Метаболизм мышц: Server Error in ‘/’ Application.

Это не просто мышечная масса. Обзор качества мышц, состава и метаболизма при старении

Описаны факторы, определяющие качество скелетных мышц во время возрастных изменений: состав мышц, обмен веществ, аэробная способность, резистентность к инсулину, жировая инфильтрация, фиброз и нервная активация. Также дается подробный обзор методов оценки качества скелетных мышц.

 

McGregor et al.: It is not just muscle mass: a review of muscle quality, composition and metabolism during ageing as determinants of muscle function and mobility in later life / R.A. Mcgregor, D. Cameron-Smith, S. D. Poppitt // Longevity & Healthspan 2014 3:9.

 

Р. МАК ГРЕГОР, Д. КЕМЕРОН С.Д. ПОППИТТ

ЭТО НЕ ПРОСТО МЫШЕЧНАЯ МАССА: ОБЗОР КАЧЕСТВА МЫШЦ, СОСТАВА И МЕТАБОЛИЗМА ВО ВРЕМЯ ВОЗРАСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ, КАК ФАКТОРОВ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИХ МЫШЕЧНЫЕ ФУНКЦИИ И МОБИЛЬНОСТЬ В ДАЛЬНЕЙШЕЙ ЖИЗНИ

Abstract

По мировым оценкам, к 2050 году 2 миллиарда человек будут в возрасте старше 65 лет, поэтому важной задачей является поддержание мобильности и качества жизни людей в старости. Нарушение подвижности часто приводит к функциональному ухудшению здоровья, инвалидности и утрате самостоятельности. Саркопения, представляющая возрастное снижение массы скелетных мышц, является общепризнанным фактором, связанным с ограничениями мобильности пожилых людей. Однако сейчас есть доказательства того, что изменения происходят не только в объеме мышц, существуют и другие факторы, влияющие на качество мышц: состав, обмен веществ, аэробная способность, резистентность (устойчивость) к инсулину, жировая инфильтрация, фиброз и нервная активация, которые могут также играть роль в снижении функции мышц и нарушении подвижности, связанной со старением. Важно, что изменения в качестве мышц могут предшествовать потере мышечной массы и, следовательно, предоставляют новые возможности для оценки качества мышц, особенно у людей среднего возраста, которые могут извлечь выгоду из изменений для улучшения функции мышц. В этом обзоре будут обсуждаться накопленные доказательства того, что помимо мышечной массы, существуют факторы, лежащие в основе качества мышечной ткани, влияющие на функции мышц и мобильность людей  с возрастом. Дальнейшая разработка средств для оценки качества мышц в условиях общества необходима. Профилактическая диета, упражнения и лечение, особенно у людей среднего возраста с низким разнообразием мышечных функций, могут помочь сохранить мобильность в пожилом возрасте и улучшить качество жизни.

Ключевые слова:

мышечная масса, мышечный состав, мышечный метаболизм (обмен), функция мышц, мобильность, старение, саркопения.

Введение

Поддержание подвижности и здоровья в старости является серьезной проблемой [1,2]. Развитие двигательных ограничений приводит к уменьшению возможностей в повседневной жизни и ухудшает качество жизни [3-5]. Нарушенная мобильность часто является предвестником функционального упадка, нетрудоспособности и развития моральной неустойчивости, что, в свою очередь, приводит к увеличению спроса на лиц, осуществляющих первичный уход и поставщиков медицинских услуг. Поддержание мобильности в среднем и в пожилом возрасте зависит от нескольких компонентов мышц, костей, сухожилий, связок и суставов, а ухудшение качества любой ткани может привести к снижению мобильности, что, в свою очередь, приводит к ускоренному функциональному упадку и инвалидности. У пожилых людей ограничения мобильности были определены как неспособность самостоятельно пройти милю, подняться по лестнице или выполнить тяжелую домашнюю работу [6]. В среднем возрасте острая травма, такая как разрыв мышц, может сразу же ограничить мобильность, но мобильность и мышечная функция в противном случае изменяются в широком спектре. Длительные физические упражнения могут сохранять структуру и функцию мышц у хорошо тренированных мужчин пожилого возраста, сопоставимых с мышцами активных мужчин на четыре десятка лет моложе [7]. Даже различия в физической активности в среднем возрасте могут позитивно снизить риск нарушения мобильности в старости, хотя профессиональная физическая активность в середине жизни может отрицательно повлиять на мобильность в старости [8]. Определение способов оценки и идентификации взрослых людей среднего возраста в нижней границе спектра мышечной функциональности по сравнению со сверстниками их собственного возраста позволило бы целенаправленным вмешательствам в среднесрочной перспективе улучшить работу мышц, что, в свою очередь, может помочь сохранить мобильность в пожилом возрасте и, следовательно, повысить уровень здоровья.

Саркопения, первоначально описанная более двух десятилетий назад, как возрастная потеря массы скелетных мышц [9], является хорошо установленным фактором, связанным с уменьшением мышечной силы и нарушениями мобильности [10]. Потеря мышечной массы предшествует потере костной ткани из-за физической неактивности, вызванной механической разгрузкой [11]. Исследования поперечного сечения скелетных мышц у пожилых людей и в течение всей продолжительности жизни взрослых показали, что снижение массы и силы скелетных мышц  наступает с третьего или четвертого десятилетия [12, 13]. Но оценки скорости потери мышечной массы в течение года варьируют от 0,4% до 2,6%  [14]. Сообщается, что скорость потери мышечной силы во время старения более чем 1% -3% в течение года, в то время как снижение мышечной мощности, еще больше [15]. Исследования поперечного сечения мышц первоначально основывались на косвенных оценках мышечной массы, таких как двойная рентгеновская абсорбциометрия (ДРА) или биоэлектрический импеданс (БИ), однако в этих исследованиях недооценивалась возрастные изменения в мышечной массе [16]. Несмотря на то, что МРТ или компьютерная томография могут обеспечить точную оценку площади поперечного сечения мышц, а также мышечной композиции [17, 18], они не применяются в спортзалах или медицинских клиниках.

Несколько длительных исследований показывают, что потеря мышечной массы не может полностью объяснить потерю мышечной силы и физической функции у пожилых людей [19-22]. Оценка скорости изменения мышечной силы в зависимости от возраста и площади поперечного сечения мышц показывает, что фактически недооценены ежегодные изменения силы мышц [19]. Исследования здоровья, старения и состава тела в течение 3-летнего периода наблюдения [20] показали, что снижение мышечной силы при старении у пожилых людей в возрасте 70–79 лет  в два-пять раз больше, чем потеря мышечной массы. Кроме того, была широкая межиндивидуальная изменчивость в изменениях площади поперечного сечения мышц и мышечной силы у пожилых людей. У одних  масса и сила скелетных мышц были хорошо сохранены, а у других — нет [20]. В небольшой группе здоровых мужчин в возрасте 65 лет, площадь поперечного сечения мышц бедра (CSA) уменьшается на 1,2% в год, в то время как сила мышц бедра снижается на 1,3% в год в течение 12-летнего периода наблюдения[23]. В здоровой скандинавской группе пожилых мужчин и женщин в возрасте 75 лет, сила мышц снизилась на 15%,в то время как безжировая масса мышц, оцененная посредством BIA, снизилась только на 2,1% за 5 лет [24]. В этом году было проведено исследование большой японской группы мужчин и женщин в возрасте 40–70 лет (n = 3952). Полученные результаты свидетельствуют о тривиальном сокращении массы скелетных мышц, измеренной посредством DXA в течение 12-летнего периода наблюдения кроме мужчин среднего возраста [25]. Однако авторы вынуждены признать, что тривиальные изменения в массе скелетных мышц, возможны из-за того, что участники эксперимента были информированы о результатах испытаний силы и тренировали силу, чтобы улучшить показатели перед последующими контрольными испытаниями[25]. Тем не менее, это подчеркивает, что образ жизни меняется и использование упражнений с отягощениями в середине жизни может помочь сохранить мышечную массу в течение следующего десятилетия. Взятые вместе доказательства несоответствия между изменениями  массы и силы скелетных мышц предполагают,что и другие факторы, связанные с качеством мышц, должны вносить вклад в возрастное снижение мышечной функции и мобильности [25-27]. В то время как потеря мышечной массы способствует усилению слабости в пожилом возрасте, отношения между силой [28] и различными аспектами производства силы с размером мышц гораздо менее устойчивы у пожилых, а также людей с избыточным весом по сравнению с молодыми людьми [29,30]. В исследовании здоровья [19,20], 25% мужчин и 31% женщин набрали мышечную массу в течение 3-х летнего периода наблюдения, но это не помешало возрастанию слабости у пожилых людей в возрасте 70–79 лет. Это может быть связано с увеличением BMI и ожирением. Больший прирост BMI с течением времени связан с более высоким темпом снижения качества мышц нижней конечности в зависимости от соотношения силы с мышечной массой [31]. И даже увеличение массы мышц  не предотвращает потерю мышечной силы, что наблюдается в исследовании ABC Health, которое подчеркивает важность сохранения качества мышц у пожилых людей.

---

Более подробно строение и функции мышц описаны в моих книгах

---

Качество мышц тесно связано с силой мышц, так как качество мышц обычно определяется как сила мышц или их мощность на единицу мышечной массы [32], хотя пока что нет универсального согласованного  определения или метода оценки качества мышц. Учитывая это можно сделать вывод, что и мышечная сила и мощность связаны с функциональной деятельность пожилых людей [33, 34]. Поэтому можно утверждать, что непосредственная оценка мышечной силы или мощности, а не мышечной массы или качества мышц является более эффективным критерием для выявления взрослых людей среднего возраста с повышенным риском нарушения мобильности в последующей жизни. Исследования силы в домашних условиях могут быть полезны для оценки изменений во времени у одного и того же человека, но трудности со стандартизацией домашнего тестирования затрудняет оценку по возрастным нормам силы мышц. Сила кисти относительно проста для оценки здоровых работающих. Также существуют возрастные нормы для сертификации взрослых по риску нарушения мобильности [35, 36]. Тем не менее, было бы полезно разработать оценку качества мышц для взрослых среднего возраста в условиях сообщества. Методы оценки качества мышц можно будет затем использовать для выявления лиц, которые выиграют от вмешательств в образ жизни, чтобы улучшить их состояние. Несколько факторов могут влиять на качество мышц: состав мышц (архитектура мышц и композиция мышечных волокон), метаболизм, инфильтрация жира, фиброз и нейронная активация. Далее мы обсудим факторы, определяющие качество мышц и потенциальные способы оценки этого показателя.

Объем мышц, композиция мышечных волокон и сократительные характеристики

Объем мышц определяется типом мышечных волокон и их количеством. Площадь поперечного сечения мышц положительно связана с мышечной силой у молодых не имеющих избыточного веса [37]. Маленькие и слабые мышцы обычно наблюдаются у пожилых людей. Тем не менее, площадь поперечного сечения мышцы и объем скелетных мышц нижней конечности тесно связаны с большой степенью ожирения у мужчин и женщин (ИМТ 19-36) [38]. Это может быть обусловлено наличием межмышечных липидных или несократительных компонентов.

Типы мышечных волокон можно классифицировать на основе метаболических характеристик. Так волокна типа IIb преимущественно генерируют энергию посредством анаэробных путей ресинтеза АТФ для быстрого производства высокого напряжения скелетными мышцами, а мышечные волокна типа I преимущественно генерируют энергию через окислительные пути в течение длительного производства невысокого уровня силы, тогда как волокна типа IIa способны генерировать энергию с помощью аэробных и анаэробных путей [39]. Волокна типа I имеют относительно маленькую площадь поперечного сечения (CSA) по сравнению с волокнами типа IIb, но их окислительная емкость значительно больше [40]. Наблюдения над композицией мышечных волокон в пожилом возрасте указывают на то, что может быть сдвиг в композиции мышечных волокон, с прогрессирующей потерей волокон типа IIb [41]. Однако имеются другие исследования, которые показывают, что между изменением композиции и возрастом нет взаимосвязи [42]. Мышечные волокна типа IIb активируются во время активности высокой интенсивности, тогда как мышечные волокна типа I активируются во время обычной повседневной активности низкой интенсивности, такой как ходьба. Потеря определенного типа мышечных волокон с возрастом может быть связана с изменением уровня активности, что приводит к неиспользованию и денервации. Нет длительных исследований изменения композиции мышечных волокон у людей среднего возраста. Тем не менее, длительное исследование обезьян (резусов) среднего возраста показало уменьшение CSA мышечного волокна, что было значительным фактором потери мышечной массы в vastus lateralis с возрастом [43]. В последующих исследованиях было определено, что сдвиг в обмене веществ у обезьян-резусов среднего возраста у произошел до наступления саркопении и распределение типов мышечных волокон сдвигается в сторону МНС типа II и митохондриальное окислительное фосфорилирование значительно снижается [44]. У грызунов по мере старения снижается CSA мышечных волокон в течение 24 месяцев, в то время как мышечная масса и количество волокон уменьшились через 30 месяцев [45]. Относительно позднее снижение CSA мышц и их массы может быть связанными с последовательными уровнями питания и активности лабораторных грызунов. Ограниченные доказательства, доступные о пожилых людях предполагают, что есть расхождение между изменениями в типе мышечного волокна, CSA мышц и их силой [23]. На уровне одиночного волокна, сократительные свойства мышечных волокон типа I и типа II, по-видимому, сохраняются независимо от ограничения подвижности [46], хотя есть противоречивые сообщения. D’Antona et al. [47] предположили, что максимальная скорость укорочения ниже в одиночных волокнах пожилых людей из-за сдвига в распределении изоформ МНС [47]. Larsson et al. [48] наблюдали более низкие максимальной скорости укорочения в волокнах MHC I и IIa у пожилых и очень активных пожилых людей по сравнению с молодыми людьми [48]. Напротив, Trappe et al. не наблюдал связанных с возрастом различий в сократительной скорости одиночных волокон МНС I и IIa [49]. Исследования сократительной способности одиночных волокон обычно включают очень мало исследуемых. В более ранних исследованиях физическая активность, возможно, была сбивающим фактором, который может влиять на сократительные характеристики [49]. Если свойства одиночных мышечных волокон действительно сохраняются с возрастом, то можно предположить, что изменения в скелетных мышцах связаны с количественными изменениями объема мышц или количества мышечных волокон, а не качественные изменениями в сократительных свойствах мышечных волокон.

Мышечная архитектура

В дополнение к наблюдениям возможных возрастных изменений композиции мышечных волокон, доказано, что меняется длина мышечных волокон и угол перистости. Мышцы бывают с параллельным или перистым строением, что определяет длину мышечного волокна (Lf), угол перистости (θ) и площадь поперечного сечения мышцы (CSA). Оценка длины пучка икроножной мышцы посредством УЗИ показала, что у пожилых людей в возрасте 70–81 лет угол перистости меньше по сравнению с молодыми людьми в возрасте 27–42 года [50]. Ускоренные модели старения, такие как постельный режим в течение нескольких недель, не показали изменение угла перистости в мышце vastus lateralis [51]. Тем не менее, небольшие улучшения в мышечной архитектуре возможны после 4–5 недель тренировок с отягощениями, и, в частности, изменения в мышечной архитектуре, кажется, предшествуют изменениям объема мышц у молодых здоровых взрослых [52]. Следовательно, неинвазивные методы, такие как УЗИ могут помочь в выявлении людей среднего возраста или пожилых людей, которые нужно улучшить архитектуру мышц. Для практической пользы, при использовании УЗИ необходимо обеспечить фиксированное положение конечности и положения датчика для ограничения погрешности измерения.

Аэробная емкость мышц

Метаболические характеристики мышц являются важными детерминантами их качества и, в свою очередь, определяют функцию мышц как у людей среднего, так и старшего возраста. Имеются доказательства того, что аэробная емкость, которая характеризуется максимальной способностью использовать кислород для удовлетворения потребностей в энергии при физической активности может снижаться ускоренными темпами после 50 лет [53]. Аэробная способность – жесткий показатель мобильности пожилых людей, который оценивается по скорости походки [54]. Аэробная емкость отражает не только сердечно-сосудистую адаптацию для транспорта кислорода, но и адаптацию мышцы в использовании кислорода для удовлетворения потребностей в энергии при физической активности. Поперечные исследования здоровых мужчин и женщин в возрасте 18–90 лет указывают на то, что митохондриальная ДНК, иРНК и производство АТФ с возрастом уменьшаются [55]. Со скоростью походки связана митохондриальная емкость скелетной мышцы и ее эффективность, а также пиковая аэробная способность организма человека [56]. Кроме того, люди которые занимаются аэробикой в молодом, среднем и более позднем возрасте имеют более высокую мышечную силу, чем их сидячие сверстники того же возраста [57]. Регулярная физическая активность является мощным стимулом сохранения или улучшения аэробной способности у взрослых среднего возраста, которая, в свою очередь, может помочь сохранить мышечную функцию и мобильность в пожилом возрасте [57]. Максимальная аэробная емкость МПК (VO_2max) у взрослых людей среднего возраста является, как и мышечная масса функциональным показателем качества мышц. Хотя для прямых методов оценки МПК (VO_2max) требуется газоаналитическое оборудование, косвенные методы, обладающие низкой стоимостью, могут дать оценку VO_2max на основе экстраполяции частоты сердечных сокращений.

Скелетные мышцы ответственны за большую долю усвоения глюкозы в организме, поэтому возрастные изменения мышечной массы и состава могут привести к увеличению резистентности к инсулину и, следовательно, снижению емкости для инсулин-опосредованной утилизации глюкозы. В поперечных исследованиях группы здоровых недиабетиков в возрасте 65 лет, было установлено, что относительная мышечная масса обратно связана с толерантностью к глюкозе и инсулинорезистентностью [58]. Доказательства связи между мышечной силой и инсулинорезистентностью более сложны. Мышечная сила с поправкой на индекс массы тела (ИМТ), связана отрицательной зависимостью с резистентностью к инсулину. Эти исследования проведены на большой популяции (n = 968) пожилых женщин, но не мужчин [59]. С другой стороны, анализ национальной экспертизы здравоохранения и питания США Опрос (NHANES) не выявил никакой связи между силой мышц ноги и инсулинорезистентностью у мужчин или женщин старше 50 лет [60]. В некоторых исследованиях сообщалось, что скорость походки имеет обратную связь с инсулинорезистентностью. Эти выводы свидетельствуют о что резистентность к инсулину может служить индикатором плохого качества мышц, которое является основой низкого уровня физической подготовки и плохих оценок в тестах скорости походки. Как регулярные занятия аэробикой, так и упражнения с отягощениями, которые длились более полугода улучшили удаление глюкозы из крови и метаболизм скелетных мышц у пожилых мужчин с избыточным весом или ожирением в возрасте около 63 лет [61]. Также известно, что инсулинорезистентность тесно связана с межмышечным жиром [62].

Межмышечная жировая ткань

За последнее десятилетие межмышечная жировая ткань (IMAT) стала важным фактором, лежащим в основе качества мышц. Она также может являться предиктором мышечной функции у пожилых людей [27]. IMAT представляет собой депо жировой ткани, расположенное под фасцией внутри мышцы. IMAT включает в себя множество взаимозаменяемых терминов, таких как внутримышечный жир и низкую плотность мышечной ткани, которые описывают жир, накопленный между мышечными волокнами и межмышечный жир, расположенный под фасцией [63]. IMAT можно оценить косвенно, используя мышечное затухание, рассчитанное по компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансному сканированию (МРТ), которое тесно связано с прямыми измерениями содержания липидов в мышцах [18]. Индивидуумы, имеющие одинаковую окружность бедра, могут иметь разные мышечные функции из-за соотношения IMAT к сократительным элементам. У пожилых людей с различными сопутствующими заболеваниями IMAT, оцененный с помощью МРТ, был представлен как самый сильный предиктор мобильности, хотя сила и состояние четырехглавой мышцы объясняли некоторые вариации мобильности в этом исследовании [64]. Хранение жира и его инфильтрация в мышцу также могут быть хорошими маркерами метаболического профиля. Например, у молодых взрослых среднего возраста (24–48 лет) с разным составом тела от худого до с высокой степенью ожирения, IMAT, оцененный по КТ был сильно связан с инсулинорезистентностью [62]. В другом исследовании сообщалось, что IMAT положительно коррелирует с более высоким уровнем глюкозы в плазме натощак и снижением толерантности к глюкозе у пожилых людей [65].

IMAT связан обратной зависимостью с физической активностью. Один отчет показал, что после 6 месяцев аэробной тренировки и потери веса уменьшили IMAT ноги, в то время как были одновременно улучшены значения глюкозы в плазме натощак и толерантность к глюкозе у мужчин в возрасте 60 лет [65]. Наоборот, у здоровых молодых людей 4 недели принудительного снижения физической активности, вызванное односторонней подвесом конечности привела к увеличению IMAT на 15-20% в мышцах бедра и голени соответственно [66]. Была зарегистрирована потеря мышечной силы, которая была связана с увеличением IMAT после поправки на потерю мышечной массы и начальные значения при базовом уровне [66]. Прогрессивное накопление IMAT у людей среднего и пожилого возраста может привести к фиброзу и дальнейшему ухудшению мышечной функции и подвижности. Было бы выгодно разработать способы оценки качества мышц на основе IMAT с использованием методов, кроме КТ или МРТ, которые можно использовать в условиях на практике. Интенсивность эха, рассчитанная по УЗИ, отрицательно коррелирует с радиологической плотностью, рассчитанной на основе компьютерной томографии и может использоваться как косвенная мера оценки IMAT и несократительных элементов мышц [67]. У активных пожилых женщин интенсивность эха отрицательно коррелирует с функциональным показатели эффективности, включая время подъема из положения сидя в положение стоя и обычную скорость походки [68]. Кроме того, у здоровых женщин в возрасте 51–87 лет интенсивность эха сильно коррелирует с силой четырехглавой мышцы после поправки на возраст и толщину мышц [69]. Однако портативному аппарату УЗИ по-прежнему требуется опытный врач для выполнения сканирования и интерпретации результатов. Кроме того, значения интенсивности эха не сопоставимы между исследованиями из-за различий в УЗИ аппаратах. Альтернативная технология электроимпедансной миографии (EIM) которая позволяет оценивать многочастотный электрический импеданс имеет свои ограничения, так как здоровая мышца демонстрирует различное реактивное сопротивление и фазовую зависимость на разных частотах. Как сообщается, EIM может быть потенциальным биомаркером нейродегенеративного расстройства при боковом амиотрофическом склерозе (БАС) [70]. EIM у пожилых людей с ограниченными возможностями в возрасте 78 лет  коррелирует с ослаблением мышцы по КТ и силой [71]. Кроме того, в большой группе лиц в возрасте 19–50 лет и 60–85 лет, было использовано небольшое портативное устройство EMI для оценки нескольких мышц нижней и верхней конечности [72]. Были установлено, что у пожилых людей значения реактивного сопротивления в нижней конечности мышцы ниже по сравнению с молодыми людьми. Однако этот вывод не относится к мышцам верхней конечности [72]. Эти различия были более выражены у мужчин, чем у женщин [72]. В будущем будет важно проверить надежность и достоверность EIM для измерения и мониторинга изменения качества мышц с течением времени в ответ на вмешательства в образ жизни, включая упражнения или диету.

Мышечный фиброз

Мышечный фиброз может возникнуть из-за нарушения в процессе восстановления мышц после травмы. Процесс фиброза включает в себя отложение коллагена и внеклеточных матричных белков (ECM) вместо белков необходимых для восстановления функции тканей [73]. Фиброз также наблюдается в разных тканях из-за избыточного накопления жира [74,75]. Развитие патологического фиброза в ткани является конечным результатом ряда событий, включая травмы, инфильтрацию воспалительных клеток, дегенерацию тканей и пролиферация фибробластов, что приводит к ремоделированию тканевой архитектуры [73]. Нет прямых доказательств мышечного фиброза с возрастом у людей из-за того, что его трудно оценить в популяционных исследованиях. Данные исследований посредством микрочипов показывают, что связанные с фиброзом транскрипты дифференциально экспрессируются в старшем возрасте (65–80 лет) по сравнению с более молодыми людьми (19–29 лет) [76]. Данные, полученные на старых мышах, показывают, что мышечные стволовые клетки имеют тенденцию превращаться из миогенного в фиброгенный тип [77]. Кроме того, у пожилых людей популяция мышечных стволовых клеток ниже, чем у более молодых коллег [78]. В настоящее время предположения о наличии фиброза в скелетных мышцах пожилых людей носят спекулятивный характер, однако это не исключает, что молекулярные изменения, регулирующие клеточную структуру и ремоделирование, приводят к тому, что происходит образование коллагена и фиброз ткани. Фиброз ткани выявляется с помощью МРТ, КТ или УЗИ, но в основном используется для выявления патологических состояний, таких как фиброз печени. Вклад фиброза как фактора, лежащего в основе качества мышц, требует дальнейших исследований.

Двигательные единицы и нервно-мышечная активация

Компоненты нервно-мышечной системы и нервно-мышечная активация являются другими потенциальными факторами, лежащими в основе качества мышц в среднем и пожилом возрасте. Скелетные мышечные волокна организованы в пучки двигательных единиц (ДЕ). Каждая ДЕ иннервируется мотонейроном. ДЕ подвергаются ремоделированию, денервации и реиннервации на протяжении всей жизни. Количество ДЕ оценивается на основе поверхностной или внутримышечной электромиографии во время изометрических сокращений. Установлено, что количество ДЕ уменьшается в передней большеберцовой мышце у мужчин в возрасте 65 лет и далее у мужчин в возрасте более 80 лет по сравнению с молодыми людьми в возрасте25 лет [79]. Тем не менее, уменьшенное количество ДЕ связано с силой только у мужчин в возрасте старше 80 лет [79]. Ранняя потеря ДЕ из-за смерти мотонейронов или аксональной дегенерации не могут привести к потере силы мышц из-за успешного ремоделирования и реиннервации соседним мотонейроном. На нервно-мышечную активацию влияют показатели развития силы и мощность мышц, необходимые для динамического движения. Улучшения в нервно-мышечной активации предшествуют увеличению мышечной массы в ответ на тренировку с отягощением. Следовательно, нервно-мышечная активация может быть предложена в качестве еще одного критерия качества мышц [80]. Поверхностная электромиография (ЭМГ) может быть использована для оценки нервно-мышечной активности. Недавнее исследование пожилых людей показало, ограничение нервно-мышечной активности и ускорения во время динамического разгибания ног к коленном суставе у людей с пониженной мобильностью по сравнению с мобильными пожилыми людьми [81]. Был обнаружен разрыв между появлением ЭМГ и движением, а также скоростью и величиной сигнала ЭМГ у пожилых людей с ограниченной мобильностью. Скорость нервно-мышечной активации была тесно связана с уровнем физического развития [81]. Среди людей среднего и старшего возраста без ограничений мобильности, не было значительных различий в показателях ЭМГ  и нервно-мышечной активации [81]. Поэтому не ясно, действительно ли нервно-мышечное нарушение предшествует развитию ограничений в мобильности. ЭМГ-сигнал на поверхности мышцы чувствителен к количеству жировой ткани. Следовательно, изменения в жировой ткани из-за потери веса или физических упражнений может затруднить интерпретацию сигнала ЭМГ, хотя это может быть преодолено с помощью регистрации внутримышечной ЭМГ, вместо поверхностной ЭМГ.

Направления дальнейших исследований

В будущем нужно лучше понять основные факторы, которые лежат в основе возрастных изменений качества мышц и предшествуют изменениям мышечной массы или имеют большое функциональное значение в стареющих мышцах. Кроме того, необходимо разработать методы оценки качества мышц. Качество мышц обычно используется для описания мышечной силы или мощности, приходящихся на единицу мышечной массы. Однако они не учитывают аэробную емкость мышц, которая тесно связана с мобильностью и очень важна для повседневной жизни. Большинство исследований по качеству мышц на сегодняшний день сосредоточены на пожилых людях в возрасте 65 лет. В настоящее время существует большой разрыв в наших знаниях о первичных детерминантах качества мышц у людей среднего возраста, что значительно тормозит возможность вмешательства посредством программ, ориентированных на диету и / или соответствующую физическую деятельность. Разработка методов оценки качества мышц, которые чувствительны к малыми изменениям в мышцах, предшествующих снижению мышечной массы позволит людям принимать профилактические шаги для поддержания здоровых мышц. Неинвазивная визуализация мышцы с помощью МРТ, КТ и УЗИ может оценить несколько факторов, связанных с качеством мышц, таких как объем, состав мышц, внутримышечный жир и фиброз в условиях исследования. Тем не менее, необходимы новые способы оценки качества мышц, которые практичны в условиях сообщества. Учитывая, что возрастные изменения в скелетных мышцах происходят медленно, открываются большие перспективы для исследования воздействий, направленных на улучшение качества мышц и разработки рекомендаций, способствующих здоровому старению.

Выводы

Качество мышц все чаще признается в качестве важного определителя мышечной функции. Объем мышц, композиция мышечных волокон, архитектура мышц, аэробная емкость, межмышечная жировая ткань, фиброз и нервно-мышечная активация все эти факторы потенциально влияют на качество мышц. Разработка методов оценки качества мышц, которые могут быть использованы в обществе, особенно у взрослых людей среднего возраста, являются приоритетными. Очень важно оценить информативность и надежность новых методов. Наконец, вмешательство в образ жизни людей, ориентируясь на взрослых среднего возраста в нижней части спектра мышечной функции позволит удерживать их потенциал, чтобы сохранить мобильность в пожилом возрасте и улучшить здоровье.

References

1. Christensen K, Doblhammer G, Rau R, Vaupel JW: Ageing populations: the challenges ahead. Lancet 2009, 374:1196–1208.
2. Brown CJ, Flood KL: Mobility limitation in the older patient: a clinical review. J Am Med Assoc 2013, 310:1168–1177.
3. Brown DW, Balluz LS, Heath GW, Moriarty DG, Ford ES, Giles WH, Mokdad AH: Associations between recommended levels of physical activity and health-related quality of life. Findings from the 2001 Behavioral Risk Factor Surveillance System (BRFSS) survey. Prev Med 2003, 37:520–528.
4. Brown DR, Carroll DD, Workman LM, Carlson SA, Brown DW: Physical activity and health-related quality of life: US adults with and without limitations. Qual Life Res Int J Qual Life Asp Treat Care Rehabil 2014, 23:2673–2680.
5. Thorpe RJ Jr, Clay OJ, Szanton SL, Allaire JC, Whitfield KE: Correlates of mobility limitation in African Americans. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2011, 66:1258–1263.
6. Dufour AB, Hannan MT, Murabito JM, Kiel DP, McLean RR: Sarcopenia definitions considering body size and fat mass are associated with mobility limitations: the Framingham Study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2013, 68:168–174.
7. Zampieri S, Pietrangelo L, Loefler S, Fruhmann H, Vogelauer M, Burggraf S, Pond A, Grim-Stieger M, Cvecka J, Sedliak M, Tirpáková V, Mayr W, Sarabon N, Rossini K, Barberi L, De Rossi M, Romanello V, Boncompagni S, Musarò A, Sandri M, Protasi F, Carraro U, Kern H: Lifelong physical exercise delays age-associated skeletal muscle decline. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2014. doi:10.1093/gerona/glu006.
8. Hinrichs T, von Bonsdorff MB, Törmäkangas T, von Bonsdorff ME, Kulmala J, Seitsamo J, Nygård C-H, Ilmarinen J, Rantanen T: Inverse effects of midlife occupational and leisure time physical activity on mobility limitation in old age—a 28-year prospective follow-up study. J Am Geriatr Soc 2014, 62:812–820.
9. Rosenberg IH: Sarcopenia: origins and clinical relevance. J Nutr 1997, 127(5 Suppl):990S–991S.
10. Nair KS: Aging muscle. Am J Clin Nutr 2005, 81:953–963.
11. Lloyd SA, Lang CH, Zhang Y, Paul EM, Laufenberg LJ, Lewis GS, Donahue HJ: Interdependence of muscle atrophy and bone loss induced by mechanical unloading. J Bone Miner Res 2013, 29:1118–1130.
12. Janssen I, Heymsfield SB, Wang ZM, Ross R: Skeletal muscle mass and distribution in 468 men and women aged 18-88 yr. J Appl Physiol 2000, 89:81–88.
13. Silva AM, Shen W, Heo M, Gallagher D, Wang Z, Sardinha LB, Heymsfield SB: Ethnicity-related skeletal muscle differences across the lifespan. Am J Hum Biol 2010, 22:76–82.
14. Mitchell WK, Williams J, Atherton P, Larvin M, Lund J, Narici M: Sarcopenia, dynapenia, and the impact of advancing age on human skeletal muscle size and strength; a quantitative review. Front Physiol 2012, 3:260.
15. Kostka T: Quadriceps maximal power and optimal shortening velocity in 335 men aged 23-88 years. Eur J Appl Physiol 2005, 95:140–145.
16. Maden-Wilkinson TM, Degens H, Jones DA, McPhee JS: Comparison of MRI and DXA to measure muscle size and age-related atrophy in thigh muscles. J Musculoskelet Neuronal Interact 2013, 13:320–328.
17. Zoico E, Rossi A, Di Francesco V, Sepe A, Olioso D, Pizzini F, Fantin F, Bosello O, Cominacini L, Harris TB, Zamboni M: Adipose tissue infiltration in skeletal muscle of healthy elderly men: relationships with body composition, insulin resistance, and inflammation at the systemic and tissue level. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2010, 65:295–299. McGregor et al. Longevity & Healthspan 2014, 3:9 Page 6 of 8 http://www. longevityandhealthspan.com/content/3/1/9
18. Goodpaster BH, Kelley DE, Thaete FL, He J, Ross R: Skeletal muscle attenuation determined by computed tomography is associated with skeletal muscle lipid content. J Appl Physiol 2000, 89:104–110.
19. Hughes VA, Frontera WR, Wood M, Evans WJ, Dallal GE, Roubenoff R, Fiatarone Singh MA: Longitudinal muscle strength changes in older adults: influence of muscle mass, physical activity, and health. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2001, 56:B209–B217.
20. Goodpaster BH, Park SW, Harris TB, Kritchevsky SB, Nevitt M, Schwartz AV, Simonsick EM, Tylavsky FA, Visser M, Newman AB: The loss of skeletal muscle strength, mass, and quality in older adults: the health, aging and body composition study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2006, 61:1059–1064.
21. Schaap LA, Koster A, Visser M: Adiposity, muscle mass, and muscle strength in relation to functional decline in older persons. Epidemiol Rev 2013, 35:51–65.
22. Auyeung TW, Lee SWJ, Leung J, Kwok T, Woo J: Age-associated decline of muscle mass, grip strength and gait speed: a 4-year longitudinal study of 3018 community-dwelling older Chinese. Geriatr Gerontol Int 2014, 14(Suppl 1):76–84.
23. Frontera WR, Hughes VA, Fielding RA, Fiatarone MA, Evans WJ, Roubenoff R: Aging of skeletal muscle: a 12-yr longitudinal study. J Appl Physiol 2000, 88:1321–1326.
24. Dey DK, Bosaeus I, Lissner L, Steen B: Changes in body composition and its relation to muscle strength in 75-year-old men and women: a 5-year prospective follow-up study of the NORA cohort in Göteborg, Sweden. Nutrition 2009, 25:613–619.
25. Shimokata H, Ando F, Yuki A, Otsuka R: Age-related changes in skeletal muscle mass among community-dwelling Japanese: a 12-year longitudinal study. Geriatr Gerontol Int 2014, 14(Suppl 1):85–92.
26. Delmonico MJ, Harris TB, Visser M, Park SW, Conroy MB, Velasquez-Mieyer P, Boudreau R, Manini TM, Nevitt M, Newman AB, Goodpaster BH: Longitudinal study of muscle strength, quality, and adipose tissue infiltration. Am J Clin Nutr 2009, 90:1579–1585.
27. Beavers KM, Beavers DP, Houston DK, Harris TB, Hue TF, Koster A, Newman AB, Simonsick EM, Studenski SA, Nicklas BJ, Kritchevsky SB: Associations between body composition and gait-speed decline: results from the Health, Aging, and Body Composition study. Am J Clin Nutr 2013, 97:552–560.
28. Clark BC, Manini TM: Sarcopenia =/= dynapenia. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2008, 63:829–834.
29. Morse CI, Thom JM, Davis MG, Fox KR, Birch KM, Narici MV: Reduced plantarflexor specific torque in the elderly is associated with a lower activation capacity. Eur J Appl Physiol 2004, 92:219–226.
30. Goodpaster BH, Carlson CL, Visser M, Kelley DE, Scherzinger A, Harris TB, Stamm E, Newman AB: Attenuation of skeletal muscle and strength in the elderly: the Health ABC Study. J Appl Physiol 2001, 90:2157–2165.
31. Cooper R, Hardy R, Bann D, Aihie Sayer A, Ward KA, Adams JE, Kuh D, MRC National Survey of Health and Development Scientific and Data Collection Team: Body mass index from age 15 years onwards and muscle mass, strength, and quality in early old age: findings from the MRC National Survey of Health and Development. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2014, 69:1253–1259.
32. Barbat-Artigas S, Rolland Y, Zamboni M, Aubertin-Leheudre M: How to assess functional status: a new muscle quality index. J Nutr Health Aging 2012, 16:67–77.
33. Cruz-Jentoft AJ, Baeyens JP, Bauer JM, Boirie Y, Cederholm T, Landi F, Martin FC, Michel J-P, Rolland Y, Schneider SM, Topinková E, Vandewoude M, Zamboni M: Sarcopenia: European consensus on definition and diagnosis: report of the European Working Group on Sarcopenia in Older People. Age Ageing 2010, 39:412–423.
34. Bean JF, Kiely DK, Herman S, Leveille SG, Mizer K, Frontera WR, Fielding RA: The relationship between leg power and physical performance in mobility-limited older people. J Am Geriatr Soc 2002, 50:461–467.
35. McLean RR, Shardell MD, Alley DE, Cawthon PM, Fragala MS, Harris TB, Kenny AM, Peters KW, Ferrucci L, Guralnik JM, Kritchevsky SB, Kiel DP, Vassileva MT, Xue Q-L, Perera S, Studenski SA, Dam T-TL: Criteria for clinically relevant weakness and low lean mass and their longitudinal association with incident mobility impairment and mortality: the foundation for the National Institutes of Health (FNIH) sarcopenia project. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2014, 69:576–583.
36. Alley DE, Shardell MD, Peters KW, McLean RR, Dam T-TL, Kenny AM, Fragala MS, Harris TB, Kiel DP, Guralnik JM, Ferrucci L, Kritchevsky SB, Studenski SA, Vassileva MT, Cawthon PM: Grip strength cutpoints for the identification of clinically relevant weakness. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2014, 69:559–566.
37. Maughan RJ, Watson JS, Weir J: Strength and cross-sectional area of human skeletal muscle. J Physiol 1983, 338:37–49.
38. Lafortuna CL, Tresoldi D, Rizzo G: Influence of body adiposity on structural characteristics of skeletal muscle in men and women. Clin Physiol Funct Imaging 2014, 34:47–55.
39. Zierath JR, Hawley JA: Skeletal muscle fiber type: influence on contractile and metabolic properties. PLoS Biol 2004, 2:e348.
40. Van Wessel T, de Haan A, van der Laarse WJ, Jaspers RT: The muscle fiber type-fiber size paradox: hypertrophy or oxidative metabolism? Eur J Appl Physiol 2010, 110:665–694.
41. Verdijk LB, Snijders T, Beelen M, Savelberg HHCM, Meijer K, Kuipers H, Van Loon LJC: Characteristics of muscle fiber type are predictive of skeletal muscle mass and strength in elderly men. J Am Geriatr Soc 2010, 58:2069–2075.
42. Grimby G, Aniansson A, Zetterberg C, Saltin B: Is there a change in relative muscle fibre composition with age? Clin Physiol 1984, 4:189–194.
43. McKiernan SH, Colman R, Lopez M, Beasley TM, Weindruch R, Aiken JM: Longitudinal analysis of early stage sarcopenia in aging rhesus monkeys. Exp Gerontol 2009, 44:170–176.
44. Pugh TD, Conklin MW, Evans TD, Polewski MA, Barbian HJ, Pass R, Anderson BD, Colman RJ, Eliceiri KW, Keely PJ, Weindruch R, Beasley TM, Anderson RM: A shift in energy metabolism anticipates the onset of sarcopenia in rhesus monkeys. Aging Cell 2013, 12:672–681.
45. Lushaj EB, Johnson JK, McKenzie D, Aiken JM: Sarcopenia accelerates at advanced ages in Fisher 344xBrown Norway rats. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2008, 63:921–927.
46. Reid KF, Pasha E, Doros G, Clark DJ, Patten C, Phillips EM, Frontera WR, Fielding RA: Longitudinal decline of lower extremity muscle power in healthy and mobility-limited older adults: influence of muscle mass, strength, composition, neuromuscular activation and single fiber contractile properties. Eur J Appl Physiol 2014, 114:29–39.
47. D’Antona G, Pellegrino MA, Adami R, Rossi R, Carlizzi CN, Canepari M, Saltin B, Bottinelli R: The effect of ageing and immobilization on structure and function of human skeletal muscle fibres. J Physiol 2003, 552(Pt 2):499–511.
48. Larsson L, Li X, Frontera WR: Effects of aging on shortening velocity and myosin isoform composition in single human skeletal muscle cells. Am J Physiol 1997, 272(2 Pt 1):C638–C649.
49. Trappe S, Gallagher P, Harber M, Carrithers J, Fluckey J, Trappe T: Single muscle fibre contractile properties in young and old men and women. J Physiol 2003, 552(Pt 1):47–58.
50. Stenroth L, Peltonen J, Cronin NJ, Sipilä S, Finni T: Age-related differences in Achilles tendon properties and triceps surae muscle architecture in vivo. J Appl Physiol 2012, 113:1537–1544.
51. Kawakami Y, Akima H, Kubo K, Muraoka Y, Hasegawa H, Kouzaki M, Imai M, Suzuki Y, Gunji A, Kanehisa H, Fukunaga T: Changes in muscle size, architecture, and neural activation after 20 days of bed rest with and without resistance exercise. Eur J Appl Physiol 2001, 84:7–12.
52. Seynnes OR, de Boer M, Narici MV: Early skeletal muscle hypertrophy and architectural changes in response to high-intensity resistance training. J Appl Physiol 2007, 102:368–373.
53. Fleg JL, Morrell CH, Bos AG, Brant LJ, Talbot LA, Wright JG, Lakatta EG: Accelerated longitudinal decline of aerobic capacity in healthy older adults. Circulation 2005, 112:674–682.
54. Fiser WM, Hays NP, Rogers SC, Kajkenova O, Williams AE, Evans CM, Evans WJ: Energetics of walking in elderly people: factors related to gait speed. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2010, 65:1332–1337.
55. Short KR, Bigelow ML, Kahl J, Singh R, Coenen-Schimke J, Raghavakaimal S, Nair KS: Decline in skeletal muscle mitochondrial function with aging in humans. Proc Natl Acad Sci 2005, 102:5618–5623.
56. Coen PM, Jubrias SA, Distefano G, Amati F, Mackey DC, Glynn NW, Manini TM, Wohlgemuth SE, Leeuwenburgh C, Cummings SR, Newman AB, Ferrucci L, Toledo FGS, Shankland E, Conley KE, Goodpaster BH: Skeletal muscle mitochondrial energetics are associated with maximal aerobic capacity and walking speed in older adults. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2013, 68:447–455.
57. Crane JD, MacNeil LG, Tarnopolsky MA: Long-term aerobic exercise is associated with greater muscle strength throughout the life span. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2013, 68:631–638. McGregor et al. Longevity & Healthspan 2014, 3:9 Page 7 of 8 http://www.longevityandhealthspan.com/content/3/1/9
58. Bijlsma AY, Meskers CGM, van Heemst D, Westendorp RGJ, de Craen AJM, Maier AB: Diagnostic criteria for sarcopenia relate differently to insulin resistance. Age 2013, 35:2367–2375.
59. Abbatecola AM, Ferrucci L, Ceda G, Russo CR, Lauretani F, Bandinelli S, Barbieri M, Valenti G, Paolisso G: Insulin resistance and muscle strength in older persons. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2005, 60:1278–1282.
60. Kuo C-K, Lin L-Y, Yu Y-H, Wu K-H, Kuo H-K: Inverse association between insulin resistance and gait speed in nondiabetic older men: results from the U.S. National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999-2002. BMC Geriatr 2009, 9:49.
61. Ferrara CM, Goldberg AP, Ortmeyer HK, Ryan AS: Effects of aerobic and resistive exercise training on glucose disposal and skeletal muscle metabolism in older men. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2006, 61:480–487.
62. Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau JA, Kelley DE: Subcutaneous abdominal fat and thigh muscle composition predict insulin sensitivity independently of visceral fat. Diabetes 1997, 46:1579–1585.
63. Addison O, Marcus RL, LaStayo PC, Ryan AS: Intermuscular fat: a review of the consequences and causes. Int J Endocrinol 2014, 2014:e309570.
64. Marcus RL, Addison O, Dibble LE, Foreman KB, Morrell G, Lastayo P: Intramuscular adipose tissue, sarcopenia, and mobility function in older individuals. J Aging Res 2012, 2012:629637.
65. Prior SJ, Joseph LJ, Brandauer J, Katzel LI, Hagberg JM, Ryan AS: Reduction in midthigh low-density muscle with aerobic exercise training and weight loss impacts glucose tolerance in older men. J Clin Endocrinol Metab 2007, 92:880–886.
66. Manini TM, Clark BC, Nalls MA, Goodpaster BH, Ploutz-Snyder LL, Harris TB: Reduced physical activity increases intermuscular adipose tissue in healthy young adults. Am J Clin Nutr 2007, 85:377–384.
67. Sipilä S, Suominen H: Muscle ultrasonography and computed tomography in elderly trained and untrained women. Muscle Nerve 1993, 16:294–300.
68. Rech A, Radaelli R, Goltz FR, da Rosa LHT, Schneider CD, Pinto RS: Echo intensity is negatively associated with functional capacity in older women. Age 2014, 36:9708.
69. Fukumoto Y, Ikezoe T, Yamada Y, Tsukagoshi R, Nakamura M, Mori N, Kimura M, Ichihashi N: Skeletal muscle quality assessed from echo intensity is associated with muscle strength of middle-aged and elderly persons. Eur J Appl Physiol 2012, 112:1519–1525.
70. Rutkove SB, Caress JB, Cartwright MS, Burns TM, Warder J, David WS, Goyal N, Maragakis NJ, Benatar M, Sharma KR, Narayanaswami P, Raynor EM, Watson ML, Shefner JM: Electrical impedance myography correlates with standard measures of ALS severity. Muscle Nerve 2014, 49:441–443.
71. Anderson DE, D’Agostino JM, Bruno AG, Demissie S, Kiel DP, Bouxsein ML: Variations of CT-based trunk muscle attenuation by age, sex, and specific muscle. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2013, 68:317–323.
72. Kortman HGJ, Wilder SC, Geisbush TR, Narayanaswami P, Rutkove SB: Age- and gender-associated differences in electrical impedance values of skeletal muscle. Physiol Meas 2013, 34:1611–1622.
73. Mann CJ, Perdiguero E, Kharraz Y, Aguilar S, Pessina P, Serrano AL, Muñoz- Cánoves P: Aberrant repair and fibrosis development in skeletal muscle. Skelet Muscle 2011, 1:21.
74. Do G-M, Oh HY, Kwon E-Y, Cho Y-Y, Shin S-K, Park H-J, Jeon S-M, Kim E, Hur C-G, Park T-S, Sung M-K, McGregor RA, Choi M-S: Long-term adaptation of global transcription and metabolism in the liver of high-fat diet-fed C57BL/6 J mice. Mol Nutr Food Res 2011, 55:173–185.
75. Kwon E-Y, Shin S-K, Cho Y-Y, Jung UJ, Kim E, Park T, Park JHY, Yun JW, McGregor RA, Park YB, Choi M-S: Time-course microarrays reveal early activation of the immune transcriptome and adipokine dysregulation leads to fibrosis in visceral adipose depots during diet-induced obesity. BMC Genomics 2012, 13:450.
76. Kusko RL, Banerjee C, Long KK, Darcy A, Otis J, Sebastiani P, Melov S, Tarnopolsky M, Bhasin S, Montano M: Premature expression of a muscle fibrosis axis in chronic HIV infection. Skelet Muscle 2012, 2:10.
77. Brack AS, Conboy MJ, Roy S, Lee M, Kuo CJ, Keller C, Rando TA: Increased Wnt signaling during aging alters muscle stem cell fate and increases fibrosis. Science 2007, 317:807–810.
78. Kadi F, Charifi N, Denis C, Lexell J: Satellite cells and myonuclei in young and elderly women and men. Muscle Nerve 2004, 29:120–127.
79. McNeil CJ, Doherty TJ, Stashuk DW, Rice CL: Motor unit number estimates in the tibialis anterior muscle of young, old, and very old men. Muscle Nerve 2005, 31:461–467.
80. Häkkinen K, Kraemer WJ, Kallinen M, Linnamo V, Pastinen UM, Newton RU: Bilateral and unilateral neuromuscular function and muscle crosssectional area in middle-aged and elderly men and women. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 1996, 51:B21–B29.
81. Clark DJ, Pojednic RM, Reid KF, Patten C, Pasha EP, Phillips EM, Fielding RA: Longitudinal decline of neuromuscular activation and power in healthy older adults. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2013, 68:1419–1425. doi:10.1186/2046-2395-3-9 Cite this article as: McGregor et al.: It is not just muscle mass: a review of muscle quality, composition and metabolism during ageing as determinants of muscle function and mobility in later life. Longevity & Healthspan 2014 3:9.

Перевод

Самсонова А.В.

Abstract — Ткачук В.Л.

Введение — Ладвез В.В., Вознесенская З.О.

Метаболизм в процессе мышечной деятельности юных спортсменов-дзюдоистов Текст научной статьи по специальности «Науки о здоровье»

МЕТАБОЛИЗМ В ПРОЦЕССЕ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЮНЫХ СПОРТСМЕНОВ-ДЗЮДОИСТОВ

А.П. Исаев, С.А. Личагина, С.А. Кабанов, Е.Ю. Горяева ЮУрГУ, г. Челябинск

Описан метаболизм креатин-фосфокиназы, перекисного окисления липидов, среднемолекулярных пептидов, антиоксидантной активности, содержание молочной кислоты, окисляемости липидов, содержание мочевины в 2-недель-ных макроциклах, 4 мезоциклах подготовки юных дзюдоистов 17-18 лет, квалификацией кандидатов (п=17) и мастеров спорта (п=11).

Пути аэробного и анаэробного метаболизма рассмотрены с позиций биоэнергетического обеспечения мышечной деятельности. Сделан анализ регуляции путей и факторов, влияющих на аэробный и анаэробный метаболизм при мышечных воздействиях высокой интенсивности. Известно, что в тренировках дзюдоистов отмечается усиление фос-фогенных звеньев, умеренного увеличения молочной кислоты, значительного повышения ПОЛ, АОА, окисляемости липидов, значительного увеличения содержания средних молекул (см. таблицу).

В спортивной борьбе анаэробная энергопродукция играет важную роль в обеспечении мышечной деятельности, в частности при выполнении серий сложных технико-тактических действий с высокой

интенсивностью, при которых потребность в АТФ превышает то ее количество, которое вырабатывается аэробными биохимическими механизмами. При выполнении высокоинтенсивной мышечной работы анаэробный путь ресинтеза АТФ обеспечивает на 80-90% общую потребность мышц в АТФ, поскольку снабжение мышц кислородом недостаточно и ССС для этого начинает доставку 02 к работающим мышцам в попытке удовлетворить их метаболический запрос [8]. По мнению автора, общий вклад анаэробного и аэробного энергообеспечения в общее продуцирование АТФ, образующегося при выполнении 3-минутных интенсивных технических действий соответственно составляет 80 и 20%, при 30-секундных спуртах; 45 и 55% в следующие 60-90

Изменение биохимических показателей у юных дзюдоистов под воздействием кумулятивных нагрузок

двухнедельного цикла подготовки (п=28)

Показатели Контроль (п=2) До мик роцикла После микроцила Р

Статистики Разброс Статистики Разброс

Креатин-фосфагеназа, МЕ 0-20 8,80±2,70 0-27 18,40±2Д0 6-27 <0,05

Средние молекулы, биу-рет; ед. плотности на мл плазмы 0,18-0,22 0,24±0,01 0,19-0,31 0,29±0,02 0-18-0,39 <0,05

Перекисное окисление липидов — ПОЛ-изопропропанол-1; отн. ед.; Е 232/Е 220 0,30-0,40 0,75±0,01 0,40-1,50 0,49±0,01 0,28-0,61 <0,01

ПОЛ-изопропанол-2; отн. ед.; Е 278/Е 220 0,18-0,25 0,76±0,12 0,10-2,96 0,69±0,06 0,41-0,92 >0,05

ПОЛ-гептан-1; отн. ед. 0,80-0,95 0,92±0,05 0,72-1,20 2,10±0,25 0,65-6,68 <0,05

ПОЛ-гептан-2; отн.ед. 0,80-0,95 0,63±0,04 0,48-1,00 2,82±0,42 0,62-8,72 <0,05

Окисляемость липидов; в процентах к исходному приросту — 145,76±24,03 36-243 247,70±27,24 115-485 <0,05

Антиокислительная активность плазмы; в процентах к исходному (подавление) — 407,80±85,96 176-1640 962,42±136,97 158-4162 <0,05

Потребление глюкозы эритроцитами; мл/моль/1 млн эритроцитов за 2 часа — 1,23±0,69 0,19-1,13 1,15±0,10 0,96-1,36 >0,05

Лактат до МКц тестовой нагрузки 60 бросков, моль/л 1-1,5 13,65±0,49 11-14 11,12±0,36 10-13 <0,05

Концентрация мочевины; мг%, моль/л 36-42 5,99-6,99 38,23±1,39 39-41 42,64±1,42 40-44 <0,05

Физиология двигательной активности и спорта

секунд; 30-70% от 120 до 180 секунд мышечных воздействий. Данный режим энергообеспечения характерен для схваток юных дзюдоистов [4].

В нагрузках ударного спектра воздействия к каким относились недельные «дни борьбы», специальные тесты: спурт, прессинг, рваный темп околопредельной интенсивности. Однако эти средства тренировки и контроля занимали 30-35% всего тренировочного времени на этапе непосредственной подготовки к соревнованиям.

Учитывая долговременность тренировочных нагрузок в борьбе (двухразовые в день тренировки продолжительностью не менее 2 часов) на этапах непосредственной подготовки к социальнозначимым соревнованиям, можно констатировать истощение углеводных запасов и в большом использовании жиров при относительно низком МПК/кг борцов (52-55 мл [1]). Так, активность КФК настоящим исследованием после МКЦ свидетельствует о преобладании окислительного фосфорилирования. На этом фоне, потребление глюкозы эритроцитами несколько снизилось, но недостоверно. Отсутствие гиперферментемии по окончании МКЦ свидетельствует о допустимости нагрузок и наличии физиологического состояния на уровне клеточной проницаемости. Некоторое торможение процессов потребления глюкозы эритроцитами возможно вызывали ингибирование гликолиза в скелетных мышцах, и, как следствие, на этом фоне происходило достоверное усиление липидного обмена, увеличение АОА, плазмы крови на фоне повышения липидных перекисей характеризует биологически целесообразные изменения в организме под воздействием кумулятивного эффекта нагрузок МКЦ. Из современной литературы известно [10, 11, 13, 14], что у человека, тренирующегося в развитии выносливости заметно снижается плазменный клиренс глюкозы, а также глюконеогенез [1]. После МКЦ отмечалось существенное увеличение средних молекул. Этот лабораторный показатель, вероятно, является маркером изменения метаболических резервов спортсменов, по-видимому, связан с расслаблением СЖК. Молочная кислота является конечным продуктом анаэробного гликолиза. Прямая зависимость уровня мочевины и нагрузки указывает на сбалансированность метаболизма дзюдоистов.

Для оценки фонового функционального состояния дзюдоистов в полевых условиях использовались индикаторы: креатин, фосфор неорганический, отражающие характер энергообеспечения физической работоспособности, кетоновые тела, ЦОРК. и белок мочи. Проводилась диагностика гемоглобинового и миоглобинового уровня, оценка стресс-напряжения. Выявлены высокие фоновые данные развитости креатинфосфатного пути у 35% борцов, средние — у 60% и низкие — у 5% обследуемых борцов. Ресинтез АТФ происходит за счет метаболитов, как содержащихся в мышце, так и образующихся в процессе мышечного напряжения (тест на стресс-напряжение). Низкий уровень гемоглобина выявлялся у 3 обследуемых спортсменов.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о необходимости наряду с педагогическим контролем, биохимического контроля в период подготовки к социально-значимым соревнованиям дзюдоистов.

К первым индикаторам метаболического состояния относятся креатинфосфат (КФК) и АДФ. Ресинтез АТФ за счет КФК осуществляется путем перенесения фосфатной группы молекулы КФК на АДФ или двух молекул КФК и АМФ с образованием АТФ и нефосфорилированного креатина. Креатинкиназная реакция протекает чрезвычайно быстро. Запасы КФК в мышцах ограничены. Ресинтез АТФ может осуществляться в анаэробных условиях. Эти обстоятельства учитывались при определении дозированных нагрузок и реакций организма.

Наблюдалось активное использование энергии АТФ у 30% спортсменов, умеренное — у 50% и пассивное — у 20% дзюдоистов. Об уровне биоэнергетики судили по динамике показателей фосфора неорганического. Пути ресинтеза АТФ разделены на две группы: анаэробные и аэробные. К первым относятся креатинкиназные реакции и гликолитическое фосфорилирование, ко вторым -дыхательное фосфорилирование. Вполне очевидно, что метаболическая адаптация к тренировке обеспечивается повышением дыхательной способности мышц, все же специфические и биохимические механизмы, участвующие в этом процессе, объяснены лишь частично [6].

Важность изменений концентрации гормонов под воздействием мышечной деятельности, как и увеличение количества переносчиков глюкозы так же требует своего выяснения [12, 15]. Требует дальнейшего уточнения предложение о том, что под влиянием тренировки увеличивается амплитуда различных физиологических ответов при выполнении пролонгированных или интенсивных мышечных воздействий [1,7].

В доступной нам литературе, мы не встретили данных об эксреции креатина и неорганического фосфора у борцов в зависимости от вида спорта и спортивной квалификации. Оценка креатинкиназ-ного пути имеет большое значение для дзюдоистов, так как он составляет биохимическую основу двигательного качества быстроты [9].

Вот поэтому для оценки общих энергозатрат определяется количество неорганического фосфора (НФ) в моче. Высокие потери НФ наблюдались у 30% дзюдоистов, средние — у 50% и низкие — у 20% спортсменов. Это позволяло оценивать уровень метаболического обеспечения специальной готовности борцов. Наличие белка в моче до мезо-цикла у 30% обследуемых спортсменов свидетельствует о неадекватности предыдущих нагрузок метаболическим возможностям организма и недо-восстановлению. Средние значения ЦОРК корре-ляцируют с показателями мочевины [9].

Полученные нами повышенные показатели ЦОРК наблюдались у 33% дзюдоистов. Это указывало на необходимость коррекции нагрузок, изменения интервалов отдыха с целью предупреждения переутомления. У 40% обследуемых спорт-

68

Вестник ЮУрГУ, № 3, 2006

Исаев А.П., Личагина С.А., Кабанов С.А., Горяева ЕЮ.

Метаболизм в процессе мышечной деятельности юных спортсменов-дзюдоистов

сменов ЦОРК была на среднем уровне, а у 27% имело высокий уровень.

До МЗЦ отмечалось повышенное содержание кетоновых тел у 63% дзюдоистов. Это указывало на приоритет липидного обмена в энергообеспечении двигательной активности борцов. Наряду с этим у 45% спортсменов наблюдался высокий уровень нервно-психического напряжения.

Функциональное (метаболическое) состояние борцов после МЗЦ подготовки обнаружило следующие изменения. Увеличилось количество обследуемых (45%) с высокой развитостью креатин-фосфатного пути биоэнергетики. На среднем уровне этого процесса наблюдалось 50% и низком — 5% спортсменов. Биохимическая основа специальной выносливости дзюдоистов связана с потенциальными возможностями анаэробного ресинтеза богатых энергией фосфорных соединений, а также с адаптацией организма к работе в относительно анаэробных условиях (до 25%). Активное использование энергии АТФ отмечалось у 40% борцов, умеренное — у 50% и пассивное — у 10% обследуемых.

Наличие белка в моче после МЗЦ отмечалось у 25% дзюдоистов, что говорит о недовосстанов-лении обследуемых спортсменов. Аналогичные данные отмечались в повышенных данных ЦОРК (32%). Психоэмоциональные и физические нагрузки, приводящие отдельных спортсменов к премор-бидному состоянию способствуют окрашиванию осадков в коричнево-вишневые цвета. У 50% спортсменов были средние, а у 27% — высокие показатели ЦОРК.

Известно [3], что между средними величинами ЦОРК и объемом проделанной работы выявлена корреляционная зависимость. Замыкаемые связи обнаружены между спортивным результатом и интенсивностью окрашивания ЦОРК [5]. Наши исследования подтвердили данные вышеуказанных авторов.

Увеличение содержания кетоновых тел выявилось лишь у 37% исследуемых дзюдоистов. Это свидетельствует о перераспределении в энергообеспечении под влиянием мышечных нагрузок в сторону углеводно-белкового обмена. Относительно низкий уровень гемоглобина наблюдался у 25% элитных борцов и у такого же количества обследуемых высокий уровень стресс-напряжения

Таким образом, проведенное исследование и данные литературы позволяют заключить, что увеличение двигательной способности взаимосвязано с повышением способности к генерации АТФ [7]. Ранее нами было показано [2], что концентрация инсулина у спортсменок высшей квалификации (биатлон) ниже, чем у нетренированных, а под воздействием ТН в состоянии высокой работоспособности ниже. Такая особенность обусловлена меньшим угнетением инсулиновой секреции Б нервной системы, поскольку средние молекулы под воздействием нагрузок МКЦ несколько возрастают. Установлено, что более высокий уровень инсулина под влиянием тренировки вносит свой вклад в замедление скорости освобождения глюкозы и СЖК при мышечной работе. Поэтому выглядит парадоксально, что под влиянием трениро-

вок потребление мышцами плазменной глюкозы снижается.

Следовательно, несмотря на то, что известные особенности влияния тренировок дзюдо на суб-страктный метаболизм, многие вопросы, относящиеся к этой проблеме требуют уточнения.

Литература

1. Исаев А.П. Механизмы долговременной адаптации и дисрегуляции функций спортсменов к нагрузкам олимпийского цикла подготовки: Дис. … д-ра биол. наук. — Челябинск, 1993. — 482 с.

2. Исаев А.П., Личагина С.А., Потапова Т.В. Стратегии адаптации человека: Учебное пособие. -Тюмень: Изд-во ТГУ, 2003. — 248 с.

3. Исаков И.И. Функциональные методы исследования в клинике внутренних болезней. — Л.: Медицина, 1977.

4. Кабанов С.А., Исаев А.П. Двигательный гомеостаз борцов: Совершенствование системы многолетней подготовки. — Челябинск: СЧЭА, 1999.-224 с.

5. Колб В.Г., Камышников B.C. Клиническая биохимия. — Минск: Беларусь, 1976. — 313 с.

6. Когген Э., Уильямс Б. Метаболическая адаптация к физическим тренировкам, направленным на развитие выносливости/ Метаболизм в процессе физической деятельности. — Киев: Олимпийская литература, 1998.-С. 195-232.

7. Метаболизм в процессе физической деятельности/ Под ред. М. Харгривса. — Киев: Олимпийская литература, 1998. — 286 с.

8. Спрайет Л. Анаэробный метаболизм при высоких физических нагрузках/ Метаболизм в процессе физической деятельности. — Киев: Олимпийская литература, 1998. — С. 9-52.

9. Яковлев Н.Н. Молекулярные и функциональные основы приспособления организма к условиям среды. — Л.: Наука, 1986. — 17 с.

10. Endurance training decreases plasma glucose turnover and oxidation during moderate intensity exercise in men / A.R, Coggan, W.M. Kohrt, R.J. Spina et. al.// J. Appl. Physiol. — 1990. — №68. — P. 990-996.

11. Plasma glucose kinetics during exercise in subjects with high and low lactate thresholds/ A.R. Coggan, R.J. Spina, W.M. Kohrt et. al.// J. Appl. Physiol. — 1992. — №73. — P. 1873-1880.

12. Elevated skeletal muscle glucose transporter levels in exercise-trained middle-aged men / J.A. Hou-mard, P.C. Egan, P.D. Neuter et. al. //Am. J. Physiol,-1991.-№261.-E. 437-443.

13. Jansson E., Kaijser L. Substrate utilization and enzymes in skeletal muscle of extremely endur-ance-trained// J. Appl. Physiol. — 1987. — № 662. -P. 999-1005.

14. Increased epinephrine response and inaccurate glucorequlation in exercising athletes/ M. Kjaen, P.A. Farrell, N.J. Christensen et. al.// J. Appl. Physiol. -1986.-№61.-P. 1693-1700.

15. Effect of endutance training on glucose transport capacity and glucose transporter expression in rat skeletal muscle/ T. Ploud, B.M. Stall-Knecht, B.M. Pedersen et. al.// Am. J. Physiol. — 1990. -№ 259. — P. 778-786.

Как ускорить метаболизм — Статьи — «Зебра»

Вы когда-нибудь задумывались, почему ваша лучшая подруга может позволить себе сладкий торт, не набрав при этом лишний вес, а каждая съеденная вами ложка идет прямиком в бедра? Всё дело в метаболизме организма — нашем маленьком двигателе, который сжигает калории, потребляемые нами в течение дня. Благодаря хорошей генетике некоторые женщины сжигают жир быстрее, чем другие. Однако возраст, вес, диета и упражнения также играют роль.

Метаболизм — это скорость, с которой наш организм превращает пищу в энергию. Проще говоря — сжигает калории. Метаболические процессы включают в себя: дыхание, приём и переваривание пищи, доставку по кровеносным сосудам питательных веществ к клеткам, снабжение энергией мышц, нервов и, наконец, удаление отходов из организма.

С приходом весны мы всё чаще задумываемся о своем внешнем виде. Поэтому, если вы ставите перед собой цель сбросить вес, удержать или даже немного набрать вес, для начала узнайте, какова скорость обмена веществ в вашем организме. Количество физической активности в течение дня, калорийность питания, температура окружающей среды и даже испытываемые нами эмоции влияют на уровень метаболизма в нашем организме. Например, мы легко можем набрать жир и ухудшить обмен веществ, когда испытываем отрицательные эмоции.

Ведь во время стресса повышается уровень гормона кортизола. Учесть все факторы, влияющие на обмен веществ, составить персональный план питания и тренировок вам помогут ведущие диетологи и тренеры сети спортивных клубов «Зебра». Задать вопросы, озвучить свои пожелания профессионалам вы можете в любом из 30 клубов, расположенных по всей Москве.

Несколько советов от экспертов, как можно улучшить свой метаболизм и иногда баловать себя вкусным десертом

1. Тренировки

Вы сжигаете больше калорий, когда тренируетесь. Даже легкая тренировка ускоряет метаболизм. Чем напряженнее тренировки, тем больше калорий будет потрачено. Например, исследования показали, что люди, которые занимаются интервальными тренировками дважды в неделю, теряют веса в два раза больше, чем те, кто просто выполняет кардионагрузки. Вы можете легко включить интервальную тренировку в свою программу, вставив, к примеру, 30-секундный спринт в свою пробежку каждые пять минут или добавить шаг с наклонами в течение минуты на беговой дорожке. В идеале нужно нацелиться на две 20–40-минутные интервальные тренировки в неделю.

2. Ежедневное движение

Нет времени заниматься спортом? Двигайтесь больше в течение дня. Увеличение движения — лучший способ повысить метаболизм. Простые действия: ходьба, подъем по лестнице, работа в саду или по дому заставят ваш организм работать усерднее и сжигать больше калорий.

3. Не переусердствуйте с низкокалорийной диетой

Низкокалорийная диета — верный способ замедлить метаболизм. Тело запрограммировано на защиту привычного веса. Если выбросить из рациона сразу 1000 калорий, то организм решит, что вы голодаете, и уровень обмена веществ в организме автоматически замедлится.

4. Не пропускайте завтрак

Хотите верьте, хотите нет, но это возможно самая важная еда дня, когда речь идет о потере веса и метаболизме. Согласно исследованиям те, кто не пропускает завтрак, теряют больше веса. Всё потому, что во сне метаболизм замедляется и не восстанавливается до тех пор, пока вы что-нибудь не съедите. Если пропустить завтрак, тело не будет сжигать столько калорий до обеда, сколько могло бы. Вот почему разумно начинать день с полноценной еды от 300 до 400 калорий — это запускает ваш метаболизм.

Хорошим выбором на завтрак станут хлопья с отрубями и нежирным молоком; цельнозерновой тост с нежирной рикоттой и нарезанным бананом или ягодами; яичный белок с омлетом и цельнозерновыми тостами.

5. Приправьте свой суп перцем

Добавьте острый перец в свой суп или жаркое вечером. Согласно исследованиям канадских ученых, халапеньо временно повышает уровень метаболизма в состоянии покоя. И вот почему: капсаицин — соединение, которое содержится в стручковых острых перцах, временно стимулирует ваше тело к высвобождению большего количества гормонов стресса, тем самым ускоряя обмен веществ и повышая вашу способность сжигать калории. Бонус — у любителей перца меньше аппетит. Вероятно потому, что пряная пища заставляет их чувствовать себя сытыми.

Назад в раздел

Метаболизм в мышцах человека менялся быстрее, чем в коре мозга

Между генами и их внешними проявлениями в облике животного имеется важное промежуточное звено — строительные блоки для самих клеток и для их регуляторов. Эти строительные блоки производятся в ходе клеточного метаболизма. Как показала работа международной команды специалистов, комплекс метаболитов в различных тканях не обязательно напрямую отражает уровень экспресcии генов. При сравнении комплекса метаболитов в разных тканях у мыши, обезьян и человека оказалось, что быстрее всего эволюционировал комплекс метаболитов префронтальной коры и мышечной ткани. Так, мышечная ткань человеческой линии накапливала изменения в 8 раз быстрее, чем в линии шимпанзе. Этот неожиданный результат открывает новую страницу в обсуждении эволюции человека, его внешности и поведения.

Мы уже знаем, что на пути от обезьяноподобного предка к современному человеку в геноме изменилось всего около 1,5% нуклеотидных последовательностей (а поскольку из 20–25 тыс. активных генов человека менее 1,5% кодируют белки, то эволюционировали направленно в сторону человечека разумного всего десяток-другой белок-кодирующих генов). И именно эти полтора процента сделали нас людьми — болтливыми «голыми обезьянами», способными брать интегралы, рисковать жизнью ради высоких идеалов, просиживать сутками без движения за компьютером… Как ни крути, а мы и внешне, и поведением заметно отличаемся от своих предков. По фенотипу человек сильнее отличается от своих многоюродных обезьяньих родичей, человекообразных обезьян, чем по генотипу.

Хотя справедливо считается, что генотип напрямую связан с фенотипом, но всё же между ними имеется еще одно значимое звено — метаболиты (небольшие молекулы, включающие аминокислоты, липиды, сахара, нуклеотиды, витамины и др.). Они синтезируются в ходе реализации метаболических путей — читай, в ходе работы генов, — а уже на основе комплекса метаболитов формируются собственно клетки и их производные. Это промежуточный этап между записанной в генах информацией и живым организмом.

Понятно, что комплекс метаболитов должен отражать уровень экспрессии генов в тканях, но эта зависимость не обязательно прямая. Комплекс метаболитов, или метаболом, — это сложная химическая система, где одни вещества влияют на другие. Их взаимовлияние порой трудно предсказать. В этом мощном химическом фильтре, или буфере, иногда оказываются действенными незначительные количества нового вещества, тогда как другое может не проявиться и в высоких концентрациях. Так что один ген даже с низким уровнем экспрессии может сильнее проявиться в фенотипе, чем ген с высоким уровнем экспрессии.

Большая международная группа специалистов из научных лабораторий Германии (Max Planck Institute for Evolutionary Anthropology), Китая (CAS-MPG Partner Institute for Computational Biology), США (The Department of Anthropology, The George Washington University), Японии (Institute for Advanced Biosciences) и других стран и институтов поставила задачу изучить комплексы метаболитов (метаболомы) у нескольких видов млекопитающих, включая человека. Важно было составить представление об эволюции на уровне метаболомов — этого промежуточного звена, связывающего гены и внешние признаки (фены).

В добавление к человеку они выбрали еще три вида животных — мышь, макаку и шимпанзе. Их отделяет от человека соответственно 130, 45 и 6 миллионов лет эволюции. На уровне транскриптомов различия между ними соответствуют времени расхождения их предковых линий. В частности, это подтверждают проведенные авторами анализы транскрипотомов у макаки, шимпанзе и человека. В соответствии со временем расхождения разница между транскриптомами макаки и линии человекообразных больше, чем между транскриптомами шимпанзе и человека.

Авторы с помощью многочисленных взаимоподтверждающих технологий определили около 10 тысяч метаболитов у выбранных 4 видов животных. Для разных тканей (скелетных мышц, коркового вещества почки, суммарно всего мозга, отдельно для коры мозжечка, зрительной коры, префронтальной коры) были получены свои количественные оценки. Они выяснили, что для каждого вида характерен свой специфичный набор метаболитов в разных тканях (возраст и пол особой роли не играют). Это означает, что если суммировать метаболомы разных тканей для каждого вида, то получится «средняя температура по больнице», то есть имеет смысл сравнивать метаболомы разных видов в разных типах тканей по отдельности. Так и сделали: оценили тканеспецифичные различия метаболомов в разных эволюционных линиях — мыши и общего предка всех приматов, макаки и общего предка человекообразных, шимпанзе и человека.

При сравнении выяснились интересные и неожиданные факты. Во-первых, оказалось, что отличия метаболомов у выбранных четырех видов распределены по тканям чрезвычайно неравномерно. В одних тканях отличия более или менее предсказуемые, то есть примерно соответствуют времени расхождения линий, в других они резко выше ожидаемого. Для транскриптомов таких тканеспецифичных особенностей не выявилось. Попросту говоря, метаболом не подобен транскриптому. Тканеспецифичные различия четко проявляются в линии приматов, тогда как у мыши доля специфичных метаболитов в разных тканях примерно одинакова. Во-вторых, удивила конкретика этих различий. Комплекс метаболитов зрительной коры мозга и почек невелик, он соответствует относительно недавнему времени ответвления человеческой линии от общего ствола человекообразных. Зато самые сильные изменения претерпели метаболомы префронтальной коры головного мозга и мышечной (!) ткани. Переводя этот вывод на язык фенотипа, быстрее всего эволюционировали эмоции человека и его внешность (общий габитус).

Это означает, что на фоне предсказуемых темпов накопления изменений в почках и ряде отделов мозга метаболизм мышечной ткани и префронтальной коры мчался с невероятной скоростью. Получилось, что метаболизм префронтальной коры человека за свои 6 миллионов лет набрал столько же различий, сколько и мышь, копившая изменения 130 миллионов лет. По сравнению с шимпанзе метаболизм человеческой префронтальной коры набирал изменения в 4 раза быстрее. Но метаболизм мышечной ткани человека мчался еще быстрее! За 6 миллионов лет он изменился в полтора-два раза сильнее, чем метаболизм в мышцах у мыши за 130 миллионов лет! А по сравнению с шимпанзе он накапливал изменения примерно в 8 раз быстрее.

Гипотетически этот неожиданный результат можно истолковать двояко. С одной стороны, метаболизм сильно зависит от образа жизни и диеты, то есть от внешних факторов. Если обезьяну кормить так же, как и современного человека, устроить ей соответствующий физический (большей частью неподвижный и стрессовый) образ жизни, то, возможно, изменится и ее метаболизм. С другой стороны, разница в метаболизме может отражать и эволюционные усилия, затронувшие, в первую очередь, префронтальную кору и скелетные мышцы.

Чтобы прикинуть вклад этих двух факторов, были поставлены дополнительные эксперименты. Влияние внешних условий изучили на макаках: их на два месяца поместили в маленькие клетки (стрессы и неподвижность) и/или кормили человеческой пищей, богатой сахарами и углеводами. После этого измерили уровень метаболизма в тканях. Выяснилось, что все эти внешние факторы совсем мало (на доли процента) изменяют тканеспецифичный метаболизм. При этом авторы подчеркивают, что всё же изменения в некоторых случаях отчетливо видны, несмотря на совсем короткое время опыта. Следовательно, если подобные условия окажутся фоновыми, то изменения могут проявиться гораздо сильнее.

Но всё же авторы склоняются ко второй, эволюционной, гипотезе. Известно, что в различных тестах и на разных видах млекопитающих изменения в мозге и мышцах регистрируются сходным образом. Значит, их эволюция тоже может быть скоординирована. Человеческий мозг — это исключительно энергоемкий орган. На его функционирование организм человека тратит около 20% всей своей энергии. Энергетический баланс между разными органами сдвигается: вероятно, мозгу достается то, что раньше, у человекообразных предков, доставалось мышечной ткани. Отсюда сильная потеря мышечного потенциала у человека по сравнению с гориллами и шимпанзе. Отсюда и формирование грацильного скелета, так как мышечная нагрузка на все кости сильно снижается. Это рассуждение выглядит логично, хотя нуждается в дополнительных доказательствах. Доказательства, как показывает эта пионерная работа, могут прийти не из области генетики, а из исследований тканеспецифичных метаболомов.

Источники:
1) K. Bozek et al. Exceptional Evolutionary Divergence of Human Muscle and Brain Metabolomes Parallels Human Cognitive and Physical Uniqueness // PLoS Biology. 2014. 12(5). DOI:10.1371/journal.pbio.1001871.
2) R. G. Roberts. Jocks versus Geeks — the Downside of Genius? // PLoS Biology. 2014. 12(5). DOI:10.1371/journal.pbio.1001872. (Популярный синопсис к обсуждаемой статье.)

Елена Наймарк

Магнитное поле помогает оздоровлению мышц. В спортзал можно не ходить?

1 декабря 2020

Автор фото, Getty Images

Недавнее исследование, проведенное учеными из Национального университета Сингапура, показало, что один из белков, входящих в состав нашей мышечной ткани, реагирует на слабое магнитное поле, стимулируя мышечный рост.

С возрастом люди постепенно теряют мышечную массу и силу. Причины этого до сих пор толком не известны, поэтому изучение всех аспектов мышечного здоровья представляет немалый интерес, как для ученых, так и для всех, кто столкнулся с проблемой возрастной потери мышечной массы.

Команда под руководством доцента Альфредо Франко-Обрегона из Института инноваций и технологий здравоохранения при сингапурском университете (iHealthtech) обнаружила, что белок TRPC1 реагирует на слабые колебания магнитного поля.

Такая реакция обычно наблюдается во время физических упражнений. Эту чувствительность к воздействию магнитного поля можно использовать для стимуляции восстановления мышц, что может улучшить качество жизни пациентов с нарушенной подвижностью.

Результаты совместного исследования ученых из сингапурского университета и швейцарского Федерального технологического института опубликованы в журнале Advanced Biosystems.

Магнитное поле и здоровье мышц

Магнитные поля, которые исследователи использовали для стимуляции мышц, всего в 10-15 раз сильнее, чем магнитное поле Земли, но намного слабее, чем привычный нам стержневой магнит. Это дало ученым возможность предположить, что мышцы человека естественным образом реагируют на слабое магнитное поле.

Чтобы проверить эту теорию, группа исследователей сначала использовала специальную экспериментальную установку, чтобы нейтрализовать влияние всех окружающих магнитных полей. Исследователи обнаружили, что мышечные клетки действительно росли медленнее, когда они были защищены от воздействия всех магнитных полей окружающей среды.

Автор фото, Westend61

Подпись к фото,

Об отказе от физических упражнений в исследовании не говорится — какая незадача для лентяев…

Эти наблюдения убедительно подтвердили идею о том, что магнитное поле Земли естественным образом взаимодействует с мышцами, вызывая биологические реакции.

Чтобы продемонстрировать участие TRPC1 в качестве своего рода «антенны», реагирующей на магнитное поле, исследователи с помощью генной инженерии создали мышечные клетки, из генома которых был удален белок TRPC1.

Оказалось, что клетки-мутанты не реагируют на любое магнитное поле. Затем исследователи смогли восстановить магнитную чувствительность путем избирательной доставки TRPC1 к этим клеткам.

Метаболические изменения, аналогичные тем, которые достигаются при физических упражнениях, наблюдались в предыдущих клинических испытаниях и исследованиях, проведенных доцентом Франко-Обрегоном. Как оказалось, для стимуляции мышечных клеток достаточно воздействия магнитного поля в течение всего 10 минут в неделю.

Почему это важно

Здоровье мышц сильно влияет на общее метаболическое состояние человека — вес, уровень сахара в крови, инсулина и холестерина, и в целом на самочувствие человека. Особенно это важно для людей с различными заболеваниями, которым трудно поддерживать высокий уровень физической активности в повседневной жизни.

Магнитные поля, симулируя работу мышц, могут помочь пациентам, неспособным выполнять упражнения из-за травм, болезней или слабости. Сейчас ученые исследуют возможности снижения зависимости пациентов от лекарственных препаратов при лечении таких заболеваний, как диабет.

«Мы надеемся, что наши исследования помогут снизить количество прописываемых препаратов для лечения заболеваний, и таким образом уменьшить побочные эффекты от лекарств и повысить качество жизни пациентов», — говорит Франко-Обрегон.

Как ускорить метаболизм? | Клиника «Агада» Пятигорск

Метаболизм — это обмен веществ, другими словами  скорость биохимических процессов, превращающих еду в энергию. Скорость метаболизма зависит от многих факторов, например, от возраста и пола. Как правило у мужчин  скорость метаболизма выше, чем у женщин, даже при одинаковых индексах массы тела. Скорость метаболизма будет тем выше, чем большую массу мышечной ткани вы имеете. Также скорость метаболизма повышается при постоянной, даже небольшой физической нагрузке. Существует несколько приемов ускорения метаболизма.В данной статье мы рассмотрим простейшие из них, которые можно часто встретить на просторах интернета в рекомендациях по снижению веса и прокомментируем их с медицинской точки зрения.

Прием воды.

«Пей больше воды — не менее 8 стаканов в день. А еще лучше зеленый чай: он способствует удалению продуктов распада, а следовательно, ускоряет обмен веществ (в среднем на 3-4%), — такой совет дает Ирина Русс, врач высшей категории, диетолог, эндокринолог Европейского медицинского центра. — Корица ускоряет усвоение углеводов и при этом снижает аппетит». Данное утверждение требует немаловажное уточнение. Количество необходимой воды правильнее расчитывать по формуле 30 мл умножить на ваш вес в килограммах. Это количество воды, которое обеспечит комфортную работу вашего организма, не увеличивая значительно ваш метаболизм. Если вы хотите похудеть, то цифра изменится до 40 мл. Не стоит пить воду в неограниченных количествах — это может иметь пагубные последствия, особенно для людей с заболеваниями сердца и сосудов. Важно не просто пить воду, но и распределять ее в течение дня равномерно и выпивать не больше половины стакана сразу. Кроме того увеличивать количество принимаемой жидкости от привычного нужно постепенно.

Почему рекомедуют пить холодную воду?

Стакан ледяной воды перед едой способен увеличить количество потраченных калорий, пусть и незначительно, ведь на согревание потребуется дополнительная энергия. Такие рекомендации можно встретить у многих специалистов по питанию и коррекции веса. Мы советуем не увлекаться ледяной водой, тем, у кого есть заболевания желудка или легких. Но в целом совет правильный — вода более низкой температуры увеличивает количество  затрачиваемых калорий.

Завтрак.

Обязательно необходимо завтракать. Это ускоряет обмен веществ на 10-15%. Если завтрак отсутствует, то организм начинает экономить энергию. Утренний рацион должен на 30% состоять из белков, на 20% — из жиров и на 50% — из углеводов. Это могут быть, например, мюсли с молоком, творог с фруктами, моцарелла с помидорами, белковый омлет с овощным салатом,салат из фасоли с зеленью или небольшое количество каши из цельных зерен и яблока.

Белок — главный помощник.

Желательно, чтобы 30% всех калорий, полученных  за день, поступали из белковой пищи. Белок — основной строительный материал для твоих собственных мышц, а чем больше мышцы, тем больше калорий уходит на их обслуживание. Кроме того, он усваивается гораздо труднее, чем жиры и углеводы, например, на переваривание куска запеченого постного мяса тратится ровно столько же калорий, сколько можно было бы из него извлечь, полностью его переварив. Рыба, говядина, яйца и орехи — вот что  нужно для ускорения метаболизма.

Продукты, ускоряющие метаболизм.

Горчица обычная и васаби, а также перец чили и хрен великолепно сжигают лишние калории. Жгучие блюда — это настоящий  стресс для организма, и, активизируя защитные механизмы, они почти на четверть увеличивают расход энергии. Правда, ненадолго,  и как правило с последующей компенсацией в виде усиления голода. Кроме того данная категория продуктов опять же не рекомендуется людям с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Зато такие продукты как — капуста брокколи, шпинат, чечевица, красная фасоль, овощные супы, цитрусовые (особенно грейпфрут, лимон), цельнозерновые крупы, фасоль, специи (имбирь, цикорий), молочные продукты низкой жирности, яблоки ( в том случае, если вы их кушаете с кожурой), малина могут принимать практически все и польза от них очень значительная, не только как ускорителей метаболизма, но и как богатых источников витаминов и минералов.

Статью подготовила  врач клиники «Агада» Дерюгина Е.П.

Что такое метаболизм? Как ускорить обмен веществ и стоит ли это делать?

Что такое метаболизм?

Что такое метаболизм, понять несложно, так как к здоровому обмену веществ нас приобщают с детства родители, воспитатели, доктора. То есть практически все, кроме бабушки, которая желает закормить тебя насмерть пирогами и грибами. В данном примере добрая бабушка стимулирует нарушение обмена веществ, но вряд ли бабушка станет главным источником проблем. Об этом, а также о том, как ускорить метаболизм для похудения, рассказываем в подробностях.

Интернет и пресса полны дискуссий на тему, работают ли добавки для ускорения обмена веществ, а если работают, то как отличить ценную добавку от бесполезного дорогостоящего мусора. Здесь самое место честно заявить, что обильный рацион и большие физические нагрузки являются не только простейшим, но и единственно надежным методом заставить организм быстрее тратить энергию. Физические упражнения — лучший ответ на вопрос, как ускорить обмен веществ.

Как ускорить метаболизм для похудения?

Пищевые добавки и уловки, строго говоря, метаболизм ускорить не в состоянии, но некоторые продукты (обычный кофе, к примеру) могут стимулировать нервную систему и вынуждать организм растрачивать больше энергии. Такой же принцип действия у жиросжигателей.

Представь себе три вида метаболизма: основной, пищеварительный и активный. Базовый и пищеварительный отвечают за жизнедеятельность организма: усвоение пищи, мышление, зрение, кровообращение, теплообмен, рост, регенерацию и так далее. На это тратится около 80% всей поступающей в организм энергии! Активный метаболизм (то есть энергия физических нагрузок) отнимает лишь 20%.

Все это время в твоем теле протекают два процесса обмена веществ: катаболизм и анаболизм.

Катаболизм — это разрушение и разборка элементов, попадающих в организм. Например, расщепление белка на аминокислоты, поступающие вместе с едой. Данная реакция сопровождается выделением энергии, теми самыми калориями и килокалориями, которые дотошно подсчитывают сторонники здорового образа жизни.

Анаболизм — обратный катаболизму процесс синтеза. Он необходим, когда требуется взять уже расщепленные аминокислоты и сделать из них материал для постройки мышц. Рост человека, заживление ран — это все результат анаболизма.

Поэтому с математической точки зрения прирост тела (мышц, жира и всего остального) — это разница между катаболизмом и анаболизмом. Вся энергия, которые ты не успеешь растратить, уйдет в первую очередь в жир и кое-что по мелочи в другие закоулки тела, будь то мышцы или печень.

Мышечный метаболизм | Безграничная анатомия и физиология

Мышечный метаболизм

Сокращение мышц происходит за счет метаболизма аденозинтрифосфата (АТФ), полученного в основном из простой сахарной глюкозы.

Цели обучения

Объяснить процесс метаболизма мышц во время аэробных упражнений

Основные выводы

Ключевые моменты

• АТФ требуется для сокращения мышц. Для мышечных волокон доступны четыре источника этого вещества: свободный АТФ, фосфокреатин, гликолиз и клеточное дыхание.
• В мышцах доступно небольшое количество свободного АТФ для немедленного использования.
• Фосфокреатин обеспечивает молекулы АДФ фосфатами, производя молекулы АТФ с высокой энергией. Он присутствует в мышцах в небольших количествах.
• Гликолиз превращает глюкозу в пируват, воду и НАДН, образуя две молекулы АТФ. Избыток пирувата превращается в молочную кислоту, что вызывает мышечную усталость.
• Клеточное дыхание производит дополнительные молекулы АТФ из пирувата в митохондриях.Также необходимо повторно синтезировать гликоген из молочной кислоты и восстановить запасы фосфокреатина и АТФ в мышцах.

Ключевые термины

• фосфокреатин : фосфорилированная молекула креатина, которая служит быстро мобилизуемым резервом высокоэнергетических фосфатов в скелетных мышцах.
• ATP : молекула, содержащая высокоэнергетические связи, используемая для передачи энергии между системами внутри клетки.

Мышечные сокращения подпитываются аденозинтрифосфатом (АТФ), молекулой, накапливающей энергию.Четыре потенциальных источника сокращения мышц с помощью АТФ.

Бесплатно ATP

Низкий уровень АТФ существует в мышечных волокнах и может немедленно обеспечить энергию для сокращения. Однако бассейн очень маленький и после нескольких подергиваний мышц будет истощен.

Фосфокреатин

Фосфокреатин, также известный как креатинфосфат, может быстро отдавать фосфатную группу АДФ с образованием АТФ и креатина в анаэробных условиях. В мышцах присутствует достаточно фосфокреатина, чтобы обеспечивать АТФ в течение 15 секунд сокращения.

Реакция фосфокреатин + АДФ на АТФ + креатин обратима. В периоды отдыха запас фосфокреатина восстанавливается из АТФ.

Гликолиз

Гликолиз — это метаболическая реакция, при которой образуются две молекулы АТФ путем превращения глюкозы в пируват, воду и НАДН в отсутствие кислорода.

Глюкоза для гликолиза может поступать из крови, но чаще всего она превращается из гликогена в мышечные волокна.Если запасы гликогена в мышечных волокнах расходуются, глюкоза может быть создана из жиров и белков. Однако это преобразование не так эффективно.

Пируват постоянно перерабатывается в молочную кислоту. При накоплении пирувата увеличивается и количество продуцируемой молочной кислоты. Это накопление молочной кислоты в мышечной ткани снижает pH, делая ее более кислой и вызывая чувство покалывания в мышцах при тренировке. Это препятствует дальнейшему анаэробному дыханию, вызывая утомляемость.

Гликолиз сам по себе может обеспечивать мышцы энергией примерно на 30 секунд, хотя этот интервал можно увеличить с помощью кондиционирования мышц.

Клеточное дыхание

Хотя пируват, образующийся в результате гликолиза, может накапливаться с образованием молочной кислоты, его также можно использовать для образования дополнительных молекул АТФ. Митохондрии в мышечных волокнах могут преобразовывать пируват в АТФ в присутствии кислорода через цикл Кребса, генерируя дополнительно 30 молекул АТФ.

Клеточное дыхание не такое быстрое, как вышеуказанные механизмы; однако это требуется для периодов упражнений более 30 секунд. Клеточное дыхание ограничено доступностью кислорода, поэтому молочная кислота может накапливаться, если пирувата в цикле Кребса недостаточно.

Клеточное дыхание играет ключевую роль в возвращении мышц к нормальному состоянию после тренировки, превращая избыток пирувата в АТФ и восстанавливая запасы АТФ, фосфокреатина и гликогена в мышцах, которые необходимы для более быстрых сокращений.

Мышечная усталость

Мышечная усталость возникает после периода постоянной активности.

Цели обучения

Опишите факторы, влияющие на метаболическую усталость мышц

Основные выводы

Ключевые моменты

• Мышечная усталость — это снижение мышечной силы, возникающее с течением времени.
• Несколько факторов способствуют утомлению мышц, наиболее важным из которых является накопление молочной кислоты.
• При достаточных физических нагрузках можно отсрочить наступление мышечной усталости.

Ключевые термины

• Молочная кислота : побочный продукт анаэробного дыхания, который сильно способствует мышечной усталости.

Мышечная усталость относится к снижению мышечной силы, возникающей в течение продолжительных периодов активности или из-за патологических проблем. Мышечная усталость имеет ряд возможных причин, включая нарушение кровотока, ионный дисбаланс в мышцах, нервное утомление, потерю желания продолжать и, что наиболее важно, накопление молочной кислоты в мышцах.

Накопление молочной кислоты

Долгосрочное использование мышц требует доставки кислорода и глюкозы к мышечным волокнам, чтобы обеспечить аэробное дыхание, производящее АТФ, необходимый для сокращения мышц. Если дыхательная или сердечно-сосудистая система не справляется с потребностями, энергия будет вырабатываться за счет гораздо менее эффективного анаэробного дыхания.

При аэробном дыхании пируват, продуцируемый гликолизом, превращается в дополнительные молекулы АТФ в митохондриях посредством цикла Кребса.При недостатке кислорода пируват не может войти в цикл Кребса и вместо этого накапливается в мышечных волокнах. Пируват постоянно перерабатывается в молочную кислоту. При накоплении пирувата увеличивается и выработка молочной кислоты. Это накопление молочной кислоты в мышечной ткани снижает pH, делая ее более кислой и вызывая чувство покалывания в мышцах при тренировке. Это дополнительно подавляет анаэробное дыхание, вызывая утомляемость.

Молочная кислота может быть преобразована обратно в пируват в хорошо насыщенных кислородом мышечных клетках; однако во время упражнений основное внимание уделяется поддержанию мышечной активности.Молочная кислота транспортируется в печень, где она может храниться до преобразования в глюкозу в присутствии кислорода через цикл Кори. Количество кислорода, необходимое для восстановления баланса молочной кислоты, часто называют кислородным долгом.

Ионный дисбаланс

Сокращение мышцы требует, чтобы ионы Ca ⁺ взаимодействовали с тропонином, открывая сайт связывания актина с головкой миозина. При интенсивных упражнениях осмотически активные молекулы вне мышц теряются с потоотделением.Эта потеря изменяет осмотический градиент, затрудняя доставку необходимых ионов Ca ⁺ к мышечным волокнам. В крайних случаях это может привести к болезненному длительному поддержанию мышечного сокращения или судорогам.

Нервная усталость и потеря желания

Нервы отвечают за управление сокращением мышц, определяя количество, последовательность и силу мышечных сокращений. Для большинства движений требуется сила, намного ниже той, которую потенциально может генерировать мышца, и нервная усталость, за исключением болезней, редко является проблемой.Однако потеря желания заниматься спортом на фоне учащающихся болезненных ощущений в мышцах, учащения дыхания и частоты сердечных сокращений может оказать сильное негативное влияние на мышечную активность.

Метаболическая усталость

Истощение необходимых субстратов, таких как АТФ или гликоген, в мышце приводит к утомлению, поскольку мышца не может генерировать энергию для силовых сокращений. Накопление метаболитов в результате этих реакций, помимо молочной кислоты, таких как ионы Mg ²⁺ или активные формы кислорода, также может вызывать усталость, препятствуя высвобождению ионов Ca ⁺ из саркоплазматической сети или уменьшая чувствительность тропонин к Ca ⁺ .

Физические упражнения и старение

При достаточной тренировке метаболическая способность мышцы может измениться, что отсрочит наступление мышечной усталости. Мышцы, предназначенные для высокоинтенсивных анаэробных упражнений, будут синтезировать больше гликолитических ферментов, тогда как мышцы для длительных аэробных упражнений на выносливость будут развивать больше капилляров и митохондрий. Кроме того, с помощью упражнений улучшение кровеносной и дыхательной систем может способствовать лучшей доставке кислорода и глюкозы к мышцам.

С возрастом уровни АТФ, CTP и миоглобина начинают снижаться, снижая способность мышц функционировать. Мышечные волокна сокращаются или теряются, а окружающая соединительная ткань затвердевает, что замедляет и затрудняет сокращение мышц. Упражнения на протяжении всей жизни могут помочь уменьшить влияние старения, поддерживая здоровое снабжение мышц кислородом.

Мышечный метаболизм

Чтобы мышцы сокращались, в мышечном волокне должен присутствовать АТФ. ATP доступен из следующих источников:

• Внутри мышечного волокна.АТФ, доступный в мышечном волокне, может поддерживать сокращение мышц в течение нескольких секунд.
• Креатин фосфат. Креатинфосфат, высокоэнергетическая молекула, хранящаяся в мышечных клетках, передает свою высокоэнергетическую фосфатную группу АДФ для образования АТФ. Креатинфосфат в мышечных клетках способен генерировать достаточно АТФ, чтобы поддерживать сокращение мышц в течение примерно 15 секунд.
• Глюкоза хранится внутри клетки. Глюкоза внутри клетки хранится в углеводном гликогене. В процессе метаболизма гликогенолиза гликоген расщепляется с высвобождением глюкозы.Затем АТФ генерируется из глюкозы посредством клеточного дыхания.
• Глюкоза и жирные кислоты, полученные из кровотока. Когда потребность в энергии высока, глюкоза из гликогена, хранящегося в печени, и жирные кислоты из жира, хранящегося в жировых клетках и печени, попадают в кровоток. Затем глюкоза и жирные кислоты абсорбируются из кровотока мышечными клетками. Затем из этих богатых энергией молекул путем клеточного дыхания вырабатывается АТФ.

Клеточное дыхание — это процесс, с помощью которого АТФ получают из богатых энергией молекул.Вовлечены несколько основных метаболических путей, некоторые из которых требуют присутствия кислорода. Вот краткое изложение важных путей:

• При гликолизе глюкоза расщепляется на пировиноградную кислоту, и образуются две молекулы АТФ, даже если кислорода нет. Производство АТФ без использования кислорода называется анаэробным дыханием, а поскольку кислород не используется на различных этапах метаболизма этого пути, гликолиз называется анаэробным процессом.
• Во время анаэробного дыхания пировиноградная кислота превращается в молочную кислоту.Молочная кислота (через ферменты печени) может быть преобразована обратно в пировиноградную кислоту, а в присутствии кислорода пировиноградная кислота может проникать в митохондрии.

Анаэробное дыхание имеет преимущества и недостатки:

• Преимущества: Анаэробное дыхание относительно быстрое и не требует кислорода.
• Недостатки: анаэробное дыхание генерирует только два АТФ и производит молочную кислоту. Большая часть молочной кислоты диффундирует из клетки в кровоток и впоследствии абсорбируется печенью.Часть молочной кислоты остается в мышечных волокнах, что способствует мышечной усталости. Во время интенсивных упражнений необходимо производить много АТФ. Поскольку человек тренируется быстрее, чем доставляет кислород, организм пытается вырабатывать АТФ анаэробным путем. Это приводит к производству АТФ и большого количества молочной кислоты. После тренировки печени и мышцам необходимо преобразовать молочную кислоту обратно в пировиноградную кислоту. Для этого большая часть кислорода, потребляемого организмом, выполняет преобразование, а не используется где-либо еще.Это известно как «погашение долга», отсюда и термин «кислородный долг».
• При аэробном дыхании пировиноградная кислота (из гликолиза) и жирные кислоты (из кровотока) расщепляются с образованием H ₂ O и CO ₂ (диоксид углерода) и регенерацией коферментов для гликолиза. Всего продуцируется 36 молекул АТФ (включая две в результате гликолиза). Однако для этого пути требуется кислород.

Аэробное дыхание также имеет преимущества и недостатки:

• Преимущества: Аэробное дыхание генерирует большое количество АТФ.
• Недостатки: аэробное дыхание относительно медленное и требует кислорода.

Когда выработка АТФ из креатинфосфата истощается, непосредственные потребности сокращающихся мышечных волокон вызывают начало анаэробного дыхания. Анаэробное дыхание может поставлять АТФ примерно за 30 секунд. Если сокращение мышц продолжается, начинается аэробное дыхание, более медленный путь выработки АТФ, который производит большое количество АТФ, пока доступен кислород. В конце концов, кислород истощается, и аэробное дыхание прекращается.Однако производство АТФ за счет анаэробного дыхания все еще может поддерживать некоторое дальнейшее сокращение мышц. В конечном итоге накопление молочной кислоты в результате анаэробного дыхания и истощение ресурсов (АТФ, кислорода и гликогена) приводят к мышечной усталости, и сокращение мышц прекращается.

7. Метаболизм мышечной ткани • Функции клеток и человеческого тела

Содержание:

1. Метаболизм мышечной ткани

2. Диагностика мышечных заболеваний

_

Метаболизм мышечной ткани

Мышечная ткань является важным потребителем питательных веществ и кислорода.Его потребление, несомненно, зависит от того, насколько интенсивно работают мышцы. Только во время интенсивных упражнений на мышцы приходится 60% общего потребления кислорода . Мышечные клетки также способны эффективно функционировать в течение периода времени без снабжения кислородом — анаэробно . По этой причине мышечные клетки содержат значительное количество мышечного гликогена и фосфокреатина .

Источники энергии в мышечной ткани

Саркоплазма содержит количество АТФ, достаточное для 1 секунды интенсивных упражнений.АТФ пополняется из источников :

1) Фосфокреатин

2) Мышечный гликоген : активация гликогенфосфорилазы увеличением внутриклеточной концентрации Ca ²⁺ восполняется во время расслабления мышц

3) Питательные вещества из обращения : глюкоза, жирные кислоты, кетоны

4) Аминокислоты ( из обращения и аминокислоты внутренних мышц)

Помимо индивидуальных метаболических путей, два других фермента важны для производства АТФ:

1) Креатинкиназа (CK)

Фосфокреатин + АДФ ↔ креатин + АТФ

2) Аденилаткиназа

АДФ + АДФ → АМФ + АТФ

Типы мышечных волокон и их метаболические различия

Волокна поперечнополосатой мышцы можно разделить на два основных типа — красные и белые :

Красные мышечные волокна («медленные», волокна первого типа)

Красные мышечные волокна характеризуются высоким содержанием миоглобина (кислородсвязывающий белок), митохондриями и богатым сосудистым снабжением .Это предопределяет специализацию красных волокон в аэробном метаболизме во время аэробных упражнений (например, езда на велосипеде, плавание, марафонский бег, поддержание мышечного тонуса — мышцы спины). Их основной источник энергии β-окисление жирных кислот . По мере увеличения интенсивности упражнений зависимость мышц от углеводов для получения энергии .

Белые мышечные волокна («быстрые», волокна второго типа)

Белые мышечные волокна содержат меньше миоглобина и митохондрий и имеют плохое кровоснабжение по сравнению с красными мышечными волокнами.Напротив, они богаты гликогеном и ферментами гликолиза . Следовательно, они очень эффективны для мощного и быстрого сокращения короткой продолжительности , подпитываемого анаэробным метаболизмом . По мере сокращения волокон скорость гликогенолиза и анаэробного гликолиза быстро увеличивается. Образующийся лактат накапливается в мышцах и вызывает боль и мышечную усталость — поэтому они идеально подходят для анаэробной нагрузки, которую можно выполнить «на одном дыхании», например, прыжок, тяжелая атлетика или спринт.Лактат выделяется из мышц в кровоток, который переносит его в печень. В печени лактат превращается в глюкозу путем глюконеогенеза. . Затем глюкоза возвращается в мышцу через кровоток — так называемый цикл Кори . Лактат также служит энергетическим субстратом для сердца .

Большинство поперечно-полосатых мышц в теле человека сформировано комбинацией обоих типов волокон . Их действие зависит от поступления кислорода — анаэробный и аэробный метаболизм чередуется в зависимости от интенсивности и продолжительности упражнений.В некоторых мышцах преобладает один тип волокон.

Влияние гормонов на метаболизм мышц

Мышечный метаболизм регулируется множеством гормонов. Инсулин увеличивает поступление глюкозы (GLUT-4) и жирных кислот в мышечные клетки. Одновременно инсулин также активирует анаболические процессы, — образование гликогена, триглицеридов и белков. Катехоламины активируют мышц, гликогенолиз и липолиз .

Мышечная усталость

Интенсивные упражнения для мышц вызывают мышечное утомление. Степень утомляемости зависит от локального повышения концентрации лактата на и снижения pH на . Это важный защитный механизм , который должен предупреждать человека об опасности повреждения мышечных клеток. Мышечная усталость может быть снижена на за счет активации симпатической нервной системы (или катехоламинов ). Тренированные люди имеют смещенный порог мышечной усталости , потому что их мышцы привыкли к большим нагрузкам от стресса (например.грамм. более высокие запасы энергии).

Метаболизм аминокислот в мышцах

Поперечно-полосатая мышца способна метаболизировать аминокислоту с разветвленной цепью (BCAA — Val, Leu, Ile). Их углеродные основы используются в энергетическом обмене, их аминогруппы служат для синтеза аланина, глутамата и глутамина. Аланин и глутамин попадают в кровоток (концентрация аланина составляет примерно 0,3 ммоль / л, концентрация глутамина составляет примерно 0,6 ммоль / л).Глютамин служит основной транспортной формой аммиака в организме. Аланин и глутамин дезаминируются в печени, и образующийся аммиак превращается здесь в мочевину . Печень способна ресинтезировать аланин в глюкозу — цикл аланина завершен.

Аминокислоты становятся важным источником энергии во время интенсивных упражнений или длительного голодания. Глюкокортикоиды (кортизол) стимулируют катаболизм белков мышечных белков — высвобождаемые аминокислоты используются в качестве субстратов для глюконеогенеза .

Креатин и фосфокреатин

Креатин синтезируется в почках и печени из глицина, аргинина и S-аденозилметионина (SAM). В мышцах креатин фосфорилируется с до (потребление АТФ, катализируемое креатинкиназой) до фосфокреатина . Неферментативная циклизация креатина образует креатинин — продукт жизнедеятельности, выделяемый с мочой.

_

Диагностика мышечных заболеваний

Для диагностики мышечных заболеваний используются следующие маркеры:

1) Креатинкиназа (CK) — для того, чтобы дифференцировать участки поражения, измеряются следующие активности изоферментов креатинкиназы:

a) CK-MM — расположен в скелетных мышцах

б) СК-МВ — находится в миокарде

2) Тропонин I и T — в настоящее время наиболее специфичные сердечные маркеры , пиковые концентрации достигаются примерно через 14 часов после инфаркта миокарда

3) Миоглобин — высвобождается в кровоток после повреждения скелетной или сердечной мышцы (например,грамм. синдром раздавливания), его массовое высвобождение в кровоток может вызвать почечную недостаточность . Его специфичность в качестве сердечного маркера невысока, но максимальная концентрация достигается всего через 6 часов после инфаркта миокарда.

Авторы подразделов: Йозеф Фонтана и Петра Лаврикова

Взаимодействие между метаболическими энергетическими системами скелетных мышц во время интенсивных упражнений

Упражнения высокой интенсивности могут привести к увеличению потребности в АТФ в 1000 раз по сравнению с потребностями в состоянии покоя (Newsholme et al., 1983). Чтобы поддерживать сокращение мышц, АТФ необходимо восстанавливать со скоростью, дополняющей потребность в АТФ. Три энергетические системы функционируют для пополнения АТФ в мышцах: (1) фосфаген, (2) гликолитический и (3) митохондриальный респиратор. Эти три системы различаются используемыми субстратами, продуктами, максимальной скоростью регенерации АТФ, способностью регенерации АТФ и связанными с ними вкладами в утомляемость. В этом контексте упражнения усталость лучше всего определить как уменьшение выработки силы во время сокращения мышц, несмотря на постоянное или увеличивающееся усилие.Восполнение запасов АТФ во время интенсивных упражнений является результатом скоординированного метаболического ответа, в котором все энергетические системы вносят свой вклад в разной степени в зависимости от взаимодействия между интенсивностью и продолжительностью упражнения и, следовательно, пропорционального вклада различных двигательных единиц скелетных мышц. Такой относительный вклад также в значительной степени определяет участие определенных метаболических событий и событий центральной нервной системы, которые способствуют утомлению. Цель этой статьи — дать современное объяснение метаболической реакции мышц на разную интенсивность и продолжительность упражнений с упором на недавние улучшения в понимании и методологии исследования.

1. Введение

Сокращение мышц и, следовательно, все упражнения зависят от расщепления аденозинтрифосфата (АТФ) и сопутствующего высвобождения свободной энергии (1). Это высвобождение свободной энергии связано с энергетическими потребностями работы клеток, сокращение мышц — лишь один из примеров. Можно было бы подумать, что мышцы, как и все клетки, выиграют от большого запаса АТФ, из которого будут работать топливные элементы. Тем не менее, это не так. Общее количество АТФ, хранящегося в клетках тела, очень мало (примерно 8 ммоль / кг сырого веса мышцы).Таким образом, клетки полагаются на другие механизмы доставки АТФ для поддержки работы клеток, которая включает запас энергии в более сложных молекулах, таких как гликоген и триацилглицерины, и, что более важно, наличие чувствительной системы контроля для быстрого увеличения метаболизма в периоды энергии (АТФ ) требовать. Мышечная ткань уникальна тем, что может варьировать скорость метаболизма в большей степени, чем любая другая ткань, в зависимости от предъявляемых к ней требований [1]. Изучение биоэнергетики дает рациональное объяснение этому сценарию, когда концентрации мышечного АТФ, АДФ, АМФ и Pi в условиях покоя оптимальны для поддержки передачи свободной энергии к АТФ и от него.

Все клетки функционируют, чтобы поддерживать концентрацию метаболита аденилата в состоянии покоя как можно лучше перед лицом возрастающей потребности в АТФ. Лучшим примером этой особенности клеточного энергетического метаболизма является относительно стабильная концентрация АТФ в мышцах, несмотря на более чем 1000-кратное увеличение потребности в АТФ, которое может происходить во время краткосрочных интенсивных упражнений (рис. 1). Например, мышечный АТФ уменьшается всего на 1-2 ммоль / кг сырого веса в этих условиях, и даже при непроизвольном максимальном сокращении до сократительной недостаточности мышечный АТФ не опускается ниже 5 ммоль / кг сырого веса [2].Короче говоря, концентрация АТФ в мышцах не является хранилищем энергии, но вместе с каждым из АДФ, АМФ и Pi является важным требованием для оптимальной функции клеток. Более того, любое снижение мышечного АТФ совпадает с клеточными состояниями, связанными с быстрым развитием утомления, определяемым как снижение способности мышцы производить силу или мощность или снижение оборота АТФ в скелетных мышцах [3, 4]. Усталость жизненно важна для физиологической функции человеческого тела, поскольку она предотвращает падение АТФ до таких низких уровней, которые могут вызвать окоченение мышц или необратимое повреждение мышц [5–9].

Как тогда клетки могут обнаруживать, быстро реагировать и успешно справляться с внезапным увеличением потребности в АТФ? Ответы лежат в понимании систем, с помощью которых клетки регенерируют АТФ. За ресинтез АТФ отвечают три основные энергетические системы (рис. 2). Эти системы можно разделить на следующие категории: фосфагенная система, гликолитическая система и митохондриальное дыхание.

Цель этой статьи — заново объяснить одновременный и скоординированный вклад всех энергетических систем в удовлетворение потребности мышц в АТФ во время упражнений различной интенсивности и продолжительности.Важно представить современную перспективу мышечного метаболизма с учетом последних достижений в понимании взаимодействия энергетических систем, новых результатов передовых технологий, таких как магнитно-резонансная спектроскопия (MRS), и консенсуса из текущих дебатов о биохимии и клеточных последствиях метаболического ацидоза.

2. Фосфагеновая система

Есть три реакции, которые составляют фосфагенную систему, и они представлены в (2) и иллюстративно на Рисунке 2. Реакции креатинкиназы и аденилаткиназы продуцируют АТФ, но реакция креатинкиназы имеет гораздо большую способность к регенерации АТФ, поскольку запасы CrP в мышцах в состоянии покоя составляют примерно 26 ммоль / кг сырого веса.Потребление протонов (H ⁺ ) во время реакции креатинкиназы объясняет легкое ощелачивание мышц в начале тренировки. Начало метаболического ацидоза активирует дезаминазу АМФ и, следовательно, выработку АМФ и, в конечном итоге, выработку аммиака (NH ₄ ⁺ ). Малая способность этой реакции в скелетных мышцах в сочетании с предсуществованием ацидоза делает потребление этой реакции H ⁺ ограниченным по последствиям.

Другой важной особенностью фосфагеновой системы, в частности аденилаткиназной реакции, является продукция АМФ. АМФ — мощный аллостерический активатор двух ферментов, влияющих на гликолиз. Во-первых, АМФ активирует фосфорилазу, которая увеличивает гликогенолиз и, следовательно, скорость производства глюкозо-6-фосфата (G ₆ P), который, в свою очередь, обеспечивает немедленное топливо для гликолиза. Во-вторых, АМФ активирует фосфофруктокиназу (ФФК) в фазе 1 гликолиза, тем самым позволяя увеличить поток G ₆ P через гликолиз, что, в свою очередь, позволяет увеличить скорость регенерации АТФ из фазы 2.

Третья реакция, реакция дезаминазы AMP, не регенерирует АТФ. Тем не менее, мы хотели бы включить эту реакцию в систему фосфагенов, поскольку теоретическое понимание биоэнергетики показывает, что преобразование АМФ в ИМФ необходимо для помощи в удержании более высокого, чем обычно, потенциала переноса фосфата в мышцах [10]. Другими словами, поддержание низкого уровня АМФ и АДФ в мышцах, несмотря на небольшое снижение АТФ, может поддерживать достаточное высвобождение свободной энергии во время гидролиза АТФ, чтобы обеспечить адекватную энергию для подпитки сокращения мышц.Считается, что примерно 1-2% европейского населения имеют дефицит АМФ-дезаминазы в скелетных мышцах [11–13]. Исследования показали, что эти люди с большей вероятностью будут страдать от спазмов, боли и ранней утомляемости, вызванных физическими упражнениями [12, 14].

Другой важной особенностью реакции дезаминазы AMP является производство аммиака (NH ₄ ⁺ ), который токсичен для клеток и впоследствии удаляется в кровь для циркуляции в печени и последующего преобразования в мочевину, этот процесс известен как цикл мочевины (рис. 3).Хотя эта реакция — не единственный источник аммиака во время интенсивных упражнений, поскольку некоторые из них также образуются в результате окисления аминокислот, на нее приходится большая часть выработки аммиака, которая, как показано на Рисунке 4, может быть весьма существенной при длительных интенсивных упражнениях до утомления [15]. . Тем не менее, уровень аммиака в крови не повышается до высоких уровней, при этом пиковые концентрации во время дополнительных упражнений составляют около 0,1 ммоль / л [16]. Тем не менее могут возникать дефекты цикла мочевины, которые вызывают повышенный уровень аммиака в крови, что в конечном итоге может привести к необратимому повреждению мозга [17].Учитывая важность баланса аминовых групп мышц и всего тела в вопросах, касающихся физических упражнений и баланса мышечного белка как у спортсменов, так и у пожилых людей, понимание судьбы аминогрупп во время энергетического катаболизма станет более важной темой в биохимии и физиологии упражнений в будущем. .

Многие виды деятельности сильно зависят от фосфагенной системы. Успех в командных видах спорта, поднятии тяжестей, полевых соревнованиях (например, толкание ядра, метание диска, прыжки), плавании, теннисе и т. Д.Все они требуют кратковременных единичных или ограниченного числа повторных интенсивных мышечных сокращений. Долгое время считалось, что в первые 10–15 секунд упражнений креатинфосфат отвечает за регенерацию АТФ [6]. Дополнительная поддержка теории почти единственной зависимости от креатинфосфата во время интенсивных упражнений возникла из-за того, что креатинфосфат хранится в цитозоле в непосредственной близости от мест использования энергии. Гидролиз фосфокреатина не зависит от доступности кислорода и требует завершения нескольких метаболических реакций до высвобождения энергии для регенерации АТФ.Однако, как будет обсуждаться в разделе, посвященном гликолизу, все большее количество исследований показало, что гликолиз быстро активируется во время интенсивных упражнений и редко когда полностью полагается на систему фосфагенов [20]. Тем не менее, важность фосфагенной системы заключается в чрезвычайно высокой скорости, с которой она может регенерировать АТФ, как показано на рисунке 5. Хотя между физиологами существуют разногласия по поводу измерений компонентов энергетических систем, а именно мощности, емкости и относительный вклад каждой системы во время тренировки, было общепризнанным, что при периоде максимальной нагрузки продолжительностью от 5 до 6 секунд фосфагеновая энергетическая система доминирует с точки зрения скорости и доли общей регенерации АТФ [21-23 ].Данные свидетельствуют о том, что когда начинаются высокоинтенсивные сокращения, скорость деградации CrP максимальна, но начинает снижаться в течение 1,3 с [24].

Во время тяжелых упражнений выработка энергии из фосфагенной системы может продолжаться до тех пор, пока запасы CrP в значительной степени не истощатся (см. Рисунок 8) [6, 26]. Это может произойти в течение 10 с после начала максимальной нагрузки из-за экспоненциального пути распада, по которому, как было установлено, следует деградация CrP [27]. Таким образом, энергетическая емкость этой системы зависит от концентрации креатинфосфата.

Интересно, что в большинстве видов спорта используются повторяющиеся интенсивные упражнения, разделенные активным или пассивным восстановлением. Очевидно, что скорость кинетики восстановления креатинфосфата также важна для оценки и понимания роли фосфагенной системы в спорте и легкой атлетике. Способность спортсменов многократно восстанавливать свои запасы CrP и, следовательно, обеспечивать высокую выходную мощность, может существенно повлиять на результат их выступления. Исследования показали, что после изнурительных упражнений почти полное восполнение креатинфосфата может занять от 5 минут до более 15 минут, в зависимости от степени истощения CrP, тяжести метаболического ацидоза (более медленный, если более кислый) и двигательной активности мышц. единичные и типовые характеристики тренируемой мышцы.Такие разные скорости восстановления CrP представлены на рисунке 6, и данные основаны на наших недавних и еще неопубликованных наблюдениях с использованием фосфорной магнитно-резонансной спектроскопии (MRS). К сожалению, было проведено ограниченное исследование, чтобы понять последствия различных темпов восстановления CrP или различных стратегий для улучшения такого восстановления [28].

Важно понимать методологию исследования ³¹ P MRS, поскольку с момента его появления в 1980-х годах он стал основным методом, используемым для изучения фосфагенной системы во время и при восстановлении после физических упражнений.Многие исследовательские журналы также заявили о конкретных намерениях пригласить и опубликовать больше исследований, основанных на методологии ³¹ P MRS. Исследование с использованием ³¹ P MRS требует использования магнита с большим диаметром отверстия, внутри которого находится периферийная катушка, настроенная электронным способом на частоту атомного сигнала интересующего атома. Например, при помещении в магнитное поле большинство атомов с отрицательным числом электронов будут вынуждены изменить свое выравнивание под воздействием короткого всплеска высокочастотной энергии.По окончании импульса энергии атомы высвобождают энергию определенной частоты для данного магнитного поля, возвращаясь в свое стабильное состояние. Этот сбор данных происходит в течение нескольких миллисекунд, и полученные данные называются затуханием свободной индукции (FID). Именно этот сигнал собирается во всех формах магнитно-резонансной томографии и спектроскопии. Для спектроскопии FID математически обрабатывается процедурой, известной как преобразование Фурье, которое по существу преобразует данные из чисел, выраженных во времени, в числа, выраженные относительно частоты изменения данных.Эта обработка дает спектр, где кривые или пики представляют собой относительное количество определенных частот изменения (рис. 7). Для ³¹ P MRS, чем больше площадь под этими кривыми, тем выше концентрация фосфорсодержащего метаболита, к которому они относятся.

Спектр MRS ³¹ P для мышцы в состоянии покоя показан на рис. 7. Обычно разрешаются 5 пиков сигнала, в зависимости от силы магнитного поля и степени сбора и усреднения образца.Чем выше магнитное поле, тем сильнее сигнал и выше частота этого сигнала для любого данного метаболита. Из-за специфики напряженности магнитного поля частоты сигнала для данного атома, эта частота корректируется с учетом напряженности поля, в результате чего получается общая единица оси ppm для спектра MRS. Это позволяет сравнивать данные с разных магнитов.

Обратите внимание, что частота сигнала для каждого атома фосфора немного отличается для разных молекул из-за влияния локального атомного окружения атома фосфора.Следовательно, сигнал от фосфора АТФ немного отличается для каждого из трех атомов фосфора трех фосфатных групп, который снова отличается от CrP и снова от свободного неорганического фосфата (Pi). Нет пика для АДФ или АМФ, поскольку концентрации этих аденилатов слишком низки, чтобы их можно было обнаружить с помощью ³¹ P MRS. Площадь под кривой каждого пика пропорциональна концентрации метаболита, и обычно для исследований на людях абсолютная концентрация каждого метаболита рассчитывается на основе предполагаемого внутреннего эталонного стандарта для АТФ, составляющего приблизительно 8 ммоль / кг сырого веса.Центральный пик, или α , пик АТФ используется для этого эталонного стандарта.

Помимо скорости извлечения CrP, важно также учитывать природу процесса извлечения. Данные предыдущих исследований, в которых изучалась природа ресинтеза CrP, указывают на то, что ресинтез CrP имеет двухфазный характер восстановления после интенсивного мышечного сокращения [10, 29]. Кажется, что есть начальная быстрая фаза сразу после тренировки, за которой следует более медленная вторичная фаза восстановления.Harris et al. [30] использовали биопсию четырехглавой мышцы для изучения природы ресинтеза CrP и обнаружили, что после интенсивных динамических упражнений полупериод () быстрого и медленного компонентов ресинтеза CrP составил 21 и> 170 с, соответственно. Они пришли к выводу, что если использовать моноэкспоненциальную модель для оценки ресинтеза CrP, то она будет находиться где-то между значениями для быстрого и медленного компонентов. Таким образом, окончательное значение будет зависеть от того, как долго данные были собраны после тренировки.Также в поддержку двухфазного восстановления CrP, Bogdanis et al. [5] обнаружили, что после 30-секундного спринта на велоэргометре CrP снизился до% от уровней покоя сразу после прекращения упражнений. После 1,5 минут восстановления CrP восстановился до%, однако после еще 4,5 минут восстановления CrP лишь немного увеличился до%. Математические модели предсказывали, что ресинтез CrP не достигнет даже 95% от значения покоя до 13,6 минут после тренировки. Совсем недавно Forbes et al.[31] изучали кинетику восстановления CrP у людей и крыс с использованием ³¹ P MRS. Они обнаружили, что у большинства людей действительно был начальный компонент быстрого восстановления в скелетных мышцах после интенсивных упражнений.

Тем не менее, доказательства двухфазной природы восстановления CrP не являются окончательными. Хотя кажется маловероятным, что после интенсивных упражнений модель восстановления будет следовать моноэкспоненциальному паттерну, возможно, что двухфазная модель может оказаться неадекватной для описания паттерна ресинтеза.Достижения в технологии (например, MRS) показали, что даже в первые 3 секунды восстановления наклон значительно отличался от крутизны в первые 0,5 секунды () [32]. Это говорит о том, что в процессе восстановления CrP может быть более двух различных фаз.

В литературе имеются противоречивые данные о важности кислорода во время ресинтеза CrP после упражнений высокой интенсивности. В ряде исследований изучается восстановление мышц после упражнений высокой интенсивности в условиях ишемии.Сахлин и его коллеги [25] и Харрис и его коллеги [30] обнаружили, что эти условия существенно подавляют ресинтез CrP. Следовательно, это предполагает, что ресинтез CrP зависит от окислительного метаболизма [30, 33, 34]. Однако Crowther и его коллеги [35] обнаружили, что после упражнений высокой интенсивности в условиях ишемии гликолитический поток оставался повышенным в течение короткого периода времени; он оставался высоким в течение 3 секунд и снизился до исходного уровня в течение 20 секунд. Если бы это было так и выработка гликолитического АТФ вносила значительный вклад в снабжение энергией во время фазы восстановления, то можно было бы ожидать начальную быструю фазу восстановления CrP сразу после прекращения упражнений высокой интенсивности.Это связано с работой, о которой говорилось ранее. Работа, проделанная Forbes et al. [31] также предполагает, что выработка гликолитического АТФ могла способствовать ресинтезу CrP во время начальной фазы восстановления после высокоинтенсивных упражнений. Если CrP восстанавливается только частично во время фазы восстановления, это может привести к снижению производительности в последующих упражнениях, например, к снижению выходной мощности.

3. Гликолиз

Когда упражнения продолжаются дольше нескольких секунд, энергия для регенерации АТФ все больше поступает из запасов глюкозы в крови и мышечного гликогена [36].Эта почти немедленная активация окисления углеводов после начала упражнений [37] вызвана выработкой АМФ, увеличением внутримышечного свободного кальция и неорганического фосфата (оба повышают скорость реакции фосфорилазы, поскольку кальций является активатором фосфорилата и неорганического фосфат является субстратом), и почти спонтанное увеличение поглощения глюкозы в крови мышцами, вызванное сокращением мышц. Повышенная скорость производства глюкозо-6-фосфата (G ₆ P) в результате гликогенолиза и повышенное поглощение глюкозы обеспечивает быстрый источник энергии для последовательности из 8 дополнительных реакций, которые разлагают G ₆ P до пирувата.Эта последовательность реакций или путь называется гликолизом (рис. 8).

Гликолиз включает в себя на несколько больше реакций, чем любой компонент фосфагенной системы, что несколько снижает максимальную скорость регенерации АТФ (рис. 5). Тем не менее, гликолиз остается очень быстрым средством регенерации АТФ по сравнению с митохондриальным дыханием [22]. Гликолиз удобно разделить на две фазы. Фаза 1 включает шесть промежуточных углеводов, фосфорилированных углеродом, называемых гексозофосфатами.Фаза 1 также требует больших затрат на АТФ, причем АТФ обеспечивает конечный фосфат в каждой из реакций гексокиназы и фосфофруктокиназы. Фаза 1 лучше всего интерпретируется как подготовка к фазе 2, где регенерация АТФ происходит с большей мощностью, чем стоимость фазы 1, что приводит к чистому выходу гликолитического АТФ.

Фаза 2 — это фаза гликолиза, восстанавливающая АТФ. Каждая реакция фазы 2 также повторяется дважды для заданной скорости потока субстрата через фазу 1, поскольку фаза 2 включает 3 промежуточных продукта, фосфорилированных углеродом, или триозофосфаты.Такое удвоение реакций вызвано расщеплением фруктозо-1,6-бисфосфата на дигидроксиацетонфосфат и глицеральдегид-3-фосфат. Триозофосфат-изомераза катализирует превращение дигидроксиацетонфосфата в глицеральдегид-3-фосфат. Следовательно, 2 молекулы глицеральдегид-3-фосфата теперь доступны для фазы 2 гликолиза, что позволяет удвоить каждую последующую реакцию с учетом потока субстрата и общего количества углерода.

Важно отметить роль неорганического фосфата в качестве субстрата в реакции глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы.Это очень эксергоническая реакция, позволяющая свободному неорганическому фосфату связываться с глицеральдегид-3-фосфатом с образованием 1,3-бисфосфоглицерата. Именно эта реакция эффективно позволяет гликолизу превращаться в чистую регенерацию АТФ, поскольку она обеспечивает добавленную фосфатную группу, необходимую для поддержки дополнительного переноса фосфата в АДФ для образования АТФ в последующих реакциях. Две реакции, которые регенерируют АТФ при гликолизе, — это реакции фосфоглицераткиназы и пируваткиназы, приводящие к 4 АТФ из фазы 2.

Внимательное рассмотрение рисунка 8 показывает, что есть дополнительная немедленная польза для АТФ от начала гликолиза из гликогена по сравнению с глюкозой. Мы говорим здесь «немедленно», потому что глюкоза должна быть фосфорилирована до G ₆ P до превращения в G ₁ P и синтеза гликогена. Однако обычно это делается в состоянии покоя и после приема пищи задолго до начала упражнений. После начала упражнений и гликогенолиза эти более ранние затраты компенсируются и, таким образом, увеличиваются чистая регенерация АТФ в результате гликолиза с 2 до 3 АТФ на превращение G ₆ P в 2-пируват, что является значимым увеличением скорости и емкости гликолиза на 50% Оборот АТФ.

Традиционно в науке о физических упражнениях считалось, что CrP был единственным топливом, используемым в начале сокращения, с гликогенолизом, происходящим в начале истощения CrP. Тем не менее, мы узнали из различных исследований, что ресинтез АТФ в результате гликолиза в течение 30 секунд максимальной нагрузки начинает происходить почти сразу же в начале тренировки [20, 38]. Кроме того, в отличие от гидролиза CrP, который имеет почти мгновенную максимальную скорость катализа, выработка АТФ в результате гликолиза не достигает своей максимальной скорости регенерации до примерно 10-15 секунд упражнений и поддерживается на высокой скорости еще несколько секунд.За период 30 секунд упражнений вклад гликолиза в оборот АТФ почти вдвое больше, чем у CrP [39–42] (Рисунок 9). Было подсчитано, что во время 30-секундного спринта система фосфагенов обеспечивает 23% энергии, 49% приходится на гликолиз и 28% — на дыхание митохондрий. В то время как во время 10-секундного максимального спринта было подсчитано, что энергия обеспечивается 53% фосфагена, 44% гликолиза и 3% митохондриального дыхания [43].

Максимальная способность к регенерации АТФ в результате гликолиза достигается, когда скорость работы, требующая энергетической нагрузки, превышающей максимальное потребление кислорода индивидуумом (), выполняется как можно дольше, что для среднего тренированного спортсмена составляет от 2 до 3 минут. [44].

4. Важность производства лактата

Углеводы — единственное питательное вещество, запасенная энергия которого может использоваться для выработки АТФ посредством гликолиза. Когда углеводы в форме глюкозы или гликогена катаболизируются во время высокоинтенсивных тренировок, происходит только частичное расщепление или окисление, по сравнению с полным окислением, когда оно зависит от дыхания митохондрий [46]. Это связано с тем, что производство пирувата происходит со скоростью, превышающей способность митохондрий поглощать пируват.Чтобы предотвратить ингибирование гликолиза продуктом и снизить скорость регенерации гликолитического АТФ, из цитозоля необходимо удалить как можно больше пирувата. Хотя часть пирувата выводится из сокращающихся мышечных волокон, большая часть превращается в лактат в результате реакции лактатдегидрогеназы (см. (3) и Рисунок 10). Во время спринта на 100 м уровень лактата в крови может повыситься с 1,6 до 8,3 мМ [17]

Производство лактата во время упражнений было обнаружено в начале 19 века Берзелитусом, который обнаружил, что в мышцах охотящихся оленей повышен уровень содержания лактата в крови. молочная кислота [47].Однако только в начале 20-го века биохимия энергетического метаболизма стала лучше пониматься [48]. Это привело к ряду исследований, которые показали, что лактат является тупиковым отходом гликолиза [49, 50] и основной причиной мышечной усталости [51]. Однако примерно в 1970-х годах эту точку зрения начали оспаривать [52], и теперь было показано, что лактат действительно полезен при интенсивных упражнениях [45, 53]. Производство лактата в мышцах во время интенсивных упражнений полезно для удаления пирувата, поддержания высокой скорости гликолиза и регенерации цитозольного NAD ⁺ , который является субстратом реакции глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы (рис. 8).Эта реакция, будучи реакцией дегидрогеназы, также является реакцией окисления: восстановления. Два электрона и один протон удаляются из глицеральдегид-3-фосфата и используются для восстановления NAD ⁺ до NADH. Без достаточного количества NAD ⁺ в цитозоле скорость этой реакции резко снизилась бы, тем самым ограничивая скорость регенерации АТФ при гликолизе. Это чрезвычайно важная функция производства лактата.

Дополнительное преимущество производства лактата связано с буферизацией метаболических протонов.В реакции лактатдегидрогеназы используются два электрона и один протон из НАДН и второй протон из раствора для восстановления пирувата до лактата. Таким образом, производство лактата замедляет, а не вызывает развитие метаболического ацидоза.

Таким образом, выработка лактата в мышцах необходима для удаления пирувата, регенерации NAD ⁺ для поддержания высокой скорости регенерации АТФ в результате гликолиза и содействия метаболической буферизации протонов. Справедливо заявить, что мы не могли бы поддерживать высокоинтенсивные упражнения дольше 10-15 секунд без выработки лактата.

5. Гликолиз и производство лактата

Учитывая потребность в производстве лактата, чтобы обеспечить достаточное количество для поддержания устойчивого высокого потока субстрата за счет гликолиза, полезно комбинировать гликолиз и лактат для оценки баланса чистых субстратов и продуктов для гликолитической системы. Как будет показано ниже, эта презентация также полезна для выявления источника выброса протонов во время интенсивных упражнений.

На рисунке 11 представлены чистые субстраты и продукты гликолиза, а также то, как производство лактата и работа клеток, поддерживающих гидролиз АТФ, участвуют в круговороте субстратов и продуктов, а также в чистом высвобождении протонов.Основываясь на этом описании биохимии, становится ясно, что производство лактата способствует рециркуляции протонов, высвобождаемых в результате гликолиза, и что протоны, высвобождаемые при гидролизе АТФ во время работы клетки, требуют удаления из клетки или цитозоля или метаболической и структурной буферизации для предотвращения развитие метаболического ацидоза. Еще раз ясно, что производство лактата полезно, а не вредно для сокращения мышц и метаболизма во время интенсивных упражнений. Тем не менее, несмотря на четкие биохимические доказательства того, что метаболический ацидоз является молочной кислотой, в науке остается сильная инерция в пользу продолжения использования простого молочнокислого объяснения ацидоза.В области физиологии, основанной на кислоте, в настоящее время происходят огромные изменения, и это требует лучшего объяснения и научного подтверждения истинной причины метаболического ацидоза [19, 36, 45, 47, 52].

6. Митохондриальное дыхание

Ресинтез АТФ посредством митохондриального дыхания происходит в митохондриях и включает сгорание топлива в присутствии достаточного количества кислорода. Топливо может быть получено из источников внутри мышц (свободные жирные кислоты и гликоген) и вне мышц (свободные жирные кислоты в крови [из жировой ткани] и глюкоза в крови [из пищевых продуктов или печени]).

Мы прокомментируем реакции митохондриального дыхания, структурированные источником субстрата.

6.1. Окисление углеводов

Связь между митохондриями и гликолизом завершается, когда пируват и электроны и протоны гликолитического восстановления NAD ⁺ до NADH переносятся в митохондрии в качестве субстратов для митохондриального дыхания. Ученые прошлого и исследователи называли участие гликолиза в полном окислении углеводов «аэробным гликолизом», в отличие от термина «анаэробный гликолиз», когда пируват превращается в лактат.У нас есть проблемы с этой терминологией, поскольку она восходит к нескольким десятилетиям, до 1980-х годов, когда предполагалось, что степень оксигенации клеток была единственной причиной полного окисления пирувата посредством митохондриального дыхания. Теперь мы знаем, что это неверное предположение, поскольку при достаточно интенсивных упражнениях лактат всегда будет вырабатываться независимо от нормальной оксигенации или даже гипероксигенации, например, при дыхании чистым кислородом. Мечение гликолиза по-разному, основанное на терминах, связанных с присутствием или отсутствием кислорода, несовместимо с биохимией гликолиза.Более того, факт остается фактом: весь гликолитический путь кислородно-независимый или «анаэробный». Более биохимически правильные альтернативные названия были бы «молочный гликолиз» по сравнению с «алактическим гликолизом» для условий интенсивных и устойчивых упражнений, соответственно. На рисунке 12 обобщены биохимические связи между цитозолем и митохондриями скелетных мышц для полного окисления углеводов.

6.2. Окисление липидов

Пальмитат является основной формой жирных кислот, катаболизируемых в скелетных мышцах в состоянии покоя и во время сокращения мышц.Пальмитат представляет собой 16-угольную жирную кислоту, и когда он находится в цитозоле скелетных мышц, он должен быть активирован добавлением кофермента А перед транспортировкой в ​​митохондрии (4). Эта реакция необратима из-за большого изменения энергии. Все жирные кислоты с 15 или более атомами углерода требуют активации для транспорта в митохондрии.

Внутренняя мембрана митохондрий непроницаема для длинноцепочечных жирных кислот; следовательно, молекулы жирного ацил-КоА транспортируются в митохондрии через карнитиновый челнок, как показано на рисунке 13.Попадая в митохондрии, насыщенные жирные кислоты, такие как пальмитат, последовательно разлагаются на два атома углерода в четырех реакциях β -окислительного пути, высвобождая ацетил-КоА, 1 НАДН и 1 ФАДН за цикл (рис. 14).

Обратите внимание, что ацетил-КоА образуется в результате окисления β , затем входит в цикл TCA, аналогичный циклу окисления ацетил-КоА, полученного в результате окисления пирувата. Таким образом, продукты окисления жирных кислот на ацетил-КоА идентичны.Следовательно, различия между окислением жирных кислот и окислением углеводов должны происходить до и во время производства ацетил-КоА. При сравнении продуктов окисления глюкозы, гликогена и пальмитата до 8 молекул ацетил-КоА, окисление углеводов дает более высокую долю НАДН до FADH ₂ , больше CO ₂ и больший выход АТФ, даже если с учетом менее эффективного глицерин-3-фосфатного челнока для переноса электронов от гликолиза (NADH + H ⁺ ) в митохондрии.Это происходит через глицерин-3-фосфатный челнок (рис. 15), который выделяется в мышцах и, таким образом, позволяет мышцам поддерживать очень высокую скорость окислительного фосфорилирования. Когда цитозольный НАДН, переносимый глицерин-3-фосфатным челноком, окисляется дыхательной цепью, вырабатывается 1,5 АТФ, а не 2,5 АТФ. Это связано с тем, что акцептором электронов является FAD, а не NAD ⁺ . ФАД позволяет НАДН транспортироваться в митохондрии против градиента концентрации; это происходит за счет стоимости 1 молекулы АТФ на 2 электрона [17].Более высокий выход АТФ означает, что для данной скорости регенерации АТФ будет меньше потребности в потреблении кислорода. Кроме того, такая регенерация АТФ происходит с более высокой выработкой CO ₂ , что объясняет более низкий коэффициент респираторного обмена (RER) во время упражнений из-за большей зависимости от липидов, чем от окисления углеводов.

6.3. Окисление аминокислот

Muscle имеет доступный запас аминокислот для использования при катаболизме, и они составляют так называемый пул свободных аминокислот.Однако для продолжения сокращения мышц, особенно при недостаточном поступлении и / или обеспечении углеводами, требуется катаболизм белков для поддержания свободных аминокислот. Таким образом, продолжительные упражнения во время бедного углеводного питания увеличивают распад белка и окисление аминокислот. Интенсивные упражнения также увеличивают окисление аминокислот, но вызывают незначительный катаболизм белков из-за кратковременного характера интенсивных упражнений.

7. Выводы

Взаимодействие и относительный вклад трех энергетических систем во время дополнительных упражнений и периодов максимальных изнурительных упражнений представляют значительный теоретический и практический интерес.Энергетические системы по-разному реагируют на высокие, часто устойчивые и обычно разнообразные потребности в энергии, предъявляемые к ним во время повседневной и спортивной деятельности. Анализ современной литературы показывает, что практически все физические нагрузки получают некоторую энергию от каждого из 3 процессов энергоснабжения. Нет сомнений в том, что каждая система лучше всего подходит для обеспечения энергией различных событий или действий, но это не означает исключительности. Точно так же энергетические системы вносят свой вклад в энергетические потребности упражнений последовательно, но перекрывающимся образом.

Анаэробная (немитохондриальная) система способна немедленно реагировать на энергетические потребности упражнений и способна поддерживать чрезвычайно высокое приложение мышечной силы и выходную мощность. К сожалению, анаэробная система ограничена в своих возможностях, так что либо прекращение работы, либо снижение выходной мощности до уровня, который может быть достигнут за счет аэробного метаболизма, наблюдается во время длительных периодов интенсивных упражнений. Аэробная энергетическая система на удивление быстро реагирует на требования интенсивных упражнений, но из-за относительно низкой скорости обмена АТФ неспособна удовлетворить потребности в энергии в начале упражнения, независимо от интенсивности упражнений или интенсивных упражнений.Тем не менее, теперь кажется очевидным, что аэробная система играет значительную роль в определении производительности во время упражнений высокой интенсивности, при этом максимальное усилие упражнения 75 секунд извлекает примерно одинаковую энергию из аэробной и анаэробной энергетических систем.

Мышечный метаболизм и атрофия: поговорим о сексе | Биология половых различий

1.

Carson JA, Manolagas SC. Влияние половых стероидов на кости и мышцы: сходства, параллели и предполагаемые взаимодействия в отношении здоровья и болезней.Кость. 2015; 80: 67–78.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

2.

Лейтнер Л.М., Уилсон Р.Дж., Ян З., Годеке А. Реактивные формы кислорода / опосредованная оксидом азота межорганная связь при заболеваниях, связанных с истощением скелетных мышц. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2017; 26 (13): 700–17.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

3.

Эванс WJ. Потеря скелетной мускулатуры: кахексия, саркопения и отсутствие активности. Am J Clin Nutr. 2010; 91 (4): 1123с – 7с.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

4.

Али Н.А., О’Брайен Дж. М. младший, Хоффманн С. П., Филлипс Дж., Гарланд А., Финли Дж. К. и др. Приобретенная слабость, сила сжатия кисти и смертность у тяжелобольных пациентов. Am J Respir Crit Care Med. 2008. 178 (3): 261–8.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

5.

Шаршар Т., Бастуджи-Гарин С., Стивенс Р.Д., Дюран М.К., Малиссин И., Родригес П. и др. Наличие и тяжесть пареза, приобретенного в отделении интенсивной терапии при пробуждении, связаны с повышенным уровнем смертности в отделении интенсивной терапии и госпитальной летальностью. Crit Care Med. 2009. 37 (12): 3047–53.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

6.

Херманс Г., Ван Мехелен Х., Клеркс Б., Ванхуллебуш Т., Мезоттен Д., Вильмер А. и др.Острые исходы и 1-летняя смертность от слабости, приобретенной в отделении интенсивной терапии. Когортное исследование и анализ с учетом склонностей. Am J Respir Crit Care Med. 2014; 190 (4): 410–20.

Артикул Google Scholar

7.

Мюллер Н., Мурти С., Тейнтер С.Р., Ли Дж., Ричард К., Финтельманн Ф.Дж. и др. Может ли саркопения, количественно определенная с помощью УЗИ прямой мышцы бедра, предсказать неблагоприятный исход для пациентов хирургического отделения интенсивной терапии и слабость? Перспектива.Наблюдательное когортное исследование. Ann Surg. 2016; 264 (6): 1116–24.

PubMed PubMed Central Google Scholar

8.

Де Йонге Б., Шаршар Т., Лефошер Дж. П., Отье Ф. Дж., Дюран-Залески И., Буссарсар М. и др. Парез, приобретенный в отделении интенсивной терапии: проспективное многоцентровое исследование. Джама. 2002. 288 (22): 2859–67.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

9.

Липес Дж., Мардини Л., Джаяраман Д. Пол и смертность госпитализированных взрослых после поступления в отделение интенсивной терапии. Am J Crit Care. 2013; 22 (4): 314–9.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

10.

Моралес М.Г., Абриго Дж., Акуна М.Дж., Сантос Р.А., Бадер М., Брандан Э. и др. Ангиотензин- (1-7) ослабляет атрофию неиспользуемых скелетных мышц у мышей через свой рецептор. Мас. Dis Model Mech. 2016; 9 (4): 441–9.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

11.

Fisher AG, Seaborne RA, Hughes TM, Gutteridge A, Stewart C, Coulson JM, et al. Транскриптомная и эпигенетическая регуляция атрофии неиспользования и возвращение к активности скелетных мышц. Фасеб Дж. 2017; 31 (12): 5268–82.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

12.

Каннавино Дж., Брокка Л., Сандри М., Боттинелли Р., Пеллегрино Массачусетс. Сверхэкспрессия PGC1-альфа предотвращает метаболические изменения и атрофию камбаловидной мышцы у мышей без нагрузки на задние конечности.J Physiol. 2014. 592 (20): 4575–89.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

13.

Brocca L, Pellegrino MA, Desaphy JF, Pierno S, Camerino DC, Bottinelli R. Является ли оксидативный стресс причиной или следствием атрофии мышц из-за бездействия у мышей? Протеомный подход к мышам без нагрузки на задние конечности. Exp Physiol. 2010. 95 (2): 331–50.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

14.

Brocca L, Cannavino J, Coletto L, Biolo G, Sandri M, Bottinelli R и др. Динамика адаптации протеома мышц человека к постельному режиму и лежащих в основе механизмов. J Physiol. 2012. 590 (20): 5211–30.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

15.

Алибегович А.С., Сонне М.П., ​​Хойбьерре Л., Борк-Йенсен Дж., Якобсен С., Нильссон Е. и др. Инсулинорезистентность, вызванная отсутствием физической активности, связана с множественными транскрипционными изменениями в скелетных мышцах у молодых мужчин.Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010. 299 (5): E752–63.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

16.

Лоулер Дж. М., Сонг В., Демари СР. Разгрузка задних конечностей увеличивает окислительный стресс и нарушает антиоксидантную способность скелетных мышц. Free Radic Biol Med. 2003. 35 (1): 9–16.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

17.

Кондо Х, Миура М., Итокава Ю. Антиоксидантные ферментные системы в скелетных мышцах, атрофированные иммобилизацией. Pflugers Arch. 1993. 422 (4): 404–6.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

18.

Кондо Х., Накагаки И., Сасаки С., Хори С. и Итокава Ю. Механизм окислительного стресса в скелетных мышцах, атрофированных иммобилизацией. Am J Physiol. 1993; 265 (6, часть 1): E839–844.

CAS Статья Google Scholar

19.

Кондо Х, Миура М., Кодама Дж., Ахмед С.М., Итокава Ю. Роль железа в окислительном стрессе в скелетных мышцах, атрофированных иммобилизацией. Pflugers Arch. 1992. 421 (2-3): 295–7.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

20.

Серве С., Летексье Д., Фавье Р., Дюшан С., Деспланш Д. Профилактика атрофии, вызванной разгрузкой, с помощью приема витамина Е: связь между окислительным стрессом и протеолизом камбаловидной мышцы? Free Radic Biol Med.2007. 42 (5): 627–35.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

21.

Кесслер RC. Эпидемиология женщин и депрессия. J влияет на Disord. 2003. 74 (1): 5–13.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

22.

Ван де Велде С., Браке П., Левек К. Гендерные различия в депрессии в 23 европейских странах. Межнациональные различия в гендерном разрыве при депрессии.Soc Sci Med. 2010. 71 (2): 305–13.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

23.

Ван Х., Хай С., Лю Й., Донг Б. Масса скелетных мышц как предиктор смертности среди лиц девяностолетнего и долголетнего возраста: проспективное когортное исследование. Научный доклад 2019; 9 (1): 2420.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

24.

Мове-Джарвис Ф.Половые различия в метаболическом гомеостазе, диабете и ожирении. Биол Половые различия. 2015; 6: 14.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

25.

Палмер Б.Ф., Клегг DJ. Половой диморфизм ожирения. Mol Cell Endocrinol. 2015; 402: 113–9.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

26.

Андерсон Л. Дж., Лю Х., Гарсия Дж. М..Половые различия в мышечной атрофии. Adv Exp Med Biol. 2017; 1043: 153–97.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

27.

Сигел Р.Л., Миллер К.Д., Джемаль А. Смертность от рака прямой кишки у взрослых в возрасте от 20 до 54 лет в США, 1970–2014 годы. Джама. 2017; 318 (6): 572–4.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

28.

Мокдад А.Х., Двайер-Линдгрен Л., Фицморис С., Стаббс Р.В., Бертоцци-Вилла А, Морозофф С. и др. Тенденции и модели различий в смертности от рака между округами США, 1980-2014 гг. Джама. 2017; 317 (4): 388–406.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

29.

Assi M, Derbre F, Lefeuvre-Orfila L, Rebillard A. Добавление антиоксидантов ускоряет развитие кахексии, способствуя росту опухоли у мышей с опухолью C26.Free Radic Biol Med. 2016; 91: 204–14.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

30.

Yamashita AS, das Neves RX, Rosa-Neto JC, Lira FD, Batista ML Jr, Alcantara PS и др. Экспрессия IFN-гамма в белой жировой ткани и передача сигналов при прогрессировании кахексии рака грызунов. Цитокин. 2017; 89: 122–6.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

31.

Невес RX, Роса-Нето Дж.С., Ямасита А.С., Матос-Нето Е.М., Риккарди Д.М., Лира Ф.С. и др. Клетки белой жировой ткани и прогрессирование кахексии: воспалительные пути. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2016; 7 (2): 193–203.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

32.

Talbert EE, Metzger GA, He WA, Guttridge DC. Моделирование раковой кахексии человека у взрослых мышей с опухолями толстой кишки 26. J Cachexia Sarcopenia Muscle.2014; 5 (4): 321–8.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

33.

Гао Й, Арфат Й, Ван Х, Госвами Н. Атрофия мышц, вызванная механической разгрузкой: механизмы и эффективные меры противодействия. Front Physiol. 2018; 9: 235.

34.

Мове-Джарвис Ф. Половые различия в метаболическом гомеостазе, диабете и ожирении. Биол Половые различия. 2015; 6.

35.

Каллахан Д.М., Бедрин Н.Г., Субраманиан М., Беркинг Дж., Адес П.А., Тот MJ и др.Связанные с возрастом структурные изменения в волокнах скелетных мышц человека и митохондриях зависят от пола: отношения к функции отдельных волокон. J. Appl Physiol (1985). 2014; 116 (12): 1582-1592.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

36.

Haizlip KM, Harrison BC, Leinwand LA. Половые различия в кинетике скелетных мышц и составе волокон. Физиология (Bethesda). 2015; 30 (1): 30–9.

CAS PubMed Central Google Scholar

37.

Ван И, Пессин Я. Механизмы волоконной специфичности атрофии скелетных мышц. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2013; 16 (3): 243–50.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

38.

Talbot J, Maves L. Тип волокна скелетной мускулатуры: использование данных биологии развития мускулов для анализа мишеней на восприимчивость и устойчивость к мышечным заболеваниям. Wiley Interdiscip Rev Dev Biol. 2016; 5 (4): 518–34.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

39.

Пикард М., Ричи Д., Томас М.М., Райт К.Дж., Хеппл RT. Изменения внутренней функции митохондрий с возрастом зависят от типа волокна и не объясняют дифференциальную атрофию между мышцами. Ячейка старения. 2011; 10 (6): 1047–55.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

40.

Brown JL, Rosa-Caldwell ME, Lee DE, Blackwell TA, Brown LA, Perry RA и др. Дегенерация митохондрий предшествует развитию мышечной атрофии при прогрессировании раковой кахексии у мышей с опухолями. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2017; 8 (6): 926–38.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

41.

Thomason DB, Herrick RE, Surdyka D, Baldwin KM. Динамика экспрессии миозина камбаловидной мышцы во время подвешивания и восстановления задних конечностей.J. Appl Physiol (1985). 1987; 63 (1): 130-137.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

42.

Анджелини К., Таска Е., Насимбени А.С., Фанин М. Мышечная усталость, nNOS и атрофия мышечных волокон при мышечной дистрофии пояса конечностей. Acta Myol. 2014. 33 (3): 119–26.

PubMed PubMed Central Google Scholar

43.

Baracos VE, Reiman T, Mourtzakis M, Gioulbasanis I, Antoun S.Состав тела у пациентов с немелкоклеточным раком легкого: современный взгляд на кахексию рака с использованием анализа изображений компьютерной томографии. Am J Clin Nutr. 2010; 91 (4): 1133с – 7с.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

44.

Hendifar A, Yang D, Lenz F, Lurje G, Pohl A, Lenz C, et al. Гендерные различия в выживаемости при метастатическом колоректальном раке. Clin Cancer Res. 2009. 15 (20): 6391–7.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

45.

Валленгрен О., Иресьо Б.М., Лундхольм К., Босэус И. Потеря мышечной массы в конце жизни у пациентов с запущенным раком. Поддержка лечения рака. 2015; 23 (1): 79–86.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

46.

Каллахан Д.М., Турвилль Т.В., Миллер М.С., Хакетт С.Б., Шарма Х., Круикшанк Н.С. и др. Хроническое неиспользование и структура скелетных мышц у пожилых людей: половые различия и связь с сократительной функцией.Am J Physiol Cell Physiols. 2015; 308 (11): C932–43.

Артикул CAS Google Scholar

47.

Каллахан Д.М., Миллер М.С., Суини А.П., Турвилл Т.В., Слаутербек Дж. Р., Сэвидж П.Д. и др. Неиспользование мышц изменяет сократительную функцию скелетных мышц на молекулярном и клеточном уровнях у пожилых людей в зависимости от пола. J Physiol. 2014. 592 (20): 4555–73.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

48.

Cosper PF, Leinwand LA. Рак вызывает атрофию сердца и аутофагию сексуально диморфным образом. Cancer Res. 2011. 71 (5): 1710–20.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

49.

Йошихара Т., Нацумэ Т., Цузуки Т., Чанг С.В., Какиги Р., Сугиура Т. и др. Половые различия в сигнальном ответе O3a бокса вилки на разгрузку задней конечности в камбаловидной мышце крысы. J Physiol Sci. 2019; 69 (2): 235–44.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

50.

Ходсон Н., Филп А. Важность торговли mTOR для управления трансляцией скелетных мышц человека. Exerc Sport Sci Rev.2019; 47 (1): 46–53.

PubMed PubMed Central Google Scholar

51.

Дрейер Х.С., Фуджита С., Глинн Э.Л., Драммонд М.Дж., Вольпи Э., Расмуссен Б.Б. Упражнения с отягощениями увеличивают синтез белка в мышцах ног и передачу сигналов mTOR независимо от пола. Acta Physiol (Oxf). 2010. 199 (1): 71–81.

CAS Статья Google Scholar

52.

West DW, Burd NA, Churchward-Venne TA, Camera DM, Mitchell CJ, Baker SK и др. Сравнение синтеза миофибриллярного белка по полу после упражнений с отягощениями в состоянии питания. J. Appl Physiol (1985). 2012; 112 (11): 1805-1813.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

53.

Volpi E, Lucidi P, Bolli GB, Santeusanio F, De Feo P. Гендерные различия в кинетике базального белка у молодых людей. J Clin Endocrinol Metab.1998. 83 (12): 4363–7.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

54.

Fujita S, Rasmussen BB, Bell JA, Cadenas JG, Volpi E. Кинетика внутриклеточных аминокислот в базальных мышцах у женщин и мужчин. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2007; 292 (1): E77–83.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

55.

Smith GI, Atherton P, Reeds DN, Mohammed BS, Jaffery H, Rankin D, et al.Нет значительных половых различий в скорости синтеза мышечного белка в постабсорбционном состоянии и во время гиперинсулинемии-гипераминоацидемии у взрослых среднего возраста. J. Appl Physiol (1985). 2009; 107 (4): 1308-1315.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

56.

Horstman AMH, Kouw IWK, van Dijk JW, Hamer HM, Groen BBL, van Kranenburg J, et al. Синтетический ответ мышечного протеина на прием сывороточного протеина выше у женщин среднего возраста по сравнению с мужчинами.J Clin Endocrinol Metab. 2019; 104 (4): 994–1004.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

57.

Скальцо Р.Л., Пелтонен Г.Л., Биннс С.Е., Шанкаран М., Джордано Г.Р., Хартли Д.А. и др. Повышенный синтез мышечного белка и митохондриальный биогенез у мужчин по сравнению с женщинами во время интервальных спринтерских тренировок. Фасеб Дж. 2014; 28 (6): 2705–14.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

58.

Murach KA, Fry CS, Kirby TJ, Jackson JR, Lee JD, White SH и др. В главной или второй роли? Клетки-сателлиты и регулирование размера волокон скелетных мышц. Физиология (Bethesda). 2018; 33 (1): 26–38.

CAS Google Scholar

59.

Manzano R, Toivonen JM, Calvo AC, Miana-Mena FJ, Zaragoza P, Munoz MJ, et al. Зависимая от пола, типа волокна и возраста пролиферация сателлитных клеток мышечной ткани in vitro. J Cell Biochem. 2011. 112 (10): 2825–36.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

60.

Song Y, McFarland DC, Velleman SG. Влияние роста и пола на экспрессию синдекана-4 и глипикана-1 в популяциях миогенных сателлитных клеток индейки. Mol Cell Biochem. 2013; 378 (1-2): 65–72.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

61.

Нил А., Болдрин Л., Морган Дж.Сателлитная клетка в мышцах самцов и самок, развивающихся и взрослых мышей: отдельные стволовые клетки для роста и регенерации. PLoS One. 2012; 7 (5): e37950.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

62.

Joubert Y, Tobin C. Лечение тестостероном приводит к активации покоящихся сателлитных клеток и их вовлечение в клеточный цикл в мышце, поднимающей задний проход крысы. Dev Biol. 1995. 169 (1): 286–94.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

63.

Lee DM, Bajracharya P, Lee EJ, Kim JE, Lee HJ, Chun T. и др. Влияние гендерной специфики взрослой бычьей сыворотки на пролиферацию, дифференциацию и накопление липидов миогенных сателлитных клеток. In vitro Cell Dev Biol Anim. 2011. 47 (7): 438–44.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

64.

Nnodim JO. Тестостерон опосредует активацию сателлитных клеток в денервированной мышце, поднимающей задний проход крысы. Анат Рек.2001. 263 (1): 19–24.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

65.

Mulvaney DR, Marple DN, Merkel RA. Разрастание сателлитных клеток скелетных мышц после кастрации и введения пропионата тестостерона. Proc Soc Exp Biol Med. 1988. 188 (1): 40–5.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

66.

Далбо VJ, Робертс MD, Mobley CB, Ballmann C, Kephart WC, Fox CD и др. Тестостерон и тренболонэнантат увеличивают экспрессию зрелого белка миостатина, несмотря на увеличение гипертрофии скелетных мышц и количества сателлитных клеток в мышцах грызунов. Андрология. 2017; 49 (3).

Артикул CAS Google Scholar

67.

Egner IM, Bruusgaard JC, Eftestol E, Gundersen K. Механизм клеточной памяти способствует гипертрофии перегрузки в мышцах в течение длительного времени после эпизодического воздействия анаболических стероидов.J Physiol. 2013. 591 (24): 6221–30.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

68.

Egner IM, Bruusgaard JC, Gundersen K. Истощение сателлитных клеток предотвращает гипертрофию волокон в скелетных мышцах. Разработка. 2016. 143 (16): 2898–906.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

69.

McCarthy JJ, Dupont-Versteegden EE, Fry CS, Murach KA, Peterson CA.Методологические вопросы ограничивают интерпретацию негативных эффектов истощения сателлитных клеток на гипертрофию мышц у взрослых. Разработка. 2017; 144 (8): 1363–5.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

70.

Маккарти Дж. Дж., Мула Дж., Миядзаки М., Эрфани Р., Гаррисон К., Фаруки А. Б. и др. Эффективная гипертрофия волокон в скелетных мышцах, лишенных сателлитных клеток. Разработка. 2011. 138 (17): 3657–66.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

71.

Murach KA, Englund DA, Dupont-Versteegden EE, McCarthy JJ, Peterson CA. Гибкость миоядерного домена бросает вызов жестким предположениям о вкладе сателлитных клеток в гипертрофию волокон скелетных мышц. Front Physiol. 2018; 9: 635.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

72.

Сандри М. Распад белка при истощении мышц: роль аутофагии-лизосомы и убиквитин-протеасомы ☆☆☆. Int J Biochem Cell Biol.2013; 45 (10): 2121–9.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

73.

Brooks NE, Myburgh KH. Истощение скелетных мышц с атрофией неиспользования многогранно: реакция и взаимодействие миоядер, сателлитных клеток и сигнальных путей. Front Physiol. 2014; 5.

74.

Гомес, доктор медицины, Лекер С.Х., Ягоэ РТ, Навон А., Голдберг А.Л. Атрогин-1, мышечно-специфический белок F-бокса, высоко экспрессируемый во время мышечной атрофии.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2001; 98 (25): 14440–5.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

75.

Lecker SH, Jagoe RT, Gilbert A, Gomes M, Baracos V, Bailey J, et al. Множественные типы атрофии скелетных мышц включают общую программу изменений экспрессии генов. Фасеб Дж. 2004; 18 (1): 39–51.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

76.

Клионски Д.Д., Абдельмохсен К., Абэ А., Абедин М.Дж., Абелиович Х., Асеведо Арозена А. и др. Руководство по использованию и интерпретации анализов для мониторинга аутофагии (3-е издание). Аутофагия. 2016; 12 (1): 1–222.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

77.

Wesselborg S, Stork B. Передача сигнала аутофагии белками ATG: от иерархий к сетям. Cell Mol Life Sci. 2015; 72: 4721–57.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

78.

Шу Й, Ся Дж, Юй Q, Ван Г, Чжан Дж, Хэ Дж и др. Комплексный анализ профилей экспрессии мРНК и миРНК выявляет различия в росте мышц между взрослыми самками и самцами китайских вогнутых ушастых лягушек (Odorrana tormota). Ген. 2018; 678: 241–51.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

79.

Огава М., Китано Т., Кавата Н., Сугихира Т., Китаказе Т., Харада Н. и др. Даидзеин подавляет экспрессию убиквитин-специфической протеазы 19 через бета-рецептор эстрогена и увеличивает массу скелетных мышц у молодых самок мышей.J Nutr Biochem. 2017; 49: 63–70.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

80.

Огава М., Китаказе Т., Харада Н., Ямаджи Р. Специфическая для самок регуляция массы скелетных мышц с помощью USP19 у молодых мышей. J Endocrinol. 2015; 225 (3): 135–45.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

81.

Olivan S, Calvo AC, Manzano R, Zaragoza P, Osta R.Половые различия в конститутивной аутофагии. Biomed Res Int. 2014; 2014: 652817.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

82.

Пекарски А., Халди С., Грин Е., Ласситер К., Мейсон Дж. Г., Энтони Н. и др. Распределение тканей, зависимая от пола и генотипа экспрессия генов, связанных с аутофагией, у видов птиц. PLoS One. 2014; 9 (11): e112449.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

83.

Sacheck JM, Hyatt JP, Raffaello A, Jagoe RT, Roy RR, Edgerton VR и др. Быстрое неиспользование и атрофия денервации включают изменения транскрипции, подобные тем, которые возникают при истощении мышц при системных заболеваниях. Фасеб Дж. 2007; 21 (1): 140–55.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

84.

Стивенсон Э.Дж., Гиреси П.Г., Конкаревич А., Кандарян СК. Глобальный анализ паттернов экспрессии генов во время атрофии неиспользования в скелетных мышцах крыс.J Physiol. 2003. 551 (Pt 1): 33–48.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

85.

Jang J, Park J, Chang H, Lim K. Добавка l-карнитина снижает атрофию скелетных мышц, вызванную длительным подвешиванием задних конечностей у крыс. Appl Physiol Nutr Metab. 2016; 41 (12): 1240–7.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

86.

Джамарт C, Raymackers JM, Li An G, Deldicque L, Francaux M. Предотвращение атрофии неиспользования мышц с помощью ингибитора протеасомы MG132. Мышечный нерв. 2011. 43 (5): 708–16.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

87.

Zhang P, Li W, Liu H, Li J, Wang J, Li Y, et al. Дистрофин участвует в восприимчивости медленных мышц к разгрузке задних конечностей посредством одновременной активации передачи сигналов TGF-beta1 / Smad3 и деградации убиквитин-протеасомы у мышей.Cell Biochem Biophys. 2014; 70 (2): 1057–67.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

88.

Jones SW, Hill RJ, Krasney PA, O’Conner B, Peirce N, Greenhaff PL. Атрофия неиспользования и реабилитация после физических упражнений у людей глубоко влияет на экспрессию генов, связанных с регуляцией массы скелетных мышц. Фасеб Дж. 2004; 18 (9): 1025–7.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

89.

Маки Т., Ямамото Д., Наканиши С., Иида К., Игучи Г., Такахаши Ю. и др. Аминокислоты с разветвленной цепью снижают атрофию мышц, вызванную подвешиванием задних конечностей, и снижают уровень белка атрогина-1 и MuRF1 у крыс. Nutr Res. 2012. 32 (9): 676–83.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

90.

Биалек П., Моррис К., Паркингтон Дж., Сент-Андре М., Оуэнс Дж., Яворски П. и др. Отчетливые профили деградации белка индуцируются различными неиспользованными моделями атрофии скелетных мышц.Physiol Genomics. 2011. 43 (19): 1075–86.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

91.

Talbert EE, Smuder AJ, Min K, Kwon OS, Szeto HH, Powers SK. Активация ключевых протеолитических систем в скелетных мышцах, вызванная иммобилизацией, предотвращается антиоксидантом, нацеленным на митохондрии. J. Appl Physiol (1985). 2013; 115 (4): 529-538.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

92.

Кан С, Джи LL. Сверхэкспрессия PGC-1alpha посредством локальной трансфекции ослабляет митофагический путь при атрофии неиспользования мышц. Free Radic Biol Med. 2016; 93: 32–40.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

93.

Левин С., Бисвас С., Деров Дж., Барсотти Р., Шрагер Дж. Б., Нгуен Т. и др. Повышенный протеолиз, истощение миозина и атрофическая передача сигналов AKT-FOXO при неиспользовании диафрагмы человека. Am J Respir Crit Care Med.2011. 183 (4): 483–90.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

94.

Хуссейн С.Н., Мофаррахи М., Сигала И., Ким Х.С., Вассилакопулос Т., Мальтаис Ф. и др. Вызванное механической вентиляцией диафрагмы у человека вызывает аутофагию. Am J Respir Crit Care Med. 2010. 182 (11): 1377–86.

CAS Статья Google Scholar

95.

Рирдон К.А., Дэвис Дж., Капса Р.М., Чунг П., Бирн Э.Миостатин, инсулиноподобный фактор роста-1 и мРНК фактора ингибирования лейкемии активируются при хронической мышечной атрофии человека из-за неиспользования. Мышечный нерв. 2001. 24 (7): 893–9.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

96.

Lach-Trifilieff E, Minetti GC, Sheppard K, Ibebunjo C, Feige JN, Hartmann S, et al. Антитела, блокирующие рецепторы активина типа II, вызывают сильную гипертрофию скелетных мышц и защищают от атрофии.Mol Cell Biol. 2014; 34 (4): 606–18.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

97.

Lee SJ, Huynh TV, Lee YS, Sebald SM, Wilcox-Adelman SA, Iwamori N, et al. Роль сателлитных клеток по сравнению с миофибриллами в мышечной гипертрофии, вызванной ингибированием сигнального пути миостатина / активина. Proc Natl Acad Sci U S A. 1092012. стр. E2353-E2360.

CAS Статья Google Scholar

98.

Gentry BA, Ferreira JA, Phillips CL, Brown M. Функция скелетных мышц задних конечностей у мышей с дефицитом миостатина. Мышечный нерв. 2011. 43 (1): 49–57.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

99.

Dubois V, Laurent MR, Sinnesael M, Cielen N, Helsen C, Clinckemalie L, et al. Нокаут рецептора андрогенов, специфичный для сателлитных клеток, показывает, что миостатин является прямой мишенью андрогенов в скелетных мышцах. Фасеб Дж.2014. 28 (7): 2979–94.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

100.

Ма Д., Гао П., Цянь Л., Ван Кью, Цай К., Цзян С. и др. Чрезмерная экспрессия миссенс-мутанта свиного миостатина приводит к гендерным различиям в росте скелетных мышц между трансгенными самцами и самками мышей. Int J Mol Sci. 2015; 16 (8): 20020–32.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

101.

Qiao S, Nordstrom K, Muijs L, Gasparoni G, Tierling S, Krause E, et al. Молекулярная пластичность мужских и женских гонадотропов мышей, выявленная с помощью секвенирования мРНК. Эндокринология. 2016; 157 (3): 1082–93.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

102.

White JP, Baltgalvis KA, Sato S, Wilson LB, Carson JA. Влияние введения деканоата нандролона на восстановление после мышечного повреждения, вызванного бупивакаином.J Appl Physiol. 1985; 1072009: 1420–30.

Google Scholar

103.

Spangenburg EE, Geiger PC, Leinwand LA, Lowe DA. Регулирование физиологической и метаболической функции мышц женскими половыми стероидами. Медико-спортивные упражнения. 2012. 44 (9): 1653–62.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

104.

МакКлунг Дж. М., Дэвис Дж. М., Уилсон М. А., Голдсмит Э. К., Карсон Дж. А.Статус эстрогена и восстановление скелетных мышц после атрофии неиспользования. J. Appl Physiol (1985). 2006; 100 (6): 2012-2023.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

105.

Basaria S, Coviello AD, Travison TG, Storer TW, Farwell WR, Jette AM и др. Побочные эффекты, связанные с приемом тестостерона. N Engl J Med. 2010. 363 (2): 109–22.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

106.Нормальные лабораторные значения

(для взрослых) — Лабораторные эталоны ESAP 2015.pdf 2018 [Доступно по ссылке: https://education.endocrine.org/system/files/ESAP%202015%20Laboratory%20Reference%20Ranges.pdf.

107.

Basualto-Alarcon C, Jorquera G, Altamirano F, Jaimovich E, Estrada M. Тестостерон передает сигналы через mTOR и рецептор андрогенов, вызывая мышечную гипертрофию. Медико-спортивные упражнения. 2013. 45 (9): 1712–20.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

108.

Скьяффино С., Дьяр К.А., Сицилиот С., Блаау Б., Сандри М. Механизмы, регулирующие рост и атрофию скелетных мышц. Фебс Дж. 2013; 280 (17): 4294–314.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

109.

Altuwaijri S, Lee DK, Chuang KH, Ting HJ, Yang Z, Xu Q, et al. Рецептор андрогенов регулирует экспрессию белков, специфичных для скелетных мышц, и типов мышечных клеток. Эндокринная. 2004. 25 (1): 27–32.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

110.

Sinha I, Sinha-Hikim AP, Wagers AJ, Sinha-Hikim I. Тестостерон необходим для роста скелетных мышц у старых мышей в модели гетерохронного парабиоза. Cell Tissue Res. 2014. 357 (3): 815–21.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

111.

McHale MJ, Sarwar ZU, Cardenas DP, Porter L, Salinas AS, Michalek JE, et al. Повышенное отложение жира в поврежденных скелетных мышцах регулируется гормонами, зависящими от пола.Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2012; 302 (3): R331–9.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

112.

Bhasin S, Storer TW, Berman N, Yarasheski KE, Clevenger B, Phillips J, et al. Замещение тестостерона увеличивает безжировую массу и размер мышц у мужчин с гипогонадизмом. J Clin Endocrinol Metab. 1997. 82 (2): 407–13.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

113.

Смит Г.И., Йошино Дж., Ридс Д.Н., Брэдли Д., Берроуз Р.Э., Хейси HD и др. Тестостерон и прогестерон, но не эстрадиол, стимулируют синтез мышечного белка у женщин в постменопаузе. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99 (1): 256–65.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

114.

Митчелл С.Дж., Черчвард-Венн Т.А., Беллами Л., Париз Г., Бейкер С.К., Филлипс С.М. Мышечные и системные корреляты гипертрофии мышц, вызванной тренировками с отягощениями.PLoS One. 2013; 8 (10): e78636.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

115.

West DWD, Phillips SM. Связь гормональных профилей, вызванных физической нагрузкой, и набора силы и гипертрофии в большой когорте после силовых тренировок. Eur J Appl Physiol. 1122012: 2693–702.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

116.

Стремительный-Галантный А., Монахи Д.А. Экспрессия рецепторов андрогенов в сателлитных клетках неонатального levator ani крысы. Dev Neurobiol. 2013. 73 (6): 448–54.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

117.

Burney BO, Hayes TG, Smiechowska J, Cardwell G, Papusha V, Bhargava P, et al. Низкий уровень тестостерона и повышенные маркеры воспаления у пациентов с раком и отношениями с кахексией. J Clin Endocrinol Metab.2012; 97 (5): E700–9.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

118.

White JP, Puppa MJ, Narsale A, Carson JA. Характеристика самцов мышей ApcMin / + как модели гипогонадизма, связанной с раковой кахексией. Биол Открытый. 2013; 2 (12): 1346–53.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

119.

Мур П.Д., Горжи А.С., Уэйд Р.С., Халил Р.Э., Лавис Т.Д., Хан Р. и др.Нервно-мышечная электрическая стимуляция и тестостерон не влияли на размер гетеротопической оссификации после травмы спинного мозга: серия случаев. Случаи клиники в мире J. 2016; 4 (7): 172–6.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

120.

Бауман В.А., Чирнильяро С.М., Ла Фаунтейн М.Ф., Йенсен А.М., Вехт Дж.М., Киршблюм С.К. и др. Небольшое клиническое испытание для определения безопасности и эффективности заместительной терапии тестостероном у мужчин с гипогонадизмом и травмой спинного мозга.Horm Metab Res. 2011; 43 (8): 574–9.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

121.

Zhao W., Pan J, Zhao Z, Wu Y, Bauman WA, Cardozo CP. Тестостерон защищает от мышечной атрофии, вызванной дексаметазоном, деградации белка и активации MAFbx. J Стероид Biochem Mol Biol. 2008. 110 (1-2): 125–9.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

122.

Сент-Джордж А., Бауман А., Джонстон А., Фаррелл Г., Чей Т., Джордж Дж. Независимые эффекты физической активности у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Гепатология. 2009. 50 (1): 68–76.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

123.

Далтон Дж. Т., Тейлор Р. П., Молер М. Л., Штайнер М. С.. Селективные модуляторы рецепторов андрогенов для профилактики и лечения мышечной атрофии, связанной с раком.Curr Opin Support Palliat Care. 2013. 7 (4): 345–51.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

124.

Райт Т.Дж., Диллон Э.Л., Дарем В.Дж., Чемберлен А., Рэндольф К.М., Данези С. и др. Рандомизированное исследование дополнительного тестостерона для лечения потери мышечной массы, связанной с раком, у мужчин и женщин. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2018; 9 (3): 482–96.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

125.

Harjola V, Jankala H, Harkonen M. На мРНК тяжелой цепи миозина и распределение белков в иммобилизованных скелетных мышцах крысы не влияет статус тестостерона. Acta Physiol Scand. 2000. 169 (4): 277–82.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

126.

Де Наейер Х., Леймон С., Рассел А.П., Эвераерт И., Де Спаей А., Джамарт С. и др. Влияние подвешивания за хвост на уровень тестостерона в сыворотке и молекулярные мишени, регулирующие мышечную массу.Мышечный нерв. 2015; 52 (2): 278–88.

PubMed Статья CAS PubMed Central Google Scholar

127.

Reed BG, Carr BR. Нормальный менструальный цикл и контроль овуляции. В: Эндотекст. Южный Дартмут: MDText.com, Inc .; 2018.

128.

Smith MS, Freeman ME, Neill JD. Контроль секреции прогестерона во время эстрального цикла и ранней псевдобеременности у крыс: уровни пролактина, гонадотропина и стероидов, связанные с спасением желтого тела от псевдобеременности.Эндокринология. 1975. 96 (1): 219–26.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

129.

Kramer PR, Bellinger LL. Влияние циклического изменения уровней 17β-эстрадиола и прогестерона на величину ноцицепции, вызванной височно-нижнечелюстным суставом. Эндокринология. 2009. 150 (8): 3680–9.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

130.

Мясник Р.Л., Коллинз, WE, Фуго, Северо-Запад. Концентрация в плазме ЛГ, ФСГ, пролактина, прогестерона и эстрадиола-17бета в течение 4-дневного эстрального цикла крысы. Эндокринология. 1974. 94 (6): 1704–8.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

131.

Мясник Р.Л., Инскип Е.К., Папа Р.С. Концентрации эстрадиола в плазме, продуцируемые двумя системами доставки у овариэктомированных крыс. Proc Soc Exp Biol Med. 1978. 158 (3): 475–7.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

132.

Калра СП, Калра ПС. Временные взаимосвязи между циркулирующими уровнями эстрадиола, прогестерона и ЛГ во время эстрального цикла крыс: эффекты экзогенного прогестерона. Эндокринология. 1974. 95 (6): 1711–8.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

133.

Devries MC, Hamadeh MJ, Phillips SM, Tarnopolsky MA. Фаза менструального цикла и пол влияют на утилизацию гликогена в мышцах и обмен глюкозы во время упражнений на выносливость средней интенсивности. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2006. 291 (4): R1120–8.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

134.

Parr MK, Zhao P, Haupt O, Ngueu ST, Hengevoss J, Fritzemeier KH, et al. Бета-рецептор эстрогена участвует в гипертрофии скелетных мышц, вызванной фитоэкдистероидом экдистероном.Mol Nutr Food Res. 2014. 58 (9): 1861–72.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

135.

Kamanga-Sollo E, White ME, Weber WJ, Dayton WR. Роль рецептора эстрогена-альфа (ESR1) и рецептора инсулиноподобного фактора роста 1 типа (IGFR1) в стимулированной эстрадиолом пролиферации культивируемых сателлитных клеток крупного рогатого скота. Domest Anim Endocrinol. 2013; 44 (1): 36–45.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

136.

Velarde MC. Взаимодействие митохондрий и половых стероидных гормонов во время старения. Longev Healthspan. 2014; 3 (1): 2.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

137.

Мерфи Э., Стинберген С. Гендерные различия в механизмах защиты при ишемии-реперфузии миокарда. Cardiovasc Res. 2007. 75 (3): 478–86.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

138.

Velarde MC. Плейотропные действия эстрогена: митохондриальное вещество. Physiol Genomics. 2013; 45 (3): 106–9.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

139.

Науглер В.Е., Сакураи Т., Ким С., Маеда С., Ким К., Эльшаркави А.М. и др. Гендерное неравенство при раке печени из-за половых различий в MyD88-зависимой продукции IL-6. Наука. 2007. 317 (5834): 121–4.

CAS Статья Google Scholar

140.

Hetzler KL, Hardee JP, LaVoie HA, Murphy EA, Carson JA. Роль функции яичников во время прогрессирования рака кахексии у самок мышей. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2017; 312 (5): E447 – e59.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

141.

Теверони Э, Пеллегрино М., Саккони С., Каландра П., Кашино I, Фариоли-Веккиоли С. и др. Эстрогены усиливают дифференцировку миобластов при фасциально-лопаточно-плечевой мышечной дистрофии за счет антагонизма активности DUX4.J Clin Invest. 2017; 127 (4): 1531–45.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

142.

Мацакас А., Ядав В., Лорка С., Наркар В. ERR-гамма мышц смягчает мышечную дистрофию Дюшенна посредством метаболического и ангиогенного репрограммирования. Фасеб Дж. 2013; 27 (10): 4004–16.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

143.

Dorchies OM, Reutenauer-Patte J, Dahmane E, Ismail HM, Petermann O.Паттей-Вуаденс О. и др. Противоопухолевый препарат тамоксифен противодействует патологии на мышиной модели мышечной дистрофии Дюшенна. Am J Pathol. 2013. 182 (2): 485–504.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

144.

Gayi E, Neff LA, Ismail HM, Ruegg UT, Scapozza L, Dorchies OM. Переназначение селективного модулятора рецепторов эстрогена тамоксифена для лечения мышечной дистрофии Дюшенна. Чимия (Аарау).2018; 72 (4): 238–40.

CAS Статья Google Scholar

145.

Huss JM, Garbacz WG, Xie W. Конститутивная активность рецепторов, связанных с эстрогеном: транскрипционная регуляция метаболизма путями ERR в здоровье и болезни. Biochim Biophys Acta. 2015; 1852 (9): 1912–27.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

146.

Караригас Г., Бито В., Тинель Х, Бехер Е., Бачко И., Кносалла С. и др.Транскриптомная характеристика миокарда человека, обработанного эстрогеном, позволяет идентифицировать белок, взаимодействующий с регулирующей легкой цепью миозина, как полоспецифичный элемент, влияющий на сократительную функцию. J Am Coll Cardiol. 2012. 59 (4): 410–7.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

147.

Кавано С., Канда К., Омори С., Идзуми Р., Ясукава К., Мурата Ю. и др. Влияние эстрогена на развитие атрофии неиспользуемых костей и мышц, вызванной подвешиванием хвоста у крыс.Environ Med. 1997. 41 (2): 89–92.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

148.

Мукаи Р., Хорикава Х., Лин П.Й., Цукумо Н., Никава Т., Кавамура Т. и др. 8-Пренилнарингенин способствует восстановлению после вызванной иммобилизацией атрофии мышц, вызванной неиспользованием, посредством активации пути фосфорилирования Akt у мышей. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2016; 311 (6): R1022 – r31.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

149.

Мукаи Р., Хорикава Н., Фудзикура Ю., Кавамура Т., Немото Н., Никава Т. и др. Профилактика мышечной атрофии неиспользования путем приема 8-пренилнарингенина с пищей у денервированных мышей. PLoS One. 2012; 7 (9): e45048.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

150.

Сугиура Т, Ито Н, Гото К., Наито Х, Йошиока Т, Пауэрс СК. Введение эстрогена ослабляет атрофию скелетных мышц, вызванную иммобилизацией, у самцов крыс.J Physiol Sci. 2006. 56 (6): 393–9.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

151.

Ohmori S, Kanda K, Kawano S, Kambe F, Seo H. Изменения кальция, ПТГ и 1,25 (OH) 2 витамина D3 во время подвешивания хвоста у овариэктомированных крыс: эффекты введения эстрогена. Environ Med. 2000. 44 (2): 75–8.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

152.

Кейн Д.А., Лин С.Т., Андерсон Э.Дж., Квак Х.В., Кокс Дж.Х., Брофи П.М. и др. Прогестерон увеличивает выброс митохондрий h3O2 из скелетных мышц у женщин в период менопаузы. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011; 300 (3): E528–35.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

153.

Манковски Р.Т., Антон С.Д., Буфорд Т.В., Леувенбург С. Диетические антиоксиданты как модификаторы физиологической адаптации к упражнениям. Медико-спортивные упражнения.2015; 47 (9): 1857–68.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

154.

Дай Кью, Шах А.А., Гард Р.В., Йониш Б.А., Чжан Л., Медвиц Н.А. и др. Усеченный рецептор прогестерона (PR-M) располагается в митохондрии и контролирует клеточное дыхание. Мол Эндокринол. 2013; 27 (5): 741–53.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

155.

Price TM, Dai Q. Роль митохондриального рецептора прогестерона (PR-M) в действии прогестерона. Semin Reprod Med. 2015; 33 (3): 185–94.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

156.

Bottje W, Kong BW, Reverter A, Waardenberg AJ, Lassiter K, Hudson NJ. Передача сигналов прогестерона в скелетных мышцах бройлеров связана с различной эффективностью корма. BMC Syst Biol. 2017; 11 (1): 29.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

157.

De Jager N, Хадсон, штат Нью-Джерси, Reverter A, Barnard R, Cafe LM, Greenwood PL, et al. Фенотипы экспрессии генов липидного обмена и внутримышечного жира в скелетных мышцах крупного рогатого скота. J Anim Sci. 2013. 91 (3): 1112–28.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

158.

Goldstein J, Sites CK, Toth MJ. Прогестерон стимулирует синтез белка сердечной мышцы посредством рецепторно-зависимого пути. Fertil Steril. 2004. 82 (2): 430–6.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

159.

Доссат AM, Райт К.Н., Стронг CE, Каббадж М. Поведенческая и биохимическая чувствительность к низким дозам кетамина: влияние эстрального цикла у мышей C57BL / 6. Нейрофармакология. 2018; 130: 30–41.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

160.

Бигос К.Л., Поллок Б.Г., Станкевич Б.А., Биес Р.Р.Половые различия в фармакокинетике и фармакодинамике антидепрессантов: обновленный обзор. Gend Med. 2009. 6 (4): 522–43.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

161.

Оффнер Х. Нейроиммунопротекторные эффекты эстрогена и производных при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите: терапевтическое значение при рассеянном склерозе. J Neurosci Res. 2004. 78 (5): 603–24.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

162.

Offner H, Polanczyk M. Потенциальная роль эстрогена в экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите и рассеянном склерозе. Ann N Y Acad Sci. 2006; 1089: 343–72.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

163.

Ю С., Омори М., Пена М.М., Нассри Б., Куитон Дж., Аль-Асад З.А. и др. Аномалии развития в нескольких пролиферативных тканях мышей Apc (Min / +). Int J Exp Pathol. 2006. 87 (3): 227–36.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

164.

Wall BT, Dirks ML, van Loon LJ. Атрофия скелетных мышц при кратковременном неиспользовании: последствия для возрастной саркопении. Издание Aging Res Rev.2013; 12 (4): 898–906.

CAS Статья Google Scholar

165.

Montero D, Madsen K, Meinild-Lundby AK, Edin F, Lundby C. Половой диморфизм использования субстрата: различия в плотности и функции митохондрий скелетных мышц.Exp Physiol. 2018; 103 (6): 851–9.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

166.

Маккензи С., Филлипс С.М., Картер С.Л., Лоутер С., Гибала М.Дж., Тарнопольский М.А. Тренировка на выносливость снижает окисление лейцина и активацию BCOAD во время тренировки у людей. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2000. 278 (4): E580–7.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

167.

Валле А., Гевара Р., Гарсия-Палмер Ф. Дж., Рока П., Оливер Дж. Половой диморфизм в окислительной способности митохондрий печени сохраняется в условиях ограничения калорийности. Am J Physiol Cell Physiol. 2007. 293 (4): C1302–8.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

168.

Колом В, Алколея М.П., ​​Валле А, Оливер Дж., Рока П., Гарсия-Палмер Ф.Дж. Скелетные мышцы самок крыс обладают более высокой митохондриальной массой и окислительно-фосфорилирующей способностью по сравнению с самцами.Cell Physiol Biochem. 2007. 19 (1-4): 205–12.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

169.

Хусто Р., Боада Дж., Фронтера М., Оливер Дж., Бермудес Дж., Джанотти М. Гендерный диморфизм в митохондриальном окислительном метаболизме и биогенезе митохондрий печени крыс. Am J Physiol Cell Physiol. 2005. 289 (2): C372–8.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

170.

Chweih H, Кастильо РФ, Фигейра TR. Тканевые и половые особенности в обработке Ca2 + изолированными митохондриями в условиях, исключающих переход проницаемости. Exp Physiol. 2015; 100 (9): 1073–92.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

171.

Colom B, Oliver J, Garcia-Palmer FJ. Половой диморфизм в изменениях биоэнергетики митохондрий сердечной мышцы, связанных с процессом старения.J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2015; 70 (11): 1360–9.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

172.

Шарма Дж., Джонстон М.В., Хоссейн М.А. Половые различия в митохондриальном биогенезе определяют гибель и выживание нейронов в ответ на кислородную недостаточность и реоксигенацию. BMC Neurosci. 2014; 15: 9.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

173.

Straface E, Vona R, Campesi I, Franconi F. Митохондрии могут управлять половыми различиями в судьбе клеток гладкомышечных клеток сосудов крыс. Биол Половые различия. 2015; 6: 34.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

174.

Girten B, Oloff C, Plato P, Eveland E, Merola AJ, Kazarian L. Уровни антиоксидантных ферментов скелетных мышц у крыс после моделирования невесомости, физических упражнений и добутамина. Физиолог.1989; 32 (1 приложение): S59–60.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

175.

Appell HJ, Duarte JA, Soares JM. Добавление витамина Е может ослабить атрофию иммобилизации скелетных мышц. Int J Sports Med. 1997. 18 (3): 157–60.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

176.

Лин Дж., Ву Х, Тарр П.Т., Чжан С.Й., Ву З., Босс О. и др.Коактиватор транскрипции PGC-1 alpha управляет образованием медленно сокращающихся мышечных волокон. Природа. 2002. 418 (6899): 797–801.

CAS Статья Google Scholar

177.

Brault JJ, Jespersen JG, Goldberg AL. Гамма-коактиватор рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, сверхэкспрессия 1альфа или 1бета ингибирует деградацию мышечного белка, индукцию убиквитинлигаз и атрофию неиспользования. J Biol Chem. 2010. 285 (25): 19460–71.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

178.

Кан С, Джи LL. Сверхэкспрессия PGC-1α посредством локальной трансфекции ослабляет митофагический путь при атрофии неиспользования мышц. Free Radic Biol Med. 2015.

179.

Rosa-Caldwell ME, Brown JL, Lee DE, Blackwell TA, Turner KW, Brown LA, et al. Активация аутофагии, а не гамма-коактиватор 1альфа рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, может опосредовать вызванные физической нагрузкой улучшения в обработке глюкозы во время ожирения, вызванного диетой. Exp Physiol. 2017; 102 (9): 1194–207.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

180.

Miura S, Kai Y, Ono M, Ezaki O. Избыточная экспрессия рецептора гамма-коактиватора-1альфа, активируемого пролифератором пероксисом, подавляет мРНК GLUT4 в скелетных мышцах. J Biol Chem. 2003. 278 (33): 31385–90.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

181.

Choi CS, Befroy DE, Codella R, Kim S., Reznick RM, Hwang YJ, et al. Парадоксальные эффекты повышенной экспрессии PGC-1alpha на функцию митохондрий мышц и стимулированный инсулином метаболизм глюкозы в мышцах.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2008; 105 (50): 19926–31.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

182.

Гонсалвес Р.Л., Квинлан К.Л., Перевощикова И.В., Хей-Могенсен М, Бренд МД. Участки производства супероксида и перекиси водорода митохондриями мышц оценивались ex vivo в условиях, имитирующих отдых и упражнения. J Biol Chem. 2015; 290 (1): 209–27.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

183.

Томпсон Дж. Р., Суонсон С. А., Казале Г. П., Йоханнинг Дж. М., Папуци Е., Кутакис П. и др. Митохондриальное дыхание Gastrocnemius: есть ли различия между мужчинами и женщинами? J Surg Res. 2013; 185 (1): 206–11.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

184.

Grossman A, Oppenheim J, Grondin G, St Jean P, Beaudoin AR. Иммуноцитохимическая локализация [3H] эстрадиол-связывающего белка в ацинарных клетках поджелудочной железы крыс.Эндокринология. 1989. 124 (6): 2857–66.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

185.

Noteboom WD, Gorski J. Стереоспецифическое связывание эстрогенов в матке крысы. Arch Biochem Biophys. 1965. 111 (3): 559–68.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

186.

Ров РК 2-й, Рамирес В.Д. Быстрое поглощение и связывание эстрадиол-17бета-6- (O-карбоксиметил) оксима: 125I-меченный БСА печенью самок крыс.Биол Репрод. 1998. 58 (2): 531–8.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

187.

Монье П., Боланд Р. Субклеточное распределение изоформ нативного рецептора эстрогена альфа и бета в матке и яичнике кролика. J Cell Biochem. 2001. 82 (3): 467–79.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

188.

Chen JQ, Delannoy M, Cooke C, Yager JD.Митохондриальная локализация ERalpha и ERbeta в человеческих клетках MCF7. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004. 286 (6): E1011–22.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

189.

Cammarata PR, Chu S, Moor A, Wang Z, Yang SH, Simpkins JW. Субклеточное распределение подтипов нативных рецепторов эстрогена альфа и бета в культивируемых эпителиальных клетках хрусталика человека. Exp Eye Res. 2004. 78 (4): 861–71.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

190.

Ян Ш., Лю Р., Перес Э. Дж., Вэнь Й., Стивенс С. М. мл., Валенсия Т. и др. Митохондриальная локализация бета-рецептора эстрогена. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2004; 101 (12): 4130–5.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

191.

Гаврилова-Иордания Л.П., Цена ТМ. Действия стероидов в митохондриях. Semin Reprod Med. 2007. 25: 154–64.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

192.

Тода К., Такеда К., Окада Т., Акира С., Сайбара Т., Канаме Т. и др. Направленное нарушение гена ароматазы P450 (Cyp19) у мышей и их ответы яичников и матки на 17-бета-эстрадиол. J Endocrinol. 2001. 170 (1): 99–111.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

193.

Беррис Т.П., Кришнан В. Эстроген: активизатор митохондрий, который продолжает действовать. Mol Pharmacol. 2005. 68 (4): 956–8.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

194.

Иванова MM, Mazhawidza W, Dougherty SM, Klinge CM. Половые различия в субклеточном расположении и активности рецепторов эстрогена в клетках аденокарциномы легких. Am J Respir Cell Mol Biol. 2010. 42 (3): 320–30.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

195.

Догерти С.М., Мажавидза В., Бон А.Р., Робинсон К.А., Маттингли К.А., Бланкеншип К.А. и др. Гендерные различия в активности, но не экспрессии рецепторов эстрогена α и β в клетках аденокарциномы легких человека.Endocr Relat Cancer. 2006. 13 (1): 113–34.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

196.

Солакиди С., Псарра А.М., Николаропулос С., Секерис К.Э. Рецепторы эстрогенов альфа и бета (ERalpha и ERbeta) и рецепторы андрогенов (AR) в сперме человека: локализация ERbeta и AR в митохондриях средней части. Hum Reprod. 2005. 20 (12): 3481–7.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

197.

Buffenstein R, Poppitt SD, McDevitt RM, Prentice AM. Прием пищи и менструальный цикл: ретроспективный анализ с применением для исследования аппетита. Physiol Behav. 1995. 58 (6): 1067–77.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

198.

Уэбб П. 24-часовой расход энергии и менструальный цикл. Am J Clin Nutr. 1986. 44 (5): 614–9.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

199.

Lebenstedt M, Platte P, Pirke KM. Снижение метаболизма в покое у спортсменов с нарушениями менструального цикла. Медико-спортивные упражнения. 1999. 31 (9): 1250–6.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

200.

Wong CH, Siah KW, Lo AW. Оценка успешности клинических испытаний и связанных параметров. Биостатистика. 2019; 20 (2): 273–86.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

Мышечный метаболизм во время интенсивных упражнений с отягощениями

Бергстрём Дж. (1962) Электролиты в мышцах человека.Scand J Clin Lab Invest [Дополнение 68] 1–110

Google Scholar

Bergström J, Harris RC, Hultman E, Nordesjö LO (1971) Богатые энергией фосфагены в динамической и статической работе. Adv Exp Med Biol 11: 341–355

Google Scholar

Костилл Д.Л., Финк В.Дж., Харгривз М., Кинг Д.С., Томас Р., Филдинг Р. (1985) Метаболические характеристики скелетных мышц во время отвода от соревновательного плавания.Med Sci Sports Exercise 17: 339–343

Google Scholar

Costin JC, Saltin B, Skinner Jr NS, Vastagh G (1971) Поглощение глюкозы в состоянии покоя и во время сокращения изолированными скелетными мышцами собаки. Acta Physiol Scand 81: 124–137

Google Scholar

Danforth WH (1965) Активация гликолитического пути в мышцах. В: Chance B, Estabrook RW (eds) Контроль энергетического метаболизма.Academic Press, Нью-Йорк

Google Scholar

Essén B (1978) Исследования регуляции метаболизма в скелетных мышцах человека с использованием периодических упражнений в качестве экспериментальной модели. Acta Physiol Scand [Suppl 454] 1–32

Gillespie CA, Edgerton VR (1970) Роль тестостерона в суперкомпенсации гликогена, вызванной физической нагрузкой. Horm Metab Res 2: 264–266

Google Scholar

Голлник П.Д., Армстронг Р.Б., Сембрович В.Л., Шеперд Р.Е., Салтин Б. (1973) Характер истощения гликогена в волокнах скелетных мышц человека после тяжелых упражнений.J Appl Physiol 34: 615–618

Google Scholar

Harris RC, Hultman E, Sahlin K (1981) Гликолитические промежуточные соединения в мышцах человека после изометрического сокращения. Арка Пфлюгерса 389: 277–282

Google Scholar

Harris RC, Edwards RHT, Hultman E, Nordesjö L-O, Nylind B, Sahlin K (1976) Временной ход ресинтеза фосфорилкреатина во время восстановления четырехглавой мышцы у человека.Арка Пфлюгера 367: 137–142

Google Scholar

Huggett ASTG, Nixon DA (1957) Использование глюкозооксидазы, пероксидазы и о-дианизидина для определения глюкозы в крови и моче. Ланцет 2: 368–370

Google Scholar

Hultman E, Bergström J, McLennan Anderson N (1967) Распад и ресинтез фосфорилкреатина и аденозинтрифосфата в связи с мышечной работой человека.Сканд Дж. Клин Лаб Инвест 19: 56–66

Google Scholar

Karlsson J (1971) Концентрация лактата и концентрации фосфагена в рабочих мышцах человека с особым упором на дефицит кислорода в начале работы. Acta Physiol Scand [Suppl 358] 1–72

Karlsson J, Saltin B (1970) Лактат, АТФ и КП в работающих мышцах во время изнурительных упражнений у человека. J Appl Physiol 29: 598–602

Google Scholar

Karlsson J, Saltin B (1971) Дефицит кислорода и метаболиты мышц при периодических упражнениях.Acta Physiol Scand 82: 115–122

Google Scholar

Karlsson J, Frith K, Sjödin B, Gollnick PD, Saltin B (1974) Распределение изоферментов ЛДГ в скелетных мышцах человека. Scand J Clin Lab Invest 33: 307–312

Google Scholar

Кац А., Броберг С., Сахлин К., Варен Дж. (1986) Поглощение глюкозы ногами во время максимальной нагрузки у людей. Am J Physiol

Keul J, Haralambie G, Bruder M, Gottstein H-J (1978) Влияние силовых упражнений на частоту сердечных сокращений и метаболизм у опытных тяжелоатлетов.Med Sci Sports 10: 13–15

Google Scholar

Lowry OH, Passonneau JV (1972) Гибкая система ферментативного анализа. Academic Press, New York, pp 1–291

Google Scholar

MacDougall JD, Ward GR, Sale DG, Sutton JR (1977) Биохимическая адаптация скелетных мышц человека к тяжелым тренировкам с отягощениями и иммобилизации. J Appl Physiol 43: 700–703

Google Scholar

Mainwood GW, Renaud JM (1984) Влияние кислотно-щелочного баланса на утомляемость скелетных мышц.Может. J Physiol Pharmacol 63: 403–416

Google Scholar

Piehl K (1974) Хранение и истощение гликогена в волокнах скелетных мышц человека. Acta Physiol Scand [Дополнение 402] 1–32

Google Scholar

Rydevik U, Nord L, Ingman F (1982) Автоматическое определение лактата с помощью анализа впрыска потока. Int J Sports Med 3: 47–49

Google Scholar

Сахлин К. (1978) Внутриклеточный pH и энергетический метаболизм в скелетных мышцах человека с особым упором на упражнения.Acta Physiol Scand [Дополнение 455] 1–56

Google Scholar

Saltin B, Essén B (1971) Мышечный гликоген, лактат, АТФ и ЦП в периодических упражнениях. В: Pernow B, Saltin B (ред.) Мышечный метаболизм во время упражнений. Plenum Press, Нью-Йорк, Лондон

Google Scholar

Saltin B, Karlsson J (1971) Использование гликогена в мышцах при работе с разной интенсивностью.В: Pernow B, Saltin B (ред.) Мышечный метаболизм во время упражнений. Plenum Publ, Нью-Йорк, стр. 289–299

Google Scholar

Saltin B, Essén B, Pedersen PK (1976) Прерывистые упражнения: его физиология и некоторые практические применения. Med Sport 9: 23–51. Adv. Exercise Physiol. Karger, Базель

Google Scholar

Tesch P (1980) Мышечная усталость у человека с особым упором на накопление лактата.Acta Physiol Scand [Дополнение 480] 1–40

Google Scholar

Tesch PA, Karlsson J (1984) Накопление метаболитов в мышцах после максимальной нагрузки. Сравнение краткосрочной и продолжительной работы на байдарках. Eur J Appl Physiol 52: 243–246

Google Scholar

Tesch PA, Thorsson A, Kaiser P (1983) Характеристики мышечных капилляров и типа волокон у грузоподъемников и силовых подъемников.J Appl Physiol 56: 35–38

Google Scholar

10 Мышечный метаболизм и дрожь во время холодного стресса | Потребности в питании в холодных и высокогорных условиях: приложения для военного персонала в полевых операциях

• Поэтому доступность углеводов гораздо важнее в холодных условиях.
• Полевые исследования необходимы для оценки влияния дефицита питательной энергии на регуляцию температуры тела и работоспособность в моделируемых условиях выживания.

ССЫЛКИ

Белл Д., П. Тикуисис и И. Джейкобс 1992 Относительная интенсивность мышечного сокращения во время дрожи. J. Appl. Physiol. 72: 2336–2342.

de Groot, W.H. 1993 Выживание после аварии C130 в канадских высокогорных районах Арктики. Стр. K1.1 – K1.5 в поддержке воздушных операций в экстремально жарких и холодных погодных условиях. Труды конференции Консультативной группы по аэрокосмическим исследованиям и разработкам (AGARD) 540.Нейи-сюр-Сен, Франция: Организация Североатлантического договора.

Gautvik, W., J.O. Оу, Т.А. Oftedal 1993 Оценка оборудования жизнеобеспечения во время экспедиции на Северный полюс без поддержки. Стр. 2.1–2.6 в Обеспечение воздушных операций в условиях экстремально жаркой и холодной погоды. Труды конференции Консультативной группы по аэрокосмическим исследованиям и разработкам (AGARD) 540. Нейи-сюр-Сен, Франция: Организация Североатлантического договора.

Jacobs, I. 1993 Разжигание дрожи у людей во время погружения в холодную воду.Стр. 6.1–6.3 в Обеспечение воздушных операций в условиях экстремально жаркой и холодной погоды. Труды конференции Консультативной группы по аэрокосмическим исследованиям и разработкам (AGARD) 450. Нейи-сюр-Сен, Франция: Организация Североатлантического договора.

Якобс И., Т. Ромет и Д. Керриган-Браун 1985 Истощение мышечного гликогена во время упражнений при 9 ° C и 21 ° C. Евро. J. Appl. Physiol. 54: 35–39.

Якобс И., Л. Мартино и А. Валлеран 1994 Терморегулирующий термогенез у людей во время холодового стресса.Упражнение. Sports Sci. Откровение 22: 221–250.

Martineau, L., and I. Jacobs 1988 Использование гликогена в мышцах во время термогенеза дрожи у людей. J. Appl. Physiol. 65: 2046–2050.

1989a Доступность гликогена в мышцах и регулирование температуры у людей. J. Appl. Physiol. 66: 72–78.

1989b Доступность свободных жирных кислот и регулирование температуры в холодной воде. J. Appl. Physiol. 67: 2466–2472.

Страуд, М. 1993 Тени на пустоши.Лондон: Кейп Джонатан.

Vallerand, A.L., and I. Jacobs 1989 Уровень использования энергетического субстрата при воздействии холода на человека. Евро. J. Appl. Physiol. 58: 873–878.

1990 Влияние холода на клиренс триглицеридов плазмы у человека. Метаболизм 39: 1211–1218.

Валлеран А.Л., Дж. Фрим и М.Ф. Kavanagh 1988 Глюкоза плазмы и реакция инсулина на пероральный в / в. глюкоза у людей, подвергшихся воздействию холода. J. Appl. Physiol. 65: 2395–2399.

.

No related posts.