Дефицит вит д3 у взрослых: Карта сайта

Союз педиатров России

Витамин D

 — Зачем он нужен?

Витамин D помогает организму использовать кальций и фосфор; способствует формированию крепких зубов и костей.

Исследования последних лет показывают, что дефицит витамина D играет роль в развитии эндокринных, сердечно-сосудистых, аутоиммунных и онкологических болезней, а также инфекционной патологии.

— Как организм получает витамин D?

Больше всего витамина D вырабатывается в коже под действием солнечного света, однако он может поступать в организм и с некоторыми продуктами питания (молоко, жирная рыба, яичный желток, сливочное масло и др.).

Однако, немногие (особенно дети первых лет жизни) употребляют вышеуказанные продукты и в нашей полосе не так много солнечных дней. Кроме того, нахождение под прямыми солнечными лучами увеличивает риск фотостарения и развития рака кожи, поэтому необходимо использовать солнцезащитные средства, что также затрудняет выработку витамина D.

 — Анализ крови на определение уровня витамина D, нужен ли?

Детям всех возрастов рекомендован приём профилактических доз витамина D, которые назначаются без определения его уровня в крови.

Если же ребенку требуется назначение лечебных доз витамина D, тогда врач назначает данный анализ, чтобы правильно подобрать дозу препарата.

 — Значения уровня витамина D (содержание 25(OH)D) в крови:

• абсолютно токсичный уровень: >200нг/мл;
• уровень с возможным проявлением токсичности: >100нг/мл;
• норма: 30-100 нг/мл;
• недостаточность: 21-29 нг/мл;
• дефицит: менее 20 нг/мл.

 — Сколько нужно принимать витамин D?

В 2021 году была обновлена национальная программа по коррекции недостаточности витамин D у детей и подростков в Российской Федерации, согласно которой установлены следующие профилактические дозы, вне зависимости от вида вскармливания (не требуется пересчета дозы для детей на смешанном или искусственном вскармливании):

 0-1мес: 500МЕ/сут

1мес-1год: 1000МЕ/сут

1-3года: 1500МЕ/сут

3-18лет: 1000МЕ/сут

Отдельно рассматриваются дети из групп риска (недоношенные и маловесные дети, дети с избыточной массой тела и ожирением, дети с клиническими признаками рахита, дети с хроническими заболеваниями почек и печени и др.), а также имеет значение регион проживания, поэтому перед началом приема препарата обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Источники: Национальная программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции», 2021

Подробную информацию вы можете прочитать в брошюре для родителей  Витамин D

Опыт лечения витамином D: возможно ли повлиять на метаболические и кардиоваскулярные факторы риска у детей с ожирением? | Никитина

1. Blum M, Dolnikowski G, Seyoum E, Harris SS, Booth SL, Peterson J et al. Vitamin D(3) in fat tissue. Endocr Rev. 2008;33 (1):90–94.

2. Kull M, Kallikorm R, Lember M. Body mass index determines sunbathing habits: implications on vitamin D levels. Intern Med J. 2009;39(4):256–258.

3. De Paula FJA, Rosen CJ. Vitamin D and fat in vitamin D. Eds. D Feldman, JW Pike, JS Adams. Academic Press. 2011:769–776.

4. Каронова Т. Л., Гринёва Е. Н., Михеева Е. П., Беляева О. Д., Красильникова Е. И., Никитина И. Л. Уровень витамина D и его взаимосвязь с количеством жировой ткани и содержанием адипоцитокинов у женщин репродуктивного возраста. Проблемы эндокринологии. 2012;58(6):19–23. [Karonova TL, Grineva EN, Mikheeva EP, Belyaeva OD, Krasilnikova EI, Nikitina IL. Vitamin D and its association with fat volume and adipokine levels in women of reproductive age. Problemy Endokrinologii = Endocrinology issues. 2012;58 (6):19–23. In Russian].

5. Koszowska AU, Nowak J, Dittfeld A, Bronczyk-Puzon A, Kulpok A, Zubelewicz-Szkodzinska B. Obesity, adipose tissue function and the role of vitamin D. Cent Eur J Immunol, 2014;39 (2):260–264.

6. Gannagé-Yared MH, Chedid R, Khalifie S, Azzi E, Zoghbi F, Halaby G. Vitamin D in relation to metabolic risk factors, insulin sensitivity and adiponectin in a young Middle-Eastern population. Eur J Endocrinol. 2009;160(6):965–971.

7. Walker GE, Rocotti R, Roccio M, Moia S, Bellone S, Prodam F et al. Pediatric obesity and vitamin D deficiency: a proteomic approach identifies multimeric adiponectin as a key link between these conditions. PLoS One, 2014;9(1): e83685. doi:10.1371/journal.pone.0083685

8. Lechnik L, Register TC, Hsu FC, Lohman K, Nicklas BJ, Freedman BI et al. Adiponectin as a novel determinant of bone mineral density and visceral fat. Bone. 2003;33(4):646–651.

9. Belenchia AM, Tosh AK, Hillman LS, Peterson CA. Correcting vitamin D insufficiency improves insulin sensitivity in obese adolescents: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2013;97(4):774–781. doi: 10.3945/ajcn.112.050013

10. Никитина И.Л., Тодиева А.М., Каронова Т.Л., Буданова М.В. Ожирение у детей и подростков: особенности фенотипа, ассоциации с компонентами метаболического синдрома. Вопросы детской диетологии, 2012;10(5):23–30. [Nikitina IL, Todieva AM, Karonova TL, Budanova MV. Obesity in children and adolescents: phenotype and assotiation with metabolic syndrome. Voprosy Detskoi Dietologii = Questions of Pediatric Dietology. 2012;10(5):23–30. In Russian].

11. Grineva EN, Karonova TL, Nikitina IL, Micheeva E, Belyaeva O. Vitamin D deficiency is a risk factor for obesity and diabetes type 2 in women at late reproductive age. Aging. 2013;5 (7):575–581.

12. Никитина И.Л, Тодиева А.М., Каронова Т.Л., Гринёва Е.Н. Взаимосвязь уровня витамина D, содержания адипоцитокинов и метаболических нарушений у детей с ожирением. Трансляционная медицина. 2013;3(20):37–46. [Nikitina IL, Todieva AM, Karonova TL, Grineva EN. The relationship between level of vitamin D and metabolic syndrome in obese children. Translyatsionnaya Medicina = Translational Medicine. 2013;3 (20):37–46. In Russian].

13. Михно В.А., Никитина И.Л. Дисфункция эндотелия как фактор риска сахарного диабета и сердечно-сосудистой патологии. Забайкальский медицинский вестник. 009;1:53–64. [Mikhno VA, Nikitina IL. Endotelial disfunction as a risk factor of diabetes mellitus and cardiovascular pathology. Zabaikalskii Med. Vestnik = Medical Bulleten of Zabaykal Region, 2009;1:53–64. In Russian].

14. Никитина И.Л. Старт пубертата — известное и новое. Артериальная гипертензия. 2013;19(3):227–236. [Nikitina IL. The timing of puberty: well-known and new. Arterial’naya Gipertenziya = Arterial Hypertension, 2013;19(3): 227–236. In Russian].

15. Holic MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Robert P. Heaney RP et al. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrin Metab. 2011;96(7):1911–30.

16. August GP, Caprio S, Fennoy I, Freemark M, Kaufman FR, Lustig RH et al. Prevention and Treatment of pediatric obesity: an endocrine society clinical practice guidline. J Clin Endocrin Metab. 2008;93(12):4576–4599.

17. Cole TJ, Freeman JV, Preece MA. Body Mass Index reference curves for the UK. Archives of Disease in Childhood. 1995;73:17–24.

18. [Электронный ресурс]. Available from: http://www.who.int/growthref/who2007_bmi_for_age/en/index.html

19. Katzmarzyk PT, Srinivasan SR, Chen W, Malina RM, Bouchard C, Berenson GS. Body massindex, waist circumference, and clustering of cardiovascular disease risk factors in a biracial sample of children and adolescents. Pediatrics. 2004;114(2): 198–205.

20. Захарова И.Н., Мальцев С.В., Боровик Т.Э., Яцык Г.В., Малявская С.И., Вахлова И.В. и др. Результаты многоцентрового исследования «Родничок» по изучению недостаточности витамина D у детей раннего возраста в России. Педиатрия. 2015;94(1):62–67. [Zakharova IN, Maltsev SV, Borovik T,Yatsyk GV, Malyavskaya SI, Vakhlova IV et al. The results of multicentral study «Rodnichok» of vitamin D deficiency in infants of Russia. Pediatriia = Pediatrics. 2015;94(1):62–67. In Russian].

21. Esfahani M, Movahedian A, Baranchi M, Goodarzi MT. Adiponectin: an adipokine with protective features against metabolic syndrome. Iran J Basic Med Sci. 2015;18(5):430–442.

22. Roth CL, Elfers C, Kratz M, Hoofnage AN. Vitamin D deficiency in obese children and Its relationship to insulin resistance and adipokines. J Obes. 2011;2011:495101. doi: 10.1155/2011/495101

23. Zeng R, Xu CH, Xu YN, Wang YL, Wang M. Association of leptin levels with pathogenetic risk of coronary heart disease and stroke: a meta-analysis. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2014;58 (8):817–823.

Витамин D, или холекальциферол | Tervisliku toitumise informatsioon

Витамин D называют «солнечным», потому что под воздействием ультрафиолета солнечного света активизируются находящиеся в коже формы холестерина, которые превращаются в этот витамин.

Foto: Tatiana (Pexels)

Количество производимого витамина зависит от многих факторов, таких как площадь поверхности кожи, подвергшаяся воздействию солнца, время года, географическая широта, пигментация кожи и возраст. Выработка витамина D в коже снижается с усилением ее пигментации, а также с возрастом человека. Витамин D встречается преимущественно в продуктах животного происхождения, а также, в неусвояемой форме, в некоторых видах грибов.

Витамин D нужен:

• для лучшей усвояемости кальция и фосфора,
• для лучшего развития костей и зубов,
• для сворачиваемости крови и поддержания сердечной деятельности,
• для снижения риска заражения инфекциями и возникновения диабета.

При дефиците витамина D у детей может развиться рахит, у взрослых нехватка этого витамина способствует возникновению остеомаляции, т.е. размягчения костей, и остеопороза, т.е. пониженной плотности костной ткани. В летние месяцы достаточно, чтобы солнце освещало лицо и руки по 6–8 минут 2–3 раза в день. Тогда у людей со светлой пигментацией кожи вырабатывается примерно 5–10 мкг витамина D в день. Если пигментация кожи темная, на солнце надо находиться 10–15 минут в день.

Большие количества витамина D в биоактивных добавках токсичны и могут привести к повышению уровня кальция в крови выше нормы и почечной недостаточности. Получить с пищей такие количества этого витамина практически невозможно, если только не злоупотреблять, например, рыбьим жиром в качестве добавки.

Лучшими источниками витамина D являются (жирная) рыба, яйца, печень и обогащенные этим витамином молочные продукты.

Поскольку, согласно последним данным, у многих жителей Эстонии уровень витамина D в крови ниже рекомендуемого, как минимум с сентября по конец апреля (а с 50-летнего возраста – круглый год) рекомендуется принимать жирорастворимые препараты витамина D (маслорастворимые добавки, в которых присутствует только витамин D₃).  Достаточное поступление витамина D непременно необходимо, если человек большую часть времени проводит в закрытом помещении.

Рекомендуемые в день примерно 10 мкг витамина D содержат следующие продукты:

• 45 г лосося термической обработки,
• 330 г (6 шт.) яиц,
• 1,25 л обогащенного молока,
• 1250 г обогащенной творожной массы или йогурта.

Нехватка витамина D: симптомы у детей

Главная опасность при нехватке витамина D у детей – появление симптомов рахита, в частности — деформация костей и проблемы с нервной системой. Чаще всего этому заболеванию подвержены малыши раннего возраста до 2-3 лет.

У детей постарше и у взрослых недостаток витамина D может привести к остеопорозу (снижению прочности костей) и остеомаляции (размягчению костной ткани) — первое приводит к повышенной ломкости, а второе — к деформации костей.

Чтобы избежать серьезных последствий, важно вовремя выявить проблему. Поэтому каждой маме стоит знать, как определить нехватку витамина D у ребенка и какие меры нужно принимать.

Симптомы дефицита витамина D у детей

Риску заболевания могут быть подвержены крохи, рожденные преждевременно — это связано с тем, что большую часть полезных витаминов малыш получает в утробе матери после 30 недели. Проблемы с нехваткой минералов могут возникать и в случае, если мама сидела на диете без консультации врача или страдала от сильного токсикоза.   Иногда причина может крыться в генетике или же связана с неполадками в организме, такими как дисбактериоз.

Ранние признаки дефицита витамина D у детей:

• повышенная возбудимость;

• плохой сон;

• сильная потливость во сне и во время кормления;

• кисловатый запах пота;

• кожный зуд;

• частое трение головой о подушку;

• выпадение волос и появление залысин;

• малышу тяжело сидеть, ползать или ходить.

При появлении хотя бы некоторых из них следует сразу же обратиться к врачу, чтобы не допустить осложнений.

Если же первые симптомы недостатка витамина D у детей прошли незамеченными, то болезнь может прогрессировать:

• размягчается и деформируется череп;

• родничок становится мягким и не закрывается;

• ножки малыша приобретают Х-образную или O-образную форму;

• искривляется позвоночник;

• довольно поздно прорезываются зубы;

• ослабевают мышцы тела.

В дальнейшем возможно отставание умственное отставание в развитии.

В настоящее время болезнь редко доходит до подобных случаев, поэтому своевременное обращение к врачу очень важно для диагностики и правильного лечения малыша без дальнейших негативных последствий.

При малейших подозрениях можно сдать суммарный анализ крови на витамины группы D. Его делают в любой крупной медицинской лаборатории, результат будет готов примерно через сутки.

#PROMO_BLOCK#

Продукты, содержащие витамин D

Витамин D может поступать в организм малыша вместе с едой, прогулками в солнечную погоду, а также в виде лекарственных препаратов. Правильное и сбалансированное питание — одна из основ здоровья ребенка и его мамы, поэтому очень важно проводить больше времени на свежем воздухе в хорошую погоду, а также употреблять полезные продукты, богатые витаминами.

Продукты, содержащие витамин D:

• рыба жирных сортов и рыбий жир;

• яйца;

• говяжья печень;

• молочные продукты: молоко, сливочное масло, сметана.

Однако следует отметить, что в обычном молоке витамина D не много, но благодаря специальной технологии в линейке молочных продуктов Valio, представлено безлактозное молоко, обогащенное этим витамином.

Идеальное питание для крохи — грудное молоко. Но у некоторых мам лактация прекращается раньше, чем малышу исполняется полгода — а именно столько желательно кормить ребенка грудью, чтобы у него сформировался достаточно крепкий иммунитет. В подобной ситуации лучше обратиться за помощью к педиатру и вместе с доктором подобрать качественную молочную смесь.

Адаптированные молочные смеси Valio Baby по своему составу очень близки к материнскому молоку. Они содержат витамины, минералы и Омега-кислоты, которые нужны для полноценного развития малыша. В том числе — витамин D3, необходимый для хорошего усвоения кальция и фосфора, ценный компонент для профилактики рахита у малышей. Витамин D3 нужен для правильного формирования костей, создания крепкого иммунитета и поддержки нервной системы ребенка. Детское питание Valio Baby может стать надежным подспорьем для мамы с первых дней жизни малютки и вплоть до полного перехода на «взрослую» пищу.

10 бед и витамин Д? — Клиника ВАЛМЕД

Раньше считалось, что витамин Д необходим только для здоровья костей и зубов, но проведенные исследования последних лет доказали иное. В настоящее время с дефицитом витамина Д связывают многочисленные проблемы со здоровьем, включая болезни сердца, депрессию и даже онкологические заболевания.

Симптомами дефицита витамина Д3 могут быть:

1. Увеличение веса
2. Усталость и повышенная утомляемость
3. Мышечные судороги и слабость мышц, боль в суставах
4. Размягчение костей (низкая плотность костной ткани) или переломы
5. Повышенная потливость, особенно в ночные часы.
6. Снижение иммунитета, частые простудные заболевания
7. Выпадение волос, ломкость ногтей
8. Нарушения в половой сфере (снижение либидо, гормональный дисбаланс и тд).
9. Изменения настроения и раздражительность, депрессия.

Дефицит витамина Д3 обнаружен у 80% россиян, у пожилых людей, не принимающих витамин Д3 – практически 100%. Считается, что в коже людей, проживающих за 35 параллелью, с осени до поздней весны витамин Д3 вообще не синтезируется, летом вырабатывается в незначительном количестве, а выше 35 градусов широты – вся Россия. Еще одна причина плохой выработки в организме витамина Д3 является низкое потребление населением качественной рыбы с хорошей концентрацией омега-3. Поэтому всем взрослым и детям надо употреблять витамин Д3 дополнительно к пище как нутриент (БАД).

Некоторые люди принимают витамин Д3 в течение года, кроме летнего периода, так как боятся передозировки. Это не правильно, так как поднимается уровень Д3 в крови при приеме его в пищу очень медленно, и если, у Вас дефицит или недостаток, то при отмене на время лета у Вас его станет еще меньше. Если же витамин Д3 крови более 60 нг/мл, то действительно в летний период надо уменьшить дозу употребления или возможна отмена на короткий период,
например, во время поездки в теплые края к морю.

Нормальный уровень для детей и взрослых не менее 30 нг/мл, оптимальные значения 60-
90. Как определить уровень витамина Д3? Необходимо сдать анализ крови на витамин Д3 (25- гидроксикальциферол).
Зачем определять уровень витамина Д3? Для правильного подбора дозы витамина Д3, так как с одной стороны, чем быстрее нормализуете уровень витамина, тем лучше для здоровья, а с другой стороны, бесконтрольный прием витамина Д3 может нанести вред организму.

Нехватка витамина Д в организме

Что такое витамин D3?

Витамин D3 (холекальциферол) – это жизненно важный жирорастворимый витамин, необходимый для обеспечения деятельности практически всех органов и систем человеческого организма. Он существует в свободном виде в природе, в отличие от других метаболитов витаминa D. Витамин D3 образуется в коже человека под действием солнечных лучей. По сравнению с витамином D2 характеризуется на 25% более высокой активностью. 

Симптомы дефицита витамина D.

Убедиться наверняка, есть ли у вас дефицит витамина D, поможет анализ крови. Тем не менее, есть ряд симптомов, указывающих на его недостаток:

• Вы ощущаете постоянную усталость и нехватку сил
• Вас преследуют частые простуды
• Вас тревожат рассеянность и невозможность сконцентрироваться
• Вы регулярно замечаете у себя плохое настроение без видимых причин
• Вас смущает ухудшение состояния волос, ногтей и кожи
• Испытываете мышечную усталость или боли в костях и мышцах
• Стали замечать потливость кожи головы

Если что-либо из перечисленного вас беспокоит, есть повод задуматься, возможно, у вас уже развивается дефицит витамина D.

Последствий нехватки витамина В много.

Вот лишь некоторые и самые распространённые:

• слабый иммунитет
• хроническая усталость
• депрессия
• проблемы с зачатием
• старение кожи, ухудшение состояния ногтей, волос
• болезни костей и мышц и другие.

Кто в группе риска:

• Люди старше 45 лет. С возрастом метаболизм человека замедляется, что мешает самостоятельному синтезу витамина D с солнцем и пищей.
• Люди с темной кожей. Природа задумала так, что темная кожа блокирует синтез витамина D. Согласно исследованиям 90% людей с тёмной пигментацией кожи страдают от недостатка витамина D.
• Люди, использующие крема с SPF-защитой. Практически все крема для лица и для тела содержат SPF-защиту, которая блокирует синтез витамина D. Широкое и повсеместное использование UV-протекторов даже в северных странах вносит свой вклад в развитие дефицита витаминa D в мире. К примеру, использование солнцезащитного крема SPF 8 уменьшает способность организма производить витамин D на 90%. А более распространенный и рекомендуемый врачами солнцезащитный крем с SPF 30 уменьшает эту способность до 99%.
• Ожирение и лишний вес блокируют синтез витамина D.
• Малоподвижный образ жизни переводит большинство нутриентов в спящее состояние, в т.ч. и витамин D, а также замедляет метаболизм, что мешает самостоятельному синтезу витамина D с солнцем и пищей.
• Преобладание растительной пищи в рационе человека (исключение молока, печени, жирной рыбы и яиц) сокращает поступление витаминa D в организм.
• Люди крупных промышленных городов. Уровень загрязненности большинства крупных городов России зашкаливает: промышленные выбросы и пыль не пропускают нужный спектр УФ-лучей, необходимых для синтеза витаминa D.

Витамин D исследуется более 100 лет. Изначально рассматривалось влияние этого витамина на состояние скелета (так называемая, костная функция), но в последние 30 лет внимание учёных сосредоточено на внекостных функциях витамина D. Рассмотрим его классические показания.

Классические свойства витамина D:

1. Здоровье костей и мышц. Витамин D играет важную роль в усвоении кальция: регулирует в организме кальциево-фосфорный обмен, способствует росту, укреплению скелета, правильной минерализации костной ткани. Поэтому для роста и правильного развития врачи часто назначают приём витамина D даже новорожденным детям и подросткам в период активного роста, чтобы избежать неправильного развития костей (рахит). В зрелом и пожилом возрасте нехватка витамина D может привести к размягчению костей (остеомаляция), дефицит увеличивает риск развития остеопороза и переломов.
2. Здоровье и красота зубов. Без витамина D нарушается формирование зубов, они будут более хрупкими, провоцируется истончение эмали. Кариес развивается чаще у тех, у кого есть дефицит витамина D.

Помимо классических показаний, которые известны нам с детства, витамин D еще обладает и массой других свойств, которые врачи называют неоклассическими или внекостными эффектами витамина D

Неоклассические показания витамина D:

1. Активация иммунитета: понижает риск развития простуды, гриппа, а также аутоимунных заболеваний. Совет: если вы устали от частых простуд, имеет смысл начать принимать витамин D.
2. Повышает работоспособность, концентрацию внимания, памяти и способность к обучению. Учеными замечено, что люди с более низким уровнем витамина D хуже других сдают экзамены, имеют больше трудностей с принятием решений и испытывают затруднения в решении задач, требующих внимания и концентрации.
3. Контроль уровня сахара в крови и предотвращение диабета. Сахарный диабет возникает из-за отсутствия инсулина или недостаточной его секреции. Поскольку кальций необходим для выработки инсулина, витамин D способствует поддержанию секреции этого гормона.
4. Защита от рака. Особенно дефицит витамина D связывают с повышенными рисками развития рака молочной железы, толстой кишки и предстательной железы.
5. Помогает бороться с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Поскольку этот витамин участвует в регулировании артериального давления, уровня холестерина и воспаления.
6. Способствует регуляции гормонов и улучшает настроение. Низкий уровень витамина D также может мешать правильному производству тестостерона и эстрогена.

Как солнце помогает нам в выработке витаминa D3?

Наш организм преобразует солнечный свет в химические вещества, которые затем становятся витамином D3. Холестерин в коже конвертирует «превитамин D», превращая его в полезный витамин D3, который иногда также называют провитамином D.

Превитамин D сначала проходит через почки и печень по кровотоку, а затем превращается в биологически активное вещество кальцитриол. Чтобы получить необходимое количество солнца для выработки витамина, необходимо загорать ежедневно, около часа и открытыми должны быть не менее 60% кожи. Если в вашем регионе мало солнечных дней, лучше не увлекаться солярием, поскольку, по мнению врачей, регулярное облучение такими источниками УФ-радиации в онкологическом отношении еще более опасно, чем солнечная УФ-радиация, ведь кожа белого человека уже не пигментирована в достаточном объеме, чтобы защищать нас от раковых заболеваний. Поэтому большинство ученых справедливо подметили, хотим ли мы в таком объеме подвергать свою кожу УФ-радиации, вызывая риск онкологических заболеваний?

Статистика свидетельствует, что современный человек в городской среде не в состоянии каждый день пребывать на солнце достаточно времени, необходимое для синтеза витамина D.

Как получить витамин D с пищей?

Известны продукты-лидеры по содержанию витамина D – это рыба жирных сортов: тунец, макрель, сардина, печень трески, сом.

Но есть важный нюанс, который влияет на содержание витаминa D в этих продуктах. Оказывается, при термической обработке витамин D теряется. Современная пищевая промышленность не способна обеспечить доставку свежевыловленной рыбы к вашему столу, поскольку длительность любой логистики вынуждена подвергать свежие продукты глубокой заморозке, чтобы доставить такой улов рыбы на перерабатывающие заводы (например, для изготовления консервов из рыбы или печени трески) или в магазины. Кроме того, мы с вами подвергаем термической обработке (готовим горячую пищу проще говоря) любую рыбу, существенно уменьшая тем самым содержание в пище витаминa D.

К сожалению, перечисленные продукты подвергаются заморозке и затем термической обработке, из-за чего витамин D в них теряется. Более того, эти продукты калорийны, например, 100 г плитки обычного шоколада содержат 535 ккал, а 100 г печени трески – 613 ккал. Поэтому, если задаться целью и потреблять витамин D с пищей, это может привести к ожирению. Хотя некоторые продукты питания обеспечивают организм витамином D и их необходимо иметь в повседневном рационе, воздействие солнечного света по-прежнему является самым лучшим способом получить витамин D.

Таким образом, современному человеку достаточно проблематично восполнить суточную норму витамина D самостоятельно, а последствия дефицита могут привести к серьёзным последствиям.
Именно поэтому врачи всё чаще рекомендуют  компенсировать и лечить  дефицит витамина D фармацевтическими формами витаминa D. 

К вопросу о дефиците витамина D при хронической болезни почек. Литературный обзор | Агранович

Параллельно с актуализацией важных про­блем здравоохранения — ожирения, сердечно­сосудистых, онкологических, аутоиммунных и некоторых других заболеваний на протяжении последних трех десятилетий наблюдается всплеск интереса к витамину D, а эпидемиологические исследования во всем мире демонстрируют важ­ную роль этого витамина в регуляции многих гормонально-метаболических эффектов организ­ма [1-5].

Вещество, открытое ещё в 1919-1920 гг. бри­танским ученым, врачом и фармакологом про­фессором Эдвардом Мелланби (Edward Mellanby) путем облучения ультрафиолетовой лампой пи­щевых продуктов и кожных покровов и подроб­но изученное лауреатом Нобелевской премии по химии 1928 года профессором Адольфом Виндаусом (Adolf Windaus), получило название «анти- рахитический витамин» [1, 6] и с начала 30-х до 70-80-х годов ХХ века рассматривалось преиму­щественно как средство для лечения рахита у де­тей. Это позволило значительно уменьшить забо­леваемость рахитом, а также развить индустрию пищевых добавок на основе витамина D (так на­зываемые «препараты витамина D»). Но после от­крытия в 70-е годы рецепторов витамина D, вы­яснения механизма образования и метаболизма витамина D, некоторых аспектов его воздействия на живой организм внимание к этому гормонопо­добному соединению резко повысилось [7, 8].

Термин «витамин D» относится к группе жи­рорастворимых витаминов и объединяет группу сходных по химическому строению веществ — секостероидов. Как «истинный» витамин D, имею­щий первоочередные эффекты на организм, рас­сматривается холекальциферол. Он образуется в организме животных и человека под действием солнечного света из 7-дегидрохолестерина. Счита­ется, что кратковременное (в течение 10-30 мин) солнечное облучение лица и открытых рук экви­валентно приему примерно 200 МЕ витамина D, тогда как повторное пребывание на солнце в об­наженном виде с появлением умеренной кожной эритемы вызывает повышение уровня кальцидиола выше наблюдаемого при многократном его вве­дении в дозе 10 000 МЕ (250 мкг) в день.

В физиологических условиях потребность в витамине D варьирует от 200 МЕ (у взрослых) до 400 МЕ (у детей) в сутки. Другие представители этой группы — D₁, D₂, D₄ и D₅ считаются модифи­цированными производными витамина D.

Нормой для кальцидиола считается уровень >30 нг/мл, диапазон 20-29 нг/мл — расценивается как его недостаточность, а <20 нг/мл — как дефи­цит. На уровень кальцидиола в сыворотке крови влияют такие факторы, как высокая физическая активность, низкий индекс массы тела, светлая кожа, достаточное ультрафиолетовое облучение, мужской пол, высокое поступление с пищей вита­мина D, генетические особенности [9-13].

Результаты многочисленных исследований, проведенных с момента открытия витамина D, доказывают его ключевую роль в регуляции об­мена кальция и фосфора, обеспечении здорового метаболизма костной ткани. Однако биологиче­ская роль витамина D не ограничивается только лишь регуляцией костного метаболизма. Научные исследования последних двух десятилетий суще­ственно расширили наши представления о роли данного витамина в организме человека [14, 15].

Активное изучение внекостных (некальциеми- ческих) эффектов витамина D позволили оценить его разнообразные иммунотропные эффекты, влияние на сердечную и скелетную мускулатуру, прямое действие на β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы, адипоциты, синтез гормонов и биологически активных веществ, важ­ную роль в регуляции гомеостаза глюкозы, меха­низмах секреции инсулина.

Проведенные в последние годы масштабные исследования по проблеме дефицита витамина D представили данные о статистически значимой корреляции между дефицитом витамина D и рас­пространенностью ряда заболеваний.

Результаты многочисленных исследований ука­зывают на важную роль витамина D и в обеспече­нии функции иммунной системы, вследствие чего дефицит витамина является одним из факторов развития иммуноопосредованных заболеваний — иммунодефицитных состояний, аллергической и аутоиммунной патологии. Доказано протективное значение витамина D в отношении развития мета­болического синдрома, эндокринных нарушений, в том числе сахарного диабета (СД) 1-го и 2-го ти­пов. Установлено, что активная форма витамина D (кальцитриол), участвуя в регуляции клеточной дифференцировки, пролиферации, апоптоза и ан­гиогенеза, подавляет опухолевый рост [16-19].

В последние годы появляется все больше до­казательств участия витамина D и в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Сердечно­сосудистые заболевания включают в себя широ­кий спектр болезней сердца и кровеносных сосу­дов и являются серьезной проблемой современно­го здравоохранения, представляя собой ведущую причину смертности и инвалидизации во всем мире. Основными доказанными факторами риска сердечно-сосудистой патологии на сегодняшний день являются неправильное питание, физическая инертность, употребление табака и алкоголя, пси­хоэмоциональная перегрузка. Немаловажное вли­яние на состояние сердечно-сосудистой системы оказывают и другие факторы, одним из которых является дефицит витамина D. Важным доказа­тельством данного факта явилась обнаруженная взаимосвязь между дефицитом витамина D и рас­пространенностью сердечно-сосудистых заболе­ваний [20-22].

Проведенные эпидемиологические и клиниче­ские наблюдения ученых-медиков США в начале 2000-х годов позволили сделать предположение, что именно недостаточность витамина D может быть одним из факторов, определяющим геогра­фические и сезонные колебания уровня заболе­ваний сердца и сосудов [23]. По их данным, тем­пературный фактор в зимнее время, вероятность общего и местного переохлаждения способству­ют нарушениям липидного обмена, повышению артериального давления и, в конечном итоге, при­водят к ухудшению прогноза при заболеваниях сердца, в частности влияют на тяжесть течения инфаркта миокарда. Также ими было рассмо­трено возможное влияние изменений в рационе питания, снижение физической активности и по­вышение употребления алкоголя, которые также подтвердили прямую зависимость.

Большое количество работ было выполнено с целью выяснения роли витамина D в развитии гипертонической болезни. Оказалось, что по мере снижения уровня кальцидиола у обследованных увеличивался риск развития артериальной гипер­тензии [24-27].

Важные данные получили американские уче­ные во главе с J. Forman [28], которые показали эффективность приема препаратов витамина D для профилактики и лечения гипертонической болезни. В их исследованиях на здоровых людях была выявлена закономерность — чем выше доза приема препарата витамина D, тем ниже показате­ли систолического давления. Кроме того, показа­тели артериального давления имели обратную ли­нейную корреляцию и с уровнями сывороточного кальцидиола.

Аналогичные исследования проводились не только на здоровых лицах, но и в группах боль­ных с гипертонической болезнью. Так, китайские ученые [29] провели двойное слепое плацебо- контролируемое исследование пациентов с ги­пертонической болезнью I-II степени тяжести.

Всем больным была назначена обычная терапия гипотензивным препаратом «Нифедипин» в дозе 30 мг/сут. В последующем одной половине паци­ентов, назначен препарат витамина D (2000 ME/ сут), второй — плацебо.

При мониторинге артериального давления в течение 6 мес наблюдения в группе пациентов, принимающих витамин D, произошло значитель­ное увеличение средних уровней в сыворотке крови кальцидиола до нормальных показателей (в среднем 34,1 ± 12,2 нг/мл), а также было отмечено существенное снижение показателей артериаль­ного давления: систолического — на 6,2 мм рт. ст. и диастолического — на 4,2 мм рт. ст. по сравнению с пациентами, получавшими плацебо (р < 0,001). Полученные данные позволили сделать вывод о том, что назначение препаратов витамина D при­водит к снижению артериального давления и мо­жет быть использовано в качестве адъювантной терапии для пациентов, страдающих гипертони­ческой болезнью I-II степени. По показателям безопасности и переносимости препаратов разли­чий между двумя группами в данном исследова­нии установлено не было.

Аналогичные данные были получены и в дру­гих 32 наиболее обстоятельных исследованиях, проводимых с 2007 по 2013 год в разных странах мира — США, Китае, Нидерландах, Германии, Ве­ликобритании, Франции, Финляндии, Испании, Италии, Швеции, Дании, Норвегии, Южной Ко­рее, Израиле, Австралии и др. [30-34].

Огромное значение в расширении наших зна­ний об участии витамина D в регуляции сердечно­сосудистой системы имеет открытие его способ­ности подавлять секрецию ренина юкстагломерулярными клетками в стенках артериол почечных клубочков. Решающая роль в установлении и изучении данного свойства витамина D принад­лежит американскому ученому Ya. Ch. Li [35]. Проведенные исследования позволили выявить удивительный факт: все нокаутные по VDR (с дефицитом витамина D) мыши показывали по­вышенную экспрессию ренина в тканях, причем его уровень был в несколько раз выше, чем у мы­шей контрольной группы. Так, он выяснил, что увеличение экспрессии ренина у VDR-/- мышей вызывало повышение более чем в 2,5 раза сыво­роточных уровней ангиотензина II. Это сопрово­ждалось значительным ростом как систолическо­го, так и диастолического давления (более чем на 20 мм рт. ст.) и развитием гипертрофии сердца. Кроме того, VDR-/- мыши поглощали в два раза больше воды и, следовательно, выделяли при­мерно в два раза больше мочи. Причем уровень глюкозы в сыворотке крови оставался в пределах референтных значений, что свидетельствовало о реализации эффектов ангиотензина II при отсут­ствии нарушений углеводного обмена.

Для подтверждения роли витамина D в регу­ляции ренина экспериментальным мышам был назначен кальцитриол по 30 пмоль ежедневно. В результате этого уже спустя 2 дня после двух доз препарата экспрессия в почках мРНК ренина сни­зилась на 35 %, а после пяти доз — на 50 %. Это явилось дополнительным доказательством того, что витамин D обладает отрицательным регули­рующим воздействием на продукцию ренина в естественных условиях.

Наряду с этим, хорошо известным фактом яв­ляется то, что дефицит витамина D сопровожда­ется развитием вторичного гиперпаратиреоза. В связи с вышеизложенным недостаточность вита­мина D может вызывать нарушения функциональ­ных свойств сосудов, сердца и способствовать развитию кальцификатов.

Многочисленные исследования подтвержда­ют также роль витамина D в патогенезе сахарно­го диабета [36-38]. Установлено, что пациенты с сахарным диабетом 1-го и 2-го типов характери­зуются более высокой степенью гиповитамино­за D. Обсуждается роль в патогенезе сахарного диабета, вызванных дефицитом витамина D, из­менений кальциевого гомеостаза и иммунных нарушений. Вместе с тем, появляется все боль­ше доказательств противодиабетических свойств витамина D благодаря его прямому воздействию на β-клетки, стимулируя секрецию инсулина, а также увеличивая чувствительность к инсулину, в том числе повышая экспрессию инсулиновых рецепторов.

Необходимо отметить, что исследования по­следних лет демонстрируют обратную корреля­цию уровней кальцидиола с развитием не только сердечно-сосудистых расстройств и диабета, но и метаболического синдрома, включающего гипер­тонию, ожирение, инсулиновую резистентность и толерантность к глюкозе [39].

Влияние витамина D на иммунную систему разнообразно и разнонаправленно. Витамин D снижает эффект системного воспаления у больных с СД 2 типа посредством нескольких механизмов, кальцитриол защищает β-клетки поджелудочной железы от цитокин-индуцированного апоптоза, оказывая влияние на экспрессию и активность цитокинов. Ассоциированная с ожирением инсу- линорезистентность (ИР) сопровождается повы­шением уровня провоспалительных цитокинов, таких как TNF-α, IL-6 и IL-Ιβ [40]. In vitro кальци­триол ингибирует хроническое иммунное воспа­ление (провоспалительные цитокины IL-Ιβ, IL-6, IL-8), возникающее при ожирении [41]. Продукты внутриклеточной активации цитокинов снижают чувствительность рецепторов к инсулину, гене­рируя формирование ИР. При ожирении индекс массы тела (ИМТ) отрицательно коррелирует с уровнем кальцидиола, индексом массы жира, па- ратиреоидного гормона (ПТГ).

Сложная цепочка биотрансформации вита­мина D, исключительная важность тубулярного компонента почечной ткани для образования его гормоноактивных метаболитов, гормонозависи­мый процесс регуляции их синтеза и рецепции определяют значимость ренальной патологии как предиктора нарушений обмена витамина D с раз­витием дефицита его активных метаболитов и последующих минеральных и костных наруше­ний [42, 43].

Уровень образования гормона D в организме взрослого здорового человека составляет около 0,3-1,0 мкг/сут. Первая реакция гидроксилирова- ния осуществляется преимущественно в печени (до 90 %) и около 10 % — вне печени при участии микросомального фермента 25-гидроксилазы с образованием промежуточной транспортной фор­мы — кальцидиола. Гидроксилирование витами­на D в печени не является объектом каких-либо внепеченочных регулирующих влияний и пред­ставляет собой полностью субстратзависимый процесс. Реакция 25-гидроксилирования проте­кает весьма быстро и ведет к повышению уровня кальцидиола в сыворотке крови. Уровень этого вещества отражает как образование витамина D в коже, так и его поступление с пищей, в связи с чем может использоваться как маркер статуса витами­на D. Частично транспортная форма витамина D поступает в жировую и мышечную ткани, где мо­жет создавать тканевые депо с неопределенным сроком существования.

Последующая реакция 1 α-гидроксилирования кальцидиола протекает в основном в эпителиаль­ных клетках проксимальных отделов канальцев коры почек при участии фермента 1 а-гидроксил азы (25-гидроксивитамин D-1-альфа-гидроксилаза, CYP27B1) [44-46]. Образование в почках кальцитриола регулируется рядом эндогенных и экзоген­ных факторов [47, 48]. Существенную роль в этом играет паратиреоидный гормон, на концентрацию которого в крови, в свою очередь, по механизму обратной связи оказывают влияние как уровень самого кальцитриола, так и концентрация каль­ция и фосфора в плазме крови.

В настоящее время накоплено достаточно све­дений о влиянии витамина D на темпы прогрес­сирования ХБП и специфических эффектах каль- цитриола, не связанных с его кальциотропной активностью: влияние на рост и развитие клеток, модуляция апоптоза, регуляция аутоиммунитета через воздействие на T- и B-лимфоциты, макро­фаги [49-51].

В эксперименте на животных показано, что при гломерулонефрите кальцитриол подавляет пролиферацию мезангиальных клеток (уменьша­ет экспрессию пролиферативного ядерного анти­гена клеток), снижает степень гломерулосклероза (синтез коллагена I и IV типа) и альбуминурии [52]. У пациентов с ХБП снижение продукции кальцитриола в проксимальных канальцах сопро­вождается развитием интерстициального фиброза [53]. Доказано, что витамин D блокирует продук­цию №κβ, нуклеарного фактора, поддерживаю­щего хроническое воспаление в почечной ткани, оказывая при этом противовоспалительное дей­ствие, аналогичное влиянию стероидов [54, 55].

Основным маркером повреждения почек яв­ляется протеинурия. В ряде работ показано, что кальцитриол способен снижать протеинурию у мышей при ХБП 3-4 стадии, в том числе и при экс­периментальном волчаночном нефрите [56, 57]. Антипротеинурический эффект витамина D под­твержден в экспериментальных моделях на жи­вотных с заболеваниями почек и СД (1 и 2 типы) в клинике при диабетическом гломерулосклерозе. Применение витамина D в эксперименте у крыс с нефроэктомией предупреждает повреждение по- доцитов и достоверно уменьшает альбуминурию [58, 59].

К значительным нарушениям метаболизма витамина D приводит нефротический синдром, развивающийся при многих заболеваниях по­чек, так как повышенная проницаемость стенки гломерул для белков приводит к потере с мочой транспортной формы витамина D — кальцидиола. Вследствие этой потери происходит значительное снижение концентрации кальцидиола в крови.

Негативное влияние дефицита витамина D на течение ХБП показано в экспериментальных ис­следованиях, где его применение сопровождалось уменьшением гипертрофии клубочков и повреж­дения подоцитов, мезангиальной пролиферации, выраженности гломерулосклероза и интерсти­циального фиброза [58, 60, 61]. Авторы данных исследований высказали мнение о целесообраз­ности коррекции дефицита и необходимости включения витамина D в схему патогенетической терапии гломерулонефрита.

Известно, что ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) стимулирует продукцию целого ряда цитокинов, способствующих разви­тию протеинурии, нефросклероза и артериаль­ной гипертензии, которые играют важную роль в прогрессировании ХБП. Экспериментальные и клинические исследования показывают, что вита­мин D подавляет гиперпродукцию ренина и, тем самым, активность РААС [62, 63]. В эксперимен­те у мышей, генетически лишенных рецепторов к витамину D, выявлена повышенная продукция ренина и ангиотензина II. Стимуляция рецепторов к витамину D препятствовала активации РААС. В культуре клеток in vitro введение кальцитрио- ла подавляло транскрипцию гена ренина за счет геномного механизма, связанного с воздействием на ядерные рецепторы к витамину D, что связы­вает дефицит витамина D и риск развития нефро- склероза и АГ [64]. Происходит это независимо от кальциевого гомеостаза и нарушений водно­солевого обмена.

Выраженное снижение почечной продукции кальцитриола характерно в первую очередь для лиц пожилого возраста с ХБП, что связано с огра­ничением инсоляции и снижением активности витамина D в коже. Это следует учитывать при ведении данной группы.

Активация рецепторов витамина D является перспективным направлением в замедлении про­грессирования нефропатии любого генеза [65, 66].

Таким образом, проведенные исследования показали высокую распространенность дефицита витамина D в различных возрастных группах, при различных заболеваниях и в различных географи­ческих регионах.

Проблема неуклонного роста частоты дефици­та витамина D, с которой столкнулось здравоох­ранение большинства развитых и развивающихся стран мира, является мультидисциплинарной, для ее решения требуются нетривиальные подходы.

Комбинация геномных и негеномных меха­низмов и метаболические эффекты витамина D на различные звенья патогенеза ХБП может рас­сматриваться в качестве одного из предикторов формирования тяжелых и осложненных форм ее течения.

Полученные данные о «неклассической» роли витамина D явились основанием для рекоменда­ций по применению препаратов витамина D даже на начальных стадиях ХБП. Можно предполо­жить, что в ближайшем будущем витамин D и его аналоги найдут клиническое применение в ком­плексном лечении ХБП независимо от ее генеза.

1. Климов ЛЯ, Захарова ИН, Курьянинова ВА и др. Недостаточность витамина D и ожирение у детей и подростков: насколько взаимосвязаны две глобальные пандемии. Роль витамина D в патогенезе ожирения и инсулинорезистентности (часть 1). Медицинский совет 2017;19:214–220 Doi: 10.21518/2079-701X-2017-19-214-220

2. Шварц ГЯ. Типы дефицита витамина D и их фармакологическая коррекция. Лекарственные средства 2011;1:33– 42 [Schwartz GJ. Types of vitamin D deficiency and their pharmacological correction. Medicines 2011;1:33–42 (In Rus.)]

3. Blüher M. Importance of adipokines in glucose homeostasis. Diabetes Manage 2013;3:389–400

4. Koszowska AU, Nowak J, Dittfeld A et al. Obesity, adipose tissue function and the role of vitamin D. Cent Eur J Immunol 2014; 39(2):260–264. Doi: 10.5114/ceji.2014.43732

5. Köstner K, Denzer N, Müller CS et al. The relevance of vitamin D receptor (VDR) gene polymorphism for cancer: a review of the literature. Anticancer Res 2009;29:3511–3536

6. Mellanby E. Experimental rickets. Medical Research (G.B.)SRS; 61:1–78

7. Захарова ИН, Яблочкова СВ, Дмитриева ЮА. Известные и неизвестные факты о витамине D. Вопросы современной педиатрии 2013;12(2):26–31. Doi: 10.15690/vsp.v12i2.616

8. Heaney RP. Vitamin D in Health and Disease. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3(5):1535–1541. Doi: 10.2215/CJN.01160308

9. Шварц ГЯ. Ренессанс витамина D: молекулярнобиологические, физиологические и фармакологические аспекты. Медицинский совет 2015;18:102–110. Doi: 10.21518/2079-701X-2015-18-102-103

10. Мойсеенок АГ, Кучер АС, Янковская ЛВ и др. Витамин D – расширение биохимических функций и возможности коррекции витаминного и кальциевого гомеостаза. Биогеохимия химических элементов и соединений в природных средах: материалы II Междунар. шк.-семинара для молодых исследователей. Тюмень, 2016:109–123

11. Enns JE, Taylor CG, Zahradka P. Variations in Adipokine Genes AdipoQ, Lep, andLepR Are Associated with Risk for Obesity-Related Metabolic Disease: The Modulatory Role of Gene-Nutrient Interactions. J Obes 2011;2011:168659. Doi: 10.1155/2011/168659

12. Florez H, Martinez R, Chacra W et al. Outdoor exercise reduces the risk of hypovitaminosis D in the obese. J Steroid Biochem Mol Biol 2007;103 (3-5):679–681. Doi: 10.1016/j.jsbmb.2006.12.032

13. Targher G, Bertolini L, Scala L et al. Associations between serum 25-hydroxyvitamin D3 concentrations and liver histology in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2007;17(7):517–524. Doi: 10.1016/j.numecd.2006.04.002

14. Поворознюк ВВ, Резниченко НА, Майлян ЭА. Внескелетные эффекты витамина D. Боль.Суставы.Позвоночник 2014;1-2:19–25

15. Шварц ГЯ. Типы дефицита витамина D и их фармакологическая коррекция. Лекарственные средства 2011;1:33– 42

16. Abd-Allah SH, Pasha HF, Hagrass HA, Alghobashy AA. Vitamin D status and vitamin D receptor gene polymorphisms and susceptibility to type 1 diabetes in Egyptian children. Gene 2014;536(2):430–434. Doi: 10.1016/j.gene.2013.12.032

17. Badawi A, Sayegh S, Sadoun E et al. Relationship between insulin resistance and plasma vitamin D in adults. Diabetes Metab Syndr Obes 2014;7:297–303. Doi: 10.2147/DMSO.S60569

18. Badawi A, Sayegh S, Sallam M et al. The global relationship between the prevalence of diabetes mellitus and incidence of tuberculosis: 2000-2012. Glob J Health Sci 2014;7(2):183–191. Doi: 10.5539/gjhs.v7n2p183

19. Bayani MA, Akbari R, Banasaz B, Saeedi F. Status of VitaminD in diabetic patients. Caspian J Intern Med 2014;5(1)1:40–42

20. Pérez-López FR. Vitamin D metabolism and cardiovascular risk factors in postmenopausal women. Maturitas 2009; 62(3):248–262. Doi: 10.1016/j.maturitas.2008.12.020

21. Bhandari SK, Pashayan S, Liu IL et al. 25-hydroxyvitamin D levels and hypertension rates. J Clin Hypertens (Greenwich) 2011;13(3):170–177. Doi: 10.1111/j.1751-7176.2010.00408.x

22. Поворознюк ВВ, Резниченко НА, Майлян ЭА. Экстраскелетные эффекты витамина D: роль в патогенезе сердечнососудистых заболеваний. Боль.Суставы.Позвоночник 2015;1:43–51

23. Martins D, Wolf M, Pan D et al. Prevalence of cardiovascular risk factors and the serum levels of 25-hydroxyvitamin D in the United States: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Intern Med 2007;167(11):1159–1165. Doi: 10.1001/archinte.167.11.1159

24. Gangula PR, Dong YL, Al-Hendy et al. Protective cardiovascular and renal actions of vitamin D and estrogen. Front Biosci (Schol Ed) 2013;1(5):134–148

25. Зейд СК, Яковлева ЛВ. Оценка статуса витамина D у детей подросткового возраста с первичной артериальной гипертензией. Экология человека 2017;5:38–41

26. Никитина ИЛ, Тодиева АМ, Ильина МН и др. Опыт лечения витамином D: возможно ли повлиять на метаболические и кардиоваскулярные факторы риска у детей с ожирением? Артериальная гипертензия 2015;21(4):426–435

27. Никитина ИЛ, Тодиева АМ, Каронова ТЛ и др. Взаимосвязь уровня витамина D, содержания адипоцитокинов и метаболических нарушений у детей с ожирением. Трансляционная медицина 2013;3(20):37–46

28. Forman JP, Scott JB, Ng K et al. Effect of vitamin D supplementation on blood pressure in blacks. Hypertension 2013;61(4):779–785. Doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.00659

29. Chen WR, Liu ZY, Shi Y et al. Vitamin D and nifedipine in the treatment of Chinese patients with grades I-II essential hypertension: A randomized placebo-controlled trial. Atherosclerosis 2014;235(1):102–109. Doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2014.04.011

30. Carbone F, Mach F, Vuilleumier N, Montecucco F. Potential pathophysiological role for the vitamin D deficiency in essential hypertension. World J Cardiol 2014;6(5):260–276. Doi: 10.4330/wjc.v6.i5.260

31. Bhandari SK, Pashayan S, Liu IL et al. 25-hydroxyvitamin D levels and hypertension rates. J Clin Hypertens (Greenwich) 2011;13(3):170–177. Doi: 10.1111/j.1751-7176.2010.00408.x

32. Margolis KL, Ray RM, Van Horn et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on blood pressure: the Women’s Health Initiative Randomized Trial. Hypertension 2008;52(5):847– 855. Doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.114991

33. Pérez-López FR. Vitamin D metabolism and cardiovascular risk factors in postmenopausal women. Maturitas 2009;62(3):248–262. Doi: 10.1016/j.maturitas.2008.12.020

34. Слободская НС, Янковская ЛВ, Морголь АС. Потребление витаминов и минералов женщинами с артериальной гипертензией с разным уровнем витамина D в организме. Актуальные проблемы медицины: сб. науч. ст. Респ. науч.-практ. конф., посвящ. 25-летию основания УО «Гомельский государственный медицинский университет». Гомель, 2016. C. 924–926

35. Yin K, Agrawal DK. Vitamin D and inflammatory diseases. J Inflamm Res 2014;7:69–87. Doi: 10.2147/JIR.S63898

36. Zeitz U, Weber K, Soegiarto DW et al. Impaired insulin secretory capacity in mice lacking a functional vitamin D receptor. FASEB J 2003;17:509–511. Doi: 10.1096/fj.02-0424fje

37. Reis AF, Hauache OM, Velho G. Vitamin D endocrine system and the genetic susceptibility to diabetes, obesity and vascular disease. A review of evidence. Diabetes Metab 2005;31:318–325

38. Hyppönen E, Power C. Vitamin D status and glucose homeostasis in the 1958 British birth cohort: the role of obesity. Diabetes Care 2006;29:2244–2246. Doi: 10.2337/dc06-0946

39. Drincic AT, Armas LA, Van Diest EE, Heaney RP. Volumetric dilution, rather than sequestration best explains the low vitamin D status of obesity. Obesity (Silver Spring) 2012;20(7):1444– 1448. Doi: 10.1038/oby.2011.404

40. Klöting N, Fasshauer M, Dietrich A et al. Insulin-sensitive obesity. Am J Physiol Endocrinol Metab 2010;299:506–515. Doi: 10.1152/ajpendo.00586.2009

41. Klöting N, Blüher M. Adipocyte dysfunction, inflammation and metabolic syndrome. Rev Endocr Metab Disord 2014;15:277–287. Doi: 10.1007/s11154-014-9301-0

42. Ермоленко ВМ. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена. В: Ермоленко ВМ. Нефрология. Руководство для врачей. 2-е изд. Медицина, М., 2000

43. Швецов МЮ. Хроническая болезнь почек как общемедицинская проблема. Consilium Medicum 2014;(7):51– 64

44. Шварц ГЯ. Витамин D и D-гормон. Анахарсис, М., 2005, 152 с. [Schwartz GJ. Vitamin D and D-hormone. Anacharsis, M., 2005, 152 p. (In Rus.)]

45. Plum LA, DeLuca HF. Vitamin D, disease and therapeutic opportunities. Narure Rev Drug Discоvery 2010;9:941–955. Doi: 10.1038/nrd3318

46. Takahashi N, Udagawa N, Suda T. Vitamin D endocrine system and osteoclasts. Bonekey Rep 2014;3:495. Doi: 10.1038/bonekey.2013.229

47. Adams JS, Hewison M. Extrarenal expression of the 25-hydroxyvitamin D-1-hydroxylase. Arch Biochem Biophys 2012;523(1):95–102. Doi: 10.1016/j.abb.2012.02.016

48. Lanske B, Razzaque MS. Vitamin D and aging: old concepts and new insights. J Nutr Biochem 2007;18(12):771–777. Doi: 10.1016/j.jnutbio.2007.02.002

49. Дудинская ЕН, Ткачева ОН. Роль витамина D в развитии артериальной гипертензии. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2012;11(3):77–81

50. Реушева СВ, Паничева ЕА, Пастухова СЮ и др. Значение дефицита витамина D в развитии заболеваний человека. Успехи современного естествознания 2013;11:27–31

51. Руснак ФИ. Витамин D и прогрессирование заболеваний почек. Вестник научно-технического развития 2009;11(27):52–64

52. Panichi V, Migliori M, Taccola D et al. Effects of 1,25(OH)2D3 in experimental mesangial proliferative nephritis in rats. Kidney Int 2001;60(1):87–95. Doi: 10.1046/j.15231755.2001.00775.x

53. Li YC, Qiao G, Uskokovic M et al. Vitamin D: a negative endocrine regulator of the reninangiotensin system and blood pressure. J Ster Biochem Molec Biol 2004; 89-90: 387–392

54. Yap HK, Cheung W, Murugasu B. Down regulation of monokine genes in children with relapses of steroid-responsive nephritic syndrome. Jordan Abstr 11th. Congr. of IPNA, London, 1998

55. Xing N, Maldonado ML, Bachman LA et al. Distinctive dendritic cell modulation by vitamin D(3) and glucocorticoid pathways. Bioshem Biophys Res Comm 2002;297(3):645–652

56. Agarwal R, Acharya M, Tian J et al. Antiproteinuric effect of oral paricalcitol in chronic kidney disease. Kidney Int 2005; 68(6):2823–2828. Doi: 10.1111/j.1523-1755.2005.00755.x

57. Williams S, Malatesta K, Norris K. Vitamin D and Chronic Kidney Disease. Ethn Dis 2009;19 (4 Suppl 5):S5-8–11

58. Li YC, Kong J, Wei M et al. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 is a negative endocrine regulator of the renin-angiotensin system. J Clin Investig 2002;110(2):229–238. Doi: 10.1172/JCI15219

59. de Boer IH, Ioannou GN, Kestenbaum et al. 25-Hydroxyvitamin D levels and albuminuria in the Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). Am J Kidney Dis 2007; 50(1):69–77. Doi: 10.1053/j.ajkd.2007.04.015

60. Schleithoff SS, Zittermann A, Tenderich G et al. Vitamin D supplementation improves cytokine profiles in patients with congestive heart failure: a double-blind, randomized, placebocontrolled trial. Am J Clin Nutr 2006;83(4):754–759. Doi: 10.1093/ajcn/83.4.754

61. Zhou C, Lu F, Cao K et al. Calcium-independent and 1,25(OH)2D3-dependent regulation of the renin-angiotensin system in 1alpha-hydroxylase knockout mice. Kidney Int 2008; 74(2):170–179. Doi: 10.1038/ki.2008.101

62. Jones G. Expanding role for vitamin D in chronic kidney disease: importance of blood 25-OH-D levels and extra-renal 1alpha-hydroxylase in the classical and nonclassical actions of 1alpha, 25-dihydroxyvitamin D(3). Semin Dial 2007;20(4):316– 324. Doi: 10.1111/j.1525-139X.2007.00302.x

63. de Borst MH, Vervloet MG, ter Wee PM, Navis G. Talk Between the Renin-Angiotensin-Aldosterone System and Vitamin D-FGF-23-klotho in Chronic Kidney Disease. Am J Soc Nephrol 2011;22(9):1603–1609. Doi: 10.1681/ASN.2010121251

64. Kong J, Qiao G, Zhang Z et al. Targeted vitamin D receptor expression in juxtaglomerular cells suppresses renin expression independent of parathyroid hormone and calcium. Kidney Int 2008; 74(12):1577–1581. Doi: 10.1038/ki.2008.452

65. Wang XX, Jiang T, Shen Y et al. Vitamin D receptor agonist doxercalciferol modulates dietary fat-induced renal disease and renal lipid metabolism. Am J Physiol Renal Physiol 2011;300(3):801–810. Doi: 10.1152/ajprenal.00338.2010

66. Zhang Z, Sun L, Wang Y et al. Renoprotective role of the vitamin D receptor in diabetic nephropathy. Kidney Int 2008; 73(2):163–171. Doi: 10.1038/sj.ki.5002572

Когда проводить анализы и как лечить

Abstract

Недавние данные о нескелетных эффектах витамина D в сочетании с признанием того, что дефицит витамина D является обычным явлением, возродили интерес к этому гормону. Витамин D вырабатывается кожей, подвергающейся ультрафиолетовому излучению B, или получен из пищевых источников, включая добавки. К людям, обычно подверженным риску дефицита витамина D, относятся люди с недостаточным пребыванием на солнце, ограниченным пероральным приемом или нарушением всасывания в кишечнике.Достаточность витамина D лучше всего определять путем измерения концентрации 25-гидроксивитамина D в крови. Среднесуточное потребление витамина D среди населения в целом и текущие контрольные значения потребления с пищей часто недостаточны для поддержания оптимального уровня витамина D. Клиницисты могут порекомендовать добавки, но не знают, как выбрать оптимальную дозу и тип витамина D и как использовать тесты для контроля терапии. В этом обзоре описаны стратегии профилактики, диагностики и лечения дефицита витамина D у взрослых.

AI = адекватное потребление; ХБП = хроническая болезнь почек; D2 = витамин D ₂ ; D3 = витамин D ₃ ; 1,25 (OH) 2D = 1,25-дигидроксивитамин D; HPT = гиперпаратиреоз; 25 (OH) D = 25-гидроксивитамин D; ПТГ = паратироидный гормон; UVB = ультрафиолет B

Витамин D был признан за его роль в гомеостазе кальция и здоровье костей с момента его обнаружения в 1921 году. ¹ Даже в этом случае от 25% до 50% или более пациентов, обычно встречающихся в клинической практике, испытывают дефицит Витамин Д.Недавние успехи в биохимической оценке, терапевтические цели в отношении питания с витамином D для оптимального здоровья костей и связь дефицита витамина D с нескелетными заболеваниями возродили интерес к этому гормону.

Витамин D состоит из 2 биоэквивалентных форм. Витамин D ₂ (D ₂ ), также известный как эргокальциферол, получают из пищевых растительных источников и пероральных добавок. Витамин D ₃ (D ₃ ), также известный как холекальциферол, получают, главным образом, при воздействии на кожу ультрафиолетового излучения B (UVB) на солнечном свету, при приеме внутрь таких источников пищи, как жирная рыба и продукты с различной степенью обогащения (молоко, соки, маргарины, йогурты, злаки и соя) и пероральные добавки.Помимо богатых источников, таких как жирная рыба, содержание витамина D в большинстве продуктов составляет от 50 до 200 МЕ на порцию. Это значение сильно варьируется в зависимости от региона мира, потому что обогащение значительно улучшает доступность витамина D с пищей. И D ₂ , и D ₃ биологически инертны. После всасывания из кишечника они метаболизируются в печени до 25-гидроксивитамина D [25 (OH) D], состоящего из 25 (OH) D ₂ и 25 (OH) D ₃ ; 25 (OH) D (также называемый кальцидиолом) впоследствии превращается в 1,25-дигидроксивитамин D [1,25 (OH) ₂ D], также известный как кальцитриол, в почках и выделяет другие ткани под действием Фермент 1α-гидроксилаза.Преимущественные эффекты витамина D проявляются через эндокринные и аутокринные действия кальцитриола через активацию рецептора витамина D в клетках.

ТЕСТИРОВАНИЕ И ИНТЕРПРЕТАЦИЯ СТАТУСА ВИТАМИНА D

Насколько распространен дефицит витамина D и кто подвергается риску?

Во всем мире естественные пищевые источники витамина D ограничены, а обогащение пищевых продуктов необязательно, непоследовательно, неадекватно или отсутствует. Таким образом, для большинства людей витамин D в основном получается кожным путем при воздействии солнца.Тем не менее, многие переменные влияют на количество УФ-B от солнечного света, попадающего на кожу, и на его эффективность. К ним относятся время суток, сезон, широта, высота над уровнем моря, одежда, использование солнцезащитного крема, пигментация и возраст. В Миннесоте в 2008 году менее половины дней в полдень обеспечивали достаточное количество солнечного ультрафиолетового излучения для воздействия на кожную выработку витамина D. ² Даже те, кто обычно живет в солнечном климате, обычно испытывают дефицит витамина D, вероятно, из-за культурных привычек и / или одежды. ³ Даже при регулярном воздействии солнечного света у пожилых людей через кожу выделяется на 75% меньше D ₃ , чем у молодых людей. ⁴ Дальнейшими препятствиями на пути кожного производства витамина D являются текущие кампании общественного здравоохранения, пропагандирующие использование солнцезащитных кремов, как рекомендует Американская академия дерматологии (http://www.aad.org/forms/policies/ps.aspx, по состоянию на 24 декабря, 2009 г.). К сожалению, известно, что обычно рекомендуемых ежедневных приемов витамина D недостаточно, если воздействие солнечного света ограничено. ⁵

Дефицит витамина D встречается чаще, чем считалось ранее. Центры по контролю и профилактике заболеваний сообщил, что процент взрослых, достигших достаточности витамина D, определяемой 25 (OH) D, составляющей не менее 30 нг / мл (чтобы преобразовать в нмоль / л, умножить на 2,496), снизился примерно с 60% в 1988-1994 годах до примерно 30% в 2001-2004 гг. Среди белых и примерно от 10% до примерно 5% среди афроамериканцев за это же время. Кроме того, было обнаружено, что у большего числа людей наблюдается серьезный дефицит витамина D [25 (OH) D <10 нг / мл]. ⁶ Даже при использовании консервативного определения дефицита витамина D, многие пациенты, обычно встречающиеся в клинической практике, будут испытывать дефицит витамина D, как показано на рис.

ТАБЛИЦА 1.

Распространенность дефицита витамина D в популяциях часто встречающихся клинических пациентов

Кого следует обследовать на дефицит витамина D?

Хотя дефицит витамина D широко распространен, измерение уровня 25 (OH) D в сыворотке дорого, и универсальный скрининг не поддерживается.Тем не менее, тестирование витамина D может принести пользу людям с риском серьезного дефицита () или тем, у кого лабораторные или рентгенологические данные обычно связаны с дефицитом витамина D (). У этих пациентов знание уровня 25 (OH) D в крови обеспечивает точную оценку запасов витамина D в организме, помогает определить необходимость терапии витамином D и может помочь определить эффективную дозу. С другой стороны, эмпирический прием добавок витамина D без тестирования может быть оправдан для пациентов, у которых нет явных факторов риска или признаков дефицита, но считается, что они имеют недостаточное пребывание на солнце или недостаточное питание.

ТАБЛИЦА 2.

Клинические факторы риска дефицита витамина D

ТАБЛИЦА 3.

Лабораторные и рентгенографические данные, указывающие на возможный дефицит витамина D

Дефицит витамина D может способствовать потере костной массы из-за снижения опосредованного витамином D всасывания кальция в кишечнике и, как следствие, вторичный гиперпаратиреоз (HPT). Добавки витамина D могут улучшить мышечную силу и снизить частоту падений примерно на 50%. ⁷ Таким образом, пациенты с низкой минеральной плотностью костной ткани или предшествующим переломом скелета с малой ударной нагрузкой (хрупкостью) и пациенты с риском падения должны быть обследованы на дефицит витамина D, чтобы снизить риск всех типов переломов скелета. ^8,9

У пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) снижена конверсия 25 (OH) D в 1,25 (OH) ₂ D в результате нарушения активности почечной 1-α-гидроксилазы. Это способствует вторичному HPT и метаболическому заболеванию костей. Наложенный дефицит питательных веществ может усугубить вторичный HPT как напрямую (в результате низкого уровня витамина D), так и косвенно (в результате нарушения всасывания кальция в кишечнике, опосредованного витамином D). Пациенты с ХБП I – III стадии должны пройти обследование и получить витамин D по мере необходимости для достижения оптимального уровня 25 (OH) D в дополнение к изменению потребления кальция и фосфата.Новые данные ставят под сомнение наше понимание здоровья костей и сосудов на стадиях ХБП от IV до V, так что витамин D, кальцитриол или аналоги витамина D следует использовать в соответствии с действующими рекомендациями по ХБП и под руководством нефролога.

Было предложено, чтобы клиницисты в плановом порядке проверяли гиповитаминоз D у пациентов с опорно-двигательными симптомами, такими как боль в костях, миалгии и общая слабость, поскольку эти симптомы часто связаны с гиповитаминозом D и могут быть ошибочно диагностированы как фибромиалгия, хроническая усталость, возрастная слабость или даже депрессия. ¹⁰ Некоторые исследования и многочисленные анекдотические наблюдения сообщают о дефиците витамина D у 80–90% детей и взрослых с болью, миалгиями и слабостью. ¹¹ Однако несколько высококачественных интервенционных исследований подтверждают причинную связь между дефицитом витамина D и болью. Кроме того, статус витамина D может быть суррогатным маркером плохого состояния питания, так что высокая распространенность дефицита витамина D в этих группах населения может отражать неоптимальное питание и отсутствие активности на свежем воздухе, связанное с хроническим заболеванием.Действительно, недавнее рандомизированное слепое плацебо-контролируемое исследование не показало никакой пользы от приема витамина D при таких симптомах. ¹² Роль тестирования витамина D у беременных или кормящих женщин может быть уточнена данными текущих интервенционных исследований.

Какой тест лучше всего измеряет статус витамина D?

Витамин D, попадающий внутрь и вырабатываемый кожей, быстро превращается в 25 (OH) D, но в сыворотке только часть 25 (OH) D превращается в его активный метаболит 1,25 (OH) ₂ D.Таким образом, измерение общего уровня 25 (OH) D является лучшим тестом для оценки запасов витамина D в организме. Общий уровень 25 (OH) D позволяет диагностировать и контролировать дефицит витамина D, тогда как количественное определение 25 (OH) Фракции D ₂ и 25 (OH) D ₃ могут облегчить мониторинг лечения. Например, у пациентов без клинического улучшения после приема добавок D ₂ или D ₃ отсутствие увеличения соответствующих 25 (OH) D ₂ или 25 (OH) D ₃ и всего 25 (OH) D уровни могут указывать на неадекватное дозирование, несоблюдение или нарушение всасывания.Некоторые лабораторные анализы на витамин D не могут различить 25 (OH) D ₂ и 25 (OH) D ₃ и будут сообщать только общий уровень 25 (OH) D. Некоторые лабораторные анализы недооценивают метаболиты D ₂ , что может привести к появлению неэффективных добавок D ₂ .

У людей со здоровыми почками и костями нормальный уровень кальция и фосфора в сыворотке поддерживается преимущественно за счет взаимодействия двух гормонов: паратиреоидного гормона (ПТГ) и кальцитриола.В условиях дефицита витамина D вторичный HPT вызывает как высвобождение кальция, хранящегося в костях, так и резорбцию кальция почками для поддержания нормального уровня кальция и фосфора в сыворотке. Таким образом, дефицит витамина D обычно сопровождается нормальным уровнем кальция и фосфора в крови, высоким-нормальным или повышенным уровнем ПТГ, нормальным или повышенным уровнем общей щелочной фосфатазы, низкой скоростью выведения кальция за 24 часа с мочой и низким уровнем общей щелочной фосфатазы. 25 (ОН) Д. Пациенты с тяжелым и длительным дефицитом витамина D могут иметь явную гипокальциемию и / или гипофосфатемию, но это исключение.Клиницисты не должны измерять уровни 1,25 (OH) ₂ D для диагностики гиповитаминоза D. Это может привести к ошибочной интерпретации статуса витамина D, поскольку в результате уровни кальцитриола часто нормальны или даже повышены у пациентов с дефицитом витамина D. повышенных уровней ПТГ.

Что такое оптимальный уровень 25 (OH) D?

Сообщается о широком «оптимальном» диапазоне для 25 (OH) D (25-80 нг / мл), и существуют разногласия в отношении определений недостаточности витамина D (иногда сообщается как <30 нг / мл) и дефицита. (<20 нг / мл).Слабый или умеренный дефицит может быть связан с остеопорозом и / или вторичным HPT. Тяжелый дефицит может привести к неспособности минерализовать новообразованный остеоид в кости, что приводит к рахиту у детей и остеомаляции у взрослых. Большинство клеток имеют рецепторы витамина D. Последствия дефицита витамина D для других органов, кроме костей, полностью не изучены. но может включать нарушение иммунитета, повышенный аутоиммунитет, миопатию, сахарный диабет и повышенный риск рака толстой кишки, груди и простаты. ¹³ Более высокий уровень витамина D также связан с увеличением продолжительности жизни. ^14,15 Таким образом, оптимальный уровень витамина D может зависеть от рассматриваемого состояния здоровья. Уровни витамина D в крови указаны в Mayo Medical Laboratories и представляют собой клинические значения для принятия решений, которые применимы к мужчинам и женщинам всех возрастов, а не эталонные значения для населения.

ТАБЛИЦА 4.

Референсные диапазоны медицинских лабораторий Mayo для общего содержания 25-гидроксивитамина D [25 (OH) D] в сыворотке крови ^a

Референсные диапазоны популяции для витамина D широко варьируются в зависимости от этнического происхождения, возраста, географического положения численность населения и сезон отбора проб.В частности, в районах северных широт до 73% населения могут иметь уровни ниже 20 нг / мл зимой. ¹⁶ Таким образом, важно знать, что на уровень витамина D влияют как географические, так и сезонные колебания, и что человек с «оптимальным» уровнем летом вполне может стать «дефицитным» зимой без каких-либо изменений в диете. и в результате изменения солнечного света.

КАК ПРЕДОТВРАТИТЬ И ЛЕЧИТЬ ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА D

Многие пациенты и врачи считают, что адекватное потребление витамина D можно получить только с помощью диеты.Это предположение ошибочно. За исключением жирной рыбы, содержание витамина D в большинстве пищевых продуктов, включая обогащенные молочные продукты, относительно низкое или отсутствует. Даже некоторые молочные продукты в США не обогащены, поэтому важно читать этикетки на пищевых продуктах, чтобы убедиться, что они содержат витамин D.

Добавки витамина D безопасны ¹⁷ и недороги, но дефицит витамина D часто остается недиагностированным или недостаточно лечится. Возможные объяснения этого несоответствия включают (1) рекомендованное адекватное потребление (AI) витамина D в зависимости от возраста было установлено до публикации исследований, предполагающих, что уровни 25 (OH) D более 30 нг / мл необходимы для обеспечения подавления ПТГ в нормальный диапазон; (2) существующий AI для витамина D может быть легко удовлетворен диетой и / или ежедневным приемом поливитаминов, ¹⁸ , но этот уровень потребления все еще может быть недостаточным для достижения оптимальных уровней у многих людей, особенно тех, кто находится в группе риска; и (3) врачам может быть неудобно рекомендовать большие дозы витамина D.Этот страх обычно не заслуживает внимания, учитывая небольшое количество сообщений о токсичности витамина D по сравнению с обширной литературой о дефиците витамина D. Редкость сообщений о токсичности витамина D можно частично объяснить способностью почек ограничивать выработку активного кальцитриола. Повышенные уровни кальцитриола подавляют ПТГ как напрямую (через элемент ответа на витамин D в гене PTH ), так и косвенно (за счет увеличения всасывания кальция в кишечнике), вызывая снижение выработки кальцитриола в почках.Активность 24-гидроксилазы почек дополнительно ограничивает доступность кальцитриола, создавая инертные метаболиты кальцитриола (1,24,25-тригидроксивитамин D) и кальцидиола (24,25-дигидроксивитамин D). Ген 24-гидроксилазы находится под транскрипционным контролем кальцитриола, тем самым обеспечивая жесткую отрицательную обратную связь.

Витамин D

₂ Против витамина D ₃ Добавки: сколько достаточно?

И D ₂ (эргокальциферол), и D ₃ (холекальциферол) доступны в качестве пищевых добавок.Относительная эффективность D ₂ по сравнению с D ₃ у людей продолжает обсуждаться, хотя оба, по-видимому, эффективны для предотвращения или лечения заболевания при условии, что будет достигнут адекватный общий уровень 25 (OH) D в крови. Различная эффективность D ₂ по сравнению с D ₃ может быть связана в первую очередь с различиями в периоде полувыведения из сыворотки и клинически значима для дозирования и частоты мониторинга. Однократная доза в 50000 МЕ D ₂ или D ₃ дает аналогичное увеличение общей концентрации 25 (OH) D, но очевидный более длительный период полувыведения D ₃ предполагает, что может потребоваться менее частое дозирование. . ¹⁹ Исследование ежедневного дозирования 1000 МЕ D ₂ по сравнению с D ₃ не показало разницы в каком-либо результирующем уровне витамина D [25 (OH) D ₂ , 25 (OH) D ₃ или всего 25 (ОН) D]. ²⁰ Однако недавнее исследование, сравнивающее 1600 МЕ D ₂ один раз в день с 1600 МЕ ₃ один раз в день и 50000 МЕ ₂ один раз в месяц и 50000 МЕ ₃ один раз в месяц, показало, что D ₃ превосходит его в том, что он показал немного более высокие уровни 25 (OH) D ₃ в конце 1 года.Важным предостережением этого исследования было то, что средний общий уровень 25 (OH) D в начале исследования уже находился в пределах нормы (33 нг / мл), и пациенты с гиповитаминозом D могут реагировать по-разному. ²¹ Мы рекомендуем использовать D ₃ , особенно если дозирование нечасто (т.е. реже одного раза в неделю). Одной из ситуаций, в которой может быть предпочтительным D ₂ , является вегетарианская или веганская диета. Рекомендуется принимать как D ₂ , так и D ₃ с пищей, содержащей жир, чтобы обеспечить максимальное всасывание.

С 1997 года Совет по пищевым продуктам и питанию рекомендовал AI витамина D от 200 до 600 МЕ / день. ¹⁸ Считается, что ИИ удовлетворяет потребности всех людей, но «недостаток данных или неопределенность в данных» ограничивают возможность уверенного определения рекомендуемой суточной нормы. AI для витамина D основан на поддержании общего уровня 25 (OH) D в сыворотке не менее 11 нг / мл. ¹⁸ Хотя эти рекомендации являются основанием для определения количества витамина D, используемого для обогащения пищевых продуктов и содержащегося во многих добавках, широко признано, что они устарели. ²² В 2010 году ожидается пересмотр диетических рекомендаций Института медицины.

Сколько витамина D необходимо для коррекции тяжелого дефицита витамина D (<10 нг / мл)? Хотя это и не подтверждено клиническими испытаниями, обычно применяемая стратегия заключается в назначении «ударной дозы» (например, 50 000 МЕ витамина D перорально один раз в неделю в течение 2-3 месяцев или 3 раза в неделю в течение 1 месяца). Обзор алгоритмов множественной нагрузки показал, что минимальная общая доза 600 000 МЕ лучше всего предсказывала уровень 25 (OH) D в конце лечения, превышающий 30 нг / мл. ²³ Важно отметить, что ни у одного из обследованных пациентов не развилось гиперкальциемии. При слабом и умеренном дефиците (11-25 нг / мл) может быть эффективным более короткий интервал лечения или более низкая доза. Хотя для лечения дефицита витамина D можно использовать множество различных стратегий, обычным упущением в управлении является прекращение лечения или обеспечение неадекватной поддерживающей дозировки витамина D, как только уровень 25 (OH) D достигнет оптимального диапазона. Независимо от начальной терапии витамином D и при условии отсутствия изменений в образе жизни или диете, во избежание рецидивирующего дефицита потребуется поддерживающая / профилактическая суточная доза от 800 до 2000 МЕ или более (). ²⁴ Поддерживающая доза, составляющая в среднем 2000 МЕ / сут, соответствует текущим руководящим принципам безопасных верхних пределов и намного ниже безопасных верхних пределов, о которых сообщают другие. ¹⁷

Особого упоминания заслуживают пациенты с мальабсорбцией, нуждающиеся в зондовом или парентеральном питании. Пациенты, получающие зондовое питание (но без мальабсорбции), имеют требования к дозировке витамина D, аналогичные тем, которые получают пероральный прием. Однако капсулы с эргокальциферолом содержат D ₂ в масле, которое может закупорить зонд для кормления, поэтому их не следует использовать.Капсулы и таблетки холекальциферола содержат D ₃ в виде порошка и могут использоваться, не забивая питательную трубку. Пациентам с мальабсорбцией часто требуется повышенная поддерживающая доза витамина D. Например, пациентам с процедурой обходного желудочного анастомоза с нарушением всасывания может потребоваться поддерживающая доза 50 000 МЕ D ₂ или D ₃ от одного раза в неделю до так же часто, как и ежедневно, для поддержания достаточности. Стандартные поливитаминные препараты для внутривенного парентерального питания содержат только 200 МЕ, дозу, которая помогает поддерживать нормальный уровень 25 (OH) D в краткосрочной перспективе, но не может устранить дефицит витамина D.При крайних состояниях мальабсорбции воздействие УФ-В (например, солнечный свет или фототерапия) может быть эффективным для тех, кто не реагирует на большие пероральные дозы. ²⁵ Витамин D для внутримышечного введения не продается в США; однако его можно смешивать в специализированных аптеках для ограниченного местного применения. ²⁶

ЗНАЧЕНИЕ ТОКСИЧНОСТИ КАЛЬЦИЯ И ВИТАМИНА D

Какую роль играет Calcium Nutrition?

Поддержание нормального уровня кальция в сыворотке является результатом множества взаимосвязанных процессов, включая абсорбцию кальция в кишечнике, поглощение и высвобождение кальция из скелета, а также обработку кальция почками.Как уже отмечалось ранее, витамин D играет решающую роль в каждом из этих процессов. Гиповитаминоз D ухудшает всасывание кальция в кишечнике и приводит к вторичному HPT и риску потери костной массы. Heaney et al., ^{, 27,} обнаружили, что максимальное всасывание кальция у мужчин происходит, когда уровень 25 (OH) D находится в диапазоне от 30 до 40 нг / мл, что соответствует уровням витамина D, необходимым для подавления ПТГ. Однако даже при наличии достаточного количества витамина D неадекватное пероральное потребление кальция может вызвать вторичный HPT. Руководящие принципы Национального фонда остеопороза рекомендуют мужчинам и женщинам моложе 50 лет потреблять 1000 мг элементарного кальция в день, а лицам старше 50 лет — 1200 мг / день (http: // www.nof.org/prevention/calcium_and_VitaminD.htm, по состоянию на 24 декабря 2009 г.).

Клиницисты должны помнить о нескольких важных предостережениях при рассмотрении вопроса о добавках кальция.

Во-первых, от 500 до 600 мг элементарного кальция может быть эффективно абсорбировано в любой разовой дозе, при этом избыток кальция не всасывается через кишечник.

Во-вторых, кислотность желудочного сока необходима для усвоения кальция. Однако сообщается, что даже у пациентов с ахлоргидрией всасывание кальция происходит в достаточной степени, если принимать его во время еды.Для пациентов с ахлоргидрией из-за уменьшения желудка или бариатрической хирургии или во время терапии, подавляющей кислоту желудочного сока (например, использование ингибитора протеиновой помпы), добавление кальция с более кислым цитратом кальция предпочтительнее, чем карбонат кальция. Однако цитрат кальция может закупоривать питательные трубки, и его не следует вводить через питательные трубки.

В-третьих, при достаточности витамина D примерно 30% потребляемого кальция обычно усваивается независимо от диеты или источника добавок. ²⁷ Таким образом, если 1000 мг кальция проглочено и 30% (300 мг) абсорбировано, и если предположить, что для ежедневного здоровья костей требуется 50 мг, оставшиеся 250 мг будут выводиться почками (нормальное 24-часовое выведение кальция с мочой). приблизительно 100-250 мг / сут). При дефиците витамина D может усваиваться всего 10% поступившего внутрь кальция. Таким образом, экскреция кальция будет низкой (всего 50 мг на дозу 1000 мг). Суточная экскреция кальция с мочой, хотя и обременительна, является эффективным тестом для оценки адекватности потребления как кальция, так и витамина D.При оценке содержания кальция в моче важно отметить, что тиазидные диуретики, литий и диета с низким содержанием натрия снижают выведение кальция почками, тогда как избыточное потребление натрия увеличивает его.

В-четвертых, как уже отмечалось, низкие уровни 25 (OH) D могут быть связаны с вторичным HPT и аномальной минерализацией костей. Таким образом, повышенный уровень ПТГ, повышенный уровень общей или костной щелочной фосфатазы и низкий уровень кальция в суточной моче должны вызывать у некоторых пациентов подозрение на дефицит витамина D.Например, дефицит витамина D следует подозревать у здорового человека, у которого обнаружен повышенный уровень щелочной фосфатазы, особенно если результаты других тестов на ферменты печени в норме.

Как насчет токсичности витамина D?

Токсичность витамина D не следует диагностировать исключительно на основании повышенного уровня 25 (OH) D; вместо этого его следует признать клиническим синдромом как гипервитаминоза D, так и гиперкальциемии, при котором также часто (хотя и не всегда) встречаются гиперфосфатемия и гиперкальциурия.У пациентов с токсичностью витамина D могут наблюдаться клинические симптомы и признаки гиперкальциемии (например, тошнота, обезвоживание и запор) и гиперкальциурии (например, полиурия и камни в почках). Гипервитаминоз D при отсутствии гиперкальциемии может побудить к дальнейшим исследованиям для оценки этиологии повышенного уровня витамина D; однако, в отличие от гиперкальциемии, это не требует неотложной медицинской помощи. Хотя избыточный прием витамина D может привести к гиперкальциемии, токсичность витамина D чрезвычайно редка и обычно возникает только после приема больших доз витамина D (> 10000 МЕ / день) в течение продолжительного периода времени у пациентов с нормальным всасыванием в кишечнике или у пациентов, которые могут быть одновременное употребление обильного, если не чрезмерного, количества кальция.Уровень 25 (OH) D 80 нг / мл — это самый низкий зарегистрированный уровень, связанный с токсичностью у пациентов без первичной ГПТ с нормальной функцией почек. У большинства пациентов с токсичностью витамина D уровень выше 150 нг / мл. ²⁸ Binkley et al. ²¹ недавно сообщили, что добавление витамина D в дозе 1600 МЕ / день или 50000 МЕ ежемесячно не было связано с какими-либо лабораторными параметрами токсичности [например, 25 (OH) D, ПТГ, костная щелочная фосфатаза и Кальций в суточной моче] и даже не смог повысить общий уровень 25 (OH) D выше 30 нг / мл у 19% участников.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Витамин D важен для здоровья скелета и не скелета. В настоящее время хорошо известно, что у многих людей уровень витамина D ниже, чем в настоящее время рекомендуется для оптимального здоровья. Во всем мире витамин D преимущественно получают в результате воздействия ультрафиолетового излучения B в форме солнечного света и кожной выработки витамина D. Широта, культурные привычки в одежде, время года, избегание солнца и защита от солнца — все это может ограничить выработку витамина D. Заболевания желудочно-кишечного тракта, печени и почек могут быть связаны с низким уровнем витамина D, но гиповитаминоз D чаще всего возникает из-за недостаточного потребления.Гиповитаминоз D, возникший в результате отсутствия воздействия ультрафиолета B, нелегко исправить одним только диетическим приемом без добавок. Обогащение пищевых продуктов витамином D основано на устаревших рекомендациях по ежедневному ИО. Добавки с 800-1000 МЕ / сут витамина D или 50 000 МЕ в месяц безопасны для большинства людей и могут обеспечить уровни витамина D в оптимальном диапазоне. Это потребление находится в пределах рекомендованного в настоящее время безопасного верхнего допустимого предела для витамина D — 2000 МЕ / день для людей в возрасте от 1 года и старше.Ожидается, что в 2010 г. будут опубликованы пересмотренные рекомендуемые значения потребления витамина D с пищей, которые необходимы как пациентам, так и врачам.

Рекомендация: Дефицит витамина D у взрослых: скрининг

Объем проверки

Для обновления своей рекомендации 2014 года USPSTF заказала систематический обзор ^26,27 доказательств по скринингу на дефицит витамина D, включая пользу и вред скрининга и раннего лечения.Обзор был сосредоточен на бессимптомных, проживающих в общинах небеременных взрослых в возрасте 18 лет и старше, у которых нет клинических признаков дефицита витамина D или состояний, которые могут вызвать дефицит витамина D, или для которых рекомендуется лечение витамином D, и которые наблюдались в первичном настройки ухода.

Точность отборочных тестов

Общие уровни 25 (OH) D можно измерить как с помощью анализа связывания, так и с помощью химического анализа. Уровни общего 25 (OH) D в сыворотке трудно измерить точно, а различные иммуноанализы могут привести к недооценке или переоценке общих уровней 25 (OH) D. ¹⁹ ЖХ-МС / МС считается эталонным анализом. Однако ЖХ-МС / МС — сложный процесс, который подвержен вариациям и ошибкам, включая влияние других химических соединений. ¹⁹

В 2010 году Управление пищевых добавок Национального института здравоохранения в сотрудничестве с другими организациями инициировало Программу стандартизации витамина D. ^28,29 Основная цель программы заключалась в продвижении стандартизированного измерения уровней 25 (OH) D.Большинство исследований, рассмотренных для этой рекомендации, предшествуют данной программе стандартизации. Когда ранее сохраненные образцы были проанализированы с использованием этих стандартизированных методов, наблюдались изменения уровней 25 (OH) D как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения, в зависимости от исходного анализа, который использовался. ^19,30,31

Преимущества раннего выявления и лечения

USPSTF не нашла исследований, которые бы напрямую оценивали преимущества скрининга на дефицит витамина D. USPSTF нашла 26 рандомизированных клинических испытаний (РКИ) и 1 вложенное исследование случай-контроль, в которых сообщалось об эффективности лечения дефицита витамина D (варьируемого от уровня от <20 нг / мл до <31.2 нг / мл) на различные последствия для здоровья, включая смертность от всех причин, переломы, частоту диабета, сердечно-сосудистые события и рак, падения, депрессию, физическое состояние и инфекции. ^26,27

В восьми РКИ и 1 вложенном исследовании случай-контроль сообщалось о смертности от всех причин среди взрослых, проживающих в сообществах. Продолжительность исследования составляла от 16 недель до 7 лет. В объединенном анализе 8 исследований (n = 2006) не было различий в смертности от всех причин у лиц, рандомизированных для лечения витамином D, по сравнению с контрольной группой (относительный риск [ОР], 1.13 [95% ДИ, 0,39–3,28]). ^26,27 В исследовании «Инициатива по охране здоровья женщин» (WHI) «Кальций – витамин D» вложенное исследование «случай-контроль» не было выявлено связи между лечением витамином D и кальцием и общей смертностью среди участников с исходным уровнем витамина D от 14 до 21. нг / мл и среди участников с исходным уровнем менее 14 нг / мл. ^32,33

В шести РКИ сообщалось о результатах переломов у взрослых, проживающих в сообществах. Продолжительность исследования составляла от 12 недель до 7 лет.Объединенный анализ 6 испытаний (n = 2186) не выявил разницы в частоте переломов среди пациентов, рандомизированных для лечения витамином D, по сравнению с плацебо (ОР 0,84 [95% ДИ 0,58–1,21]). ²⁶ USPSTF обнаружила только одно исследование, в котором сообщалось о переломе шейки бедра у взрослых, проживающих в сообществах. В этом исследовании произошел только 1 перелом бедра, что привело к очень неточной оценке эффекта. ³⁴ В исследовании WHI «Кальций – витамин D» вложенный случай – контроль не было выявлено связи между лечением витамином D и кальцием и частотой клинических переломов или переломов бедра. ³²

В пяти рандомизированных контролируемых исследованиях сообщалось о случаях диабета. Срок обучения составлял от 1 года до 7 лет. Объединенный анализ 5 испытаний (n = 3356) не выявил различий в частоте диабета среди участников, рандомизированных для лечения витамином D, по сравнению с плацебо (ОР 0,96 [95% ДИ 0,80–1,15]). ²⁶

По нескольким результатам USPSTF обнаружила неадекватные данные о пользе лечения бессимптомного дефицита витамина D. Ограничения следующих доказательств включают в себя несколько исследований, сообщающих об определенных исходах, а для некоторых исходов — различные методы установления, переменную отчетность о результатах, небольшой размер исследования или короткую продолжительность последующего наблюдения.

Два испытания, исследование витамина D и омега-3 (VITAL) (n = 2001 в экспериментальной подгруппе) ³⁵ и исследование оценки витамина D (ViDA) (n = 1270 в экспериментальной подгруппе), ³⁶ сообщили о сердечно-сосудистых заболеваниях. События. Оба испытания не выявили статистически значимых различий в сердечно-сосудистых событиях между группами лечения и плацебо среди подгруппы участников с исходным уровнем витамина D в сыворотке менее 20 нг / мл. Наблюдение за VITAL составляло 5,3 года, а в исследовании ViDA — всего 3 года.3 года наблюдения. В исследовании ViDA также использовалось неоднородное определение сердечно-сосудистых событий, которое включало венозную тромбоэмболию, тромбоэмболию легочной артерии, воспалительные сердечные заболевания, аритмии и нарушения проводимости.

В двух испытаниях, VITAL35 и апостериорном анализе исследования ViDA, ³⁷ и вложенном исследовании случай-контроль WHI ^38,39 сообщалось о влиянии лечения витамином D на заболеваемость раком. В обоих испытаниях не сообщалось об отсутствии различий в заболеваемости раком между участниками, рандомизированными для лечения и плацебо, среди подгруппы участников с исходным уровнем 25 (OH) D в сыворотке менее 20 нг / мл.Испытание ViDA длилось всего 3 года, что может оказаться коротким периодом для выявления влияния на заболеваемость раком. В исследовании WHI «Кальций – витамин D вложенный случай-контроль» скорректированные отношения шансов (ОШ) для случаев рака груди или колоректального рака за 7 лет наблюдения не продемонстрировали статистически значимой связи между воздействием активного лечения и заболеваемостью раком среди участники с дефицитом витамина D на исходном уровне. ^38,39

В девяти испытаниях сообщалось об исходах падений у взрослых, проживающих в сообществах. ^26,27 В некоторых испытаниях сообщалось только о падениях, в других — только о количестве участников, которые испытали 1 или более падений (т. Е. «Упавших»), а в некоторых испытаниях сообщалось об обоих исходах. Объединенный анализ 6 испытаний не выявил связи между лечением витамином D и количеством падавших (ОР 0,90 [95% ДИ, 0,75-1,08]), тогда как объединенный анализ 5 испытаний обнаружил значительную связь между лечением витамином D и падениями ( коэффициент заболеваемости 0,76 [95% ДИ 0,57–0,94]). ^26,27 Однако неоднородность была высокой в ​​обоих анализах, методы установления падений и падений были разными в разных исследованиях, а переменная отчетность о падениях, падениях или обоих исходах повышает возможность выборочной отчетности по исходам.В одном испытании сообщалось о частоте 2 или более падений, что отличается от определения «падающих», чем в испытаниях, включенных в объединенный анализ выше. Не было обнаружено значительных различий между участниками, рандомизированными для получения витамина D или плацебо, среди подгруппы участников с исходным уровнем витамина D менее 12 нг / мл (скорректированный OR, 1,03 [95% ДИ, 0,59–1,79]) или между участниками с уровнями между 12 и 20 нг / мл (скорректированный OR 1,13 [95% ДИ 0,87–1,48]). ⁴⁰

В трех испытаниях сообщалось об исходах депрессии.Одно, VITAL-DEP (Предотвращение конечной точки депрессии), было дополнительным исследованием к исследованию VITAL. Среди подгруппы участников с исходным уровнем витамина D в сыворотке менее 20 нг / мл (n = 1328) не было различий в изменении баллов по шкале депрессии в личном опроснике здоровья между участниками, рандомизированными для приема витамина D, по сравнению с плацебо в среднем за период наблюдения. — до 5,3 года. ⁴¹ Два других испытания были относительно небольшими и непродолжительными. Оба сообщили об отсутствии существенной разницы в показателях депрессии между лечением витамином D и плацебо. ^42,43 В двух испытаниях, в которых сообщалось о показателях физического функционирования, были получены противоречивые результаты. ^44,45 Незапланированный анализ в подгруппах 1 испытания, проведенного с участием лиц с нарушением глюкозы натощак, не выявил разницы в частоте возникновения первой инфекции мочевыводящих путей у участников с дефицитом витамина D, получавших витамин D, по сравнению с плацебо. ⁴⁶

Как уже отмечалось, исследования, включающие совокупность данных, приведенных выше, не дали единообразного определения дефицита витамина D.В различных исследованиях участвовали участники с уровнем витамина D в диапазоне от менее 20 нг / мл до менее 31,2 нг / мл. Для исходов с достаточным количеством данных (смертность, переломы и падения) результаты были аналогичными между исследованиями с более низким порогом и исследованиями с более высоким порогом. ^26,27

Вред скрининга и лечения

USPSTF не нашла исследований, которые бы напрямую оценивали вред от скрининга на дефицит витамина D. USPSTF обнаружил 36 исследований, в которых сообщалось о побочных эффектах и ​​вреде от лечения витамином D (с кальцием или без него) по сравнению с контрольной группой.Абсолютная частота нежелательных явлений широко варьировалась в разных исследованиях; однако частота общих нежелательных явлений, таких как желудочно-кишечные симптомы, утомляемость, симптомы со стороны скелетно-мышечной системы и головные боли, а также серьезных нежелательных явлений, как правило, была одинаковой в группах лечения и контрольной группе. В 10 исследованиях, в которых сообщалось о случаях образования камней в почках, был только 1 случай. ^26,27

Ответ на общественное обсуждение

Предварительная версия этой рекомендации была размещена для общественного обсуждения на веб-сайте USPSTF с 22 сентября 2020 г. по 19 октября 2020 г.Некоторые комментарии просили USPSTF оценить доказательства или дать рекомендации относительно добавок витамина D. В ответ USPSTF хочет уточнить, что эта рекомендация посвящена скринингу на дефицит витамина D. У USPSTF есть отдельные рекомендации, которые касаются приема добавок витамина D (т. Е. Предоставления витамина D всем людям без тестирования и независимо от уровня витамина D) для различных состояний. ^22-24 В ответ на комментарии USPSTF также хочет пояснить, что эта рекомендация применяется к бессимптомным взрослым, проживающим в сообществе.Он не применяется к лицам, находящимся в учреждениях или больницах, у которых могут быть сопутствующие или сопутствующие заболевания, требующие тестирования или лечения витамина D. USPSTF также хочет уточнить, что он не рассматривал новые данные о COVID-19, заболевании, вызванном новым коронавирусом SARS-CoV-2 и витамином D.

Дефицит витамина D у взрослых

Чем ниже концентрация 25-гидроксивитамина D в сыворотке, тем более агрессивный режим заместительной терапии требуется для быстрого достижения приемлемых концентраций.Наибольшие преимущества наблюдаются у лиц из группы высокого риска с пониженной минеральной плотностью костей. Согласно метаанализу рандомизированных контролируемых исследований, витамин D и кальций снижают риск падений, переломов бедра и других переломов, не связанных с позвоночником, у пожилых людей. ⁸ Однако целевой диапазон 25-гидроксивитамина D все еще обсуждается, и рекомендуются значения от 50 до 110 нмоль / л. У пациентов, получающих бисфосфонаты, для эффективности лечения требуется адекватное количество кальция и витамина D.Многие добавки содержат только 400 МЕ витамина D, но есть данные, что для получения адекватного эффекта требуется не менее 800 МЕ.

О преимуществах приема витамина D также сообщалось при других состояниях, включая диабет и метаболический синдром, ⁹ неоплазию ^{10, 11} и когнитивную дисфункцию. ¹² Хотя большинство этих исследований являются предварительными, они указывают на потенциальные преимущества, которые могут иметь большое значение в будущем.

Суточная потребность

Суточная потребность в витамине D составляет около 800–1000 МЕ, но для пациентов, которые уже испытывают дефицит, требуются более высокие дозы.При умеренном дефиците, который составляет 15–25 нмоль / л, можно использовать пероральные добавки с 3000–5000 МЕ в день в течение 6–12 недель для пополнения запасов с последующей поддерживающей дозой 1000–2000 МЕ в сутки. Статус витамина D следует оценивать через 3–4 месяца после начала лечения, поскольку витамин D накапливается в жирах и мышцах, и есть время задержки до нормализации концентраций в сыворотке. ³

При остром дефиците витамина D, то есть 25-гидроксивитамина D менее 15 нмоль / л, внутримышечная форма холекальциферола 100000 МЕ (терапия мегадозами) может быть более подходящей для более быстрого и эффективного пополнения запасов. ³ Это особенно актуально для пациентов с мальабсорбцией, острыми заболеваниями и плохим соблюдением диеты. В настоящее время такие составы доступны только специалистам по специальной схеме доступа.

Витамин D при беременности

Существует мало единого мнения относительно оптимальной дозы витамина D, необходимой беременным женщинам. Произвольное добавление 400 МЕ витамина D к большинству поливитаминов, продаваемых для использования во время беременности, основано на небольшом количестве доказательств и, как правило, недостаточно для большинства женщин, которые не получают достаточного солнечного света, темнокожие или покрытые одеждой.Статус 25-гидроксивитамина D до беременности является лучшим предиктором уровней во время беременности и, следовательно, лучшим показателем потребностей во время беременности. Даже добавки 1000–1600 МЕ витамина D оказались недостаточными во многих случаях дефицита. Добавление 2000–10 000 МЕ обычно приводит к приемлемым концентрациям без каких-либо побочных эффектов. Могут ли эти обсервационные исследования превратиться в широко распространенные рекомендации, еще предстоит изучить в крупных интервенционных исследованиях.

Уровень витамина D матери важен, потому что он определяет уровень витамина D ее младенца — неонатальные концентрации витамина D тесно коррелируют с таковыми у матери. ¹³

Добавки витамина D

Холекальциферол (витамин D3) 1000 МЕ или 25 мкг — это наиболее часто используемая добавка, стоимость которой составляет примерно 11–16 центов за капсулу. Он не субсидируется Программой фармацевтических льгот. Мультивитаминные добавки с 32–200 МЕ на таблетку не подходят для лечения или предотвращения дефицита витамина D. ³

Кальцитриол (1,25-дигидроксивитамин D3) обычно не подходит для лечения дефицита витамина D, поскольку он имеет узкое терапевтическое окно, что приводит к повышенному риску гиперкальциемии или гиперкальциурии. Это особенно актуально для жителей домов престарелых, у которых часто бывает довольно серьезный дефицит витамина D. Кальцитриол играет роль в лечении дефицита витамина D при почечной недостаточности, когда невозможно преобразовать 25-гидроксивитамин D в 1,25-дигидроксивитамин D. В этих обстоятельствах необходимо тщательно контролировать концентрацию кальция в сыворотке и функцию почек.

Дефицит витамина D в США стремительно растет, говорится в исследовании.

Три четверти подростков и взрослых в США испытывают дефицит витамина D, так называемого «солнечного витамина», дефицит которого все чаще обвиняют во всем, от рака и сердечных заболеваний до диабета. согласно новым исследованиям.

Согласно данным, которые будут опубликованы завтра в архиве Archives of Internal Medicine , отмечается резкое увеличение дефицита витамина D в США.В период с 1988 по 1994 год 45 процентов из 18 883 человек (которые были обследованы в рамках Национального обследования здоровья и питания федерального правительства) имели 30 нанограммов на миллилитр или более витамина D, уровень в крови, который все большее число врачей считает достаточным для общего здоровье; десять лет спустя только 23 процента из 13 369 опрошенных имели как минимум такую ​​сумму.

Спад особенно поразил афроамериканцев: всего 3 процента из 3149 чернокожих, отобранных в 2004 году, имели рекомендуемые уровни по сравнению с 12 процентами от 5362, отобранных два десятилетия назад.

«Мы ожидали некоторого снижения общего уровня витамина D, но масштабы снижения за относительно короткий период времени были неожиданными», — говорит соавтор исследования Адит Гинде, доцент Университета Колорадо. Денверская школа медицины. Недостаток витамина D связан с рахитом (мягкие, слабые кости) у детей и истончением костей у пожилых людей, но ученые также считают, что он может играть роль в сердечных заболеваниях, диабете и раке.

«Мы только начинаем понимать, каков эффект витамина D для здоровья», — говорит Гинде изданию ScientificAmerican.com . «Наверняка есть причина обратить на это внимание».

Но Мэри Франс Пиччиано, старший научный сотрудник Управления диетических добавок Национального института здравоохранения, скептически относится к тому, что это падение настолько глубокое или широко распространенное, как предполагалось, и отмечает, что существуют разногласия по поводу того, сколько витамина D необходимо. Она отмечает, что Институт медицины (IOM) определяет недостаточность как менее 11 нанограммов на миллилитр. Согласно исследованию, опубликованному в ноябре в журнале American Journal of Clinical Nutrition , используя это в качестве порогового значения, около 10 процентов взрослого населения США испытывают дефицит витамина D.

Это более раннее исследование, в соавторстве с Пиччиано, также показало, что дефицит витамина D стал более распространенным явлением в период с конца 1980-х по 2004 год, но от половины до 75 процентов этой разницы было связано с изменениями в тесте, используемом для измерения этих показателей. уровень в крови и, следовательно, не был истинным измерителем. «Результаты сильно завышены, а их выводы не так точны, как наши», — говорит Пиччиано. «Есть некоторый недостаток — я не хочу его преуменьшать — но он не такой высокий, как они говорят.«

Гинде настаивает на достоверности результатов.« Есть потенциал для методологии, способствующей некоторым из того, что мы обнаружили », — говорит он, но масштабы изменений и другие исследования« говорят о том, что это реальность в США прямо сейчас ».

Гинде, который в прошлом месяце связал дефицит витамина D с простудными заболеваниями, обвиняет в изменениях рост использования солнцезащитных кремов и длинных рукавов после кампаний по профилактике рака кожи. Использование солнцезащитного крема с 15-факторной защитой сокращает количество витаминов в коже. В исследовании отмечается, что производство D увеличилось на 99 процентов, и в нашем рационе мало источников витамина.Некоторые источники пищи — это лосось, тунец, скумбрия и обогащенные витамином D молочные продукты, такие как молоко.

IOM рекомендует, чтобы люди получали 200-600 международных единиц (МЕ) витамина D ежедневно, но рассматривает вопрос о том, следует ли увеличивать эту рекомендацию после новых исследований. Обновление ожидается в мае 2010 года. Гинде считает, что, какими бы ни были эти рекомендации, чернокожие должны принимать вдвое больше добавок витамина D, потому что в их коже содержится больше меланина или пигмента, что затрудняет усвоение и используйте ультрафиолетовые лучи солнца для синтеза витамина D.Он добавляет, что людям также следует принимать больше витамина D зимой, когда меньше солнечного света.

Джим Флит, профессор пищевых продуктов и питания Университета Пердью, который не участвовал в исследовании, соглашается с Пиччиано в том, что игнорирование различий в методах тестирования витамина D (используемых в течение двух периодов исследования) было «фатальной ошибкой. . » Но он сообщает ScientificAmerican.com , что реальный дефицит витамина D существует, даже когда он определяется нижним пороговым значением, и что около 40 процентов афроамериканцев испытывают дефицит витамина D в соответствии с этим порогом.

«Если вы посмотрите на людей из категорий, которые нас беспокоят, — говорит он, — это все еще много людей».

Дефицит витамина D | SMJ

---

Abstract

Дефицит витамина D является обычным явлением и может способствовать развитию остеопении, остеопороза и риску падений у пожилых людей. Скрининг на дефицит витамина D важен для пациентов из группы высокого риска, особенно для пациентов с минимальными травматическими переломами. Дефицит витамина D следует лечить в соответствии с серьезностью дефицита.У взрослых из группы высокого риска следует измерять концентрацию 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови через 3-4 месяца после начала поддерживающей терапии, чтобы подтвердить достижение целевого уровня. Все пациенты должны поддерживать потребление кальция на уровне не менее 1000 мг для женщин в возрасте ≤ 50 лет и мужчин ≤ 70 лет и 1300 мг для женщин> 50 лет и мужчин> 70 лет.

Ключевые слова: пожилые люди остеопороз, витамин D

---

Мадам Фатима вошла в вашу консультационную комнату с помощью единственной палки.Она была там для осмотра после перелома левого бедра, который лечили хирургическим путем с открытой репозицией и внутренней фиксацией 12 недель назад. Вы просмотрели ее больничные записи через свою учетную запись в Национальной электронной медицинской карте и отметили, что ее последний тест на 25-гидроксивитамин D [25 (OH) D] в сыворотке, который проводился в больнице, показал уровень 25 (OH) D.

НАСКОЛЬКО ЭТО РАСПРОСТРАНЕНО В МОЕЙ ПРАКТИКЕ?

Дефицит витамина D у пожилого населения

Дефицит витамина D часто встречается у пожилых пациентов в странах с умеренным климатом, особенно ранней весной из-за снижения кожного синтеза в зимние месяцы (1,2), а также у людей, не выходящих из дома (3), и у пациентов в стационаре.(4) Распространенность дефицита витамина D еще выше у пожилых пациентов с хрупкими переломами — от 55% до 91,6%. (5-7) Недавнее местное исследование в Сингапуре показало распространенность дефицита витамина D на уровне 57,5% и витамина D. недостаточность 34,5% у пожилых пациентов, госпитализированных с переломом шейки бедра. (8)

Последствия дефицита витамина D

Дефицит витамина D приводит к нарушениям метаболизма кальция, фосфора и костей. В частности, он вызывает снижение эффективности кишечного кальция и абсорбции фосфора диетического кальция и фосфора, что приводит к увеличению уровней паращитовидных желез.(9,10) При вторичном гиперпаратиреозе содержание кальция в сыворотке поддерживается на нормальном уровне за счет мобилизации кальция из скелета и увеличения потери фосфора в почках. Этот процесс вызывает общее снижение минеральной плотности костей, что приводит к остеопении и остеопорозу. Вторичный гиперпаратиреоз также вызывает фосфатурию, которая приводит к низкому или низко-нормальному уровню фосфора в сыворотке. Это приводит к недостаточному уровню кальция и фосфора и дефекту минерализации в скелете.У маленьких детей с низким содержанием минералов в скелете этот дефект приводит к рахиту. У взрослых результатом является остеомаляция. Остеомаляция, определяемая количественно по показателям минеральной плотности костей, симптоматически проявляется изолированными или генерализованными болями в костях и мышцах (11). У пожилых людей дефицит витамина D вызывает усиление раскачивания и частые падения (12,13), повышая риск переломов. Помимо улучшения плотности костей и предотвращения падений и переломов, витамин D может иметь несколько других предполагаемых преимуществ, включая благотворное влияние на иммунную и сердечно-сосудистую системы.(14)

Некоторые факторы риска

В таблице I показаны некоторые общие факторы риска дефицита витамина D среди населения в целом. Для пожилых людей в Сингапуре привязанность к дому и малайская национальность в значительной степени связаны с дефицитом витамина D. В недавнем исследовании 90,5% малайских пациентов имели уровень витамина D менее 20 мкг / мл по сравнению с 55,0% китайских пациентов. (8) Те, кто подвержен риску дефицита витамина D, могут преодолеть его, увеличив их воздействие солнечного света или диетическое потребление витамина D.У детей и взрослых обычно достаточно выдерживать руки, лицо и руки на солнце на 10–15 минут в день. Однако количество витамина D, производимое солнечным светом, зависит от времени суток, географического положения и цвета кожи. Витамин D также можно получить из продуктов питания и пищевых добавок. Однако источники в пище ограничены и включают жирную рыбу, такую ​​как лосось, сардины и скумбрия, обогащенные продукты, такие как маргарин, молочные продукты и злаки, а также яйца и печень.Поскольку выработка витамина D в коже и от приема с пищей варьируется у разных людей, некоторым пациентам требуется добавка витамина D.

Таблица I

Общие факторы риска дефицита витамина D.

style = «padding-top: 5px; padding-bottom: 25px;»>

ЧТО Я МОГУ ДЕЛАТЬ НА ПРАКТИКЕ?

Скрининг дефицита витамина D у групп высокого риска. В этом эпизоде ​​популяция состоит из пожилых пациентов с хрупкими переломами в анамнезе. Инжир.1 показан процесс принятия решения по скринингу витамина D, адаптированный из австралийских руководств по клинической практике (27).

Фиг.1

Блок-схема показывает процесс принятия решения по скринингу на витамин D.

Убедитесь, что пациенты, получающие антиостеопорозное лечение, получают адекватную замену витамина D. Режимы замещения витамина D могут различаться в зависимости от степени дефицита у пациента и переносимости лекарства.

Повторное тестирование уровня витамина D рекомендуется через три месяца после начала приема добавок.

Классификация и лечение дефицита витамина D

Классификация степени дефицита витамина D у пациента помогает врачу подобрать подходящий режим заместительной терапии (таблица II).

Таблица II

Степень дефицита витамина D.

style = «padding-top: 5px; padding-bottom: 25px;»>

Кому следует принимать добавки витамина D

Добавка витамина D рекомендуется людям с подтвержденным дефицитом витамина D [25 (OH) D

Цели лечения и периодичность проверки

Концентрация 25 (OH) D в сыворотке крови должна поддерживаться на уровне ≥ 20 мкг / л у населения в целом и ≥ 30 мкг / л у пожилых людей с риском падений или людей с диагнозом остеопороз.При начале лечения дефицита / недостаточности витамина D или изменении дозы уровень 25 (OH) D в сыворотке, как правило, не следует повторно измерять в течение как минимум трех месяцев; это позволяет ему достичь устойчивого состояния. После достижения желаемой концентрации витамина D дальнейшее тестирование не требуется, если не изменятся факторы риска. Более частое наблюдение требуется пациентам с кишечной мальабсорбцией, которым требуется пероральная терапия в высоких дозах.

Режимы

Добавки витамина D для приема внутрь доступны в форме витамина D3 (холекальциферол) или витамина D2 (эргокальциферол).Рекомендуется использовать холекальциферол, а не эргокальциферол, когда он доступен. Все пациенты должны поддерживать ежедневное потребление кальция на уровне 1300 мг (особенно пожилые люди в медицинских учреждениях), поскольку сочетание кальция и витамина D предотвращает переломы. В таблице III перечислены рекомендуемые схемы лечения. Врачам следует подождать не менее трех месяцев, прежде чем снова проверить концентрацию 25 (OH) D в сыворотке крови пациента, и перейти к терапии легкого дефицита витамина D, когда уровень поднимется до 10–19 мкг / л.Большинству пациентов необходимо постоянное лечение более низкой дозой холекальциферола (например, 1000 МЕ) в день.

Таблица III

Лечение дефицита или недостаточности витамина D.

style = «padding-top: 5px; padding-bottom: 25px;»>

КОГДА МОЖНО ОБРАТИТЬСЯ К СПЕЦИАЛИСТУ?

Следует рассмотреть возможность направления к специалисту, когда пациенты с особыми медицинскими показаниями нуждаются в высоких дозах витамина D, в том числе:

Пациенты с гастрэктомией, мальабсорбцией жира в анамнезе или пациенты, которым требуются постоянные высокие дозы восполнения витамина D из-за основных заболеваний.

Пациенты с редкими случаями рахита или остеомаляции, например Х-сцепленный гипофосфатемический рахит, витамин D-зависимый рахит, опухоль-индуцированная сотеомаляция и почечная остеодистрофия. Этим пациентам могут потребоваться сложные терапевтические схемы, включающие кальцитриол.

Вы начали лечение мадам Фатима холекальциферолом и сделали повторный тест 25 (OH) D через четыре месяца после замены ей витамина D. Вы были счастливы, увидев, что она входит в вашу консультационную комнату без каких-либо приспособлений для ходьбы, и призвали ее продолжать регулярную быструю ходьбу.Вы написали небольшую памятку, чтобы обновить ее лечащий хирург-ортопед при ее следующем обзоре .

ПРИНИМАТЬ ДОМАШНЕЕ СООБЩЕНИЕ

Дефицит витамина D является обычным явлением и может способствовать развитию остеопении, остеопороза и риску падений у пожилых людей.

Важно проводить скрининг на дефицит витамина D у пациентов из группы высокого риска, особенно после перелома с минимальной травмой.

Дефицит витамина D следует лечить в соответствии с серьезностью дефицита и доступностью препаратов витамина D в обществе.

У взрослых из группы высокого риска последующие измерения 25 (OH) D следует проводить через 3-4 месяца после начала поддерживающей терапии, чтобы подтвердить достижение целевого уровня.

Все пациенты должны поддерживать потребление кальция на уровне не менее 1000 мг для женщин в возрасте ≤ 50 лет и мужчин ≤ 70 лет и 1300 мг для женщин> 50 лет и мужчин> 70 лет.

Ссылки
1. Looker AC, Dawson-Hughes B, Calvo MS, Gunter EW, Sahyoun NR.Статус 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови подростков и взрослых в двух сезонных субпопуляциях из NHANES III Bone. 2002; 30: 771-7.
2. Нурми И., Кауконен Дж. П., Лютье П. и др. Половина пациентов с острым переломом шейки бедра страдает гиповитаминозом D: проспективное исследование в юго-восточной Финляндии, Osteoporos Int. 2005; 16: 2018-24.
3. Губы П. Дефицит витамина D и вторичный гиперпаратиреоз у пожилых людей: последствия для потери костной массы и переломов, а также терапевтические последствия.Endocr Rev. 2001; 22: 477-501.
4. Thomas MK, Lloyd-Jones DM, Thadhani RI, et al. Гиповитаминоз D у стационарных пациентов. N Engl J Med. 1998; 338: 777-83.
5. Moniz C, Dew T, Dixon T. Распространенность недостаточности витамина D у пациентов с остеопоротическим переломом бедра в Лондоне. Curr Med Res Opin. 2005; 21: 1891-4.
6. Берингер Т., Хейберн Дж., Финч М. и др. Распространенность недостаточности витамина D в Белфасте после хрупких переломов // Curr Med Res Opin. 2006; 22: 101-5.
7. ЛеБофф М.С., Кольмайер Л., Гурвиц С., Франклин Дж., Райт Дж., Гловацки Дж.Скрытый дефицит витамина D у женщин в США в постменопаузе с острым переломом шейки бедра // JAMA. 1999; 281: 1505-11.
8. Рамасон Р., Селваганапати Н., Исмаил Н.Х. и др. Распространенность дефицита витамина D у пациентов с переломом бедра, обнаруженных в ортогериатрической службе в солнечном Сингапуре, Гериатр Ортоп Сург Ребил. 2014; 5: 82-6.
9. Холик М.Ф., Сирис Э.С., Бинкли Н. и др. Распространенность недостаточности витамина D среди женщин Северной Америки в постменопаузе, получающих терапию остеопороза. J. Clin Endocrinol Metab. 2005; 90: 3215-24.
10. Holick MF. Дефицит витамина D.N Engl J Med. 2007; 357: 266-81.
11. Плотников Г.А., Куигли Дж. М. Распространенность тяжелого гиповитаминоза D у пациентов с постоянной неспецифической скелетно-мышечной болью. Mayo Clin Proc. 2003; 78: 1463-70.
12. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB и др. Профилактика переломов с помощью добавок витамина D: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. JAMA. 2005; 293: 2257-64.
13. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B., Staehelin HB, et al. Профилактика падений с помощью дополнительных и активных форм витамина D: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований.BMJ. 2009; 339: b3692.
14. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al. Оценка, лечение и профилактика дефицита витамина D: Руководство по клинической практике эндокринного общества. J. Clin Endocrinol Metab. 2011; 96: 1911-30.
15. Дурвасула С., Кок С., Сэмбрук П.Н. и др. Солнечный свет и здоровье: отношение пожилых людей, живущих в учреждениях промежуточного ухода на юге Австралии, Arch Gerontol Geriatr. 2010; 51: e94-9.
16. Springbett P, Buglass S, Young AR. Фотозащита и статус витамина D.J Photochem Photobiol B. 2010; 101: 160-8.
17. Linos E, Keizer E, Kanzler M, et al. Защитное поведение от солнца и уровни витамина D у населения США: NHANES 2003-2006. Контроль причин рака. 2012; 23: 133-40.
18. Thandrayen K, Pettifor JM. Материнский статус витамина D: значение для развития детского пищевого рахита. Endocrinol Metab Clin North Am. 2010; 39: 303-20.
19. Wortsman J, Matsuoka LY, Chen TC, Lu Z, Holick MF. Снижение биодоступности витамина D при ожирении. Am J Clin Nutr.2000; 72: 690-3.
20. Oudshoorn C, van der Cammen TJ, McMurdo ME, van Leeuwen JP, Colin EM. Старение и дефицит витамина D: влияние на гомеостаз кальция и соображения по добавлению витамина D.Br J Nutr. 2009; 101: 1597-606.
21. Патель С., Бэррон Дж. Л., Мирзазеде М. и др. Изменения минеральных параметров костей, метаболитов витамина D и измерения ПТГ на различных стадиях хронического заболевания почек. J. Bone Miner Metab. 2011; 29: 71-9.
22. Уильямс С., Малатеста К., Норрис К. Витамин D и хроническая болезнь почек.Ethn Dis. 2009; 19: 4 Дополнение 5S5-8-11.
23. Lo CW, Paris PW, Clemens TL, Nolan J, Holick MF. Всасывание витамина D у здоровых субъектов и у пациентов с синдромами кишечной мальабсорбции. Am J Clin Nutr. 1985; 42: 644-9.
24. Kennel KA, Drake MT, Hurley DL. Дефицит витамина D у взрослых: когда тестировать и как лечить. Mayo Clin Proc. 2010; 85: 752-7.
25. Ван С. Эпидемиология витамина D в здоровье и болезнях. Nutr Res Rev. 2009; 22: 188-203.
26. Sohl E, van Schoor NM, de Jongh RT, de Vries OJ, Lips P.Влияние лекарств на статус витамина D у пожилых людей. Eur J Endocrinol. 2012; 166: 477-85.
27. Отчет об обзоре тестирования на витамин D Департамента здравоохранения Австралии (MBS Review). Доступно по адресу: http://www.msac.gov.au/internet/msac/publishing.nsf/Content/932329F88F2367D3CA257D77008073B9/$File/Vitamin%20D % 20testing% 20Review% 20Report-available.pdf. По состоянию на 20 мая 2015 г.

ССЫЛКИ

1. Looker AC, Dawson-Hughes B, Calvo MS, Gunter EW, Sahyoun NR.Статус 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови подростков и взрослых в двух сезонных субпопуляциях из NHANES III. Bone 2002; 30: 771-7.
http://dx.doi.org/10.1016/S8756-3282(02)00692-0

2. Nurmi I., Kaukonen JP, Lüthje P, et al. Половина пациентов с острым переломом шейки бедра страдает гиповитаминозом D: проспективное исследование в юго-восточной Финляндии. Osteoporos Int 2005; 16: 2018-24.
http://dx.doi.org/10.1007/s00198-005-1987-0

3. Губы P. Дефицит витамина D и вторичный гиперпаратиреоз у пожилых людей: последствия потери костной массы и переломов, а также терапевтические последствия.Endocr Rev 2001; 22: 477-501.
http://dx.doi.org/10.1210/edrv.22.4.0437

4. Thomas MK, Lloyd-Jones DM, Thadhani RI, et al. Гиповитаминоз D в стационаре. N Engl J Med 1998; 338: 777-83.
http://dx.doi.org/10.1056/NEJM199803193381201

5. Moniz C, Dew T, Dixon T. Распространенность недостаточности витамина D у пациентов с остеопоротическим переломом бедра в Лондоне. Curr Med Res Opin 2005; 21: 1891-4.
http://dx.doi.org/10.1185/030079905X75023

6. Берингер Т., Хейберн Дж., Финч М. и др.Распространенность недостаточности витамина D в Белфасте после перелома. Curr Med Res Opin 2006; 22: 101-5.
http://dx.doi.org/10.1185/030079906X80332

7. ЛеБофф М.С., Кольмайер Л., Гурвиц С., Франклин Дж., Райт Дж., Гловаки Дж. Оккультный дефицит витамина D у женщин в США в постменопаузе с острым переломом бедра. JAMA 1999; 281: 1505-11.
http://dx.doi.org/10.1001/jama.281.16.1505

8. Рамасон Р., Селваганапати Н., Исмаил Н.Х. и др. Распространенность дефицита витамина D у пациентов с переломом шейки бедра, обнаруженная в ортогериатрической службе в солнечном Сингапуре.Geriatr Orthop Surg Rehabil 2014; 5: 82-6.
http://dx.doi.org/10.1177/2151458514528952

9. Холик М.Ф., Сирис Э.С., Бинкли Н. и др. Распространенность недостаточности витамина D среди женщин Северной Америки в постменопаузе, получающих терапию остеопороза. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 3215-24.
http://dx.doi.org/10.1210/jc.2004-2364

10. Холик М.Ф. Дефицит витамина D. N Engl J Med 2007; 357: 266-81.
http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra070553

11. Плотников Г.А., Куигли Дж. М..Распространенность тяжелого гиповитаминоза D у пациентов со стойкой неспецифической скелетно-мышечной болью. Mayo Clin Proc 2003; 78: 1463-70.
http://dx.doi.org/10.4065/78.12.1463

12. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Профилактика переломов с помощью добавок витамина D: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. JAMA 2005; 293: 2257-64.
http://dx.doi.org/10.1001/jama.293.18.2257

13. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B., Staehelin HB, et al. Профилактика падений с помощью дополнительных и активных форм витамина D: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований.BMJ 2009; 339: b3692.
http://dx.doi.org/10.1136/bmj.b3692

14. Холик MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al. Оценка, лечение и профилактика дефицита витамина D: руководство по клинической практике эндокринного общества. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96: 1911-30.
http://dx.doi.org/10.1210/jc.2011-0385

15. Дурвасула С., Кок С., Самбрук П.Н. и др. Солнечный свет и здоровье: отношение пожилых людей, проживающих в учреждениях промежуточного ухода на юге Австралии. Arch Gerontol Geriatr 2010; 51: e94-9.
http://dx.doi.org/10.1016/j.archger.2010.01.008

16. Springbett P, Buglass S, Young AR. Фотозащита и статус витамина D. J Photochem Photobiol B 2010; 101: 160-8.
http://dx.doi.org/10.1016/j.jphotobiol.2010.03.006

17. Линос Э., Кейзер Э, Канцлер М. и др. Защитное поведение от солнца и уровни витамина D у населения США: NHANES 2003-2006. Контроль причин рака 2012; 23: 133-40.
http://dx.doi.org/10.1007/s10552-011-9862-0

18. Thandrayen K, Pettifor JM.Материнский статус витамина D: последствия для развития детского пищевого рахита. Endocrinol Metab Clin North Am 2010; 39: 303-20.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ecl.2010.02.006

19. Wortsman J, Matsuoka LY, Chen TC, Lu Z, Holick MF. Снижение биодоступности витамина D при ожирении. Am J Clin Nutr 2000; 72: 690-3.
PMid: 10966885

20. Oudshoorn C, van der Cammen TJ, McMurdo ME, van Leeuwen JP, Colin EM. Старение и дефицит витамина D: влияние на гомеостаз кальция и рекомендации по добавлению витамина D.Br J Nutr 2009; 101: 1597‑606.
http://dx.doi.org/10.1017/S0007114509338842

21. Патель С., Бэррон Дж. Л., Мирзазедех М. и др. Изменения минеральных параметров костей, метаболитов витамина D и показателей ПТГ при различных стадиях хронической болезни почек. J Bone Miner Metab 2011; 29: 71-9.
http://dx.doi.org/10.1007/s00774-010-0192-1

22. Уильямс С., Малатеста К., Норрис К. Витамин D и хроническая болезнь почек. Этн Дис 2009; 19 (4 приложение 5): S5-8-11.

23. Lo CW, Paris PW, Clemens TL, Nolan J, Holick MF.Всасывание витамина D у здоровых людей и у пациентов с синдромами кишечной мальабсорбции. Am J Clin Nutr 1985; 42: 644-9.
PMid: 4050723

24. Питомник KA, Drake MT, Hurley DL. Дефицит витамина D у взрослых: когда проводить анализы и как лечить. Mayo Clin Proc 2010; 85: 752-7.
http://dx.doi.org/10.4065/mcp.2010.0138

25. Ван С. Эпидемиология витамина D в здоровье и болезнях. Nutr Res Rev 2009; 22: 188-203.
http://dx.doi.org/10.1017/S09544224099

26.Sohl E, van Schoor NM, de Jongh RT, de Vries OJ, Lips P. Влияние лекарств на статус витамина D у пожилых людей. Eur J Endocrinol 2012; 166: 477-85.
http://dx.doi.org/10.1530/EJE-11-0917

27. Австралийский департамент здравоохранения. Отчет об обзоре тестирования витамина D (Обзор MBS). Доступно по ссылке. По состоянию на 20 мая 2015 г.

Клинические рекомендации: дефицит витамина D

См. Также

Руководство по охране здоровья иммигрантов — низкий уровень витамина D
Защита от солнца
Фотокарта с добавками витамина D

Ключевые моменты

1. Витамин D необходим для здоровья костей и мышц.Низкий уровень витамина D и кальция и / или фосфатов могут вызвать пищевой рахит
2. Солнечный свет — важнейший источник витамина D в любом возрасте
3. Дефицит витамина D является обычным явлением в группах риска и должен контролироваться по возможности самостоятельно — путем обучения, изменения поведения и приема добавок по мере необходимости
4. В Австралии пищевой рахит обычно встречается только у младенцев и детей с темной кожей

Фон

• Солнечный свет (УФВ) является наиболее важным источником витамина D (> 90%) через синтез D3 в коже.Это варьируется с

• Цвет кожи: люди с темной кожей ( Фитцпатрик типов V и VI) требуют большего воздействия УФ-В излучения по сравнению с людьми со светлой кожей
• Воздействие на кожу: закрытие одежды может привести к снижению уровня витамина D
• Сезон / доступность УФВ: зимой может не хватить УФВ для поддержания адекватного уровня витамина D в южных широтах.Солнцезащитные кремы не приводят к низкому уровню витамина D при нормальном использовании

• Из рациона доступно только небольшое количество витамина D:

• основной естественный источник пищи — рыба
• грудное молоко, несмотря на другие его преимущества, почти не содержит витамина D
• детская смесь обогащена витамином D

• Рекомендуемая доза витамина D при отсутствии солнечного света составляет:

• 0–12 месяцев: 400 единиц в день
• 1–18 лет: 400–600 единиц в день
• 25-OH-D используется для измерения статуса витамина D
• Рекомендуемый уровень 25-OH-D составляет ≥50 нмоль / л для всех возрастов и во время беременности.
  

Определение статуса витамина D
Сильный дефицит	<12.5 нмоль / л
Умеренный дефицит	12,5–29 нмоль / л
Легкая недостаточность	30–49 нмоль / л
Достаточно	≥50 нмоль / л
Повышенный	≥250 нмоль / л *

* Токсичность определяется как сывороточный 25-OH-D> 250 нмоль / л с гиперкальциемией и подавлением паратироидного гормона (ПТГ)

Оценка

Красный флаг в красном цвете

Факторы риска

• Недостаток воздействия солнечных лучей на кожу (время нахождения в помещении, накрывание одежды)
• Темная кожа
• Заболевания, влияющие на метаболизм витамина D (ожирение, печеночная / почечная недостаточность, тяжелая форма мальабсорбции, лекарства)

Младенцы: исключительно грудное вскармливание И любой из: вышеперечисленных факторов риска, материнской недостаточности или недоношенности

История

• Время на улице и накрывание одежды
• Диетический анамнез (потребление кальция, грудное вскармливание / детские смеси)
• Уровень витамина D в прошлом и лечение
• доступен широкий спектр рецептур
• проверить дозировку ( фотокарта) и приверженность
• Семейное понимание
• Неспецифическая костная / мышечная боль, усталость при физической нагрузке
• Плохой рост, задержка моторики и раздражительность (младенцы)
• Симптомы низкого содержания кальция: мышечные судороги, тетания, стридор, судороги (редко после 6–12 месяцев)

Осмотр

• Параметры роста, исключение другой патологии опорно-двигательного аппарата
• Тип кожи по Фицпатрику
• Отсроченное прорезывание зубов (отсутствие зубов к 9 месяцам, отсутствие моляров к 14 месяцам)
• Рахит:
• Деформация длинных костей (например, genu varum / valgus — при нагрузке)
• расширение запястий / щиколоток
• отсроченное закрытие переднего родничка (нормально закрывается до 2 лет)
• бобышка передняя
• четки (расширение ребер в реберно-хрящевом соединении)
• повышенный риск перелома

Менеджмент

Блок-схема — Исследование и лечение низкого уровня витамина D

• Младенцы на грудном вскармливании Менее 12 месяцев с другими факторами риска обычно можно начинать прием добавок (400 единиц в день) без обследования, при условии, что они не имеют симптомов / признаков
• Рассмотреть возможность госпитализации: Симптоматическая гипокальциемия (включая тетанию, стридор, судороги) или тяжелый рахит
• Обзор специалиста: младенцев с симптомами / признаками, клиническим рахитом, аномальным уровнем кальция в сыворотке крови или дефицитом витамина D, не отвечающих на высокие дозы добавок

Расследования

• Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, обычно можно начинать с добавок без тестирования
• Скрининг детей / подростков с одним или несколькими факторами риска низкого уровня витамина D (25-OH-D, Ca, PO ₄ и ALP)
• Также проверьте ПТГ при низком потреблении кальция, симптомах или множественных факторах риска
• Младенцы и дети, больные рахитом, нуждаются в дополнительном обследовании:
• 25-OH-D, Ca, PO ₄ , ALP, Mg, PTH, UEC, Ca, PO ₄ , креатинин; Рентген запястья L, клинические фотографии
• Рентгенологические изменения рахита — остеопения, метафизарное расширение / растяжение / изнашивание

Лечение

• Детям с низким содержанием витамина D следует обработанные (см. таблицу ниже) для восстановления их уровней до нормального диапазона (≥50 нмоль / л)
• Имеются ограниченные доказательства в поддержку лечения высокими дозами у младенцев <3 месяцев
• Обеспечить адекватное потребление кальция (см. таблицу потребления кальция ниже) .Сыр, йогурт и обогащенные соевые молочные продукты — полезные источники кальция для детей, которые не любят коровье молоко. Рассмотрите возможность приема добавок при недостаточном потреблении
• Обучение по защите от солнца и выдержка (см. таблицу выдержки солнца ниже). Дети / молодые люди с темной кожей могут переносить периодическое пребывание на солнце без солнцезащитного крема, хотя головные уборы / солнцезащитные очки по-прежнему рекомендуются
• Дети с пищевым рахитом должны лечиться под наблюдением специалиста.Минимальная рекомендуемая доза витамина D составляет 2000 единиц в день в течение минимум 3 месяцев вместе с пероральным приемом кальция 500 мг в день (либо с пищей, либо с добавками). Также могут потребоваться фосфатные добавки

Лечение низкого уровня витамина D

Возраст	Уровень (дефицит)	Лечение Дозы для приема внутрь D3 / колекальциферол 1 микрограмм = 40 единиц	Профилактика / профилактика у детей с постоянными факторами риска
Недоношенные	мягкий 30 — 49 нмоль / л	200 единиц / кг / день, максимум 400 единиц / день	200 единиц / кг / сутки, максимум 400 единиц / день
	Умеренная или тяжелая <30 нмоль / л	800 шт. / День, проверка через 1 месяц
<3 месяцев (срок)	мягкий 30 — 49 нмоль / л	400 шт. / День в течение 3 месяцев	400 единиц в день
	Умеренная или тяжелая <30 нмоль / л	1000 единиц / день ежедневно в течение 3 месяцев
3–12 месяцев	мягкий 30 — 49 нмоль / л	400 шт. / День в течение 3 месяцев	400 единиц в день
	Умеренная или тяжелая <30 нмоль / л	1000 единиц / день в течение 3 месяцев OR 50000 единиц, статистика и обзор через 1 месяц (рассмотреть вопрос о повторной дозе)
1–18 лет	Легкая недостаточность 30 — 49 нмоль / л	1,000-2,000 единиц / день в течение 3 месяцев OR 150,000 единиц stat	400 — 600 единиц в день, OR 3000 — 4000 единиц один раз в неделю, OR 150 000 единиц в начале осени
	Умеренная или тяжелая <30 нмоль / л	1000 — 2000 единиц в день в течение 6 месяцев OR 3000 — 4000 единиц ежедневно в течение 3 месяцев OR 150 000 единиц в статистике и повторять через 6 недель

• Многие больничные аптеки содержат 100000 единиц / мл колекальциферола (витамина D3) в масле
• Таблетки по 50000 единиц доступны для уполномоченных лиц, назначающих препараты, в местных аптеках или по специальной схеме доступа
• Большинство таблеток для взрослых имеют 1000 единиц, концентрация жидких составов / капель варьируется в широких пределах

Потребление кальция

Возраст	Достаточное потребление (AI)	Расчетная средняя потребность (EAR)	Рекомендуемая диета (RDI)
0–6 месяцев	200 мг
7–12 месяцев	270 мг
1–3 года		360 мг	500 мг
4–8 лет		520 мг	700 мг
9–11 лет		800 мг	1000 мг
12–18 лет		1050 мг	1300 мг

См. общие пищевые источники кальция — содержание кальция

Постоянный мониторинг и самоуправление

• Младенцам, находящимся на грудном вскармливании с риском низкого уровня витамина D, следует давать 400 единиц витамина D в день по крайней мере в течение первых 12 месяцев
• Добавки обычно не требуются для младенцев, вскармливаемых смесью
• Последующие анализы крови (25-OH-D, Ca, PO ₄ , ЩФ и ПТГ, если ранее были повышены)
• Обычно не требуется при легкой недостаточности
• Проверка через 1 месяц для младенцев, через 3 месяца для детей старше
• Детям с факторами риска низкого уровня витамина D требуется постоянное наблюдение и план по поддержанию статуса витамина D и кальция с изменением поведения и добавками по мере необходимости
• Обеспечьте обучение и составьте план самоконтроля: рассмотрите возможность использования 400–600 единиц в день ИЛИ 3000–4000 единиц один раз в неделю в более прохладные месяцы (май – август), чтобы избежать необходимости в анализе крови и необходимости терапии высокими дозами

Рассмотрите возможность консультации с местной педиатрической бригадой

• Все дети с симптоматической гипокальциемией или тяжелым рахитом (требуется госпитализация)
• Дети с клиническим рахитом, аномальным уровнем кальция в сыворотке крови или дефицитом витамина D, не отвечающие на высокие дозы добавок (требуется консультация специалиста и их следует направить в эндокринолог)

Рассмотреть перевод при

Требуемый уход превышает уровень комфорта местной больницы

Информация для родителей

Дополнительные примечания

Препараты с витамином D
Есть ряд Препараты витамина D на рынке
Некоторые препараты являются высококонцентрированными (до 1000 единиц на каплю) и возможна передозировка
Проверьте, какие добавки принимают члены семьи

Высокодозная терапия

• Во многих местных центрах здоровья есть специалисты, назначающие высокие дозы
• Практикующие врачи могут получить разрешение терапевтического надзора для лечения пациентов высокими дозами витамина D (обычно 50000 единиц D3 капсул) Форма авторизованного рецепта

Солнце Воздействие

Цвет кожи		Кожа от светлого до оливкового Фитцпатрик тип I-IV	Естественно темная кожа Фитцпатрик тип V-VI
Младенцы, дети, подростки	Лето или УФ-индекс> = 3	Избегайте солнечных ожогов, рекомендуется полная защита от солнца с солнцезащитным кремом / шляпой / одеждой / тенью и солнцезащитными очками.	Избегайте солнечных ожогов, вы можете переносить периодическое пребывание на солнце без солнцезащитного крема, но все же рекомендуется использовать шляпу и солнцезащитные очки.
		Поощрять активные игры вне школы или физическую активность во время и после школы / дошкольного образования
	Зима	Рекомендации по защите от солнца зависят от широты и УФ-индекса. Если УФ-индекс <3, защита от солнца не требуется, за исключением альпийских регионов, на улице в течение длительного времени или вблизи поверхностей с высокой отражающей способностью, таких как снег / вода.	Солнцезащитный крем не нужен в южных штатах / Новой Зеландии, за исключением случаев, когда он находится рядом с сильно отражающими поверхностями, такими как снег или вода. В южных штатах Австралии и Новой Зеландии невозможно поддерживать уровень витамина D только на солнце.
		Поощрять активные игры вне школы или физическую активность во время и после школы / дошкольного образования
Беременность / Взрослые	Лето	6-7 минут с обнаженными руками (или аналогичной областью) в середине утра или в середине дня большую часть дней недели, избегайте солнечных ожогов, Рекомендуется полная защита от солнца с солнцезащитным кремом / шляпой / одеждой / тенью и солнцезащитными очками	15-50 минут с обнаженными руками (или аналогичной областью) в середине утра или в середине дня большую часть дней недели. Избегайте солнечных ожогов. Прерывистое пребывание на солнце без солнцезащитного крема можно терпеть, но все же рекомендуется головной убор и солнцезащитные очки.
	Зима	Воздействие 7-40 минут (в зависимости от широты) с лицом, руками и руками, открытыми в обеденное время большую часть дней недели. Если УФ-индекс <3, солнцезащитный крем не требуется, за исключением альпийских регионов, на улице в течение длительного времени или вблизи поверхностей с высокой отражающей способностью, таких как снег / вода.	Зависит от широты. Солнцезащитный крем не нужен в южных штатах / Новой Зеландии, за исключением случаев, когда он находится рядом с сильно отражающими поверхностями, такими как снег или вода. Может быть невозможно поддерживать уровень витамина D только на солнце в южных штатах Австралии / Новой Зеландии

Последнее обновление: сентябрь 2020 г.

Симптомы, причины и лучшие источники дефицита витамина D

Большинство экспертов рекомендуют ежедневно находиться под прямыми солнечными лучами от 10 до 15 минут без использования солнцезащитного крема, если у вас светлый или средний тон.Если у вас темная кожа, вам, вероятно, потребуется больше времени на солнце, чтобы выработать достаточно витамина D, потому что вы, естественно, лучше защищены от воздействия солнца.

Некоторые эксперты рекомендуют темнокожим людям по возможности проводить на солнце от 40 минут до одного часа в день. Если вы живете дальше от экватора (в США это средние штаты или севернее), то вам нужно больше общего времени на солнце (ближе к одному часу в день).

Если сейчас зима, вам нужно удвоить рекомендуемое время, чтобы обеспечить выработку достаточного количества витамина D.

Вот хорошее практическое правило, чтобы знать, что солнце создает витамин D в вашем теле:

Если вы беспокоитесь о том, что не пользуетесь солнцезащитным кремом, и опасаетесь того, что прямой солнечный свет может повлиять на потенциально вызывающий рак кожи, попробуйте нанести солнцезащитный крем. на лицо и руки, но не на конечности (при условии, что конечности обнажены). Это оставляет достаточно неэкспонированной кожи, чтобы должным образом вырабатывать необходимый вам витамин D.

Витамин D в грибах

Грибы — очень интересная и редкая пища, когда дело доходит до витамина D.Они являются одним из немногих растительных источников витамина D и фактически действуют так же, как человеческая кожа, поглощая больше витамина D при воздействии солнца.

В некоторых грибах, которые сейчас можно купить в определенных магазинах по продаже диетических продуктов, содержание витамина D повышается за счет воздействия на эти грибы ультрафиолетового света.

Пища для грибов содержит растительные стеролы, которые способны преобразовывать ультрафиолетовый свет в витамин D. Считается, что воздействие на грибы всего пяти минут ультрафиолетового света приводит к образованию значительного количества витамина D.

Хотя грибы обычно выращивают в помещении, многие производители начинают выращивать их на открытом воздухе, чтобы воспользоваться этим, или помещают растущие грибы под солнечные лампы.

Редкие и иногда труднодоступные грибы майтаке, например, содержат огромное количество витамина D. Грибы портобелло и другие разновидности грибов также являются хорошими источниками, но их не так много.

Вы можете спросить работников вашего магазина по продаже диетических продуктов или фермеров на вашем местном рынке, выращивались ли их грибы в помещении или на открытом воздухе, чтобы узнать, содержат ли покупаемые вами грибы большее количество витамина D.

Витамин D в молочных продуктах

Интересно, что, несмотря на то, что многие думают, обычное пастеризованное молоко и молочные продукты от природы совсем не содержат большого количества витамина D. Синтетический витамин D добавляют в пастеризованное коровье молоко, соевое молоко и рисовое молоко.

По данным Министерства сельского хозяйства США, почти все молоко в США обогащено 400 МЕ витамина D на литр, но продукты, приготовленные из молока, такие как сыр и мороженое, обычно не обогащаются.Считается, что синтетический витамин D, добавляемый в пищу, намного менее эффективен, чем природный витамин D, а также потенциально может блокировать эффекты природного витамина D.

Сырое молоко, с другой стороны, как полагают, естественным образом содержит небольшое количество витамина D, который содержится в его жире и не разрушается во время пастеризации. Некоторые источники показывают, что сырое молоко содержит около 38 МЕ витамина D на литр (четыре чашки).

Однако трудно сказать наверняка, сколько содержится в сыром молоке, потому что оно сильно различается в зависимости от конкретного исследуемого молока и коррелирует со здоровьем животного, от которого оно получено.

Вдобавок к этому, USDA не перечисляет официальное содержание витамина D в сыром молоке, и многие источники утверждают, что в сыром молоке присутствуют разные количества. Помните об этом, если вы потребляете сырое молоко, чтобы повысить уровень витамина D.

Добавки и дозировка

Лечение дефицита витамина D обычно включает добавление этого витамина.

Вы можете задаться вопросом, сколько витамина D мне нужно принимать? Поскольку симптомы дефицита витамина D вызывают растущую озабоченность во всем мире, особенно в развитых странах Запада, власти недавно увеличили рекомендуемую суточную дозу витамина D в два раза по сравнению с предыдущей дозой для новорожденных, детей и подростков.

Некоторые добавки содержат витамин D3 предпочтительного типа. Чтобы получить лучшую добавку витамина D3, ищите ферментированный пищевой источник D3 (предпочтительно ферментированный полезными бактериями, такими как L. bulgaricus ) в сочетании с ферментированными растительными веществами и дополнительными пробиотиками для максимального усвоения и эффективности.

Сколько вам нужно

Рекомендуемая суточная доза витамина D, согласно USDA, составляет 600 МЕ в день для взрослых. Однако прием большего количества витамина D, около 5000 МЕ в день, может быть более эффективным, особенно потому, что для большего числа людей чрезмерный прием витамина D сопряжен с небольшим риском и имеет много преимуществ.

Имейте в виду, что это общая рекомендация, и невозможно узнать точное количество, которое лучше для вас, без анализа крови. Вам может потребоваться большее или меньшее количество, и вам следует поговорить со своим врачом.

Таким образом, вы можете сразу приобрести качественный пищевой витамин в нужной вам дозе.

Единственный способ узнать, есть ли у вас дефицит, — это попросить вашего врача провести тест, который называется тестом на 25-гидроксивитамин D. Это скажет вам, есть ли у вас дефицит и насколько он серьезен.

Когда ваш врач проводит анализ крови и дает вам результаты для определения уровня витамина D, имейте в виду следующие цифры:

• 50+ — хороший уровень.
№
• 30–50 означает, что вы хотите принимать добавки с витамином D, работать над тем, чтобы проводить больше времени на солнце и добавлять продукты с витамином D в свой рацион.
• Меньше 30 означает, что вы очень неполноценны и определенно хотите принять немедленные меры, чтобы поднять этот уровень.

Некоторые исследования показали, что у пациентов с подтвержденным дефицитом витамина D очень высокая совокупная доза, по крайней мере, 600 000 МЕ, вводимая в течение нескольких недель, по-видимому, необходима для пополнения запасов в организме.

Это говорит о том, что анализ крови для определения точного уровня витамина D может быть полезным для точного определения того, как правильно восполнить уровень витамина D в организме. В идеале вы хотите принимать высококачественные поливитамины на основе цельных продуктов или добавку витамина D до тех пор, пока уровень витамина D в крови не достигнет 50–60 нанограмм на миллилитр.

Рекомендация для детей:

• Менее 5:35 единиц на фунт / день
• Возраст 5–10: 2,500 единиц в день

Рекомендация для взрослых (включая беременных):

Однако для ясности ниже приводится официальная рекомендация Министерства сельского хозяйства США по витамину D:

Дети:

• 1-3 года: 600 МЕ (15 мкг / день)
• 4–8 лет: 600 МЕ (15 мкг / день)

Дети старшего возраста и взрослые:

• 9–70 лет: 600 МЕ (15 мкг / день)
• Взрослые старше 70 лет: 800 МЕ (20 мкг / день)
• Беременные и кормящие грудью: 600 МЕ (15 мкг / день)

Сколько витамина D слишком много?

К счастью для большинства людей их кожа способна регулировать превращение витамина D в зависимости от тепла и других факторов.Он может хранить превитамин D для использования в будущем и уничтожать количества, превышающие безопасные.

Следовательно, дефицит витамина D обычно является гораздо более серьезной проблемой, чем потребление слишком большого количества витамина D.

Считается, что токсичность витамина D встречается очень редко. Обычно это происходит из-за накопления кальция в крови, что называется гиперкальциемией.

Тем не менее, недавнее исследование 2019 года показало, что более высокие дозы добавок витамина D не улучшают здоровье костей, а фактически снижают минеральную плотность костей у здоровых взрослых.

В этом трехлетнем исследовании с участием более 300 участников ежедневно принимались дозы добавок витамина D в размере 400 МЕ, 4000 МЕ и 10 000 МЕ. Результаты показали, что по сравнению с группой 400 МЕ более высокие дозы добавок витамина D приводили к статистически значимому снижению минеральной плотности лучевой кости, но не влияли на прочность костей.

Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, влияют ли более высокие ежедневные дозы витамина D на здоровье костей отрицательно.

Также имейте в виду, что, поскольку витамин D является жирорастворимым витамином, в идеале для оптимального усвоения он должен потребляться вместе с жирами.Если вы собираетесь съесть какой-либо пищевой источник витамина D, лучше сочетать его с каким-либо другим источником незаменимых жиров, например топленым маслом, кокосовым маслом, орехами, семенами или рыбой.

Витамин A и витамин D также имеют важные отношения. Некоторые исследования недавно показали, что дефицит витамина D может усугубиться, если человек принимает большое количество дополнительного витамина А.

Эти исследования показывают, что когда уровень витамина D в крови падает ниже 50 по результатам анализа крови (что означает, что человек приближается к дефициту), более высокий дополнительный прием витамина A может усугубить проблему.Хорошая новость заключается в том, что когда уровни витаминов A и D достаточны, исследования показали, что они работают вместе, чтобы помочь вашему организму усваивать витамины и использовать их с максимальной эффективностью.

Добавление очень высоких доз витамина А не рекомендуется, поэтому, если у вас есть известный дефицит витамина D или симптомы дефицита витамина D, это может привести к определенным проблемам.

Связанные: как предотвратить побочные эффекты витамина D

Последние мысли

• От 75 до 90 процентов взрослого населения США.S. может страдать от симптомов дефицита витамина D, что может привести к серьезным проблемам со здоровьем, таким как сердечно-сосудистые заболевания, диабет, аутоиммунные заболевания и рак.
• Две основные причины симптомов дефицита витамина D — это недостаток солнечного света и использование солнцезащитного крема.
• Воздействие солнечного света без солнцезащитного крема в течение примерно 10 минут в день поможет вашему организму вырабатывать около 10 000 единиц природного витамина D. Это наиболее эффективный способ повысить уровень витамина.
• Есть также источники пищи, в том числе рыба, грибы, подверженные воздействию ультрафиолетовых лучей, яйца и молочные продукты.

  No related posts.