Цинк микроэлемент: Цинк – незаменимый микроэлемент для организма человека
Цинк – незаменимый микроэлемент для организма человека
Уже в 1963 г. важность цинка для здоровья и жизнедеятельности человека не вызывала сомнений, хотя на тот момент науке было известно лишь три кишечных фермента, кофактором которых выступает цинк. Сегодня мы знаем более чем о 300 ферментах и более 100 вариантах транскрипционных факторов, в которых цинк выполняет роль кофактора.
Цинк может депонироваться в организме человека в ограниченных количествах, в связи с чем для поддержания его жизненно необходимого уровня надо систематически употреблять продукты или биологически активные добавки к пище, содержащие цинк.
От хронической недостаточности цинка страдают около 2 млрд человек. Обычно это связано с несбалансированным питанием и чрезмерным употреблением злаковых, содержащих соли фитиновой кислоты. К недостаточности цинка может привести наличие у человека, помимо прочих заболеваний, синдрома мальабсорбции и серповидно-клеточной анемии, а также хроническое поражение печени и почек.
Хроническая недостаточность цинка приводит к задержке роста у детей, иммунодефициту и когнитивным расстройствам. Снижение иммунитета сопровождается частыми повторными инфекционными заболеваниями, что значительно сокращает продолжительность жизни человека. Кроме того, повышается чувствительность к инфекционным агентам, возрастает частота возникновения дерматитов, а скорость заживления ран замедляется. В частности, стоит отметить, что у людей пожилого возраста недостаток цинка вызывает ингибирование биосинтеза белка, приводя к уменьшению количества мышечной и увеличению – жировой ткани.
Польза для здоровья. Системное воздействие
Цинк является эффективным иммуностимулятором. Он выступает в качестве «вторичного посредника» иммунных клеток и значительно уменьшает длительность простудных заболеваний. К тому же достаточное снабжение цинком зрительных структур обеспечивает правильное восприятие световых стимулов на сетчатке и снижает риск развития возрастной макулодистрофии.
Антиоксидантный эффект цинка играет решающую роль в уменьшении выраженности окислительного стресса, который может стать причиной повреждения ДНК, и, таким образом, данный микроэлемент снижает риск развития рака.
Хронический недостаток цинка приводит к появлению или усугублению неврологических и психических расстройств, таких как депрессия и шизофрения, а также нейродегенеративных заболеваний, например, болезни Альцгеймера, Паркинсона или бокового амиотрофического склероза.
Давно известна ключевая роль цинка в синтезе тестостерона и в сперматогенезе, из чего можно сделать вывод, что данный микроэлемент необходим мужчинам в период половой активности.
Антибактериальный эффект
Противовоспалительное, ранозаживляющее, антиоксидантное и антибактериальное действие цинка обеспечивает его универсальность в качестве добавки к средствам личной гигиены, продуктам для ухода за кожей и полостью рта.
Так, например, для лечения различных форм угревой сыпи применяют препараты, содержащие соли цинка и, в частности, цинка оксид.
Отметим, что эффективность напрямую зависит от размера частиц соли: чем он меньше, тем сильнее подавляет рост бактерий.
Содержащие цинк солнцезащитные продукты способствуют уменьшению выраженности оксидантного стресса, неизбежного при сильном воздействии на кожу солнечного излучения. В то же время микронизированный цинка оксид достаточно эффективно поглощает и отражает длинноволновое УФА-излучение, дополнительно создавая физическую защиту для кожи.
Добавление солей цинка в зубную пасту или жидкости для полоскания рта обеспечивает защиту жевательной поверхности зубов до 2 – 3 ч после нанесения за счет связывания со слизистыми оболочками элементами слюны и мембранами бактерий. В течение этого времени цинк блокирует специфические рецепторы на мембране бактерий, значительно подавляя их распространение и размножение, таким образом уменьшая выраженность неприятного запаха изо рта.
Необходимая доза цинка в разных возрастных группах
Детям и подросткам цинк необходим для нормального роста.
Он способствует непрерывному биосинтезу белка, обеспечивая лучшее развитие мышечной массы и нервной системы. Мужчинам в период половой активности цинк нужен для поддержания нормальной сексуальной функции и уровня тестостерона. В некоторых случаях мужчины с идиопатическим бесплодием при увеличении количества потребляемого цинка могут восстановить репродуктивную функцию.
Людям старшего возраста потребление цинка помогает предотвратить развитие возрастной макулодистрофии и нейродегенеративных заболеваний.
Цинк — ОВУМ – медицинская лаборатория в Кемерοво
Описание
При беременности цинк нужен для формирования внутренних органов и систем плода.В детском возрасте цинк необходим для нормальной работы иммунной и нервной систем, роста, полового созревания. Недостаток цинка у детей может вызывать задержку роста и физического развития, нарушения функции иммунной системы, приводит к частым кожным, респираторным, желудочно-кишечным заболеваниям.
Дефицит цинка значительно распространен среди жителей РФ и составляет от 30 до 90%. Недостаток цинка фиксируется у 70% детей до 6 лет, 50% детей 6-14 лет, 30% подростков.
У 80-90% часто болеющих детей наблюдается дефицит цинка.
Определение цинка показано пациентам групп риска по развитию дефицита цинка (дети и подростки, беременные и кормящие женщины, пациенты с хроническими заболеваниями).
Цинк незаменим для поддержания репродуктивной функции у мужчин. Дефицит цинка нарушает работу предстательной железы и семенников, снижает синтез тестостерона, влияет на созревание и подвижностью сперматозоидов.
Правила подготовки
- Необходимо исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическую нагрузку (бег, подъем по лестнице, подъем тяжестей), тепловые процедуры (посещение бани, сауны), эмоциональное возбуждение.
- Перед забором крови следует отдохнуть 10-15 минут в приемной, успокоиться.
- Исключить прием алкоголя за 1-2 дня до исследования.
- За 1 час до исследования исключить курение.
- Кровь не следует сдавать после рентгенографии, физиотерапевтических воздействий, после проведения диагностических или лечебных процедур.
- Анализ сдают натощак. «Натощак» — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 ч (желательно — не менее 12 ч). Можно только пить воду. Накануне исследования следует избегать пищевых перегрузок.
- При исследовании крови учитывают влияние принимаемых лекарственных препаратов. Если прием лекарственного средства обязателен и исследование проводится на фоне приема препарата, об этом необходимо делать отметку на направлении
Цинк для сельскохозяйственных птиц | МЕГАМИКС
Кормовая компания Мегамикс Контакты: Адрес: ул.
Адрес: п. Первомайский, промышленная зона 040706 Республика Казахстан, Алматинская обл. Телефон: +7 (727) 299-39-99 Электронная почта: [email protected] 44.800584,78.1726
Адрес: ул.Городецкая 38А, офис 16 220125 Республика Беларусь, г. Минск Телефон: +7 (017) 361-60-61, 361-60-62 Электронная почта: [email protected] 53.78897,27.977427
Адрес: Гипрозем 16 734067 Республика Таджикистан, г.Душанбе Телефон: +9 (22) 372-31-08-63 Электронная почта: [email protected] 41.285265,69.309687
Адрес: ул. Фаргона йули, 23
100005
Республика Узбекистан, г.
Адрес: ул.Добролюбова, 53/4 офис35 г. Ставрополь Телефон: +7(8652)99-70-17 Электронная почта: [email protected] 45.037088,41.990607
Адрес: пер. Почтовый, д. 9 460000 г. Оренбург Телефон: +7 (8442) 97-97-97 доб. 181 Электронная почта: [email protected] 51.760596,55.108337
Адрес: ул.Нальчикское шоссе,13 Ставропольский край, Пятигорск Телефон: +7-926-029-79-00 Электронная почта: [email protected] 44.00935,43.104312
Адрес: Ракитянский р-он, ул. Пролетарская, д. 2А.
309310
Белгородская обл., п. Ракитное
Телефон: +7 (8442) 97- 97- 97 доб. 496
Электронная почта: info.belgorod@megamix.
Адрес: ул. Куйбышева, 1 Челябинская область, г.Коркино Телефон: +7 (8442) 97-97-97 доб. 491 Электронная почта: [email protected] 54.900808,61.396526
Адрес: ул. Дорожная, 5г 399540 Липецкая область, с. Тербуны Телефон: +7 (8442) 97-97-97 доб.432 Электронная почта: [email protected] 52.123517,38.273675
Адрес: пос. Новофедоровское, д.Кузнецово, а/д «Украина», 60 км 108805 г. Москва Телефон: +7 (495)122-23-70 Электронная почта: [email protected] 55.454195,36.949652
Адрес: пл. А.Невского, д. 2, БЦ Москва, оф. 1108 191167 г. Санкт-Петербург Телефон: +7 (8442) 97-97-97 доб. 172 Электронная почта: [email protected] 59.924697,30.386157
Адрес: ул.
Хрустальная, д. 107, оф.1
400123
г. Волгоград
Телефон: (8442) 97-97-97
Электронная почта: [email protected]
48.793832,44.534699
Как узнать, каких микроэлементов не хватает в организме? / «www.inthecity.ru»
Выбирая в аптеке витаминно-минеральный комплекс, мы прежде всего обращаем внимание на то, сколько в нем витаминов С, B и E в процентах от дневной нормы. Надпись, информирующую о содержании в препарате цинка, магния, селена и фосфора, мы обычно игнорируем. Да, мы знаем, что это полезно для организма. Но кому хочется вспоминать школьную химию?
Между тем в организме человека 86 микроэлементов. Часть из них называют структурными, так как они составляют 99% элементного состава человеческого организма. К ним относятся: углерод, кислород, водород, азот, кальций, магний, натрий, калий, хлор, фосфор, сера, железо. Рост, развитие и здоровье организма напрямую зависят от количества минералов: они влияют на кроветворение, костеобразование, процессы всасывания в кишечнике, отвечают за кислотно-щелочной баланс, выполняют функцию нервной проводимости, внутриклеточного дыхания и многое другое.
К сожалению, живя в городе, мы получаем не только полезные микроэлементы. Нашему здоровью грозит опасность накопления тяжелых металлов, вызывающих интоксикацию, или, проще говоря, отравление. Симптомы накопления ртути, свинца, мышьяка, кадмия, никеля — это слабость, нарушения сна и аппетита, раздражительность, тускнеют кожа и волосы, ломаются ногти и, конечно, ухудшается память, снижается концентрация внимания, портится зрение. О роли каждого элемента в организме человека рассказывает врач независимой лаборатории «ИНВИТРО» Татьяна Семенченя.
Медь
Наибольшее количество меди содержится в печени, почках, сердце и головном мозге. А выводится этот микроэлемент в основном с желчью. Отравление медью при избыточном содержании ее в воде или пищевых продуктах и попадании в организм в большом количестве сопровождается тошнотой, рвотой, диареей, что может привести к развитию гемолитической анемии, почечной и печеночной недостаточности, к неврологическим нарушениям.
Дефицит меди может привести к анемии, у недоношенных детей — к задержке психомоторного развития.
Селен
Роль селена еще не до конца изучена, тем не менее считается, что селен оказывает антиоксидантное воздействие на организм, замедляя старение. Стимулирует выработку коллагена в коже для поддержания эластичности, способствует устранению перхоти.
В комплексе с витамином Е селен участвует в процессах воспроизводства, развития молодого организма и определенным образом влияет на продолжительность жизни. При его дефиците в организме накапливаются мышьяк и кадмий и снижается уровень кальция. Селен поддерживает работу иммунной системы. А также способен снизить вероятность развития онкологических процессов.
Цинк
Продукты питания, в которых содержится цинк — это зерна злаковых, бобовые, какао, морепродукты, грибы, лук, картофель, коровье молоко. Цинк оказывает влияние на гормональный фон организма, отвечает за половое созревание, воздействует на жировой, белковый и углеводный обмены.
Считается, что цинк обладает липотропным эффектом, то есть способен расщеплять жировые клетки.
Необходимо помнить и о возможном переизбытке этого вещества в организме, что может привести к задержке роста. А недостаток цинка способствует перевозбуждению нервной системы, быстрому утомлению, выпадению волос, грозит бесплодием.
Йод
Уникальное вещество, которое входит в состав всех растений. Дефицит йода может привести к серьезным заболеваниям — и это не только заболевания щитовидной железы, как принято считать, но и развитие умственной отсталости — кретинизма — именно в детском возрасте! При недостатке йода ребенок перестает расти, изменяется вся структура тела.
Избыток йода характеризуется потливостью, раздражительностью, тахикардией (учащенное сердцебиение), человек теряет в весе, появляется склонность к диарее, экзофтальм (глаза на «выкате»). Этот микроэлемент содержится в келпе (бурая морская водоросль), луке, во всех морепродуктах, а также в овощах, выращенных на почве, богатой йодом.
Калий
Калий необходим организму человека для ясности ума, концентрации внимания, а также для избавления от шлаков. Основные симптомы дефицита калия — задержка полового созревания, замедление роста, при серьезном дефиците калия возможны судороги, нарушения работы сердца. Калий содержится в томатах, бананах, картофеле, семечках подсолнечника, а также в цитрусовых.
Кальций
При недостатке кальция отмечаются тахикардия, аритмия (нарушение ритма сердца), боли в мышцах, запоры, побеление пальцев рук и ног, повышенная раздражительность, тупость, потеря памяти, снижается зрение, ломаются ногти, выпадают волосы. Избыток кальция сопровождается мышечной слабостью, затруднением координации движений, деформацией костей, тошнотой, рвотой, частым мочеиспусканием. Также избыток кальция может приводить к дефициту цинка и фосфора.
Содержится кальций как в растительной, так и в животной пище в виде нерастворимых солей, всасывание их в кишечник практически не происходит.
Регуляция кальциевого обмена осуществляется за счет паращитовидных желез.
Магний
Магний является необходимой составной частью всех клеток и тканей, в том числе и ткани мозга. Участвует в процессе нервно-мышечной возбудимости, входит в состав ферментов. Поступает в организм с водой, пищей и солью. Содержится в большом количестве в растительной пище — миндаль, темно-зеленые овощи, бананы, орехи, фиги.
При дефиците магния наблюдаются симптомы возбуждения нервной системы, вплоть до судорог. Снижение концентрации магния приводит к избытку кальция и дефициту фосфора.
Фосфор
Фосфор играет важную роль во всех процессах нашего организма и участвует в построении многочисленных ферментов, отвечающих за жизнь клетки. А из его солей состоит ткань нашего скелета.
При дефиците фосфора отмечаются изменения в костной и мышечной тканях, снижение памяти, быстрая утомляемость, раздражительность. При избытке фосфора происходят острые отравления, наблюдаются боли в животе, рвота, избыток этого элемента может привести и к летальному исходу.
Что делать?
Если человек не страдает хроническими заболеваниями, следит за своим питанием, занимается спортом, проводит достаточно времени за городом, на свежем воздухе, вероятность возникновения острой нехватки каких-либо витаминов и минералов у него небольшая.
В случае же возникновения каких-то проблем (даже если это «всего лишь» повышенная утомляемость, раздражительность, нарушение сна) или при планировании больших нагрузок на организм (например, беременность) нелишним будет пройти анализ на определение микроэлементов в крови. С помощью этого анализа можно оценить состояние организма в плане устойчивости к хроническим, эндокринологическим заболеваниям, стрессам, определить дефицит тех или иных веществ в организме.
Такой анализ рекомендуется делать:
- детям и интенсивно растущим подросткам
- пожилым людям
- планирующим беременность, беременным женщинам и кормящим матерям
- людям, имеющим хронические заболевания, заболевания эндокринной системы, страдающим дисбактериозом кишечника, и тем, кто часто простужается
- девушкам, увлеченным диетами
- трудоголикам, работающим по 24 часа в сутки
- живущим в неблагоприятных экологических зонах
Где сдать анализы
Сеть лабораторий «ИНВИТРО»
Анализ можно сделать по крови, волосам и ногтям.
Обследование «Профиль МЭ 1» (основные жизненно необходимые микроэлементы: селен, медь, цинк) — 990 р. Добавление других микроэлементов — 200 р. за каждый.
Срок выполнения анализа до 6 рабочих дней.
Микроэлементарно, Ватсон: как микроэлементы действуют на организм
— Влиянием каких элементов на человеческий организм занимается ваша лаборатория медицинской элементологии и почему именно этих?
— В лаборатории профессора Скального мы стараемся охватить целый комплекс, изучаем более 20 химических элементов, среди которых есть и эссенциальные (жизненно необходимые), и токсичные (как кадмий или ртуть). Почему так, а не каждый в отдельности? Потому что между химическими элементами существуют определенные взаимосвязи, которые влияют на их биологическую функцию. В основном мы занимаемся микроэлементами, но частично и макроэлементами, такими как натрий, магний, кальций, фосфор и калий. Из микроэлементов мы выбрали те, для которых доказана биологическая эффективность, значимость для организма: цинк, хром, железо, медь.
Наша лаборатория позволяет оценить уровень и более редких элементов, например, титана или циркония, но их биологическая активность меньше выражена, и мы на них акцентируем меньше внимания.
— Было такое, что вы начали изучать какое-то одно воздействие элемента на организм, а потом внезапно открыли совсем другое?
— Достаточно давно уже мы изучали стимулирующее влияние железа на ожирение, тогда как большая часть существующих работ указывала на то, что при ожирении, напротив, развивается дефицит железа. В итоге получилось, что железо играет двоякую роль, и мы опубликовали об этом несколько статей в зарубежных научных журналах.
— А какое это было железо, с какой степенью окисления? У них же могут быть разные свойства.
— На данный момент мы оцениваем общий уровень железа, куда входит и железо +2, и железо +3, но у нас в лаборатории уже появилась возможность их различать, в скором времени мы освоим эту возможность. Она позволит оценивать конкретные соединения в биологических субстратах, узнать, селен это +6 или +4, хром +3 или +6 и так далее.
— Но как железо играло двоякую роль в ожирении?
Цинк – эссенциальный микроэлемент (обзор) Текст научной статьи по специальности «Биологические науки»
Сальникова Е.В.
Оренбургский государственный университет Е-mail: [email protected]
ЦИНК — ЭССЕНЦИАЛЬНЫЙ МИКРОЭЛЕМЕНТ (ОБЗОР)
Известно, что цинк является одним из важнейших элементов организма человека и жизненно необходим для всех форм жизни. В обзоре обобщены данные о содержании цинка в почвах, в продуктах питания растительного и животного происхождения. Рядом исследователей проведен мониторинг окружающей среды по установлению йодного и селенового статуса, содержание же цинка в окружающей среде и организме человека на территории Оренбургской области не изучалось.
Ключевые слова: экология, микроэлементы (йод, цинк, селен), Оренбургская область.
Экологические проблемы, ставшие ныне глобальными, затрагивают интересы каждого человека, каждой социальной группы и человечества в целом. Воздействие человеческого общества на окружающую среду по своим последствиям и размаху может равняться силе воздействия мощных геологических и космических процессов (Никитин Д.П., Новиков Ю.В., 1986) [1]. На современном этапе глубина изменений природы и сила их воздействий на все живое, в том числе и на жизнь человеческого общества, приобрела огромные масштабы, а охрана окружающей среды и рациональное использование природных ресурсов превратились в одну из актуальнейших проблем современности (Израэль Ю.А., 1984, Кондратьев К.Я., 1990) [2, 3]. Это в значительной мере объясняется тем, что масштабы использования природных ресурсов и изменения гигиенических характеристик биосферы в результате производственной деятельности человека за последние годы принимают угрожающие размеры (Израэль Ю.А., 1984, Большаков А.
М., Крутько В.Н., Пуцилло Е.В., 1999) [2, 4].
Одна из особенностей ситуации на сегодняшний день заключается в том, что изменения в окружающей среде опережают темпы развития методов контроля и прогнозирования ее состояния. Пока что человек лишь констатирует неблагоприятные экологические явления и не может их предотвратить.
Необходим качественно новый подход к описанию состояния окружающей среды как динамической химико-биологической системы. Нужны данные о том, как ведут себя, какие испытывают превращения, к каким последствиям приводят те или иные химические вещества, попадающие в биосферу. С констатации происходящих в природе изменений необходимо переходить к их
прогнозированию и управлению качеством среды обитания. При этом современные методы физико-химического и биологического анализов являются основанием в оценке состояния и динамических характеристик природных экосистем.
В этой ситуации возрастает природоохранная роль химии. Связано это в первую очередь с созданием системы комплексного мониторинга окружающей среды с использованием современного лабораторного оборудования, а также создания экологически чистых химических производств и использования достижений химии для решения проблем очистки сточных вод и газовых выбросов, утилизации и переработки отходов [5].
Любой химико-биологический процесс представляет собой совокупность химических актов, определяющих механизмы процесса. Соответственно для описания и управления динамически равновесным состоянием экосистем в условиях вырастающих масштабов человеческой деятельности необходимо знание химических механизмов взаимодействия между человеком, средой обитания и отдельными экологическими подсистемами [5]. Надо отметить, что каждая биогеохими-ческая провинция характеризуется своим набором химических элементов, что определяет их совокупное влияние на организм человека.
Так в Оренбургской области рядом исследователей отмечен дефицит цинка, йода и селена наряду с избытком меди в организме человека (Нотова С.В., 2005, Бурлуцкая О.И., Бурцева Т.И., 2010) [6, 7].
При этом мониторинг окружающей среды по установлению йодного статуса проводился на протяжении 10 лет с 1998 по 2008 год (Конюхов В.А., 2005, Барышева Е.С., 2006, Бурлуцкая О.И., 2005) [8, 9, 10], также тщательно был изучен селеновый статус территории Оренбургской области (Бурцева Т.И., 2010) [11, 12]. Содержание же цинка в окружающей среде и организме человека на
территории Оренбургской области не изучалось. Известно, что цинк является одним из важнейших элементов организма человека и жизненно необходим для всех форм жизни [13].
Тело взрослого человека содержит около 2 г цинка. Необходимость и незаменимость цинка для человека была установлена 100 лет тому назад. Хотя цинксодержащие ферменты присутствуют в большинстве клеток, его концентрация очень мала. Довольно поздно стало понятно, насколько важен этот элемент [14].
Роль цинка в жизнедеятельности организма обусловлена в основном тем, что он входит в состав более 40 важных ферментов. Они катализируют гидролиз пептидов, белков, некоторых эфиров и альдегидов. Наибольшее внимание привлекают два цинксодержащих фермента: карбоксипептидаза А и карбоангидраза [15].
Карбоксипептидаза А катализирует гидролиз концевой пептидной связи в белках в процессе пищеварения. Она имеет относительную молекулярную массу около 34000 и содержит атом цинка, тетраэдрически координированный с двумя гистидиновыми атомами азота, карбоксильным атомом кислорода глутаматного остатка и молекулой воды. Точный механизм ее действия до конца не ясен, несмотря на интенсивное изучение модельных систем, однако принято считать, что первой стадией является координация концевого пептида к атому цинка [16].
Цинк участвует в углеводном обмене с помощью цинксодержащего гормона — инсулина. Только в присутствии цинка действует витамин А. Этот элемент необходим для формирования костей. Кроме того, он проявляет антивирусное и антитоксическое действие.
Цинк влияет на вкус и обоняние. Из-за нехватки цинка, необходимого для полноценного развития плода, многие женщины в первые 3 месяца беременности жалуются на капризы вкуса и обоняния [14].
Считается, что существует определенная связь между умственными и физическими способностями человека и содержанием цинка в его организме. Так, у хорошо успевающих студентов в волосах содержится больше цинка, чем у студентов отстающих. У больных ревматизмом и артритом наблюдается понижение уровня цинка в крови [14].
Дефицит цинка может быть вызван нарушением деятельности щитовидной железы, бо-
лезнями печени, плохим усвоением, недостатком цинка в воде и пище, возникновением повышенной потребности при беременности, физических нагрузках, стрессах, больших потерях при диарее, нарушениях всасывания, гемодиализе, а также слишком большим количеством фитина в продуктах питания (фитин связывает цинк, затрудняя его усвоение).
Риск дефицита цинка увеличивается при приеме некоторых лекарственных препаратов (например, эстрогенов, кортикостероидов, мочегонных препаратов). Для лучшего усвоения цинка организмом необходимы витамины А и В6. Усвоению цинка препятствует медь, марганец, железо и кальций (в больших дозах). Кадмий способен вытеснять цинк из организма. Алкоголь также понижает уровень цинка в организме, особенно в мышцах и плазме крови (Скальный А.В., Рудаков И.А., 2004) [17].
Общее содержание цинка в почве колеблется от 1 до 300 мг/кг. Почвы, образованные на основных материнских породах, в среднем богаче цинком, чем почвы на кислых породах. Но в настоящее время отмечен дефицит его потребления практически во всех регионах Российской Федерации. Несмотря на значительное поступление цинка в биосферу в результате деятельности промышленных предприятий, в России наблюдается дефицит подвижных форм цинка в почвах большинства регионов, что ведет к обеднению рациона жителей этим микроэлементом. 80% пахотных земель России бедны цинком. Это особенно выражено в Саратовской, Иркутской, Брянской, Московской областях, Башкортостане и Красноярском крае. Продукты питания, полученные в этих регионах, изначально содержат недостаточное количество цинка (Скальный А.В., 2003) [18].
Биологически активными добавками к пище восполнить недостаток цинка очень трудно. В естественных сочетаниях цинк содержится только в пище, что и определяет его усвояемость. Из продуктов питания много цинка содержится в говядине, печени, морских продуктах, моркови, луке, рисовых отрубях, овсяной муке, молоке, яйцах (Скальный А.В., 2004, Скальная М.Г. и др.) [19, 20].
Если обобщить имеющиеся данные, то содержание цинка в продуктах питания в России находится в следующих пределах (мг/кг): яблоки, апельсины, лимоны, инжир, грейпфруты, все мясистые фрукты, зеленые овощи, минеральная вода — около 0,25; мед — 0,31; ма-
ки, семечки подсолнечника — от 130 до 202. В настоящее время установлено, что рекомендуемая норма потребления цинка — 10-15 мг в сутки. Дефицит цинка может развиваться при недостаточном поступлении этого элемента в организм (1 мг/день и менее), а порог токсичности составляет 600 мг/день (Скальный А.В., 2003) [18, 19].
В организме существует конкуренция между цинком и медью, что в условиях Оренбургской области является главным фактором, влияющим на формирование цинкового статуса территории.
05.05.2012
Работа выполнена при финансовой поддержки гранта РГНФ и Правительства Оренбургской области № 12-16-56003а/У
Список литературы:
1. Никитин Д.П., Новиков Ю.В. Окружающая среда и человек. — М.: Высшая школа, 1986. — 415 с.
2. Израэль, Ю.А. Экология и контроль состояния природной среды. — М.: Гидрометеоиздат, 1984. — 560 с.
3. Кондратьев, К.Я. Ключевые проблемы глобальной экологии. Итоги науки и техники. ВИНИТИ. — 1990. — 454 с.
4. Большаков А.М., Крутько В.Н., Пуцилло Е.В. Оценка и управление рисками влияния окружающей среды на здоровье населения. — Москва, Эдиториал УРСС, 1999. — 256 с.
5. Скурлатов, Ю.И. Введение в экологическую химию: учебное пособие. — М.: Высш. шк., 1994. — 400 с.
6. Нотова С.В., Некрасов В.И., Фролова О.О. Элементный статус работников промышленных предприятий г. Оренбурга // Вестник ОГУ. — 2005. — №12. — С. 20-24.
7. Фролова О.О., Бурцева Т.И., Бурлуцкая О.И. Взаимосвязь экологии промышленного предприятия с патогенными изменениями статуса человека // Экология урбанизированных территорий. — 2010. — №2. — С. 32-38.
8. Конюхов, В.А. Современный методический подход к изучению причин и условий формирования йодного дефицита у населения // Вестник ОГУ. — 2005. — №5. — С. 73-77.
9. Барышева, Е.С. Структурно-функциональные взаимоотношения щитовидной железы и гипоталамо-гипофизарной нейроэндокринной системы при воздействии токсических доз кадмия и свинца // Вестник ОГУ. — 2006. — №12. — С. 36-39.
10. Бурлуцкая, О.И. Методологические аспекты оценки риска йоддефицитных заболеваний на уровне производителя йодированной соли // Вестник ОГУ. — 2005. — №12. — С. 4-9.
11. Бурцева, Т.И. К вопросу об обеспеченности селеном жителей Оренбургского региона / Т.И. Бурцева, Н.А. Голубкина, С.А. Мирошников, А.В. Скальный, О.И. Бурлуцкая, О.Я. Соколова // Микроэлементы в медицине. — 2008. — Т. 9, Вып. 12. -С. 88-89.
12. Мирошников С.А., Бурцева Т.И., Голубкина Н.А., Нотова С.В., Скальный А.В., Бурлуцкая О.И. Гигиеническая оценка селенового статуса Оренбургского региона // Вестник ОГУ. — 2008. — №12 — C. 97-101.
13. Оберлис Д., Харланд Б., Скальный А. Биологическая роль макро- и микроэлементов у человека и животных. — СПб.: Наука, 2008. — 544 с.
14. Популярная библиотека химических элементов. — М., Наука, 1977.
15. Мосолов, В.В. Протеолитические ферменты. — М.: Наука, 1971. — 414 с.
16. Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э., Хилл Р., Леман И. Основы биохимии: В 3 томах. Т. 1. Пер. с англ. / Перевод В.П. Скулачева, Л.М. Гинодмана, Т.В. Марченко; Под ред. и с предисл. Ю.А. Овчинникова. — М.: Мир, 1981. — 534 с.
17. Скальный А.В., Рудаков И.А. Биоэлементы в медицине. — М.: Издательский дом «ОНИКС 21 век»: Мир, 2004. — 272 с.
18. Скальный, А.В. Цинк и здоровье человека. — Оренбург: РИО ГОУ ОГУ, 2003. — 80 с.
19. Родионова, Г.Б. Содержание меди, цинка, свинца в длиннейшей мышце спины молодняка крупного рогатого скота мясных пород / Г.Б. Родионова, А.В. Кудашева, Ж.А. Журкина // Вестник мясного скотоводства. — 2006. — Т. 1, № 59. — С. 263-267.
20. Скальная М.Г., Демидов В.А., Скальный А.В. О пределах физиологического (нормального) содержания Са, Mg, P, Fe, Zn и Cu в волосах человека // Микроэлементы в медицине. — 2003. — Том 4, Вып. 2. — С. 510.
Сведения об авторе:
Сальникова Елена Владимировна, заведующий кафедрой химии Оренбургского государственного университета, кандидат химических наук 460018, г. Оренбург, пр-т Победы, 13, корп. 3, тел. (3532) 372485, e-mail: [email protected]
UDC 574.44 Salnikova E.V.
Orenburg state university, e-mail: [email protected] ZINC — ESSENTIAL TRACE ELEMENTS (REVIEW)
It is known that zinc is an essential element of the human body and is vital for all forms of life. A number of researchers monitored the environment for the establishment of iodine and selenium status, asthe content of zinc in the environment and the human body in the Orenburg region has not been studied.
Key words: ecology, trace elements (iodine, zinc, selenium), Orenburg region.
лина, черная смородина, финики, большая часть овощей, большинство морских рыб, постная говядина, молоко, очищенный рис, свекла обычная и сахарная, спаржа, сельдерей, помидоры, картофель, редька, хлеб — от 2 до 8; некоторые зерновые, дрожжи, лук, чеснок, неочищенный рис, яйца — от 8 до 20; овсяная и ячменная мука, какао, патока, яичный желток, мясо кроликов и цыплят, орехи, горох, фасоль, чечевица, зеленый чай, сушеные дрожжи, кальмары — от 20 до 50; говяжья печень, некоторые виды рыб — от 30 до 85; отруби из пшеницы, проросшие зерна пшеницы, тыквенные семеч-
Микроэлементы. Цинк
24.01.2017Физиологическая роль микроэлемента. Цинк (Zn) – микроэлемент, жизненно необходимый для всех живых организмов, в т.ч. и для растений. Его физиологическая роль заключается в активации многих ферментативных реакций, – он является кофактором более 300 ферментов. Цинк участвует в образовании предшественников хлорофилла, входит в состав 40 ферментов, влияет на репродуктивные процессы, метаболизм углеводов, фосфатов и протеинов, образование ауксинов, ДНК, рибосом. Путем участия в поддержании целостности биологических мембран отвечает за устойчивость растений к патогенам. Цинк повышает жаро-, засухо- и морозоустойчивость культур путем стабилизации их дыхания, а также способствует утилизации фосфора.
Симптомы дефицита. Дефицит цинка считается наиболее распространенным среди микроэлементов у сельскохозяйственных культур в масштабах всего мира. Если учитывать, что около трети населения планеты страдает от недостатка этого элемента в питании, то очень важно создать условия, при которых цинк в продуктах растительного происхождения мог бы восполнять этот дефицит.
При недостатке цинка в почве окраска листьев растений становится желто-зеленой, затем они покрываются бурыми пятнами и отмирают. Молодые листья замедляются в росте, они формируются маленького размера, происходит их деформация: они приобретают асимметричную форму, часто имеют волнообразные края. Кроме того, симптомы дефицита цинка определяют по таким внешним признакам как низкорослость растений по причине задержки верхушечного роста (укорочение высоты междоузлий), хлороз листьев между жилками, появление мелких коричневых пятен на верхних листьях и скручивание их.
Наиболее чувствительны к дефициту цинка такие сельскохозяйственные культуры как кукуруза, рис, лен, картофель, гречиха, свекла, клевер. По сравнению с ними зерновые не столь зависимы от этого микроэлемента. Но, учитывая, что почти половина мировых площадей, занятых зерновыми культурами, имеют недостаточное количество доступного цинка, злаки не могут получить этот микроэлемент в достаточном количестве. В свою очередь, это приводит к потере урожайности.
Причины и условия возникновения дефицита цинка. Условия, при которых возникает дефицит цинка у растений, включают в себя: общее низкое содержание микроэлемента (или его соединений) в почве; слишком большое или маленькое (торфяные почвы) количество органических веществ в грунте; сильное защелачивание почв, а также карбонатные и произвесткованные грунты; низкая температура почв; их заболоченность; почвы с высоким уровнем фосфора; почвы песчаные или засоленные.
Недостаток цинка часто наблюдается на нейтральных и слабощелочных карбонатных почвах. В кислых грунтах цинк более подвижен и доступен растениям, поэтому дополнительное внесение цинкосодержащих удобрений может быть нецелесообразным. Потребление цинка сильно зависит от фосфатов. Их высокое содержание затрудняет поступление этого микроэлемента в растения. Кроме того, цинк может образовывать хелатные соединения с органическими веществами почвы, поэтому нельзя длительно проводить обогащение грунта большим количеством навоза. Это может стать причиной дефицита цинка у растений. К тому же внесение органики существенно повышает урожайность, что также приводит к значительному выносу микроэлементов из почвы.
Среднее содержание цинка в грунтах – 50 мг/кг. Оно может колебаться в пределах от 10 мг/кг до 570 мг/кг, но в почвенном растворе этот показатель не превышает 270 мг/кг. Концентрация микроэлемента в растениях составляет 1 – 80 мг/кг сухой массы. Например, яблоки содержат 1,2 мг цинка, а листья салата – до 73 мг/кг. Вынос цинка с урожаем полевых культур составляет 0,06 – 2,25 кг/га, а зерновых – от 0,06 до 0,3 кг/га.
Виды цинковых удобрений и их применение. В качестве цинковых удобрений используются три различных типа химических соединений: неорганические, синтетические хелаты и органические комплексы. Применение синтетических хелатов наиболее эффективно, но для многих культур форма внесения удобрений не играет большой роли. Поэтому в таких случаях используют неорганические соли, что более выгодно экономически. Из неорганических цинкосодержащих соединений широко применяют оксид цинка, карбонат цинка, сульфат цинка (растворимость в воде составляет до 98%), нитрат цинка и хлорид цинка. Наиболее перспективный метод в современной практике – это включение цинка в состав гранул сложных удобрений NP и NPK. Такая технология позволяет получить равномерное распределение микроэлемента в почве. Для повышения количества цинка в почве применяют также свиной навоз и птичий помет, которые содержат достаточное количество этого элемента.
Предпосевная обработка семян. Замачивание семян в цинкосодержащем растворе улучшает их прорастание, последующий рост и развитие растений, а также повышает урожайность. Рекомендуется для выращивания культур в почвах со средним дефицитом цинка. Для грунтов, бедных этим микроэлементом, такая обработка семян не будет иметь должного эффекта. Чаще всего для предпосевной обработки используют сульфат цинка (0,2 – 2,0 кг/т) или цинковые полимикроудобрения (до 4 кг/т).
Внесение цинковых удобрений в почву. Целесообразно применение цинкосодержащих удобрений в случае, если количество подвижных форм цинка в грунте не превышает 3 мг/кг (для минеральных почв) или 10 мг/кг (для торфяных почв). При основном внесении удобрения должны заделываться в почву для повышения доступности микроэлемента, поскольку цинк в почве малоподвижен. Необходимо также, чтобы водорастворимость удобрений была не менее 40 – 50%. Разовое внесение в почву 20 – 30 кг/га сульфата цинка позволяет обеспечить потребность растений в этом микроэлементе в течение 4 – 5 лет. Но количество удобрений и периодичность их внесения зависят во многом от типа грунта. Например, карбонатные почвы требуют более высоких норм расхода и сокращения сроков периодичности внесения.
Очень эффективен метод точечного внесения цинкосодержащих удобрений непосредственно в прикорневую зону, т.н. ленточный или припосевной способ. В этом случае для однолетних культур вносят ежегодно по 1 – 2 кг/га цинка, а для синтетических хелатов эта норма составляет 0,5 – 2,2 кг/га.
Внекорневые подкормки. Цинк, внесенный в почву, оказывает более существенное влияние на урожайность культур. Но для быстрого устранения симптомов дефицита этого микроэлемента применяют внекорневые подкормки. С этой целью используют 0,05 – 0,1% раствор сульфата цинка. Если корневая система культуры располагается в более глубоких слоях почвы, следует учитывать малоподвижность цинка в растении и дополнять внекорневую подкормку листовой. В этом случае при опрыскивании растения к раствору сульфата цинка добавляют карбамид, благодаря чему улучшается поступление цинка в растение. Во время вегетационного периода рекомендуется повторно проводить такие подкормки и опрыскивание.
Для большинства культур внекорневую подкормку проводят в период бутонизации – начала цветения. Для злаковых культур при внекорневых подкормках используют сернокислый цинк (содержание микроэлемента 22%), норма расхода составляет 150 – 200 г/га посевов. Плодовые культуры опрыскивают весной по распустившимся листьям (200 – 500 г cульфата цинка на 100 л воды) с добавлением 0,2 – 0,5 кг гашеной извести для нейтрализации кислотности и предотвращения возникновения ожога листьев. Для овощных культур внекорневые подкормки проводят с использованием хелатных форм и сульфатом цинка. Практическое применение хелатов цинка доказало их трех – пятикратное преимущество над его неорганическими солями. При наличии визуальных признаков дефицита цинка требуется внести не менее трети от уровня сезонного потребления этого элемента культурой.
Микроэлементы в физиологии и патологии человека: цинк и металлотионеины
Реферат
Цинк является одним из наиболее важных питательных элементов в организме человека. Он содержится во всех тканях организма, при этом 85% цинка всего тела содержится в мышцах и костях, 11% — в коже и печени, а остальное — во всех других тканях. В многоклеточных организмах практически весь цинк находится внутри клетки, 30–40% находится в ядре, 50% — в цитоплазме, органеллах и специализированных пузырьках (для пищеварительных ферментов или хранения гормонов), а остальное — в клеточной мембране.Потребление цинка колеблется от 107 до 231 мкмоль / день в зависимости от источника, а потребность человека в цинке оценивается в 15 мг / день. Было показано, что цинк необходим для структуры и функции большого числа макромолекул и для более чем 300 ферментативных реакций. Он играет как каталитическую, так и структурную роль в ферментах, в то время как в мотивах цинковых пальцев он обеспечивает каркас, который организует субдомены белка для взаимодействия с ДНК или другими белками. Он имеет решающее значение для функции ряда металлопротеинов, индуцируя членов оксидоредуктазы, гидролазлигазы, семейства лиаз, и имеет коактивирующие функции с медью в супероксиддисмутазе или фосфолипазе C.Ион цинка (Zn ++ ) не участвует в окислительно-восстановительных реакциях, что делает его стабильным ионом в биологической среде, потенциал которой находится в постоянном потоке. Ионы цинка гидрофильны и не проникают через клеточные мембраны путем пассивной диффузии. В целом, транспорт описывается как имеющий как насыщаемые, так и ненасыщаемые компоненты, в зависимости от задействованных концентраций Zn (II). Ионы цинка существуют в основном в форме комплексов с белками и нуклеиновыми кислотами и участвуют во всех аспектах промежуточного метаболизма, передачи и регуляции экспрессии генетической информации, хранения, синтеза и действия пептидных гормонов и структурного поддержания хроматина и биомембран.
Ключевые слова
Цинк
Гомеостаз
Дефицит
Человек
Металлотионеины
Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)
Полный текстCopyright © 2003 Издано Elsevier Masson SAS
Рекомендуемые статьи : многоцелевой микроэлемент
Abo T (1993) Экстратимический путь дифференцировки Т-клеток: примитивная и фундаментальная иммунная система.Microbiol Immunol 37: 247–250
PubMed CAS Google Scholar
Aschner M (1996) Функциональное значение мозга. Металлотионеин. FASEB J 10: 1129–1136
PubMed CAS Google Scholar
Barceloux DG (1999) Цинк. Clin Toxicol 37: 279–292
Статья CAS Google Scholar
Bertholf RL (1988) Цинк.В: Seiler HG, Sigel H (eds) Справочник по токсичности неорганических соединений. Marcel Dekker Inc, Нью-Йорк, стр. 788–800
Google Scholar
Бейерсманн Д. (2002) Гомеостаз и клеточные функции цинка. Mat Wiss U Werkstofftech 33: 764–769
Статья CAS Google Scholar
Bogden JD, Oleske JM, Lavenhar MA, Munves EM, Kemp FW, Bruening KS, Holding KJ, Denny TN, Guarino MA, Holland BK (1990) Воздействие дополнительного иона с цинком и другими питательными микроэлементами в течение одного года на клеточные иммунитет у пожилых людей.J Am Coll Nutr 9: 214–225
PubMed CAS Google Scholar
Borghesi LA, Youn J, Olson EA, Lynes MA (1996) Взаимодействие металлотионеина с мышиными лимфоцитами: связывание и пролиферация плазматической мембраны. Токсикология 108: 129–140
Статья PubMed CAS Google Scholar
Bremner I, Beattie JH (1990) Металлотионеин и микроэлементы.Annu Rev Nutr 10: 63–70
Артикул PubMed CAS Google Scholar
Брюэр Дж. Дж. (2000) Распознавание, диагностика и лечение болезни Вильсона. Proc Soc Exp Biol Med 223: 39–46
Статья PubMed CAS Google Scholar
Брюер Г.Дж., Юзасиян-Гуркан В., Ли Д.-Й, Эпплман Х. (1989) Лечение болезни Вильсона цинком. VI. Исследования начального лечения.J Lab Clin Med 114: 633–638
PubMed CAS Google Scholar
Brown MA, Thom JV, Orth GL, Cova P, Juarez J (1964) Пищевое отравление, связанное с загрязнением цинком. Arch Environ Health 8: 657–660
PubMed CAS Google Scholar
Buhler RH, Kagi JH (1974) Металлотионеины печени человека. FEBS Lett 39: 229–234
Статья PubMed CAS Google Scholar
Calesnick B, Dinan AM (1988) Дефицит цинка и токсичность цинка.Am Fam Physician 37: 267–270
PubMed CAS Google Scholar
Chiricolo M, Musa AR, Monti D, Zannotti M, Franceschi C (1993) Усиленная репарация ДНК в лимфоцитах пациентов с синдромом Дауна: влияние пищевых добавок цинка. Mutat Res 295: 105–111
PubMed CAS Google Scholar
Cho CH, Fong LY, Ma PC, Ogle CW (1987) Дефицит цинка: его роль в желудочной секреции и вызванном стрессом язве желудка у крыс.Pharmacol Biochem Behav 26: 293–297
Статья PubMed CAS Google Scholar
Conte D, Narindrasorasak S, Sarkar B (1996) In vivo и in vitro замещенный железом цинковый палец генерирует свободные радикалы и вызывает повреждение ДНК. J Biol Chem 271: 5125–5130
Статья PubMed CAS Google Scholar
Казинс Р.Дж. (1985) Поглощение, транспорт и метаболизм меди и цинка в печени: специальная ссылка на металлотионеин и церуллоплазмин.Physiol Rev 65: 238–309
PubMed CAS Google Scholar
Cousins RJ (1998) Роль цинка в регуляции экспрессии генов. Proc Nutr Soc 57: 307–311
Статья PubMed CAS Google Scholar
Coyle P, Philcox JC, Rofe AM (1999) Мыши с нулевым содержанием металлотионеина поглощают меньше Zn из яичного белка, но такое же количество из растворов, хотя и с измененным распределением Zn в тканях.J Nutr 129: 372–379
PubMed CAS Google Scholar
Coyle P, Philcox JC, Rofe AM (2000) Мыши с обедненным цинком поглощают больше внутрижелудочного раствора Zn за счет процесса, усиленного металлотионеином, чем мыши с избытком цинка. J Nutr 130: 835–842
PubMed CAS Google Scholar
Coyle P, Philcox JC, Carey LC, Rofe AM (2002) Металлотионеин: многоцелевой белок.Cell Mol Life Sci 59: 627–647
Статья PubMed CAS Google Scholar
Dardenne M, Pleau JM, Nabama B et al (1982) Вклад цинка и других металлов в биологическую активность сывороточного фактора тимуса. Proc Natl Acad Sci USA 79: 5370–5373
PubMed Статья CAS Google Scholar
Darling DS, Gaur NK, Zhu BA (1998) Фактор транскрипции гомеодомена цинкового пальца связывает специфические элементы ответа на гормон щитовидной железы.Mol Cell Endocrinol 139: 25–35
Статья PubMed CAS Google Scholar
Davis SR, McMahon RJ, Cousins RJ (1998) Нокаут металлотионеина и трансгенные мыши демонстрируют измененный процессинг цинка в кишечнике с однородной цинк-зависимой экспрессией транспортера цинка-1. J Nutr 128: 825–831
PubMed CAS Google Scholar
De Lisle RC, Sarras MP Jr, Hidalgo J, Andrews GK (1996) Металлотионеин является компонентом экзокринной секреции поджелудочной железы: последствия для гомеостаза цинка.Am J Physiol 271: 1103–1110
Google Scholar
Дреости И.Е. (1991) Свободнорадикальная патология и геном. В: Dreosti IE (ed) Микроэлементы, микроэлементы и свободные радикалы. Humana Press, Нью-Джерси, стр. 149–169
Google Scholar
Dreosti IE (2001) Цинк и ген. Mutat Res 475: 161–167
PubMed CAS Google Scholar
Ebadi M, Swanson S (1988) Цинк и металлотионеины при раке.В: Ebadi M (ed) Питание, рост и рак. Алан Р. Лисс, Нью-Йорк, стр. 161–175
Google Scholar
Evans P, Halliwell B (2001) Микроэлементы: статус окислителя / антиоксиданта. Br J Nutr 85 (Дополнение 2): S67 – S74
PubMed CAS Статья Google Scholar
Фабрис Н., Мокчегиани Э., Альбертини Г. (1993) Психоэндокринно-иммунные взаимодействия при синдроме Дауна: роль цинка.В: Castells S, Wisnieski KE (eds) Лечение гормоном роста при синдроме Дауна. Wiley, New York, стр. 203–218
Google Scholar
Fabris N, Mocchegiani E, Provinciali M (1997) Пластичность нейроэндокринно-тимусных взаимодействий во время старения. Exp Gerontol 32: 415–429
Статья PubMed CAS Google Scholar
Фальчук К. (1998) Молекулярные основы роли цинка в биологии развития.Mol Cell Biochem 188: 41–48
Статья PubMed CAS Google Scholar
Fortes C, Forastiere F, Agabiti N, Fano V, Pacifici R, Virgili F, Piras G, Guidi L, Bartoloni C, Tricerri A, Zuccaro P, Ebrahim S, Perucci CA (1998) Влияние цинка и добавка витамина А для иммунного ответа у пожилого населения. J Am Ger Soc 46: 19–26
CAS Google Scholar
Fraker PJ, King LE, Laakko T, Vollmer TL (2000) Динамическая связь между целостностью иммунной системы и статусом цинка.J Nutr 130 (5S Suppl): 1399S – 1406S
PubMed CAS Google Scholar
Goldstein AL (ed) (1984) Тимические гормоны и лимфокины. Plenum Press, New York
Hamer DH (1986) Metallothionein review. Анну Рев Биохим 55: 913–951
PubMed CAS Google Scholar
Hartwig A (1998) Канцерогенность соединений металлов; возможная роль торможения репарации ДНК.Toxicol Lett 102/103: 235–239
Статья Google Scholar
Henderson LM, Brewer GJ, Dressman JB, Swidan SZ, DuRoss DJ, Adair CH, Barnett JL, Berardi RR (1995) Влияние внутрижелудочного pH на абсорбцию перорального ацетата цинка и оксида цинка у молодых здоровых добровольцев. J Parenter Enteral Nutr 19: 393–397
CAS Статья Google Scholar
Холт Д., Магос Л., Уэбб М. (1980) Взаимодействие индуцированного кадмием почечного металлотионеина крысы с двухвалентной ртутью in vitro.Chem Biol Interact 32: 125–135
Статья PubMed CAS Google Scholar
Kadakia SC, Wong RK, Maydonovitch CL, Nelson NR, Henkin RI (1992) Концентрация цинка в сыворотке и тканях у пациентов с эндоскопическим эзофагитом. Dig Dis Sci 37: 513–516
Статья PubMed CAS Google Scholar
Kagi JHR (1993) Эволюция, структура и химическая активность металлотионеинов класса I: обзор.В: Suzuki KT, Imura N, Kimura M (eds) Metallothioneins III. Birkhauser Verlag, Базель, стр. 29–56
Google Scholar
Kagi JHR, Schaffer A (1988) Биохимия металлотионеинов. Биохимия 27: 8509–8515
Статья PubMed CAS Google Scholar
Keen CL, Gershwin ME (1990) Дефицит цинка и иммунная функция. Annu Rev Nutr 10: 415–431
Артикул PubMed CAS Google Scholar
Kelly EJ, Quaife CJ, Froelick GJ, Palmiter RD (1996) Металлотионеин I и II защищают мышей от дефицита цинка и токсичности цинка.J Nutr 126: 1782–1790
PubMed CAS Google Scholar
Klaassen CD, Choudhuri S, McKim JM Jr, Lehman-McKeeman LD, Kershaw WC (1994) Исследования in vitro и in vivo разложения металлотионеина. Environ Health Perspect 102 (Дополнение 3): 141–146
PubMed Статья CAS Google Scholar
Кондо М., Имада Н., Камада К., Цукахара Р., Хигашимото М., Такигучи М., Ватанабе И., Сато М. (2003a) Свойство металлотионеина как пула цинка различается в зависимости от индуцированного состояния металлотионеина.Toxicol Lett 142: 11–18
Статья PubMed CAS Google Scholar
Кондо М., Камада К., Куронага М., Хигашимото М., Такигучи М., Ватанабе Ю., Сато М. (2003b) Антиоксидантное свойство металлотионеина у голодных мышей. Toxicol Lett 143: 301–306
Статья PubMed CAS Google Scholar
Кумар В., Котран Р., Роббинс С.Л. (2003) Повреждение клеток, адаптация и смерть.В кн .: Основная патология Роббинса, 7 изд. Saunders, An Imprint of Elsevier, Philadelphia
Lesourd BM (1997) Питание и иммунитет у пожилых людей: изменение иммунных ответов с помощью лечебного питания. Am J Clin Nutr 66: S478 – S484
Google Scholar
Liang JY, Liu YY, Zou J, Franklin RB, Costello LC, Feng P (1999) Ингибирующее действие цинка на рост клеток карциномы предстательной железы человека. Простата 40: 200–207
Статья PubMed CAS Google Scholar
Lynes MA, Garvey JS, Lawrence DA (1990) Влияние внеклеточного металлотионеина на активность лимфоцитов.Mol Immunol 27: 211–219
Статья PubMed CAS Google Scholar
Maret W (2000) Функция металлотионеина цинка: связь между клеточным и окислительно-восстановительным состоянием. J Nutr 130: S1455 – S1458
Google Scholar
Maret W (2003) Клеточный цинк и окислительно-восстановительные состояния сходятся в паре металлотионеин / тионеин. J Nutr 133 (5 доп. 1): S1460 – S1462
Google Scholar
Мокчегиани Э., Фабрис Н. (1995) Возрастная инволюция тимуса: цинк обращает in vitro эффект секреции тимулина.Int J Immunopharmacol 17: 745–749
Статья PubMed CAS Google Scholar
Mocchegiani E, Muzzioli M (2000a) Цинк, металлотионеины, иммунные реакции, выживание и старение. Биогеронтология 1: 133–143
Статья PubMed CAS Google Scholar
Mocchegiani E, Muzzioli M (2000b) Терапевтическое применение цинка при вирусе иммунодефицита человека против условно-патогенных инфекций.J Nutr 130 (Дополнение 5): S1424 – S1431
Google Scholar
Мокчегиани Э., Сантарелли Л., Муцциоли М., Фабрис Н. (1995a) Обратимость инволюции тимуса и возрастных периферических иммунных дисфункций при добавлении цинка у старых мышей. Int J Immunopharmacol 17: 703–718
Статья PubMed CAS Google Scholar
Mocchegiani E, Veccia S, Ancarani F, Scatise G, Fabris N (1995b) Преимущества перорального приема цинка в качестве дополнения к терапии зидовудином (AZT) против оппортунистических инфекций при СПИДе.Int J Immunopharmacol 17: 719–727
Статья PubMed CAS Google Scholar
Mocchegiani E, Verbanac D, Santarelli L, Tibaldi A, Muzzioli M, Radosevic-Stasic B, Milin C (1997) Цинк и металлотионеины на эффективность клеточного иммунитета во время регенерации печени у молодых и старых мышей. Life Sci 61: 1125–1145
Статья PubMed CAS Google Scholar
Mocchegiani E, Santarelli L, Tibaldi A, Muzzioli M, Bulian D, Cipriano K, Olivieri F, Fabris N (1998) Наличие связей между цинком и мелатонином во время циркадного цикла у старых мышей: влияние на эндокринную активность тимуса и на выживание.J Neuroimmunol 86: 111–122
Статья PubMed CAS Google Scholar
Mocchegiani E, Ciavattini A, Santarelli L, Tibaldi A, Muzzioli M, Bonazzi P, Giacconi R, Fabris N, Garzetti GG (1999a) Роль цинка и макроглобулина альфа-2 в эндокринной активности тимуса и периферической иммунной эффективности (естественная киллерная активность и интерлейкин 2) при раке шейки матки. Br J Cancer 79: 244–250
PubMed CAS Google Scholar
Mocchegiani E, Muzzioli M, Gaetti R, Veccia S, Viticchi C, Scalise G (1999b) Вклад цинка в снижение фактора риска CD4 + для «тяжелого» рецидива инфекции в старении: параллелизм с ВИЧ.Int J Immunopharmacol 21: 271–281
Статья PubMed CAS Google Scholar
Mocchegiani E, Muzzioli M, Giacconi R (2000) Цинк и иммунорезистентность к инфекциям при старении: новые биологические инструменты. Trends Pharmacol Sci 21: 205–208
Статья PubMed CAS Google Scholar
Mocchegiani E, Giacconi R, Cipriano C, Muzzioli M, Fattoretti P, Bertoni-Freddari C, Isani G, Zambenedetti P, Zatta P (2001) Металлотионеины, связанные с цинком, как потенциальные биологические маркеры старения.Brain Res Bull 55: 147–153
Статья PubMed CAS Google Scholar
Mocchegiani E, Giacconi R, Cipriano C, Gasparini N, Orlando F, Stecconi R, Muzzioli M, Isani G, Carpene E (2002) Металлотионеины (I + II) и эффективность оси тироид-тимус у старых мышей: роль кортикостерона и цинка. Mech Aging Dev 123: 675–694
Статья PubMed CAS Google Scholar
Muzzioli M, Mocchegiani E, Bressani N, Bevilacqua P, Fabris N (1992) Восстановление тимулином активности NK клеток старых мышей in vitro.Int Immunopharmacol 14: 57–61
Статья CAS Google Scholar
Нат Р., Кумар Д., Ли Т., Сингал К. П. (2000) Металлотионеины, окислительный стресс и сердечно-сосудистая система. Токсикология 155: 17–26
Статья PubMed CAS Google Scholar
Palecek E, Brazdova M, Cernocka H, Vlk D., Brazda V, Vojtesek B (1999) Влияние переходных металлов на связывание белка p53 с суперспиральной ДНК и с консенсусной последовательностью во фрагментах ДНК.Онкоген 17/18 (24): 3617–3625
Артикул Google Scholar
Philcox JC, Coyle P, Michalska A, Choo KH, Rofe AM (1995) Воспаление, вызванное эндотоксином, не вызывает накопления цинка в печени у мышей, у которых отсутствует экспрессия гена металлотионеина. Biochem J 308: 543–546
PubMed CAS Google Scholar
Philcox JC, Sturkenboom M, Coyle P, Rofe AM (2000) Металлотионеин у мышей снижает потерю цинка в кишечнике во время острого эндотоксинового воспаления, но не во время голодания или ограничения цинка в пище.J Nutr 130: 1901–1909
PubMed CAS Google Scholar
Rofe AM, Winters N, Hinskens B, Philcox JC, Coyle P (1999) Роль поджелудочной железы в кишечной секреции цинка у мышей с нулевым металлотионеином. Поджелудочная железа 19: 69–75
PubMed Статья CAS Google Scholar
Sandstead HH (1995) Является ли дефицит цинка проблемой общественного здравоохранения? Питание 11: 87–92
PubMed CAS Google Scholar
Sarkar B (1995) Замена металла в ДНК-связывающих белках цинковых пальцев и его значение для мутагенности и канцерогенности через образование свободных радикалов.Питание 11: 646–649
PubMed CAS Google Scholar
Sato M (1992) Система биологической антиоксидантной защиты и металлотеионеин. Jpn J Toxicol Environ Health 38: 228–239
CAS Google Scholar
Sawin S, Brodish P, Carter CS, Stanton ME, Lau C (1998) Развитие холинергических нейронов в областях мозга крыс: дозозависимые эффекты гипотиреоза, индуцированного пропилтиоурацилом.Нейротоксикол Тератол 20: 627–635
Статья PubMed CAS Google Scholar
SCF (2003) Заключение Научного комитета по пищевым продуктам о допустимом верхнем уровне потребления цинка. Европейская комиссия
Scortegagna M, Galdzicki Z, Rapoport SI, Hanbauer I (1998) В корковых культурах мозга мышей с трисомией 16 активированный металлотионем-I / II не реагирует на воздействие H 2 O 2 или стимуляция рецептора глутамата.Brain Res 787: 292–298
Статья PubMed CAS Google Scholar
Seve M, Chimienti F, Favier A (2002) Роль внутриклеточного цинка в запрограммированной гибели клеток. Патол Биол (Париж) 50: 212–221
CAS Google Scholar
Сингх К.П., Заиди С.И., Райсуддин С., Саксена А.К., Мурти Р.К., Рэй П.К. (1992) Влияние цинка на иммунные функции и устойчивость хозяина к инфекции и заражению опухолью.Иммунофармакол Иммунотоксикол 14: 813–840
PubMed Статья CAS Google Scholar
Sobocinski PZ, Canterbury WJ Jr, Mapes CA, Dinterman RE (1978) Участие металлотионеинов печени в гипозинкемии, связанной с бактериальной инфекцией. Am J Physiol 234: E399 – E406
PubMed CAS Google Scholar
Стефаниду М., Маравелиас С. (2005) Металлотионеины в токсикологии.Curr Top Toxicol (в печати)
Sunderman FW Jr (1995) Влияние цинка на апоптоз. Ann Clin Lab Sci 25: 134–142
PubMed CAS Google Scholar
Takeyama Y, Ogino K, Segawa H, Kobayashi H, Uda T, Houbara T. (1995) Влияние цинка на производство активных форм кислорода нейтрофилами крыс. Pharmacol Toxicol 76: 50–55
PubMed CAS Google Scholar
Tapiero H, Tew KD (2003) Микроэлементы в физиологии и патологии человека: цинк и металлотионеины.Biomed Pharmacother 57: 399–411
Статья PubMed CAS Google Scholar
Telford WG, Fraker PJ (1995) Предпочтительная индукция апоптоза в тимоцитах CD4 + CD8 + альфа-бета TCRloCD3-эпсилон-lo мыши с помощью цинка. J Cell Physiol 164: 259–270
Статья PubMed CAS Google Scholar
Торнберри Н.А., Лазебник Ю. (1998) Каспасы: враги внутри.Наука 281: 1312–1316
Статья PubMed CAS Google Scholar
Tsukahara A, Seki S, Iiai T, Moroda T, Watanabe H, Suzuki S, Tada T, Hiraide H, Hatakeyama K, Abo T (1997) Т-клетки печени мыши: их изменение с возрастом и по сравнению с периферическими Т-клетки. Гепатология 26: 301–309
Статья PubMed CAS Google Scholar
Рекомендуемая дневная норма потребления минералов в США, USDA (1976) Федеральный регистр 41: 46172
Vallee BL (1995) Функция металлотионеина.Neurochem Int 27: 23–33
Статья PubMed CAS Google Scholar
Vallee BL, Auld DS (1990) Активные цинковые лиганды и активированные H 2 O ферментов цинка. Proc Natl Acad Sci USA 87 (1): 220–224
PubMed Статья CAS Google Scholar
Валле Б.Л., Фальчук К.Ф. (1993) Биохимические основы физиологии цинка. Physiol Rev 73: 79–118
PubMed CAS Google Scholar
Vara H, Martinez B, Santos A, Colino A (2002) Гормон щитовидной железы регулирует высвобождение нейромедиаторов в гиппокампе новорожденных крыс.Неврология 110: 19–28
Статья PubMed CAS Google Scholar
Vasak M, Hasler DW (2000) Металлотионеины: новые функциональные и структурные идеи. Curr Opin Chem Biol 4: 177–183
Статья PubMed CAS Google Scholar
Verhaegh GW, Parat MO, Richard MJ, Hainaut P (1998) Модуляция конформации белка p53 и ДНК-связывающей активности посредством внутриклеточного хелатирования цинка.Mol Carcinog 21: 205–214
Статья PubMed CAS Google Scholar
Weiss JH, Sensi SL, Koh JY (2000) Цинк (2+) : новый ионный медиатор нервного повреждения при заболеваниях головного мозга. Trends Pharmacol Sci 21: 395–401
Статья PubMed CAS Google Scholar
Веллингхаузен Н., Ринк Л. (1998) Значение цинка для биологии лейкоцитов.J Leukoc Biol 64: 571–577
PubMed CAS Google Scholar
Веллингхаузен Н., Кирхнер Х., Ринк Л. (1997) Иммунобиология цинка. Immunol Today 18: 519–521
Статья PubMed CAS Google Scholar
Ядрик М.К., Кенни М.А., Винтерфельт Е.А. (1989) Статус железа, меди и цинка: реакция на добавку цинка или цинка и железа у взрослых женщин.Am J Clin Nutr 49: 145–150
PubMed CAS Google Scholar
Микроэлемент, имеющий большое значение для питания и здоровья человека
Jayant Deshpande et al. Цинк в питании и здоровье человека
Международный журнал медицинской науки и общественного здравоохранения | 2013 | Том 2 | Выпуск 1
для уменьшения заболеваемости. Важно просвещать, информировать
и мотивировать сообщества изменить рацион, чтобы
включать продукты животного происхождения и зерновые, такие как кукуруза
и продукты из пшеницы наряду с овощами до
, улучшают усвоение цинка, которые богаты цинком.
1. Prasad, A. S. «Дефицит цинка: известен в течение
40 лет, но игнорируется организациями глобального здравоохранения
». Британский медицинский журнал 2003; 326
(7386): 409–10.
2. Хамбидж К. М. и Кребс Н. Ф. «Дефицит цинка: особая проблема
». J. Nutr 2007; 137 (4): 1101–5.
3. Раулин Ю. Химические исследования растительности. Ann Sci Nat
11, 1869; 93–99.
4. Тодд В. Р., Эльвехьем, Калифорния, Харт Е.Б.Цинк в питании крыс
. Am J Physiol 1933; 107: 146–
156.
5. Прасад А.С., Хальстед Дж. А., Надими М. Синдром дефицита железа
дефицитная анемия, гепатоспленомегалия,
гипогонадизм, карликовость и геофагия. Am J Med
1961; 31: 532–546.
6. Brown KH, Peerson JM, Allen LH, Rivera J. Влияние добавочного цинка
на рост и концентрацию цинка в сыворотке
детей препубертатного возраста: метаанализ
рандомизированных контролируемых исследований.Am J
Clin Nutr 2002; 75: 1062–1071
7. Meydani SN, Barnett JB, Dallal GE, et al. Сыворотка цинка
и пневмония в доме престарелых. Am J Clin
Nutr. 2007; 86 (4): 1167–1173
8. ВОЗ (1996) Цинк. В: Микроэлементы в питании и здоровье человека
. Всемирная организация здравоохранения,
Женева
9. Янагисава, Х .: Клинические аспекты дефицита цинка.
Журнал Японской медицинской ассоциации 2002;
127 (2): 261–268.
10. Эндре Л., Бек Ф., Прасад А. Роль цинка в здоровье человека
. J Trace Elem. Exp Med 1990; 3, 337.
11. Сазавал С., Блэк Р.Э., Бхан М.К., Джалла С., Синха А.,
Бхандари Н. Добавки цинка детям младшего возраста
с острой диареей в Индии. N Engl J Med 1995;
333: 839–44.
12. Уолш, CT, Sandstead HH, Prasad AS, Newberne PM,
Fraker PJ. Цинк: влияние на здоровье и исследования
приоритета на 1990-е годы.Гигиена окружающей среды
Перспективы 1994; 102: Прилож. 2: 5-46.
13. Ensminger, Audrey H .; Konlande, James E. Foods &
Энциклопедия питания (2-е изд.) Бока-Ратон,
Флорида: CRC Press. 1993: 2368–2369
14. Содержание цинка в отобранных пищевых продуктах по общему показателю
«. Национальная база данных по питательным веществам USDA для
Standard Reference, Release 20. United States
Department of Agriculture. Проверено 2012-10-05
15.Sandstead HH. Дефицит цинка. Проблема общественного здравоохранения
? Американский журнал болезней детей
1991; 145: 853–859.
16. Wikoff B, Castle MA: Определение материнского истощения
синдром. Am J Public Health 1993, 83 (7): 1052
17. Фортес, К., Форастьер, Ф., Агабити, Н., Фано, В., Пасифици,
Р., Вирджили, Ф., Пирас, Г., Гуиди, Л., Бартолони, К.,
Тричерри, А., Цуккаро, П., Эбрахим, С., Перуччи, К.A.
Влияние добавок цинка и витамина А на иммунный ответ
у пожилого населения. Варенье.
Geriatr.Soc.1998; 46: 19–26.
18. Meydani SN, Barnett JB, Dallal GE, et al. Сыворотка цинка
и пневмония в доме престарелых. Am J Clin
Nutr. 2007; 86 (4): 1167–1173
19. Prasad, A., Miale, A., Jr., Farid, Z., Sandstead, H. &
Schulert, A. Метаболизм цинка у пациентов с
синдром железодефицитной анемии, гепато-
спленомегалия, карликовость и гипогонадизм.J. Lab.
Clin. Med.1963; 61: 537–549
20. Колфилд Л.Е., Завалета Н., Шанкар А., Мериалди М.
Возможный вклад материнского цинка
во время беременности для
матери и выживания ребенка. Американский клинический журнал
Nutrition 1998; 68: S499–508.
21. Шанкар А.Х., Прасад А.С. Цинк и иммунная функция:
биологическая основа измененной устойчивости к инфекции.
Американский журнал клинического питания 1998 г .;
68: S430–434
22. Исследовательская группа по изучению возрастных глазных болезней.
рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое испытание
высоких доз добавок витаминов C и E,
бета-каротина и цинка для лечения возрастной дегенерации желтого пятна
и потери зрения: отчет AREDS No. 8.
Arch Ophthalmol 2001; 119: 1417-36.
23.Хулиш, Д. Эффективность цинка против вирусов простуды
: обзор. Варенье. Pharm. Доц. 2004; 44:
594–603
24. Нриагу Дж .: Дефицит цинка для здоровья человека.
http://www.extranet.elsevier.com/homepage_abou
t / mrwd / nvrn / Zinc% 20Deficiency% 20in% 20Huma
ns.pdf.
25. Шах Д., Сачдев HP: Влияние гестационного дефицита цинка
на исходы беременности Резюме исследований
наблюдений и испытаний добавок цинка.
Br J Nutr 2001 85 (Приложение 2): 101-108.
26. Кребс Н.Ф. Добавки цинка во время кормления грудью.
Am J Clin Nutr 1998; 68: 509
27. Фишер Уокер С., Блэк RE: Цинк и риск инфекционного заболевания
. Ann Rev Nutr 24: 255– 275,
2004.
28. Хак К.М., Биндер Х.Дж.: Цинк в лечении острой диареи
: текущее состояние и оценка.
Гастроэнтерология 130: 2201– 2205, 2006.
29. Сазавал С., Блэк Р., Бхан М.К., Бхандари Н., Синха А.,
Джалла С.: Добавки цинка детям младшего возраста с
острой диареей в Индии. N Engl J Med 333: 839–844,
1995.
30. Bhutta, ZA; Bird, SM; Черный, RE; Браун, KH;
Gardner, JM; Хидаят, А; Хатун, Ф; Martorell, R et al.
(2000). «Терапевтические эффекты перорального цинка при острой
и стойкой диарее у детей в развивающихся странах
: объединенный анализ рандомизированных контролируемых
исследований».Американский журнал клинического питания 72
(6): 1516–22.
31. Криста Л. Фишер Уокер и др. Цинк
Добавка для лечения диареи у
младенцев в Пакистане, Индии и Эфиопии. Журнал
Детская гастроэнтерология и питание 2006;
43: 357-363.
32. Рахман М.Дж., Саркар П., Рой С.К. и др. Влияние добавок цинка
в качестве дополнительной терапии на системные
Питательные вещества | Бесплатный полнотекстовый | You’d Better Zinc — Гомеостаз микроэлементов при инфекциях и воспалениях
В последние годы мы стали свидетелями растущего значения некоторых питательных микроэлементов в иммунном ответе, включая витамины и минералы.Среди них важнейший микроэлемент цинк (Zn). Современные знания о роли цинка в инфекциях и воспалениях недавно были всесторонне рассмотрены Нуром Гаммо и Лотаром Ринком из RWTH Ахенского университета, Германия, в специальном выпуске журнала Nutrients on Infective and Influmentary Diseases (https: //www.mdpi). .com / journal / нутриенты / особые_выпуски / нутриенты_инфекционные_воспалительные_ болезни). Авторы выделяют экспериментальные доказательства необходимости наличия достаточно высокого и хорошо сбалансированного Zn-статуса, чтобы обеспечить эффективное функционирование как врожденного, так и адаптивного иммунитета [1].К сожалению, в отличие от других микроэлементов, таких как железо (Fe), селен (Se) или медь (Cu), в настоящее время не существует установленных специфических и надежных циркулирующих биомаркеров функционального статуса цинка, что затрудняет проведение простых клинических анализов сыворотки или образцы плазмы. Следовательно, большая часть клинических исследований опирается на оценку потребления цинка с пищей, и особое внимание уделяется недопущению недостаточного поступления цинка в определенные группы риска, такие как дети, пожилые люди, женщины во время беременности и кормления грудью или вегетарианцы [2].В то время как текущий преобладающий маркер статуса Zn, то есть общий сывороточный цинк, имеет несколько ограничений, потенциальное значение концентраций свободного Zn было предложено как ценное считывание доступного поступления Zn в клетки-мишени, как показано, например, в модельных системах сепсис [3] или сыворотка человека [4]. Среди других доступных потенциальных биомаркеров поступления цинка — металлотионеины в циркулирующих лейкоцитах, которые также могут быть связаны с функциональным статусом цинка и потреблением цинка [5]. На многие ключевые процессы иммунной системы влияют изменения в доступности Zn, например.g., (i) образование внеклеточных ловушек нейтрофилами, (ii) смещение баланса от гуморальных ответов к иммунитету, опосредованному иммунными клетками, и (iii) динамическая адаптация повышенного воспалительного ответа за счет лучшего контроля активации NF-κB для текущие потребности, тем самым избегая чрезмерной активности иммунных клеток [1]. Примечательно, что наиболее строгие эффекты наблюдались в моделях дефицита цинка и умеренного восполнения запасов. Эти выводы подтверждаются соответствующими клиническими исследованиями, в совокупности указывающими на то, что субоптимальный статус цинка из-за низкого потребления с пищей, нарушения работы основных транспортных белков Zn типа транспортера ZIP (семейство SLC39) или ZnT (семейство SLC30) связаны с нарушение иммунного ответа, снижение активности лимфоцитов и ряд связанных с иммунитетом заболеваний [6].Эти плейотропные последствия дефицита цинка для иммунной системы и, таким образом, косвенно для широкого спектра рисков заболеваний, напоминают другой микроэлемент, участвующий в окислительно-восстановительной регуляции, антиоксидантной защите и иммунной компетентности, то есть важный питательный микроэлемент Se. Первые указания на важную роль Zn и Se были описаны почти одновременно около 60 лет назад, когда А.С. Прасад охарактеризовал клинические симптомы дефицита цинка у лиц, страдающих истощением [7], а К.Шварц и К. Фольц идентифицировал важную роль Se в модели некроза печени у грызунов [8], соответственно. Хотя оба элемента демонстрируют ряд общих черт в отношении их физиологической роли, регуляции заболеваний и повышенных рисков для здоровья в связи с дефицитом, есть также заметные различия в способе их действия, отношении к иммунной системе и нашем понимании их По оценкам, около 10% всех генов человека кодируют белки, содержащие известные Zn-связывающие мотивы, включая большую группу факторов транскрипции, содержащих Zn-палец, многие каталитически активные ферменты и ряд других структурные, связывающие или транспортные белки [29].Это разнообразие Zn-связывающих молекул контрастирует с небольшой группой Se-зависимых белков, которые содержат важный микроэлемент в качестве ко-трансляционно встроенной аминокислоты селеноцистеина в их первичной последовательности и кодируются у человека только набором из 25 генов [ 30]. Уточненные мышиные модели и небольшое количество поучительных наследственных заболеваний подчеркивают важность конкретных селенопротеинов для конкретных метаболических путей, аспектов развития и особенно регулярного функционирования иммунной системы [9,31].Чрезмерно больший Zn-зависимый протеом препятствует такому однозначному распределению нарушенных клеточных ответов на изменения в Zn-статусе и на определенную Zn-зависимую ферментативную активность, но явное влияние дефицита Zn на активность иммунных клеток подчеркивает выдающуюся роль достаточно высокой Статус Zn в здоровье и болезни [1,7,32]. Другое фундаментальное различие между ролями Se и Zn при инфекции и воспалении связано с ролью свободных ионов Zn 2+ , которые были описаны как мощные внутриклеточные и паракринные мессенджеры, связанные с жестко регулируемым механизмом внутриклеточного хранения, временного высвобождения и т.д. потоковая, рецепционная и эффекторная функции [33].Статус Zn напрямую контролирует активность иммунных клеток, ингибируя несколько дефосфорилирующих ферментов, таких как протеинтирозинфосфатазы, действуя как вторичный посредник в иммунных клетках. Он регулирует сигнальные пути, исходящие от множества рецепторов для различных медиаторов инфекции, от цитокинов до патоген-ассоциированных молекулярных паттернов [6]. Подобная активность не описана для Se, где все основные физиологические и клинические эффекты вызываются с помощью селеноцистеин-содержащих селенопротеинов, что впечатляюще подчеркивается клинической характеристикой парадигматических пациентов с врожденными ошибками биосинтеза и функций селенопротеинов [34].В целом, существует множество микроэлементов, которые тесно взаимосвязаны с иммунной системой, и наоборот, то есть несколько цитокинов влияют на гомеостаз определенных микроэлементов и, наоборот, определенные микроэлементы контролируют активность иммунных клеток и воспалительную реакцию [35]. Сывороточный Fe является парадигматическим примером, так как он интенсивно регулируется во время инфекции и воспаления в качестве отрицательного реагента острой фазы, потенциально приводящего к анемии или воспалению [36]. Снижение циркуляции Fe служит главным образом двум целям; патогенные бактерии в крови лишаются основных микроэлементов, необходимых для их метаболизма, тем самым снижая пролиферацию и распространение (процесс, известный как пищевой иммунитет), а специфическая для хозяина микробицидная активность лимфоцитов, которая зависит от сбалансированной концентрации Fe, эффективно поддерживается в то же время [37].В случае Fe молекулярный путь, ответственный в основном за быстрые и эффективные изменения, был частично раскрыт с идентификацией гормона гепсидина, производного от печени, как главного регулятора метаболизма Fe во время воспалительной реакции [38]. Помимо Fe, Zn и Se, интенсивная конкуренция между некоторыми патогенами и хозяином также наблюдается в отношении других, менее хорошо охарактеризованных микроэлементов, таких как марганец (Mn) [39]. Использование микроэлементов в качестве инструментов для ограничения жизнеспособности патогенов не ограничивается внеклеточным пространством, но продолжается даже после фагоцитоза.Элегантные исследования показали, что внутрифагосомные патогены в макрофагах могут быть убиты измененными концентрациями следов металлов. С одной стороны, происходит депривация Fe естественным мембранным белком, связанным с резистентностью (NRAMP) 1 или Zn путем секвестрации металлотионеинов и в аппарат Гольджи, в то время как с другой стороны, макрофаги отравляют некоторые фагоцитированные бактерии, такие как Mycobacterium tuberculosis, повышая уровень концентрации Zn и Cu в фагосомах до бактерицидных [40,41].Помимо своей роли в питании иммунитета, Zn и Mn напрямую влияют на активность иммунных клеток, частично сходясь пути [42]. Недавно было показано, что Mn увеличивает чувствительность сенсорных рецепторов ДНК во время вирусной инфекции, тем самым улучшая противовирусную защиту хозяина [43]. Точно так же Zn-зависимая металлопептидаза STE24 (ZMPSTE24) действует как важный ингибитор проникновения вируса за счет взаимодействия с интерферон-индуцированными защитными белками, потенциально имеющими отношение к вирусным заболеваниям, например, гриппу, инфекциям Зика или Эбола [44].Давно установлено, что концентрация еще одного циркулирующего микроэлемента интенсивно контролируется в условиях воспалительного процесса, а именно меди (Cu), которая относится к положительным острофазовым реагентам [45]. Опять же, сложная сеть Cu-зависимых и Cu-регулирующих факторов взаимодействует, чтобы обеспечить сбалансированный поток Cu и максимизировать его микробицидные эффекты [46]. Подобно сыворотке Zn, Se и Fe, печень снова является ответственной тканью, решающим образом влияя на концентрации Cu в сыворотке через цитокин-опосредованную регуляцию биосинтеза церулоплазмина и секрецию в кровоток [47].Поскольку содержащий Cu церулоплазмин также действует как мощная ферроксидаза, влияющая на окислительно-восстановительное состояние Fe и резорбцию в кишечнике, возникло тесное взаимодействие Fe-Cu в кишечнике и печени, имеющее большое значение для инфекций и воспалений [48]. микроэлементы во многих различных аспектах инфекции и воспаления, которые становятся все более узнаваемыми и их взаимодействие понимается, лучший диетический контроль и клинический мониторинг концентраций микроэлементов как полезных для здоровья микронутриентов и факторов риска заболевания, а также модификаторов выздоровления и вспомогательных средств терапии.Синергетическое взаимодействие микроэлементов, особенно в отношении иммунной системы как центральной и общей конечной точки действия, имеет первостепенное значение для разрешения воспалительных состояний и устранения патогенных захватчиков (рис. 1). Затем необходимы адекватно обоснованные клинические анализы и интервенционные испытания для выяснения роли относящейся к здоровью дефицита микроэлементов или недостаточного питания или дополнительного снабжения. Это позволило бы оптимизировать индивидуальную поддержку больного субъекта в клинике и максимальную защиту здорового субъекта в профилактических условиях.Поскольку такой мониторинг и адекватные поддерживающие вмешательства являются рентабельными и безопасными, у инфицированных пациентов нет причин не получать необходимые им необходимые микроэлементы, если не превышаются рекомендуемые дозировки и не диагностирован соответствующий дефицит. В клиниках, а также в амбулаторной медицинской помощи, дефицит микроэлементов и микронутриентов является обычным явлением, особенно при заболеваниях с хроническим воспалением [49] или инфекцией [50]. Настало время более серьезно рассмотреть эти ненужные дефициты, поскольку они мешают выздоровлению, ухудшают клинические проявления и течение болезни, снижают качество жизни, являются дорогостоящими для системы здравоохранения и создают ненужное бремя для больного организма, нуждающегося в лечении. поддерживающая лечебная и диетическая помощь.Обеспечение парентеральными микроэлементами: недавние клинические исследования и практические выводы
Паис И., Бентон Джонс-младший Дж. (Ред.). Справочник по микроэлементам . CRC Press LLC: Бока-Ратон, Флорида, США, 1997.
Google Scholar
Чан С., Герсон Б., Субраманиам С. Роль меди, молибдена, селена и цинка в питании и здоровье. Clin Lab Med 1998; 18 : 673–685.
CAS PubMed Google Scholar
Gibson RS, Hess SY, Hotz C, Brown KH.Индикаторы цинкового статуса на популяционном уровне: обзор доказательств. Br J Nutr 2008; 99 : S14 – S23.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Циммерманн МБ. Недостаток йода. Endocrine Rev. 2009; 30 : 376–408.
CAS Google Scholar
Коллинз Дж. Ф., Клевай Л. М.. Медь. Adv Nutr 2011; 2 : 520–522.
PubMed PubMed Central Google Scholar
Вонг Т. Микроэлементы для парентерального введения у детей: клинические аспекты и рекомендации по дозировке. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2012; 15 : 649–656.
CAS PubMed Google Scholar
Schwarz G, Belaidi AA. Молибден в здоровье и болезнях человека. Met Ions Life Sci 2013; 13 : 415–450.
PubMed Google Scholar
Abbaspour N, Hurrell R, Kelishadi R. Обзор железа и его важности для здоровья человека. J Res Med Sci 2014; 19 : 164–174.
PubMed PubMed Central Google Scholar
Camaschella C. Железодефицитная анемия. N Eng J Med 2015; 372 : 1832–1843.
Google Scholar
Комитет по пищевым продуктам и питанию IoM ed Референтные нормы потребления витамина C, витамина A, селена и каротиноидов . National Academy Press: Вашингтон, округ Колумбия, США, 2000.
Совет по пищевым продуктам и питанию IoM Нормы потребления витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля. , Кремний, ванадий и цинк .Национальная академия прессы: Вашингтон, округ Колумбия, США, 2002.
Шрирам К., Лончина В.А. Добавление микронутриентов в диетотерапию взрослых: практические соображения. J Parenter Enteral Nutr 2009; 33 : 548–562.
CAS Google Scholar
Bulger EM, Maier RV. Антиоксиданты при критических состояниях. Arch Surg 2001; 136 : 1201–1207.
CAS PubMed Google Scholar
Бергер М.М., Шенкин А.Витамины и микроэлементы: практические аспекты приема добавок. Nutrition 2006; 22 : 952–955.
CAS PubMed Google Scholar
Протти А, Певица М. Окислительный стресс и тяжелые заболевания. Минерва Анестезиол 2007; 73 : 255–257.
CAS PubMed Google Scholar
Мишра В. Окислительный стресс и роль добавок антиоксидантов в критических состояниях. Clin Lab 2007; 53 : 199–209.
CAS PubMed Google Scholar
Речь М, К Л, Товбин А, Смут Т, Млынарек М. Тяжелые металлы в отделении интенсивной терапии: обзор современной литературы о добавках микроэлементов для тяжелобольных пациентов. Nutr Clin Pract 2014; 29 : 78–89.
CAS PubMed Google Scholar
Дорманн А., Стеле П., Радзивилл Р., Лезер С., Пол С., Кеймлинг М. и др. .Рекомендации DGEM энтеральное питание: основы. Aktuel Ernaehr Med 2003; 28 : S26 – S35.
Google Scholar
Бил Р.Дж., Шерри Т., Лей К., Кэмпбелл-Стивен Л., МакКук Дж., Смит Дж. и др. . Раннее энтеральное введение ключевых фармаконутриентов улучшает оценку последовательной органной недостаточности у тяжелобольных пациентов с сепсисом: результат рандомизированного контролируемого двойного слепого исследования. Crit Care Med 2008; 36 : 131–144.
CAS PubMed Google Scholar
Мэлоун М., Шенкин А., Фелл Г.С., Ирвинг М.Х. Оценка препарата микроэлементов у пациентов, получающих домашнее внутривенное питание. Clin Nutr 1989; 8 : 307–312.
CAS PubMed Google Scholar
Мэнселл П.И., Эллисон С.П., Варди Х., Фелл Г.С., Шенкин А. Клинические эффекты и адекватность нового комплексного препарата декстроза-электролит-микроэлементы у пациентов, получающих пролонгированное парентеральное питание. Clin Nutr 1989; 8 : 313–319.
CAS PubMed Google Scholar
Шенкин А., Фрейзер В.Д., Маклелланд А.Дж., Фелл Г.С., Гарден О.Дж. Поддержание статуса витаминов и микроэлементов при внутривенном питании с использованием полной питательной смеси. J Parenter Enteral Nutr 1987; 11 : 238–242.
CAS Google Scholar
Раннем Т., Ладефогед К., Хиландер Э, Хегнхой Дж., Ярнум С.Истощение селена у пациентов, находящихся на домашнем парентеральном питании. Эффект от приема селена. Biol Trace Elem Res 1993; 39 : 81–90.
CAS PubMed Google Scholar
Hunt DR, Lane HW, Beesinger D, Gallagher K, Halligan R, Johnston D et al . Истощение селена у ожоговых больных. J Parenter Enteral Nutr 1984; 8 : 695–699.
CAS Google Scholar
Йонас Ч.Р., Пакетт А.Б., Джонс Д.П., Гриффит Д.П., Шешицки Э.Е., Бергман Г.Ф. и др. .Антиоксидантный статус плазмы после высокодозной химиотерапии: рандомизированное исследование парентерального питания у пациентов с трансплантацией костного мозга. Am J Clin Nutr 2000; 72 : 181–189.
CAS PubMed Google Scholar
Angstwurm MW, Schottdorf J, Schopohl J, Gaertner R. Замена селена у пациентов с тяжелым синдромом системного воспалительного ответа улучшает клинический исход. Crit Care Med 1999; 27 : 1807–1813.
CAS PubMed Google Scholar
Andrews PJ, Avenell A, Noble DW, Campbell MK, Croal BL, Simpson WG et al. Scottish Intensive Care Glutamine or Selenium Evaluative Trial Group. Рандомизированное исследование глутамина, селена или того и другого в дополнение к парентеральному питанию для пациентов в критическом состоянии. Brit Med J 2011; 342 : d1542.
PubMed Google Scholar
Manzanares W, Biestro A, Torre MH, Galusso F, Facchin G, Hardy G.Высокие дозы селена уменьшают вызванную аппаратом ИВЛ пневмонию и тяжесть заболевания у пациентов в критическом состоянии с системным воспалением. Intens Care Med 2011; 37 : 1120–1127.
CAS Google Scholar
Lindner D, Lindner J, Baumann G, Dawczynski H, Bauch K. Исследование антиоксидантной терапии селенитом натрия при остром панкреатите. Проспективное рандомизированное слепое исследование. Мед Клин (Мюнхен) 2004; 99 : 708–712.
Google Scholar
Angstwurm MW, Engelmann L, Zimmermann T., Lehmann C, Spes CH, Abel P et al . Селен в интенсивной терапии (SIC): результаты проспективного рандомизированного плацебо-контролируемого многоцентрового исследования у пациентов с синдромом тяжелой системной воспалительной реакции, сепсисом и септическим шоком. Crit Care Med 2007; 35 : 118–126.
CAS PubMed Google Scholar
Berger MM, Cavadini C, Chiolero R, Dirren H.Состояние и баланс меди, селена и цинка после серьезной травмы. J Trauma 1996; 40 : 103–109.
CAS PubMed Google Scholar
Бергер М.М., Чиолеро Р. Связь между поступлением меди, цинка и селена и экскрецией малонового диальдегида после обширных ожогов. Burns 1995; 21 : 507–512.
CAS PubMed Google Scholar
Forceville X, Laviolle B, Annane D, Vitoux D, Bleichner G, Korach JM et al .Влияние высоких доз селена, такого как селенит натрия, на септический шок: плацебо-контролируемое рандомизированное двойное слепое исследование фазы II. Crit Care 2007; 11 : R73.
PubMed PubMed Central Google Scholar
Huang TS, Shyu YC, Chen HY, Lin LM, Lo CY, Yuan SS и др. . Эффект парентерального введения селена у пациентов в критическом состоянии: систематический обзор и метаанализ. PLoS One 2013; 8 : e54431.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Альхазани В., Якоби Дж., Синди А., Хартог С., Рейнхарт К., Коккорис С. и др. . Влияние селеновой терапии на смертность у пациентов с синдромом сепсиса: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Crit Care Med 2013; 41 : 1555–1564.
CAS PubMed Google Scholar
Manzanares W, Dhaliwal R, Jiang X, Murch L, Heyland DK.Антиоксидантные микронутриенты в критических состояниях: систематический обзор и метаанализ. Crit Care 2012; 16 : R66.
PubMed PubMed Central Google Scholar
Hardy G, Menendez AM, Manzanares W. Добавки микроэлементов при парентеральном питании: аптека, дозировка и руководство по мониторингу. Nutrition 2009; 25 : 1073–1084.
CAS PubMed Google Scholar
Шенкин А.Селен во внутривенном питании. Гастроэнтерология 2009; 137 : S61 – S69.
CAS PubMed Google Scholar
Рекомендации по препаратам основных микроэлементов для парентерального применения. Заявление экспертной комиссии. Департамент пищевых продуктов и питания AMA. JAMA 1979; 241 : 2051–2054.
Google Scholar
Кей Р.Г., Тасман-Джонс К.Острая нехватка цинка у человека при внутривенном питании. Aust N Z J Surg 1975; 45 : 325–330.
CAS PubMed Google Scholar
Jeejeebhoy KN. Дефицит цинка у человека. Nutr Clin Pract 2007; 22 : 65–67.
PubMed Google Scholar
Reimund JM, Arondel Y, Duclos B, Baumann R. Витамины и микроэлементы в домашнем парентеральном питании пациентов. J Nutr Health Aging 2000; 4 : 13–18.
CAS PubMed Google Scholar
Бергер М.М., Биннерт С., Чиолеро Р.Л., Тейлор В., Раффул В., Кайе МС и др. . Прием микроэлементов после серьезных ожогов увеличивает концентрацию микроэлементов в коже и модулирует местный метаболизм белков, но не метаболизм субстратов в организме. Am J Clin Nutr 2007; 85 : 1301–1306.
CAS PubMed Google Scholar
Wolman SL, Anderson GH, Marliss EB, Jeejeebhoy KN. Цинк в общем парентеральном питании: потребности и метаболические эффекты. Гастроэнтерология 1979; 76 : 458–467.
CAS PubMed Google Scholar
Boosalis MG, Solem LD, Cerra FB, Konstantinides F, Ahrenholz DH, McCall JT и др. .Повышенное выведение цинка с мочой после термической травмы. J Lab Clin Med 1991; 118 : 538–545.
CAS PubMed Google Scholar
Btaiche IF, Carver PL, Welch KB. Дозирование и мониторинг микроэлементов у пациентов, длительно находящихся на домашнем парентеральном питании. J Parenter Enteral Nutr 2011; 35 : 736–747.
CAS Google Scholar
Брокс А, Рид Х, Глейзер Дж.Острое внутривенное отравление цинком. Br Med J 1977; 28 : 1390–1391.
Google Scholar
Файнтуч Дж., Файнтуч Дж. Дж., Толедо М., Назарио Дж., Мачадо М.К., Райя А.А. Гиперамилаземия, связанная с передозировкой цинка при парентеральном питании. J Parenter Enteral Nutr 1978; 2 : 640–645.
CAS Google Scholar
Шике М.Медь в парентеральном питании. Гастроэнтерология 2009; 137 : S13 – S17.
CAS PubMed Google Scholar
Jacobson S, Wester PO. Изучение баланса двадцати микроэлементов при полном парентеральном питании человека. Br J Nutr 1977; 37 : 107–126.
CAS PubMed Google Scholar
Lowry SF, Smith JC Jr.Бреннан М.Ф. Замещение цинка и меди при полном парентеральном питании. Am J Clin Nutr 1981; 34 : 1853–1860.
CAS PubMed Google Scholar
Дэвис А.Т., Франц Ф.П., Кортни Д.А., Уллрей Д.Е., Шолтен Д.Д., Дин Р.Э. Витаминно-минеральный статус плазмы у пациентов с домашним парентеральным питанием. J Parenter Enteral Nutr 1987; 11 : 480–485.
CAS Google Scholar
Уилсон ХО, Datta DB.Осложнения из-за дефицита питательных микроэлементов после бариатрической операции. Ann Clin Biochem 2014; 51 : 705–709.
PubMed Google Scholar
Шике М., Рулет М., Куриан Р., Уитвелл Дж., Стюарт С., Джиджибхой К. Метаболизм меди и потребности в общем парентеральном питании. Гастроэнтерология 1981; 81 : 290–297.
CAS PubMed Google Scholar
Крукшанк А.М., Роджерс П., Данбар П., Фелл Г.С., Шенкин А.Баланс меди у пациентов, получающих внутривенное питание. Proc Nutr Soc 1989; 48 : 114A.
Google Scholar
Бергер М.М., Кавадини С., Барт А., Мансуриан Р., Гинчард С., Бартольди I и др. . Кожные потери меди и цинка при ожогах. Burns 1992; 18 : 373–380.
CAS PubMed Google Scholar
Ванек В.В., Борум П., Бухман А., Фесслер Т.А., Ховард Л., Джиджибхой К. и др. .A.S.P.E.N. Документ с изложением позиции: рекомендации по изменениям в коммерчески доступных поливитаминных и мульти-следовых продуктах для парентерального введения. Nutr Clin Pract 2012; 27 : 440–491.
PubMed Google Scholar
Сингер П., Бергер М.М., Ван ден Берге Дж., Биоло Дж., Колдер П., Форбс А и др. . Руководство ESPEN по парентеральному питанию: интенсивная терапия. Clin Nutr 2009 г .; 28 : 387–400.
Google Scholar
Ховард Л., Эшли С., Лион Д., Шенкин А. Вскрытие микроэлементов ткани у 8 пациентов с длительным парентеральным питанием, получавших текущий состав Управления по контролю за продуктами и лекарствами США J Parenter Enteral Nutr 2007; 31 : 388–396.
CAS Google Scholar
Blaszyk H, Wild PJ, Oliveira A, Kelly DG, Burgart LJ.Печеночная медь у пациентов, длительно получающих парентеральное питание. J Clin Gastroenterol 2005; 39 : 318–320.
PubMed Google Scholar
Папагеоргиу Т., Захарулис Д., Ксенос Д., Андроулакис Г. Определение микроэлементов (Cu, Zn, Mn, Pb) и магния путем атомной абсорбции у пациентов, получающих полное парентеральное питание. Nutrition 2002; 18 : 32–34.
CAS PubMed Google Scholar
Такаги Ю., Окада А, Сандо К., Васа М., Йошида Х., Хирабуки Н.Оценка показателей in vivo статуса марганца и оптимальной внутривенной дозы для взрослых пациентов, находящихся на домашнем парентеральном питании. Am J Clin Nutr 2002; 75 : 112–118.
CAS PubMed Google Scholar
Фицджеральд К., Микалунас В., Рубин Н., Маккарти Р., Ванагунас А., Крейг Р.М. Гиперманганеземия у пациентов, получающих полное парентеральное питание. J Parenter Enteral Nutr 1999; 23 : 333–336.
CAS Google Scholar
Нагатомо С., Умехара Ф., Ханада К., Нобухара Ю., Такенага С., Аримура К. и др. . Отравление марганцем при полном парентеральном питании: отчет о двух случаях и обзор литературы. J Neurol Sci 1991; 162 : 102–105.
Google Scholar
Такаги Ю., Окада А, Сандо К., Васа М., Йошида Х., Хирабуки Н.Периодическое исследование введения марганца взрослым пациентам, находящимся на домашнем парентеральном питании: новые показатели уровня марганца in vivo . J Parenter Enteral Nutr 2001; 25 : 87–92.
CAS Google Scholar
О’Доннелл К., Радиган А. Гиперманганеземия в условиях интенсивной терапии. Nutr Clin Pract 2003; 18 : 374–376.
PubMed Google Scholar
Эдзима А., Имамура Т., Накамура С., Сайто Х., Мацумото К., Момоно С.Отравление марганцем при полном парентеральном питании. Lancet 1992; 339 : 426.
CAS PubMed Google Scholar
Алвес Дж., Тиебот Дж., Тракки А, Делангр Т., Гедон С., Леребур Э. Неврологические нарушения из-за отложения марганца в головном мозге у пациента с желтухой, длительно получающего парентеральное питание. J Parenter Enteral Nutr 1997; 21 : 41–45.
CAS Google Scholar
Bertinet DB, Tinivella M, Balzola FA, de FA, Davini O, Rizzo L et al .Отложение марганца в мозге и уровни в крови у пациентов, находящихся на домашнем парентеральном питании. J Parenter Enteral Nutr 2000; 24 : 223–227.
CAS Google Scholar
Реймунд Дж. М., Дитеман Дж. Л., Уортер Дж. М., Бауман Р., Дюкло Б. Факторы, связанные с гиперманганеземией у пациентов, получающих парентеральное питание в домашних условиях. Clin Nutr 2000; 19 : 343–348.
CAS PubMed Google Scholar
Оно Дж., Харада К., Кодака Р., Сакураи К., Тадзири Х., Такаги Ю. и др. .Отложение марганца в головном мозге при длительном полном парентеральном питании. J Parenter Enteral Nutr 1995; 19 : 310–312.
CAS Google Scholar
Масумото К., Суита С., Тагучи Т., Яманучи Т., Нагано М., Огита К. и др. . Отравление марганцем при прерывистом парентеральном питании: сообщение о двух случаях. J Parenter Enteral Nutr 2001; 25 : 95–99.
CAS Google Scholar
Reynolds N, Blumsohn A, Baxter JP, Houston G, Pennington CR.Потребность в марганце и его токсичность у пациентов, получающих парентеральное питание в домашних условиях. Clin Nutr 1998; 17 : 227–230.
CAS PubMed Google Scholar
Тейлор С., Манара, АР. Токсичность марганца у пациента с холестазом, получающего полное парентеральное питание. Анестезия 1994; 49 : 1013.
CAS PubMed Google Scholar
Abdalian R, Saqui O, Fernandes G, Allard JP.Влияние марганца из коммерческой добавки с множеством микроэлементов в выборке канадских пациентов на долгосрочное парентеральное питание. J Parenter Enteral Nutr 2013; 37 : 538–543.
CAS Google Scholar
Mehta R, Reilly JJ. Уровни марганца у пациента с желтухой, длительное время страдающего тотальным парентеральным питанием: усиление токсичности галоперидола? Отчет о болезни и обзор литературы. J Parenter Enteral Nutr 1990; 14 : 428–430.
CAS Google Scholar
Уордл, Калифорния, Форбс А, Робертс Н.Б., Джавари А.В., Шенкин А. Гиперманганеземия при длительном внутривенном питании и хронических заболеваниях печени. J Parenter Enteral Nutr 1999; 23 : 350–355.
CAS Google Scholar
Харди Г. Марганец в парентеральном питании: кому, когда и зачем принимать добавки? Гастроэнтерология 2009; 137 : S29 – S35.
CAS PubMed Google Scholar
Santos D, Batoreu C, Mateus L, Marreilha Dos Santos AP, Aschner M. Марганец в парентеральном питании человека: соображения токсичности и биомониторинга. Neurotoxicology 2014; 43 : 36–45.
CAS PubMed Google Scholar
Jeejeebhoy KN, Chu RC, Marliss EB, Greenberg GR, Bruce-Robertson A.Дефицит хрома, непереносимость глюкозы и невропатия, купируемые приемом добавок хрома, у пациента, получающего длительное полное парентеральное питание. Am J Clin Nutr 1977; 30 : 531–538.
CAS PubMed Google Scholar
Jeejeebhoy KN. Роль хрома в питании и терапии, а также как потенциальный токсин. Nutr Rev 1999; 57 : 329–335.
CAS PubMed Google Scholar
Freund H, Atamian S, Fischer JE.Дефицит хрома при полном парентеральном питании. JAMA 1979; 241 : 496–498.
CAS PubMed Google Scholar
Brown RO, Forloines-Lynn S, Cross RE, Heizer WD. Дефицит хрома после длительного полного парентерального питания. Dig Dis Sci 1986; 31 : 661–664.
CAS PubMed Google Scholar
Соломоновы острова.Хром. В: Баумгартнер Т.Г. (ред.). Клиническое руководство по парентеральному микроэлементу , 2-е изд. 1991, стр 254–266.
Винсент Дж.Б. Последние достижения в биохимии питания трехвалентного хрома. Proc Nutr Soc 2004; 63 : 41–47.
CAS PubMed Google Scholar
Винсент Дж.Б. Последние достижения в биохимии хрома (III). Biol Trace Elem Res 2004; 99 : 1–16.
CAS PubMed Google Scholar
Европейское управление по безопасности пищевых продуктов. Научное мнение о рекомендуемых диетических значениях хрома. EFSA J 2014; 12 : 3845 (25 страниц).
Google Scholar
Филлипс Г.Д., Гарнис В.П. Парентеральное введение микроэлементов тяжелобольным. Anaesth Intensive Care 1981; 9 : 221–225.
CAS PubMed Google Scholar
Леунг Ф.Й., Гэлбрейт Л.В. Повышенный уровень хрома в сыворотке крови у пациентов, находящихся на полном парентеральном питании, и ионных примесей хрома. Biol Trace Elem Res 1995; 50 : 221–228.
CAS PubMed Google Scholar
Leung FY, Grace DM, Alfieri MA, Bradley C. Патологические микроэлементы у пациента, находящегося на полном парентеральном питании, с нормальной функцией почек. Clin Biochem 1995; 28 : 297–302.
CAS PubMed Google Scholar
Mouser JF, Hak EB, Helms RA, Christensen ML, Storm MC. Концентрации хрома и цинка у педиатрических пациентов, длительно получающих парентеральное питание. Am J Health Syst Pharm 1999; 56 : 1950–1956.
CAS PubMed Google Scholar
Bouglé D, Bureau F, Deschrevel G, Hecquard C, Neuville D, Drosdowsky M et al .Хром и парентеральное питание у детей. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1993; 17 : 72–74.
PubMed Google Scholar
Мукарзель А. Хром в парентеральном питании: слишком мало или слишком много? Гастроэнтерология 2009; 137 : S18 – S28.
CAS PubMed Google Scholar
Форбс GM, Форбс А.Микроэлементный статус пациентов, получающих парентеральное питание в домашних условиях. Nutrition 1997; 13 : 941–944.
CAS PubMed Google Scholar
Khaodhiar L, Keane-Ellison M, Tawa NE, Thibault A, Burke PA, Bistrian BR. Железодефицитная анемия у пациентов, получающих полное парентеральное питание на дому. J Parenter Enteral Nutr 2002; 26 : 114–119.
CAS Google Scholar
Повар JD.Парентеральные микроэлементы: железо. Bull N Y Acad Med 1984; 60 : 156–162.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Patruta SI, Hörl WH. Железо и инфекция. Kidney Int Suppl 1999; 69 : S125 – S130.
CAS PubMed Google Scholar
Weinberg ED. Железо и инфекция. Microbiol Rev 1978; 42 : 45–66.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Kumpf VJ. Обновленная информация о парентеральной терапии железом. Nutr Clin Pract 2003; 18 : 318–326.
PubMed Google Scholar
Нортон Дж. А., Питерс М. Л., Уэсли Р., Махер М. М., Бреннан М. Ф. Добавка железа к общему парентеральному питанию: проспективное исследование. J Parenter Enteral Nutr 1983; 7 : 457–461.
CAS Google Scholar
Форбс А. Железо и парентеральное питание. Гастроэнтерология 2009; 137 : S47 – S54.
CAS PubMed Google Scholar
Nichoalds GW. Молибден. В: Баумгартнер Т.Г. (ред.). Клиническое руководство по парентеральному микроэлементу , 2-е изд. 1991, стр 312–322.
Абумрад Н.Н., Шнайдер А.Дж., Сталь Д., Роджерс Л.С.Непереносимость аминокислот при длительном полном парентеральном питании купируется терапией молибдатом. Am J Clin Nutr 1981; 34 : 2551–2559.
CAS PubMed Google Scholar
Аткинсон М., Уортли Л.И. Питание тяжелобольного: часть II. Парентеральное питание. Crit Care Resusc 2003; 5 : 121–136.
CAS PubMed Google Scholar
Смердели П., Лим А., Боядж С.К., Уэйт К., Ву Д., Робертс В. и др. .Актуальные йодсодержащие антисептики и неонатальный гипотиреоз у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Lancet 1989; 2 : 661–664.
CAS PubMed Google Scholar
Л’Алеманд Д., Грутерс А, Бейер П., Вебер Б. Йод в контрастных веществах и средствах для дезинфекции кожи является основной причиной гипотиреоза у недоношенных детей во время интенсивной терапии. Horm Res 1987; 28 : 42–49.
CAS PubMed Google Scholar
Guidetti M, Agostini F, Lapenna G, Pazzeschi C, Soverini V, Petitto R et al .Йодное питание взрослых при длительном парентеральном питании в домашних условиях. Nutrition 2014; 30 : 1050–1054.
CAS PubMed Google Scholar
Bouletreau PH, Bost M, Fontanges E, Lauverjat M, Gutknecht C, Ecochard R и др. . Воздействие фтора и состояние костей у пациентов с хронической кишечной недостаточностью, получающих парентеральное питание в домашних условиях. Am J Clin Nutr 2006; 83 : 1429–1437.
CAS PubMed Google Scholar
Nichoals GW. Фторид. В: Баумгартнер Т.Г. (ред.). Клиническое руководство по парентеральному микроэлементу , 2-е изд. 1991, стр. 278–287.
Nielsen FH. Микроэлементы в парентеральном питании: бор, кремний и фтор. Гастроэнтерология 2009; 137 : S55 – S60.
CAS PubMed Google Scholar
Мирталло Дж., Канада Т., Джонсон Д., Кампф В., Петерсен С., Сакс Г. и др. .Безопасные методы парентерального питания. J Parenter Enteral Nutr 2004; 28 : S39 – S70.
Google Scholar
Braga M, Ljungqvist O, Soeters P, Fearon K, Weimann A, Bozzetti F. Руководство ESPEN по парентеральному питанию: хирургия. Clin Nutr 2009 г .; 28 : 378–386.
CAS Google Scholar
Стаун М., Пирони Л., Бозцетти Ф., Бакстер Дж., Форбс А., Джоли Ф. и др. .Руководство ESPEN по парентеральному питанию: домашнее парентеральное питание (HPN) у взрослых пациентов. Clin Nutr 2009 г .; 28 : 467–479.
PubMed Google Scholar
Осланд Э. Дж., Али А., Изенринг Э, Болл П, Дэвис М., Гилландерс Л. Рекомендации Австралазийского общества парентерального и энтерального питания по добавлению микроэлементов во время парентерального питания. Asia Pac J Clin Nutr 2014; 23 : 545–554.
CAS PubMed Google Scholar
Харди Дж., Рейли К. Технические аспекты добавления микроэлементов. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 1999; 2 : 277–285.
CAS PubMed Google Scholar
Бернер Ю.Н., Шулер Т.Р., Нильсен Ф.Х., Фломбаум С, Фаркух С.А., Шике М. Отдельные ультрамикроэлементы в растворах для общего парентерального питания. Am J Clin Nutr 1989; 50 : 1079–1083.
CAS PubMed Google Scholar
Плухатор-Муртон MM, Fedorak RN, Audette RJ, Marriage BJ, Yatscoff RW, Gramlich LM. Микроэлементное загрязнение всего парентерального питания. 1. Вклад компонентных решений. J Parenter Enteral Nutr 1999; 23 : 222–227.
CAS Google Scholar
Влияние микроэлемента цинка на иммунную систему
Клинические и экспериментальные исследования показали тесную связь между цинком как важным микроэлементом и иммунной системой.Таким образом, цинк влияет на клеточные и гуморальные компоненты как врожденной, так и адаптивной иммунной системы. Дефицит цинка у человека часто связан с нарушением иммунных функций. Контролируемое замещение цинка приводит к нормализации уровня цинка в сыворотке крови, гомеостаза цинка и иммунологических параметров. Как показали эксперименты in vitro, низкие концентрации цинка стимулируют функциональные параметры иммунных клеток, но высокие концентрации цинка подавляют или цитотоксичны для этих клеток.Недавно иммуносупрессивный эффект цинка был продемонстрирован на животных моделях Т-клеточно-зависимых аутоиммунных заболеваний, таких как экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит. Более того, снижение концентрации цинка в сыворотке / плазме было обнаружено у пациентов с различными аутоиммунными заболеваниями. Проспективные исследования должны подтвердить возможность контролируемой иммуносупрессивной терапии цинком для этих заболеваний.
Введение
Важнейший микроэлемент цинк незаменим для многих биологических процессов в организме человека, животных и растений.Цинк действует как регулятор или кофермент более чем 300 ферментов, является компонентом факторов транскрипции, действует как антиоксидант, влияет на стабильность биологических мембран и сборку мультибелковых комплексов, таких как рецептор Т-клеток. Кроме того, цинк участвует в синтезе ДНК и РНК, а также в синтезе белка, регулирует экспрессию гормонов и рецепторов гормонов и важен для метаболизма нейротрансмиттеров, гормонов роста, секса и щитовидной железы, а также для хранения инсулина в поджелудочной железе.Этому микроэлементу также приписывается решающая роль в поддержании сенсорных функций и иммунного гомеостаза [1–4].
Цинк является регуляторным элементом или кофактором многих ферментов, включая различные дегидрогеназы, карбоангидразы, матриксные металлопротеиназы, ангиотензинпревращающий фермент, щелочную фосфатазу, а также полимеразы ДНК и РНК. Он выполняет каталитические, сокаталитические и поддерживающие структуру ферментов функции [1, 2, 5]. Участвуя в процессах клеточного фосфорилирования и дефосфорилирования, цинк способен действовать как внутриклеточная сигнальная молекула и, таким образом, изменять действие факторов роста, гормонов и цитокинов [6, 7].Различные исследовательские группы также обсуждали прямую роль цинка как внутриклеточного «вторичного посредника» [8]. В целом, эти характеристики подчеркивают важную роль цинка в росте, а также в развитии и поддержании биологических функций.
Среднее содержание цинка у взрослого человека составляет около 2–3 г [1]. Кости и мышцы содержат около 85% общего цинка в организме, печень и кожа — около 11%, а остальные 4% находятся в других органах и тканях, особенно в предстательной железе, яичках, глазах, головном мозге, сердце и поджелудочной железе.Сыворотка или плазма человека составляют лишь около 0,1% от общего количества цинка. Примерно 99% микроэлемента находится в клетках организма. Пятьдесят процентов этого количества можно обнаружить в цитозоле и 30-40% в ядре; остальная часть связана с мембраной [1, 9]. Внутриклеточный гомеостаз цинка тесно связан с выживанием и развитием клеток, то есть с регуляцией клеточного цикла, пролиферации, дифференцировки и апоптоза [10, 11].
Регулирование свободных и, следовательно, биологически активных ионов цинка в клетке играет решающую роль в развитии и прогрессировании заболевания.Этот гомеостаз цинка контролируется многочисленными белками. В отличие от железа, которое в основном связано с гемом, цинк поддерживает взаимодействие примерно с 3000 белков человека [12]. Металлотионеин и переносчики цинка являются основными компонентами поддержания клеточного гомеостаза цинка. Металлотионеины важны для резорбции и хранения цинка. Следовательно, они защищают от металлотоксичности и окислительного стресса. Переносчики цинка обеспечивают, в частности, приток (переносчики ZIP) и отток (переносчики ZnT) через клеточные мембраны [13].Нарушения метаболизма цинка также влияют на функцию митохондрий и могут вызвать повреждение ДНК.
Для достижения гомеостаза цинка Немецкое общество питания, принимая во внимание среднюю скорость всасывания 30%, а также обязательные и необязательные потери цинка, рекомендовало ежедневное пероральное потребление 7 мг цинка для женщин и 10 мг для мужчин. [14]. В частности, продукты животного происхождения, такие как птица, говядина, свинина или молочные продукты, являются хорошими источниками цинка и обладают хорошей биодоступностью. Растительные продукты обычно содержат лишь небольшое количество цинка и из-за высокого содержания фитата (фитиновой кислоты) могут значительно снизить абсорбцию цинка [1–3].
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), дефицит цинка является пятой по частоте причиной высокой заболеваемости и смертности в развивающихся странах [15–17]. Но и в промышленно развитых странах Запада предполагается, что примерно 40% населения страдает от маргинального, скрытого дефицита цинка [1]. Кроме того, в этих странах дефицит цинка считается ответственным за патогенез хронических воспалительных заболеваний, таких как сахарный диабет, атеросклероз, хронические заболевания печени, почек, поджелудочной железы и кишечника, а также ревматические заболевания.
Быстрый рост знаний о роли цинка в физиологических процессах в различных тканях и органах был достигнут за последние два десятилетия благодаря применению современных иммунологических, фармакологических, молекулярно-биологических и физико-химических методов и процедур. Таким образом, тесная связь между микроэлементом цинком и иммунной системой была показана в ходе клинических наблюдений и экспериментальных исследований в прошлом [18–21]. Цинк, благодаря своему функциональному разнообразию, т.е.е. регулирование многих ферментов, факторов транскрипции и белков, связывающих цинк, влияет на компоненты как клеточного, так и гуморального иммунитета. Микроэлемент влияет на функцию и активность клеток врожденной и адаптивной иммунной системы, таких как нейтрофилы, гранулоциты, моноциты / макрофаги, NK-клетки, дендритные клетки, а также Т- и В-лимфоциты. Кроме того, цинк влияет на продукцию цитокинов, активность системы комплемента и продукцию антител [18–21].
Тяжелый дефицит цинка у людей и дефицит цинка, вызванный в экспериментах на животных, связаны с нарушением функции иммунных клеток и, следовательно, с вторичным иммунодефицитом.Ряд клинических исследований показал, что в ситуациях дефицита контролируемое замещение цинка приводит к нормализации иммунологических параметров.
В зависимости от используемой системы культивирования клеток низкие концентрации цинка in vitro могут оказывать стимулирующее действие на различные функциональные параметры иммунных клеток здоровых испытуемых; однако более высокие концентрации цинка подавляют или цитотоксичны для этих клеток [2, 22, 23].
Поскольку человеческая сыворотка или плазма содержит только приблизительно 0.1% от общего содержания цинка, значение анализа соответствующей концентрации цинка не является оптимальным. Явно сниженные концентрации цинка в сыворотке / плазме были обнаружены в связи с рядом аутоиммунных заболеваний. Кроме того, данные исследований на животных предполагают, что при таких заболеваниях активированные аутореактивные Т-клетки могут представлять собой целевую структуру контролируемой терапии цинком. Эти аспекты и проблемы будут обсуждаться более подробно в следующих разделах.
Влияние дефицита цинка на врожденную и адаптивную иммунную систему in vivo
Дефицит цинка может быть алиментарным (общее недоедание, диета, богатая фитатами или парентеральное питание), ятрогенным (напр.грамм. глюкокортикоидная терапия, контрацептивы или пеницилламин) или генетические (серповидно-клеточная анемия, энтеропатический акродерматит) причины, а также могут быть вызваны нарушениями абсорбции (хроническое воспалительное заболевание кишечника, недостаточность поджелудочной железы), повышенная потребность в цинке (во время беременности, сильный рост, хронические заболевания , соревновательные виды спорта) или повышенное выведение цинка (почечная недостаточность, цирроз печени) [1–3, 24]. Клинические симптомы дефицита цинка могут включать диарею, повышенную восприимчивость к инфекции, нарушение заживления ран, выпадение волос, дерматит, снижение аппетита, потерю вкуса, а также нарушение роста и репродуктивной способности [2, 3].
Нарушения гомеостаза цинка влияют как на врожденную, так и на адаптивную иммунную систему [17, 25]. Таким образом, ситуации с дефицитом цинка приводят к снижению хемотаксиса нейтрофилов [26, 27]. Нарушение или снижение активности и функций этих иммунных клеток было описано в связи с дефицитом цинка после парентерального питания и у пациентов с синдромом Дауна [28–30]. Кроме того, было показано, что дефицит цинка снижает активность НАДФН-оксидазы нейтрофилов, что приводит к снижению образования активных форм кислорода и снижению убивающей способности [31, 32].Интересно, что участие микроэлемента цинка в регуляции высвобождения сетчатых внеклеточных структур, так называемых «внеклеточных ловушек нейтрофилов» (NET), было описано недавно [33].
Кроме того, было продемонстрировано, что дефицит цинка in vivo вызывает снижение адгезии и хемотаксиса моноцитов , а также нарушение созревания и активности макрофагов [24–26]. Интересно отметить, что экспериментально вызванный дефицит цинка в моноцитах человека вызывает как повышенную элиминацию бактериальных патогенов посредством фагоцитоза и респираторного взрыва, так и ингибирование продукции IL-6 и TNF-α [34].Напротив, исследования линии клеток моноцитов / макрофагов HL60 показали, что дефицит цинка может вызывать стимуляцию мРНК цитокинов TNF-α, IL-1β и IL-8-мРНК [35].
Дефицит цинка также влияет на NK-клетки . Это приводит к снижению количества NK-клеток в периферической крови и нарушению функциональной активности NK-клеток. Таким образом, обнаружено снижение хемотаксиса и лизиса инфицированных вирусом клеток или опухолевых клеток [36, 37]. Prasad et al. [38] смогли показать, что как пациенты с опухолями с дефицитом цинка, так и здоровые люди с дефицитом цинка демонстрируют сниженную активность NK-клеток из-за привычек питания или у здоровых людей из-за экспериментально вызванного дефицита цинка (диета).Сообщалось также о снижении количества NK-клеток и функции NK-клеток у пожилых людей с дефицитом цинка [39]. Уменьшение количества дендритных клеток (включая клетки Лангерганса кожи) было обнаружено как у пациентов с дефицитом цинка, так и в экспериментальной мышиной системе [40].
Отклонения гомеостаза цинка в рамках адаптивной иммунной системы особенно сильно влияют на формирование, созревание и функцию Т-клеток [41].В тимусе тимоциты (пре-Т-лимфоциты) созревают до Т-лимфоцитов, чему способствует пептидный гормон тимулин. Этот пептидный гормон, образованный эпителиальными клетками тимуса, играет ключевую роль в созревании Т-клеток в тимусе и требует цинка как важного структурного элемента, чтобы быть биологически активным [42]. Следовательно, дефицит цинка отрицательно влияет на созревание Т-клеток в тимусе. Как было показано на моделях мышей, дефицит цинка вызывает атрофию тимуса с приблизительно 50% снижением количества тимоцитов [41, 43].В этих условиях дефицита также наблюдается повышенная скорость апоптоза в тимусе, как было продемонстрировано [44].
Кроме того, из-за дефицита цинка in vivo сниженная способность мононуклеарных клеток (MNC) периферической крови к митоген-индуцированной пролиферации Т-клеток (тест трансформации лимфоцитов) или продукции цитокинов (например, IL-2, IFNγ) имеет наблюдалось. Это было подтверждено для состояний дефицита микроэлементов после парентерального питания [28], у пациентов с циррозом печени [45, 46], у пациентов, находящихся на гемодиализе или перитонеальном диализе [47], у лиц с синдромом Дауна [30], в опухолях. пациенты и субъекты с дефицитом цинка из-за диетических привычек (например,грамм. вегетарианцы) или после диеты [38].
Более того, было показано, что цинк также влияет на процессы дифференцировки Т-клеток. Как сообщалось, у детей с дефицитом цинка, вызванным диареей, наблюдается пониженное количество наивных Т-клеток [48]. Кроме того, соотношение CD4 + / CD8 + -Т-клеток снижается, в частности, за счет уменьшения количества CD4 + Т-клеток при дефиците этого биометалла [49]. Аналогичным образом существует дисбаланс Th2 / Th3 с уменьшенным количеством Th2-T-клеток и сниженной продукцией цитокинов Th2 (IL-2, IFN-γ, TNF-α), тогда как клетки Th3 затронуты в меньшей степени [49 , 50].
Помимо этого, дефицит цинка вызывает созревание В-клеток и снижение Т-клеточно-зависимой продукции антител [25].
Из обобщения данных можно увидеть, что состояния дефицита цинка с различными причинами нарушают функции иммунных клеток и, таким образом, вызывают вторичный иммунный дефицит (см. Рисунок 1). В серии клинических исследований и исследований на животных было показано, что в связи с дефицитом цинка контролируемое замещение цинка приводит к нормализации гомеостаза цинка в организме и описанных иммунологических параметров (см. Также «Замещение дефицита цинка в vivo »).
Рисунок 1:
Взаимосвязь между дефицитом цинка, дисфункцией иммунной системы и ассоциированным вторичным иммунодефицитом.
Влияние цинка на функцию иммунных клеток у здоровых испытуемых in vitro
Влияние соединений цинка или коммерческих препаратов цинка на функции иммунных клеток здоровых испытуемых в прошлом интенсивно изучалось в различных системах культивирования клеток (особенно MNC, изолированные моноциты и изолированные Т-клетки) [1, 18– 21].
Преинкубация человеческих моноцитов с ZnCl 2 концентраций (20-40 мкМ), нетоксичных для этих клеток, снижала индуцированную липополисахаридами (LPS) активацию моноцитов (адгезия, образование реактивных метаболитов кислорода, экспрессия мРНК IL-1β) [51]. Однако инкубация MNC из периферической крови, то есть смеси клеток моноцитов, Т-клеток, B-клеток и NK0-клеток, с одним только ZnSO 4 , привела к повышенному высвобождению цитокинов IL-1β, IL- 6, TNF-α и IFN-γ [52, 53].В сочетании с LPS, ZnSO 4 (10–100 мкМ), индуцированный в MNC, также увеличивал продукцию IL-1β- и IFN-γ [54, 55]. Механизм этого, по-видимому, заключается во влиянии цинка на подвижность цепей ЛПС [56]. Инкубация МНК с субоптимальными концентрациями ЛПС и цинка также стимулировала высвобождение ИЛ-1β [57]. Интересно, что низкие уровни цинка не оказывают стимулирующего эффекта на стимулируемое митогенами высвобождение цитокинов человеческих МНК. Напротив, при стимуляции суперантигенами продукция цитокинов была нарушена ZnSO 4 [55].
Hayashi et al. [58] использовали клетки Jurkat, линию Т-клеток человека, для наблюдения цинк-зависимого ингибирования продукции IFN-γ в присутствии повышенных концентраций цинка.
Наша исследовательская группа смогла документально подтвердить, что ZnCl 2 , ZnO или ZnSO 4 в диапазоне концентраций от 100 мкМ до 200 мкМ ухудшает синтез (пролиферацию) ДНК и продукцию различных цитокинов Т-клеток (IL -2, IL-6, IL-10) митоген-стимулированных МНК и изолированных Т-лимфоцитов дозозависимым образом [22].Prasad et al. [59] и Sprietsma [60] впервые обсудили влияние цинка на регуляцию дифференцировки Т-клеток в клетки Th2 и Th3, в которых, в частности, происходит уменьшение количества клеток Th2. Campo et al. [61] продемонстрировали, что ZnSO 4 снижает продукцию цитокина Th2 IFN-γ МНК человека, стимулированного смешанной культурой лимфоцитов, дозозависимым образом. О двухфазном эффекте цинка на продукцию IFN-γ активированными Т-клетками человека с максимальной стимуляцией 3 мкМ и начальным ингибированием 25 мкМ цинка сообщили Aydemir et al.[62].
Мышиные модели также показали, что более высокие концентрации цинка, воздействуя на сигнальный каскад IL-6 / STAT3, также нарушают развитие клеток Th27, которые играют ключевую роль в патогенезе аутоиммунных заболеваний. При этом профилактическое добавление цинка посредством прямого связывания STAT3 ингибировало созревание наивных CD4 + Т-клеток в клетки Th27. Это привело к потере α-спиральной структуры и развитию STAT3 с сопутствующей потерей активности [63].
Наши собственные исследования влияния водородного аспартата цинка (Zink-HA, Unizink 50), коммерчески доступного препарата цинка, на пролиферацию и высвобождение цитокинов изолированными Т-клетками человека, впервые подтвердили, что Zink-HA ингибирует пролиферацию. (Синтез ДНК) человеческих анти-CD3 / CD28 антител и митоген-стимулированных Т-клеток значительно в нецитотоксических концентрациях до 150 мкМ. Кроме того, Zink-HA подавлял продукцию различных цитокинов Th2 (IL-2, IFN-γ, TNF-α), Th3 (IL5) и Th27 (IL-17, GM-CSF) дозозависимым образом.Эти результаты были подтверждены на антителах к CD3 или митоген-стимулированных спленоцитах мыши [64, 65].
Более того, мы наблюдали, что в зависимости от системы культивирования клеток очень высокие концентрации цинка (200–500 мкМ) были цитотоксичными по отношению к МНК и Т-клеткам человека, стимулированным митогеном лопаточки (PWM) [22, 64, 65]. Другие авторы также сообщили о токсическом действии высоких концентраций цинка на лимфоциты и моноциты in vitro [66].
Одним из возможных объяснений иногда противоречивых эффектов на МНК, моноциты и Т-клетки может быть зависящий от концентрации эффект цинка на различные сигнальные пути этих клеток и, таким образом, среди прочего , на продукцию цитокинов [20].
Следовательно, стимулирующие и ингибирующие эффекты могут создаваться различными стимуляциями (ЛПС, митогены, антитела). Использование различных соединений цинка (ZnO, ZnCl 2 , ZnSO 4 , Zink-HA) не оказывает никакого влияния.
При рассмотрении этих результатов следует отметить, что соответствующие системы культивирования клеток и, в частности, используемые среды для культивирования клеток имеют решающее влияние на концентрацию «свободных ионов цинка», которые действуют на иммунные клетки и вызывают эффекты наблюдаются по-разному.Haase et al. недавно продемонстрировали, что компоненты среды для культивирования клеток, такие как альбумин или сыворотка человека или теленка, значительно влияют на эффект соединений цинка в экспериментах по культивированию клеток [67].
Цинковый статус у пациентов с аутоиммунными заболеваниями
Количественное определение концентрации цинка в сыворотке, цельной крови, плазме (гепаринат лития) или суточной моче должно выполняться в утвержденных клинико-химических лабораториях с помощью пламенной атомно-абсорбционной спектроскопии, эмиссионной плазменной спектроскопии или прямой электротермической атомно-абсорбционной спектроскопии.Фотометрические методы недостаточны как метод определения [68, 69].
Для взятия проб крови следует использовать неметаллические системы сбора. Гемолиз и связанное с ним высвобождение цинка из эритроцитов, например, из-за чрезмерного скопления или аспирации во время сбора образца крови необходимо избегать любой ценой. Поскольку после приема пищи концентрация цинка в крови снижается, кровь следует собирать натощак.
Нормативный диапазон для взрослых составляет 9–18 мкмоль / л (сыворотка), 9–22 мкмоль / л для женщин и 12–26 мкмоль / л для мужчин (плазма) [1, 68].
В последние годы несколько исследовательских групп предприняли попытки найти более подходящие параметры для надежных утверждений о «цинковом статусе» человека путем анализа концентраций цинка в клетках (особенно в эритроцитах, лейкоцитах и лимфоцитах). К сожалению, эти усилия пока не увенчались успехом. Попытки вывести из экспрессии отдельных белков-переносчиков цинка «цинковый статус» пациента также не увенчались успехом [1, 69].
Из-за очень небольшой доли общего содержания цинка в сыворотке или плазме человека (всего около 0.1%), достоверность анализа концентрации цинка в сыворотке или плазме все еще является предметом обсуждения и / или критики. Тем не менее, сывороточный цинк в настоящее время считается лучшим биохимическим индикатором «цинкового статуса» [70].
Таким образом, для вышеупомянутых состояний дефицита цинка с алиментарными, ятрогенными и генетическими причинами можно было выявить явно сниженные концентрации цинка в сыворотке / плазме для ряда хронических заболеваний, таких как различные аутоиммунные заболевания [1, 25].
Аутоиммунные заболевания поражают примерно 5–7% населения и поэтому по частоте являются третьими по частоте после сердечно-сосудистых заболеваний и рака.Помимо генетической предрасположенности, факторов окружающей среды и физического или психологического стресса, другие факторы, такие как гормональный статус, возраст и иммунный статус, по-видимому, играют решающую роль в патогенезе аутоиммунных заболеваний.
К наиболее распространенным аутоиммунным заболеваниям относятся аутоиммунное заболевание щитовидной железы, ревматоидный артрит (РА), целиакия, сахарный диабет I типа, системная красная волчанка (СКВ), аутоиммунное заболевание печени и рассеянный склероз (РС).
Различные авторы наблюдали снижение концентрации цинка в сыворотке или плазме пациентов с РА по сравнению со здоровыми людьми [71–75].Язар и др. [76], однако, не обнаружили различий в концентрации цинка в плазме у пациентов с РА. Пациенты с глютеновой болезнью [77–80], сахарным диабетом I типа [81, 82], СКВ [83, 84], аутоиммунным гепатитом [85, 86], первичным билиарным циррозом [87, 88] и вульгарной пузырчаткой [89] также показали снижение концентрации цинка в сыворотке.
Несколько авторов описали снижение концентрации цинка в плазме [90–92] или сыворотке [93] пациентов с РС по сравнению со здоровыми людьми. Эти результаты противоречат наблюдениям, сделанным Dore-Duffy et al.[94], которые сообщили о незначительном повышении уровня цинка в плазме при исследовании 68 пациентов с рассеянным склерозом по сравнению со здоровой контрольной группой. Недавно Газави и
Шотландская лаборатория диагностики и исследования микроэлементов и микроэлементов
Цинк является важным элементом, имеющим важное значение для человека: многочисленные ферменты представляют собой металлопротеины цинка, которые контролируют несколько стадий синтеза как белка, так и нуклеиновых кислот. 60 Серьезный дефицит цинка возникает при энтеропатическом акродерматите, наследственном дефекте, при котором всасывание цинка из кишечника нарушается.Это приводит к задержке роста, гипогонадизму, кожным и офтальмологическим поражениям и дефициту клеточного иммунитета. 61
Определение концентрации цинка в плазме является наиболее часто используемой процедурой для расследования подозрения на дефицит цинка. 62 Однако интерпретация небольших изменений концентраций, наблюдаемых в отношении эталонной популяции, осложняется несколькими факторами, которые влияют на концентрацию цинка в плазме независимо от статуса цинка.К ним относятся концентрация альбумина в плазме (около 70% цинка в плазме связано с альбумином), суточные колебания, время отбора проб в зависимости от приема пищи и снижение у пациентов с системным воспалительным ответом (CRP> 20 мг / л; Таблица 1). 28 Это снижение зависит от величины системной воспалительной реакции (таблица 2). Следовательно, содержание цинка в плазме следует измерять примерно через две недели после исчезновения системной воспалительной реакции.
В этой стране значительный дефицит цинка чаще всего встречается у пациентов, получающих полное парентеральное питание, а также у пациентов с мальабсорбцией, ожогами или длительной диареей.Это может привести к плохому аппетиту, замедленному заживлению ран, дерматиту, умственной вялости и задержке роста.
Повышенное потребление цинка у пациентов, которым прописан цинк или которые покупают его в магазинах здорового питания, а также у лиц, чрезмерно применяющих цинкосодержащий стоматологический клей (Fixodent), может возникнуть риск развития дефицита меди. У таких пациентов обычно повышенный уровень цинка в плазме и неизменно повышенная концентрация цинка в моче.
Причины высоких концентраций цинка в плазме включают повышенное проглатывание, почечную недостаточность и гиперпролактинемию, но чаще это происходит из-за загрязнения из-за использования неподходящих контейнеров (особенно с уплотнительными кольцами на крышке) 63 или невозможности отделения плазмы от крови в течение 4 часов. 64
Цинк в моче может быть повышен в результате повышенного потребления цинка или разрушения мышц.
Влияние системного воспалительного ответа на концентрацию цинка в плазме
Таблица 1. Исходные, пиковые / минимальные концентрации CRP и цинка в плазме крови после плановой операции по артропластике коленного сустава (n = 20). 27
| Базовые значения (0 ч) | Пик / впадина (48 ч) | Конечные значения (168 ч) | Фридман (0–168 ч) | |
|---|---|---|---|---|
| СРБ (мг / л) | <6 (<6–17) | 160 (83–240) | 29 (10–87) | <0.001 |
| Плазменный цинк (мкмоль / л) | 14,9 (13,1-17,9) | 9,3 (8,8-11,5) | 14,4 (12,4-20,3) | <0,001 |
Таблица 2: Распределение средних концентраций цинка в плазме в соответствии с приращениями концентраций CRP (n = 2083). 28
| Концентрация CRP (мг / л) | п | Средняя концентрация цинка в плазме (мкмоль / л) | п |
|---|---|---|---|
| ≤5 | 1091 | 13.0 | — |
| > 5-10 | 290 | 12,5 | 0,1 |
| > 10-20 | 217 | 12,8 | 0,1 |
| > 20-40 | 162 | 12,0 | <0.001 |
| > 40–80 | 135 | 11,1 | <0,001 |
| > 80 | 188 | 10,4 | <0,001 |
Требования к образцам и контрольные диапазоны для цинка
| Тип образца | Плазма / сыворотка (предпочтительно образец натощак), моча (сбор за 24 часа) |
|---|---|
| Контейнер | Плазма / сыворотка: Пробирки, не содержащие микроэлементов, являются предпочтительным типом образцов, но также допускаются пробирки с гепарином лития (негелевые) и простые.Пробирки из SST, литиевого гепарина и ЭДТА (кроме пробирок с ЭДТА, не содержащих микроэлементов) не подходят. Моча: 24-часовой контейнер для мочи. |
| Меры предосторожности | Плазма: отправьте плазму почтой первого класса в течение 72 часов после получения. Если доставка в Глазго не будет осуществляться в течение 72 часов, храните плазму замороженной до отправки, а затем отправьте почтой первого класса. NB. Цинк имеет тенденцию вытекать из эритроцитов, поэтому плазму следует отделить как можно скорее (граница отсечения : 4 часа, ; или в течение 24 часов, если она хранится в холодильнике). Моча: пожалуйста, тщательно перемешайте суточную мочу перед взятием аликвоты. |
| Минимальный объем * | Плазма: 250 мкл * (в этом объеме можно одновременно анализировать медь и селен.) Моча: 1 мл |
| Референсные диапазоны | Плазма: от 11,0 до 18,0 мкмоль / л (мужчины, старше 9 лет) 65 От 10,0 до 18,0 мкмоль / л (женщины, старше 9 лет) 65 От 10,0 до 18,0 мкмоль / л (от 0 до 9 лет) 65 <6,0 мкмоль / л (вероятно, дефицит цинка) Моча: 3.От 0 до 19,0 мкмоль / 24 ч 54 |
| Среднее время выполнения работ | Плазма / сыворотка: 2,6 дня; моча: 4,5 дня (цели ТАТ STEMDRL см. на этой странице) |
| Метод | Масс-спектрометрия с индуктивно связанной плазмой |
| Прослеживаемость | Плазма: прослеживается до эталонного материала, произведенного в соответствии с EN ISO 17511: 2003 «Медицинские приборы для диагностики in vitro.Измерение количеств в биологических образцах. Метрологическая прослеживаемость значений, присваиваемых калибраторам и контрольным материалам ». Моча: прослеживается до стандартных образцов, произведенных в соответствии с EN ISO 17511: 2003 «Медицинские приборы для диагностики in vitro. Измерение количеств в биологических образцах. Метрологическая прослеживаемость значений, присвоенных калибраторам и контрольным материалам »и стандартным образцам со значениями, определенными справочными лабораториями. |
| Средняя точность (CV) | Смотрите на этой странице последние данные |
| Погрешность измерения, U | Смотрите на этой странице последние данные |
| Аналитические цели (CV) | Смотрите на этой странице последние данные Целевое значение содержания цинка в плазме основано на биологической вариации 32 |
| Схема EQA | Плазма и моча: UK NEQAS, Гилфорд (один раз в месяц). |
| Включено в объем UKAS? | Плазма и моча: есть |
* Абсолютный минимальный объем; этого объема недостаточно для проведения повторного анализа в случае неудачного анализа.
.
Добавить комментарий