычислить точное значение МОК, а лишь дать ему оценку.

Поскольку мощность педалирования на велоэргометре и потребление кислорода также линейно связаны:

ПК×5 (ккал/мин)×70 Вт = КПД×М = 0,22×М,

ПК = Мощность (Вт) /(75)

тогда по данным мощности педалирования до ЧСС 180–190 уд/мин можно определять МОК:

МОК = 4,6 + 5,7×Мощность/75 = 4,6 + 0,76×Мощность (Вт),

Например, если мощность равна 300 Вт, то минутный объем кровообращения должен быть в пределах 4,6 + 0,76×300 = 4,6 + 22,8 = 27,4 л/мин, а УОС при ЧСС 190 уд/мин составит:

УОС = МОК/ЧСС = 27,4 /190×1000 = 144 мл.

Механическая мощность при работе на велоэргометре складывается из внешней и внутренней. Внешняя мощность при постоянном темпе педалирования на механическом велоэргометре типа «Монарх» связана с преодолением силы трения на ободе маховика. Мощность вычисляется по формуле:

Мощность внешняя = F_тр×L оборота×Темп, где

F тр — сила трения, Н, L оборота — путь, который проходит точка маховика за один оборот шатунов, у Monark он равен 6 м, Темп — темп педалирования об/с.

Внутренняя механическая мощность может быть оценена по фурмулам В. Н. Селуянова и И. А. Савельева (1982) или экспериментально. В этой работе выполнена оценка затрат энергии на перемещение ног при педалировании на велоэргометре с разным темпом. Зависимость — «мощность — темп педалирования» описывается кубической параболой:

W_ног = 0,164×(масса тела)×темп³ (Вт)

Eсли масса тела 70 кг, темп педалирования 2 об/с (120 об/мин), то

W_ног = 0,164×70×23 = 91,8 (Вт).

ВЛИЯНИЕ ДИНАМИЧЕСКИХ И СТАТИЧЕСКИХ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК НА ПОКАЗАТЕЛИ ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ФИЗИЧЕСКОЙ РАБОТОСПОСОБНОСТИ У КВАЛИФИЦИРОВАННЫХ СПОРТСМЕНОВ | Гарганеева

1. Sports medicine: National Guide. Mironov SP, Polyaev BA, Makarova GA, eds. M.: GEOTAR-Media 2013; 1184 p. Russian (Спортивная медицина: Национальное руководство / под ред. акад. РАН и РАМН С. П. Миронова, проф. Б. А. Поляева, проф. Г. А. Макаровой. М.: ГЭОТАР-Медиа 2013; 1184 с).

2. Mikhailova AV, Smolensky AV. Overexertion of athlete’s heart. Exercise Therapy and Sports Medicine 2009; 72(12): 26-32. Russian (Михайлова А. В., Смоленский А. В. Перенапряжение спортивного сердца. Лечебная физкультура и спортивная медицина 2009; 72 (12): 26-32).

3. Guidelines on quantitative assessment of structure and function of chambers of heart. Russ J Cardiol 2012; 3(95): 1-28. Russian (Рекомендации по количественной оценке структуры и функции камер сердца. Российский кардиологический журнал 2012; 3 (95): 1-28).

4. Smolensky AV, Mikhailova AV, Borisova YuA, et al. Features of physiological remodeling of athlete’s heart. Exercise Therapy and Sports Medicine 2012; 102(6): 9-14. Russian (Смоленский А. В., Михайлова А. В., Борисова Ю. А. и др. Особенности физилогического ремоделирования спортивного сердца. Лечебная физкультура и спортивная медицина 2012; 102 (6): 9-14).

5. Maron BJ, Pelliccia A. The heart of trained athletes: cardiac remodeling and the risks of sports, including sudden death. Circulation 2006; 114 (15): 1633-44.

6. Corrado D, Pelliccia A, Bjiornstad HH, et al. Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol. Consensus Statement of the Group of Sport Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005; 26 (5): 516-24.

7. National guidelines on eligibility of athletes with deviations from the side of cardiovascular system for training-competitive process. Rational Pharmacotherapy in Cardiology 2011; 7(6):2-60. Russian (Национальные рекомендации по допу¬ску спортсменов с отклонениями со стороны сердечно-сосудистой системы к тренировочно-соревновательному процессу. Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2011; 7 (6): 2-60).

8. Gavrilova EA. Athlete’s heart. Stressor cardiomyopathy. M.: Sovetskij sport 2007; 200 p. Russian (Гаврилова Е. А. Спортивное сердце. Стрессорная кардиомиопатия. М.: Советский спорт 2007; 200 с).

9. Garganeeva NP, Taminova IF, Vorozhtsova IN. Diagnostics of early markers of state of maladaptation of cardiovascular system to load in athletes in preparatory and competitive periods of educational-training cycle. Kubanskii nauchnyi meditsinskii vestnik 2010; 122(8): 46-50. Russian (Гарганеева Н.П., Таминова И. Ф., Ворожцова И. Н. Диагностика ранних маркеров состояния дезадаптации сердечно-сосудитой системы к нагрузкам у спортсменов в подготовительном и соревновательном периодах учебно-тренировочного цикла. Кубанский научный медицинский вестник 2010; 122 (8): 46-50).

10. Mitchell JH, Haskell W, Snell P, Van. Camp. SP. Task Force 8: classification of sports. JACC 2005; 45 (8): 1364-7.

11. Belotserkovsky ZB. Ergometric and cardiological criteria of physical efficiency in athletes. M.: Sovetskij sport 2005; 312 p. Russian (Белоцерковский З. Б. Эргометрические и кардиологические критерии физической работоспособности у спортсменов. М.: Советский спорт 2005; 312 с).

12. Sirotin AB, Belozerova LM, Shchepina GM. Features of male heart morphology with different level of motor activity. Exercise Therapy and Sports Medicine 2010; 75(3): 21-4. Russian (Сиротин А.Б., Белозерова Л. М., Щепина Г. М. Особенности морфологии сердца мужчин с различным уровнем двигательной активности. Лечебная физкультура и спортивная медицина 2010; 75 (3): 21-4).

13. Didur MD. Prognostic significance of myocardial hypertrophy in athletes of high sports qualifications. Exercise Therapy and Sports Medicine 2010; 83(12):25- 33. Russian (Дидур М. Д. Прогностическое значение гипертрофии миокарда у спортсменов высоких спортивных квалификаций. Лечебная физкультура и спортивная медицина 2010; 83 (12): 25-33).

14. Nottin S, Doucende G, Schuster-Beck I, et al. Alteration in left ventricular normal and shear strains evaluated by 2D-strain echocardiography in the athlete’s heart. The Journal of Physiology 2008; 586: 4721-33.

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний | Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Городская поликлиника №3»

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета — это борьба с гиподинамией.

Гиподинамия (пониженная подвижность) – это нарушение функций организма опорно-двигательного аппарата, кровообращения, дыхания, пищеварения) при ограничении двигательной активности, снижении силы сокращения мышц. Гиподинамия является следствием освобождения человека от физического труда. Особенно влияет гиподинамия на сердечно-сосудистую систему – ослабевает сила сокращений сердца, уменьшается трудоспособность, снижается тонус сосудов. Негативное влияние оказывается и на обмен веществ и энергии, уменьшается кровоснабжение тканей. В результате неполноценного расщепления жиров, кровь становится «жирной» и медленнее течёт по сосудам, снабжение питательными веществами и кислородом уменьшается. Следствием гиподинамии могут стать ожирение и атеросклероз. Врачи-диетологи считают, что не только грамотно разработанный рацион питания чрезвычайно эффективен при профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и сахарного диабета, но и жизненно необходимы ежедневные занятия физкультурой. Абсолютно любая активность, посещение бассейна, танцы, пешие прогулки, занимающие ежедневно около 30-ти минут, помогут избежать развития ССЗ и сахарного диабета. При недостатке свободного времени, невозможности посещения спортивных залов или бассейна, можно получить физическую нагрузку, необходимую для профилактики ССЗ, сахарного диабета, при работе на приусадебном участке в выходные дни, активных физических занятиях с детьми или внуками.

Что такое образ жизни с точки зрения физиологии? Это, прежде всего, процесс, включающий в себя физическую активность индивидуума. Жизнь любого живого существа не представляется без физической активности. В зависимости от интенсивности, повторяемости физических нагрузок можно выделить малоподвижный образ жизни и активный образ жизни. К сожалению, сегодня людей, осознанно ведущих малоподвижный образ жизни, становится все больше. Сидячий образ жизни является обычным в современном обществе. Исследования показали, что примерно у 70 % мужчин и женщин во всех возрастных группах очень низкая физическая активность. 

Гиподинамия (снижение двигательной активности и силы мышечных сокращений) — развивается при сидячем, малоподвижном образе жизни (более 5 часов в день) и активном движении менее 10 часов в неделю. Низкая физическая активность является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний  (ишемическая болезнь сердца, инсульт, повышенное артериальное давление), остеопороза, сахарного диабета и других заболеваний. Это связано с тем,  что в результате малоподвижного образа жизни, наши мышцы практически не работают, поэтому получают недостаточно кислорода и питательных веществ. Человек, страдающий гиподинамией, плохо переносит даже небольшие физические нагрузки, поскольку слабая сердечно-сосудистая система не может обеспечить нормальную работу сердца. Чтобы предотвратить это, сердце нужно тренировать.

Движение – врожденная потребность человека. При физической нагрузке сердце начинает биться чаще: возрастает частота сердечных сокращений и объем крови, выталкиваемый из сердца в сосуды, растет давление крови. Все это необходимо, чтобы увеличить поступление кислорода к работающим мышцам, пронизанным тонкими кровеносными сосудами – капиллярами. Часть из них работает, а другая – «спит». При физической нагрузке эти капилляры «просыпаются» и включаются в работу.  В результате увеличивается поверхность обмена  кислородом  между кровью и тканью. Сердце — это тоже мышца, нуждающаяся в кислороде, поэтому в нем также есть капилляры, открывающиеся при нагрузке. Это основной фактор, обеспечивающий высокую работоспособность сердца.

Физкультура и спорт  полезны и лицам физического труда, так как их работа нередко связана с нагрузкой какой-либо отдельной группы мышц, а не всей мускулатуры в целом. Люди, ведущие активный образ жизни обладают хорошим самочувствием, настроением, здоровым сном, они устойчивее к стрессам и депрессии. При постоянных занятиях физическими упражнениями снижается уровень холестерина в крови. Активный образ жизни способствует продлению жизни, расширяет физические и умственные возможности, укрепляет нервную систему, повышает работоспособность. Именно поэтому систематические занятия физической культурой приобретают первостепенное значение.

Гиподинамия является не только причиной развития избыточного веса, но и приводит к самым разным заболеваниям. С другой стороны высокая физическая активность, присущая, прежде всего, спортсменам, позволяет увеличить мышечную массу, как скелетной мускулатуры, так и органов, активно работающих во время тренировок (например, сердца), делает суставы излишне подвижными, что в будущем также может привести к некоторым проблемам со здоровьем.

Оптимальная физическая нагрузка делает мышцы сильным, укрепляет кости (профилактика остеопороза), позволяет сохранить подвижность суставов, улучшает состояние их хрящей, и даже способствует снижению уровня холестерина и сахара крови. Что же можно отнести к оптимальной физической активности? Это может быть ходьба в быстром темпе, медленный бег, игровые виды спорта, танцы, гимнастические упражнения. Оптимальным объемом нагрузки считается выполнение ежедневных 30-40-минутных комплексов физической активности пять раз в неделю.

Часто слышится в ответ: разве у меня есть время на все это?

Нужно попробовать найти это время.

Прежде всего, измените свои двигательные привычки. Во время работы каждый час совершайте небольшие перерывы — вставайте, разминайтесь, походите. Даже 3-5 минут ежечасно окажут неплохую услугу. Если посчитать, то за восьмичасовой рабочий день — это будет 25-40 минут физической активности. Забудьте про лифт. Намного полезнее будет подъем и спуск по лестнице пешком. Если же вы едете на работу на личном авто, то найдите надежную парковку на некотором расстоянии от работы или дома и оставляйте машину там. Дети всегда активны и занятия с ними способствуют потери определенного количества энергии. Не отказывайтесь проводить время с ними. В качестве отдыха предпочтительным является активный отдых. Находите возможность поработать на приусадебном участке, не избегайте активной работы по дому.

Физические нагрузки нужны всем: больным — чтобы как можно быстрее вернуть здоровье, здоровым — чтобы укрепить мышцы, сердце, сосуды, нервы. Современный человек значительно отошел от природы, которая заставляла нас двигаться. И расплачиваемся за это гиподинамией, ожирением, атеросклерозом. Физическая активность — важнейший элемент жизнедеятельности человека. Мышечная масса у людей занимает 45 % общей массы тела. Мышцы нуждаются в работе — иначе они дряхлеют.

Чтобы человек увлекся физической культурой, занятия должны приносить ему радость и удовлетворение. Большую роль в создании благоприятной эмоциональной атмосферы могут сыграть дополнительные факторы: хорошая музыка, проведение занятий на свежем воздухе.

Лучше всего ориентироваться на ежедневный контроль за самочувствием и вести дневник. Это позволит выбрать оптимальный вариант тренировки на каждый день с учетом всех изменений в образе жизни. Тренировки следует проводить на открытом воздухе. Это прибавит к занятиям закаливающие факторы, положительный эмоциональный настрой.

Человек обладает большими резервами. В любом возрасте нужно учитывать их и умело использовать. Формы занятий физическими упражнениями могут быть самыми разными. Прежде всего, это утренняя или дыхательная гимнастика. Она ускоряет переход от сна к бодрствованию, активизирует работу организма, тонизирует центральную нервную систему.

Итак, физическими упражнениями можно заниматься в любое время. Лучше выполнять их  в хорошо проветренном помещении или на свежем воздухе. Для людей, которые ведут сидячий образ жизни, особенно важны физические упражнения на воздухе (ходьба, прогулка). При работе в закрытом помещении особенно важна прогулка в вечернее время, перед сном. Такая прогулка снимает напряжение трудового дня, успокаивает возбужденные нервные центры, регулирует дыхание. Прогулки лучше выполнять по принципу кроссовой ходьбы: 0,5-1 км медленным прогулочным шагом, затем столько же – быстрым спортивным шагом.

Кроме этого, полезны работа на садовом участке, в огороде, занятия танцами, плаванием, езда на велосипеде и даже уборка в доме.  Для взрослых всего лишь 30 минут в день умеренной физической активности уже достаточно для сохранения, укрепления и восстановления здоровья. Можно менять вид упражнений по сезону и настроению.  Главное – чтобы физические упражнения были регулярными: по 30-40 минут 4-5 раз в неделю. Ежедневная утренняя гимнастика — обязательный минимум физической тренировки. Она должна стать для всех такой же привычкой, как умывание по утрам.

Таким образом, физическая активность является одним из важных компонентов здорового образа жизни. Она делает человека не только физически более привлекательным, но и существенно улучшает его здоровье, позитивно влияет на качество жизни.

ПОМНИТЕ: ВАШЕ ЗДОРОВЬЕ — В ВАШИХ РУКАХ!

Материал подготовлен редакционно-издательским отделом ГБУЗ АО «ЦМП»

и врачом-терапевтом Центра здоровья «ЦМП» Кунусовой Н.Ш.

2015 год

Рубрика «советует врач»

Как сохранить здоровье печени

Печень — важный орган, который выполняет множество функций в организме человека. Одна из самых важных функций печени – барьерная: пропуская через себя кровь, печень забирает из нее токсины, перерабатывая их в менее вредные и легко выводимые соединения. Но существует немало факторов, которые вредят печени, затрудняют ее работу, и в конечном счете могут стать причиной заболеваний. Одним из часто встречающихся заболеваний печени является цирроз.

Цирроз печени

Цирроз – заболевание, характеризующееся структурными изменениями печени. При циррозе наблюдается образование рубцов на тканях печени и ее сморщивание. Пораженный орган не способен в полной мере выполнять свои утилизирующие функции, поэтому отравляющие продукты жизнедеятельности человека попадают в кровь. В результате нарушается деятельность других систем и органов.

Причины цирроза печени

В современной жизни самой распространенной причиной развития заболевания является хронический алкоголизм. Некоторые люди сильно заблуждаются, наивно полагая, что циррозом можно заболеть только от употребления некачественного алкоголя. На самом деле, даже качественные дорогие напитки содержат этанол, который убивает здоровые клетки печени, и после 15 лет пьянства вероятность появления алкогольного цирроза очень велика. Особенно уязвимы перед алкогольным циррозом женщины.

Также, цирроз развивается по причине поражение организма вирусным гепатитом B и C, который может протекать бессимптомно. Длительное нарушение оттока желчи, связанное с закупоркой внутрипеченочных или внепеченочных желчных путей тоже может являться причиной цирроза. Некоторые лекарственные препараты могут оказывать серьезное негативное влияние на печень. Их длительный прием может стать причиной развития цирроза.

Самыми опасными являются алкогольно-вирусные циррозы. Они чаще всего переходят в рак печени и протекают особенно тяжело.

Проявления

Начальная стадия цирроза проявляется в общей слабости, снижении аппетита. Больного беспокоят ноющие боли и ощущение тяжести в правом подреберье или в верхней половине живота. Это происходит за счет увеличения печени в размерах. Далее больной жалуется на частые головные боли, нарушение внимания и памяти, что связано с накоплением в крови не обезвреженных печенью токсических веществ. Резко «вырастает» живот. Это свидетельствует о накоплении жидкости в брюшной полости.

По статистике, 80% циррозов протекают незаметно, не привлекая внимание ни больного, ни врача. Иными словами, наша печень до самого последнего момента работает на износ, не подавая сигналов бедствия. Правда, кое-какие «знаки» мы от нее иногда получаем. Настораживающими симптомами являются: потемнение мочи, склонность к «синякам», покраснение ладоней и появление сосудистых «звездочек» на коже лица и тела.

Многие из нас не обращают внимания на эти «пустяки» и обращаются к врачу уже с осложнениями цирроза: накопление жидкости в животе (асцит), кровотечение из пищевода и желудка, желтуха и др. Между тем, именно так развивается 60-90% рака печени. Причем, ранняя его стадия по своим проявлениям, практически, неотличима от прогрессирующего цирроза. Поэтому без правильной всесторонней диагностики не обойтись. Очень важно, чтобы люди заботясь о своем здоровье, не допускали серьезных ошибок, которые в дальнейшем могут привести к циррозу печени.

Типичные ошибки

Большинство людей делают три серьезных ошибки:

Не обращаются к врачу, чтобы проверить свое здоровье, когда есть повод для опасений (частое употребление алкоголя), а тем более при первых признаках неблагополучия.

Обращаются поздно, когда симптомы цирроза печени становятся ярко выраженными.

Обращаются к не профильным специалистам или проходят недостаточное обследование.

Диагностика

Диагноз цирроза печени на ранних стадиях представляет значительные трудности, поскольку заболевание развивается постепенно и вначале не имеет выраженных проявлений.

Существенное значение в распознавании цирроза печени имеют ультразвуковые, рентгенологические методы исследования. Довольно точную информацию о состоянии печени при циррозе можно получить с помощью компьютерной томографии.

Решающее в диагностике цирроза значение имеет исследование ткани печени, полученной при пункционной биопсии — слепой или прицельной, проводимой под контролем ультразвука или при лапароскопии.

Профилактика

Одной из первейших профилактических мер является отказ от алкоголя или, по крайней мере, умеренное его употребление. Имеются в виду алкогольные напитки любого характера и с любым содержанием этанола. Дело в том, что развитие цирроза связано не с видом напитка, а с суммарным количеством этилового спирта.

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, употребление даже небольших доз алкоголя (более 0,33л пива в день) является злоупотреблением.

Защититься от заражения вирусами гепатитов тоже можно. Для этого в первую очередь необходимо знать путь заражения – гепатиты B, C и D передаются при контакте с кровью инфицированного человека.

Кроме того, следует серьезно подойти к вопросам правильного питания, в частности ограничить себя в употреблении жирной пищи и «фастфуда».

Ешьте больше клетчатки: свежие овощи и фрукты, хлеб из цельного зерна, крупы.

Исключите белок или рассчитайте оптимальную норму: умножьте свой вес в килограммах на 0,8. Например, человеку весом 73 кг требуется 64 г белка в день.

Лишние калории могут вызвать жировые отложения в печени. В суточной норме должно быть не более 30% поступающих с жирами калорий.

Избегайте голодания, быстрого сброса веса и экстремальных диет – они могут стать серьезной нагрузкой на печень. Оптимальный темп для похудения – 0,5-1 кг в неделю.

Пейте воду – от 1 до 2 литров в день.

Посвящайте, по меньшей мере, полчаса в день активным физическим нагрузкам.

Ограничьте употребление алкоголя! Почти все знают, что печень работает как фильтр, и алкоголь в больших количествах может сильно ей повредить.

Реализация этих мероприятий оказывает отчетливое влияние на продление продолжительности жизни больных малоактивными и неактивными формами цирроза печени, которые охватывают около 80% всех больных распространенными формами цирроза печени.

Что может сделать ваш врач?

Цирроз печени — не смертельное заболевание, его нужно и можно эффективно лечить.

Наблюдение и лечение больных циррозом печени должно проводиться только в специализированных лечебных учреждениях.

Выбор оптимальной схемы лечения для конкретного пациента может сделать только врач! Заниматься самолечением опасно!

По возможности медики устраняют причину заболевания, например при алкогольном циррозе печени исключают алкоголь, при вирусном циррозе назначают противовирусное лечение.

При неэффективности консервативного (медикаментозного) лечения больные включаются в лист ожидания для пересадки печени.

Успех в лечении больного циррозом печени, может быть, достигнут только в случае строгого выполнения советов врача и ведения здорового образа жизни.

Материал подготовлен редакционно-издательским отделом ГБУЗ АО «ЦМП» — 2015г.

Влияние физических упражнений на сердечно-сосудистую систему. | Презентация к уроку по физкультуре (5 класс) на тему:

Московский городской конкурс исследовательских и проектных работ

Влияние физических нагрузок на сердечно-сосудистую систему

Выполнила: Оганова Ангелина, ученица 5 «А» класса МАОУ «Гимназия им. Н.В. Пушкова» Научный руководитель: Н.Н.Янгаева

Троицк 2016

СОДЕРЖАНИЕ

1.	Введение…………………………………………………………………..………2
	Литература………………………………………………………………………..3
2.	Изменения в организме подростка……………………………………………..5
3.	Факторы, влияющие на здоровье человека…………………………………..6
4.	Сердечно-сосудистая система…………………………………………………..7
5.	Режим дня…………………………………………………………………………8
6.	Влияние физических упражнений на работу сердечно-сосудистой системы..10
7.	Анализ практических работ……………………………………………………..11
8.	Заключение……………………………………………………………………….12
	Приложение

1. Введение

                                              «Здоровье – не всё, но всё без здоровья – ничто»

                                                                                                                Сократ

В последних государственных документах особое внимание уделяется сохранению и укреплению здоровья граждан РФ. В национальной образовательной инициативе «Наша новая школа» говорится: «Здоровье человека – важный показатель его личного успеха». [1] По определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) здоровье  – это «состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических дефектов».

По данным ВОЗ необходимо признать, что в России 70% учащихся начальной школы уже имеют отклонения в состоянии здоровья. А на момент получения аттестата абсолютно здоровыми выпускаются 20 – 25% учащихся.

В нашей гимназии по результатам ежегодной диспансеризации 72% учащихся в прошлом учебном году и 84% в этом учебном году практически здоровы.

Гипотеза: физические нагрузками положительно влияют на сердечно-сосудистую систему.

Цель данной работы: исследовать роль физических нагрузок на укрепление сердечно-сосудистой системы.

Задачи:

1. Определить факторы, влияющие на здоровье человека.
2. Изучить работу сердечно — сосудистой системы.
3. Провести практические работы, направленные на определение влияния физических нагрузок на работу сердца.

2.Изменения в организме подростка

У девочек в 9-10 лет и у мальчиков в 11-12 лет начинается важный период в жизни — подростковый возраст. В это время происходит быстрое развитие ребенка, которое завершается у девушек к 16-17, а у юношей — к 18-19 годам. Необходимо знать, что перестройка детского организма – процесс непростой, требующий особого внимания взрослых.

Физическое развитие мальчиков и девочек происходит по-разному. В 12-13 лет девочки опережают мальчиков. В 14-15 лет физические показатели мальчиков становятся выше. У подростков происходит развитие нервной системы, растет мышечная сила. В подростковом возрасте быстро развивается сердечно — сосудистая система, растет сердце, вес которого удваивается. Иногда этот процесс не успевает за стремительно растущим организмом, поэтому дети жалуются на слабость, утомляемость, сердцебиение, у них может быть склонность к обморокам. Большая умственная нагрузка в сочетании с малоподвижным образом жизни ведет к нарушению тонуса кровеносных сосудов, а в дальнейшем — к гипотонии или гипертонии. 

Учёные провели ряд исследований и обобщили эти данные в виде формулы здоровья:

Формула здоровья (100%) = (10%) медицина + (20%) наследственность + (20%) окружающая среда + (50%) образ жизни.

В своей книге «Гигиена физического воспитания и спорта» В. И. Коваль и Т. А. Родионова приводят следующие факторы, влияющие на здоровье человека (по Э. Н. Вайнеру)  (данные представлены в таблице №1 в приложении)

По нашему мнению, эти факторы могут оказывать как положительное, так и отрицательное влияние на здоровье человека. Чтобы представить это более наглядно, свои выводы мы оформили в виде таблицы. (Приложение№2)

4.Влияние физических упражнений на работу сердечно — сосудистой 

.Физическая нагрузка оказывает выраженное влияние на организм, он быстрее насыщается кислородом и легче выводит углекислый газ и вредные вещества, т.е.  повышается производительность сердечно-сосудистой системы. Эти изменения проявляются в снижении частоты сердечных сокращений. Степень снижения пульса более выражена у спортсменов, занимающихся видами спорта на развитие выносливости (лыжники, велогонщики, бегуны на длинные дистанции, гребцы и т.д.), менее выражена у спортсменов, которые заинтересованы в развитии выносливости (борцы, боксеры, футболисты, баскетболисты и т.д.). У представителей скоростно-силовых видов спорта (спринтеры, штангисты, метатели и т.д.) отличия значений частоты сердечных сокращений покоя от  здоровых нетренированных людей минимальные, так как их тренировочный процесс имеет другую направленность и не способствует формированию спортивного сердца.

5.Методы исследования сердечно-сосудистой системы

Любая физическая нагрузка, даже самая незначительная вызывает учащение пульса и повышение АД. Чем больше нагрузка, тем чаще пульс и АД. У людей, которые занимаются физическими упражнениями, сердце быстрее восстанавливается после нагрузок. Работа сердца считается хорошей, если пульс после физической нагрузки восстанавливается до своего показателя в покое за 5-10 минут, а давление за

Для оценки функционального состояниям ссс используют различные методы: определяют ЧСС, АД, ЭКГ.

Эти пробы позволяют получить объективные данные о функциональном состоянии сердечно – сосудистой системы и полезны на практике: они показывают, как сердце восстанавливается после нагрузок. Наблюдение за ЧСС (пульсом) и АД является доступным средством контроля работы сердечно — сосудистой системы. При помощи непрерывной регистрации пульса АД можно проанализировать тренировку спортсмена и определить насколько правильно он выполнил тренировочное задание. Пульс  помогает нам оценивать эффективность проводимых тренировок и вносить необходимые коррективы. Его частота подскажет, когда стоит увеличить, а когда снизить интенсивность занятия,  выявить ранние нарушения работоспособности. Это позволяет тренеру дозировать нагрузку индивидуально каждому спортсмену.

Проба С.П. Летунова

В 1937 году С.П. Летунов ввел в практику спортивной медицины трехмоментную комбинированную пробу для изучения адаптации организма спортсмена к скоростной работе и к работе на выносливость. Благодаря своей простоте и информативности проба широко использовалась в спортивной практике.

Методика проведения: у обследуемого в состоянии покоя сидя (после 5 мин отдыха) измеряют показатели пульса и артериального давления (до получения стабильных цифр). Затем испытуемый выполняет три нагрузки:

1. 20 приседаний за 30 сек;
2. 15- сек бег на месте, выполняемый в максимальном темпе;
3. 3-х минутный бег на месте в темпе 180 шагов в минуту с высоким подниманием бедра.

6. Анализ практических работ

Наше исследование построено на результатах, полученных в ходе практических работ, проведенных с учащимися 5-а класса МАОУ «Гимназия им. Н. В. Пушкова». В исследовании приняли участие 21 человек, из них 11 человек занимаются различными видами спорта и движений. (Ход практической работы представлен в приложении)

В ходе исследования были выявлены четыре группы учащихся:

 1 группа: у 9 учащихся (№1,6,8,10,11,16,25,29,30) пульс восстанавливался быстро, и через 3 минуты отдыха разница составила от 0 до 8 ударов. Эти учащиеся занимаются спортом на развитие выносливости (плавание, лыжные гонки) более 3-х лет и в деятельности сердечно-сосудистой  системы после  определённой нагрузки произошло увеличение пульсового давления с коротким восстановительным периодом. Но быстрое восстановление не всегда показатель здоровья. У ученика под №10  имеется сердечно-сосудистое заболевание.

2 группа: у учащихся этой группы (№2,3,4,5,9,12,13,17,18,19,20, 25,26,27,28,) разница составила 9-30 ударов. Это восстановление пульсового давления к первоначальному уровню в пределах нормы. Часть детей  из этой группы занимаются спортом, но таким, который не развивает выносливость, поэтому и пульс у них восстанавливается не так быстро. Часть детей занимается только на физкультуре.

3 группа: в нее  вошли учащиеся, которые не занимались физическими упражнениями вне школы (№7,14,21,22,23). У них отмечалось значительное замедление восстановительного периода – от 31 до 40 ударов.

4 группа: у учащегося этой группы (№16) отмечалось значительное замедление восстановительного периода, свыше 50 ударов.

  Результаты исследования были оформлены в виде таблицы №3.  (Таблица представлена в приложении).

(Графики представлены в приложении)

Выводы: на работу сердца действительно положительное влияние оказывают физические упражнения, занятия спортом на развитие выносливости.

8. Заключение

Результаты моей работы показывают, что Здоровый образ жизни особенно важен для детей, ведь наш организм ещё растёт и формируется. Если мы не будете заботиться о своём здоровье, то приобретём болезни, которые останутся с нами на всю жизнь. Очень важно формировать знания у детей о здоровом образе жизни в школьном возрасте. 

Формирование здорового образа жизни средствами физической культуры крайне сложно переоценить. Естественная потребность человека-это движение. Если потребность в движении не удовлетворяется, то наступает гиподинамия – недостаток движений, что отрицательно сказывается  на деятельности внутренних органов и систем организма, на физической и умственной работоспособности.

Режим дня позволит сохранить не только здоровье, но и поможет в дальнейшем стать успешным человеком, который все всегда успевает.  

Большое значение в формировании здорового образа жизни имеют семейные традиции. Если родители делают зарядку, закаляются, правильно питаются, активно отдыхают (ездят на велосипеде, ходят на рыбалку, на прогулку на лыжах в зимнее время) то и мы, дети, приобщаемся к такому образу жизни.

По исследованиям специалистов, современные подростки по 18 часов в сутки проводят в состоянии неподвижности, то есть или сидят, или лежат. Половина детей практически не бывает на свежем воздухе, не занимается спортом. Свободное время подростки проводят за компьютером или телевизором. В результате они страдают от гиподинамии, поэтому работоспособность у них резко снижается, а здоровье ухудшается. Чтобы помочь своему организму  необходимы

Приложение к докладу

Факторы, влияющие на здоровье человека

Таблица №1

Факторы	Удельный вес (%)
Генетические факторы	15-20 %
Состояние окружающей среды	20-25 %
Медицинское обеспечение	10-15 %
Условия и образ жизни	50-55 %

Факторы образа жизни,  влияющие на состояние здоровья

Таблица №2

Факторы образа жизни	Положительное влияние	Отрицательное влияние
1. Движение	Физические нагрузки, высокая двигательная активность	Гиподинамия
2. Закаливание	Воздух, вода и солнце	Их отсутствие
3.Питание	Правильное, сбалансированное	Неправильное
4.Режим	Правильный распорядок дня	Безволие, неорганизованность, слабохарактерность
5.Вредные привычки	Отказ от вредных привычек	Курение, наркотики, алкоголь

Практические работы:

№ 1. Измерение пульса в спокойном состоянии.

Учащиеся измеряли пульс в спокойном состоянии в течение 30 секунд. Полученный результат умножали на 2. Таким образом, получали результат частоты сердечных сокращений (ЧСС), т.е. пульс, за 1минуту.

№ 2. Измерение пульса после медленного 1минутного бега.

Учащиеся измеряли пульс после бега в течение 30 секунд. Полученный результат умножали на 2. Получали пульс за 1минуту.

После практической работы № 2 проводился 3-х минутный отдых.

                    № 3. Измерение пульса после восстановления.

Учащиеся измеряли пульс в спокойном состоянии в течение 30 секунд. Полученный результат умножали на 2. Получали пульс за 1минуту.

№ 4. Измерение пульса после 20 приседаний.

Учащиеся измеряли пульс после 20 приседаний в течение 30 секунд. Полученный результат умножали на 2. Получали пульс за 1минуту.

После практической работы № 4 проводился 3-х минутный отдых.

 № 5. Измерение пульса после восстановления.

 Учащиеся измеряли пульс в течение 30 секунд. Полученный результат умножили на 2. Получили пульс за 1 минуту.

Увеличение пульсового давления при нагрузке расценивается как положительный фактор, а уменьшение – как отрицательный.

1 группа учащихся, у которых пульс восстанавливается быстро:

Рисунок №5

Влияние физических упражнений на сердечно-сосудистую систему студентов СГУГиТ Текст научной статьи по специальности «Науки о здоровье»

УДК 796:614:378

ВЛИЯНИЕ ФИЗИЧЕСКИХ УПРАЖНЕНИЙ НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ СТУДЕНТОВ СГУГиТ

Евгений Иванович Теплухин

Сибирский государственный университет геосистем и технологий, 630108, Россия, г. Новосибирск, ул. Плахотного, 10, кандидат педагогических наук, доцент кафедры физической культуры, тел. (913)480-19-72, e-mail: [email protected]

Владимир Иванович Колесников

Рубцовский индустриальный институт (филиал) Алтайского государственного университета им. И. И. Ползунова, 658201, Россия, г. Рубцовск, ул. Комсомольская, 111, преподаватель кафедры физической культуры, тел. (983)175-03-32, e-mail: [email protected]

Ольга Олеговна Крыжановская

Сибирский государственный университет геосистем и технологий, 630108, Россия, г. Новосибирск, ул. Плахотного, 10, преподаватель кафедры физической культуры, тел. (913)902-68-98, e-mail: [email protected]

В статье ставится задача определить профилактику сердечно-сосудистых заболеваний, а также влияние физической нагрузки на сердечно-сосудистую систему у студентов, занимающихся и не занимающимися физическими упражнениями.

Ключевые слова: физическая культура, сердечно-сосудистая система, физические упражнения, сердечная мышца.

THE IMPACT OF EXERCISE ON THE CARDIOVASCULAR SYSTEM OF STUDENTS SSUGaT

Eugeny I. Teplukhin

Siberian State University of Geosystems and Technologies, 630108, Russia, Novosibirsk, 10 Plakhotnogo St., Ph. D., associate Professor of the Department of Physical culture, tel. (913)480-19-72, e-mail: [email protected]

Vladimir I. Kolesnikov

Rubtsovsk industrial Institute (branch) FGUO IN Altai state University. I. I. Polzunov, 658201, Russia, Rubtsovsk, Komsomolskaya St., 111, lecturer in Physical culture, tel. (983)175-03-32, e-mail: [email protected]

Olga O. Kryzhanovskaya

Siberian State University of Geosystems and Technologies, 630108, Russia, Novosibirsk, 10 Plakhotnogo St., teacher of Physical culture, tel. (913)902-68-98, e-mail: [email protected]

The article seeks to determine the risk of cardiovascular diseases, as well as the influence of physical activity on the cardiovascular system of students engaged and not engaged in physical exercises.

Key words: physical culture, cardiovascular system, exercise, heart muscle.

В условиях современного мира с появлением устройств, облегчающих трудовую деятельность (компьютер, техническое оборудование), резко сократилась двигательная активность людей по сравнению с предыдущими десятилетиями. Это, в конечном итоге, приводит к снижению функциональных возможностей человека, а также к различного рода заболеваниям.

Наш век — век значительных социальных, технических и биологических преобразований. Научно-техническая революция внесла в образ жизни человека на ряду с прогрессивными явлениями и ряд неблагоприятных факторов, как нервные и физические перегрузки, стрессы профессионального и бытового характера. Все это приводит к нарушению обмена веществ в организме, предрасположение к сердечно-сосудистым заболеваниям, избыточной массе и т.д. [1,с. 272]

Известно, что в настоящее время 80% людей страдают гиподинамией, то есть ограничением двигательной активности, это вызывает уменьшение сил и выносливости мышц, снижение тонуса, уменьшение объема мышечной массы, красных и белых мышечных волокон, ухудшение координации движений, приводит к выраженным функциональным изменениям: учащаются сердечные сокращения, уменьшается ударный и минутный объем кровообращения, общая масса циркулирующей крови, сокращение сосудистого русла, замедляется время общего круговорота крови. Это приводит к тому, что увеличивается число заболеваемости среди подростков и молодежи [2, с. 18]

Один из важнейших эффектов оздоровительной физической культуры -повышение функциональных возможностей сердечно сосудистой-системы студента. Он заключается в экономизации работы сердца в состоянии покоя и повышении резервных возможностей аппарата кровообращения при мышечной деятельности, поэтому тема является без сомнения актуальной.

Цель: влияние физической нагрузки на сердечно-сосудистую систему у студентов занимающихся и не занимающихся физическими упражнениями. Задача: определить профилактику сердечно-сосудистых заболеваний. Работа сердечной мышцы взаимосвязана с работой всех остальных мышц: чем больше они «трудятся», тем больше нужно работать и сердцу. Ясно, что, развивая и тренируя свои мышцы во время занятиями физическими упражнениями, мы также развиваем и укрепляем сердечную мышцу. Так, учеными установлено, что в покое у людей, не занимающихся физической культурой и спортом, при каждом сокращении сердце выбрасывает 50-60 см3 крови. У людей, систематически занимающихся физическими упражнениями, в покое при каждом сокращении сердце выбрасывает до 80 см3 крови.

Не тренированное сердце отвечает на физическую нагрузку резким учащением сокращений, а тренированное (даже при большой физической нагрузке) значительно улучшает сократительную способность миокарда, усиливает центральное и периферическое кровообращение, повышает коэффициент полезного действия, уменьшает частоту сердечных сокращений не только в состоянии покоя, но и при любых нагрузках, вплоть до максимальной (это состояние называется тренировочной брадикардией), повышает ударный объем крови. Благодаря увеличению ударного объема крови сердечно сосудистая система тренированного человека гораздо легче, чем не тренированного справляется с

возрастающими физическими нагрузками, полностью обеспечивая кровью все мышцы тела, принимающие участие в нагрузки с большим напряжением.

Важными показателями, оценивающими состояние сердечно-сосудистой системы являются частота сердечных сокращений и артериальное давление. Пульс является важным простым и информативным показателем состояния организма. В ходе работы было проведено исследование. Мы провели опрос среди ребят — одногруппников, о том занимаются ли они спортом или нет, и измеряли их пульс в состоянии покоя. Перед уроком из 30 опрошенных респондентов занимаются спортом 17 человек и у них пульс колеблется от 41 до 60 ударов в минуту, а у оставшихся 13 студентов, не занимающихся физическими нагрузками, пульс был от 60 до 83 ударов в минуту. Далее мы измерили пульс в середине урока физической культуры: у 17 человек, занимающихся спортом, от 120 до 150 ударов в минуту, у 13 человек, не занимающихся физическими нагрузками, от 154 до 175 ударов в минуту. После занятия мы дали время студентам отдохнуть и снова измерили их пульс. У спортсменов пульс стал от 62 до 71 ударов в минуту, а у остальных от 74 до 93. Мы можем сделать вывод о том, что студенты, регулярно подвергающиеся физическим нагрузкам, имеют более низкую частоту сердечных сокращений и пульс у них восстанавливается намного быстрее, нежели у людей, не занимающихся спортом. Это говорит о том, что спорт в жизни студента играет очень важную роль и оказывает положительное влияние на его здоровье.

В профилактике сердечно-сосудистых заболеваний чрезвычайно важно то, что физическая тренировка способна нормализовать нарушенный жировой обмен и поддержать его на нормальном уровне. Жировые вещества, поступающие в наш организм или вырабатывающиеся самим организмом, при систематической физической нагрузке используются как горючий материал. Вместо того чтобы мертвым грузом откладываться в сосудах человека или подкожной клетчатке, жиры под влиянием тренировок расходуются, и содержание их в крови поддерживается на нормальном уровне.

Таким образов, можно с уверенностью сказать, что влияние физических упражнений на организм студента очень велико. Систематические занятия физической культурой укрепляют не только сердечно-сосудистую систему, но и также нервную, дыхательную и опорно-двигательную. Их работа становится более экономичной. Предотвращается заболевание многими болезнями, укрепляется здоровье, повышается общая работоспособность, воспитывается ряд очень важных волевых качеств: инициативность, решительность, смелость, настойчивость и другие.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Русская культура: история и современность: материалы всероссийской научно-практической конференции 18-19 мая 2006 год. Часть I. — Рубцовск : Рубцовский индустриальный институт, 2006. — 310 с.

2. Теплухин Е. И. Организация личностно ориентированного обучения на занятиях физической культурой в ВУЗе: проблемы и перспективы: монография. — Рубцовский индустриальный институт. — Рубцовск; Изд-во Алт. гос. ун-та. 2009. — 102 с.

© Е. И. Теплухин, В. И. Колесников, О. О. Крыжановская, 2017

Влияние физической культуры и спорта на сердце человека

Министерство образования, науки и молодежной политики Республики Коми.

Государственное профессиональное образовательное учреждение «Сыктывкарский гуманитарно-педагогический колледж имени И.А. Куратова»

Специальность:49.02.01 Физическая культура.

Допущен к защите

Преподавателем Н.Э.Леготин. ____________________

«…» ………… 2018г. подпись преподавателя.

ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ ПРОЕКТ

по дисциплине общеобразовательного цикла «Физическая культура»

«Влияние физической культуры и спорта на сердце человека»

Исполнитель: студент(ка)

ФИО Поцелуева Кристина Руслановна.

Подпись__________________

Преподаватель:

ФИО Леготин Николай Энгельсович.

Подпись__________________

Дата защиты работы						2018.
ДД ММ ГГГГ
Результат защиты
(цифрой) (прописью)
Методист

Сыктывкар 2018.

Содержание

Введение……………………………………………………………………3

1Глава. ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ И СЕРДЦЕ ЧЕЛОВЕКА ……4

1.1. Сердечнососудистая система………………………………………..5 1.2. Влияние занятий спортом на мышцы сердечно-сосудистой системы………………………………………………………………….5- 6

2 Глава. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ………………………………. 6-10

3 Глава III. ПРАВИЛА ТРЕНИРОВКИ С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА СЕРДЦЕ…………………………………………….10-11

Заключение………………………………………………………….…… ….11-12

Список литературы ……………………………………………………. ……13

Введение.

Физические упражнения полезны и для всей системы кровообращения. Кровь поступает к мышцам, обогащенная кислородом, что также повышает работоспособность. По данным исследований физические нагрузки приводят к нормализации систолического артериального давления, исчезновению боли в области сердца и ишемических заболеваний, имеют значение в профилактике атеросклероза. Тренировка в беге на длинные дистанции укрепляет суставы и мышцы, помогает добиться более эффективной работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Занятие физкультурой активизирует умственную деятельность как молодых, так и пожилых людей. Физические упражнения положительно влияют и на пищеварительную систему.

Актуальность данного исследования— Состоит в том, что каждый человек  должен правильно подбирать физические нагрузки для своего организма, в зависимости от своего уровня здоровья, организма, состояния.

Объект исследовательской работы – сердце человека.

Цель исследовательской работы –изучить, влияют ли физические нагрузки на сердце.

Изучить различные источники информации, связанные с проблемой влияния физических нагрузок на сердце человека.

Организовать для исследования 2 возрастные группы.

Подготовить общие вопросы для тестируемых групп.

Провести тесты: определение состояния сердечно-сосудистой системы помощью пульсометрии; проба с приседаниями или прыжками; реакция ССС на физическую нагрузку;

Сделать выводы и итоги тестирования каждой группы.

ГЛАВА I. ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ И СЕРДЦЕ ЧЕЛОВЕКА.

 «Сердце – это главный центр кровеносной системы, работающий по принципу насоса, благодаря чему в организме движется кровь. В результате физической тренировки размеры и масса сердца увеличивается в связи с утолщением стенок сердечной мышцы и увеличением его объема, что повышает мощность и работоспособность сердечной мышцы. Кровь в организме человека выполняет следующие функции: транспортную, регуляторную, защитную, теплообменную».

«При регулярных занятиях физическими упражнениями: увеличивается количество эритроцитов и количество гемоглобина в результате чего повышается кислородная емкость крови; в них повышается сопротивляемость организма к простудным и инфекционным заболеваниям, благодаря повышению активности лейкоцитов; ускоряются процессы восстановления после значительной потери крови»..

Надежно повышает жизненные силы человека физическаянагрузка. «Механизм ее сводится к регулированию взаимоотношения процессов утомления и восстановления. Тренируется ли отдельная мышца или несколько групп, нервная клетка или слюнная железа, сердце, легкие или печень, основные закономерности тренировки каждого из них, как и системы органов. Под влиянием нагрузки, которая специфична для каждого органа, усиливается его жизнедеятельность и скоро развивается утомление. Известно, что утомление снижает работоспособность органа, менее известна его способность стимулировать восстановительный процесс в работающем органе, что существенно меняет представление об утомлении.(приложение 1)

Физическое здоровье – это состояние организма, обусловленное нормальным функционированием всех его органов и систем. Если хорошо работают все органы и системы, то и весь организм человека правильно функционирует и развивается. Хорошая координация движений, способность  проанализировать и распределить силы как физическом, так и умственном, точно определить, когда следует напрячь силы, а  когда отдохнуть, сэкономить энергию, — эти качества жизненно важны для каждого.  сердце человека, любящего физкультуру  и спорт, не похоже на сердце того, кто  ведет малоподвижный образ жизни. Оно обладает более мощными и  толстыми стенками, а главное, систематические  занятия уменьшают частоту сердцебиений, соответственно увеличивая период отдыха. Благодаря этому сердце устает меньше, что опять-таки благотворно сказывается  на общем кровоснабжении организма.  

1.1 Сердечнососудистая система.

Сердце человека в состоянии покоя за одно сокращение выталкивает в аорту 50-70 мл крови, в минуту при 70-80 сокращениях 3.5 –5 л. Систематическая физическая тренировка усиливает функцию сердца и доводит систолический объем до 90-110 мл в покое, а при очень больших физических нагрузках 150 и даже 200 мл. Частота сердечных сокращений при этом увеличивается до 200 и более, минутный объем соответственно до 25, а иногда и 40 л. Частота сердечных сокращений у взрослого человека в покое обычно составляет 72-84 в минуту, для сердца спортсмена в покое характерна барикардия, т.е. частота сокращений ниже 60 ударов в минуту (иногда до 36-38). Кровоток  в работающих мышцах увеличивается  в десятки раз, также многократно  увеличивается число работающих капилляров. Интенсивность обмена веществ  с использованием кислорода возрастает в десятки раз. (Орешник Ю.А. К здоровью через физкультуру. М. 1989).(приложение 2)

Влияние занятий спортом на мышцы сердечно-сосудистой системы.

Мышцы — активная часть двигательного аппарата. В различных видах спорта нагрузка на мышцы различна по интенсивности, так и по объему, она может быть связана с медленными или быстрыми движениями. В связи с этим и изменения, происходящие в мышцах, будут неодинаковы (Орешник Ю.А. К здоровью через физкультуру. М. 1989).Спортивная тренировка увеличивает силу мышц, эластичность, силы и другие качества.

При умеренных нагрузках мышцы увеличиваются в объеме, в них улучшается кровоснабжение, открываются резервные капилляры. Под влиянием систематической тренировки происходит рабочая гипертрофия мышц, которая является результатом утолщения мышечных волокон (гипертрофии), а также увеличения их количества (гиперплазии). Утолщение мышечных волокон сопровождается увеличением в них ядер, миофибрилл.

Увеличение числа мышечных волокон происходит тремя путями: посредством расщепления гипертрофированных волокон на два — три и более тонких, вырастания новых мышечных волокон из мышечных почек, а также формирования мышечных волокон из клеток сателлитов, которые превращаются в миобласты, а затем в мышечные трубочки. Расщеплению мышечных волокон предшествует перестройка их моторной иннервации, в результате чего на гипертрофированных волокнах формируются одно — два дополнительных моторных нервных окончания. Благодаря этому после расщепления каждое новое мышечное волокно имеет собственную мышечную иннервацию. Кровоснабжение новых волокон осуществляется капиллярами, которые проникают в щели продольного деления. 

К основным видам физических нагрузок, каждому относятся: Упражнения (зарядка) – для развития различных групп мышц, укрепления аппарата связок, улучшения подвижности суставов, для улучшения координации. Для гипотоников рекомендуют скоростно-силовые и силовые упражнения – с целью повышения показателей артериального давления до нормы, для гипертоников подойдут приемы, направленные на расслабление мышц, дыхательные методики; Ходьба в различном темпе. Начинают её обычно с медленного темпа и коротких шагов, затем постепенно наращивают темп и увеличивают длину шага. Ходьба хороша тем, что для нее не требуется выделять время в плотном рабочем графике – достаточно заменить поездки на работу общественным транспортом на прогулку с пользой для организма. Самое главное – следить за правильным дыханием (вход на первом-втором шагах, выдох на третьем-четвертом, затем интервал увеличивают). Медленным темпом для ходьбы считается 60-80 шагов\мин, а быстрым – около 120 шагов/мин.

ГЛАВА II. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.

Практическую часть исследовательской работы мы разделили на несколько этапов. На первом этапе мы организовали две возрастные группы. Первая возрастная группа состояла из 7 человек, средний возраст от 30 до 50 лет. Вторая возрастная группа  состояла также из 7 человек, средний возраст от 10 до 18 лет. Всем участникам исследования я задала 7 одинаковых вопросов: 1. «Ваш возраст?»; 2. «Каким видом спорта занимаетесь (лись)?»; 3. «Есть ли у вас хронические заболевания, связанные с сердечно-сосудистой системой?»; 4. «Какие упражнения вы выполняете для поддержания сердечной мышцы?»; 5. «Делаете ли вы утреннюю гимнастику?»; 6. «Знаете ли вы свой пульс? давление?»; 7. «Есть ли у вас вредные привычки?».

Ф.И.О	1	2	3	4	5.	6.	7.
1.Холопов С.А	50	Лыжные гонки.(занимался)	Гипертония.	Ходьба.	Нет.	Да.	Были.
2.Некрасов М.С	51	Лёгкая атлетика (занимался).	Инсульт.	Ходьба на лыжах. Ходьба.	Не всегда.	Да.	Были.
3.Попов И.В	49	Волейбол  (занималась).	Нет.	—	Иногда.	Да.	Нет.
4.Кузнецов И.В	43	Борьба,  гиревой спорт (занимался).	Нет.	—	Нет.	Да.	Нет.
5.Кобрина О.В	29	Никакой.	Нет.	—	Нет.	Да.	Нет.
6. Федотова Н.С	32	волейбол, баскетбол (занималась)	Нет.	—	Иногда.	Да.	Нет.
7.Нестерова А.Л	36	Никакой.	Нет.	—	Нет.	Да.	Нет.

Вывод: У участников 1 возрастной группы прослеживаются следующие тенденции – на данный момент времени спортом систематически не занимается никто, утреннюю гимнастику из 7 человек делает только 1 и 2 человека иногда. Двух человек по причине заболеваний, связанных с сердечно-сосудистой системой, делать физические нагрузки и бросить вредные привычки заставила необходимость в этом. Стоит заметить, что люди в возрасте от 30 до 50 лет все уверенно ответили, что знают своё давление и пульс.

Ф.И.О	1	2	3	4	5	6	7
1.Смирнов Д.А.	14	Хоккей, футбол, лёгкая атлетика.	—	—	Нет.	Нет.	Нет.
2.Климов Д.А.	15	Регби, тяжёлая атлетика.	—	—	Нет.	Да.	Да.
3.Мелякова К.А.	15	Лёгкая атлетика.	—	—	Иногда.	Нет.	Нет.
4.Якушев И.Г	14	Вольная борьба, плавание	—	—	Да.	Да.	Нет.
5.Якушов А.Г.	12	рукопашная борьба	—	—	Да.	Да.	Нет.
6.Якушов С.И.	14	Плавание.	—	—	Нет.	Нет.	Нет.
7.Воронин С.А.	11	Футбол.	—	—	Нет.	Нет.	Нет.

Вывод: У участников 2 прослеживаются такие показатели – различными видами спорта занимаются все, при этом у 1 человека есть вредные привычки. Заболеваний, связанных с ССС – нет, следовательно оздоровительной физкультурой для поддержания сердечной мышцы не занимается никто. Пульс и давление знают 3 человека из 7.

этап.

На втором этапе мы провели определение функционального состояния ССС с помощью пульсометрии.

Ф.И.О.	Кол-во ударов  пульса в 1 мин.	Кол-во ударов пульса в мин. (норма).
1.Холопов С.А	87	60-69
2.Некрасов М.С	79	60-69
3.Попов И.В	70	65-74
4.Кузнецов И.В	70	60-69
5.Кобрина О.В	77	65-74
6. Федотова Н.С	85	65-74
7.Нестерова А.Л	66	65-74

Вывод: из 7 человек данной группы пульс укладывается в норму только у 3 человек, что свидетельствует о недостаточной физической нагрузки на ССС.

Ф.И.О.	Кол-во ударов  пульса в 1 мин.	Кол-во ударов пульса в мин. (норма).
1.Смирнов Д.А.	65	60-100
2.Климов Д.А.	80	55-95
3.Мелякова К.А.	94	55-95
4.Якушев И.Г	60	60-100
5.Якушов А.Г.	77	60-100
6.Якушов С.И.	70	60-100
7.Воронин С.А.	77	60-100

Вывод: из 7 человек пульс укладывается в норму у всех. Следует отметить, что при достижении подростками возраста 15 лет, а таких в группе 2 человека, их пульс приравнивается к показаниям взрослого человека.

3 Этап.

На третьем этапе мы провели пробу с приседаниями для того, чтобы узнать коэффициент тренированности и уровень тренированности ССС. 

Ф.И.О.	Коэффициент  тренированности (%)	Уровень Физической активности.
1.Холопов С.А	61	Удовлетворительный.
2.Некрасов М.С	90	Плохой.
3.Попов И.В	54	Удовлетворительный.
4.Кузнецов И.В	93	Удовлетворительный.
5.Кобрина О.В	39	Хороший.
6. Федотова Н.С	53	Удовлетворительный.
7.Нестерова А.Л	39	Хороший.

Вывод: уровень тренированности ССС у тестируемых данной группы находится на достаточно низком уровне. Всем стоит обратить внимание на образ жизни, по возможности возобновить заняться физическими упражнениями и делать их регулярно.

Ф.И.О.	Коэффициент  тренированности (%)	Уровень Физической активности.
1.Смирнов Д.А.	18,5	Отличный.
2.Климов Д.А.	35	Хороший.
3.Мелякова К.А.	32	Хороший.
4.Якушев И.Г	40	Хороший.
5.Якушов А.Г.	30	Хороший.
6.Якушов С.И.	14	Отличный.
7.Воронин С.А.	26	Хороший.

Вывод: у тестируемых уровень данной возрастной группы находится на хорошем уровне, так как все участники занимаются физическими нагрузками регулярно.

ГЛАВА III. ПРАВИЛА ТРЕНИРОВКИ С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ

 НА СЕРДЦЕ.

Первое правило тренировки – постепенность наращивания интенсивности и длительности нагрузок. «Оздоровительный эффект для разных органов достигается не одновременно. Многое зависит oт нагрузок, которые для некоторых органов трудно учесть, поэтому ориентироваться надо на те органы и функции, которые реагируют медленнее всего. Наиболее уязвимым органом при тренировке является сердце, поэтому на его возможности должны ориентироваться практически все здоровые люди при увеличении нагрузок. Если же у человека поврежден какой-либо орган, то его реакция на нагрузку должна учитываться наравне с сердцем, а то и в первую очередь. У большинства нетренированных людей, опасности при физических нагрузках, подвергается лишь сердце. Но при соблюдении самых элементарных правил этот риск минимален, если человек еще не страдает заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Поэтому не следует в кратчайший срок наверстать упущенное и срочно стать здоровым. Такое нетерпение опасно для сердца».

Второе правило,  приступая к оздоровительной тренировке, состоит в разнообразии применяемых средств. «Для качественного разнообразия физических нагрузок достаточно всего 7-12 упражнений, но существенно отличающихся друг от друга. Это позволит тренировать разные стороны функциональных способностей сердца и всего организма. Если же применяется одно или два упражнения, да к тому же если они вовлекают в деятельность небольшие группы мышц, то возникают узкоспециализированные эффекты тренировки. Так, многие гимнастические упражнения совсем не улучшают общую реактивность сердца. А вот бег, включающий в работу большое количество мышц, служит прекрасным средством разносторонней тренировки.

Третье правило, прогулки, лишь частично замещались бегом, дыхательные упражнения, несложные и медленно выполняемые движения рук, ног и туловища, заимствованные из общепринятой утренней гигиенической гимнастики, – вот практически всё, что рекомендовалось населению. Причем, не лицам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, а всем, кто старше 40 лет.

Заключение.

Задачи, выбранные для выполнения исследовательской работы – решены.

В первой главе мы пришли к выводу,  что физические нагрузки в виде спортивных тренировок оказывают на сердце положительное влияние. Утолщаются стенки сердечной мышцы, и увеличивается его объем, что повышает мощность и работоспособность сердечной мышцы, за счёт чего снижается количество сокращений сердца. А также тренированное сердце способно стимулировать процессы  утомления и восстановления во время интенсивной тренировки.

Во второй главе мы определили несколько простых правил, которыми должен руководствоваться человек, приступающий к тренировкам.

В третьей главе мы провели несколько тестирований на определение функционального состояния ССС двух возрастных групп.  Итоги исследования показали, что практически каждому участнику тестирования следует внимательно относиться к здоровью и тренировке своего сердца, некоторым обратиться к врачу, следить за режимом дня, питания, отказаться от вредных привычек, заняться физическими тренировками.

Сердце и сосуды выполняют очень важную роль – они обеспечивают перенос кислорода и питательных веществ к органам и тканям и вывод из них продуктов жизнедеятельности (шлаков) .

При выполнении физической нагрузки работа сердца существенно меняется: возрастает частота сердечных сокращений и увеличивается объем крови, выталкиваемой сердцем за одно сокращение.

Регулярные занятия физическими упражнениями повышают силу межреберных дыхательных мышц и диафрагмы, увеличивают подвижность грудной клетки и тем самым повышают дыхательный объем легких. При регулярных физических упражнениях возрастает способность выполнять работу и в условиях, когда в организме возникает недостаток кислорода.

Надо помнить, что главный регулятор дыхания – содержащийся в крови углекислый газ. При увеличении его концентрации в крови он повышает активность дыхательного центра в головном мозгу. К недостатку кислорода этот центр менее чувствителен. Вот почему нельзя и даже опасно делать многократные вдохи и выдохи перед ныряние. Такое дыхание приводит к резкому уменьшению углекислого газа в крови. А во время плавания под водой при задержанном дыхании кислород быстро используется организмом и его содержание так снижается, что можно потерять сознание.

Что же происходит под влиянием тренировок в мышцах? Известно, что в них увеличивается число мышечных волокон, причем каждое волокно становится толще. Это и обеспечивает прирост мышечной силы. Под влиянием физических упражнений в мышцах повышается содержание миоглобина, способного легко соединяться с кислородом крови и отдавать его тканям мышц во время работы. В результате тренировок в мышцах возрастает количество капилляров и улучшается их снабжение питательными веществами и кислородом.

ЛИТЕРАТУРА.

1. Амосов Н.М., Муравов И.В. Сердце и физические упражнения. — М.: Знание, 1985.

2. Амосов Н.М., Бендет Я.А. Физическая активность и сердце. — Киев: Здоровье, 1989.

3. Бальсевич В.К. Физическая культура для всех и для каждого. — М.: ФиС, 1988.

4. Белорусова В.В. Физическое образование. — М.: Логос, 2003.

5. Медицина и здоровье: [Электронный ресурс]. URL: https://7lafa.com/pageanswer.php .   (Дата обращения: 12.03.2017)

6. Сердце – уникальное изобретение природы: [Электронный ресурс].  URL:   http://www.tinlib.ru/zdorove/fitnes_posle_40/p2.php . (Дата обращения: 12.03.2017)

7.  Ращупкин Г.В. Физическая культура. — Спб.: Нева, 2004.

8.Гурфинкель В.С., Дебрева Е.Е., Левик Ю.С. О связи между восприятием положения звеньев тела и движением // Физиология человека. 1985, т. 11, № 1, стр. 7-11.

Приложение 1.

Приложение 2.

Физическая нагрузка

---

Сердечно-сосудистая система человека не терпит покоя. Средний слой сердца представляет собой мышечную ткань и поэтому нуждается в регулярных тренировках. Идеально для этого подходят умеренные кардионагрузки¹: бег трусцой, плавание, езда на велосипеде, скандинавская ходьба², лечебная гимнастика и даже обычные прогулки на свежем воздухе. Альтернативный вариант для любителей спортзалов: велотренажер и аэробика. Много полезных упражнений можно почерпнуть из восточных практик: йога, цигун³ и даже танец живота.

Вид физической нагрузки стоит выбирать, учитывая состояние сердечно-сосудистой системы. При наличии хронических заболеваний необходимо получить одобрение кардиолога! Например, нагрузки, разрешенные гипертонику, могут быть совершенно неприемлемыми для человека, перенесшего инфаркт миокарда.

---

¹ Кардионагрузки

Это виды физических упражнений, направленных на усиленную работу сердца и учащение дыхания. Во время таких тренировок, запускается биохимический процесс аэробного гликолиза: когда в результате окисления кислородом, активно расщепляется глюкоза. Кардионагрузки напрямую связаны со здоровьем сердечно-сосудистой системы человека.

---

² Скандинавская ходьба

Скандинавская ходьба – (от англ. Nordic Walking), в оригинале фин. Sauvakävely — ходьба с палками). Родоначальники этого вида спорта – финские лыжники, которые тренировались с палками летом. В конце 90ых годов XX века Скандинавская ходьба стала популярна во всем мире. Многочисленные исследования подтверждают, что СХ благотворно влияет на работу сердца: особенно она хороша при повышенном артериальном давлении. У поклонников этого вида спорта уже через несколько месяцев систолическое давление снижается от 4 до 9 мм ртутного столба.

---

³ Цигун

Цигун — Дословный перевод с китайского означает — работа с энергией (ци — энергия, гунн — действие, работа, умение). Цигун – это древнее искусство, в основу которого заложена идея о существовании особой энергии ци, пронизывающей весь мир. И хотя научный мир до сих пор не признал существование этой энергии, Цигун успешно практикуется во всем мире. Упражнения, когда-то хранимые даосскими монахами в строжайшем секрете, сегодня помогают многим людям обрести физическое здоровье и духовное равновесие.

---

• Атеросклероз, ожирение

Больное сердце и лишний вес взаимосвязаны. Чем больше килограммов, тем выше уровень сердечно-сосудистого риска. Самый действенный способ снизить риски – сделать физкультуру частью своей жизни, например, начать бегать.

Однако, если масса тела значительно превышает норму, важен очень осторожный старт. Медики рекомендуют начинать с диеты и простой ходьбы. И только когда вес начнет снижаться, можно начинать бегать: трусцой, постепенно увеличивая продолжительность занятий.

Для начала хватит и 10 минут в день. В идеале, бегать нужно по 30-40 минут несколько раз в неделю. Улучшение состояния сердца и сосудов не заставит себя ждать: так, каждые 5 сброшенных килограммов понижают артериальное давление на 5.4 мм ртутного столба.

• Артериальная гипертония

Главное, что должен себе уяснить гипертоник: резкие движения, позы вниз головой и поднимание грузов — запрещены. Людям со склонностью к повышению давления идеально подходят дыхательные комплексы из йоги или цигун. При гармонизации вдохов и выдохов мозг насыщается кислородом, а давление стабилизируется. Ежедневные получасовые прогулки или даже просто ходьба на месте – тоже прекрасное средство для усмирения гипертонии. Плавание или аквааэробика трижды в неделю по 45 минут – идеальный вариант для тех, кто прогулкам предпочитает воду.

• Ишемическая болезнь сердца

Это целая группа заболеваний: стенокардии, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз. Физическая нагрузка назначается с учетом тяжести заболевания. При первых степенях ишемии кардиологи рекомендуют скандинавскую ходьбу. Несколько раз в неделю: новички по 20 минут в день, опытные «ходуны» – час-полтора. При острых и тяжелых формах ишемии показана самая простая гимнастика: сидя на стуле или стоя на месте. Или же – медленные танцы.

• Тахикардия, брадикардия, аритмия, вегетососудистая дистония

При различных нарушениях сердечных ритмов и ВСД освойте приемы китайской гимнастики Цигун⁴. Древние передали нам бесценный опыт для поддержания сердца в здоровом состоянии. К тому же, основные принципы цигун освоить под силу даже очень пожилым людям!

---

⁴ Цигун «Разведение воды» и «Взбалтывание моря»

Очень действенно упражнение Цигун «Разведение воды». Оно помогает работе сердца, избавляет от болей в середине грудины, сильного сердцебиения и одышки.

Встаньте прямо, ноги на ширине плеч, руки опущены. Поднимите руки перед собой до уровня груди, ладони отверните от себя, мизинцы направьте вверх, руки согните, образуя кольцо. На вдохе отведите кисти рук назад за себя на уровне плеч, не меняя положения мизинцев. При этом старайтесь выпятить грудь вперед. На выдохе верните кисти в положение перед грудью. Повторяйте разведение рук до появления ощущения тепла, комфорта в области груди.

И еще одно эффективное упражнение «Взбалтывание моря». Встаньте прямо, ноги на ширине плеч, соедините руки и поднимите их до уровня груди. Начинайте вращать руками, описывая круги диаметром около 15 см. Выполняя один вдох–выдох, описывайте один круг.

---

• Варикозное расширение вен

Силовые нагрузки исключены. Приседания и упражнения на стуле с опущенными ногами – тоже. Хорошо помогают старые добрые «ножницы», «велосипед», махи ногами и упражнения, когда ноги лежат на фитнес-мяче. Результат будет ощутим только при регулярных занятиях: два раза в день по 20 минут. Плавание и езда на велосипеде по 40-60 минут несколько раз в неделю – также помогут вашим венам.

Любые упражнения начинайте с разминки. Всегда соблюдайте умеренный темп, регулярность упражнений и следите за частотой пульса. Максимально допустимую цифру вы узнаете, отняв от 220 свой возраст. Однако следует помнить, что это правило актуально для людей, не имеющих сердечно-сосудистых заболеваний. В противном случае, обязательно уточните у своего врача, какие упражнения и частота пульса допустимы именно для вас.

Умеренные физические нагрузки не только помогут сохранить форму, но и снимут эмоциональное напряжение. Тогда Ваше сердце точно скажет Вам Спасибо!

---

Упражнение и сердце | Johns Hopkins Medicine

Как упражнения помогают сердцу

Упражнения оказывают множество положительных эффектов на здоровье сердца. Регулярные упражнения могут помочь:

• Пониженное артериальное давление
• Снижение риска развития диабета
• Поддержание здоровой массы тела
• Уменьшает воспаление во всем теле

«Одно из ключевых преимуществ упражнений заключается в том, что они помогают контролировать или изменять многие факторы риска сердечных заболеваний», — говорит д-р.Керри Стюарт, директор отделения клинической и исследовательской физиологии физических упражнений в Johns Hopkins Bayview. «Курение — еще один важный фактор сердечно-сосудистых заболеваний, и если вы регулярно занимаетесь спортом, вряд ли вы приобретете такую ​​вредную привычку, как курение, или бросите курить, если вы уже курите».

Дополнительные преимущества упражнения:

• Улучшает способность мышц извлекать кислород из крови, уменьшая потребность сердца в перекачивании большего количества крови к мышцам
• Снижает уровень гормонов стресса, которые могут стать дополнительной нагрузкой на сердце
• Работает как бета-блокатор, снижая частоту сердечных сокращений и снижая артериальное давление
• Повышает уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) или «хорошего» холестерина и помогает контролировать уровень триглицеридов

Ряд исследований также показал, что люди, которые регулярно занимаются спортом, с меньшей вероятностью страдают от внезапного сердечного приступа или другого опасного для жизни сердечного приступа.

Хотя упражнения сами по себе полезны, лучший способ предотвратить сердечные заболевания — это сочетать упражнения со здоровым питанием. Сами по себе упражнения могут помочь с потерей веса в течение длительного периода времени. Но краткосрочный подход состоит в том, чтобы уменьшить количество калорий, которые вы потребляете с помощью диеты, одновременно увеличивая количество калорий, которые вы потребляете с помощью упражнений.

Идеальное упражнение для сердца

Лучшее упражнение положительно влияет на сердце и улучшает костно-мышечную систему.

Американская кардиологическая ассоциация и Американский колледж спортивной медицины рекомендуют сочетать аэробные упражнения (бег, плавание, езда на велосипеде) с тренировками с отягощениями (тяжелая атлетика средней тяжести). Вместе эти две категории упражнений приносят наибольшую пользу для профилактики и лечения сердечных заболеваний.

Физические упражнения и беременность

Если у вас здоровая беременность и вы регулярно занимались спортом до беременности, полезно придерживаться умеренного режима.Этот режим может включать ходьбу, плавание или езду на велосипеде. Вы по-прежнему будете получать те же преимущества для сердечно-сосудистой системы.

Если вы беременны и повседневные упражнения не были частью вашей жизни, вам, вероятно, следует придерживаться более легких упражнений. В обоих случаях имеет смысл обратиться за советом к врачу.

Источники разведки упражнений

Национальный институт здоровья, Американская кардиологическая ассоциация и Американский колледж спортивной медицины — все это хорошие источники помощи в выборе правильного режима упражнений.

Johns Hopkins имеет центр клинических упражнений, который предлагает программы под медицинским наблюдением и рекомендации по упражнениям, основанные на научных данных. Мы оцениваем уровень физической подготовки и изучаем анамнез, прежде чем начинать занятия с людьми на режимах физических упражнений. Подобные медицинские фитнес-центры есть по всей стране.

Сколько упражнений и как часто?

Общие рекомендации требуют сочетания аэробных упражнений и тренировок с отягощениями. Постарайтесь как минимум пять дней в неделю заниматься аэробными упражнениями, такими как ходьба, езда на велосипеде или плавание, не менее 30 минут.Занимайтесь тяжелой атлетикой средней тяжести, чтобы тонизировать мышцы и наращивать мышечную выносливость, дважды в неделю или достаточно часто, чтобы охватить основные группы мышц.

Как узнать, что вы делаете успехи?

Есть много способов отслеживать прогресс упражнений. Три из наиболее распространенных — это целевая частота пульса для аэробных упражнений, количество повторений для силовых тренировок и соотношение жира и состава тела.

• Целевая частота пульса — Чем больше вы в хорошей физической форме, тем усерднее вам придется работать, чтобы достичь целевой частоты пульса.Например, в первый месяц вам может потребоваться пройти 3 мили в час, чтобы достичь ЧСС 120, а во второй месяц, чтобы достичь той же ЧСС, вам нужно пройти 4 мили в час или найти более крутой холм. Ваша физическая форма улучшается, а сердце работает более эффективно.
• Повторения — Чем больше веса вы сможете поднять 12-15 раз без напряжения, тем сильнее и прочнее будут ваши мышцы. Например, вы начинаете с усилий, чтобы согнуть 15 фунтов. гантели 15 раз, а затем прибавьте от трех до пяти фунтов, когда станет легко.
• Состав тела — Больше упражняйтесь, и ваше тело изменит форму: вы потеряете жир, особенно в области талии, и наберете мышцы. Более свободная пара брюк или юбки — явный признак прогресса.

Зная, когда вы переусердствуете.

Установка целевой частоты пульса с помощью квалифицированного тренера или медицинского работника — это самый простой способ сохранить ваши тренировки в здоровом диапазоне.

• Оставайтесь в пределах целевой частоты пульса, и вы тренируетесь на нужном уровне.
• Если вы превысите целевую частоту пульса, возможно, вы слишком много работаете.
• Оставайтесь ниже намеченного, и вы недостаточно много работаете, чтобы получить максимальную пользу для сердечно-сосудистой системы.

Важным признаком переутомления является усталость и болезненность, которые остаются с вами дольше одного-двух дней после тренировки. Любая постоянная боль может означать, что вы переусердствовали или повредили мышцу.

Как придерживаться режима упражнений

Ключ к успешным тренировкам — это оставаться заинтересованным и мотивированным.Вот несколько способов сохранить привычку к занятиям спортом на всю жизнь:

Выделите определенное количество времени каждый день для упражнений и включите его в свой график. Тренируйтесь с другом. Или присоединитесь к тренажерному залу и потренируйтесь в группе. Любой сценарий создает взаимную поддержку и здоровую конкуренцию, чтобы поддерживать интерес. Ведите простой журнал, чтобы отмечать свой прогресс. Создайте свою собственную запись или график в электронной таблице или воспользуйтесь одной из многих программ, доступных в Интернете. Если вы бегаете трусцой или ездите на велосипеде, используйте измеритель пульса или спидометр, чтобы вы могли ставить цели и достигать их.

Использование упражнений для улучшения здоровья сердечно-сосудистой системы

«Если мы сравним первоначальную физическую реакцию человека на тестирование с реакцией через три-шесть месяцев, мы увидим прогресс», — говорит д-р Стюарт. «Потребление кислорода будет больше. Время на беговой дорожке будет больше. Частота сердечных сокращений и артериальное давление будут ниже. Это похоже на настройку вашего двигателя. Только двигатель — это ваше сердце и система кровообращения организма для распределения крови, и она работает более эффективно.”

Сердечно-сосудистые эффекты и преимущества упражнений

Front Cardiovasc Med. 2018; 5: 135.

Отделение сердечно-сосудистой медицины, Департамент медицины, Центр диабета и ожирения, Институт молекулярной кардиологии, Университет Луисвилля, Луисвилл, штат Кентукки, США

Отредактировал: Джейкоб Хаус, Мичиганский университет, США

Рецензент: Эбби Д. Лейн-Кордова, Университет Южной Каролины, США; Дэ Юн Сео, Медицинский колледж Университета Инджэ, Южная Корея

Эта статья была отправлена ​​в раздел «Сердечно-сосудистый метаболизм» журнала «Границы сердечно-сосудистой медицины»

Поступила 14 июня 2018 г .; Принята в печать 7 сентября 2018 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY). Использование, распространение или воспроизведение на других форумах разрешено при условии указания автора (авторов) и правообладателя (ов) и ссылки на оригинальную публикацию в этом журнале в соответствии с принятой академической практикой. Запрещается использование, распространение или воспроизведение без соблюдения этих условий.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Широко признано, что регулярная физическая активность полезна для здоровья сердечно-сосудистой системы. Частые упражнения прочно связаны со снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, а также с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. Физически активные люди имеют более низкое кровяное давление, более высокую чувствительность к инсулину и более благоприятный профиль липопротеинов плазмы. Модели упражнений на животных показывают, что повторяющаяся физическая активность подавляет атерогенез и увеличивает доступность вазодилататорных медиаторов, таких как оксид азота.Было обнаружено, что упражнения также оказывают благотворное влияние на сердце. Безусловно, физические упражнения увеличивают сердечный выброс и артериальное давление, но у людей, адаптированных к физическим нагрузкам, наблюдается более низкая частота сердечных сокращений в состоянии покоя и гипертрофия сердца. И сердечные, и сосудистые изменения были связаны с различными изменениями тканевого метаболизма и передачи сигналов, хотя наше понимание вклада основных механизмов остается неполным. Несмотря на то, что было обнаружено, что умеренные уровни физических упражнений неизменно связаны со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний, есть данные, позволяющие предположить, что постоянно высокие уровни упражнений (например,g., марафонский бег) может иметь пагубные последствия для здоровья сердечно-сосудистой системы. Тем не менее, конкретная зависимость реакции от дозы между степенью и продолжительностью физических упражнений и снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности остается неясной. Необходимы дальнейшие исследования для определения механизмов, которые передают сердечно-сосудистую пользу от упражнений, чтобы разработать более эффективные режимы упражнений, проверить взаимодействие упражнений с диетой и разработать фармакологические вмешательства для тех, кто не хочет или не может заниматься физическими упражнениями.

Ключевые слова: физическая активность, эндотелий, кровоток, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются ведущей причиной заболеваемости и смертности во всем мире. В США на сердечно-сосудистые заболевания ежегодно приходится около 600 000 смертей (25%) (1, 2), и после непрерывного снижения в течение последних 5 десятилетий заболеваемость снова растет (3). Среди множества факторов риска, предрасполагающих к развитию и прогрессированию ССЗ, малоподвижный образ жизни, характеризующийся неизменно низкими уровнями физической активности, в настоящее время признан одним из основных факторов ухудшения здоровья сердечно-сосудистой системы.И наоборот, регулярные упражнения и физическая активность связаны с заметной широкой пользой для здоровья и значительно более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний. Несколько долгосрочных исследований показали, что повышенная физическая активность связана со снижением смертности от всех причин и может незначительно увеличить продолжительность жизни — эффект, который тесно связан со снижением риска развития сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний (4). В соответствии с этим представлением было обнаружено, что уровни смертности среди мужчин и женщин обратно пропорциональны уровням кардиореспираторной пригодности, даже при наличии других предикторов сердечно-сосудистой смертности, таких как курение, гипертония и гиперлипидемия (5).Более того, повышение уровня физической подготовки как у мужчин, так и у женщин может частично обратить вспять повышенные показатели смертности от всех причин, а также смертности от ССЗ, связанной с высоким индексом массы тела (6, 7). Недавние исследования сердечно-сосудистых когорт показывают, что устойчивая физическая активность связана с более благоприятным профилем маркеров воспаления, снижает риск сердечной недостаточности и улучшает выживаемость через 30 лет наблюдения у лиц с ишемической болезнью сердца (8–10).

Несмотря на сильное положительное влияние физической активности и упражнений на здоровье сердечно-сосудистой системы, процессы и механизмы, с помощью которых частая физическая активность улучшает кардиореспираторное состояние и снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний, остаются неясными.В последние несколько десятилетий значительные исследовательские усилия были направлены на выявление основных физиологических и биохимических факторов, влияющих на сердечно-сосудистую ценность упражнений, и в результате наблюдательные и интервенционные исследования с участием людей были достигнуты значительный прогресс. Параллельно с этим ценные механистические идеи были получены в результате экспериментальных исследований на моделях животных. Таким образом, в этом обзоре мы даем синопсис основных известных эффектов физических упражнений и физической активности на основные факторы, связанные с риском плохого сердечно-сосудистого здоровья, включая липиды крови, гипертензию и жесткость артерий.Для целей обзора мы следуем определению физических упражнений как «подмножество запланированной, структурированной и повторяющейся физической активности, конечной или промежуточной целью которой является улучшение или поддержание физической формы (11)». Эти характеристики отличают упражнения от менее структурированной и запланированной физической активности, которая часто не предназначена исключительно для поддержания или улучшения физической формы. Большинство долгосрочных наблюдательных исследований сообщают об уровнях физической активности, тогда как более контролируемые и краткосрочные исследования исследуют влияние упражнений.По всему тексту мы, насколько это возможно, проводим различие между этими двумя видами деятельности. Мы также обсуждаем средства, с помощью которых здоровая сердечно-сосудистая система адаптируется к физической нагрузке, а также недавно предложенные механизмы адаптации, которые могут работать, чтобы противодействовать сердечно-сосудистым заболеваниям.

Липиды плазмы и атерогенез

Учитывая центральную роль липидов плазмы в качестве ключевых детерминант риска сердечно-сосудистых заболеваний, во многих исследованиях проверялось, может ли регулярная физическая активность снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний, влияя на уровни циркулирующих липопротеинов.Эти исследования показали, что тренировки на выносливость связаны с повышенным уровнем циркулирующих липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и, в меньшей степени, снижением уровня триглицеридов (12) — оба изменения могут снизить риск ишемической болезни сердца (13). . Тем не менее, результаты, касающиеся влияния физической активности на липиды плазмы, были разными и противоречили очевидной зависимости от типа, интенсивности и продолжительности упражнений, а также от диеты (14). Кроме того, ранние исследования, направленные на определение влияния физической активности на уровни липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), не проверяли дозозависимость упражнений.Тем не менее, исследование субъектов с легкой и умеренной дислипидемией, рандомизированных на высокую степень / высокую интенсивность (23 ккал / кг / неделю, бег трусцой), низкое количество / высокая интенсивность (14 ккал / кг / неделю, бег трусцой) и низкое количество / Группы упражнений умеренной интенсивности (14 ккал / кг / нед., ходьба) в течение 6 месяцев, обнаружили дозозависимое влияние упражнений на уровни ЛПНП, триглицеридов и крупных частиц липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в плазме (15 ). В этом исследовании также было обнаружено, что возрастающие уровни упражнений с течением времени повышают уровень ЛПВП по сравнению с исходным уровнем (режим перед тренировкой).Хотя более высокие уровни HDL связаны с более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний (16, 17), недавняя работа предполагает, что некоторые фармакологические вмешательства, которые повышают уровни HDL в плазме, не могут снизить риск серьезных сердечно-сосудистых событий (18, 19). Тем не менее, размер частиц ЛПВП является ключевым фактором, определяющим отток холестерина, опосредованного переносчиком АТФ связывающей кассеты A1 (ABCA1) (20), что указывает на то, что размер частиц ЛПВП может быть важным коррелятом риска сердечно-сосудистых заболеваний. Следовательно, увеличение размера частиц ЛПНП и ЛПВП и уменьшение размера частиц ЛПОНП, а не уровней ЛПВП как таковых , при тренировке с физической нагрузкой (15) может обеспечить защиту от риска сердечно-сосудистых заболеваний.В соответствии с этой точкой зрения недавнее исследование дозозависимого воздействия упражнений на отток холестерина в 2 рандомизированных испытаниях, состоящих из шести различных доз физических упражнений, сообщило о значительном увеличении холестерина ЛПВП и способности оттока при физических упражнениях, хотя и в большом количестве / высокой интенсивности. только группы вмешательства (21). Таким образом, даже несмотря на то, что упражнения изменяют липидный профиль плазмы и увеличивают концентрацию ЛПВП и размер частиц, умеренные упражнения могут оказывать лишь ограниченное влияние на функциональность ЛПВП, и вклад изменений концентрации, структуры и функции липопротеинов плазмы в общее снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний при выполнении упражнений остается. неясно.

В дополнение к изменениям липидов в плазме, упражнения могут напрямую влиять на гомеостаз артериальной стенки, препятствуя прогрессированию атеросклеротического заболевания и тем самым способствуя хорошо документированному сокращению ишемической болезни сердца у людей, ведущих активный образ жизни, по сравнению с малоподвижным частные лица (22–25). Даже у людей с симптомами ишемической болезни сердца увеличение регулярной физической активности может улучшить VO ₂ max, а в высоких дозах (~ 2200 ккал / неделя) способствовать регрессу атеросклеротических поражений (26).У пациентов со стабильной ИБС 4 недели гребли или езды на велосипеде привели к усилению сосудорасширяющего ответа на ацетилхолин, что было связано с увеличением экспрессии общей эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS) и eNOS, а также фосфорилирования протеинкиназы B (Akt) (27). Это упражнение стимулирует выработку NO, что подтверждается исследованиями на животных. Например, сообщалось, что сонные артерии мышей ApoE ^{— / —} , подвергнутых физической нагрузке, демонстрируют повышенную экспрессию eNOS и подавление образования неоинтимы после травмы по сравнению с таковыми от сидячих контрольных мышей ApoE ^{— / —} (28).Напротив, аорта мышей, ведущих сидячий образ жизни в нормальных условиях содержания, демонстрирует повышенный уровень перекисного окисления липидов в сосудах и уровней супероксида, что может способствовать эндотелиальной дисфункции и образованию повреждений, по сравнению с мышами, подвергнутыми 6-недельному произвольному бегу на колесе (29). Также было обнаружено, что регулярная, но не прерывистая физическая активность у мышей с нулевым LDLR, получавших диету с высоким содержанием холестерина, восстанавливает целостность эндотелия аортального клапана, снижает рекрутирование воспалительных клеток и предотвращает кальцификацию аортального клапана (30), что повышает вероятность того, что упражнения могут уменьшить развитие и прогрессирование дегенеративного заболевания аортального клапана.Несмотря на эти доказательства, остается неясным, в какой степени благотворные изменения липидов крови и сосудистой функции способствуют положительному воздействию физических упражнений на сердечно-сосудистую систему, и необходимы дальнейшие исследования для количественной оценки как липид-зависимых, так и липид-независимых эффектов физической активности.

Чувствительность к инсулину

Связь между липидами крови и здоровьем сердечно-сосудистой системы в значительной степени зависит от системной чувствительности к инсулину, а резистентность к передаче сигналов инсулина, как известно, способствует развитию сердечных заболеваний, частично за счет изменения липидного профиля крови (31).Устойчивость адипоцитов к действию инсулина и, как следствие, снижение поглощения глюкозы, приводит к повышенному высвобождению свободных жирных кислот и большему производству и высвобождению триглицеридов и ЛПОНП печенью (32). Кроме того, сниженный уровень ЛПВП в состоянии инсулинорезистентности, частично являющийся результатом повышенной активности белка-переносчика сложного эфира холестерина (CETP), и перенос сложных эфиров холестерина от ЛПВП к липопротеинам, богатым триглицеридами (33), подавляет обратный транспорт холестерина из стенки артерии и способствует образованию атеросклеротических бляшек.

Передача сигналов инсулина в эндотелии сосудов способствует Akt-зависимому фосфорилированию и активации eNOS, которая продуцирует вазодилататор — NO. Однако этому противодействует активация пути Ras-RAF-MAPK, который стимулирует рост и дифференцировку клеток и увеличивает выработку мощного вазоконстриктора — эндотелина-1 (ЕТ-1) (34, 35). Во время диабета селективное ингибирование пути PI3K-Akt-eNOS вместе с компенсаторной гиперинсулинемией приводит к демаскированию и стимуляции MAPK-опосредованной продукции эндотелина-1 (ET-1) (36, 37) и пролиферации гладких мышц сосудов, которые могут способствовать развитию атеросклеротических бляшек и заболеванию периферических артерий (38, 39).Повышенная эндотелиальная продукция и секреция ЕТ-1 наряду с повышенной симпатической активностью могут представлять ключевые факторы, способствующие усилению вазоконстрикции артерий и артериол малого диаметра в инсулинорезистентном состоянии, тем самым увеличивая системное сопротивление сосудов кровотоку и повышая артериальное кровяное давление. Кроме того, как признак диабета и инсулинорезистентности, повышенный уровень глюкозы в крови также ускоряет образование конечных продуктов гликирования (AGE), белков и липидов, которые подверглись неферментативному гликированию и окислению, что приводит к сшиванию коллагена. и эластиновые волокна и потеря эластичности сосудов (т.э., артериальное уплотнение) (40, 41).

Ряд исследований показал, что у лиц с инсулинозависимым и инсулиннезависимым сахарным диабетом улучшилась чувствительность к инсулину и улучшился гликемический контроль после физических упражнений (42–44). Действительно, было обнаружено, что даже одно занятие с низкой интенсивностью (50% VO ₂ макс, израсходовано 350 ккал) приводит к значительному улучшению чувствительности к инсулину и усвоению жирных кислот при обследовании на следующий день (45).Исследования на животных моделях упражнений показывают, что повышенная физическая активность может улучшить чувствительность к инсулину в жировой ткани, скелетных мышцах и эндотелии (46–49), которые вносят основной вклад в системную резистентность к инсулину у людей с диабетом 2 типа. Хотя нашему пониманию точных клеточных и молекулярных механизмов, участвующих в усилении передачи сигналов инсулина после упражнений, препятствовали противоречивые результаты для разных видов и протоколов упражнений, похоже, что кондиционирование упражнений связано с адаптивным ремоделированием в экспрессии или регуляции одного или нескольких компоненты инсулинового рецептора / субстрата инсулинового рецептора (IRS) / PI3K / Akt сигнального каскада (50–52).Во время упражнений уровень инсулина немного снижается, и часто сокращающиеся мышцы демонстрируют большее поглощение глюкозы за счет усиленной инсулиннезависимой сарколеммы транслокации переносчиков глюкозы GLUT4 (53–55). Более того, повреждение мышц, связанное с эксцентрическими упражнениями, может парадоксальным образом вызывать инсулинорезистентность через TNF-α-опосредованное снижение активности PI3K (56-59). Таким образом, необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, как определенные режимы упражнений могут способствовать тканеспецифической адаптации в передаче сигналов инсулина и как эти пути могут быть нацелены на изменение инсулинорезистентности и связанных с ней сердечно-сосудистых осложнений диабета.

Артериальное давление

Во время упражнений увеличение ударного сердечного объема и частоты сердечных сокращений увеличивает сердечный выброс, что в сочетании с временным повышением системного сосудистого сопротивления повышает среднее артериальное кровяное давление (60). Однако длительные упражнения могут способствовать общему снижению артериального давления в состоянии покоя. Метаанализ рандомизированных контролируемых интервенционных исследований показал, что регулярные упражнения от умеренной до интенсивной, выполняемые 3-5 раз в неделю, снижают артериальное давление в среднем на 3.4 / 2,4 мм рт. Ст. (61). Хотя это изменение может показаться небольшим, недавняя работа показывает, что даже снижение систолического АД на 1 мм рт. Таким образом, снижение артериального давления, наблюдаемое при включении физических упражнений в поведенческое вмешательство наряду с изменением диеты и потерей веса (63, 64), может оказать значительное влияние на частоту сердечно-сосудистых заболеваний.

Считается, что снижение артериального давления в амбулаторных условиях, связанное с хроническими аэробными упражнениями и упражнениями с отягощениями, в значительной степени обусловлено хроническим снижением системного сосудистого сопротивления (65).Способствуя этому эффекту, силы сдвига, а также высвобождаемые метаболиты из активных скелетных мышц во время упражнений, сигнализируют о производстве и высвобождении оксида азота (NO) и простациклина из эндотелия сосудов, что способствует усилению вазодилатации за счет расслабления клеток гладких мышц сосудов 66). Этот эффект особенно важен, потому что снижение активности eNOS, которое происходит с возрастом или из-за полиморфизма NOS3, как сообщается, способствует гипертонии (67–69). Долгосрочные физические упражнения увеличивают экспрессию eNOS, а также продукцию NO у гипертоников, что согласуется с эффектом снижения артериального давления от физической активности (70).Важная роль NO в опосредовании сосудистых эффектов упражнений дополнительно подтверждается результатами, показывающими, что у крыс с гипертонией, вызванной хроническим ингибированием NOS, при выполнении режима упражнений плавания в течение 6 недель значительно повышается экспрессия белка eNOS и улучшается индуцированная ацетилхолином вазодилатация (71). . Таким образом, улучшение продукции и биодоступности NO, по-видимому, представляет собой важные факторы, которые способствуют улучшению эндотелий-зависимой вазодилатации после физических упражнений, что может снизить сопротивление сосудов в состоянии покоя и снизить артериальное давление.Однако, помимо NO-опосредованного снижения резистентного тонуса сосудов, адаптивное снижение активности симпатических нервов, предотвращение или устранение артериальной жесткости и подавление воспаления также, вероятно, способствуют снижению артериального давления в результате физических упражнений, хотя воздействие упражнений по этим исходам может быть популяционная (например, группа риска по сравнению со здоровыми взрослыми) (72–74). Как и в случае с изменениями липидного профиля крови, остается неясным, в какой степени эффекты физических упражнений, снижающие артериальное давление, могут влиять на благотворное влияние упражнений на риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертность.

Адаптация сердца

Во время тренировки сердце подвергается периодическим гемодинамическим стрессам, связанным с перегрузкой давлением, перегрузкой объемом или и тем, и другим. Чтобы нормализовать такой стресс и удовлетворить системную потребность в увеличенном кровоснабжении, сердце подвергается морфологической адаптации к повторяющимся упражнениям за счет увеличения своей массы, в первую очередь за счет увеличения толщины стенки желудочковой камеры. Это увеличение размера сердца в первую очередь является результатом увеличения размера отдельных терминально дифференцированных сердечных миоцитов (75).Адаптивное ремоделирование сердца в ответ на физическую нагрузку обычно происходит с сохранением или усилением сократительной функции. Это контрастирует с патологическим ремоделированием из-за хронической устойчивой перегрузки давлением (например, во время гипертонии или стеноза аорты), которая может перейти к потере сократительной функции и сердечной недостаточности (76).

Недавняя работа с экспериментальными моделями упражнений на животных определила несколько клеточных и молекулярных изменений, вовлеченных в программу физиологического роста сердца, которая сопровождает тренировку.В то время как патологическое ремоделирование сердца связано со снижением производства окислительной энергии за счет окисления жирных кислот и большей зависимостью от утилизации глюкозы, митохондриальный биогенез и способность к окислению жирных кислот усиливаются после упражнений (77, 78). Недавнее исследование предполагает, что изменения гликолитической активности миокарда во время интенсивных упражнений и последующего периода восстановления также могут играть важную роль в регулировании экспрессии метаболических генов и ремоделировании сердца (79).Возможно, перед этими метаболическими изменениями исследования также выявили доминирующую роль IGF-1 и передачи сигналов рецептора инсулина через путь PI3K / Akt1, ведущий к активации путей транскрипции, связанных с синтезом белка и гипертрофией (80, 81). Ненаправленные подходы выявили другие основные детерминанты программ транскрипции, которые управляют гипертрофической реакцией, вызванной физической нагрузкой. Например, сообщалось, что вызванное упражнениями снижение экспрессии CCAAT-энхансер-связывающего белка β (C / EBPβ) снимает его негативную регуляцию с помощью CBP / p300-интерактивного трансактиватора с ED-богатым карбоксиконцевым доменом-4 (Cited4 ) (82).Было обнаружено, что активация Cited4 необходима для гипертрофии сердца, вызванной физической нагрузкой, а специфическая для сердца избыточная экспрессия гена достаточна для увеличения массы сердца и защиты от ишемии / реперфузионного повреждения (83). Другие пути транскрипции, которые, как известно, активируются патологическими стимулами и гипертрофией сердца, такие как NFATc2, уменьшаются в моделях упражнений (79, 84), предполагая, что некоторые сигнальные пути, активируемые во время программы роста, индуцированного физической нагрузкой, могут напрямую противодействовать специфическим факторам, которые способствуют патологическому ремоделированию. .

Помимо метаболического и молекулярного ремоделирования, упражнения также могут способствовать функциональной адаптации сердца, что в конечном итоге может увеличить сердечный выброс и снизить риск аритмии. Клинические исследования показали, что у людей, тренированных упражнениями, улучшилась систолическая и диастолическая функция (85, 86), в то время как результаты исследований с использованием моделей упражнений на животных показывают, что упражнения на выносливость способствуют увеличению скорости сокращения-расслабления кардиомиоцитов и генерации силы (87–90).Этот эффект упражнений на сократительную функцию кардиомиоцитов может быть связан с изменениями скорости роста и распада внутриклеточных переходных процессов Ca ²⁺ , возможно, из-за повышенной эффективности связывания между Ca ²⁺ , опосредованным каналом Ca ^{2+ Д. , 92).Кроме того, чувствительность сократительного аппарата кардиомиоцитов может также стать более чувствительной к Ca 2+ , таким образом создавая большую силу сокращения при заданном [Ca 2+] _i после упражнения (93). Эти изменения могут, по крайней мере, частично зависеть от активации антипортера Na + / H + и изменения регуляции внутриклеточного pH.}

Во время патологического ремоделирования сердца электрическая нестабильность может быть результатом недостаточной регуляции ключевых субъединиц ионных каналов сердца, связанных с реполяризацией потенциала действия по сравнению с увеличением размера миоцитов (94).Напротив, увеличение размера миоцитов при физиологической гипертрофии связано с активацией деполяризующих и реполяризующих токов, которые могут быть защитными от аномальной передачи электрических сигналов в адаптированном сердце (95, 96). Например, сердечные миоциты, выделенные у мышей после 4 недель обучения плаванию, показали повышенные плотности тока K ⁺ наружу (т.е. I _{to, f} , I _{K, медленный} , I _ss и I _K1 ) и повышенная экспрессия основного молекулярного компонента Kv и субъединиц Kir параллельно с увеличением общих уровней белка (96).Интересно, что последующее исследование показало, что хотя для увеличения экспрессии субъединицы канала K ⁺ после тренировки с физической нагрузкой требуется PI3K, эти изменения происходят независимо от Akt1 и гипертрофии (97).

Кровь и сосуды

Переносимость кислорода в крови, определяемая количеством циркулирующих эритроцитов и связанной с ними концентрацией внутриклеточного гемоглобина, является важным фактором, определяющим работоспособность при физической нагрузке и устойчивость к утомлению (98). Спортсмены с высокой выносливостью обычно страдают «атлетической анемией», возможно, из-за потери эритроцитов или низкого гематокрита, вызванного увеличением объема плазмы (99).Тем не менее, общая масса эритроцитов увеличивается у спортсменов, особенно у тех, кто тренируется на большой высоте (100). Частично это связано с дозозависимым эффектом O ₂ на продукцию эритропоэтина, опосредованного гипоксически-индуцируемым фактором (HIF), а также с активацией рецепторов эритропоэтина, переносчиков железа и трансферринов (101). Многочисленные исследования показали, что кроветворение улучшается сразу после тренировки (102, 103). Интенсивные упражнения связаны с высвобождением различных стрессовых и воспалительных факторов, действующих на костный мозг, таких как кортизол, IL-6, TNF-α, PMN-эластаза и фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов (104–106).Хотя HPC, по-видимому, незначительно снижаются в период сразу после тренировки у подготовленных бегунов, одно исследование показало, что количество циркулирующих гематопоэтических клеток-предшественников CD34 ⁺ было в 3-4 раза выше у бегунов по сравнению с бегунами на исходном уровне (102 ), что может представлять собой адаптивный ответ, способствующий восстановлению тканей. Последующее исследование показало, что интенсивные упражнения были связаны с высвобождением эндотелиальных клеток-предшественников CD34 ⁺ / KDR ⁺ из костного мозга и что этот эффект усиливался у лиц с повышенными профилями ЛПНП / ЛПВП и ЛПНП / ОХ. (107).Аналогичным образом, значительное увеличение количества циркулирующих EPC, связанное с повышенными уровнями VEGF, HIF-1α и EPO, было обнаружено в течение нескольких часов после различной интенсивности тренировок с отягощениями у женщин (108). Тем не менее, физиологическое значение этих ответов остается неясным, поскольку влияние физических упражнений на ангиогенез и реакцию заживления ран систематически не изучались.

Артериальная сосудистая сеть сопротивления также подвергается функциональной и структурной адаптации к нагрузкам (109).Во время острой нагрузки мелкие артерии и прекапиллярные артериолы, снабжающие кровью скелетные мышцы, должны расширяться, чтобы увеличить кровоток за счет высвобождения сосудорасширяющих сигналов (например, аденозина, лактата, K ⁺ , H ⁺ , CO ₂ ) от активной окружающей мышцы (110–112). Повторные упражнения приводят к адаптивному ответу в артериолах скелетных мышц, который включает увеличение плотности сосудов в сочетании с большей сосудорасширяющей способностью, так что после кондиционирования может происходить усиленная перфузия (113–116).Частично это может быть связано с адаптацией эндотелия к сложному взаимодействию повторяющихся изменений гемодинамических стрессов и сосудорасширяющих стимулов при физической нагрузке. Эндотелиальный синтез NO значительно увеличивается в покое и во время физических упражнений у кондиционированных индивидуумов / животных (117). Подобная адаптивная реакция на упражнения также была отмечена в коронарной сосудистой сети, которая должна расширяться, чтобы удовлетворить повышенные метаболические потребности миокарда (118). Люди и животные, тренирующиеся в физических упражнениях, демонстрируют снижение кровотока в миокарде в состоянии покоя, что может отражать снижение потребления кислорода сердцем, прежде всего, в результате более низкой частоты сердечных сокращений в состоянии покоя (119, 120).Тем не менее, большое количество данных свидетельствует о том, что несколько механизмов сходятся, чтобы улучшить способность коронарного кровообращения доставлять большее количество кислорода в кондиционированный миокард во время упражнений. Сюда входят структурные адаптации, состоящие из увеличения плотности внутримиокардиальных артериол и капилляров, а также усиленного образования микрососудистых коллатералей (121–124). Кроме того, подобно артериолам скелетных мышц, коронарная артериальная сеть усиливает свою реакцию на вазоактивные стимулы с помощью ряда различных механизмов, включая, помимо прочего, увеличение выработки эндотелиального NO, изменение реакции на адренергические стимулы или изменения в метаболической регуляции сосудистого тонуса. (125–127).Кроме того, некоторые исследования предполагают участие вазодилатации, опосредованной перекисью водорода (H ₂ O ₂ ), в противодействии вызванной физической нагрузкой артериальной дисфункции у взрослых с избыточным весом и ожирением после периода тренировок (128, 129), что указывает на усиление вклада NO- независимые механизмы улучшения функции эндотелия микрососудов с помощью упражнений. В совокупности эти адаптации могут действовать для поддержки улучшенной функции миокарда и увеличения сердечного выброса во время повторяющихся упражнений, а также увеличения общей потребности организма в кислороде после кондиционирования.Дальнейшее развитие нашего понимания того, как кровоток улучшается в ответ на упражнения, может привести к новым терапевтическим стратегиям, направленным на предотвращение или устранение отказа органов у пациентов в результате недостаточного кровотока.

Заключительные замечания и оставшиеся вопросы, требующие ответа

Несмотря на обширный объем знаний, подтверждающих однозначную пользу для здоровья от упражнений, подавляющее большинство американцев не занимаются достаточной физической активностью (130). Тем не менее, снижение риска смертности проявляется даже при небольших ежедневных упражнениях и достигает пика при 50–60 минутах интенсивных упражнений каждый день (131).Однако остается вопрос, сколько упражнений оптимально для здоровья сердечно-сосудистой системы. Исследования бегунов на выносливость показывают, что частота неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у марафонцев эквивалентна таковой в популяции с установленной ИБС, что позволяет предположить, что слишком много упражнений может быть вредным (132). Верхний предел пользы упражнений для сердечно-сосудистой системы дополнительно подтверждается недавним исследованием, показывающим, что люди, завершившие не менее 25 марафонов за период 25 лет, имеют более высокие, чем ожидалось, уровни кальцификации коронарных артерий (CAC) и объема кальцинированных коронарных бляшек при сравнении с малоподвижными людьми (133).Недавнее исследование также показало, что люди, поддерживающие очень высокий уровень физической активности (примерно в 3 раза превышающий рекомендуемые уровни), имеют более высокие шансы на развитие САС, особенно у белых мужчин (134). Напротив, в других исследованиях сообщается о большей стабильности бляшек из-за кальцификации у лиц, выполняющих упражнения, что указывает на то, что при более высоких уровнях физической активности качество бляшек может быть положительно затронуто, что снижает риск сердечно-сосудистых событий, несмотря на более высокую частоту образования бляшек и нормальные показатели CAC ( 135, 136).Тем не менее, как и в случае с другими эффектами физических упражнений, форма кривой доза-ответ остается неясной, и неясно, при каких уровнях интенсивности и продолжительности эффекты упражнений начинают ослабевать, а где они становятся пагубными. Также неизвестно, как этот порог перехода от пользы к вреду зависит от личных демографических характеристик, таких как возраст, пол, этническая принадлежность и исходный риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Остались и другие вопросы: может ли начало регулярных физических упражнений в более позднем возрасте обратить вспять последствия выбора образа жизни, сделанного в более ранние годы жизни (например,ж., малоподвижный образ жизни, курение), а также показывает, проявляются ли положительные эффекты физических упражнений циркадные или сезонные зависимости, так что упражнения в определенное время дня или определенное время года приносят больше пользы, чем в других условиях. Недавнее исследование, показывающее, что соблюдение двухлетней программы высокоинтенсивных упражнений снижает жесткость левого желудочка у участников среднего возраста, ранее ведущих малоподвижный образ жизни (137), предполагает, что в некоторой степени начало упражнений, даже в позднем возрасте, может быть эффективным в обращении вспять структурных изменений. и функциональные изменения сердечно-сосудистой системы, связанные со старением и / или болезненными состояниями, такими как сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса.Тем не менее, возможно, наиболее важные вопросы связаны с механизмами, с помощью которых упражнения приносят значительную пользу сердечно-сосудистому здоровью. Как обсуждалось выше и резюмировано на рисунке, регулярная физическая активность может уменьшить ряд факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как дислипидемия или гипертония, но тщательный анализ сердечно-сосудистых эффектов физических упражнений показал, что снижение бремени классических факторов риска может быть причиной только около 59% от общего снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (138).Что объясняет оставшееся снижение риска на 41%, остается неясным, но это может быть связано с изменениями системного воспаления, а также с благоприятными реакциями на острый воспалительный вызов. Действительно, упражнения оказывают всепроникающее влияние на иммунные клетки — естественные клетки-киллеры, нейтрофилы, моноциты, регуляторные Т-клетки, а также баланс типов Т-клеток — все это зависит от упражнений (139) и способствует созданию здоровой противовоспалительной среды (140). ). Тем не менее, как физические упражнения влияют на воспаление и иммунитет и как эти изменения могут объяснить благотворное влияние упражнений на риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертность — важные вопросы, требующие дополнительных тщательных исследований.Также требуется дополнительная работа, чтобы оценить, как питание влияет на способность к упражнениям, а также на пользу физических упражнений для сердечно-сосудистой системы и как упражнения влияют на кишечник и микробиом (139, 140). В связи с этим важно четко определить, в какой степени пищевые добавки, такие как β-аланин и карнозин, которые увеличивают буферную способность мышц (141), влияют на способность к упражнениям, а также на рост и гипертрофию мышц. Такая работа важна и важна не только для базового понимания механизмов защиты от физических упражнений, но и для разработки более эффективных режимов упражнений, тестирования эффективности комбинированного лечения, включающего упражнения и пищевые добавки, а также для разработки соответствующих фармакологических вмешательств для тех, кто кто не будет или не может заниматься спортом.

Обзор основных сердечно-сосудистых эффектов физических упражнений. Сокращения: ЧСС, частота сердечных сокращений; LV, левый желудочек; eNOS, эндотелиальная синтаза оксида азота; NO, оксид азота; VSM, гладкие мышцы сосудов; АД, артериальное давление; ЛПВП, липопротеины высокой плотности; ЛПНП, липопротеины низкой плотности; ЛПОНП, липопротеины очень низкой плотности; ТГ, триглицериды; EPC, эндотелиальная клетка-предшественник.

Вклад авторов

Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Сноски

Финансирование. Эта работа была частично поддержана грантами Национальных институтов здоровья (GM103492, HL142710) и Американской кардиологической ассоциации (16SDG27260070).

Ссылки

1. CDC N (2015). Основная причина смерти 1999-2013 в базе данных CDC WONDER Online, выпущена в 2015 году.Данные взяты из архивов множественных причин смерти, 1999–2013 гг., На основе данных, предоставленных 57 юрисдикциями по статистике естественного движения населения в рамках совместной программы по статистике естественного движения населения (по состоянию на 3 февраля 2015 г.). [Google Scholar] 2. Бенджамин Э.Дж., Блаха М.Дж., Чиув С.Е., Кушман М., Дас С.Р., Део Р. и др. . Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта-2017: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж (2017) 135: e146–603. 10.1161 / CIR.0000000000000485 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3.Рот Г.А., Форузанфар М.Х., Моран А.Е., Барбер Р., Нгуен Г., Фейгин В.Л. и др. . Демографические и эпидемиологические факторы глобальной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. N Engl J Med. (2015) 372: 1333–41. 10.1056 / NEJMoa1406656 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Паффенбаргер Р.С., младший, Хайд RT, Wing AL, Hsieh CC. Физическая активность, общая смертность и долголетие выпускников колледжей. N Engl J Med. (1986) 314: 605–13. 10.1056 / NEJM198603063141003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Блэр С. Н., Камперт Дж. Б., Коль Х. У., III, Барлоу К. Э., Мачера, Калифорния, Паффенбаргер Р. С., младший и др.. Влияние кардиореспираторной пригодности и других предшественников на сердечно-сосудистые заболевания и общую смертность у мужчин и женщин. JAMA (1996) 276: 205–10. 10.1001 / jama.1996.03540030039029 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Стивенс Дж., Кай Дж., Эвенсон К. Р., Томас Р. Фитнес и полнота как предикторы смертности от всех причин и от сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин и женщин в исследовании клиник по исследованию липидов. Am J Epidemiol. (2002) 156: 832–41. 10.1093 / aje / kwf114 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7.Ху Ф. Б., Уиллетт У. С., Ли Т., Штампфер М. Дж., Колдиц Г. А., Мэнсон Дж. Э. Ожирение в сравнении с физической активностью в прогнозировании смертности женщин. N Engl J Med. (2004) 351: 2694–703. 10.1056 / NEJMoa042135 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Велла Калифорния, Эллисон М.А., Кушман М., Дженни Н.С., Майлз М.П., ​​Ларсен Б. и др. . Физическая активность и воспаление, связанное с ожирением: MESA. Медико-спортивные упражнения. (2017) 49: 915–21. 10.1249 / MSS.0000000000001179 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9.Флоридо Р., Квак Л., Лазо М., Намби В., Ахмед Х.М., Хегде С.М. и др. . Шестилетние изменения в физической активности и риск сердечной недостаточности: исследование ARIC. Тираж (2018) 137: 2142–51. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.030226 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Мохолдт Т., Лави С.Дж., Науман Дж. Стабильная физическая активность, а не потеря веса, связана с улучшением выживаемости при ишемической болезни сердца. J Am Coll Cardiol. (2018) 71: 1094–101. 10.1016 / j.jacc.2018.01.011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11.Касперсен К.Дж., Пауэлл К.Е., Кристенсон Г.М. Физическая активность, упражнения и физическая подготовка: определения и различия для исследований, связанных со здоровьем. Представитель общественного здравоохранения (1985) 100: 126–31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Haskell WL. Влияние физических упражнений на концентрацию триглицеридов и холестерина в плазме крови человека. Exerc Sport Sci Rev. (1984) 12: 205–44. 10.1249 / 00003677-198401000-00009 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Фустер В., Готто А.М., Либби П., Лоскальцо Дж., МакГилл Х.С.27-я конференция Bethesda: согласование интенсивности управления факторами риска с опасностью возникновения ишемической болезни сердца. Целевая группа 1. Патогенез ишемической болезни сердца: биологическая роль факторов риска. J Am Coll Cardiol. (1996) 27: 964–76. 10.1016 / 0735-1097 (96) 00014-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Леон А.С., Санчес О.А. Реакция липидов крови на тренировку отдельно или в сочетании с диетическим вмешательством. Медико-спортивные упражнения. (2001) 33 (Дополнение 6): S502–15; обсуждение S528–509. 10.1097 / 00005768-200106001-00021 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15.Kraus WE, Houmard JA, Duscha BD, Knetzger KJ, Wharton MB, McCartney JS и др. . Влияние количества и интенсивности упражнений на липопротеины плазмы. N Engl J Med. (2002) 347: 1483–92. 10.1056 / NEJMoa020194 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Гордон Т., Кастелли В.П., Хьортланд М.С., Каннель В.Б., Даубер Т.Р. Липопротеины высокой плотности как защитный фактор против ишемической болезни сердца. Фрамингемское исследование. Am J Med. (1977) 62: 707–14. 10.1016 / 0002-9343 (77)

-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17.Assmann G, Schulte H. Связь холестерина липопротеинов высокой плотности и триглицеридов с частотой атеросклеротической болезни коронарных артерий (опыт PROCAM). Проспективное исследование сердечно-сосудистой системы Munster. Am J Cardiol. (1992) 70: 733–7. 10.1016 / 0002-9149 (92)

-I [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Schwartz GG, Olsson AG, Abt M, Ballantyne CM, Barter PJ, Brumm J, et al. . Эффекты дальцетрапиба у пациентов с недавно перенесенным острым коронарным синдромом. N Engl J Med. (2012) 367: 2089–99. 10.1056 / NEJMoa1206797 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19.Group HTC, Ландрей MJ, Haynes R, Hopewell JC, Parish S, Aung T и др. Эффекты ниацина с пролонгированным высвобождением с ларопипрантом у пациентов из группы высокого риска. N Engl J Med. (2014) 371: 203–12. 10.1056 / NEJMoa1300955 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Du XM, Kim MJ, Hou L, Le Goff W., Chapman MJ, Van Eck M и др. . Размер частиц ЛПВП является критическим фактором, определяющим ABCA1-опосредованный экспорт холестерина из клеток макрофагов. Circ Res. (2015) 116: 1133–42. 10.1161 / CIRCRESAHA.116.305485 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21.Сарзински М.А., Руис-Рами Дж. Дж., Барбер Дж. Л., Сленц К. А., Аползан Дж. В., МакГарра Р. В. и др. . Влияние увеличения интенсивности и дозы упражнений на несколько показателей функции ЛПВП (липопротеинов высокой плотности). Артериосклер Thromb Vasc Biol. (2018) 38: 943–52. 10.1161 / ATVBAHA.117.310307 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Ли И.М., Паффенбаргер Р.С., младший, Хеннекенс СН. Физическая активность, физическая подготовка и долголетие. Старение (1997) 9: 2–11. 10.1007 / BF03340123 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23.Сессо HD, Паффенбаргер РС, младший, Ли И.М. Физическая активность и ишемическая болезнь сердца у мужчин: исследование здоровья выпускников Гарварда. Тираж (2000) 102: 975–80. 10.1161 / 01.CIR.102.9.975 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Блэр С. Н., Джексон А. С.. Физическая подготовка и активность как отдельные факторы риска сердечных заболеваний: метаанализ. Медико-спортивные упражнения. (2001) 33: 762–4. 10.1097 / 00005768-200105000-00013 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Томпсон П.Д., Бюхнер Д., Пина И.Л., Балади Г.Дж., Уильямс М.А., Маркус Б.Х. и др.. Упражнения и физическая активность в профилактике и лечении атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания: заявление Совета по клинической кардиологии (Подкомитет по упражнениям, реабилитации и профилактике) и Совета по питанию, физической активности и метаболизму (Подкомитет по физической активности). Тираж (2003) 107: 3109–16. 10.1161 / 01.CIR.0000075572.40158.77 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Hambrecht R, Niebauer J, Marburger C, Grunze M, Kalberer B, Hauer K и др.. Различная интенсивность физической активности в свободное время у пациентов с ишемической болезнью сердца: влияние на кардиореспираторное состояние и прогрессирование атеросклеротических поражений коронарных артерий. J Am Coll Cardiol. (1993) 22: 468–77. 10.1016 / 0735-1097 (93)

-2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Хамбрехт Р., Адамс В., Эрбс С., Линке А., Кранкель Н., Шу И. и др. . Регулярная физическая активность улучшает функцию эндотелия у пациентов с ишемической болезнью сердца за счет увеличения фосфорилирования эндотелиальной синтазы оксида азота.Тираж (2003) 107: 3152–8. 10.1161 / 01.CIR.0000074229.93804.5C [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Пинн М., Шафер К., Константинидес С., Халле М. Тренировка с физической нагрузкой снижает рост неоинтимы и стабилизирует сосудистые поражения, развивающиеся после травмы у мышей с дефицитом аполипопротеина е. Тираж (2004) 109: 386–92. 10.1161 / 01.CIR.0000109500.03050.7C [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Laufs U, Wassmann S, Czech T., Munzel T., Eisenhauer M, Bohm M, et al. . Отсутствие физической активности увеличивает окислительный стресс, эндотелиальную дисфункцию и атеросклероз.Артериосклер Thromb Vasc Biol. (2005) 25: 809–14. 10.1161 / 01.ATV.0000158311.24443.af [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Мацумото Ю., Адамс В., Джейкоб С., Мангнер Н., Шулер Г., Линке А. Регулярные тренировки с упражнениями предотвращают заболевание аортального клапана у мышей с дефицитом рецепторов липопротеинов низкой плотности. Тираж (2010) 121: 759–67. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.109.892224 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Льюис Г.Ф. Регулирование жирными кислотами производства липопротеинов очень низкой плотности. Curr Opin Lipidol. (1997) 8: 146–53.10.1097 / 00041433-199706000-00004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Borggreve SE, De Vries R, Dullaart RP. Изменения метаболизма липопротеинов высокой плотности и обратного транспорта холестерина при инсулинорезистентности и сахарном диабете 2 типа: роль липолитических ферментов, лецитин: холестерин-ацилтрансфераза и липид-переносящие белки. Eur J Clin Invest. (2003) 33: 1051–69. 10.1111 / j.1365-2362.2003.01263.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Штейнберг ХО, Брехтель Г, Джонсон А, Файнберг Н, барон А.Д.Вазодилатация скелетных мышц, опосредованная инсулином, зависит от оксида азота. Новое действие инсулина по увеличению высвобождения оксида азота. J Clin Invest. (1994) 94: 1172–9. 10.1172 / JCI117433 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Zeng G, Quon MJ. Стимулируемое инсулином производство оксида азота подавляется вортманнином. Прямое измерение в эндотелиальных клетках сосудов. J Clin Invest. (1996) 98: 894–8. 10.1172 / JCI118871 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Potenza MA, Marasciulo FL, Chieppa DM, Brigiani GS, Formoso G, Quon MJ и др.. Инсулинорезистентность у крыс со спонтанной гипертензией связана с эндотелиальной дисфункцией, характеризующейся дисбалансом между продукцией NO и ET-1. Am J Physiol Heart Circ Physiol. (2005) 289: H813–22. 10.1152 / ajpheart.00092.2005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Marasciulo FL, Montagnani M, Potenza MA. Эндотелин-1: инь и янь на функцию сосудов. Curr Med Chem. (2006) 13: 1655–65. 10.2174 / 092986706777441968 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Бекман Дж. А., Крегер М. А., Либби П.Диабет и атеросклероз: эпидемиология, патофизиология и лечение. JAMA (2002) 287: 2570–81. 10.1001 / jama.287.19.2570 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Ван СС, Гуревич И., Дразнин Б. Инсулин влияет на фенотип и миграцию гладкомышечных клеток сосудов посредством различных сигнальных путей. Диабет (2003) 52: 2562–9. 10.2337 / диабет.52.10.2562 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Шлейхер Э.Д., Вагнер Э., Нерлих АГ. Повышенное накопление продукта гликоксидации N (эпсилон) — (карбоксиметил) лизина в тканях человека при диабете и старении.J Clin Invest. (1997) 99: 457–68. 10.1172 / JCI119180 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Продам DR, Monnier VM. Молекулярные основы артериальной жесткости: роль гликирования — мини-обзор. Геронтология (2012) 58: 227–37. 10.1159 / 000334668 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Валлберг-Хенрикссон Х., Гуннарссон Р., Хенрикссон Дж., ДеФронцо Р., Фелиг П., Остман Дж. И др. . Повышенная периферическая чувствительность к инсулину и мышечные митохондриальные ферменты, но неизменный контроль уровня глюкозы в крови у диабетиков I типа после физических тренировок.Диабет (1982) 31: 1044–50. 10.2337 / diacare.31.12.1044 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Тровати М., Карта К., Кавало Ф., Витали С., Банауди С., Лучкина П. Г. и др. . Влияние физических тренировок на контроль уровня глюкозы в крови, толерантность к глюкозе, секрецию инсулина и действие инсулина у пациентов с инсулинозависимым диабетом. Уход за диабетом (1984) 7: 416–20. 10.2337 / diacare.7.5.416 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Койвисто В.А., Ики-Ярвинен Х., ДеФронцо Р.А. Физическая культура и чувствительность к инсулину.Diabetes Metab Rev (1986) 1: 445–81. 10.1002 / dmr.5610010407 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Ньюсом С.А., Эверетт А.С., Хинко А., Хоровиц Дж. Ф. Одного сеанса упражнений низкой интенсивности достаточно для повышения чувствительности к инсулину на следующий день у взрослых с ожирением. Уход за диабетом (2013) 36: 2516–22. 10.2337 / dc12-2606 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Рихтер Е.А., Гаретто Л.П., Гудман М.Н., Рудерман Н.Б. Метаболизм глюкозы в мышцах крысы после тренировки: повышенная чувствительность к инсулину.J Clin Invest. (1982) 69: 785–93. 10.1172 / JCI110517 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Крейг Б.В., Гартвейт С.М., Холлоши Дж. Инсулинорезистентность адипоцитов: эффекты старения, ожирения, физических упражнений и ограничения питания. J Appl Physiol. (1987) 62: 95–100. 10.1152 / jappl.1987.62.1.95 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Чжэн С., Лю З. Сосудистая функция, действие инсулина и упражнения: сложное взаимодействие. Trends Endocrinol Metab. (2015) 26: 297–304. 10.1016 / j.tem.2015.02.002 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49.Олвер Т.Д., Макдональд М.В., Клакотская Д., Ричардсон Р.А., Джасперс Дж.Л., Меллинг К.В.Дж. и др. . Лечение хронической физической активности у крыс с ожирением нормализует вклад ЕТ-1 и NO в опосредованную инсулином вазодилатацию задней мозговой артерии. J Appl Physiol. (2017) 122: 1040–50. 10.1152 / japplphysiol.00811.2016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Ким Й., Иноуэ Т., Накадзима Р., Накаэ К., Тамура Т., Токуяма К. и др. . Влияние тренировки на выносливость на экспрессию генов пути передачи сигнала инсулина.Biochem Biophys Res Commun. (1995) 210: 766–73. 10.1006 / bbrc.1995.1725 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Houmard JA, Shaw CD, Hickey MS, Tanner CJ. Влияние краткосрочных физических упражнений на инсулино-стимулированную активность PI 3-киназы в скелетных мышцах человека. Am J Physiol. (1999) 277 (6, часть 1): E1055–60. 10.1152 / ajpendo.1999.277.6.E1055 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Кирван Дж. П., дель Агила Л. Ф., Эрнандес Дж. М., Уильямсон Д. Л., О’Горман Д. Д., Льюис Р. и др. . Регулярные упражнения усиливают активацию инсулином IRS-1-ассоциированной PI3-киназы в скелетных мышцах человека.J Appl Physiol (2000) 88: 797–803. 10.1152 / jappl.2000.88.2.797 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Richter EA, Mikines KJ, Galbo H, Kiens B. Влияние физических упражнений на действие инсулина в скелетных мышцах человека. J Appl Physiol. (1989) 66: 876–85. 10.1152 / jappl.1989.66.2.876 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Goodyear LJ, King PA, Hirshman MF, Thompson CM, Horton ED, Horton ES. Сократительная активность увеличивает переносчики глюкозы плазматической мембраны в отсутствие инсулина. Am J Physiol. (1990) 258 (4 Pt 1): E667–72.10.1152 / ajpendo.1990.258.4.E667 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Гао Дж., Рен Дж., Гулве Э.А., Холлоши Дж. Аддитивный эффект сокращений и инсулина на транслокацию GLUT-4 в сарколемму. J Appl Physiol. (1994) 77: 1597–601. 10.1152 / jappl.1994.77.4.1597 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Hotamisligil GS, Murray DL, Choy LN, Spiegelman BM. Фактор некроза опухоли альфа подавляет передачу сигналов от рецептора инсулина. Proc Natl Acad Sci USA. (1994) 91: 4854–8. 10.1073 / pnas.91.11.4854 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57.дель Агила Л.Ф., Клаффи К.П., Кирван Дж.П. TNF-альфа нарушает передачу сигналов инсулина и стимуляцию инсулином захвата глюкозы в мышечных клетках C2C12. Am J Physiol. (1999) 276 (Pt 1): E849–55. [PubMed] [Google Scholar] 58. Дель Агила Л.Ф., Кришнан Р.К., Ульбрехт Дж.С., Фаррелл П.А., Коррелл П.Х., Ланг С.Х. и др. . Повреждение мышц нарушает стимуляцию инсулином IRS-1, PI 3-киназы и Akt-киназы в скелетных мышцах человека. Am J Physiol Endocrinol Metab. (2000) 279: E206–12. 10.1152 / ajpendo.2000.279.1.E206 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59.Кирван Дж. П., дель Агила Л. Ф. Передача сигналов инсулина, упражнения и целостность клеток. Biochem Soc Trans. (2003). 31 (Pt 6): 1281–5. 10.1042 / bst0311281 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Шеперд JT. Циркулярная реакция на физические упражнения. Тираж (1987) 76 (Pt 2): VI3–10. [PubMed] [Google Scholar] 61. Fagard RH. Характеристики упражнений и реакция артериального давления на динамическую физическую тренировку. Медико-спортивные упражнения. (2001) 33 (Дополнение 6): S484–92; обсуждение S493–484. 10.1097 / 00005768-200106001-00018 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62.Харди С. Т., Лоер Л. Р., Батлер К. Р., Чакладар С., Чанг П. П., Фолсом А. Р. и др. . Снижение бремени сердечно-сосудистых заболеваний, связанного с артериальным давлением: влияние достижимых улучшений в профилактике и контроле артериального давления. J Am Heart Assoc. (2015) 4: e002276. 10.1161 / JAHA.115.002276 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Cox KL, Puddey IB, Morton AR, Burke V, Beilin LJ, McAleer M. Упражнения и контроль веса у малоподвижных мужчин с избыточным весом: влияние на клинику и амбулаторное кровяное давление.J Hypertens. (1996) 14: 779–90. 10.1097 / 00004872-199606000-00015 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Bacon SL, Sherwood A, Hinderliter A, Blumenthal JA. Влияние физических упражнений, диеты и потери веса на высокое кровяное давление. Sports Med. (2004) 34: 307–16. 10.2165 / 00007256-200434050-00003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Fagard RH. Упражнения полезны для вашего артериального давления: влияние тренировок на выносливость и силовых тренировок. Clin Exp Pharmacol Physiol. (2006) 33: 853–6. 10.1111 / j.1440-1681.2006.04453.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Нибауэр Дж., Кук Дж. П. Сердечно-сосудистые эффекты упражнений: роль эндотелиального напряжения сдвига. J Am Coll Cardiol. (1996) 28: 1652–60. 10.1016 / S0735-1097 (96) 00393-2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Доминичак А.Ф., Бор Д.Ф. Оксид азота и его предполагаемая роль при гипертонии. Гипертония (1995) 25: 1202–11. 10.1161 / 01.HYP.25.6.1202 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Ким И.Дж., Бэ Дж., Лим С.В., Ча Д.Х., Чо Х.Дж., Ким С. и др. . Влияние полиморфизма генов эндотелиальной синтазы оксида азота (-786T> C, 4a4b, 894G> T) у корейских пациентов с ишемической болезнью сердца.Thromb Res. (2007) 119: 579–85. 10.1016 / j.thromres.2006.06.005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Крус-Гонсалес И., Коррал Э., Санчес-Ледесма М., Санчес-Родригес А., Мартин-Луенго С., Гонсалес-Сармиенто Р. Связь между полиморфизмом -T786C NOS3 и резистентной гипертензией: проспективное когортное исследование. BMC Cardiovasc Disord. (2009) 9:35. 10.1186 / 1471-2261-9-35 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Заго А.С., Пак Дж.Й., Фенти-Стюарт Н., Кокубун Е., Браун, доктор медицины. Влияние аэробных упражнений на артериальное давление, окислительный стресс и полиморфизм гена eNOS у пожилых людей с предгипертонической болезнью.Eur J Appl Physiol. (2010) 110: 825–32. 10.1007 / s00421-010-1568-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 71. Куру О., Сентурк Великобритания, Кочер Г., Оздем С., Баскурт ОК, Цетин А. и др. . Влияние физических упражнений на сопротивление артерий у крыс с хроническим ингибированием БДУ. J Appl Physiol. (2009) 107: 896–902. 10.1152 / japplphysiol.91180.2008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Wilund KR. Является ли противовоспалительный эффект регулярных упражнений причиной уменьшения сердечно-сосудистых заболеваний? Clin Sci. (2007) 112: 543–55.10.1042 / CS20060368 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Флинор Б.С., Маршалл К.Д., Даррант-младший, Лесневски Л.А., Силс Д.Р. Артериальная жесткость с возрастом связана с трансформацией изменений адвентициального коллагена, связанных с фактором роста-бета1: обращение вспять с помощью аэробных упражнений. J Physiol. (2010) 588 (Pt 20): 3971–82. 10.1113 / jphysiol.2010.194753 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Картер-младший, Рэй Калифорния. Симпатическая нейронная адаптация к тренировкам у людей. Auton Neurosci. (2015) 188: 36–43.10.1016 / j.autneu.2014.10.020 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Брейш Э.А., Уайт ФК, Ниммо ЛЭ, Маккирнан, доктор медицины, Блур С.М. Гипертрофия сердца, вызванная физической нагрузкой: корреляция кровотока и микрососудов. J Appl Physiol. (1986) 60: 1259–67. 10.1152 / jappl.1986.60.4.1259 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Борлоуг Б.А., Лам С.С., Роджер В.Л., Родехеффер Р.Дж., Редфилд М.М. Сократимость и систолическая жесткость желудочков при гипертонической болезни сердца: понимание патогенеза сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса.J Am Coll Cardiol. (2009) 54: 410–8. 10.1016 / j.jacc.2009.05.013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Burelle Y, Wambolt RB, Grist M, Parsons HL, Chow JC, Antler C и др. . Регулярные упражнения связаны с защитным метаболическим фенотипом в сердце крысы. Am J Physiol Heart Circ Physiol. (2004) 287: h2055–63. 10.1152 / ajpheart.00925.2003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Riehle C, Wende AR, Zhu Y, Oliveira KJ, Pereira RO, Jaishy BP и др. . Субстраты рецепторов инсулина необходимы для биоэнергетической и гипертрофической реакции сердца на тренировку.Mol Cell Biol. (2014) 34: 3450–60. 10.1128 / MCB.00426-14 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Гибб А.А., Эпштейн П.Н., Учида С., Чжэн Ю., МакНалли Л.А., Обал Д. и др. . Изменения метаболизма глюкозы, вызванные физическими упражнениями, способствуют физиологическому росту сердца. Тираж (2017) 136: 2144–57. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.028274 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. McMullen JR, Shioi T, Huang WY, Zhang L, Tarnavski O, Bisping E, et al. . Рецептор инсулиноподобного фактора роста 1 индуцирует физиологический рост сердца через путь фосфоинозитид-3-киназы (p110alpha).J Biol Chem. (2004) 279: 4782–93. 10.1074 / jbc.M310405200 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Ким Дж., Венде А.Р., Сена С., Теобальд Х.А., Сото Дж., Слоан С. и др. . Передача сигналов рецептора инсулиноподобного фактора роста I необходима для гипертрофии сердца, вызванной физической нагрузкой. Мол Эндокринол. (2008) 22: 2531–43. 10.1210 / me.2008-0265 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Бостром П., Манн Н., Ву Дж., Кинтеро П.А., Плови Э.Р., Панакова Д. и др. . C / EBPbeta контролирует сердечный рост, вызванный физической нагрузкой, и защищает от патологического ремоделирования сердца.Cell (2010) 143: 1072–83. 10.1016 / j.cell.2010.11.036 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Беззеридес VJ, Platt C, Lerchenmuller C, Paruchuri K, Oh NL, Xiao C и др. . CITED4 вызывает физиологическую гипертрофию и способствует функциональному восстановлению после ишемического повреждения. JCI Insight (2016) 1: e85904. 10.1172 / jci.insight.85904 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Уилкинс Б.Дж., Дай Ю.С., Буэно О.Ф., Парсонс С.А., Сюй Дж., Планк Д.М. и др. Сочетание кальциневрина / NFAT участвует в патологической, но не физиологической гипертрофии сердца.Circ Res. (2004) 94: 110–8. 10.1161 / 01.RES.0000109415.17511.18 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Фергюсон С., Гледхилл Н., Ямник В.К., Вибе С., Пейн Н. Показатели сердечной деятельности у тренированных на выносливость и умеренно активных молодых женщин. Медико-спортивные упражнения. (2001) 33: 1114–9. 10.1097 / 00005768-200107000-00008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Эш Б.Т., Скотт Дж.М., Хайковски М.Дж., Маккензи, округ Колумбия, Уорбертон, Делавэр. Диастолические желудочковые взаимодействия у спортсменов, тренирующих выносливость, при ортостатическом стрессе. Am J Physiol Heart Circ Physiol.(2007) 293: h509–15. 10.1152 / ajpheart.00928.2006 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Мур Р.Л., Муш Т.И., Еламарти Р.В., Скадуто Р.С., мл., Семанчик А.М., Еленский М. и др. . Хронические упражнения изменяют сократительную способность и морфологию изолированных сердечных миоцитов крыс. Am J Physiol. (1993) 264 (5 Pt 1): C1180–9. 10.1152 / ajpcell.1993.264.5.C1180 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Wisloff U, Loennechen JP, Currie S, Smith GL, Ellingsen O. Аэробные упражнения уменьшают гипертрофию кардиомиоцитов и повышают сократимость, чувствительность к Ca2 + и SERCA-2 у крыс после инфаркта миокарда.Cardiovasc Res. (2002) 54: 162–74. 10.1016 / S0008-6363 (01) 00565-X [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 89. Diffee GM, Chung E. Измененные силовые, силовые и силовые свойства отдельных клеток в миокарде крыс, тренированных физическими упражнениями. J Appl Physiol. (2003) 94: 1941–8. 10.1152 / japplphysiol.00889.2002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Кеми О.Дж., Эллингсен О., Смит Г.Л., Вислофф У. Изменения в обработке кальция в кардиомиоцитах левого желудочка, вызванные физической нагрузкой. Передние биоски. (2008) 13: 356–68. 10.2741 / 2685 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91.Натали А.Дж., Уилсон Л.А., Пекхэм М., Тернер Д.Л., Харрисон С.М., Уайт Э. Различные региональные эффекты произвольных упражнений на механические и электрические свойства миоцитов желудочков крыс. J Physiol. (2002) 541 (Pt 3): 863–75. 10.1113 / jphysiol.2001.013415 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Кеми О.Дж., Вислофф У. Механизмы улучшения сократительного аппарата миокарда млекопитающих, вызванного физической нагрузкой. Acta Physiol. (2010) 199: 425–39. 10.1111 / j.1748-1716.2010.02132.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93.Wisloff U, Loennechen JP, Falck G, Beisvag V, Currie S, Smith G и др. . Повышенная сократимость и чувствительность к кальцию в сердечных миоцитах крыс, тренированных на выносливость. Cardiovasc Res. (2001) 50: 495–508. 10.1016 / S0008-6363 (01) 00210-3 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 94. Марионно С., Брюне С., Флэгг Т.П., Пилграм Т.К., Демоломб С., Нербон Дж. М.. Отчетливые клеточные и молекулярные механизмы лежат в основе функционального ремоделирования реполяризующих K + -токов с гипертрофией левого желудочка. Circ Res.(2008) 102: 1406–15. 10.1161 / CIRCRESAHA.107.170050 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 95. Биффи А., Марон Б.Дж., Ди Джачинто Б., Поркачья П., Вердил Л., Фернандо Ф. и др. . Связь между гипертрофией левого желудочка, вызванной тренировкой, и риском желудочковых тахиаритмий у профессиональных спортсменов. Am J Cardiol. (2008) 101: 1792–5. 10.1016 / j.amjcard.2008.02.081 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 96. Ян KC, Foeger NC, Marionneau C, Джей PY, МакМаллен JR, Нербон JM. Гомеостатическая регуляция электрической возбудимости при физиологической гипертрофии сердца.J Physiol. (2010) 588 (Pt 24): 5015–32. 10.1113 / jphysiol.2010.197418 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 97. Ян KC, Tseng YT, Nerbonne JM. Физические упражнения и электрическое ремоделирование, индуцированное PI3Kalpha, не зависят от клеточной гипертрофии и передачи сигналов Akt. J Mol Cell Cardiol. (2012) 53: 532–41. 10.1016 / j.yjmcc.2012.07.004 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 98. Buick FJ, Gledhill N, Froese AB, Spriet L, Meyers EC. Влияние индуцированной эритроцитемии на аэробную работоспособность.J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol. (1980) 48: 636–42. 10.1152 / jappl.1980.48.4.636 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 99. Вес Л.М., Кляйн М., Ноукс Т.Д., Джейкобс П. «Спортивная анемия» — реальное или очевидное явление у спортсменов, тренирующихся на выносливость? Int J Sports Med. (1992) 13: 344–7. 10.1055 / s-2007-1021278 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 100. Майрбаурл Х. Эритроциты в спорте: влияние упражнений и тренировок на снабжение кислородом эритроцитами. Front Physiol. (2013) 4: 332. 10.3389 / fphys.2013.00332 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Semenza GL. Регулирование кислородного гомеостаза с помощью фактора, индуцируемого гипоксией 1. Физиология (2009) 24: 97–106. 10.1152 / Physiol.00045.2008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Bonsignore MR, Morici G, Santoro A, Pagano M, Cascio L, Bonanno A и др. . Циркулирующие кроветворные клетки-предшественники у бегунов. J Appl Physiol. (2002) 93: 1691–7. 10.1152 / japplphysiol.00376.2002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 103. Моричи Г., Зангла Д., Санторо А., Пелоси Е., Петруччи Е., Джоя М. и др.. Сверхмаксимальные упражнения мобилизуют кроветворные клетки-предшественники и ретикулоциты у спортсменов. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. (2005) 289: R1496–503. 10.1152 / ajpregu.00338.2005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 104. Dufaux B, Order U. Плазменная эластаза-альфа-1-антитрипсин, неоптерин, фактор некроза опухоли и растворимый рецептор интерлейкина-2 после продолжительных упражнений. Int J Sports Med. (1989) 10: 434–8. 10.1055 / s-2007-1024939 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105. Островски К., Роде Т., Асп С., Шерлинг П., Педерсен Б.К.Баланс про- и противовоспалительных цитокинов при физических нагрузках у людей. J Physiol. (1999) 515 (Pt 1): 287–91. 10.1111 / j.1469-7793.1999.287ad.x [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Судзуки К., Ямада М., Куракаке С., Окамура Н., Ямая К., Лю К. и др. . Циркулирующие цитокины и гормоны с иммунодепрессивным, но нейтрофильным потенциалом повышаются после упражнений на выносливость у людей. Eur J Appl Physiol. (2000) 81: 281–7. 10.1007 / s004210050044 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 107.Van Craenenbroeck EM, Vrints CJ, Haine SE, Vermeulen K, Goovaerts I, Van Tendeloo VF, et al. . Максимальные упражнения увеличивают количество циркулирующих эндотелиальных клеток-предшественников CD34 + / KDR + у здоровых субъектов. Связь с липидным профилем. J Appl Physiol. (2008) 104: 1006–13. 10.1152 / japplphysiol.01210.2007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 108. Рибейро Ф., Рибейро И.П., Гонсалвес А.С., Алвес А.Дж., Мело Е., Фернандес Р. и др. . Влияние упражнений с отягощениями на мобилизацию эндотелиальных клеток-предшественников у женщин.Научный доклад (2017) 7: 17880. 10.1038 / s41598-017-18156-6 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 109. Зеленый DJ, Hopman MT, Padilla J, Laughlin MH, Thijssen DH. Сосудистая адаптация к упражнениям у людей: роль гемодинамических стимулов. Physiol Rev. (2017) 97: 495–528. 10.1152 / Physrev.00014.2016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 110. Халлен Дж. К + баланс у человека во время физических упражнений. Acta Physiol Scand. (1996) 156: 279–86. 10.1046 / j.1365-201X.1996.187000.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 111.Radegran G, Calbet JA. Роль аденозина в вазодилатации скелетных мышц человека, вызванной физической нагрузкой. Acta Physiol Scand. (2001) 171: 177–85. 10.1046 / j.1365-201x.2001.00796.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 112. Сарелиус И., Поль У. Контроль мышечного кровотока во время упражнений: местные факторы и интегративные механизмы. Acta Physiol. (2010) 199: 349–65. 10.1111 / j.1748-1716.2010.02129.x [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 113. Сан Д., Хуанг А., Коллер А., Кейли Г. Кратковременные ежедневные упражнения усиливают синтез NO в эндотелиальных артериолах скелетных мышц крыс.J Appl Physiol. (1994) 76: 2241–7. 10.1152 / jappl.1994.76.5.2241 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 114. Huonker M, Schmid A, Schmidt-Trucksass A, Grathwohl D, Keul J. Размер и кровоток центральных и периферических артерий у высококвалифицированных трудоспособных спортсменов и спортсменов с ограниченными возможностями. J Appl Physiol. (2003) 95: 685–91. 10.1152 / japplphysiol.00710.2001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 115. Джойнер MJ, Кейси Д.П. Регулирование усиленного кровотока (гиперемии) к мышцам во время упражнений: иерархия конкурирующих физиологических потребностей.Physiol Rev. (2015) 95: 549–601. 10.1152 / Physrev.00035.2013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 116. Лафлин MH, Ян HT, Tharp DL, Rector RS, Padilla J, Bowles DK. Транскриптомные изменения сосудистых клеток при тренировке с физической нагрузкой различаются по направлению вдоль и между артериолярными деревьями скелетных мышц. Микроциркуляция (2017) 24: e12336. 10.1111 / micc.12336 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 117. Таддеи С., Галетта Ф., Вирдис А., Гиадони Л., Сальветти Г., Франзони Ф. и др. . Физическая активность предотвращает возрастное нарушение доступности оксида азота у пожилых спортсменов.Тираж (2000) 101: 2896–901. 10.1161 / 01.CIR.101.25.2896 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 119. Heiss HW, Barmeyer J, Wink K, Hell G, Cerny FJ, Keul J и др. . Исследования по регуляции миокардиального кровотока у человека. I: Влияние тренировок на кровоток и метаболизм здорового сердца в покое и во время стандартных тяжелых упражнений Basic Res Cardiol. (1976) 71: 658–75. 10.1007 / BF01

1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 120. Барнард Р.Дж., Дункан Х.В., Болдуин К.М., Гримдич Г., Бакберг Г.Д. Влияние интенсивных тренировок на работу миокарда и коронарный кровоток.J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol. (1980) 49: 444–9. 10.1152 / jappl.1980.49.3.444 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 121. Tomanek RJ. Влияние возраста и физических упражнений на протяженность капиллярного русла миокарда. Анат Рек. (1970) 167: 55–62. 10.1002 / ar.1091670106 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 122. Томас Д.П. Влияние острых и хронических упражнений на ультраструктуру миокарда. Медико-спортивные упражнения. (1985) 17: 546–53. 10.1249 / 00005768-198510000-00007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 123.Уайт ФК, Блур К.М., Маккирнан, доктор медицины, Кэрролл С.М. Тренировка свиней способствует росту артериолярного ложа и капиллярному ангиогенезу в сердце. J Appl Physiol. (1998) 85: 1160–8. 10.1152 / jappl.1998.85.3.1160 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 124. Мебиус-Винклер С., Улеманн М., Адамс В., Сандри М., Эрбс С., Ленк К. и др. . Рост коронарных коллатералей, вызванный физическими упражнениями: результаты исследования влияния интенсивных тренировок на коронарное коллатеральное кровообращение у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (EXCITE).Тираж (2016) 133: 1438–48; обсуждение 1448. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.115.016442 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 125. ДиКарло С.Е., Блэр Р.В., Бишоп В.С., Стоун Х.Л. Ежедневные упражнения повышают чувствительность резистентных коронарных сосудов к фармакологической активации. J Appl Physiol. (1989) 66: 421–8. 10.1152 / jappl.1989.66.1.421 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 126. Боулз Д.К., Лафлин М.Х., Стурек М. Тренировка с физической нагрузкой увеличивает вклад K + -каналов в регуляцию тонуса коронарных артерий. J Appl Physiol.(1998) 84: 1225–33. 10.1152 / jappl.1998.84.4.1225 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 127. Лафлин М. Х., Поллок Дж. С., Аманн Дж. Ф., Холлис М. Л., Вудман С. Р., Прайс Э.М. Тренировка вызывает неравномерное увеличение содержания eNOS вдоль коронарного артериального дерева. J Appl Physiol. (2001) 90: 501–10. 10.1152 / jappl.2001.90.2.501 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 128. Дуранд М.Дж., Дхармашанкар К., Биан Дж.Т., Дас Э., Видович М., Гаттерман Д.Д. и др. Острая нагрузка вызывает действие h3O2-зависимого вазодилататорного механизма в микрососудистом русле у взрослых, тренированных физическими упражнениями, но не ведущих сидячий образ жизни.Гипертония (2015) 65: 140–5. 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.114.04540 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 129. Робинсон А.Т., Франклин Н.С., Норкявичюте Э., Биан Дж. Т., Бабана Дж. К., Щурек М. Р. и др. . Улучшение опосредованного артериальным потоком дилатации после нагрузки связано с перекисью водорода у взрослых с избыточным весом и ожирением после аэробных тренировок. J Hypertens. (2016) 34: 1309–16. 10.1097 / HJH.0000000000000946 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 130. Симпсон М.Э., Сердула М., Галуска Д.А., Гиллеспи С., Донехо Р., Мачера С. и др.. Тенденции ходьбы среди взрослого населения США: Система наблюдения за поведенческими факторами риска, 1987-2000 гг. Am J Prev Med. (2003) 25: 95–100. 10.1016 / S0749-3797 (03) 00112-0 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 131. Вен CP, Wai JP, Tsai MK, Yang YC, Cheng TY, Lee MC и др. . Минимальная физическая активность для снижения смертности и увеличения продолжительности жизни: проспективное когортное исследование. Ланцет (2011) 378: 1244–53. 10.1016 / S0140-6736 (11) 60749-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 132. О’Киф Дж. Х., Патил Х. Р., Лави С. Дж., Магальский А., Фогель Р. А., Маккалоу, штат Пенсильвания.Возможные неблагоприятные сердечно-сосудистые эффекты из-за чрезмерных упражнений на выносливость. Mayo Clin Proc. (2012) 87: 587–95. 10.1016 / j.mayocp.2012.04.005 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 133. Робертс В.О., Шварц Р.С., Гарберих Р.Ф., Карлсон С., Никельбин Т., Шварц Дж. Г. и др. . Пятьдесят мужчин, 3510 марафонов, факторы сердечного риска и показатели кальция в коронарной артерии. Медико-спортивные упражнения. (2017) 49: 2369–73. 10.1249 / MSS.0000000000001373 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 134. Laddu DR, Rana JS, Murillo R, Sorel ME, Quesenberry CPJr, Allen NB и др.. 25-летние траектории физической активности и развитие субклинической ишемической болезни сердца, измеренные с помощью кальция в коронарной артерии: исследование развития риска коронарных артерий у молодых взрослых (CARDIA). Mayo Clin Proc. (2017) 92: 1660–70. 10.1016 / j.mayocp.2017.07.016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 135. Aengevaeren VL, Mosterd A, Braber TL, Prakken NHJ, Doevendans PA, Grobbee DE, et al. . Связь между объемом упражнений на протяжении всей жизни и атеросклерозом коронарных артерий у спортсменов.Тираж (2017) 136: 138–48. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.027834 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 136. Мергани А., Маэстрини В., Росмини С., Кокс А. Т., Дхутия Н., Бастианан Р. и др. . Распространенность субклинической ишемической болезни сердца у спортсменов-мастеров на выносливость с низким профилем атеросклеротического риска. Тираж (2017) 136: 126–37. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.116.026964 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 137. Хауден Э.Дж., Сарма С., Лоули Дж. С., Опондо М., Корнуэлл В., Столлер Д. и др. . Обращение вспять сердечных эффектов малоподвижного старения в среднем возрасте — рандомизированное контролируемое исследование: значение для профилактики сердечной недостаточности.Тираж (2018) 137: 1549–60. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.030617 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 138. Мора С., Кук Н., Беринг Дж. Э., Ридкер П.М., Ли И.М. Физическая активность и снижение риска сердечно-сосудистых событий: потенциальные механизмы посредничества. Тираж (2007) 116: 2110–8. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.729939 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 139. Фернандес Д.М., Клементе Дж. К., Джаннарелли С. Физическая активность, иммунная система и микробиом при сердечно-сосудистых заболеваниях.Front Physiol. (2018) 9: 763. 10.3389 / fphys.2018.00763 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 140. Фиуза-Лусес С., Сантос-Лозано А., Джойнер М., Каррера-Бастос П., Пиказо О., Зугаза Дж. Л. и др. . Польза упражнений при сердечно-сосудистых заболеваниях: помимо ослабления традиционных факторов риска. Nat Rev Cardiol. (2018). 10.1038 / s41569-018-0065-1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 141. Болдырев А.А., Алдини Г., Дерав В. Физиология и патофизиология карнозина. Physiol Rev. (2013) 93: 1803–45. 10.1152 / Physrev.00039.2012 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Сердечно-сосудистые эффекты и преимущества упражнений

Front Cardiovasc Med. 2018; 5: 135.

Отделение сердечно-сосудистой медицины, Департамент медицины, Центр диабета и ожирения, Институт молекулярной кардиологии, Университет Луисвилля, Луисвилл, штат Кентукки, США

Отредактировал: Джейкоб Хаус, Мичиганский университет, США

Рецензент: Эбби Д. Лейн-Кордова, Университет Южной Каролины, США; Дэ Юн Сео, Медицинский колледж Университета Инджэ, Южная Корея

Эта статья была отправлена ​​в раздел «Сердечно-сосудистый метаболизм» журнала «Границы сердечно-сосудистой медицины»

Поступила 14 июня 2018 г .; Принята в печать 7 сентября 2018 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY). Использование, распространение или воспроизведение на других форумах разрешено при условии указания автора (авторов) и правообладателя (ов) и ссылки на оригинальную публикацию в этом журнале в соответствии с принятой академической практикой. Запрещается использование, распространение или воспроизведение без соблюдения этих условий.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Широко признано, что регулярная физическая активность полезна для здоровья сердечно-сосудистой системы. Частые упражнения прочно связаны со снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, а также с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. Физически активные люди имеют более низкое кровяное давление, более высокую чувствительность к инсулину и более благоприятный профиль липопротеинов плазмы. Модели упражнений на животных показывают, что повторяющаяся физическая активность подавляет атерогенез и увеличивает доступность вазодилататорных медиаторов, таких как оксид азота.Было обнаружено, что упражнения также оказывают благотворное влияние на сердце. Безусловно, физические упражнения увеличивают сердечный выброс и артериальное давление, но у людей, адаптированных к физическим нагрузкам, наблюдается более низкая частота сердечных сокращений в состоянии покоя и гипертрофия сердца. И сердечные, и сосудистые изменения были связаны с различными изменениями тканевого метаболизма и передачи сигналов, хотя наше понимание вклада основных механизмов остается неполным. Несмотря на то, что было обнаружено, что умеренные уровни физических упражнений неизменно связаны со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний, есть данные, позволяющие предположить, что постоянно высокие уровни упражнений (например,g., марафонский бег) может иметь пагубные последствия для здоровья сердечно-сосудистой системы. Тем не менее, конкретная зависимость реакции от дозы между степенью и продолжительностью физических упражнений и снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности остается неясной. Необходимы дальнейшие исследования для определения механизмов, которые передают сердечно-сосудистую пользу от упражнений, чтобы разработать более эффективные режимы упражнений, проверить взаимодействие упражнений с диетой и разработать фармакологические вмешательства для тех, кто не хочет или не может заниматься физическими упражнениями.

Ключевые слова: физическая активность, эндотелий, кровоток, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются ведущей причиной заболеваемости и смертности во всем мире. В США на сердечно-сосудистые заболевания ежегодно приходится около 600 000 смертей (25%) (1, 2), и после непрерывного снижения в течение последних 5 десятилетий заболеваемость снова растет (3). Среди множества факторов риска, предрасполагающих к развитию и прогрессированию ССЗ, малоподвижный образ жизни, характеризующийся неизменно низкими уровнями физической активности, в настоящее время признан одним из основных факторов ухудшения здоровья сердечно-сосудистой системы.И наоборот, регулярные упражнения и физическая активность связаны с заметной широкой пользой для здоровья и значительно более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний. Несколько долгосрочных исследований показали, что повышенная физическая активность связана со снижением смертности от всех причин и может незначительно увеличить продолжительность жизни — эффект, который тесно связан со снижением риска развития сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний (4). В соответствии с этим представлением было обнаружено, что уровни смертности среди мужчин и женщин обратно пропорциональны уровням кардиореспираторной пригодности, даже при наличии других предикторов сердечно-сосудистой смертности, таких как курение, гипертония и гиперлипидемия (5).Более того, повышение уровня физической подготовки как у мужчин, так и у женщин может частично обратить вспять повышенные показатели смертности от всех причин, а также смертности от ССЗ, связанной с высоким индексом массы тела (6, 7). Недавние исследования сердечно-сосудистых когорт показывают, что устойчивая физическая активность связана с более благоприятным профилем маркеров воспаления, снижает риск сердечной недостаточности и улучшает выживаемость через 30 лет наблюдения у лиц с ишемической болезнью сердца (8–10).

Несмотря на сильное положительное влияние физической активности и упражнений на здоровье сердечно-сосудистой системы, процессы и механизмы, с помощью которых частая физическая активность улучшает кардиореспираторное состояние и снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний, остаются неясными.В последние несколько десятилетий значительные исследовательские усилия были направлены на выявление основных физиологических и биохимических факторов, влияющих на сердечно-сосудистую ценность упражнений, и в результате наблюдательные и интервенционные исследования с участием людей были достигнуты значительный прогресс. Параллельно с этим ценные механистические идеи были получены в результате экспериментальных исследований на моделях животных. Таким образом, в этом обзоре мы даем синопсис основных известных эффектов физических упражнений и физической активности на основные факторы, связанные с риском плохого сердечно-сосудистого здоровья, включая липиды крови, гипертензию и жесткость артерий.Для целей обзора мы следуем определению физических упражнений как «подмножество запланированной, структурированной и повторяющейся физической активности, конечной или промежуточной целью которой является улучшение или поддержание физической формы (11)». Эти характеристики отличают упражнения от менее структурированной и запланированной физической активности, которая часто не предназначена исключительно для поддержания или улучшения физической формы. Большинство долгосрочных наблюдательных исследований сообщают об уровнях физической активности, тогда как более контролируемые и краткосрочные исследования исследуют влияние упражнений.По всему тексту мы, насколько это возможно, проводим различие между этими двумя видами деятельности. Мы также обсуждаем средства, с помощью которых здоровая сердечно-сосудистая система адаптируется к физической нагрузке, а также недавно предложенные механизмы адаптации, которые могут работать, чтобы противодействовать сердечно-сосудистым заболеваниям.

Липиды плазмы и атерогенез

Учитывая центральную роль липидов плазмы в качестве ключевых детерминант риска сердечно-сосудистых заболеваний, во многих исследованиях проверялось, может ли регулярная физическая активность снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний, влияя на уровни циркулирующих липопротеинов.Эти исследования показали, что тренировки на выносливость связаны с повышенным уровнем циркулирующих липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и, в меньшей степени, снижением уровня триглицеридов (12) — оба изменения могут снизить риск ишемической болезни сердца (13). . Тем не менее, результаты, касающиеся влияния физической активности на липиды плазмы, были разными и противоречили очевидной зависимости от типа, интенсивности и продолжительности упражнений, а также от диеты (14). Кроме того, ранние исследования, направленные на определение влияния физической активности на уровни липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), не проверяли дозозависимость упражнений.Тем не менее, исследование субъектов с легкой и умеренной дислипидемией, рандомизированных на высокую степень / высокую интенсивность (23 ккал / кг / неделю, бег трусцой), низкое количество / высокая интенсивность (14 ккал / кг / неделю, бег трусцой) и низкое количество / Группы упражнений умеренной интенсивности (14 ккал / кг / нед., ходьба) в течение 6 месяцев, обнаружили дозозависимое влияние упражнений на уровни ЛПНП, триглицеридов и крупных частиц липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в плазме (15 ). В этом исследовании также было обнаружено, что возрастающие уровни упражнений с течением времени повышают уровень ЛПВП по сравнению с исходным уровнем (режим перед тренировкой).Хотя более высокие уровни HDL связаны с более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний (16, 17), недавняя работа предполагает, что некоторые фармакологические вмешательства, которые повышают уровни HDL в плазме, не могут снизить риск серьезных сердечно-сосудистых событий (18, 19). Тем не менее, размер частиц ЛПВП является ключевым фактором, определяющим отток холестерина, опосредованного переносчиком АТФ связывающей кассеты A1 (ABCA1) (20), что указывает на то, что размер частиц ЛПВП может быть важным коррелятом риска сердечно-сосудистых заболеваний. Следовательно, увеличение размера частиц ЛПНП и ЛПВП и уменьшение размера частиц ЛПОНП, а не уровней ЛПВП как таковых , при тренировке с физической нагрузкой (15) может обеспечить защиту от риска сердечно-сосудистых заболеваний.В соответствии с этой точкой зрения недавнее исследование дозозависимого воздействия упражнений на отток холестерина в 2 рандомизированных испытаниях, состоящих из шести различных доз физических упражнений, сообщило о значительном увеличении холестерина ЛПВП и способности оттока при физических упражнениях, хотя и в большом количестве / высокой интенсивности. только группы вмешательства (21). Таким образом, даже несмотря на то, что упражнения изменяют липидный профиль плазмы и увеличивают концентрацию ЛПВП и размер частиц, умеренные упражнения могут оказывать лишь ограниченное влияние на функциональность ЛПВП, и вклад изменений концентрации, структуры и функции липопротеинов плазмы в общее снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний при выполнении упражнений остается. неясно.

В дополнение к изменениям липидов в плазме, упражнения могут напрямую влиять на гомеостаз артериальной стенки, препятствуя прогрессированию атеросклеротического заболевания и тем самым способствуя хорошо документированному сокращению ишемической болезни сердца у людей, ведущих активный образ жизни, по сравнению с малоподвижным частные лица (22–25). Даже у людей с симптомами ишемической болезни сердца увеличение регулярной физической активности может улучшить VO ₂ max, а в высоких дозах (~ 2200 ккал / неделя) способствовать регрессу атеросклеротических поражений (26).У пациентов со стабильной ИБС 4 недели гребли или езды на велосипеде привели к усилению сосудорасширяющего ответа на ацетилхолин, что было связано с увеличением экспрессии общей эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS) и eNOS, а также фосфорилирования протеинкиназы B (Akt) (27). Это упражнение стимулирует выработку NO, что подтверждается исследованиями на животных. Например, сообщалось, что сонные артерии мышей ApoE ^{— / —} , подвергнутых физической нагрузке, демонстрируют повышенную экспрессию eNOS и подавление образования неоинтимы после травмы по сравнению с таковыми от сидячих контрольных мышей ApoE ^{— / —} (28).Напротив, аорта мышей, ведущих сидячий образ жизни в нормальных условиях содержания, демонстрирует повышенный уровень перекисного окисления липидов в сосудах и уровней супероксида, что может способствовать эндотелиальной дисфункции и образованию повреждений, по сравнению с мышами, подвергнутыми 6-недельному произвольному бегу на колесе (29). Также было обнаружено, что регулярная, но не прерывистая физическая активность у мышей с нулевым LDLR, получавших диету с высоким содержанием холестерина, восстанавливает целостность эндотелия аортального клапана, снижает рекрутирование воспалительных клеток и предотвращает кальцификацию аортального клапана (30), что повышает вероятность того, что упражнения могут уменьшить развитие и прогрессирование дегенеративного заболевания аортального клапана.Несмотря на эти доказательства, остается неясным, в какой степени благотворные изменения липидов крови и сосудистой функции способствуют положительному воздействию физических упражнений на сердечно-сосудистую систему, и необходимы дальнейшие исследования для количественной оценки как липид-зависимых, так и липид-независимых эффектов физической активности.

Чувствительность к инсулину

Связь между липидами крови и здоровьем сердечно-сосудистой системы в значительной степени зависит от системной чувствительности к инсулину, а резистентность к передаче сигналов инсулина, как известно, способствует развитию сердечных заболеваний, частично за счет изменения липидного профиля крови (31).Устойчивость адипоцитов к действию инсулина и, как следствие, снижение поглощения глюкозы, приводит к повышенному высвобождению свободных жирных кислот и большему производству и высвобождению триглицеридов и ЛПОНП печенью (32). Кроме того, сниженный уровень ЛПВП в состоянии инсулинорезистентности, частично являющийся результатом повышенной активности белка-переносчика сложного эфира холестерина (CETP), и перенос сложных эфиров холестерина от ЛПВП к липопротеинам, богатым триглицеридами (33), подавляет обратный транспорт холестерина из стенки артерии и способствует образованию атеросклеротических бляшек.

Передача сигналов инсулина в эндотелии сосудов способствует Akt-зависимому фосфорилированию и активации eNOS, которая продуцирует вазодилататор — NO. Однако этому противодействует активация пути Ras-RAF-MAPK, который стимулирует рост и дифференцировку клеток и увеличивает выработку мощного вазоконстриктора — эндотелина-1 (ЕТ-1) (34, 35). Во время диабета селективное ингибирование пути PI3K-Akt-eNOS вместе с компенсаторной гиперинсулинемией приводит к демаскированию и стимуляции MAPK-опосредованной продукции эндотелина-1 (ET-1) (36, 37) и пролиферации гладких мышц сосудов, которые могут способствовать развитию атеросклеротических бляшек и заболеванию периферических артерий (38, 39).Повышенная эндотелиальная продукция и секреция ЕТ-1 наряду с повышенной симпатической активностью могут представлять ключевые факторы, способствующие усилению вазоконстрикции артерий и артериол малого диаметра в инсулинорезистентном состоянии, тем самым увеличивая системное сопротивление сосудов кровотоку и повышая артериальное кровяное давление. Кроме того, как признак диабета и инсулинорезистентности, повышенный уровень глюкозы в крови также ускоряет образование конечных продуктов гликирования (AGE), белков и липидов, которые подверглись неферментативному гликированию и окислению, что приводит к сшиванию коллагена. и эластиновые волокна и потеря эластичности сосудов (т.э., артериальное уплотнение) (40, 41).

Ряд исследований показал, что у лиц с инсулинозависимым и инсулиннезависимым сахарным диабетом улучшилась чувствительность к инсулину и улучшился гликемический контроль после физических упражнений (42–44). Действительно, было обнаружено, что даже одно занятие с низкой интенсивностью (50% VO ₂ макс, израсходовано 350 ккал) приводит к значительному улучшению чувствительности к инсулину и усвоению жирных кислот при обследовании на следующий день (45).Исследования на животных моделях упражнений показывают, что повышенная физическая активность может улучшить чувствительность к инсулину в жировой ткани, скелетных мышцах и эндотелии (46–49), которые вносят основной вклад в системную резистентность к инсулину у людей с диабетом 2 типа. Хотя нашему пониманию точных клеточных и молекулярных механизмов, участвующих в усилении передачи сигналов инсулина после упражнений, препятствовали противоречивые результаты для разных видов и протоколов упражнений, похоже, что кондиционирование упражнений связано с адаптивным ремоделированием в экспрессии или регуляции одного или нескольких компоненты инсулинового рецептора / субстрата инсулинового рецептора (IRS) / PI3K / Akt сигнального каскада (50–52).Во время упражнений уровень инсулина немного снижается, и часто сокращающиеся мышцы демонстрируют большее поглощение глюкозы за счет усиленной инсулиннезависимой сарколеммы транслокации переносчиков глюкозы GLUT4 (53–55). Более того, повреждение мышц, связанное с эксцентрическими упражнениями, может парадоксальным образом вызывать инсулинорезистентность через TNF-α-опосредованное снижение активности PI3K (56-59). Таким образом, необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, как определенные режимы упражнений могут способствовать тканеспецифической адаптации в передаче сигналов инсулина и как эти пути могут быть нацелены на изменение инсулинорезистентности и связанных с ней сердечно-сосудистых осложнений диабета.

Артериальное давление

Во время упражнений увеличение ударного сердечного объема и частоты сердечных сокращений увеличивает сердечный выброс, что в сочетании с временным повышением системного сосудистого сопротивления повышает среднее артериальное кровяное давление (60). Однако длительные упражнения могут способствовать общему снижению артериального давления в состоянии покоя. Метаанализ рандомизированных контролируемых интервенционных исследований показал, что регулярные упражнения от умеренной до интенсивной, выполняемые 3-5 раз в неделю, снижают артериальное давление в среднем на 3.4 / 2,4 мм рт. Ст. (61). Хотя это изменение может показаться небольшим, недавняя работа показывает, что даже снижение систолического АД на 1 мм рт. Таким образом, снижение артериального давления, наблюдаемое при включении физических упражнений в поведенческое вмешательство наряду с изменением диеты и потерей веса (63, 64), может оказать значительное влияние на частоту сердечно-сосудистых заболеваний.

Считается, что снижение артериального давления в амбулаторных условиях, связанное с хроническими аэробными упражнениями и упражнениями с отягощениями, в значительной степени обусловлено хроническим снижением системного сосудистого сопротивления (65).Способствуя этому эффекту, силы сдвига, а также высвобождаемые метаболиты из активных скелетных мышц во время упражнений, сигнализируют о производстве и высвобождении оксида азота (NO) и простациклина из эндотелия сосудов, что способствует усилению вазодилатации за счет расслабления клеток гладких мышц сосудов 66). Этот эффект особенно важен, потому что снижение активности eNOS, которое происходит с возрастом или из-за полиморфизма NOS3, как сообщается, способствует гипертонии (67–69). Долгосрочные физические упражнения увеличивают экспрессию eNOS, а также продукцию NO у гипертоников, что согласуется с эффектом снижения артериального давления от физической активности (70).Важная роль NO в опосредовании сосудистых эффектов упражнений дополнительно подтверждается результатами, показывающими, что у крыс с гипертонией, вызванной хроническим ингибированием NOS, при выполнении режима упражнений плавания в течение 6 недель значительно повышается экспрессия белка eNOS и улучшается индуцированная ацетилхолином вазодилатация (71). . Таким образом, улучшение продукции и биодоступности NO, по-видимому, представляет собой важные факторы, которые способствуют улучшению эндотелий-зависимой вазодилатации после физических упражнений, что может снизить сопротивление сосудов в состоянии покоя и снизить артериальное давление.Однако, помимо NO-опосредованного снижения резистентного тонуса сосудов, адаптивное снижение активности симпатических нервов, предотвращение или устранение артериальной жесткости и подавление воспаления также, вероятно, способствуют снижению артериального давления в результате физических упражнений, хотя воздействие упражнений по этим исходам может быть популяционная (например, группа риска по сравнению со здоровыми взрослыми) (72–74). Как и в случае с изменениями липидного профиля крови, остается неясным, в какой степени эффекты физических упражнений, снижающие артериальное давление, могут влиять на благотворное влияние упражнений на риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертность.

Адаптация сердца

Во время тренировки сердце подвергается периодическим гемодинамическим стрессам, связанным с перегрузкой давлением, перегрузкой объемом или и тем, и другим. Чтобы нормализовать такой стресс и удовлетворить системную потребность в увеличенном кровоснабжении, сердце подвергается морфологической адаптации к повторяющимся упражнениям за счет увеличения своей массы, в первую очередь за счет увеличения толщины стенки желудочковой камеры. Это увеличение размера сердца в первую очередь является результатом увеличения размера отдельных терминально дифференцированных сердечных миоцитов (75).Адаптивное ремоделирование сердца в ответ на физическую нагрузку обычно происходит с сохранением или усилением сократительной функции. Это контрастирует с патологическим ремоделированием из-за хронической устойчивой перегрузки давлением (например, во время гипертонии или стеноза аорты), которая может перейти к потере сократительной функции и сердечной недостаточности (76).

Недавняя работа с экспериментальными моделями упражнений на животных определила несколько клеточных и молекулярных изменений, вовлеченных в программу физиологического роста сердца, которая сопровождает тренировку.В то время как патологическое ремоделирование сердца связано со снижением производства окислительной энергии за счет окисления жирных кислот и большей зависимостью от утилизации глюкозы, митохондриальный биогенез и способность к окислению жирных кислот усиливаются после упражнений (77, 78). Недавнее исследование предполагает, что изменения гликолитической активности миокарда во время интенсивных упражнений и последующего периода восстановления также могут играть важную роль в регулировании экспрессии метаболических генов и ремоделировании сердца (79).Возможно, перед этими метаболическими изменениями исследования также выявили доминирующую роль IGF-1 и передачи сигналов рецептора инсулина через путь PI3K / Akt1, ведущий к активации путей транскрипции, связанных с синтезом белка и гипертрофией (80, 81). Ненаправленные подходы выявили другие основные детерминанты программ транскрипции, которые управляют гипертрофической реакцией, вызванной физической нагрузкой. Например, сообщалось, что вызванное упражнениями снижение экспрессии CCAAT-энхансер-связывающего белка β (C / EBPβ) снимает его негативную регуляцию с помощью CBP / p300-интерактивного трансактиватора с ED-богатым карбоксиконцевым доменом-4 (Cited4 ) (82).Было обнаружено, что активация Cited4 необходима для гипертрофии сердца, вызванной физической нагрузкой, а специфическая для сердца избыточная экспрессия гена достаточна для увеличения массы сердца и защиты от ишемии / реперфузионного повреждения (83). Другие пути транскрипции, которые, как известно, активируются патологическими стимулами и гипертрофией сердца, такие как NFATc2, уменьшаются в моделях упражнений (79, 84), предполагая, что некоторые сигнальные пути, активируемые во время программы роста, индуцированного физической нагрузкой, могут напрямую противодействовать специфическим факторам, которые способствуют патологическому ремоделированию. .

Помимо метаболического и молекулярного ремоделирования, упражнения также могут способствовать функциональной адаптации сердца, что в конечном итоге может увеличить сердечный выброс и снизить риск аритмии. Клинические исследования показали, что у людей, тренированных упражнениями, улучшилась систолическая и диастолическая функция (85, 86), в то время как результаты исследований с использованием моделей упражнений на животных показывают, что упражнения на выносливость способствуют увеличению скорости сокращения-расслабления кардиомиоцитов и генерации силы (87–90).Этот эффект упражнений на сократительную функцию кардиомиоцитов может быть связан с изменениями скорости роста и распада внутриклеточных переходных процессов Ca ²⁺ , возможно, из-за повышенной эффективности связывания между Ca ²⁺ , опосредованным каналом Ca ^{2+ Д. , 92).Кроме того, чувствительность сократительного аппарата кардиомиоцитов может также стать более чувствительной к Ca 2+ , таким образом создавая большую силу сокращения при заданном [Ca 2+] _i после упражнения (93). Эти изменения могут, по крайней мере, частично зависеть от активации антипортера Na + / H + и изменения регуляции внутриклеточного pH.}

Во время патологического ремоделирования сердца электрическая нестабильность может быть результатом недостаточной регуляции ключевых субъединиц ионных каналов сердца, связанных с реполяризацией потенциала действия по сравнению с увеличением размера миоцитов (94).Напротив, увеличение размера миоцитов при физиологической гипертрофии связано с активацией деполяризующих и реполяризующих токов, которые могут быть защитными от аномальной передачи электрических сигналов в адаптированном сердце (95, 96). Например, сердечные миоциты, выделенные у мышей после 4 недель обучения плаванию, показали повышенные плотности тока K ⁺ наружу (т.е. I _{to, f} , I _{K, медленный} , I _ss и I _K1 ) и повышенная экспрессия основного молекулярного компонента Kv и субъединиц Kir параллельно с увеличением общих уровней белка (96).Интересно, что последующее исследование показало, что хотя для увеличения экспрессии субъединицы канала K ⁺ после тренировки с физической нагрузкой требуется PI3K, эти изменения происходят независимо от Akt1 и гипертрофии (97).

Кровь и сосуды

Переносимость кислорода в крови, определяемая количеством циркулирующих эритроцитов и связанной с ними концентрацией внутриклеточного гемоглобина, является важным фактором, определяющим работоспособность при физической нагрузке и устойчивость к утомлению (98). Спортсмены с высокой выносливостью обычно страдают «атлетической анемией», возможно, из-за потери эритроцитов или низкого гематокрита, вызванного увеличением объема плазмы (99).Тем не менее, общая масса эритроцитов увеличивается у спортсменов, особенно у тех, кто тренируется на большой высоте (100). Частично это связано с дозозависимым эффектом O ₂ на продукцию эритропоэтина, опосредованного гипоксически-индуцируемым фактором (HIF), а также с активацией рецепторов эритропоэтина, переносчиков железа и трансферринов (101). Многочисленные исследования показали, что кроветворение улучшается сразу после тренировки (102, 103). Интенсивные упражнения связаны с высвобождением различных стрессовых и воспалительных факторов, действующих на костный мозг, таких как кортизол, IL-6, TNF-α, PMN-эластаза и фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов (104–106).Хотя HPC, по-видимому, незначительно снижаются в период сразу после тренировки у подготовленных бегунов, одно исследование показало, что количество циркулирующих гематопоэтических клеток-предшественников CD34 ⁺ было в 3-4 раза выше у бегунов по сравнению с бегунами на исходном уровне (102 ), что может представлять собой адаптивный ответ, способствующий восстановлению тканей. Последующее исследование показало, что интенсивные упражнения были связаны с высвобождением эндотелиальных клеток-предшественников CD34 ⁺ / KDR ⁺ из костного мозга и что этот эффект усиливался у лиц с повышенными профилями ЛПНП / ЛПВП и ЛПНП / ОХ. (107).Аналогичным образом, значительное увеличение количества циркулирующих EPC, связанное с повышенными уровнями VEGF, HIF-1α и EPO, было обнаружено в течение нескольких часов после различной интенсивности тренировок с отягощениями у женщин (108). Тем не менее, физиологическое значение этих ответов остается неясным, поскольку влияние физических упражнений на ангиогенез и реакцию заживления ран систематически не изучались.

Артериальная сосудистая сеть сопротивления также подвергается функциональной и структурной адаптации к нагрузкам (109).Во время острой нагрузки мелкие артерии и прекапиллярные артериолы, снабжающие кровью скелетные мышцы, должны расширяться, чтобы увеличить кровоток за счет высвобождения сосудорасширяющих сигналов (например, аденозина, лактата, K ⁺ , H ⁺ , CO ₂ ) от активной окружающей мышцы (110–112). Повторные упражнения приводят к адаптивному ответу в артериолах скелетных мышц, который включает увеличение плотности сосудов в сочетании с большей сосудорасширяющей способностью, так что после кондиционирования может происходить усиленная перфузия (113–116).Частично это может быть связано с адаптацией эндотелия к сложному взаимодействию повторяющихся изменений гемодинамических стрессов и сосудорасширяющих стимулов при физической нагрузке. Эндотелиальный синтез NO значительно увеличивается в покое и во время физических упражнений у кондиционированных индивидуумов / животных (117). Подобная адаптивная реакция на упражнения также была отмечена в коронарной сосудистой сети, которая должна расширяться, чтобы удовлетворить повышенные метаболические потребности миокарда (118). Люди и животные, тренирующиеся в физических упражнениях, демонстрируют снижение кровотока в миокарде в состоянии покоя, что может отражать снижение потребления кислорода сердцем, прежде всего, в результате более низкой частоты сердечных сокращений в состоянии покоя (119, 120).Тем не менее, большое количество данных свидетельствует о том, что несколько механизмов сходятся, чтобы улучшить способность коронарного кровообращения доставлять большее количество кислорода в кондиционированный миокард во время упражнений. Сюда входят структурные адаптации, состоящие из увеличения плотности внутримиокардиальных артериол и капилляров, а также усиленного образования микрососудистых коллатералей (121–124). Кроме того, подобно артериолам скелетных мышц, коронарная артериальная сеть усиливает свою реакцию на вазоактивные стимулы с помощью ряда различных механизмов, включая, помимо прочего, увеличение выработки эндотелиального NO, изменение реакции на адренергические стимулы или изменения в метаболической регуляции сосудистого тонуса. (125–127).Кроме того, некоторые исследования предполагают участие вазодилатации, опосредованной перекисью водорода (H ₂ O ₂ ), в противодействии вызванной физической нагрузкой артериальной дисфункции у взрослых с избыточным весом и ожирением после периода тренировок (128, 129), что указывает на усиление вклада NO- независимые механизмы улучшения функции эндотелия микрососудов с помощью упражнений. В совокупности эти адаптации могут действовать для поддержки улучшенной функции миокарда и увеличения сердечного выброса во время повторяющихся упражнений, а также увеличения общей потребности организма в кислороде после кондиционирования.Дальнейшее развитие нашего понимания того, как кровоток улучшается в ответ на упражнения, может привести к новым терапевтическим стратегиям, направленным на предотвращение или устранение отказа органов у пациентов в результате недостаточного кровотока.

Заключительные замечания и оставшиеся вопросы, требующие ответа

Несмотря на обширный объем знаний, подтверждающих однозначную пользу для здоровья от упражнений, подавляющее большинство американцев не занимаются достаточной физической активностью (130). Тем не менее, снижение риска смертности проявляется даже при небольших ежедневных упражнениях и достигает пика при 50–60 минутах интенсивных упражнений каждый день (131).Однако остается вопрос, сколько упражнений оптимально для здоровья сердечно-сосудистой системы. Исследования бегунов на выносливость показывают, что частота неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у марафонцев эквивалентна таковой в популяции с установленной ИБС, что позволяет предположить, что слишком много упражнений может быть вредным (132). Верхний предел пользы упражнений для сердечно-сосудистой системы дополнительно подтверждается недавним исследованием, показывающим, что люди, завершившие не менее 25 марафонов за период 25 лет, имеют более высокие, чем ожидалось, уровни кальцификации коронарных артерий (CAC) и объема кальцинированных коронарных бляшек при сравнении с малоподвижными людьми (133).Недавнее исследование также показало, что люди, поддерживающие очень высокий уровень физической активности (примерно в 3 раза превышающий рекомендуемые уровни), имеют более высокие шансы на развитие САС, особенно у белых мужчин (134). Напротив, в других исследованиях сообщается о большей стабильности бляшек из-за кальцификации у лиц, выполняющих упражнения, что указывает на то, что при более высоких уровнях физической активности качество бляшек может быть положительно затронуто, что снижает риск сердечно-сосудистых событий, несмотря на более высокую частоту образования бляшек и нормальные показатели CAC ( 135, 136).Тем не менее, как и в случае с другими эффектами физических упражнений, форма кривой доза-ответ остается неясной, и неясно, при каких уровнях интенсивности и продолжительности эффекты упражнений начинают ослабевать, а где они становятся пагубными. Также неизвестно, как этот порог перехода от пользы к вреду зависит от личных демографических характеристик, таких как возраст, пол, этническая принадлежность и исходный риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Остались и другие вопросы: может ли начало регулярных физических упражнений в более позднем возрасте обратить вспять последствия выбора образа жизни, сделанного в более ранние годы жизни (например,ж., малоподвижный образ жизни, курение), а также показывает, проявляются ли положительные эффекты физических упражнений циркадные или сезонные зависимости, так что упражнения в определенное время дня или определенное время года приносят больше пользы, чем в других условиях. Недавнее исследование, показывающее, что соблюдение двухлетней программы высокоинтенсивных упражнений снижает жесткость левого желудочка у участников среднего возраста, ранее ведущих малоподвижный образ жизни (137), предполагает, что в некоторой степени начало упражнений, даже в позднем возрасте, может быть эффективным в обращении вспять структурных изменений. и функциональные изменения сердечно-сосудистой системы, связанные со старением и / или болезненными состояниями, такими как сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса.Тем не менее, возможно, наиболее важные вопросы связаны с механизмами, с помощью которых упражнения приносят значительную пользу сердечно-сосудистому здоровью. Как обсуждалось выше и резюмировано на рисунке, регулярная физическая активность может уменьшить ряд факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как дислипидемия или гипертония, но тщательный анализ сердечно-сосудистых эффектов физических упражнений показал, что снижение бремени классических факторов риска может быть причиной только около 59% от общего снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (138).Что объясняет оставшееся снижение риска на 41%, остается неясным, но это может быть связано с изменениями системного воспаления, а также с благоприятными реакциями на острый воспалительный вызов. Действительно, упражнения оказывают всепроникающее влияние на иммунные клетки — естественные клетки-киллеры, нейтрофилы, моноциты, регуляторные Т-клетки, а также баланс типов Т-клеток — все это зависит от упражнений (139) и способствует созданию здоровой противовоспалительной среды (140). ). Тем не менее, как физические упражнения влияют на воспаление и иммунитет и как эти изменения могут объяснить благотворное влияние упражнений на риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертность — важные вопросы, требующие дополнительных тщательных исследований.Также требуется дополнительная работа, чтобы оценить, как питание влияет на способность к упражнениям, а также на пользу физических упражнений для сердечно-сосудистой системы и как упражнения влияют на кишечник и микробиом (139, 140). В связи с этим важно четко определить, в какой степени пищевые добавки, такие как β-аланин и карнозин, которые увеличивают буферную способность мышц (141), влияют на способность к упражнениям, а также на рост и гипертрофию мышц. Такая работа важна и важна не только для базового понимания механизмов защиты от физических упражнений, но и для разработки более эффективных режимов упражнений, тестирования эффективности комбинированного лечения, включающего упражнения и пищевые добавки, а также для разработки соответствующих фармакологических вмешательств для тех, кто кто не будет или не может заниматься спортом.

Обзор основных сердечно-сосудистых эффектов физических упражнений. Сокращения: ЧСС, частота сердечных сокращений; LV, левый желудочек; eNOS, эндотелиальная синтаза оксида азота; NO, оксид азота; VSM, гладкие мышцы сосудов; АД, артериальное давление; ЛПВП, липопротеины высокой плотности; ЛПНП, липопротеины низкой плотности; ЛПОНП, липопротеины очень низкой плотности; ТГ, триглицериды; EPC, эндотелиальная клетка-предшественник.

Вклад авторов

Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Сноски

Финансирование. Эта работа была частично поддержана грантами Национальных институтов здоровья (GM103492, HL142710) и Американской кардиологической ассоциации (16SDG27260070).

Ссылки

1. CDC N (2015). Основная причина смерти 1999-2013 в базе данных CDC WONDER Online, выпущена в 2015 году.Данные взяты из архивов множественных причин смерти, 1999–2013 гг., На основе данных, предоставленных 57 юрисдикциями по статистике естественного движения населения в рамках совместной программы по статистике естественного движения населения (по состоянию на 3 февраля 2015 г.). [Google Scholar] 2. Бенджамин Э.Дж., Блаха М.Дж., Чиув С.Е., Кушман М., Дас С.Р., Део Р. и др. . Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта-2017: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж (2017) 135: e146–603. 10.1161 / CIR.0000000000000485 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3.Рот Г.А., Форузанфар М.Х., Моран А.Е., Барбер Р., Нгуен Г., Фейгин В.Л. и др. . Демографические и эпидемиологические факторы глобальной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. N Engl J Med. (2015) 372: 1333–41. 10.1056 / NEJMoa1406656 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Паффенбаргер Р.С., младший, Хайд RT, Wing AL, Hsieh CC. Физическая активность, общая смертность и долголетие выпускников колледжей. N Engl J Med. (1986) 314: 605–13. 10.1056 / NEJM198603063141003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Блэр С. Н., Камперт Дж. Б., Коль Х. У., III, Барлоу К. Э., Мачера, Калифорния, Паффенбаргер Р. С., младший и др.. Влияние кардиореспираторной пригодности и других предшественников на сердечно-сосудистые заболевания и общую смертность у мужчин и женщин. JAMA (1996) 276: 205–10. 10.1001 / jama.1996.03540030039029 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Стивенс Дж., Кай Дж., Эвенсон К. Р., Томас Р. Фитнес и полнота как предикторы смертности от всех причин и от сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин и женщин в исследовании клиник по исследованию липидов. Am J Epidemiol. (2002) 156: 832–41. 10.1093 / aje / kwf114 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7.Ху Ф. Б., Уиллетт У. С., Ли Т., Штампфер М. Дж., Колдиц Г. А., Мэнсон Дж. Э. Ожирение в сравнении с физической активностью в прогнозировании смертности женщин. N Engl J Med. (2004) 351: 2694–703. 10.1056 / NEJMoa042135 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Велла Калифорния, Эллисон М.А., Кушман М., Дженни Н.С., Майлз М.П., ​​Ларсен Б. и др. . Физическая активность и воспаление, связанное с ожирением: MESA. Медико-спортивные упражнения. (2017) 49: 915–21. 10.1249 / MSS.0000000000001179 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9.Флоридо Р., Квак Л., Лазо М., Намби В., Ахмед Х.М., Хегде С.М. и др. . Шестилетние изменения в физической активности и риск сердечной недостаточности: исследование ARIC. Тираж (2018) 137: 2142–51. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.030226 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Мохолдт Т., Лави С.Дж., Науман Дж. Стабильная физическая активность, а не потеря веса, связана с улучшением выживаемости при ишемической болезни сердца. J Am Coll Cardiol. (2018) 71: 1094–101. 10.1016 / j.jacc.2018.01.011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11.Касперсен К.Дж., Пауэлл К.Е., Кристенсон Г.М. Физическая активность, упражнения и физическая подготовка: определения и различия для исследований, связанных со здоровьем. Представитель общественного здравоохранения (1985) 100: 126–31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Haskell WL. Влияние физических упражнений на концентрацию триглицеридов и холестерина в плазме крови человека. Exerc Sport Sci Rev. (1984) 12: 205–44. 10.1249 / 00003677-198401000-00009 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Фустер В., Готто А.М., Либби П., Лоскальцо Дж., МакГилл Х.С.27-я конференция Bethesda: согласование интенсивности управления факторами риска с опасностью возникновения ишемической болезни сердца. Целевая группа 1. Патогенез ишемической болезни сердца: биологическая роль факторов риска. J Am Coll Cardiol. (1996) 27: 964–76. 10.1016 / 0735-1097 (96) 00014-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Леон А.С., Санчес О.А. Реакция липидов крови на тренировку отдельно или в сочетании с диетическим вмешательством. Медико-спортивные упражнения. (2001) 33 (Дополнение 6): S502–15; обсуждение S528–509. 10.1097 / 00005768-200106001-00021 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15.Kraus WE, Houmard JA, Duscha BD, Knetzger KJ, Wharton MB, McCartney JS и др. . Влияние количества и интенсивности упражнений на липопротеины плазмы. N Engl J Med. (2002) 347: 1483–92. 10.1056 / NEJMoa020194 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Гордон Т., Кастелли В.П., Хьортланд М.С., Каннель В.Б., Даубер Т.Р. Липопротеины высокой плотности как защитный фактор против ишемической болезни сердца. Фрамингемское исследование. Am J Med. (1977) 62: 707–14. 10.1016 / 0002-9343 (77)

-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17.Assmann G, Schulte H. Связь холестерина липопротеинов высокой плотности и триглицеридов с частотой атеросклеротической болезни коронарных артерий (опыт PROCAM). Проспективное исследование сердечно-сосудистой системы Munster. Am J Cardiol. (1992) 70: 733–7. 10.1016 / 0002-9149 (92)

-I [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Schwartz GG, Olsson AG, Abt M, Ballantyne CM, Barter PJ, Brumm J, et al. . Эффекты дальцетрапиба у пациентов с недавно перенесенным острым коронарным синдромом. N Engl J Med. (2012) 367: 2089–99. 10.1056 / NEJMoa1206797 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19.Group HTC, Ландрей MJ, Haynes R, Hopewell JC, Parish S, Aung T и др. Эффекты ниацина с пролонгированным высвобождением с ларопипрантом у пациентов из группы высокого риска. N Engl J Med. (2014) 371: 203–12. 10.1056 / NEJMoa1300955 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Du XM, Kim MJ, Hou L, Le Goff W., Chapman MJ, Van Eck M и др. . Размер частиц ЛПВП является критическим фактором, определяющим ABCA1-опосредованный экспорт холестерина из клеток макрофагов. Circ Res. (2015) 116: 1133–42. 10.1161 / CIRCRESAHA.116.305485 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21.Сарзински М.А., Руис-Рами Дж. Дж., Барбер Дж. Л., Сленц К. А., Аползан Дж. В., МакГарра Р. В. и др. . Влияние увеличения интенсивности и дозы упражнений на несколько показателей функции ЛПВП (липопротеинов высокой плотности). Артериосклер Thromb Vasc Biol. (2018) 38: 943–52. 10.1161 / ATVBAHA.117.310307 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Ли И.М., Паффенбаргер Р.С., младший, Хеннекенс СН. Физическая активность, физическая подготовка и долголетие. Старение (1997) 9: 2–11. 10.1007 / BF03340123 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23.Сессо HD, Паффенбаргер РС, младший, Ли И.М. Физическая активность и ишемическая болезнь сердца у мужчин: исследование здоровья выпускников Гарварда. Тираж (2000) 102: 975–80. 10.1161 / 01.CIR.102.9.975 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Блэр С. Н., Джексон А. С.. Физическая подготовка и активность как отдельные факторы риска сердечных заболеваний: метаанализ. Медико-спортивные упражнения. (2001) 33: 762–4. 10.1097 / 00005768-200105000-00013 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Томпсон П.Д., Бюхнер Д., Пина И.Л., Балади Г.Дж., Уильямс М.А., Маркус Б.Х. и др.. Упражнения и физическая активность в профилактике и лечении атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания: заявление Совета по клинической кардиологии (Подкомитет по упражнениям, реабилитации и профилактике) и Совета по питанию, физической активности и метаболизму (Подкомитет по физической активности). Тираж (2003) 107: 3109–16. 10.1161 / 01.CIR.0000075572.40158.77 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Hambrecht R, Niebauer J, Marburger C, Grunze M, Kalberer B, Hauer K и др.. Различная интенсивность физической активности в свободное время у пациентов с ишемической болезнью сердца: влияние на кардиореспираторное состояние и прогрессирование атеросклеротических поражений коронарных артерий. J Am Coll Cardiol. (1993) 22: 468–77. 10.1016 / 0735-1097 (93)

-2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Хамбрехт Р., Адамс В., Эрбс С., Линке А., Кранкель Н., Шу И. и др. . Регулярная физическая активность улучшает функцию эндотелия у пациентов с ишемической болезнью сердца за счет увеличения фосфорилирования эндотелиальной синтазы оксида азота.Тираж (2003) 107: 3152–8. 10.1161 / 01.CIR.0000074229.93804.5C [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Пинн М., Шафер К., Константинидес С., Халле М. Тренировка с физической нагрузкой снижает рост неоинтимы и стабилизирует сосудистые поражения, развивающиеся после травмы у мышей с дефицитом аполипопротеина е. Тираж (2004) 109: 386–92. 10.1161 / 01.CIR.0000109500.03050.7C [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Laufs U, Wassmann S, Czech T., Munzel T., Eisenhauer M, Bohm M, et al. . Отсутствие физической активности увеличивает окислительный стресс, эндотелиальную дисфункцию и атеросклероз.Артериосклер Thromb Vasc Biol. (2005) 25: 809–14. 10.1161 / 01.ATV.0000158311.24443.af [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Мацумото Ю., Адамс В., Джейкоб С., Мангнер Н., Шулер Г., Линке А. Регулярные тренировки с упражнениями предотвращают заболевание аортального клапана у мышей с дефицитом рецепторов липопротеинов низкой плотности. Тираж (2010) 121: 759–67. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.109.892224 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Льюис Г.Ф. Регулирование жирными кислотами производства липопротеинов очень низкой плотности. Curr Opin Lipidol. (1997) 8: 146–53.10.1097 / 00041433-199706000-00004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Borggreve SE, De Vries R, Dullaart RP. Изменения метаболизма липопротеинов высокой плотности и обратного транспорта холестерина при инсулинорезистентности и сахарном диабете 2 типа: роль липолитических ферментов, лецитин: холестерин-ацилтрансфераза и липид-переносящие белки. Eur J Clin Invest. (2003) 33: 1051–69. 10.1111 / j.1365-2362.2003.01263.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Штейнберг ХО, Брехтель Г, Джонсон А, Файнберг Н, барон А.Д.Вазодилатация скелетных мышц, опосредованная инсулином, зависит от оксида азота. Новое действие инсулина по увеличению высвобождения оксида азота. J Clin Invest. (1994) 94: 1172–9. 10.1172 / JCI117433 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Zeng G, Quon MJ. Стимулируемое инсулином производство оксида азота подавляется вортманнином. Прямое измерение в эндотелиальных клетках сосудов. J Clin Invest. (1996) 98: 894–8. 10.1172 / JCI118871 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Potenza MA, Marasciulo FL, Chieppa DM, Brigiani GS, Formoso G, Quon MJ и др.. Инсулинорезистентность у крыс со спонтанной гипертензией связана с эндотелиальной дисфункцией, характеризующейся дисбалансом между продукцией NO и ET-1. Am J Physiol Heart Circ Physiol. (2005) 289: H813–22. 10.1152 / ajpheart.00092.2005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Marasciulo FL, Montagnani M, Potenza MA. Эндотелин-1: инь и янь на функцию сосудов. Curr Med Chem. (2006) 13: 1655–65. 10.2174 / 092986706777441968 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Бекман Дж. А., Крегер М. А., Либби П.Диабет и атеросклероз: эпидемиология, патофизиология и лечение. JAMA (2002) 287: 2570–81. 10.1001 / jama.287.19.2570 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Ван СС, Гуревич И., Дразнин Б. Инсулин влияет на фенотип и миграцию гладкомышечных клеток сосудов посредством различных сигнальных путей. Диабет (2003) 52: 2562–9. 10.2337 / диабет.52.10.2562 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Шлейхер Э.Д., Вагнер Э., Нерлих АГ. Повышенное накопление продукта гликоксидации N (эпсилон) — (карбоксиметил) лизина в тканях человека при диабете и старении.J Clin Invest. (1997) 99: 457–68. 10.1172 / JCI119180 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Продам DR, Monnier VM. Молекулярные основы артериальной жесткости: роль гликирования — мини-обзор. Геронтология (2012) 58: 227–37. 10.1159 / 000334668 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Валлберг-Хенрикссон Х., Гуннарссон Р., Хенрикссон Дж., ДеФронцо Р., Фелиг П., Остман Дж. И др. . Повышенная периферическая чувствительность к инсулину и мышечные митохондриальные ферменты, но неизменный контроль уровня глюкозы в крови у диабетиков I типа после физических тренировок.Диабет (1982) 31: 1044–50. 10.2337 / diacare.31.12.1044 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Тровати М., Карта К., Кавало Ф., Витали С., Банауди С., Лучкина П. Г. и др. . Влияние физических тренировок на контроль уровня глюкозы в крови, толерантность к глюкозе, секрецию инсулина и действие инсулина у пациентов с инсулинозависимым диабетом. Уход за диабетом (1984) 7: 416–20. 10.2337 / diacare.7.5.416 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Койвисто В.А., Ики-Ярвинен Х., ДеФронцо Р.А. Физическая культура и чувствительность к инсулину.Diabetes Metab Rev (1986) 1: 445–81. 10.1002 / dmr.5610010407 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Ньюсом С.А., Эверетт А.С., Хинко А., Хоровиц Дж. Ф. Одного сеанса упражнений низкой интенсивности достаточно для повышения чувствительности к инсулину на следующий день у взрослых с ожирением. Уход за диабетом (2013) 36: 2516–22. 10.2337 / dc12-2606 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Рихтер Е.А., Гаретто Л.П., Гудман М.Н., Рудерман Н.Б. Метаболизм глюкозы в мышцах крысы после тренировки: повышенная чувствительность к инсулину.J Clin Invest. (1982) 69: 785–93. 10.1172 / JCI110517 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Крейг Б.В., Гартвейт С.М., Холлоши Дж. Инсулинорезистентность адипоцитов: эффекты старения, ожирения, физических упражнений и ограничения питания. J Appl Physiol. (1987) 62: 95–100. 10.1152 / jappl.1987.62.1.95 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Чжэн С., Лю З. Сосудистая функция, действие инсулина и упражнения: сложное взаимодействие. Trends Endocrinol Metab. (2015) 26: 297–304. 10.1016 / j.tem.2015.02.002 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49.Олвер Т.Д., Макдональд М.В., Клакотская Д., Ричардсон Р.А., Джасперс Дж.Л., Меллинг К.В.Дж. и др. . Лечение хронической физической активности у крыс с ожирением нормализует вклад ЕТ-1 и NO в опосредованную инсулином вазодилатацию задней мозговой артерии. J Appl Physiol. (2017) 122: 1040–50. 10.1152 / japplphysiol.00811.2016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Ким Й., Иноуэ Т., Накадзима Р., Накаэ К., Тамура Т., Токуяма К. и др. . Влияние тренировки на выносливость на экспрессию генов пути передачи сигнала инсулина.Biochem Biophys Res Commun. (1995) 210: 766–73. 10.1006 / bbrc.1995.1725 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Houmard JA, Shaw CD, Hickey MS, Tanner CJ. Влияние краткосрочных физических упражнений на инсулино-стимулированную активность PI 3-киназы в скелетных мышцах человека. Am J Physiol. (1999) 277 (6, часть 1): E1055–60. 10.1152 / ajpendo.1999.277.6.E1055 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Кирван Дж. П., дель Агила Л. Ф., Эрнандес Дж. М., Уильямсон Д. Л., О’Горман Д. Д., Льюис Р. и др. . Регулярные упражнения усиливают активацию инсулином IRS-1-ассоциированной PI3-киназы в скелетных мышцах человека.J Appl Physiol (2000) 88: 797–803. 10.1152 / jappl.2000.88.2.797 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Richter EA, Mikines KJ, Galbo H, Kiens B. Влияние физических упражнений на действие инсулина в скелетных мышцах человека. J Appl Physiol. (1989) 66: 876–85. 10.1152 / jappl.1989.66.2.876 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Goodyear LJ, King PA, Hirshman MF, Thompson CM, Horton ED, Horton ES. Сократительная активность увеличивает переносчики глюкозы плазматической мембраны в отсутствие инсулина. Am J Physiol. (1990) 258 (4 Pt 1): E667–72.10.1152 / ajpendo.1990.258.4.E667 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Гао Дж., Рен Дж., Гулве Э.А., Холлоши Дж. Аддитивный эффект сокращений и инсулина на транслокацию GLUT-4 в сарколемму. J Appl Physiol. (1994) 77: 1597–601. 10.1152 / jappl.1994.77.4.1597 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Hotamisligil GS, Murray DL, Choy LN, Spiegelman BM. Фактор некроза опухоли альфа подавляет передачу сигналов от рецептора инсулина. Proc Natl Acad Sci USA. (1994) 91: 4854–8. 10.1073 / pnas.91.11.4854 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57.дель Агила Л.Ф., Клаффи К.П., Кирван Дж.П. TNF-альфа нарушает передачу сигналов инсулина и стимуляцию инсулином захвата глюкозы в мышечных клетках C2C12. Am J Physiol. (1999) 276 (Pt 1): E849–55. [PubMed] [Google Scholar] 58. Дель Агила Л.Ф., Кришнан Р.К., Ульбрехт Дж.С., Фаррелл П.А., Коррелл П.Х., Ланг С.Х. и др. . Повреждение мышц нарушает стимуляцию инсулином IRS-1, PI 3-киназы и Akt-киназы в скелетных мышцах человека. Am J Physiol Endocrinol Metab. (2000) 279: E206–12. 10.1152 / ajpendo.2000.279.1.E206 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59.Кирван Дж. П., дель Агила Л. Ф. Передача сигналов инсулина, упражнения и целостность клеток. Biochem Soc Trans. (2003). 31 (Pt 6): 1281–5. 10.1042 / bst0311281 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Шеперд JT. Циркулярная реакция на физические упражнения. Тираж (1987) 76 (Pt 2): VI3–10. [PubMed] [Google Scholar] 61. Fagard RH. Характеристики упражнений и реакция артериального давления на динамическую физическую тренировку. Медико-спортивные упражнения. (2001) 33 (Дополнение 6): S484–92; обсуждение S493–484. 10.1097 / 00005768-200106001-00018 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62.Харди С. Т., Лоер Л. Р., Батлер К. Р., Чакладар С., Чанг П. П., Фолсом А. Р. и др. . Снижение бремени сердечно-сосудистых заболеваний, связанного с артериальным давлением: влияние достижимых улучшений в профилактике и контроле артериального давления. J Am Heart Assoc. (2015) 4: e002276. 10.1161 / JAHA.115.002276 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Cox KL, Puddey IB, Morton AR, Burke V, Beilin LJ, McAleer M. Упражнения и контроль веса у малоподвижных мужчин с избыточным весом: влияние на клинику и амбулаторное кровяное давление.J Hypertens. (1996) 14: 779–90. 10.1097 / 00004872-199606000-00015 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Bacon SL, Sherwood A, Hinderliter A, Blumenthal JA. Влияние физических упражнений, диеты и потери веса на высокое кровяное давление. Sports Med. (2004) 34: 307–16. 10.2165 / 00007256-200434050-00003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Fagard RH. Упражнения полезны для вашего артериального давления: влияние тренировок на выносливость и силовых тренировок. Clin Exp Pharmacol Physiol. (2006) 33: 853–6. 10.1111 / j.1440-1681.2006.04453.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Нибауэр Дж., Кук Дж. П. Сердечно-сосудистые эффекты упражнений: роль эндотелиального напряжения сдвига. J Am Coll Cardiol. (1996) 28: 1652–60. 10.1016 / S0735-1097 (96) 00393-2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Доминичак А.Ф., Бор Д.Ф. Оксид азота и его предполагаемая роль при гипертонии. Гипертония (1995) 25: 1202–11. 10.1161 / 01.HYP.25.6.1202 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Ким И.Дж., Бэ Дж., Лим С.В., Ча Д.Х., Чо Х.Дж., Ким С. и др. . Влияние полиморфизма генов эндотелиальной синтазы оксида азота (-786T> C, 4a4b, 894G> T) у корейских пациентов с ишемической болезнью сердца.Thromb Res. (2007) 119: 579–85. 10.1016 / j.thromres.2006.06.005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Крус-Гонсалес И., Коррал Э., Санчес-Ледесма М., Санчес-Родригес А., Мартин-Луенго С., Гонсалес-Сармиенто Р. Связь между полиморфизмом -T786C NOS3 и резистентной гипертензией: проспективное когортное исследование. BMC Cardiovasc Disord. (2009) 9:35. 10.1186 / 1471-2261-9-35 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Заго А.С., Пак Дж.Й., Фенти-Стюарт Н., Кокубун Е., Браун, доктор медицины. Влияние аэробных упражнений на артериальное давление, окислительный стресс и полиморфизм гена eNOS у пожилых людей с предгипертонической болезнью.Eur J Appl Physiol. (2010) 110: 825–32. 10.1007 / s00421-010-1568-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 71. Куру О., Сентурк Великобритания, Кочер Г., Оздем С., Баскурт ОК, Цетин А. и др. . Влияние физических упражнений на сопротивление артерий у крыс с хроническим ингибированием БДУ. J Appl Physiol. (2009) 107: 896–902. 10.1152 / japplphysiol.91180.2008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Wilund KR. Является ли противовоспалительный эффект регулярных упражнений причиной уменьшения сердечно-сосудистых заболеваний? Clin Sci. (2007) 112: 543–55.10.1042 / CS20060368 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Флинор Б.С., Маршалл К.Д., Даррант-младший, Лесневски Л.А., Силс Д.Р. Артериальная жесткость с возрастом связана с трансформацией изменений адвентициального коллагена, связанных с фактором роста-бета1: обращение вспять с помощью аэробных упражнений. J Physiol. (2010) 588 (Pt 20): 3971–82. 10.1113 / jphysiol.2010.194753 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Картер-младший, Рэй Калифорния. Симпатическая нейронная адаптация к тренировкам у людей. Auton Neurosci. (2015) 188: 36–43.10.1016 / j.autneu.2014.10.020 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Брейш Э.А., Уайт ФК, Ниммо ЛЭ, Маккирнан, доктор медицины, Блур С.М. Гипертрофия сердца, вызванная физической нагрузкой: корреляция кровотока и микрососудов. J Appl Physiol. (1986) 60: 1259–67. 10.1152 / jappl.1986.60.4.1259 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Борлоуг Б.А., Лам С.С., Роджер В.Л., Родехеффер Р.Дж., Редфилд М.М. Сократимость и систолическая жесткость желудочков при гипертонической болезни сердца: понимание патогенеза сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса.J Am Coll Cardiol. (2009) 54: 410–8. 10.1016 / j.jacc.2009.05.013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Burelle Y, Wambolt RB, Grist M, Parsons HL, Chow JC, Antler C и др. . Регулярные упражнения связаны с защитным метаболическим фенотипом в сердце крысы. Am J Physiol Heart Circ Physiol. (2004) 287: h2055–63. 10.1152 / ajpheart.00925.2003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Riehle C, Wende AR, Zhu Y, Oliveira KJ, Pereira RO, Jaishy BP и др. . Субстраты рецепторов инсулина необходимы для биоэнергетической и гипертрофической реакции сердца на тренировку.Mol Cell Biol. (2014) 34: 3450–60. 10.1128 / MCB.00426-14 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Гибб А.А., Эпштейн П.Н., Учида С., Чжэн Ю., МакНалли Л.А., Обал Д. и др. . Изменения метаболизма глюкозы, вызванные физическими упражнениями, способствуют физиологическому росту сердца. Тираж (2017) 136: 2144–57. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.028274 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. McMullen JR, Shioi T, Huang WY, Zhang L, Tarnavski O, Bisping E, et al. . Рецептор инсулиноподобного фактора роста 1 индуцирует физиологический рост сердца через путь фосфоинозитид-3-киназы (p110alpha).J Biol Chem. (2004) 279: 4782–93. 10.1074 / jbc.M310405200 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Ким Дж., Венде А.Р., Сена С., Теобальд Х.А., Сото Дж., Слоан С. и др. . Передача сигналов рецептора инсулиноподобного фактора роста I необходима для гипертрофии сердца, вызванной физической нагрузкой. Мол Эндокринол. (2008) 22: 2531–43. 10.1210 / me.2008-0265 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Бостром П., Манн Н., Ву Дж., Кинтеро П.А., Плови Э.Р., Панакова Д. и др. . C / EBPbeta контролирует сердечный рост, вызванный физической нагрузкой, и защищает от патологического ремоделирования сердца.Cell (2010) 143: 1072–83. 10.1016 / j.cell.2010.11.036 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Беззеридес VJ, Platt C, Lerchenmuller C, Paruchuri K, Oh NL, Xiao C и др. . CITED4 вызывает физиологическую гипертрофию и способствует функциональному восстановлению после ишемического повреждения. JCI Insight (2016) 1: e85904. 10.1172 / jci.insight.85904 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Уилкинс Б.Дж., Дай Ю.С., Буэно О.Ф., Парсонс С.А., Сюй Дж., Планк Д.М. и др. Сочетание кальциневрина / NFAT участвует в патологической, но не физиологической гипертрофии сердца.Circ Res. (2004) 94: 110–8. 10.1161 / 01.RES.0000109415.17511.18 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Фергюсон С., Гледхилл Н., Ямник В.К., Вибе С., Пейн Н. Показатели сердечной деятельности у тренированных на выносливость и умеренно активных молодых женщин. Медико-спортивные упражнения. (2001) 33: 1114–9. 10.1097 / 00005768-200107000-00008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Эш Б.Т., Скотт Дж.М., Хайковски М.Дж., Маккензи, округ Колумбия, Уорбертон, Делавэр. Диастолические желудочковые взаимодействия у спортсменов, тренирующих выносливость, при ортостатическом стрессе. Am J Physiol Heart Circ Physiol.(2007) 293: h509–15. 10.1152 / ajpheart.00928.2006 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Мур Р.Л., Муш Т.И., Еламарти Р.В., Скадуто Р.С., мл., Семанчик А.М., Еленский М. и др. . Хронические упражнения изменяют сократительную способность и морфологию изолированных сердечных миоцитов крыс. Am J Physiol. (1993) 264 (5 Pt 1): C1180–9. 10.1152 / ajpcell.1993.264.5.C1180 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Wisloff U, Loennechen JP, Currie S, Smith GL, Ellingsen O. Аэробные упражнения уменьшают гипертрофию кардиомиоцитов и повышают сократимость, чувствительность к Ca2 + и SERCA-2 у крыс после инфаркта миокарда.Cardiovasc Res. (2002) 54: 162–74. 10.1016 / S0008-6363 (01) 00565-X [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 89. Diffee GM, Chung E. Измененные силовые, силовые и силовые свойства отдельных клеток в миокарде крыс, тренированных физическими упражнениями. J Appl Physiol. (2003) 94: 1941–8. 10.1152 / japplphysiol.00889.2002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Кеми О.Дж., Эллингсен О., Смит Г.Л., Вислофф У. Изменения в обработке кальция в кардиомиоцитах левого желудочка, вызванные физической нагрузкой. Передние биоски. (2008) 13: 356–68. 10.2741 / 2685 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91.Натали А.Дж., Уилсон Л.А., Пекхэм М., Тернер Д.Л., Харрисон С.М., Уайт Э. Различные региональные эффекты произвольных упражнений на механические и электрические свойства миоцитов желудочков крыс. J Physiol. (2002) 541 (Pt 3): 863–75. 10.1113 / jphysiol.2001.013415 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Кеми О.Дж., Вислофф У. Механизмы улучшения сократительного аппарата миокарда млекопитающих, вызванного физической нагрузкой. Acta Physiol. (2010) 199: 425–39. 10.1111 / j.1748-1716.2010.02132.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93.Wisloff U, Loennechen JP, Falck G, Beisvag V, Currie S, Smith G и др. . Повышенная сократимость и чувствительность к кальцию в сердечных миоцитах крыс, тренированных на выносливость. Cardiovasc Res. (2001) 50: 495–508. 10.1016 / S0008-6363 (01) 00210-3 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 94. Марионно С., Брюне С., Флэгг Т.П., Пилграм Т.К., Демоломб С., Нербон Дж. М.. Отчетливые клеточные и молекулярные механизмы лежат в основе функционального ремоделирования реполяризующих K + -токов с гипертрофией левого желудочка. Circ Res.(2008) 102: 1406–15. 10.1161 / CIRCRESAHA.107.170050 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 95. Биффи А., Марон Б.Дж., Ди Джачинто Б., Поркачья П., Вердил Л., Фернандо Ф. и др. . Связь между гипертрофией левого желудочка, вызванной тренировкой, и риском желудочковых тахиаритмий у профессиональных спортсменов. Am J Cardiol. (2008) 101: 1792–5. 10.1016 / j.amjcard.2008.02.081 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 96. Ян KC, Foeger NC, Marionneau C, Джей PY, МакМаллен JR, Нербон JM. Гомеостатическая регуляция электрической возбудимости при физиологической гипертрофии сердца.J Physiol. (2010) 588 (Pt 24): 5015–32. 10.1113 / jphysiol.2010.197418 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 97. Ян KC, Tseng YT, Nerbonne JM. Физические упражнения и электрическое ремоделирование, индуцированное PI3Kalpha, не зависят от клеточной гипертрофии и передачи сигналов Akt. J Mol Cell Cardiol. (2012) 53: 532–41. 10.1016 / j.yjmcc.2012.07.004 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 98. Buick FJ, Gledhill N, Froese AB, Spriet L, Meyers EC. Влияние индуцированной эритроцитемии на аэробную работоспособность.J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol. (1980) 48: 636–42. 10.1152 / jappl.1980.48.4.636 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 99. Вес Л.М., Кляйн М., Ноукс Т.Д., Джейкобс П. «Спортивная анемия» — реальное или очевидное явление у спортсменов, тренирующихся на выносливость? Int J Sports Med. (1992) 13: 344–7. 10.1055 / s-2007-1021278 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 100. Майрбаурл Х. Эритроциты в спорте: влияние упражнений и тренировок на снабжение кислородом эритроцитами. Front Physiol. (2013) 4: 332. 10.3389 / fphys.2013.00332 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Semenza GL. Регулирование кислородного гомеостаза с помощью фактора, индуцируемого гипоксией 1. Физиология (2009) 24: 97–106. 10.1152 / Physiol.00045.2008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Bonsignore MR, Morici G, Santoro A, Pagano M, Cascio L, Bonanno A и др. . Циркулирующие кроветворные клетки-предшественники у бегунов. J Appl Physiol. (2002) 93: 1691–7. 10.1152 / japplphysiol.00376.2002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 103. Моричи Г., Зангла Д., Санторо А., Пелоси Е., Петруччи Е., Джоя М. и др.. Сверхмаксимальные упражнения мобилизуют кроветворные клетки-предшественники и ретикулоциты у спортсменов. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. (2005) 289: R1496–503. 10.1152 / ajpregu.00338.2005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 104. Dufaux B, Order U. Плазменная эластаза-альфа-1-антитрипсин, неоптерин, фактор некроза опухоли и растворимый рецептор интерлейкина-2 после продолжительных упражнений. Int J Sports Med. (1989) 10: 434–8. 10.1055 / s-2007-1024939 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105. Островски К., Роде Т., Асп С., Шерлинг П., Педерсен Б.К.Баланс про- и противовоспалительных цитокинов при физических нагрузках у людей. J Physiol. (1999) 515 (Pt 1): 287–91. 10.1111 / j.1469-7793.1999.287ad.x [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Судзуки К., Ямада М., Куракаке С., Окамура Н., Ямая К., Лю К. и др. . Циркулирующие цитокины и гормоны с иммунодепрессивным, но нейтрофильным потенциалом повышаются после упражнений на выносливость у людей. Eur J Appl Physiol. (2000) 81: 281–7. 10.1007 / s004210050044 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 107.Van Craenenbroeck EM, Vrints CJ, Haine SE, Vermeulen K, Goovaerts I, Van Tendeloo VF, et al. . Максимальные упражнения увеличивают количество циркулирующих эндотелиальных клеток-предшественников CD34 + / KDR + у здоровых субъектов. Связь с липидным профилем. J Appl Physiol. (2008) 104: 1006–13. 10.1152 / japplphysiol.01210.2007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 108. Рибейро Ф., Рибейро И.П., Гонсалвес А.С., Алвес А.Дж., Мело Е., Фернандес Р. и др. . Влияние упражнений с отягощениями на мобилизацию эндотелиальных клеток-предшественников у женщин.Научный доклад (2017) 7: 17880. 10.1038 / s41598-017-18156-6 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 109. Зеленый DJ, Hopman MT, Padilla J, Laughlin MH, Thijssen DH. Сосудистая адаптация к упражнениям у людей: роль гемодинамических стимулов. Physiol Rev. (2017) 97: 495–528. 10.1152 / Physrev.00014.2016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 110. Халлен Дж. К + баланс у человека во время физических упражнений. Acta Physiol Scand. (1996) 156: 279–86. 10.1046 / j.1365-201X.1996.187000.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 111.Radegran G, Calbet JA. Роль аденозина в вазодилатации скелетных мышц человека, вызванной физической нагрузкой. Acta Physiol Scand. (2001) 171: 177–85. 10.1046 / j.1365-201x.2001.00796.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 112. Сарелиус И., Поль У. Контроль мышечного кровотока во время упражнений: местные факторы и интегративные механизмы. Acta Physiol. (2010) 199: 349–65. 10.1111 / j.1748-1716.2010.02129.x [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 113. Сан Д., Хуанг А., Коллер А., Кейли Г. Кратковременные ежедневные упражнения усиливают синтез NO в эндотелиальных артериолах скелетных мышц крыс.J Appl Physiol. (1994) 76: 2241–7. 10.1152 / jappl.1994.76.5.2241 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 114. Huonker M, Schmid A, Schmidt-Trucksass A, Grathwohl D, Keul J. Размер и кровоток центральных и периферических артерий у высококвалифицированных трудоспособных спортсменов и спортсменов с ограниченными возможностями. J Appl Physiol. (2003) 95: 685–91. 10.1152 / japplphysiol.00710.2001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 115. Джойнер MJ, Кейси Д.П. Регулирование усиленного кровотока (гиперемии) к мышцам во время упражнений: иерархия конкурирующих физиологических потребностей.Physiol Rev. (2015) 95: 549–601. 10.1152 / Physrev.00035.2013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 116. Лафлин MH, Ян HT, Tharp DL, Rector RS, Padilla J, Bowles DK. Транскриптомные изменения сосудистых клеток при тренировке с физической нагрузкой различаются по направлению вдоль и между артериолярными деревьями скелетных мышц. Микроциркуляция (2017) 24: e12336. 10.1111 / micc.12336 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 117. Таддеи С., Галетта Ф., Вирдис А., Гиадони Л., Сальветти Г., Франзони Ф. и др. . Физическая активность предотвращает возрастное нарушение доступности оксида азота у пожилых спортсменов.Тираж (2000) 101: 2896–901. 10.1161 / 01.CIR.101.25.2896 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 119. Heiss HW, Barmeyer J, Wink K, Hell G, Cerny FJ, Keul J и др. . Исследования по регуляции миокардиального кровотока у человека. I: Влияние тренировок на кровоток и метаболизм здорового сердца в покое и во время стандартных тяжелых упражнений Basic Res Cardiol. (1976) 71: 658–75. 10.1007 / BF01

1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 120. Барнард Р.Дж., Дункан Х.В., Болдуин К.М., Гримдич Г., Бакберг Г.Д. Влияние интенсивных тренировок на работу миокарда и коронарный кровоток.J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol. (1980) 49: 444–9. 10.1152 / jappl.1980.49.3.444 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 121. Tomanek RJ. Влияние возраста и физических упражнений на протяженность капиллярного русла миокарда. Анат Рек. (1970) 167: 55–62. 10.1002 / ar.1091670106 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 122. Томас Д.П. Влияние острых и хронических упражнений на ультраструктуру миокарда. Медико-спортивные упражнения. (1985) 17: 546–53. 10.1249 / 00005768-198510000-00007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 123.Уайт ФК, Блур К.М., Маккирнан, доктор медицины, Кэрролл С.М. Тренировка свиней способствует росту артериолярного ложа и капиллярному ангиогенезу в сердце. J Appl Physiol. (1998) 85: 1160–8. 10.1152 / jappl.1998.85.3.1160 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 124. Мебиус-Винклер С., Улеманн М., Адамс В., Сандри М., Эрбс С., Ленк К. и др. . Рост коронарных коллатералей, вызванный физическими упражнениями: результаты исследования влияния интенсивных тренировок на коронарное коллатеральное кровообращение у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (EXCITE).Тираж (2016) 133: 1438–48; обсуждение 1448. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.115.016442 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 125. ДиКарло С.Е., Блэр Р.В., Бишоп В.С., Стоун Х.Л. Ежедневные упражнения повышают чувствительность резистентных коронарных сосудов к фармакологической активации. J Appl Physiol. (1989) 66: 421–8. 10.1152 / jappl.1989.66.1.421 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 126. Боулз Д.К., Лафлин М.Х., Стурек М. Тренировка с физической нагрузкой увеличивает вклад K + -каналов в регуляцию тонуса коронарных артерий. J Appl Physiol.(1998) 84: 1225–33. 10.1152 / jappl.1998.84.4.1225 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 127. Лафлин М. Х., Поллок Дж. С., Аманн Дж. Ф., Холлис М. Л., Вудман С. Р., Прайс Э.М. Тренировка вызывает неравномерное увеличение содержания eNOS вдоль коронарного артериального дерева. J Appl Physiol. (2001) 90: 501–10. 10.1152 / jappl.2001.90.2.501 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 128. Дуранд М.Дж., Дхармашанкар К., Биан Дж.Т., Дас Э., Видович М., Гаттерман Д.Д. и др. Острая нагрузка вызывает действие h3O2-зависимого вазодилататорного механизма в микрососудистом русле у взрослых, тренированных физическими упражнениями, но не ведущих сидячий образ жизни.Гипертония (2015) 65: 140–5. 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.114.04540 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 129. Робинсон А.Т., Франклин Н.С., Норкявичюте Э., Биан Дж. Т., Бабана Дж. К., Щурек М. Р. и др. . Улучшение опосредованного артериальным потоком дилатации после нагрузки связано с перекисью водорода у взрослых с избыточным весом и ожирением после аэробных тренировок. J Hypertens. (2016) 34: 1309–16. 10.1097 / HJH.0000000000000946 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 130. Симпсон М.Э., Сердула М., Галуска Д.А., Гиллеспи С., Донехо Р., Мачера С. и др.. Тенденции ходьбы среди взрослого населения США: Система наблюдения за поведенческими факторами риска, 1987-2000 гг. Am J Prev Med. (2003) 25: 95–100. 10.1016 / S0749-3797 (03) 00112-0 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 131. Вен CP, Wai JP, Tsai MK, Yang YC, Cheng TY, Lee MC и др. . Минимальная физическая активность для снижения смертности и увеличения продолжительности жизни: проспективное когортное исследование. Ланцет (2011) 378: 1244–53. 10.1016 / S0140-6736 (11) 60749-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 132. О’Киф Дж. Х., Патил Х. Р., Лави С. Дж., Магальский А., Фогель Р. А., Маккалоу, штат Пенсильвания.Возможные неблагоприятные сердечно-сосудистые эффекты из-за чрезмерных упражнений на выносливость. Mayo Clin Proc. (2012) 87: 587–95. 10.1016 / j.mayocp.2012.04.005 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 133. Робертс В.О., Шварц Р.С., Гарберих Р.Ф., Карлсон С., Никельбин Т., Шварц Дж. Г. и др. . Пятьдесят мужчин, 3510 марафонов, факторы сердечного риска и показатели кальция в коронарной артерии. Медико-спортивные упражнения. (2017) 49: 2369–73. 10.1249 / MSS.0000000000001373 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 134. Laddu DR, Rana JS, Murillo R, Sorel ME, Quesenberry CPJr, Allen NB и др.. 25-летние траектории физической активности и развитие субклинической ишемической болезни сердца, измеренные с помощью кальция в коронарной артерии: исследование развития риска коронарных артерий у молодых взрослых (CARDIA). Mayo Clin Proc. (2017) 92: 1660–70. 10.1016 / j.mayocp.2017.07.016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 135. Aengevaeren VL, Mosterd A, Braber TL, Prakken NHJ, Doevendans PA, Grobbee DE, et al. . Связь между объемом упражнений на протяжении всей жизни и атеросклерозом коронарных артерий у спортсменов.Тираж (2017) 136: 138–48. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.027834 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 136. Мергани А., Маэстрини В., Росмини С., Кокс А. Т., Дхутия Н., Бастианан Р. и др. . Распространенность субклинической ишемической болезни сердца у спортсменов-мастеров на выносливость с низким профилем атеросклеротического риска. Тираж (2017) 136: 126–37. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.116.026964 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 137. Хауден Э.Дж., Сарма С., Лоули Дж. С., Опондо М., Корнуэлл В., Столлер Д. и др. . Обращение вспять сердечных эффектов малоподвижного старения в среднем возрасте — рандомизированное контролируемое исследование: значение для профилактики сердечной недостаточности.Тираж (2018) 137: 1549–60. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.030617 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 138. Мора С., Кук Н., Беринг Дж. Э., Ридкер П.М., Ли И.М. Физическая активность и снижение риска сердечно-сосудистых событий: потенциальные механизмы посредничества. Тираж (2007) 116: 2110–8. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.729939 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 139. Фернандес Д.М., Клементе Дж. К., Джаннарелли С. Физическая активность, иммунная система и микробиом при сердечно-сосудистых заболеваниях.Front Physiol. (2018) 9: 763. 10.3389 / fphys.2018.00763 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 140. Фиуза-Лусес С., Сантос-Лозано А., Джойнер М., Каррера-Бастос П., Пиказо О., Зугаза Дж. Л. и др. . Польза упражнений при сердечно-сосудистых заболеваниях: помимо ослабления традиционных факторов риска. Nat Rev Cardiol. (2018). 10.1038 / s41569-018-0065-1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 141. Болдырев А.А., Алдини Г., Дерав В. Физиология и патофизиология карнозина. Physiol Rev. (2013) 93: 1803–45. 10.1152 / Physrev.00039.2012 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Сердечно-сосудистые эффекты и преимущества упражнений

Front Cardiovasc Med. 2018; 5: 135.

Отделение сердечно-сосудистой медицины, Департамент медицины, Центр диабета и ожирения, Институт молекулярной кардиологии, Университет Луисвилля, Луисвилл, штат Кентукки, США

Отредактировал: Джейкоб Хаус, Мичиганский университет, США

Рецензент: Эбби Д. Лейн-Кордова, Университет Южной Каролины, США; Дэ Юн Сео, Медицинский колледж Университета Инджэ, Южная Корея

Эта статья была отправлена ​​в раздел «Сердечно-сосудистый метаболизм» журнала «Границы сердечно-сосудистой медицины»

Поступила 14 июня 2018 г .; Принята в печать 7 сентября 2018 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY). Использование, распространение или воспроизведение на других форумах разрешено при условии указания автора (авторов) и правообладателя (ов) и ссылки на оригинальную публикацию в этом журнале в соответствии с принятой академической практикой. Запрещается использование, распространение или воспроизведение без соблюдения этих условий.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Широко признано, что регулярная физическая активность полезна для здоровья сердечно-сосудистой системы. Частые упражнения прочно связаны со снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, а также с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. Физически активные люди имеют более низкое кровяное давление, более высокую чувствительность к инсулину и более благоприятный профиль липопротеинов плазмы. Модели упражнений на животных показывают, что повторяющаяся физическая активность подавляет атерогенез и увеличивает доступность вазодилататорных медиаторов, таких как оксид азота.Было обнаружено, что упражнения также оказывают благотворное влияние на сердце. Безусловно, физические упражнения увеличивают сердечный выброс и артериальное давление, но у людей, адаптированных к физическим нагрузкам, наблюдается более низкая частота сердечных сокращений в состоянии покоя и гипертрофия сердца. И сердечные, и сосудистые изменения были связаны с различными изменениями тканевого метаболизма и передачи сигналов, хотя наше понимание вклада основных механизмов остается неполным. Несмотря на то, что было обнаружено, что умеренные уровни физических упражнений неизменно связаны со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний, есть данные, позволяющие предположить, что постоянно высокие уровни упражнений (например,g., марафонский бег) может иметь пагубные последствия для здоровья сердечно-сосудистой системы. Тем не менее, конкретная зависимость реакции от дозы между степенью и продолжительностью физических упражнений и снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности остается неясной. Необходимы дальнейшие исследования для определения механизмов, которые передают сердечно-сосудистую пользу от упражнений, чтобы разработать более эффективные режимы упражнений, проверить взаимодействие упражнений с диетой и разработать фармакологические вмешательства для тех, кто не хочет или не может заниматься физическими упражнениями.

Ключевые слова: физическая активность, эндотелий, кровоток, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются ведущей причиной заболеваемости и смертности во всем мире. В США на сердечно-сосудистые заболевания ежегодно приходится около 600 000 смертей (25%) (1, 2), и после непрерывного снижения в течение последних 5 десятилетий заболеваемость снова растет (3). Среди множества факторов риска, предрасполагающих к развитию и прогрессированию ССЗ, малоподвижный образ жизни, характеризующийся неизменно низкими уровнями физической активности, в настоящее время признан одним из основных факторов ухудшения здоровья сердечно-сосудистой системы.И наоборот, регулярные упражнения и физическая активность связаны с заметной широкой пользой для здоровья и значительно более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний. Несколько долгосрочных исследований показали, что повышенная физическая активность связана со снижением смертности от всех причин и может незначительно увеличить продолжительность жизни — эффект, который тесно связан со снижением риска развития сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний (4). В соответствии с этим представлением было обнаружено, что уровни смертности среди мужчин и женщин обратно пропорциональны уровням кардиореспираторной пригодности, даже при наличии других предикторов сердечно-сосудистой смертности, таких как курение, гипертония и гиперлипидемия (5).Более того, повышение уровня физической подготовки как у мужчин, так и у женщин может частично обратить вспять повышенные показатели смертности от всех причин, а также смертности от ССЗ, связанной с высоким индексом массы тела (6, 7). Недавние исследования сердечно-сосудистых когорт показывают, что устойчивая физическая активность связана с более благоприятным профилем маркеров воспаления, снижает риск сердечной недостаточности и улучшает выживаемость через 30 лет наблюдения у лиц с ишемической болезнью сердца (8–10).

Несмотря на сильное положительное влияние физической активности и упражнений на здоровье сердечно-сосудистой системы, процессы и механизмы, с помощью которых частая физическая активность улучшает кардиореспираторное состояние и снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний, остаются неясными.В последние несколько десятилетий значительные исследовательские усилия были направлены на выявление основных физиологических и биохимических факторов, влияющих на сердечно-сосудистую ценность упражнений, и в результате наблюдательные и интервенционные исследования с участием людей были достигнуты значительный прогресс. Параллельно с этим ценные механистические идеи были получены в результате экспериментальных исследований на моделях животных. Таким образом, в этом обзоре мы даем синопсис основных известных эффектов физических упражнений и физической активности на основные факторы, связанные с риском плохого сердечно-сосудистого здоровья, включая липиды крови, гипертензию и жесткость артерий.Для целей обзора мы следуем определению физических упражнений как «подмножество запланированной, структурированной и повторяющейся физической активности, конечной или промежуточной целью которой является улучшение или поддержание физической формы (11)». Эти характеристики отличают упражнения от менее структурированной и запланированной физической активности, которая часто не предназначена исключительно для поддержания или улучшения физической формы. Большинство долгосрочных наблюдательных исследований сообщают об уровнях физической активности, тогда как более контролируемые и краткосрочные исследования исследуют влияние упражнений.По всему тексту мы, насколько это возможно, проводим различие между этими двумя видами деятельности. Мы также обсуждаем средства, с помощью которых здоровая сердечно-сосудистая система адаптируется к физической нагрузке, а также недавно предложенные механизмы адаптации, которые могут работать, чтобы противодействовать сердечно-сосудистым заболеваниям.

Липиды плазмы и атерогенез

Учитывая центральную роль липидов плазмы в качестве ключевых детерминант риска сердечно-сосудистых заболеваний, во многих исследованиях проверялось, может ли регулярная физическая активность снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний, влияя на уровни циркулирующих липопротеинов.Эти исследования показали, что тренировки на выносливость связаны с повышенным уровнем циркулирующих липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и, в меньшей степени, снижением уровня триглицеридов (12) — оба изменения могут снизить риск ишемической болезни сердца (13). . Тем не менее, результаты, касающиеся влияния физической активности на липиды плазмы, были разными и противоречили очевидной зависимости от типа, интенсивности и продолжительности упражнений, а также от диеты (14). Кроме того, ранние исследования, направленные на определение влияния физической активности на уровни липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), не проверяли дозозависимость упражнений.Тем не менее, исследование субъектов с легкой и умеренной дислипидемией, рандомизированных на высокую степень / высокую интенсивность (23 ккал / кг / неделю, бег трусцой), низкое количество / высокая интенсивность (14 ккал / кг / неделю, бег трусцой) и низкое количество / Группы упражнений умеренной интенсивности (14 ккал / кг / нед., ходьба) в течение 6 месяцев, обнаружили дозозависимое влияние упражнений на уровни ЛПНП, триглицеридов и крупных частиц липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в плазме (15 ). В этом исследовании также было обнаружено, что возрастающие уровни упражнений с течением времени повышают уровень ЛПВП по сравнению с исходным уровнем (режим перед тренировкой).Хотя более высокие уровни HDL связаны с более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний (16, 17), недавняя работа предполагает, что некоторые фармакологические вмешательства, которые повышают уровни HDL в плазме, не могут снизить риск серьезных сердечно-сосудистых событий (18, 19). Тем не менее, размер частиц ЛПВП является ключевым фактором, определяющим отток холестерина, опосредованного переносчиком АТФ связывающей кассеты A1 (ABCA1) (20), что указывает на то, что размер частиц ЛПВП может быть важным коррелятом риска сердечно-сосудистых заболеваний. Следовательно, увеличение размера частиц ЛПНП и ЛПВП и уменьшение размера частиц ЛПОНП, а не уровней ЛПВП как таковых , при тренировке с физической нагрузкой (15) может обеспечить защиту от риска сердечно-сосудистых заболеваний.В соответствии с этой точкой зрения недавнее исследование дозозависимого воздействия упражнений на отток холестерина в 2 рандомизированных испытаниях, состоящих из шести различных доз физических упражнений, сообщило о значительном увеличении холестерина ЛПВП и способности оттока при физических упражнениях, хотя и в большом количестве / высокой интенсивности. только группы вмешательства (21). Таким образом, даже несмотря на то, что упражнения изменяют липидный профиль плазмы и увеличивают концентрацию ЛПВП и размер частиц, умеренные упражнения могут оказывать лишь ограниченное влияние на функциональность ЛПВП, и вклад изменений концентрации, структуры и функции липопротеинов плазмы в общее снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний при выполнении упражнений остается. неясно.

В дополнение к изменениям липидов в плазме, упражнения могут напрямую влиять на гомеостаз артериальной стенки, препятствуя прогрессированию атеросклеротического заболевания и тем самым способствуя хорошо документированному сокращению ишемической болезни сердца у людей, ведущих активный образ жизни, по сравнению с малоподвижным частные лица (22–25). Даже у людей с симптомами ишемической болезни сердца увеличение регулярной физической активности может улучшить VO ₂ max, а в высоких дозах (~ 2200 ккал / неделя) способствовать регрессу атеросклеротических поражений (26).У пациентов со стабильной ИБС 4 недели гребли или езды на велосипеде привели к усилению сосудорасширяющего ответа на ацетилхолин, что было связано с увеличением экспрессии общей эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS) и eNOS, а также фосфорилирования протеинкиназы B (Akt) (27). Это упражнение стимулирует выработку NO, что подтверждается исследованиями на животных. Например, сообщалось, что сонные артерии мышей ApoE ^{— / —} , подвергнутых физической нагрузке, демонстрируют повышенную экспрессию eNOS и подавление образования неоинтимы после травмы по сравнению с таковыми от сидячих контрольных мышей ApoE ^{— / —} (28).Напротив, аорта мышей, ведущих сидячий образ жизни в нормальных условиях содержания, демонстрирует повышенный уровень перекисного окисления липидов в сосудах и уровней супероксида, что может способствовать эндотелиальной дисфункции и образованию повреждений, по сравнению с мышами, подвергнутыми 6-недельному произвольному бегу на колесе (29). Также было обнаружено, что регулярная, но не прерывистая физическая активность у мышей с нулевым LDLR, получавших диету с высоким содержанием холестерина, восстанавливает целостность эндотелия аортального клапана, снижает рекрутирование воспалительных клеток и предотвращает кальцификацию аортального клапана (30), что повышает вероятность того, что упражнения могут уменьшить развитие и прогрессирование дегенеративного заболевания аортального клапана.Несмотря на эти доказательства, остается неясным, в какой степени благотворные изменения липидов крови и сосудистой функции способствуют положительному воздействию физических упражнений на сердечно-сосудистую систему, и необходимы дальнейшие исследования для количественной оценки как липид-зависимых, так и липид-независимых эффектов физической активности.

Чувствительность к инсулину

Связь между липидами крови и здоровьем сердечно-сосудистой системы в значительной степени зависит от системной чувствительности к инсулину, а резистентность к передаче сигналов инсулина, как известно, способствует развитию сердечных заболеваний, частично за счет изменения липидного профиля крови (31).Устойчивость адипоцитов к действию инсулина и, как следствие, снижение поглощения глюкозы, приводит к повышенному высвобождению свободных жирных кислот и большему производству и высвобождению триглицеридов и ЛПОНП печенью (32). Кроме того, сниженный уровень ЛПВП в состоянии инсулинорезистентности, частично являющийся результатом повышенной активности белка-переносчика сложного эфира холестерина (CETP), и перенос сложных эфиров холестерина от ЛПВП к липопротеинам, богатым триглицеридами (33), подавляет обратный транспорт холестерина из стенки артерии и способствует образованию атеросклеротических бляшек.

Передача сигналов инсулина в эндотелии сосудов способствует Akt-зависимому фосфорилированию и активации eNOS, которая продуцирует вазодилататор — NO. Однако этому противодействует активация пути Ras-RAF-MAPK, который стимулирует рост и дифференцировку клеток и увеличивает выработку мощного вазоконстриктора — эндотелина-1 (ЕТ-1) (34, 35). Во время диабета селективное ингибирование пути PI3K-Akt-eNOS вместе с компенсаторной гиперинсулинемией приводит к демаскированию и стимуляции MAPK-опосредованной продукции эндотелина-1 (ET-1) (36, 37) и пролиферации гладких мышц сосудов, которые могут способствовать развитию атеросклеротических бляшек и заболеванию периферических артерий (38, 39).Повышенная эндотелиальная продукция и секреция ЕТ-1 наряду с повышенной симпатической активностью могут представлять ключевые факторы, способствующие усилению вазоконстрикции артерий и артериол малого диаметра в инсулинорезистентном состоянии, тем самым увеличивая системное сопротивление сосудов кровотоку и повышая артериальное кровяное давление. Кроме того, как признак диабета и инсулинорезистентности, повышенный уровень глюкозы в крови также ускоряет образование конечных продуктов гликирования (AGE), белков и липидов, которые подверглись неферментативному гликированию и окислению, что приводит к сшиванию коллагена. и эластиновые волокна и потеря эластичности сосудов (т.э., артериальное уплотнение) (40, 41).

Ряд исследований показал, что у лиц с инсулинозависимым и инсулиннезависимым сахарным диабетом улучшилась чувствительность к инсулину и улучшился гликемический контроль после физических упражнений (42–44). Действительно, было обнаружено, что даже одно занятие с низкой интенсивностью (50% VO ₂ макс, израсходовано 350 ккал) приводит к значительному улучшению чувствительности к инсулину и усвоению жирных кислот при обследовании на следующий день (45).Исследования на животных моделях упражнений показывают, что повышенная физическая активность может улучшить чувствительность к инсулину в жировой ткани, скелетных мышцах и эндотелии (46–49), которые вносят основной вклад в системную резистентность к инсулину у людей с диабетом 2 типа. Хотя нашему пониманию точных клеточных и молекулярных механизмов, участвующих в усилении передачи сигналов инсулина после упражнений, препятствовали противоречивые результаты для разных видов и протоколов упражнений, похоже, что кондиционирование упражнений связано с адаптивным ремоделированием в экспрессии или регуляции одного или нескольких компоненты инсулинового рецептора / субстрата инсулинового рецептора (IRS) / PI3K / Akt сигнального каскада (50–52).Во время упражнений уровень инсулина немного снижается, и часто сокращающиеся мышцы демонстрируют большее поглощение глюкозы за счет усиленной инсулиннезависимой сарколеммы транслокации переносчиков глюкозы GLUT4 (53–55). Более того, повреждение мышц, связанное с эксцентрическими упражнениями, может парадоксальным образом вызывать инсулинорезистентность через TNF-α-опосредованное снижение активности PI3K (56-59). Таким образом, необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, как определенные режимы упражнений могут способствовать тканеспецифической адаптации в передаче сигналов инсулина и как эти пути могут быть нацелены на изменение инсулинорезистентности и связанных с ней сердечно-сосудистых осложнений диабета.

Артериальное давление

Во время упражнений увеличение ударного сердечного объема и частоты сердечных сокращений увеличивает сердечный выброс, что в сочетании с временным повышением системного сосудистого сопротивления повышает среднее артериальное кровяное давление (60). Однако длительные упражнения могут способствовать общему снижению артериального давления в состоянии покоя. Метаанализ рандомизированных контролируемых интервенционных исследований показал, что регулярные упражнения от умеренной до интенсивной, выполняемые 3-5 раз в неделю, снижают артериальное давление в среднем на 3.4 / 2,4 мм рт. Ст. (61). Хотя это изменение может показаться небольшим, недавняя работа показывает, что даже снижение систолического АД на 1 мм рт. Таким образом, снижение артериального давления, наблюдаемое при включении физических упражнений в поведенческое вмешательство наряду с изменением диеты и потерей веса (63, 64), может оказать значительное влияние на частоту сердечно-сосудистых заболеваний.

Считается, что снижение артериального давления в амбулаторных условиях, связанное с хроническими аэробными упражнениями и упражнениями с отягощениями, в значительной степени обусловлено хроническим снижением системного сосудистого сопротивления (65).Способствуя этому эффекту, силы сдвига, а также высвобождаемые метаболиты из активных скелетных мышц во время упражнений, сигнализируют о производстве и высвобождении оксида азота (NO) и простациклина из эндотелия сосудов, что способствует усилению вазодилатации за счет расслабления клеток гладких мышц сосудов 66). Этот эффект особенно важен, потому что снижение активности eNOS, которое происходит с возрастом или из-за полиморфизма NOS3, как сообщается, способствует гипертонии (67–69). Долгосрочные физические упражнения увеличивают экспрессию eNOS, а также продукцию NO у гипертоников, что согласуется с эффектом снижения артериального давления от физической активности (70).Важная роль NO в опосредовании сосудистых эффектов упражнений дополнительно подтверждается результатами, показывающими, что у крыс с гипертонией, вызванной хроническим ингибированием NOS, при выполнении режима упражнений плавания в течение 6 недель значительно повышается экспрессия белка eNOS и улучшается индуцированная ацетилхолином вазодилатация (71). . Таким образом, улучшение продукции и биодоступности NO, по-видимому, представляет собой важные факторы, которые способствуют улучшению эндотелий-зависимой вазодилатации после физических упражнений, что может снизить сопротивление сосудов в состоянии покоя и снизить артериальное давление.Однако, помимо NO-опосредованного снижения резистентного тонуса сосудов, адаптивное снижение активности симпатических нервов, предотвращение или устранение артериальной жесткости и подавление воспаления также, вероятно, способствуют снижению артериального давления в результате физических упражнений, хотя воздействие упражнений по этим исходам может быть популяционная (например, группа риска по сравнению со здоровыми взрослыми) (72–74). Как и в случае с изменениями липидного профиля крови, остается неясным, в какой степени эффекты физических упражнений, снижающие артериальное давление, могут влиять на благотворное влияние упражнений на риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертность.

Адаптация сердца

Во время тренировки сердце подвергается периодическим гемодинамическим стрессам, связанным с перегрузкой давлением, перегрузкой объемом или и тем, и другим. Чтобы нормализовать такой стресс и удовлетворить системную потребность в увеличенном кровоснабжении, сердце подвергается морфологической адаптации к повторяющимся упражнениям за счет увеличения своей массы, в первую очередь за счет увеличения толщины стенки желудочковой камеры. Это увеличение размера сердца в первую очередь является результатом увеличения размера отдельных терминально дифференцированных сердечных миоцитов (75).Адаптивное ремоделирование сердца в ответ на физическую нагрузку обычно происходит с сохранением или усилением сократительной функции. Это контрастирует с патологическим ремоделированием из-за хронической устойчивой перегрузки давлением (например, во время гипертонии или стеноза аорты), которая может перейти к потере сократительной функции и сердечной недостаточности (76).

Недавняя работа с экспериментальными моделями упражнений на животных определила несколько клеточных и молекулярных изменений, вовлеченных в программу физиологического роста сердца, которая сопровождает тренировку.В то время как патологическое ремоделирование сердца связано со снижением производства окислительной энергии за счет окисления жирных кислот и большей зависимостью от утилизации глюкозы, митохондриальный биогенез и способность к окислению жирных кислот усиливаются после упражнений (77, 78). Недавнее исследование предполагает, что изменения гликолитической активности миокарда во время интенсивных упражнений и последующего периода восстановления также могут играть важную роль в регулировании экспрессии метаболических генов и ремоделировании сердца (79).Возможно, перед этими метаболическими изменениями исследования также выявили доминирующую роль IGF-1 и передачи сигналов рецептора инсулина через путь PI3K / Akt1, ведущий к активации путей транскрипции, связанных с синтезом белка и гипертрофией (80, 81). Ненаправленные подходы выявили другие основные детерминанты программ транскрипции, которые управляют гипертрофической реакцией, вызванной физической нагрузкой. Например, сообщалось, что вызванное упражнениями снижение экспрессии CCAAT-энхансер-связывающего белка β (C / EBPβ) снимает его негативную регуляцию с помощью CBP / p300-интерактивного трансактиватора с ED-богатым карбоксиконцевым доменом-4 (Cited4 ) (82).Было обнаружено, что активация Cited4 необходима для гипертрофии сердца, вызванной физической нагрузкой, а специфическая для сердца избыточная экспрессия гена достаточна для увеличения массы сердца и защиты от ишемии / реперфузионного повреждения (83). Другие пути транскрипции, которые, как известно, активируются патологическими стимулами и гипертрофией сердца, такие как NFATc2, уменьшаются в моделях упражнений (79, 84), предполагая, что некоторые сигнальные пути, активируемые во время программы роста, индуцированного физической нагрузкой, могут напрямую противодействовать специфическим факторам, которые способствуют патологическому ремоделированию. .

Помимо метаболического и молекулярного ремоделирования, упражнения также могут способствовать функциональной адаптации сердца, что в конечном итоге может увеличить сердечный выброс и снизить риск аритмии. Клинические исследования показали, что у людей, тренированных упражнениями, улучшилась систолическая и диастолическая функция (85, 86), в то время как результаты исследований с использованием моделей упражнений на животных показывают, что упражнения на выносливость способствуют увеличению скорости сокращения-расслабления кардиомиоцитов и генерации силы (87–90).Этот эффект упражнений на сократительную функцию кардиомиоцитов может быть связан с изменениями скорости роста и распада внутриклеточных переходных процессов Ca ²⁺ , возможно, из-за повышенной эффективности связывания между Ca ²⁺ , опосредованным каналом Ca ^{2+ Д. , 92).Кроме того, чувствительность сократительного аппарата кардиомиоцитов может также стать более чувствительной к Ca 2+ , таким образом создавая большую силу сокращения при заданном [Ca 2+] _i после упражнения (93). Эти изменения могут, по крайней мере, частично зависеть от активации антипортера Na + / H + и изменения регуляции внутриклеточного pH.}

Во время патологического ремоделирования сердца электрическая нестабильность может быть результатом недостаточной регуляции ключевых субъединиц ионных каналов сердца, связанных с реполяризацией потенциала действия по сравнению с увеличением размера миоцитов (94).Напротив, увеличение размера миоцитов при физиологической гипертрофии связано с активацией деполяризующих и реполяризующих токов, которые могут быть защитными от аномальной передачи электрических сигналов в адаптированном сердце (95, 96). Например, сердечные миоциты, выделенные у мышей после 4 недель обучения плаванию, показали повышенные плотности тока K ⁺ наружу (т.е. I _{to, f} , I _{K, медленный} , I _ss и I _K1 ) и повышенная экспрессия основного молекулярного компонента Kv и субъединиц Kir параллельно с увеличением общих уровней белка (96).Интересно, что последующее исследование показало, что хотя для увеличения экспрессии субъединицы канала K ⁺ после тренировки с физической нагрузкой требуется PI3K, эти изменения происходят независимо от Akt1 и гипертрофии (97).

Кровь и сосуды

Переносимость кислорода в крови, определяемая количеством циркулирующих эритроцитов и связанной с ними концентрацией внутриклеточного гемоглобина, является важным фактором, определяющим работоспособность при физической нагрузке и устойчивость к утомлению (98). Спортсмены с высокой выносливостью обычно страдают «атлетической анемией», возможно, из-за потери эритроцитов или низкого гематокрита, вызванного увеличением объема плазмы (99).Тем не менее, общая масса эритроцитов увеличивается у спортсменов, особенно у тех, кто тренируется на большой высоте (100). Частично это связано с дозозависимым эффектом O ₂ на продукцию эритропоэтина, опосредованного гипоксически-индуцируемым фактором (HIF), а также с активацией рецепторов эритропоэтина, переносчиков железа и трансферринов (101). Многочисленные исследования показали, что кроветворение улучшается сразу после тренировки (102, 103). Интенсивные упражнения связаны с высвобождением различных стрессовых и воспалительных факторов, действующих на костный мозг, таких как кортизол, IL-6, TNF-α, PMN-эластаза и фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов (104–106).Хотя HPC, по-видимому, незначительно снижаются в период сразу после тренировки у подготовленных бегунов, одно исследование показало, что количество циркулирующих гематопоэтических клеток-предшественников CD34 ⁺ было в 3-4 раза выше у бегунов по сравнению с бегунами на исходном уровне (102 ), что может представлять собой адаптивный ответ, способствующий восстановлению тканей. Последующее исследование показало, что интенсивные упражнения были связаны с высвобождением эндотелиальных клеток-предшественников CD34 ⁺ / KDR ⁺ из костного мозга и что этот эффект усиливался у лиц с повышенными профилями ЛПНП / ЛПВП и ЛПНП / ОХ. (107).Аналогичным образом, значительное увеличение количества циркулирующих EPC, связанное с повышенными уровнями VEGF, HIF-1α и EPO, было обнаружено в течение нескольких часов после различной интенсивности тренировок с отягощениями у женщин (108). Тем не менее, физиологическое значение этих ответов остается неясным, поскольку влияние физических упражнений на ангиогенез и реакцию заживления ран систематически не изучались.

Артериальная сосудистая сеть сопротивления также подвергается функциональной и структурной адаптации к нагрузкам (109).Во время острой нагрузки мелкие артерии и прекапиллярные артериолы, снабжающие кровью скелетные мышцы, должны расширяться, чтобы увеличить кровоток за счет высвобождения сосудорасширяющих сигналов (например, аденозина, лактата, K ⁺ , H ⁺ , CO ₂ ) от активной окружающей мышцы (110–112). Повторные упражнения приводят к адаптивному ответу в артериолах скелетных мышц, который включает увеличение плотности сосудов в сочетании с большей сосудорасширяющей способностью, так что после кондиционирования может происходить усиленная перфузия (113–116).Частично это может быть связано с адаптацией эндотелия к сложному взаимодействию повторяющихся изменений гемодинамических стрессов и сосудорасширяющих стимулов при физической нагрузке. Эндотелиальный синтез NO значительно увеличивается в покое и во время физических упражнений у кондиционированных индивидуумов / животных (117). Подобная адаптивная реакция на упражнения также была отмечена в коронарной сосудистой сети, которая должна расширяться, чтобы удовлетворить повышенные метаболические потребности миокарда (118). Люди и животные, тренирующиеся в физических упражнениях, демонстрируют снижение кровотока в миокарде в состоянии покоя, что может отражать снижение потребления кислорода сердцем, прежде всего, в результате более низкой частоты сердечных сокращений в состоянии покоя (119, 120).Тем не менее, большое количество данных свидетельствует о том, что несколько механизмов сходятся, чтобы улучшить способность коронарного кровообращения доставлять большее количество кислорода в кондиционированный миокард во время упражнений. Сюда входят структурные адаптации, состоящие из увеличения плотности внутримиокардиальных артериол и капилляров, а также усиленного образования микрососудистых коллатералей (121–124). Кроме того, подобно артериолам скелетных мышц, коронарная артериальная сеть усиливает свою реакцию на вазоактивные стимулы с помощью ряда различных механизмов, включая, помимо прочего, увеличение выработки эндотелиального NO, изменение реакции на адренергические стимулы или изменения в метаболической регуляции сосудистого тонуса. (125–127).Кроме того, некоторые исследования предполагают участие вазодилатации, опосредованной перекисью водорода (H ₂ O ₂ ), в противодействии вызванной физической нагрузкой артериальной дисфункции у взрослых с избыточным весом и ожирением после периода тренировок (128, 129), что указывает на усиление вклада NO- независимые механизмы улучшения функции эндотелия микрососудов с помощью упражнений. В совокупности эти адаптации могут действовать для поддержки улучшенной функции миокарда и увеличения сердечного выброса во время повторяющихся упражнений, а также увеличения общей потребности организма в кислороде после кондиционирования.Дальнейшее развитие нашего понимания того, как кровоток улучшается в ответ на упражнения, может привести к новым терапевтическим стратегиям, направленным на предотвращение или устранение отказа органов у пациентов в результате недостаточного кровотока.

Заключительные замечания и оставшиеся вопросы, требующие ответа

Несмотря на обширный объем знаний, подтверждающих однозначную пользу для здоровья от упражнений, подавляющее большинство американцев не занимаются достаточной физической активностью (130). Тем не менее, снижение риска смертности проявляется даже при небольших ежедневных упражнениях и достигает пика при 50–60 минутах интенсивных упражнений каждый день (131).Однако остается вопрос, сколько упражнений оптимально для здоровья сердечно-сосудистой системы. Исследования бегунов на выносливость показывают, что частота неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у марафонцев эквивалентна таковой в популяции с установленной ИБС, что позволяет предположить, что слишком много упражнений может быть вредным (132). Верхний предел пользы упражнений для сердечно-сосудистой системы дополнительно подтверждается недавним исследованием, показывающим, что люди, завершившие не менее 25 марафонов за период 25 лет, имеют более высокие, чем ожидалось, уровни кальцификации коронарных артерий (CAC) и объема кальцинированных коронарных бляшек при сравнении с малоподвижными людьми (133).Недавнее исследование также показало, что люди, поддерживающие очень высокий уровень физической активности (примерно в 3 раза превышающий рекомендуемые уровни), имеют более высокие шансы на развитие САС, особенно у белых мужчин (134). Напротив, в других исследованиях сообщается о большей стабильности бляшек из-за кальцификации у лиц, выполняющих упражнения, что указывает на то, что при более высоких уровнях физической активности качество бляшек может быть положительно затронуто, что снижает риск сердечно-сосудистых событий, несмотря на более высокую частоту образования бляшек и нормальные показатели CAC ( 135, 136).Тем не менее, как и в случае с другими эффектами физических упражнений, форма кривой доза-ответ остается неясной, и неясно, при каких уровнях интенсивности и продолжительности эффекты упражнений начинают ослабевать, а где они становятся пагубными. Также неизвестно, как этот порог перехода от пользы к вреду зависит от личных демографических характеристик, таких как возраст, пол, этническая принадлежность и исходный риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Остались и другие вопросы: может ли начало регулярных физических упражнений в более позднем возрасте обратить вспять последствия выбора образа жизни, сделанного в более ранние годы жизни (например,ж., малоподвижный образ жизни, курение), а также показывает, проявляются ли положительные эффекты физических упражнений циркадные или сезонные зависимости, так что упражнения в определенное время дня или определенное время года приносят больше пользы, чем в других условиях. Недавнее исследование, показывающее, что соблюдение двухлетней программы высокоинтенсивных упражнений снижает жесткость левого желудочка у участников среднего возраста, ранее ведущих малоподвижный образ жизни (137), предполагает, что в некоторой степени начало упражнений, даже в позднем возрасте, может быть эффективным в обращении вспять структурных изменений. и функциональные изменения сердечно-сосудистой системы, связанные со старением и / или болезненными состояниями, такими как сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса.Тем не менее, возможно, наиболее важные вопросы связаны с механизмами, с помощью которых упражнения приносят значительную пользу сердечно-сосудистому здоровью. Как обсуждалось выше и резюмировано на рисунке, регулярная физическая активность может уменьшить ряд факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как дислипидемия или гипертония, но тщательный анализ сердечно-сосудистых эффектов физических упражнений показал, что снижение бремени классических факторов риска может быть причиной только около 59% от общего снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (138).Что объясняет оставшееся снижение риска на 41%, остается неясным, но это может быть связано с изменениями системного воспаления, а также с благоприятными реакциями на острый воспалительный вызов. Действительно, упражнения оказывают всепроникающее влияние на иммунные клетки — естественные клетки-киллеры, нейтрофилы, моноциты, регуляторные Т-клетки, а также баланс типов Т-клеток — все это зависит от упражнений (139) и способствует созданию здоровой противовоспалительной среды (140). ). Тем не менее, как физические упражнения влияют на воспаление и иммунитет и как эти изменения могут объяснить благотворное влияние упражнений на риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертность — важные вопросы, требующие дополнительных тщательных исследований.Также требуется дополнительная работа, чтобы оценить, как питание влияет на способность к упражнениям, а также на пользу физических упражнений для сердечно-сосудистой системы и как упражнения влияют на кишечник и микробиом (139, 140). В связи с этим важно четко определить, в какой степени пищевые добавки, такие как β-аланин и карнозин, которые увеличивают буферную способность мышц (141), влияют на способность к упражнениям, а также на рост и гипертрофию мышц. Такая работа важна и важна не только для базового понимания механизмов защиты от физических упражнений, но и для разработки более эффективных режимов упражнений, тестирования эффективности комбинированного лечения, включающего упражнения и пищевые добавки, а также для разработки соответствующих фармакологических вмешательств для тех, кто кто не будет или не может заниматься спортом.

Обзор основных сердечно-сосудистых эффектов физических упражнений. Сокращения: ЧСС, частота сердечных сокращений; LV, левый желудочек; eNOS, эндотелиальная синтаза оксида азота; NO, оксид азота; VSM, гладкие мышцы сосудов; АД, артериальное давление; ЛПВП, липопротеины высокой плотности; ЛПНП, липопротеины низкой плотности; ЛПОНП, липопротеины очень низкой плотности; ТГ, триглицериды; EPC, эндотелиальная клетка-предшественник.

Вклад авторов

Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Сноски

Финансирование. Эта работа была частично поддержана грантами Национальных институтов здоровья (GM103492, HL142710) и Американской кардиологической ассоциации (16SDG27260070).

Ссылки

1. CDC N (2015). Основная причина смерти 1999-2013 в базе данных CDC WONDER Online, выпущена в 2015 году.Данные взяты из архивов множественных причин смерти, 1999–2013 гг., На основе данных, предоставленных 57 юрисдикциями по статистике естественного движения населения в рамках совместной программы по статистике естественного движения населения (по состоянию на 3 февраля 2015 г.). [Google Scholar] 2. Бенджамин Э.Дж., Блаха М.Дж., Чиув С.Е., Кушман М., Дас С.Р., Део Р. и др. . Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта-2017: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж (2017) 135: e146–603. 10.1161 / CIR.0000000000000485 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3.Рот Г.А., Форузанфар М.Х., Моран А.Е., Барбер Р., Нгуен Г., Фейгин В.Л. и др. . Демографические и эпидемиологические факторы глобальной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. N Engl J Med. (2015) 372: 1333–41. 10.1056 / NEJMoa1406656 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Паффенбаргер Р.С., младший, Хайд RT, Wing AL, Hsieh CC. Физическая активность, общая смертность и долголетие выпускников колледжей. N Engl J Med. (1986) 314: 605–13. 10.1056 / NEJM198603063141003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Блэр С. Н., Камперт Дж. Б., Коль Х. У., III, Барлоу К. Э., Мачера, Калифорния, Паффенбаргер Р. С., младший и др.. Влияние кардиореспираторной пригодности и других предшественников на сердечно-сосудистые заболевания и общую смертность у мужчин и женщин. JAMA (1996) 276: 205–10. 10.1001 / jama.1996.03540030039029 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Стивенс Дж., Кай Дж., Эвенсон К. Р., Томас Р. Фитнес и полнота как предикторы смертности от всех причин и от сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин и женщин в исследовании клиник по исследованию липидов. Am J Epidemiol. (2002) 156: 832–41. 10.1093 / aje / kwf114 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7.Ху Ф. Б., Уиллетт У. С., Ли Т., Штампфер М. Дж., Колдиц Г. А., Мэнсон Дж. Э. Ожирение в сравнении с физической активностью в прогнозировании смертности женщин. N Engl J Med. (2004) 351: 2694–703. 10.1056 / NEJMoa042135 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Велла Калифорния, Эллисон М.А., Кушман М., Дженни Н.С., Майлз М.П., ​​Ларсен Б. и др. . Физическая активность и воспаление, связанное с ожирением: MESA. Медико-спортивные упражнения. (2017) 49: 915–21. 10.1249 / MSS.0000000000001179 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9.Флоридо Р., Квак Л., Лазо М., Намби В., Ахмед Х.М., Хегде С.М. и др. . Шестилетние изменения в физической активности и риск сердечной недостаточности: исследование ARIC. Тираж (2018) 137: 2142–51. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.030226 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Мохолдт Т., Лави С.Дж., Науман Дж. Стабильная физическая активность, а не потеря веса, связана с улучшением выживаемости при ишемической болезни сердца. J Am Coll Cardiol. (2018) 71: 1094–101. 10.1016 / j.jacc.2018.01.011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11.Касперсен К.Дж., Пауэлл К.Е., Кристенсон Г.М. Физическая активность, упражнения и физическая подготовка: определения и различия для исследований, связанных со здоровьем. Представитель общественного здравоохранения (1985) 100: 126–31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Haskell WL. Влияние физических упражнений на концентрацию триглицеридов и холестерина в плазме крови человека. Exerc Sport Sci Rev. (1984) 12: 205–44. 10.1249 / 00003677-198401000-00009 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Фустер В., Готто А.М., Либби П., Лоскальцо Дж., МакГилл Х.С.27-я конференция Bethesda: согласование интенсивности управления факторами риска с опасностью возникновения ишемической болезни сердца. Целевая группа 1. Патогенез ишемической болезни сердца: биологическая роль факторов риска. J Am Coll Cardiol. (1996) 27: 964–76. 10.1016 / 0735-1097 (96) 00014-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Леон А.С., Санчес О.А. Реакция липидов крови на тренировку отдельно или в сочетании с диетическим вмешательством. Медико-спортивные упражнения. (2001) 33 (Дополнение 6): S502–15; обсуждение S528–509. 10.1097 / 00005768-200106001-00021 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15.Kraus WE, Houmard JA, Duscha BD, Knetzger KJ, Wharton MB, McCartney JS и др. . Влияние количества и интенсивности упражнений на липопротеины плазмы. N Engl J Med. (2002) 347: 1483–92. 10.1056 / NEJMoa020194 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Гордон Т., Кастелли В.П., Хьортланд М.С., Каннель В.Б., Даубер Т.Р. Липопротеины высокой плотности как защитный фактор против ишемической болезни сердца. Фрамингемское исследование. Am J Med. (1977) 62: 707–14. 10.1016 / 0002-9343 (77)

-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17.Assmann G, Schulte H. Связь холестерина липопротеинов высокой плотности и триглицеридов с частотой атеросклеротической болезни коронарных артерий (опыт PROCAM). Проспективное исследование сердечно-сосудистой системы Munster. Am J Cardiol. (1992) 70: 733–7. 10.1016 / 0002-9149 (92)

-I [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Schwartz GG, Olsson AG, Abt M, Ballantyne CM, Barter PJ, Brumm J, et al. . Эффекты дальцетрапиба у пациентов с недавно перенесенным острым коронарным синдромом. N Engl J Med. (2012) 367: 2089–99. 10.1056 / NEJMoa1206797 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19.Group HTC, Ландрей MJ, Haynes R, Hopewell JC, Parish S, Aung T и др. Эффекты ниацина с пролонгированным высвобождением с ларопипрантом у пациентов из группы высокого риска. N Engl J Med. (2014) 371: 203–12. 10.1056 / NEJMoa1300955 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Du XM, Kim MJ, Hou L, Le Goff W., Chapman MJ, Van Eck M и др. . Размер частиц ЛПВП является критическим фактором, определяющим ABCA1-опосредованный экспорт холестерина из клеток макрофагов. Circ Res. (2015) 116: 1133–42. 10.1161 / CIRCRESAHA.116.305485 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21.Сарзински М.А., Руис-Рами Дж. Дж., Барбер Дж. Л., Сленц К. А., Аползан Дж. В., МакГарра Р. В. и др. . Влияние увеличения интенсивности и дозы упражнений на несколько показателей функции ЛПВП (липопротеинов высокой плотности). Артериосклер Thromb Vasc Biol. (2018) 38: 943–52. 10.1161 / ATVBAHA.117.310307 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Ли И.М., Паффенбаргер Р.С., младший, Хеннекенс СН. Физическая активность, физическая подготовка и долголетие. Старение (1997) 9: 2–11. 10.1007 / BF03340123 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23.Сессо HD, Паффенбаргер РС, младший, Ли И.М. Физическая активность и ишемическая болезнь сердца у мужчин: исследование здоровья выпускников Гарварда. Тираж (2000) 102: 975–80. 10.1161 / 01.CIR.102.9.975 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Блэр С. Н., Джексон А. С.. Физическая подготовка и активность как отдельные факторы риска сердечных заболеваний: метаанализ. Медико-спортивные упражнения. (2001) 33: 762–4. 10.1097 / 00005768-200105000-00013 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Томпсон П.Д., Бюхнер Д., Пина И.Л., Балади Г.Дж., Уильямс М.А., Маркус Б.Х. и др.. Упражнения и физическая активность в профилактике и лечении атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания: заявление Совета по клинической кардиологии (Подкомитет по упражнениям, реабилитации и профилактике) и Совета по питанию, физической активности и метаболизму (Подкомитет по физической активности). Тираж (2003) 107: 3109–16. 10.1161 / 01.CIR.0000075572.40158.77 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Hambrecht R, Niebauer J, Marburger C, Grunze M, Kalberer B, Hauer K и др.. Различная интенсивность физической активности в свободное время у пациентов с ишемической болезнью сердца: влияние на кардиореспираторное состояние и прогрессирование атеросклеротических поражений коронарных артерий. J Am Coll Cardiol. (1993) 22: 468–77. 10.1016 / 0735-1097 (93)

-2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Хамбрехт Р., Адамс В., Эрбс С., Линке А., Кранкель Н., Шу И. и др. . Регулярная физическая активность улучшает функцию эндотелия у пациентов с ишемической болезнью сердца за счет увеличения фосфорилирования эндотелиальной синтазы оксида азота.Тираж (2003) 107: 3152–8. 10.1161 / 01.CIR.0000074229.93804.5C [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Пинн М., Шафер К., Константинидес С., Халле М. Тренировка с физической нагрузкой снижает рост неоинтимы и стабилизирует сосудистые поражения, развивающиеся после травмы у мышей с дефицитом аполипопротеина е. Тираж (2004) 109: 386–92. 10.1161 / 01.CIR.0000109500.03050.7C [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Laufs U, Wassmann S, Czech T., Munzel T., Eisenhauer M, Bohm M, et al. . Отсутствие физической активности увеличивает окислительный стресс, эндотелиальную дисфункцию и атеросклероз.Артериосклер Thromb Vasc Biol. (2005) 25: 809–14. 10.1161 / 01.ATV.0000158311.24443.af [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Мацумото Ю., Адамс В., Джейкоб С., Мангнер Н., Шулер Г., Линке А. Регулярные тренировки с упражнениями предотвращают заболевание аортального клапана у мышей с дефицитом рецепторов липопротеинов низкой плотности. Тираж (2010) 121: 759–67. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.109.892224 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Льюис Г.Ф. Регулирование жирными кислотами производства липопротеинов очень низкой плотности. Curr Opin Lipidol. (1997) 8: 146–53.10.1097 / 00041433-199706000-00004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Borggreve SE, De Vries R, Dullaart RP. Изменения метаболизма липопротеинов высокой плотности и обратного транспорта холестерина при инсулинорезистентности и сахарном диабете 2 типа: роль липолитических ферментов, лецитин: холестерин-ацилтрансфераза и липид-переносящие белки. Eur J Clin Invest. (2003) 33: 1051–69. 10.1111 / j.1365-2362.2003.01263.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Штейнберг ХО, Брехтель Г, Джонсон А, Файнберг Н, барон А.Д.Вазодилатация скелетных мышц, опосредованная инсулином, зависит от оксида азота. Новое действие инсулина по увеличению высвобождения оксида азота. J Clin Invest. (1994) 94: 1172–9. 10.1172 / JCI117433 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Zeng G, Quon MJ. Стимулируемое инсулином производство оксида азота подавляется вортманнином. Прямое измерение в эндотелиальных клетках сосудов. J Clin Invest. (1996) 98: 894–8. 10.1172 / JCI118871 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Potenza MA, Marasciulo FL, Chieppa DM, Brigiani GS, Formoso G, Quon MJ и др.. Инсулинорезистентность у крыс со спонтанной гипертензией связана с эндотелиальной дисфункцией, характеризующейся дисбалансом между продукцией NO и ET-1. Am J Physiol Heart Circ Physiol. (2005) 289: H813–22. 10.1152 / ajpheart.00092.2005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Marasciulo FL, Montagnani M, Potenza MA. Эндотелин-1: инь и янь на функцию сосудов. Curr Med Chem. (2006) 13: 1655–65. 10.2174 / 092986706777441968 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Бекман Дж. А., Крегер М. А., Либби П.Диабет и атеросклероз: эпидемиология, патофизиология и лечение. JAMA (2002) 287: 2570–81. 10.1001 / jama.287.19.2570 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Ван СС, Гуревич И., Дразнин Б. Инсулин влияет на фенотип и миграцию гладкомышечных клеток сосудов посредством различных сигнальных путей. Диабет (2003) 52: 2562–9. 10.2337 / диабет.52.10.2562 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Шлейхер Э.Д., Вагнер Э., Нерлих АГ. Повышенное накопление продукта гликоксидации N (эпсилон) — (карбоксиметил) лизина в тканях человека при диабете и старении.J Clin Invest. (1997) 99: 457–68. 10.1172 / JCI119180 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Продам DR, Monnier VM. Молекулярные основы артериальной жесткости: роль гликирования — мини-обзор. Геронтология (2012) 58: 227–37. 10.1159 / 000334668 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Валлберг-Хенрикссон Х., Гуннарссон Р., Хенрикссон Дж., ДеФронцо Р., Фелиг П., Остман Дж. И др. . Повышенная периферическая чувствительность к инсулину и мышечные митохондриальные ферменты, но неизменный контроль уровня глюкозы в крови у диабетиков I типа после физических тренировок.Диабет (1982) 31: 1044–50. 10.2337 / diacare.31.12.1044 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Тровати М., Карта К., Кавало Ф., Витали С., Банауди С., Лучкина П. Г. и др. . Влияние физических тренировок на контроль уровня глюкозы в крови, толерантность к глюкозе, секрецию инсулина и действие инсулина у пациентов с инсулинозависимым диабетом. Уход за диабетом (1984) 7: 416–20. 10.2337 / diacare.7.5.416 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Койвисто В.А., Ики-Ярвинен Х., ДеФронцо Р.А. Физическая культура и чувствительность к инсулину.Diabetes Metab Rev (1986) 1: 445–81. 10.1002 / dmr.5610010407 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Ньюсом С.А., Эверетт А.С., Хинко А., Хоровиц Дж. Ф. Одного сеанса упражнений низкой интенсивности достаточно для повышения чувствительности к инсулину на следующий день у взрослых с ожирением. Уход за диабетом (2013) 36: 2516–22. 10.2337 / dc12-2606 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Рихтер Е.А., Гаретто Л.П., Гудман М.Н., Рудерман Н.Б. Метаболизм глюкозы в мышцах крысы после тренировки: повышенная чувствительность к инсулину.J Clin Invest. (1982) 69: 785–93. 10.1172 / JCI110517 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Крейг Б.В., Гартвейт С.М., Холлоши Дж. Инсулинорезистентность адипоцитов: эффекты старения, ожирения, физических упражнений и ограничения питания. J Appl Physiol. (1987) 62: 95–100. 10.1152 / jappl.1987.62.1.95 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Чжэн С., Лю З. Сосудистая функция, действие инсулина и упражнения: сложное взаимодействие. Trends Endocrinol Metab. (2015) 26: 297–304. 10.1016 / j.tem.2015.02.002 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49.Олвер Т.Д., Макдональд М.В., Клакотская Д., Ричардсон Р.А., Джасперс Дж.Л., Меллинг К.В.Дж. и др. . Лечение хронической физической активности у крыс с ожирением нормализует вклад ЕТ-1 и NO в опосредованную инсулином вазодилатацию задней мозговой артерии. J Appl Physiol. (2017) 122: 1040–50. 10.1152 / japplphysiol.00811.2016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Ким Й., Иноуэ Т., Накадзима Р., Накаэ К., Тамура Т., Токуяма К. и др. . Влияние тренировки на выносливость на экспрессию генов пути передачи сигнала инсулина.Biochem Biophys Res Commun. (1995) 210: 766–73. 10.1006 / bbrc.1995.1725 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Houmard JA, Shaw CD, Hickey MS, Tanner CJ. Влияние краткосрочных физических упражнений на инсулино-стимулированную активность PI 3-киназы в скелетных мышцах человека. Am J Physiol. (1999) 277 (6, часть 1): E1055–60. 10.1152 / ajpendo.1999.277.6.E1055 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Кирван Дж. П., дель Агила Л. Ф., Эрнандес Дж. М., Уильямсон Д. Л., О’Горман Д. Д., Льюис Р. и др. . Регулярные упражнения усиливают активацию инсулином IRS-1-ассоциированной PI3-киназы в скелетных мышцах человека.J Appl Physiol (2000) 88: 797–803. 10.1152 / jappl.2000.88.2.797 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Richter EA, Mikines KJ, Galbo H, Kiens B. Влияние физических упражнений на действие инсулина в скелетных мышцах человека. J Appl Physiol. (1989) 66: 876–85. 10.1152 / jappl.1989.66.2.876 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Goodyear LJ, King PA, Hirshman MF, Thompson CM, Horton ED, Horton ES. Сократительная активность увеличивает переносчики глюкозы плазматической мембраны в отсутствие инсулина. Am J Physiol. (1990) 258 (4 Pt 1): E667–72.10.1152 / ajpendo.1990.258.4.E667 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Гао Дж., Рен Дж., Гулве Э.А., Холлоши Дж. Аддитивный эффект сокращений и инсулина на транслокацию GLUT-4 в сарколемму. J Appl Physiol. (1994) 77: 1597–601. 10.1152 / jappl.1994.77.4.1597 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Hotamisligil GS, Murray DL, Choy LN, Spiegelman BM. Фактор некроза опухоли альфа подавляет передачу сигналов от рецептора инсулина. Proc Natl Acad Sci USA. (1994) 91: 4854–8. 10.1073 / pnas.91.11.4854 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57.дель Агила Л.Ф., Клаффи К.П., Кирван Дж.П. TNF-альфа нарушает передачу сигналов инсулина и стимуляцию инсулином захвата глюкозы в мышечных клетках C2C12. Am J Physiol. (1999) 276 (Pt 1): E849–55. [PubMed] [Google Scholar] 58. Дель Агила Л.Ф., Кришнан Р.К., Ульбрехт Дж.С., Фаррелл П.А., Коррелл П.Х., Ланг С.Х. и др. . Повреждение мышц нарушает стимуляцию инсулином IRS-1, PI 3-киназы и Akt-киназы в скелетных мышцах человека. Am J Physiol Endocrinol Metab. (2000) 279: E206–12. 10.1152 / ajpendo.2000.279.1.E206 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59.Кирван Дж. П., дель Агила Л. Ф. Передача сигналов инсулина, упражнения и целостность клеток. Biochem Soc Trans. (2003). 31 (Pt 6): 1281–5. 10.1042 / bst0311281 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Шеперд JT. Циркулярная реакция на физические упражнения. Тираж (1987) 76 (Pt 2): VI3–10. [PubMed] [Google Scholar] 61. Fagard RH. Характеристики упражнений и реакция артериального давления на динамическую физическую тренировку. Медико-спортивные упражнения. (2001) 33 (Дополнение 6): S484–92; обсуждение S493–484. 10.1097 / 00005768-200106001-00018 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62.Харди С. Т., Лоер Л. Р., Батлер К. Р., Чакладар С., Чанг П. П., Фолсом А. Р. и др. . Снижение бремени сердечно-сосудистых заболеваний, связанного с артериальным давлением: влияние достижимых улучшений в профилактике и контроле артериального давления. J Am Heart Assoc. (2015) 4: e002276. 10.1161 / JAHA.115.002276 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Cox KL, Puddey IB, Morton AR, Burke V, Beilin LJ, McAleer M. Упражнения и контроль веса у малоподвижных мужчин с избыточным весом: влияние на клинику и амбулаторное кровяное давление.J Hypertens. (1996) 14: 779–90. 10.1097 / 00004872-199606000-00015 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Bacon SL, Sherwood A, Hinderliter A, Blumenthal JA. Влияние физических упражнений, диеты и потери веса на высокое кровяное давление. Sports Med. (2004) 34: 307–16. 10.2165 / 00007256-200434050-00003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Fagard RH. Упражнения полезны для вашего артериального давления: влияние тренировок на выносливость и силовых тренировок. Clin Exp Pharmacol Physiol. (2006) 33: 853–6. 10.1111 / j.1440-1681.2006.04453.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Нибауэр Дж., Кук Дж. П. Сердечно-сосудистые эффекты упражнений: роль эндотелиального напряжения сдвига. J Am Coll Cardiol. (1996) 28: 1652–60. 10.1016 / S0735-1097 (96) 00393-2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Доминичак А.Ф., Бор Д.Ф. Оксид азота и его предполагаемая роль при гипертонии. Гипертония (1995) 25: 1202–11. 10.1161 / 01.HYP.25.6.1202 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Ким И.Дж., Бэ Дж., Лим С.В., Ча Д.Х., Чо Х.Дж., Ким С. и др. . Влияние полиморфизма генов эндотелиальной синтазы оксида азота (-786T> C, 4a4b, 894G> T) у корейских пациентов с ишемической болезнью сердца.Thromb Res. (2007) 119: 579–85. 10.1016 / j.thromres.2006.06.005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Крус-Гонсалес И., Коррал Э., Санчес-Ледесма М., Санчес-Родригес А., Мартин-Луенго С., Гонсалес-Сармиенто Р. Связь между полиморфизмом -T786C NOS3 и резистентной гипертензией: проспективное когортное исследование. BMC Cardiovasc Disord. (2009) 9:35. 10.1186 / 1471-2261-9-35 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Заго А.С., Пак Дж.Й., Фенти-Стюарт Н., Кокубун Е., Браун, доктор медицины. Влияние аэробных упражнений на артериальное давление, окислительный стресс и полиморфизм гена eNOS у пожилых людей с предгипертонической болезнью.Eur J Appl Physiol. (2010) 110: 825–32. 10.1007 / s00421-010-1568-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 71. Куру О., Сентурк Великобритания, Кочер Г., Оздем С., Баскурт ОК, Цетин А. и др. . Влияние физических упражнений на сопротивление артерий у крыс с хроническим ингибированием БДУ. J Appl Physiol. (2009) 107: 896–902. 10.1152 / japplphysiol.91180.2008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Wilund KR. Является ли противовоспалительный эффект регулярных упражнений причиной уменьшения сердечно-сосудистых заболеваний? Clin Sci. (2007) 112: 543–55.10.1042 / CS20060368 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Флинор Б.С., Маршалл К.Д., Даррант-младший, Лесневски Л.А., Силс Д.Р. Артериальная жесткость с возрастом связана с трансформацией изменений адвентициального коллагена, связанных с фактором роста-бета1: обращение вспять с помощью аэробных упражнений. J Physiol. (2010) 588 (Pt 20): 3971–82. 10.1113 / jphysiol.2010.194753 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Картер-младший, Рэй Калифорния. Симпатическая нейронная адаптация к тренировкам у людей. Auton Neurosci. (2015) 188: 36–43.10.1016 / j.autneu.2014.10.020 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Брейш Э.А., Уайт ФК, Ниммо ЛЭ, Маккирнан, доктор медицины, Блур С.М. Гипертрофия сердца, вызванная физической нагрузкой: корреляция кровотока и микрососудов. J Appl Physiol. (1986) 60: 1259–67. 10.1152 / jappl.1986.60.4.1259 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Борлоуг Б.А., Лам С.С., Роджер В.Л., Родехеффер Р.Дж., Редфилд М.М. Сократимость и систолическая жесткость желудочков при гипертонической болезни сердца: понимание патогенеза сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса.J Am Coll Cardiol. (2009) 54: 410–8. 10.1016 / j.jacc.2009.05.013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Burelle Y, Wambolt RB, Grist M, Parsons HL, Chow JC, Antler C и др. . Регулярные упражнения связаны с защитным метаболическим фенотипом в сердце крысы. Am J Physiol Heart Circ Physiol. (2004) 287: h2055–63. 10.1152 / ajpheart.00925.2003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Riehle C, Wende AR, Zhu Y, Oliveira KJ, Pereira RO, Jaishy BP и др. . Субстраты рецепторов инсулина необходимы для биоэнергетической и гипертрофической реакции сердца на тренировку.Mol Cell Biol. (2014) 34: 3450–60. 10.1128 / MCB.00426-14 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Гибб А.А., Эпштейн П.Н., Учида С., Чжэн Ю., МакНалли Л.А., Обал Д. и др. . Изменения метаболизма глюкозы, вызванные физическими упражнениями, способствуют физиологическому росту сердца. Тираж (2017) 136: 2144–57. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.028274 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. McMullen JR, Shioi T, Huang WY, Zhang L, Tarnavski O, Bisping E, et al. . Рецептор инсулиноподобного фактора роста 1 индуцирует физиологический рост сердца через путь фосфоинозитид-3-киназы (p110alpha).J Biol Chem. (2004) 279: 4782–93. 10.1074 / jbc.M310405200 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Ким Дж., Венде А.Р., Сена С., Теобальд Х.А., Сото Дж., Слоан С. и др. . Передача сигналов рецептора инсулиноподобного фактора роста I необходима для гипертрофии сердца, вызванной физической нагрузкой. Мол Эндокринол. (2008) 22: 2531–43. 10.1210 / me.2008-0265 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Бостром П., Манн Н., Ву Дж., Кинтеро П.А., Плови Э.Р., Панакова Д. и др. . C / EBPbeta контролирует сердечный рост, вызванный физической нагрузкой, и защищает от патологического ремоделирования сердца.Cell (2010) 143: 1072–83. 10.1016 / j.cell.2010.11.036 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Беззеридес VJ, Platt C, Lerchenmuller C, Paruchuri K, Oh NL, Xiao C и др. . CITED4 вызывает физиологическую гипертрофию и способствует функциональному восстановлению после ишемического повреждения. JCI Insight (2016) 1: e85904. 10.1172 / jci.insight.85904 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Уилкинс Б.Дж., Дай Ю.С., Буэно О.Ф., Парсонс С.А., Сюй Дж., Планк Д.М. и др. Сочетание кальциневрина / NFAT участвует в патологической, но не физиологической гипертрофии сердца.Circ Res. (2004) 94: 110–8. 10.1161 / 01.RES.0000109415.17511.18 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Фергюсон С., Гледхилл Н., Ямник В.К., Вибе С., Пейн Н. Показатели сердечной деятельности у тренированных на выносливость и умеренно активных молодых женщин. Медико-спортивные упражнения. (2001) 33: 1114–9. 10.1097 / 00005768-200107000-00008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Эш Б.Т., Скотт Дж.М., Хайковски М.Дж., Маккензи, округ Колумбия, Уорбертон, Делавэр. Диастолические желудочковые взаимодействия у спортсменов, тренирующих выносливость, при ортостатическом стрессе. Am J Physiol Heart Circ Physiol.(2007) 293: h509–15. 10.1152 / ajpheart.00928.2006 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Мур Р.Л., Муш Т.И., Еламарти Р.В., Скадуто Р.С., мл., Семанчик А.М., Еленский М. и др. . Хронические упражнения изменяют сократительную способность и морфологию изолированных сердечных миоцитов крыс. Am J Physiol. (1993) 264 (5 Pt 1): C1180–9. 10.1152 / ajpcell.1993.264.5.C1180 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Wisloff U, Loennechen JP, Currie S, Smith GL, Ellingsen O. Аэробные упражнения уменьшают гипертрофию кардиомиоцитов и повышают сократимость, чувствительность к Ca2 + и SERCA-2 у крыс после инфаркта миокарда.Cardiovasc Res. (2002) 54: 162–74. 10.1016 / S0008-6363 (01) 00565-X [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 89. Diffee GM, Chung E. Измененные силовые, силовые и силовые свойства отдельных клеток в миокарде крыс, тренированных физическими упражнениями. J Appl Physiol. (2003) 94: 1941–8. 10.1152 / japplphysiol.00889.2002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Кеми О.Дж., Эллингсен О., Смит Г.Л., Вислофф У. Изменения в обработке кальция в кардиомиоцитах левого желудочка, вызванные физической нагрузкой. Передние биоски. (2008) 13: 356–68. 10.2741 / 2685 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91.Натали А.Дж., Уилсон Л.А., Пекхэм М., Тернер Д.Л., Харрисон С.М., Уайт Э. Различные региональные эффекты произвольных упражнений на механические и электрические свойства миоцитов желудочков крыс. J Physiol. (2002) 541 (Pt 3): 863–75. 10.1113 / jphysiol.2001.013415 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Кеми О.Дж., Вислофф У. Механизмы улучшения сократительного аппарата миокарда млекопитающих, вызванного физической нагрузкой. Acta Physiol. (2010) 199: 425–39. 10.1111 / j.1748-1716.2010.02132.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93.Wisloff U, Loennechen JP, Falck G, Beisvag V, Currie S, Smith G и др. . Повышенная сократимость и чувствительность к кальцию в сердечных миоцитах крыс, тренированных на выносливость. Cardiovasc Res. (2001) 50: 495–508. 10.1016 / S0008-6363 (01) 00210-3 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 94. Марионно С., Брюне С., Флэгг Т.П., Пилграм Т.К., Демоломб С., Нербон Дж. М.. Отчетливые клеточные и молекулярные механизмы лежат в основе функционального ремоделирования реполяризующих K + -токов с гипертрофией левого желудочка. Circ Res.(2008) 102: 1406–15. 10.1161 / CIRCRESAHA.107.170050 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 95. Биффи А., Марон Б.Дж., Ди Джачинто Б., Поркачья П., Вердил Л., Фернандо Ф. и др. . Связь между гипертрофией левого желудочка, вызванной тренировкой, и риском желудочковых тахиаритмий у профессиональных спортсменов. Am J Cardiol. (2008) 101: 1792–5. 10.1016 / j.amjcard.2008.02.081 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 96. Ян KC, Foeger NC, Marionneau C, Джей PY, МакМаллен JR, Нербон JM. Гомеостатическая регуляция электрической возбудимости при физиологической гипертрофии сердца.J Physiol. (2010) 588 (Pt 24): 5015–32. 10.1113 / jphysiol.2010.197418 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 97. Ян KC, Tseng YT, Nerbonne JM. Физические упражнения и электрическое ремоделирование, индуцированное PI3Kalpha, не зависят от клеточной гипертрофии и передачи сигналов Akt. J Mol Cell Cardiol. (2012) 53: 532–41. 10.1016 / j.yjmcc.2012.07.004 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 98. Buick FJ, Gledhill N, Froese AB, Spriet L, Meyers EC. Влияние индуцированной эритроцитемии на аэробную работоспособность.J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol. (1980) 48: 636–42. 10.1152 / jappl.1980.48.4.636 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 99. Вес Л.М., Кляйн М., Ноукс Т.Д., Джейкобс П. «Спортивная анемия» — реальное или очевидное явление у спортсменов, тренирующихся на выносливость? Int J Sports Med. (1992) 13: 344–7. 10.1055 / s-2007-1021278 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 100. Майрбаурл Х. Эритроциты в спорте: влияние упражнений и тренировок на снабжение кислородом эритроцитами. Front Physiol. (2013) 4: 332. 10.3389 / fphys.2013.00332 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Semenza GL. Регулирование кислородного гомеостаза с помощью фактора, индуцируемого гипоксией 1. Физиология (2009) 24: 97–106. 10.1152 / Physiol.00045.2008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Bonsignore MR, Morici G, Santoro A, Pagano M, Cascio L, Bonanno A и др. . Циркулирующие кроветворные клетки-предшественники у бегунов. J Appl Physiol. (2002) 93: 1691–7. 10.1152 / japplphysiol.00376.2002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 103. Моричи Г., Зангла Д., Санторо А., Пелоси Е., Петруччи Е., Джоя М. и др.. Сверхмаксимальные упражнения мобилизуют кроветворные клетки-предшественники и ретикулоциты у спортсменов. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. (2005) 289: R1496–503. 10.1152 / ajpregu.00338.2005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 104. Dufaux B, Order U. Плазменная эластаза-альфа-1-антитрипсин, неоптерин, фактор некроза опухоли и растворимый рецептор интерлейкина-2 после продолжительных упражнений. Int J Sports Med. (1989) 10: 434–8. 10.1055 / s-2007-1024939 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105. Островски К., Роде Т., Асп С., Шерлинг П., Педерсен Б.К.Баланс про- и противовоспалительных цитокинов при физических нагрузках у людей. J Physiol. (1999) 515 (Pt 1): 287–91. 10.1111 / j.1469-7793.1999.287ad.x [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Судзуки К., Ямада М., Куракаке С., Окамура Н., Ямая К., Лю К. и др. . Циркулирующие цитокины и гормоны с иммунодепрессивным, но нейтрофильным потенциалом повышаются после упражнений на выносливость у людей. Eur J Appl Physiol. (2000) 81: 281–7. 10.1007 / s004210050044 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 107.Van Craenenbroeck EM, Vrints CJ, Haine SE, Vermeulen K, Goovaerts I, Van Tendeloo VF, et al. . Максимальные упражнения увеличивают количество циркулирующих эндотелиальных клеток-предшественников CD34 + / KDR + у здоровых субъектов. Связь с липидным профилем. J Appl Physiol. (2008) 104: 1006–13. 10.1152 / japplphysiol.01210.2007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 108. Рибейро Ф., Рибейро И.П., Гонсалвес А.С., Алвес А.Дж., Мело Е., Фернандес Р. и др. . Влияние упражнений с отягощениями на мобилизацию эндотелиальных клеток-предшественников у женщин.Научный доклад (2017) 7: 17880. 10.1038 / s41598-017-18156-6 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 109. Зеленый DJ, Hopman MT, Padilla J, Laughlin MH, Thijssen DH. Сосудистая адаптация к упражнениям у людей: роль гемодинамических стимулов. Physiol Rev. (2017) 97: 495–528. 10.1152 / Physrev.00014.2016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 110. Халлен Дж. К + баланс у человека во время физических упражнений. Acta Physiol Scand. (1996) 156: 279–86. 10.1046 / j.1365-201X.1996.187000.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 111.Radegran G, Calbet JA. Роль аденозина в вазодилатации скелетных мышц человека, вызванной физической нагрузкой. Acta Physiol Scand. (2001) 171: 177–85. 10.1046 / j.1365-201x.2001.00796.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 112. Сарелиус И., Поль У. Контроль мышечного кровотока во время упражнений: местные факторы и интегративные механизмы. Acta Physiol. (2010) 199: 349–65. 10.1111 / j.1748-1716.2010.02129.x [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 113. Сан Д., Хуанг А., Коллер А., Кейли Г. Кратковременные ежедневные упражнения усиливают синтез NO в эндотелиальных артериолах скелетных мышц крыс.J Appl Physiol. (1994) 76: 2241–7. 10.1152 / jappl.1994.76.5.2241 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 114. Huonker M, Schmid A, Schmidt-Trucksass A, Grathwohl D, Keul J. Размер и кровоток центральных и периферических артерий у высококвалифицированных трудоспособных спортсменов и спортсменов с ограниченными возможностями. J Appl Physiol. (2003) 95: 685–91. 10.1152 / japplphysiol.00710.2001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 115. Джойнер MJ, Кейси Д.П. Регулирование усиленного кровотока (гиперемии) к мышцам во время упражнений: иерархия конкурирующих физиологических потребностей.Physiol Rev. (2015) 95: 549–601. 10.1152 / Physrev.00035.2013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 116. Лафлин MH, Ян HT, Tharp DL, Rector RS, Padilla J, Bowles DK. Транскриптомные изменения сосудистых клеток при тренировке с физической нагрузкой различаются по направлению вдоль и между артериолярными деревьями скелетных мышц. Микроциркуляция (2017) 24: e12336. 10.1111 / micc.12336 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 117. Таддеи С., Галетта Ф., Вирдис А., Гиадони Л., Сальветти Г., Франзони Ф. и др. . Физическая активность предотвращает возрастное нарушение доступности оксида азота у пожилых спортсменов.Тираж (2000) 101: 2896–901. 10.1161 / 01.CIR.101.25.2896 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 119. Heiss HW, Barmeyer J, Wink K, Hell G, Cerny FJ, Keul J и др. . Исследования по регуляции миокардиального кровотока у человека. I: Влияние тренировок на кровоток и метаболизм здорового сердца в покое и во время стандартных тяжелых упражнений Basic Res Cardiol. (1976) 71: 658–75. 10.1007 / BF01

1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 120. Барнард Р.Дж., Дункан Х.В., Болдуин К.М., Гримдич Г., Бакберг Г.Д. Влияние интенсивных тренировок на работу миокарда и коронарный кровоток.J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol. (1980) 49: 444–9. 10.1152 / jappl.1980.49.3.444 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 121. Tomanek RJ. Влияние возраста и физических упражнений на протяженность капиллярного русла миокарда. Анат Рек. (1970) 167: 55–62. 10.1002 / ar.1091670106 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 122. Томас Д.П. Влияние острых и хронических упражнений на ультраструктуру миокарда. Медико-спортивные упражнения. (1985) 17: 546–53. 10.1249 / 00005768-198510000-00007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 123.Уайт ФК, Блур К.М., Маккирнан, доктор медицины, Кэрролл С.М. Тренировка свиней способствует росту артериолярного ложа и капиллярному ангиогенезу в сердце. J Appl Physiol. (1998) 85: 1160–8. 10.1152 / jappl.1998.85.3.1160 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 124. Мебиус-Винклер С., Улеманн М., Адамс В., Сандри М., Эрбс С., Ленк К. и др. . Рост коронарных коллатералей, вызванный физическими упражнениями: результаты исследования влияния интенсивных тренировок на коронарное коллатеральное кровообращение у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (EXCITE).Тираж (2016) 133: 1438–48; обсуждение 1448. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.115.016442 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 125. ДиКарло С.Е., Блэр Р.В., Бишоп В.С., Стоун Х.Л. Ежедневные упражнения повышают чувствительность резистентных коронарных сосудов к фармакологической активации. J Appl Physiol. (1989) 66: 421–8. 10.1152 / jappl.1989.66.1.421 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 126. Боулз Д.К., Лафлин М.Х., Стурек М. Тренировка с физической нагрузкой увеличивает вклад K + -каналов в регуляцию тонуса коронарных артерий. J Appl Physiol.(1998) 84: 1225–33. 10.1152 / jappl.1998.84.4.1225 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 127. Лафлин М. Х., Поллок Дж. С., Аманн Дж. Ф., Холлис М. Л., Вудман С. Р., Прайс Э.М. Тренировка вызывает неравномерное увеличение содержания eNOS вдоль коронарного артериального дерева. J Appl Physiol. (2001) 90: 501–10. 10.1152 / jappl.2001.90.2.501 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 128. Дуранд М.Дж., Дхармашанкар К., Биан Дж.Т., Дас Э., Видович М., Гаттерман Д.Д. и др. Острая нагрузка вызывает действие h3O2-зависимого вазодилататорного механизма в микрососудистом русле у взрослых, тренированных физическими упражнениями, но не ведущих сидячий образ жизни.Гипертония (2015) 65: 140–5. 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.114.04540 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 129. Робинсон А.Т., Франклин Н.С., Норкявичюте Э., Биан Дж. Т., Бабана Дж. К., Щурек М. Р. и др. . Улучшение опосредованного артериальным потоком дилатации после нагрузки связано с перекисью водорода у взрослых с избыточным весом и ожирением после аэробных тренировок. J Hypertens. (2016) 34: 1309–16. 10.1097 / HJH.0000000000000946 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 130. Симпсон М.Э., Сердула М., Галуска Д.А., Гиллеспи С., Донехо Р., Мачера С. и др.. Тенденции ходьбы среди взрослого населения США: Система наблюдения за поведенческими факторами риска, 1987-2000 гг. Am J Prev Med. (2003) 25: 95–100. 10.1016 / S0749-3797 (03) 00112-0 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 131. Вен CP, Wai JP, Tsai MK, Yang YC, Cheng TY, Lee MC и др. . Минимальная физическая активность для снижения смертности и увеличения продолжительности жизни: проспективное когортное исследование. Ланцет (2011) 378: 1244–53. 10.1016 / S0140-6736 (11) 60749-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 132. О’Киф Дж. Х., Патил Х. Р., Лави С. Дж., Магальский А., Фогель Р. А., Маккалоу, штат Пенсильвания.Возможные неблагоприятные сердечно-сосудистые эффекты из-за чрезмерных упражнений на выносливость. Mayo Clin Proc. (2012) 87: 587–95. 10.1016 / j.mayocp.2012.04.005 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 133. Робертс В.О., Шварц Р.С., Гарберих Р.Ф., Карлсон С., Никельбин Т., Шварц Дж. Г. и др. . Пятьдесят мужчин, 3510 марафонов, факторы сердечного риска и показатели кальция в коронарной артерии. Медико-спортивные упражнения. (2017) 49: 2369–73. 10.1249 / MSS.0000000000001373 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 134. Laddu DR, Rana JS, Murillo R, Sorel ME, Quesenberry CPJr, Allen NB и др.. 25-летние траектории физической активности и развитие субклинической ишемической болезни сердца, измеренные с помощью кальция в коронарной артерии: исследование развития риска коронарных артерий у молодых взрослых (CARDIA). Mayo Clin Proc. (2017) 92: 1660–70. 10.1016 / j.mayocp.2017.07.016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 135. Aengevaeren VL, Mosterd A, Braber TL, Prakken NHJ, Doevendans PA, Grobbee DE, et al. . Связь между объемом упражнений на протяжении всей жизни и атеросклерозом коронарных артерий у спортсменов.Тираж (2017) 136: 138–48. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.027834 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 136. Мергани А., Маэстрини В., Росмини С., Кокс А. Т., Дхутия Н., Бастианан Р. и др. . Распространенность субклинической ишемической болезни сердца у спортсменов-мастеров на выносливость с низким профилем атеросклеротического риска. Тираж (2017) 136: 126–37. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.116.026964 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 137. Хауден Э.Дж., Сарма С., Лоули Дж. С., Опондо М., Корнуэлл В., Столлер Д. и др. . Обращение вспять сердечных эффектов малоподвижного старения в среднем возрасте — рандомизированное контролируемое исследование: значение для профилактики сердечной недостаточности.Тираж (2018) 137: 1549–60. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.030617 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 138. Мора С., Кук Н., Беринг Дж. Э., Ридкер П.М., Ли И.М. Физическая активность и снижение риска сердечно-сосудистых событий: потенциальные механизмы посредничества. Тираж (2007) 116: 2110–8. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.729939 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 139. Фернандес Д.М., Клементе Дж. К., Джаннарелли С. Физическая активность, иммунная система и микробиом при сердечно-сосудистых заболеваниях.Front Physiol. (2018) 9: 763. 10.3389 / fphys.2018.00763 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 140. Фиуза-Лусес С., Сантос-Лозано А., Джойнер М., Каррера-Бастос П., Пиказо О., Зугаза Дж. Л. и др. . Польза упражнений при сердечно-сосудистых заболеваниях: помимо ослабления традиционных факторов риска. Nat Rev Cardiol. (2018). 10.1038 / s41569-018-0065-1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 141. Болдырев А.А., Алдини Г., Дерав В. Физиология и патофизиология карнозина. Physiol Rev. (2013) 93: 1803–45. 10.1152 / Physrev.00039.2012 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Сердечно-сосудистые эффекты и преимущества упражнений

Front Cardiovasc Med. 2018; 5: 135.

Отделение сердечно-сосудистой медицины, Департамент медицины, Центр диабета и ожирения, Институт молекулярной кардиологии, Университет Луисвилля, Луисвилл, штат Кентукки, США

Отредактировал: Джейкоб Хаус, Мичиганский университет, США

Рецензент: Эбби Д. Лейн-Кордова, Университет Южной Каролины, США; Дэ Юн Сео, Медицинский колледж Университета Инджэ, Южная Корея

Эта статья была отправлена ​​в раздел «Сердечно-сосудистый метаболизм» журнала «Границы сердечно-сосудистой медицины»

Поступила 14 июня 2018 г .; Принята в печать 7 сентября 2018 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY). Использование, распространение или воспроизведение на других форумах разрешено при условии указания автора (авторов) и правообладателя (ов) и ссылки на оригинальную публикацию в этом журнале в соответствии с принятой академической практикой. Запрещается использование, распространение или воспроизведение без соблюдения этих условий.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Широко признано, что регулярная физическая активность полезна для здоровья сердечно-сосудистой системы. Частые упражнения прочно связаны со снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, а также с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. Физически активные люди имеют более низкое кровяное давление, более высокую чувствительность к инсулину и более благоприятный профиль липопротеинов плазмы. Модели упражнений на животных показывают, что повторяющаяся физическая активность подавляет атерогенез и увеличивает доступность вазодилататорных медиаторов, таких как оксид азота.Было обнаружено, что упражнения также оказывают благотворное влияние на сердце. Безусловно, физические упражнения увеличивают сердечный выброс и артериальное давление, но у людей, адаптированных к физическим нагрузкам, наблюдается более низкая частота сердечных сокращений в состоянии покоя и гипертрофия сердца. И сердечные, и сосудистые изменения были связаны с различными изменениями тканевого метаболизма и передачи сигналов, хотя наше понимание вклада основных механизмов остается неполным. Несмотря на то, что было обнаружено, что умеренные уровни физических упражнений неизменно связаны со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний, есть данные, позволяющие предположить, что постоянно высокие уровни упражнений (например,g., марафонский бег) может иметь пагубные последствия для здоровья сердечно-сосудистой системы. Тем не менее, конкретная зависимость реакции от дозы между степенью и продолжительностью физических упражнений и снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности остается неясной. Необходимы дальнейшие исследования для определения механизмов, которые передают сердечно-сосудистую пользу от упражнений, чтобы разработать более эффективные режимы упражнений, проверить взаимодействие упражнений с диетой и разработать фармакологические вмешательства для тех, кто не хочет или не может заниматься физическими упражнениями.

Ключевые слова: физическая активность, эндотелий, кровоток, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются ведущей причиной заболеваемости и смертности во всем мире. В США на сердечно-сосудистые заболевания ежегодно приходится около 600 000 смертей (25%) (1, 2), и после непрерывного снижения в течение последних 5 десятилетий заболеваемость снова растет (3). Среди множества факторов риска, предрасполагающих к развитию и прогрессированию ССЗ, малоподвижный образ жизни, характеризующийся неизменно низкими уровнями физической активности, в настоящее время признан одним из основных факторов ухудшения здоровья сердечно-сосудистой системы.И наоборот, регулярные упражнения и физическая активность связаны с заметной широкой пользой для здоровья и значительно более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний. Несколько долгосрочных исследований показали, что повышенная физическая активность связана со снижением смертности от всех причин и может незначительно увеличить продолжительность жизни — эффект, который тесно связан со снижением риска развития сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний (4). В соответствии с этим представлением было обнаружено, что уровни смертности среди мужчин и женщин обратно пропорциональны уровням кардиореспираторной пригодности, даже при наличии других предикторов сердечно-сосудистой смертности, таких как курение, гипертония и гиперлипидемия (5).Более того, повышение уровня физической подготовки как у мужчин, так и у женщин может частично обратить вспять повышенные показатели смертности от всех причин, а также смертности от ССЗ, связанной с высоким индексом массы тела (6, 7). Недавние исследования сердечно-сосудистых когорт показывают, что устойчивая физическая активность связана с более благоприятным профилем маркеров воспаления, снижает риск сердечной недостаточности и улучшает выживаемость через 30 лет наблюдения у лиц с ишемической болезнью сердца (8–10).

Несмотря на сильное положительное влияние физической активности и упражнений на здоровье сердечно-сосудистой системы, процессы и механизмы, с помощью которых частая физическая активность улучшает кардиореспираторное состояние и снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний, остаются неясными.В последние несколько десятилетий значительные исследовательские усилия были направлены на выявление основных физиологических и биохимических факторов, влияющих на сердечно-сосудистую ценность упражнений, и в результате наблюдательные и интервенционные исследования с участием людей были достигнуты значительный прогресс. Параллельно с этим ценные механистические идеи были получены в результате экспериментальных исследований на моделях животных. Таким образом, в этом обзоре мы даем синопсис основных известных эффектов физических упражнений и физической активности на основные факторы, связанные с риском плохого сердечно-сосудистого здоровья, включая липиды крови, гипертензию и жесткость артерий.Для целей обзора мы следуем определению физических упражнений как «подмножество запланированной, структурированной и повторяющейся физической активности, конечной или промежуточной целью которой является улучшение или поддержание физической формы (11)». Эти характеристики отличают упражнения от менее структурированной и запланированной физической активности, которая часто не предназначена исключительно для поддержания или улучшения физической формы. Большинство долгосрочных наблюдательных исследований сообщают об уровнях физической активности, тогда как более контролируемые и краткосрочные исследования исследуют влияние упражнений.По всему тексту мы, насколько это возможно, проводим различие между этими двумя видами деятельности. Мы также обсуждаем средства, с помощью которых здоровая сердечно-сосудистая система адаптируется к физической нагрузке, а также недавно предложенные механизмы адаптации, которые могут работать, чтобы противодействовать сердечно-сосудистым заболеваниям.

Липиды плазмы и атерогенез

Учитывая центральную роль липидов плазмы в качестве ключевых детерминант риска сердечно-сосудистых заболеваний, во многих исследованиях проверялось, может ли регулярная физическая активность снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний, влияя на уровни циркулирующих липопротеинов.Эти исследования показали, что тренировки на выносливость связаны с повышенным уровнем циркулирующих липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и, в меньшей степени, снижением уровня триглицеридов (12) — оба изменения могут снизить риск ишемической болезни сердца (13). . Тем не менее, результаты, касающиеся влияния физической активности на липиды плазмы, были разными и противоречили очевидной зависимости от типа, интенсивности и продолжительности упражнений, а также от диеты (14). Кроме того, ранние исследования, направленные на определение влияния физической активности на уровни липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), не проверяли дозозависимость упражнений.Тем не менее, исследование субъектов с легкой и умеренной дислипидемией, рандомизированных на высокую степень / высокую интенсивность (23 ккал / кг / неделю, бег трусцой), низкое количество / высокая интенсивность (14 ккал / кг / неделю, бег трусцой) и низкое количество / Группы упражнений умеренной интенсивности (14 ккал / кг / нед., ходьба) в течение 6 месяцев, обнаружили дозозависимое влияние упражнений на уровни ЛПНП, триглицеридов и крупных частиц липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в плазме (15 ). В этом исследовании также было обнаружено, что возрастающие уровни упражнений с течением времени повышают уровень ЛПВП по сравнению с исходным уровнем (режим перед тренировкой).Хотя более высокие уровни HDL связаны с более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний (16, 17), недавняя работа предполагает, что некоторые фармакологические вмешательства, которые повышают уровни HDL в плазме, не могут снизить риск серьезных сердечно-сосудистых событий (18, 19). Тем не менее, размер частиц ЛПВП является ключевым фактором, определяющим отток холестерина, опосредованного переносчиком АТФ связывающей кассеты A1 (ABCA1) (20), что указывает на то, что размер частиц ЛПВП может быть важным коррелятом риска сердечно-сосудистых заболеваний. Следовательно, увеличение размера частиц ЛПНП и ЛПВП и уменьшение размера частиц ЛПОНП, а не уровней ЛПВП как таковых , при тренировке с физической нагрузкой (15) может обеспечить защиту от риска сердечно-сосудистых заболеваний.В соответствии с этой точкой зрения недавнее исследование дозозависимого воздействия упражнений на отток холестерина в 2 рандомизированных испытаниях, состоящих из шести различных доз физических упражнений, сообщило о значительном увеличении холестерина ЛПВП и способности оттока при физических упражнениях, хотя и в большом количестве / высокой интенсивности. только группы вмешательства (21). Таким образом, даже несмотря на то, что упражнения изменяют липидный профиль плазмы и увеличивают концентрацию ЛПВП и размер частиц, умеренные упражнения могут оказывать лишь ограниченное влияние на функциональность ЛПВП, и вклад изменений концентрации, структуры и функции липопротеинов плазмы в общее снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний при выполнении упражнений остается. неясно.

В дополнение к изменениям липидов в плазме, упражнения могут напрямую влиять на гомеостаз артериальной стенки, препятствуя прогрессированию атеросклеротического заболевания и тем самым способствуя хорошо документированному сокращению ишемической болезни сердца у людей, ведущих активный образ жизни, по сравнению с малоподвижным частные лица (22–25). Даже у людей с симптомами ишемической болезни сердца увеличение регулярной физической активности может улучшить VO ₂ max, а в высоких дозах (~ 2200 ккал / неделя) способствовать регрессу атеросклеротических поражений (26).У пациентов со стабильной ИБС 4 недели гребли или езды на велосипеде привели к усилению сосудорасширяющего ответа на ацетилхолин, что было связано с увеличением экспрессии общей эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS) и eNOS, а также фосфорилирования протеинкиназы B (Akt) (27). Это упражнение стимулирует выработку NO, что подтверждается исследованиями на животных. Например, сообщалось, что сонные артерии мышей ApoE ^{— / —} , подвергнутых физической нагрузке, демонстрируют повышенную экспрессию eNOS и подавление образования неоинтимы после травмы по сравнению с таковыми от сидячих контрольных мышей ApoE ^{— / —} (28).Напротив, аорта мышей, ведущих сидячий образ жизни в нормальных условиях содержания, демонстрирует повышенный уровень перекисного окисления липидов в сосудах и уровней супероксида, что может способствовать эндотелиальной дисфункции и образованию повреждений, по сравнению с мышами, подвергнутыми 6-недельному произвольному бегу на колесе (29). Также было обнаружено, что регулярная, но не прерывистая физическая активность у мышей с нулевым LDLR, получавших диету с высоким содержанием холестерина, восстанавливает целостность эндотелия аортального клапана, снижает рекрутирование воспалительных клеток и предотвращает кальцификацию аортального клапана (30), что повышает вероятность того, что упражнения могут уменьшить развитие и прогрессирование дегенеративного заболевания аортального клапана.Несмотря на эти доказательства, остается неясным, в какой степени благотворные изменения липидов крови и сосудистой функции способствуют положительному воздействию физических упражнений на сердечно-сосудистую систему, и необходимы дальнейшие исследования для количественной оценки как липид-зависимых, так и липид-независимых эффектов физической активности.

Чувствительность к инсулину

Связь между липидами крови и здоровьем сердечно-сосудистой системы в значительной степени зависит от системной чувствительности к инсулину, а резистентность к передаче сигналов инсулина, как известно, способствует развитию сердечных заболеваний, частично за счет изменения липидного профиля крови (31).Устойчивость адипоцитов к действию инсулина и, как следствие, снижение поглощения глюкозы, приводит к повышенному высвобождению свободных жирных кислот и большему производству и высвобождению триглицеридов и ЛПОНП печенью (32). Кроме того, сниженный уровень ЛПВП в состоянии инсулинорезистентности, частично являющийся результатом повышенной активности белка-переносчика сложного эфира холестерина (CETP), и перенос сложных эфиров холестерина от ЛПВП к липопротеинам, богатым триглицеридами (33), подавляет обратный транспорт холестерина из стенки артерии и способствует образованию атеросклеротических бляшек.

Передача сигналов инсулина в эндотелии сосудов способствует Akt-зависимому фосфорилированию и активации eNOS, которая продуцирует вазодилататор — NO. Однако этому противодействует активация пути Ras-RAF-MAPK, который стимулирует рост и дифференцировку клеток и увеличивает выработку мощного вазоконстриктора — эндотелина-1 (ЕТ-1) (34, 35). Во время диабета селективное ингибирование пути PI3K-Akt-eNOS вместе с компенсаторной гиперинсулинемией приводит к демаскированию и стимуляции MAPK-опосредованной продукции эндотелина-1 (ET-1) (36, 37) и пролиферации гладких мышц сосудов, которые могут способствовать развитию атеросклеротических бляшек и заболеванию периферических артерий (38, 39).Повышенная эндотелиальная продукция и секреция ЕТ-1 наряду с повышенной симпатической активностью могут представлять ключевые факторы, способствующие усилению вазоконстрикции артерий и артериол малого диаметра в инсулинорезистентном состоянии, тем самым увеличивая системное сопротивление сосудов кровотоку и повышая артериальное кровяное давление. Кроме того, как признак диабета и инсулинорезистентности, повышенный уровень глюкозы в крови также ускоряет образование конечных продуктов гликирования (AGE), белков и липидов, которые подверглись неферментативному гликированию и окислению, что приводит к сшиванию коллагена. и эластиновые волокна и потеря эластичности сосудов (т.э., артериальное уплотнение) (40, 41).

Ряд исследований показал, что у лиц с инсулинозависимым и инсулиннезависимым сахарным диабетом улучшилась чувствительность к инсулину и улучшился гликемический контроль после физических упражнений (42–44). Действительно, было обнаружено, что даже одно занятие с низкой интенсивностью (50% VO ₂ макс, израсходовано 350 ккал) приводит к значительному улучшению чувствительности к инсулину и усвоению жирных кислот при обследовании на следующий день (45).Исследования на животных моделях упражнений показывают, что повышенная физическая активность может улучшить чувствительность к инсулину в жировой ткани, скелетных мышцах и эндотелии (46–49), которые вносят основной вклад в системную резистентность к инсулину у людей с диабетом 2 типа. Хотя нашему пониманию точных клеточных и молекулярных механизмов, участвующих в усилении передачи сигналов инсулина после упражнений, препятствовали противоречивые результаты для разных видов и протоколов упражнений, похоже, что кондиционирование упражнений связано с адаптивным ремоделированием в экспрессии или регуляции одного или нескольких компоненты инсулинового рецептора / субстрата инсулинового рецептора (IRS) / PI3K / Akt сигнального каскада (50–52).Во время упражнений уровень инсулина немного снижается, и часто сокращающиеся мышцы демонстрируют большее поглощение глюкозы за счет усиленной инсулиннезависимой сарколеммы транслокации переносчиков глюкозы GLUT4 (53–55). Более того, повреждение мышц, связанное с эксцентрическими упражнениями, может парадоксальным образом вызывать инсулинорезистентность через TNF-α-опосредованное снижение активности PI3K (56-59). Таким образом, необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, как определенные режимы упражнений могут способствовать тканеспецифической адаптации в передаче сигналов инсулина и как эти пути могут быть нацелены на изменение инсулинорезистентности и связанных с ней сердечно-сосудистых осложнений диабета.

Артериальное давление

Во время упражнений увеличение ударного сердечного объема и частоты сердечных сокращений увеличивает сердечный выброс, что в сочетании с временным повышением системного сосудистого сопротивления повышает среднее артериальное кровяное давление (60). Однако длительные упражнения могут способствовать общему снижению артериального давления в состоянии покоя. Метаанализ рандомизированных контролируемых интервенционных исследований показал, что регулярные упражнения от умеренной до интенсивной, выполняемые 3-5 раз в неделю, снижают артериальное давление в среднем на 3.4 / 2,4 мм рт. Ст. (61). Хотя это изменение может показаться небольшим, недавняя работа показывает, что даже снижение систолического АД на 1 мм рт. Таким образом, снижение артериального давления, наблюдаемое при включении физических упражнений в поведенческое вмешательство наряду с изменением диеты и потерей веса (63, 64), может оказать значительное влияние на частоту сердечно-сосудистых заболеваний.

Считается, что снижение артериального давления в амбулаторных условиях, связанное с хроническими аэробными упражнениями и упражнениями с отягощениями, в значительной степени обусловлено хроническим снижением системного сосудистого сопротивления (65).Способствуя этому эффекту, силы сдвига, а также высвобождаемые метаболиты из активных скелетных мышц во время упражнений, сигнализируют о производстве и высвобождении оксида азота (NO) и простациклина из эндотелия сосудов, что способствует усилению вазодилатации за счет расслабления клеток гладких мышц сосудов 66). Этот эффект особенно важен, потому что снижение активности eNOS, которое происходит с возрастом или из-за полиморфизма NOS3, как сообщается, способствует гипертонии (67–69). Долгосрочные физические упражнения увеличивают экспрессию eNOS, а также продукцию NO у гипертоников, что согласуется с эффектом снижения артериального давления от физической активности (70).Важная роль NO в опосредовании сосудистых эффектов упражнений дополнительно подтверждается результатами, показывающими, что у крыс с гипертонией, вызванной хроническим ингибированием NOS, при выполнении режима упражнений плавания в течение 6 недель значительно повышается экспрессия белка eNOS и улучшается индуцированная ацетилхолином вазодилатация (71). . Таким образом, улучшение продукции и биодоступности NO, по-видимому, представляет собой важные факторы, которые способствуют улучшению эндотелий-зависимой вазодилатации после физических упражнений, что может снизить сопротивление сосудов в состоянии покоя и снизить артериальное давление.Однако, помимо NO-опосредованного снижения резистентного тонуса сосудов, адаптивное снижение активности симпатических нервов, предотвращение или устранение артериальной жесткости и подавление воспаления также, вероятно, способствуют снижению артериального давления в результате физических упражнений, хотя воздействие упражнений по этим исходам может быть популяционная (например, группа риска по сравнению со здоровыми взрослыми) (72–74). Как и в случае с изменениями липидного профиля крови, остается неясным, в какой степени эффекты физических упражнений, снижающие артериальное давление, могут влиять на благотворное влияние упражнений на риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертность.

Адаптация сердца

Во время тренировки сердце подвергается периодическим гемодинамическим стрессам, связанным с перегрузкой давлением, перегрузкой объемом или и тем, и другим. Чтобы нормализовать такой стресс и удовлетворить системную потребность в увеличенном кровоснабжении, сердце подвергается морфологической адаптации к повторяющимся упражнениям за счет увеличения своей массы, в первую очередь за счет увеличения толщины стенки желудочковой камеры. Это увеличение размера сердца в первую очередь является результатом увеличения размера отдельных терминально дифференцированных сердечных миоцитов (75).Адаптивное ремоделирование сердца в ответ на физическую нагрузку обычно происходит с сохранением или усилением сократительной функции. Это контрастирует с патологическим ремоделированием из-за хронической устойчивой перегрузки давлением (например, во время гипертонии или стеноза аорты), которая может перейти к потере сократительной функции и сердечной недостаточности (76).

Недавняя работа с экспериментальными моделями упражнений на животных определила несколько клеточных и молекулярных изменений, вовлеченных в программу физиологического роста сердца, которая сопровождает тренировку.В то время как патологическое ремоделирование сердца связано со снижением производства окислительной энергии за счет окисления жирных кислот и большей зависимостью от утилизации глюкозы, митохондриальный биогенез и способность к окислению жирных кислот усиливаются после упражнений (77, 78). Недавнее исследование предполагает, что изменения гликолитической активности миокарда во время интенсивных упражнений и последующего периода восстановления также могут играть важную роль в регулировании экспрессии метаболических генов и ремоделировании сердца (79).Возможно, перед этими метаболическими изменениями исследования также выявили доминирующую роль IGF-1 и передачи сигналов рецептора инсулина через путь PI3K / Akt1, ведущий к активации путей транскрипции, связанных с синтезом белка и гипертрофией (80, 81). Ненаправленные подходы выявили другие основные детерминанты программ транскрипции, которые управляют гипертрофической реакцией, вызванной физической нагрузкой. Например, сообщалось, что вызванное упражнениями снижение экспрессии CCAAT-энхансер-связывающего белка β (C / EBPβ) снимает его негативную регуляцию с помощью CBP / p300-интерактивного трансактиватора с ED-богатым карбоксиконцевым доменом-4 (Cited4 ) (82).Было обнаружено, что активация Cited4 необходима для гипертрофии сердца, вызванной физической нагрузкой, а специфическая для сердца избыточная экспрессия гена достаточна для увеличения массы сердца и защиты от ишемии / реперфузионного повреждения (83). Другие пути транскрипции, которые, как известно, активируются патологическими стимулами и гипертрофией сердца, такие как NFATc2, уменьшаются в моделях упражнений (79, 84), предполагая, что некоторые сигнальные пути, активируемые во время программы роста, индуцированного физической нагрузкой, могут напрямую противодействовать специфическим факторам, которые способствуют патологическому ремоделированию. .

Помимо метаболического и молекулярного ремоделирования, упражнения также могут способствовать функциональной адаптации сердца, что в конечном итоге может увеличить сердечный выброс и снизить риск аритмии. Клинические исследования показали, что у людей, тренированных упражнениями, улучшилась систолическая и диастолическая функция (85, 86), в то время как результаты исследований с использованием моделей упражнений на животных показывают, что упражнения на выносливость способствуют увеличению скорости сокращения-расслабления кардиомиоцитов и генерации силы (87–90).Этот эффект упражнений на сократительную функцию кардиомиоцитов может быть связан с изменениями скорости роста и распада внутриклеточных переходных процессов Ca ²⁺ , возможно, из-за повышенной эффективности связывания между Ca ²⁺ , опосредованным каналом Ca ^{2+ Д. , 92).Кроме того, чувствительность сократительного аппарата кардиомиоцитов может также стать более чувствительной к Ca 2+ , таким образом создавая большую силу сокращения при заданном [Ca 2+] _i после упражнения (93). Эти изменения могут, по крайней мере, частично зависеть от активации антипортера Na + / H + и изменения регуляции внутриклеточного pH.}

Во время патологического ремоделирования сердца электрическая нестабильность может быть результатом недостаточной регуляции ключевых субъединиц ионных каналов сердца, связанных с реполяризацией потенциала действия по сравнению с увеличением размера миоцитов (94).Напротив, увеличение размера миоцитов при физиологической гипертрофии связано с активацией деполяризующих и реполяризующих токов, которые могут быть защитными от аномальной передачи электрических сигналов в адаптированном сердце (95, 96). Например, сердечные миоциты, выделенные у мышей после 4 недель обучения плаванию, показали повышенные плотности тока K ⁺ наружу (т.е. I _{to, f} , I _{K, медленный} , I _ss и I _K1 ) и повышенная экспрессия основного молекулярного компонента Kv и субъединиц Kir параллельно с увеличением общих уровней белка (96).Интересно, что последующее исследование показало, что хотя для увеличения экспрессии субъединицы канала K ⁺ после тренировки с физической нагрузкой требуется PI3K, эти изменения происходят независимо от Akt1 и гипертрофии (97).

Кровь и сосуды

Переносимость кислорода в крови, определяемая количеством циркулирующих эритроцитов и связанной с ними концентрацией внутриклеточного гемоглобина, является важным фактором, определяющим работоспособность при физической нагрузке и устойчивость к утомлению (98). Спортсмены с высокой выносливостью обычно страдают «атлетической анемией», возможно, из-за потери эритроцитов или низкого гематокрита, вызванного увеличением объема плазмы (99).Тем не менее, общая масса эритроцитов увеличивается у спортсменов, особенно у тех, кто тренируется на большой высоте (100). Частично это связано с дозозависимым эффектом O ₂ на продукцию эритропоэтина, опосредованного гипоксически-индуцируемым фактором (HIF), а также с активацией рецепторов эритропоэтина, переносчиков железа и трансферринов (101). Многочисленные исследования показали, что кроветворение улучшается сразу после тренировки (102, 103). Интенсивные упражнения связаны с высвобождением различных стрессовых и воспалительных факторов, действующих на костный мозг, таких как кортизол, IL-6, TNF-α, PMN-эластаза и фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов (104–106).Хотя HPC, по-видимому, незначительно снижаются в период сразу после тренировки у подготовленных бегунов, одно исследование показало, что количество циркулирующих гематопоэтических клеток-предшественников CD34 ⁺ было в 3-4 раза выше у бегунов по сравнению с бегунами на исходном уровне (102 ), что может представлять собой адаптивный ответ, способствующий восстановлению тканей. Последующее исследование показало, что интенсивные упражнения были связаны с высвобождением эндотелиальных клеток-предшественников CD34 ⁺ / KDR ⁺ из костного мозга и что этот эффект усиливался у лиц с повышенными профилями ЛПНП / ЛПВП и ЛПНП / ОХ. (107).Аналогичным образом, значительное увеличение количества циркулирующих EPC, связанное с повышенными уровнями VEGF, HIF-1α и EPO, было обнаружено в течение нескольких часов после различной интенсивности тренировок с отягощениями у женщин (108). Тем не менее, физиологическое значение этих ответов остается неясным, поскольку влияние физических упражнений на ангиогенез и реакцию заживления ран систематически не изучались.

Артериальная сосудистая сеть сопротивления также подвергается функциональной и структурной адаптации к нагрузкам (109).Во время острой нагрузки мелкие артерии и прекапиллярные артериолы, снабжающие кровью скелетные мышцы, должны расширяться, чтобы увеличить кровоток за счет высвобождения сосудорасширяющих сигналов (например, аденозина, лактата, K ⁺ , H ⁺ , CO ₂ ) от активной окружающей мышцы (110–112). Повторные упражнения приводят к адаптивному ответу в артериолах скелетных мышц, который включает увеличение плотности сосудов в сочетании с большей сосудорасширяющей способностью, так что после кондиционирования может происходить усиленная перфузия (113–116).Частично это может быть связано с адаптацией эндотелия к сложному взаимодействию повторяющихся изменений гемодинамических стрессов и сосудорасширяющих стимулов при физической нагрузке. Эндотелиальный синтез NO значительно увеличивается в покое и во время физических упражнений у кондиционированных индивидуумов / животных (117). Подобная адаптивная реакция на упражнения также была отмечена в коронарной сосудистой сети, которая должна расширяться, чтобы удовлетворить повышенные метаболические потребности миокарда (118). Люди и животные, тренирующиеся в физических упражнениях, демонстрируют снижение кровотока в миокарде в состоянии покоя, что может отражать снижение потребления кислорода сердцем, прежде всего, в результате более низкой частоты сердечных сокращений в состоянии покоя (119, 120).Тем не менее, большое количество данных свидетельствует о том, что несколько механизмов сходятся, чтобы улучшить способность коронарного кровообращения доставлять большее количество кислорода в кондиционированный миокард во время упражнений. Сюда входят структурные адаптации, состоящие из увеличения плотности внутримиокардиальных артериол и капилляров, а также усиленного образования микрососудистых коллатералей (121–124). Кроме того, подобно артериолам скелетных мышц, коронарная артериальная сеть усиливает свою реакцию на вазоактивные стимулы с помощью ряда различных механизмов, включая, помимо прочего, увеличение выработки эндотелиального NO, изменение реакции на адренергические стимулы или изменения в метаболической регуляции сосудистого тонуса. (125–127).Кроме того, некоторые исследования предполагают участие вазодилатации, опосредованной перекисью водорода (H ₂ O ₂ ), в противодействии вызванной физической нагрузкой артериальной дисфункции у взрослых с избыточным весом и ожирением после периода тренировок (128, 129), что указывает на усиление вклада NO- независимые механизмы улучшения функции эндотелия микрососудов с помощью упражнений. В совокупности эти адаптации могут действовать для поддержки улучшенной функции миокарда и увеличения сердечного выброса во время повторяющихся упражнений, а также увеличения общей потребности организма в кислороде после кондиционирования.Дальнейшее развитие нашего понимания того, как кровоток улучшается в ответ на упражнения, может привести к новым терапевтическим стратегиям, направленным на предотвращение или устранение отказа органов у пациентов в результате недостаточного кровотока.

Заключительные замечания и оставшиеся вопросы, требующие ответа

Несмотря на обширный объем знаний, подтверждающих однозначную пользу для здоровья от упражнений, подавляющее большинство американцев не занимаются достаточной физической активностью (130). Тем не менее, снижение риска смертности проявляется даже при небольших ежедневных упражнениях и достигает пика при 50–60 минутах интенсивных упражнений каждый день (131).Однако остается вопрос, сколько упражнений оптимально для здоровья сердечно-сосудистой системы. Исследования бегунов на выносливость показывают, что частота неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у марафонцев эквивалентна таковой в популяции с установленной ИБС, что позволяет предположить, что слишком много упражнений может быть вредным (132). Верхний предел пользы упражнений для сердечно-сосудистой системы дополнительно подтверждается недавним исследованием, показывающим, что люди, завершившие не менее 25 марафонов за период 25 лет, имеют более высокие, чем ожидалось, уровни кальцификации коронарных артерий (CAC) и объема кальцинированных коронарных бляшек при сравнении с малоподвижными людьми (133).Недавнее исследование также показало, что люди, поддерживающие очень высокий уровень физической активности (примерно в 3 раза превышающий рекомендуемые уровни), имеют более высокие шансы на развитие САС, особенно у белых мужчин (134). Напротив, в других исследованиях сообщается о большей стабильности бляшек из-за кальцификации у лиц, выполняющих упражнения, что указывает на то, что при более высоких уровнях физической активности качество бляшек может быть положительно затронуто, что снижает риск сердечно-сосудистых событий, несмотря на более высокую частоту образования бляшек и нормальные показатели CAC ( 135, 136).Тем не менее, как и в случае с другими эффектами физических упражнений, форма кривой доза-ответ остается неясной, и неясно, при каких уровнях интенсивности и продолжительности эффекты упражнений начинают ослабевать, а где они становятся пагубными. Также неизвестно, как этот порог перехода от пользы к вреду зависит от личных демографических характеристик, таких как возраст, пол, этническая принадлежность и исходный риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Остались и другие вопросы: может ли начало регулярных физических упражнений в более позднем возрасте обратить вспять последствия выбора образа жизни, сделанного в более ранние годы жизни (например,ж., малоподвижный образ жизни, курение), а также показывает, проявляются ли положительные эффекты физических упражнений циркадные или сезонные зависимости, так что упражнения в определенное время дня или определенное время года приносят больше пользы, чем в других условиях. Недавнее исследование, показывающее, что соблюдение двухлетней программы высокоинтенсивных упражнений снижает жесткость левого желудочка у участников среднего возраста, ранее ведущих малоподвижный образ жизни (137), предполагает, что в некоторой степени начало упражнений, даже в позднем возрасте, может быть эффективным в обращении вспять структурных изменений. и функциональные изменения сердечно-сосудистой системы, связанные со старением и / или болезненными состояниями, такими как сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса.Тем не менее, возможно, наиболее важные вопросы связаны с механизмами, с помощью которых упражнения приносят значительную пользу сердечно-сосудистому здоровью. Как обсуждалось выше и резюмировано на рисунке, регулярная физическая активность может уменьшить ряд факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как дислипидемия или гипертония, но тщательный анализ сердечно-сосудистых эффектов физических упражнений показал, что снижение бремени классических факторов риска может быть причиной только около 59% от общего снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (138).Что объясняет оставшееся снижение риска на 41%, остается неясным, но это может быть связано с изменениями системного воспаления, а также с благоприятными реакциями на острый воспалительный вызов. Действительно, упражнения оказывают всепроникающее влияние на иммунные клетки — естественные клетки-киллеры, нейтрофилы, моноциты, регуляторные Т-клетки, а также баланс типов Т-клеток — все это зависит от упражнений (139) и способствует созданию здоровой противовоспалительной среды (140). ). Тем не менее, как физические упражнения влияют на воспаление и иммунитет и как эти изменения могут объяснить благотворное влияние упражнений на риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертность — важные вопросы, требующие дополнительных тщательных исследований.Также требуется дополнительная работа, чтобы оценить, как питание влияет на способность к упражнениям, а также на пользу физических упражнений для сердечно-сосудистой системы и как упражнения влияют на кишечник и микробиом (139, 140). В связи с этим важно четко определить, в какой степени пищевые добавки, такие как β-аланин и карнозин, которые увеличивают буферную способность мышц (141), влияют на способность к упражнениям, а также на рост и гипертрофию мышц. Такая работа важна и важна не только для базового понимания механизмов защиты от физических упражнений, но и для разработки более эффективных режимов упражнений, тестирования эффективности комбинированного лечения, включающего упражнения и пищевые добавки, а также для разработки соответствующих фармакологических вмешательств для тех, кто кто не будет или не может заниматься спортом.

Обзор основных сердечно-сосудистых эффектов физических упражнений. Сокращения: ЧСС, частота сердечных сокращений; LV, левый желудочек; eNOS, эндотелиальная синтаза оксида азота; NO, оксид азота; VSM, гладкие мышцы сосудов; АД, артериальное давление; ЛПВП, липопротеины высокой плотности; ЛПНП, липопротеины низкой плотности; ЛПОНП, липопротеины очень низкой плотности; ТГ, триглицериды; EPC, эндотелиальная клетка-предшественник.

Вклад авторов

Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Сноски

Финансирование. Эта работа была частично поддержана грантами Национальных институтов здоровья (GM103492, HL142710) и Американской кардиологической ассоциации (16SDG27260070).

Ссылки

1. CDC N (2015). Основная причина смерти 1999-2013 в базе данных CDC WONDER Online, выпущена в 2015 году.Данные взяты из архивов множественных причин смерти, 1999–2013 гг., На основе данных, предоставленных 57 юрисдикциями по статистике естественного движения населения в рамках совместной программы по статистике естественного движения населения (по состоянию на 3 февраля 2015 г.). [Google Scholar] 2. Бенджамин Э.Дж., Блаха М.Дж., Чиув С.Е., Кушман М., Дас С.Р., Део Р. и др. . Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта-2017: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж (2017) 135: e146–603. 10.1161 / CIR.0000000000000485 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3.Рот Г.А., Форузанфар М.Х., Моран А.Е., Барбер Р., Нгуен Г., Фейгин В.Л. и др. . Демографические и эпидемиологические факторы глобальной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. N Engl J Med. (2015) 372: 1333–41. 10.1056 / NEJMoa1406656 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Паффенбаргер Р.С., младший, Хайд RT, Wing AL, Hsieh CC. Физическая активность, общая смертность и долголетие выпускников колледжей. N Engl J Med. (1986) 314: 605–13. 10.1056 / NEJM198603063141003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Блэр С. Н., Камперт Дж. Б., Коль Х. У., III, Барлоу К. Э., Мачера, Калифорния, Паффенбаргер Р. С., младший и др.. Влияние кардиореспираторной пригодности и других предшественников на сердечно-сосудистые заболевания и общую смертность у мужчин и женщин. JAMA (1996) 276: 205–10. 10.1001 / jama.1996.03540030039029 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Стивенс Дж., Кай Дж., Эвенсон К. Р., Томас Р. Фитнес и полнота как предикторы смертности от всех причин и от сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин и женщин в исследовании клиник по исследованию липидов. Am J Epidemiol. (2002) 156: 832–41. 10.1093 / aje / kwf114 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7.Ху Ф. Б., Уиллетт У. С., Ли Т., Штампфер М. Дж., Колдиц Г. А., Мэнсон Дж. Э. Ожирение в сравнении с физической активностью в прогнозировании смертности женщин. N Engl J Med. (2004) 351: 2694–703. 10.1056 / NEJMoa042135 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Велла Калифорния, Эллисон М.А., Кушман М., Дженни Н.С., Майлз М.П., ​​Ларсен Б. и др. . Физическая активность и воспаление, связанное с ожирением: MESA. Медико-спортивные упражнения. (2017) 49: 915–21. 10.1249 / MSS.0000000000001179 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9.Флоридо Р., Квак Л., Лазо М., Намби В., Ахмед Х.М., Хегде С.М. и др. . Шестилетние изменения в физической активности и риск сердечной недостаточности: исследование ARIC. Тираж (2018) 137: 2142–51. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.030226 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Мохолдт Т., Лави С.Дж., Науман Дж. Стабильная физическая активность, а не потеря веса, связана с улучшением выживаемости при ишемической болезни сердца. J Am Coll Cardiol. (2018) 71: 1094–101. 10.1016 / j.jacc.2018.01.011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11.Касперсен К.Дж., Пауэлл К.Е., Кристенсон Г.М. Физическая активность, упражнения и физическая подготовка: определения и различия для исследований, связанных со здоровьем. Представитель общественного здравоохранения (1985) 100: 126–31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Haskell WL. Влияние физических упражнений на концентрацию триглицеридов и холестерина в плазме крови человека. Exerc Sport Sci Rev. (1984) 12: 205–44. 10.1249 / 00003677-198401000-00009 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Фустер В., Готто А.М., Либби П., Лоскальцо Дж., МакГилл Х.С.27-я конференция Bethesda: согласование интенсивности управления факторами риска с опасностью возникновения ишемической болезни сердца. Целевая группа 1. Патогенез ишемической болезни сердца: биологическая роль факторов риска. J Am Coll Cardiol. (1996) 27: 964–76. 10.1016 / 0735-1097 (96) 00014-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Леон А.С., Санчес О.А. Реакция липидов крови на тренировку отдельно или в сочетании с диетическим вмешательством. Медико-спортивные упражнения. (2001) 33 (Дополнение 6): S502–15; обсуждение S528–509. 10.1097 / 00005768-200106001-00021 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15.Kraus WE, Houmard JA, Duscha BD, Knetzger KJ, Wharton MB, McCartney JS и др. . Влияние количества и интенсивности упражнений на липопротеины плазмы. N Engl J Med. (2002) 347: 1483–92. 10.1056 / NEJMoa020194 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Гордон Т., Кастелли В.П., Хьортланд М.С., Каннель В.Б., Даубер Т.Р. Липопротеины высокой плотности как защитный фактор против ишемической болезни сердца. Фрамингемское исследование. Am J Med. (1977) 62: 707–14. 10.1016 / 0002-9343 (77)

-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17.Assmann G, Schulte H. Связь холестерина липопротеинов высокой плотности и триглицеридов с частотой атеросклеротической болезни коронарных артерий (опыт PROCAM). Проспективное исследование сердечно-сосудистой системы Munster. Am J Cardiol. (1992) 70: 733–7. 10.1016 / 0002-9149 (92)

-I [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Schwartz GG, Olsson AG, Abt M, Ballantyne CM, Barter PJ, Brumm J, et al. . Эффекты дальцетрапиба у пациентов с недавно перенесенным острым коронарным синдромом. N Engl J Med. (2012) 367: 2089–99. 10.1056 / NEJMoa1206797 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19.Group HTC, Ландрей MJ, Haynes R, Hopewell JC, Parish S, Aung T и др. Эффекты ниацина с пролонгированным высвобождением с ларопипрантом у пациентов из группы высокого риска. N Engl J Med. (2014) 371: 203–12. 10.1056 / NEJMoa1300955 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Du XM, Kim MJ, Hou L, Le Goff W., Chapman MJ, Van Eck M и др. . Размер частиц ЛПВП является критическим фактором, определяющим ABCA1-опосредованный экспорт холестерина из клеток макрофагов. Circ Res. (2015) 116: 1133–42. 10.1161 / CIRCRESAHA.116.305485 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21.Сарзински М.А., Руис-Рами Дж. Дж., Барбер Дж. Л., Сленц К. А., Аползан Дж. В., МакГарра Р. В. и др. . Влияние увеличения интенсивности и дозы упражнений на несколько показателей функции ЛПВП (липопротеинов высокой плотности). Артериосклер Thromb Vasc Biol. (2018) 38: 943–52. 10.1161 / ATVBAHA.117.310307 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Ли И.М., Паффенбаргер Р.С., младший, Хеннекенс СН. Физическая активность, физическая подготовка и долголетие. Старение (1997) 9: 2–11. 10.1007 / BF03340123 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23.Сессо HD, Паффенбаргер РС, младший, Ли И.М. Физическая активность и ишемическая болезнь сердца у мужчин: исследование здоровья выпускников Гарварда. Тираж (2000) 102: 975–80. 10.1161 / 01.CIR.102.9.975 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Блэр С. Н., Джексон А. С.. Физическая подготовка и активность как отдельные факторы риска сердечных заболеваний: метаанализ. Медико-спортивные упражнения. (2001) 33: 762–4. 10.1097 / 00005768-200105000-00013 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Томпсон П.Д., Бюхнер Д., Пина И.Л., Балади Г.Дж., Уильямс М.А., Маркус Б.Х. и др.. Упражнения и физическая активность в профилактике и лечении атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания: заявление Совета по клинической кардиологии (Подкомитет по упражнениям, реабилитации и профилактике) и Совета по питанию, физической активности и метаболизму (Подкомитет по физической активности). Тираж (2003) 107: 3109–16. 10.1161 / 01.CIR.0000075572.40158.77 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Hambrecht R, Niebauer J, Marburger C, Grunze M, Kalberer B, Hauer K и др.. Различная интенсивность физической активности в свободное время у пациентов с ишемической болезнью сердца: влияние на кардиореспираторное состояние и прогрессирование атеросклеротических поражений коронарных артерий. J Am Coll Cardiol. (1993) 22: 468–77. 10.1016 / 0735-1097 (93)

-2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Хамбрехт Р., Адамс В., Эрбс С., Линке А., Кранкель Н., Шу И. и др. . Регулярная физическая активность улучшает функцию эндотелия у пациентов с ишемической болезнью сердца за счет увеличения фосфорилирования эндотелиальной синтазы оксида азота.Тираж (2003) 107: 3152–8. 10.1161 / 01.CIR.0000074229.93804.5C [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Пинн М., Шафер К., Константинидес С., Халле М. Тренировка с физической нагрузкой снижает рост неоинтимы и стабилизирует сосудистые поражения, развивающиеся после травмы у мышей с дефицитом аполипопротеина е. Тираж (2004) 109: 386–92. 10.1161 / 01.CIR.0000109500.03050.7C [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Laufs U, Wassmann S, Czech T., Munzel T., Eisenhauer M, Bohm M, et al. . Отсутствие физической активности увеличивает окислительный стресс, эндотелиальную дисфункцию и атеросклероз.Артериосклер Thromb Vasc Biol. (2005) 25: 809–14. 10.1161 / 01.ATV.0000158311.24443.af [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Мацумото Ю., Адамс В., Джейкоб С., Мангнер Н., Шулер Г., Линке А. Регулярные тренировки с упражнениями предотвращают заболевание аортального клапана у мышей с дефицитом рецепторов липопротеинов низкой плотности. Тираж (2010) 121: 759–67. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.109.892224 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Льюис Г.Ф. Регулирование жирными кислотами производства липопротеинов очень низкой плотности. Curr Opin Lipidol. (1997) 8: 146–53.10.1097 / 00041433-199706000-00004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Borggreve SE, De Vries R, Dullaart RP. Изменения метаболизма липопротеинов высокой плотности и обратного транспорта холестерина при инсулинорезистентности и сахарном диабете 2 типа: роль липолитических ферментов, лецитин: холестерин-ацилтрансфераза и липид-переносящие белки. Eur J Clin Invest. (2003) 33: 1051–69. 10.1111 / j.1365-2362.2003.01263.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Штейнберг ХО, Брехтель Г, Джонсон А, Файнберг Н, барон А.Д.Вазодилатация скелетных мышц, опосредованная инсулином, зависит от оксида азота. Новое действие инсулина по увеличению высвобождения оксида азота. J Clin Invest. (1994) 94: 1172–9. 10.1172 / JCI117433 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Zeng G, Quon MJ. Стимулируемое инсулином производство оксида азота подавляется вортманнином. Прямое измерение в эндотелиальных клетках сосудов. J Clin Invest. (1996) 98: 894–8. 10.1172 / JCI118871 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Potenza MA, Marasciulo FL, Chieppa DM, Brigiani GS, Formoso G, Quon MJ и др.. Инсулинорезистентность у крыс со спонтанной гипертензией связана с эндотелиальной дисфункцией, характеризующейся дисбалансом между продукцией NO и ET-1. Am J Physiol Heart Circ Physiol. (2005) 289: H813–22. 10.1152 / ajpheart.00092.2005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Marasciulo FL, Montagnani M, Potenza MA. Эндотелин-1: инь и янь на функцию сосудов. Curr Med Chem. (2006) 13: 1655–65. 10.2174 / 092986706777441968 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Бекман Дж. А., Крегер М. А., Либби П.Диабет и атеросклероз: эпидемиология, патофизиология и лечение. JAMA (2002) 287: 2570–81. 10.1001 / jama.287.19.2570 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Ван СС, Гуревич И., Дразнин Б. Инсулин влияет на фенотип и миграцию гладкомышечных клеток сосудов посредством различных сигнальных путей. Диабет (2003) 52: 2562–9. 10.2337 / диабет.52.10.2562 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Шлейхер Э.Д., Вагнер Э., Нерлих АГ. Повышенное накопление продукта гликоксидации N (эпсилон) — (карбоксиметил) лизина в тканях человека при диабете и старении.J Clin Invest. (1997) 99: 457–68. 10.1172 / JCI119180 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Продам DR, Monnier VM. Молекулярные основы артериальной жесткости: роль гликирования — мини-обзор. Геронтология (2012) 58: 227–37. 10.1159 / 000334668 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Валлберг-Хенрикссон Х., Гуннарссон Р., Хенрикссон Дж., ДеФронцо Р., Фелиг П., Остман Дж. И др. . Повышенная периферическая чувствительность к инсулину и мышечные митохондриальные ферменты, но неизменный контроль уровня глюкозы в крови у диабетиков I типа после физических тренировок.Диабет (1982) 31: 1044–50. 10.2337 / diacare.31.12.1044 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Тровати М., Карта К., Кавало Ф., Витали С., Банауди С., Лучкина П. Г. и др. . Влияние физических тренировок на контроль уровня глюкозы в крови, толерантность к глюкозе, секрецию инсулина и действие инсулина у пациентов с инсулинозависимым диабетом. Уход за диабетом (1984) 7: 416–20. 10.2337 / diacare.7.5.416 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Койвисто В.А., Ики-Ярвинен Х., ДеФронцо Р.А. Физическая культура и чувствительность к инсулину.Diabetes Metab Rev (1986) 1: 445–81. 10.1002 / dmr.5610010407 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Ньюсом С.А., Эверетт А.С., Хинко А., Хоровиц Дж. Ф. Одного сеанса упражнений низкой интенсивности достаточно для повышения чувствительности к инсулину на следующий день у взрослых с ожирением. Уход за диабетом (2013) 36: 2516–22. 10.2337 / dc12-2606 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Рихтер Е.А., Гаретто Л.П., Гудман М.Н., Рудерман Н.Б. Метаболизм глюкозы в мышцах крысы после тренировки: повышенная чувствительность к инсулину.J Clin Invest. (1982) 69: 785–93. 10.1172 / JCI110517 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Крейг Б.В., Гартвейт С.М., Холлоши Дж. Инсулинорезистентность адипоцитов: эффекты старения, ожирения, физических упражнений и ограничения питания. J Appl Physiol. (1987) 62: 95–100. 10.1152 / jappl.1987.62.1.95 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Чжэн С., Лю З. Сосудистая функция, действие инсулина и упражнения: сложное взаимодействие. Trends Endocrinol Metab. (2015) 26: 297–304. 10.1016 / j.tem.2015.02.002 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49.Олвер Т.Д., Макдональд М.В., Клакотская Д., Ричардсон Р.А., Джасперс Дж.Л., Меллинг К.В.Дж. и др. . Лечение хронической физической активности у крыс с ожирением нормализует вклад ЕТ-1 и NO в опосредованную инсулином вазодилатацию задней мозговой артерии. J Appl Physiol. (2017) 122: 1040–50. 10.1152 / japplphysiol.00811.2016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Ким Й., Иноуэ Т., Накадзима Р., Накаэ К., Тамура Т., Токуяма К. и др. . Влияние тренировки на выносливость на экспрессию генов пути передачи сигнала инсулина.Biochem Biophys Res Commun. (1995) 210: 766–73. 10.1006 / bbrc.1995.1725 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Houmard JA, Shaw CD, Hickey MS, Tanner CJ. Влияние краткосрочных физических упражнений на инсулино-стимулированную активность PI 3-киназы в скелетных мышцах человека. Am J Physiol. (1999) 277 (6, часть 1): E1055–60. 10.1152 / ajpendo.1999.277.6.E1055 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Кирван Дж. П., дель Агила Л. Ф., Эрнандес Дж. М., Уильямсон Д. Л., О’Горман Д. Д., Льюис Р. и др. . Регулярные упражнения усиливают активацию инсулином IRS-1-ассоциированной PI3-киназы в скелетных мышцах человека.J Appl Physiol (2000) 88: 797–803. 10.1152 / jappl.2000.88.2.797 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Richter EA, Mikines KJ, Galbo H, Kiens B. Влияние физических упражнений на действие инсулина в скелетных мышцах человека. J Appl Physiol. (1989) 66: 876–85. 10.1152 / jappl.1989.66.2.876 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Goodyear LJ, King PA, Hirshman MF, Thompson CM, Horton ED, Horton ES. Сократительная активность увеличивает переносчики глюкозы плазматической мембраны в отсутствие инсулина. Am J Physiol. (1990) 258 (4 Pt 1): E667–72.10.1152 / ajpendo.1990.258.4.E667 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Гао Дж., Рен Дж., Гулве Э.А., Холлоши Дж. Аддитивный эффект сокращений и инсулина на транслокацию GLUT-4 в сарколемму. J Appl Physiol. (1994) 77: 1597–601. 10.1152 / jappl.1994.77.4.1597 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Hotamisligil GS, Murray DL, Choy LN, Spiegelman BM. Фактор некроза опухоли альфа подавляет передачу сигналов от рецептора инсулина. Proc Natl Acad Sci USA. (1994) 91: 4854–8. 10.1073 / pnas.91.11.4854 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57.дель Агила Л.Ф., Клаффи К.П., Кирван Дж.П. TNF-альфа нарушает передачу сигналов инсулина и стимуляцию инсулином захвата глюкозы в мышечных клетках C2C12. Am J Physiol. (1999) 276 (Pt 1): E849–55. [PubMed] [Google Scholar] 58. Дель Агила Л.Ф., Кришнан Р.К., Ульбрехт Дж.С., Фаррелл П.А., Коррелл П.Х., Ланг С.Х. и др. . Повреждение мышц нарушает стимуляцию инсулином IRS-1, PI 3-киназы и Akt-киназы в скелетных мышцах человека. Am J Physiol Endocrinol Metab. (2000) 279: E206–12. 10.1152 / ajpendo.2000.279.1.E206 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59.Кирван Дж. П., дель Агила Л. Ф. Передача сигналов инсулина, упражнения и целостность клеток. Biochem Soc Trans. (2003). 31 (Pt 6): 1281–5. 10.1042 / bst0311281 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Шеперд JT. Циркулярная реакция на физические упражнения. Тираж (1987) 76 (Pt 2): VI3–10. [PubMed] [Google Scholar] 61. Fagard RH. Характеристики упражнений и реакция артериального давления на динамическую физическую тренировку. Медико-спортивные упражнения. (2001) 33 (Дополнение 6): S484–92; обсуждение S493–484. 10.1097 / 00005768-200106001-00018 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62.Харди С. Т., Лоер Л. Р., Батлер К. Р., Чакладар С., Чанг П. П., Фолсом А. Р. и др. . Снижение бремени сердечно-сосудистых заболеваний, связанного с артериальным давлением: влияние достижимых улучшений в профилактике и контроле артериального давления. J Am Heart Assoc. (2015) 4: e002276. 10.1161 / JAHA.115.002276 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Cox KL, Puddey IB, Morton AR, Burke V, Beilin LJ, McAleer M. Упражнения и контроль веса у малоподвижных мужчин с избыточным весом: влияние на клинику и амбулаторное кровяное давление.J Hypertens. (1996) 14: 779–90. 10.1097 / 00004872-199606000-00015 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Bacon SL, Sherwood A, Hinderliter A, Blumenthal JA. Влияние физических упражнений, диеты и потери веса на высокое кровяное давление. Sports Med. (2004) 34: 307–16. 10.2165 / 00007256-200434050-00003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Fagard RH. Упражнения полезны для вашего артериального давления: влияние тренировок на выносливость и силовых тренировок. Clin Exp Pharmacol Physiol. (2006) 33: 853–6. 10.1111 / j.1440-1681.2006.04453.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Нибауэр Дж., Кук Дж. П. Сердечно-сосудистые эффекты упражнений: роль эндотелиального напряжения сдвига. J Am Coll Cardiol. (1996) 28: 1652–60. 10.1016 / S0735-1097 (96) 00393-2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Доминичак А.Ф., Бор Д.Ф. Оксид азота и его предполагаемая роль при гипертонии. Гипертония (1995) 25: 1202–11. 10.1161 / 01.HYP.25.6.1202 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Ким И.Дж., Бэ Дж., Лим С.В., Ча Д.Х., Чо Х.Дж., Ким С. и др. . Влияние полиморфизма генов эндотелиальной синтазы оксида азота (-786T> C, 4a4b, 894G> T) у корейских пациентов с ишемической болезнью сердца.Thromb Res. (2007) 119: 579–85. 10.1016 / j.thromres.2006.06.005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Крус-Гонсалес И., Коррал Э., Санчес-Ледесма М., Санчес-Родригес А., Мартин-Луенго С., Гонсалес-Сармиенто Р. Связь между полиморфизмом -T786C NOS3 и резистентной гипертензией: проспективное когортное исследование. BMC Cardiovasc Disord. (2009) 9:35. 10.1186 / 1471-2261-9-35 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Заго А.С., Пак Дж.Й., Фенти-Стюарт Н., Кокубун Е., Браун, доктор медицины. Влияние аэробных упражнений на артериальное давление, окислительный стресс и полиморфизм гена eNOS у пожилых людей с предгипертонической болезнью.Eur J Appl Physiol. (2010) 110: 825–32. 10.1007 / s00421-010-1568-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 71. Куру О., Сентурк Великобритания, Кочер Г., Оздем С., Баскурт ОК, Цетин А. и др. . Влияние физических упражнений на сопротивление артерий у крыс с хроническим ингибированием БДУ. J Appl Physiol. (2009) 107: 896–902. 10.1152 / japplphysiol.91180.2008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Wilund KR. Является ли противовоспалительный эффект регулярных упражнений причиной уменьшения сердечно-сосудистых заболеваний? Clin Sci. (2007) 112: 543–55.10.1042 / CS20060368 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Флинор Б.С., Маршалл К.Д., Даррант-младший, Лесневски Л.А., Силс Д.Р. Артериальная жесткость с возрастом связана с трансформацией изменений адвентициального коллагена, связанных с фактором роста-бета1: обращение вспять с помощью аэробных упражнений. J Physiol. (2010) 588 (Pt 20): 3971–82. 10.1113 / jphysiol.2010.194753 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Картер-младший, Рэй Калифорния. Симпатическая нейронная адаптация к тренировкам у людей. Auton Neurosci. (2015) 188: 36–43.10.1016 / j.autneu.2014.10.020 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Брейш Э.А., Уайт ФК, Ниммо ЛЭ, Маккирнан, доктор медицины, Блур С.М. Гипертрофия сердца, вызванная физической нагрузкой: корреляция кровотока и микрососудов. J Appl Physiol. (1986) 60: 1259–67. 10.1152 / jappl.1986.60.4.1259 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Борлоуг Б.А., Лам С.С., Роджер В.Л., Родехеффер Р.Дж., Редфилд М.М. Сократимость и систолическая жесткость желудочков при гипертонической болезни сердца: понимание патогенеза сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса.J Am Coll Cardiol. (2009) 54: 410–8. 10.1016 / j.jacc.2009.05.013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Burelle Y, Wambolt RB, Grist M, Parsons HL, Chow JC, Antler C и др. . Регулярные упражнения связаны с защитным метаболическим фенотипом в сердце крысы. Am J Physiol Heart Circ Physiol. (2004) 287: h2055–63. 10.1152 / ajpheart.00925.2003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Riehle C, Wende AR, Zhu Y, Oliveira KJ, Pereira RO, Jaishy BP и др. . Субстраты рецепторов инсулина необходимы для биоэнергетической и гипертрофической реакции сердца на тренировку.Mol Cell Biol. (2014) 34: 3450–60. 10.1128 / MCB.00426-14 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Гибб А.А., Эпштейн П.Н., Учида С., Чжэн Ю., МакНалли Л.А., Обал Д. и др. . Изменения метаболизма глюкозы, вызванные физическими упражнениями, способствуют физиологическому росту сердца. Тираж (2017) 136: 2144–57. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.028274 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. McMullen JR, Shioi T, Huang WY, Zhang L, Tarnavski O, Bisping E, et al. . Рецептор инсулиноподобного фактора роста 1 индуцирует физиологический рост сердца через путь фосфоинозитид-3-киназы (p110alpha).J Biol Chem. (2004) 279: 4782–93. 10.1074 / jbc.M310405200 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Ким Дж., Венде А.Р., Сена С., Теобальд Х.А., Сото Дж., Слоан С. и др. . Передача сигналов рецептора инсулиноподобного фактора роста I необходима для гипертрофии сердца, вызванной физической нагрузкой. Мол Эндокринол. (2008) 22: 2531–43. 10.1210 / me.2008-0265 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Бостром П., Манн Н., Ву Дж., Кинтеро П.А., Плови Э.Р., Панакова Д. и др. . C / EBPbeta контролирует сердечный рост, вызванный физической нагрузкой, и защищает от патологического ремоделирования сердца.Cell (2010) 143: 1072–83. 10.1016 / j.cell.2010.11.036 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Беззеридес VJ, Platt C, Lerchenmuller C, Paruchuri K, Oh NL, Xiao C и др. . CITED4 вызывает физиологическую гипертрофию и способствует функциональному восстановлению после ишемического повреждения. JCI Insight (2016) 1: e85904. 10.1172 / jci.insight.85904 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Уилкинс Б.Дж., Дай Ю.С., Буэно О.Ф., Парсонс С.А., Сюй Дж., Планк Д.М. и др. Сочетание кальциневрина / NFAT участвует в патологической, но не физиологической гипертрофии сердца.Circ Res. (2004) 94: 110–8. 10.1161 / 01.RES.0000109415.17511.18 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Фергюсон С., Гледхилл Н., Ямник В.К., Вибе С., Пейн Н. Показатели сердечной деятельности у тренированных на выносливость и умеренно активных молодых женщин. Медико-спортивные упражнения. (2001) 33: 1114–9. 10.1097 / 00005768-200107000-00008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Эш Б.Т., Скотт Дж.М., Хайковски М.Дж., Маккензи, округ Колумбия, Уорбертон, Делавэр. Диастолические желудочковые взаимодействия у спортсменов, тренирующих выносливость, при ортостатическом стрессе. Am J Physiol Heart Circ Physiol.(2007) 293: h509–15. 10.1152 / ajpheart.00928.2006 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Мур Р.Л., Муш Т.И., Еламарти Р.В., Скадуто Р.С., мл., Семанчик А.М., Еленский М. и др. . Хронические упражнения изменяют сократительную способность и морфологию изолированных сердечных миоцитов крыс. Am J Physiol. (1993) 264 (5 Pt 1): C1180–9. 10.1152 / ajpcell.1993.264.5.C1180 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Wisloff U, Loennechen JP, Currie S, Smith GL, Ellingsen O. Аэробные упражнения уменьшают гипертрофию кардиомиоцитов и повышают сократимость, чувствительность к Ca2 + и SERCA-2 у крыс после инфаркта миокарда.Cardiovasc Res. (2002) 54: 162–74. 10.1016 / S0008-6363 (01) 00565-X [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 89. Diffee GM, Chung E. Измененные силовые, силовые и силовые свойства отдельных клеток в миокарде крыс, тренированных физическими упражнениями. J Appl Physiol. (2003) 94: 1941–8. 10.1152 / japplphysiol.00889.2002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Кеми О.Дж., Эллингсен О., Смит Г.Л., Вислофф У. Изменения в обработке кальция в кардиомиоцитах левого желудочка, вызванные физической нагрузкой. Передние биоски. (2008) 13: 356–68. 10.2741 / 2685 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91.Натали А.Дж., Уилсон Л.А., Пекхэм М., Тернер Д.Л., Харрисон С.М., Уайт Э. Различные региональные эффекты произвольных упражнений на механические и электрические свойства миоцитов желудочков крыс. J Physiol. (2002) 541 (Pt 3): 863–75. 10.1113 / jphysiol.2001.013415 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Кеми О.Дж., Вислофф У. Механизмы улучшения сократительного аппарата миокарда млекопитающих, вызванного физической нагрузкой. Acta Physiol. (2010) 199: 425–39. 10.1111 / j.1748-1716.2010.02132.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93.Wisloff U, Loennechen JP, Falck G, Beisvag V, Currie S, Smith G и др. . Повышенная сократимость и чувствительность к кальцию в сердечных миоцитах крыс, тренированных на выносливость. Cardiovasc Res. (2001) 50: 495–508. 10.1016 / S0008-6363 (01) 00210-3 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 94. Марионно С., Брюне С., Флэгг Т.П., Пилграм Т.К., Демоломб С., Нербон Дж. М.. Отчетливые клеточные и молекулярные механизмы лежат в основе функционального ремоделирования реполяризующих K + -токов с гипертрофией левого желудочка. Circ Res.(2008) 102: 1406–15. 10.1161 / CIRCRESAHA.107.170050 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 95. Биффи А., Марон Б.Дж., Ди Джачинто Б., Поркачья П., Вердил Л., Фернандо Ф. и др. . Связь между гипертрофией левого желудочка, вызванной тренировкой, и риском желудочковых тахиаритмий у профессиональных спортсменов. Am J Cardiol. (2008) 101: 1792–5. 10.1016 / j.amjcard.2008.02.081 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 96. Ян KC, Foeger NC, Marionneau C, Джей PY, МакМаллен JR, Нербон JM. Гомеостатическая регуляция электрической возбудимости при физиологической гипертрофии сердца.J Physiol. (2010) 588 (Pt 24): 5015–32. 10.1113 / jphysiol.2010.197418 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 97. Ян KC, Tseng YT, Nerbonne JM. Физические упражнения и электрическое ремоделирование, индуцированное PI3Kalpha, не зависят от клеточной гипертрофии и передачи сигналов Akt. J Mol Cell Cardiol. (2012) 53: 532–41. 10.1016 / j.yjmcc.2012.07.004 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 98. Buick FJ, Gledhill N, Froese AB, Spriet L, Meyers EC. Влияние индуцированной эритроцитемии на аэробную работоспособность.J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol. (1980) 48: 636–42. 10.1152 / jappl.1980.48.4.636 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 99. Вес Л.М., Кляйн М., Ноукс Т.Д., Джейкобс П. «Спортивная анемия» — реальное или очевидное явление у спортсменов, тренирующихся на выносливость? Int J Sports Med. (1992) 13: 344–7. 10.1055 / s-2007-1021278 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 100. Майрбаурл Х. Эритроциты в спорте: влияние упражнений и тренировок на снабжение кислородом эритроцитами. Front Physiol. (2013) 4: 332. 10.3389 / fphys.2013.00332 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Semenza GL. Регулирование кислородного гомеостаза с помощью фактора, индуцируемого гипоксией 1. Физиология (2009) 24: 97–106. 10.1152 / Physiol.00045.2008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Bonsignore MR, Morici G, Santoro A, Pagano M, Cascio L, Bonanno A и др. . Циркулирующие кроветворные клетки-предшественники у бегунов. J Appl Physiol. (2002) 93: 1691–7. 10.1152 / japplphysiol.00376.2002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 103. Моричи Г., Зангла Д., Санторо А., Пелоси Е., Петруччи Е., Джоя М. и др.. Сверхмаксимальные упражнения мобилизуют кроветворные клетки-предшественники и ретикулоциты у спортсменов. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. (2005) 289: R1496–503. 10.1152 / ajpregu.00338.2005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 104. Dufaux B, Order U. Плазменная эластаза-альфа-1-антитрипсин, неоптерин, фактор некроза опухоли и растворимый рецептор интерлейкина-2 после продолжительных упражнений. Int J Sports Med. (1989) 10: 434–8. 10.1055 / s-2007-1024939 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105. Островски К., Роде Т., Асп С., Шерлинг П., Педерсен Б.К.Баланс про- и противовоспалительных цитокинов при физических нагрузках у людей. J Physiol. (1999) 515 (Pt 1): 287–91. 10.1111 / j.1469-7793.1999.287ad.x [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Судзуки К., Ямада М., Куракаке С., Окамура Н., Ямая К., Лю К. и др. . Циркулирующие цитокины и гормоны с иммунодепрессивным, но нейтрофильным потенциалом повышаются после упражнений на выносливость у людей. Eur J Appl Physiol. (2000) 81: 281–7. 10.1007 / s004210050044 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 107.Van Craenenbroeck EM, Vrints CJ, Haine SE, Vermeulen K, Goovaerts I, Van Tendeloo VF, et al. . Максимальные упражнения увеличивают количество циркулирующих эндотелиальных клеток-предшественников CD34 + / KDR + у здоровых субъектов. Связь с липидным профилем. J Appl Physiol. (2008) 104: 1006–13. 10.1152 / japplphysiol.01210.2007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 108. Рибейро Ф., Рибейро И.П., Гонсалвес А.С., Алвес А.Дж., Мело Е., Фернандес Р. и др. . Влияние упражнений с отягощениями на мобилизацию эндотелиальных клеток-предшественников у женщин.Научный доклад (2017) 7: 17880. 10.1038 / s41598-017-18156-6 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 109. Зеленый DJ, Hopman MT, Padilla J, Laughlin MH, Thijssen DH. Сосудистая адаптация к упражнениям у людей: роль гемодинамических стимулов. Physiol Rev. (2017) 97: 495–528. 10.1152 / Physrev.00014.2016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 110. Халлен Дж. К + баланс у человека во время физических упражнений. Acta Physiol Scand. (1996) 156: 279–86. 10.1046 / j.1365-201X.1996.187000.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 111.Radegran G, Calbet JA. Роль аденозина в вазодилатации скелетных мышц человека, вызванной физической нагрузкой. Acta Physiol Scand. (2001) 171: 177–85. 10.1046 / j.1365-201x.2001.00796.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 112. Сарелиус И., Поль У. Контроль мышечного кровотока во время упражнений: местные факторы и интегративные механизмы. Acta Physiol. (2010) 199: 349–65. 10.1111 / j.1748-1716.2010.02129.x [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 113. Сан Д., Хуанг А., Коллер А., Кейли Г. Кратковременные ежедневные упражнения усиливают синтез NO в эндотелиальных артериолах скелетных мышц крыс.J Appl Physiol. (1994) 76: 2241–7. 10.1152 / jappl.1994.76.5.2241 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 114. Huonker M, Schmid A, Schmidt-Trucksass A, Grathwohl D, Keul J. Размер и кровоток центральных и периферических артерий у высококвалифицированных трудоспособных спортсменов и спортсменов с ограниченными возможностями. J Appl Physiol. (2003) 95: 685–91. 10.1152 / japplphysiol.00710.2001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 115. Джойнер MJ, Кейси Д.П. Регулирование усиленного кровотока (гиперемии) к мышцам во время упражнений: иерархия конкурирующих физиологических потребностей.Physiol Rev. (2015) 95: 549–601. 10.1152 / Physrev.00035.2013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 116. Лафлин MH, Ян HT, Tharp DL, Rector RS, Padilla J, Bowles DK. Транскриптомные изменения сосудистых клеток при тренировке с физической нагрузкой различаются по направлению вдоль и между артериолярными деревьями скелетных мышц. Микроциркуляция (2017) 24: e12336. 10.1111 / micc.12336 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 117. Таддеи С., Галетта Ф., Вирдис А., Гиадони Л., Сальветти Г., Франзони Ф. и др. . Физическая активность предотвращает возрастное нарушение доступности оксида азота у пожилых спортсменов.Тираж (2000) 101: 2896–901. 10.1161 / 01.CIR.101.25.2896 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 119. Heiss HW, Barmeyer J, Wink K, Hell G, Cerny FJ, Keul J и др. . Исследования по регуляции миокардиального кровотока у человека. I: Влияние тренировок на кровоток и метаболизм здорового сердца в покое и во время стандартных тяжелых упражнений Basic Res Cardiol. (1976) 71: 658–75. 10.1007 / BF01

1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 120. Барнард Р.Дж., Дункан Х.В., Болдуин К.М., Гримдич Г., Бакберг Г.Д. Влияние интенсивных тренировок на работу миокарда и коронарный кровоток.J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol. (1980) 49: 444–9. 10.1152 / jappl.1980.49.3.444 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 121. Tomanek RJ. Влияние возраста и физических упражнений на протяженность капиллярного русла миокарда. Анат Рек. (1970) 167: 55–62. 10.1002 / ar.1091670106 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 122. Томас Д.П. Влияние острых и хронических упражнений на ультраструктуру миокарда. Медико-спортивные упражнения. (1985) 17: 546–53. 10.1249 / 00005768-198510000-00007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 123.Уайт ФК, Блур К.М., Маккирнан, доктор медицины, Кэрролл С.М. Тренировка свиней способствует росту артериолярного ложа и капиллярному ангиогенезу в сердце. J Appl Physiol. (1998) 85: 1160–8. 10.1152 / jappl.1998.85.3.1160 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 124. Мебиус-Винклер С., Улеманн М., Адамс В., Сандри М., Эрбс С., Ленк К. и др. . Рост коронарных коллатералей, вызванный физическими упражнениями: результаты исследования влияния интенсивных тренировок на коронарное коллатеральное кровообращение у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (EXCITE).Тираж (2016) 133: 1438–48; обсуждение 1448. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.115.016442 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 125. ДиКарло С.Е., Блэр Р.В., Бишоп В.С., Стоун Х.Л. Ежедневные упражнения повышают чувствительность резистентных коронарных сосудов к фармакологической активации. J Appl Physiol. (1989) 66: 421–8. 10.1152 / jappl.1989.66.1.421 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 126. Боулз Д.К., Лафлин М.Х., Стурек М. Тренировка с физической нагрузкой увеличивает вклад K + -каналов в регуляцию тонуса коронарных артерий. J Appl Physiol.(1998) 84: 1225–33. 10.1152 / jappl.1998.84.4.1225 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 127. Лафлин М. Х., Поллок Дж. С., Аманн Дж. Ф., Холлис М. Л., Вудман С. Р., Прайс Э.М. Тренировка вызывает неравномерное увеличение содержания eNOS вдоль коронарного артериального дерева. J Appl Physiol. (2001) 90: 501–10. 10.1152 / jappl.2001.90.2.501 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 128. Дуранд М.Дж., Дхармашанкар К., Биан Дж.Т., Дас Э., Видович М., Гаттерман Д.Д. и др. Острая нагрузка вызывает действие h3O2-зависимого вазодилататорного механизма в микрососудистом русле у взрослых, тренированных физическими упражнениями, но не ведущих сидячий образ жизни.Гипертония (2015) 65: 140–5. 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.114.04540 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 129. Робинсон А.Т., Франклин Н.С., Норкявичюте Э., Биан Дж. Т., Бабана Дж. К., Щурек М. Р. и др. . Улучшение опосредованного артериальным потоком дилатации после нагрузки связано с перекисью водорода у взрослых с избыточным весом и ожирением после аэробных тренировок. J Hypertens. (2016) 34: 1309–16. 10.1097 / HJH.0000000000000946 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 130. Симпсон М.Э., Сердула М., Галуска Д.А., Гиллеспи С., Донехо Р., Мачера С. и др.. Тенденции ходьбы среди взрослого населения США: Система наблюдения за поведенческими факторами риска, 1987-2000 гг. Am J Prev Med. (2003) 25: 95–100. 10.1016 / S0749-3797 (03) 00112-0 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 131. Вен CP, Wai JP, Tsai MK, Yang YC, Cheng TY, Lee MC и др. . Минимальная физическая активность для снижения смертности и увеличения продолжительности жизни: проспективное когортное исследование. Ланцет (2011) 378: 1244–53. 10.1016 / S0140-6736 (11) 60749-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 132. О’Киф Дж. Х., Патил Х. Р., Лави С. Дж., Магальский А., Фогель Р. А., Маккалоу, штат Пенсильвания.Возможные неблагоприятные сердечно-сосудистые эффекты из-за чрезмерных упражнений на выносливость. Mayo Clin Proc. (2012) 87: 587–95. 10.1016 / j.mayocp.2012.04.005 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 133. Робертс В.О., Шварц Р.С., Гарберих Р.Ф., Карлсон С., Никельбин Т., Шварц Дж. Г. и др. . Пятьдесят мужчин, 3510 марафонов, факторы сердечного риска и показатели кальция в коронарной артерии. Медико-спортивные упражнения. (2017) 49: 2369–73. 10.1249 / MSS.0000000000001373 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 134. Laddu DR, Rana JS, Murillo R, Sorel ME, Quesenberry CPJr, Allen NB и др.. 25-летние траектории физической активности и развитие субклинической ишемической болезни сердца, измеренные с помощью кальция в коронарной артерии: исследование развития риска коронарных артерий у молодых взрослых (CARDIA). Mayo Clin Proc. (2017) 92: 1660–70. 10.1016 / j.mayocp.2017.07.016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 135. Aengevaeren VL, Mosterd A, Braber TL, Prakken NHJ, Doevendans PA, Grobbee DE, et al. . Связь между объемом упражнений на протяжении всей жизни и атеросклерозом коронарных артерий у спортсменов.Тираж (2017) 136: 138–48. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.027834 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 136. Мергани А., Маэстрини В., Росмини С., Кокс А. Т., Дхутия Н., Бастианан Р. и др. . Распространенность субклинической ишемической болезни сердца у спортсменов-мастеров на выносливость с низким профилем атеросклеротического риска. Тираж (2017) 136: 126–37. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.116.026964 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 137. Хауден Э.Дж., Сарма С., Лоули Дж. С., Опондо М., Корнуэлл В., Столлер Д. и др. . Обращение вспять сердечных эффектов малоподвижного старения в среднем возрасте — рандомизированное контролируемое исследование: значение для профилактики сердечной недостаточности.Тираж (2018) 137: 1549–60. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.030617 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 138. Мора С., Кук Н., Беринг Дж. Э., Ридкер П.М., Ли И.М. Физическая активность и снижение риска сердечно-сосудистых событий: потенциальные механизмы посредничества. Тираж (2007) 116: 2110–8. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.729939 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 139. Фернандес Д.М., Клементе Дж. К., Джаннарелли С. Физическая активность, иммунная система и микробиом при сердечно-сосудистых заболеваниях.Front Physiol. (2018) 9: 763. 10.3389 / fphys.2018.00763 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 140. Фиуза-Лусес С., Сантос-Лозано А., Джойнер М., Каррера-Бастос П., Пиказо О., Зугаза Дж. Л. и др. . Польза упражнений при сердечно-сосудистых заболеваниях: помимо ослабления традиционных факторов риска. Nat Rev Cardiol. (2018). 10.1038 / s41569-018-0065-1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 141. Болдырев А.А., Алдини Г., Дерав В. Физиология и патофизиология карнозина. Physiol Rev. (2013) 93: 1803–45. 10.1152 / Physrev.00039.2012 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Сердечно-сосудистые эффекты и преимущества упражнений

Front Cardiovasc Med. 2018; 5: 135.

Отделение сердечно-сосудистой медицины, Департамент медицины, Центр диабета и ожирения, Институт молекулярной кардиологии, Университет Луисвилля, Луисвилл, штат Кентукки, США

Отредактировал: Джейкоб Хаус, Мичиганский университет, США

Рецензент: Эбби Д. Лейн-Кордова, Университет Южной Каролины, США; Дэ Юн Сео, Медицинский колледж Университета Инджэ, Южная Корея

Эта статья была отправлена ​​в раздел «Сердечно-сосудистый метаболизм» журнала «Границы сердечно-сосудистой медицины»

Поступила 14 июня 2018 г .; Принята в печать 7 сентября 2018 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY). Использование, распространение или воспроизведение на других форумах разрешено при условии указания автора (авторов) и правообладателя (ов) и ссылки на оригинальную публикацию в этом журнале в соответствии с принятой академической практикой. Запрещается использование, распространение или воспроизведение без соблюдения этих условий.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Широко признано, что регулярная физическая активность полезна для здоровья сердечно-сосудистой системы. Частые упражнения прочно связаны со снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, а также с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. Физически активные люди имеют более низкое кровяное давление, более высокую чувствительность к инсулину и более благоприятный профиль липопротеинов плазмы. Модели упражнений на животных показывают, что повторяющаяся физическая активность подавляет атерогенез и увеличивает доступность вазодилататорных медиаторов, таких как оксид азота.Было обнаружено, что упражнения также оказывают благотворное влияние на сердце. Безусловно, физические упражнения увеличивают сердечный выброс и артериальное давление, но у людей, адаптированных к физическим нагрузкам, наблюдается более низкая частота сердечных сокращений в состоянии покоя и гипертрофия сердца. И сердечные, и сосудистые изменения были связаны с различными изменениями тканевого метаболизма и передачи сигналов, хотя наше понимание вклада основных механизмов остается неполным. Несмотря на то, что было обнаружено, что умеренные уровни физических упражнений неизменно связаны со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний, есть данные, позволяющие предположить, что постоянно высокие уровни упражнений (например,g., марафонский бег) может иметь пагубные последствия для здоровья сердечно-сосудистой системы. Тем не менее, конкретная зависимость реакции от дозы между степенью и продолжительностью физических упражнений и снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности остается неясной. Необходимы дальнейшие исследования для определения механизмов, которые передают сердечно-сосудистую пользу от упражнений, чтобы разработать более эффективные режимы упражнений, проверить взаимодействие упражнений с диетой и разработать фармакологические вмешательства для тех, кто не хочет или не может заниматься физическими упражнениями.

Ключевые слова: физическая активность, эндотелий, кровоток, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются ведущей причиной заболеваемости и смертности во всем мире. В США на сердечно-сосудистые заболевания ежегодно приходится около 600 000 смертей (25%) (1, 2), и после непрерывного снижения в течение последних 5 десятилетий заболеваемость снова растет (3). Среди множества факторов риска, предрасполагающих к развитию и прогрессированию ССЗ, малоподвижный образ жизни, характеризующийся неизменно низкими уровнями физической активности, в настоящее время признан одним из основных факторов ухудшения здоровья сердечно-сосудистой системы.И наоборот, регулярные упражнения и физическая активность связаны с заметной широкой пользой для здоровья и значительно более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний. Несколько долгосрочных исследований показали, что повышенная физическая активность связана со снижением смертности от всех причин и может незначительно увеличить продолжительность жизни — эффект, который тесно связан со снижением риска развития сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний (4). В соответствии с этим представлением было обнаружено, что уровни смертности среди мужчин и женщин обратно пропорциональны уровням кардиореспираторной пригодности, даже при наличии других предикторов сердечно-сосудистой смертности, таких как курение, гипертония и гиперлипидемия (5).Более того, повышение уровня физической подготовки как у мужчин, так и у женщин может частично обратить вспять повышенные показатели смертности от всех причин, а также смертности от ССЗ, связанной с высоким индексом массы тела (6, 7). Недавние исследования сердечно-сосудистых когорт показывают, что устойчивая физическая активность связана с более благоприятным профилем маркеров воспаления, снижает риск сердечной недостаточности и улучшает выживаемость через 30 лет наблюдения у лиц с ишемической болезнью сердца (8–10).

Несмотря на сильное положительное влияние физической активности и упражнений на здоровье сердечно-сосудистой системы, процессы и механизмы, с помощью которых частая физическая активность улучшает кардиореспираторное состояние и снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний, остаются неясными.В последние несколько десятилетий значительные исследовательские усилия были направлены на выявление основных физиологических и биохимических факторов, влияющих на сердечно-сосудистую ценность упражнений, и в результате наблюдательные и интервенционные исследования с участием людей были достигнуты значительный прогресс. Параллельно с этим ценные механистические идеи были получены в результате экспериментальных исследований на моделях животных. Таким образом, в этом обзоре мы даем синопсис основных известных эффектов физических упражнений и физической активности на основные факторы, связанные с риском плохого сердечно-сосудистого здоровья, включая липиды крови, гипертензию и жесткость артерий.Для целей обзора мы следуем определению физических упражнений как «подмножество запланированной, структурированной и повторяющейся физической активности, конечной или промежуточной целью которой является улучшение или поддержание физической формы (11)». Эти характеристики отличают упражнения от менее структурированной и запланированной физической активности, которая часто не предназначена исключительно для поддержания или улучшения физической формы. Большинство долгосрочных наблюдательных исследований сообщают об уровнях физической активности, тогда как более контролируемые и краткосрочные исследования исследуют влияние упражнений.По всему тексту мы, насколько это возможно, проводим различие между этими двумя видами деятельности. Мы также обсуждаем средства, с помощью которых здоровая сердечно-сосудистая система адаптируется к физической нагрузке, а также недавно предложенные механизмы адаптации, которые могут работать, чтобы противодействовать сердечно-сосудистым заболеваниям.

Липиды плазмы и атерогенез

Учитывая центральную роль липидов плазмы в качестве ключевых детерминант риска сердечно-сосудистых заболеваний, во многих исследованиях проверялось, может ли регулярная физическая активность снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний, влияя на уровни циркулирующих липопротеинов.Эти исследования показали, что тренировки на выносливость связаны с повышенным уровнем циркулирующих липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и, в меньшей степени, снижением уровня триглицеридов (12) — оба изменения могут снизить риск ишемической болезни сердца (13). . Тем не менее, результаты, касающиеся влияния физической активности на липиды плазмы, были разными и противоречили очевидной зависимости от типа, интенсивности и продолжительности упражнений, а также от диеты (14). Кроме того, ранние исследования, направленные на определение влияния физической активности на уровни липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), не проверяли дозозависимость упражнений.Тем не менее, исследование субъектов с легкой и умеренной дислипидемией, рандомизированных на высокую степень / высокую интенсивность (23 ккал / кг / неделю, бег трусцой), низкое количество / высокая интенсивность (14 ккал / кг / неделю, бег трусцой) и низкое количество / Группы упражнений умеренной интенсивности (14 ккал / кг / нед., ходьба) в течение 6 месяцев, обнаружили дозозависимое влияние упражнений на уровни ЛПНП, триглицеридов и крупных частиц липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в плазме (15 ). В этом исследовании также было обнаружено, что возрастающие уровни упражнений с течением времени повышают уровень ЛПВП по сравнению с исходным уровнем (режим перед тренировкой).Хотя более высокие уровни HDL связаны с более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний (16, 17), недавняя работа предполагает, что некоторые фармакологические вмешательства, которые повышают уровни HDL в плазме, не могут снизить риск серьезных сердечно-сосудистых событий (18, 19). Тем не менее, размер частиц ЛПВП является ключевым фактором, определяющим отток холестерина, опосредованного переносчиком АТФ связывающей кассеты A1 (ABCA1) (20), что указывает на то, что размер частиц ЛПВП может быть важным коррелятом риска сердечно-сосудистых заболеваний. Следовательно, увеличение размера частиц ЛПНП и ЛПВП и уменьшение размера частиц ЛПОНП, а не уровней ЛПВП как таковых , при тренировке с физической нагрузкой (15) может обеспечить защиту от риска сердечно-сосудистых заболеваний.В соответствии с этой точкой зрения недавнее исследование дозозависимого воздействия упражнений на отток холестерина в 2 рандомизированных испытаниях, состоящих из шести различных доз физических упражнений, сообщило о значительном увеличении холестерина ЛПВП и способности оттока при физических упражнениях, хотя и в большом количестве / высокой интенсивности. только группы вмешательства (21). Таким образом, даже несмотря на то, что упражнения изменяют липидный профиль плазмы и увеличивают концентрацию ЛПВП и размер частиц, умеренные упражнения могут оказывать лишь ограниченное влияние на функциональность ЛПВП, и вклад изменений концентрации, структуры и функции липопротеинов плазмы в общее снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний при выполнении упражнений остается. неясно.

В дополнение к изменениям липидов в плазме, упражнения могут напрямую влиять на гомеостаз артериальной стенки, препятствуя прогрессированию атеросклеротического заболевания и тем самым способствуя хорошо документированному сокращению ишемической болезни сердца у людей, ведущих активный образ жизни, по сравнению с малоподвижным частные лица (22–25). Даже у людей с симптомами ишемической болезни сердца увеличение регулярной физической активности может улучшить VO ₂ max, а в высоких дозах (~ 2200 ккал / неделя) способствовать регрессу атеросклеротических поражений (26).У пациентов со стабильной ИБС 4 недели гребли или езды на велосипеде привели к усилению сосудорасширяющего ответа на ацетилхолин, что было связано с увеличением экспрессии общей эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS) и eNOS, а также фосфорилирования протеинкиназы B (Akt) (27). Это упражнение стимулирует выработку NO, что подтверждается исследованиями на животных. Например, сообщалось, что сонные артерии мышей ApoE ^{— / —} , подвергнутых физической нагрузке, демонстрируют повышенную экспрессию eNOS и подавление образования неоинтимы после травмы по сравнению с таковыми от сидячих контрольных мышей ApoE ^{— / —} (28).Напротив, аорта мышей, ведущих сидячий образ жизни в нормальных условиях содержания, демонстрирует повышенный уровень перекисного окисления липидов в сосудах и уровней супероксида, что может способствовать эндотелиальной дисфункции и образованию повреждений, по сравнению с мышами, подвергнутыми 6-недельному произвольному бегу на колесе (29). Также было обнаружено, что регулярная, но не прерывистая физическая активность у мышей с нулевым LDLR, получавших диету с высоким содержанием холестерина, восстанавливает целостность эндотелия аортального клапана, снижает рекрутирование воспалительных клеток и предотвращает кальцификацию аортального клапана (30), что повышает вероятность того, что упражнения могут уменьшить развитие и прогрессирование дегенеративного заболевания аортального клапана.Несмотря на эти доказательства, остается неясным, в какой степени благотворные изменения липидов крови и сосудистой функции способствуют положительному воздействию физических упражнений на сердечно-сосудистую систему, и необходимы дальнейшие исследования для количественной оценки как липид-зависимых, так и липид-независимых эффектов физической активности.

Чувствительность к инсулину

Связь между липидами крови и здоровьем сердечно-сосудистой системы в значительной степени зависит от системной чувствительности к инсулину, а резистентность к передаче сигналов инсулина, как известно, способствует развитию сердечных заболеваний, частично за счет изменения липидного профиля крови (31).Устойчивость адипоцитов к действию инсулина и, как следствие, снижение поглощения глюкозы, приводит к повышенному высвобождению свободных жирных кислот и большему производству и высвобождению триглицеридов и ЛПОНП печенью (32). Кроме того, сниженный уровень ЛПВП в состоянии инсулинорезистентности, частично являющийся результатом повышенной активности белка-переносчика сложного эфира холестерина (CETP), и перенос сложных эфиров холестерина от ЛПВП к липопротеинам, богатым триглицеридами (33), подавляет обратный транспорт холестерина из стенки артерии и способствует образованию атеросклеротических бляшек.

Передача сигналов инсулина в эндотелии сосудов способствует Akt-зависимому фосфорилированию и активации eNOS, которая продуцирует вазодилататор — NO. Однако этому противодействует активация пути Ras-RAF-MAPK, который стимулирует рост и дифференцировку клеток и увеличивает выработку мощного вазоконстриктора — эндотелина-1 (ЕТ-1) (34, 35). Во время диабета селективное ингибирование пути PI3K-Akt-eNOS вместе с компенсаторной гиперинсулинемией приводит к демаскированию и стимуляции MAPK-опосредованной продукции эндотелина-1 (ET-1) (36, 37) и пролиферации гладких мышц сосудов, которые могут способствовать развитию атеросклеротических бляшек и заболеванию периферических артерий (38, 39).Повышенная эндотелиальная продукция и секреция ЕТ-1 наряду с повышенной симпатической активностью могут представлять ключевые факторы, способствующие усилению вазоконстрикции артерий и артериол малого диаметра в инсулинорезистентном состоянии, тем самым увеличивая системное сопротивление сосудов кровотоку и повышая артериальное кровяное давление. Кроме того, как признак диабета и инсулинорезистентности, повышенный уровень глюкозы в крови также ускоряет образование конечных продуктов гликирования (AGE), белков и липидов, которые подверглись неферментативному гликированию и окислению, что приводит к сшиванию коллагена. и эластиновые волокна и потеря эластичности сосудов (т.э., артериальное уплотнение) (40, 41).

Ряд исследований показал, что у лиц с инсулинозависимым и инсулиннезависимым сахарным диабетом улучшилась чувствительность к инсулину и улучшился гликемический контроль после физических упражнений (42–44). Действительно, было обнаружено, что даже одно занятие с низкой интенсивностью (50% VO ₂ макс, израсходовано 350 ккал) приводит к значительному улучшению чувствительности к инсулину и усвоению жирных кислот при обследовании на следующий день (45).Исследования на животных моделях упражнений показывают, что повышенная физическая активность может улучшить чувствительность к инсулину в жировой ткани, скелетных мышцах и эндотелии (46–49), которые вносят основной вклад в системную резистентность к инсулину у людей с диабетом 2 типа. Хотя нашему пониманию точных клеточных и молекулярных механизмов, участвующих в усилении передачи сигналов инсулина после упражнений, препятствовали противоречивые результаты для разных видов и протоколов упражнений, похоже, что кондиционирование упражнений связано с адаптивным ремоделированием в экспрессии или регуляции одного или нескольких компоненты инсулинового рецептора / субстрата инсулинового рецептора (IRS) / PI3K / Akt сигнального каскада (50–52).Во время упражнений уровень инсулина немного снижается, и часто сокращающиеся мышцы демонстрируют большее поглощение глюкозы за счет усиленной инсулиннезависимой сарколеммы транслокации переносчиков глюкозы GLUT4 (53–55). Более того, повреждение мышц, связанное с эксцентрическими упражнениями, может парадоксальным образом вызывать инсулинорезистентность через TNF-α-опосредованное снижение активности PI3K (56-59). Таким образом, необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, как определенные режимы упражнений могут способствовать тканеспецифической адаптации в передаче сигналов инсулина и как эти пути могут быть нацелены на изменение инсулинорезистентности и связанных с ней сердечно-сосудистых осложнений диабета.

Артериальное давление

Во время упражнений увеличение ударного сердечного объема и частоты сердечных сокращений увеличивает сердечный выброс, что в сочетании с временным повышением системного сосудистого сопротивления повышает среднее артериальное кровяное давление (60). Однако длительные упражнения могут способствовать общему снижению артериального давления в состоянии покоя. Метаанализ рандомизированных контролируемых интервенционных исследований показал, что регулярные упражнения от умеренной до интенсивной, выполняемые 3-5 раз в неделю, снижают артериальное давление в среднем на 3.4 / 2,4 мм рт. Ст. (61). Хотя это изменение может показаться небольшим, недавняя работа показывает, что даже снижение систолического АД на 1 мм рт. Таким образом, снижение артериального давления, наблюдаемое при включении физических упражнений в поведенческое вмешательство наряду с изменением диеты и потерей веса (63, 64), может оказать значительное влияние на частоту сердечно-сосудистых заболеваний.

Считается, что снижение артериального давления в амбулаторных условиях, связанное с хроническими аэробными упражнениями и упражнениями с отягощениями, в значительной степени обусловлено хроническим снижением системного сосудистого сопротивления (65).Способствуя этому эффекту, силы сдвига, а также высвобождаемые метаболиты из активных скелетных мышц во время упражнений, сигнализируют о производстве и высвобождении оксида азота (NO) и простациклина из эндотелия сосудов, что способствует усилению вазодилатации за счет расслабления клеток гладких мышц сосудов 66). Этот эффект особенно важен, потому что снижение активности eNOS, которое происходит с возрастом или из-за полиморфизма NOS3, как сообщается, способствует гипертонии (67–69). Долгосрочные физические упражнения увеличивают экспрессию eNOS, а также продукцию NO у гипертоников, что согласуется с эффектом снижения артериального давления от физической активности (70).Важная роль NO в опосредовании сосудистых эффектов упражнений дополнительно подтверждается результатами, показывающими, что у крыс с гипертонией, вызванной хроническим ингибированием NOS, при выполнении режима упражнений плавания в течение 6 недель значительно повышается экспрессия белка eNOS и улучшается индуцированная ацетилхолином вазодилатация (71). . Таким образом, улучшение продукции и биодоступности NO, по-видимому, представляет собой важные факторы, которые способствуют улучшению эндотелий-зависимой вазодилатации после физических упражнений, что может снизить сопротивление сосудов в состоянии покоя и снизить артериальное давление.Однако, помимо NO-опосредованного снижения резистентного тонуса сосудов, адаптивное снижение активности симпатических нервов, предотвращение или устранение артериальной жесткости и подавление воспаления также, вероятно, способствуют снижению артериального давления в результате физических упражнений, хотя воздействие упражнений по этим исходам может быть популяционная (например, группа риска по сравнению со здоровыми взрослыми) (72–74). Как и в случае с изменениями липидного профиля крови, остается неясным, в какой степени эффекты физических упражнений, снижающие артериальное давление, могут влиять на благотворное влияние упражнений на риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертность.

Адаптация сердца

Во время тренировки сердце подвергается периодическим гемодинамическим стрессам, связанным с перегрузкой давлением, перегрузкой объемом или и тем, и другим. Чтобы нормализовать такой стресс и удовлетворить системную потребность в увеличенном кровоснабжении, сердце подвергается морфологической адаптации к повторяющимся упражнениям за счет увеличения своей массы, в первую очередь за счет увеличения толщины стенки желудочковой камеры. Это увеличение размера сердца в первую очередь является результатом увеличения размера отдельных терминально дифференцированных сердечных миоцитов (75).Адаптивное ремоделирование сердца в ответ на физическую нагрузку обычно происходит с сохранением или усилением сократительной функции. Это контрастирует с патологическим ремоделированием из-за хронической устойчивой перегрузки давлением (например, во время гипертонии или стеноза аорты), которая может перейти к потере сократительной функции и сердечной недостаточности (76).

Недавняя работа с экспериментальными моделями упражнений на животных определила несколько клеточных и молекулярных изменений, вовлеченных в программу физиологического роста сердца, которая сопровождает тренировку.В то время как патологическое ремоделирование сердца связано со снижением производства окислительной энергии за счет окисления жирных кислот и большей зависимостью от утилизации глюкозы, митохондриальный биогенез и способность к окислению жирных кислот усиливаются после упражнений (77, 78). Недавнее исследование предполагает, что изменения гликолитической активности миокарда во время интенсивных упражнений и последующего периода восстановления также могут играть важную роль в регулировании экспрессии метаболических генов и ремоделировании сердца (79).Возможно, перед этими метаболическими изменениями исследования также выявили доминирующую роль IGF-1 и передачи сигналов рецептора инсулина через путь PI3K / Akt1, ведущий к активации путей транскрипции, связанных с синтезом белка и гипертрофией (80, 81). Ненаправленные подходы выявили другие основные детерминанты программ транскрипции, которые управляют гипертрофической реакцией, вызванной физической нагрузкой. Например, сообщалось, что вызванное упражнениями снижение экспрессии CCAAT-энхансер-связывающего белка β (C / EBPβ) снимает его негативную регуляцию с помощью CBP / p300-интерактивного трансактиватора с ED-богатым карбоксиконцевым доменом-4 (Cited4 ) (82).Было обнаружено, что активация Cited4 необходима для гипертрофии сердца, вызванной физической нагрузкой, а специфическая для сердца избыточная экспрессия гена достаточна для увеличения массы сердца и защиты от ишемии / реперфузионного повреждения (83). Другие пути транскрипции, которые, как известно, активируются патологическими стимулами и гипертрофией сердца, такие как NFATc2, уменьшаются в моделях упражнений (79, 84), предполагая, что некоторые сигнальные пути, активируемые во время программы роста, индуцированного физической нагрузкой, могут напрямую противодействовать специфическим факторам, которые способствуют патологическому ремоделированию. .

Помимо метаболического и молекулярного ремоделирования, упражнения также могут способствовать функциональной адаптации сердца, что в конечном итоге может увеличить сердечный выброс и снизить риск аритмии. Клинические исследования показали, что у людей, тренированных упражнениями, улучшилась систолическая и диастолическая функция (85, 86), в то время как результаты исследований с использованием моделей упражнений на животных показывают, что упражнения на выносливость способствуют увеличению скорости сокращения-расслабления кардиомиоцитов и генерации силы (87–90).Этот эффект упражнений на сократительную функцию кардиомиоцитов может быть связан с изменениями скорости роста и распада внутриклеточных переходных процессов Ca ²⁺ , возможно, из-за повышенной эффективности связывания между Ca ²⁺ , опосредованным каналом Ca ^{2+ Д. , 92).Кроме того, чувствительность сократительного аппарата кардиомиоцитов может также стать более чувствительной к Ca 2+ , таким образом создавая большую силу сокращения при заданном [Ca 2+] _i после упражнения (93). Эти изменения могут, по крайней мере, частично зависеть от активации антипортера Na + / H + и изменения регуляции внутриклеточного pH.}

Во время патологического ремоделирования сердца электрическая нестабильность может быть результатом недостаточной регуляции ключевых субъединиц ионных каналов сердца, связанных с реполяризацией потенциала действия по сравнению с увеличением размера миоцитов (94).Напротив, увеличение размера миоцитов при физиологической гипертрофии связано с активацией деполяризующих и реполяризующих токов, которые могут быть защитными от аномальной передачи электрических сигналов в адаптированном сердце (95, 96). Например, сердечные миоциты, выделенные у мышей после 4 недель обучения плаванию, показали повышенные плотности тока K ⁺ наружу (т.е. I _{to, f} , I _{K, медленный} , I _ss и I _K1 ) и повышенная экспрессия основного молекулярного компонента Kv и субъединиц Kir параллельно с увеличением общих уровней белка (96).Интересно, что последующее исследование показало, что хотя для увеличения экспрессии субъединицы канала K ⁺ после тренировки с физической нагрузкой требуется PI3K, эти изменения происходят независимо от Akt1 и гипертрофии (97).

Кровь и сосуды

Переносимость кислорода в крови, определяемая количеством циркулирующих эритроцитов и связанной с ними концентрацией внутриклеточного гемоглобина, является важным фактором, определяющим работоспособность при физической нагрузке и устойчивость к утомлению (98). Спортсмены с высокой выносливостью обычно страдают «атлетической анемией», возможно, из-за потери эритроцитов или низкого гематокрита, вызванного увеличением объема плазмы (99).Тем не менее, общая масса эритроцитов увеличивается у спортсменов, особенно у тех, кто тренируется на большой высоте (100). Частично это связано с дозозависимым эффектом O ₂ на продукцию эритропоэтина, опосредованного гипоксически-индуцируемым фактором (HIF), а также с активацией рецепторов эритропоэтина, переносчиков железа и трансферринов (101). Многочисленные исследования показали, что кроветворение улучшается сразу после тренировки (102, 103). Интенсивные упражнения связаны с высвобождением различных стрессовых и воспалительных факторов, действующих на костный мозг, таких как кортизол, IL-6, TNF-α, PMN-эластаза и фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов (104–106).Хотя HPC, по-видимому, незначительно снижаются в период сразу после тренировки у подготовленных бегунов, одно исследование показало, что количество циркулирующих гематопоэтических клеток-предшественников CD34 ⁺ было в 3-4 раза выше у бегунов по сравнению с бегунами на исходном уровне (102 ), что может представлять собой адаптивный ответ, способствующий восстановлению тканей. Последующее исследование показало, что интенсивные упражнения были связаны с высвобождением эндотелиальных клеток-предшественников CD34 ⁺ / KDR ⁺ из костного мозга и что этот эффект усиливался у лиц с повышенными профилями ЛПНП / ЛПВП и ЛПНП / ОХ. (107).Аналогичным образом, значительное увеличение количества циркулирующих EPC, связанное с повышенными уровнями VEGF, HIF-1α и EPO, было обнаружено в течение нескольких часов после различной интенсивности тренировок с отягощениями у женщин (108). Тем не менее, физиологическое значение этих ответов остается неясным, поскольку влияние физических упражнений на ангиогенез и реакцию заживления ран систематически не изучались.

Артериальная сосудистая сеть сопротивления также подвергается функциональной и структурной адаптации к нагрузкам (109).Во время острой нагрузки мелкие артерии и прекапиллярные артериолы, снабжающие кровью скелетные мышцы, должны расширяться, чтобы увеличить кровоток за счет высвобождения сосудорасширяющих сигналов (например, аденозина, лактата, K ⁺ , H ⁺ , CO ₂ ) от активной окружающей мышцы (110–112). Повторные упражнения приводят к адаптивному ответу в артериолах скелетных мышц, который включает увеличение плотности сосудов в сочетании с большей сосудорасширяющей способностью, так что после кондиционирования может происходить усиленная перфузия (113–116).Частично это может быть связано с адаптацией эндотелия к сложному взаимодействию повторяющихся изменений гемодинамических стрессов и сосудорасширяющих стимулов при физической нагрузке. Эндотелиальный синтез NO значительно увеличивается в покое и во время физических упражнений у кондиционированных индивидуумов / животных (117). Подобная адаптивная реакция на упражнения также была отмечена в коронарной сосудистой сети, которая должна расширяться, чтобы удовлетворить повышенные метаболические потребности миокарда (118). Люди и животные, тренирующиеся в физических упражнениях, демонстрируют снижение кровотока в миокарде в состоянии покоя, что может отражать снижение потребления кислорода сердцем, прежде всего, в результате более низкой частоты сердечных сокращений в состоянии покоя (119, 120).Тем не менее, большое количество данных свидетельствует о том, что несколько механизмов сходятся, чтобы улучшить способность коронарного кровообращения доставлять большее количество кислорода в кондиционированный миокард во время упражнений. Сюда входят структурные адаптации, состоящие из увеличения плотности внутримиокардиальных артериол и капилляров, а также усиленного образования микрососудистых коллатералей (121–124). Кроме того, подобно артериолам скелетных мышц, коронарная артериальная сеть усиливает свою реакцию на вазоактивные стимулы с помощью ряда различных механизмов, включая, помимо прочего, увеличение выработки эндотелиального NO, изменение реакции на адренергические стимулы или изменения в метаболической регуляции сосудистого тонуса. (125–127).Кроме того, некоторые исследования предполагают участие вазодилатации, опосредованной перекисью водорода (H ₂ O ₂ ), в противодействии вызванной физической нагрузкой артериальной дисфункции у взрослых с избыточным весом и ожирением после периода тренировок (128, 129), что указывает на усиление вклада NO- независимые механизмы улучшения функции эндотелия микрососудов с помощью упражнений. В совокупности эти адаптации могут действовать для поддержки улучшенной функции миокарда и увеличения сердечного выброса во время повторяющихся упражнений, а также увеличения общей потребности организма в кислороде после кондиционирования.Дальнейшее развитие нашего понимания того, как кровоток улучшается в ответ на упражнения, может привести к новым терапевтическим стратегиям, направленным на предотвращение или устранение отказа органов у пациентов в результате недостаточного кровотока.

Заключительные замечания и оставшиеся вопросы, требующие ответа

Несмотря на обширный объем знаний, подтверждающих однозначную пользу для здоровья от упражнений, подавляющее большинство американцев не занимаются достаточной физической активностью (130). Тем не менее, снижение риска смертности проявляется даже при небольших ежедневных упражнениях и достигает пика при 50–60 минутах интенсивных упражнений каждый день (131).Однако остается вопрос, сколько упражнений оптимально для здоровья сердечно-сосудистой системы. Исследования бегунов на выносливость показывают, что частота неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у марафонцев эквивалентна таковой в популяции с установленной ИБС, что позволяет предположить, что слишком много упражнений может быть вредным (132). Верхний предел пользы упражнений для сердечно-сосудистой системы дополнительно подтверждается недавним исследованием, показывающим, что люди, завершившие не менее 25 марафонов за период 25 лет, имеют более высокие, чем ожидалось, уровни кальцификации коронарных артерий (CAC) и объема кальцинированных коронарных бляшек при сравнении с малоподвижными людьми (133).Недавнее исследование также показало, что люди, поддерживающие очень высокий уровень физической активности (примерно в 3 раза превышающий рекомендуемые уровни), имеют более высокие шансы на развитие САС, особенно у белых мужчин (134). Напротив, в других исследованиях сообщается о большей стабильности бляшек из-за кальцификации у лиц, выполняющих упражнения, что указывает на то, что при более высоких уровнях физической активности качество бляшек может быть положительно затронуто, что снижает риск сердечно-сосудистых событий, несмотря на более высокую частоту образования бляшек и нормальные показатели CAC ( 135, 136).Тем не менее, как и в случае с другими эффектами физических упражнений, форма кривой доза-ответ остается неясной, и неясно, при каких уровнях интенсивности и продолжительности эффекты упражнений начинают ослабевать, а где они становятся пагубными. Также неизвестно, как этот порог перехода от пользы к вреду зависит от личных демографических характеристик, таких как возраст, пол, этническая принадлежность и исходный риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Остались и другие вопросы: может ли начало регулярных физических упражнений в более позднем возрасте обратить вспять последствия выбора образа жизни, сделанного в более ранние годы жизни (например,ж., малоподвижный образ жизни, курение), а также показывает, проявляются ли положительные эффекты физических упражнений циркадные или сезонные зависимости, так что упражнения в определенное время дня или определенное время года приносят больше пользы, чем в других условиях. Недавнее исследование, показывающее, что соблюдение двухлетней программы высокоинтенсивных упражнений снижает жесткость левого желудочка у участников среднего возраста, ранее ведущих малоподвижный образ жизни (137), предполагает, что в некоторой степени начало упражнений, даже в позднем возрасте, может быть эффективным в обращении вспять структурных изменений. и функциональные изменения сердечно-сосудистой системы, связанные со старением и / или болезненными состояниями, такими как сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса.Тем не менее, возможно, наиболее важные вопросы связаны с механизмами, с помощью которых упражнения приносят значительную пользу сердечно-сосудистому здоровью. Как обсуждалось выше и резюмировано на рисунке, регулярная физическая активность может уменьшить ряд факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как дислипидемия или гипертония, но тщательный анализ сердечно-сосудистых эффектов физических упражнений показал, что снижение бремени классических факторов риска может быть причиной только около 59% от общего снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (138).Что объясняет оставшееся снижение риска на 41%, остается неясным, но это может быть связано с изменениями системного воспаления, а также с благоприятными реакциями на острый воспалительный вызов. Действительно, упражнения оказывают всепроникающее влияние на иммунные клетки — естественные клетки-киллеры, нейтрофилы, моноциты, регуляторные Т-клетки, а также баланс типов Т-клеток — все это зависит от упражнений (139) и способствует созданию здоровой противовоспалительной среды (140). ). Тем не менее, как физические упражнения влияют на воспаление и иммунитет и как эти изменения могут объяснить благотворное влияние упражнений на риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертность — важные вопросы, требующие дополнительных тщательных исследований.Также требуется дополнительная работа, чтобы оценить, как питание влияет на способность к упражнениям, а также на пользу физических упражнений для сердечно-сосудистой системы и как упражнения влияют на кишечник и микробиом (139, 140). В связи с этим важно четко определить, в какой степени пищевые добавки, такие как β-аланин и карнозин, которые увеличивают буферную способность мышц (141), влияют на способность к упражнениям, а также на рост и гипертрофию мышц. Такая работа важна и важна не только для базового понимания механизмов защиты от физических упражнений, но и для разработки более эффективных режимов упражнений, тестирования эффективности комбинированного лечения, включающего упражнения и пищевые добавки, а также для разработки соответствующих фармакологических вмешательств для тех, кто кто не будет или не может заниматься спортом.

Обзор основных сердечно-сосудистых эффектов физических упражнений. Сокращения: ЧСС, частота сердечных сокращений; LV, левый желудочек; eNOS, эндотелиальная синтаза оксида азота; NO, оксид азота; VSM, гладкие мышцы сосудов; АД, артериальное давление; ЛПВП, липопротеины высокой плотности; ЛПНП, липопротеины низкой плотности; ЛПОНП, липопротеины очень низкой плотности; ТГ, триглицериды; EPC, эндотелиальная клетка-предшественник.

Вклад авторов

Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Сноски

Финансирование. Эта работа была частично поддержана грантами Национальных институтов здоровья (GM103492, HL142710) и Американской кардиологической ассоциации (16SDG27260070).

Ссылки

1. CDC N (2015). Основная причина смерти 1999-2013 в базе данных CDC WONDER Online, выпущена в 2015 году.Данные взяты из архивов множественных причин смерти, 1999–2013 гг., На основе данных, предоставленных 57 юрисдикциями по статистике естественного движения населения в рамках совместной программы по статистике естественного движения населения (по состоянию на 3 февраля 2015 г.). [Google Scholar] 2. Бенджамин Э.Дж., Блаха М.Дж., Чиув С.Е., Кушман М., Дас С.Р., Део Р. и др. . Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта-2017: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж (2017) 135: e146–603. 10.1161 / CIR.0000000000000485 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3.Рот Г.А., Форузанфар М.Х., Моран А.Е., Барбер Р., Нгуен Г., Фейгин В.Л. и др. . Демографические и эпидемиологические факторы глобальной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. N Engl J Med. (2015) 372: 1333–41. 10.1056 / NEJMoa1406656 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Паффенбаргер Р.С., младший, Хайд RT, Wing AL, Hsieh CC. Физическая активность, общая смертность и долголетие выпускников колледжей. N Engl J Med. (1986) 314: 605–13. 10.1056 / NEJM198603063141003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Блэр С. Н., Камперт Дж. Б., Коль Х. У., III, Барлоу К. Э., Мачера, Калифорния, Паффенбаргер Р. С., младший и др.. Влияние кардиореспираторной пригодности и других предшественников на сердечно-сосудистые заболевания и общую смертность у мужчин и женщин. JAMA (1996) 276: 205–10. 10.1001 / jama.1996.03540030039029 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Стивенс Дж., Кай Дж., Эвенсон К. Р., Томас Р. Фитнес и полнота как предикторы смертности от всех причин и от сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин и женщин в исследовании клиник по исследованию липидов. Am J Epidemiol. (2002) 156: 832–41. 10.1093 / aje / kwf114 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7.Ху Ф. Б., Уиллетт У. С., Ли Т., Штампфер М. Дж., Колдиц Г. А., Мэнсон Дж. Э. Ожирение в сравнении с физической активностью в прогнозировании смертности женщин. N Engl J Med. (2004) 351: 2694–703. 10.1056 / NEJMoa042135 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Велла Калифорния, Эллисон М.А., Кушман М., Дженни Н.С., Майлз М.П., ​​Ларсен Б. и др. . Физическая активность и воспаление, связанное с ожирением: MESA. Медико-спортивные упражнения. (2017) 49: 915–21. 10.1249 / MSS.0000000000001179 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9.Флоридо Р., Квак Л., Лазо М., Намби В., Ахмед Х.М., Хегде С.М. и др. . Шестилетние изменения в физической активности и риск сердечной недостаточности: исследование ARIC. Тираж (2018) 137: 2142–51. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.030226 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Мохолдт Т., Лави С.Дж., Науман Дж. Стабильная физическая активность, а не потеря веса, связана с улучшением выживаемости при ишемической болезни сердца. J Am Coll Cardiol. (2018) 71: 1094–101. 10.1016 / j.jacc.2018.01.011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11.Касперсен К.Дж., Пауэлл К.Е., Кристенсон Г.М. Физическая активность, упражнения и физическая подготовка: определения и различия для исследований, связанных со здоровьем. Представитель общественного здравоохранения (1985) 100: 126–31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Haskell WL. Влияние физических упражнений на концентрацию триглицеридов и холестерина в плазме крови человека. Exerc Sport Sci Rev. (1984) 12: 205–44. 10.1249 / 00003677-198401000-00009 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Фустер В., Готто А.М., Либби П., Лоскальцо Дж., МакГилл Х.С.27-я конференция Bethesda: согласование интенсивности управления факторами риска с опасностью возникновения ишемической болезни сердца. Целевая группа 1. Патогенез ишемической болезни сердца: биологическая роль факторов риска. J Am Coll Cardiol. (1996) 27: 964–76. 10.1016 / 0735-1097 (96) 00014-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Леон А.С., Санчес О.А. Реакция липидов крови на тренировку отдельно или в сочетании с диетическим вмешательством. Медико-спортивные упражнения. (2001) 33 (Дополнение 6): S502–15; обсуждение S528–509. 10.1097 / 00005768-200106001-00021 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15.Kraus WE, Houmard JA, Duscha BD, Knetzger KJ, Wharton MB, McCartney JS и др. . Влияние количества и интенсивности упражнений на липопротеины плазмы. N Engl J Med. (2002) 347: 1483–92. 10.1056 / NEJMoa020194 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Гордон Т., Кастелли В.П., Хьортланд М.С., Каннель В.Б., Даубер Т.Р. Липопротеины высокой плотности как защитный фактор против ишемической болезни сердца. Фрамингемское исследование. Am J Med. (1977) 62: 707–14. 10.1016 / 0002-9343 (77)

-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17.Assmann G, Schulte H. Связь холестерина липопротеинов высокой плотности и триглицеридов с частотой атеросклеротической болезни коронарных артерий (опыт PROCAM). Проспективное исследование сердечно-сосудистой системы Munster. Am J Cardiol. (1992) 70: 733–7. 10.1016 / 0002-9149 (92)

-I [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Schwartz GG, Olsson AG, Abt M, Ballantyne CM, Barter PJ, Brumm J, et al. . Эффекты дальцетрапиба у пациентов с недавно перенесенным острым коронарным синдромом. N Engl J Med. (2012) 367: 2089–99. 10.1056 / NEJMoa1206797 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19.Group HTC, Ландрей MJ, Haynes R, Hopewell JC, Parish S, Aung T и др. Эффекты ниацина с пролонгированным высвобождением с ларопипрантом у пациентов из группы высокого риска. N Engl J Med. (2014) 371: 203–12. 10.1056 / NEJMoa1300955 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Du XM, Kim MJ, Hou L, Le Goff W., Chapman MJ, Van Eck M и др. . Размер частиц ЛПВП является критическим фактором, определяющим ABCA1-опосредованный экспорт холестерина из клеток макрофагов. Circ Res. (2015) 116: 1133–42. 10.1161 / CIRCRESAHA.116.305485 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21.Сарзински М.А., Руис-Рами Дж. Дж., Барбер Дж. Л., Сленц К. А., Аползан Дж. В., МакГарра Р. В. и др. . Влияние увеличения интенсивности и дозы упражнений на несколько показателей функции ЛПВП (липопротеинов высокой плотности). Артериосклер Thromb Vasc Biol. (2018) 38: 943–52. 10.1161 / ATVBAHA.117.310307 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Ли И.М., Паффенбаргер Р.С., младший, Хеннекенс СН. Физическая активность, физическая подготовка и долголетие. Старение (1997) 9: 2–11. 10.1007 / BF03340123 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23.Сессо HD, Паффенбаргер РС, младший, Ли И.М. Физическая активность и ишемическая болезнь сердца у мужчин: исследование здоровья выпускников Гарварда. Тираж (2000) 102: 975–80. 10.1161 / 01.CIR.102.9.975 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Блэр С. Н., Джексон А. С.. Физическая подготовка и активность как отдельные факторы риска сердечных заболеваний: метаанализ. Медико-спортивные упражнения. (2001) 33: 762–4. 10.1097 / 00005768-200105000-00013 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Томпсон П.Д., Бюхнер Д., Пина И.Л., Балади Г.Дж., Уильямс М.А., Маркус Б.Х. и др.. Упражнения и физическая активность в профилактике и лечении атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания: заявление Совета по клинической кардиологии (Подкомитет по упражнениям, реабилитации и профилактике) и Совета по питанию, физической активности и метаболизму (Подкомитет по физической активности). Тираж (2003) 107: 3109–16. 10.1161 / 01.CIR.0000075572.40158.77 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Hambrecht R, Niebauer J, Marburger C, Grunze M, Kalberer B, Hauer K и др.. Различная интенсивность физической активности в свободное время у пациентов с ишемической болезнью сердца: влияние на кардиореспираторное состояние и прогрессирование атеросклеротических поражений коронарных артерий. J Am Coll Cardiol. (1993) 22: 468–77. 10.1016 / 0735-1097 (93)

-2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Хамбрехт Р., Адамс В., Эрбс С., Линке А., Кранкель Н., Шу И. и др. . Регулярная физическая активность улучшает функцию эндотелия у пациентов с ишемической болезнью сердца за счет увеличения фосфорилирования эндотелиальной синтазы оксида азота.Тираж (2003) 107: 3152–8. 10.1161 / 01.CIR.0000074229.93804.5C [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Пинн М., Шафер К., Константинидес С., Халле М. Тренировка с физической нагрузкой снижает рост неоинтимы и стабилизирует сосудистые поражения, развивающиеся после травмы у мышей с дефицитом аполипопротеина е. Тираж (2004) 109: 386–92. 10.1161 / 01.CIR.0000109500.03050.7C [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Laufs U, Wassmann S, Czech T., Munzel T., Eisenhauer M, Bohm M, et al. . Отсутствие физической активности увеличивает окислительный стресс, эндотелиальную дисфункцию и атеросклероз.Артериосклер Thromb Vasc Biol. (2005) 25: 809–14. 10.1161 / 01.ATV.0000158311.24443.af [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Мацумото Ю., Адамс В., Джейкоб С., Мангнер Н., Шулер Г., Линке А. Регулярные тренировки с упражнениями предотвращают заболевание аортального клапана у мышей с дефицитом рецепторов липопротеинов низкой плотности. Тираж (2010) 121: 759–67. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.109.892224 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Льюис Г.Ф. Регулирование жирными кислотами производства липопротеинов очень низкой плотности. Curr Opin Lipidol. (1997) 8: 146–53.10.1097 / 00041433-199706000-00004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Borggreve SE, De Vries R, Dullaart RP. Изменения метаболизма липопротеинов высокой плотности и обратного транспорта холестерина при инсулинорезистентности и сахарном диабете 2 типа: роль липолитических ферментов, лецитин: холестерин-ацилтрансфераза и липид-переносящие белки. Eur J Clin Invest. (2003) 33: 1051–69. 10.1111 / j.1365-2362.2003.01263.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Штейнберг ХО, Брехтель Г, Джонсон А, Файнберг Н, барон А.Д.Вазодилатация скелетных мышц, опосредованная инсулином, зависит от оксида азота. Новое действие инсулина по увеличению высвобождения оксида азота. J Clin Invest. (1994) 94: 1172–9. 10.1172 / JCI117433 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Zeng G, Quon MJ. Стимулируемое инсулином производство оксида азота подавляется вортманнином. Прямое измерение в эндотелиальных клетках сосудов. J Clin Invest. (1996) 98: 894–8. 10.1172 / JCI118871 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Potenza MA, Marasciulo FL, Chieppa DM, Brigiani GS, Formoso G, Quon MJ и др.. Инсулинорезистентность у крыс со спонтанной гипертензией связана с эндотелиальной дисфункцией, характеризующейся дисбалансом между продукцией NO и ET-1. Am J Physiol Heart Circ Physiol. (2005) 289: H813–22. 10.1152 / ajpheart.00092.2005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Marasciulo FL, Montagnani M, Potenza MA. Эндотелин-1: инь и янь на функцию сосудов. Curr Med Chem. (2006) 13: 1655–65. 10.2174 / 092986706777441968 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Бекман Дж. А., Крегер М. А., Либби П.Диабет и атеросклероз: эпидемиология, патофизиология и лечение. JAMA (2002) 287: 2570–81. 10.1001 / jama.287.19.2570 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Ван СС, Гуревич И., Дразнин Б. Инсулин влияет на фенотип и миграцию гладкомышечных клеток сосудов посредством различных сигнальных путей. Диабет (2003) 52: 2562–9. 10.2337 / диабет.52.10.2562 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Шлейхер Э.Д., Вагнер Э., Нерлих АГ. Повышенное накопление продукта гликоксидации N (эпсилон) — (карбоксиметил) лизина в тканях человека при диабете и старении.J Clin Invest. (1997) 99: 457–68. 10.1172 / JCI119180 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Продам DR, Monnier VM. Молекулярные основы артериальной жесткости: роль гликирования — мини-обзор. Геронтология (2012) 58: 227–37. 10.1159 / 000334668 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Валлберг-Хенрикссон Х., Гуннарссон Р., Хенрикссон Дж., ДеФронцо Р., Фелиг П., Остман Дж. И др. . Повышенная периферическая чувствительность к инсулину и мышечные митохондриальные ферменты, но неизменный контроль уровня глюкозы в крови у диабетиков I типа после физических тренировок.Диабет (1982) 31: 1044–50. 10.2337 / diacare.31.12.1044 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Тровати М., Карта К., Кавало Ф., Витали С., Банауди С., Лучкина П. Г. и др. . Влияние физических тренировок на контроль уровня глюкозы в крови, толерантность к глюкозе, секрецию инсулина и действие инсулина у пациентов с инсулинозависимым диабетом. Уход за диабетом (1984) 7: 416–20. 10.2337 / diacare.7.5.416 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Койвисто В.А., Ики-Ярвинен Х., ДеФронцо Р.А. Физическая культура и чувствительность к инсулину.Diabetes Metab Rev (1986) 1: 445–81. 10.1002 / dmr.5610010407 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Ньюсом С.А., Эверетт А.С., Хинко А., Хоровиц Дж. Ф. Одного сеанса упражнений низкой интенсивности достаточно для повышения чувствительности к инсулину на следующий день у взрослых с ожирением. Уход за диабетом (2013) 36: 2516–22. 10.2337 / dc12-2606 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Рихтер Е.А., Гаретто Л.П., Гудман М.Н., Рудерман Н.Б. Метаболизм глюкозы в мышцах крысы после тренировки: повышенная чувствительность к инсулину.J Clin Invest. (1982) 69: 785–93. 10.1172 / JCI110517 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Крейг Б.В., Гартвейт С.М., Холлоши Дж. Инсулинорезистентность адипоцитов: эффекты старения, ожирения, физических упражнений и ограничения питания. J Appl Physiol. (1987) 62: 95–100. 10.1152 / jappl.1987.62.1.95 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Чжэн С., Лю З. Сосудистая функция, действие инсулина и упражнения: сложное взаимодействие. Trends Endocrinol Metab. (2015) 26: 297–304. 10.1016 / j.tem.2015.02.002 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49.Олвер Т.Д., Макдональд М.В., Клакотская Д., Ричардсон Р.А., Джасперс Дж.Л., Меллинг К.В.Дж. и др. . Лечение хронической физической активности у крыс с ожирением нормализует вклад ЕТ-1 и NO в опосредованную инсулином вазодилатацию задней мозговой артерии. J Appl Physiol. (2017) 122: 1040–50. 10.1152 / japplphysiol.00811.2016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Ким Й., Иноуэ Т., Накадзима Р., Накаэ К., Тамура Т., Токуяма К. и др. . Влияние тренировки на выносливость на экспрессию генов пути передачи сигнала инсулина.Biochem Biophys Res Commun. (1995) 210: 766–73. 10.1006 / bbrc.1995.1725 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Houmard JA, Shaw CD, Hickey MS, Tanner CJ. Влияние краткосрочных физических упражнений на инсулино-стимулированную активность PI 3-киназы в скелетных мышцах человека. Am J Physiol. (1999) 277 (6, часть 1): E1055–60. 10.1152 / ajpendo.1999.277.6.E1055 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Кирван Дж. П., дель Агила Л. Ф., Эрнандес Дж. М., Уильямсон Д. Л., О’Горман Д. Д., Льюис Р. и др. . Регулярные упражнения усиливают активацию инсулином IRS-1-ассоциированной PI3-киназы в скелетных мышцах человека.J Appl Physiol (2000) 88: 797–803. 10.1152 / jappl.2000.88.2.797 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Richter EA, Mikines KJ, Galbo H, Kiens B. Влияние физических упражнений на действие инсулина в скелетных мышцах человека. J Appl Physiol. (1989) 66: 876–85. 10.1152 / jappl.1989.66.2.876 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Goodyear LJ, King PA, Hirshman MF, Thompson CM, Horton ED, Horton ES. Сократительная активность увеличивает переносчики глюкозы плазматической мембраны в отсутствие инсулина. Am J Physiol. (1990) 258 (4 Pt 1): E667–72.10.1152 / ajpendo.1990.258.4.E667 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Гао Дж., Рен Дж., Гулве Э.А., Холлоши Дж. Аддитивный эффект сокращений и инсулина на транслокацию GLUT-4 в сарколемму. J Appl Physiol. (1994) 77: 1597–601. 10.1152 / jappl.1994.77.4.1597 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Hotamisligil GS, Murray DL, Choy LN, Spiegelman BM. Фактор некроза опухоли альфа подавляет передачу сигналов от рецептора инсулина. Proc Natl Acad Sci USA. (1994) 91: 4854–8. 10.1073 / pnas.91.11.4854 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57.дель Агила Л.Ф., Клаффи К.П., Кирван Дж.П. TNF-альфа нарушает передачу сигналов инсулина и стимуляцию инсулином захвата глюкозы в мышечных клетках C2C12. Am J Physiol. (1999) 276 (Pt 1): E849–55. [PubMed] [Google Scholar] 58. Дель Агила Л.Ф., Кришнан Р.К., Ульбрехт Дж.С., Фаррелл П.А., Коррелл П.Х., Ланг С.Х. и др. . Повреждение мышц нарушает стимуляцию инсулином IRS-1, PI 3-киназы и Akt-киназы в скелетных мышцах человека. Am J Physiol Endocrinol Metab. (2000) 279: E206–12. 10.1152 / ajpendo.2000.279.1.E206 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59.Кирван Дж. П., дель Агила Л. Ф. Передача сигналов инсулина, упражнения и целостность клеток. Biochem Soc Trans. (2003). 31 (Pt 6): 1281–5. 10.1042 / bst0311281 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Шеперд JT. Циркулярная реакция на физические упражнения. Тираж (1987) 76 (Pt 2): VI3–10. [PubMed] [Google Scholar] 61. Fagard RH. Характеристики упражнений и реакция артериального давления на динамическую физическую тренировку. Медико-спортивные упражнения. (2001) 33 (Дополнение 6): S484–92; обсуждение S493–484. 10.1097 / 00005768-200106001-00018 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62.Харди С. Т., Лоер Л. Р., Батлер К. Р., Чакладар С., Чанг П. П., Фолсом А. Р. и др. . Снижение бремени сердечно-сосудистых заболеваний, связанного с артериальным давлением: влияние достижимых улучшений в профилактике и контроле артериального давления. J Am Heart Assoc. (2015) 4: e002276. 10.1161 / JAHA.115.002276 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Cox KL, Puddey IB, Morton AR, Burke V, Beilin LJ, McAleer M. Упражнения и контроль веса у малоподвижных мужчин с избыточным весом: влияние на клинику и амбулаторное кровяное давление.J Hypertens. (1996) 14: 779–90. 10.1097 / 00004872-199606000-00015 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Bacon SL, Sherwood A, Hinderliter A, Blumenthal JA. Влияние физических упражнений, диеты и потери веса на высокое кровяное давление. Sports Med. (2004) 34: 307–16. 10.2165 / 00007256-200434050-00003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Fagard RH. Упражнения полезны для вашего артериального давления: влияние тренировок на выносливость и силовых тренировок. Clin Exp Pharmacol Physiol. (2006) 33: 853–6. 10.1111 / j.1440-1681.2006.04453.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Нибауэр Дж., Кук Дж. П. Сердечно-сосудистые эффекты упражнений: роль эндотелиального напряжения сдвига. J Am Coll Cardiol. (1996) 28: 1652–60. 10.1016 / S0735-1097 (96) 00393-2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Доминичак А.Ф., Бор Д.Ф. Оксид азота и его предполагаемая роль при гипертонии. Гипертония (1995) 25: 1202–11. 10.1161 / 01.HYP.25.6.1202 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Ким И.Дж., Бэ Дж., Лим С.В., Ча Д.Х., Чо Х.Дж., Ким С. и др. . Влияние полиморфизма генов эндотелиальной синтазы оксида азота (-786T> C, 4a4b, 894G> T) у корейских пациентов с ишемической болезнью сердца.Thromb Res. (2007) 119: 579–85. 10.1016 / j.thromres.2006.06.005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Крус-Гонсалес И., Коррал Э., Санчес-Ледесма М., Санчес-Родригес А., Мартин-Луенго С., Гонсалес-Сармиенто Р. Связь между полиморфизмом -T786C NOS3 и резистентной гипертензией: проспективное когортное исследование. BMC Cardiovasc Disord. (2009) 9:35. 10.1186 / 1471-2261-9-35 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Заго А.С., Пак Дж.Й., Фенти-Стюарт Н., Кокубун Е., Браун, доктор медицины. Влияние аэробных упражнений на артериальное давление, окислительный стресс и полиморфизм гена eNOS у пожилых людей с предгипертонической болезнью.Eur J Appl Physiol. (2010) 110: 825–32. 10.1007 / s00421-010-1568-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 71. Куру О., Сентурк Великобритания, Кочер Г., Оздем С., Баскурт ОК, Цетин А. и др. . Влияние физических упражнений на сопротивление артерий у крыс с хроническим ингибированием БДУ. J Appl Physiol. (2009) 107: 896–902. 10.1152 / japplphysiol.91180.2008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Wilund KR. Является ли противовоспалительный эффект регулярных упражнений причиной уменьшения сердечно-сосудистых заболеваний? Clin Sci. (2007) 112: 543–55.10.1042 / CS20060368 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Флинор Б.С., Маршалл К.Д., Даррант-младший, Лесневски Л.А., Силс Д.Р. Артериальная жесткость с возрастом связана с трансформацией изменений адвентициального коллагена, связанных с фактором роста-бета1: обращение вспять с помощью аэробных упражнений. J Physiol. (2010) 588 (Pt 20): 3971–82. 10.1113 / jphysiol.2010.194753 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Картер-младший, Рэй Калифорния. Симпатическая нейронная адаптация к тренировкам у людей. Auton Neurosci. (2015) 188: 36–43.10.1016 / j.autneu.2014.10.020 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Брейш Э.А., Уайт ФК, Ниммо ЛЭ, Маккирнан, доктор медицины, Блур С.М. Гипертрофия сердца, вызванная физической нагрузкой: корреляция кровотока и микрососудов. J Appl Physiol. (1986) 60: 1259–67. 10.1152 / jappl.1986.60.4.1259 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Борлоуг Б.А., Лам С.С., Роджер В.Л., Родехеффер Р.Дж., Редфилд М.М. Сократимость и систолическая жесткость желудочков при гипертонической болезни сердца: понимание патогенеза сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса.J Am Coll Cardiol. (2009) 54: 410–8. 10.1016 / j.jacc.2009.05.013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Burelle Y, Wambolt RB, Grist M, Parsons HL, Chow JC, Antler C и др. . Регулярные упражнения связаны с защитным метаболическим фенотипом в сердце крысы. Am J Physiol Heart Circ Physiol. (2004) 287: h2055–63. 10.1152 / ajpheart.00925.2003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Riehle C, Wende AR, Zhu Y, Oliveira KJ, Pereira RO, Jaishy BP и др. . Субстраты рецепторов инсулина необходимы для биоэнергетической и гипертрофической реакции сердца на тренировку.Mol Cell Biol. (2014) 34: 3450–60. 10.1128 / MCB.00426-14 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Гибб А.А., Эпштейн П.Н., Учида С., Чжэн Ю., МакНалли Л.А., Обал Д. и др. . Изменения метаболизма глюкозы, вызванные физическими упражнениями, способствуют физиологическому росту сердца. Тираж (2017) 136: 2144–57. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.028274 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. McMullen JR, Shioi T, Huang WY, Zhang L, Tarnavski O, Bisping E, et al. . Рецептор инсулиноподобного фактора роста 1 индуцирует физиологический рост сердца через путь фосфоинозитид-3-киназы (p110alpha).J Biol Chem. (2004) 279: 4782–93. 10.1074 / jbc.M310405200 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Ким Дж., Венде А.Р., Сена С., Теобальд Х.А., Сото Дж., Слоан С. и др. . Передача сигналов рецептора инсулиноподобного фактора роста I необходима для гипертрофии сердца, вызванной физической нагрузкой. Мол Эндокринол. (2008) 22: 2531–43. 10.1210 / me.2008-0265 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Бостром П., Манн Н., Ву Дж., Кинтеро П.А., Плови Э.Р., Панакова Д. и др. . C / EBPbeta контролирует сердечный рост, вызванный физической нагрузкой, и защищает от патологического ремоделирования сердца.Cell (2010) 143: 1072–83. 10.1016 / j.cell.2010.11.036 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Беззеридес VJ, Platt C, Lerchenmuller C, Paruchuri K, Oh NL, Xiao C и др. . CITED4 вызывает физиологическую гипертрофию и способствует функциональному восстановлению после ишемического повреждения. JCI Insight (2016) 1: e85904. 10.1172 / jci.insight.85904 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Уилкинс Б.Дж., Дай Ю.С., Буэно О.Ф., Парсонс С.А., Сюй Дж., Планк Д.М. и др. Сочетание кальциневрина / NFAT участвует в патологической, но не физиологической гипертрофии сердца.Circ Res. (2004) 94: 110–8. 10.1161 / 01.RES.0000109415.17511.18 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Фергюсон С., Гледхилл Н., Ямник В.К., Вибе С., Пейн Н. Показатели сердечной деятельности у тренированных на выносливость и умеренно активных молодых женщин. Медико-спортивные упражнения. (2001) 33: 1114–9. 10.1097 / 00005768-200107000-00008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Эш Б.Т., Скотт Дж.М., Хайковски М.Дж., Маккензи, округ Колумбия, Уорбертон, Делавэр. Диастолические желудочковые взаимодействия у спортсменов, тренирующих выносливость, при ортостатическом стрессе. Am J Physiol Heart Circ Physiol.(2007) 293: h509–15. 10.1152 / ajpheart.00928.2006 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Мур Р.Л., Муш Т.И., Еламарти Р.В., Скадуто Р.С., мл., Семанчик А.М., Еленский М. и др. . Хронические упражнения изменяют сократительную способность и морфологию изолированных сердечных миоцитов крыс. Am J Physiol. (1993) 264 (5 Pt 1): C1180–9. 10.1152 / ajpcell.1993.264.5.C1180 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Wisloff U, Loennechen JP, Currie S, Smith GL, Ellingsen O. Аэробные упражнения уменьшают гипертрофию кардиомиоцитов и повышают сократимость, чувствительность к Ca2 + и SERCA-2 у крыс после инфаркта миокарда.Cardiovasc Res. (2002) 54: 162–74. 10.1016 / S0008-6363 (01) 00565-X [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 89. Diffee GM, Chung E. Измененные силовые, силовые и силовые свойства отдельных клеток в миокарде крыс, тренированных физическими упражнениями. J Appl Physiol. (2003) 94: 1941–8. 10.1152 / japplphysiol.00889.2002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Кеми О.Дж., Эллингсен О., Смит Г.Л., Вислофф У. Изменения в обработке кальция в кардиомиоцитах левого желудочка, вызванные физической нагрузкой. Передние биоски. (2008) 13: 356–68. 10.2741 / 2685 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91.Натали А.Дж., Уилсон Л.А., Пекхэм М., Тернер Д.Л., Харрисон С.М., Уайт Э. Различные региональные эффекты произвольных упражнений на механические и электрические свойства миоцитов желудочков крыс. J Physiol. (2002) 541 (Pt 3): 863–75. 10.1113 / jphysiol.2001.013415 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Кеми О.Дж., Вислофф У. Механизмы улучшения сократительного аппарата миокарда млекопитающих, вызванного физической нагрузкой. Acta Physiol. (2010) 199: 425–39. 10.1111 / j.1748-1716.2010.02132.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93.Wisloff U, Loennechen JP, Falck G, Beisvag V, Currie S, Smith G и др. . Повышенная сократимость и чувствительность к кальцию в сердечных миоцитах крыс, тренированных на выносливость. Cardiovasc Res. (2001) 50: 495–508. 10.1016 / S0008-6363 (01) 00210-3 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 94. Марионно С., Брюне С., Флэгг Т.П., Пилграм Т.К., Демоломб С., Нербон Дж. М.. Отчетливые клеточные и молекулярные механизмы лежат в основе функционального ремоделирования реполяризующих K + -токов с гипертрофией левого желудочка. Circ Res.(2008) 102: 1406–15. 10.1161 / CIRCRESAHA.107.170050 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 95. Биффи А., Марон Б.Дж., Ди Джачинто Б., Поркачья П., Вердил Л., Фернандо Ф. и др. . Связь между гипертрофией левого желудочка, вызванной тренировкой, и риском желудочковых тахиаритмий у профессиональных спортсменов. Am J Cardiol. (2008) 101: 1792–5. 10.1016 / j.amjcard.2008.02.081 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 96. Ян KC, Foeger NC, Marionneau C, Джей PY, МакМаллен JR, Нербон JM. Гомеостатическая регуляция электрической возбудимости при физиологической гипертрофии сердца.J Physiol. (2010) 588 (Pt 24): 5015–32. 10.1113 / jphysiol.2010.197418 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 97. Ян KC, Tseng YT, Nerbonne JM. Физические упражнения и электрическое ремоделирование, индуцированное PI3Kalpha, не зависят от клеточной гипертрофии и передачи сигналов Akt. J Mol Cell Cardiol. (2012) 53: 532–41. 10.1016 / j.yjmcc.2012.07.004 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 98. Buick FJ, Gledhill N, Froese AB, Spriet L, Meyers EC. Влияние индуцированной эритроцитемии на аэробную работоспособность.J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol. (1980) 48: 636–42. 10.1152 / jappl.1980.48.4.636 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 99. Вес Л.М., Кляйн М., Ноукс Т.Д., Джейкобс П. «Спортивная анемия» — реальное или очевидное явление у спортсменов, тренирующихся на выносливость? Int J Sports Med. (1992) 13: 344–7. 10.1055 / s-2007-1021278 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 100. Майрбаурл Х. Эритроциты в спорте: влияние упражнений и тренировок на снабжение кислородом эритроцитами. Front Physiol. (2013) 4: 332. 10.3389 / fphys.2013.00332 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Semenza GL. Регулирование кислородного гомеостаза с помощью фактора, индуцируемого гипоксией 1. Физиология (2009) 24: 97–106. 10.1152 / Physiol.00045.2008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Bonsignore MR, Morici G, Santoro A, Pagano M, Cascio L, Bonanno A и др. . Циркулирующие кроветворные клетки-предшественники у бегунов. J Appl Physiol. (2002) 93: 1691–7. 10.1152 / japplphysiol.00376.2002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 103. Моричи Г., Зангла Д., Санторо А., Пелоси Е., Петруччи Е., Джоя М. и др.. Сверхмаксимальные упражнения мобилизуют кроветворные клетки-предшественники и ретикулоциты у спортсменов. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. (2005) 289: R1496–503. 10.1152 / ajpregu.00338.2005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 104. Dufaux B, Order U. Плазменная эластаза-альфа-1-антитрипсин, неоптерин, фактор некроза опухоли и растворимый рецептор интерлейкина-2 после продолжительных упражнений. Int J Sports Med. (1989) 10: 434–8. 10.1055 / s-2007-1024939 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105. Островски К., Роде Т., Асп С., Шерлинг П., Педерсен Б.К.Баланс про- и противовоспалительных цитокинов при физических нагрузках у людей. J Physiol. (1999) 515 (Pt 1): 287–91. 10.1111 / j.1469-7793.1999.287ad.x [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Судзуки К., Ямада М., Куракаке С., Окамура Н., Ямая К., Лю К. и др. . Циркулирующие цитокины и гормоны с иммунодепрессивным, но нейтрофильным потенциалом повышаются после упражнений на выносливость у людей. Eur J Appl Physiol. (2000) 81: 281–7. 10.1007 / s004210050044 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 107.Van Craenenbroeck EM, Vrints CJ, Haine SE, Vermeulen K, Goovaerts I, Van Tendeloo VF, et al. . Максимальные упражнения увеличивают количество циркулирующих эндотелиальных клеток-предшественников CD34 + / KDR + у здоровых субъектов. Связь с липидным профилем. J Appl Physiol. (2008) 104: 1006–13. 10.1152 / japplphysiol.01210.2007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 108. Рибейро Ф., Рибейро И.П., Гонсалвес А.С., Алвес А.Дж., Мело Е., Фернандес Р. и др. . Влияние упражнений с отягощениями на мобилизацию эндотелиальных клеток-предшественников у женщин.Научный доклад (2017) 7: 17880. 10.1038 / s41598-017-18156-6 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 109. Зеленый DJ, Hopman MT, Padilla J, Laughlin MH, Thijssen DH. Сосудистая адаптация к упражнениям у людей: роль гемодинамических стимулов. Physiol Rev. (2017) 97: 495–528. 10.1152 / Physrev.00014.2016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 110. Халлен Дж. К + баланс у человека во время физических упражнений. Acta Physiol Scand. (1996) 156: 279–86. 10.1046 / j.1365-201X.1996.187000.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 111.Radegran G, Calbet JA. Роль аденозина в вазодилатации скелетных мышц человека, вызванной физической нагрузкой. Acta Physiol Scand. (2001) 171: 177–85. 10.1046 / j.1365-201x.2001.00796.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 112. Сарелиус И., Поль У. Контроль мышечного кровотока во время упражнений: местные факторы и интегративные механизмы. Acta Physiol. (2010) 199: 349–65. 10.1111 / j.1748-1716.2010.02129.x [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 113. Сан Д., Хуанг А., Коллер А., Кейли Г. Кратковременные ежедневные упражнения усиливают синтез NO в эндотелиальных артериолах скелетных мышц крыс.J Appl Physiol. (1994) 76: 2241–7. 10.1152 / jappl.1994.76.5.2241 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 114. Huonker M, Schmid A, Schmidt-Trucksass A, Grathwohl D, Keul J. Размер и кровоток центральных и периферических артерий у высококвалифицированных трудоспособных спортсменов и спортсменов с ограниченными возможностями. J Appl Physiol. (2003) 95: 685–91. 10.1152 / japplphysiol.00710.2001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 115. Джойнер MJ, Кейси Д.П. Регулирование усиленного кровотока (гиперемии) к мышцам во время упражнений: иерархия конкурирующих физиологических потребностей.Physiol Rev. (2015) 95: 549–601. 10.1152 / Physrev.00035.2013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 116. Лафлин MH, Ян HT, Tharp DL, Rector RS, Padilla J, Bowles DK. Транскриптомные изменения сосудистых клеток при тренировке с физической нагрузкой различаются по направлению вдоль и между артериолярными деревьями скелетных мышц. Микроциркуляция (2017) 24: e12336. 10.1111 / micc.12336 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 117. Таддеи С., Галетта Ф., Вирдис А., Гиадони Л., Сальветти Г., Франзони Ф. и др. . Физическая активность предотвращает возрастное нарушение доступности оксида азота у пожилых спортсменов.Тираж (2000) 101: 2896–901. 10.1161 / 01.CIR.101.25.2896 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 119. Heiss HW, Barmeyer J, Wink K, Hell G, Cerny FJ, Keul J и др. . Исследования по регуляции миокардиального кровотока у человека. I: Влияние тренировок на кровоток и метаболизм здорового сердца в покое и во время стандартных тяжелых упражнений Basic Res Cardiol. (1976) 71: 658–75. 10.1007 / BF01

1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 120. Барнард Р.Дж., Дункан Х.В., Болдуин К.М., Гримдич Г., Бакберг Г.Д. Влияние интенсивных тренировок на работу миокарда и коронарный кровоток.J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol. (1980) 49: 444–9. 10.1152 / jappl.1980.49.3.444 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 121. Tomanek RJ. Влияние возраста и физических упражнений на протяженность капиллярного русла миокарда. Анат Рек. (1970) 167: 55–62. 10.1002 / ar.1091670106 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 122. Томас Д.П. Влияние острых и хронических упражнений на ультраструктуру миокарда. Медико-спортивные упражнения. (1985) 17: 546–53. 10.1249 / 00005768-198510000-00007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 123.Уайт ФК, Блур К.М., Маккирнан, доктор медицины, Кэрролл С.М. Тренировка свиней способствует росту артериолярного ложа и капиллярному ангиогенезу в сердце. J Appl Physiol. (1998) 85: 1160–8. 10.1152 / jappl.1998.85.3.1160 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 124. Мебиус-Винклер С., Улеманн М., Адамс В., Сандри М., Эрбс С., Ленк К. и др. . Рост коронарных коллатералей, вызванный физическими упражнениями: результаты исследования влияния интенсивных тренировок на коронарное коллатеральное кровообращение у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (EXCITE).Тираж (2016) 133: 1438–48; обсуждение 1448. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.115.016442 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 125. ДиКарло С.Е., Блэр Р.В., Бишоп В.С., Стоун Х.Л. Ежедневные упражнения повышают чувствительность резистентных коронарных сосудов к фармакологической активации. J Appl Physiol. (1989) 66: 421–8. 10.1152 / jappl.1989.66.1.421 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 126. Боулз Д.К., Лафлин М.Х., Стурек М. Тренировка с физической нагрузкой увеличивает вклад K + -каналов в регуляцию тонуса коронарных артерий. J Appl Physiol.(1998) 84: 1225–33. 10.1152 / jappl.1998.84.4.1225 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 127. Лафлин М. Х., Поллок Дж. С., Аманн Дж. Ф., Холлис М. Л., Вудман С. Р., Прайс Э.М. Тренировка вызывает неравномерное увеличение содержания eNOS вдоль коронарного артериального дерева. J Appl Physiol. (2001) 90: 501–10. 10.1152 / jappl.2001.90.2.501 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 128. Дуранд М.Дж., Дхармашанкар К., Биан Дж.Т., Дас Э., Видович М., Гаттерман Д.Д. и др. Острая нагрузка вызывает действие h3O2-зависимого вазодилататорного механизма в микрососудистом русле у взрослых, тренированных физическими упражнениями, но не ведущих сидячий образ жизни.Гипертония (2015) 65: 140–5. 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.114.04540 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 129. Робинсон А.Т., Франклин Н.С., Норкявичюте Э., Биан Дж. Т., Бабана Дж. К., Щурек М. Р. и др. . Улучшение опосредованного артериальным потоком дилатации после нагрузки связано с перекисью водорода у взрослых с избыточным весом и ожирением после аэробных тренировок. J Hypertens. (2016) 34: 1309–16. 10.1097 / HJH.0000000000000946 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 130. Симпсон М.Э., Сердула М., Галуска Д.А., Гиллеспи С., Донехо Р., Мачера С. и др.. Тенденции ходьбы среди взрослого населения США: Система наблюдения за поведенческими факторами риска, 1987-2000 гг. Am J Prev Med. (2003) 25: 95–100. 10.1016 / S0749-3797 (03) 00112-0 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 131. Вен CP, Wai JP, Tsai MK, Yang YC, Cheng TY, Lee MC и др. . Минимальная физическая активность для снижения смертности и увеличения продолжительности жизни: проспективное когортное исследование. Ланцет (2011) 378: 1244–53. 10.1016 / S0140-6736 (11) 60749-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 132. О’Киф Дж. Х., Патил Х. Р., Лави С. Дж., Магальский А., Фогель Р. А., Маккалоу, штат Пенсильвания.Возможные неблагоприятные сердечно-сосудистые эффекты из-за чрезмерных упражнений на выносливость. Mayo Clin Proc. (2012) 87: 587–95. 10.1016 / j.mayocp.2012.04.005 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 133. Робертс В.О., Шварц Р.С., Гарберих Р.Ф., Карлсон С., Никельбин Т., Шварц Дж. Г. и др. . Пятьдесят мужчин, 3510 марафонов, факторы сердечного риска и показатели кальция в коронарной артерии. Медико-спортивные упражнения. (2017) 49: 2369–73. 10.1249 / MSS.0000000000001373 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 134. Laddu DR, Rana JS, Murillo R, Sorel ME, Quesenberry CPJr, Allen NB и др.. 25-летние траектории физической активности и развитие субклинической ишемической болезни сердца, измеренные с помощью кальция в коронарной артерии: исследование развития риска коронарных артерий у молодых взрослых (CARDIA). Mayo Clin Proc. (2017) 92: 1660–70. 10.1016 / j.mayocp.2017.07.016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 135. Aengevaeren VL, Mosterd A, Braber TL, Prakken NHJ, Doevendans PA, Grobbee DE, et al. . Связь между объемом упражнений на протяжении всей жизни и атеросклерозом коронарных артерий у спортсменов.Тираж (2017) 136: 138–48. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.027834 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 136. Мергани А., Маэстрини В., Росмини С., Кокс А. Т., Дхутия Н., Бастианан Р. и др. . Распространенность субклинической ишемической болезни сердца у спортсменов-мастеров на выносливость с низким профилем атеросклеротического риска. Тираж (2017) 136: 126–37. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.116.026964 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 137. Хауден Э.Дж., Сарма С., Лоули Дж. С., Опондо М., Корнуэлл В., Столлер Д. и др. . Обращение вспять сердечных эффектов малоподвижного старения в среднем возрасте — рандомизированное контролируемое исследование: значение для профилактики сердечной недостаточности.Тираж (2018) 137: 1549–60. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.030617 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 138. Мора С., Кук Н., Беринг Дж. Э., Ридкер П.М., Ли И.М. Физическая активность и снижение риска сердечно-сосудистых событий: потенциальные механизмы посредничества. Тираж (2007) 116: 2110–8. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.729939 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 139. Фернандес Д.М., Клементе Дж. К., Джаннарелли С. Физическая активность, иммунная система и микробиом при сердечно-сосудистых заболеваниях.Front Physiol. (2018) 9: 763. 10.3389 / fphys.2018.00763 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 140. Фиуза-Лусес С., Сантос-Лозано А., Джойнер М., Каррера-Бастос П., Пиказо О., Зугаза Дж. Л. и др. . Польза упражнений при сердечно-сосудистых заболеваниях: помимо ослабления традиционных факторов риска. Nat Rev Cardiol. (2018). 10.1038 / s41569-018-0065-1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 141. Болдырев А.А., Алдини Г., Дерав В. Физиология и патофизиология карнозина. Physiol Rev. (2013) 93: 1803–45. 10.1152 / Physrev.00039.2012 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Краткосрочное и долгосрочное влияние физических упражнений на сердечно-сосудистую систему — Баптистская больница Новой Англии

Многие люди знают, что регулярные упражнения могут помочь сбросить вес, улучшить настроение и заряд энергии. Но знаете ли вы, что упражнения оказывают как краткосрочное, так и долгосрочное влияние на сердечно-сосудистую систему? Сердечно-сосудистая система доставляет питательные вещества и кислород ко всем клеткам тела и состоит из сердца и кровеносных сосудов.

В честь американского месяца сердца доктор Фредерик Базилико, главный врач NEBH, объясняет преимущества упражнений для сердечно-сосудистой системы и то, что вы можете сделать, чтобы получить от них пользу.

Чтобы улучшить состояние сердечно-сосудистой системы в краткосрочной и долгосрочной перспективе, вам необходимо регулярно заниматься спортом. Рекомендуется выполнять легкие упражнения, такие как ходьба, не менее 30 минут 5 дней в неделю. В качестве альтернативы вы можете выполнять умеренные упражнения, такие как бег или велосипед, не менее 30 минут 3 дня в неделю.

Кратковременное влияние физических упражнений на сердечно-сосудистую систему

Многие краткосрочные эффекты происходят во время физической активности, в том числе:

• Более частые сокращения сердца. Это приводит к учащению пульса и усилению кровообращения, благодаря чему насыщенная кислородом кровь быстрее поступает в мышцы.
• Более сильные сердечные сокращения с каждым ударом сердца, что приводит к тому, что по всему телу перекачивается большее количество крови.

  No related posts.