Метан для мышц отзывы: как правильно принимать, курс соло, побочные действия метана, отзывы

Воспаление характеризуется увеличением производства провоспалительных цитокинов, привлечением лейкоцитов и системной и местной регуляцией лейкоцитарных реакций [62].Подходящий баланс воспалительного процесса приведет к защитной реакции на вредоносную цель, тогда как дисбаланс приведет к повреждению организма [63].

Согласно предыдущим исследованиям, воспалительная продукция во время повреждения ткани может быть подавлена ​​обработкой метаном. Обработка метаном влияет на некоторые важные пути активации провоспалительных цитокинов в лимфоцитах, а затем регулирует цитокины. Yao et al. [16] показали, что богатый метаном физиологический раствор может активировать путь PI3K-AKT-GSK-3 β , чтобы индуцировать экспрессию IL-10 и оказывать противовоспалительное действие через пути NF- κ B и MAPK.Кроме того, Wang et al. [10] показали, что метан снижает уровень воспаления за счет увеличения экспрессии Nrf2 и его нисходящих путей.

4.2. Антиоксидант

Окислительный стресс определяется дисбалансом между образованием свободных радикалов, таких как активные формы кислорода (АФК), и биологической защитой, которая выводит токсины на промежуточные продукты свободных радикалов. Контроль выработки АФК и баланса антиоксидантной защиты необходим для нормального функционирования клеток, поскольку окислительные процессы принимают участие во многих патологических процессах, включая повреждение I / R [64], рак [65] и даже неврологические заболевания [66].АФК могут инициировать апоптоз или некроз клеток и возможный механизм, включающий диссоциацию ДНК и окисление липидов. Метан защищает организм от окислителя в двух аспектах. С одной стороны, он может повысить уровень антиоксидантного фактора, такого как СОД. С другой стороны, метан может снизить окислительные факторы, такие как MDA и 3-NT. Более того, антиоксидантный эффект может быть связан с регуляцией экспрессии Nrf2 и связанной с оксидантами miRNA, такой как miR-335.

4.3. Антиапоптоз

Апоптоз — это процесс запрограммированной гибели клеток, который происходит в многоклеточных организмах и важен для гомеостаза многоклеточных форм жизни.Физиологически апоптоз уменьшает поврежденные или трансформированные клетки и требует контроля количества клеток, ткани и морфологии органов. Апоптоз — это строго регулируемый и контролируемый процесс, который дает преимущества в течение жизненного цикла организма. В процесс апоптоза вовлечено множество путей, включая Bcl-2 / Bax и систему каспаз, и любое нарушение регуляции апоптоза часто приводит к раку и тканевым нарушениям. Song et al. [50] обнаружили, что уровень Bcl-2 может повышаться после обработки метаном.Кроме того, снижение JNK и ASK-1 показало свойство повышать уровень Bcl-2 в модели мышей I / R. В целом, метан проявляет антиапоптозный эффект за счет снижения уровней экспрессии активированных ASK-1, JNK и Bax и увеличения экспрессии Bcl-2. Здесь мы суммировали показатели, которые использовались для определения свойств метана (Таблица 2).

4.4. Метан, водород и другие газы

С тех пор, как Роберт Ферчготт, Луи Игнарро и Ферид Мурад разделили благородную премию в медицине за открытия, касающиеся «оксида азота как сигнальной молекулы в сердечно-сосудистой системе» в 1998 году, все больше и больше внимания уделяется было уделено внимание биологической функции эндогенных газов, и многие исследования подтвердили, что в физиологии все еще существует много газов, играющих важную роль в дополнение к оксиду азота (NO).

Считается, что окись углерода (CO) и сероводород (h3S), две небольшие молекулы, вырабатываемые человеческими клетками, обладают схожей функцией с NO в расслаблении гладких мышц сосудов.NO может связываться с атомом железа в гемсодержащем белке и затем изменять белок, катализируя гуанозинтрифосфат в циклический гуанозинмонофосфат, который также называют «вторым мессенджером» [67, 68]. Активационный эффект СО связан с активированным кальцием калием с большой проводимостью. Однако механизм активации h3S не так ясен, и в этот процесс может быть вовлечен аденозинтрифосфат-чувствительный калиевый канал в гладкомышечных клетках сосудов [69].

Хотя NO, CO и h3S считались «звездными молекулами» и изучались наиболее часто, их химические свойства сильно отличаются от метана. Метан довольно инертен и нуждается в критических условиях, таких как высокая температура или ультрафиолет. С другой стороны, метан является простым нетоксичным удушающим веществом из-за своей инертности, но NO, CO и h3S обладают более активными свойствами в биологической области; другими словами, иногда они могут быть токсичными.

Во многих аспектах водород (h3) функционирует аналогично метану.Как мягкая молекула, водород вряд ли может нарушить нормальную реакцию в клетке, а также имеет биологическое преимущество в виде противовоспалительного, антиоксидантного и антиапоптозного действия [11, 70–72]. Однако, поскольку в последние десятилетия были проведены более продвинутые исследования водорода, было обнаружено, что водород оказывает больше биологических эффектов, чем метан, и механизм этих эффектов более ясен, чем метан. Здесь мы перечисляем сравнение метана и водорода (таблица 3) и надеемся, что в будущем можно будет провести больше исследований по метану.Как показано в таблице 3, способы доставки водорода различаются еще больше. В будущем необходимо продемонстрировать защитные свойства метана в отношении почечной системы и нарушений обмена веществ. Более того, механизм этих эффектов также нуждается в уточнении в будущем.

4.5. Перспективы метана

Изучение биологической функции метана стремительно развивается. Метан, самое распространенное органическое соединение на Земле, десятилетиями игнорировался в области медицины. Тем не менее, он стал горячей точкой в ​​области лечебного газа. Недавно исследователи обнаружили некоторый защитный эффект метана и сосредоточили внимание на терапевтической функции при I / R-травме и воспалительном расстройстве. Несмотря на то, что в последнее время проделана большая работа, остается много нерешенных проблем. Во-первых, механизм нескольких защитных эффектов все еще неясен, несмотря на то, что разные ученые выдвинули разные гипотезы.Необходимо обнаружить больше путей. Во-вторых, поскольку метан эффективен против воспалений, окислительного стресса и апоптоза, станет ли метан потенциальным лекарством от рака и других болезней? В-третьих, может ли метан действовать как сигнальная молекула, такая как NO? Кроме того, нам также необходимо провести много исследований, чтобы сформулировать стандарт, который может обеспечить оптимальную дозу, время и методы доставки.Более того, перед применением следует тщательно изучить недостатки и токсичность метана.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи .

Вклад авторов

Ифань Цзя участвовал в разработке исследования и написании статьи. Zeyu Li участвовал в обзоре литературы и написании статьи. Они внесли равный вклад в газету. Чанг Лю и Цзинъяо Чжан дали существенные советы по разработке исследования и редактированию статьи.Ифань Цзя и Цзэю Ли в равной степени участвуют в написании статьи.

Благодарности

Авторы выражают признательность всем, кто участвовал или помогал в этом исследовательском проекте. Это исследование финансировалось «Национальным фондом естественных наук Китая» (грант № 81601672), «Проектом инновационной исследовательской группы по ключевым наукам и технологиям в провинции Шэньси» (грант № 2013KCJ-23) и « Фонды фундаментальных исследований для центральных университетов »(грант №11114).

Метан и воспламенение — Обзор (Борьба с огнем с помощью огня) | Экспериментальная терапия интенсивной терапии

Человеческое тело использует и производит несколько газов. Оксид азота (NO), окись углерода (CO) и сероводород (H ₂ S), которые когда-то считались токсичными загрязнителями воздуха, играют жизненно важную роль биохимического модулятора в живых тканях. Эти небольшие, летучие, доступные и биологически эффективные молекулы классифицируются как «газотрансмиттеры», что означает, что они принимают участие в клеточной коммуникации.Метан (CH ₄ ) также является частью газовой среды, которая поддерживает аэробный метаболизм в живой системе. Если мы обсудим доступные литературные данные о генерации и биологических эффектах CH ₄ , текущие данные не полностью подтверждают концепцию газотрансмиттера, но они подтверждают идею о том, что CH ₄ является биоактивным. Несколько клинических исследований продемонстрировали, что эндогенный CH ₄ может модулировать сигнальные механизмы кишечной нервной системы; кроме того, было доказано, что экзогенный CH ₄ защищает от повреждения органов в многочисленных экспериментальных моделях, связанных с синдромами воспаления и / или ишемии / реперфузии (I / R) [5].Мы кратко суммируем имеющиеся данные о взаимосвязи между воспалительной активацией и введениями CH ₄ с особым акцентом на возможном механизме действия. Затем были рассмотрены документы, в которых непосредственно отслеживалась дисфункция органов, связанных с сепсисом или эндотоксинами, для иллюстрации взаимосвязи между лечением CH ₄ и влиянием на дисфункцию конечных органов, связанных с сепсисом (Таблица 1).

CH

CH ₄ — это по своей природе нетоксичный горючий газ, образующий взрывоопасные смеси с воздухом в концентрациях от 5% (нижний предел взрываемости) до 15% (верхний предел взрываемости) при комнатной температуре.У человека большие количества CH ₄ могут продуцироваться углеводной ферментацией в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) посредством метаболизма метаногенных микроорганизмов. Катализирующим ферментом этого пути является метилкофермент М редуктаза, а микроорганизмы — облигатно-анаэробные археи [9, 20, 21, 34, 49].

Следует добавить, что относительно мало известно о роли комменсальных метаногенов in vivo в физиологии желудочно-кишечного тракта, поскольку невозможно изучать или культивировать эти микроорганизмы вместе с кислородными аэробными клетками обычными способами.Фактический уровень эндогенного поколения CH ₄ в организме человека остается открытым вопросом. В целом, около одной трети здоровых взрослых выделяют газообразный CH ₄ , идентифицированный с помощью обычного дыхательного теста, но недавнее исследование с использованием стабильных изотопов углерода и высокоточных измерений предоставило доказательства того, что уровни выдыхаемого CH ₄ всегда были выше вдыхаемого CH. ₄ концентрация [20]. Значительное высвобождение CH ₄ было также продемонстрировано у добровольцев-продуцентов, ранее не относившихся к CH ₄ , после высокого потребления этанола [43].Кроме того, исследования in vitro и in vivo выявили возможность немикробного образования CH ₄ в митохондриях [29, 30] и эукариотических клетках, особенно под воздействием гипоксических стрессовых стимулов [14, 15, 44, 45, 46, 48] . Сегодня совокупность данных свидетельствует о том, что различное количество выделяемого CH ₄ с дыханием млекопитающих, возможно, связано с неархейными процессами [6, 42].

Еще одна важная проблема заключается в том, что благодаря своим физико-химическим свойствам внутрипросветный CH ₄ может проходить через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и свободно попадать в внутреннюю циркуляцию.Достигая легких, переносимый CH ₄ частично выбрасывается в дыхательные пути, если парциальное давление выше, чем в атмосфере, где оно обычно составляет около 1,8 частей на миллион объема (ppmv). Следовательно, уровни выдыхаемого CH ₄ будут меняться в зависимости от изменений кишечной перфузии, и изменения в выдыхаемом выходе CH ₄ могут, таким образом, быть связаны с условиями потока в мезентериальной микроциркуляции [40].

Эндогенный CH

Повышенное дыхание CH ₄ Концентрации традиционно связаны с многочисленными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, такими как мальабсорбция сахара, избыточный бактериальный рост в тонкой кишке или синдром раздраженного кишечника [7, 10, 13, 33, 41] .Дополнительные данные предполагают, что эндогенно продуцируемый CH ₄ может влиять на метаболизм млекопитающих и, таким образом, на энергетический гомеостаз [5]. Что еще более важно, более высокие концентрации CH ₄ в желудочно-кишечном тракте могут значительно замедлить время прохождения, увеличивая при этом количество мышечных сокращений [17, 31]. Было высказано предположение, что за счет замедления транзита увеличивается время всасывания питательных веществ, что вместе с повышенными уровнями метаногенных микроорганизмов в кишечнике может привести к ускоренному процессу набора веса и, следовательно, к развитию ожирения [3].Действительно, значительно более высокое соотношение H ₂ -использующих метаноген архей связано с ожирением [26, 27, 55].

Эффекты экзогенного CH

Следует отметить, что изменение энергетического баланса также может изменить воспалительный статус. В этой линии, в модели упражнений на выносливость на крысах, бег на беговой дорожке вызывал активацию воспаления, включая накопление лейкоцитов (о чем свидетельствует активность миелопероксидазы (МПО), повышение уровня в плазме интерлейкинов IL-1β, IL-6, IL-10 и фактора некроза опухоли). альфа (TNF-α)), а экзогенное введение CH ₄ продлило время бега и нормализовало изменения лактата и глюкозы в крови, а также параметры провоспалительной активации у животных [52].

Действительно, было показано, что экзогенный CH ₄ эффективно влияет на многие аспекты воспалительных патологий [5, 6]. После первого исследования с использованием модели кишечного I / R несколько серий анализов продемонстрировали, что CH ₄ -содержащий нормоксичный искусственный воздух (2,2–2,5 об.% CH ₄ ) оказывает противовоспалительное действие при I / R. травмы со снижением уровня оксидативного и нитрозативного стресса [4, 29, 32]. Ингаляция CH ₄ улучшает функцию митохондрий за счет сохранения контрольных уровней базального дыхания и снижения активности цитохрома с [37].Микроциркуляция серозы, структура слизистой оболочки тонкого кишечника и функция эпителиального барьера также сохранялись при вдыхании CH ₄ в модели мезентериального I / R [29]. В недавнем исследовании, в котором количество нитрергических нейронов было охарактеризовано в соседних сегментах кишечника до и после окклюзии верхней брыжеечной артерии, экзогенная ингаляция CH ₄ значительно подавляла образование нитротирозина во всех участках кишечника и защищала популяцию нитрергических нейронов [32]. .Образование нитротирозина было значительно подавлено за счет увеличения поступления CH ₄ до индукции стресса и в других моделях на животных. В этой линии экзогенный CH ₄ снижал уровни малонового диальдегида (MDA) и TNF-α, увеличивал фосфорилирование протеинкиназы B и экспрессию гемоксигеназы-1 (HO-1) и значительно снижал нейрональный дефицит в модели церебрального I / R [ 57].

CH

CH ₄ также можно вводить в перенасыщенном солевом растворе, обогащенном метаном (MRS) (используя 0.Давление 4 МПа в течение 3 ч). В этом случае концентрация CH ₄ существенно не падает в течение 24 часов [54] и остается относительно стабильной в течение более 4 недель после получения [8]. Используя MRS, Ye et al. [54] впервые продемонстрировали, что уровни аланинаминотрансферазы (ALT) и аспартатаминотрансферазы (AST) в плазме были дозозависимо снижены после I / R печени. MRS также уменьшал воспаление за счет снижения повышенных уровней сывороточного интерлейкина-6 (IL-6), TNF-α, интерлейкина-1β (IL-1β) и интерферона-γ (IFN-γ) и активированного ядерного фактора-κB (NF- κB) и митоген-активированные протеинкиназы (MAPK) как при аутоиммунном гепатите, вызванном конканавалином А [16], так и при поражении печени, вызванном тетрахлорметаном [53].В последнем случае MRS снижал активацию хемокинового лиганда 1 (CXCL1), молекулы межклеточной адгезии-1 (ICAM-1) и активность MPO, в то время как уровни ALT и AST в сыворотке возвращались к контрольным уровням.

Недавно Wang et al. [47] продемонстрировали, что лечение MRS способно снизить вес селезенки, индекс активности заболевания, площадь язвы и гистологический балл у мышей с колитом, получавших уксусную кислоту. В этой серии экспериментов MRS ослаблял воспалительную активацию за счет снижения сывороточного TNF-α и IL-6 и повышения уровней IL-10.Окислительный стресс с пониженными уровнями МДА в тканях и активностью миелопероксидазы (МПО) и повышенной активностью супероксиддисмутазы (СОД) и глутатионтрансферазы (GSH) снижался почти так же эффективно, как и после лечения салазосульфапиридином. Подобные результаты были представлены на модели острого панкреатита. MRS, вводимая внутрибрюшинно, улучшала показатели повреждения тканей, оказывала сильные антиапоптотические эффекты, подавляла повышение воспалительных цитокинов (TNF-α, IL-6 и IFN-γ), повышала уровни IL-10, снижала активность MPO в тканях и сохраняла SOD. деятельность [51].В модели I / R почек MRS индуцировал более высокую активность каталазы (CAT) и SOD с уменьшенной тканевой активностью MPO, уровнями MDA и 8-гидрокси-2′-дезоксигуанозина (8-OHdG), более низкая скорость апоптоза была обнаружена в тканей и подавленные уровни азота и креатинина мочевины в крови, сывороточные уровни IL-6 и TNF-α. Опять же, этот подход увеличивал концентрацию IL-10 и также уменьшал количество макрофагов F4 / 80 ⁺ в почечной ткани [28].

Антиапоптотические эффекты CH ₄ были впервые описаны на I / R моделях кожи и печени [36, 54].Авторы показали, что MRS защищает трансплантированные кожные лоскуты, уменьшая инфильтрацию лейкоцитов и снижая количество апоптотических клеток, увеличивает экспрессию антиапоптотического B-клеточного лейкоза / лимфомы-2 (Bcl-2) и ослабляет проапоптотический белок. Bcl-2-ассоциированный X-белок (Bax), экспрессия pASK-1, p-JNK и активность каспазы-3 [36].

В клинически значимой модели на крысах лечение MRS улучшило сердечную функцию и предотвратило формирование фиброза миокарда в долгосрочной перспективе через 4 недели после инфаркта миокарда.Обработка CH ₄ снижала уровень некроэнзимов миокарда, увеличивала активность SOD в тканях и содержание GSH, а также снижала активность MPO, уровни MDA и 8-OHdG и экспрессию ксантин оксидоредуктазы (XOR). Опять же, лечение уменьшило количество апоптотических клеток в дополнение к уменьшению экспрессии каспазы-3 и каспазы-9 и отношения Bax / Bcl-2 [8].

Также растет количество данных о нейропротекторных свойствах CH ₄ . В модели токсичности CO Fan et al.[12] продемонстрировали, что MRS защищает от дефицита обучения, а Shen et al. [35] показали, что лечение MRS увеличивает количество окрашенных по Нисслю клеток и способность восстанавливать область CA1 и кору. Обе исследовательские группы показали, что MRS снижает уровни MDA, 3-нитротирозина и 8-OHdG в тканях, а также уровни TNF-α и IL-1β в плазме, одновременно увеличивая содержание IL-6 в плазме и активность SOD в тканях [12, 35]. Лечение MRS обращало изменения толщины внутреннего ядерного слоя и внутреннего плексиформного слоя после диабетической ретинопатии [50] и подавляло уменьшение толщины сетчатки после I / R [24].Кроме того, MRS ингибировал потерю ганглиозных клеток [24, 44,45,46, 50], улучшал барьерную функцию гемато-сетчатку [50], уменьшал зрительную дисфункцию [24, 44,45,46] и снижал TNF-α- количество IL-1β-положительных клеток и экспрессия VEGF и GFAP [50]. MRS снижает сверхэкспрессию маркера митохондриального биогенеза (PGC1-α) и восстанавливает активность цитрат-синтазы, тем самым повышая уровень АТФ [44,45,46]. Он также усиливал активацию Bcl-2 и снижал активацию Bax, каспазы-3 и каспазы-9, а также снижал уровни окислительного стресса за счет значительного подавления 8-OHdG, 4-гидрокси-2-ноненаля (4-HNE) и MDA. уровни, тем самым увеличивая активность SOD, CAT и глутатионпероксидазы (GPx) [24].В модели повреждения спинного мозга лечение MRS улучшило показатели Бассо, Битти и Бреснахана с течением времени, снизило активацию микроглии и инфильтрацию воспалительных клеток, повысило активность SOD в тканях и снизило уровни MDA, TNF-α, IL-1β и IL-6 [44 , 45,46]. В очень похожем исследовании I / R спинного мозга MRS улучшила неврологические повреждения, сохранила гемато-спинномозговой барьер, уменьшила образование отеков и инфильтрацию лейкоцитов, а также увеличила SOD, активность CAT и уровни GSH, одновременно снизив MDA, 8-OHdG и 3 -нитротирозина.Он также снижает количество апоптотических клеток, уровни каспазы-3 и каспазы-9, транслокацию цитохрома с в цитоплазму, мРНК и содержание TNF-α, IL-1β, CXCL1 и ICAM-1 и металлопротеиназы MMP-9, при увеличении экспрессии белков плотных контактов клаудин-5, окклюдин и ZO-1 [44,45,46]. Подавление активации микроглии и астроцитов вместе со сниженной инфильтрацией CD3-положительных Т-клеток также было продемонстрировано на модели артрита [59].

Возможные механизмы действия

Благодаря своим неполярным свойствам, CH ₄ может растворяться в клеточных мембранах; таким образом, он может влиять на физико-химическое состояние фосфолипидного бислоя [11].Подобно галотану, который может влиять на сигнальные пути, опосредованные G-белком, CH ₄ способен влиять на функцию трансмембранных белков, ферментов и ионных каналов [8]. Действительно, несколько исследований продемонстрировали модулирующий эффект CH ₄ на межклеточные соединения и целостность плазматической мембраны в условиях окислительно-восстановительного стресса. Тем не менее, также было показано, что CH ₄ может влиять на активность XOR и соотношение изоформ XOR; это способствует его превращению в изоформу ксантиндегидрогеназы, которая затем продуцирует менее активные формы кислорода (АФК) [4, 32].XOR не является трансмембранным белком; таким образом, другие возможности, такие как изменение гидрофобной среды вокруг сайта FAD, должны быть приняты во внимание, чтобы понять механизм действия CH ₄ .

Интересно, что накопление CH ₄ может напрямую влиять на внутриклеточные сигнальные реакции, приводя к противовоспалительным ответам через главные переключатели, такие как фактор 2, связанный с ядерным эритроидом 2 (Nrf2) / Kelch-подобный ECH-ассоциированный белок 1 (Keap1 ) или NF-κB [56].CH ₄ , по-видимому, влияет на путь фосфоинозитид-3-киназы (PI3K), облегчая активацию белка Akt, тем самым увеличивая экспрессию фермента HO-1 и способствуя его антиоксидантным эффектам [57]. Кроме того, также через путь PI3K / Akt, CH ₄ способен влиять на экспрессию противовоспалительного цитокина IL-10 через активацию гликогенсинтазы-3β (GSK-3β). В модели воспаления печени на основе тетрахлорметана Yao et al. [53] блокировали GSK-3β с помощью вортманнина и мышей, предварительно обработанных антителом против IL-10, что устраняло положительные эффекты MRS и повышало уровни фосфорилированных белков NF-κB и MAPK, поддерживая участие этих путей в анти-IL-10. -воспалительные эффекты СН ₄ .На модели язвенного колита, индуцированного уксусной кислотой, MRS также доказал свои защитные эффекты, блокируя экспрессию Toll-подобного рецептора 4 (TLR4) и белка первичного ответа миелоидной дифференцировки 88 (MyD88) и ослабляя уровни экспрессии p-NF-κB. , p65, p-JNK, p-ERK и p-P38. С другой стороны, CH ₄ может способствовать экспрессии IL-10, Janus-киназы 1 (JAK1), а также сигнального преобразователя и активатора транскрипции 3 (STAT3), тем самым облегчая противовоспалительный ответ [47].В другом исследовании Wang et al. показали, что лечение MRS облегчает зависящую от времени ядерную транслокацию Nrf2 в нейронах, микроглии и астроцитах после повреждения спинного мозга. Кроме того, ингибируется экспрессия белка Keap1 ингибитора Nrf2, а транслокация NF-κB блокируется посредством этого пути [44,45,46].

Эффекты CH

Эффекты экзогенного CH ₄ также были протестированы на моделях сепсиса, и кажется, что защита, опосредованная CH ₄ , включает триаду противовоспалительных, антиоксидантное и антиапоптотическое действие (механизмы защиты, опосредованной CH ₄ в экспериментальных моделях сепсиса и эндотоксемии, суммированы на рис.1). Наряду с «противовоспалительными эффектами» в тканях легких и кишечника мышей недавно была обнаружена антипироптотическая активность (форма запрограммированной гибели клеток, которая происходит во время инфекции) [22]. В качестве первых этапов пироптоза образование инфламмасомы NOD-подобного рецепторного белка 3 (NLRP3) активирует каспазу-1, которая, в свою очередь, вызывает воспаление за счет расщепления про-ИЛ-1β на ИЛ-1β и про-ИЛ-18 на ИЛ. -18. Затем расщепляется эффекторный белок (Гасдермин D), который образует поры внутри мембраны и вызывает пироптоз [39].

Документированные механизмы, опосредованные CH ₄ , в экспериментальных моделях сепсиса, эндотоксемии и системного воспаления. ATF4, активирующий фактор транскрипции 4; Bax. Bcl-2-ассоциированный X-белок; Bcl-2, В-клеточная лимфома 2; CHOP, гомологичный белок C / EBP; CLP, перевязка слепой кишки и пункция; ЦНС, центральная нервная система; CytC, цитохром C; ENS, кишечная нервная система; ER, эндоплазматический ретикулум; GRP78, регулируемый глюкозой белок 78; GSK-3β, киназа гликогенсинтазы 3 бета; GSH, глутатион; GSSG, дисульфид глутатиона; НО-1, гемоксигеназа 1; IL-1β, интерлейкин 1 бета; ИЛ-6, ИЛ-10, интерлейкин 6 и интерлейкин 10 соответственно; I / R — ишемия / реперфузия; ЛПС, липополисахарид; MAPKs, митоген-активированная протеинкиназа; МПО, миелопероксидаза; NF-κB, ядерный фактор-κB; NLRP3, NOD-подобный рецепторный белок 3; PARP, поли (АДФ-рибоза) полимераза; PPAR-γ, гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом; АФК, активные формы кислорода; СОД, супероксиддисмутаза; TLR4, Toll-подобный рецептор 4; TNF-α, фактор некроза опухоли альфа; XOR, ксантин оксидоредуктаза

Наиболее важно то, что введение MRS уменьшало стресс эндоплазматического ретикулума в почках, вызванный перевязкой слепой кишки и пункцией (CLP), за счет подавления апоптотического пути, опосредованного GRP78 / ATF4 / CHOP / каспазой-12 [18].Подобно результатам для язвенного колита [47], леченного MRS, или аутоиммунного гепатита [16], а также при поражении печени, вызванном тетрахлорметаном [53], CH ₄ также ослаблял индуцированную липополисахаридом (LPS) активацию MAPK и NF- κB [56]. Более того, CH ₄ усиливает активацию GSK-3β, тем самым приводя к повышенной экспрессии противовоспалительного цитокина IL-10, аналогично результатам для модели воспаления печени, полученной из четыреххлористого углерода [53, 56].

Все эти эффекты в совокупности могут способствовать уменьшению повреждения клеток и тканей (т.е. в легких, кишечнике, почках и печени), улучшение дисфункции органов (например, маркеры ферментов и гистопатологические показатели) и повышение выживаемости [18, 22, 23, 38, 56]. Действительно, 5-дневная и 7-дневная выживаемость значительно повысилась после терапии MRS [22, 56].

Наконец, было продемонстрировано, что ингаляция CH ₄ способна уменьшить системный воспалительный ответ на клинически значимой модели экстракорпорального кровообращения (ECC) свиней. В этом исследовании потребность в инотропах была значительно ниже, почечная активность XOR была снижена, артериальный кровоток был значительно выше, а часовой диурез оставался в низком нормальном диапазоне по сравнению с олигурией у животных, не получавших лечения CH ₄ [2 ].

Возможные побочные эффекты CH

CH ₄ — это простое удушающее средство, что означает, что он будет вытеснять кислород в воздухе при его содержании около 14% в ограниченном пространстве. В таких случаях респираторная дисфункция возникает не из-за химической специфичности газа, а из-за пониженного содержания кислорода. Помимо асфиксии, вызванной CH ₄ , очень мало известно о побочных эффектах введения CH ₄ или о том, как это может повлиять на эндогенные бактериальные и небактериальные образования.В описании случая Jo et al. [19] сообщили об остром респираторном дистрессе, вызванном CH ₄ , но оставалось неясным, связано ли это с пониженным содержанием кислорода или с прямым газовым эффектом в легочной ткани. Точно так же вредное воздействие вдыхаемого CH ₄ не могло быть доказано исследованием Manning et al. [25], где присутствовали более низкие уровни O ₂ и чрезвычайно высокие уровни CO ₂ вместе с более высокой концентрацией CH ₄ . Данные о сердечно-сосудистых эффектах человека немногочисленны, но в отчете о клиническом случае с 45-минутным воздействием CH ₄ у пациента без сознания было спонтанное дыхание со значением pH артериальной крови 7.26 и полностью выздоровел позже [1].

Обзор, применение, побочные эффекты, меры предосторожности, взаимодействия, дозировка и обзоры

Амей, Л. Г. и Чи, У. С. Остеоартрит и питание. От нутрицевтиков до функциональных продуктов: систематический обзор научных данных. Arthritis Res Ther 2006; 8 (4): R127. Просмотреть аннотацию.

Beilke, M. A., Collins-Lech, C., Sohnle, P. G. Влияние диметилсульфоксида на окислительную функцию нейтрофилов человека. J. Lab Clin Med 1987; 110 (1): 91-96.Просмотреть аннотацию.

Брайен, С., Прескотт, П., Башир, Н., Льюит, Х. и Льюит, Г. Систематический обзор пищевых добавок диметилсульфоксида (ДМСО) и метилсульфонилметана (МСМ) в лечении остеоартрита. Остеоартроз. Хрящ. 2008; 16 (11): 1277-1288. Просмотреть аннотацию.

Хорват, К., Нокер, П. Э., Сомфай-Релле, С., Главиц, Р., Финанчек, И., и Шаусс, А. Г. Токсичность метилсульфонилметана для крыс. Food Chem Toxicol 2002; 40 (10): 1459-1462. Просмотреть аннотацию.

Лайман, Д. Л. и Джейкоб, С. В. Поглощение, метаболизм и выведение диметилсульфоксида макаками-резусами. Life Sci 12-23-1985; 37 (25): 2431-2437. Просмотреть аннотацию.

Лопес, Х. Л. Вмешательства по питанию для профилактики и лечения остеоартрита. Часть II: сосредоточьтесь на питательных микроэлементах и ​​вспомогательных нутрицевтиках. PM.R. 2012; 4 (5 доп.): S155-S168. Просмотреть аннотацию.

Аллен Л.В. Метилсульфонилметан от храпа. Фарм США 2000; 92-4.

Бармаки С., Бохлооли С., Хошхахеш Ф. и др.Влияние добавок метилсульфонилметана на упражнения — индуцированное повреждение мышц и общая антиоксидантная способность. J Sports Med Phys Fitness. 2012 Апрель; 52: 170-4. Просмотреть аннотацию.

Barrager E, Veltmann JR Jr, Schauss AG, Schiller RN. Многоцентровое открытое исследование безопасности и эффективности метилсульфонилметана при лечении сезонного аллергического ринита. J. Альтернативное дополнение Med 2002; 8: 167-73. Просмотреть аннотацию.

Berardesca E, Cameli N, Cavallotti C и др. Комбинированные эффекты силимарина и метилсульфонилметана в лечении розацеа: клиническая и инструментальная оценка.J Cosmet Dermatol. Март 2008; 7: 8-14. Просмотреть аннотацию.

Брайен С., Прескотт П., Льюит Г. Мета-анализ соответствующих пищевых добавок диметилсульфоксида и метилсульфонилметана при лечении остеоартроза коленного сустава. Альтернативная медицина, основанная на доказательствах, 2009 г. 27 мая. [Epub перед печатью]. Просмотреть аннотацию.

Crawford P, Crawford A, Nielson F, Lystrup R. Метилсульфонилметан для лечения боли в пояснице: анализ безопасности рандомизированного контролируемого исследования. Дополнение Ther Med.2019; 45: 85-88. Просмотреть аннотацию.

Дебби Э.М., Агар Г., Фичман Г. и др. Эффективность добавок метилсульфонилметана при остеоартрите коленного сустава: рандомизированное контролируемое исследование. BMC Complement Altern Med. 2011 27 июня; 11:50. Просмотреть аннотацию.

Desideri I, Francolini G, Becherini C, et al. Использование альфа-липоевой кислоты, метилсульфонилметана и пищевой добавки бромелаина (Opera) для лечения периферической нейропатии, вызванной химиотерапией, перспективное исследование. Med Oncol. Март 2017; 34 (3): 46.Просмотреть аннотацию.

Габи AR. Метилсульфонилметан как средство лечения сезонного аллергического ринита: необходимы дополнительные данные по подсчету пыльцы и анкетированию. Дж. Альтернативное дополнение Мед 2002; 8: 229.

Гулик Д.Т., Агарвал М., Джозефс Дж. И др. Влияние MagPro на работу мышц. J Strength Cond Res 2012; 26: 2478-83. Просмотреть аннотацию.

Гумина С., Пассаретти Д., Гурзи М.Д. и др. L-альфа-кетоглутарат аргинина, метилсульфонилметан, гидролизованный коллаген I типа и бромелайн в восстановлении разрывов вращательной манжеты: проспективное рандомизированное исследование.Curr Med Res Opin. 2012 ноя; 28: 1767-74. Просмотреть аннотацию.

Hucker HB, Ahmad PM, Miller EA, et al. Метаболизм диметилсульфоксида в диметилсульфон у крыс и человека. Nature 1966; 209: 619-20.

Hwang JC, Khine KT, Lee JC, Boyer DS, Francis BA. Закрытие острого угла, вызванное метилсульфонилметаном (МСМ). J Glaucoma. 2015 апрель-май; 24 (4): e28-30. Просмотреть аннотацию.

Джейкоб С., Лоуренс Р.М., Цукер М. Чудо МСМ: естественное решение для боли. Нью-Йорк: Penguin-Putnam, 1999.

Йоксимович Н., Спасовски Г., Йоксимович В. и др. Эффективность и переносимость гиалуроновой кислоты, масла чайного дерева и метил-сульфонил-метана в новом гелевом медицинском устройстве для лечения геморроя в двойном слепом плацебо-контролируемом клиническом исследовании. Обновления Surg 2012; 64: 195-201. Просмотреть аннотацию.

Кальман Д.С., Фельдман С., Шейнберг А.Р. и др. Влияние метилсульфонилметана на маркеры восстановления после упражнений и работоспособности у здоровых мужчин: пилотное исследование. J Int Soc Sports Nutr.2012 27 сентября; 9:46. Просмотреть аннотацию.

Ким Л.С., Аксельрод Л.Дж., Ховард П. и др. Эффективность метилсульфонилметана (МСМ) при остеоартрозе боли в колене: пилотное клиническое испытание. Хрящевой остеоартрит 2006; 14: 286-94. Просмотреть аннотацию.

Klandorf H, et al. Диметилсульфоксидная модуляция развития диабета у мышей NOD. Диабет 1998; 62: 194-7.

Лин А, Нгуи СН, Шик Ф, Росс Б.Д. Накопление метилсульфонилметана в головном мозге человека: идентификация с помощью многоядерной магнитно-резонансной спектроскопии.Toxicol Lett 2001; 123: 169-77. Просмотреть аннотацию.

Lubis AMT, Siagian C, Wonggokusuma E, Marsetyo AF, Setyohadi B. Сравнение глюкозамин-хондроитинсульфата с метилсульфонилметаном и без него при остеоартрите коленного сустава I-II степени: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Acta Med Indonesia. 2017 апр; 49 (2): 105-11. Просмотреть аннотацию.

McCabe D, et al. Полярные растворители в химиопрофилактике рака молочной железы крыс, вызванного диметилбензантраценом. Arch Surg 1986; 62: 1455-9. Просмотреть аннотацию.

Муиззуддин Н., Бенджамин Р. Красота изнутри: Пероральный прием серосодержащей добавки метилсульфонилметана улучшает признаки старения кожи. Int J Vitam Nutr Res. 2020: 1-10. Просмотреть аннотацию.

Муравьев Ю.В., Веникова М.С., Плесковская Г.Н. и др. Влияние диметилсульфоксида и диметилсульфона на деструктивный процесс в суставах мышей со спонтанным артритом. Патол Физиол Эксп Тер 1991; 37-9. Просмотреть аннотацию.

Нахостин-Роухи Б., Бармаки С., Хошхахеш Ф. и др.Влияние хронического приема метилсульфонилметана на окислительный стресс после острых физических нагрузок у нетренированных здоровых мужчин. J Pharm Pharmacol. 2011 Октябрь; 63: 1290-4. Просмотреть аннотацию.

Nieman DC, Shanely RA, Luo B, Dew D, Meaney MP, Sha W. Коммерциализированная пищевая добавка облегчает боль в суставах у взрослых в сообществе: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование в сообществе. Нутр Журнал 2013; 12 (1): 154. Просмотреть аннотацию.

Notarnicola A, Maccagnano G, Moretti L, et al. Метилсульфонилметан и босвелловые кислоты по сравнению с сульфатом глюкозамина в лечении артрита коленного сустава: рандомизированное исследование.Int J Immunopathol Pharmacol. 2016 Март; 29 (1): 140-6. Просмотреть аннотацию.

Notarnicola A, Pesce V, Vicenti G, et al. Исследование SWAAT: экстракорпоральная ударно-волновая терапия и добавление аргинина и других нутрицевтиков при инсерционной тендинопатии ахиллова сухожилия. Adv Ther. 2012 сентябрь; 29: 799-814. Просмотреть аннотацию.

Notarnicola A, Tafuri S, Fusaro L и др. Исследование «MESACA»: метилсульфонилметан и босвеллиевые кислоты в лечении гонартроза. Adv Ther. 2011 Октябрь; 28: 894-906. Просмотреть аннотацию.

O’Dwyer PJ, et al. Использование полярных растворителей в химиопрофилактике рака толстой кишки, вызванного 1,2-диметилгидразином. Рак 1988; 62: 944-8. Просмотреть аннотацию.

Ричмонд VL. Включение метилсульфонилметановой серы в белки сыворотки морской свинки. Life Sci 1986; 39: 263-8. Просмотреть аннотацию.

Трипати Р., Гупта С., Рай С. и др. Влияние местного применения метилсульфонилметана (МСМ), ЭДТА на точечный отек и окислительный стресс в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании.Cell Mol Biol (Шум-ле-Гран). 2011 12 февраля; 57: 62-9. Просмотреть аннотацию.

Уша ПР, Найду МУ. Рандомизированное двойное слепое параллельное плацебо-контролируемое исследование перорального глюкозамина, метилсульфонилметана и их комбинации при остеоартрите. Clin Drug Investigation. 2004; 24 (6): 353-63. Просмотреть аннотацию.

Withee ED, Tippens KM, Dehen R, Tibbitts D, Hanes D, Zwickey H. Влияние метилсульфонилметана (МСМ) на окислительный стресс, вызванный физической нагрузкой, повреждение мышц и боль после полумарафона: двойное слепое рандомизированное исследование , плацебо-контролируемое исследование.J Int Soc Sports Nutr. 21 июля 2017; 14:24. Просмотреть аннотацию.

Xie Q, Shi R, Xu G, et al. Эффекты AR7 Joint Complex при артралгии у пациентов с остеоартритом: результаты трехмесячного исследования в Шанхае, Китай. Nutr J. 27 октября 2008 г .; 7:31. Просмотреть аннотацию.

Границы | Производство метана и биоактивность — связь с окислительно-восстановительным стрессом

Введение

Метан (CH ₄ ) — это повсеместный нетоксичный газ. Это простое удушающее средство, а это означает, что CH ₄ вытесняет кислород до прим.18% в воздухе, когда присутствует около 14% (или 140000 частей на миллион по объему, ppmv) в ограниченной области, но в этом случае гипоксия и развивающаяся клеточная дисфункция будут вызваны увеличением концентрации CH ₄ и снизилось содержание O ₂ во внутренней среде, а не до химической специфичности газа (Boros et al., 2015).

В атмосфере Земли, содержащей ок. 1,8 ppmv CH ₄ , значительная часть происходит в результате анаэробного разложения биомассы.Большие количества образуются в желудочно-кишечной (ЖКТ) системе млекопитающих, особенно у жвачных, метаногенными археями (Conrad, 2009; Kirschke et al., 2013). У этих строго анаэробных прокариот концевым акцептором электронов является углерод (в основном углекислый газ и ацетат, но также и другие небольшие органические соединения), а CH ₄ образуется из метилкофермента M метилкоферментом M редуктазой (McBride and Wolfe, 1971; Ellermann. и др., 1988). Генерируемый внутри тела CH ₄ попадает во внутреннюю циркуляцию, а затем выбрасывается в дыхательные пути, если парциальное давление выше, чем в атмосфере.У людей эндогенный CH ₄ может быть обнаружен в выдыхаемом воздухе у 30–60% взрослых с помощью традиционных аналитических методов, когда продукция определяется как увеличение> 1 ppmv по сравнению с уровнем окружающего воздуха (Bond et al., 1971 ; de Lacy Costello et al., 2013). Здесь следует отметить, что внутри- и межпредметная изменчивость обычно очень велика (Pitt et al., 1980; Peled et al., 1985; Minocha, Rashid, 1997; Levitt et al., 2006; Roccarina et al. , 2010; Sahakian et al., 2010), отчасти потому, что легочный путь не является исключительным и продукция проявляется не только в выдыхаемом воздухе, но и через другие поверхности тела (Nose et al., 2005). Кроме того, производство CH ₄ зависит от возраста, состояния здоровья и физической активности субъектов (Polag et al., 2014; Szabó et al., 2015; Tuboly et al., 2017; Polag and Keppler , 2018), а на объем дыхания влияют также внутренние микроциркуляторные факторы (Szücs et al., 2019). В соответствии с вышеизложенными данными уровень выдыхаемого CH ₄ у человека всегда выше концентрации вдыхаемого CH ₄ (Keppler et al., 2016).

Неархейная биотическая формация

Помимо вышеизложенного, несколько исследований подтвердили прямое, эндогенное высвобождение CH ₄ у эукариот, включая растения, грибы, водоросли и животных, даже в отсутствие микробов и в присутствии O ₂ (Keppler et al. ., 2006; Wang et al., 2011; Lenhart et al., 2012; Althoff et al., 2014). У растений «аэробное» или «неархейное» образование CH ₄ может стимулироваться образованием активных форм кислорода (ROS), УФ-излучением или ингибированием цитохром-с-оксидазы азидом натрия (NaN ₃ ) (Messenger et al. ., 2009; Кадери и Рид, 2009 г .; Wishkerman et al., 2011), и похоже, что аналогичные механизмы могут быть активны и у животных (Ghyczy et al., 2008; Tuboly et al., 2013; Boros et al., 2015). Основываясь на этих данных, было высказано предположение, что помимо микробного происхождения могут быть другие, еще не идентифицированные источники эндогенной продукции CH ₄ (Keppler et al., 2009). В этом смысле большая часть экскретируемого CH ₄ с дыханием млекопитающих может происходить из кишечной продукции архей, но различное количество, возможно, связано с неархейными процессами.

Механизм выпуска

Были представлены доказательства того, что молекулы с метильными группами, связанными с серой и азотом, такие как метионин, сульфоксид метионина, S -аденозилметионин, диметилсульфоксид или лецитин, холин и бетаин, соответственно, могут быть предшественниками углерода для образования CH ₄ ( Ghyczy and Boros, 2001; Ghyczy et al., 2003; Keppler et al., 2009; Althoff et al., 2010) и потенциально служат донорами метила для образования эндогенного CH ₄ у эукариот.В этом контексте было продемонстрировано, что CH ₄ легко образуется из метионина в модельной системе, содержащей железо (II / III), H ₂ O ₂ и аскорбат при температуре окружающей среды (~ 1.000 мбар и 22 ° C). и аэробные (21% O ₂ ) условия (Althoff et al., 2014). Дальнейшие механистические исследования на негемовых оксо-железных (IV) моделях с тетра- или пентадентатными лигандами продемонстрировали образование CH ₄ , метанола (CH ₃ OH) и формальдегида (CH ₂ O) из метионина. и другие тиоэфиры (Benzing et al., 2017). В ходе реакции тиоэфир окисляется разновидностями оксо-железа (IV) до сульфоксида с бифуркацией на следующей стадии окисления с образованием либо сульфоновых, либо метильных радикалов и производных сульфиновой кислоты. В присутствии O ₂ метильные радикалы образуют преимущественно CH ₃ OH и CH ₂ O, тогда как в среде, обедненной O ₂ , они образуют CH ₄ (рис. 1). В последнем случае требуемые водородные радикалы могут быть получены путем отщепления водорода от углеводов или гомолитического расщепления водорода.

Роль метилтиоэфиров в образовании CH ₄ в биологических системах подтверждается дальнейшими результатами, в которых организмы были дополнены позиционно меченным изотопом метионином (Lenhart et al., 2015). Эти эксперименты предоставили прямые доказательства того, что группа метионина тио-CH ₃ является исходным соединением для CH ₄ и самые высокие скорости образования CH ₄ ожидаются, когда доступность O ₂ ограничена. Этот вывод в целом согласуется с предыдущими результатами, которые показали повышенное образование CH ₄ в клетках животных при пониженном содержании O ₂ (Ghyczy et al., 2008).

Биологические эффекты у млекопитающих

Несколько исследований продемонстрировали, что CH ₄ может напрямую модулировать сигнальные механизмы кишечной нервной системы и влиять на перистальтическую активность в желудочно-кишечном тракте. Ороцекальный транзит и общее время транзита через толстую кишку увеличиваются у лиц, продуцирующих CH ₄ , в то время как диарейные состояния отрицательно связаны с продукцией CH ₄ (Pimentel et al., 2003; Lee et al., 2013; Triantafyllou et al., 2014; Gottlieb et al., 2016). Эти результаты согласуются с результатами серии исследований in vivo и in vitro , которые продемонстрировали, что экзогенный CH ₄ замедляет скорость перистальтических сокращений, увеличивает сократительную силу сегментов подвздошной кишки и способствует эволюции нестабильности. -разрастающие сокращения (Pimentel et al., 2006; Jahng et al., 2012). Другие результаты свидетельствуют о том, что инфузия CH ₄ со скоростью, соответствующей увеличению на 50 ppmv выдыхаемого воздуха, вызывает замедление кишечного транзита на 59%.Более того, добавление CH ₄ значительно увеличивало плотность зависимых от напряжения калиевых каналов в изолированных гладкомышечных клетках толстой кишки (Liu et al., 2013).

Противовоспалительное и антиапоптотическое действие при ишемии-реперфузии

Условия ишемии-реперфузии (ИР) обычно вызывают антиген-независимое воспаление, а воспалительные состояния часто сопровождаются гипоксией тканей. Противовоспалительный потенциал для CH ₄ был впервые описан в экспериментах с кишечной IR (Boros et al., 2012). В этом исследовании уровень образования АФК в тканях был снижен после введения CH ₄ , изменения сосудистого сопротивления были умеренными, а инфильтрация локальных полиморфно-ядерных (PMN) лейкоцитов имела тенденцию к нормализации после реперфузии. Результаты in vitro подтвердили результаты in vivo и установили, что воздействие CH ₄ специфически снижает продукцию ROS активированными лейкоцитами PMN (Boros et al., 2012). В другом исследовании нормоксическая вентиляция с 2.5% CH ₄ поддерживал поверхностную структуру слизистой оболочки, была значительно снижена вызванная реперфузией гиперпроницаемость эпителия и предотвращалось снижение микроциркуляторного кровотока (Mészáros et al., 2017a).

Дополнительные экспериментальные данные in vitro и in vivo показали, что воздействие CH ₄ может влиять на активность ксантин оксидоредуктазы (XOR) (Boros et al., 2012; Poles et al., 2018). XOR является основным ферментативным источником индуцированного реперфузией образования супероксида и катализирует восстановление нитрита до оксида азота (NO) в условиях гипоксии в зависимости от pH, нитрита и O ₂ .В этой линии увеличение поступления CH ₄ значительно снижало повышенную активность XOR кишечника в модели кишечного IR на крысах, и параллельно подавлялось образование нитротирозина. Интересно, что снижение активности XOR было связано с более высоким соотношением nNOS-иммунопозитивных нейронов в нескольких отделах желудочно-кишечного тракта. Кроме того, нормоксическое введение CH ₄ значительно снижает уровни тканевого NO в гипоксической ткани двенадцатиперстной кишки уже во время ишемической фазы, что позволяет предположить, что CH ₄ может напрямую модулировать активность нитратредуктазы, связанного с XOR и XOR, в кишечнике (Poles et al., 2018).

Другим важным аспектом является то, что обогащенный метаном физиологический раствор (MRS) снижает уровни экспрессии активированной киназы 1, регулирующей сигнал апоптоза (ASK-1), c-Jun Nh3-концевой киназы (JNK) и проапоптотического белка Bcl-2. ассоциированный X-белок (Bax) и увеличивал экспрессию белков B-клеточного лейкоза / лимфомы-2 (Bcl-2) антиапоптотического протоонкогенного белка в модели IR кожного лоскута островка живота на крысах (Song et al. , 2015). Кроме того, MRS значительно продлил время выживания крыс с ишемией миокарда, вызванной перевязкой левой передней дочерней коронарной артерии (Chen et al., 2016). В этой модели IR CH ₄ проявлял дозозависимую защиту миокарда, характеризующуюся уменьшением площади инфаркта и уровнями некроэнзимов миокарда в сыворотке. Провоспалительная активация [подтвержденная активностью TNF-α, IL-1β, миелопероксидазы (MPO) и окислительным повреждением ДНК] была снижена, и удовлетворительная сердечная функция сохранялась через 4 недели после инфаркта с, среди прочего, улучшенным выбросом левого желудочка. фракция, диастолический объем и сократимость по сравнению с животными, не получавшими CH ₄ .Опять же, лечение MRS снижало экспрессию белка Bax, снижало содержание цитохрома с в цитоплазме и уровни расщепления каспазы-3 и каспазы-9, но заметно повышало уровни Bcl-2 и митохондриального цитохрома с, что указывает на антиапоптотический эффект в данном случае, поскольку Что ж.

Аналогичная эффективность и механизмы были продемонстрированы на моделях IR печени; MRS или ингаляционный CH ₄ снижали апоптоз гепатоцитов (Ye et al., 2015; Strifler et al., 2016). В дополнение к его антиапоптотическим свойствам, лечение MRS предотвращало экспрессию генов и продукцию ранних воспалительных цитокинов TNF-α, IL-1β и IL-6 и уменьшало инфильтрацию воспалительных CD68-положительных клеток в ткани печени.В модели частичного печеночного IR вдыхание нормоксического CH ₄ сохраняло дыхательную способность митохондрий (дыхание, связанное с комплексом II, состояние III) по сравнению с контролем в первые 30 мин реперфузии (Strifler et al., 2016).

Нейропротекция сетчатки, спинного и головного мозга

Вторичная дегенерация — обычное явление при травматических повреждениях нервов, которые включают апоптоз нейронов и митохондриальную дисфункцию, и среди различных нейронов сетчатки ганглиозные клетки сетчатки (RGC) считаются наиболее уязвимыми для IR повреждений.Введение MRS значительно уменьшало потерю RGC и истончение сетчатки через 1 неделю после заражения IR. Зрительная функция также была сохранена, что продемонстрировало измерение зрительных вызванных потенциалов (Liu et al., 2016).

Аналогичные эффекты были продемонстрированы и после раздавливания зрительного нерва (ONC) (Wang R. et al., 2017). Лечение CH ₄ значительно улучшило признаки нейродегенерации, включая потерю RGC и зрительную дисфункцию, ингибировало нейральный апоптоз сетчатки в слое ганглиозных клеток, что сопровождалось усилением антиапоптотических факторов (pGSK-3β, pBAD, Bcl- xL).Коактиватор гамма-рецептора, активируемый пролифератором пероксисом, альфа (PGC-1α) является главным регулятором митохондриального биогенеза, способствуя экспрессии митохондриальных генов и поддержанию мтДНК. Интересно, что введение CH ₄ после ONC улучшало снижение функциональных маркеров митохондрий, включая активность цитрат-синтазы и содержание АТФ.

Ядерный фактор-erythroid2 p45-related фактор 2 (Nrf2) / Kelch-подобный ECH-связанный белок 1 (Keap1) путь является одним из основных клеточных защитных механизмов, которые действуют во время острых стрессовых состояний.В другом исследовании на крысах с ишемией спинного мозга и системной гипотонией добавление CH ₄ ослабляло как моторный, так и сенсорный дефициты и увеличивало экспрессию и транскрипционную активность Nrf2 в нейронах, микроглии и астроцитах в вентральном, промежуточном и дорсальном сером веществе поясничных сегментов. (Ван Л. и др., 2017). Индуцированная CH ₄ ядерная транслокация белка Nrf2 в зависимости от времени сопровождалась подавлением ингибитора Nrf2 Keap 1 в цитоплазматической фракции.В соответствии с этими принципами, гемоксигеназа-1 (HO-1), SOD, каталаза и глутатионпероксидаза были активированы, а маркеры окислительного стресса — глутатиондисульфид, супероксид, пероксид водорода, малоновый диальдегид (MDA), 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин и 3- нитротирозина были снижены (Wang L. et al., 2017).

В аналогичном исследовании на грызунах с повреждением спинного мозга на уровне T9-10, MRS уменьшал площадь инфаркта и продукцию воспалительных цитокинов (TNF-α, IL-1β и содержание IL-6), подавлял активацию микроглии и улучшал неврологические характеристики задних конечностей. через 72 часа после оскорбления (Ван В.и др., 2017). Защитный эффект введения CH ₄ был продемонстрирован и при ИР головного мозга (Zhang et al., 2017). Вдыхаемый CH ₄ снижает уровни MDA и TNF-α в головном мозге крысы, значительно увеличивает фосфорилирование Akt и защищает от неврологической дисфункции. Эти эффекты были снова связаны с активностью HO-1 (Zhang et al., 2017). В этой линии, в недавнем исследовании на крысах с полным адъювантом Фрейнда (CFA), вызванным хроническим периферическим воспалением, лечение MRS уменьшало количество инфильтрированных периферических Т-клеток, повышенную экспрессию IFN-γ и MMP-2 в ипсилатеральном поверхностном спинном роге. Через 10 дней после лечения CFA также значительно уменьшилась аллодиния (Zhou et al., 2018).

Эндотоксемия и сепсис

Генерация цитокинов является одним из основных последствий липополисахаридных (LPS) клеточных реакций в различных типах клеток, экспрессирующих TLR4. Было показано, что CH ₄ дозозависимо ингибирует LPS-индуцированные сигналы NF-κB / митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK) млекопитающих и экспрессию белков TNF-α и IL-6 в макрофагах (Zhang et al. , 2016). В этом исследовании обработка CH ₄ ослабляла фосфорилирование NF-κb, Nh3-концевой киназы c-Jun (JNK), киназы, регулируемой внеклеточным сигналом (ERK), и P38MAPK зависимым от IL-10 образом посредством повышенной активации передачи сигналов PI3K / AKT (Zhang et al., 2016). Интересно, что режим после лечения также был эффективным, и уровни мРНК IL-6 были снижены примерно на 95% через 6 часов после стимуляции LPS. В соответствии с результатами исследования in vitro , сывороточные уровни TNF-α и IL-6 мышей, получавших CH ₄ , были значительно снижены во время бактериемии E. coli , в то время как PI3K / AKT / GSK-3β-опосредованные Экспрессия IL-10 была усилена.

В другой модели острого повреждения легких, вызванного ЛПС, на крысах лечение CH ₄ улучшило выживаемость, уменьшило количество инфильтрированных воспалительных клеток (лейкоцитов и лимфоцитов PMN), улучшило функцию легких (PaO ₂ / FIO ₂ ), проницаемость легких и структурное повреждение (Sun et al., 2017). Кроме того, MRS улучшил 5-дневную выживаемость и функции органов у мышей с перевязкой и пункцией слепой кишки (CLP) и уменьшил признаки CLP-индуцированного стресса апоптоза эндоплазматического ретикулума (GRP78 / ATF ₄ / CHOP / caspase-12 ) в эндотелиальных клетках канальцев крыс (Jia et al., 2018; Li et al., 2019).

Механизм действия

Несмотря на то, что данные устанавливают биоактивную роль CH ₄ , механизм действия все еще не полностью определен, и для объяснения результатов можно рассмотреть по крайней мере четыре прямых и косвенных механистических способа.

Взаимодействие с другими газами

Во-первых, эффекты повышенных концентраций CH ₄ на NO-, CO- и H ₂ S-связанные реакции должны быть приняты во внимание при объяснении универсальных эффектов in vivo экзогенного CH ₄ . На растениях было показано, что вода, обогащенная метаном (MRW), увеличивает органогенез корней посредством пути HO-1 и генерации CO (Cui et al., 2015). Кроме того, также было показано, что H ₂ S и NO также могут быть сигнальными молекулами ниже по течению, участвующими в индуцированном CH ₄ формировании придаточных корней (Qi et al., 2017; Kou et al., 2018). Подобные результаты были продемонстрированы в нескольких стрессовых условиях, связанных с окислительно-восстановительным дисбалансом, которые подтвердили, что механизмы передачи сигналов CO, NO и H ₂ S вовлечены в молекулярную основу стрессоустойчивости, индуцированной CH ₄ в тканях растений (Han et al. , 2017; Samma et al., 2017; Zhang et al., 2018). Эти данные ясно демонстрируют связь между генерацией признанных газотрансмиттеров и присутствием CH ₄ в сложной живой системе (Song et al., 2008; Wang et al., 2013; Han et al., 2017; Хан и др., 2017; Самма и др., 2017; Kou et al., 2018; Zhang et al., 2018; Фигура 2).

Рисунок 2. Взаимодействие биологически активных газов, оксида азота (NO), оксида углерода (CO) и сероводорода (H ₂ S) с метаном (CH ₄ ) в растениях. Соответствующие ссылки на литературу (Song et al., 2008; Wang et al., 2013; Cui et al., 2015; Han et al., 2017; Khan et al., 2017; Qi et al., 2017; Samma et al., 2017; Kou et al., 2018; Zhang et al., 2018) представлены в тексте. Подобные механизмы могут действовать у млекопитающих.

Те же наборы данных еще недоступны для млекопитающих, но существует много возможностей для взаимодействия газов в желудочно-кишечном тракте. Археи-метаногены в просвете кишечника вынуждены конкурировать с другими микроорганизмами, такими как сульфатредуцирующие бактерии, за общие субстраты, поэтому количество CH ₄ всегда варьируется (Levitt and Bond, 1970). В этой среде концентрация CH ₄ всегда зависит от концентрации O ₂ и присутствия других газообразных продуктов, таких как молекулярный водород (H ₂ ), для получения CH ₄ из CO ₂ (Гибсон и др., 1988). После этого превращение H ₂ в CH ₄ связано с восстановлением пяти молей газа до одного моля газа, таким образом, реакция уменьшает объем газа в просвете (Levitt and Bond, 1970). Напротив, вдыхание закиси азота (N ₂ O) вызывает расширение сегментов кишечника, содержащих CH ₄ (Steffey et al., 1979), в то время как последующее дыхание O ₂ уменьшает объем CH ₄ -содержащий сегмент в сторону контрольных объемов (Steffey et al., 1979). H ₂ также может действовать как донор электронов для диссимиляционного восстановления сульфата. В этом случае сероводород (H ₂ S) может быть первичным конечным продуктом реакции (Гибсон и др., 1990; Кристл и др., 1992). Окись углерода (CO) может также вызывать повышение продукции H ₂ S, в то время как NO может взаимодействовать с H ₂ S (Magierowski et al., 2016).

Эти данные предполагают, что окончательный биологический эффект газопередатчика может быть определен множественными и многокомпонентными газовыми взаимодействиями.Здесь следует добавить, что существует концептуальная разница между исходным уровнем биоактивного газа (например, NO, CO или H ₂ S) и его высвобождением de novo под действием факторов-индукторов, поскольку развивающиеся реакции будут зависеть от количества молекул и / или их реакционной способности в микросреде.

Мембранно-ассоциированный механизм действия

Несколько дополнительных доказательств указывают на то, что CH ₄ улучшает функцию тканевых барьеров, включая гемато-ретинальный барьер, гемато-спинномозговой барьер и слизистый барьер в условиях оксидоредуктивного стресса (Wu et al., 2015; Шен и др., 2016; Mészáros et al., 2017a). Кроме того, экзогенный CH ₄ улучшал деформируемость эритроцитов при низких и средних скоростях сдвига (Mészáros et al., 2017a). Эти данные предполагают прямое действие на соединения мембрана-цитоскелет и / или на белки соединений клетка. По сравнению с NO, CH ₄ может достигать более высоких концентраций при растворении в воде или коллоидных растворах, а образование ROS может привести к более высокому уровню деградации CH ₄ в липидной среде мембран.Неполярный CH ₄ может проникать и растворяться в гидрофобных неполярных липидных хвостах фосфолипидных биомембран, теоретически влияя на его физико-химическое состояние, которое важно для нормального функционирования встроенных белков и ионных каналов. Жесткость мембраны связана со степенью перекисного окисления липидов, и растворенный в биологических мембранах CH ₄ может влиять на этот процесс, тем самым влияя на стереофонию мембранных белков, определяющую их доступность и морфологию.

Внутриклеточные реакции, ведущие к противовоспалительному эффекту

Как обсуждалось ранее, более высокие концентрации CH ₄ могут приводить к противовоспалительным ответам через главные переключатели, такие как Nrf2 / Keap1 или NF-κB (Wang L. et al., 2017). Недавние исследования продемонстрировали активацию каспазы-9 и каспазы-3 и значительное увеличение высвобождения цитохрома с в цитоплазму из митохондрий после ИР спинного мозга (Wang L. et al., 2017; Wang W. et al., 2017). Повышенная мРНК и содержание TNF-α, IL-1β, CXCL1 и ICAM-1 также наблюдались при ИР; однако увеличение и апоптотические эффекты блокировались введением CH ₄ .Также было показано, что Nrf2 играет ключевую роль в передаче сигналов регуляции экспрессии генов, опосредованной элементом антиоксидантного ответа (ARE). Как это бывает, CH ₄ индуцирует зависящую от времени ядерную транслокацию белка Nrf2, и, кроме того, увеличение ядерного Nrf2 сопровождалось подавлением ингибитора Nrf2, Keap 1, в цитоплазматической фракции. Это происходит в связи с фосфорилированием и ядерной транслокацией субъединицы p65 NF-κB. Нуклеоплазматическое соотношение фосфо-NF-κB p65 увеличивалось через 72 часа после травмы по сравнению с крысами, подвергшимися имитации операции, но это увеличение ингибировалось обработкой CH ₄ .Кроме того, после нокдауна Nrf2 предварительной обработкой интратекальной siRNA индуцировалось накопление в ядре фосфо-NF-κB p65 по сравнению с крысами, получавшими CH ₄ . Подводя итог, можно сказать, что множество данных указывает на прямой антицитокиновый эффект CH ₄ через влияние на активацию NF-κB и Nrf2.

Митохондриальные эффекты

Наконец, кажется, что митохондрии могут играть фундаментальную роль в соединении индивидуальных эффектов различных вмешательств, обеспечивая объяснение того, почему добавление CH ₄ может влиять на последствия различных состояний, связанных с гипоксией и воспалением (Mészáros et al., 2017б). Хорошо известно, что антиген-независимый стимул IR может инициировать связанные с митохондриями внутренние сигнальные пути апоптоза. MRS и CH ₄ -содержащий воздух сохранял окислительное фосфорилирование и улучшал базальное состояние митохондриального дыхания после начала реперфузии в IR печени, а также снижалась активность цитохром-с-оксидазы вместе с продукцией ROS и апоптозом гепатоцитов (Ye et al., 2015; Стрифлер и др., 2016). Эти результаты постоянно присутствуют и в других тканях, таких как кожа, сетчатка, сердце и спинной мозг с ИК-повреждением и обработкой CH ₄ (Song et al., 2015; Чен и др., 2016; Лю и др., 2016; Чжан и др., 2016, 2017; Ван Л. и др., 2017; Ван Р. и др., 2017; Wang W. et al., 2017; Чжоу и др., 2018). Основываясь на совокупности данных, кажется правдоподобным, что экзогенный CH ₄ обеспечивает клеточную защиту за счет восстановления митохондриальной функции и, вероятно, целостности мембраны за счет экспрессии антиапоптотических белков семейства Bcl-2, уменьшая высвобождение цитохрома c. и дезактивацию каскада передачи сигналов каспазы.

Заключение

Сигнальные роли были продемонстрированы для NO, CO и H ₂ S, и стало ясно, что газообразные медиаторы образуют сложные внутриклеточные пути и кооперативно регулируют многочисленные физиологические процессы.Интересно, действует ли сам метан или продукт реакции в качестве эффектора. Чтобы ответить на этот вопрос, необходимы гораздо более подробные исследования, которые должны быть проведены в будущем. Если мы обсудим доступную литературу по образованию и биологическим эффектам CH ₄ с таких аспектов, текущие свидетельства подтверждают представление о том, что биоактивность CH ₄ связана с другими событиями, опосредованными газотрансмиттером. Хотя результаты указывают на биоактивную роль более высоких концентраций экзогенного CH ₄ , следует отметить, что для эндогенных источников это не очевидно; и до сих пор нет четких доказательств того, что CH ₄ в диапазоне эндогенно продуцируемых концентраций (1–30 ppmv) играет роль в клеточной физиологии.Тем не менее, имеются доказательства того, что экзогенный CH ₄ способен влиять на цитопротективные пути. Кроме того, было накоплено достаточно доказательств, чтобы оправдать исследование CH ₄ в качестве терапевтического агента при воспалительных заболеваниях или патологиях, связанных с воспалением. В этой структуре доступные данные поддерживают роль контролера для CH ₄ , чтобы уменьшить воспалительные сигналы к состояниям покоя.

Авторские взносы

МБ и ФК внесли свой вклад в концепцию, обзор и анализ литературы, подготовили и отредактировали окончательную версию рукописи.

Финансирование

Эта работа была поддержана Венгерским исследовательским фондом (NKFI K120232 и 20391-3 / 2018 / FEKUSTRAT) и Немецким научным фондом (DFG; KE 884 / 8-1 и KE 884 / 8-2).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Рецензент, ET, заявил о прошлом соавторстве с одним из авторов, MB, обрабатывающему редактору.

Благодарности

Мы благодарим Бьянку Покрандт за подготовку рисунка 1.

Список литературы

Альтхофф Ф., Бенцинг К., Комба П., Мак-Робертс К., Бойд Д. Р., Грейнер С. и др. (2014). Абиотический метаногенез из сероорганических соединений в условиях окружающей среды. Нац. Commun. 5: 4205. DOI: 10.1038 / ncomms5205

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Альтхофф Ф., Джуголд А. и Кепплер Ф. (2010). Образование метана путем окисления аскорбиновой кислоты с использованием минералов железа и перекиси водорода. Химия 80, 286–292. DOI: 10.1016 / j.chemosphere.2010.04.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бенцинг К., Комба П., Мартин Б., Покрандт Б. и Кепплер Ф. (2017). Негемовое железо-оксокатализируемое образование метана из метилтиоэфиров: объем, механизм и актуальность для природных систем. Химия 23, 10465–10472. DOI: 10.1002 / chem.201701986

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бонд, Дж.Х. Младший, Энгель Р. Р. и Левитт М. Д. (1971). Факторы, влияющие на выделение метана из легких у человека. Косвенный метод изучения метаболизма метанпродуцирующих бактерий толстой кишки in situ. J. Exp. Med. 133, 572–588. DOI: 10.1084 / jem.133.3.572

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Boros, M., Ghyczy, M., Érces, D., Varga, G., Tkés, T., Kupai, K., et al. (2012). Противовоспалительное действие метана. Crit. Care Med. 40, 1269–1278.DOI: 10.1097 / CCM.0b013e31823dae05

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Борос М., Туболи Э., Месарош А. и Аманн А. (2015). Роль метана в физиологии млекопитающих — это газотрансмиттер? J. Breath Res. 9: 014001. DOI: 10.1088 / 1752-7155 / 9/1/014001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Chen, O., Ye, Z., Cao, Z., Manaenko, A., Ning, K., Zhai, X., et al. (2016). Метан ослабляет ишемическое повреждение миокарда у крыс за счет антиоксидантного, антиапоптотического и противовоспалительного действия. Free Radic. Биол. Med. 90, 1–11. DOI: 10.1016 / j.freeradbiomed.2015.11.017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кристл, С. У., Мургатройд, П. Р., Гибсон, Г. Р. и Каммингс, Дж. Х. (1992). Производство, метаболизм и выделение водорода в толстом кишечнике. Гастроэнтерология 102, 1269–1277. DOI: 10.1016 / 0016-5085 (92) 70022-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Конрад Р. (2009).Глобальный цикл метана: последние достижения в понимании вовлеченных микробных процессов. Environ. Microbiol. Rep. 1, 285–292. DOI: 10.1111 / j.1758-2229.2009.00038.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Цуй, В., Ци, Ф., Чжан, Ю., Цао, Х., Чжан, Дж., Ван, Р. и др. (2015). Богатая метаном вода вызывает побочное укоренение огурцов через гемоксигеназу1 / оксид углерода и Са (2+) пути. Rep. Клеток растений 34, 435–445. DOI: 10.1007 / s00299-014-1723-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

де Лейси Костелло, Б. П., Ледоховски, М., Ратклифф, Н. М. (2013). Важность дыхательного теста на метан: обзор. J. Breath Res. 7: 024001. DOI: 10.1088 / 1752-7155 / 7/2/024001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эллерманн, Дж., Хеддерих, Р., Бохер, Р. и Тауер, Р. К. (1988). Заключительный этап образования метана. Исследования с использованием высокоочищенной метил-СоМ редуктазы (компонент С) из Methanobacterium thermoautotrophicum (штамм марбург). евро. J. Biochem. 172, 669–677. DOI: 10.1111 / j.1432-1033.1988.tb13941.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гичи, М., и Борос, М. (2001). Электрофильные метильные группы, присутствующие в пище, улучшают патологические состояния, вызванные восстановительным и окислительным стрессом: гипотеза. руб. J. Nutr. 85, 409–414. DOI: 10.1079 / bjn2000274

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ghyczy, M., Torday, C., и Борос, М. (2003). Одновременное образование метана, углекислого газа и окиси углерода из холина и аскорбиновой кислоты: защитный механизм от восстановительного стресса? FASEB J. 17, 1124–1126. DOI: 10.1096 / fj.02-0918fje

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ghyczy, M., Torday, C., Kaszaki, J., Szabó, A., Czóbel, M., and Boros, M. (2008). Вызванная гипоксией генерация метана в митохондриях и эукариотических клетках: альтернативный подход к метаногенезу. Cell Physiol. Biochem. 21, 251–258. DOI: 10.1159 / 000113766

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гибсон, Г. Р., Каммингс, Дж. Х. и Макфарлейн, Г. Т. (1988). Конкуренция за водород между сульфатредуцирующими бактериями и метаногенными бактериями из толстой кишки человека. J. Appl. Бактериол. 65, 241–247. DOI: 10.1111 / j.1365-2672.1988.tb01891.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гибсон, Г.Р., Каммингс, Дж. Х., Макфарлейн, Г. Т., Эллисон, К., Сигал, И., Форстер, Х. Х. и др. (1990). Альтернативные пути удаления водорода во время ферментации в толстой кишке человека. Кишечник 31, 679–683. DOI: 10.1136 / gut.31.6.679

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Готтлиб К., Вахер В., Слиман Дж. И Пиментел М. (2016). Обзорная статья: ингибирование метаногенных архей статинами как целенаправленная стратегия лечения запоров и связанных с ними расстройств. Алимент. Pharmacol. Ther. 43, 197–212. DOI: 10.1111 / apt.13469

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хан, Б., Дуань, X., Ван, Ю., Чжу, К., Чжан, Дж., Ван, Р. и др. (2017). Метан защищает кукурузу от осмотического стресса, вызванного полиэтиленгликолем, за счет улучшения метаболизма сахара и аскорбиновой кислоты. Sci. Отчет 7: 46185. DOI: 10.1038 / srep46185

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джанг, Дж., Юнг, И. С., Чой, Э. Дж., Конклин, Дж. Л., и Парк, Х. (2012). Влияние метана и водородных газов, продуцируемых кишечными бактериями, на перистальтику подвздошной кишки и время прохождения через толстую кишку. Нейрогастроэнтерол. Мотил. 24, 185–190. DOI: 10.1111 / j.1365-2982.2011.01819.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Цзя, Ю., Ли, З., Фэн, Ю., Цуй, Р., Дун, Ю., Чжан, X., и др. (2018). Богатый метаном физиологический раствор облегчает вызванное сепсисом острое повреждение почек за счет противовоспалительного, антиоксидантного и антиапоптозного эффектов, регулируя стресс эндоплазматического ретикулума. Оксид. Med. Cell Longev. 2018: 4756846. DOI: 10.1155 / 2018/4756846

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Keppler, F., Boros, M., Frankenberg, C., Lelieveld, J., McLeod, A., Pirttilä, A.M, et al. (2009). Образование метана в аэробных средах. Environ. Chem. 6, 459–465. DOI: 10.1071 / EN09137

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кепплер, Ф., Гамильтон, Дж. Т., Брасс, М., и Рёкманн, Т. (2006). Выбросы метана наземными растениями в аэробных условиях. Природа 439, 187–191. DOI: 10.1038 / nature04420

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кепплер, Ф., Шиллер, А., Эхехальт, Р., Грёль, М., Хартманн, Дж., И Полаг, Д. (2016). Стабильные изотопные измерения и высокоточные измерения концентрации подтверждают, что все люди производят и выдыхают метан. J. Breath Res. 10: 016003. DOI: 10.1088 / 1752-7155 / 10/1/016003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хан, М.Н., Мобин, М., Аббас, З. К., и Сиддики, М. Х. (2017). Синтез сероводорода, индуцированный оксидом азота, снижает осмотический стресс проростков пшеницы за счет поддержания антиоксидантных ферментов, накопления осмолита и гомеостаза цистеина. Оксид азота 68, 91–102. DOI: 10.1016 / j.niox.2017.01.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Киршке, С., Буске, П., Сиайс, П., Саунуа, М., Канадель, Дж. Г., Длугокенки, Э. Дж. И др. (2013). Три десятилетия глобальных источников и стоков метана. Нац. Geosci. 6, 813–823. DOI: 10.1038 / ngeo1955

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ко, Н., Сян, З., Цуй, В., Ли, Л. и Шен, В. (2018). Сероводород действует после метана, вызывая развитие придаточных корней огурцов. J. Plant Physiol. 228, 113–120. DOI: 10.1016 / j.jplph.2018.05.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, К. М., Пайк, К. Н., Чанг, В. К., Янг, Дж.М., и Чой, М. Г. (2013). Положительная реакция на метан в дыхании встречается чаще и выше у пациентов с объективно доказанным отсроченным транзитным запором. евро. J. Gastroenterol. Гепатол. 25, 726–732. DOI: 10.1097 / MEG.0b013e32835eb916

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ленхарт, К., Альтхофф, Ф., Грёль, М., и Кепплер, Ф. (2015). Техническое примечание: метионин, предшественник метана в живых растениях. Биогеонауки 12, 1907–1914. DOI: 10.5194 / bg-12-1907-2015

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Lenhart, K., Bunge, M., Ratering, S., Neu, T. R., Schüttmann, I., Greule, M., et al. (2012). Доказательства продукции метана сапротрофными грибами. Нац. Commun. 3: 1046. DOI: 10.1038 / ncomms2049

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Левитт, М. Д., и Бонд, Дж. Х. младший (1970). Объем, состав и источник кишечного газа. Гастроэнтерология 59, 921–929.DOI: 10.1016 / s0016-5085 (19) 33654-6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Левитт, М. Д., Фурне, Дж. К., и Кусковски, М. (2006). Стабильность метаногенной флоры человека в течение 35 лет и обзор результатов измерений метана в выдыхаемом воздухе. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 4, 123–129. DOI: 10.1016 / j.cgh.2005.11.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, З., Цзя, Ю., Фэн, Ю., Цуй, Р., Мяо, Р., Чжан, X., и другие. (2019). Метан облегчает повреждение, вызванное сепсисом, ингибируя пироптоз и апоптоз в экспериментах in vivo и in vitro. Старение 11, 1226–1239. DOI: 10.18632 / старение.101831

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю Л., Сунь К., Ван Р., Чен З., Ву Дж., Ся Ф. и др. (2016). Метан ослабляет ишемию / реперфузию сетчатки через антиоксидантные и антиапоптотические пути. Brain Res. 1646, 327–333. DOI: 10.1016 / j.brainres.2016.05.037

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю Ю., Ло, Х. С., Лян, К. Б., Тан, В., Ся, Х. и Сюй, В. Дж. (2013). Влияние метана на моторику проксимального отдела толстой кишки крыс и механизмы ионных каналов. Чжунхуа И Сюэ За Чжи 93, 459–463.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Magierowski, M., Magierowska, K., Hubalewska-Mazgaj, M., Adamski, J., Bakalarz, D., Sliwowski, Z., et al. (2016). Взаимодействие между эндогенным монооксидом углерода и сероводородом в механизме защиты желудка от острого повреждения желудка, вызванного аспирином. Pharmacol. Res. 114, 235–250. DOI: 10.1016 / j.phrs.2016.11.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Макбрайд, Б.С., и Вулф, Р.С. (1971). Новый кофермент переноса метила, кофермент М. Биохимия 10, 2317–2324. DOI: 10.1021 / bi00788a022

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Посланник, Д. Дж., Маклеод, А. Р., и Фрай, С. К. (2009). Роль ультрафиолетового излучения, фотосенсибилизаторов, активных форм кислорода и сложноэфирных групп в механизмах образования метана из пектина. Plant Cell Environ. 32, 1–9. DOI: 10.1111 / j.1365-3040.2008.01892.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Mészáros, A. T., Büki, T., Fazekas, B., Tuboly, E., Horváth, K., Poles, M. Z., et al. (2017a). Вдыхание метана сохраняет эпителиальный барьер во время ишемии и реперфузии в тонком кишечнике крысы. Хирургия 161, 1696–1709. DOI: 10.1016 / j.surg.2016.12.040

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Месарош, А.T., Szilágyi, ÁL., Juhász, L., Tuboly, E., Érces, D., Varga, G., et al. (2017b). Митохондрии как источники и мишени метана. Фронт. Med. 4: 195. DOI: 10.3389 / fmed.2017.00195

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Minocha, A., and Rashid, S. (1997). Надежность и воспроизводимость выдыхаемого водорода и метана у мужчин с диабетом. Dig. Дис. Sci. 42, 672–676.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Нос, К., Нуномэ, Ю., Кондо, Т., Араки, С., и Цуда, Т. (2005). Идентификация газов, исходящих из кожи человека: метана, этилена и этана. Анал. Sci. 21, 625–628. DOI: 10.2116 / analsci.21.625

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пелед Ю., Гилат Т., Либерман Э. и Буяновер Ю. (1985). Развитие производства метана в детском и подростковом возрасте. J. Pediatr. Гастроэнтерол. Nutr. 4, 575–579. DOI: 10.1097 / 00005176-198508000-00013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пиментель, М., Lin, H.C., Enayati, P., van den Burg, B., Lee, H.R., Chen, J.H., et al. (2006). Метан, газ, вырабатываемый кишечными бактериями, замедляет прохождение через кишечник и усиливает сократительную активность тонкого кишечника. г. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 290, G1089 – G1095. DOI: 10.1152 / ajpgi.00574.2004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пиментел М., Майер А. Г., Парк С., Чоу Э. Дж., Хасан А. и Конг Ю. (2003). Производство метана во время дыхательного теста на лактулозу связано с проявлением желудочно-кишечного заболевания. Dig. Дис. Sci. 48, 86–92.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Питт П., де Брюйн К. М., Бичинг М. Ф., Голдберг Э. и Блендис Л. М. (1980). Исследования дыхательного метана: влияние этнического происхождения и лактулозы. Кишечник 21, 951–954. DOI: 10.1136 / gut.21.11.951

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Поляки, М. З., Боди, Н., Багьянски, М., Фекете, Э, Месарош, А. Т., Варга, Г. и др. (2018). Снижение нитрозативного стресса метаном: нейрозащита посредством ингибирования ксантин-оксидоредуктазы на крысиной модели мезентериальной ишемии-реперфузии. Free Radic. Биол. Med. 120, 160–169. DOI: 10.1016 / j.freeradbiomed.2018.03.024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кадери М. М. и Рид Д. М. (2009). Выбросы метана от шести видов сельскохозяйственных культур, подверженных воздействию трех компонентов глобального изменения климата: температуры, ультрафиолетового излучения B и водного стресса. Physiol. Завод 137, 139–147. DOI: 10.1111 / j.1399-3054.2009.01268.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ци, Ф., Xiang, Z., Kou, N., Cui, W., Xu, D., Wang, R., et al. (2017). Оксид азота участвует в индуцированном метаном образовании придаточных корней у огурца. Physiol. Завод 159, 366–377. DOI: 10.1111 / ppl.12531

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Роккарина, Д., Лауритано, Э. К., Габриэлли, М., Франчески, Ф., Ожетти, В., и Гасбаррини, А. (2010). Роль метана при кишечных заболеваниях. г. J. Gastroenterol. 105, 1250–1256. DOI: 10.1038 / ajg.2009.744

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Самма, М. К., Чжоу, Х., Цуй, В., Чжу, К., Чжан, Дж., И Шен, В. (2017). Метан снимает вызванное медью ингибирование прорастания семян и окислительный стресс у medicago sativa. Биометаллы 30, 97–111. DOI: 10.1007 / s10534-017-9989-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шен, М., Фань, Д., Занг, Ю., Чен, Ю., Чжу, К., Цай, З. и др. (2016).Нейропротекторные эффекты солевого раствора, богатого метаном, на экспериментальную острую токсичность окиси углерода. J. Neurol. Sci. 369, 361–367. DOI: 10.1016 / j.jns.2016.08.055

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сонг, К., Чжан, М., Ху, Дж., Лю, Ю., Лю, Ю., Ван, Ю. и др. (2015). Богатый метаном физиологический раствор ослабляет ишемическое / реперфузионное повреждение кожных лоскутов брюшной полости у крыс за счет регулирования уровня апоптоза. BMC Surg. 15:92. DOI: 10.1186 / s12893-015-0075-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сонг, X.Г., Ше, X. П., и Чжан, Б. (2008). Закрытие устьиц, вызванное оксидом углерода, у Vicia faba зависит от синтеза оксида азота. Physiol. Завод 132, 514–525. DOI: 10.1111 / j.1399-3054.2007.01026.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Стеффи Э. П., Джонсон Б. Х., Эгер Э. И. II и Хауленд Д. мл. (1979). Закись азота: влияние на скорость накопления и поглощения газов кишечника. Anesth. Анальг. 58, 405–408.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Стрифлер, Г., Tuboly, E., Szél, E., Kaszonyi, E., Cao, C., Kaszaki, J., et al. (2016). Вдыхаемый метан ограничивает дисфункцию митохондриальной цепи транспорта электронов во время экспериментального ишемического реперфузионного повреждения печени. PLoS One 11: e0146363. DOI: 10.1371 / journal.pone.0146363

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сунь, А., Ван, В., Йе, X., Ван, Й., Ян, Х., Е, З. и др. (2017). Защитные эффекты богатого метаном физиологического раствора на крыс с острым повреждением легких, вызванным липополисахаридами. Оксид. Med. Cell Longev. 2017: 7430193. DOI: 10.1155 / 2017/7430193

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сабо А., Ружаньи В., Унтеркофлер К., Мохачи А., Туболи Э., Борос М. и др. (2015). Профили концентрации выдыхаемого метана во время тренировки на велоэргометре. J. Breath Res. 9: 016009. DOI: 10.1088 / 1752-7155 / 9/1/016009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Szücs, S., Bari, G., Угочай, М., Лашкариванд, Р. А., Лайко, Н., и Мохачи, А., и др. (2019). Обнаружение изменений перфузии кишечной ткани с помощью анализа метана в выдыхаемом воздухе в реальном времени на моделях мезентериального нарушения кровообращения у крыс и свиней. Crit. Care Med. 47, e403 – e411. DOI: 10.1097 / CCM.0000000000003659

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Tuboly, E., Molnár, R., Tökés, T., Turányi, R. N., Hartmann, P., Mészáros, A. T., et al. (2017). Чрезмерное употребление алкоголя вызывает выработку метана у людей и крыс. Sci. Отчет 7: 7329. DOI: 10.1038 / s41598-017-07637-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Туболи, Э., Сабо, А., Гараб, Д., Барта, Г., Яновски, А., Эрос, Г., и др. (2013). Биогенез метана при индуцированной азидом натрия химической гипоксии у крыс. г. J. Physiol. Cell Physiol. 304, C207 – C214. DOI: 10.1152 / ajpcell.00300.2012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван, Л., Яо, Ю., He, R., Meng, Y., Li, N., Zhang, D., et al. (2017). Метан улучшает ишемию-реперфузию спинного мозга у крыс: антиоксидантная, противовоспалительная и антиапоптотическая активность, опосредованная активацией Nrf2. Free Radic. Биол. Med. 103, 69–86. DOI: 10.1016 / j.freeradbiomed.2016.12.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wang, R., Sun, Q., Xia, F., Chen, Z., Wu, J., Zhang, Y., et al. (2017). Метан спасает ганглиозные клетки сетчатки и ограничивает митохондриальную дисфункцию сетчатки после повреждения зрительного нерва. Exp. Eye Res. 159, 49–57. DOI: 10.1016 / j.exer.2017.03.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wang, W., Huang, X., Li, J., Sun, A., Yu, J., Xie, N., et al. (2017). Метан подавляет активацию микроглии, связанную с окислительным, воспалительным и апоптотическим повреждением во время повреждения спинного мозга у крыс. Оксид. Med. Cell Longev. 2017: 21

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван, З.П., Се, З. К., Чжан, Б. К., Хоу, Л. Ю., Чжоу, Ю. Х., Ли, Л. Х. и др. (2011). Аэробные и анаэробные немикробные выбросы метана из растительного материала. Environ. Sci. Technol. 45, 9531–9537. DOI: 10.1021 / es2020132

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вишкерман, А., Грейнер, С., Гичи, М., Борос, М., Рауш, Т., Ленхарт, К. и др. (2011). Повышенное образование метана в культурах клеток растений за счет ингибирования цитохром с оксидазы. Plant Cell Environ. 34, 457–464. DOI: 10.1111 / j.1365-3040.2010.02255.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wu, J., Wang, R., Ye, Z., Sun, X., Chen, Z., Xia, F., et al. (2015). Защитные эффекты богатого метаном физиологического раствора на диабетическую ретинопатию посредством противовоспалительного действия на модели крыс с диабетом, индуцированным стрептозотоцином. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 466, 155–161. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2015.08.121

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Е., З., Чен, О., Чжан, Р., Накао, А., Фань, Д., Чжан, Т. и др. (2015). Метан ослабляет ишемию / реперфузию печени у крыс за счет антиапоптотического, противовоспалительного и антиоксидантного действия. Ударная 44, 181–187. DOI: 10.1097 / SHK.0000000000000385

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжан Б., Гао М., Шен Дж. И Хэ Д. (2017). Вдыхаемый метан защищает крыс от неврологической дисфункции, вызванной церебральной ишемией и реперфузионным повреждением: задействован путь PI3K / Akt / HO-1. Arch. Med. Res. 48, 520–525. DOI: 10.1016 / j.arcmed.2018.01.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжан, X., Ли, Н., Шао, Х., Мэн, Й., Ван, Л., Ву, К. и др. (2016). Метан ограничивает LPS-индуцированный сигнал NF-κB / MAPKs в макрофагах и подавляет иммунный ответ у мышей, усиливая опосредованную PI3K / AKT / GSK-3β экспрессию IL-10. Sci. Отчет 6: 29359. DOI: 10.1038 / srep29359

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжан, Ю., Су, Дж., Ченг, Д., Ван, Р., Мэй, Ю., Ху, Х., и др. (2018). Оксид азота способствует устойчивости к осмотическому стрессу, вызванному метаном, у маша. BMC Plant Biol. 18: 207. DOI: 10.1186 / s12870-018-1426-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Zhou, S.Z., Zhou, Y. L., Ji, F., Li, H. L., Lv, H., Zhang, Y., et al. (2018). Обезболивающий эффект солевого раствора, богатого метаном, на модели хронической воспалительной боли на крысах. Neurochem. Res. 43, 869–877.DOI: 10.1007 / s11064-018-2490-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Производство водорода: риформинг природного газа

Вы здесь

Реформирование природного газа — это продвинутый и зрелый производственный процесс, основанный на существующей инфраструктуре доставки природного газа по трубопроводам.Сегодня 95% водорода, производимого в Соединенных Штатах, производится путем риформинга природного газа на крупных центральных заводах. Это важный технологический путь для краткосрочного производства водорода.

Природный газ содержит метан (CH ₄ ), который можно использовать для получения водорода с помощью тепловых процессов, таких как паро-метановое преобразование и частичное окисление.

Хотя сегодня большая часть водорода производится из природного газа, Управление технологий топливных элементов изучает различные способы производства водорода из возобновляемых источников.

Большая часть водорода, производимого сегодня в Соединенных Штатах, производится путем парового риформинга метана, зрелого производственного процесса, в котором высокотемпературный пар (700–1000 ° C) используется для производства водорода из источника метана, такого как природный газ. .При паровом риформинге метана метан реагирует с паром под давлением 3–25 бар (1 бар = 14,5 фунтов на кв. Дюйм) в присутствии катализатора с образованием водорода, монооксида углерода и относительно небольшого количества диоксида углерода. Паровая конверсия является эндотермической, то есть для протекания реакции в процесс необходимо подводить тепло.

Впоследствии, в так называемой «реакции конверсии водяного газа», монооксид углерода и водяной пар реагируют с использованием катализатора с образованием диоксида углерода и большего количества водорода.На заключительном этапе процесса, называемом «адсорбция при переменном давлении», диоксид углерода и другие примеси удаляются из газового потока, оставляя практически чистый водород. Паровой риформинг также можно использовать для производства водорода из других видов топлива, таких как этанол, пропан или даже бензин.

Реакция парового риформинга метана
CH ₄ + H ₂ O (+ тепло) → CO + 3H ₂

Реакция конверсии вода-газ
CO + H ₂ O → CO ₂ + H ₂ (+ небольшое количество тепла)

При частичном окислении метан и другие углеводороды в природном газе реагируют с ограниченным количеством кислорода (обычно из воздуха), которого недостаточно для полного окисления углеводородов до диоксида углерода и воды.При доступном количестве кислорода меньше стехиометрического, продукты реакции содержат в основном водород и монооксид углерода (и азот, если реакция проводится с воздухом, а не с чистым кислородом), а также относительно небольшое количество диоксида углерода и других соединений. Впоследствии в реакции конверсии водяного газа монооксид углерода реагирует с водой с образованием диоксида углерода и большего количества водорода.

Частичное окисление — экзотермический процесс, при котором выделяется тепло. Этот процесс обычно намного быстрее, чем паровой риформинг, и требует меньшего размера реактора.Как видно из химических реакций частичного окисления, в этом процессе сначала образуется меньше водорода на единицу входящего топлива, чем получается путем парового риформинга того же топлива.

Реакция частичного окисления метана
CH ₄ + ½O ₂ → CO + 2H ₂ (+ тепло)

Реакция конверсии вода-газ
CO + H ₂ O → CO ₂ + H ₂ (+ небольшое количество тепла)

Почему рассматривается этот путь?

Реформирование дешевого природного газа сегодня может обеспечить водородом для электромобилей на топливных элементах (FCEV), а также для других приложений.В долгосрочной перспективе Министерство энергетики ожидает, что производство водорода из природного газа будет увеличено за счет производства из возобновляемых источников, ядерной энергии, угля (с улавливанием и хранением углерода) и других низкоуглеродных внутренних источников энергии.

Использование нефти и выбросы ниже, чем у автомобилей с бензиновыми двигателями внутреннего сгорания. Единственным продуктом выхлопной трубы FCEV является водяной пар, но даже с учетом предшествующего процесса производства водорода из природного газа, а также его доставки и хранения для использования в FCEV, общие выбросы парниковых газов сокращаются вдвое, а количество нефти сокращается более чем на 90%. по сравнению с сегодняшними бензиновыми автомобилями.

Углерод, выбросы метана и молочная корова

Введение

На сельское хозяйство приходится примерно от 6 до 7% общих выбросов парниковых газов в США. Метан от кишечной (микробной) ферментации составляет 20%, а удаление навоза — 7% от общего количества выбрасываемого метана. Некоторые диетические приемы, которые, как было доказано, снижают содержание метана, включают добавление ионофоров, жиров, использование высококачественных кормов и увеличение использования зерна.

Атмосфера является естественным источником парниковых газов, которые улавливают тепло и поддерживают тепло на поверхности Земли. До начала промышленной революции в середине 1700-х годов парниковые газы, выбрасываемые в атмосферу, были в некоторой степени сбалансированы с тем, что могло храниться на Земле. Естественные выбросы улавливающих тепло газов соответствовали тому, что могло бы быть поглощено естественными стоками, например, когда растения поглощают углекислый газ, когда они растут, и выпускают его обратно в атмосферу, когда умирают.По мере того, как страны становились более индустриализированными, к естественному уровню в атмосфере добавлялось больше газов. Эти газы могут оставаться в атмосфере не менее 50 лет и дольше. Эти парниковые газы накапливаются сверх способности Земли удалить их и создают то, что было названо «глобальным потеплением». Есть два основных фактора, влияющих на глобальное потепление, истощение озонового слоя и увеличение выбросов парниковых газов.

Природные парниковые газы состоят из водяного пара (H ₂ O), диоксида углерода (CO ₂ ), метана (CH ₄ ), закиси азота (N ₂ O) и озона (O _3). ).Двуокись углерода, CH ₄ и N ₂ O оказывают прямое воздействие на глобальное потепление, а их концентрация в атмосфере является результатом деятельности человека. Газы, образующиеся в результате промышленной деятельности, включают хлорфторуглероды и гидрохлорфторуглероды.

Есть несколько газов, которые косвенно влияют на глобальное потепление, влияя на образование или разрушение парниковых газов, включая тропосферный и стратосферный озон. Эти газы включают монооксид углерода (CO), оксиды азота (NO _x ) и летучие органические соединения, не относящиеся к CH ₄ .Аэрозоли, представляющие собой мелкие частицы или капли жидкости, также могут влиять на абсорбционные характеристики атмосферы.

Источники естественных парниковых газов

В Соединенных Штатах диоксид углерода составляет 84,6% всех выбросов. Основными источниками выбросов CO ₂ являются сжигание ископаемого топлива, производство чугуна и стали, производство цемента и сжигание твердых бытовых отходов. В США в 2004 году на сжигание топлива приходилось 95% выбросов CO ₂ .

Метан составляет 7,9% всех выбросов. Основными источниками являются свалки, системы природного газа, кишечная ферментация (в основном, молочный и мясной скот) и добыча угля. По данным Межправительственной группы экспертов по изменению климата (МГЭИК), метан более чем в 20 раз эффективнее CO ₂ улавливать тепло в атмосфере. Концентрация CH ₄ в атмосфере за последние два столетия увеличилась на 143%.

Закись азота составляет 5,5% всех выбросов и образуется в основном в результате биологических процессов, происходящих в почве и воде.Основные источники этого газа включают управление сельскохозяйственными почвами, сжигание топлива автотранспортными средствами, удаление навоза, производство азотной кислоты, бытовые сточные воды и стационарное сжигание топлива.

Производство метана и молочная корова

На долю сельского хозяйства приходится примерно 6-7% общих выбросов парниковых газов в США. Метан от кишечной (микробной) ферментации составляет 20%, а удаление навоза — 7% от общего количества выбросов CH ₄ . Жвачные животные (говядина, молочные продукты, козы и овцы) вносят основной вклад в производство CH ₄ .

У жвачных животных есть четыре отдела желудка: сетка, рубец, омасум и сычуг. Рубец — это большой полый мышечный орган, в котором происходит микробное брожение. Он может вместить от 40 до 60 галлонов материала, и, по оценкам, в его содержимом присутствует около 150 миллиардов микроорганизмов на чайную ложку. Рубец функционирует как резервуар для брожения, а присутствие определенных бактерий способствует выделению газов. Эти газы находятся в верхней части рубца, причем CO ₂ и CH ₄ составляют большую часть (Таблица 1).Доля этих газов зависит от экологии рубца и баланса брожения. Обычно доля углекислого газа в два-три раза больше, чем у CH ₄ , хотя большое количество CO ₂ снижается до CH ₄ . Приблизительно от 132 до 264 галлонов рубцового газа, образующегося при брожении, изрыгается каждый день. Отрыжка газов через отрыжку важна для предотвращения вздутия живота, но также является способом выброса CH ₄ в атмосферу.

Согласно отчету EPA, инвентаризация выбросов и стоков парниковых газов в США за год: 1990-2004 гг. на 71% в 2004 году. На долю молочного скота приходилось 24%, а остальные выбросы приходились на лошадей, овец, свиней и коз. В целом, выбросы снижаются в основном за счет сокращения поголовья как мясного, так и молочного скота, а также улучшения качества кормов для крупного рогатого скота на откормочных площадках.

Диетические стратегии для снижения выбросов метана

В Канаде, Австралии, Европе и США было проведено множество исследований по стратегиям сокращения выбросов метана от молочных и мясных производств. Основное внимание уделялось стратегиям питания, особенно пастбищу коров. Некоторые диетические методы, которые, как было показано, снижают уровень CH ₄ , включают добавление ионофоров, жиров, использование высококачественных кормов и более широкое использование зерна. Эти стратегии питания снижают уровень CH ₄ за счет манипуляции с ферментацией рубца, прямого ингибирования метаногенов и простейших или путем перенаправления ионов водорода от метаногенов.

Были изучены относительно новые варианты смягчения последствий, которые включают добавление таких добавок, как пробиотики, ацетогены, бактериоцины, органические кислоты и экстракты растений (т. Е. Конденсированные танины). При долгосрочном подходе возможен генетический отбор коров с улучшенной кормовой эффективностью. Ниже приводится более подробная информация о некоторых стратегиях сокращения выбросов CH ₄ :

1. Повышение эффективности использования животными питательных веществ для производства молока или мяса может привести к снижению выбросов CH ₄ .Это может быть достигнуто путем скармливания высококачественных, легкоусвояемых кормов или зерна. Однако следует учитывать выбросы, возникающие при производстве и / или транспортировке зерна или кормов.
2. Модификаторы рубца, такие как ионофоры, улучшают эффективность поглощения сухого вещества и подавляют выработку ацетата, что приводит к снижению количества выделяемого водорода. В некоторых опубликованных исследованиях уровень CH ₄ был снижен на 10%, однако влияние ионофоров на восстановление CH ₄ было кратковременным.Необходимы дополнительные исследования относительно постоянного использования ионофоров для этой цели.
3. Измельчение и гранулирование кормов может снизить выбросы на 40%, однако затраты, связанные с этой практикой, могут быть непомерно высокими.
4. Пищевые жиры могут снизить уровень CH ₄ до 37%. Это происходит за счет биогидратации ненасыщенных жирных кислот, усиленного производства пропионовой кислоты и ингибирования простейшими. Эффекты различны, и токсичность липидов для микробов рубца может быть проблемой.Эта стратегия может негативно повлиять на компоненты молока и привести к снижению доходов производителя.

Есть несколько новых подходов к сокращению CH ₄ , которые на данном этапе не очень практичны. Примером может служить дефауна рубца. Было продемонстрировано, что удаление простейших снижает выбросы CH ₄ на 20%. Могут быть возможности для разработки стратегий, которые стимулируют рост ацетогенных бактерий, чтобы они могли выполнять функцию удаления водорода вместо метаногенов.Ацетогены превращают углекислый газ и водород в ацетат, который животное может использовать в качестве источника энергии. Также проводятся исследования по разработке вакцины, которая стимулирует у животных антитела, которые активны в рубце, против метаногенов.

Проблемами некоторых из этих стратегий снижения выбросов CH ₄ являются потенциальная токсичность для микробов рубца и животных, кратковременные эффекты из-за микробной адаптации, летучесть, расходы и система доставки этих добавок коровам на пастбище.

Ресурсы

• Инвентаризация выбросов и стоков парниковых газов в США: 1990-2004 гг. Апрель 2006 г. USEPA № 430-R-06-002.
• Борьба с глобальным потеплением, Фонд защиты окружающей среды.
• Выбросы метана от дойных коров измерены с использованием индикатора гексафторида серы и камерными методами. 2007. J. Dairy Sci. 90: 2755-2766.
• Прогноз производства метана от молочного и мясного скота. 2007. J. Dairy Sci. 90: 3456-3467.
• Долгосрочные эффекты кормления монензином на продукцию метана у лактирующих молочных коров.2006. J. Dairy Sci. 90: 1781-1788.
• Манипулирование кишечными выбросами метана и продуктивностью животных у дойных коров в позднем периоде лактации посредством добавления концентратов на пастбище. 2005. J. Dairy Sci. 88: 2836-2842
• Стратегии смягчения воздействия на кишечные выбросы метана от молочных коров: обновленный обзор. Canadian J. of Animal Sci. 2004. 84: 319-335.
• Влияние масличных семян в рационах лактирующих коров на молочную продуктивность и выбросы метана. J. Dairy Sci. 2001. 85: 1509-1515.
• Выбросы метана и углекислого газа от молочных коров в период полной лактации отслеживаются в течение шести месяцев. 1995. J. Dairy Sci. 78: 2760-2766.

Отзыв Габриэллы Варга и Роберт Грейвс, штат Пенсильвания

Газ в пищеварительном тракте

У каждого есть газ, и он устраняется путем отрыжки или прохождения через прямую кишку. Однако многие люди думают, что у них слишком много газа, когда у них действительно нормальное количество. Большинство людей производят от 1 до 3 пинт в день и выделяют газы около 14 раз в день.

Газ состоит в основном из паров без запаха — двуокиси углерода, кислорода, азота, водорода и иногда метана. Неприятный запах метеоризма исходит от бактерий в толстом кишечнике, выделяющих небольшое количество газов, содержащих серу.

Хотя наличие газа является обычным явлением, это может быть неудобно и неловко. Понимание причин, способов уменьшения симптомов и лечения поможет большинству людей найти облегчение.

Что вызывает газ?

Газ в пищеварительном тракте (то есть пищеводе, желудке, тонком и толстом кишечнике) поступает из двух источников:

• глотнул воздух.
• нормальное расщепление некоторых непереваренных продуктов безвредными бактериями, естественно присутствующими в толстом кишечнике (ободочной кишке).

Проглоченный воздух

Заглатывание воздуха (аэрофагия) — частая причина образования газов в желудке. Во время еды и питья все глотают небольшое количество воздуха. Однако быстрое питание или питье, жевание резинки, курение или ношение незакрепленных зубных протезов могут привести к тому, что некоторые люди будут вдыхать больше воздуха.

Отрыжка, или отрыжка, — это способ, при котором наиболее проглоченный воздух, содержащий азот, кислород и углекислый газ, покидает желудок.Оставшийся газ попадает в тонкий кишечник, где частично всасывается. Небольшое количество попадает в толстую кишку и выводится через прямую кишку. (Желудок также выделяет углекислый газ, когда желудочная кислота и бикарбонат смешиваются, но большая часть этого газа всасывается в кровоток и не попадает в толстую кишку.)

Распределение непереваренных продуктов

Организм не переваривает и не усваивает некоторые углеводы (сахар, крахмал и клетчатку, содержащиеся во многих продуктах) в тонком кишечнике из-за нехватки или отсутствия определенных ферментов.

Эта непереваренная пища затем переходит из тонкой кишки в толстую, где нормальные безвредные бактерии расщепляют пищу, производя водород, углекислый газ и, примерно, у одной трети всех людей, метан. В конце концов эти газы выходят через прямую кишку.

Люди, производящие метан, не обязательно выделяют больше газов или имеют уникальные симптомы. У человека, производящего метан, стул постоянно плавает в воде. Исследования не показали, почему одни люди производят метан, а другие нет.

Продукты, выделяющие газ у одного человека, не могут вызывать газ у другого. Некоторые обычные бактерии в толстом кишечнике могут разрушать водород, который производят другие бактерии. Баланс двух типов бактерий может объяснить, почему у некоторых людей газа больше, чем у других.

Какие продукты вызывают газообразование?

Большинство продуктов, содержащих углеводы, могут вызывать газы. Напротив, жиры и белки вызывают небольшое газообразование.

Сахар

Сахара, вызывающие газ, — это рафиноза, лактоза, фруктоза и сорбит.

Рафиноза. Бобы содержат большое количество этого сложного сахара. Меньшие количества содержатся в капусте, брюссельской капусте, брокколи, спарже, других овощах и цельнозерновых продуктах.

Лактоза — это натуральный сахар, содержащийся в молоке. Он также содержится в молочных продуктах, таких как сыр и мороженое, и в полуфабрикатах, таких как хлеб, крупы и заправки для салатов. Многие люди, особенно выходцы из Африки, коренных американцев или азиатов, обычно после детства имеют низкий уровень фермента лактазы, необходимого для переваривания лактозы.Кроме того, с возрастом у людей снижается уровень ферментов. В результате со временем у людей может наблюдаться увеличение количества газов после еды, содержащей лактозу.

Фруктоза естественным образом присутствует в луке, артишоке, грушах и пшенице. Он также используется в качестве подсластителя в некоторых безалкогольных и фруктовых напитках.

Сорбитол — это сахар, который в природе содержится во фруктах, включая яблоки, груши, персики и чернослив. Он также используется в качестве искусственного подсластителя во многих диетических продуктах, а также в конфетах и ​​жевательных резинках без сахара.

Крахмалы

Большинство крахмалов, включая картофель, кукурузу, лапшу и пшеницу, выделяют газ, поскольку они расщепляются в толстой кишке. Рис — единственный крахмал, не вызывающий газов.

Волокно

Многие продукты содержат растворимую и нерастворимую клетчатку. Растворимая клетчатка легко растворяется в воде и в кишечнике приобретает мягкую гелеобразную консистенцию. Растворимая клетчатка, содержащаяся в овсяных отрубях, бобах, горохе и большинстве фруктов, не расщепляется, пока не достигает толстой кишки, где при пищеварении возникает газообразование.

Нерастворимая клетчатка, с другой стороны, проходит через кишечник практически без изменений и выделяет мало газа. Пшеничные отруби и некоторые овощи содержат такую ​​клетчатку.

Какие симптомы и проблемы с газом?

Наиболее частыми симптомами газов являются метеоризм, вздутие живота, боль в животе и отрыжка. Однако не все испытывают эти симптомы. Определяющими факторами, вероятно, являются количество производимого в организме газа, количество абсорбируемых организмом жирных кислот и чувствительность человека к газам в толстой кишке.

Отрыжка

Периодическая отрыжка во время или после еды является нормальным явлением и выделяет газы, когда желудок полон пищи. Однако люди, которые часто отрыгивают, могут проглотить слишком много воздуха и выпустить его до того, как воздух попадет в желудок.

Иногда у человека с хронической отрыжкой может быть заболевание верхних отделов желудочно-кишечного тракта, такое как язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) или гастропарез.

Иногда некоторые люди считают, что глотание и выпуск воздуха снимают дискомфорт, вызванный этими расстройствами, и у этого человека может намеренно или непреднамеренно развиться привычка отрыгивать, чтобы уменьшить дискомфорт.

Синдром вздутия живота может возникнуть после операции по коррекции ГЭРБ по фундопликации. Операция создает односторонний клапан между пищеводом и желудком, который позволяет пище и газам попадать в желудок, но часто предотвращает нормальную отрыжку и возможность рвоты. Это происходит примерно у 10 процентов людей, перенесших эту операцию, но со временем может улучшиться.

Метеоризм

Другая распространенная жалоба — прохождение слишком большого количества газа через прямую кишку (метеоризм). Однако большинство людей не осознают, что отхождение газов от 14 до 23 раз в день является нормальным явлением.Слишком много газов может быть результатом мальабсорбции углеводов.

Вздутие живота

Многие люди считают, что слишком много газов вызывает вздутие живота. Однако люди, которые жалуются на вздутие живота от газа, часто имеют нормальное количество и распределение газа. На самом деле они могут быть необычно осведомлены о газах в пищеварительном тракте.

Врачи считают, что вздутие живота обычно является результатом кишечного расстройства, такого как синдром раздраженного кишечника (СРК). Причина СРК неизвестна, но может включать аномальные движения и сокращения мышц кишечника и повышенную болевую чувствительность в кишечнике.Эти нарушения могут вызывать ощущение вздутия живота из-за повышенной чувствительности к газам.

Любое заболевание, вызывающее воспаление или непроходимость кишечника, например болезнь Крона или рак толстой кишки, также может вызывать вздутие живота. Кроме того, люди, перенесшие множество операций, спаек (рубцовая ткань) или внутренние грыжи, могут испытывать вздутие живота или боль. Наконец, употребление большого количества жирной пищи может замедлить опорожнение желудка и вызвать вздутие живота и дискомфорт, но не обязательно слишком много газов.

Боль и дискомфорт в животе

Некоторые люди испытывают боль при наличии газов в кишечнике. Когда боль возникает в левой части толстой кишки, ее можно спутать с болезнью сердца. Когда боль возникает в правой части толстой кишки, она может имитировать желчные камни или аппендицит.

Какие диагностические тесты используются?

Поскольку газовые симптомы могут быть вызваны серьезным заболеванием, эти причины следует исключить. Врач обычно начинает с обзора пищевых привычек и симптомов.Врач может попросить пациента вести дневник потребляемых продуктов и напитков в течение определенного периода времени.

Если подозреваемой причиной газообразования является недостаточность лактазы, врач может посоветовать на какое-то время отказаться от молочных продуктов. Для диагностики непереносимости лактозы можно использовать анализ крови или дыхания.

Кроме того, чтобы определить, выделяет ли кто-то слишком много газа в толстой кишке или необычно ли он чувствителен к прохождению нормальных объемов газа, врач может попросить пациентов подсчитать количество раз, когда они выделяют газ в течение дня, и включить эту информацию в дневник.
Тщательный пересмотр диеты и количества выделяемых газов может помочь связать определенные продукты с симптомами и определить серьезность проблемы.

Поскольку симптомы, которые могут иметь люди, очень разнообразны, врач может назначить другие типы диагностических тестов в дополнение к физическому обследованию, в зависимости от симптомов пациента и других факторов.

Как обрабатывают газ?
Опыт показал, что наиболее распространенными способами уменьшения дискомфорта от газов являются изменение диеты, прием лекарств и уменьшение количества проглатываемого воздуха.

Диета

Врачи могут посоветовать людям есть меньше продуктов, вызывающих газы. Однако для некоторых людей это может означать отказ от здоровой пищи, такой как фрукты и овощи, цельнозерновые и молочные продукты.

Врачи могут также предложить ограничить потребление продуктов с высоким содержанием жиров, чтобы уменьшить вздутие живота и дискомфорт. Это помогает желудку быстрее опорожняться, позволяя газам перемещаться в тонкий кишечник.
К сожалению, количество газов, вызываемых некоторыми продуктами питания, варьируется от человека к человеку.Эффективные изменения в питании зависят от того, как с помощью проб и ошибок узнать, с каким количеством вредных продуктов можно справиться.

Лекарства, отпускаемые без рецепта

Для уменьшения симптомов доступно множество безрецептурных лекарств, в том числе антациды с симетиконом. Пищеварительные ферменты, такие как добавки с лактазой, действительно помогают переваривать углеводы и могут позволить людям есть продукты, которые обычно вызывают газы.

Антациды, такие как Mylanta II, Maalox II и Di-Gel, содержат симетикон, пенообразующий агент, который соединяет пузырьки газа в желудке, что облегчает отрыжку газа.Однако эти лекарства не действуют на кишечные газы. Дозировка зависит от формы лекарства и возраста пациента.

Таблетки с активированным углем (Charcocaps) могут избавить от газов в толстой кишке. Исследования показали, что, когда эти таблетки принимаются до и после еды, кишечные газы значительно уменьшаются. Обычная доза составляет от 2 до 4 таблеток непосредственно перед едой и через 1 час после еды.

Фермент лактаза, который способствует перевариванию лактозы, доступен в жидкой и таблетированной форме без рецепта (Lactaid, Lactrase и Dairy Ease).Добавление нескольких капель жидкой лактазы в молоко перед употреблением или жевание таблеток лактазы непосредственно перед едой помогает переваривать продукты, содержащие лактозу. Кроме того, молоко с пониженным содержанием лактозы и другие продукты доступны во многих продуктовых магазинах (Lactaid и Dairy Ease).

Beano, новое безрецептурное средство для пищеварения, содержит фермент, переваривающий сахар, которого не хватает организму для переваривания сахара, содержащегося в бобах и многих овощах. Фермент выпускается в жидкой форме. На порцию перед едой добавляют от 3 до 10 капель, чтобы расщепить газообразующие сахара.Бино не влияет на газы, вызванные лактозой или клетчаткой.

Лекарства, отпускаемые по рецепту

Врачи могут назначать лекарства, которые помогают уменьшить симптомы, особенно людям с таким заболеванием, как СРК.

Сокращение количества проглоченного воздуха

Тем, у кого хроническая отрыжка, врачи могут посоветовать способы уменьшить количество проглатываемого воздуха. Рекомендуется избегать жевания резинки и леденцов. Медленное питание и проверка у стоматолога правильности установки зубных протезов также должны помочь.

Заключение

Хотя газ может быть неприятным и неприятным, он не опасен для жизни. Понимание причин, способов уменьшения симптомов и лечения поможет большинству людей найти некоторое облегчение.

Что нужно запомнить

• Газы в пищеварительном тракте есть у всех.
• Люди часто считают нормальный проход газа чрезмерным.
• Газ поступает из двух основных источников: проглоченный воздух и нормальное расщепление некоторых продуктов безвредными бактериями, естественным образом присутствующими в толстом кишечнике.
• Многие продукты с углеводами могут вызывать газы. Жиры и белки вызывают небольшое газообразование.
• Продукты, которые могут вызывать газы, включают:
  • фасоль
  • овощи, такие как брокколи, капуста, брюссельская капуста, лук, артишоки и спаржа
  • фруктов, таких как груши, яблоки и персики
  • цельнозерновые, например цельнозерновые и отруби
  • безалкогольные и морсы
  • молоко и молочные продукты, такие как сыр и мороженое, и упакованные продукты, приготовленные с лактозой, такие как хлеб, крупы и заправки для салатов
  • продукты, содержащие сорбит, такие как диетические продукты и конфеты и жевательные резинки без сахара
• Наиболее частыми симптомами газов являются отрыжка, метеоризм, вздутие живота и боль в животе.Однако некоторые из этих симптомов часто вызваны кишечным расстройством, например синдромом раздраженного кишечника, а не слишком большим количеством газов.
• Наиболее распространенные способы уменьшить дискомфорт от газов — это изменение диеты, прием лекарств, отпускаемых без рецепта, и уменьшение количества проглатываемого воздуха.
• Пищеварительные ферменты, такие как добавки с лактазой, действительно помогают переваривать углеводы и могут позволить людям есть продукты, которые обычно вызывают газы.

  No related posts.

  Предыдущая запись

  Как накачать широчайшие мышцы спины гантелями: Широчайшие мышцы спины упражнения. Как накачать широкую спину

  Следующая запись

  Какие мышцы развивает планка: На сайте ведутся технические работы

  ---

  Добавить комментарий Отменить ответ

  Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

  *

  *

  2015-2019 © MULTI CROSS - интернет-магазин одежды для спорта и отдыха.
  РФ, г. Новосибирск

  Карта сайта
  Найти: