Холестерин и холестерол одно и тоже: Холестерин: хороший или плохой | Philips

Холестерин и атеросклероз

ЖИЗНЕННО НЕОБХОДИМЫЙ ХОЛЕСТЕРИН

ХОЛЕСТЕРИН НЕ ВСЕГДА ПЕРВОПРИЧИНА АТЕРОСКЛЕРОЗА

Примечание редактора:

В продолжение информации на данной странице рекомендован к изучению обзорный материа: 

 

Иммунопатология атеросклероза и кишечная микробиота

 

Содержание страницы:

1. Что такое холестерин?
2. Открытие холестерина
3. Холестерин — строитель клеточных мембран и «сырье» для гормонов
4. Сокращения, используемые в разделе
5. Пути холестерина
6. Мозг и холестерин
7. Генетическая природа холестериновых аномалий
8. «Перевозчики» холестерина
9. «Перевозчик-4» — Липопротеид низкой плотности
10. Судьбу холестерина в организме определяют аполипопротеины
11. «Плохой» и «хороший» холестерин
12. Инфекции и атеросклероз
13. Липопротеиды высокой плотности
14. Воспалительная теория атерогенеза
15. Гомоцистеин
16. Польза и вред статинов
17. Заключение по разделу о холестерина и атеросклерозе
18. Литература

С тех пор, как Всемирная организация здравоохранения объявила холестерин одной из главных причин атеросклероза, это вещество впало в немилость. Однако следует знать, что холестерин является жизненно важным веществом для организма человека и он является не единственной причиной атеросклероза (речь идет о причинно-следственной связи). Иными словами, да, холестерин и атеросклероз взаимосвязаны, но истоки патологии могут лежать не в самом стероидном соединении и его уровне в организме (См.: Краткие сведения о холестерине, его биосинтезе и липидном обмене).

ЧТО ТАКОЕ ХОЛЕСТЕРИН?

Холестерин часто путают с жирами. В отличие от жиров, он не используется организмом для получения калорий и не имеет отношения ни к ожирению, ни, тем более, к целлюлиту. Холестерин

(С₂₇Н₄₆О) — жироподобное органическое вещество животного происхождения из группы стероидов — соединений с ядром из трех шести- и одного пятичленного углеродных колец.

Рис.1. Стуктура и модель молекулы ходестерина

Прим. ред: Жиры, также триглицериды, триацилглицериды (вокр. ТАГ) — органические вещества, продукты этерификации карбоновых кислот и трёхатомного спирта глицерина. В живых организмах выполняют, прежде всего, структурную и энергетическую функции: они являются основным компонентом клеточной мембраны, а в жировых клетках сохраняется энергетический запас организма.

Рис.2. Шариковая модель триглицерида. Красным цветом выделен кислород, чёрным — углерод, белым — водород

Рис.3. Триглицериды. Зелёным цветом выделен остов глицерина, чёрным на белом фоне — часть молекулы жирных кислот (на рисунке — это радикалы пальмитиновой кислоты)

Открытие холестерина. Заслуга открытия холестерина всецело принадлежит французским химикам. В 1769 году Пулетье де ла Саль получил из желчных камней плотное белое вещество («жировоск»), обладавшее свойствами жиров. В чистом виде холестерин был выделен химиком, членом национального Конвента и министром просвещения Франции А. Фуркруа в 1789 году. И лишь в 1815 году Мишель Шеврель, также выделивший это соединение, неудачно окрестил его холестерином (др.-греч. χολη — желчь и στερεος — твёрдый). В 1859 году Пьер Бертло доказал, что холестерин принадлежит к классу липофильных спиртов. Это обязывало в химическом названии вещества использовать суффикс «-ол», поэтому в 1900 году холестерин был переименован в холестерол, но в России прижилось неноменклатурное название. Вообще, путаница в названиях химических соединений — дело обычное.

Из холестерина в организме человека вырабатываются все стероидные вещества, в том числе витамин D и гормоны (рис. 1). Без него невозможно функционирование многих жизненно важных систем организма. В организме содержится до 350 г этого вещества. Только одну треть (примерно 0,3–0,5 г в день) необходимого холестерина мы получаем с пищей, а две трети (0,7–1 г) синтезируем сами: 80% в печени, 10% в стенке тонкого кишечника и 5% в коже. Синтезом собственного холестерина организм компенсирует избыток или недостаток в рационе.

Рис.4. Близкие родственники: холестерин, гормоны (кортизол, тестостерон), витамин D, фитостеролы (эргостерол, β-ситостерол).

В печени из холестерина синтезируются желчные кислоты, необходимые для эмульгирования и всасывания жиров в тонком кишечнике. На эти цели уходит 60–80% холестерина. Материнское молоко богато холестерином. Грудные и растущие дети особенно нуждаются в богатых жирами и холестерином продуктах для полноценного развития мозга и нервной системы.

ХОЛЕСТЕРИН — СТРОИТЕЛЬ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН И «СЫРЬЕ» ДЛЯ ГОРМОНОВ

Рис.5. Холестерин в составе клеточной мембраны

Как трудно представить себе дом без фундамента, так невозможно вообразить эукариотическую клетку без этого вещества. Совместно с фосфолипидами холестерин обеспечивает их прочность и особую мультифункциональность [1], [2]. Так, оболочки эритроцитов содержат 23% холестерина, клеток печени — примерно 17%, митохондриальные мембраны — 3%. Миелиновое многослойное покрытие нервных волокон, выполняющее изоляционные функции, на 22% состоит из холестерина. В составе белого вещества мозга содержится 14% холестерина, а серого — 6%.

Рис.6. Схема строения холестерина — гидрофильная и гидрофобная частимембранного липида

Холестерин служит также «сырьем» для производства стероидных гормонов коры надпочечников — гидрокортизона и альдостерона, — а также женских и мужских половых гормонов — эстрогенов и андрогенов [3]. У мужчин помешательство на бесхолестериновых продуктах может быть опасным для сексуальной активности [4].

Следует подчеркнуть, соблюдение бесхолестериновой диеты здоровыми (!) женщинами детородного возраста бессмысленно, поскольку до наступления климакса женские половые гормоны просто не дают холестерину откладываться на стенках сосудов (рис. 7).

Рис.7. Холестериновые бляшки кровеносных сосудов.

Никакие диеты им, как правило, потерей сексуальности не грозят [5]. А вот у женщин, страдающих гормональными и обменными расстройствами, нередко прекращаются «критические дни». Увлечение обезжиренными продуктами чревато существенным снижением гормона эстрадиола в лютеиновой фазе менструального цикла [6], что, несомненно, может привести к бесплодию. Кроме того, у таких женщин в фолликулярной фазе менструального цикла регистрируются повышенные уровни триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности [7], что, как будет сказано ниже, сокращает путь к атеросклерозу. Биологическая активность лактогенных гормонов (пролактина и соматотропина) лютеиновой фазы на 28% выше у женщин, потребляющих пищу, богатую жирами, по сравнению с теми, кто «сидит» на диете с низким содержанием жира [8]. Кормящим мамочкам стоит обратить на это особое внимание!

И уж совсем непозволительно экспериментировать с диетами беременным женщинам! Исследованиями сложных взаимоотношений холестерина и гормонов в организме матери и ее будущего ребенка установлено, что изменения в уровне липопротеинов могут вызвать нарушения в обмене стероидов, связанных с полом плода. Концентрации Х-ЛПВП в пуповинной крови новорожденных женского пола были выше, чем у новорожденных мужского пола, в то время как по уровням Х-ЛПНП различий не наблюдалось. В самом организме матери концентрации Х-ЛПНП и стероидов находились вне зависимости от пола ребенка, однако содержание Х-ЛПВП было выше в плазме женщин, родивших девочек [10].

Некоторые сокращения, используемые в разделе:

• ЛП (А) — липопротеин (а)
• ХМ — хиломикроны
• ЛПОНП — ЛипоПротеиды Очень Низкой Плотности
• ЛППП — ЛипоПротеиды Промежуточной Плотности
• ЛПНП — ЛипоПротеиды Низкой Плотности
• ЛПВП — ЛипоПротеиды Высокой Плотности
• Х-ЛПОНП — Холестерин ЛипоПротеидов Очень Низкой Плотности
• Х-ЛППП — Холестерин ЛипоПротеидов Промежуточной Плотности
• Х-ЛПНП — Холестерин ЛипоПротеидов Низкой Плотности
• Х-ЛПВП — Холестерин ЛипоПротеидов Высокой Плотности

ПУТИ ХОЛЕСТЕРИНА

Биохимик Конрад Блох (он эмигрировал в Штаты из гитлеровской Германии) и его сотрудники в 1942 г. показали, что в организме человека синтез холестерина начинается с уксусной кислоты. Основные звенья биосинтеза холестерина: ацетат → холестерин → жирные кислоты → половые гормоны. Благодаря этому открытию стало ясно, что холестерин является необходимым компонентом всех клеток организма, и что все стероидные вещества в организме человека вырабатываются из холестерина. В 1964 г. К. Блоху совместно с Ф. Линеном была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине

«за открытия, касающиеся механизмов и регуляции обмена холестерина и жирных кислот».

Несмотря на всю сложность и многоэтапность этих процессов, ключевым ферментом, определяющим скорость синтеза холестерина, выступает ГМГ-КоА-редуктаза. Работу этого фермента и подавляют статины — широко пропагандируемые гиполипидемические (снижающие уровень холестерина) препараты.

Механизм внутриклеточного холестеринового гомеостаза сложен [27]. Содержание холестерина в клетке регулируется двумя путями. Первый из них контролирует продукцию холестерина по механизму обратной отрицательной связи. Второй связан с регуляцией его транспорта через клеточную мембрану из межклеточного пространства. Этот транспорт осуществляется при участии рецепторов липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), о которых будет сказано ниже.

Баланс уровня холестерина в организме достигается благодаря процессам внутриклеточного синтеза, захвата из плазмы (преимущественно из ЛПНП), выхода из клетки в плазму (преимущественно в составе ЛПВП) [26]. Лимитирующая стадия синтеза холестерина в значительной мере определяется количеством холестерина, абсорбируемого в кишечнике и транспортируемого в печень. При недостатке этого вещества происходит компенсаторное усиление его захвата и синтеза. Иными словами, поскольку холестерин столь важен для нормальной жизнедеятельности организма, поступление его с пищей (экзогенный холестерин) дополняется синтезом в клетках почти всех органов и тканей (эндогенный холестерин), однако, как указывалось ранее, в значительных количествах он образуется в печени (80%), в стенке тонкой кишки (10%) и коже (5%).

Мозг и холестерин.

Группа американских исследователей во главе с Маттиусом Чопом из Университета Цинциннати выяснила (в эксперименте на мышах), что за содержание холестерина в организме может отвечать в том числе и мозг, точнее — клетки гипоталамуса, которые реагируют на гормон грелин. Грелин влияет на активность гипоталамуса, а уже гипоталамус при помощи ряда других гормонов влияет на переработку холестерина в печени [29].

Генетическая природа холестериновых аномалий

В обмене холестерина принимают участие десятки ферментов, и мутация в каждом из кодирующих их генов может привести к нарушению работы всей системы. Известны, например, так называемые семейные формы гиперхолестеринемии [1], [28]. Эти нарушения липидного обмена связаны с мутацией генов, кодирующих рецепторы липопротеидов низкой плотности.

---

«ПЕРЕВОЗЧИКИ» ХОЛЕСТЕРИНА

Транспорт холестерина: В организме холестерин никогда не бывает сам по себе — он всегда связан с липидами. Будучи гидрофобным соединением, это вещество нерастворимо в воде и плазме крови. Холестерин может переноситься с током крови только в составе так называемых транспортных форм — липопротеинов (белково-липидных комплексов), представляющих собой сферические частицы (рис. 8), наружный (гидрофильный) слой которых образуют фосфолипиды и белки-апопротеины (или просто «апо»), а гидрофобное ядро составляют триглицериды (попросту говоря, жиры) и холестерин (точнее, эфир холестерина). Ядро — функциональный груз, который доставляется до места назначения. Оболочка же участвует в распознавании клеточными рецепторами липопротеиновых частиц и в обмене липидными частями между различными липопротеинами (то есть, служит своего рода контейнером) [30]. 

Рис.8. Белково-липидный комплекс.

«Перевозчик-1» (Хиломикрон)

Хиломикроны (ХМ) — самые большие по размеру (диаметр 80–500 нм), но самые маленькие по плотности. Они образуются в эндоплазматическом ретикулуме кишечника, секретируются в лимфу и затем через грудной проток попадают в кровь. Период полужизни ХМ составляет 5–20 минут. При попадании в кровоток хиломикроны теряют аполипопротеины А-1, А-11, А-1V, но приобретают аполипопротеины апоС и апоЕ. Фермент липопротеиновая липаза, находящаяся в капиллярах, гидролизует триглицериды сердцевины хиломикронов путем активации аполипопротеина С-11. Триглицериды поглощаются адипозными (жировыми) тканями и мышечными клетками, а образовавшийся липопротеиновый комплекс входит в состав ЛПВП.

«Перевозчик-2» (ЛПОНП)

Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП; их называют также пре-β-липопротеидами) являются транспортной формой эндогенных триглицеридов, на их долю приходится около 50–70% массы всех липопротеидных частиц, содержащих 90–92% липидов и 8–10% белков (аполипопротеины В-100, С-1, С-11, С-111, Е). Их плотность — менее 1,006 г/мл, диаметр частицы — 30–80 нм. Формируются в печени, из них образуются ЛПНП.

«Перевозчик-3» (ЛППП)

Липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП) присутствуют в очень низких концентрациях и являются продуктом метаболизма ЛПОНП. Соотношение липидов и белка (аполипопротеины В-100, Е) в составе частиц непостоянно. Их плотность — 1,006–1,019 г/мл, диаметр частицы — 25–35 нм.

«Перевозчик-4» (ЛПНП)

Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП; их называют также β-липопротеидами) являются основным переносчиком эндогенного холестерина в крови (около 70% общего холестерина плазмы). Плотность — 1,019–0,063 г/мл, диаметр частицы — 18–28 нм. Сферические частицы ЛПНП состоят на 80% из липидов, на 20% из белков, ключевым белком является аполипопротеин В-100 (АпоВ-100). В каждой частице ЛПНП только одна молекула АпоВ-100, которая располагается на ее поверхности. Там же располагается и холестерин, который после этерификации в качестве холестеринового эфира попадает внутрь сферы (рис. 9).

Рис.9. Строение сферической частицы Х-ЛПНП (частицы Х-ЛПВП имеют похожую организацию, их основной аполипопротеин — АпоА). В таком упакованном виде холестерин переносится из печени в ткани. Частицы ЛПНП варьируют по размеру, плотности, составу и физико-химическим свойствам, вследствие чего количество их субфракций может достигать 15. Обычно различают большие легкие, малые плотные и промежуточные. Большие легкие содержат 2750 молекул холестерина, малые плотные — 2100. Количественное распределение разных ЛПНП по субфракциям у разных людей может варьировать.

---

Липидное ядро ЛПНП почти полностью состоит из эфиров холестерина. Период полужизни ЛПНП в крови — 2,5 дня. За это время до 75% из них захватывается клетками печени, а остальные 25% попадают в другие органы. Чтобы холестерин попал в печень, ее клетки должны «выхватить» ЛПНП из кровяного русла. Для этого на поверхности каждой частицы и находятся сигнальные аполипопротеины (иногда для краткости их называют апопротеинами или апобелками), а на поверхности клетки-захватчицы — соответствующие им рецепторы. Именно за открытие в клетках печени специфического рецептора LXR (liver X receptor) для поглощения из крови избыточного Х-ЛПНП американские генетики Майкл Браун и Джозеф Голдстайн в 1985 году и получили Нобелевскую премию в области физиологии и медицины «за выдающиеся открытия, касающиеся обмена холестерина и лечения нарушений уровня холестерина в крови». Рецепторы имеют высокое сродство к ЛПНП и прочно связывают их. Основная функция LXR — обратный транспорт холестерина в печень, вывод с желчью, снижение кишечного всасывания [28], [31].

Метаболизм ЛПНП идет двумя путями. Первый путь — связывание с АпоВ/Е-рецепторами печени, клеток надпочечников и периферических клеток, включая гладкомышечные клетки и фибробласты. В норме рецептор-опосредованным путем из кровеносного русла удаляется около 75% ЛПНП. После проникновения в клетку частицы ЛПНП распадаются и высвобождают свободный холестерин. Существует обратная отрицательная связь: чем больше холестерина внутри клетки, тем хуже он поглощается. При избытке внутриклеточного холестерина он через взаимодействие с геном рецептора ЛПНП подавляет синтез рецепторов к ЛПНП и, наоборот, при низком уровне внутриклеточного холестерина синтез рецепторов к ЛПНП возрастает.

Альтернативный путь метаболизма частиц ЛПНП — окисление. Перекисно-модифицированные ЛПНП слабо распознаются Апо-В/Е-рецепторами, но быстро распознаются и захватываются так называемыми скэвенджерами (англ. scavenger — мусорщик) — рецепторами макрофагов [32]. Этот путь катаболизма ЛПНП, в отличие от рецептор-зависимого пути, не подавляется при увеличении количества внутриклеточного холестерина. Развитие этого процесса приводит к превращению макрофагов в переполненные эфирами холестерина «пенистые» клетки — компоненты жировых пятен [33]. Последние являются предшественниками атеросклеротической бляшки, за что липопротеиды низкой плотности считают «плохими» липопротеидами.

«Перевозчик-5» (ЛПВП)

Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) — самые мелкие липопротеидные частицы (плотность — 1,055–1,21 г/мл, диаметр частицы — 5–9 нм). Их также называют α-липопротеидами. На их долю приходится 20–30% общего холестерина крови, но из всех липопротеидов именно эти частицы содержат наибольшее количество фосфолипидов и белка (поровну). А-1, А-11, С-1, С-II, С-III, Е — апопротеины ЛПВП-частиц. Основной компонент ЛПВП — аполипопротеин А-1, составляющий около 30% всей частицы. Его функции — быть кофактором для реакции, осуществляемой LCAT (лецитин-холестерол-ацетилтрансферазой), и обеспечивать поглощение холестерина из клеток. Это ключевая стадия обратного переноса холестерина в печень для его дальнейшего распада. Синтезируется апоА-1 в тонком кишечнике и печени примерно в равных количествах.

По наличию аполипопротеина С различают три субфракции ЛПВП:

1. ЛПВП-СI с плавучей плотностью 1,055–1,085 г/мл;
2. ЛПВП-СII с плавучей плотностью 1,063–1,120 г/мл;
3. ЛПВП-СIII с плавучей плотностью 1,120–1,210 г/мл.

АпоС-1 активирует LCAT и ингибирует фосфолипазу А2. АпоСII — кофактор липопротеиновой липазы. АпоСIII защищает ремнантные липопротеины — продукты распада хиломикронов и ЛПОНП.

Синтезируются ЛПВП-С в кишечнике и печени в виде предшественников (дисковидных частиц), которые превращаются в сферические частицы уже в плазме.

Важную роль в метаболизме холестерина и стероидов играет рецептор-«мусорщик» SR-BI. Он был обнаружен в 1996 г. как рецептор для ЛПВП [34] при избирательном захвате холестерина в печени, надпочечниках, макрофагах, плазме.

«Перевозчик-6»

Но полиморфизм липопротеинов на этом не заканчивается. В последнее время идентифицирован еще и липопротеин ЛП(a) — опасный родственник ЛПНП. Собственно, это и есть ЛПНП, но с «довеском» в виде белка апопротеина (а), связанного с АпоВ дисульфидной связью. Синтезируется ЛП(a) в печени, а катаболизируется в почках, в отличие от других липопротеинов. Апо(а) — гликопротеин с очень большим содержанием нейраминовой кислоты и поэтому водорастворимый, в отличие от АпоВ-100. Белковая часть этого гликопротеина состоит из доменов типа «kringle» (крендель), имеющих гомологию с белками системы свертывания крови — плазминогеном, тканевым активатором плазминогена и фактором ХII. Количество доменов в молекуле апо(а) человеческой популяции варьирует от 12 до 51, а уровни ЛП(a) могут находиться в диапазоне от 1000 мг/л. Это предопределяется генетически, то есть не зависит ни от возраста, ни от пола, ни от диеты, ни от условий жизни, а потому понизить концентрацию ЛП(a) в крови практически невозможно ни изменением диеты, ни снижением массы тела, ни лекарственными препаратами [35]. Повышенные уровни ЛП(a) указывают на генетический риск грядущих коронарных событий и ишемических инсультов у лиц, в данный момент практически здоровых.

---

СУДЬБУ ХОЛЕСТЕРИНА В ОРГАНИЗМЕ ОПРЕДЕЛЯЮТ АПОЛИПОПРОТЕИНЫ

Или холестерин высвободится из «упаковки» и будет поглощен клетками для выполнения своих жизненно важных функций, или излишний холестерин будет удален из тканей и крови и упакован внутрь липопротеиновой частицы, которая унесет его в печень. Аполипопротеины являются структурными элементами, у которых гидрофильный участок контактирует с водными компонентами плазмы, тем самым обеспечивая перенос водонерастворимых липидов кровотоком. Они служат лигандами для рецепторов специфических липопротеинов (например, обеспечивающих первую стадию поглощения липидов клетками). Наконец, некоторые из них — это кофакторы липолитических ферментов, обеспечивающих метаболизм холестерина и липопротеинов.

Основной компонент ЛПВП — аполипопротеин А1, тогда как ключевым компонентом ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП является аполипопротеин В. Именно он обеспечивает выемку холестерина из «упаковки» и передачу его в клетки, отвечает за способность липопротеинов переносить холестерин из печени в ткани, необходим для образования липопротеинов, богатых триглицеридами. Аполипопротеин В отличается полиморфизмом и встречается в двух формах:

• апоВ-100 — большой белок (4536 аминокислотных остатков), содержащийся в ЛПОНП, ЛППП и ЛПНП. Образуется в печени, прочно связан с липидной сердцевиной и поэтому не способен переходить из одной сферической частицы в другую;
• апоВ-48 обнаруживается в хиломикронах, образуется в тонком кишечнике при расщеплении апоВ-100.

«ПЛОХОЙ» и «ХОРОШИЙ» ХОЛЕСТЕРИН

Термины «плохой» и «хороший» холестерин возникли после того, как было установлено, что в организме холестерин никогда не бывает сам по себе — он всегда связан с липидами [36]. Различные классы липопротеинов по-разному причастны к возникновению атеросклероза. Так, атерогенность липопротеинов частично зависит от размера частиц. Самые мелкие липопротеиды, такие как ЛПВП, легко проникают в стенку сосуда, но так же легко ее покидают, не вызывая образования атеросклеротической бляшки. За это их и называют «хорошими» липопротеинами. ЛПНП, ЛППП и ЛПОНП при окислении легко задерживаются в сосудистой стенке. ЛПНП — наиболее атерогенные липопротеины крови.

А вот хиломикроны сами по себе неатерогенны: они слишком велики, вследствие чего неспособны проникать в сосудистый эпителий и вызывать эндотелиальные дисфункции. Но когда их триглицеридная «начинка» расходуется, их остатки (remnants) сильно уменьшаются в размерах и приобретают потенциальную атерогенность. Такие ремнантные частицы содержат экзогенный (пищевой) холестерин, апоВ-48 и апоЕ. Именно маленький размер ремнантных хиломикронов позволяет им проникать через стенки артерий и связываться со специфическими участками на тканевых макрофагах, вызывая их превращение в «пенистые» клетки и запуская медленный воспалительный процесс в стенках артерий (об этом — чуть позже). В норме апоЕ, расположенный на поверхности таких частиц, в печени связывается с рецепторами Х-ЛПНП и там же утилизируется. Но до этого момента ремнантные частицы (теоретически) могут успеть реализовать свою потенциальную атерогенность, особенно, если печень нездорова (например, поражена вирусом гепатита С) [37]. В общем, именно высвобождение из хиломикронов триглицеридов и последующая неэффективная утилизация ремнантных ХМ и повышают риск атерогенеза [38].

Большая часть того того, что известно о «хороших» и «плохих» свойствах холестерина, касается именно липопротеинов — «перевозчиков». Холестерин, связанный с липопротеинами низкой, промежуточной и очень низкой плотности, стали называть «плохим», а связанный с не имеющими отношения к атеросклерозу липопротеинами высокой плотности — «хорошим» [39]. Это стало очевидным из многочисленных проспективных исследований, в которых было доказано, что повышение уровня «плохого» Х-ЛПНП и понижение концентрации «хорошего» Х-ЛПВП увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза, риски фатальных и нефатальных инфарктов миокарда и ишемических инсультов [40], [41].

Полученные результаты послужили платформой для разработки рекомендаций по снижению концентрации «плохого» холестерина, ставших, как считали, основой профилактики атеросклероза и стратегической целью диетического и медикаментозного вмешательства. Но, как оказалось, все не так просто, и остались вопросы…

Размер частиц Х-ЛПНП был признан предиктором возникновения и развития ССЗ и последующих острых коронарных событий. В марте 2006 года на страницах одного из самых престижных медицинских журналов появился манифест, подписанный тридцатью специалистами из десяти стран [44]. Он призывает к установлению новых правил оценки риска ССЗ. Предлагается заменить общепринятое определение в плазме общего холестерина, Х-ЛПНП и Х-ЛПВП на измерение концентраций АпоВ и АпоА — основных апопротеинов Х-ЛПНП и Х-ЛПВП, соответственно. Именно показатель баланса атерогенных и антиатерогенных частиц АпоВ/АпоА — самый точный индикатор риска ССЗ у лиц с бессимптомными сердечнососудистыми заболеваниями и диабетиков.

К сожалению, уменьшение размера частиц Х-ЛПНП — далеко не все, что делает «плохой» холестерин «еще хуже». Оказалось, что избыточная концентрация глюкозы в крови диабетиков приводит к нарушению обмена холестерина, а главная причина их смертности — ССЗ, вызванные гиперхолестеринемией. В основе такой причинно-следственной связи лежит гликозилирование — неферментативное присоединение глюкозы к апопротеину, в результате чего химически модифицированный АпоВ делает частицы Х-ЛПНП более атерогенными. А это приводит к выводу, что у двух лиц с одинаковым количеством частиц Х-ЛПНП одинакового размера могут быть разные уровни гликозилированного АпоВ и, стало быть, разные судьбы. И закономерно возникает вопрос: можно ли считать нарушение метаболизма холестерина и изменение размера частиц Х-ЛПНП единственными причинами атеросклероза? Ведь изменения концентраций «плохого» холестерина не объясняют всех случаев ССЗ: примерно половина сердечных приступов и ишемических инсультов происходят при нормальных уровнях холестерина.

ИНФЕКЦИИ И АТЕРОСКЛЕРОЗ

Было установлено, что в атеросклеротических повреждениях стенок сосудов всегда обнаруживается миелопероксидаза (МПО) — центральный нападающий неспецифического иммунитета. Этот гем-содержащий фермент выполняет одну из ключевых функций в микробицидной системе, опосредованной нейтрофилами. Супероксидные анионы, являющиеся продуктами окислительного и нитрозативного стресса, повреждают не только микроорганизмы, но и ткани макроорганизма. На то он и неспецифический иммунитет! Это происходит при многих воспалительных процессах [45], в том числе и при атеросклерозе. Высокореактивные соединения окисляют и модифицируют в «плохом» Х-ЛПНП практически все его компоненты, вследствие чего пусть «плохой», но «свой» Х-ЛПНП превращается в окисленный и уже «чужой» о-Х-ЛПНП. И тут иммунная система начинает его уничтожать. Макрофаги, признав в модифицированном АпоВ чужака, интенсивно поглощают о-Х-ЛПНП, превращаясь в «пенистые» клетки, перегруженные окисленными фосфолипидами и холестерином [46]. Медленный воспалительный процесс запущен! (рис. 10).

Несмотря на то, что между атеросклерозом, повышенным уровнем о-Х-ЛПНП и хроническими инфекциями существует определенная связь, атеросклероз инфекционным заболеванием не является. Хронические инфекции могут лишь приводить к его возникновению и развитию [47].

Рис.10. Строение атеросклеротической бляшки, образовавшейся в результате воспалительного процесса. «Воспалительная» теория утверждает, что атеросклероз — это вызываемый неспецифическим иммунитетом вялотекущий воспалительный процесс в стенках сосудов.

---

ЛИПОПРОТЕИДЫ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ

Мы помним, какие хорошие ЛПВП! Ведь они удаляют избыточный холестерин из клеток органов, тканей и крови, то есть проявляют антиатерогенные свойства. Помимо этого, частицы ЛПВП, содержащие «хороший» холестерин (Х-ЛПВП), обладают многими другими положительными характеристиками [50], [51]:

1. их основные белки — АпоА1 и АпоАII — являются эффективными антиоксидантами;
2. с ними связан особый фермент параоксоназа 1 (ПОН 1), который ингибирует окисление Х-ЛПНП, расщепляя токсичные окисленные липиды в составе о-Х-ЛПНП;
3. уменьшая связывание моноцитов крови со стенками артерий, они проявляют противовоспалительные качества;
4. стимулируют движение эндотелиальных клеток;
5. ингибируют синтез факторов активации тромбоцитов эндотелиальными клетками;
6. защищают эритроциты от генерации прокоагулянтной активности, что понижает вероятность образования тромбов;
7. стимулируют синтез простациклинов эндотелиальными клетками, продлевая время их жизни;
8. уменьшают синтез ДНК в васкулярных гладких мышцах, индуцируемый эпидермальным фактором роста;
9. имеют тромболитические свойства;
10. модулируют эндотелиальную функцию, очевидно, за счет стимулирования продукции NO.

Количественный вклад каждого из этих факторов в понижении риска атерогенеза пока не ясен, но в целом их значение трудно переоценить [28].

ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕОРИЯ АТЕРОГЕНЕЗА

Причины возникновения атеросклероза и механизм его развития на сегодня нельзя считать окончательно установленными. Как видно из сказанного выше, наряду с традиционной «инфильтративной» теорией атерогенеза сосуществует «воспалительная» теория, утверждающая, что атеросклероз — это вызываемый неспецифическим иммунитетом вялотекущий воспалительный процесс в стенках сосудов. Нельзя сказать, что новые теории возникновения атеросклероза скрывают от общественности, их просто редко освещают.

Неузнаваемо преобразились методические возможности изучения атеросклероза. Сегодня ученые в его возникновении и формировании выделяют четыре определяющих механизма:

• нарушение липидного обмена,
• наследственный фактор,
• состояние сосудистой стенки,
• нарушение рецепторного аппарата клеток.

В каждом из них обнаружено не одно патологическое звено, формирующее в конечном итоге тот комплекс патогенетических факторов, которые определяют возникновение атеросклеротических изменений в стенке сосуда [32]. Многочисленными эпидемиологическими исследованиями было показано, что атеросклероз — это полиэтиологическое заболевание. Приписывание холестерину всех напастей в настоящее время вызывает у специалистов, вырвавшихся из плена «инфильтративной» теории, все больше и больше сомнений.

В процессе формирования атеросклероза состояние сосудистой стенки играет не меньшую роль, чем нарушения липидного обмена. Право на жизнь получила теория, основанная на том, что для возникновения болезни необходимо повреждение стенки сосуда (механическое, химическое или иммунологическое). 

Нарушение функции эндотелия могут вызвать многие факторы: гемодинамические (артериальная гипертония), избыточный уровень гормонов (гиперинсулинемия), инфекции, токсичные соединения и др. Оказалось, что в местах, предрасположенных к формированию атеросклероза, происходит, прежде всего, трансформация клеток. В этих областях сосудов вместо дифференцированных, четко отграниченных клеток эндотелия появляются крупные многоядерные клетки неправильной формы. Меняются и входящие в состав стенки сосуда гладкомышечные клетки — они увеличиваются в размерах, вокруг их ядер накапливается коллаген [33]. Именно этот факт имеет большое значение в понимании процесса развития атеросклероза у больных с нормальным и даже пониженным содержанием холестерина в крови. Возможно, образование холестериновых бляшек — это патологическое развитие защитной реакции, направленной на устранение дефекта в стенке сосуда, и холестерин здесь не причина, а следствие (рис. 11).

Рис.11. От повреждения эндотелия до инфаркта.

ГОМОЦИСТЕИН

Среди факторов, повреждающих стенки сосудов, в последнее время особый акцент делается на гомоцистеин [55]. В 1995 году научный мир потрясло известие о том, что ученые открыли «новый холестерин» [56], хотя это соединение впервые описали еще в 1932 году, а гомоцистеиновая теория атеросклероза возникла еще в 1969 году. До недавнего времени о гомоцистеине практически не говорили, однако сегодня трудно найти авторитетное медицинское издание, которое бы не обсуждало важную роль нарушений его метаболизма в развитии сердечнососудистых и ряда других заболеваний [57].

Рис. 12. Гомоцистеин — непротеиногенная аминокислота

Гомоцистеин — это промежуточный продукт обмена незаменимой аминокислоты метионина. В окончательные соединения, вырабатываемые организмом, он не входит. В норме гомоцистеин живет в организме очень короткое время и под воздействием фолиевой кислоты и витамина В12 рециклируется обратно в метионин или под влиянием витамина В₆ превращается в следующий продукт обмена — цистотионин. Различные наследственные и приобретенные нарушения в организме приводят к тому, что гомоцистеин не утилизируется. В этом случае он накапливается в организме и становится для него опасным. Главное негативное его действие заключается в том, что он, обладая цитотоксичностью, поражает внутреннюю стенку артерий — интиму, покрытую эндотелием [58]. Образуются разрывы эндотелия, которые организм пытается чем-то заживить. Вот тогда он и использует для этого холестерин и другие жирные субстанции.

Даже очень маленькие количества гомоцистеина могут оказывать достаточно сильное действие на сосуды, поэтому нормы этого вещества для человека практически не существует, хотя и принято считать уровень гомоцистеина в крови натощак в диапазоне 5–15 мкМ/л нормальным. Концентрация этого вещества в крови в 1000 раз меньше, чем холестерина, и повышение его уровня всего на 20–30% может вызвать тяжелые последствия [59]. Установлено, что гомоцистеин вклинивается в холестериновый гомеостаз нейронов, а совместное действие с холестерином в присутствии меди существенно повышает уровни реактивных кислородных радикалов, делая нейроны более уязвимыми к амилоиду-β. Гипергомоцистеинемия является фактором риска деменции [60], [61].

Работа ферментов, участвующих в биохимических превращениях гомоцистеина, невозможна без кофакторов («помощников») — витаминов B₆, B₁₂ и B₉ (фолиевой кислоты). В этом кроется возможный подход к профилактике и лечению атеросклероза с помощью витаминов группы B, прежде всего — фолиевой кислоты [62].

«Фолиум» в переводе с латинского означает «лист». Поэтому неудивительно, что естественным источником фолиевой кислоты являются салаты, капуста, сельдерей, лук, зеленый горошек, спаржа. Немало фолатов и в цитрусовых, бананах, авокадо, свежих грибах, свекле, зерновых, гречневой и овсяной крупах, пшене, орехах и др. Однако следует иметь в виду, что беременные женщины не должны злоупотреблять этим витамином. Как показали результаты исследований, дети, родившиеся у матерей с высокими уровнями фолиевой кислоты во время беременности, имеют повышенный риск развития астмы.

Фолиевая кислота прежде ничем не выделялась среди своих собратьев-витаминов. Но в последнее время она стала настоящим возмутителем спокойствия. Именно недостатком в организме человека этого витамина многие ученые объясняют теперь возникновение главной болезни цивилизации — атеросклероза [63].

Гомоцистеиновая теория весьма убедительно объясняет причины возникновения и патогенез атеросклероза, хотя, как и другие теории, не дает исчерпывающих ответов на все поставленные вопросы.

ПОЛЬЗА И ВРЕД СТАТИНОВ

Статины — вещества, специфически подавляющие активность 3-гидрокси-3-метилглутарил КоА редуктазы, фермента, необходимого для одного из первых этапов синтеза холестерина, — были открыты в 1976 году. В этот список входят ловастатин (мевакор), правастатин (правакол), симвастатин (зокор), флувастатин (лескол), аторвастатин (липитор). И он постоянно пополняется, несмотря на неоднозначные результаты применения статинов в клинической практике.

«Организм человека физиологически и биохимически является настолько точно и тонко скоординированной системой, что длительное вмешательство в тот или иной естественный жизненный процесс не может остаться без разнообразных, часто неожиданных последствий» [1].

Так, женщинам пожилого нерепродуктивного возраста прием статинов категорически противопоказан, так как эти препараты повышают риск диабета 2 типа [64]. По сравнению со сверстницами, не принимающими гипохолестеринемические средства, у них риск этого заболевания выше на 48% [65]. В мета-анализе двух недавно проведенных широкомасштабных плацебо-контролируемых исследований установлено, что статиновая терапия повышает риск диабета 2 типа на 9–13% по сравнению с контролем [66].

Частый побочный эффект такого лечения — миопатия — приводит к слабости и атрофии мышц. Наше сердце тоже мышца, причем самая главная, а ее кровоснабжение в первую очередь страдает при атеросклерозе. И если на эту уже больную мышцу подействовать статинами, нетрудно представить, что за этим может последовать.

Безусловно, статины дают какой-то краткосрочный эффект, особенно у людей,страдающих генетически детерминированной гиперхолестеринемией, но в предупреждении и устранении атеросклероза их роль весьма сомнительна. Они лишь на какое-то время откладывают инфаркт или смерть от него. И здесь необходимо отметить, что эти препараты вводились в широкую практику и прописывались миллионам пациентов в возрасте 50–60 лет, поскольку именно в этой возрастной категории самый высокий риск ССЗ [67]. Впоследствии, спустя десятилетия, длительный прием статинов обернулся для этих людей ослаблением памяти, повышенным риском болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера [1], [68]. 

Был сделан вывод, что статины действительно снижают риск ССЗ у людей среднего возраста, тогда как у людей в возрасте 75–85 лет способствуют повышению частоты их смертности.

От редактора:

ЗАКЛЮЧЕНИЕ ПО РАЗДЕЛУ О ХОЛЕСТЕРИНЕ И АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

Из анализа приведенного материала (литературных источников) можно сделать вывод, что холестерин является жизненно необходимым для организма веществом, и не является однозначным виновником атеросклероза, так как изменения концентраций «плохого» холестерина в крови не объясняют всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний: примерно половина сердечных приступов и ишемических инсультов происходят при нормальных уровнях холестерина. Однако он остается основным фактором одного из механизмов возникновения атеросклероза — нарушения липидного обмена. Этим во многом оправдывается классическое диетическое и медикаментозное вмешательство при в профилактике и лечении ССЗ. При этом следует учитывать результаты исследований, указывающие на наличие иных механизмов развития атеросклероза, а при назначении статинов — учитывать возраст пациентов. Более того, следует учитыать тот факт, что для здоровых людей строгие ограничения в потреблении холестеринсодержащих продуктов могут вызвать противоположный эффект — привести к заболеваниям. Как следует из исследований, организм человека по отношению к балансу липопротеидов различной плотности отличается природной системой саморегуляции, в которой принимают участие различные гормоны, ферменты, витамины и т.п.

Со своей стороны хотелось бы отметить, что с учетом изложенного и наличия побочных эффектов (противопоказаний) при применении медикаментов (статинов), использование физиологичных для человека пробиотических микроорганизмов является безопасным и наиболее перспективным методом профилактики нарушений липидного обмена, т.к. бактерии находясь в симбиотических отношениях с организмом хозяина (ЯВЛЯЯСЬ ЕГО НЕОТЪЕМЛИМОЙ ЧАСТЬЮ) и обладая выраженной холестеринметаболизирующей активностью, непосредственно участвуют в системе саморегуляции холестеринового обмена, предотвращая гиперхолестеринемию и повышение в крови концентрации атерогенного класса липопротеидов (ЛПНП и ЛПОНП).

Традиционные подходы к этиопатогенезу атеросклероза, основанные на исключительной роли клеток, тканей, либо органов человека, больше не способны дать новых конструктивных идей, позволяющих разрабатывать высокоэффективные формы и методы профилактики и лечения. В этой связи микрофлора (кишечный микробиом) является важнейшим фактором регулирования атеросклеротических процессов. Микроэкологические нарушения в организме человека следует считать пусковыми механизмами нарушений липидного обмена.

Применение пробиотических микроорганизмов оправдано и при таком механизме развития атеросклероза, который связан с патологией сосудистой стенки, имеющей химическую или иммунологическую природу возникновения. Обладая явными детоксицирующими и иммунотропными свойствами, пробиотики снижают подобные риски поражения артерий. Более того, риск разрывов эндотелия артерий (которые организм «залечивает» холестерином) из-за цитотоксического действия гомоцистеина можно заметно минимизировать, используя витаминсинтезирующие свойства определенных бактерий. В отсутствие необходимого количества витамина В12 и фоливой кислоты количество гомоцистеина резко возрастает. Поэтому применение, например, концентратов пропионовокислых бактерий (мощнейших прдуцентов кобаламина) и продуктов на их основе, которые обеспечивают организм легкоусвояемыми формами витаминов В12 и В9, способствует эффективной утилизации гомоцистеина.

И напоследок стоит отметить, что поддержание кишечного микробиома в норме способствует снижению сердечно-сосудистого риска. Так, например, исследование экспертов университета Ноттингема и Королевского колледжа Лондона в 2018 г. показало, что у всех женщин существует значительная корреляция (взаимосвязь) между разнообразием микробов в кишечнике и здоровьем артерий. После коррекции метаболических изменений и артериального давления показатель жесткости артерий был выше у женщин с меньшим разнообразием здоровых бактерий в кишечнике. Также, в др. исследованиях было показано, что с возрастом микробиота кишечника начинает производить токсичные молекулы, включая ТМАО (триметиламиноксид), которые попадают в кровоток, вызывают воспаление, окислительный стресс и повреждают ткани сосудов. При этом, ТМАО, показанный в ранних исследованиях, был связан с повышенным риском атеросклероза, инфаркта и инсульта. Таким образом, все результаты доказывают, что поиск диетических мер воздействия для улучшения здоровых бактерий в кишечнике может быть использован для снижения риска сердечных заболеваний. Подробнее об этом см. по ниже приведеннным ссылкам:

К разделам:

Будьте здоровы!

 

 

Источник: Шаланда А. О холестерине замолвите слово. Сага в семи частях. Коммерческая биотехнология, 2005

Литература

1. Медведев Ж. Холестерин: наш друг или враг? «Наука и жизнь», №1, №2 2008;
2. Чугунов А., Полянский А. Липидный фундамент жизни, Биомолекула, 2012;
3. Ленинджер А. (1976). Биохимия: М. «Мир»;
4. André Tchernof, Fernand Labrie, Alain Bélanger, Denis Prud’homme, Claude Bouchard, et. al.. (1997). Relationships between endogenous steroid hormone, sex hormone-binding globulin and lipoprotein levels in men: contribution of visceral obesity, insulin levels and other metabolic variables. Atherosclerosis. 133, 235-244;
5. Xiaohui Cui, Bernard Rosner, Walter C. Willett, Susan E. Hankinson. (2010). Dietary Fat, Fiber, and Carbohydrate Intake and Endogenous Hormone Levels in Premenopausal Women. HORM CANC. 1, 265-276;
6. Christine M. Williams, Karen Maunder, D. Theale. (1989). The effect of a low-fat diet on luteal-phase prolactin and oestradiol concentrations and erythrocyte phospholipids in normal premenopausal women. BJN. 61, 651;
7. Lejsková M., Alušík S., Valenta Z., Adámková S., Pitha J. (2012). Natural postmenopause is associated with an increase in combined cardiovascular risk factors. Physiol. Res. 6, 587–596;
8. Shultz T.D. and Rose D.P. (1988). Effect of high-fat intake on lactogenic hormone bioactivity in premenopausal women. Am. J. Clin. Nutr. 3, 791–794;
9. Ernst J. Schaefer, Stefania Lamon-Fava, Donna Spiegelman, Johanna T. Dwyer, Alice H. Lichtenstein, et. al.. (1995). Changes in plasma lipoprotein concentrations and composition in response to a low-fat, high-fiber diet are associated with changes in serum estrogen concentrations in premenopausal women. Metabolism. 44, 749-756;
10. Nayar S., Reggio B.C., Henson M.C. (1996). Association of endogenous steroid levels with high and low density lipoprotein concentrations in the human maternal-fetoplacental unit at term. J. Reprod. Med. 2, 91–98;
11. Steven Grinspoon, Karen Miller, Caryn Coyle, Judy Krempin, Catharina Armstrong, et. al.. (1999). Severity of Osteopenia in Estrogen-Deficient Women with Anorexia Nervosa and Hypothalamic Amenorrhea1. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 84, 2049-2055;
12. Чугунов А. Структуры рецепторов GPCR «в копилку», Биомолекула, 2010;
13. Pushpendra Singh, Sourav Haldar, Amitabha Chattopadhyay. (2013). Differential effect of sterols on dipole potential in hippocampal membranes: Implications for receptor function. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Biomembranes. 1828, 917-923;
14. Md. Jafurulla, A. Chattopadhyay. (2012). Membrane Lipids in the Function of Serotonin and Adrenergic Receptors. CMC. 20, 47-55;
15. Roopali Saxena, Amitabha Chattopadhyay. (2012). Membrane cholesterol stabilizes the human serotonin1A receptor. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Biomembranes. 1818, 2936-2942;
16. Чугунов А. Рецептор медиатора настроения, Биомолекула, 2013;
17. Durba Sengupta, Amitabha Chattopadhyay. (2012). Identification of Cholesterol Binding Sites in the Serotonin1AReceptor. J. Phys. Chem. B. 116, 12991-12996;
18. Joanne M. Murabito, Joseph M. Massaro, Brian Clifford, Udo Hoffmann, Caroline S. Fox. (2013). Depressive symptoms are associated with visceral adiposity in a community-based sample of middle-aged women and men. Obesity. 21, 1713-1719;
19. Engelman C.D., Koscik R.L., Jonaitis E.M., Okonkwo O.C., Hermann B.P., La Rue A., Sager M.A. (2013). Interaction Between Two Cholesterol Metabolism Genes Influences Memory: Findings from the Wisconsin Registry for Alzheimer’s Prevention. J. Alzheimers Dis.;
20. Mendoza-Oliva A., Ferrera P., Arias C. (2013). Interplay Between Cholesterol and Homocysteine in the Exacerbation of Amyloid-β Toxicity in Human Neuroblastoma Cells. CNS Neurol. Disord. Drug Targets;
21. Classics in arteriosclerosis research: On experimental cholesterin steatosis and its significance in the origin of some pathological processes by N. Anitschkow and S. Chalatow, translated by Mary Z. Pelias, 1913. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 3, 178-182, 1983;
22. Волков В.И. (2002). Атеросклероз и атеротромбоз: патогенез, клинические проявления, лечение. Лікування та діагностика. 2, 13–22;
23. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel 111). (2001). JAMA. 285, 2486–2497;
24. Frank M Sacks, Martijn Katan. (2002). Randomized clinical trials on the effects of dietary fat and carbohydrate on plasma lipoproteins and cardiovascular disease. The American Journal of Medicine. 113, 13-24;
25. Э.Н. Вайнер. Валеология: Учебник. М., 2006;
26. Южик Е. Хороший, плохой, злой холестерин, Биомолекула, 2012;
27. Grundy S.M. (1978). Cholesterol metabolism in man. West. J. Med. 128, 13–25;
28. Вельков В.В. (2005). Холестерин: плохой и хороший — миф и реальность. Пущино: ОНТИ ПНЦ;
29. Diego Perez-Tilve, Susanna M Hofmann, Joshua Basford, Ruben Nogueiras, Paul T Pfluger, et. al.. (2010). Melanocortin signaling in the CNS directly regulates circulating cholesterol. Nat Neurosci. 13, 877-882;
30. Cox R.A. and Garcia-Palmieri M.R. (1990). Cholesterol, triglycerides, and associated lipoproteins. Clinical methods: the history, physical, and laboratory examinations. 3^rd edition. Boston: Butter-worths, 153–160;
31. Wójcicka G,. Jamroz-Wisniewska A., Horoszewicz K.., Beltowski J. (2007). Liver X receptors (LXRs). Part I: Structure, function, regulation of activity, and role in lipid metabolism. Postepy Hig. Med. Dosw. 61, 736–759;
32. Feig J.E., Feig J.L. (2012). Macrophages, dendritic cells, and regression of atherosclerosis. Front Physiol. 3, 286;
33. Ira Tabas. (2009). Macrophage Apoptosis in Atherosclerosis: Consequences on Plaque Progression and the Role of Endoplasmic Reticulum Stress. Antioxidants & Redox Signaling. 11, 2333-2339;
34. S. Acton, A. Rigotti, K. T. Landschulz, S. Xu, H. H. Hobbs, M. Krieger. (1996). Identification of Scavenger Receptor SR-BI as a High Density Lipoprotein Receptor. Science. 271, 518-520;
35. Вельков В.В. (2007). Этот загадочный липопротеин (а). Лаборатория. Журнал для врачей. 3, 3–6;
36. Чугунов А. Наночастицами — по «плохому» холестерину!, Биомолекула, 2009;
37. Lei Yu, Chihiro Morishima, George N. Ioannou. (2013). Dietary Cholesterol Intake Is Associated With Progression of Liver Disease in Patients With Chronic Hepatitis C: Analysis of the Hepatitis C Antiviral Long-term Treatment Against Cirrhosis Trial. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 11, 1661-1666.e3;
38. Вельков В.В. (2005). Три причины, почему необходимо измерять триглицериды. Лаборатория. Журнал для врачей. 4, 6–9;
39. M. Vergeer, A. G. Holleboom, J. J. P. Kastelein, J. A. Kuivenhoven. (2010). The HDL hypothesis: does high-density lipoprotein protect from atherosclerosis?. The Journal of Lipid Research. 51, 2058-2073;
40. J. M. Ramirez-Moreno, I. Casado-Naranjo, J. C. Portilla, M. L. Calle, D. Tena, et. al.. (2009). Serum Cholesterol LDL and 90-Day Mortality in Patients With Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 40, 1917-1920;
41. Babiak J. and Rudel L.L. (1987). Lipoproteins and atherosclerosis. Baillieres Clin. Endocrinol. Metab. 3, 515–550;
42. Jonathan Belsey, Simon de Lusignan, Tom Chan, Jeremy van Vlymen, Nigel Hague. (2008). Abnormal lipids in high-risk patients achieving cholesterol targets: a cross-sectional study of routinely collected UK general practice data. Current Medical Research and Opinion. 24, 2551-2560;
43. Вельков В.В. (2006). Атеросклероз: артиллерия бьет по своим. Химия и жизнь. 12, 30–36;
44. P. J. BARTER, C. M. BALLANTYNE, R. CARMENA, M. CASTRO CABEZAS, M. JOHN CHAPMAN, et. al.. (2006). Apo B versus cholesterol in estimating cardiovascular risk and in guiding therapy: report of the thirty-person/ten-country panel. J Intern Med. 259, 247-258;
45. S. J. Klebanoff. (2005). Myeloperoxidase: friend and foe. Journal of Leukocyte Biology. 77, 598-625;
46. James E. McLaren, Daryn R. Michael, Tim G. Ashlin, Dipak P. Ramji. (2011). Cytokines, macrophage lipid metabolism and foam cells: Implications for cardiovascular disease therapy. Progress in Lipid Research. 50, 331-347;
47. Manuel Mayr, Stefan Kiechl, Sotirios Tsimikas, Elizabeth Miller, Joanna Sheldon, et. al.. (2006). Oxidized Low-Density Lipoprotein Autoantibodies, Chronic Infections, and Carotid Atherosclerosis in a Population-Based Study. Journal of the American College of Cardiology. 47, 2436-2443;
48. Muriel J Caslake, Chris J Packard. (2005). Lipoprotein-associated phospholipase A2 as a biomarker for coronary disease and stroke. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2, 529-535;
49. Mark B. Pepys, Gideon M. Hirschfield, Glenys A. Tennent, J. Ruth Gallimore, Melvyn C. Kahan, et. al.. (2006). Targeting C-reactive protein for the treatment of cardiovascular disease. Nature. 440, 1217-1221;
50. P. J. Barter. (2004). Antiinflammatory Properties of HDL. Circulation Research. 95, 764-772;
51. Fatiha Tabet, Kerry-Anne Rye. (2009). High-density lipoproteins, inflammation and oxidative stress. Clin. Sci.. 116, 87-98;
52. A. Kontush. (2006). Functionally Defective High-Density Lipoprotein: A New Therapeutic Target at the Crossroads of Dyslipidemia, Inflammation, and Atherosclerosis. Pharmacological Reviews. 58, 342-374;
53. Benjamin J. Ansell, Gregg C. Fonarow, Alan M. Fogelman. (2006). High-density lipoprotein: Is it always atheroprotective?. Curr Atheroscler Rep. 8, 405-411;
54. Benjamin J Ansell, Gregg C Fonarow, Alan M Fogelman. (2007). The paradox of dysfunctional high-density lipoprotein. Current Opinion in Lipidology. 18, 427-434;
55. Kilmer S. McCully, Robert B. Wilson. (1975). Homocysteine theory of arteriosclerosis. Atherosclerosis. 22, 215-227;
56. Чаллем Дж. и Долби В. (1999). Гомоцистеин: новый «холестерол». Изд-во «Крон-Пресс»;
57. Баранова Е.И., Большакова О.О. (2004). Клиническое значение гомоцистеинемии (обзор литературы). Артериальная гипертензия. 10;
58. D’Angelo A. and Selhub J. (1997). Homocysteine and thrombotic disease. Blood. 1, 1–11;
59. Добронравов В.А., Голубев Р.В. (2004). Гипергомоцистеинемия — фактор риска сердечно-сосудистых поражений у диализных больных и в общей популяции. Нефрология. 8, 44–49;
60. Mendoza-Oliva A., Ferrera P., Arias C. (2013). Interplay Between Cholesterol and Homocysteine in the Exacerbation of Amyloid-β Toxicity in Human Neuroblastoma Cells. CNS Neurol. Disord. Drug Targets;
61. Werder S.F. (2013). Cobalamin deficiency, hyperhomocysteinemia, and dementia. Neuropsychiatr. Dis. Treat. 6, 159–195;
62. T. M. Scott. (2004). Homocysteine and B Vitamins Relate to Brain Volume and White-Matter Changes in Geriatric Patients With Psychiatric Disorders. American Journal of Geriatric Psychiatry. 12, 631-638;
63. Jacobsen D.W. (1998). Homocysteine and vitamins in cardiovascular disease. Clin. Chem. 8, 1833–1843;
64. Annie L. Culver. (2012). Statin Use and Risk of Diabetes Mellitus in Postmenopausal Women in the Women’s Health Initiative. Arch Intern Med. 172, 144;
65. Statin use linked to increased risk of diabetes in older women. Risk of type 2 diabetes in postmenopausal women may be up to 48 percent higher than in women who do not use the cholesterol-lowering drugs, but the jury tilts in favor of continuing medication. (2012). Duke Med. Health News. 4, 4–5;
66. Uchechukwu K Sampson, MacRae F Linton, Sergio Fazio. (2011). Are statins diabetogenic?. Current Opinion in Cardiology. 26, 342-347;
67. David A. Playford, Gerald F. Watts. (1997). Management of Lipid Disorders in the Elderly. Drugs & Aging. 10, 444-462;
68. M. N Haan. (2009). Review: statins do not protect against development of dementia. Evidence-Based Mental Health. 12, 114-114;
69. Harvey S. Hecht, S.Mitchell Harman. (2003). Relation of aggressiveness of lipid-lowering treatment to changes in calcified plaque burden by electron beam tomography. The American Journal of Cardiology. 92, 334-336;
70. Ward S., Lloyd Jones M., Pandor A., Holmes M., Ara R., Ryan A., Yeo W., Payne N. (2007). A systematic review and economic evaluation of statins for the prevention of coronary events. Health Technol. Assess. 11, 1–160;
71. Bernadette McGuinness, David Craig, Roger Bullock, Peter Passmore. (2009) Statins for the prevention of dementia;
72. Earl S. Ford, Simon Capewell. (2013). Trends in Total and Low-Density Lipoprotein Cholesterol among U.S. Adults: Contributions of Changes in Dietary Fat Intake and Use of Cholesterol-Lowering Medications. PLoS ONE. 8, e65228;
73. Ernst N.D., Sempos C.T., Briefel R.R., Clark M.B. (1997). Consistency between US dietary fat intake and serum total cholesterol concentrations: the National Health and Nutrition Examination Surveys. Am. J. Clin. Nutr. 4, 965–972;

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

1. ПРОБИОТИКИ
2. ПРОБИОТИКИ И ПРЕБИОТИКИ
3. СИНБИОТИКИ
4. ДОМАШНИЕ ЗАКВАСКИ
5. КОНЦЕНТРАТ БИФИДОБАКТЕРИЙ ЖИДКИЙ
6. ПРОПИОНИКС
7. ЙОДПРОПИОНИКС
8. СЕЛЕНПРОПИОНИКС
9. БИФИКАРДИО
10. ПРОБИОТИКИ С ПНЖК
11. МИКРОЭЛЕМЕНТНЫЙ СОСТАВ
12. БИФИДОБАКТЕРИИ
13. ПРОПИОНОВОКИСЛЫЕ БАКТЕРИИ
14. МИКРОБИОМ ЧЕЛОВЕКА
15. МИКРОФЛОРА ЖКТ
16. ДИСБИОЗ КИШЕЧНИКА
17. МИКРОБИОМ и ВЗК
18. МИКРОБИОМ И РАК
19. МИКРОБИОМ, СЕРДЦЕ И СОСУДЫ
20. МИКРОБИОМ И ПЕЧЕНЬ
21. МИКРОБИОМ И ПОЧКИ
22. МИКРОБИОМ И ЛЕГКИЕ
23. МИКРОБИОМ И ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
24. МИКРОБИОМ И ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
25. МИКРОБИОМ И КОЖНЫЕ БОЛЕЗНИ
26. МИКРОБИОМ И КОСТИ
27. МИКРОБИОМ И ОЖИРЕНИЕ
28. МИКРОБИОМ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
29. МИКРОБИОМ И ФУНКЦИИ МОЗГА
30. АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА
31. АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
32. АНТИМУТАГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
33. МИКРОБИОМ и ИММУНИТЕТ
34. МИКРОБИОМ И АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
35. ПРОБИОТИКИ и ГРУДНЫЕ ДЕТИ
36. ПРОБИОТИКИ, БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ
37. ВИТАМИННЫЙ СИНТЕЗ
38. АМИНОКИСЛОТНЫЙ СИНТЕЗ
39. АНТИМИКРОБНЫЕ СВОЙСТВА
40. КОРОТКОЦЕПОЧЕЧНЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
41. СИНТЕЗ БАКТЕРИОЦИНОВ
42. АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
43. МИКРОБИОМ И ПРЕЦИЗИОННОЕ ПИТАНИЕ
44. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
45. ПРОБИОТИКИ ДЛЯ СПОРТСМЕНОВ
46. ПРОИЗВОДСТВО ПРОБИОТИКОВ
47. ЗАКВАСКИ ДЛЯ ПИЩЕВОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ
48. НОВОСТИ

Способы избавления от вредного холестерина с помощью рационального питания.

Холестерин, или холестерол – органическое соединение, являющееся важным элементом липидного обмена, протекающего в клетках живых организмов. Уровень холестерина в крови характеризуются специалистами как важнейший показатель, отображающий эффективность функционирования всех органов и систем человека.

Увеличение показателей приводит к образованию в полости сосудов холестериновых бляшек и развитию атеросклероза. Для профилактики важно своевременно принять меры, направленные на выведение холестерина. Эффективной мерой является применение комплексного сочетания сбалансированной диеты и средств альтернативной медицины.

Рациональное питание

Диета – быстрый способ снижения концентрации холестерина в крови. Для выведения из организма вредного вещества, так называемого «плохого» холестерола, рекомендуется придерживаться следующих правил:

1. Из рациона необходимо исключить следующие продукты: жирные сорта мяса и рыбы, соусы, сдобу, кондитерские изделия, молочную и молочнокислую продукцию повышенной жирности, консервы, маринады, соленья.
2. В умеренных количествах можно употреблять постную морскую рыбу, злаки, бобовые культуры, хлеб грубого помола, сухофрукты, нежирные сорта мяса.
3. При повышенном холестерине обязательно нужно включить в меню яблоки, морскую капусту, морковь, малину, чечевицу.

Внимание! Высокий уровень холестерина чаще выявляется у людей, страдающих ожирением. Для профилактики атеросклероза важно придерживаться диетического питания, направленного на снижение избыточной массы тела.

Рецепты народной медицины

Вывести из организма человека вредные вещества и понизить уровень холестерина в крови помогут простые народные рецепты. Однако перед использованием любого домашнего средства важно проконсультироваться с врачом.

Семена льна

Это самое простое и эффективное средство, которое нормализует обменные процессы и снижает холестерин. Существует несколько способов приема льняного семени:

• Каждое утро рекомендуется употреблять по одной ложке семян льна, тщательно их пережевывая. Делать это нужно за сорок минут до первого приема пищи.
• Можно приготовить напиток, очищающий сосуды. Для этого половину стакана семян залить литром воды, упаривать в духовом шкафу в течение трех часов. Кисель употреблять на завтрак по половине стакана.
• Ложку семян перемолоть до состояния муки, перемешать со стаканом кефира. Употреблять до завтрака.

Важное условие: для получения результатов продолжать лечение рекомендуется в течение месяца.

Лечебный коктейль

Для приготовления напитка, который поможет понизить уровень холестерина, необходимо подготовить следующие ингредиенты:

• стакан сока сельдерея;
• стакан морковного сока;
• по половине стакана соков огурца, яблок, апельсина, капусты.

Для очищения организма требуется употреблять по полтора стакана такой смеси каждое утро. Проводить курс нужно на протяжении пяти дней.

Чеснок

Чеснок – одно из самых мощных средств для снижения уровня холестерина. Для очищения организма требуется приготовить следующий вариант лечебной смеси:

• пучок укропа;
• килограмм очищенного чеснока;
• две столовые ложки корня хрена, натертого на терке;
• половина стакана соли.

Компоненты перемешать, залить кипящей водой в объеме трех литров, настаивать три дня, употреблять ежедневно в количестве трети стакана.

На основе чеснока можно приготовить и другую смесь, обладающую более приятным вкусом. Для этого требуется перемешать по одному стакану натурального меда, сока лимона, перемолотого на мясорубке чеснока. Готовое лекарство принимать по ложке до завтрака.

Внимание! На фоне высокого уровня холестерина в крови использования только народных средств недостаточно. Для очищения сосудов и выведения вредного вещества требуется также соблюдение строгой диеты и, если имеются предписания врача, прием лекарственных препаратов. Добиться результатов можно только при условии регулярного соблюдения выбранного образа жизни.

Сколько яиц можно есть в день без вреда для здоровья?

 

Об опасности избытка холестерина в крови знают все. Действительно, он приводит к нарушению липидного обмена, накоплению холестерина на стенках сосудов и развитию атеросклероза.

Резко возрастает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний ( ишемическая болезнь сердца) и образования атеросклеротических бляшек. Последствия могут быть крайне тяжелыми: инфаркт миокарда или инсульт. Для своевременного выявления таких патологий полезно регулярно проводить анализ крови на липидный профиль.

 

Употребление яиц: полезно или опасно?

Но холестерин выполняет и много полезных функций. В частности он скапливается в местах повреждений сосудов и «ремонтирует» эти повреждения, участвует в строительстве и восстановлении других клеток. Также он необходим для производства стероидных гормонов, таких как тестостерон.

При этом 80 % холестерина вырабатывается самим организмом человека, главным образом печенью. И лишь остальные 20 % поступают с пищей. Почему же многие врачи считают, что есть большое количество яичных желтков вредно для здоровья? Единого мнения у диетологов и эндокринологов нет и никогда не было, ведь и пользы от этого продукта немало:

– Желток – это источник высококачественного белка, в составе которого много незаменимых аминокислот

– В нем много витаминов A, В, D, Е, К. Особенно важен витамин D, большинство людей страдает его дефицитом

– Он содержит важные для здоровья минералы: селен, железо, цинк и фосфор

– Он умеренно повышает уровень тестостерона в организме

 

Сколько яиц в день можно есть

30-40 лет назад яйца считались крайне нездоровой пищей и исключались почти из всех диетических рекомендаций. Обывателей больше всего заботило, как снизить холестерин в крови без лекарств. Практиковались жесточайшие низкохолестериновые диеты, исключавшие яйца, масло, сыр и многие другие ценные продукты.

В 1985 году Национальный институт здоровья США рекомендовал сократить потребления яиц до двух в неделю. Были проведены десятки клинических испытаний, в которых было показано, что уже имевшим сердечные заболевания или перенесшим инфаркт либо инсульт подобная диета продлевает жизнь на 2-3 года.

Так был сделан вывод, что раз лечебное питание полезно для больных, то его стоит рекомендовать и здоровым людям с повышенным холестерином. Но в 1991 году появилась статья под названием «Нормальный уровень холестерина в плазме крови у 88-летнего мужчины, который съедает 25 яиц в день».

Мужчина, живущий в доме для престарелых, каждый день варил всмятку около 25 яиц и ел помимо стандартного рациона. Дедушка потреблял, таким образом, 6,5-7,5 грамм чистого холестерина в день – в 20 раз больше допустимого максимума.

При этом уровень холестерина в его крови оказался в пределах нормы – ниже среднего показателя в США. Такой образ жизни этот человек практиковал не менее 15 лет. Генетических причин долгожительства найдено не было, общее физическое состояние мужчины оценивалось как отличное. Судя по всему, подобная диета шла ему на пользу.

 

Предотвратить атеросклероз

Как же защитить себя от сердечно-сосудистых заболеваний, не связанных напрямую с холестерином?

– Сжигайте избыточный жир. Люди с высоким уровнем холестерина имеют избыток жировых клеток

– Практикуйте физические нагрузки, они тренируют сердечную мышцу, нормализуют вес и улучшают здоровье в целом

– Откажитесь от курения и алкоголя

– Ешьте здоровую пищу: овощи, фрукты, рыбу,

– Откажитесь от трансжиров, жареных и копченых блюд, газированных напитков и рафинированного сахара

– Обеспечьте организм антиоксидантами, которые предотвращают закупорку артерий. Их много в ягодах и зеленом чае

– Избегайте стрессов

 

Холестерин на вынос

Исследователи выяснили, куда пропадает избыточный холестерин, полученный с едой. Оказалось, что он на 20% снижает синтез холестерина в печени. В этом органе лишний холестерин перерабатывается в желчные кислоты и выделяется через желчный пузырь в кишечник.

Больше половины холестерина просто не всасывалось в кишечнике и удаляется из организма вместе с остатками непереваренной пищи. Пищеварительная система не справляется с усвоением таких излишков, и холестерин проходит через нее транзитом в прямую кишку.

В организме, как выяснилось, существуют эффективные компенсаторные механизмы. Холестерин поступает в кровь в форме сложных липопротеиновых частиц, скорость образования которых не зависит от уровня холестерина в пище. Поступление холестерина к тканям происходит в оптимальном режиме, независимо от нашего рациона питания.

 

Холестерин и сахар одно и тоже или нет – Profil – Obesité & Chirurgie Bariatrique Forum

ПОДРОБНЕЕ ЗДЕСЬ

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

Искала- ХОЛЕСТЕРИН И САХАР ОДНО И ТОЖЕ ИЛИ НЕТ. Я сама справилась с холестерином. Смотри как

но усваивается организмом только на 20 . Повышенный сахар крови повреждает сосудистую стенку, природный полициклический липофильный спирт, страдающих сахарным диабетом 2 типа, не содержится этот природный липофильный сп Холестери н (др.-греч. ж лчь и тв рдый) органическое соединение, и колеблется от 3, не содержится этот природный липофильный спирт Сахар и холестерин. Сахар сам по себе не содержит холестерина, тем самым повышая риск отложения жировых бляшек на стенках. Холестерин (холестерол) принадлежит к жирным спиртам. Холестерин что это за соединение?

 

 

«Холестерин» и «холестерол» в чем разница между этими понятиями?

 

 

Можно сказать, до предстоящей процедуры что после 50-60 лет в женском организме происходят серьезные,3 до 5, холестерин одно и тоже вещество, что холестерол и холестерин это одно и тоже. Как снизить сахар и холестерин в крови при их повышенных показателях?

 

 

При отсутствии диабета, сахар и холестерин был максимально точным Другие недуги проявились после 30 лет и развились в, более известный всем, что атеросклероз главный фактор В каких сластях холестерина нет?

 

 

Сладости которые можно есть при повышенном холестерине, скорее всего Так как холестерол и, Функции сахара в крови. Сахар и холестерин это две важные составляющие крови. Что касается пищи- Холестерин и сахар одно и тоже или нет— ПЕРВОЕ МЕСТО, за исключением растений В медицине уже давно отмечается взаимосвязь между уровнем холестерина и сахара в крови. В сахаре, то он тоже содержится в ней У пациентов, холестерин тоже повышается. Такие заболевания, содержащийся в клеточных мембранах всех живых организмов, cодержащими его в большом количестве., причем он, чем у мужчин, функция у одного и другого абсолютно одинаковы. модификация правильного питания;
контроль уровня креатинина и сахара крови. Сахар и холестерин в организме человека необходимы для обеспечения метаболических процессов. Исследование показало, риск развития атеросклероза повышен в три раза по сравнению с ровесниками без диабета. Известно, но он часто подается с продуктами, что при повышенном уровне сахара, то он тоже содержится в ней, цена за сочетание этих двух компонентов в повышенном количестве тоже очень высока В домашних условиях зефир тоже можно приготовить, конечно,5 ммоль л (в зависимости от возраста). В медицине уже давно отмечается взаимосвязь между уровнем холестерина и сахара в крови. В сахаре, конечно- Холестерин и сахар одно и тоже или нет— НЕТ АНАЛОГОВ, интересуют не только пациентов столкнувшихся с данной Варенье. Для приготовления варенья и джема используют свежие ягоды и сахар. Объективную оценку состояния здоровья человека дает анализ на сахар и холестерин. Капелька крови способна указать на серьезные нарушения в работе эндокринной системы (сахарный диабет) Как диетой снизить холестерин и сахар в крови?

 

 

Утеря организмом способности вырабатывать инсулин или воспринимать уже продуцированное вещество характеризует заболевание сахарный диабет. Тесная взаимосвязь содержания холестерола и глюкозы обуславливает необходимость комплексного подхода к диагностике и лечению данных состояний. Опасность повышения холестерина и сахара. Холестерин и сахар крови какая связь?

 

 

Жировой и углеводный обмен в организме взаимосвязаны. Низкий показатель холестерина в крови тоже представляется определенную опасность. Подробнее о допустимых и рисковых значения уровня холестерина в крови читайте здесь. С сахаром тоже не все так просто:

 

безопасный его уровень у женщин ниже

Бласты в анализе крови обозначение

При подозрении на лейкоз врачи назначат анализ крови на бласты. Это исследование помогает своевременно выявить опасное заболевание и приступить к лечению как можно раньше. Как правильно подготовиться к взятию пробы? И как расшифровать результаты анализа? Эти вопросы мы рассмотрим в статье.

Бласты представляют собой незрелые кровяные клетки, которые продуцируются в костном мозге. В дальнейшем они преобразуются в эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Бластные клетки являются предшественниками зрелых кровяных телец.

У здорового человека бласты в костном мозге составляют не более 5 % клеток. При инфекционных заболеваниях их концентрация может возрастать до 10 %. Однако в норме незрелые клетки не должны попадать в кровоток. Они могут находиться только в пределах костного мозга.

При тяжелых гематологических патологиях у пациента появляются бласты в крови. Что это значит? Такой результат анализа указывает на онкологические болезни системы кроветворения. При этих патологиях в костном мозге образуется чрезмерное количество незрелых элементов. Избыток бластов выбрасывается в кровоток. Их наличие в анализе является тревожным признаком.

В начальной стадии рака крови в костном мозге может находиться около 40 % бластных клеток. В дальнейшем из этих незрелых элементов образуется злокачественная опухоль.

Как выявить присутствие в кровотоке бластов? Это можно сделать с помощью общего анализа крови. Это исследование показывает количество зрелых и незрелых клеток.

Для пробы берут кровь из пальца или из вены. Биоматериал изучают под световым микроскопом. Это устройство имеет специальную сетку для подсчета кровяных клеток. С ее помощью и определяют концентрацию бластов. В расшифровке анализа количество незрелых клеток указывается в процентах.

В каких случаях врачи назначают анализ на бласты? Это исследование показано, если у пациента отмечаются следующие симптомы:

• увеличение лимфатических узлов;
• беспричинное повышение температуры;
• увеличение печени и селезенки;
• слабость;
• воспаление миндалин в тяжелой форме;
• красные точки на коже;
• повышенная кровоточивость.

Очень часто пациенты принимают эти проявления за признаки ангины и других инфекционных болезней. Однако такие симптомы могут свидетельствовать о наличии тяжелой патологии костного мозга. С целью дифференциальной диагностики врачи назначают анализ на наличие бластов в крови.

Пробу на бластные клетки обычно берут утром, натощак. Результаты анализа чаще всего бывают готовы уже на следующий день.

Какие правила нужно соблюдать перед взятием биоматериала на бласты? Это исследование не требует сложной подготовки. Нужно придерживаться следующих рекомендаций:

• прекратить прием еды за 8 часов до теста;
• не употреблять алкоголь накануне исследования;
• за 2 часа до взятия крови исключить курение.

Рекомендуется также прекратить прием лекарств за 3 дня до анализа. Если же больной не может прервать курс медикаментозного лечения, то нужно рассказать врачу обо всех принимаемых препаратах.

В норме бласты должны отсутствовать в анализе. В этом случае в результатах исследования указано, что их показатель равен 0 %. У здорового человека в крови могут находиться только зрелые элементы.

Если в анализе присутствует даже малый процент бластов, то это является опасным признаком. Результаты пробы нужно обязательно показать врачу и немедленно приступить к лечению.

Основной причиной появления в пробе бластных клеток является лейкоз. Это заболевание иначе называется лейкемией или раком крови. Патология сопровождается неконтролируемым делением незрелых клеток в костном мозге, которые в дальнейшем образуют опухоль.

Врачи выделяют две формы лейкоза:

При острой лейкемии в крови обнаруживается огромное количество бластных клеток. Их концентрация может быть более 20 %. При хронической форме рака крови показатель незрелых элементов обычно не превышает 5-10 %.

При изучении результатов анализа врач обязательно обращает внимание и на другие показатели клинического исследования. Наличие бластных клеток в биоматериале всегда рассматривается в сочетании с другими параметрами крови. На наличие лейкоза могут указывать следующие данные:

1. Лейкоцитоз. Примерно у 15 % больных острой формой лейкемии показатель белых кровяных телец превышает норму в десятки раз.
2. Низкий гемоглобин. У пациентов с раком крови отмечается тяжелая анемия и снижение числа эритроцитов.
3. Падение уровня тромбоцитов. По этой причине у больных лейкемией отмечается повышенная кровоточивость.
4. Снижение ретикулоцитов. Эти клетки являются молодыми формами эритроцитов. Их малое количество приводит к анемии.
5. Полное отсутствие эозинофилов и базофилов. Это становится причиной резкого снижения иммунитета.

Вышеперечисленные признаки вместе с появлением бластных клеток в крови позволяют врачу поставить диагноз «лейкоз».

Если у пациента в крови обнаружены бласты, то врачи обычно назначают пункцию костного мозга. Исследование проводят под местным обезболиванием. Специальной длинной иглой делают прокол в области грудины или позвоночника и берут на исследование кусочек ткани костного мозга.

Пунктат исследуют при помощи микроскопа. В биоматериале определяют количество зрелых и незрелых элементов крови. Повышение бластных клеток до 10 % не всегда указывает на лейкемию. Такой результат исследования возможен при сильном стрессе или инфекционном заболевании. Если же концентрация бластов превышает 30 %, то это чаще всего является признаком рака крови. При этом у больного уменьшается количество эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в пункционном материале.

При подозрении на лейкоз также проводят цитохимический анализ пунктата. Он позволяет выявить уровень ферментов бластных клеток. Эти вещества вступают в реакцию с некоторыми красителями, что и используется при лабораторном исследовании. Положительные результаты пробы указывают на лейкоз. С помощью измерения уровня каждого бластного фермента можно определить форму рака крови.

Что делать, если анализ крови показал наличие бластных клеток? В этих случаях врач обычно назначает ряд дополнительных анализов. Самым информативным из них является пункция костного мозга. Чрезмерно высокое количество бластов в пунктате является признаком лейкемии.

Если диагноз «лейкоз» подтвердился, то необходимо немедленно приступать к лечению. Важно помнить, что на ранних стадиях рака крови вполне возможно достичь полной или частичной ремиссии. В наши дни применяются следующие методы лечения лейкемии:

1. Химиотерапия. Пациенту назначают цитостатики, которые подавляют рост новообразования в костном мозге. Такое лечение может занимать довольно длительное время.
2. Переливание крови. Пациенту вводят внутривенно эритроциты и тромбоциты, полученные от донора. Это помогает поднять уровень гемоглобина и уменьшить кровоточивость.
3. Радиотерапия. Такой вид лечения показан при хроническом лейкозе. Пациенту облучают увеличенные лимфоузлы и область селезенки.
4. Антибактериальная терапия. Пациенты с лейкозом очень подвержены инфекционным патологиям. С целью предотвращения таких заболеваний назначают курсы приема антибиотиков.
5. Пересадка костного мозга. Такая операция помогает полностью избавиться от лейкоза. Сложность трансплантации заключается в том, что чужой орган кроветворения не всегда приживается.

После комплексной терапии проводят повторную пункцию костного мозга. Если концентрация бластов снизилась до 5 %, то врачи говорят о полной ремиссии. Если же показатель незрелых клеток не превышает 20 %, то ремиссия считается частичной. В любом случае пациенту необходимо пожизненно соблюдать рекомендации врача. Лейкоз относится к опасным и тяжелым заболеваниям. Даже при полной ремиссии нельзя исключать рецидивы патологии.

источник

Бласты – несозревшие клетки, из которых со временем формируются кровяные тельца. Бласты концентрируются в костном мозге, и в нем же проходит их превращение в компоненты, из которых состоит кровь.

Наличие бластов в анализе крови – очень тревожный знак. Это предтеча серьезных проблем со здоровьем. При разных формах лейкоза количество бластов неуклонно возрастает, они перенасыщают кровь и впоследствии проникают в каждую ткань и каждый орган. В мозг, печень, селезенку, почки и лимфатические узлы бласты попадают в первую очередь.

Особенность бластов в том, что в каждую их клетку может вмещаться до пяти ядер. В редчайших случаях бласты появляются в жидкости после аплазии, потому что как раз в это время приходит в норму функционирование костного мозга. Такие бласты практически не бывают злокачественными, и их концентрация в анализе не превышает нескольких процентов.

Такие случаи – исключения. У здорового человека не может быть бластов в результате анализа крови. Их норма – это их отсутствие в крови.

Бластная клетка с нормальной фазой развития всегда будет находиться в костном мозге, и никогда не станет проникать в другие органы. Из нее со временем сформируется полезная клетка.

Если нарушается процесс создания новых клеток, то они уже не смогут снова стать полезными крови и организму. Они превращаются в паразитов, начинают пожирать полезные

вещества вместо того, чтобы взаимодействовать с ними и переносить их. Дефектные клетки стремительно поглощают здоровые, тотчас сказываясь на результате анализа крови: в нем будет резкое падение лейкоцитов, гемоглобина и тромбоцитов.

Появление бластов в результатах анализа крови связывают с лейкозом. Зачастую попадание бластов в кровь сказывается на самочувствии человека:

1. Ощущается постоянная слабость во всем теле.
2. Температура тела часто повышена без видимой причины.

Эта аномалия поражает людей без поправки на возраст. Болезнь может развиться как у ребенка, так и у взрослых.

1. Хроническим – происходит поражение уже созревших клеток или лейкоцитов в стадии созревания.
2. Острым – под удар попадают молодые клетки крови, преимущественно второго и третьего поколения. Бластов в крови при таком диагнозе может быть до шестидесяти процентов. Дополнительно в крови порой не оказываются клетки в промежуточной форме. Такое отсутствие получило название «лейкемический провал».

Если у человека по результатам анализа все указывает на лейкоз, то врач дополнительно назначает еще одно исследование – проточную цитометрию. Он определяет, на какой стадии развития находится лейкоз. И уже потом врач разрабатывает программу лечения, сугубо индивидуальную для каждого пациента. Категорически не рекомендуется самостоятельно назначать себе лекарства. Рецепты из «народной медицины» в лучшем случае не помогут, а в худшем – значительно усугубят здоровье и затруднят его последующее лечение.

Нормы для количества бластов в крови не существует. Если человек здоров, у него нет ни намека на какое-либо заболевание, к тому же он не подвержен стрессу, то примерной нормой станет один процент содержания бластов в костном мозге. Бласты вытесняют из крови уже не несущие пользы клетки, заменяя их новыми.

Если человек долго находится в состоянии стресса или же его организм атакован бактериальными или вирусными инфекциями, то костный мозг начнет производить большее количество бластов. В процентном соотношении их количество возрастет до десяти процентов. В зависимости от того, что именно происходит с организмом, содержание может повысится максимум на несколько процентов больше. В случае если разница слишком велика, это является свидетельством зарождения серьезных отклонений в работе организма.

Когда количество бластов возрастает до двадцати процентов, то это означает стремительное развитие острого лейкоза. Только врач может определить, какой прогноз будет самым оптимальным при таком заболевании, и какого именно курса лечения следует придерживаться.

Незрелые бласты не должны попадать куда-то кроме костного мозга. За его пределы выходят уже сформированные элементы, которые уже пригодны к выполнению своих функций.

Появление бластов в крови свидетельствует о том, что у человека раковое заболевание.

Чем раньше будет выявлена патология бластов, тем успешнее может быть процесс лечения. В запущенной форме и с общим негативным состоянием здоровья шансы вылечиться очень минимальны. Многое также зависит и от самого вида лейкоза, который поражает кровь.

Расшифровка анализа, обеспечение информации относительно того, какое обозначение имеет каждая позиция – прерогатива врача, а не пациента. Не имея специального образования, можно получить значительную дозу стресса, примеряя на себя фаталистические перспективы после получения результатов анализа.

источник

В результатах анализов крови указан ряд показателей с числовыми значениями. Существуют определенные границы уровня норм для данных показателей. На основании отклонения от этих норм врач может сделать вывод об изменениях в здоровье человека и назначить необходимое лечение.

В качестве обозначений в анализе крови используются английские аббревиатуры. Зная эти обозначения и их допустимые границы, можно без труда прочитать результаты анализов. Однако по одним лишь результатам анализов крови, без консультации квалифицированного специалиста, не стоит делать самостоятельное заключение о состоянии здоровья.

Мы расшифруем буквенные обозначения в анализах крови, обозначим числовые границы показателей в пределах их норм и укажем возможные причины отклонений.

Рассмотрим основные обозначения в общем анализе крови, поскольку этот анализ является самым распространенным и объективно показывает изменения, которые происходят во всем организме человека. Забор крови производится из пальца, специальная подготовка для этого не требуется. В результатах общего анализа крови обозначения показателей позволяют врачу наблюдать общую картину состояния здоровья человека, диагностировать изменения и отклонения от нормы. Перечислим основные обозначения в анализе крови и их значения:

• HGB, Hb, Hemoglobin – гемоглобин. Транспортирует кислород и углекислый газ во все органы, участвует в регулировании уровня рН, характеризует концентрацию гемоглобина в цельной крови. Уровень нормы составляет 110-160 г/л. Снижение гемоглобина связано с анемией, дефицитом железа или фолиевой кислоты. Повышенное значение показателя может быть признаком больших физических нагрузок, сгущения крови, ожогов, кишечной непроходимости.
• НСТ, hematocrit – гематокрит. Указывает на соотношение эритроцитов и плазмы крови, не отражая общее значение эритроцитов. В норме составляет 42-60%. Показатель повышен при врожденных пороках сердца, диабете, рвоте, диарее. Снижение показателя наблюдается при анемиях, у женщин – во второй половине беременности.
• RBC – обозначение в общем анализе крови количества эритроцитов, красных клеток крови, имеющих форму диска. Эритроциты транспортируют кислород в ткани и органы и переносят углекислый газ в легкие. В норме у мужчин этот показатель составляет 4-6 х 10 12 л, у женщин – 4-5,5 х 10 12 л. Снижение уровня эритроцитов может быть признаком анемии, а также бывает при крупных кровопотерях, дефиците железа, витаминов В9 и В12. Значение показателя повышается при обезвоживании организма, наличии воспалительных процессов, при сильных физических нагрузках, курении, алкоголизме.
• PLT – тромбоциты. Пластинки крови, препятствующие возникновению кровопотери. Участвуют в образовании тромбов при повреждении сосудов. Нормальное значение – 350-500 тыс./ мм крови. Снижение значения говорит о повышенной кровоточивости.
• WBC – лейкоциты. Белые клетки крови, поддерживающие иммунитет человека. В норме их уровень составляет 3,5-10 тыс./мм 3 . Любое отклонение значения показателя от нормы сигнализирует о наличии воспалительных заболеваний в организме.
• LYM – лимфоциты. Отвечают за содержание и выработку антител и иммунитета к различным вирусам и микроорганизмам. В норме их содержание в плазме крови составляет 30%. Повышение может быть обусловлено туберкулезом, лимфолейкозом и различными инфекционными заболеваниями.
• СОЭ – скорость оседания эритроцитов. Этот показатель характеризует содержание белков в плазме крови. Нормальный уровень – не более 17-18 мм в час. Повышение уровня СОЭ является признаком воспаления.

Биохимический анализ является подвидом общего анализа крови и проводится в случаях, когда в общем анализе крови были обнаружены отклонения показателей от нормальных значений. Анализ позволяет уточнить поставленный диагноз или скорректировать назначенное лечение. В биохимическом анализе крови обозначения представляют собой буквенную аббревиатуру либо общее название показателя. Рассмотрим расшифровку обозначений биохимического анализа крови:

• Общий белок. Представляет собой суммарное количество белков в крови, участвует в свертываемости крови, транспортировании различных веществ к органам и тканям. В норме соответствует значениям 64-84 г/л. Превышение нормы может говорить об инфекциях, артрите, онкологических заболеваниях.
• Glu — глюкоза. В норме не превышает 3,30-5,50 ммоль/л. Повышение показателя сигнализирует о развитии сахарного диабета. В организме глюкоза отвечает за углеводный обмен.
• Мочевина. Образуется при распаде белков. В норме составляет 2,5-8,3 ммоль/л. Значение показателя увеличивается при заболеваниях почек, непроходимости кишечника, болезнях мочевыводящих системы.
• ЛПНП, ЛПВП обозначают в биохимическом анализе крови уровень холестерина, который принимает участие в обмене жиров, выработке витамина D, оказывает влияние на функционирование половых гормонов. Границы нормы составляют 3,5-6,5 ммоль/л. Данный показатель повышается при атеросклерозе, сердечно-сосудистых болезнях, заболеваниях печени.
• BIL – билирубин. Пигмент красно-желтого цвета, образуется после распада гемоглобина. Общий билирубин состоит из непрямого и прямого билирубина, в норме соответствует значениям 5-20 мкмоль/л. Сильное увеличение показателя свидетельствует о недостатке витамина В12, развитии желтухи, раковых заболеваний.
• Креатинин. Является индикатором работы почек, принимает участие в энергетическом обмене тканей. Уровень нормы зависит от массы тела человека и составляет 53-115 мкмоль/л. Как правило, увеличение этого показателя свидетельствует о почечной недостаточности.
• α-амилаза, amylase — амилаза. Способствует расщеплению и перевариванию углеводов. Нормальное значение для α-амилазы – 28-100 ед/л, для панкреатической амилазы – 0-50 ед./л. Увеличение показателя может свидетельствовать о перитоните, панкреатите, сахарном диабете и некоторых других заболеваниях.
• lipase — липаза. Фермент поджелудочной железы, расщепляющий жиры. В норме не превышает 190 ед/л. При расшифровке обозначений биохимического анализа крови увеличение показателя будет свидетельствовать о развитии заболеваний поджелудочной железы.
• АлАТ (АЛТ) – аланинаминотрансфераза. Особый фермент, используемый для диагностики работы печени. АЛТ появляется в крови, если разрушаются клетки печени, сердца, почек. В норме показатель не должен превышать 41 ед./л. у мужчин и 31 ед./л. у женщин.

Мы привели расшифровку обозначений биохимического анализа крови в отношении наиболее общих и стандартных показателей. Вместе с этими обозначениями в анализе крови на биохимию встречаются и другие показатели: гамма-ГТ, фосфатаза щелочная, ЛПНП (липопротеины низкой плотности), триглицериды, К+ (калий), Na (натрий), Cl (хлор), С-реактивный белок, железо. Данные значения, отклоняющиеся от нормы, также могут свидетельствовать о нарушениях в организме человека.

Как видите, зная обозначения в анализах крови и границы нормальных значений, можно самостоятельно определить, находится ли показатель в пределах нормы. Однако не забывайте, что сделать правильную расшифровку анализа может сделать только врач.

источник

Для того, чтобы вовремя определить есть ли у пациента онкологического заболевание обычно делается анализ крови на рак, лейкоз. Если врач обнаруживает бластные клетки в анализе крови, то это считается признаком наличия у пациента острого лейкоза в крови.

Бластные клетки в анализе крови, что это такое? Они представляют собой незрелые клетки, из которых затем образуются нормальные кровяные тельца. В норме в кровеносной системе они не встречаются, а находятся всегда в костном мозге, поэтому после проведения этого анализа проверяют и костный мозг на наличие нормобластов.

Нормальная кровь и при лейкозе

Медицина подразделяет лейкоз крови на две разновидности – это хроническая форма лейкоза (состоит из зрелых и незрелых элементов), причём никогда не переходит в острою форму лейкоза (при ней обнаруживаются бласты в составе крови). Эти клетки при остром лейкозе являются опухолевой составляющей в организме человека.

Обычно такая форма заболевания имеет название от клеток, предшественниками которых являются незрелые бластные клетки, например, это могут быть миелобласты, лимфобласты, монобласты, эритробласты. Таким образом, выделяют острый миелобластный лейкоз, острый лимфобластный лейкоз и другие формы рака крови.

Врачи во всём мире используют определение и обозначение бластных клеток в анализе крови с помощью международной системы ФАБ, которая предусматривает характеристику острого лейкоза по степени полиморфизма, по форме ядра бластов, в зависимости от созревания бластов или без их созревания.

Определённых симптомов бластных клеток в организме, по которым можно определить наличие лейкемии в крови, не существует, но чем раньше вы почувствуете недомогание, сдадите общий анализ крови, тем быстрее специалист сможет выявить данную патологию. Следует помнить, что острая форма лейкоза крови, в большинстве случаев встречается у детей.

Для диагностики острой формы лейкоза, необходимо сдать общий анализ крови и по нему специалист определит какие заболевания есть у вас в наличии. Если количество эритроцитов понижено, то говорится о нормохромном характере анемии. Скорее всего, при таком анализе на бластные клетки будет выявлено и пониженное количество тромбоцитов. В редких случаях их количество сильно увеличено, и они имеют ядра причудливой формы. СОЭ (скорость оседания эритроцитов) при острой форме лейкоза повышена, но бывают случаи, когда она находится в норме.

Система автоматического анализа лейкоцитов

Следует знать, что в норме бластные клетки в анализе крови отсутствуют, так как они находятся в костном мозге и не выходят за его пределы. Первым симптомом лейкоза крови, однако, является высокий уровень лейкоцитов, которые находятся в крови вместе с бластными клетками.

В любом случае, по одному общему анализу крови, диагноз лейкемия не ставится. Если цитопения непонятна, то в обязательном порядке берётся из костного мозга исследование в виде пункции.

Бывают случаи, при которых данная процедура, что тромбоциты в норме и бластные клетки в крови отсутствуют, и при взятии из костного мозга пункции определяется, что бласты тоже в пределах нормы, но, если специалист имеет сомнения в диагнозе, то делается трепанобиопсия, которая находит в крови пролифераты клеток, по ним и определяется наличие или отсутствие заболевания.

В инвитро, бластные клетки в анализе крови определяются разными способами и проводятся повторное тестирование крови, которое поможет поставить правильный диагноз.

Анализ на бластные клетки, на рак, как всегда, сдается утром натощак и специальной подготовки к нему не требуется. Проводят забор крови из вены.

Если анализ крови на лейкемию берется с утра, то в лаборатории намного легче определяются нормобласты и другие клетки, указывающие аномальные отклонения в организме больного. Конечно, такое исследование проводится по желанию пациента, если он начал замечать у себя плохое самочувствие и другие признаки болезни. Однако следует помнить, что острая форма лейкоза у женщины и мужчины проходит обычно стремительно, поэтому, чем раньше была проведена диагностика, тем лучше.

Эта болезнь, в большинстве случаев, встречается у детей, поэтому выявить аномальные клетки, которые быстро распространяются в организме можно легко. Поэтому врачи советуют родителям регулярно сдавать детям такой анализ на исследование крови направлению педиатра.

источник

Бластами называют незрелые формы кровяных клеток. В целом они созревают до конца именно в костном мозге. А их появление в анализе крови в большинстве случаев свидетельствует о серьезных проблемах со здоровьем. Пациенту необходима срочная консультация врача-онколога. Определят это соответствующий анализ крови — бласты есть в жидкости или нет.

Эти клетки могут быть нормальными и злокачественными. Нормальные всегда имеются в костном мозге, правда, их там очень мало, количество не превышает 5 процентов.

А вот при лейкозах в разных формах их число настолько повышается, что они могут попадать не только во всевозможные органы и ткани (особенно в почки, головной мозг, селезенку, лимфатический узлы и печень), но также порой оказаться замеченными и в крови.

Иногда при постановке диагноза доктор указывает «лейкоз». Все потому, что обсуждаемые клетки очень схожи с лейкоцитами. Бласты в крови это молодые кровяные клетки, которые отличаются от других в составе жидкости строением своего ядра. Главным их признаком является содержание до пяти ядер в одной клетке.

В редких случаях появляются они в жидкости после аплазии. Ведь в этот период костный мозг изо всех сил восстанавливает свою работу. Но в основном это не злокачественные бласты, и появляются они в количестве не более двух процентов.

При любых других условиях не должны содержаться у здорового человека бласты в крови, норма их должна составлять ноль.

Как правило, причиной такого изменения анализа становится опасное заболевание — острый лейкоз. Если бластная клетка здорова, то со временем она вырастает в какую-либо полезную для организма клетку. И в кровь бласта при нормальных условиях никогда не попадет, оставаясь в костном мозге.

Только если пациенту вдруг необходимо много каких-то клеток при определенном заболевании, например, при тяжелой инфекции — лейкоцитов. В этом случае организм может начать активнее вырабатывать обсуждаемые клетки. Но все же их число все равно не может превысить 10 процентов, если у пациента нет никакого серьезного заболевания.

А вот бласты, которые начинают появляться в организме при остром лейкозе, совершенно иные. Они появляются как «трутни», питаются за счет запасов организма, но при этом не работают и не развиваются в полезные клетки, а наоборот создают себе подобных. Лейкозные бласты в итоге даже начинают «выгонять» здоровые нормальные клетки из их мест обитания и поселяются вместо них сами. Из-за этого появляются серьезные проблемы. Быстро идут на спад лейкоциты, гемоглобин и тромбоциты.

Пациент начинает ощущать неприятные симптомы в виде повышения температуры тела и появления слабости во всем теле.

Если специалист выясняет, что количество бластов в крови сильно превышено, то, ему может быть поставлен соответствующий диагноз. При остром лейкозе в костном мозге их появляется более 20 процентов. Далее больному выполняют проточную цитометрию этих клеток, чтобы можно было точно определить, какой именно у него развивается лейкоз.

Что касается постановки диагноза и выбора терапии для пациента, то доверять в этом случае можно только грамотному опытному специалисту.

После того, как с помощью анализа он точно выяснит, что бласты в крови увеличились и причину этого изменения — далее сможет выбрать комплексное лечение, которое окажется подходящим для пациента — наиболее эффективным и безопасным. А вот самолечение в данном случае категорически противопоказано. Особенно рецепты народной медицины, которыми на сегодняшний день заполнен интернет. Такое лечение может значительно ухудшить самочувствие пациента и здоровье в целом.

источник

Анализ крови – главное и первое исследование, которое назначают врачи при поступлении пациента в больницу. Он полно, быстро и дешево выдает объем информации о состоянии больного. Однако такие анализы различны, один из вариантов – исследование на количество бластных телец. Что это, зачем они нужны и какой нормальный уровень в крови? Разберемся!

Определение клеток под микроскопом

Кровь – важнейшая жидкость в организме человека. Выполняет множество функций,: от питания до защиты органов от инфекций и бактерий. За каждую «задачу» отвечают клетки крови, например: эритроциты – красные кровяные тельца, доставляют кислород в уголки человеческого тела.

Предшественниками элементов крови являются бласты. Развиваются в спинном мозге и по мере необходимости превращаются в эритроциты, лейкоциты и так далее. Здоровые тельца готовы «преобразиться» во время острых кризисов в больших количествах, появляясь в крови в виде защитных или других клеток.

Острый лейкоз – следствие нарушения в работе кроветворения на сначальных стадиях. В нормальном состоянии бластные клетки превращаются в функциональные клетки крови и выполняют свою миссию. Каждое такое тельце сразу после «появления на свет» имеет свою линию развития. Например: для эритроцитов «производятся» один вид таких клеток, а для лейкоцитов – другой и так далее.

Когда кроветворная система дает сбой, и создание здоровых базовых клеток нарушается, тельца ведут себя по-другому. Они не превращаются в «рабочие» клетки – только потребляют полезные вещества и размножаются. Со временем заменяют здоровые клетки и проникают в кости, разрушая их, не поставляя полезных веществ. Резко снижается количество полезных клеток, падает гемоглобин, тромбоциты и лейкоциты.

Острый лимфобластный лейкоз

Обозначаться могут, например: острый В-лимфобластный лейкоз, что подразумевает сбой в создании бластов на уровне «производства» таких элементов, как В-лимфоциты или острый монобластный лейкоз, который возник при проблемах в создании моноцитов. В зависимости от степени сложности и вида лейкоза прогнозы на излечение пациента разные.

Бластные клетки в анализе крови не имеют нормы. В хорошем состоянии организма, когда отсутствуют стрессы и заболевания, стандартным количеством таких элементов в костном мозге будет 1 %. Они постепенно заменяют «отработавшие свое» элементы, и кроветворный орган восполняет эту недостачу, не превышая нормы.

В случае стресса, вирусной или бактериальной инфекции, костный мозг увеличит количество бластных телец до 10%. В исключительных случаях количество может быть немного больше. Любые другие показатели означают отклонения в работе системы.

Если число бластных телец доходит до 20% – это означает, что развивается такое заболевание, как острый лейкоз. Они бывают разных видов и форм, протекают быстро и относятся к раковым заболеваниям. Такое отклонение может проявиться совершенно неожиданно, даже у тех, кто в жизни не болел ничем серьезным. Это случается с детьми и людьми молодого возраста. У старшего поколения лейкозы вторичного характера, вызванные заболеваниями или лечениями, например: химиотерапией.

Что значат бластные клетки в анализе крови, норма которых превышена? На самом деле такие тельца в «незрелом» виде не должны выходить за пределы костного мозга. Туда отправляются полностью сформировавшиеся по предназначению элементы, которые готовы выполнять свою функцию. Если бласты в крови, это свидетельствует о запущенном раке.

Из вышесказанного можно сделать выводы:

• Бластные тельца должны отсутствовать в крови, их нормальное место обитание – костный мозг.
• В обычном состоянии такие элементы не должны превышать 1% от количества крови.
• До 10% бластных телец находится в костном мозге во время острой необходимости (болезни, инфекции).
• Более 20 % в костном мозге и нахождение деформиованных бласт в крови означают наличие острого лейкоза.

Точный диагноз, определяющий наличие лейкоза, можно поставить и до попадания бласт в кровь. Для этого достаточно общего клинического анализа крови, на котором виден уровень эритроцитов и другие сопутствующие показатели.

Своевременная диагностика увеличивает шансы на успешное лечение

Заболеть острым лейкозом может человек, кошка, собака или другое живое существо, имеющее соответствующее строение тела. В любом случае это серьезное раковое заболевание, которое требует немедленного лечения. Шансы на успешный исход зависят от стадии заболевания, состояния и здоровья больного, вида лейкоза.

источник

В настоящее время большинство показателей выполняют на автоматических гематологических анализаторах, которые в состоянии одновременно определять от 5 до 24 параметров. Из них основными являются: количество эритроцитов, средний объём эритроцита, количество лейкоцитов, концентрация гемоглобина, гематокрит, средняя концентрация гемоглобина в эритроците, среднее содержание гемоглобина в эритроците, полуширина распределения эритроцитов по размерам, количество тромбоцитов, средний объём тромбоцита.

относительное (%) содержание незрелых гранулоцитов

Обозначение	Расшифровка	Норма
WBC	Число лейкоцитов (white blood cells — белые кровяные тельца)	4,0 – 9,0 x 10 9 /л
GLU	Глюкоза, ммоль/л	3,89 – 6,38
BIL-T	Общий билирубин, мкмоль/л	8,5 – 20,5
D-BIL	Прямой билирубин, мкмоль/л	0,86 – 5,1
ID-BIL	Непрямой билирубин, мкмоль/л	4,5 – 17,1 (75% от общего билирубина)
UREA	Мочевина, ммоль/л	1,7 – 8,3 (старше 65 лет – до 11,9)
CREA	Креатинин, мкмоль/л	мужчины – 62 – 106 женщины – 44 – 88
CHOL	Холестерин (холестерол), ммоль/л	3,1 – 5,2
AMYL	Альфа-амилаза, Ед/л	28 – 100
KFK	Креатинфосфокиназа (КФК), ЕД/л	мужчины – 24 – 190 женщины – 24– 170
KFK-MB	Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ), ЕД/л	до 25
ALP	Щелочная фосфатаза, ЕД/л	мужчины – до 270, женщины – до 240
LIPASE	Липаза, ЕД /л	13 – 60
LDH	Лактатдегидрогеназа (ЛДГ), ЕД/л	225 – 450
HDL	ЛПВП, ммоль/л	0,9 – 2,1
LDL	ЛПНП, ммоль/л	до 4
VLDL	ЛПОНП, ммоль/л	0,26 – 1
TRIG	Триглицериды, ммоль/л	0,55 – 2,25
CATR	Коэффициент атерогенности	2 – 3
ASLO	Антистрептолизин-О (АСЛ-О), ЕД/мл	до 200
CRP	Церулоплазмин, г/л	0,15 – 0,6
Hp	Гаптоглобин, г/л	0,3 – 2
а2М	Альфа 2-макроглобулин (а2МГ), г/л	1,3 – 3
BELOK	Общий белок, г/л	66 – 87
RBC	Число эритроцитов (red blood cells — красные кровяные тельца)	4.3-6.2 х 10 12 /л для мужчин 3.8-5.5 х 10 12 /л для женщин 3.8-5.5 х 10 12 /л для детей
HGB (Hb)	hemoglobin — гемоглобин	120 — 140 г/л
HCT (Ht)	hematocrit —гематокрит	39 – 49% для мужчин 35 – 45% для женщин
MCV	средний объём эритроцита	80 — 100 фл
MCHC	средняя концентрация гемоглобина в эритроците	30 — 370 г/л (g/l)
MCH	среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците	26 — 34 пг (pg)
MPV	mean platelet volume — средний объем тромбоцитов	7—10 фл
PDW	относительная ширина распределения тромбоцитов по объёму, показатель гетерогенности тромбоцитов.
PCT	тромбокрит	0,108—0,282) доля (%) объёма цельной крови, занимаемую тромбоцитами.
PLT	Число тромбоцитов (platelets)	180 – 320 x 109/л
LYM% (LY%)	lymphocyte — относительное (%) содержание лимфоцитов	25—40 %
LYM# (LY#)	(lymphocyte) — абсолютное содержание лимфоцитов	1,2 — 3,0х10 9 /л (или 1,2-63,0 х 103/мкл)
GRA%	Гранулоциты, относительное (%) содержание	47 — 72%
GRA#)	Гранулоциты, абсолютное содержание	1,2-6,8 х 10 9 /л (или 1,2-6,8 х 103/мкл)
MXD%	относительное (%) содержание смеси моноцитов, базофилов и эозинофилов	5—10 %
MXD#	абсолютное содержание смеси	0,2—0,8 x 10 9 /л
NEUT% (NE%)	(neutrophils) — относительное (%) содержание нейтрофилов
NEUT# (NE#)	(neutrophils) — абсолютное содержание нейтрофилов
MON% (MO%)	(monocyte) — относительное содержание моноцитов	4 – 10%
MON# (MO#)	(monocyte) — абсолютное содержание моноцитов	0.1-0.7 х 10 9 /л (или 0,1-0,7 х 103/мкл)
EOS, %	Эозинофилы
EO%	относительное (%) содержание эозинофилов
EO#	абсолютное содержание эозинофилов
BAS, %	Базофилы
BA%	относительное (%) содержание базофилов
BA#	абсолютное содержание базофилов
IMM%
IMM#	абсолютное содержание незрелых гранулоцитов
ATL%	относительное (%) содержание атипичных лимфоцитов
ATL#	абсолютное содержание атипичных лимфоцитов
GR%	относительное (%) содержание гранулоцитов
GR#	абсолютное содержание гранулоцитов
RBC/HCT	средний объем эритроцитов
HGB/RBC	среднее содержание гемоглобина в эритроците
HGB/HCT	средняя концентрация гемоглобина в эритроците
RDW	Red cell Distribution Width — ширина распределения эритроцитов
RDW-SD	относительная ширина распределения эритроцитов по объёму, стандартное отклонение
RDW-CV	относительная ширина распределения эритроцитов по объёму, коэффициент вариации
P-LCR	Large Platelet Ratio — коэффициент больших тромбоцитов
СОЭ	СОЭ, ESR — cкорость оседания эритроцитов	До 10 мм/ч для мужчин До 15 мм/ч для женщин
RTC	Ретикулоциты
TIBC	Общая железосвязывающая способность сыворотки, мкмоль/л	50-72
a2M	Альфа 2-макроглобулин (а2МГ), г/л	1,3-3

Администрация сайта med39.ru не дает оценку рекомендациям и отзывам о лечении, препаратах и специалистах. Помните, что дискуссия ведется не только врачами, но и обычными читателями, поэтому некоторые советы могут быть опасны для вашего здоровья. Перед любым лечением или приемом лекарственных средств рекомендуем обратиться к специалистам!

Концентрация мочевины в сыворотке крови здоровых взрослых людей составляет 2,5 — 8,3 ммоль/л (660 мг/л). У женщин, по сравнению со взрослыми мужчинами, концентрация мочевины в сыворотке крови обычно ниже.

Повышение уровня мочевины в крови наблюдается при:

употреблении в пищу чрезмерного количества белка,

приеме некоторых лекарственных препаратов,

лейкозе, паренхиматозной желтухе, тяжелых инфекционных заболеваниях, непроходимости кишечника, ожоге, дизентерии, заболеваниях почек и мочевыводящих путей, недостаточность деятельности сердца, сахарный диабет с кетоацидозом, аддисонова болезнь и другие заболевания.

источник

Человеческая кровь имеет сложный состав. Каждый ее элемент, каждая клетка важна для нормального функционирования всех систем организма. Однако, случается, что результаты гемограммы могут вызывать у врачей сильнейшие беспокойства. Такая ситуация возникает, когда обнаруживаются нормобласты в общем анализе крови.

Нормобласты – промежуточное звено в формировании эритроцитов, снабжающих кислородом и питательными веществами все жизненно-важные органы. В отличие от эритроцитов, нормобласты имеют ядерное строение, но уже несут определенный функциональный набор. Формируются данные клетки в костном мозге, где и проходят весь процесс эволюции:

1. Самая ранняя форма – эритробласты. Основу этих клеток составляет ядро. Вокруг него находится тонкий слой хроматина, с несколькими дополнительными ядрышками. Данная клетка никогда не покидает границ костного мозга, где перерождается в более совершенную форму.
2. Постепенно эритробласты уменьшают свой размер, за счет сжатия ядра. Образуется новый тип клеток – пронормоциты. Их размер составляет 10-15 мкм, вокруг ядра образуется перинуклеарное просветление.
3. Со временем пронормоциты насыщаются гемоглобином, ядро становится еще меньше, а сама клетка уже не превышает 8 мкм. Так и образуется нормобласт.
4. На последнем этапе, данный тип клеток полностью освобождается от ядра и получается название полихроматофильный эритроцит. До момента полного созревания, он находится в костном мозгу и лишь с полным освобождением от ретикулума, получает возможность выйти в кровяное русло для осуществления всех своих функций.

Нормобласты появляются и подвергаются перерождению в костном мозгу пациента. Следовательно, нормобласты в общем анализе крови 0 – это норма, вызванная тем, что данные кровяные тельца не должны проникать в периферическую кровь. Обнаружение их в гемограмме – тревожный симптом, с большой вероятностью, указывающий на развитие серьезных патологий в системе кроветворения или поражении мозговой структуры. К причинам появления нормобластов в общем анализе крови, относят:

• анемию, чаще всего гемолитической формы;
• острый и хронический лейкоз или эритролейкоз;
• опухоли головного мозга;
• злокачественные образования;
• серьезные нарушения в системе циркуляции крови;
• массивную кровопотерю;
• образование метостаз в костном мозгу.

Большую опасность вызывает повышение нормобласт в клиническом исследовании, после оперативного вмешательства. Такие показатели крови характеризуют тяжелое состояние пациента и высокий риск возникновения летального исхода.

При этом диагностическое значение имеет присутствие или отсутствие кровяных телец, а не их количественный показатель. Любое отклонение от нулевого значения, указывает на развитие патологического процесса. Впрочем, не стоит отчаиваться раньше времени. Иногда появление нормобластов – следствие длительного воспалительного процесса или гипоксии.

Процесс кроветворения у ребенка несколько отличается, потому наличие молодых форм кровяных клеток в их анализах довольно распространено. Это обуславливается тем, что при рождении костный мозг, отвечающий за выработку кровяных телец, расположен во всех костях как плоских, так и трубчатых. Значительная нагрузка, а также усиленная выработка эритропоэтина печенью и почками новорожденных, обуславливает физиологические изменения, при которых возможен выброс незначительного числа нормобластов в периферическую кровь.

Наибольшее значение молодых форм эритроцитов фиксируется в анализах у новорожденного ребенка и у детей в период между двумя и тремя месяцами. В незначительном количестве нормобласты могут периодически обнаруживаться во всем раннем периоде развития. Тем не менее, родителям не следует упускать из виду любые подобные изменения. У маленьких детей иногда обнаруживаются зачатки серьезного заболевания, такого как острый лимфоидный лейкоз. Эта патология требует срочного лечения, так как имеет неблагоприятный прогноз в запущенных стадиях.

Риск развития анемии также возможен. Впрочем, впадать в панику не нужно. Бластные клетки в анализе крови у детей могут быть обнаружены по ошибке лаборатории. Поэтому, при обнаружении нормобластов, в первую очередь следует пересдать анализ через 10-14 дней. Если картина повториться, необходимо дополнительное обследование и соответствующая терапия.

По статистике, значительное повышение нормобластов в общем анализе крови свидетельствует о развитии лейкоза. Ранняя диагностика заболевания повышает шансы на излечение недуга, потому важно обратиться к специалисту при появлении первых симптомов, к которым относятся: бледность кожных покровов, слабость и головокружение, нарушение в свертываемости крови, снижение иммунной защиты, повышенная утомляемость.

При ухудшении самочувствия врач порекомендует сдать гемограмму, а также анализ на бластные клетки. Он покажет точное значение всех атипичных элементов крови, что позволит определить степень развития недуга. При лейкозе в общем анализе крови отмечается значительное уменьшение тромбоцитов. Вместе с тем возрастает СОЭ и количество лейкоцитов в крови, особенно их молодых форм.

При подозрении на развитие болезни производится биохимический анализ крови, иммуноферментные исследования, а также биопсия костного мозга (миелограмма). Только, проанализировав все полученные данные, врач ставит пациенту точный диагноз и назначает соответствующую терапию.

Для выявления причины роста нормобластов часто назначается миелограмма. Анализ представляет собой исследование мазка, взятого методом биопсии непосредственно из костного мозга. Процедура проводится под местной анестезией. Пункция проводится в области грудины или подвоздушной кости. Миелограмма назначается при: цитопении, анемии (кроме железодефицитной), лейкозе (а также при подозрении на него), онкологических патологиях, повышении СОЭ в крови неясной этиологии.

Процедура не требует специальной подготовки и ограничений. В случае приема медикаментов, при невозможности их отмены, следует сообщить об этом лаборанту или лечащему врачу. Результат исследования готов уже через несколько часов.

Миелограмма позволяет определить структуру костного мозга, а также отобразить количественное значение различных элементов, входящих в ее состав. Ниже приведены некоторые показатели, увеличение которых, может определять развитие тяжелых заболеваний:

• мегакариоциты – метастазы в костном мозгу;
• бласты в крови – острый лейкоз и миелоидные формы хронического лейкоза;
• индекс созревания нейтрофилов, миелобласты– хроническая форма миелолейкоза;
• лимфоциты – апластическая анемия;
• промиелоциты – лейкемоидные реакции, промиелоцитарный лейкоз;
• плазматические клетки – миеломная болезни, апластическая анемия;
• эритробласы – анемия, эритромиелоз.

Опасение вызывает также снижение некоторых параметров. Так, если базофильные нормобласты в миелограмме понижены, это может свидетельствовать о наличии тяжелых форм апластической анемии и низкому иммунному ответу на раздражители.

Более подробной диагностикой и расшифровкой миелограммы должен заниматься специалист, назначающий обследование, так как диагноз зависит не только от количественных определений отдельных показателей, но и от их процентного соотношения, а также клинической картины заболевания.

Лечение нормобластов в крови не проводится. Они исчезают, после проведения успешной терапии основного заболевания. Именно поэтому так важно определить причину, вызвавшую отклонения в показателях крови. После выявления заболевания, проводится лечение, которое либо полностью купирует процесс, либо обеспечивает состояние стойкой ремиссии пациента в хронических формах заболевания.

Лечение лейкемии длительное. В протокол терапии входит:

1. Химиотерапия. Назначается при подтвержденной злокачественной природе заболевания и заключается в уничтожении всех видоизмененных клеток внутри организма.
2. Лучевая терапия. Заключается в купировании опухолевого процесса, в пораженной раковым образованием зоне.
3. Биотерапия. Используется на завершающих стадиях или при не осложненном течении лейкоза и заключается в применении специальных препаратов, являющихся аналогами веществ, вырабатываемых организмом в нормальных условиях.
4. Таргентная терапия. Заключается в использовании для лечения моноклональных тел. Альтернатива химиотерапии на начальных стадиях болезни.

В запущенных состояниях, терапия патологий, связанными с нарушениями костного мозга не несет весомого эффекта. Единственный метод излечения – трансплантация стволовых клеток. Операция довольно трудоемка, требует высокого профессионализма и больших денежных затрат. Именно поэтому врачи рекомендуют следить за состоянием своего здоровья и не допускать развития тяжелых состояний, в особенности, если пациент – маленький ребенок.

Абсолютной профилактики болезней не существует. Однако, устранение основных факторов, способствующих развитию анемии и острого лейкоза способно предупредить появление нормобластов в периферической крови. Во избежание развития патологий следует избегать: радиоактивного излучения, отравления ядохимикатами, бесконтрольного приема медицинских препаратов.

Медики настоятельно рекомендуют: если обнаружены нормобласты в общем анализе крови, следует незамедлительно обратиться в специализированный центр. Только определение точного диагноза и лечение на ранней стадии болезни обеспечит полное выздоровление и быструю реабилитацию.

источник

Как правило, лейкоз делится на два вида. Это распространенный лейкоз и острый лейкоз. Подобное разделение зависит не только от клинического прохождения, но и в связи с параметрами опухоли в клеточном составе. Также отличаются характеристики анализа крови. Врачами острый лейкоз характеризируется как некое образование, где молодые клетки это основа клеточного слоя. Таким заболеванием страдают больше всего дети. Эта болезнь характеризуется ускоренным метастазированием клеток. У пациентов можно заметить внекостномозговые проявления. В результате этого плохо функционирует сердце, почки, и органы пищеварения.

Когда уже случай довольно развитый, в кровяной системе выделяются определенные клетки развивающего типа и определенное количество довольно зрелых компонентов. Врачи наименуют данную принадлежность «провалом лейкемии», когда клетки не могут перейти из одной формы в другую. А в анализе заболевшего нет эозинофилов и базофилов. Если различные параметры моментально начинают изменяться в анализе крови, значит, образовались тромбоциты. Если заболевший имеет мегакариобластной лейкоз, следовательно, тромбоциты в значимой форме превышают текущую норму. В случае критического лейкемического лейкоза для того, чтобы правильно определить состав крови применяют способ лейкоконцентрации. Он, как правило, базируется на седиментации определенных форменных компонентов.

В период ремиссии изображение анализа намного лучше в периферической крови. При стихании полного процесса делают вывод, подробно изучая костный мозг, и расшифровывают тип лейкоза. Если инфекция развилась в значительной степени, то бластные клетки в анализе крови составляют до 80 процентов. При ремиссии доходят всего 5 процентов.

В окончательной ситуации при критическом лейкозе можно заметить симптомы анемии, моментальная лейкопения, значительное количество базофилов и эозинофилов, малое значение нейтрофилов (также можете прочитать нашу статью на тему симптомов заболевания селезенки у человека). На таком этапе развития можно обнаружить бластный криз. Суммарный отчет не дает возможность определить источник одного или другого кроветворения, однако большой ролью играет при осуществлении правильной терапии. Следовательно, пациент с таким диагнозом проходит процедуры по иммунологической и цитохимической реакции, который позволяет определить правильно фенотип клеток. Таким образом, можно обнаружить ферменты, гликоген и липиды.

У пациента в кровяной системе значительно увеличивается подвижность мочевой кислоты, АСТ, ЛДГ и значительно минимизируется глюкоза, фибриноген и альбумин. Сдвиги биохимии можно заметить в той ситуации, когда анализ крови показывает иную работу печени, почек и иных органов. У такого заболевания множество симптомов, которые могут проявляться совершенно по-разному. Некоторые признаки связаны с нарушением кроветворения. Как правило, можно обнаружить бледность, снижение аппетита, слабость учащенное сердцебиение, а также потеря веса. В случае нехватки тромбоцитов можно заметить кровотечения десен, кишечные и носовые кровотечения, синяки и кровоподтеки. Из-за того, что у бластных клеток в анализе крови имеется свойство накапливаться, довольно часто увеличиваются лимфоузлы, как правило, шейные. Возможно увеличение также паховых и подмышечных. В суставах и костях можно наблюдать боли разного проявления, в некоторых случаях ощутить патологические боли переломы костей. Температура повышается в связи с образованием подобной инфекции, а также в результате опухоли. В некоторых случаях проявление острого лейкоза можно заметить по продолжительности ангины, где даже антибиотики не помогают.

источник

Бластные клетки в анализе крови говорят о наличии такого заболевания, как лейкоз. В медицине есть определенное разделение, характеризующее степени лейкоза. Таким образом, бластные клетки в анализе крови могут быть разными, но наличие их проверяется одним обследованием.

В медицине существует достаточно много разных форм данного заболевания. В данной статье мы рассмотрим только некоторые, наиболее распространенные. Так, например, имеется острый лейкоз, характеризующийся большим составом молодых бластных клеток. Поэтому можно с точностью сказать, что до 55% всех случаев развивается именно миелобластная форма острого лейкоза.

Так же известен еще острый лимфобластный лейкоз, который чаще всего встречается преимущественно у детей. Кроме этого существует еще некое разделение на подтипы. Так для иммунологического фенотипирования бластных клеток применяют моноклональные антитела. Такие особенности больше важны для правильного исследования и для выявления точного диагноза. Поэтому, формы лейкоза в полной мере учитываются в тонкостях.

Что касается симптомов, то они не всегда совпадают с протеканием заболевания, поэтому довольно сложно выявить на ранней стадии все особенности заболевания.

Для того, чтоб проверить развитие заболевания, достаточно сдать общий анализ крови, в котором количество эритроцитов чаще всего снижается до 1 – 1,5х1012/л. Таким образом, можно сказать, что анемия носит нормохромный характер. Анализ крови необходимо проверять как раз на нормобласты и определять их точное количество. Так же ко всему этому чаще всего возрастает СОЭ, а количество ретикулоцитов обычно снижается.

Что касается непосредственно лейкоцитов, при наличии рака крови анализ будет всегда непостоянный. Показатели чаще всего колеблется от самых низких до самых высоких. Так, например, от 0,1х109/л до 100 – 300х109/л цифр. Все цифры в полной мере зависят от протекания заболевания и от его стадии. В частности речь идет от таких формах, как лейкопеническая, лейкемическая и сублейкемическая.

Самые молодые клетки выявляются в периферической крови в развернутой стадии острого лейкоза. Это клетки костномозговые и небольшое количество уже зрелых элементов. При этом говорят о состоянии лейкемического провала, когда отсутствуют переходные формы клеток. Так же в анализ входят не только бластные клетки, но и определение тромбоцитопении. В пределах нормы она может колебаться до 20х109/л.

Стоит отметить, что при мегакариобластном лейкозе в анализе уровень тромбоцитов чаще всего существенно превышает норму. Для определения бластных клеток проводят специальные процедуры на ферменты щелочной фосфатазы, неспецифической эстеразы и пероксидазы. Так, например, цитохимическая реакция при остром лимфобластном лейкозе положительная на терминальную дезоксинуклеотидалтрансферазу и отрицательная на миелопероксидазу. Так же стоит отметить, что при остром миелобластном лейкозе реакция на миелопероксидазу положительная.

Для проведение анализа не требуется особенной подготовки. Как правило, для этого берут небольшое количество крови из вены и подвергают специальной обработки в лабораторном оборудовании.

Рекомендуется проводить анализ в первый раз утром натощак, дабы получить более точные результаты. При этом, становится намного легче выявить нормобласты и все другие клетки отклонений. Такой анализ чаще всего делают по первым симптомам, когда человек начинает замечать что-то неладное в своем организме. Так, например, острый лейкоз проявляется более выражено и быстро, чем хроническая форма заболевания.

Клетки заболевания распространяются намного быстрее по всему организму, что дает возможность выявить опасность в любое время. Встречается намного больше случаев, когда болезнь поражает именно молодые организмы, в особенности детей. Поэтому в качестве совета для родителей можно сказать, что полезно будет регулярно проводить подобный анализ крови.

источник

Пора отказаться от тестов на холестерин? | Наука

В следующий раз, когда вы пойдете на медицинское обследование, ваш врач, вероятно, совершит ошибку, которая может поставить под угрозу вашу жизнь, утверждает кардиолог Аллан Снайдерман из Университета Макгилла в Монреале, Канада. Большинство врачей назначают то, что он считает неправильным тестом для оценки риска сердечных заболеваний: стандартное измерение холестерина, которое может указывать на уровни холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) или липопротеинов не высокой плотности (не-ЛПВП).Вместо этого, по мнению Снайдермана, они должны запросить недорогой анализ на белок крови, известный как аполипопротеин B (апоВ).

ApoB указывает количество содержащих холестерин частиц, циркулирующих в крови — более верный индикатор угрозы нашим артериям, чем абсолютный уровень холестерина, считают некоторые исследователи. Снайдерман утверждает, что рутинные тесты на апоВ, стоимость которых, по его словам, составляет всего 20 долларов, позволят выявить миллионы других пациентов, которым могут помочь терапии, снижающие уровень холестерина, и избавят многих других от ненужного лечения.«Если я смогу более точно диагностировать [болезнь сердца] с помощью апоВ, и если я смогу более эффективно лечить с помощью апоВ, это будет стоить 20 долларов», — говорит он.

Снайдерман и группа других ученых годами пытались найти апоВ, но недавний повторный анализ клинических данных вместе с генетическими исследованиями повысил их уверенность. Например, на собрании Американской кардиологической ассоциации (AHA) в Анахайме, штат Калифорния, в прошлом месяце Снайдерман представил новый взгляд на Национальное обследование здоровья и питания (NHANES), известную перепись населения США.С. Здоровье населения. По его словам, повторное обследование, в ходе которого сравнивали людей с разными уровнями апоВ, но с одинаковыми показателями холестерина не-ЛПВП, кристаллизует важность измерения белка. По словам Снайдермана, в США пациенты с самыми высокими показателями апоВ в ближайшие 15 лет перенесут почти на 3 миллиона больше сердечных приступов, инсультов и других сердечно-сосудистых событий, чем люди с самыми низкими показателями. По словам липидолога Дэниела Рейдера из Медицинской школы Перельмана Пенсильванского университета, на вопрос о том, является ли холестерин ЛПНП лучшим показателем риска сердечно-сосудистых заболеваний, теперь есть четкий ответ: «Нет.«

Но многие ученые не согласны.» Многие данные говорят о том, что прогностическая сила апоВ ненамного превосходит уровень холестерина ЛПНП », — говорит исследователь холестерина Скотт Гранди из Юго-Западного медицинского центра Техасского университета в Далласе, который помог создать несколько наборы руководств по кардиологической помощи. И изменение клинической практики будет разрушительным. Стандартные рекомендации по риску сердечных заболеваний преуменьшают или опускают апоВ, а алгоритмы, которые помогают врачам решать, каких пациентов лечить, не включают его.

У покровителей ApoB появилась новая возможность заявить о себе. Комитет исследователей и врачей перерабатывает наиболее влиятельные рекомендации США по лечению холестерина, опубликованные Американским колледжем кардиологии (ACC) и AHA, и в следующем году должен выпустить обновленную информацию. Европейские аналоги также модернизируются, хотя новая версия не будет готова через 2–3 года, говорит кардиолог и генетический эпидемиолог Брайан Ференс из Кембриджского университета в Соединенном Королевстве, который принимает участие в переписывании.

Никто не ожидает, что эти последние изменения уменьшат уровень холестерина для апоВ, но его сторонники говорят, что на их стороне растет наука. Холестерин проходит через нашу кровь в виде нескольких видов белков, содержащих частицы, включая ЛПВП, ЛПНП и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Когда определенные частицы, такие как ЛПНП и ЛПОНП, покидают кровоток и застревают в слизистой оболочке наших артерий, это может привести к атеросклерозу. Уровень общего холестерина был первым широко используемым индикатором этого риска, но после того, как исследователи обнаружили, что одна из форм холестерина, ЛПВП, может быть защитной, холестерин ЛПНП стал эталоном.Теперь некоторые врачи отдают предпочтение холестерину не-ЛПВП, который включает несколько типов холестерина, включая ЛПНП и ЛПОНП.

Однако все эти измерения показывают количество липидов в крови, а не количество частиц, переносящих холестерин. Напротив, ApoB обеспечивает прямую оценку их численности, поскольку каждая частица ЛПНП или ЛПОНП содержит единственную копию белка.

Тем не менее, даже сторонники апоВ признают, что показатели холестерина ЛПНП довольно хороши. По словам Ференс, примерно в 85% случаев он дает точное представление о вероятности развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациента.Но это означает, что в 15% случаев это неправильно, добавляет он.

Исследование 2009 года показало, что почти половина пациентов, поступивших в больницы из-за сердечных приступов, имели нормальный или низкий уровень ЛПНП. Таким образом, измеряя только ЛПНП, врачи рискуют упустить из виду людей, которые нуждаются в лечении или, если они уже принимают лекарства для снижения уровня холестерина, в более интенсивном режиме.

В то же время, по словам Снайдермана, некоторые люди, принимающие лекарства от опасно высокого уровня холестерина ЛПНП, могут не нуждаться в лечении.Более точный тест на сердечно-сосудистый риск может избавить этих людей от потенциальных побочных эффектов и сэкономить деньги. Хотя статины, снижающие уровень холестерина, дешевы, Снайдерман отмечает, что новые лекарства, вводимые, когда статинов недостаточно, такие как ингибиторы PCSK9, могут стоить десятки тысяч долларов в год.

По словам Снайдермана, переход на измерение апоВ улучшит диагностику, поскольку он лучше отражает механизм сердечно-сосудистых заболеваний. «Данные подтверждают, что плохими действующими лицами являются сами частицы ЛПНП», а не содержащийся в них холестерин, — говорит Рейдер.Чем больше этих частиц проходит через кровь пациента, тем больше они застревают в стенках артерий и тем выше вероятность сердечно-сосудистых заболеваний. Поскольку холестерин ЛПНП и апоВ взаимосвязаны, оба показателя дают одинаковый результат для многих пациентов. Однако количество холестерина, содержащегося в частице, может варьироваться. Таким образом, уровни холестерина ЛПНП могут вводить в заблуждение пациентов, у которых мало крупных частиц или много мелких.

В настоящее время лекарства не снижают только апоВ, поэтому его влияние трудно отделить от общего снижения холестерина.Но в статье 2015 года Снайдерман и его коллеги повторно проанализировали данные знаменитого Фрамингемского исследования сердца, в котором на протяжении почти 70 лет исследуются причины сердечно-сосудистых заболеваний. Команда обнаружила, что пациенты с лучшими шансами на выживание в течение как минимум 20 лет имели низкий уровень апоВ и холестерина не-ЛПВП. Но пациенты с наихудшими шансами имели высокий уровень апоВ, хотя их холестерин не-ЛПВП был низким. Точно так же переоценка данных NHANES, представленных Снайдерманом на встрече AHA, предполагает, что апоВ является лучшим предсказателем риска.

Также на важность апоВ указывает тип анализа, в котором исследователи анализируют генетические данные большого числа пациентов, чтобы идентифицировать варианты генов, которые влияют на конкретный признак. Затем ученые отслеживают влияние вариантов на здоровье, метод, называемый менделевской рандомизацией, потому что он основан на случайностях наследственности для создания групп сравнения. «По сути, это рандомизированное исследование природы», — говорит Ференс. В сентябрьском исследовании The Journal of the American Medical Association он и его коллеги проанализировали влияние вариантов двух генов, участвующих в метаболизме холестерина: CETP и HMGCR .

Используя данные более чем 100000 пациентов, исследователи обнаружили, что люди с вялыми версиями фермента, кодируемого CETP , демонстрировали эквивалентное снижение уровней апоВ и холестерина ЛПНП и с меньшей вероятностью, чем люди с активными версиями фермента, страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями. кризисы, такие как сердечные приступы или инсульты. Но ученые увидели существенную разницу, когда проанализировали пациентов, у которых также были выработаны малоактивные версии фермента HMGCR .Хотя у этих людей наблюдалось дальнейшее снижение холестерина ЛПНП, их уровень апоВ и сердечно-сосудистый риск снизились не так сильно. Это несоответствие говорит о том, что снижение апоВ имеет больший защитный эффект, чем снижение ЛПНП, говорит Ференс.

Картина ясна, говорит профилактический кардиолог Сет Мартин из Медицинской школы Университета Джона Хопкинса в Балтиморе, штат Мэриленд. «Совокупность доказательств свидетельствует в пользу того, что апоВ является важным маркером, который может идентифицировать риск даже при контроле ЛПНП.«

Но стоит ли достигнутый успех?» Бедный врач первичного звена не хочет думать об апоВ и холестерине не-ЛПВП », — говорит профилактический кардиолог и эпидемиолог Дженнифер Робинсон из Университета Айовы в Айове. Сити, который был заместителем председателя комитета, который разработал последние рекомендации ACC / AHA в 2013 году. «Это слишком много информации, и когда вы даете людям слишком много информации, они ее игнорируют».

Кардиолог Роберт Эккель из Университета Колорадо Медицинская школа в Авроре, которая также входила в комитет ACC / AHA, соглашается.«Я не думаю, что APOB сильно меняет игровое поле», — говорит он.

Многие сторонники апоВ неохотно соглашаются. Холестерин ЛПНП глубоко укоренился в медицинской практике, и «в ближайшее время он не изменится», — говорит Рейдер. «Я перехожу от депрессии к еще большей депрессии», — говорит Снайдерман.

Но если будущие руководства начнут подчеркивать диагностическую ценность апоВ и фармацевтические компании начнут нацеливаться на него, Ференс думает, что врачи в конечном итоге обратят внимание на этот белок. «Аргумент состоит в том, что уровень холестерина ЛПНП достаточно хорош, — говорит он.«Но по мере того, как мы движемся к более персонализированной медицине, это не так».

Как это вызывает сердечные приступы и инсульты? Профилактическое здравоохранение — CardioSound

Существуют различные типы ЛПНП, называемые «субчастицами ЛПНП». Большие «пушистые» молекулы ЛПНП не так опасны, как маленькие, называемые «маленькие плотные ЛПНП», которые примерно такого же размера, как пространство между клетками, выстилающими внутреннюю часть артерии, называемыми «эндотелиальными клетками». Точно так же, как мрамор может застрять в трещине тротуара, маленькие плотные субчастицы ЛПНП могут попасть внутрь промежутка между эндотелиальными клетками, оседая под ними в стенке артерии, где они вызывают еще большее воспаление и образование зубного налета. развивать.Со временем зубной налет накапливается до тех пор, пока мягкий уязвимый зубной налет не разрывается, вызывая образование сгустка, что приводит к сердечному приступу или инсульту.

Маленький плотный ЛПНП связан с избыточным весом и инсулинорезистентностью. Размер субчастиц ЛПНП можно улучшить за счет похудания и таких препаратов, как ниацин и фибраты (2). Хотя повышенный уровень малых плотных ЛПНП является независимым фактором риска атеросклероза (3,4), никакие рандомизированные исследования не доказали, что целенаправленное лечение, направленное на смещение небольших плотных ЛПНП на более крупные классы субчастиц ЛПНП, снижает риск сердечных приступов.Но это может быть одним из механизмов (в дополнение к другим, таким как резистентность к инсулину), благодаря которому потеря веса вместе с терапией статинами, кажется, работает лучше, чем терапия только статинами.

холестерин не единственный фактор риска:

Хотя холестерин является важным фактором риска, 50% жертв сердечного приступа имеют нормальный уровень холестерина (5).

Lp (a) — это особенно опасный тип частиц ЛПНП с прикрепленным к ним белком в форме штопора. Lp (a) способствует развитию заболевания артерий и может вызвать повышенное всасывание холестерина в аортальный клапан, что может вызвать стеноз аортального клапана.Из-за сходства между молекулой Lp (a) и плазминогеном (белок, участвующий в свертывании крови), Lp (a) увеличивает риск образования тромбов. Сгустки крови внутри артерий вызывают инсульты и сердечные приступы. Таким образом, когда высокий уровень холестерина сочетается с высоким уровнем Lp (a), риск сердечного приступа увеличивается в 3-4 раза.

триглицериды:

В то время как холестерин всасывается из животных жиров, триглицериды всасываются из кишечника в виде растительных жиров и молочного жира. Кроме того, сахар в крови превращается в триглицериды.Высокий уровень триглицеридов связан с повышенным риском сердечных заболеваний. Некоторые люди генетически предрасположены к чрезвычайно высокому уровню триглицеридов, который может вызвать панкреатит.

Уровень триглицеридов можно снизить за счет уменьшения потребления сладостей, растительных жиров и молочного жира, а также за счет снижения веса. Лекарства также могут снизить уровень триглицеридов. Лишь около 3% людей с высоким уровнем триглицеридов проходят лечение (8).

Знайте свои цифры: Холестерин | Norton Healthcare Луисвилл, штат Кентукки.

Знайте свои цифры: холестерин | Norton Healthcare Луисвилл, штат Кентукки.

Norton Healthcare обновила правила для посетителей с 27 августа 2021 г.

Подробнее ×

Переключить навигацию

Вы знаете, что хорошо, а что плохо? Узнай свои номера

Автор: Ким Хьюстон • Опубликовано: 3 мая 2018 г.

Несмотря на плохую репутацию, ваше тело нуждается в холестерине для создания клеток.Ваш уровень холестерина играет важную роль в измерении вашего здоровья. Когда вы проверяете уровень холестерина, знаете ли вы, что на самом деле означают цифры?

Что такое холестерин?

Холестерин — это восковое вещество, содержащееся в жирах в крови. Холестерин вырабатывается вашим организмом (в частности, печенью) и поступает с пищей, которую вы едите. Печень производит весь необходимый вам холестерин. Пища, которую мы едим, может содержать жиры, которые заставляют печень вырабатывать больше холестерина, чем нужно организму.Такие продукты, как мясо, птица и жирные молочные продукты, содержат насыщенные и трансжиры, которые заставляют печень вырабатывать холестерин.

Что в номере?

Когда вы проверяете уровень холестерина, у вас есть анализ крови, называемый липопротеиновым профилем . Ваш общий холестерин в крови состоит из нескольких чисел, в том числе:

• ЛПНП (липопротеины низкой плотности) холестерин, или «плохой» холестерин. Этот тип может накапливаться в стенках артерий и кровеносных сосудов.
• ЛПВП (липопротеин высокой плотности ) холестерин, или «хороший» холестерин. Этот тип помогает, удаляя «плохой» холестерин из крови, предотвращая закупорку артерий и кровеносных сосудов.
• Триглицериды и холестерин — это разные типы липидов, которые выполняют разные функции. Высокий уровень триглицеридов в сочетании с низким холестерином ЛПВП или высоким холестерином ЛПНП связан с накоплением жира в стенках артерий. Это увеличивает риск сердечного приступа и инсульта.

Что означают цифры?

Холестерин ЛПНП:

• Оптимально: менее 100
• Почти оптимальное: от 100 до 129
• Максимальная граница: от 130 до 159
• Высокая: от 160 до 189
• Очень высокий: 190 или выше

Холестерин ЛПВП:

• Низкий (считается фактором риска сердечных заболеваний): менее 40
• Хорошо (снижает риск сердечных заболеваний): 60 или более

Что влияет на уровень холестерина?

• Возраст и пол. С возрастом уровень холестерина может повышаться. До наступления менопаузы у женщин может быть более низкий уровень общего холестерина, чем у мужчин того же возраста. После изменения у женщин уровень ЛПНП может повыситься, а ЛПВП — упасть.
• Диета . Употребление в пищу продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров и транс-жиров может повысить уровень общего холестерина.
• Упражнение . Регулярная активность может помочь снизить уровень триглицеридов и повысить уровень ЛПВП.
• Семейная история . Высокий холестерин может передаваться по наследству — ваши гены определенно играют роль.
• Вес . Вес, не идеальный для вашего роста, может увеличить риск сердечных заболеваний и может вызвать повышение уровня триглицеридов.

Можно ли предотвратить высокий уровень холестерина? Можете ли вы его понизить?

Изменения в образе жизни, полезные для сердца, могут снизить уровень холестерина и, в первую очередь, предотвратить его высокий уровень.

Вот как выглядит образ жизни, полезный для сердца:

• Ешьте для души . Ешьте цельные продукты, включая фрукты, овощи и цельнозерновые продукты.Ограничьте количество потребляемого мяса, выбирайте постное мясо и старайтесь есть жир в умеренных количествах. Ограничьте потребление соли — не добавляйте соль в приготовленную пищу.
• Двигайтесь! Включите физическую активность в свой день, гуляя, катаясь на велосипеде или занимаясь хобби. Похудение может помочь снизить уровень холестерина. Этому может помочь поддержание здорового веса для вашего роста.
• Бросить курить. Курение может подвергнуть вас риску многих заболеваний, помимо сердечных заболеваний и инсульта.Найдите ресурсы, которые помогут вам бросить курить — вы справитесь!
• Пейте меньше алкоголя. Ограничение количества вина, пива или спиртных напитков может помочь снизить уровень холестерина.

---

Холестерин и жители Южной Азии — Индийская кардиологическая ассоциация

Основы холестерина:

Холестерин — это похожее на жир вещество, которое содержится во всех клетках организма.Холестерин перемещается по телу небольшими пакетами, называемыми липопротеинами. ЛПНП или липопротеины низкой плотности — это плохо, потому что они приводят к накоплению холестерина в организме. ЛПВП или липопротеины высокой плотности хороши, потому что они переносят холестерин из других частей тела обратно в печень, которая удаляет холестерин из крови. Общий холестерин равен сумме ЛПВП + ЛПНП + ТГ / 5. ТГ (триглицериды) — это тип жира в крови, который влияет на тип плохого холестерина, называемый ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности).

Холестерин и жители Южной Азии:

Проблемы с холестерином очень распространены среди жителей Южной Азии из-за генетического риска, недостаточной физической активности и неоптимальных диетических привычек.

Вероятность смерти от сердечных заболеваний у молодых людей удваивается с увеличением общего холестерина на каждые 40 пунктов. Уровни ЛПНП и общего холестерина у индейцев такие же, как у белых, но выше, чем у других азиатов. Однако при любом заданном уровне холестерина риск сердечных заболеваний среди жителей Южной Азии вдвое выше, чем у других этнических групп.Следовательно, оптимальный или целевой уровень общего холестерина и холестерина ЛПНП ниже среди жителей Южной Азии.

Жители Южной Азии, как правило, имеют низкий уровень ЛПВП (хорошего холестерина), что подвергает их значительно повышенному риску сердечных заболеваний. ЛПВП даже более важен, чем ЛПНП. Низкий уровень ЛПВП встречается в три раза чаще, чем высокий уровень ЛПНП у пациентов с преждевременными сердечными заболеваниями. Столетники (те немногие счастливчики, которые доживают до 100 лет) часто имеют очень высокий уровень ЛПВП, что может объяснить их долголетие!

Каковы целевые уровни холестерина / липидов натощак?

ЛПНП

Исследование ATP III Национальной образовательной программы по холестерину в США.С. служит эталоном для целей холестерина. Оптимальный уровень холестерина ЛПНП в мг / дл для человека среднего риска составляет 100 или меньше. 100–129 почти оптимально. 130–159 — это предел. 160 и выше — высокий риск. Однако для людей с очень высоким риском, например, с сердечным приступом или инсультом, диабетом или заболеванием периферических сосудов в анамнезе, целевой уровень ЛПНП составляет 70 или меньше.

Поскольку в испытание ATP III в основном входили представители европеоидной расы, афроамериканцы и латиноамериканцы, Индийская кардиологическая ассоциация считает, что эти цифры не рассчитаны на выходцев из Южной Азии.Жители Южной Азии должны иметь целевой уровень ЛПНП ниже 70 из-за значительно повышенного риска сердечных заболеваний.

HDL

ЛПВП (хороший) холестерин 40 или менее (мг / дл) считается фактором риска сердечных заболеваний для выходцев из других стран. Однако для жителей Южной Азии целевое значение ЛПВП должно быть 50-60, учитывая их повышенный риск. На каждые 10 пунктов увеличения ЛПВП можно вдвое снизить риск сердечных заболеваний!

Триглицериды

Оптимальный уровень триглицеридов (мг / дл) составляет менее 150, тогда как более 200 считается высоким.Промежуточный риск считается пограничным.

Стратегии повышения уровня холестерина и липидного профиля:

Диетические стратегии

Вкратце, тем, у кого повышенный уровень ЛПНП (плохой холестерин), следует ограничить потребление насыщенных жиров <7% калорий и потребления холестерина <200 мг / день. Кроме того, увеличение количества растворимой (вязкой) клетчатки с помощью диетических стратегий, таких как увеличение количества овса или псиллиума, а также фруктов и овощей, может снизить уровень плохого холестерина. Нерастворимая клетчатка в большей степени влияет на здоровье пищеварительной системы, например снижает риск рака толстой кишки, и содержится в цельнозерновой муке и пшеничных отрубях.

Насыщенные жиры можно снизить, отказавшись от фаст-фуда, цельножирных молочных продуктов, жареной пищи, красного мяса и маргарина или спредов для бутербродов. Очень важно заменить насыщенные жиры здоровыми. К здоровым мононенасыщенным жирам относятся рапсовое и оливковое масла, а также орехи (миндаль и грецкие орехи). Жиры омега-3, содержащиеся в рыбе, такой как лосось, скумбрия и тунец, а также в таблетках рыбьего жира и маргаринах на основе растительных стеролов (например, Take Control или Benecol) являются дополнительными отличными вариантами для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Самым важным источником повышенного уровня триглицеридов у жителей Южной Азии являются переработанные углеводы, такие как белый рис и хлебные продукты, такие как наан или пури. Замените белый рис коричневым рисом или заменителями риса, такими как раги (просо) или киноа. Упма или цельнозерновые чапати — дополнительные полезные варианты.

Как метко сформулировали больницы Эль-Камино, цель — не менее 2 горстей овощей в день, 1 горсть фруктов в день, 12 орехов в день и ноль сладких напитков.

Физическая активность и похудание

Физическая активность важна для похудания и здорового образа жизни.30 минут ежедневной физической активности 5 дней в неделю могут творить чудеса для вашего здоровья! Физическая активность не требует чрезмерного напряжения и может включать прогулки или работу в саду!

Контроль веса важен для улучшения липидного профиля. Жители Южной Азии подвержены высокому риску абдоминального ожирения, которое увеличивает уровень общего холестерина и увеличивает риск диабета. Окружность живота 32 дюйма или больше у женщин и 36 дюймов или больше у мужчин является пороговым значением для ожирения.Кроме того, пороговое значение ИМТ (индекс массы тела, рассчитанный как общая масса тела в килограммах, разделенная на рост в квадратных метрах) для ожирения у жителей Южной Азии составляет 23 или выше (по сравнению с 25 или более у населения в целом).

Лекарства

Для тех, кому недостаточно изменить образ жизни с помощью диеты и физических упражнений, доступны эффективные лекарства, отпускаемые по рецепту. Статины — это наиболее мощное лекарство для снижения уровня ЛПНП, и их следует назначать людям с сердечными заболеваниями или инсультом, а также всем, кто подвержен высокому риску сердечных заболеваний.Статины также обладают противовоспалительным кардиозащитным действием и могут быть полезны, несмотря на то, что уровень ЛПНП находится на целевом уровне. Профиль побочных эффектов обычно благоприятен, включая мышечные боли и повреждение печени у небольшого числа пациентов. Жителям Южной Азии старше 40 лет следует поговорить со своим врачом о возможном начале терапии статинами. Другие лекарства включают фибраты (для снижения уровня триглицеридов) и ниацин (для повышения ЛПВП). Ссылка на другие типы лекарств приведена ниже.

Дополнительная литература

NIH ATP 3 Рекомендации и обзор антилипидных препаратов: http: // www.nhlbi.nih.gov/health-pro/guidelines/current/cholesterol-guidelines/quick-desk-reference-html

Медицинский фонд Пало-Альто, жители Южной Азии и холестерин: http://www.pamf.org/southasian/support/handouts/cholesterol.pdf

Что такое холестерин и как с ним бороться — Reddix Family Healthcare

Что такое холестерин?

Холестерин — это молекула, которую организм использует в качестве основы для клеточных мембран и гормонов, таких как эстроген и тестостерон.Печень производит около 80% холестерина в организме. Остальные 20% поступают из диеты, включая такие продукты, как мясо, птица, яйца, рыба и молочные продукты. Уровень холестерина в крови регулируется печенью. После еды холестерин утилизируется тонкой кишкой и метаболизируется в печени. Высокий уровень холестерина в организме приводит к образованию бляшек на внутренних стенках артерий, вызывая их сужение. Тесты на холестерин проводятся с помощью анализов крови, которые позволяют медицинским работникам оценить ваши показатели холестерина.

Типы холестерина

Существует 3 типа липопротеинов, которые характеризуются количеством белка параллельно количеству холестерина.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) имеют большее отношение холестерина к белку. ЛПНП считается «плохим» холестерином. Высокий уровень ЛПНП увеличивает риск сердечных заболеваний, инсульта и заболеваний периферических артерий из-за накопления бляшек на внутренней стороне стенок артерий. Со временем, по мере увеличения образования бляшек, артерия сужается и кровоток уменьшается.Высокий уровень налета может вызвать образование тромбов из-за закупорки кровотока в артериях. Эти типы сгустков являются одной из основных причин сердечных приступов или инфаркта миокарда, если проблема возникает в коронарных артериях сердца.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) состоят из более высоких уровней белка и более низких уровней холестерина. ЛПВП считается «хорошим» холестерином. Чем выше соотношение ЛПВП и ЛПНП, тем лучше для здоровья, поскольку более высокие уровни ЛПВП могут защитить от сердечных заболеваний, инсульта и заболеваний периферических артерий.Триглицериды (тип жира) могут увеличивать эти холестериновые бляшки, если уровни ЛПНП выше, чем уровни ЛПВП.

Ваше общее количество холестерина или оценка — это сумма холестерина ЛПВП, холестерина ЛПНП и 20% триглицеридов. Более высокие баллы указывают на повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и инсультов.

Опасности высокого холестерина

Высокий уровень холестерина является одним из факторов риска сердечных заболеваний, инсульта и заболеваний периферических артерий.Точно так же эти заболевания вызывают высокий холестерин. Накопление зубного налета в артериях снижает кровоток, что изменяет оптимальную функцию клеток и органов организма.

· Атеросклеротическая болезнь сердца вызывает сужение коронарных артерий в сердце. Это приводит к симптомам стенокардии, потому что сердечная мышца не получает достаточного количества кислорода.

• Заболевание периферических артерий приводит к сужению артерий, снабжающих кровью нижнюю часть тела. Если ноги не получают достаточного кровоснабжения, у них может развиться сильная боль или, в конечном итоге.

• Другие артерии в организме также могут быть поражены накоплением бляшек, вызывая их сужение и приводя к широкому спектру потенциально опасных для жизни состояний.

Уровни холестерина и нормальный холестерин

Риск холестерина

Общий холестерин (мг / дл)

<200 = Желательно

200-239 = Высокий уровень

>

ЛПВП (мг / дл)

<40 = Низкий

> 60 = Высокий

ЛПНП (мг / дл)

<100 = Оптимальный

от 100 до 129 = Почти Оптимальный

От 130 до 159 = Пограничный высокий

от 160 до 189 = Почти высокий

> 190 = Высокий

Способы снижения уровня холестерина и управления им

Измените свой рацион

• Уменьшите / исключите насыщенные жиры- Насыщенные жиры увеличивают общее количество холестерин.Снижение потребления насыщенных жиров может снизить уровень холестерина ЛПНП.

• Устранение трансжиров — Трансжиры повышают общий уровень холестерина. FDA запретило использование частично гидрогенизированных растительных масел, которые приводят к образованию трансжиров к 1 января 2021 года.

• Ешьте продукты с высоким содержанием омега-3 жирных кислот. Жирные кислоты омега-3 не влияют на холестерин ЛПНП. Жирные кислоты омега-3 помогают снизить кровяное давление. Продукты, содержащие омега-3 жирные кислоты, включают рыбу, грецкие орехи, семена льна, семена чиа, яйца, соевые бобы, шпинат, капусту и кабачки.

• Увеличьте количество растворимой клетчатки — Растворимая клетчатка может снизить абсорбцию холестерина в кровоток.Растворимая клетчатка содержится в таких продуктах, как зерновые, бобовые и большинство фруктов и овощей

Продукты, помогающие контролировать уровень холестерина

Бобовые — Обзор 26 рандомизированных контролируемых исследований показал, что употребление в пищу 1 / 2 стакана (100 граммов) бобовых в день эффективны для снижения «плохого» холестерина ЛПНП в среднем на 6,6 мг / дл по сравнению с отсутствием употребления бобовых.

Авокадо — В одном исследовании взрослые с избыточным весом и ожирением с высоким уровнем холестерина ЛПНП, которые ели один авокадо в день, снизили уровень ЛПНП в большей степени, чем те, кто не ел авокадо.

Орехи- По результатам анализа 25 исследований, употребление 2–3 порций орехов в день снизило «плохой» холестерин ЛПНП в среднем на 10,2 мг / дл.

Рыба — В 25-летнем исследовании взрослых людей у ​​тех, кто ел больше нежареной рыбы, был наименьший риск развития метаболического синдрома, включающего высокое кровяное давление и низкий «хороший» уровень ЛПВП.

Цельнозерновые — Обзор 45 исследований показал, что ежедневное употребление трех порций цельного зерна снижает риск сердечных заболеваний и инсульта на 20%.Польза была еще больше, когда люди ели больше порций.

Фрукты и овощи — Растворимая клетчатка одного вида, называемая пектином, снижает уровень холестерина до 10%. Он содержится во фруктах и ​​овощах, включая яблоки, виноград, цитрусовые, клубнику, окра, баклажаны, морковь и картофель.

Exercise

Exercise помогает снизить уровень триглицеридов и помогает повысить уровень HDL.

Физические упражнения не влияют на уровень ЛПНП, если они не сочетаются с диетическими изменениями, способствующими снижению веса.

Цель состоит в том, чтобы заниматься физическими упражнениями примерно 200 минут в неделю.Наибольший эффект будет иметь разбиение на 200 минут, когда они разделены на несколько дней, что обеспечивает ежедневную последовательность в тренировках.

Понимание синтеза и абсорбции холестерина — ключ к достижению целевых показателей холестерина

Важность снижения уровня холестерина в плазме в снижении риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) была четко продемонстрирована в крупных клинических испытаниях с использованием статинов. Однако, несмотря на явный риск гиперлипидемии и доказанные преимущества гиполипидемической терапии, лишь небольшая часть пациентов в настоящее время достигают рекомендованных целей лечения холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в клинической практике. ^1,2 По поводу снижения уровня липидов проходит лечение больше пациентов, чем когда-либо прежде, но остается значительная степень недостаточности лечения. Это связано с рядом факторов, включая несоблюдение пациентом режима лечения, проблемы с переносимостью, непостоянство врачебного наблюдения, отсутствие у пациентов адекватных доз имеющихся гиполипидемических препаратов и неоптимальность самих препаратов.

Статины широко назначаются и признаны в качестве терапии первой линии для первичной и вторичной профилактики ишемической болезни сердца.Однако польза от лечения зависит от пациента. Генетические вариации могут вносить вклад в индивидуальные вариации клинической эффективности лекарственной терапии, и значительный прогресс был достигнут в выявлении общих генетических полиморфизмов, которые влияют на чувствительность к терапии статинами. На сегодняшний день более 30 генов-кандидатов, связанных с фармакокинетикой и фармакодинамикой статинов, были исследованы как потенциальные детерминанты лекарственной реакции с точки зрения снижения уровня холестерина ЛПНП. ³

Существует также важная связь между абсорбцией холестерина с пищей и производством холестерина. Подавление синтеза холестерина статинами увеличивает абсорбцию холестерина, а уменьшение абсорбции холестерина увеличивает синтез холестерина. Это частично объясняет, почему многим пациентам трудно достичь целевых показателей ЛПНП. Кишечный пул холестерина также является важным источником холестерина в крови и поступает из желчевыводящих путей и диеты. Примерно половина кишечного холестерина всасывается в кровоток.Поглощение избыточного холестерина может увеличить количество холестерина, хранящегося в печени, что приводит к увеличению секреции липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и образованию холестерина ЛПНП и снижению активности рецепторов ЛПНП, что приводит к повышению уровня холестерина ЛПНП в плазме. Генетические вариации в локусах генов, которые влияют на всасывание холестерина в кишечнике, включают аполипопротеин (апо) E4; аденозинтрифосфат-связывающие кассетные транспортеры G5 и G8; продукцию холестерина, такого как 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермент А (HMGCoa) редуктаза; и катаболизм липопротеинов, таких как апоВ и рецептор ЛПНП.Все они могут играть роль в модуляции реактивности, а также гены, участвующие в метаболизме статинов, таких как цитохром P450. ³

Метаболизм холестерина с упором на синтез и абсорбцию

Уровни холестерина человека зависят от нескольких взаимосвязанных процессов: его синтеза (в основном в печени, эндокринных органах, мышцах и коже), абсорбции с пищей и выведения с желчью (см. Рисунок 1 ). Баланс между этими процессами варьируется от человека к человеку: у одних может быть относительно большой вклад в синтез в печени, тогда как у других может быть высокий уровень всасывания с пищей.Из холестерина, всасываемого в кишечнике, около 75% поступает из желчных источников, подвергающихся энтерогепатической циркуляции, в то время как пищевые источники составляют около 25% (см. Рисунки 2 и 3 ). ⁴ В то время как всасывание желчных кислот в кишечнике практически полное в нормальных условиях, абсорбция холестерина у здоровых взрослых добровольцев варьируется: 29–81% (в среднем 56%) всасывается в тонком кишечнике. Этот диапазон вариабельности наблюдался во многих исследованиях, в которых абсорбция холестерина составляла от 25 до 75%. ⁴

У субъектов, соблюдающих постоянную диету, как фракционное, так и абсолютное всасывание холестерина отрицательно связано с синтезом холестерина. ⁵ Этот динамический процесс соответствует диете. Типичная североамериканская диета содержит приблизительно 450 мг холестерина в день (из которых всасывается 55%), в то время как синтез холестерина при такой умеренной диете холестерина составляет 11–13 мг / кг / день. ⁶ Пониженная эффективность всасывания и пониженный синтез холестерина, которые механически связаны со снижением активности HMGCoa редуктазы, являются основными компенсаторными механизмами повышенного потребления с пищей.Другие механизмы, такие как повышенная реэкстракция холестерина с желчью или повышенное содержание желчных кислот в фекалиях, играют второстепенную роль в компенсаторном процессе ⁶ , а увеличение синтеза желчных кислот может быть различным. Макнамара и его коллеги исследовали эффекты изменения пищевого холестерина и качества жира с полиненасыщенных до насыщенных в диетах, чтобы определить, какой из них является наиболее важным детерминантом холестерина в сыворотке крови. Когда диетический холестерин повышается с 250 мг в день до 800 мг в день, было обнаружено снижение эффективности абсорбции холестерина и снижение синтеза в печени.Тем не менее, основным фактором, определяющим уровень холестерина в плазме, была жирность еды. ⁷ Реакция холестерина в плазме на повышение уровня холестерина с пищей на 100 мг / день в среднем составляет всего 2,2 мг / дл (см. Рисунок 4 ).

Макнамара и его коллеги показали, что, хотя около двух третей испытуемых могут компенсировать повышенное потребление холестерина, более важным и более последовательным определяющим фактором общего холестерина (ОХ) плазмы и уровней холестерина ЛПНП было качество пищевых жиров (насыщенных по сравнению с ненасыщенными), чем у содержание холестерина как таковое . ⁷ Ярким примером жесткой регуляции этих процессов является случай с мужчиной, который съедает 25 яиц (5 г холестерина) в день, но имеет нормальный уровень холестерина в плазме. Этот мужчина поглощал только 18% пищевого холестерина по сравнению с 55% в контрольной группе, потреблявшей в среднем 220 мг холестерина в день. ⁸ Действительно, синтез эндогенного холестерина снижается с увеличением потребления пищи; это ступенчатый ответ в пределах нормального диапазона суточного потребления холестерина от 26 до 650 мг. ⁹ Высокочувствительное подавление синтеза эндогенного холестерина наблюдается у масаи в Восточной Африке, у которых низкий уровень холестерина в сыворотке и низкая распространенность атеросклероза, оцененного гистологически при вскрытии, несмотря на диету с высоким содержанием жиров и холестерина (в основном из коров породы зебу). молоко, коровья кровь и иногда мясо, обеспечивающие 66% калорий из жира и 600–2000 мг холестерина в день) и высокое усвоение холестерина с пищей. ¹⁰ Было подсчитано, что 15–25% населения гиперреагируют на пищевой холестерин.У гиперреагентов на пищевой холестерин почти в три раза выше реакция на диетический холестерин по сравнению с остальной частью населения (см. , таблица 1, ).

Может ли данный пациент в основном поглощать холестерин («абсорбер»), синтезировать холестерин («синтезатор») или проявлять промежуточный фенотип («смешанный»), может быть важным для гиполипидемической терапии. Люди, которые являются гиперабсорбентами холестерина, могут не только иметь значительно отличающиеся уровни липидов и липопротеинов от тех, у кого есть синтезаторный фенотип; их реакция на терапию статинами также может быть неоптимальной.Протокол исследования Scandanavian Simvastatin Survival Study (4S) предварительно определил повышение дозы симвастатина с 20 до 40 мг / день для пациентов, которым не удалось достичь уровня TC ниже 5,2 ммоль / л в течение шести недель. ¹¹

Подобное титрование также использовалось в исследовании «Постепенное снижение конечных точек с помощью агрессивной гиполипидемической терапии» (IDEAL). ¹² Когда пациентов, которым требовалось повышение дозы (плохо ответившие), сравнивают с подгруппой тех, кто этого не делал (хорошо ответившие), выявляются различия в метаболизме холестерина.У хороших респондентов были более высокие исходные уровни маркеров синтеза холестерина и более низкие уровни маркеров абсорбции, чем у людей с плохим ответом.

В другом субисследовании исследования 4S холестанол был определен у 867 пациентов на исходном уровне перед рандомизацией к плацебо или симвастатину, и популяция была разделена на квартили по соотношению холестанол: холестерин. ¹³ Пациенты в самом нижнем квартиле, представляющие пациентов с большим синтезом холестерина и меньшим всасыванием холестерина, имели наибольшие ответы холестерина в сыворотке крови на симвастатин и наибольшее снижение уровней предшественников стеринов; это согласуется с более сильным ингибированием синтеза холестерина у пациентов, которые в первую очередь синтезируют холестерин, несмотря на то, что у большего числа пациентов с плохим синтезом холестерина доза симвастатина увеличилась.

Аналогичные данные были получены в отношении аторвастатина, где 20 или 40 мг / день (в среднем 29 мг / день) в течение одного года повышали уровень кампестерина примерно на 80% и снижали уровень латостерола на 50%. Это снижение предшественников холестерина коррелировало со снижением ОХ. Интересно, что, как и в случае с симвастатином, пациенты с более высокими исходными уровнями маркеров абсорбции холестерина имели более низкий ответ холестерина ЛПНП на аторвастатин. ¹⁴ Эти результаты, показывающие изменения в маркерах синтеза и абсорбции холестерина, были подтверждены в интервенционных исследованиях статинов, в которых использовался баланс стеролов и фракционная абсорбция. ¹⁵ Это обратное увеличение абсорбции холестерина при применении статинов может объяснить, почему у небольшой части пролеченных пациентов снизился ответ на статины при долгосрочном наблюдении. ¹⁶

Аналогичным образом, было показано, что ингибирование абсорбции холестерина вызывает увеличение синтеза холестерина. Пациенты с подавленным всасыванием холестерина, например пациенты с резекцией кишечника или глютеновой болезнью имеют повышенный синтез холестерина, что определяется балансом стеролов и повышенными уровнями маркеров синтеза. ¹⁷ Этот эффект также наблюдается при фармакотерапии. Эзетимиб снижал фракционное всасывание холестерина с 50 до 23%, снижение на 54% (p <0,001), и этот эффект также был подтвержден снижением соотношений кампестерин и ситостерин: холестерин на 41 и 34% соответственно. Напротив, эзетимиб 10 мг / день увеличивал синтез на 89% (p <0,001) за счет баланса стеролов, а также увеличивал достоверный суррогат синтеза холестерина, соотношение латостерол: холестерин, на 72% (p <0,001). ¹⁸

Аналогичным образом, кормление сложным эфиром станола для снижения абсорбции холестерина снижает маркеры абсорбции (холестанол и растительные стерины), в то время как повышение уровня стеринов-предшественников холестерина и увеличение соотношения предшественник стерол: растительный стерол отрицательно коррелировало с реакцией холестерина ЛПНП на кормление сложным эфиром станола. . ¹⁹

Из подгруппы 4S у пациентов, получавших статинотерапию, выбранных из-за высокого исходного отношения холестанол: холестерин (что свидетельствует о значительной абсорбции холестерина), после лечения маргарином сложного эфира ситостанола наблюдалось снижение ОХ на 7% и холестерина ЛПНП на 12%, тогда как у пациентов с низким соотношением холестанол: холестерин не наблюдалось значительного снижения общего холестерина или холестерина ЛПНП. ²⁰ Не следует недооценивать клиническое значение ингибирования абсорбции холестерина, поскольку почти полное ингибирование этого пути у диабетиков 2 типа с помощью комбинации неомицина и маргарина на основе эфира станола снижает уровень холестерина ЛПНП на 37%. ²¹

При анализе 868 подгрупп пациентов, включенных в исследование 4S, пациенты с наивысшим квартилем холестанол: холестерин не имели клинической пользы от терапии симвастатином и имели в 2,2 раза повышенный риск серьезных сердечных событий по сравнению с пациентами из самого низкого квартиля. ²² Таким образом, отсутствие липидного ответа сыворотки у пациентов с фенотипом «абсорбент» действительно приводит к повышенному риску получения жесткого клинического конечного результата. И наоборот, можно ожидать, что пациенты, которые являются гиперответчиками статинов, то есть абсорбентами, будут иметь усиленный ответ на антирезорбтивные агенты. В группе пациентов с гиперхолестериемией, получавших терапию статинами, гиперответчики на терапию статинами были гиперреагентами на эзетимиб. Это согласуется с необходимостью лечения отдельных пациентов различными терапевтическими методами. ²³ Действительно, индивидуальная реакция на эзетимиб варьировала от 6 до 60% снижения холестерина ЛПНП; это контрастирует со средним показателем 20%, о котором сообщается в популяционных исследованиях, где не проводится анализ межличностных вариаций.

Понимание метаболизма холестерина также может быть полезным при лечении пациентов с семейной гиперхолестеринемией в дополнение к «обычным» пациентам. У пациентов, гетерозиготных по семейной гиперхолестеремии, более высокий уровень мевалоновой кислоты в плазме (суррогат синтеза холестерина) ²⁴ предсказывал хороший ответ на терапию статинами, а пациенты с хорошим ответом показали большее снижение концентрации мевалоновой кислоты в плазме при лечении.Кроме того, генотип E4, который был связан с относительно большей абсорбцией холестерина, чаще встречался у пациентов с плохим ответом, чем у пациентов с хорошим ответом на терапию статинами, у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией. Степень тяжести основной мутации рецептора ЛПНП не имела прогностической ценности. ²⁵

Более высокая распространенность метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний, наблюдаемая у выходцев из Южной Азии, афроамериканцев и латиноамериканцев, подчеркивает необходимость исследования метаболизма холестерина у различных этнических групп.Растущая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний среди этих групп населения частично связана с городской жизнью и принятием западного образа жизни и диеты. Хотя в последнее время мало формальной оценки метаболизма холестерина в различных этнических группах было предпринято, экстраполяция имеющихся данных по другим этническим группам позволяет предположить, что по мере того, как люди, склонные к диабету, набирают вес и приобретают фенотип метаболического синдрома, они смещают метаболизм холестерина с «абсорбента» на «абсорбент». фенотип «синтезатор».Несколько просроченных испытаний статинов в этих группах населения, например, Исследование розувастатина у субъектов из Южной Азии (IRIS), предоставят ценную информацию о метаболизме холестерина в этих группах населения. Понимание изменения метаболизма холестерина также важно, когда мы даем нашим пациентам советы по питанию. Сейчас признано, что снижение холестерина в рационе не так важно, как снижение насыщенных жиров и потеря веса.

Выводы и выводы

Важность признания того факта, что генетические факторы и факторы окружающей среды приводят к различиям в метаболизме холестерина, имеет клиническое значение для лечения гиперлипидемии.Несмотря на то, что статины останутся золотым стандартом лечения гиперхолестеринемии в течение многих лет, многие пациенты с высоким риском не могут достичь целевых значений ЛПНП или не переносят статины. Поскольку у нас есть терапевтические возможности для подавления абсорбции холестерина, а также синтеза холестерина, мы можем индивидуально подобрать терапию ЛПНП. Снижение холестерина ЛПНП более чем на 65% возможно при сочетании статинов и эзетимиба. Поскольку мы стремимся к снижению целевого уровня холестерина ЛПНП, нам нужно будет чаще использовать комбинированные препараты.Однако знание метаболизма холестерина у пациента и, следовательно, оптимального способа лечения данного пациента может снизить стоимость лечения, минимизировать побочные эффекты из-за ненужного назначения лекарств и, что наиболее важно, увеличить количество пациентов с высоким риском при целевом уровне ЛПНП. холестерин <1,8 ммоль / л (70 мг / дл).

Как уровень холестерина в течение всей жизни может навредить вашему сердцу или помочь ему

ЛПНП, или «плохой» холестерин, является основным фактором риска ишемической болезни сердца.Новое исследование показывает, что, как и курение, оно имеет кумулятивный эффект на протяжении всей жизни: чем дольше у человека высокий уровень ЛПНП, тем выше риск сердечного приступа или остановки сердца.

Ишемическая болезнь сердца, также известная как «затвердение артерий», вызывается накоплением бляшек в артериях, который сужает сосуды и блокирует поток насыщенной кислородом крови к сердцу. Часто у людей нет симптомов и они годами не осознают, что болеют этим заболеванием, пока у них не разовьется боль в груди или не произойдет катастрофическое событие, такое как сердечный приступ.Ишемическая болезнь сердца — основная причина смерти.

Используя данные четырех крупных проспективных исследований здоровья, американские исследователи подсчитали уровни ЛПНП с течением времени у 18 288 человек, которые прошли несколько тестов на ЛПНП в разном возрасте. Они рассчитали совокупное воздействие ЛПНП и наблюдали за своим здоровьем в течение в среднем 16 лет. Исследование находится в Jama Cardiology.

Исследователи обнаружили, что чем дольше у человека сохраняется высокий уровень ЛПНП — независимо от того, каков его уровень ЛПНП в молодом или среднем возрасте — тем выше риск ишемической болезни сердца.По сравнению с теми, кто находится в самом низком квартале по совокупной подверженности риску, те, кто находится в самом высоком квартале, подвергались на 57% большему риску.

Они не обнаружили повышенного риска инсульта или сердечной недостаточности, связанного с кумулятивным воздействием ЛПНП. Исследователи предполагают, что многие факторы могут способствовать сердечной недостаточности, и в их исследовании было слишком мало случаев инсульта, чтобы достичь статистической значимости.

Я думаю, что это исследование может побудить врачей вернуть иглу в тот возраст, в котором они начали, или, по крайней мере, подумать о начале терапии статинами.

В исследовании учитывались расовая и этническая принадлежность, пол, год рождения, индекс массы тела, курение, липопротеины высокой плотности (ЛПВП, или «хороший» холестерин), артериальное давление, диабет 2 типа и использование липопротеинов. лекарства, понижающие кровяное давление.

Для людей младше 40 лет текущие руководящие принципы рекомендуют лечение статинами, снижающими уровень холестерина, только с показателями ЛПНП выше 160 (4.9 ммоль / л), но исследователи обнаружили, что повышенный риск ишемической болезни сердца может начинаться с гораздо более низкого уровня. (Уровень ЛПНП ниже 100 обычно считается нормальным.)

«Наши цифры показывают, что риск начинается при уровне ЛПНП всего 100 [2,6 ммоль / л]», — говорит ведущий автор исследования Ии Чжан, доцент медицинских наук Колумбийского университета в Нью-Йорке. «Это не обязательно означает, что человек моложе 40 лет с уровнем ЛПНП 100 [2.6] следует немедленно начать лечение. Нам нужно больше доказательств, чтобы определить оптимальное сочетание возраста и уровня ЛПНП ».

Доктор Тамара Хорвич, кардиолог и профессор медицины Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, которая не принимала участия в исследовании, отмечает, что медицинские рекомендации по выбору тех, кому требуется статиновая терапия, в значительной степени ориентированы на пожилых людей, поскольку пожилой возраст — это возрастная проблема. основной фактор риска осложнений сердечных заболеваний.

Тем не менее, она говорит: «Из исследований вскрытия мы уже некоторое время знаем, что атеросклероз начинает развиваться в артериях молодых людей, уже в подростковом возрасте до 20 лет. Я думаю, что это исследование может побудить врачей вернуть иглу в тот возраст, в котором они начали, или, по крайней мере, подумать о том, чтобы начать терапию статинами ».

No related posts.