Холестерин 7 8: Ваш браузер устарел

Услуги центра ЭКО семейной клиники «Жемчужина» Челябинск

Биохимиический анализ крови — лабораторный метод исследования, использующийся в медицине, по результатам которого можно судить о функциональном состоянии органов и систем организма человека. Он позволяет определить уровень тех или иных гормонов, что является косвенным показателем функций печени, почек, активных воспалительных процессов, ревматического процесса, а также иных заболеваний. Биохимический анализ является вспомогательным диагностическим методом постановки диагноза, позволяет уточнить назначенное лечение и либо скорректировать его, а также определить стадию заболевания.

Показания к проведению

Контроль состояния здоровья (не реже 1 раза в год)

Перенесенные инфекционные или соматические заболевания

 

Pезультаты анализа

Параметры

·         Глюкоза («сахар в крови») — норма 3,33—5,55 ммолей на литр. Повышенный уровень глюкозы свидетельствует об угрозе сахарного диабета или нарушении толерантности к глюкозе, что требует консультации эндокринолога.

·         Мочевина — допустимое значение 2,5—8,3 миллимолей на литр. Превышение указанного показателя говорит о недостаточной выделительной работе почек и нарушении фильтрации. Нарастание содержания мочевины в крови до 16—20 ммоль/л (в расчете на азот мочевины) классифицируется как нарушение функции почек средней тяжести, до 35 ммоль/л — как тяжелое; свыше 50 ммоль/л — очень тяжелое, с неблагоприятным прогнозом. При острой почечной недостаточности концентрация мочевины в крови может достигать 50—83 ммоль

·         Креатинин рассматривается в комплексе с мочевиной. Норма креатинина — 44—106 микромолей на литр. Как и мочевина, креатинин говорит о работе почек.

·         Общие липиды — содержание в крови 4—8 г/л.

·         Холестерин или холестерол — органическое соединение, природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех животных организмов.

При анализе биохимии крови уровень холестерина отражён в следующих параметрах: холестерин-ЛПНП (липопротеины низкой плотности, LDL), холестерин-ЛПВП (липопротеины высокой плотности, HDL), триглицериды, общий холестерин.

Норма общего холестерина от 3,6 ммоль/л до 7,8 ммоль/л, рекомендуемый уровень холестерина < 5 ммоль/л. Высокий уровень холестерина сигнализирует об угрозе атеросклероза^[2].

·         Холестерин-ЛПНП — липопротеины низкой плотности, LDL. Норма для мужчин — 2,02—4,79 ммоль/л, для женщин 1,92—4,51 ммоль/л.

·         Холестерин-ЛПВП — липопротеины высокой плотности, HDL. Норма для мужчин — 0,72—1,63 ммоль/л, для женщин 0,86—2,28 ммоль/л.

·         Коэффициент атерогенности (К

а) — расчётный показатель степени риска развития атеросклероза у человека. Вычисляется по формуле: , где H — общий холестерин, HDL — холестерин-ЛПВП. Норма — не больше 3.

·         Триглицериды — природные органические соединения, полные сложные эфиры глицерина и одноосновных жирных кислот; входят в класс липидов. В живых организмах выполняют структурную, энергетическую и др. функции.

Нормы сильно зависят от возраста и пола. Уровень триглицеридов измеряется в ммоль/л.

Возраст	мужчины	женщины
до 10	0,34—1,13	0,40—1,24
10—15 лет	0,36—1,41	0,42—1,48
15—20 лет	0,45—1,81	0,40—1,53
20—25 лет	0,50—2,27	0,41—1,48
25—30 лет	0,52—2,81	0,42—1,63
30—35 лет	0,56—3,01	0,44—1,70
35—40 лет	0,61—3,62	0,45—1,99
40—45 лет	0,62—3,61	0,51—2,16
45—50 лет	0,65—3,70	0,52—2,42
50—55 лет	0,65—3,61	0,59—2,63
55—60 лет	0,65—3,23	0,62 −2,96
60—65 лет	0,65—3,29	0,63—2,70
65—70 лет	0,62—2,94	0,68—2,71

·         Общий и прямой билирубин — является продуктом распада гемоглобина, в норме содержание в крови 8,5—20,55 мкмоль/литр ( прямой норма до 5 мкм/л). Знать уровень билирубина важно, поскольку повышение его уровня выше 27 мкмоль/л сопровождается появлением желтухи.

·         Общий белок — определяет уровень белка в сыворотке крови. При недостаточном питании, истощении, уровень белка резко понижается. Уровень белка повышается при заболеваниях печени.

Его норма:

Возраст	грамм на литр
новорождённые	48—73
до года	47—72
от 1 до 4 лет	61—75
от 5 до 7 лет	52—78
от 8 до 15 лет	58—76
взрослые	65—85

·         Альбумин — основной белок плазмы крови, его содержание в сыворотке крови составляет около 60 % общего белка. Синтезируется в печени. Онкотическое давление плазмы крови на 65—80 % обусловлено альбумином. Выполняет важную функцию по транспортировке многих биологически активных веществ, в частности, гормонов. А также связывавается с холестерином, билирубином, кальцием, различными лекарственными веществами. Содержание в крови от 35 до 50 г/л. Повышается при дегидратации, снижается при недостаточном поступлении белка с пищей, заболеваниях ЖКТ, хронических заболеваниях почек, ожогах, травмах, беременности.

·         АсАт (АСТ, аспартатаминотрансфераза) — фермент, используемый для оценки функции сердца. Содержание в крови 10—38 МЕ/л. Повышается уровень АсАт при инфаркте миокарда, поражениях сердечной и соматической мускулатуры.

·         АлАт (АЛТ, аланинаминотрансфераза) — фермент используемый для оценки функции печени. Содержание в крови 7—41 МЕ/л, повышение его уровня — говорит о заболеваниях печени.

·         Амилаза — фермент секретируемый в основном поджелудочной железой и слюнными железами. Его уровень в крови повышается при воспалении/повреждении поджелудочной железы.

·         Гамма-ГТП — Гамма-глутамилтранспептидаза, фермент используемый для оценки функции печени. Норма: у мужчин — 15—106 мкмоль/л, у женщин — 10—66 мкмоль/л.

·         Антистрептолизин-О — АСЛ-О представляет собой антитела к антигену (стрептолизину) бета-гемолитического стрептококка группы А. Используется в диагностике ревматизма.

·         Ревмофактор (ревматоидный фактор) — вид антител, находящийся в крови многих больных аутоиммунными заболеваниями (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия и др.).

·         СРБ (С-реактивный белок) — неспецифичный индикатор воспаления в организме.

·         Щелочная фосфатаза — катализирует отщепление фосфорной кислоты от её органических соединений; название получила в связи с тем, что оптимум рН щелочной фосфатазы лежит в щелочной среде (рН 8,6—10,1). Фермент расположен на клеточной мембране и принимает участие в транспорте фосфора. Катализирует гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений. Самая высокая концентрация ЩФ обнаруживается в костной ткани (остеобластах), гепатоцитах, клетках почечных канальцев, слизистой кишечника и плаценте. Увеличение активности щелочной фосфатазы сопровождает рахит любой этиологии, болезнь Педжета, костные изменения, связанные с гиперпаратиреозом.

Быстро растет активность фермента при остеогенной саркоме, метастазах рака в кости, миеломной болезни, лимфогранулематозе с поражением костей. У детей содержание щелочной фосфатазы в норме выше, чем у взрослых до периода полового созревания. Значительное увеличение активности щелочной фосфатазы наблюдается при холестазе. Щелочная фосфатаза в противоположность аминотрансферазам остается нормальной или незначительно увеличивается при вирусном гепатите. Резко возрастает её активность при отравлениях алкоголем на фоне хронического алкоголизма. Она может повышаться при лекарственных назначениях, проявляющих гепатотоксический эффект (тетрациклин, парацетамол, фенацетин, 6-меркаптопурин, салицилаты и др.). Приблизительно у половины больных инфекционным мононуклеозом на первой неделе заболевания отмечается повышение активности щелочной фосфатазы. У женщин, принимающих противозачаточные препараты, содержащие эстроген и прогестерон, может развиться холестатическая желтуха и повышается активность щелочной фосфатазы. Очень высокие цифры активности фермента наблюдаются у женщин с преэклампсией, что является следствием повреждения плаценты. Низкая активность щелочной фосфатазы у беременных говорит о недостаточности развития плаценты. Помимо названных, повышение активности щелочной фосфатазы выявляется при следующих заболеваниях и состояниях: повышенном метаболизме в костной ткани (при заживлении переломов), первичном и вторичном гиперпаратиреозе, остеомаляции, «почечном рахите», обусловленном витамин-Д-резистентным рахитом, сочетающимся с вторичным гиперпаратиреозом, цитомегаловирусной инфекции у детей, внепеченочном сепсисе, язвенном колите, регионарном илеите, кишечных бактериальных инфекциях, тиреотоксикозе. Снижение активности фермента отмечается при гипотиреозе, цинге, выраженной анемии, квашиоркоре, гипофосфатаземии.

·         Белковые фракции: альбумин — нормальный уровень у взрослых составляет от 35 до 50 г/л, для детей в возрасте менее 3-х лет нормальный уровень — в пределах 25—55 г/л; альфа—1-глобулины — во фракцию входят альфа—1-антитрипсин, альфа—1-липопротеин, кислый альфа—1-гликопротеин. Норма 2,1—3,5 г/л; альфа—2-глобулины — во фракцию входят альфа—2-макроглобулин, гаптоглобин, аполипопротеины А,В,С, церулоплазмин. Норма 5,1—8,5 г/л; бета-глобулины — во фракцию входят трансферрин, гемопексин, компоненты комплимента, иммуноглобулины и липопротеины. Норма 6,0-9,4 г/л; гамма-глобулины — во фракцию входят иммуноглобулины G, A, M, D, E. Норма 8,0—13,5 г/л.

·         Кальций — способствует нормальному функционированию сердечно-сосудистой системы и нервной системы. Норма: 2,15—2,50 ммоль/л.

·         Калий — регулирует водный баланс и нормализует ритм сердца. Норма:

Возраст	ммоль/л
до 12 мес	4,1—5,3
от 12 мес до 14 лет	3,4—4,7
старше 14 лет	3,5—5,5

·         Натрий — Регулируют объем внеклеточной жидкости, осмотическое давление. Норма: 136—145 ммоль/л.

·         Хлор — Регулирует кислотно-щелочной баланс крови и поддерживает осмотическое давление. Норма: 98—107 ммоль/л.

·         Железо — Участвует в процессе связывания, переноса и передачи кислорода. Норма:

Возраст	мкмоль/л
до 12 мес	7,16—17,90
от 12 мес до 14 лет	8,95—21,48
мужчины старше 14 лет	11,64—30,43
женщины старше 14 лет	8,95—30,43

 

Что такое холестерин?

Холестерин – органическое вещество, природный жирорастворимый спирт. В организме всех живых существ, входит в состав клеточной стенки, образуя ее структурность и участвуя в транспорте веществ внутрь клетки и обратно.

Высокий холестерин в крови, не считавшийся проблемой еще несколько десятков лет назад, сейчас волнует многих. Инфаркты и инсульты уносят жизни многих людей, и причиной половины их них является атеросклероз сосудов, который, в свою очередь, является следствием повышенного холестерина в крови у мужчин и женщин.

Норма холестерина в крови

Норма холестерина может колебаться в диапазоне 3,6-7,8 ммоль/л. Однако врачи говорят, что любой уровень холестерина свыше 6 ммоль/л считают повышенным и представляет риск для здоровья, так как может спровоцировать атеросклероз, другим словом закупорить сосуды, создавая препятствия для тока крови по венам и артериям.

Классификация уровней холестерина в крови:

• Оптимальный – 5 и менее ммоль/л.
• Умеренно повышенный – 5-6 ммоль/л.
• Опасно повышенный холестерин – 7,8 ммоль/л.

Повышенное содержание в крови холестерина способствует развитию атеросклеротического поражения стенок кровеносных сосудов и является одним из факторов риска развития тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний, таких как стенокардия (ишемическая болезнь сердца) и инфаркт миокарда, мозговой инсульт и перемежающаяся хромота.

Причины повышенного холестерина

1. Неправильный образ жизни: гиподинамия, курение, злоупотребление спиртными напитками, частые стрессовые ситуации;
2. Сопутствующие заболевания: ожирение, сахарный диабет, системные заболевания соединительной ткани;
3. Кулинарные предпочтения: регулярное употребление жирной пищи, животного происхождения, недостаточное количество в рационе свежих овощей и фруктов.

Все вышеперечисленные факторы – это прямые ответы, почему может быть повышен холестерин, а точнее, это прямые результаты некачественного отношения к своему здоровью.

Как лечить повышенный холестерин?

В зависимости от степени риска, применяются разные методы лечения:

• отказ от вредных привычек;
• лечебная физкультура;
• снижение веса;
• специальные диеты;
• медикаментозное лечение.

Помогает снизить холестерин в крови у женщин и мужчин:

• физическая активность 5-6 раз в неделю по 30-60 минут;
• не ешьте продукты, содержащие транс-жиры;
• ешьте побольше клетчатки, в продуктах, разрешенных для низко-углеводной диеты;
• ешьте морскую рыбу хотя бы 2 раза в неделю или принимайте жирные кислоты Омега-3;
• бросьте курить;
• будьте трезвенником или пейте алкоголь умеренно.

Продукты, повышающие холестерин: красное мясо – говядина, телятина; желток яйца; жирная свинина, баранина, сало; субпродукты; сосиски, колбасы; мясо утки; майонез; консервы; легкоусвояемые углеводы; жареные блюда; маргарин; кофе; продукты, содержащие транс-жиры, так называемый фаст-фуд: чипсы, крекеры и т.п.; молочка высокой жирности: сыр, сливки, сметана, молоко, мороженое, сливочное масло, топленое масло;
устрицы, крабы, креветки, икра. К примеру, лобстер весом 100 гр. содержит 70 мг. холестерина.

Продукты понижающие холестерин: авокадо; зародыши пшеницы; отруби коричневого риса; семена кунжута; семечки подсолнуха; фисташки; семена тыквы; кедровые орехи; льняное семя; миндаль; оливковое масло; зелень в любом виде; дикий лосось и сардины — рыбий жир; черника, малина, клубника, клюква, брусника, черноплодная рябина, гранат, красный виноград.

Также исключив кофе и заменив его на качественный некрепкий зеленый чай можно сократить уровень холестерина на 15%.

Занятия спортом

Самый простой и естественный способ поддерживать сосуды в хорошей форме — это движение: физический труд, гимнастика, танцы, прогулки, словом, все, что приносит ощущение мышечной радости. У людей, физически активных, уровень общего холестерина обычно бывает ниже, а уровень «хорошего» — выше.

Получасовая ходьба в умеренном темпе 3–5 раз в неделю, чтобы пульс учащался не более чем на 10–15 ударов в минуту, — прекрасный цикл терапии.

Будьте здоровы!

Валеолог П.П.Высоцкая

КЛИНИЧЕСКИЕ ИСХОДЫ ПАЦИЕНТОВ СО СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ ПОСЛЕ ПЛАНОВОГО ЧРЕСКОЖНОГО КОРОНАРНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА С ИМПЛАНТАЦИЕЙ СТЕНТА С ЛЕКАРСТВЕННЫМ ПОКРЫТИЕМ | Томилова

1. Bibek S, Xie Y, Gao J et al. Role of Pre-procedural C-reactive Protein Level in the Prediction of Major Adverse Cardiac Events in Patients Undergoing Percutaneous Coronary Intervention: a Meta-analysis of Longitudinal Studies. Inflammation 2015; 38(1):159—169.

2. Chazov EI, Karpov YuA. Rationale Pharmacotherapy For Cardiovascular Diseases. A guidebook for medical practitioners. Moscow Litterra Publishers 2014; 1056 p. Russian (Чазов Е.И., Карпов Ю.А. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. Руководство для практикующих врачей. Москва: Литтерра 2014; 1056 с).

3. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaborators, Mihaylova B, Emberson J et al. The effects of lowering LDL cholesterol with statin therapy in people at low risk of vascular disease: meta-analysis of individual data from 27 randomised trials. Lancet 2012; 380:581-590.

4. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal 2011; 32: 1769–1818.

5. Кухарчук ВВ, Коновалов ГА, Сусеков АВ и соавт. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации V пересмотр. Атеросклероз 2012; 2(8): 61-94.

6. Stone NJ, Robinson J, Lichtenstein AH et al. 2013 ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2013; 00: 000–000.

7. Di Sciascio G, Patti G, Pasceri V et al. Atorvastatin for Reduction of Myocardial Damage During Angioplasty (Efficacy of atorvastatin reload in patients on chronic statin therapy undergoing percutaneous coronary intervention: results of the ARMYDA RECAPTURE (Atorvastatin for Reduction of Myocardial Damage During Angioplasty) Randomized Trial. J Am Coll Cardiol 2009; 54: 558—565.

8. Ndrepepa G, Braun S, Tada T et al. Comparative prognostic value of low-density lipoprotein cholesterol and C-reactive protein in patients with stable coronary artery disease treated with percutaneous coronary intervention and chronic statin therapy. Cardiovasc Revasc Med. 2014; 15(3):131-136.

9. Puri R, Nissen SE, Libby P et al. C-reactive protein, but not low-density lipoprotein cholesterol levels, associate with coronary atheroma regression and cardiovascular events after maximally intensive statin therapy. Circulation 2013; 128(22):2395-2403.

10. Boytsov SA, Khomitskaya YuV. Centralised Survey on the Undertreatment of the Hypercholesterolemia in Russia (CEPHEUS). Cardiovascular Therapy and Prevention 2013; 12 (4): 67–74 (Бойцов СА, Хомицкая ЮВ. Централизованное исследование по оценке эффективности лечения гиперхолестеринемии в России (CEPHEUS). Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2013; 12 (4): 67–74).

11. Yao HM, Wan YD, Zhang XJ et al. Long-term follow-up results in patients undergoing percutaneous coronary intervention (PCI) with drug-eluting stents: results from a single high-volume PCI centre. BMJ Open 2014; 4: e004892.

12. Zahn R, Neumann FJ, Buttner HJ et al. Long-term follow-up after coronary stenting with the sirolimus-eluting stent in clinical practice: results from the prospective multi-center German Cypher Stent Registry. Clin Res Cardiol 2012; 101:709-716.

13. Akhmedzhanov NM, Nebieridze DV, Safaryan AS et al. Analysis of hypercholesterolemia prevalence in the outpatient practice (according to the ARGO study): Part I. Rational Pharmacotherapy in Cardiology 2015;11(3): 253-260 (Ахмеджанов НМ, Небиеридзе ДВ, Сафарян АС и соавт. Анализ распространенности гиперхолестеринемии в условиях амбулаторной практики (по данным исследования АРГО): часть I. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2015;11(3): 253-260).

14. Goodman SG, Langer A, Bastien NR et al. Prevalence of dyslipidemia in statin-treated patients in Canada: results of the DYSlipidemia International Study (DYSIS). Can J Cardiol 2010; 26(9): 330-335.

15. Gitt AK, Junger C, Smolka W et al. Prevalence and overlap of different lipid abnormalities in statin-treated patients at high cardiovascular risk in clinical practice in Germany. Clin Res Cardiol 2010; 99(11): 723–733.

Анализ крови на холестерин — общий холестерин. Анализы при холецестите, цена анализа в CMD

Референсные значения (вариант нормы):

Возраст, годы	Мужчины	Женщины	Единицы измерения
< 5	2,96 — 5,26	2,9 — 5,18	ммоль/л
5 — 10	3,23 — 4,89	3,39 — 5,1
10 — 15	3,21 — 5,29	3,24 — 5,31
15 — 20	3,06 — 4,95	3,08 — 5,39
20 — 25	3,06 — 5,49	3,14 — 6,14
25 — 30	3,37 — 6,06	3,37 — 5,99
30 — 35	3,68 — 6,68	3,45 — 5,87
35 — 40	3,81 — 6,92	3,6 — 6,45
40 — 45	3,89 — 6,74	3,78 — 6,71
45 — 50	4,22 — 7,12	3,83 — 6,94
50 — 55	4,04 — 7,1	4,22 — 7,28
55 – 60	4,17 — 7,25	4,33 — 7,61
60 – 65	4,22 — 7,43	4,46 — 7,77
65 – 70	4,3 — 7,46	4,33 — 7,54
> 70	3,73 — 6,87	4,48 — 7,25

В соответствии со следующими международными рекомендациями:

2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS).

Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction in Children and Adolescents, 2012г.

National Cholesterol Education Program. ATP III Guidelines At-A-Glance. Quick Desk Reference, 2002г. Public Health Service National Institutes of Health National Heart, Lung, and Blood Institute.

Предоставлены комментарии к тесту Холестерин общий (Cholesterol):

Значения для детей и подростков до 19 лет: оптимальные — менее 4,4; пограничные 4,4, — 5,15; высокие – более 5,15 ммоль/л.

Значения для взрослых: оптимальные — менее 5,2; пограничные 5,2 – 6,19; высокие более 6,2 ммоль/л.

Для различных пациентов, имеющих разные факторы риска допустимая концентрация холестерина различна, интерпретацию должен проводить лечащий врач на основании всех имеющихся данных.

При уровне общего холестерина 5,0 ммоль/л и более для оценки риска развития атеросклероза необходимо исследовать общий холестерин в сочетании с триглицеридами, ЛПВП-холестерином и ЛПНП-холестерином и определением коэффициента атерогенности, а так же произвести расчет индивидуального риска сердечно-сосудистых осложнений по шкале SCORE. Пример результата:

Параметр	Результат	Референсные значения	Ед. изм.
Холестерин общий (Cholesterol)	6.25	См. комментарий	ммоль/л
Комментарий к тесту Холестерин общий (Cholesterol): Индивидуальную оценку суммарного сердечно-сосудистого риска требуется проводить с использованием шкалы SCORE подробнее на нашем сайте: www. cmd-online.ru Значения для взрослых: Оптимальные — < 5,2 ммоль/л.

Обращаем ваше внимание, что расчет риска невозможен у лиц моложе 40 лет и/или систолическом артериальном давлении менее 120 мм.рт.ст и/или значении общего холестерина менее 4 ммоль/л.

Повышение значений

Снижение значений

Семейная и полигенная гиперхолестеринемия Дислипопротеинемии (I, III, IV, V тип) Внутри и внепеченочный холестаз Нефротический синдром Хроническая почечная недостаточность Макроглобулинемия Прием оральных контрацептивов Прием анаболических стероидов Нормальная беременность

Печеночная недостаточность (снижение синтеза) Синдром мальабсорбции и алиментарная недостаточность Анемия Гипотиреоз Тяжелые острые общие заболевания (возвращение к уровню холестерина до болезни — в течение 3-х мес после выздоровления) Абеталипопротеинемия Гипобеталипопротеинемия Синдром Смита-Лемли-Опица Болезнь Танжера (альфалипопротеинемия) Диета с низким содержанием холестерина и высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

Медицинские анализы — Холестерин — ЛПНП (LDL Cholesterol)

Low-density lipoprotein cholesterol

— фактор риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца — «плохой холестерин». Основные показания к применению: атеросклероз, ишемическая болезнь сердца (ИБС), заболевания печени, ожирение, сахарный диабет.

Холестерин – это компонент клеточных мембран, а также предшественник стероидных гормонов и желчных кислот, синтезируемый клетками и получаемый с пищей. Холестерин транспортируется в плазме с помощью липопротеинов, а именно комплексов липидов и аполипопротеинов. Существует четыре класса липопротеинов:

ЛПНП принимают участие в транспорте холестерина к периферийным клеткам, тогда как ЛПВП отвечают за извлечение холестерина из клеток. Четыре разных класса липопротеинов проявляют явно выраженную взаимосвязь с коронарным атеросклерозом. ЛПНП-холестерин вности вклад в формирование атеросклеротических бляшек внутри интимы артерий и неотделим от ишемической болезни сердца (ИБС). Повышенная концентрация ЛПНП-холестерина указывает на высокий риск даже в том случае, когда общий холестерин находится в пределах нормы. ЛПВП-холестерин обладает защитным действием, препятствующим формированию бляшек и развитию ИБС. На самом деле, низкие значения ЛПВП-холестерина представляют собой независимый фактор риска. Определение лишь уровня общего холестерина используется в целях скрининга, тогда как для более точной оценки риска необходимо кроме этого измерять ЛПВП- и ЛПНП-холестерин. В последние несколько лет многочисленные клинические испытания с использованием диет, изменения образа жизни и/или лекарств показали, что уменьшение уровня холестерина и ЛПНП-холестерина радикально снижают риск ИБС.

 

Увеличение содержания ЛПНП

1). Наследственные гиперхолестеринемии.

2). Сахарный диабет.

3). Нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность (ХПН).

4). Заболевания печени.

5). Гипотиреоз.

6). Синдром Кушинга.

7). Ожирение, повышенное содержание холестерина в рационе.

8). Анорексия при нервных заболеваниях.

9). Порфирии.

 

Уменьшение содержания ЛПНП

1). Гипо- и альфа-бета-липопротеинемия.

2). Дефицит альфа-липопротеина (болезнь Tangier).

3). Гипертиреоз.

4). Синдром Рейе.

5). Хроническая анемия.

6). Пища с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот.

7). Синдром мальабсорбции.

8). Хронические заболевания легких.

5 опасностей повышенного холестерина — МАУЗ ОЗП ГКБ №8

Холестерин ― интереснейшее вещество. С одной стороны, этот липид (жир) необходим организму: он входит в состав клеточной мембраны и придаёт ей прочность, участвует в выработке гормонов, помогает усвоению жирорастворимых витаминов способствует нормальному функционированию головного мозга. С другой стороны, повышенный холестерин по-настоящему опасен для здоровья. И вот почему.

Опасность 1. Атеросклероз

Атеросклерозом называется состояние, при котором излишки холестерина постепенно откладываются на внутренней стенке кровеносных сосудов, образуя холестериновые (атеросклеротические) бляшки. Бляшки сужают просвет сосудов, нарушают нормальный кровоток и кровоснабжение внутренних органов, в том числе сердца и головного мозга.

Опасность № 2. Гипертоническая болезнь

С нарушением кровотока из-за сужения просвета сосудов связано развитие едва ли не самого распространенного среди людей старше 40 лет заболевания ― гипертонии. От высокого артериального давления страдают и мужчины, и женщины.

Опасность № 3. Инсульты/инфаркты

Нарушение кровоснабжения сердца может привести к инфаркту миокарда ― опасному и тяжелому заболеванию. Не менее страшны ишемические инсульты, при которых погибает часть клеток мозга, что может привести к параличу, нарушению речи, серьезным «сбоям» высших функций мозга ― памяти, концентрации внимания, логического мышления.

Опасность № 4. Желчнокаменная болезнь

Излишки холестерина в норме «утилизируются» печенью, но если в организме недостаточно ферментов, преобразующих холестерин в важные для организма желчные кислоты, он выпадает в осадок в желчном пузыре. Жировой осадок постепенно уплотняется, и превращается в камни. Человек может страдать от приступов боли, от холецистита, и в тяжелых случаях желчный пузырь просто приходится удалять.

Опасность № 5. Ожирение

Повышенный уровень холестерина нарушает жировой обмен в организме и способствует более быстрому накоплению избыточной массы тела. Если избыток холестерина сочетается с малоподвижным образом жизни, не за горами и настоящее ожирение.

……И другие опасности

К возможным последствиям длительного повышения уровня холестерина в крови относятся стенокардия, нарушения репродуктивной системы (снижение потенции у мужчин и либидо у женщин), а оторвавшиеся от стенки сосуда атеросклеротические бляшки способны вызывать тромбоз вен и артерий.

Контролируем холестерин

Питание должно быть правильным, с меньшим содержанием вредных жиров. В рационе должны присутствовать продукты богатые клетчаткой, белком и витаминами.

Занимайтесь спортом.

Не забывайте проверять уровень холестерина в крови. Проходите диспансеризацию!

Долгосрочная приверженность терапии статинами после планового коронарного стентирования при стабильной стенокардии | Томилова

1. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT ) Collaborators, Mihaylova B., Emberson J., Blackwell L. et al. The effects of lowering LDL cholesterol with statin therapy in people at low risk of vascular disease: meta-analysis of individual data from 27 randomised trials. Lancet 2012; 380 (9841): 581-590. DOI: 10.1016/S0140-6736(12)60367-5.

2. Di Sciascio G., Patti G., Pasceri V. et al. Efficacy of atorvastatin reload in patients on chronic statin therapy undergoing percutaneous coronary intervention: results of the ARMYDA-RECAPTURE (Atorvastatin for Reduction of Myocardial Damage During Angioplasty) Randomized Trial. J. Am Coll Cardiol 2009; 54 (6): 558-565. DOI: 10.1016/j.jacc.2009.05.028.

3. De Vera M. A., Bhole V., Burns L. C., Lacaille D. Impact of statin adherence on cardiovascular disease and mortality outcomes: a systematic review. Br J. Clin Pharmacol 2014; 78 (4): 684-698.

4. Maningat P., Gordon B. R., Breslow J. L. How do we improve patient compliance and adherence to long-term statin therapy? Curr Atheroscler Rep 2013; 15 (1): 291. DOI: 10.1007/s11883-012-0291-7.

5. Boytsov S. A., Khomitskaya Y. V. Centralised Survey on the Undertreatment of The Hypercholesterolemia in Russia (CEPHEUS). Cardiovascular Therapy and Prevention 2013; 12 (4): 67-74. Russian DOI: 10.15829/1728-8800-2013-4-67-74 (Бойцов С.А., Хомицкая Ю. В. Централизованное исследование по оценке эффективности лечения гиперхолестеринемии в России (CEPHEUS). Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2013; 12 (4): 67-74. DOI: 10.15829/1728-8800-2013-4-67-74).

6. Lam W. Y., Fresco P. Medication Adherence Measures: An Overview. Biomed Res Int 2015. 2015: 217047. DOI: 10.1155/2015/217047.

7. Deshpande S., Quek R. G., Forbes C. A. et al. A systematic review to assess adherence and persistence with statins. Curr Med Res Opin 2017; 33 (4): 769-778. DOI: 10.1080/03007995.2017.1281109.

8. Ахмеджанов Н. М., Небиеридзе Д. В., Сафарян А. С. и др. Анализ распространенности гиперхолестеринемии в условиях амбулаторной практики (по данным исследования АРГО): часть I. Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2015; 11 (3): 253-260

9. Gitt A. K., Jünger C., Smolka W., Bestehorn K. Prevalence and overlap of different lipid abnormalities in statin-treated patients at high cardiovascular risk in clinical practice in Germany. Clin Res Cardiol 2010; 99 (11): 723-733. DOI: 10.1007/s00392-010-0177-z.

10. Goodman Sh. G., Langer A., Bastien N. R. et al., on behalf of the DYSIS Canadian Investigators. Prevalence of dyslipidemia in statin-treated patients in Canada: results of the DYSlipidemia International Study (DYSIS). Can J. Cardiol 2010; 26 (9): e330-e335.

11. Kumbhani D.J., Steg P. G., Cannon C. P. et al.; REduction of Atherothrombosis for Continued Health Registry Investigators. Adherence to secondary prevention medications and four-year outcomes in outpatients with atherosclerosis. Am J. Med 2013; 126 (8): 693-700. DOI: 10.1016/j.amjmed. 2013.01.033.

12. Xu W.-H., Han B.-Sh., Ma L.-L. et al. Relationship between statin adherence and long-term clinical consequences in patients with cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. Int J. Clin Exp Med 2016; 9 (6): 9195-9202.

13. Shaya F. T., Gu A., Yan X. Effect of persistence with drug therapy on the risk of myocardial reinfarction. 2008; 33: 288-295.

14. Wong M. C., Jiang J. Y., Griffiths S. M. Adherence to lipid-lowering agents among 11,042 patients in clinical practice. Int J. Clin Pract 2011; 65 (7): 741-748. DOI: 10.1111/j.1742-1241.2011.02706.x.

15. Kulik A., Shrank W. H., Levin R., Choudhry N. K. Adherence to statin therapy in elderly patients after hospitalization for coronary revascularization. Am J. Cardiol 2011; 107 (10): 1409-1414. DOI: 10.1016/j.amjcard.2011.01.013.

16. Stone N.J., Robinson J., Lichtenstein A. H. et al. 2013 ACC / AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014; 29: 1-45. DOI: 10.1161/01.cir. 0000437738.63853.7a

17. Jacobson T. A., Ito M. K., Maki K. C. et al. National Lipid Association recommendations for patient-centered management of dyslipidemia: part 1 — Full report. J. Clin Lipidol 2015; 9 (2): 129-169. DOI: 10.1016/j.jacl.2015.02.003.

18. Piepoli M. F., Hoes A. W., Agewall S. et al.; Authors/Task Force Members. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth J. oint Task Force ofthe Europ ean Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts) Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR) Eur Heart J. 2016; 37 (29): 2315-2381. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw106.

19. Catapano A. L., Graham I., De Backer G. et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. The Task Force for the Management of Dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS). Atherosclerosis 2016; 253: 281-344. DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2016.08.018.

20. Кухарчук В. В., Коновалов Г. А., Сусеков А. В. и др. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. V. пересмотр. 2012 г.

Разбираемся в тестах на холестерин

Плюсы и минусы тестирования общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП и триглицеридов

Пора проверить уровень холестерина. Хорошо, но какой тест вам лучше пройти? Это уже не так просто. Вот краткое изложение некоторых вариантов, их плюсов и минусов:

Холестерин общий. Это самый простой и дешевый тест. Тест также не требует сложной лабораторной работы. Простые домашние тесты на холестерин, сделанные своими руками, позволяют измерять общий холестерин.

Но общий холестерин включает как «хороший» холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), так и «плохие» разновидности, главным образом липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Итак, если ваш общий холестерин находится в желаемой категории, возможно, у вас могут быть нездоровые уровни ЛПВП (слишком низкие) и ЛПНП и ЛПОНП (слишком высокие). Думайте об общем холестерине как о первом проблеске. Врачи не должны принимать решения о лечении только на основании этого числа.

Уровень холестерина можно снизить в результате стресса (физического или психологического) или инфекции. Травма, рак, инсульт или сердечный приступ могут иметь такой же эффект. Итак, если ваш уровень холестерина необычно высокий или низкий, ваш врач, вероятно, захочет повторить тест через несколько недель. Аномальные показания могут также привести к тестам на другие медицинские проблемы.

Холестерин ЛПВП. HDL завоевывает лавры как «хороший» холестерин, потому что он убирает холестерин со стенок кровеносных сосудов и переправляет его в печень для утилизации.Напротив, ЛПНП откладывают вредный жир на стенках сосудов.

Уровень ЛПВП 60 или выше связан с более низким риском сердечных заболеваний, а ниже 40 — с более высоким риском.

Холестерин: плюсы и минусы Липопротеины высокой плотности ЛПВП Составляет 20–30% общего холестерина «Хороший» холестерин Перемещает холестерин из артерий в печень. ЛПНП Липопротеины низкой плотности Составляет 60–70% общего холестерина Основная форма «плохого» холестерина Вызывает образование бляшек внутри артерий. ЛПОНП липопротеиды очень низкой плотности Составляет 10–15% от общего холестерина С ЛПНП, основной формой «плохого» холестерина Предшественник ЛПНП.

Холестерин ЛПНП. Измерение ЛПНП обычно считается наиболее важным для оценки риска и принятия решения о лечении. Определение здорового уровня продолжает снижаться. Для людей с низким риском сердечных заболеваний желателен уровень ЛПНП ниже 100, однако для людей с повышенным риском сердечных заболеваний «оптимальным» считается ЛПНП ниже 70 или, возможно, даже ниже. Некоторые эксперты говорят, что уровень ЛПНП ниже 70 был бы здоровой целью для всех нас.

Ваш ЛПНП рассчитывается путем включения измерений общего холестерина, ЛПВП и триглицеридов в: ЛПНП = общий холестерин — ЛПВП — (триглицериды ÷ 5).ЛПНП также можно измерить непосредственно в образце крови, взятой не натощак.

Вы должны голодать около 10 часов перед тестом, потому что уровень триглицеридов может подскочить на 20–30% после еды, что нарушит уравнение. Алкоголь также вызывает всплеск триглицеридов, поэтому вам не следует употреблять алкоголь в течение 24 часов до теста на холестерин натощак.

Цифры, которые нужно знать
Тест	В целом желательный уровень
Холестерин общий	менее 200 мг / дл
ЛПНП (плохой) холестерин	менее 100 мг / дл
ЛПВП (хороший) холестерин	более 60 мг / дл
Триглицериды	до 150 мг / дл

C-реактивный белок (CRP) — это белок в крови, количество которого увеличивается при воспалении.Поскольку атеросклероз по своей сути является воспалительным процессом, многие эксперты считают, что тестирование CRP может привести к раннему выявлению и, следовательно, спасти жизни. Американская кардиологическая ассоциация заявляет, что тесты CRP наиболее полезны для людей с промежуточным риском сердечных заболеваний, но не для людей с низким и высоким концом спектра риска.

Вы должны проходить тест на холестерин натощак не реже одного раза в пять лет для всех, начиная с 20-летнего возраста. Тест на холестерин натощак дает вам важные цифры: общий холестерин, холестерин ЛПНП и ЛПВП, а также уровни триглицеридов.

Для получения дополнительной информации прочтите «11 продуктов, снижающих уровень холестерина».

Изображение: blueshot / Getty Images

Поделиться страницей:

Заявление об ограничении ответственности:
В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного контента. Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей. Никакой контент на этом сайте, независимо от даты, никогда не должен использоваться вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Плодовая мушка Drosophila melanogaster как модельная система для изучения метаболизма и гомеостаза холестерина

Холестерин давно известен своей универсальной ролью в влиянии на биофизические свойства клеточных мембран и в качестве предшественника стероидных гормонов. Хотя многие аспекты биосинтеза холестерина хорошо изучены, в настоящее время мало что известно о молекулярных механизмах метаболизма и гомеостаза холестерина. Недавно генетические подходы к плодовой мушке, Drosophila melanogaster , были успешно использованы для анализа молекулярных механизмов, которые регулируют метаболизм холестерина и гомеостаз.Эта статья суммирует недавние исследования генов, которые регулируют метаболизм и гомеостаз холестерина, включая гены Neverland, , , болезни Ниманна-Пика, и DHR96 .

1. Введение

Холестерин необходим для многих биологических процессов; он играет решающую роль в влиянии на проницаемость и текучесть клеточных мембран, а также в модулировании активности путей передачи внутриклеточного сигнала посредством его ковалентного присоединения к таким белкам, как Hedgehog [1].Важно отметить, что холестерин также является предшественником синтеза стероидных гормонов. Уровень холестерина строго контролируется организмом; переизбыток холестерина сопровождается множеством распространенных заболеваний у людей, включая инфаркт миокарда, инсульт и нейродегенеративные расстройства, такие как болезнь Альцгеймера [2, 3]. Таким образом, важность холестерина для эукариот и патогенез болезней человека интенсивно исследовалась с использованием модельных систем позвоночных, а механизмы биосинтеза холестерина были охарактеризованы очень подробно.Тем не менее, наши знания о метаболизме холестерина и гомеостазе полностью не выяснены. В частности, наши знания о механизмах, регулирующих абсорбцию и транспортировку пищевого холестерина, далеко не полны.

В течение многих лет плодовая муха, Drosophila melanogaster , служила отличной модельной системой для изучения механизмов, регулирующих основные биологические процессы, и сыграла важную роль в раскрытии молекулярных механизмов развития и физиологии [4].Доступность геномных последовательностей, простота генетических манипуляций и большая коллекция доступных мутантов делают Drosophila привлекательной системой, которая позволила лучше понять болезни человека на молекулярном уровне [5]. Совсем недавно, за последние пять лет, исследования гомеостаза и метаболизма холестерина также были выполнены на этой прекрасной генетической модели организма. Подобно позвоночным, Drosophila требует холестерина в качестве предшественника стероидных гормонов и в качестве структурного компонента клеточных мембран.Кроме того, геном Drosophila содержит ортологи нескольких важных регуляторных генов для гомеостаза и метаболизма холестерина, как описано ниже. В этой статье мы кратко суммируем исследования, в которых использовалась Drosophila , чтобы продемонстрировать мощную применимость этой модели в генетических исследованиях биологии холестерина.

2. Захват холестерина из рациона необходим для развития насекомых

У позвоночных есть два основных источника холестерина: синтез de novo и поглощение с пищей.В частности, синтез de novo холестерина из ацетата в первую очередь важен для позвоночных [6] и строго контролируется несколькими белками, включая специальные факторы транскрипции, называемые белками, связывающими регуляторные элементы стерола (SREBPs; обсуждается позже). Напротив, членистоногие и нематоды не могут синтезировать стерины из небольших углеродных единиц, поскольку в их геномах отсутствуют некоторые из генов, кодирующих критические ферменты, необходимые для синтеза de novo [7]. Следовательно, членистоногие и нематоды должны получать холестерин непосредственно с пищей или из растительных стеролов, которые затем превращаются в холестерин в их кишечнике [8].Как следствие, содержание стеролов в их рационе имеет решающее значение для выживания этих животных. Например, постэмбриональное развитие Drosophila не продвигается от личинки первого возраста к личинке второго возраста на диете без холестерина [9] или на среде с низким содержанием холестерина [10], что отражает потребность холестерина в мембранные липиды и стероиды, вызванные ростом личинок. Эта особенность предполагает, что у членистоногих и нематод есть генетические механизмы, регулирующие поглощение, транспортировку и преобразование пищевого холестерина в клетках.Примечательно, что Drosophila на диете без холестерина или с низким содержанием холестерина умирает на личиночной стадии, но не на стадии эмбриона. Это может быть связано с тем, что холестерин и / или его производные депонируются в организме матери для эмбриогенеза, поскольку эмбрионы не поглощают стерол (ы) из пищи.

Правильная регуляция метаболизма холестерина и гомеостаза имеет решающее значение для стероидогенеза как у позвоночных, так и у беспозвоночных [11]. У членистоногих, включая насекомых, основными стероидными гормонами являются экдистероиды.Среди многих типов экдистероидов экдизон и его производное, 20-гидроксиэкдизон (20E), играют незаменимую роль в индукции линьки и метаморфоза личинок [12, 13]. Более того, недавние исследования изучали роль экдизона в более широком диапазоне биологических процессов, таких как размножение, сон, память и старение [14–16] . Биосинтез экдистероидов происходит в специализированном эндокринном органе, называемом переднегрудной железой (PG), на личиночных стадиях или в яичниках взрослых самок. Считается, что пищевой холестерин поглощается этими стероидогенными органами и превращается в экдизон посредством нескольких стадий метаболизма [17].В последнее десятилетие молекулярно-генетические исследования с использованием Drosophila успешно идентифицировали несколько транспортеров холестерина и ферментов, критических для метаболизма холестерина на стадии конверсии пути биосинтеза экдистероидов [18]. Ниже мы представляем три примера эволюционно консервативных генов, функции которых в регуляции метаболизма холестерина и гомеостаза были недавно проанализированы с использованием генов Drosophila : neverland , Niemann-Pick type C (NPC), генов и DHR96 .

3.

Neverland : Ген, кодирующий фермент, метаболизирующий холестерин, в биосинтезе экдистероидов

Большие успехи в идентификации и характеристике экдистероидогенных ферментов были достигнуты благодаря использованию группы мутантов, называемых «мутантами Хэллоуина» [18 ]. Эти мутанты обнаруживают морфогенетические аномалии, такие как нарушение инволюции головы и образования кутикулы, а также дефицит экдизона во время эмбриогенеза [19]. В настоящее время идентифицированы и охарактеризованы шесть генов, ответственных за мутанты Хэллоуина; пять генов кодируют монооксигеназы цитохрома P450, а один кодирует короткоцепочечную дегидрогеназную редуктазу [18, 20].Временные колебания метаболизма холестерина и биосинтеза экдизона частично обусловлены изменениями активности этих хеллоуинских ферментов, которые контролируют время развития и гомеостаз.

Помимо шести ферментов Хэллоуина, наша группа определила экдистероидогенный ген, не относящийся к классу Хэллоуина, обозначенный как neverland ( nvd ). nvd кодирует оксигеназоподобный белок с доменом электронного носителя [2Fe-2S] Риске (CXHX _16-17 -CX ₂ -H), который, как известно, действует как акцептор электронов и участвует в переносе электронов. к другим белкам [21].Первоначально мы идентифицировали nvd как ген, экспрессия которого повышается в PG во время последней стадии шелкопряда Bombyx mori [22]. Bombyx nvd и его ортолог Drosophila преимущественно экспрессировались в PG и яичниках. Используя систему трансгенных РНКи Drosophila [23], мы подавили функцию nvd только в клетках Drosophila PG с помощью РНКи и показали, что потеря функции nvd вызывает остановку как линьки, так и роста.Поэтому мы назвали ответственный ген « neverland » в честь этого фенотипа, при котором «животные с РНКи не могут вырасти во взрослых особей». Этот фенотип остановки развития был устранен применением 20E в пище, что позволяет предположить, что nvd играет важную роль в биосинтезе экдизона в PG.

Что еще более важно, фенотип также был спасен применением предшественника 7-дегидрохолестерина (7dC), но не применением холестерина. Этот эксперимент по спасению кормления убедительно свидетельствует о том, что Nvd необходим для превращения холестерина в 7dC.Как у насекомых, так и у ракообразных, инкубация in vitro с радиоактивно меченным холестерином твердо установила, что первым этапом биосинтеза экдистероидов является 7,8-дегидрирование [17]. Белки Nvd имеют сильное сходство с оксигеназами прокариот класса IA, которые обладают консенсусным (2Fe-2S) доменом типа Риске [24]. Следовательно, вероятно, что белки Nvd могут быть холестерин-7,8-дегидрогеназами, которые непосредственно катализируют превращение холестерина в 7dC в биосинтезе экдистероидов в PG.В то же время, однако, следует отметить, что долгое время считалось, что 7,8-дегидрирование катализируется ферментом цитохрома P450, основываясь на результатах с использованием ингибиторов P450, таких как оксид углерода и фенаримол [25]. Дальнейшие исследования для выяснения ферментативной функции Nvd в настоящее время продолжаются.

Любопытно, что ортологов nvd обнаружены в геномах животных, не продуцирующих экдистероиды. У нематоды Caenorhabditis elegans было показано, что ген daf-36 , кодирующий ортолог nvd , необходим для производства стероидного гормона нематоды, известного как дафахроновая кислота [26].Дафахроновая кислота вызывает у C. elegans «дауэровскую» диапаузу в ответ на неблагоприятные стрессы [27]. Хотя экдистероиды и дафахроновая кислота имеют разные стероидные структуры [28], мутант daf-36 спасается кормлением 7dC, но не холестерином, что аналогично тому, что наблюдалось для nvd у Drosophila . Эти данные предполагают, что nvd / daf-36 необходим для метаболизма холестерина как у нематод, так и у насекомых. Более того, ортологи nvd консервативны у других хордовых, таких как цидиан, рыбок данио и курица, но не у видов млекопитающих [22].До сих пор ни стадия превращения холестерина в 7dC, ни функция генов nvd у этих животных не выяснены. Дальнейшие исследования семейства nvd необходимы для обеспечения нового понимания консервативных и дивергентных особенностей механизмов метаболизма холестерина у видов животных.

4.

NPC1 и NPC2: Drosophila Ортологи человека Болезнь Ниманна-Пика типа C (NPC) Гены

Дефекты во внутриклеточном перемещении холестерина участвуют в нескольких заболеваниях человека, включая болезнь Ниманна-Пика типа C (NPC), a фатальное аутосомно-рецессивное нейродегенеративное заболевание.Клетки пациентов с болезнью NPC обнаруживают дефекты внутриклеточного транспорта липидов, и они накапливают холестерин и другие липиды в поздних эндосомных и лизосомных компартментах [29]. Заболевание вызывается мутациями в одном из двух генов, NPC1 [30] и NPC2 [31], которые кодируют 13-трансмембранный белок, обладающий стерин-чувствительным доменом и секретируемым холестерин-связывающим белком, соответственно. В сочетании с фенотипом накопления холестерина из-за нарушений функций NPC1 или NPC2 у людей, а также мышей [32], было высказано предположение, что NPC1 и NPC2 играют важную роль в транспортировке холестерина через эндоцитарный и / или секреторный путь.Однако в моделях позвоночных, как NPC1 и NPC2 опосредуют это событие трафика, далеко не ясно.

Для изучения функциональной роли NPC1 в абсорбции холестерина и внутриклеточного транспорта, а также влияния измененного трафика стеролов на целостность нейронов, Drs. Лаборатории Лео Дж. Палланка и Мэтью Скотта использовали Drosophila в качестве модельной системы. В геноме Drosophila есть два ортолога NPC1 , NPC1a и NPC1b .Эти две лаборатории независимо друг от друга установили мутантов Drosophila из NPC1a [33, 34]. Они обнаружили, что наиболее очевидный фенотип этих мутантов характеризовался дефектами биосинтеза экдистероидов. NPC1a Мутанты имеют пролонгированную личиночную стадию первой стадии и неспособны линять до второй стадии. В соответствии с этим фенотипом NPC1a высоко экспрессируется в PG. Более того, PG-специфическая экспрессия NPC1a полностью устраняет личиночную летальность мутантов NPC1a , предлагая модель, в которой NPC1a обеспечивает доступность стеролов для биосинтеза экдистероидов [33, 34].Личиночный летальный фенотип мутантов NPC1a обусловлен низким уровнем экдистероида, поскольку мутанты NPC1a спасаются путем внесения 20E в пищу. Мутантный фенотип также устраняется применением холестерина или 7dC, что позволяет предположить, что дефицит экдистероидов у мутанта NPC1a вызван дефектами поглощения и / или транспортировки холестерина в PG. Как и ожидалось, у мутантов Drosophila NPC1a наблюдается аберрантное накопление внутриклеточного стерола.Важно отметить, что этот фенотип накопления сходен с фенотипом, наблюдаемым у мутантов NPC1 млекопитающих [33, 34].

Геном Drosophila также содержит восемь ортологов семейства NPC2 млекопитающих. Среди них лаборатория Скотта установила мутации двух ортологов Drosophila NPC2 , а именно NPC2a и NPC2b , и исследовала их фенотипы [35]. Drosophila Двойные мутации NPC2a и NPC2b являются летальными во время личиночно-куколочного развития и проявляют аберрантные дефекты накопления стеролов.Подобно дефекту в мутанте NPC1a , дефект развития также полностью устраняется избытком 20E, холестерина или 7dC. Подобно тому, что наблюдалось в исследованиях NPC1a , специфическая экспрессия NPC2 в PG спасает личиночную летальность NPC2a; Двойные мутанты NPC2b . Эти результаты предполагают, что члены NPC2 и NPC1a имеют решающее значение для биосинтеза экдистероидов посредством регуляции поглощения холестерина и / или переноса PG. Интересно, что предполагается, что NPC1 мышей также участвует в стероидогенезе; NPC1 Гомозиготные мутантные мыши обнаруживают дефицит нейростероидов, а введение дополнительного аллопрегнанолона, метаболита прогестерона, облегчает симптомы болезни NPC [36].Также стоит отметить, что NPC2a; Мухи с двойным мутантом NPC2b подвергаются апоптотической нейродегенерации, которая может быть аналогична нейродегенерации у пациентов с болезнью NPC [35]. В совокупности гомеостаз холестерина является ключевым событием для стероидогенеза и развития нейронов как у мух, так и у мышей. Принимая во внимание, что фенотип мутантов NPC1a очень похож на фенотип потери функции nvd [22], возможно, что поглощение и / или транспорт холестерина связаны с запуском биосинтеза стероидов.

В отличие от NPC1a , NPC2a, и NPC2b , другой член семейства Drosophila NPC1 , NPC1b , по-видимому, не участвует в первую очередь в биосинтезе экдистероидов в PG. Лаборатория Палланка показала, что Drosophila NPC1b экспрессируется специфически в эпителии средней кишки [37]. Тканевая специфичность NPC1b сильно отличается от паттерна экспрессии NPC1a , который экспрессируется во многих типах клеток [33, 34].Лаборатория Палланка также создала мутанты Drosophila NPC1b и продемонстрировала, что потеря функции NPC1b вызывает серьезный дефект абсорбции стерола, что приводит к летальному исходу на первой стадии личинки [37]. Следует отметить, что функция NPC1b напоминает функцию изоформы семейства NPC1 позвоночных, NPC1L1 , которая важна для абсорбции холестерина в кишечнике у мышей [38]. При этом, что удивительно, NPC1a ; NPC1b двойные мутанты поглощают стерины так же эффективно, как животные дикого типа, что позволяет предположить, что существует неизвестный NPC1b -независимый механизм абсорбции стеролов в условиях мутанта NPC1a [37].

Таким образом, лаборатории Палланка и Скотта обнаружили значительное функциональное сходство NPC1 и NPC2 между Drosophila и позвоночными. Таким образом, мы можем сделать вывод, что модель Drosophila NPC полезна для изучения биологических функций белков NPC млекопитающих и патогенеза метаболизма холестерина.

5.

DHR96 : ген ядерного рецептора, ответственный за гомеостаз холестерина

Регуляция транскрипции также важна для гомеостаза холестерина.У позвоночных в регуляцию гомеостаза холестерина вовлечены два семейства факторов транскрипции, печеночные Х-рецепторы (LXR) и белки, связывающие стерол-регуляторные элементы (SREBP). LXR позвоночных являются ядерными рецепторами млекопитающих, которые регулируют метаболизм липидов при связывании с метаболитами холестерина, называемыми оксистеролами [39].

Лаборатории докторов наук. Карл С. Таммел и Кирст Кинг-Джонс недавно сообщили, что DHR96 , один из генов ядерного рецептора Drosophila , связанных с позвоночными LXR , необходим для опосредования транскрипционного ответа на пищевой холестерин.Подобно LXR позвоночных, Drosophila DHR96 связывает холестерин [40]. В то время как DHR96 участвует в регуляции ксенобиотических ответов [41], мутанты DHR96 не обнаруживают каких-либо явных дефектов развития, когда мухи выращиваются на нормальном рационе. Поразительно, однако, что мутанты DHR96 погибают при выращивании на диете с низким содержанием холестерина. DHR96 мутанты накапливают избыток холестерина при поддержании на диете с высоким содержанием холестерина [40, 42], предполагая, что DHR96 играет роль в регуляции гомеостаза холестерина.Доктор Кинг-Джонс и его коллеги предложили модель, в которой активность DHR96 повышается, когда концентрация холестерина в клетках падает ниже критического порога для защиты клеток от тяжелой депривации холестерина [42]. Фактически, их анализ на микрочипах показал, что DHR96 действует как ключевой регулятор экспрессии гена семейства NPC , а также других генов, которые участвуют в поглощении, метаболизме и транспорте холестерина [40, 42].

Фенотипы мутантов DHR96 аналогичны фенотипам мутантных мышей LXR α , которые не могут должным образом реагировать на пищевой холестерин и накапливать холестерин в печени при соблюдении диеты с высоким содержанием холестерина [43].LXR также контролируют ряд генов, связанных с регулируемыми DHR96 генами, включая NPC1 и NPC2 , в ответ на пищевой холестерин у мышей [44]. Эти результаты убедительно указывают на то, что LXR позвоночных и Drosophila DHR96 играют сходные регуляторные роли в контроле гомеостаза холестерина.

Как упоминалось выше, многие исследования идентифицировали семейство факторов транскрипции SREBP в качестве критических регуляторов путей биосинтеза жирных кислот и холестерина [45].SREBP позвоночных активируются протеолизом в ответ на снижение клеточного уровня холестерина. Впоследствии расщепленные SREBP импортируются в ядро ​​и действуют как факторы транскрипции. Все гены, которые, как известно, необходимы для биосинтеза холестерина, были предложены в качестве предполагаемых генов-мишеней SREBP [46]. В геноме Drosophila обнаружен единственный определенный ортолог гена SREBP . Однако Drosophila SREBP, по-видимому, не участвует в гомеостазе холестерина, потому что его активность регулируется пальмитатом, но не стеролами [47].

6. Перспективы на будущее

Результаты, описанные выше, подчеркивают сходство путей, регулирующих метаболизм и гомеостаз холестерина среди типов животных. По крайней мере четыре семейства генов, а именно Neverland , NPC1 , NPC2, и DHR96 , являются общими для позвоночных и Drosophila . Более того, геном Drosophila кодирует другие гены, которые являются ортологами регуляторов холестерина у позвоночных, включая рецепторы липопротеинов низкой плотности, переносчики ABC, гены ацилкофермента A / холестерин-ацилтрансферазы и стероидогенный острый регуляторный белок (StAR).Было продемонстрировано, что ген Drosophila Start1 , ортолог гена белка StAR позвоночных, преимущественно экспрессируется в PG [48]. Поскольку белки StAR позвоночных участвуют в передаче холестерина и синтезе стероидов [49], Drosophila Start1 может играть важную роль в биосинтезе экдистероидов посредством транспорта холестерина. Другое исследование с использованием Drosophila также показало, что перенос 7dC в PG регулируется геном, называемым ecdysoneless , который кодирует белок, который хорошо сохраняется у эукариот [50, 51].На экспрессию некоторых из этих генов влияет DHR96 и / или воздействие диеты с высоким содержанием холестерина [42], подразумевая, что эти гены могут играть важную роль в метаболизме холестерина и гомеостазе. Для дальнейшего анализа функций этих консервативных генов генетический подход в Drosophila может оказаться мощной альтернативой биохимическим и клеточно-биологическим подходам у позвоночных.

Благодарности

Авторы благодарят Такудзи Ёсияма-Янагава за критическое прочтение статьи.Я. С. Нива является стипендиатом исследовательской стипендии СПД Японского общества содействия науке. Эта работа частично поддерживается специальными координационными фондами для развития науки и технологий Министерства образования, культуры, спорта, науки и технологий правительства Японии.

Холестерин 7 Альфа-гидроксилаза — обзор

7.1 Холестерин-7α-гидроксилаза

Холестерин-7 α -гидроксилаза (7 α -гидроксилаза) является членом семейства генов цитохрома P450 и считается ограничивающий скорость фермент, регулирующий синтез желчных кислот из холестерина.Он выражается исключительно в печени. КДНК и гены нескольких видов были клонированы и показали высокую консервативность как в кодирующей области, так и в некоторых частях 3′-нетранслируемой области [25, 26]. Нетранслируемые области содержат копии последовательности (AUUUA), которая, как известно, контролирует стабильность неродственных мРНК. Исследования на животных и различных клетках гепатомы показывают, что уровень мРНК 7 α -гидроксилазы в печени сильно зависит от гормонов и диеты. Он индуцируется в ответ на глюкокортикоидные гормоны, гормон щитовидной железы и пищевой холестерин.Напротив, уровень мРНК снижается инсулином или кормлением животных рационами с добавлением желчных кислот [27]. Эти изменения в уровнях мРНК холестерин-7 α -гидроксилазы являются результатом изменений скорости транскрипции гена.

У животных наблюдается быстрое увеличение активности 7 α -гидроксилазы либо после отведения желчных путей, либо после добавления секвестрантов желчных кислот в рацион. Последние связывают желчные кислоты в кишечнике, предотвращают их реабсорбцию и, таким образом, приводят к увеличению выведения желчных кислот с калом.Отвод желчных путей также нарушает энтерогепатическое кровообращение и, как следствие, снижает количество желчной кислоты, которая возвращается в печень. Эти данные привели к предположению, что желчные кислоты, возвращаясь в печень через энтерогепатическую циркуляцию, регулируют 7 α -гидроксилазу с помощью контроля с отрицательной обратной связью.

Анализ механизма, посредством которого желчные кислоты репрессируют 7 α -гидроксилазу, предоставил новые идеи, указывающие на то, что желчные кислоты репрессируют 7 α -гидроксилазу путем активации протеинкиназы C [28].Величина эффекта коррелирует с увеличением гидрофобности желчных солей. Следовательно, было высказано предположение, что желчные кислоты в результате своих детергентных свойств активируют протеинкиназу С в результате изменения структуры мембраны печени. Недавнее открытие, что таурохолат подавляет транскрипцию гена 7 α -гидроксилазы посредством события, опосредованного протеинкиназой C [28], согласуется с гипотезой о том, что желчные кислоты регулируют экспрессию гена косвенно, а не через «классическую» модель рецептора лиганда.

Несколько линий доказательств показывают, что увеличение содержания холестерина в печени приводит к увеличению активности 7 α -гидроксилазы. Синтез желчных кислот культивируемыми гепатоцитами крысы стимулируется, когда холестерин поставляется в форме липопротеина высокой плотности, богатого апо Е, или ЛПНП [29]. Богатые холестерином диеты также увеличивают относительное количество мРНК 7 α -гидроксилазы и активность ферментов у большинства, но не у всех животных. Такие изменения активности ферментов могут позволить печени поддерживать гомеостаз холестерина за счет увеличения скорости катаболизма холестерина в желчные кислоты.Стимуляция активности 7 α -гидроксилазы пищевым холестерином зависит как от вида животных, так и от генетической линии у мышей. Животные, которые не стимулируют активность 7 α -гидроксилазы в ответ на пищевой холестерин, могут быть более восприимчивыми к вызванной диетой гиперхолестеринемии.

В отличие от этого, когда активность HMG-CoA редуктазы и биосинтез холестерина ингибируются мевинолином, синтез желчной кислоты культивируемыми гепатоцитами крысы также ингибируется.Вливание мевинолина в кровь крыс также резко подавляет синтез желчных кислот. Таким образом, снижение уровня холестерина в печени связано со снижением активности 7 α -гидроксилазы. Все эти исследования предполагают, что изменения активности 7 α -гидроксилазы и синтеза желчных кислот происходят в ответ на различные уровни клеточного холестерина в печени. Таким образом, холестерин либо непосредственно, либо после его превращения в оксистерины обладает способностью как повышать регуляцию 7 α -гидроксилазы, так и подавлять гены, управляемые SREBP.Нет никаких доказательств того, что SREBP участвует в регуляции транскрипции гена 7 α -гидроксилазы. 7 -дегидрохолестерин (который представляет активность фермента 24- и 7-редуктазы соответственно), чем у без преэклампсии, что предполагает повышенный биосинтез холестерина; (2) Напротив, у пациентов с преэклампсией было снижено соотношение отдельных эфиров холестерина / холестерина и общих эфиров холестерина / холестерина, чем у пациентов без преэклампсии, что свидетельствует об увеличении обратного транспорта холестерина; (3) не было обнаружено различий в измерениях и соотношении холестерина при ФП между пациентами с преэклампсией и без нее.

Интерпретация результатов текущего исследования

Хотя связь между преэклампсией и дислипидемией была описана ранее и является биологически правдоподобной, в литературе не было последовательного открытия ^7,8,9,20,21 . В самом большом отчете, метаанализе 2014 года, включающем 74 исследования, преэклампсия была связана с дислипидемией, включая повышенный общий холестерин, холестерин не-ЛПВП (липопротеины высокой плотности) и уровни триглицеридов во всех триместрах беременности ¹⁰ .Однако другие исследователи не смогли найти связи между преэклампсией и уровнями липидов и / или липопротеинов ^22,23 .

В текущем исследовании биосинтез холестерина был увеличен, а обратный транспорт холестерина также увеличился у женщин с преэклампсией. Однако уровни свободного (биологически активного) холестерина в кровотоке матери не различались между тремя группами случаев. Такой контрастный результат можно объяснить двумя точками зрения. Во-первых, причиной такого отрицательного результата по уровню холестерина может быть небольшое количество случаев.Во-вторых, эти результаты предполагают, что метаболический профиль холестерина может обнаруживать тонкие изменения в метаболизме холестерина, и что такие изменения могут быть очевидны даже до начала определенных изменений концентрации холестерина в крови матери. Действительно, несколько других исследований не обнаружили значительной корреляции между уровнем холестерина и преэклампсией ^22,23 .

Возможный механизм изменения метаболизма холестерина

Можно предложить несколько механизмов для объяснения связи между изменением метаболизма холестерина и преэклампсией.Во-первых, дислипидемия может быть результатом чрезмерного окислительного стресса, ведущего к генерализованной эндотелиальной дисфункции, которая является патогенным признаком преэклампсии ²⁴ . Более того, накопление липидов в выстилке эндотелиальных клеток спиральных артерий матери может нарушить нормальную инвазию трофобластов, возможно, за счет изменения продукции простагландинов ^25,26 . Во-вторых, как дислипидемия, так и преэклампсия связаны с развитием метаболического синдрома и связанных сосудистых нарушений ²⁷ .Наконец, ожирение может быть связующим звеном между дислипидемией и преэклампсией. Биохимические маркеры ожирения были изменены у женщин с преэклампсией, что указывает на общий механизм ожирения, преэклампсии и хронических сердечно-сосудистых заболеваний ²⁸ .

Что касается риска преэклампсии, несколько недавних исследований сообщили об изменениях в гомеостазе и метаболизме холестерина. О способности оттока холестерина ЛПВП (способность ЛПВП удалять холестерин из макрофагов) сообщалось как о новом биомаркере сердечно-сосудистого риска, а также как биомаркере преэклампсии ^29,30 .Было высказано предположение, что ускоренный метаболизм липидов, нарушающий баланс механизмов удаления остатков, вносит вклад в эндотелиальную дисфункцию при преэклампсии ³¹ . Взаимосвязь между измененным гомеостазом / метаболизмом холестерина и преэклампсией должна быть оценена в дальнейших исследованиях.

Сила и ограничения текущего исследования

Руководства по ведению, опубликованные Обществом медицины матери и плода (SMFM) в 2011 году, рекомендуют рожать женщин с тяжелой преэклампсией (без абсолютных показаний для предстоящих родов) на 34 неделе или позже. беременности ³² .Таким образом, большинство случаев тяжелой преэклампсии происходит в позднем преждевременном периоде. Чтобы полностью понять патофизиологические изменения в биологических образцах, взятых у женщин с преэклампсией, для сравнения необходимы соответствующие контрольные образцы; однако большинство здоровых беременных женщин рожают в срок. В большинстве исследований, в которых изучались патофизиологические изменения в биоматериалах, таких как ФП или плацента, полученные от женщин с преэклампсией, в качестве наиболее подходящего контроля были выбраны женщины, родившие преждевременно (после спонтанных преждевременных родов или преждевременного разрыва плодных оболочек).Однако это может привести к трудностям в интерпретации результатов, поскольку различия можно объяснить наличием преэклампсии или патологическим механизмом, который привел к спонтанным преждевременным родам. Чтобы свести к минимуму эту проблему, мы включили в контроль преэклампсии не только женщин, родивших из-за спонтанных преждевременных родов, но и женщин, родивших в позднем преждевременном периоде по медицинским показаниям матери. В текущем исследовании мы не оценивали женщин, родивших доношенных новорожденных.Они были бы истинным контролем, но они не соответствовали бы сроку беременности, что также привело бы к затруднениям в интерпретации результата при сравнении с преэклампсическими женщинами, у которых преждевременные роды закончились.

Преэклампсия — это гетерогенное заболевание с различным клиническим спектром. В текущее исследование мы включили только женщин с преэклампсией, родивших в позднем преждевременном периоде. Поэтому женщины с преэклампсией с ранним началом и тяжелыми формами заболевания, потребовавшими срочных родов до 34 недель гестации, не включались.Кроме того, частота малых для гестационного возраста составила 14,3%, что позволяет предположить, что основным признаком преэклампсии в текущем исследовании является в основном материнское состояние, а не нарушение роста плода. Необходимы дополнительные исследования для оценки метаболизма холестерина и различных признаков преэклампсии.

Кроме того, было зарегистрировано 14 случаев преэклампсии, в том числе 11 случаев тяжелой преэклампсии и 3 случая нетяжелой преэклампсии. Что касается тяжести преэклампсии, изменения метаболического профиля были более выражены у женщин с тяжелой преэклампсией по сравнению с нетяжелой (данные не показаны), хотя на самом деле недостаточно данных, чтобы сделать какие-либо твердые выводы из этого из-за небольшого числа случаев. с нетяжелой преэклампсией.

Хотя настоящее ретроспективное исследование проводилось с плазмой и околоплодными водами, полученными от беременных женщин, родивших в период с 1999 по 2007 год, большинство стероидов, включая холестерин, могут быть достаточно хорошими для количественной оценки даже после более чем 10 лет хранения при температуре -25 ° C. ³² , в то время как оксистерины ³³ по-прежнему значительны для длительного хранения при -70 ° C.

Предложение для дальнейших исследований

В текущем исследовании мы не смогли измерить общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП и триглицериды в материнской крови и околоплодных водах.Измерение этих компонентов и оценка взаимосвязи между метаболическим профилем холестерина и дислипидемией могут оказать большую помощь в интерпретации результатов текущего исследования. Поскольку связь между преэклампсией и дислипидемией не установлена, необходимы дополнительные исследования по этому вопросу.

В отличие от измененного метаболизма холестерина в материнской крови, метаболический профиль холестерина в околоплодных водах не выявил каких-либо различий. Этот результат не согласуется с результатом в пуповинной крови, в которой ЛПВП и общий холестерин были ниже, а частота атерогенности была увеличена у новорожденных с ограничением роста ³³ .Поскольку известно, что преэклампсия и задержка роста плода имеют схожий патогенез, дефектная плацентарная инвазия также необходима для определения профиля метаболизма холестерина в пуповинной крови.

В недавних сообщениях о липидоснижающих средствах, таких как правастатин или симвастатин, сообщалось как о терапевтических кандидатах для лечения патогенеза преэклампсии, поскольку эти препараты снижали секрецию антиангиогенных медиаторов, таких как sFlt-1 ^34,35 . Измененный метаболизм холестерина и применение этих гиполипидемических средств должны быть оценены в дальнейших исследованиях.

8 удивительных фактов о холестерине

От Линда Васмер Эндрюс

Последнее обновление: 31 августа 2020 г.

Это помогло?

(584)

• 1.Высокий уровень холестерина падает на

  Вы, наверное, знаете, что высокий уровень холестерина ЛПНП («плохой») подвергает вас риску сердечных заболеваний. Но вы можете не знать, что распространенность высокого ЛПНП у взрослых в США фактически снизилась за последнее десятилетие. Одна из причин — более частое употребление лекарств, снижающих уровень холестерина, теми, кто в них нуждается. Однако есть еще много возможностей для улучшения. В настоящее время примерно каждый шестой взрослый имеет высокий уровень холестерина.

• 2.Связь с раком простаты

  Получение контроля над уровнем холестерина может снизить риск сердечного приступа или необходимости операции шунтирования сердца. Но могут быть и другие, менее известные преимущества. В одном исследовании мужчины с более низким уровнем холестерина с меньшей вероятностью имели смертельную форму рака простаты, чем мужчины с высоким уровнем холестерина.

• 3. Холестерин влияет на мозг

  Холестерин имеет решающее значение для здорового функционирования мозга, включая обучение и память.Тем не менее, у вас может быть слишком много хорошего. В недавнем исследовании добровольцы среднего возраста работали над задачами памяти во время визуализации мозга. Люди с высоким уровнем холестерина показали меньшую активность в трех центрах памяти мозга.

• 4. Есть связь с болезнью Альцгеймера

  Также может быть связь между холестерином и болезнью Альцгеймера. В исследовании, проведенном в Neurology , исследователи изучали ткань мозга при вскрытии.Они обнаружили, что высокий уровень холестерина в крови связан с амилоидными бляшками в головном мозге — аномальными отложениями белка между клетками мозга. Такие бляшки типичны для болезни Альцгеймера.

• 5. Повышение холестерина после менопаузы

  У женщин перед менопаузой эстроген помогает контролировать уровень холестерина. Но в течение года после последней менструации у женщины часто наблюдается резкое повышение общего холестерина и холестерина ЛПНП.Это может помочь объяснить, почему риск сердечного приступа резко возрастает у женщин после 55 лет.

• 6. Тестирование следует начинать раньше

  Вероятность высокого уровня холестерина повышается с возрастом. Но у некоторых проблемы начинаются рано. Все взрослые в возрасте от 20 лет и старше должны сдавать анализ крови на холестерин не реже одного раза в пять лет. Некоторым детям также рекомендуется пройти тестирование, в том числе тем, кто страдает ожирением или в семейном анамнезе имеются сердечные заболевания.

• 7. Транс- и насыщенные жиры, также

  Важно соблюдать разумную для сердца диету. И это означает больше, чем просто выбор продуктов с низким содержанием холестерина или без него. Такие продукты могут содержать насыщенные или транс-жиры. Эти жиры на самом деле оказывают наибольшее диетическое влияние на холестерин в крови, поэтому обязательно проверьте их в разделе «Пищевая ценность» на этикетке продукта.

• 8.Низкий уровень холестерина — не гарантия

  Подсчет числа холестерина. Однако они не рассказывают всю историю. Фактически, крупное национальное исследование показало, что почти половина пациентов, госпитализированных с сердечным приступом, имели уровни ЛПНП в оптимальном диапазоне. Поэтому прислушивайтесь к своему холестерину, но также обратите внимание на другие факторы риска, такие как повышенный уровень триглицеридов, курение, отсутствие физической активности и высокое кровяное давление.

8 удивительных фактов о холестерине

Просмотр источников

1. Мэтьюз К.А. и др.Связаны ли изменения факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у женщин среднего возраста с хронологическим старением или переходным периодом в менопаузе? Журнал Американского колледжа кардиологии. 2009; 54 (25): 2366-73.
2. Matsuzaki T, et al. Ассоциация патологии болезни Альцгеймера с аномальным метаболизмом липидов: исследование Хисаямы. Неврология. 2011 (77): 1068-75.
3. Gonzales MM, et al. Текущие уровни липопротеинов в сыворотке и ответ фМРТ на рабочую память в среднем возрасте. Деменция и гериатрические когнитивные расстройства.2011 (31): 259-67.
4. Sachdeva A, et al. Уровни липидов у пациентов, госпитализированных с ишемической болезнью сердца: анализ 136 905 госпитализаций в Get With The Guidelines. Американский журнал сердца. 2009 (157): 111-7.
5. Platz EA, et al. Мужчины с низким уровнем холестерина в сыворотке крови имеют более низкий риск рака простаты высокой степени в группе плацебо в испытании по профилактике рака простаты. Эпидемиология, биомаркеры и профилактика рака. 2009 (18) 11: 2807-13.
6. Schreurs, BG.Влияние холестерина на обучение и память. Неврология и биоповеденческие обзоры. 2010 (34) 8: 1366-79.
7. Тенденции высоких уровней холестерина липопротеинов низкой плотности в Соединенных Штатах, 1999-2006 гг. ДЖАМА. 2009 (302) 19: 2104-10.
8. Что такое болезнь Альцгеймера? Ассоциация Альцгеймера. http://www.alz.org/alzheimers_disease_what_is_alzheimers.asp
9. Информационный бюллетень по холестерину. Центры по контролю и профилактике заболеваний. http://www.cdc.gov/dhdsp/data_statistics/fact_sheets/fs_cholesterol.htm
10. Распространенные заблуждения о холестерине. Американская Ассоциация Сердца. http: //www.heart.org/HEARTORG/Conditions/Cholesterol/PreventionTreatmentofHighCholesterol/Common-Mis …
11. Понимание этикеток с пищевыми продуктами. Американская Ассоциация Сердца. http://www.heart.org/HEARTORG/HealthyLiving/HealthyEating/Nutrition/Understanding-Food-Nutrition-Lab …
12. Что такое холестерин? Национальные институты здоровья. Национальный институт сердца, легких и крови.http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/hbc
13. Что вызывает высокий уровень холестерина в крови? Национальный институт сердца, легких и крови. Национальные институты здоровья. http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/hbc/causes

Это помогло?

(584)

Медицинский обозреватель: Уильям К.Ллойд III, доктор медицины, FACS

Дата последнего пересмотра: 31 августа 2020 г.

ДАННЫЙ ИНСТРУМЕНТ НЕ ПРЕДОСТАВЛЯЕТ МЕДИЦИНСКИХ КОНСУЛЬТАЦИЙ. Он предназначен только для информационных целей. Это не заменяет профессиональные медицинские консультации, диагностику или лечение. Никогда не игнорируйте профессиональные медицинские советы, обращаясь за лечением из-за того, что вы прочитали на сайте.Если вы считаете, что вам может потребоваться неотложная медицинская помощь, немедленно позвоните своему врачу или наберите 911.

7,8-дегидрирование холестерина и семейство белков DAF-36 / Nvd ….

Контекст 1

… психические состояния. Однако пики ВЭЖХ, соответствующие 7dC, наблюдали при инкубации холестерина с клетками S2, экспрессирующими гены nvd от других дрозофилид: Drosophila mojavensis и Drosophila acanthoptera.6 Идентичность метаболита DAF-36 / Nvd была подтверждена с помощью HPLC-ESI-MS / MS после дериватизации с реагентом Girard P (дополнительный рис. S1A), который широко используется для анализа стеролов (18,22). Дериватизированный стандарт 7dC дал молекулярный ион с m / z 516, который генерирует фрагментные ионы с m / z 437, 409, 151 и 137 из двух основных переходов (рис. 2D и дополнительный рис. S1B). Дериватизированный метаболит холестерина Nvd-Bm генерировал фрагменты с идентичными масс-спектрами …

Контекст 2

… Метаболит был подтвержден с помощью HPLC-ESI-MS / MS после дериватизации с помощью реагента Girard P (дополнительный рис. S1A), который широко используется для анализа стеролов (18,22). Дериватизированный стандарт 7dC дал молекулярный ион с m / z 516, который генерирует фрагментные ионы с m / z 437, 409, 151 и 137 из двух основных переходов (рис. 2D и дополнительный рис. S1B). Дериватизированный метаболит холестерина Nvd-Bm генерировал фрагменты с масс-спектрами, идентичными спектрам дериватизированного стандарта 7dC (рис. 2E).Эти результаты показывают, что как нематода, так и DAF-36 / Nvd насекомых обладают холестерин-7,8-дегидрогеназной активностью, что согласуется с генетическими прогнозами предыдущих отчетов …

Контекст 3

… (дополнительный рис. S2). кДНК предполагаемых ортологов daf-36 / nvd были успешно амплифицированы с помощью ПЦР с использованием матриц с обратной транскрипцией, полученных из эмбрионов морского ежа Hemicentrotus pulcherrimus (nvd-Hp), морского сквирта Ciona Кишечник (nvd-Ci-1 и nvd-Ci- 2), рыба Danio rerio (nvd-Dr) и лягушка Xenopus laevis (nvd-Xl) (рис.1B; см. дополнительный материал). Определив последовательности кДНК, мы подтвердили, что все выведенные белки (Nvd-Hp, Nvd-Ci-1, Nvd-Ci2, Nvd-Dr и Nvd-Xl) обладают характерными доменами DAF-36 / Nvd, включая домен Rieske [2Fe-2S], негемовый домен железа и предполагаемый трансмембранный домен (рис. 1B и дополнительный …

Контекст 4

… Xenopus laevis (nvd-Xl) (рис. . 1B; см. Дополнительный материал). Определив последовательности кДНК, мы подтвердили, что все выведенные белки (Nvd-Hp, Nvd-Ci-1, Nvd-Ci2, Nvd-Dr и Nvd-Xl) обладают характерными доменами DAF-36 / Nvd, включая домен Rieske [2Fe-2S], негемовый домен железа и предполагаемый трансмембранный домен (рис.1B и дополнительный рис. S3). Эти данные предполагают, что гены daf-36 / nvd структурно консервативны и экспрессируются in vivo как в протостомах, так и в …

Высокий уровень холестерина у детей и подростков

Что такое холестерин?

Холестерин — это воскообразное жироподобное вещество, которое содержится во всех клетках организма. Печень вырабатывает холестерин, а также содержится в некоторых продуктах, например, в мясе и молочных продуктах. Организму для нормальной работы необходим холестерин. Но если у вашего ребенка или подростка высокий уровень холестерина (слишком много холестерина в крови), он или она имеют более высокий риск ишемической болезни сердца и других сердечных заболеваний.

Что вызывает повышенный уровень холестерина у детей и подростков?

Три основных фактора способствуют высокому холестерину у детей и подростков:

• Нездоровая диета, особенно с высоким содержанием жиров
• Семейный анамнез высокого холестерина, особенно когда один или оба родителя имеют высокий уровень холестерина
• Ожирение

Некоторые заболевания, такие как диабет, заболевание почек и некоторые заболевания щитовидной железы, также могут вызывать высокий уровень холестерина у детей и подростков.

Каковы симптомы повышенного холестерина у детей и подростков?

Обычно отсутствуют признаки или симптомы того, что у вашего ребенка или подростка высокий уровень холестерина.

Как узнать, повышен ли уровень холестерина у моего ребенка или подростка?

Есть анализ крови для измерения уровня холестерина. Тест дает информацию о

• Общий холестерин — показатель общего количества холестерина в крови. Он включает холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).
• ЛПНП (плохой) холестерин — основной источник накопления холестерина и закупорки артерий
• ЛПВП (хороший) холестерин — ЛПВП помогает удалить холестерин из артерий
• Non-HDL — это число — ваш общий холестерин минус ваш HDL. Ваш не-ЛПВП включает ЛПНП и другие типы холестерина, такие как ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности).
• Триглицериды — еще одна форма жира в крови, которая может повысить риск сердечных заболеваний

Для любого человека в возрасте 19 лет и младше здоровый уровень холестерина составляет

.

Тип холестерина	Здоровый уровень
Общий холестерин	Менее 170 мг / дл
Без ЛПВП	Менее 120 мг / дл
ЛПН	Менее 100 мг / дл
HDL	Более 45 мг / дл

Когда и как часто ваш ребенок или подросток должен проходить этот тест, зависит от его возраста, факторов риска и семейного анамнеза.Общие рекомендации:

• Первый тест должен быть в возрасте от 9 до 11 лет
• Дети должны проходить обследование каждые 5 лет
• У некоторых детей этот тест может проходить с 2 лет, если в семейном анамнезе имеется высокий уровень холестерина в крови, сердечный приступ или инсульт

Какие методы лечения повышенного холестерина у детей и подростков?

Изменение образа жизни — основное лечение высокого уровня холестерина у детей и подростков. Эти изменения включают

• Активнее. Это включает регулярные физические упражнения и меньшее времяпровождение сидя (перед телевизором, за компьютером, телефоном или планшетом и т. Д.).
• Здоровое питание. Диета для снижения холестерина включает ограничение продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров, сахара и трансжиров. Также важно есть много свежих фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов.
• Похудание, , если у вашего ребенка или подростка избыточный вес или ожирение

Если все в семье внесут эти изменения, вашему ребенку или подростку будет легче их придерживаться.Это также возможность улучшить свое здоровье и здоровье остальных членов вашей семьи.

Иногда этих изменений в образе жизни недостаточно, чтобы снизить уровень холестерина у вашего ребенка или подростка.

No related posts.