Вход в личный кабинет | Регистрация
Избранное (0) Список сравнения (0)
Ваши покупки:
0 товаров на 0 Р
Итого: 0 Р Купить

Йод биологическая роль: Значение йода в организме человека — Новости — Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека (Роспотребнадзор) — Государственные органы власти Свердловской области, осуществляющие деятельность на территории Невьянского городского округа — Структура органов местного самоуправления муниципального образования — Органы местного самоуправления и учреждения

Содержание

Значение йода для организма человека

Йод — химический элемент VII группы периодической системы Д.И. Менделеева — был открыт в 1811 году французским химиком Куртуа. Этот легкий галоген назван так из-за своей окраски в газообразном состоянии. Йод рассеян во всех объектах биосферы, лито- и атмосфере, природных водах и живых организмах. Он не образует самостоятельных месторождений и является исключительно подвижным мигрантом. Основным его резервуаром служит Мировой океан. В природе йод находится в различных соединениях — органических и неорганических, значительная его часть представлена йодидами и йодатами. Концентрация йодида в морской воде составляет 50–60 мкг/л, а в воздухе — около 0,7 мкг/м3. Содержание йода в грунте имеет значительные колебания (от 50 до 9000 мкг/л), что связано с глубиной промерзания грунта в течение последнего ледникового периода [1].

Основными физико-химическими свойствами йода являются высокая химическая активность, летучесть в типичном для него элементном состоянии и способность к проявлению переменной валентности [15].

В связи с расширением хозяйственной деятельности человека в биосфере происходит изменение сложившегося веками биогеохимического цикла йода. С одной стороны, наблюдается увеличение промышленного освобождения значительных количеств йода из его запасов и вовлечение его в биогеохимический цикл. С другой стороны, за счет сокращения растительных ресурсов происходит увеличение масштабов выноса йода в места аккумуляции — моря и океаны.

В организм человека йод поступает с пищевыми продуктами растительного (34 %) и животного (60 %) происхождения, и лишь небольшая его доля поступает с водой и воздухом (по 3 %) [16].

Концентрация йода в местной питьевой воде отражает содержание этого микроэлемента в грунте. В йододефицитных регионах концентрация йода в почве не превышает 2 мкг/л. Содержание йода в продуктах питания значительно различается в зависимости от региона, сезона, длительности хранения и кулинарной обработки пищевых продуктов. Самая высокая концентрация йода — в продуктах моря (от 800 до 1000 мкг/кг), особенно богаты йодом морские водоросли. Фрукты и овощи содержат мало йода [1].

Потребность в йоде зависит от возраста человека и его физиологического состояния. Суточная потребность в йоде составляет от 100 до 200 мкг и в пересчете на 1 кг массы тела в сутки снижается с возрастом. Если у недоношенных детей она составляет 30 мкг/кг, то у доношенных новорожденных — 15 мкг/кг и уменьшается почти в два раза к концу первого года жизни. Для взрослого человека эта потребность составляет 2 мкг/кг [5]. В абсолютных количествах для новорожденного адекватный уровень потребления йода составляет не менее 90 мкг в сутки, для детей старше 6 месяцев — 110–130 мкг в сутки, в период полового созревания, во время беременности и лактации его требуется до 200 мкг в сутки [4, 8].

За всю жизнь человек потребляет 3–5 граммов йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки. Общее содержание йода в организме составляет 15–20 мг, при этом почти половина его содержится в щитовидной железе. В организм йод поступает как в неорганической, так и в органической форме, всасывается в тонком кишечнике, его биодоступность достигает 100 %. Уже через 2 часа после всасывания йод распределяется в межклеточном пространстве, накапливается щитовидной железой, в почках, желудке, молочных и слюнных железах, в грудном молоке у лактирующих женщин. При нормальном поступлении йода в организм его концентрация в плазме крови составляет 10–15 мкг/л, при этом общий экстрацеллюлярный пул йода составляет около 250 мкг. Большая часть йода (2/3) выводится из организма почками, а остальная — молочными, слюнными и потовыми железами [16].

Значение йода для человека определяется тем, что этот микронутриент является обязательным структурным компонентом гормонов щитовидной железы — тироксина (Т4), содержащего 4 атома йода, и трийодтиронина (Т3), в состав которого входят 3 атома йода [2]. Следовательно, его адекватное поступление в организм является необходимым для физиологического синтеза и секреции тиреоидных гормонов.

Всемирная организация здравоохранения, Детский фонд Организации Объединенных Наций и Международный совет по контролю за йододефицитными состояниями рекомендуют следующие нормы суточного потребления йода:

— 50 мкг — для детей первого года жизни;

— 90 мкг — для детей дошкольного возраста;

— 120 мкг — для детей 7–12 лет;

— 150 мкг — для детей старше 12 лет и взрослых;

— 200 мкг — для беременных и кормящих женщин.

Роль тиреоидных гормонов в организме человека на протяжении всей его жизни чрезвычайно велика и разнообразна. Основными функциями тиреоидных гормонов являются поддержание основного обмена и регуляция тканевого дыхания: они повышают общий метаболизм, расход кислорода и теплообразование в тканях. Работая в основном на уровне клеточного ядра, они могут непосредственно влиять на процессы в митохондриях и мембране клеток, стимулируя образование РНК и приводя к стимуляции протеосинтеза, проявляющегося как ростовыми, так и дифференцировочными реакциями. По мнению Edelman [10], тироксин стимулирует энергетическую выдачу (расход энергии) при активном трансмембранном транспорте натрия в печени, почках и мышцах. Стимуляция рецепторов тиреоидных гормонов определяет изменения экспрессии генов с соответствующими метаболическими эффектами. Без гормонов щитовидной железы или при их дефиците невозможно нормальное развитие ни одной функциональной системы организма. Гормоны щитовидной железы участвуют в водно-электролитном и газовом обмене, стимулируют поглощение кислорода и выделение углекислого газа. Тиреоидные гормоны влияют на жировой и углеводный обмен: повышают всасывание углеводов (глюкозы и галактозы) в кишечнике и утилизацию их в клетках, стимулируют распад гликогена, уменьшая его содержание в печени, снижают уровень холестерина в крови [12].

Особенно значимы эффекты тиреоидных гормонов во внутриутробном и раннем постнатальном периоде. Во время беременности под контролем тиреоидных гормонов матери осуществляются процессы эмбриогенеза, дифференцируются и созревают все органы и системы, прежде всего нервная, сердечно-сосудистая и опорно-двигательная [3, 7].

Тиреоидные гормоны матери являются важнейшими регуляторами формирования и созревания головного мозга будущего ребенка. Они обеспечивают полноценную анатомо-морфологическую закладку основных компонентов центральной нервной системы в первом триместре беременности. Доказано, что тиреотропные гормоны матери активно формируют те отделы мозга, которые впоследствии обеспечивают ребенку возможность нормально развиваться в интеллектуальном отношении. Поэтому снижение функциональной активности щитовидной железы в I триместре (гестационная гипотироксинемия I триместра) значительно ухудшает возможности интеллектуального развития ребенка, причем исправить дефекты в развитии мозга, возникшие на этом этапе, не представляется возможным. При дефиците йода страдает не только мозг ребенка, но и формирование слуха, зрительной памяти и речи. В это время формируются наиболее значимые структуры головного мозга плода: кора, мозолистое тело, подкорковые ядра, полосатое тело, субарахноидальные пути, улитка слухового анализатора, глаза, лицевой скелет, легочная ткань. Созревание межнейрональных связей, миелиногенез, миелинизация нервных окончаний в фетальном периоде происходят под регуляцией тиреоидных гормонов самого плода [9]. Щитовидная железа у плода первой из эндокринных желез проявляет функциональную активность после 12-й недели гестации [21].

Во второй половине беременности, когда щитовидная железа плода начинает активно функционировать, тиреоидные гормоны осуществляют очень важный для развития мозга процесс — миелинизацию нервных волокон, обеспечивающую возможность ассоциативных связей, а в дальнейшем — абстрактного мышления [6]. После рождения ребенка значение тиреоидных гормонов в развитии его головного мозга и становлении познавательных функций не уменьшается. Напротив, на протяжении всего первого года жизни тиреоидные гормоны играют важную роль в процессе дифференцировки нейронов, роста аксонов и дендритов, в формировании синапсов, глиогенеза, созревания гиппокампа и мозжечка, а также в течение трех лет постнатального этапа развития они стимулируют миелиногенез и миелинизацию отростков нейроцитов [4].

Одним из наиболее важных аспектов физиологической роли тиреоидных гормонов является их влияние на систему иммунитета. Тиреоидные гормоны участвуют в поддержании оптимального уровня неспецифических и специфических факторов защиты организма от инфекций [17].

Доказано регулирующее действие трийодтиронина на синтез нуклеиновых кислот в тимоцитах и моноцитах периферической крови.

Гормоны щитовидной железы ускоряют процессы синтеза трансферрина и усиливают абсорбцию железа в желудочно-кишечном тракте, активно стимулируют эритропоэз. Нарушение обменных процессов в костном мозге при тиреоидной патологии становится причиной развития тиреопривной анемии, гиперкоагуляционных процессов [18, 19].

Обнаружена взаимосвязь между уровнем тиреоидных гормонов и внутриглазным давлением, описано его повышение при гипотиреозе [20].

Со снижением уровня тиреоидных гормонов в определенной мере связаны изменение общего периферического сопротивления сосудов, развитие диастолической артериальной гипертензии.

В репродуктивном периоде тиреоидные гормоны сти мулируют дифференциацию гранулезных клеток, тормозят фолликулостимулирующую и повышают лютеинизирующую функцию гипофиза, увеличивают чувствительность яичников к гонадотропным гормонам, эндометрия — к эстрогенам, способствуют становлению двухфазного менструального цикла. Тиреотропные гормоны вместе с половыми стероидами стимулируют в пубертатном периоде завершение физической, половой и психической дифференцировки. С началом беременности тиреоидные гормоны стимулируют развитие желтого тела в яичнике [16].

Основные функции тиреоидных гормонов в организме человека представлены в табл. 1

Таким образом, йод является жизненно необходимым химическим элементом для организма человека. Его роль разнообразна и значительна на протяжении всей жизни человека, и прежде всего в период внутриутробного развития и детства.

Bibliography

1. Паньків В.І. Йододефіцитні захворювання: Практичний посібник. — К., 2003. — С. 72.

2. Берман Р.Е., Воган В.К. Руководство по педиатрии. — М.: Медицина, 1994. — Т. 6. — С. 400-410.

3. Шилин Д.Е. Профилактика дефицита йода у беременной, плода, новорожденного // Consilium medicum . — 2000. — Т. 2, № 6. — С. 17-21.

4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А. и др. Дефицит йода — угроза здоровью и развитию детей России. Пути решения проблемы. Национальный доклад. — М., 2006. — С. 36.

5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А. и др. Результаты мониторинга йододефицитных заболеваний в Российской Федерации (2000–2005). — М., 2005. — 124 с.

6. Касаткина Е.П. Йододефицитные заболевания у детей и подростков (пленарная лекция) // Проблемы эндокринологии. — 1997. — № 3. — С. 3-7.

7. Глиноэр Д. Функция щитовидной железы матери и новорожденного при легкой йодной недостаточности // Тироид Россия. — 1997. — С. 19-26.

8. Лукьянчук В.Д., Кравец Д.С., Коробков А.А. Биологическая роль йода и фармакокоррекция его недостаточности (Методические рекомендации) // Современная педиатрия. — 2006. — № 2(11). — С. 88-94.

9. Шилин Д.Е., Шилина С.Ю., Яковлева И.Н. Проблема дефицита йода глазами неонатолога // Педиатрия (приложение к журналу Consilium medicum). — 2004. — № 3. — С. 19-25.

10. Хворостинка В.Н., Лесовой В.Н., Моисеенко Т.А. Клиническая эндокринология. — Харьков: Факт, 2008. — 543 с.

11. Постанова Кабінету Міністрів України від 26 вересня 2002 р. № 1418 «Про затвердження Державної програми профілактики йодної недостатності у населення на 2002–2005 роки». — К., 2002. — 4 с.

12. Зелінська Н.Б., Резнікова А.Л., Маменко М.Є., Єрохіна О.І. Зоб у дітей: клініка, диференційна діагностика, лікування (Методичні рекомендаціі) // Современная педиатрия. — 2006. — № 1(10). — С. 57-66.

13. Pickardt C.R., Igl W., Leisner B., Knorr D. Sonographische Volumetric der biaden Struma // Akt. Endokr . — 1963. — № 4. — Р. 90.

14. Ключников С.О., Дещекина М.Ф., Демин В.Ф. Содержание макро- и микроэлементов в сыворотке крови новорожденных как один из критериев оценки состояния при рождении // Педиатрия. — 1994. — № 6. — С. 53-55.

15. Ивлев И.М. Биогеохимия. — М.: Наука, 1986. — 129 с.

16. Состояние проблемы и мер профилактики йодного дефицита у беременных: Информационно-методическое письмо. — М., 2007.   —   27   с.

17. Болотова Н.В. Эндемичный зоб у детей (этиология, клиника, прогноз): Автореф. дис… д-ра мед. наук. — Саратов, 1995. — 30 с.

18. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. — М., 1999. — С. 694-718.

19. Milczek T. et al. Hypothyroidism coexisting with pregnancy // Ginekol. Pol. — 1998. — Vol. 69, № 12. — P. 1093.

20. Centanni M. et al. Reversible increase of intraocular pressure in subclinical hypothyroid patients // Eur. J. Endocrinol. — 1997. — Vol. 136, № 6. — P. 581-582.

21. Meinel K., Doring K. Growth of the fetal thyroid gland in the 2nd half of pregnancy-biometric ultrasound studies // Ultraschall. Med. — 1997. — Vol. 18, № 6. — P. 258-261.

Исследовательская работа по биологии на тему «Биологическая роль йода и его содержание в продуктаx питания»

Муниципальное казённое общеобразовательное учреждение

Устьянская средняя общеобразовательная школа

Локтевский район Алтайский край

Биологическая роль йода и его содержание в продуктах питания (исследовательская работа).

Выполнила: Ластовырина Ксения Игоревна ученица 8 класса

Руководитель: Плотникова Наталья Владимировна

Учитель биологии и химии высшей категории.

с.Устьянка

2015г.

Оглавление

Введение……………………………………………………………..2-3

  1. Основная часть………………………………………………………4

1.1 Исторический экскурс в проблему ………………………….…………..4-5

1.2 Необходимость йода для организма………………..……5

1.3. Последствия недостатка йода в организме ……….

1.4. Причины йодного дефицита…………..

1.5 Йодная недостаточность ………………..

1.6. Нехватка йода в организме: симптомы………..

1.7 Источники поступления йода в организм человека………….

2. Практическая часть

2.1 Определение недостатка йода в организме человека…………………………………………..5

2.2. Химический эксперимент

2.2.1 Исследование содержания йода у учащихся Устьянской СОШ………

2.2.2 Выявление зависимости качества знаний учащихся от дефицита йода в их организме……….

2.2.3 Расчет содержания йода в рационе питания учащихся Устьянской СОШ……….

2.3

2.2.4 Йодная профилактика…..

4. Заключение…………………………………..………………………8-9

5. Рекомендации и предложения……………………………………….9

6. Список литературы…………………………………………………..10

Введение

Йод относится к жизненно-важным микроэлементам и часто поступает в организм в недостаточном количестве. В условиях постоянного дефицита йода нормальная выработка гормонов щитовидной железой нарушается. Недостаток йода в организме вызывает серьёзные нарушения обмена веществ, способствует развитию зоба. Стабильный рост зобной эпидемии указывает на недостаточность программы йодной профилактики, осуществляемой Департаментом здравоохранения

Актуальность научно-исследовательской работы

Проблема дефицита йода остается актуальной на всей территории России. Особенно страдают жители Алтайского края, Краснодарского края и Брянской области. Из воды и воздуха мы потребляем до 10% йода, остальные 90% обеспечиваются продуктами питания. Мы решили выяснить, какие продукты питания могут обеспечить человека необходимой суточной дозой йода.

Цель научно-исследовательской работы

Изучение проблемы дефицита йода и его содержание в продуктах питания.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

  • Провести обзор литературы по данной теме

  • Выявить основные меры профилактики йододефицитных заболеваний, наличие продуктов питания, обогащенных йодом в торговой сети с. Устьянка.

  • Изучить причины заболеваний щитовидной железы и дать рекомендации по профилактике.

  • Провести социологический опрос подростков по потреблению йодсодержащих продуктов Выявить наличие йододефицита у группы учащихся.

  • Выявить зависимость успеваемости учащихся от содержания йода в их организме.

Проведение исследований основано на следующих методах:

  • Социологический опрос

  • Работа с интернет-ресурсами

  • Беседа и наблюдение

  • Обобщить результаты исследования.

Объект исследования: Проблема йододефицита.

Предмет исследования: Содержание йода в продуктах питания, учащиеся Устьянской СОШ.

Методы исследования:

  1. Теоретические: Анализ литературы, Интернет-ресурсов.

  2. Эмпирические: Наблюдение, эксперимент, анкетирование..

Гипотеза: продукты питания не могут обеспечить человека необходимой суточной дозой йода.

1. Основная часть

1.1 Исторический экскурс в проблему

Йод был открыт в 1812 году французским химиком Бернаром Куртуа путем обработки серной кислотой золы морских водорослей. Об этом он сообщил своим друзьям Дезорму и Клеману, которые в конце 1813 года сделали во Французской академии доклад об открытии нового элемента. Вскоре новый элемент был подробно изучен английским химиком Г.Дэви и французским ученым Ж.Гей-Люссаком. Они установили, что по своим химическим свойствам йод сходен с хлором. Гей-Люссак дал новому элементу название «йод» за фиолетовый цвет его паров

Но некоторые уверяют, что на самом деле йод назвали йодом совсем по другой причине: в древнееврейском алфавите буква «йод» — символ духовного пространства и абсолютной святости, из которого берет начало бытие со способностью к пониманию и уверенностью в собственных силах. Что это? Удивительное совпадение или обыкновенное чудо? В любом случае без йода действительно не может быть и речи об интеллекте и физической силе.

Йод – крайне редкий элемент, но в то же время присутствует всюду. «Нет ничего в окружающем нас мире, где тончайшие методы анализа, в конце концов, не открыли бы несколько атомов йода. Все пронизано йодом: твердая земля, горные породы и даже самые чистые кристаллы прозрачного горного хрусталя или исландского шпата содержат в себе довольно много атомов йода», — и поэтому А.Е.Ферсман назвал йод «элементом со сказочными свойствами».

В среде, насыщенной йодом, наблюдаются совершенно необычные формы жизни животных и растений. Так, например, позвоночные, обитающие в океане, имеют рекордный вес и высокую продолжительность жизни. Блювал (или голубой кит) — самое крупное животное нашей планеты: длина его 30 метров и вес 150 тонн. Взрослый кит питается морским планктоном, содержащим йод.

Долголетием и огромным весом отличаются морские черепахи и другие представители фауны моря.

В королевском саду океанского острова Тонга в 1992 году скончалась «знатная» черепаха, которая была подарена королю этих островов в 1777 году Джеймсом Куком. Крокодилы и черепахи живут по 2 – 3 столетия.

В то же время их собратья ящерицы, живущие в среде, не насыщенной йодом, отличаются по размерам и возрасту. Максимальный возраст ящерицы – всего 2-3 десятилетия.

Аналогичные явления наблюдаются и в растительном мире, в приморских областях высота хлебных злаков достигает 2,5м, дикорастущих трав – 3-4 метра. Вдоль Тихоокеанского побережья Калифорнии произрастают исполинские секвойи или мамонтовые деревья. Диаметр их стволов равен 10 метрам и более, а высота 140-160 метров. Средний возраст секвойи 4500 лет. А самые старые из них достигают возраста 6-9 тысяч лет.

Первое упоминание о секвойи датировано ноябрем 1669 года. Испанец Крапи, сообщая об открытии залива Сан-Франциско в Калифорнии, описал толстые, огромной высоты деревья, растущие на склонах Сьерра-Невады: «Это невероятные гиганты. В окружности они имеют по 30, даже по 40 метров. Ствол такого дерева не обхватят ни 5, ни 10, ни даже 20 человек с вытянутыми руками», но тогда ему никто не поверил, и его донесение было вскоре забыто.

Дальнейшее известие о фантастических деревьях появились только в 1848 году. Английский путешественник и ботаник В.Лебб был потрясен, увидев гигантские деревья Санта-Крус, южнее Сан-Франциско. Он насчитал свыше 90 невероятно толстых и мощных деревьев высотой более 100 метров.

«Единственно необходимым условием для произрастания этих исполинских деревьев является морской туман, содержащий пары йода», — утверждает В.О.Мохнач, известный ленинградский ученый 50-х годов прошлого века, которого по праву называют пропагандистом йодотерапии. Граница морского тумана на Тихоокеанском побережье распространяется на 30-35 километров вглубь материка – это как раз и есть та прибрежная зона, на которой произрастает секвойя.

При изучении содержания йода в морских растениях и животных обращает на себя внимание их способность поглощать этот микроэлемент из морской воды в большом количестве и прочно его удерживать. Йод, содержащийся в животных и растительных организмах, является необходимым биологическим компонентом для их жизнедеятельности.

О заболеваниях щитовидной железы известно давно, тем более что, сколько живет на земле человек, столько он и страдает от этих самых заболеваниях. В это сложно поверить, но на самом деле это так. Упоминая о всевозможных опухолях шеи и последствиях этих болезней, встречается ещё в документах и рисунках Древнего Китая, Египта, Индии и Рима. Уже тогда древние художники изображали людей с огромным зобом. Как правило, эти рисованные больные держали в руках погремушку – символ слабоумия, ведь недостаток йода в детские годы ведет именно к психическим отклонениям в развитии. Увеличивается младенческая смертность, врожденным становится кретинизм.

В древности врачи лечили болезнь щитовидной железы с помощью всевозможных морепродуктов: водорослей, золы из морских губок, растворенных в вине.

А уже несколькими годами позже, во многих медицинских сводках и документах писали, что щитовидная железа это орган, который не имеет протока и секретирует в кровь специальную жидкость. В ее тканях содержится невероятно огромное количество йода, и даже делали неосторожное предположение по поводу того, что сам микроэлемент концентрируется только в этом органе, а не где-то ещё, гормоны же щитовидной железы, в состав, которых он, входит, отвечают за жизненно важные функции — такие, как обмен веществ, деятельность мозга, рост и развитие. Впоследствии, в 1896 году, эти данные подтвердил Бауман.

Уделяли внимание заболеванию щитовидной железы не только медики, но и главнокомандующие. Например, Наполеон, осуществляя набор солдат в свою армию, с особенной тщательностью осматривал у претендентов шею. Причем наибольшее внимание уделялось призывникам, выросшим в горных местностях, где болезни щитовидной железы были наиболее часты.

По данным исследований, проведенных Научным центром охраны здоровья детей, больше половины младенцев имеют нарушение в телосложении и отставании в физическом развитии. У некоторых даже отмечается глухонемота. А причина этого кроется в дефиците йода.

Щитовидная железа – самый йодонасыщенный орган в организме человека. Располагается железа на шее, в области трахеи и гортанных хрящей. Своим видом она скорее похожа на бабочку, чем на щит. Для нормальной деятельности железы необходимо определенное количество йода. Это объясняется тем, что выше названный гормон тироксин на 65% состоит из йода, поэтому нехватка «строительного материала» для гормонов становится причиной тяжелых болезней. Человек получает йод только извне: 90% с пищей, а остальное – с водой и воздухом. На 75 лет жизни требуется одна чайная ложка.

При недостатке йода человек быстро утомляется, его кожа становится дряблой. В результате обмена веществ медленнее растут волосы, кости становятся хрупкими, появляются синяки под глазами.

1.2 Необходимость йода в организме

Сегодняшняя медицина осознает, что большинство заболеваний связано с йод дефицитом. Это потому, что щитовидная железа человека руководит всеми эндокринными железами. Ниже нее расположен тимус. Это железа иммунной системы. Дальше идут печень с желчным пузырем, поджелудочная железа, надпочечники, селезенка. Желудок тоже имеет миллионы железок, выделяющие желудочный сок и пищеварительные ферменты. Собственно весь желудочно-кишечный тракт покрыт железками, которые помогают ферментировать пищу и усваивать ее. Фактически организм человека это сплошная железа. Просто разные участки ее по-разному называются. Вырабатываемый щитовидной железой гормон тироксин, необходим как больным, так и здоровым людям. Он усиливает потребление тканями кислорода, чем определяет основной обмен и регулирует обмен веществ организма в целом. Особенно этот гормон необходим в стрессовой ситуации для выработки гормонов стресса надпочечниками. А для этого нужен микроэлемент йод в положительной одновалентной форме — составная часть тироксина. Он содержится во всех гормонах, которые вырабатывает щитовидная железа.

1.3 Последствия недостатка йода в организме.

Давно доказано, что уровень умственного развития или коэффициент интеллекта напрямую связан с присутствием йода в организме.

Масса щитовидной железы в момент её формирования у ребенка равняется одному грамму, через 5-10 лет она увеличивается до 10 грамм, а к середине жизни достигает массой 20-30 грамм.

Обликом щитовидная железа ничуть не напоминает щит — скорее она похожа на бабочку с развернутыми крыльями. Располагается щитовидная железа в области шеи, впереди дыхательного горла и чуть ниже к гортани.

Для нормальной деятельности этой железе необходим йод, Причем определенное количество – ни больше, ни меньше. Оказалось, что щитовидная железа, которая двумя своими долями охватывает трахею, не может обойтись без йода, потому что из него (на 65%) состоят выделяемые ею гормоны. Они отвечают за обмен веществ в организме, управляют расходом белков, жиров и углеводов; регулируют деятельность мозга и нервной системы; половых и молочных желез; определяют рост и развитие организма! Поэтому нехватка йода, как «строительного материала» для гормонов, становятся причиной тяжелых недугов. Неполадки в работе щитовидной железы могут проявляться по-разному: резким изменением в весе, видимым зобом, повышенной утомляемостью, вялостью, сонливостью, снижением памяти, раздражительностью и взрывным характером. Кожа становится сухой, волосы опадают, как осенние листья, а зябкость преследует даже в летнюю жару. Доказано, что йододефицитные состояния лежат в основе заболеваний сердца и сосудов, а также бронхолегочных заболеваний. Часто лучшее лекарство против этих заболеваний не дают высокого эффекта именно потому, что в организме не устранен дефицит йода. В общем, если вы обнаружили у себя что-либо из перечисленных признаков, обращайтесь к эндокринологу.

Человек получает йод только извне: 90% с пищей, а остальное — с водой и воздухом. Требуется его немного: одна чайная ложка на все 75 лет жизни! Ежедневно, в соответствии с рекомендациями ВОЗ это составляет:

  1. 50 мкг – для грудных детей первые 12 месяцев;

  2. 90 мкг – для детей младшего возраста от 1 года до 7 лет;

  3. 120 мкг – для детей от 7 до 12 лет;

  4. 150 мкг – для детей и взрослых – от 12 и старше;

  5. 200 мкг — для беременных и кормящих женщин.

Во-первых, щитовидная железа обеспечивает защиту нашего организма от вирусов и микробов. Дело в том, что через неё буквально прокачивается огромное количество крови — больше чем через другие внутренние органы, за минуту – около 300 мл. крови, тогда как через почку за эту же минуту – всего 50 мл. Практически вся кровь, которая циркулирует в нашем организме, проходит через щитовидную железу примерно за 17 минут. Вот это работоспособность! И, как пишет доктор Джарвис, «За эти 17 минут секретируемый (то есть производимый) этой железой йод убивает нестойких микробов, попадающих в кровь через повреждение кожи, слизистую оболочку носа или горла, или при абсорбции (то есть всасывании) пищи в пищеварительном тракте. Более стойкие микробы ослабляются при прохождении через щитовидную железу. При каждом повторном прохождении через щитовидную железу они становятся ещё слабее, пока окончательно не погибают при условии нормального снабжения железы йодом»

Вторая важнейшая функция щитовидной железы – регулирование обмена веществ и пополнения энергетического ресурса, потраченного в течение трудового дня. Поэтому уже в наши дни ученые серьезно заинтересовались возможностями йодотерапии для лечения и профилактики такого сложного заболевания как синдром хронической усталости. Ещё одну задачу выполняют гормоны щитовидной железы – они оказывают успокаивающее действие на нервную систему. « При увеличении нервного напряжения, большой раздражительности и бессоннице организм постоянно находится, словно в конфликтной ситуации, предрасполагающей к борьбе и поражению. При наличии всех этих факторов в организме, возникает потребность в йоде, необходимом для уменьшения нервного напряжения, расслабления организма и создания условий для оптимистического настроя, предрасполагающего организм к миру и спокойствию …» (Д.Джарвис)

И все же для большинства из нас работа щитовидной железы связана с физическим и умственным развитием человека. Торможение или усиление роста, неправильная форма кисти руки, умственная отсталость, маленький рост, кретинизм — вот что происходит, когда деятельность щитовидной железы нарушается.

При хронической йодной недостаточности у людей увеличена щитовидная железа и почти всегда наблюдается постоянное состояние усталости, частые депрессии, раздражительность. Все это проявление ненормальной работы щитовидной железы.

Каждому из нас знакомо чувство, когда, просыпаясь, после продолжительного 8-9 часового полноценного сна, чувствуешь, что ни капельки не отдохнул: голова тяжелая и глаза не хотят открываться. Мысль о том, что сейчас нужно собираться, куда-то выходить и идти в школу, на работу приводит в ужас. Можно пролежать на диване 3 дня, неделю, а признаки усталости и раздражения не уйдут. Это состояние часто повторяется. Причиной этого – не перегруженность работой или постоянными заботами – изначально организм запрограммирован и не на такие нагрузки. Просто из-за недостатка йода

Анализ научной литературы и интернет — ресурсов показал, что в Российской Федерации не существует территорий, на которых население не подвергалось бы риску развития йододефицитных заболеваний. Во всех регионах России население испытывает в питании дефицит йода. За последние годы заболевание щитовидной железы стало самой распространенной эндокринной патологией и составляет 79,4% от всех эндокринологических заболеваний. Внешний признак йодной недостаточности – увеличение щитовидной железы.

К местностям, которые характеризуются выраженной недостаточностью йода в окружающей среде, относятся районы с подзолистыми почвами, сероземами или горными аналогами подзолистых почв. Они имеются во всех странах мира. В результате недостатка йода щитовидная железа увеличивается, чтобы обеспечить организм достаточным количеством гормонов(защитная реакция организма). В районах эндемии встречаются различные формы зоба. При равномерном увеличении щитовидной железы зоб называется диффузным, если железа увеличена неравномерно(правая или левая доля), зоб называется узловым. Как правило, функция щитовидной железы при этом не нарушена, хотя в отдельных случаях она может быть повышенной или пониженной.

Современные данные о функциональном состоянии щитовидной железы населения Алтайского края свидетельствуют о том, что нормальное функционирование её отмечают у 54,6% обследованных. В некоторых регионах число людей с патологией щитовидной железы превосходит их число с нормальным её функционированием. Анализ функционального состояния щитовидной железы населения с. Устьянка за период с 2005-2015гг, наблюдается резкое увеличение случаев заболеваний многоузловым и диффузным зобом. Наиболее часто встречаются эти заболевания в возрастной группе 40-59 лет и в последнее время появляются случаи заболевания у детей.

1.4 Причины йодного дефицита

Природные факторы

Основные природные источники йода — почва и почвенные воды и, следовательно, все, что растет на земле, а также морепродукты (водоросли, рыбы, морские животные).

Там, где почва бедна этим микроэлементом (таежно-лесная нечерноземная, сухостепная, пустынная, горная зоны), значительная часть населения страдает йододефицитными заболеваниями.

Йод находится в глубоких слоях почвы и обнаруживается в содержимом нефтяных скважин. В целом, чем старее поверхность почвы и чем более она была подвержена в прошлом различным разрушительным воздействиям (например, эрозиям), тем меньше в ней йода. Наиболее обеднены йодом почвы в горных местностях, которые подвергались частому выпадению дождей со стоком воды в реки. Важную роль в потере йода из почвы в данных регионах играют и ледники. Нередко недостаточность йода наблюдается и в долинах крупных рек.

В приморских областях количество йода в 1 м3 воздуха может достигать 50 мкг, в местностях, удаленных от океана или отгороженных от морских ветров горами, — 1-3 или даже 0,2 мкг. Так, на высоте 1000 м над уровнем моря воздух теряет 62,5 % йода, а 50 % теряется уже на высоте 707 м.

Движение атмосферы и некоторые другие условия незначительно изменяют эти данные.

Возвращение йода в почву с дождевой водой происходит очень медленно и в относительно малом по сравнению с предшествовавшей потерей количестве. Содержание йода в почве варьирует в значительных пределах (в среднем около Зх 10-4 %) и связано с уровнем ее промерзания в течение последнего ледникового периода: когда ледники таяли, йод из почвы высаливался в лежащие ниже плодородного слоя уровни. Повторные смывы влекли за собой формирование дефицита йода в почве. В результате все растения, произрастающие на такой почве, имеют недостаточное содержание йода, а у людей и животных, которые полностью зависят от выращенной на этой почве пищи, развиваются йоддефицитные заболевания. Содержание йода в растениях, выросших на обедненных йодом почвах, часто не превышает 10 мкг/кг сухого веса по сравнению с 1000 мкг/кг в растениях, культивируемых на почвах без дефицита йода. Это обусловливает тяжелую йодную недостаточность у значительной части населения мира, живущего за счет натурального или полунатурального хозяйства. И это относится не только к странам Африки. Многие жители России тоже обеспечивают свой прожиточный минимум, собирая урожаи с приусадебного или дачного участков, где почва может быть плодородной, но содержать мало йода. В этом заключается одна из основных причин развития йодного дефицита.

Среднее содержание йода в растениях составляет примерно 2 х 10-5 % и зависит не только от содержания в почвах его соединений, но и от вида растений. Некоторые организмы (так называемые накопители йода), например морские водоросли (пузырчатая водоросль — Fucus vesiculosus, бурая морская водоросль, ламинария (морская капуста), филлофора), накапливают йода до 1 % от общего веса, а некоторые морские губки (Spongia maritima) — до 8,5-10% (в скелетном веществе спонгине).

Антропогенные факторы

Дефицит йода вызывают и некоторые деяния рук человека, в том числе разрушение почвы из-за интенсивного ведения сельскохозяйственных работ (уничтожение растительности при расчистке территории под посадки, выпас домашнего скота), вырубка деревьев.

Вода, воздух и почвы играют большую роль в развитии йододефицитных заболеваний, но все же основная масса микроэлемента поступает в организм с пищевыми продуктами.

1.5 Йодная недостаточность

Сегодня в мире более 1,5 миллиарда человек проживают в условиях йодной недостаточности. 655 миллионов имеют эндемический зоб. 43 миллиона — умственную отсталость, обусловленную йодным дефицитом. Проблема йодной недостаточно­сти, несомненно, является актуаль­ной и для нас. У нас практически повсеместно имеется дефицит йода в почвах и водах. Его недостаточно и в местных продуктах питания. Име­ется широкое распространение зо­ба, что в течение многих лет счита­лось достоверным критерием йод­ной недостаточности. Научные ис­следования, проведенные в большинстве стран Содружества, доказали на­личие у населения йодной недоста­точности средней степени тяжести.

Йодная недостаточность оказывает негативное влияние на здоровье людей. Особенно страдают дети, подростки, беременные и кормящие женщины. Заболевания из-за недостатка йода не только нарушают структуру и функ­цию щитовидной железы. Но и могут приводить к нарушениям половой функции, формированию врожден­ных аномалий развития, росту пери­натальной и детской смертности, су­щественному снижению интеллекту­ального и профессионального по­тенциала целых наций. Возникает вопрос — почему в организме человека мо­жет наблюдаться дефицит йода? Ос­новная причина — его недостаточ­ное поступление вследствие низко­го содержания в продуктах питания и воде. Но есть и другие причины:

• нарушение всасывания йода в же­лудочно-кишечном тракте;

• нарушение процессов усвоения йода щитовидной железой, генети­ческие дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;

• дефицит в окружающей среде и продуктах питания ряда микроэле­ментов. Особенно критичны недостаток селена, цинка, брома, меди, кобальта, молибдена. А также избыток кальция, фтора, хрома, мар­ганца;

• наличие в окружающей среде «зобогенных» факторов, способных воз­действовать на состояние щитовид­ной железы.

Вдумайтесь! Содержание йода в организме человека в большинстве регионов наших стран не превышает 15—20 мг. Между тем суточная потребность в нем составляет от 100 до 200 мкг. Однако специально переедать йодсодержащие продукты и принимать йодсодержащие лекарственные препараты также не стоит. Переизбыток йода столь же опасен, как и его недостаток. Избыточное потребление — 1000 и более мкг/сутки.

1.6 Нехватка йода в организме: симптомы.

Как вычислить нехватку йода в организме? Симптомы могут быть весьма разнообразны, ведь спектр проявлений йододефицтных заболеваний очень широк — от зоба до умственной

отсталости. Перечислим основные последствия (и они же сигналы того, что пора проверить щитовидку) йодной недостаточности:

  • Эмоциональные: раздражительность, подавленное настроение, сонливость, вялость, забывчивость, ухудшение памяти и внимания, понижение интеллекта.

  • Кардиологические: атеросклероз, аритмия, повышение диастолического (нижнего) давления.

  • Гематологические: снижение уровня гемоглобина в крови.

  • Иммунодефицитные: ослабление иммунитета (даже при незначительном снижении функции щитовидной железы)

  • Отечные: отеки вокруг глаз или общие, при которых систематический прием мочегонных препаратов усугубляет состояние, формируя зависимость от них.

  • Гинекологические: нарушение менструальной функции (нерегулярность иногда отсутствие менструации), бесплодие, мастопатия.

  • Интеллектуальные.

При нарушении своих функций и нехватке йода в организме щитовидная железа разрастается, образуется эндемический зоб. Но гормональные нарушения, возникающие из-за дефицита йода, не имеют подчас внешне выраженного характера, и поэтому йоддефицит получил название «скрытый голод». Постоянная нехватка йода, как «строительного элемента» гормонов щитовидной железы приводит к развитию гипотиреоза (снижению функции щитовидной железы).

1.7 Источники поступления йода в организм человека.

Основные пищевые источники йода:

  • морепродукты – рыба, рыбий жир, мидии, креветки, морская капуста, кальмары;

  • овощи – свекла, салат, шпинат, помидоры, морковь;

  • фрукты, ягоды, орехи – яблоки, вишня, слива, абрикосы, земляника, грецкие и кедровые орехи;

  • крупы – гречневая крупа, пшено;

  • молочные продукты – сыр, творог, молоко;

Продукт

содержание йода в мкг
на 100 грамм продукта

Печень трески

370

Пикша

245

Пресноводная рыба (сырая)

243

Сайда

200

Лосось

200

Камбала

190

Креветки свежие

190

Морской окунь

145

Макрель копченая

145

Треска

130

Креветки вареные

110

Макрель свежая

100

Сельдь свежая

92

Сельдь соленая

77

Пресноводная рыба (приготовленная)

74

Устрицы сырые

60

Фельд салат

60

Ветчинная колбаса

54

Копченное рыбное филе

43

Хлеб (специальный)

до 31

Замороженное рыбное филе

27

Атлантические сардины в масле

27

Овес

20

Шампиньоны

18

Плавленные сыры (с добавками)

до 18

Яйца (1шт, ок 50 г)

до 18

Свинина

16,7

Цельное молоко

до 19

Молоко полужирное

до 17

Молоко маложирное

до 15

Масло сливочное

9

Зелень (вообще)

до 15

Брокколи

15

Фасоль

12,5

Шпинат

12

Говядина

11,5

Креветки жареные

11

Молочные продукты

до 11

Твердые сыры (Эдам)

11

Горох

10,5

Пшеничная мука

до 10

Хлеб обычный

9

Рожь

8,3

Овощи (вообще)

до 10

свекла

6,8

морковь

6,5

капуста

6,5

картофель

5,8

гречка

3,5

фрукты

2

Сосиски «нежные»

2

Мясо в среднем

3

Рогалик обыкновенный

2

Йодированная соль
Для массовой профилактики ЙДЗ в России была рекомендована йодированная соль. Однако этот метод будет эффективен лишь в том случае, если для подсаливания пищи мы будем использовать только йодированную соль и никакую другую. Причем ее надо добавлять в готовую и слегка остывшую еду. В горячей среде разлагается йодид калия, который добавляют в соль, и она теряет свои целебные свойства. Кроме того, для людей, организм которых давно и всерьез испытывает йодный голод, такая мера профилактики вряд ли окажется достаточной.
Существует мнение, что дефицит йода можно восполнить с помощью продуктов питания (морепродуктов, овощей, фруктов и т.д.). Однако это не совсем так. Если сравнить, например, норму суточного потребления йода, утвержденную ВОЗ , с содержанием йода в некоторых продуктах питания, то выяснится, что для восполнения суточной нормы йода мяса нужно съесть 5 кг, хлеба – более 1,5 кг или ежедневно потреблять 250 г сырых устриц. Понятно, что это невозможно. Поэтому продукты питания могут быть лишь хорошим дополнением к комплексной профилактике ЙДЗ.
Йод содержится в морских водорослях, морской капусте, морской рыбе, рыбьем жире, в картофеле, огурцах, моркови, перце, чесноке, салате, шпинате, редьке, спарже, помидорах, ревене, капусте, луке, дурнишнике (трава). Есть он в ягодах и фруктах — клубнике, бананах, клюкве, черноплодной рябине, яблоках (семечках), в орехах (зерна, околоплодник, листья), в гречке, ржи, овсе, горохе, а так же в грибах, яйцах (желток) и т. д.

Морская капуста

По свидетельству ученых, морская капуста омолаживает, продлевает жизнь, повышает интеллектуальный потенциал и препятствует развитию атеросклероза. Столь благотворное влияние ламинарии объясняется уникальным сочетанием микроэлементов, витаминов, а также присутствием веществ, препятствующих образованию тромбов, и особого биологически активного соединения – бетаситостерина, который растворяет холестериновые бляшки на стенках сосудов, пораженных атеросклерозом. Лидером по содержанию йода можно смело назвать морскую капусту (ламинарию), съедобную морскую водоросль.Йод в ней содержится вместе с витаминами и другими важными микроэлементами, такими как калий, бром, магний, в результате такого соседства йод легче усваивается организмом и медленнее из него выводится.
Ученые доказали, что употребление морской капусты способствует омоложению организма, повышению интеллектуальных способностей, выведению лишнего холестерина,продлению жизни и препятствию образования тромбов, развития атеросклероза. При регулярном употреблении в пищу морской капусты мы избавим организм от токсических веществ, радионуклидов, что послужит профилактикой онкологических заболеваний, а также от тяжелых металлов. Ламинария способствует улучшению работы желудка и повышает защитные способности человеческого организма.
Недавние исследования японских ученых показали, что эта водоросль также богата веществами, способствующими укреплению корней волос.

Рыба и морепродукты
В целях профилактики йододефицита нужно обогатить свой рацион морепродуктами (минимум дважды в неделю), например, креветками, кальмарами, мидиями, а также рыбой (скумбрией, сельдью, камбалой, треской) и печенью трески.
Необходимо хотя бы дважды в неделю включать в рацион морскую рыбу (треску, камбалу, скумбрию, макрель, сельдь) и другие богатые йодом продукты, особенно морскую капусту – ламинарию.

Морская соль
Очень полезна морская соль.

Молочные продукты
Молочные продукты также служат источником йода

Крупы
Пшено и гречневая крупа.

Лимон, мед, грецкие орехи
Также восполнить дефицит йода в организме можно, употребляя в пищу мякоть лимона протертую с медом и грецкие орехи, заправленные медом.

Черноплодная рябина
Ягоды черноплодной рябины имеют приятный кисловато-сладкий, терпковатый вкус. Арония – это настоящий кладезь полезных веществ!Она содержит богатый природный комплекс витаминов (P, C, E, K, B1, B2, B6, бета-каротин), макро- и микроэлементов (бор, железо, марганец, медь, молибден, фтор),
сахаров (глюкоза, сахароза, фруктоза), пектиновых и дубильных веществ. Например, в плодах аронии витамина P в 2 раза больше, чем в черной смородине, и в 20 раз больше, чем в апельсинах и яблоках. А содержание йода в ягодах черноплодки в 4 раза выше, чем в землянике, крыжовнике и малине.

Дурнишник
Пейте отвар дурнишника. Он не меньше полезен, чем морская капуста. Так, отвар травы дурнишника понижает артериальное давление, уменьшает увеличенную щитовидную железу, снимает спазмы при кишечных коликах, наружно его применяют при кожных заболеваниях, фурункулах.
1 ст.л. травы заварить 200 г кипятка. Пить по 0,3-0,5 стакана 2-3 раза в день до еды. Курс лечения — 2 недели.

Рыбий жир
Надо добавлять в еду порошок бурых морских водорослей, пить рыбий жир. Он, кстати, восстанавливает зрение. Ешьте рыбу, лучше вяленую, тушеную, вареную.
Ну, а если эти средства не помогут, надо пройти курс лечения раствором йода.

2. Практическая часть

2.1 Определение недостатка йода в организме человека

1 способ

Можно проделать самый простейший опыт, чтобы самим убедиться, насколько организм жаждет пополнить свои запасы йода. Обмакнув ватную палочку в спиртовой раствор  йода, нанесите йодную сетку на любой участок кожи, кроме области щитовидной железы. На следующий день внимательно рассмотрите это место. Если вы ничего не обнаружите, то ваш  организм  нуждается в  йоде, если следы  йода  останутся – у вас нет йододефицита. Данный опыт, мы проводили 3 раза, для более достоверной информации.

Летучесть йода здесь почти не причем – он не настолько быстро исчезает. Организм через кожу, как насос, поглощает молекулы йода. Казалось бы, все очень просто – вот и ответ на вопрос, как обезопасить себя от йодной недостаточности: нужно просто регулярно делать себе йодные сетки. И надо сказать, такие советы иногда мелькают в медицинской прессе. Но не все так просто. По одной простой причине: настойка йода – это сильнейшее бактерицидное средство, которое при попадании на кожу убивает не только микробы, но и здоровые клетки (в частности, сильно повреждает эпителий). Этой его способностью с успехом пользовались знахари, выжигая стригущий лишай на теле. Для этого необходимо несколько раз в день обильно смазывать йодом пораженные участки, нанося за слоем слой. Каждая процедура занимает 10 минут, после высыхания опять нужно как можно обильнее смазывать лишай и узенькое пространство возле него. Дней через пять на месте лишая появится корочка, которая вскоре отвалится, а на ее месте, на долгое время останется светлое пятнышко. Так вот, при такой активности йода наносить его на кожу, заведомо повреждая ее, совсем не хотелось бы. Пользы это организму не принесет.

Йодная сетка не помешает как противовоспалительное средство. При нанесении на кожу она оказывает местное раздражающее действие, Расширят кожные капилляры, способствует оттоку части крови и уменьшению ее застоя в воспаленных тканях. Поэтому йодную сетку можно использовать как отвлекающее противовоспалительное средство при лечении заболеваний органов дыхания, а также при болях, вызванных остеохондрозом, невралгией, неврастенией

2 способ

Перед тем как ложиться спать, нанесите на кожу в области предплечья три линии йодного раствора: тонкую, чуть толще и самую толстую. Если утром исчезла первая линия – с йодом у вас все в порядке. Если исчезли первые две – обратите внимание на состояние здоровья. А если не осталось ни одной линии – у вас явный недостаток йода. Результаты представлены в таблице2 (приложение).

3 способ

Мозоль или огрубевшая кожа на внешней части больших пальцев свидетельствует о нарушении обменных процессов в организме, патологии щитовидной железы и, естественно, йодной недостаточности

4 способ

Оригинальный, но нетрадиционный. Это потребность в… фиолетовом цвете! Психологи установили, что предпочтение цвету паров йода – фиолетовому – отдают люди, подверженные усталости, легковозбудимые, с расшатанными нервами, со слабой иммунной системой и… — смотрите перечень всех симптомов, возникающих при дефиците йода.

5 способ

Анкета – вопросник на выявление признаков нехватки йода

Вопросы

Да

Нет

Не знаю

Часто ли Вы чувствуете вялость?

Часто ли Вы чувствуете слабость?

Вы быстро утомляетесь от занятий в школе?

У Вас часто плохое настроение?

Замечали ли Вы снижение аппетита?

У Вас бывает сухость кожи, особенно на локтях?

Нравится ли вам фиолетовый цвет?

ТЕСТ НА ЙОДНУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Дайте ответ на каждый вопрос «да» или «нет».

□ Испытываете ли вы чувство кома в горле?

□ Ваши родители страдали болезнями щитовидной железы?

□ За последнее время вы заметно попра­вились?

□ Вы похудели без диеты?

□ Увеличился ли ваш аппетит?

□ Стал ли аппетит меньше?

□ Не замечали вы, что стали сильнее и чаще потеть?

□ Бывает такое, что вы мерзнете, даже когда тепло?

□ У вас в последнее время горячие руки?

□ Ноги часто становятся холодными?

□ Вами часто овладевает смутное беспокойство?

□ Появилась сонливость, медлительность, постоянная усталость?

□ Часто стала охватывать непонятная дрожь?

□ Участился пульс в состоянии покоя?

□ Кожа стала более сухой?

□ Стул стал более обильным?

□ Вы стали страдать от запоров?

Если дано шесть или более положительных ответов, то, скорее всего, ваш организм страдает от недостатка йода.

2.2 Химический эксперимент.

Вывод: Мое исследование доказало, что наши продукты питания не обеспечивают нас суточной нормой йода, поэтому перед всеми нами остро стоит проблема йододефицита.

2.2.1Исследование содержания йода у учащихся Устьянской СОШ.

В исследовании приняли участие ученики 8, 9,10 классов. На тыльную сторону ладони мы нанесли обыкновенную йодную сетку, чтобы посмотреть, в течение, какого времени она исчезнет. Для достоверности результата, этот опыт мы проводили 3 раза: в сентябре, ноябре и январе. Всего было осмотрено 74 человека.

Результаты исследования оказались таковы: в среднем у 14 учащихся йодная сетка исчезает через час, у 28 уч-ся через 2 часа, только у 9 учащихся йодная сетка не исчезает в течение учебного дня. Таким образом, мы видим, что большинство обследованных нами учащихся испытывают дефицит йода, а значит, находятся в группе риска.

2.2.2 Выявление зависимости качества знаний учащихся от дефицита йода в их организме.

Так как, недостаток йода в организме человека, существенно влияет на развитие умственных возможностей учащихся, мы решили выяснить зависимость между содержанием йода у учащихся и качеством их знаний. Для этого мы изучили качество знаний этих же ребят и обнаружили следующую закономерность.

Чем раньше йодная сетка исчезла с ладони, тем хуже успеваемость и качество знаний ученика, и соответственно, чем дольше она держалась на ладони, тем успеваемость и качество знаний выше. Таким образом, можно предположить, что одной из причин низкой успеваемости учащихся является недостаток йода в организме.

2.2.3 Расчет содержания йода в рационе питания учащихся Устьянской СОШ.

Я рассчитала, содержание йода в рационе питания учащихся в течение одного дня.

Для этого провела опрос и составила усредненный рацион питания.

Используя справочные таблицы о содержании йода в продуктах питания массой 100г,

Я рассчитала ежедневное потребление йода, оно оказалось равным 98,5мкг

При этом нужно учесть:

1) При приготовлении пищи теряется в среднем 20-60% йода

2) В магазинаx села Устьянка нет йодированной соли в продаже в течении нескольких лет, продавцы мотивируют это тем, что люди не спрашивают.

Вывод: Окончательный итог по содержанию йода в нашем рационе равен 50 мкг, что в 3 раза меньше нормы!

2.2.4 Йодная профилактика.

Осложнение возможно только при сочетании 2 факторов: колоссального избытка йода (при поступлении его не в микро, а в миллиграммах, т.е. в тысячи раз больше нормы) + очень длительное проживание до этого в условиях йодной недостаточности (то есть чаще всего – у пожилых людей). Для детей, получающих йод в профилактических дозах, никакой опасности нет – это подтверждает длительный (почти вековой) и успешный опыт эффективной йодной профилактики на всей нашей планете. Это подтверждается и огромным опытом работы российских врачей с препаратом ЙОДОМАРИН (100/200 микрограммов в таблетке). 

Дошкольникам и учащимся младших классов вполне достаточно утром принимать по 1 таблетке ЙОДОМАРИН 100 в день, школьникам средних классов (с 12 лет)  и старшеклассникам – ЙОДОМАРИН 200.

2.2.5 Изучение употребления препаратов подростками поливитаминов с микроэлементами и йодистых препаратов.

Для выявления понимания данной проблемы учащимися, я провела анкетирование.

Вопросы для анкетирования подростков 14-17 лет. Всего 93

1) Употребляется ли вы поливитамины с микроэлементами?

2) Сколько раз в год употребляете поливитамины?

3) Есть ли у вас заболевание щитовидной железы?

А) Да В) Нет С) Не знаю

Проведя анализ, я сделала следующие выводы: Больше 44% учащихся не употребляют препараты, содержащие йод. Принимают регулярно всего лишь 14%. У 22% увеличена щитовидная железа. Из всего этого следует, что сейчас очень остро стоит проблема йододефицита и её необходимо нужно решать!

Приложения

Таблица№1 «Определение йододефицита методом йодной сетки»

Класс

Кол-во уч-ся

исчезновение йодной сетки через 10-12 часов

исчезновение йодной сетки через 10-12 часов

исчезновение йодной сетки через 10-12 часов

% от общего числа

2-4

5-8

9-11

Выводы.

Таким образом, в результате проделанной работы установлено:

Проблема дефицита йода имеет медико-социальное и экономическое значение и выливается в существенное снижение интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации.

Самым проверенным и надежным способом предотвращения недостатка йода в организме, а, следовательно — профилактики йоддефицитных заболеваний является регулярное и длительное потребление йодированной соли.

Установлено, что существует реальная угроза потери йода, вносимого в пищевые продукты с йодированной солью.

Разработаны рекомендации для потребителей йодированной соли

Я считаю, что для улучшения ситуации по данной проблеме необходимо и в дальнейшем вести просветительскую работу среди населения. Практически все население России страдает йодной недостаточностью. Основными мерами профилактики ИДЗ стали потребление йодированных продуктов, и использование в пищу морепродуктов.

  • Во многих торговых точках с. Устьянка не имеется в наличии йодированная соль.

  • Ассортимент профилактических средств, реализуемых аптечной сетью с. Устьянка, достаточно широкий и удовлетворяет запросы населения.

  • Йодированные хлебобулочные изделия в магазинах с. Устьянка не бывают , что не позволяет использовать эти продукты в целях профилактики.

  • Морская рыба содержит определённое количество йода, что позволяет использовать её как профилактическое средство.

Список ресурсов.

1. Сайт клиники «Ваше здоровье» http://www.medeffect.ru/ раздел «Эндокринология».

2. Сайт по проблемам заболевания щитовидной железы http://www.critical.ru/ThyreoSchool/

3. Научно-методический журнал «Химия в школе» №10 2007 г., с. 61.

1. Большая энциклопедия Кирилла и Мефодия. М. 2008.

3. Скурихин И.М. Все о пище с точки зрения химика. –1991.

4.Сборник «Государственные стандарты» «Издательство стандартов», 1996г.;

5. Энциклопедия для детей Химия, гл. ред. Володин В.А., «Аванта+», 2000г.

7. Заборовская Н. Н., Конюков В. А. социально – гигиенически мониторинг и профилактика йододефицитных заболеваний. – М., 2000

8. Славина Л. С. Заболевания эндокринных желёз. – Л., 1984

9. http://www.critical.ru/ThyreoSchool/content/doctors/3/c_3_06_20.php

10. http://www.kuzdrav.ru/zdorkuz/yod2.htm

1.Журнал «Химия в школе» №2, 2009, с.11-13

2. Заборовская Н. Н., Конюков В. А. социально – гигиенически мониторинг и профилактика йоддефицитных заболеваний. – М., 2000

3. Штенберг А. И. роль питания в профилактике эндемического зоба. – М., 1979.

4. Козлов А. В. Проблемы охраны здоровья населения. – Абакан: Март», 2002

5. Государственный Стандарт Российской Федерации ГОСТ Р 51575 – 2000 «Соль поваренная пищевая йодированная.

6. Айметова, Г. Я. Эколого-валеологическая направленность обучения химии // Химия в школе. – 2005. — № 5. – С.

7. Воробьѐв, В. И. Слагаемые здоровья / В. И.Воробьѐв. – М.: Знание, 1987. – 192с.

9. http://thyronet. _spec/gerasimov. htm Тиронет – всё о щитовидной железе.

I межрегиональная электронная научно-практическая конференция «Пути совершенствования первичной медико-санитарной помощи в агропромышленном регионе»

ИЗУЧЕНИЕ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В НЕКОТОРЫХ РАЙОНАХ АЛТАЙСКОГО КРАЯ

Йод, волосы (Iodine, Hair; I)

Метод определения Масс-спектрометрия c источником ионов в виде индуктивно связанной плазмы (ИСП-МС).

Исследуемый материал Волосы

Жизненно необходимый (эссенциальный) микроэлемент.

Данное исследование входит в состав Профиля:

См. также отдельное исследование: Для исследования данного микроэлемента в Профилях также принимается другой биоматериал: Йод (а.е.м. 126,9) — жизненно необходимый элемент. Он — основа тиреоидных гормонов: тироксина (Т4 – см. тест № 55) и трииодтиронина (Т3 – см. тест №53). Его физиологические и патологические влияния на организм дозозависимы. Дефицит йода – важнейшая причина заболеваний щитовидной железы: кретинизм, эндемический зоб с гипотиреозом, синдром Хашимото, снижение фертильности, мёртворождения, врождённые аномалии развития, замедленное развитие детей и снижение интеллекта у взрослых. Йод присутствует в высоких концентрациях в морской воде и морепродуктах. Содержание йода в полуфабрикатах и готовых продуктах определяется как его исходным уровнем, так и тем, какую обработку прошли эти продукты. Некоторые варианты «фаст фуда» могут содержать количество йода, превышающее его суточную потребность. Искусственное добавление йода в пищу широко применяется для профилактики и лечения йоддеффицитных заболеваний щитовидной железы, включая и массовые мероприятия в эндемичных районах (йодированная соль, йодированное масло и пр.). Дезинфицирующие свойства йода используют в медицине, а препараты, содержащие йод, применяют для уменьшения накопления радиоактивного йода. Но избыток йода вследствие неконтролируемого употребления соответствующих пищевых добавок и его препаратов, как и его дефицит, может быть причиной тяжёлой патологии: щитовидной железы (тиреотоксикоз), поражений кожи и дыхательных путей, ощущению усталости, слабости, депрессии, оказывать тератогенное действие на плод, аллергозов, болезни Пламмера и синдрома Пендреда. Содержание йода в волосах коррелирует с уровнем поступления его в организм, хотя эта зависимость не является однозначной. Снижение уровня йода в волосах при экологических исследованиях выявлялось у 59% жителей йоддефицитных районов. При заболеваниях щитовидной железы может наблюдаться как понижение уровня йода в волосах и ногтях (чаще), так и его повышение.

Литература

  1. Скальный А.В., Рудаков И.А. Биоэлементы в медицине. М., Изд. дом «Оникс 21 век»: Мир, 2004 г., 272 с.
  2. Оберлис Д., Харланд Б., Скальный А. Биологическая роль макро- и микроэлементов у человека и животных. СПб., Наука, 2008, 544 с.

Биологическая роль йода и йодная недостаточность как патогенетический фактор возникновения тиреоидной патологии у беременных и ее профилактика Текст научной статьи по специальности «Экономика и бизнес»

УДК 618.2:618.36-007/2)-06:616.441-07:616.15-07 DOI: 10.22141/2224-0721.14.2.2018.130552

Кравченко В.1., Медведев Б.К.

ДУ «1нститутэндокринологи та обмнуречовин 1м. В.П. Комсаренка НАМН УкраТни», м. КиТв, УкраТна

н ■■ V V ■

Бюлопчна роль иоду та иодна недостатнгсть як патогенетичниИ фактор виникнення тиреоТдноТ патологи у ваптних та и профшактика

For cite: Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2018;14(2):111-118. doi: 10.22141/2224-0721.14.2.2018.130552

Резюме. У статт’1 знайшли вдображення найбльш важлив’1 науков’1 в1домост1 про значення йоду в б’юло-пчнй природ, його участь у р’зноман’тних. б’:олопчних. процесах, в утворенн’1 тирео)дних гормонiв та реал’1-зацп fx. ефектв на р’1вн’1 рiзних органiв i клтин, що пояснюють виникнення йодозалежних захворювань. Зна-чна увага в статт’1 придляеться ролi йоду в синтезi тиреощних гормошв при ваптност та з’ясуванню причин п’щвищено)’ потреби в цьому елемент при даному стан’1. Проведений анал’з результат’¡в багатор’чних. еп’ще-м’юлопчних. досл’1джень, спрямованих на вивчення йодного забезпечення ваптних у рiзниx репонах. Укра)-ни, сп’вроб’тниками вддлу еп’1дем’юлоги ендокринних захворювань ДУ «1нститут ендокринологи та обмну речовин iм. В.П. Комсаренка НАМН Укра)ни». Значна кльюсть цих досл’1джень виконана за пдтримки МОЗ Укра)ни, Дитячого фонду ЮН1СЕФ в УкраЫ, а також центру CDC в Атлант (США), який протягом понад 15 роюв здйснював контроль за якстю досл’1джень одного з найважлив’ших. показниюв йодного статусу населення Укра)ни — йодурif. Стаття п’1дготовлена як науковий iнформацйний матер’ал для ендокриноло-пв, акушер’в-пнеколопв, ппен’ют’т, амейних л’кар’в, громадськост, МОЗ Укра)ни у зв’язку з неовхднютю законодавчого виршення проблеми профлактики йодозалежних захворювань в УкраЫ. Ключовi слова: йодна недостатнсть; йодозалежнi захворювання; ваптнють; профлактика

CD i pi ® Передова стаття

/Leading Articla/

International Journal of endocrinology

Бюлопчна роль йоду в регуляторних процесах живих органiзмiв та людини

Особливост атомно! структури йоду обумов-люють його найважливше мюце в навколишнш природi та оргашзмь Цей елемент — один iз най-багатших на електрони атомiв серед поширених у природа Вш е донатором електрошв для багатьох реакцш та ферменпв, завдяки чому виконуе анти-оксидантну функщю в клгтинах рiзного рiвня, по-чинаючи вщ морських водоростей i закшчуючи хре-бетними оргашзмами. в утворенш кисню i диханш, як ме-ханiзм для використання свiтла та зниження рiвня пошкоджуючих окисних форм кисню [1, 2].

Пщ час розвитку раннк форм життя йод дуже легко реагував iз водою i простими бюлопчними спо-

луками та завдяки його активним окисно-вщновним якостям BiH став важливим елементом передач1 сиг-нал1в вщ клiтини до клгтини i критичним компонентом для формування багатоклiтинних органiзмiв. На ранньому етат виникнення рослини та безхребетш використовували йод для свого розвитку або зберта-ли його як похвдш чи прекурсори молекули йодтиро-зину, що д1яли подiбно до тиреощних гормошв [3]. Вже тд час розвитку водоростей з’явився йодтиро-зин, який, як i йодид калго, мав основне значення для розвитку та життя одноклгтинних та багатокль тинних органiзмiв, включаючи стародавш щанобак-терИ та водоростi, з якими безпосередньо пов’язане виникнення життя на нашш планеть Пiд час ево-люцïï у хребетних виникли механiзми для синтезу тиреощних гормошв — тироксину i трийодтироншу.

Крiм того, як багатий на електрони елемент йод вщярае важливу роль у захист полiненасичених ль

© «Ммнародний ендокринологiчний журнал» / «Международный эндокринологический журнал» / «International Journal of Endocrinology» («Miznarodnij endokrinologicnij zurnal»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018

Для кореспонденци: Кравченко В.1., ДУ «1нститут ендокринологГ! та обмiну речовин iM. В.П. Комiсаренка НАМН УкраТни», вул. Вишгородська, 69, м. КиТв, 04114, УкраТна; e-mail: [email protected]

For correspondence: V. Kravchenko, State Institution «V.P. Komisarenko Institute of Endocrinology and Metabolism of the NAMS of Ukraine’, Vyshgorodska st., 69, Kyiv, 04114, Ukraine; e-mail: [email protected]

пiдiв, мембран, бГлюв та ДНК вщ окисления. Завдя-ки цьому йод е важливим у розвитку тканин, у тому числГ в еволюцп людського мозку [4]. У спрощеному виглядГ можна сказати, що йод надходить до орга-иiзму з жею та водою у виглядi оргашчних та неор-гаиiчиих сполук. З кровi за допомогою натрш-йод-симпортеру йодиди проти градiеита концентраци потрапляють у фолiкуляриi клiтиии щитоподГбнох залози (ЩЗ). Окислювання йодиду здiйсиюеться тиреохдною пероксидазою, що використовуе перекис водню, який утворюеться пщ час окисного об-мiиу в залозь Йодування оргаиiчиих структур вщ-буваеться на меж м1ж клiтииою i колохдом, де цього процесу зазнае в основному щойно синтезований тиреоглобулiи, який надходить шляхом екзоцитозу в просвгт фолжула. У результатi цього синтезуються иеактивиi попередники гормоиiв — монойодтиро-зин i дийодтирозин, якi в подальшому вступають у реакцiю окисно’i коидеисацГi за допомогою перок-сидази. Перебiг ще1 реакцГi вщбуваеться у середиш молекули тиреоглобулiиу i призводить до утворення рiзиих йодтироиiиiв, включаючи тироксин (Т4) i три-йодтиронш (Т3). Значна частина тиреоглобулiиу збе-рiгаеться в залозi, вiдiграючи роль прогормона [5].

Вивiльиеиия активних гормошв у кров вщбу-ваеться через шноцитоз фолiкуляриого колохду на аткальному кра! клiтиии з утворенням колохдних краплин. Колохдш краплини з’еднуються з тиреохд-ними лiзосомами, утворюючи фаголiзосоми, у яких тиреоглобулiи гiдролiзуеться протеазами i пептида-зами. К1нцевий етап реалiзуеться видтенням вГль-них йодтирошшв — Т4 i Т3 у кров [6]. Завдяки утво-ренню тиреохдних гормоиiв йод, що е важливою складовою !х частиною, включаеться в регуляцiю велико1 кiлькостi бюлопчних реакцiй в оргаиiзмi людини i тварин.

Потрапляючи в кров, тиреохдш гормони майже повиiстю зв’язуються з тироксинзв’язувальним гло-булiиом, альбумiиом, преальбумшом, лшопротехда-ми, iмуиоглобулiиами. Незв’язаними залишаються лише 0,02-0,03 % Т4 та 0,2-03 % Т3 [7]. При цьому зв’язок трийодтироншу з цими быками в 10-20 разiв слабший, н1ж у тироксину. Метаболiчиий статус ти-реощних гормоиiв бшьш тюно корелюе з концентра-цiею саме вГльного гормона. Дисоцiацiя комплексу Т3 з бшком вщбуваеться бшьш легко, та Т3 виявля-еться в 4-5 разiв бшьш активним, н1ж Т4. Трийод-тироиiи зв’язуеться iз рецепторами тиреохдних гор-моиiв TRs iз десятикратно вищою афiииiстю, н1ж тироксин, i е траискрипцiйио активним та бГльш на-дiйиим гормоном ЩЗ для рецепторiв цих гормошв. ВГльна фракц1я тиреощних гормоиiв через клггинну мембрану надходить у середину клггини, з’еднуеться з цитоплазматичними рецепторами та мяруе в ядро клггини, де цей комплекс взаемодiе з певними да-лянками ДНК та активуе вщповщш гени, запускаю-чи синтез бшюв фермеитiв [7]. Рецептори гормошв (TRs) — TR-a та TR-p, яю належать до суперроди-ни ядерних рецепторiв гормошв, через приеднання специфiчиих лпааддв регулюють експресш багатьох гешв: AR (андрогени), ER (естрогени), PR (прогес-

терон), GR (глюкокортикощи), MR (мшералокор-тикохди), RXR (ретиноева кислота), VDR (кальци-трюл (1,25(ОН)2-вггамш D3)), TR (тироксин)). мггохондр1ях, на рГвш трансдукцп бюлопчних сигналГв, активацп каскаду цАМФ-залежнох протешкшази.

Вщповщно до цих мехашзмГв тиреощш гормони впливають на енергетичш процеси. Шляхом збГльшення поглинання кисню вони викликають вироблення енергп, необхщно1 для процеав житте-дГяльносп оргашзму. Тиреощш гормони активують утворення ендогенного холестерину, необхщного для синтезу статевих та стерощних гормошв, збгль-шують розпад глжогену в печшщ та надходження глюкози в кров, стимулюють секрецго шсулшу, по-силюють синтез багатьох структурних бГлюв, вуг-леводГв, лшщв, вггамшГв, впливають на водний та мшеральний обмш.

Завдяки багатощльовш дГ! щ гормони вщграють важливу роль у рГзних фГзюлопчних процесах. Пд час ембрюгенезу та на ранньому етат життя дитини вони мають величезний вплив на метаболГчш процеси, забезпечують диференщювання та розвиток рГзних оргашв Г тканин (особливо центрально1 нер-вово! системи). ТиреохднГ гормони проявляють мо-нотропний та хронотропний ефекти на серце, збГль-шують кГлькГсть бета-адренергГчних рецепторГв, пГдвищують артерГальний тиск, активують роботу симпатично1 нервово1 системи, активують процеси в центральнш нервовГй системГ, Гнколи змГнюючи психжу людини [10].

ПГд час фглогенезу сформувалися двГ системи участГ йоду в регуляци утворення ТГ: супратиреохд-на Г мГсцева Гнтратиреохдна. У першш системГ без-посередньо йодид бере участь у синтезГ тиреохдних гормонГв Г за допомогою негативного зв’язку цих гормонГв впливае на синтез тиреотротн-рилГзинг-гормона гГпоталамуса (TRH). При низькому рГвн1 тиреохдних гормошв у кровГ активуеться синтез ти-реотропного гормона гГпофГза (ТТГ). ТТГ стимулюе функщю, диференцГацГю та рют ЩЗ [11].

КрГм того, йод безпосередньо впливае на тка-нинш процеси, Гнтратиреохдний механГзм регуляцП шляхом його поглинання за допомогою натрш-йод-симпортеру ^К) та включення в бюхГмГчш реакцП

[12]. Змши вмюту оргашчного йоду в ЩЗ шдукують порушення активност мехашзму транспорту йодиду в ЩЗ, а також впливають на ц рют, захват амшокис-лот, метаболГзм глюкози Г синтез нуклешових кислот. У цих процесах беруть активну участь тканин-ш фактори росту (ФР), зокрема шсулшоподГбний ростовий фактор 1-го типу, етдермальний фактор росту, фактор росту фГбробласпв Г трансформуючий ростовий фактор р, яю мають важливий стимулюю-чий вплив на клггани ЩЗ. Йод, потрапляючи в тире-оцит, крГм йодтирошшв, утворюе сполуки з лшщами (йодолактони), яю е шпбггорами шсулшоподГбного фактора росту 1 та шших ФР. Щ фактори запускають пролГферативш процеси та викликають гшерплазш тиреоципв. КрГм того, йодоваш лшщи пригшчують у тиреоцип цАМФ-залежш процеси, що запобГгае стимулюючим ефектам ТТГ за умов достатнього ш-тратиреохдного вмюту йоду. Одночасно активуеться процес анпогенезу в ЩЗ, що також сприяе форму-ванню еутиреохдного зоба [13].

На сьогодш найбгльш активно обговорюеться участь йоду в окисно-вщновних реакц1ях, проце-сах апоптозу, регуляци росту клгган. 1снують досль дження, що свщчать про його значну роль у боротьб1 з шфекцшними хворобами — йод допомагае мшмь зувати ураження шфекц1ями кишково-шлункового тракту та очей. Показово, що для цього оргашзм використовуе також N18, який допомагае йодиду надшти до вщповщних оргашв, включитися у вщ-повщш реакцГ! з його окисленням до молекулярное форми з протимжробною дГею. КрГм того, за учас-тю йоду та рГзних ферменпв можуть утворюватися численш активш комплекси, яю здатш знешкодити мжрооргашзми [12].

У зв’язку з ушверсальшстю та багатофункцю-нальною дГею тиреохдних гормошв недостатшсть основно! !х складово! частини — йоду призводить до виникнення не тгльки патологи ЩЗ, але й до широкого спектра патолопчних порушень, яю отримали назву йододефщитних захворювань (ЙДЗ) [14].

Патогенез шдвищеноТ потреби в йод1 протягом вагiтностi

Ваптшсть як процес, що призводить до заро-дження нового життя, обумовлюе суттевГ змши в оргашзмГ жшки. Виникнення та розвиток ваптноси пов’язаш з роботою ново! залози внутрГшньо! се-крецГ! — жовтого тГла ваптносп, що формуеться в яечнику на мгсщ яйцеклиини. Утворення шдвище-но! кГлькостГ естрогешв, прогестерону впливае на рГвень глобулшв, що зв’язують стерохдш та тирео!д-ш гормони. Це зменшуе кГльюсть вГльних бюлопч-но активних гормошв та за принципом оберненого зв’язку стимулюе вщповщш периферичш залози [15]. Зокрема, при стимуляцГ! ЩЗ виникае пщви-щена потреба в йодГ як субстрат для синтезу тирео-!дних гормошв. ДослГдження D. Glinoer та ствавт. виявили, що рГвень Т3 Г Т4 шсля 10-го тижня гестаци зменшуеться до нижню! меж1 норми [16].

При достатнш кГлькостГ йоду вказаш змши легко компенсуються Г рГвень вТ4 залишаеться не-

змшним. Одним Гз компенсаторних мехашзмГв вщносно! гшотироксинемп е збгльшення синтезу активного Т3 Г, таким чином, пГдвищення сшввщ-ношення Т3/Т4 [17]. З метою забезпечення еутире-озу пад час ваптностГ вщбуваеться постшний при-рют продукцп тирео’вдних гормошв, зумовлений змшами в регуляци функцп ЩЗ. Розпочиначи з 12-го тижня ваптносп, збГльшення потреби в цих гормонах може бути також частково пов’язане з прискоренням периферичного метаболГзму Т4 або трансплацентарним перенесенням йоду та мате-ринських ТГ до плода. У цей час тиреохдш гормони визначаються в тканинах плода вже до 12-го тижня внутрГшньоутробного розвитку, коли власна ЩЗ не здатна повною мГрою забезпечити плщ [18]. Особливо важливу роль тиреохдш гормони вщграють у перюд внутрГшньоутробного та раннього постна-тального життя дитини. У пренатальному перюд1 пад контролем тирео!дних гормошв вщбуваються процеси ембрюгенезу, диференшац1я та визрГвання практично вах оргашв Г систем. Винятковий вплив мають гормони ЩЗ на формування та визрГвання мозку. У першому триместрГ ваптностГ на стадп ембрюнального життя повноцшна анатомомор-фолопчна закладка центрально! нервово! систе-ми забезпечуеться гормонами материнсько! ЩЗ, а подальший фетальний розвиток тканини мозку та процеси мГелшГзацп компонента м1жнейрональ-них зв’язкГв залежать вГд гормонально! активносп ЩЗ плода. Визначальним фактором для устшного перебГгу обох фаз пренатального життя та раннього постнатального перюду, безперечною запорукою адекватного забезпечення оргашзму, що розвива-еться, гормонами ЩЗ е достатне насичення його фГзГологГчною кГлькГстю йоду, який через плаценту надходить до плода [19]. У другш половиш вагГт-ностГ важливим додатковим фактором гшерстиму-ляцГ! ЩЗ е змша метаболГзму ТГ.

При зниженому надходженш йоду у вагГтно! по-рушуються адекватнГ механГзми компенсацГ!, кон-центрац1я вГльних Т4 та Т3 знижуеться до середини вагiтиостi Г пГдтримуеться на низькому рГвнГ до по-логГв. Це супроводжуеться станом вГдносно! гГпо-тироксинемГ!, при цьому вщбуваеться стимуляц1я секрецГ! ТТГ з активащею дГ! цього гормона на ЩЗ. Тому недостатне надходження йоду протягом вапт-ностГ е додатковим стимулом для ЩЗ [20]. Внасль док цього у йододефщитних регГонах поширешсть дифузного зоба в ж1нок в другш половиш ваптност1 може сягати до 60 Г бГльше вщсотюв, при цьому вГд-новлення обсягу ЩЗ до прегравГдарного рГвня не вщбуваеться [21].

Тирео!дна патолог1я, що виникае за умов йодного дефщиту, суттево впливае на перебГг ваптностГ, адже ЩЗ не здатна адекватно пристосуватися.

У ж1нок дГтородного вГку, якГ проживають у йододефГцитних реГгонах, на перший план висту-пае порушення функцГ! репродуктивно! системи (безплщшсть, спонтаннГ аборти). При настанн1 ваптносп йодний дефГцит може спричинити таю ускладнення, як невиношування, раннГй токсикоз,

гестоз, анемiя, хронiчна внутрiшньоутробна гшок-с1я плода [22]. У разi медикаментозного лжування та насичення органiзму йодом ваптшсть можлива, хоча здебiльшого перебiг П ускладнений. Невино-шування вагiтностi — ще один прояв порушення репродуктивно! системи ж1нки в йододефiцитному репош Для здорових вагiтних ж1нок, котрi прожи-вають в умовах хрошчного дефiциту йоду, характерна тенденцiя до формування анемГ! в третьому три-местрi, що також справляе негативну дго не т1льки на оргашзм матерi, але й на оргашзм плода. Необ-хiдно також враховувати, що йодна недостатшсть е з’еднувальною ланкою м1ж тиреощними порушен-нями в матерi i плода. Плщ забезпечуеться йодом винятково за рахунок материнського оргашзму. Тому юльюсть спожитого йоду вiдiграе важливу роль тд час вагiтностi [23].

Необхвдшсть йоду для плода зумовлена тим, що в першому триместрi пщ впливом тиреощних гормо-нiв формуються найб1льш важливi структури головного мозку (кора, мозолисте тiло, пiдкiрковi ядра, смугасте тiло, субарахнощальш шляхи), оч1, лице-вий скелет, легенева тканина. У другому триместр1 формуються нейрони церебрально! кори i базаль-них ганглпв. На цьому ж етат за обов’язково! учас-п тиреощних гормонiв диференцiюеться завитка 1 формуеться слух. У третьому триместр! остаточно диференщюеться кора головного мозку, дитина отримуе здатнють до асощативного й абстрактного мислення [24].

У результата вказаних зм1н потреба в йод1 при на-станнi ваптносп зростае до 150—250 мкг на добу [25].ження йодноТ забезпеченосп вагiтних в УкраТнi

З урахуванням того, що в масштабах нащональ-но! охорони здоров’я вплив тиреощно! патолог!! на репродуктивне здоров’я жТнки набувае особливого значення, мон1торинг йодно! забезпеченостi та л1к-вiдацiя такого чинника, як йодний дефщит, спри-ятимуть значному покращанню репродуктивних та демографiчних показникiв населення.

Дослщження йодного забезпечення вагiтних в Укра!н1 були виконаш вперше спiвробiтниками 1нституту ендокринологп та о6м1ну речовин Гме-ш В.П. Комiсаренка п1д час виконання Державно! програми профiлактики йодозалежних захворю-вань, прийнято! Кабiнетом М1н1стр1в Укра!ни на 2002—2005 роки. Проведене пор1вняльне досл1джен-ня йодного забезпечення та стану ЩЗ у 93 ваптних (основна група) та 80 неваптних жшок (контрольна група) по Ктвськш областi. Установлено, що 39,8 % жгнок протягом виношування вагiтностi вживали р1зн1 пол1в1там1ни, однак Гз них тГльки 3 (3,23 %) користувалися в1там1нами Гз вм1стом йоду в доз1 150 мкг. Йодовану сГль з жею вживали пер1одично 29 (31,2 %) ж1нок, а морепродукта — 45 (48,4 %).

Недостатнш обсяг споживання йодовм1сних продукт1в знайшов свое вщображення у величин! екскрецГ! м1кроелемента Гз сечею. Серед обстеже-них нами ваг1тних ж1нок 17,2 % (16 ос1б) мали р1вень

йоду в сеч1, менший за 20 мкг/л, тобто перебували в стан1 тяжкого дефщиту йоду, ще 24,7 % (23 особи) мали йодну недостатшсть пом1рного ступеня, а 20,4 % (19 жшок) — легкого ступеня тяжкост1. За-галом 62,4 % жшок наприкшщ ваг1тност1 мали не-задов1льну забезпечен1сть орган1зму йодом, перебували в сташ йодного дефщиту р1зного ступеня вираженост1. У 37,6 % ваптних р1вень екскрецГ! йоду Гз сечею перевищував 100 мкг/л, що свщчило про достатне споживання мжроелемента для забезпечення оргашзму жшки.

Дан1 опитування ваг1тних щодо характеру хар-чування показали, що 31,2 % жшок перюдично ви-користовували для приготування !ж1 йодовану с1ль, 48,4 % — нерегулярно споживали продукти моря. Таким чином, можна констатувати, що бгльше двох третин жшок п1д час ваптносп не вживали необхщ-но! кшькосп йоду.

Ще один критер1й, що показуе наявн1сть та сту-шнь тяжкост1 йодно! недостатност1, — це збГльшен-ня вм1сту в сироватщ кров1 тиреоглобул1ну. Р1вень сироваткового тиреоглобулшу виступае чутливим Гндикатором надм1рно! стимуляцГ! ЩЗ у в1дпов1дь на зменшену юльюсть йоду. При недостатньому надходженш м1кроелемента вм1ст тиреоглобул1ну зб1льшуеться, починаючи вже з першого триместру, однак найбГльшо! концентрацГ! в1н набувае напри-к1нц1 третього триместру, а напередодш полог1в п1д-вищений р1вень тиреоглобулшу в кров1 мали б1льше половини ваптних в ендем1чних зонах.

У проведеному нами дослщженш в Кшвськш област1 [26] п1двищення вм1сту тиреоглобул1-ну в сироватц1 кров1 понад нормальний д1апазон (0—10 мкг/л) спостер1галося в значно! к1лькост1 ва-гггних ж1нок — у 88,9 %. З них 7,78 % (7 ос1б) мали р1вень тиреоглобул1ну в1д 10 до 19,9 мкг/л, що в1дпо-в1дае легкому деф1циту йоду, 18,89 % (17 ос1б) — в1д 20 до 39,9 мкг/л (тобто мали пом1рний ступ1нь йодно! недостатносп), Г у найбГльшо! к1лькост1 ваг1тних (62,2 % — 56 ос1б) вм1ст тиреоглобул1ну в сироватщ перевищував 40 мкг/л, що свщчило про тяжку Г три-валу нестачу мжроелемента.

Наявшсть шдвищеного р1вня тиреоглобул1ну у ваг1тних контрольно! групи вказувала на те, що збГльшена потреба в йод1 при ваптносп обумов-лювала наявн1сть йодного дефщиту в жшок Г в цш груш обстежених. Результати визначення розм1р1в ЩЗ за допомогою ультразвуково! д1агностики показали, що збгльшення р1вня тиреоглобул1ну висту-пае яскравою прогностичною ознакою зобогенного впливу ваптносп. Те саме стосуеться Г величини екскрецГ! йоду Гз сечею: зменшення вмюту йоду в сеч1 з прогресуванням ваг1тност1 Г гормональних потреб при недостатньому його надходженш перебу-вае в обернено пропорцшнш залежносп до розм1р1в залози. На тл1 ваг1тност1 йодний деф1цит виступае фактором стимуляцГ! ЩЗ: середнш обсяг залози у ваптних жшок становив 13,20 ± 0,35 см, тод1 як у неваггтних — 11,83 ± 0,46 см. Така ж законом1ршсть спостер1галася Г при поглибленш ступеня тяжкост1 недостатност1 йоду: середнш обсяг залози пропо-

рцГйно зростав при зниженнГ показника екскрецГ! йоду Гз сечею та збГльшенш вмГсту тиреоглобулГну.

ДинамГчне спостереження за 230 вагГтними пГвнГчного репону Укра!ни — з Ки!всько!, Жи-томирсько! та Чершпвсько! областей — показало специфГчш для йодного дефщиту порушення в ре-продуктивнГй сферГ в ж1нок, а саме, крГм зоба, ане-мГю, иевииошуваиия ваптностГ, термГновГ та перед-часнГ пологи, гестози. Зниження функцГонально тирео!дно! активностГ в ж1нок, якГ впродовж ваптностГ отримують недостатньо мГкроелемента, при-зводило до дисбалансу у фетоплацентарнш системГ, а це, зГ свого боку, сприяло розвитку гестозГв, за-грозГ переривання вагГтностГ в будь-якому термш, слабкостГ пологово! д1яльносп та екстрагешталь-ним захворюванням. Серед обстежених ж1нок була видглена основна група вагГтних (Гз йодним дефщи-том) — 135 та контрольна (без йодного дефщиту) — 95 жшок. В основшй груш фетоплацентарна недо-статнГсть спостерГгалася в 39,26 % жшок, загроза невиношування вагГтностГ — у 31,85 %, анем1я — у 58,52 %, гестоз — у 17,78 %, термшовГ передчасш пологи — у 11,85 %. У контрольнш груш ускладнення вГдмГчалися значно рГдше: вщповщно в 13,9; 11,2; 11,7; 5,7; 5,8 % обстежених [27].

АналГз 167 юторш породГль та !х немовлят у ЛьвГвськГй областГ показав ще бгльш неприемш факти щодо йодно! профГлактики серед вагГтних. Третя частина вагГтних ж1нок взагалГ не проходила огляд ендокринолога пГд час вагГтностГ та не була повГдомлена про необхщшсть споживання йодова-но! солГ та йодовмГсних препаратГв. Тому вживання йодовмГсних препаратГв вагГтними мало спорадич-ний характер [28]. ХронГчний дефщит йоду Г вГд-сутнГсть планомГрно! системи його профГлактики негативно вщображалися на здоров’! майбутньо! матерГ Г дитини. Так, у ЯворГвському райош патоло-гя серед породГль зареестрована в 42,3 %, причому в 14,1 % була наявна анем1я, у 8,5 % — дифузний зоб 1-2-го ступеня, у 7,5 % — телонефрит, у 5,6 % — шзнш гестоз, 5,6 % жшок мали ранне вщходження вод пГд час пологГв. Патолопя немовлят у цьому районГ становила 32,4 %, майже 10,0 % мали вну-трГшньоутробне гГпоксичне ураження центрально! нервово! системи, 8,5 % — надмГрну масу тгла при народженш, 2,8 % — геморапчний синдром, у 2,8 % була загроза внутрГшньоутробного шф^вання, у 1,4 % — затримка внутрГшньоутробного розвитку. АналГз ГсторГй 167 пологГв Г новонароджених виявив значний рГвень ускладнень серед породГль (42,3 — 65,4 %) Г немовлят (33,4 — 61,5 %). На нашу думку, цей факт може бути результатом того, що недостат-не йодне забезпечення оргашзму пГд час вагГтностГ значно поглиблюеться Г призводить до репродук-тивних Г неонатальних розладГв.

ТакГ ж невтГшнГ результати з йодною профглак-тикою у вагГтних зафжсоваш в пГвденно-схГднГй частиш Укра!ни — у ДнГпропетровськГй област [29]. Серед обстежених 137 вагГтних жшок на рГзних термГнах вагГтностГ 81,2 % з них мали незадовгльне забезпечення оргашзму йодом (медГана йодурГ! —

77,5 мкг/л). Це пщтверджуе концепцГю посилення йодного дефщиту Гз настанням вагГтностГ за умов вщсутностГ профГлактичних заходГв. Серед обстежених рГвень екскрецГ! йоду Гз сечею нижче 20 мкг/л мали 13,8 % осГб, йодурГю в дГапазош вГд 20 до 49 мкг/л — 21 % осГб, вГд 50 до 99 мкг/л — 29,7 % обстежених. Оптимальний рГвень йодурГ! спостерь гався лише у 18,8 % обстежених.

ПодальшГ дослщження йодно! забезпеченостГ у 2010-2015 роках показали, що лише 27,7 % резуль-татГв йодурГ! в груш вагГтних, якГ використовували йодовмюш препарати, та 20,4 % у груш вагГтних, яы не вживали препарати з йодом, за показниками йо-дурГ! перебували в межах 150-249 мкг/л. Фактично менше третини обстежених вагГтних мали достат-не йодне забезпечення. Близький вщсоток даних Гз достатньою йодурГею в обох групах вказував на неефектившсть застосовано! профГлактики. Частота зоба у вагГтних Гз профГлактикою та без не! за да-ними ультразвуково! дГагностики становила 33,3 %, разом Гз дифузним зобом у 9,4 % жшок спостерГга-лись випадки вузлового зоба [30]. Загалом тГльки 24 % жшок приймали препарати, якГ дГйсно мютять йод. МедГана йодурГ! становила 85,9 мкг/л, це вказуе на наявшсть йодного дефщиту низького ступеня. Якщо взяти щ критерГ! для звичайно! популяцГ! жь нок, то навиь серед ж1нок без вагГтностГ 27 % знахо-дились у зош середнього ступеня йодного дефГциту та 29 % — легкого ступеня. Однак для вагГтних нор-ми споживання йоду становлять 150-250 мкг/добу. I в цих Гнтервалах знаходилася лише 31,8 % вагГтних. Тому можна припустити, що вагГтнГ вщчували бГльш виражену недостатнГсть йоду в харчуванш Г бГль-шГсть Гз них перебували в зош середнього ступеня тяжкостГ йодного дефГциту.

Отже, йодний дефщит у вагГтних — пошире-не явище в Укра!нГ. Одним Гз серйозних наслГдкГв його е самовГльнГ викиднГ, передчаснГ пологи та народження неповноцГнних недоношених дГтей. Держава усунулася вГд проблеми профГлактики йо-дозалежних захворювань. НаслГдки невирГшено! проблеми йодного дефГциту при вагГтностГ в подаль-шому обертаються гальмуванням психГчного розви-тку дГтей, зниженням !х вродженого Гнтелекту (IQ). Часткова втрата вродженого Гнтелекту залишаеться Г при подальшому розвитку органГзму.

Вченими НацГонально! академГ! медичних наук Укра!ни разом Гз фахГвцями Гз Сполучених ШтатГв Америки розрахованГ економГчнГ наслГдки цього явища для Укра!ни. ТГльки за рахунок зниження продуктивностГ працГ внаслГдок дефГциту йоду в Укра!ш втрати становлять понад 1,2 млрд грн. Разом Гз тим Гнвестування в програму профГлактики дефГциту йоду дозволять зменшити витрати бюджету Укра!ни до 80 % коштГв, потенцшно втрачених у результатГ знижено! продуктивностГ працГ.

Для лГквГдацГ! недостатностГ йоду в харчуваннГ вагГтних потрГбне запровадження масово!, групо-во! та ГндивГдуально! йодно! профГлактики. КрГм того, для адекватного йодного забезпечення пГд час вагГтностГ необхГднГ проведення монГторингу над-

ходження йоду в органгзм, забезпечення кращого iнформування ваг!тно! про шкоду йодного дефщиту для не! та дитини.

Проф1лактика Иодного деф1циту при ваптносп

Вирiшення проблеми проф!лактики ЙДЗ при ваптносп невщдгльно пов’язано з розв’язанням цiei задачi для всього населення. Св!това практика показала, що найбiльш ефективним, загальнодоступним i безпечним засобом масово! прoфiлактики ЙДЗ е загальне споживання йодовано! кухонно! сoлi [19, 31]. Успiшнo виконаною профглактична програма вважаеться тoдi, коли понад 90 % населення спо-живае якiсну йодовану сiль. Якщо вмют йоду в сол1 оптимальний, то на тл! i»i масового споживання ме-дiана концентраци йоду в сечi повинна бути у межах в!д 100 до 300 мкг/л [32]. Приблизно 70 % вс!х до-могосподарств в усьому свт мають можливГсть спо-живати достатню кГлькють йодовано! солГ. У 2013 рощ 111 кра!н мають достатнГй рГвень споживання йоду, на що вказуе нащональна або субнацГональна медГана концентраци йоду в сечГ школярГв — 100299 мкг/л [33]. Для прикладу, в ТуркменГстанГ 100 % населення використовуе йодовану с!ль, а медГана йодурГ! становить 170 мкг/л. Частота випадюв зоба в щй кра!ш знизилася до спорадично! i становить 2,5 % [34].

На сьогодш Укра!на знаходиться серед небага-тьох кра!н свГту, де не прийнятГ законодавчГ акти щодо масово! йодно! проф!лактики. В Укра!ш на-явнГ дГйснГ можливостГ для виготовлення достатньо! кГлькостГ йодовано! солГ не тгльки для власно! потреби, але й для експорту в шш! кра!ни. Налагоджений випуск солГ зГ стандартом !! йодування 40 ± 15 мг йоду на 1 кг солГ у виглядГ йодату калГю. Викорис-тання йодату калГю пщвищуе якГсть йодовано! солГ, збГльшуе термГни !! зберГгання та реалГзацп. При правильнГй технолог!! йодування солГ неможливо передозувати йод i тим самим викликати якГ-небудь ускладнення [19].

Масова йодна профГлактика сприяе лГквщаци йодного дефГциту в харчуванш населення, норма-лгзацп обсягГв ЩЗ, суттевому зниженню частоти випадкГв зоба та, зокрема, суттево полГпшуе йодне забезпечення ваггтних.

Однак у районах Гз помГрним йодним дефГцитом, незважаючи на застосування засобГв масово! йодно! профглактики, полГпшення ситуацГ! Гз забезпечен-ням йодом ж!нок при ваптносп та ж!нок-годуваль-ниць дефГцит йоду в харчуванш повшстю не задо-вольняеться, тому виникае потреба в оптимГзаци проф!лактичних заходГв i використанш групово! та шдивГдуально! йодно! проф!лактики. У цьому раз! можуть бути використаш, кр!м засобГв масово! йодно! профглактики, альтернативн! нос!! йоду — та-блетован! препарати йодиду калГю.

Важливим моментом при цьому е стаб!льшсть i точнГсть вмюту йоду в застосованому препарат!, що забезпечуе надходження необхщно! кГлькост! йоду в органгзм ваггтно!.

На нашу думку, застосування натуральних пре-паратГв, що мГстять достатню к!льк!сть йоду, також дозволить не тгльки ефективно вирГшити проблему йодного дефГциту в певних регГонах Украши, але й досягти високого рГвня комплайенсу серед пащен-т!в. Однак щодо ваптносп, то багато спец!ал!ст!в негативно ставляться до застосування водоростей та морепродуктГв для постГйного забезпечення йодом через нестаб!льний вмГст йоду в цих продуктах та можливГсть !х забруднення важкими металами та шшими шк!дливими речовинами, що можуть зна-ходитися в мор!.

Стосовно побГчних ефектГв застосування йо-довмГсних препаратГв Гснуе принаймн! чотири типи ускладнень як наслГдок тривалого застосування фармаколопчних доз йоду: йодГндукований тиреощит, йодГндукований тиреотоксикоз, йодГндукований зоб, йодГндукований гшотиреоз. Так! ефекти можуть спостерГгатися вГдносно рГдко та при високих дозах надходження йоду в оргашзм. При нетривалш дГ! великих кглькостей екзогенного йоду стан еутиреозу без фоново! патолог!! ЩЗ збе-рГгаеться [35].

Це обумовлено феноменом уникнення щитопо-дГбною залозою гострого блокуючого впливу над-лишку екстратиреощного йоду на орган!ф!кац!ю йодиду i подальший синтез гормонГв (адаптацГя до гострого ефекту Вольфа — Чайкова). Однак доза йодиду калГю понад 500 мкг/добу може мати не-сприятливий вплив у зв’язку з можливим розвитком транзиторного гГпотиреозу немовляти за ефектом Вольфа — Чайкова шляхом пригшчення секрецГ! тиреощного гормона плода. Тому для уникнення розвитку гГпотиреозу в плода дози йодиду калГю для ваггтних повинн! бути контрольованг

Застосування препаратГв йоду в ендемГчних районах у початковому перюд! може супроводжува-тися зб!льшенням частоти тиреотоксикозу, що мае транзиторний характер. 1снуюч! дан! щодо зб!ль-шення п!д впливом пГдвищеного вмюту йоду поши-реност! автоГмунних захворювань ЩЗ е суперечли-вими [36].

Призначення ф!з!олог!чних доз йоду з метою проф!лактики i лГкування дифузного ендемГчного зоба у вагГтних, як! проживають у йододефГцитних регГонах, е виправданим й ефективним, а користь вщ корекцг! йодно! недостатност! значно перевищуе ризик розвитку йодГндукованих захворювань. Зага-лом Гснуюч! ефекти вказують на необх!дн!сть конт-рольованого тдходу до проведения йодно! профь лактики у вагГтних. Щодо цього оргашзацГя системи масово! та групово! профглактики в популяци спри-чиняе проблему вибору системи монгторингу за !i ефективнГстю.

З урахуванням невирГшеност! проблеми масово! йодно! профглактики та наявност! тгльки одше! сертифжовано! лабораторг! (в 1нститут! ендокри-нологг! та обмшу речовин Гмен! В.П. Комюарен-ка), що здГйснюе кГлькГсне визначення йоду в сечГ, може бути абсолютно виправданим та достатнГм епГдемГологГчний монГторинг вагГтних у рГзних ре-

гюнах краши за участю цieï лабораторИ. Наголошу-ючи на необхiдностi виршення проблеми профь лактики йододефiциту у ваптних, слiд вiдзначити рiшення Генерально’Г Асамбле’Г ООН 1989 року про права дитини: кожна дитина мае право на необхщ-не забезпечення йодом, що гарантуе ш нормаль-ний розвиток.

В аспект подано! статтi потрiбно продовжити, що кожна вагiтна жшка мае право на вiдповiдне харчування для гарант надходження необхщно! юлькосп йоду та забезпечення нормально! секре-цИ гормонiв ЩЗ для того, щоб ïï майбутня дитина мала можливють для нормального розумового роз-витку.

В Украш iснують всi передумови для лжвщаци йодного дефiциту шляхом загального йодування солi. Для цього потрiбне полiтичне рiшення, щоб керiвництво краши було готове прийняти необхщ-ний законодавчий або нормативний акт, згщно з яким вся сшь для споживання населенням повинна бути йодованою. Необхiднi додаткове забезпечення ваптних засобами групово! йодно! профшактики та перюдичний епiдемiологiчний контроль за станом !х йодного забезпечення.

Конфлiкт штересш. Автори заявляють про вщ-сутнiсть конфлiкту iнтересiв при пiдготовцi дано! статтi.

References

1. Aceves C, Anguiano B, Delgado G. The extrathyronine actions of iodine as antioxidant, apoptotic, and differentiation factor in various tissues. Thyroid. 2013Aug;23(8):938-46. doi: 10.1089/ thy.2012.0579.

2. Agbor GA, Taga I, Nguindex DR, Zaidi MA, Lehman LG, Altosaar I, Ngogang JY. Effect of iodine supplementation on antioxidant status of normal and alloxan monohydrate in toxicated rats. International Journal of Pharmacology. 2011,7(6):726-731. doi: 10.3923/ijp.2011.726.731.

3. Rohner F, Zimmermann M, Jooste P, et al. Biomark-ers of nutrition for development—iodine review. J Nutr. 2014 Aug;144(8):1322S-1342S. doi: 10.3945/jn.113.181974.

4. Delange F. The role of iodine in brain development. Proc Nutr Soc. 2000Feb;59(1):75-9. PMID: 10828176.

5. Anyetei-Anum CS, Roggero VR, Allison LA. Thyroid hormone receptor localization in target tissues. J Endocrinol. 2018 Apr;237(1):R19-R34. doi: 10.1530/J0E-17-0708.

6. Zhang J, Roggero VR, Allison LA. Nuclear Import and Export of the Thyroid Hormone Receptor. Vitam Horm. 2018;106:45-66. doi: 10.1016/bs.vh.2017.04.002.

7. Grimaldi A, Buisine N, Miller T, Shi YB, Sachs LM. Mechanisms of thyroid hormone receptor action during development: Lessons from amphibian studies. Biochim Biophys Acta. 2013 Jul;1830(7):3882-92. doi: 10.1016/j.bbagen.2012.04.020.

8. Cheng SY, Leonard JL, Davis PJ. Molecular aspects of thyroid hormone actions. Endocr Rev. 2010 Apr;31(2):139-70. doi: 10.1210/er.2009-0007.

9. Liu YY, Brent GA. Thyroid hormone crosstalk with nuclear receptor signaling in metabolic regulation. Trends Endocrinol Metab. 2010Mar;21(3):166-73. doi: 10.1016/j.tem.2009.11.004.

10. Visser WE, Friesema EC, Visser TJ. Minireview: thyroid hormone transporters: the knowns and the unknowns. Mol Endocrinol. 2011 Jan;25(1):1-14. doi: 10.1210/me.2010-0095.

11. Waung JA, Bassett JH, Williams GR. Thyroid hormone metabolism in skeletal development and adult bone maintenance. Trends Endocrinol Metab. 2012 Apr;23(4):155-62. doi: 10.1016/j.tem.2011.11.002.

12. Brent GA. Mechanisms of thyroid hormone action. J Clin Invest. 2012 Sep;122(9):3035-43. doi: 10.1172/JCI60047.

13. Astapova I, Hollenberg AN. The in vivo role of nuclear receptor corepressors in thyroid hormone action. Biochim Biophys Acta. 2013 Jul; 1830(7):3876-3881. doi:10.1016/j. bbagen.2012.07.001.

14. World Health Organization. Assessment of the iodine deficiency disorders and monitoring their elimination: a guide for programme managers. 3d ed. Geneva: WHO Press; 2007. 98p.

15. Moleti M, Lo Presti VP, Mattina F, et al. Gestational thyroidfunction abnormalities in conditions of mild iodine deficiency: early screening versus continuous monitoring of maternal thyroid status. Eur J Endocrinol. 2009 Apr;160(4):611-7. doi: 10.1530/ EJE-08-0709.

16. Glinoer D. The importance of iodine nutrition during pregnancy. Public Health Nutr. 2007 Dec;10(12A):1542-6. doi: 10.1017/S1368980007360886.

17. Oral E, Aydogan Mathyk B, Aydogan BI, et al. Iodine status of pregnant women in a metropolitan city which proved to be an iodine-sufficient area. Is mandatory salt iodisation enough for pregnant women? Gynecol Endocrinol. 2016;32(3):188-92. doi: 10.3109/09513590.2015.1101443.

18. Zimmermann M, Delange F. Iodine supplementation of pregnant women in Europe: a review and recommendations. Eur J Clin Nutr. 2004 Jul;58(7):979-84. doi: 10.1038/sj.ejcn.1601933.

19. Luzanchuk IA, Kravchenko VI, Medvedev BK, Postol SV. Iodine status and state of iodine prophylaxis among pregnant women. Endokrynologia. 2016;21(1):38-44. (in Ukrainian).

20. Pankiv VI. Iodine deficiency prevention in pregnant women. Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2008;(14):92-99. (in Ukrainian).

21. Tuccilli C, Baldini E, Truppa E, et al. Iodine deficiency in pregnancy: Still a health issue for the women of Cassino city, Italy. Nutrition. 2017 Nov 27;50:60-65. doi: 10.1016/j. nut.2017.11.007.

22. Anaforoglu i, Algun E, incegayir O, Topba§ M, Erdogan MF. Iodine status among pregnant women after mandatory salt iodisation. Br J Nutr. 2016 Feb 14;115(3):405-10. doi: 10.1017/S0007114515004559.

23. Jaiswal N, Melse-Boonstra A, Sharma SK, Srinivasan K, Zimmermann MB. The iodized salt programme in Bangalore, India provides adequate iodine intakes in pregnant women and more-than-adequate iodine intakes in their children. Public Health Nutr. 2015Feb;18(3):403-13. doi: 10.1017/S136898001400055X.

24. Bouhouch RR, Bouhouch S, Cherkaoui M, et al. Direct iodine supplementation of infants versus supplementation of their breastfeeding mothers: a double-blind, randomised, placebo-controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014 Mar;2(3):197-209. doi: 10.1016/S2213-8587(13)70155-4.

25. Zimmermann MB, Boelaert K. Iodine deficiency and thyroid disorders. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015 Apr;3(4):286-95. doi: 10.1016/S2213-8587(14)70225-6.

26. Kravchenko VI, Myronjuk NI, Turchyn VI, Luzanchuk IA, Tkachuk LA. Dynamics of iodine status in the northern regions

of Ukraine affected by the Chernobyl accident. Endokrynologia. 2006;11(1):124-133. (in Ukrainian).

27. Kravchenko VI. Iodine deficiency and health of the population of Ukraine. Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2008;(18):9-18. (in Ukrainian).

28. Myronjuk NI, Kravchenko VI, Turchyn VI, Kalacheva IV, Hobta SI. Assessment of the level of iodine sufficiency in population and consumption of iodine-containing products in the western region of Ukraine according to national research. Problemy endokrynnoipatologii. 2005;(1):42-50. (in Ukrainian).

29. Tananakina NV, Kravchenko VI, Luzanchuk IA, Lub-janova IP, Karakash’jan AN, Kalachova IV. The frequency of cases of goiter and iodine sufficiency in the south-eastern regions of Ukraine at the beginning of National Programme of Iodine Prevention. Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2005;(1):34-38. (in Ukrainian).

30. Kravchenko VI. Iodine deficiency as a cause of high prevalence of thyroid pathology in the population of regions affected by the Chernobyl accident. Zhurnal Nacional»noi’ Aka-demii’ Medychnyh Nauk Ukrai’ny. 2016;22(2):222-229. (in Ukraine).

31. Pashkovs’ka NV. Thyroid pathology and pregnancy. Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2012;(48):53-61. (in Ukrainian).

32. Lazarus JH, Bestwick JP, Channon S, et al. Antenatal thyroid screening and childhood cognitive function. N Engl J Med. 2012 Feb 9;366(6):493-501. doi: 10.1056/NEJMoa1106104.

33. Pearce EN, Andersson M, Zimmermann MB. Global iodine nutrition: where do we stand in 2013? Thyroid. 2013 May;23(5):523-8. doi: 10.1089/thy.2013.0128.

34. Gerasimov GA, Zimmermann MV. Prevention of iodine deficiency diseases: solved and unsolved problems. Problemi En-dokrinologii. 2007;53(6):31-33. (in Russian).

35. Katagiri R, Yuan X, Kobayashi S, Sasaki S. Effect of excess iodine intake on thyroid diseases in different populations: a systematic review and meta-analyses including observational studies. PLoS One. 2017 Mar 10;12(3):e0173722. doi: 10.1371/ journal.pone.0173722.

36. Flechas J. Autoimmune thyroiditis and iodine therapy. Journal of Restorative Medicine. 2013 Oct; 2(1):54-59(6). doi: 10.14200/jrm.2013.2.0106.

OTpuMaHO 28.01.2018 ■

Кравченко В.И., Медведев Б.К.

ГУ «Институт эндокринологии и обмена веществ им. В.П. Комиссаренко НАМН Украины», г. Киев, Украина

Биологическая роль йода и йодная недостаточность как патогенетический фактор возникновения тиреоидной патологии у беременных и ее профилактика

Резюме. В статье нашли отображение наиболее важные научные сведения о роли йода в биологической природе, его участии в различных биологических процессах, в образовании тиреоидных гормонов и реализации их эффектов на уровне различных органов и клеток, которые объясняют возникновение йодозависимых заболеваний. Значительное внимание уделяется роли йода в синтезе тиреоидных гормонов при беременности и выяснению причин повышенной потребности в этом элементе при данном состоянии. Проведен анализ результатов многолетних эпидемиологических исследований, направленных на изучение йодного обеспечения беременных в различных регионах Украины, сотрудниками отдела эпидемиологии эндокринных заболеваний ГУ «Институт эндокринологии и обмена веществ

им. В.П. Комиссаренко НАМН Украины». Значительное количество этих исследований выполнено при поддержке МЗ Украины, Детского фонда ЮНИСЕФ в Украине, а также центра CDC (Атланта, США), который на протяжении более 15 лет осуществлял контроль за качеством исследований одного из самых важных показателей йодного статуса населения Украины — йодурии. Статья подготовлена как научный информационный материал для эндокринологов, акушеров-гинекологов, гигиенистов, семейных врачей, общественности, МЗ Украины в связи с необходимостью законодательного решения проблемы профилактики йодозависимых заболеваний в Украине.

Ключевые слова: йодная недостаточность; йодозависи-мые заболевания; беременность; профилактика

V.I. Kravchenko, B.K. Medvedev

State Institution «V.P. Komisarenko Institute of Endocrinology and Metabolism of the NAMS of Ukraine», Kyiv, Ukraine

The biological role of iodine and iodine deficiency as pathogenetic factor of thyroid pathology in pregnant women and its prevention

Abstract. The article presents the most important information about the role of iodine in biological nature, its participation in different biological processes, formation of thyroid hormones and their effects on different organs and cells. Much attention is given to the role of iodine in thyroid hormones synthesis and to declaring the causes of increased need of iodine in pregnant women. The results of long-term epidemiological studies on the iodine deficiency in pregnant women in different regions of Ukraine were analyzed. These researches were carried out by the officials of endocrine epidemiology department of the SI «V.P. Komisarenko Institute of Endocrinology and Metabolism

of the NAMS of Ukraine». A great number of these researches were provided by the Ministry of Health of Ukraine, UNICEF, CDC (Atlanta, USA). The CDC realized quality control of iodine excretion — one of the most important markers of iodine status in population. The article presents scientific information for endocrinologists, gynaecologists, hygienists, family doctors, the public, the Ministry of Health of Ukraine because of necessity to implement legislative solution to the problem of iodine diseases prevention.

Keywords: iodine deficiency; iodine deficiency disorders; pregnancy; prevention

Роль селена в организме | Гомельский областной ЦГЭ и ОЗ

В организме человека содержится 10-14 мг селена, большая его часть находится в печени, почках, селезенке, сердце, яичках и семенных канатиках у мужчин. Суточная потребность человека в селене составляет 70-100 мкг. Несмотря на незначительное содержание в организме, селен важен для всех клеток, тканей и органов человека, так как выполняет многие важные функции. Это связано с вхождением его в состав ряда ферментов, а также присутствием в ядре каждой из клеток.

К физиологическим функциям селена относится защита организма от биологических угроз, так как этот элемент играет важную роль в регуляции иммунной системы организма. С его помощью осуществляется ответ организма на внедрение болезнетворных микроорганизмов.

Селен защищает организма от химических угроз. В процессе жизнедеятельности клеток организма постоянно выделяются продукты распада – агрессивные соединения, которые повреждают и разрушают клетки. Их действию сопротивляется специальная система защиты, куда входит ряд ферментов, биологически активных веществ и некоторые другие факторы. Селен является составной частью значительного числа соединений из этой системы.

Селен принимает участие в обмене жиров, белков и углеводов. Данный микроэлемент необходим для регуляции нормального синтеза гормонов щитовидной железы, а также способствует полноценному усвоению такого элемента, как йод, из пищи и воды.

Деление и рост клеток организма также происходит при участии селена, он предупреждает мутации и развитие опухолевых клеток, а в уже имеющихся раковых – запускает механизмы по их разрушению. А также селен оказывает противовоспалительное действие.

Селен очень тесно связан с такими веществами, как аскорбиновая кислота, токоферол (Витамин Е) и биотин (Витамин Н). Все эти вещества и в первую очередь – селен крайне необходимы для нормального функционирования половой системы человека. Действие селена распространяется на синтез половых гормонов и на процесс образования половых клеток.

Крайне необходим селен для организма женщины, особенно если речь идет о беременных женщинах. Также он способен замедлять процессы старения, поддерживать тургор кожи. При совместном приеме селена с витамином Е этот микроэлемент наиболее эффективен. Польза селена для женщин заключается также в том, что он усиливает рост волос, сохраняя их здоровый и красивый вид.

При дефиците селена снижается работоспособность, теряется ясность мышления, слабеет иммунитет, у людей, работающих на вредных производствах, очень быстро развиваются профессиональные заболевания, человек часто болеет простудами и кожными заболеваниями, плохо заживают раны и травмы, ухудшается зрение, у мужчин развивается импотенция.

К основным факторам, способствующим дефициту селена в организме относят: проживание в регионах с пониженным содержанием селена в почве, заболевания желудочно-кишечного тракта, голодание, курение и употребление алкоголя, прием некоторых фармакологических препаратов (оральных контрацептивов, слабительных средств, статинов, адсорбентов), пожилой возраст, избыточный расход селена при беременности, стрессы.

Избыток селена обычно проявляется при приёме лекарственных препаратов, содержащих в своем составе неорганический селен. Даже небольшое количество неорганического селена способно оказывать токсическое действие на организм, а при приёме более 800 мкг в сутки могут появиться признаки отравления. При длительном приёме высоких доз начинает шелушиться кожа, выпадают волосы, расслаиваются ногти и разрушаются зубы, в организме начинают накапливаться канцерогены, возникают многочисленные нервные расстройства и воспалительные реакции.

Перед тем, как принимать селен, необходимо пройти специальное медицинское обследование, чтобы установить степень его дефицита и определить необходимые дозы приёма.

Селен имеет замечательную особенность – его недостаток достаточно просто откорректировать при помощи питания. Для этого необходимо добавить в ежедневный рацион продукты богатые этим элементом. При этом следует учитывать важные особенности: при термической обработке пищи количество селена сокращается в среднем примерно в два раза от изначального уровня, а богатая простыми углеводами пища, алкоголь, избыточное потребление жиров снижает уровень усваиваемого селена почти в 4 раза.

Обратите внимание: чемпионом по содержанию селена является бертолеция, или бразильский орех – один его плод может покрывать суточную потребность организма в этом элементе. Но этот продукт экзотический и труднодоступен. А вот привычными для нас продуктами, содержащими селен, являются:

  • семена подсолнечника – 79 мкг/100 г;
  • мясо птицы (индейка, утка, курица) – 55-70 мкг/100 г и животных (свинина, баранина, говядина) – 40-60 мкг/100 г, причем в мясе птицы селена содержится больше;
  • морепродукты (рыба, креветки, кальмары и более экзотические омары, осьминоги, крабы) – 35-50 мкг/100 г;
  • куриные яйца – 20-30 мкг/100 г;
  • зерновые и бобовые культуры – кукуруза, рис, фасоль, чечевица – 20-30 мкг/100г;
  • фисташки – 19 мкг/100 г;
  • горох – 13 мкг/100 г;
  • привычные орехи – арахис, грецкий орех, лещина, миндаль – 2,5-7 мкг/100г;
  • овощи и фрукты – максимально до 2 мкг/100г;
  • большое количество микроэлемента содержится в чесноке.

Разнообразное питание, даже без специальной коррекции, способно восполнить потребности организма в селене.

Следите за своим рационом питания, включайте в него продукты, богатые селеном и будьте здоровы!

         Анастасия Степанькова, врач-валеолог
отдела общественного здоровья
Гомельского областного ЦГЭ и ОЗ

Какова роль йода для человека?

Йод и его дефицит

Какова роль йода для человека? Несёт ли недостаток йода опасность для здоровья?

  Йод относится к жизненно важным микроэлементам питания. Основная биологическая значимость этого микроэлемента в том, что она является составной частью гормонов щитовидной железы, которые в свою очередь, стимулируют обменные процессы, участвуют в развитии всех органов и систем, в том числе центральной нервной системы. Без йода невозможно образование гормонов, а ля этого требуется достаточное поступление йода в организм.

                                    Ежедневное потребность в йоде:

Дети от 0 до 6 лет- 90 мкг

Дети школьного возраста (от 6 до 12 лет)- 120 мкг

Взрослые (старше 12 лет)- 150 мкг

Беременные и в период грудного вскармливания-200 мкг

  Особо важны гормоны щитовидной железы в период внутриутробного развития и первого года жизни, когда происходит формирование структур мозга, закладка будущего интеллекта. Головной мозг ребёнка наиболее чувствителен к дефициту йода. В организм плода йод поступает от матери, через плаценту. Когда мать получает недостаточное количество йода, будущий ребёнок тоже испытывает нехватку этого микроэлемента. Выраженный недостаток йода приводит к отставанию умственного и физического развития детей, глухонемоте, нарушению зрения, врожденному недоразвитию высших психических функций, формированию умственной отсталости. Индекс интеллектуального развития (IQ) людей, проживающих в йоддефицитных регионах на 10-15 пунктов ниже, чем у людей, получающих достаточное количество йода.

  При недостатке гормонов щитовидной железы замедляется развитие нервной системы и рост костей. Дефицит йода отрицательно сказывается в любом возрасте. У взрослых он наиболее часто проявляется увеличением щитовидной железы (зоб), ростом заболеваемости узловыми формами зоба. В условиях хронического дефицита йода некоторые узловые образования могут приобретать способность независимого функционирования, что часто является причиной гиперфункции щитовидной железы.

   Вся территория России относится к регионам йодного дефицита. Суточная потребность в йоде в зависимости от возраста составляет 100-200 микрограмм, а фактическое наше потребление составляет 40-80 мкг в день. Так, увеличение щитовидной железы-зоб-имеет каждый пятый житель России.

Что необходимо делать, чтобы избежать дефицита йода?

   Использовать только йодированную соль. Этот метод массовой профилактики является дешёвым и эффективным. К сожалению, в настоящее время программы массовой йодной профилактики в России свёрнуты.

   Но в периоды наибольшего риска развития йоддефецитных заболеваний (дети, подростки, беременные и кормящие женщины) необходим приём препаратов, содержащих физиологическую дозу йода- Йодид 100 и Йодид 200, которые ответственно содержат 100 и 200 мкг йода в одной таблетке. Эти препараты соответствуют мировому стандарту качества, производятся в Германии, разрешены к применению с первых дней жизни. Однократный приём 1 таблетки в сутки Йодида 100 или Йодида 200 обеспечивает ежедневную суточную дозу йода.

   Итак, людям, проживающим в йоддефецитном регионе показан дополнительный приём следующих доз йода:

Для детей грудного возраста (0-2 лет)-50 мг (1/2 таблетки Йодида 100)

Для детей младшего возраста (2-6 лет)- 50-100 мкг (1/2-1 таблетка Йодида 100)

Для детей школьного возраста (7-12 лет)- 100 мкг (1 таблетка Йодида 100)

Для беременных и кормящих женщин- 200 мкг йода (1 таблетка Йодида 200)

Помните! Дефицит йода в первую очередь влияет на физическое и интеллектуальное развитие будущего поколения и не является только косметическим дефектом (зоб)! Дайте шанс своему ребёнку, своим будущим детям быть умным и здоровым!

ГБУЗ АО «ДГП № 4»

Тема VI. Р-Элементы VII группы: фтор, хлор, бром, йод

1. Биологическая роль фтора, хлора, брома и йода

По содержанию в организме человека хлор (0,15%) относится к макроэлементам, а остальные элементы этой группы (содержание 10-5%) являются микроэлементами. Хлор и йод относятся к незамени­мым элементам, а остальные являются постоянными составными частями тканей.

В организме все галогены находятся в степени окисления -1, хлор и бром – в виде гидратированных ионов, а фтор и йод, глав­ным образом, в связанной форме входят в состав некоторых биоорганических соединений. Вследствие уменьшения электроотрицательности в ряду F — С1 — Br — I связь углерода с йодом наименее полярна, поэтому йод находится в живых организмах в виде элементооргани­ческих соединений (со связью С–I).

Фтор. В организме человека масса фтора составляет около 7 мг (10-5%). Соединения фтора концентрируются в костной ткани, ногтях, зубах.

Недостаток фтора в организме приводит к кариесу зубов. В состав эмали зубов входит труднорастворимый фторапатит Ca3(PO4)2∙CaF2. Минеральную основу дентина составляют гидроксоапатит 3Ca3(PO4)2∙Ca(OH)2, хлорапатит 3Ca3(PO4)2∙CaCl2 и фторапатит 3Ca3(PO4)2∙CaF2.

Фторид ионы способствуют осаждению фосфата кальция, образуя защитный слой на поверхности зубов.

Под действием кислот, вырабатываемых бактериями, происходит растворение одной из минеральных основ тканей зубов – гидроксоапатита:

3Ca3(PO4)2∙Ca(OH)2 + 10H+ ® 10Ca2+ + 6H2PO4 + 2H2O

Причем очень часто разрушению подвергается не внешняя поверхность зуба, покрытая слоем эмали, а внутренние участки дентина. Пока эмаль повреждена незначительно (имеются предположения), введение NаF способствует образованию фторапатита, который облегчает реминерали­зацию начавшегося повреждения.

Хлор. Хлорид-ионы играют важную биологическую роль. Они акти­вируют некоторые ферменты, создают благоприятную среду для действия протеолитических ферментов желудочного сока. Для выработки соляной кислоты в желудке необходим NаСl. Помимо важной роли соляной кис­лоты в процессе пищеварения, NаС1 уничтожает различные болезне­творные бактерии (холеры, тифа). В форме соляной кислоты хлорид-ион является необходимым компонентом желудочного сока. Выделение соля­ной кислоты из клеток слизистой оболочки желудка можно описать следующим уравнением:

H2CO3(кровь) + Cl ® HCO3(кровь) + HCl(желудок)

Соляная кислота желудочного сока необходима для перехода фермента пепсина в активную форму. Пепсин обеспечивает переваривание белков путем гидролитического расщепления пептидных связей:

R–CO–NH–R1 + H2O ® R–COOH + R1–NH2

Хлорид-ионы, образуя ионные слои по обеим сторонам клеточных мембран, участвуют в создании электрического мембранного потенциала, который регулирует ионные потоки через клеточные мембраны, перенос неоргани­ческих и органических веществ сквозь мембраны, участвуют в поддер­жании осмотического равновесия. Имея оптимальный радиус для проник­новения через мембрану клеток, хлорид-ионы совместно с ионами калия и натрия участвуют в создании определенного осмотического давления и регуляции водно-солевого обмена.

Бром локализуется преимущественно в железах внутренней секреции, в первую очередь в гипофизе. Биологическая роль соединений брома в нормальной жизнедеятельности организма еще недостаточно выяснена. Экспериментально установлено, что соединения брома угнетают функцию щитовидной железы и усиливают активность коры надпочечников.

Йод относится к числу незаменимых биогенных элементов, и его соеди­нения играют важную роль в процессах обмена веществ. Он влияет на синтез некоторых белков, жиров, гормонов. В организме человека йода содержится 25 мг (4´10-5 %) и большая его половина находится в щитовидной железе (в виде гормонов). Щитовидная железа секретирует гормоны тироксин и трийодтиронин. Пониженная активность щитовидной железы (гипотиреоз) может быть связана с уменьшением её способности накапливать йодид-ионы, а также с недостатком в пище йода (эндеми­ческий зоб).

Таким образом, все р-элементы VII группы физиологически активны, хлор и йод незаменимы для нормальной жизнедеятельности организма. В организме галогены взаимозамещаемы, при этом наблюдаются как случаи синергизма, так и антагонизма. Антагонистами йода являются фтор и бром. Конкурируя с йодом, фтор может вытеснять его из йодорганических соединений и подавлять транспорт йода в организме. Поглощению йода щитовидной железой препятствует бром. К синергистам йода относится селен – при дефиците селена йод не усваивается.

Йод — обзор | ScienceDirect Topics

Йод

Йод является компонентом гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина. Гормоны щитовидной железы регулируют скорость энергетического обмена в организме и необходимы для роста и развития молодых животных.

Пищевой йод хорошо всасывается в форме йодида из рубца, тонкого и толстого кишечника. Абсорбированный йодид в основном поглощается щитовидной железой для синтеза гормонов щитовидной железы или выводится с мочой и молоком.Когда потребление йода низкое или предельное по сравнению с потребностями, более высокий процент абсорбированного йодида поглощается щитовидной железой. Молоко обычно содержит от 30 до 300 мкг йода на л -1 , и содержание йода в молоке увеличивается по мере увеличения потребления йода.

Первым признаком йодной недостаточности обычно является увеличение щитовидной железы (зоб) у новорожденного теленка. Дефицит йода также может привести к тому, что телята родятся безволосыми, слабыми или мертвыми. У взрослого крупного рогатого скота клинические признаки йодной недостаточности реже.Однако дефицит йода может вызвать снижение воспроизводства у коров, характеризующихся нерегулярным циклом, низким уровнем оплодотворения и задержкой плаценты, а также снижением либидо и качества спермы у самцов. Связанный с белком йод в сыворотке крови, вес щитовидной железы у новорожденных и йод в молоке использовались для оценки йодного статуса.

Потребность в йоде варьируется от 0,27 мг кг -1 рациона нелактирующего крупного рогатого скота до 0,50 мг кг -1 рациона лактирующих молочных коров. Однако зобогенные вещества (вещества, вызывающие зоб) в некоторых кормах могут увеличивать потребность в йоде в два-четыре раза в зависимости от количества и типа присутствующих гойтрогенов.Цианогенетические гойтрогены можно найти в белом клевере, просе, сырых соевых бобах, сладком картофеле и кукурузе. Они ухудшают усвоение йода щитовидной железой, и их влияние можно преодолеть за счет увеличения количества йода в рационе. Тиоурациловые гойтрогены, содержащиеся в репе, рапсе, капусте и капусте, ингибируют йодирование остатков тирозина при образовании гормонов щитовидной железы. Действие тиоурациловых гойтрогенов труднее обратить вспять с помощью добавок йода, и, возможно, потребуется удалить из рациона ответственные корма.

Содержание йода в кормах сильно варьируется в зависимости от содержания йода в почве. Большинство дополнительных источников йода легко доступны для усвоения животными. Йод обычно добавляется в диеты или в минералы свободного выбора, такие как дигидроиодид этилендиамина (EDDI) или йодат кальция. Формы йодида, такие как калий и йодид натрия, менее стабильны в минеральных добавках, и значительные потери могут происходить в результате тепла, влаги, света и воздействия других минералов.В концентрациях, значительно превышающих диетические потребности, EDDI использовался у крупного рогатого скота для предотвращения гниения копыт. В Соединенных Штатах в настоящее время 50 мг йода из EDDI — это максимальное количество, которое можно выпить на душу населения в день. Кормление более высокими уровнями EDDI может привести к концентрации йода в молоке и мясе, которые небезопасны для потребления человеком.

Йод в рационе: Медицинская энциклопедия MedlinePlus

Лучший способ удовлетворить суточную потребность в необходимых витаминах — это сбалансированное питание, включающее в себя разнообразные продукты, указанные на табличке с рекомендациями по питанию.

Большинство людей могут выполнять ежедневные рекомендации, употребляя в пищу морепродукты, йодированную соль и растения, выращенные на богатой йодом почве. При покупке соли убедитесь, что на ней написано «йодированная». В 1/4 чайной ложки йодированной соли содержится 45 микрограммов йода. Порция трески в 3 унции обеспечивает 99 микрограммов.

Дозировки йода, а также других питательных веществ указаны в нормативных диетических нормах потребления (DRI), разработанных Советом по пищевым продуктам и питанию Института медицины. DRI — это термин, обозначающий набор эталонных значений потребления, которые используются для планирования и оценки потребления питательных веществ здоровыми людьми.Эти значения, которые различаются в зависимости от возраста и пола, включают:

  • Рекомендуемая диета (RDA) : средний дневной уровень потребления, достаточный для удовлетворения потребностей в питательных веществах почти всех (от 97% до 98%) здоровых людей. . RDA — это уровень потребления, основанный на данных научных исследований.
  • Адекватное потребление (AI) : Этот уровень устанавливается, когда недостаточно научных данных для разработки RDA. Он установлен на уровне, который, как считается, обеспечивает достаточное питание.

Нормы потребления йода с пищей:

Младенцы (AI)

  • От 0 до 6 месяцев: 110 мкг в день (мкг / день)
  • От 7 до 12 месяцев: 130 мкг / день

Дети (RDA)

  • От 1 до 3 лет: 90 мкг / день
  • От 4 до 8 лет: 90 мкг / день
  • От 9 до 13 лет: 120 мкг / день

Подростки и взрослые (RDA)

  • Мужчины 14 лет и старше старше: 150 мкг / день
  • Женщины 14 лет и старше: 150 мкг / день
  • Беременные женщины всех возрастов: 220 мкг / день
  • Кормящие женщины всех возрастов: 290 мкг / день

Конкретные рекомендации зависят от возраста , пол и другие факторы (например, беременность).Беременным или вырабатывающим грудное молоко (кормящим) женщинам требуется большее количество. Спросите у своего врача, какая сумма вам подходит.

Эволюционные корни йода и гормонов щитовидной железы в межклеточной передаче сигналов | Интегративная и сравнительная биология

Абстрактные

У позвоночных гормоны щитовидной железы (ТГ, тироксин и трийодтиронин) являются важными клеточными сигнальными молекулами. TH регулируют и координируют физиологию внутри и между клетками, тканями и целыми организмами, в дополнение к контролю роста и развития эмбрионов, посредством дозозависимого регулирующего воздействия на основные гены.В то время как у беспозвоночных и растений нет щитовидной железы, многие используют TH для развития, в то время как другие хранят йод в виде производных TH или молекул-предшественников TH (йодтирозинов) или вырабатывают аналогичные гормоны, которые действуют аналогичным образом. Такие общие роли йодтирозинов в развитии во всех царствах предполагают, что общий эндокринный сигнальный механизм может объяснять скоординированные эволюционные изменения во всех многоклеточных организмах. Здесь я расширяю свою предыдущую гипотезу о роли TH в эволюции позвоночных, предлагая критическую эволюционную роль йода, основного ингредиента всех йодтирозинов и TH.Известно, что йод имеет решающее значение для жизни многих одноклеточных организмов (включая эволюционно древние цианобактерии), отчасти потому, что он действует как мощный антиоксидант. Я предполагаю, что в течение последних 3-4 миллиардов лет легкость, с которой различные виды йода становятся летучими, вступают в реакцию с простыми органическими соединениями и катализируют биохимические реакции, объясняет, почему йод стал важным компонентом жизни и атмосферы Земли — и потенциальным маркером. за истоки жизни. Исходя из первоначальной роли мембранного антиоксиданта и биохимического катализатора, спонтанное соединение йода с тирозином, по-видимому, привело к созданию универсальной, высокореактивной и мобильной молекулы, которая со временем стала интегрированной в механизм производства энергии, функции генов и репликации ДНК в митохондриях. .Позже йодтирозины соединяются вместе, образуя TH, повсеместно распространенные сигнальные молекулы клеток, используемые всеми позвоночными. Таким образом, благодаря своей эволюционной истории, TH и их производные и предшественники молекулы не только стали важными для коммуникации внутри и между клетками, тканями и органами, а также для координации развития и физиологии всего тела у позвоночных, но они также могут быть общими между организмы из разных царств.

Введение

У позвоночных гормоны щитовидной железы (THs, собирательный термин для тироксина, T 4 и / или трийодтиронина, T 3 ) являются критическими молекулами для передачи сигналов между клетками.TH регулируют и координируют физиологию внутри и между клетками и тканями на уровне организма, в дополнение к контролю роста и развития эмбриона посредством дозозависимого регулирующего воздействия на основные гены [например, Gancedo et al. 1997; Hulbert 2000; Clément et al. 2002; Джонс и др. 2005; Лю и Брент 2005; Псарра и др. 2006; Walpita et al. 2007; Ebbesson et al. 2008; дополнительные ссылки в Crockford (2002, 2008), а конкретные эффекты и действия TH описаны более подробно в Crockford (2004, 2006)].Также был задокументирован ряд дозозависимых негеномных действий TH (включая метаболические, ионные и нейротрансмиттерные эффекты), которые происходят в течение нескольких минут (например, Peter et al. 2000; Wrutniak et al. 2001; Davis and Davis 2002; Hiroi et al. 2006; Sarkar et al. 2006; Lei et al. 2007). Наконец, теперь было продемонстрировано, что, по крайней мере, у крыс нервы, соединяющие щитовидную железу и супрахиазматическое ядро ​​гипоталамуса, стимулируют быстрое высвобождение TH (Kalsbeek et al. 2000, 2006; Kleiverik et al.2005), что при необходимости позволяет мозгу обходить классический каскадный контроль гипофизарного гормона над производством ТГ (например, Hadley 2000).

Таким образом, посредством прямого и разрешающего воздействия на основные биохимические функции клеток, регуляторные гены и другие гормоны, известно, что ТГ влияют практически на все биологические системы с момента зачатия, включая дифференцировку эмбриональных и взрослых стволовых клеток головного мозга; регуляция миграции, дифференцировки и созревания ранних эмбриональных клеток; регуляция эмбрионального и постнатального соматического роста; регуляция эмбрионального и постнатального развития мозга и глаз; выработка энергии в митохондриях за счет регуляции АТФазы; регуляция репликации митохондриальной ДНК; регулирование клеточных насосов ионов натрия / калия и кальция; регуляция функции мозга и нейрогенеза; регулирование роста волос; регулирование выработки гормонов надпочечников, необходимых для стрессовой реакции; регулирование выработки пигментов в волосах и коже; регуляция развития и функции гонад; регулирование обмена веществ и адаптация к суточным и сезонным изменениям; регуляция метаморфоза у земноводных и некоторых семейств рыб; регуляция осморегуляторных изменений у проходных и катадромных рыб; регулирование адаптивной окраски; и регуляция гибернации млекопитающих.

Хотя у беспозвоночных нет щитовидной железы, многие используют проглоченные ТГ для инициации и / или поддержания критических стадий развития, в то время как многие организмы (включая растения, насекомых, зоопланктон и водоросли), как известно, хранят йод в виде молекул-предшественников ТГ: моно- йодтирозин (MIT), ди-йодтирозин (DIT), йодоуглероды или йодопротеины (Eales 1997; Johnson 1997; Heyland and Moroz 2005). Хотя насекомые, по-видимому, не используют MIT или DIT для TH-подобной регуляции развития, они вырабатывают аналогичные гормоны, которые действуют аналогично TH (Nijhout 1999; Wheeler and Nijhout 2003; Flatt et al.2006), как и многие растения (Eales 1997; Farnsworth 2004). Обитающие в кишечнике бактерии используют ТГ хозяина в качестве источника йода (DiStefano et al. 1993). Такие общие роли TH, йодтирозинов и аналогичных молекул в разных царствах предполагают, что общий эндокринный сигнальный механизм может объяснять скоординированные эволюционные изменения во всех многоклеточных организмах, как я ранее предполагал (Crockford 2004, 2006, 2008), через время — зависимые и дозозависимые эффекты на судьбы клеток, пролиферацию клеточных линий и развитие критической архитектуры мозга.

Здесь я расширяю свое предположение о том, что TH или их молекулы-предшественники являются критическими двигателями эволюции в многоклеточных организмах, предполагая, что этот механизм начался с существенной роли йода в первых ранних клетках. Йод является ключевым компонентом ТГ и йодтирозинов и имеет решающее значение для жизни практически всех существующих организмов, включая эволюционно древние цианобактерии. Отчасти йод имеет решающее значение, потому что его антиоксидантные свойства защищают клеточные белки, нуклеотиды и жирные кислоты от химически разрушительного воздействия кислорода (например,грамм. Salacinski et al. 1981; Вентури и Вентури 1999; Hulbert 2000; Miller 2006; Küpper et al. 2008 г.). Хотя йод необходим для позвоночных, в целом йод считается второстепенным микроэлементом / питательным микроэлементом (Kobayashi and Ponnamperuma 1985), что противоречит тому, что сейчас известно о его использовании в одноклеточных организмах и о решающей роли, которую он играет в жизнедеятельности Земли. атмосферы (Fuge, Johnson 1986; Councell et al. 1997; Eales 1997; Gilmour et al. 1999; Wong et al. 2002; Amachi et al.2003, 2005a, 2005b; Бейкер 2005).

Я предполагаю, что во время эволюции ранних клеток легкость, с которой йод из окружающей среды реагирует с водой и простыми биологическими соединениями — его активная окислительно-восстановительная химия — объясняет, почему этот относительно редкий неорганический элемент с течением времени стал краеугольным камнем клеточно-клеточного сигнализация и критический компонент нашей атмосферы. Хотя некоторые детали, касающиеся круговорота йода из породы и почвы в воду и биоту, а затем в атмосферу и обратно, остаются неясными, ясно, что йод в той или иной форме более важен для всех форм жизни, чем считалось ранее.Фактически, вполне возможно, что йод может быть ключом к объяснению происхождения жизни на Земле, как предполагают Гилмор и др. (1999).

Хотя точные детали биохимического механизма, связанного с йодом и ТГ, еще полностью не изучены, я попытаюсь здесь объединить то, что я смог извлечь из литературы, в связный и правдоподобный сценарий, чтобы ответить на поставленный вопрос. Джонсон (1997) более 10 лет назад: каковы эволюционные корни йодной зависимости?

Уникальные свойства йода

Молекулярная масса йода (126.90 U) является самым высоким из всех элементов, используемых в биологических системах. Этот уникальный характер также отражен в его атомном номере: количество протонов на атом для йода (I 53) значительно выше, чем у любого другого обычного или необходимого микроэлемента, используемого живыми организмами, включая цинк (Zn 30) и железо (Fe 26). . Высокая масса и количество протонов по сравнению с другими элементами частично объясняют тот факт, что йод уникален в биохимическом отношении. Атомы йода, как и другие галогены (фтор, хлор, бром и астат), обладают высокой реакционной способностью, поскольку у них отсутствует полная внешняя оболочка из электронов.Таким образом, все галогены имеют сильную тенденцию приобретать электрон и регулярно встречаются в виде двухатомных молекул (например, I 2 ). В то время как хлор и бром относительно более распространены в современных морских водах, йод является более биологически активным (например, Küpper et al. 2008; Truesdale 2008).

Йод существует в нескольких распространенных неорганических состояниях окисления, включая йодид (I ), молекулярный йод (I 2 ) и йодат (IO 3 ), обеспечивая потенциал для активной окислительно-восстановительной химии.Йодат — наиболее термодинамически стабильная форма. I 2 является мощным катализатором (Grätzel 2001; More et al. 2005; Ahmed and van Lier 2006; Wu et al. 2006) и, как многие металлы, способные катализировать биохимические реакции, он действует как кислота Льюиса (Žmitek et al. 2006; Хазра и др. 2008). При включении в сложные молекулы, такие как гликопротеины, йод, по-видимому, придает часть своей реакционной способности всей молекуле. Например, известно, что йодтирозины являются хорошими катализаторами (Harshman 1979).

В геохимическом отношении йод считается микроэлементом. Он редко встречается в магматических породах, но относительно чаще встречается в осадочных породах, таких как песчаник и известняк (Fuge and Johnson 1986). Йод является водорастворимым и летучим в некоторых своих неорганических формах: он растворяется в горных породах во время выветривания и циркулирует с водой и водяным паром в литосфре, криосфере и атмосфере (Jones and Truesdale 1984; Fuge and Johnson 1986; Truesdale and Jones 1996; Gilmour et al. 1999; Baker et al.2000; Baker 2005), как показано на рис. 1.

Рис. 1

Круговорот йода с суши (через эрозию горных пород, растворенных в воде) в океан, где он поглощается морскими организмами и выделяется в различных органических и неорганических формах, некоторые из которых улетучиваются в атмосферу, где они вступают в реакцию с озоном (O 3 ) и другими атмосферными газами и засевают твердые частицы облаков. Движение облаков над сушей приводит к повторному осаждению йода, растворенного в дождевой воде (в основном в виде йодата, IO 3 и йодида, I ), причем некоторая часть поглощается почвенными бактериями и другими наземными организмами и попадает обратно в воду. в почву и в грунтовые воды (Jones and Truesdale 1984; Fuge and Johnson 1986; Truesdale and Jones 1996; Baker et al.2000; Amachi et al. 2003; Baker 2005 также http://www.uea.ac.uk/~e780/airseaiod.htm).

Рис. 1

Циклы йода от суши (через эрозию горных пород, растворенных в воде) в океан, где он поглощается морскими организмами и выделяется в различных органических и неорганических формах, некоторые из которых улетучиваются в атмосферу. , где они вступают в реакцию с озоном (O 3 ) и другими атмосферными газами и засевают твердые частицы облаков. Движение облаков над сушей приводит к повторному осаждению йода, растворенного в дождевой воде (в основном в виде йодата, IO 3 и йодида, I ), причем некоторая часть поглощается почвенными бактериями и другими наземными организмами и попадает обратно в воду. в почву и в грунтовые воды (Jones and Truesdale 1984; Fuge and Johnson 1986; Truesdale and Jones 1996; Baker et al.2000; Amachi et al. 2003; Baker 2005 также http://www.uea.ac.uk/~e780/airseaiod.htm).

Йод в окружающей среде и происхождение жизни

Шесть химических строительных блоков ранней жизни обычно считаются водородом (H), углеродом (C), кислородом (O), азотом (N), фосфором (P) и серой (S), которые сочетаются различными способами. для образования незаменимых сахаров, жирных кислот, аминокислот и нуклеотидов, которые образуют основные составляющие метаболизма (Smith and Morowitz 2004; Falkowski et al.2008; Мелких, Селезнев 2008). Многие из этих элементов также важны для атмосферы Земли (например, Commoner 1965; Kasting and Siefert 2002). Исследователи пытались объяснить, как и почему эти основные элементы собрались вместе в самых ранних формах жизни (например, Bada 2003; Griffiths 2008; Jalasvuori and Bamford 2008), и хотя существуют разногласия по поводу того, способность реплицировать (через РНК) или генерировать энергию (через метаболизм) было первым, или возникли ли оба одновременно (до или после появления клеточных стенок), такие споры несущественны для этого обсуждения.

Первые ранние клетки (LUCA, Последний универсальный общий предок) почти наверняка имели простой метаболизм по сравнению с современными формами, с менее чем полным набором незаменимых аминокислот и, возможно, с несколькими неспецифическими ферментами (помня, что ферменты просто биохимические катализаторы, которые молекулярно больше и более специфичны, чем неорганические катализаторы). Ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин и триптофан), по-видимому, возникли через некоторое время после появления LUCA, как и более сложные и специфические ферменты (Ahmad and Jensen 1988).Хотя фактическое включение йода в важную биохимию, по-видимому, произошло после появления LUCA (Barrington 1962), я предполагаю, что его влияние, вероятно, началось с самого LUCA. Чтобы понять, почему это может быть так, ниже я рассмотрю роль йода в современных организмах и атмосфере.

Как современные организмы используют йод

Хотя не всегда ясно, для чего именно йод используется в биохимии, известно, что растения поглощают йод из воды и хранят его, часто как MIT, DIT или THs (Jones and Truesdale 1984; Eales 1997).Йод также связан с различными углеводами, полифенолами и белками (Küpper et al. 2008; Truesdale 2008). Разлагающаяся растительность поглощает и фиксирует еще больше йода (примерно в 10 раз больше), поэтому известно, что почвы, богатые органическими веществами, такими как торф, особенно богаты накопленным йодом (Fuge and Johnson 1986). Возникает вопрос: как и почему йод попадает в клетки?

Известно, что многие одноклеточные морские виды фитопланктона (например, цианобактерии, динофлагелляты, зеленые водоросли и диатомеи), а также фотосинтезирующие морские и аэробные почвенные бактерии восстанавливают неорганический йодат до йодида на стенках своих клеток или внутри них (Wong et al.2002; Amachi et al. 2003, 2005а; Chance et al. 2007; Truesdale 2008). Хотя некоторое количество йода, по-видимому, переносится в цитоплазму во время этого процесса, большая часть, по-видимому, высвобождается в виде йодида и различных органических йодсодержащих соединений, включая метилиодид, CH 3 I (Baker et al. 2000; Wong et al. 2002; Baker 2005 ). Макроводоросли (ламинария) также выделяют йодид, и хотя они известны своей способностью накапливать большие количества йода (в первую очередь в виде йодтирозинов), функция этих накопленных запасов в ламинарии не была определена (Küpper et al.1998, 2008).

Для некоторых одноклеточных организмов, включая большинство анаэробных бактерий, грибов, вирусов и дрожжей, I 2 токсичен для клеточной мембраны (McDonnell and Russell 1999). Однако по крайней мере некоторые хоанофлагелляты и большинство α-протеобактерий (Amachi et al. 2005b) устойчивы к I 2 , как и все животные. Тот факт, что некоторые организмы погибают под действием I 2 , не обязательно означает, что они не используют йод, только то, что они должны получать свой йод в другой форме.Например, бактерии Escherischia coli , которые населяют кишечник крыс (для которых I 2 является летальным), как известно, связывают значительные количества ТГ хозяина со своими внешними клеточными мембранами и выделяют йод в форме йодида (DiStefano et al. 1993), предполагая, что некоторые TH превращаются в DIT или MIT внутри клеточной мембраны и используются или разрушаются для образования других видов йода внутри клетки.

Определенное трехвалентное железо и сульфатредуцирующие анаэробные бактерии также могут восстанавливать йодат до йодида (Councell et al.1997; Truesdale 2008), как и некоторые факультативные анаэробы (Farrenkopf et al. 1997), предполагая, что самые ранние анаэробные клетки также могли обладать этой способностью. Тот факт, что практически все виды способны превращать йодат в йодид и что йодид, как известно, проникает в клетки во многих из них, предполагает, что йод всегда проникал в цитоплазму клетки и участвовал в важной биохимии. Хотя очевидно, что необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить точную роль, которую йод и йодсодержащие молекулы играют в клеточном метаболизме, если йод всегда был необходим для клеток, то йодтирозины могут иметь более длительную эволюционную историю, чем считалось ранее.Известно, что йодтирозины образуются спонтанно (Nishinaga 1968; Cahnmann and Funakoshi 1970), хотя и медленнее и с меньшим выходом, чем при катализе ферментами, как это происходит в щитовидной железе позвоночных (Hulbert 2000). Йодтирозины обладают высокой реакционной способностью с другими молекулами (Harshman 1979), предполагая, что они, возможно, были одной из первых и наиболее важных молекул, влияющих на передачу сигналов между клетками в многоклеточных организмах.

Йод в атмосфере

Способность микробов превращать термодинамически стабильный неорганический йодат в высокореактивный йодид (часть которого сохраняется, большая часть выделяется в окружающую среду) объясняет, почему большая часть йода в глубоководных морских водах принимает форму йодата, тогда как в морских поверхностных водах (где обитает большинство микроорганизмов) содержат относительно больше йодида (Amachi 2005b; Truesdale 2008; Küpper et al.2008 г.). Атомы йодида на поверхности моря попадают в атмосферу в виде улетучивающихся I 2 и йодоуглеродов, которые легко вступают в реакцию с атмосферным кислородом. Летучие соединения I 2 и йода не только разрушают озон (Wang et al. 2006; Read et al. 2008), но и образуют ядра для твердых частиц облаков, семян дождя (Baker et al. 2000; Baker 2005). . Попадание йода в дождь возвращает его обратно на сушу, где он становится доступным для поглощения наземными растениями и почвенными бактериями (Jones and Truesdale 1984; Fuge and Johnson 1986; Truesdale and Jones 1996; Amachi et al.2003), как показано на рис. 1.

Тесная взаимосвязь между йодом, используемым одноклеточными морскими организмами, и атмосферным круговоротом почти наверняка имеет долгую эволюционную историю. Я предполагаю, что йод, должно быть, сыграл решающую роль в развитии и эволюции нашей атмосферы, прежде всего из-за его реактивной связи с кислородом. Три-четыре миллиарда лет назад (млрд лет назад) в атмосфере Земли было очень мало кислорода (Falkowski et al. 2008). Большинство данных указывает на резкое увеличение атмосферного кислорода примерно в то время, когда резко возросло количество фотосинтетических цианобактерий, ∼2.3–2,7 млрд лет (Commoner 1965; Kasting, Siefert 2002; Canfield 2005). Поскольку побочным продуктом фотосинтеза является кислород, предполагается, что резкое повышение уровня кислорода в атмосфере произошло из-за биологической активности. Поскольку современные цианобактерии и фотосинтезирующие морские бактерии выделяют значительное количество йода, который впоследствии попадает в атмосферу, разумно предположить, что с точки зрения эволюции йод стал важной составляющей атмосферы одновременно с кислородом. Это одновременное повышение содержания кислорода и йода в атмосфере стало поворотным моментом в истории жизни на Земле, потому что только после того, как йод и кислород стали основными составляющими атмосферы, возникли эукариоты и многоклеточные организмы.Я полагаю, что один кислород не помог бы.

Йод, тирозин и эволюция фотосинтеза

Йод и кислород стали критически важными для многоклеточной жизни и эволюции позвоночных (например, Falkowski et al. 2005) только после того, как в картину вошла аминокислота тирозин. Как указывалось ранее, тирозин и другие ароматические аминокислоты, по-видимому, возникли через некоторое время после LUCA. Фосфорилированные тирозины, которые являются важными клеточными сигнальными молекулами для всех живых многоклеточных животных и их ближайших протистских родственников (например,грамм. choanoflagellates), для их синтеза требуется действие тирозинкиназы. Известно, что гены этих ферментов являются эволюционно древними (King 2004; Manning et al. 2008). Тирозин у позвоночных является важным предшественником меланина, катехоламинов (включая нейрогормоны, такие как дофамин, адреналин и норадреналин) и, конечно же, THs и всех йодтирозинов. Тирозин также необходим для компонента ФСII фотосинтеза кислорода на водной основе (Gupta 2003; Nugent et al. 2004). Тирозин обладает уникальной реакционной способностью (Harshman 1979), особенно с йодом.

Таким образом, тирозин был доступен и критически важен для клеточной функции в течение очень долгого времени, хотя изначально его не было. Итак, когда и как появился тирозин? Во всех живых организмах тирозин синтезируется из других соединений посредством ферментно-опосредованного процесса (например, Smith and Morowitz 2004), которым LUCA не обладает (Ahmad and Jensen 1988; Griffiths 2008). Поэтому я предполагаю, что на ранних этапах своей эволюционной истории тирозин первоначально был образован в результате каталитического действия йода в цитоплазме LUCA, как показано ниже.

Реакции окисления йодатом на поверхности клеток LUCA должны были привести к образованию йодида, часть которого, вероятно, попала в цитоплазму (как I 2 ) через проницаемые клеточные стенки (Deamer 2008; Melkikh and Seleznev 2008). I 2 в цитоплазме, действуя как катализатор, сделал бы новые виды соединений доступными для клетки. Одним из таких соединений могла быть аминокислота тирозин.

Я предполагаю, что некоторые потомки LUCA могли обладать способностью генерировать тирозин из доступного сахара, при этом I 2 действовал в качестве металлоподобного катализатора, до того, как специализированные ферменты, необходимые для биосинтеза этой молекулы, имели эволюционировали (Ахмад и Дженсен, 1988; Гриффитс, 2008).Катализ такого рода ранее предлагался (с использованием малоизвестного металла, монтмориллонита) для объяснения происхождения РНК (Ferris 2006). Как только тирозин присутствует, метаболические этапы фотосинтеза могут развиваться, и как только тирозин как компонент фотосинтеза стал необходим для выживания, неспецифические ферменты могут превратиться в специализированные, способные синтезировать тирозин быстрее и эффективнее. Этот вид селективного процесса использовался для объяснения эволюции других специализированных незаменимых ферментов (Gehring 2005; Badger et al.2006 г.).

Поскольку тирозин особенно реактивен с йодом, некоторые йодтирозины, вероятно, спонтанно образуются в этих примитивных клетках. Йодтирозины и йодопротеины сами по себе довольно реактивны из-за своего йодного компонента; они связываются с другими молекулами, образуя более сложные соединения, и могут встраиваться в липидные мембраны (Harshman 1979). Йодтирозины также катализируют другие реакции и улавливают свободные радикалы (Oziol et al. 2001).

Такая реактивность сделала бы йодтирозины полезными в биохимическом отношении еще до того, как они были использованы в качестве сигнальных молекул между клетками в многоклеточных организмах.

Происхождение многоклеточности и новая роль THs

Первые многоклеточные организмы, по-видимому, нуждались в двух важных инновациях: способе объединения клеток и способе их общения. Было высказано предположение, например, что многоклеточность могла возникнуть как следствие неполного деления клеток, развития, которое могло бы создать связи между клетками, такие как наблюдаемые в некоторых колониях современных вольвоциновых водорослей. Многоклеточные организмы также могли возникнуть после продукции внеклеточных матриц, которые связывают клетки вместе (Sachs 2008), поскольку такие матрицы создают уникальные возможности для межклеточной коммуникации (Brodsky 2006).Оказывается, важнейший биохимический механизм для эффективного межклеточного взаимодействия находится в митохондриях.

В настоящее время широко признано, что фотосинтетические α-протеобактерии стали митохондриями эукариотических клеток (Meyerowitz 2002; Gabaldón and Huynen 2003; Gupta 2005). Известно, что некоторые современные цианобактерии, которые имеют как хлоропласты, так и митохондрии, образуют собственные колонии, а также симбиотические колонии с грибами и дрожжами (Badger et al. 2006), образ жизни, возможно, подобен образу жизни первых многоклеточных организмов.Поскольку ясно, что такие организмы, вероятно, обладают йодтирозинами (предшественниками TH), неудивительно, что основные места действия TH, по крайней мере, у позвоночных, находятся в митохондриях.

Митохондрии — «электростанции» эукариотических клеток; они генерируют энергию посредством окислительного фосфорилирования АТФ, которое заставляет катионы (H + или Na + ) проходить через клеточные мембраны. У позвоночных THs повышают выработку фермента АТФазы, который управляет калиево-натриевым насосом (Hadley 2000; Hulbert 2000).АТФазы обнаружены во всех формах жизни (Axelsen and Palmgren 1998), включая живых архей, что позволяет предположить, что клеточный аппарат, необходимый для производства АТФ, является древним (Müller and Grüber 2003) и что ферменты, специфичные для производства АТФ, возникли очень рано в эволюции сама жизнь.

Следовательно, хотя это еще предстоит продемонстрировать, я предполагаю, что возможно, что йодированные тирозины, как эволюционные и биохимические предшественники ТГ, могут активировать продукцию АТФазы в митохондриях беспозвоночных.У растений и клеток беспозвоночных также есть калиево-натриевые насосы, управляемые АТФазой, что предполагает, что сохраненные MIT, DIT и / или TH могут играть роль в регуляции АТФазы (Glynn 1993; Gimmler 2000). У позвоночных THs также активируют репликацию мтДНК (Wrutniak et al. 2001), позволяя клеткам увеличивать абсолютное количество митохондрий, доступных для генерации энергии, когда это необходимо (Hulbert 2000). ТГ также активируют экспрессию многих митохондриальных генов в мышечных клетках во время работы (Clément et al.2002).

Поскольку THs выполняют такие важные коммуникации в клетках позвоночных, кажется в высшей степени правдоподобным, что йодированные тирозины или др. Производные TH играют сходные роли у беспозвоночных, а также что такие сигнальные роли являются эволюционно древними. Высокоактивные йодированные тирозины, поскольку они образуются спонтанно и легко перемещаются через проницаемые мембраны, могли бы сделать исключительно хорошие межклеточные сигнальные молекулы.

TH и истоки согласованного развития

У позвоночных THs материнского происхождения, депонированные в яичном желтке или поступающие через плаценту (Crockford 2006, 2008), регулируют эмбриональное развитие щитовидной железы взрослых.У позвоночных на стадиях метаморфизма THs из яичного желтка регулируют инициирование эмбрионального развития щитовидной железы, которая при дальнейшем росте продуцирует THs, необходимые для последующей трансформации во взрослую форму (Inui and Miwa 1985; Kluge et al. 2005).

Циклостомы без челюсти (миноги, миксины), самые примитивные из ныне живущих позвоночных, имеют щитовидную железу у взрослых, но сохраняют эндостиль (эволюционный предшественник щитовидной железы) на личиночной стадии. Личинки миноги (ammocoete) являются пресноводными формами, и эндостиль личинок вырабатывает ТГ, необходимые для метаморфического преобразования во взрослую морскую форму (Barrinton 1962; Kluge et al.2005). Протохордовые, такие как амфиоксус ( Branchiostoma sp.) И асцидии (морские сквирты), также обладают эндостилем (Barrington and Thorpe 1965; Frederikkson et al. 1984), который синтезирует как йодтирозины, так и THs. Хотя было показано, что эндостиль взрослого амфиокса интегрирует йодсодержащие соединения в специализированный мукопротеин, используемый при кормлении, недавно было продемонстрировано, что метаморфоз регулируется трийодтироуксусной кислотой, производным TH, продуцируемым эндостилем личинки (Paris et al.2008 г.). Обратите внимание, что у миног продукция TH в примитивной щитовидной железе начинается у личинок непосредственно перед тем, как желточный мешок израсходован (Kluge et al. 2005), что, по-видимому, является общим паттерном для позвоночных.

Таким образом, эндогенно продуцируемые ТГ инициируют метаморфоз у позвоночных, в то время как непозвоночные, такие как иглокожие, которые, как известно, используют ТГ в качестве сигнальных молекул для развития, используют экзогенные ТГ, извлеченные из проглоченных водорослей, для инициации метаморфической трансформации (Heyland and Moroz 2005; Flatt и другие.2006; Heyland et al. 2006 г.). Таким образом, я утверждаю, что йодированные тирозины, необходимые для регуляции развития личинок, должны присутствовать в яйцевых мешочках протохордовых и примитивных позвоночных, производимых матерью, предполагая, что способность использовать производные TH для регуляции развития личинок должна была существовать еще до того, как возникли самые примитивные позвоночные.

TH, метаморфозы и осморегуляция: происхождение легких

TH регулируют метаморфоз в ряде таксонов позвоночных, в которых трансформация включает не только морфологические изменения, но и осморегуляторные изменения, вызванные глубоким сдвигом в среде обитания.Таким образом, миноги превращаются из пресноводных личинок в морских взрослых особей, а земноводные (лягушки, жабы и саламандры) переходят из пресноводных в наземные формы.

В некоторых группах костистых рыб THs имеют решающее значение для осморегуляции во время сдвигов жизненного цикла от морского к пресноводному или от пресноводного к морскому, переходов, которые сопровождаются умеренными и глубокими метаморфическими преобразованиями. Например, камбалы превращаются из пелагических личинок, живущих в солоноватых устьях, в бентосные морфологические формы (с резким изменением морфологии), трехиглая колюшка превращается из сильно бронированных морских форм в менее бронированные пресноводные формы, а молодь лосося из пятнистой пресноводной parr до беспятнистых морских смолтов (Barrinton 1962; Inui and Miwa 1985; Peter et al.2000; Schreiber 2001; Кларен и др. 2007).

Очевидно, эндогенно продуцируемые THs необходимы для метаморфоза у всех хордовых, процесса, который часто включает осморегуляторную трансформацию, а также морфологическую трансформацию. В этом контексте тот факт, что щитовидная железа происходит из тканей передней кишки, имеет отношение к наблюдению, что кишечник является ключевым осморегуляторным органом у позвоночных (Specker 1988). Таким образом, балансирующая соль и ионная балансировка роль TH по отношению к сдвигам в истории жизни или эволюционным изменениям в морских и пресноводных средах обитания может быть более важной, чем считалось ранее, из-за роли, которую TH также играют в эмбриональном развитии.

Критическая роль, которую, как известно, играют в осморегуляции, предполагает, что йодированные тирозины и TH, хранящиеся в эндостилярных клетках, могли иметь важное значение для эволюционных преобразований из соленой воды в пресную и из воды в сушу, подобно метаморфозам развития, связанным с изменениями в среда обитания некоторых позвоночных, как обсуждалось в предыдущем разделе. Поскольку ТГ и их предшественники имеют долгую эволюционную историю регуляции раннего развития, я предполагаю, что повышающая регуляция продукции ТГ в ткани кишечника, необходимая реакция для адаптации морских организмов к пресной воде, могла инициировать достаточный сдвиг в развитии к вызывают инволюцию кишечной ткани у эмбрионов первых пресноводных колонизаторов, мешочек, который впоследствии стал примитивной щитовидной железой.Другая инволюция в той же ткани (легком) могла возникнуть как неизбежное следствие этого сдвига в развитии в ответ на адаптацию к пресной воде, или она могла произойти позже, с переходом на сушу.

Подтверждение этой гипотезы частично обеспечивается исследованиями функции конкретных генов, которые имеют решающее значение для развития позвоночных. Например, фактор транскрипции щитовидной железы (TTF-1 или nkx2.1) представляет собой ген гомеобокса, необходимый для эмбрионального развития переднего мозга, легких и щитовидной железы.Этот ген имеет гомолог в эмбрионе amphioxus, который регулирует развитие мозговых пузырьков и эндостиля (Rohr and Concha 2000; Kluge et al. 2005). Поскольку известно, что ТГ необходимы для ранней эмбриональной экспрессии факторов роста фибробластов и костных морфогенных белков, необходимых для дифференциации ткани щитовидной железы и легких от мезодермы передней кишки (например, Sekine et al. 1999; Ishizuya-Oka et al. 2001; Cardoso and Lü 2006), вполне вероятно, что nkx2.1 также регулируется TH.

Размещение накапливающих йод и продуцирующих ТГ кишечных клеток внутри организма, сконцентрированных в отдельном органе (эндостиле), могло дать явное преимущество этим примитивным позвоночным, поскольку оно позволяло более эффективную осморегуляцию в пресной воде, обеспечивая увековечивание этого изменения. Последующий выбор и модификация эндостиля в щитовидной железе позволили бы усовершенствовать эту конструкцию.

Переход из соленой воды на сушу мог вызвать аналогичный, но не идентичный сдвиг в развитии кишечника как следствие осморегуляторной реакции тканей, вырабатывающих ТГ, на полное отсутствие соли (что, с точки зрения солевого баланса, быть физиологически похожим на переход от соленой воды к пресной).Эта трансформация включала две инволюции эмбриональной ткани кишечника, одна из которых стала щитовидной железой, а другая — легкими. В конце концов, из-за небольшого сдвига в контроле времени во время развития кишечника, особенности развития легких могут быть выбраны в некоторой степени независимо от характеристик щитовидной железы (хотя они остаются тесно связанными). Тем не менее важно, что, хотя и щитовидная железа, и легкие происходят из одной и той же ткани, щитовидная железа начинает формироваться первой (у людей, примерно за 1 день до образования легких).

Резюме и выводы

Из-за уникальных химических свойств йода, он, вероятно, стал критически важным для жизни на Земле, как только возник LUCA, между 3 и 4 млрд лет назад (рис. 2). Ранние клетки, которые использовали превращение идодата в йодид в качестве меры защиты от окислительного повреждения своих клеточных мембран, выжили бы дольше всех. В этих клетках некоторое количество йодида почти наверняка мигрировало в цитоплазму в результате реакций окисления на границе мембраны с окружающей средой (гипотеза, которая проверяется экспериментально с использованием примитивных типов клеток в различных условиях, которые, насколько нам известно, могло существовать 3–4 млрд лет).Поскольку йодид естественным образом объединяется с образованием I 2 , который является мощным катализатором, присутствие I 2 в цитоплазме могло первоначально катализировать реакции, необходимые для генерации энергии и для солевого / ионного баланса, а затем -ферментативный синтез молекул тирозина из простых доступных сахаров (такие гипотезы также проверяются экспериментально). Как только тирозин стал доступным для включения в клеточный метаболизм, биохимический механизм фотосинтеза мог развиться.

Рис.2

Приблизительные даты и последовательность событий для роли йода, йодтирозинов ( T 1 / T 2 ) и гормона щитовидной железы (TH, T 3 / T 4 ) в эволюции (Barrington 1962; Valentine et al. 1999; Meyerowitz 2002; Blair and Blair Hedges 2005; Canfield 2005; Falkowski et al. 2005; Deamer 2008; Paris et al. 2008; Sachs 2008).

Рис. 2

Приблизительные даты и последовательность событий для роли йода, йодтирозинов ( T 1 / T 2 ) и гормона щитовидной железы (TH, T 3 / T 4 ) в эволюции (Barrington 1962; Valentine et al.1999; Meyerowitz 2002; Блэр и Блэр Хеджес 2005; Canfield 2005; Falkowski et al. 2005; Deamer 2008; Paris et al. 2008; Sachs 2008).

Когда одноклеточные фотосинтезирующие организмы процветали, тирозин был признанной аминокислотой. Йодированные тирозины, вероятно, стали важными примерно в это время отчасти потому, что они были хорошими катализаторами, легко реагировали с другими с образованием новых сложных молекул и легко перемещались через проницаемые мембраны. Вероятно, что йодированные тирозины стали регуляторами продукции АТФазы в ранних митохондриях, и если это так, их роль в качестве регуляторов генов может предшествовать первым эукариотам (эту гипотезу можно проверить экспериментально, исследуя, способны ли йодированные тирозины или их производные повышать активность продукция АТФазы в митохондриях беспозвоночных).В связи с тем, что йодированные тирозины могут легко перемещаться между клетками, они, вероятно, использовались в качестве межклеточных сигнальных молекул в многоклеточных организмах, особенно для скоординированной работы митохондриального метаболизма (включая регуляцию основных генов), а также для репликации мтДНК. В конце концов, MIT, DIT и TH стали повсеместными сигнальными молекулами, используемыми для связи внутри и между клетками, тканями и органами, а также для координации физиологии всего тела и эмбрионального развития; они могут даже быть общими между организмами из разных царств.

Следовательно, для очень ранних форм жизни йод мог бы служить важным антиоксидантом и катализатором синтеза новых биомолекул и, таким образом, мог иметь важное значение для развития самой жизни. Йод сам по себе или в сочетании с тирозином стал ключом к поддержанию солевого баланса и генерации энергии в ранних клетках. Следовательно, похоже, что йодированные тирозины и их производные, которые так важны для развития и физиологии позвоночных, имеют очень древнюю историю.Ясно, что соединение йода с тирозином было критическим шагом в эволюции сложной межклеточной передачи сигналов и, таким образом, решающим для самой эволюции.

Однако эти глубокие эффекты не ограничивались живыми организмами; из-за того, как биохимические процессы мобилизуют и трансформируют неорганические формы йода в органические формы, которые циркулируют с водой и водяным паром в литосфере, криосфере и атмосфере, использование йода ранними клетками фактически изменило окружающую среду Земли.Инновация фотосинтетического метаболизма миллиарды лет назад навсегда изменила состав атмосферы Земли за счет резкого повышения уровня кислорода и йода. Обогащение атмосферы кислородом и йодом подготовило почву для появления многоклеточных животных и последующей эволюции позвоночных. Если бы не преобразование термодинамически стабильного йодата в йодид на поверхности океана морскими организмами, летучие формы йода не были бы доступны для добавления в атмосферу; Если бы не активное преобразование видов йода морскими организмами и последующее участие этих молекул в образовании облаков, растворенный йод не вернулся бы обратно на континенты.Без этого атмосферного круговорота йода из океана в наземные среды обитания не было бы достаточного количества биодоступного йода для поддержания жизни на суше, даже при большом количестве кислорода в атмосфере.

Важная роль йода в биологической эволюции и эволюции атмосферы ранее не предполагалась, поэтому многие из сделанных здесь заявлений должны быть предварительными. Очевидно, что необходимы дополнительные исследования химической природы йода. Однако даже сейчас очевидно, что круговорот йода является значительным и, возможно, уникальным явлением, которое связывает неорганическую химию с биологией, а геологические процессы — с эволюцией органики.Жизнь в том виде, в каком мы ее знаем, вероятно, не развивалась бы без йода.

Благодарности

Я признателен Джону Тордею (Институт биомедицинских исследований Лос-Анджелеса, Гавань, Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе) за неоценимую интеллектуальную поддержку в разработке концепций, описанных в этой статье. Я также очень благодарен Алексу Бейкеру (Науки об окружающей среде, Университет Восточной Англии, Великобритания) и Насиму Ахмеду (Отделение химии, Технологический институт, Рурки, Индия) за полезные ответы на технические вопросы, а также Дуайту Кордеро, доктору медицины (Бригаму) и Женская больница / Гарвардская медицинская школа, отделение акушерства и гинекологии, Бостон) для обсуждения и обратной связи.Однако идеи, выраженные в этой работе, принадлежат мне, и за любые ошибки я несу полную ответственность.

Список литературы

,.

Новые возможности для вывода эволюционной истории метаболических путей у прокариот: ароматический биосинтез в качестве примера

,

Origins Life Evol Biosphere

,

1988

, vol.

18

(стр.

41

57

),.

Молекулярный йод в изопропенилацетате (IPA): высокоэффективный катализатор ацетилирования спиртов, аминов и фенолов в условиях отсутствия растворителей

,

Tetrahedron Lett

,

2006

, vol.

47

(стр.

5345

9

),,,,,,.

Участие микробов в улетучивании йода из почв

,

Environ Sci Technol

,

2003

, vol.

37

(стр.

3885

90

),,,,.

Активный перенос и накопление йодида вновь выделенными морскими бактериями

,

Appl Environ Microbiol

,

2005

, vol.

71

(стр.

741

5

) и др.

Выделение йодид-окисляющих бактерий из насыщенных йодидом рассолов природного газа и морской воды

,

Microbial Ecol

,

2005

, vol.

49

(стр.

547

57

),.

Эволюция субстратной специфичности в суперсемействе АТФазы Р-типа

,

J Mol Evol

,

1998

, vol.

46

(стр.

84

101

).

Истоки жизни

,

Океанография

,

2003

, т.

16

(стр.

98

104

),,,.

Экологическая пластичность и экологическая геномика цианобактерий CO 2 концентрирующий механизм

,

J Exp Botany

,

2006

, vol.

57

(стр.

249

65

).

Химия морского аэрозоля йода: важность растворимого органического йода

,

Environ Chem

,

2005

, vol.

2

(стр.

295

8

),,,,.

Концентрация и наличие йода в атмосферном аэрозоле

,

Atmos Environ

,

2000

, vol.

34

(стр.

4331

6

).

Гормоны и эволюция позвоночных

,

Experientia

,

1962

, vol.

XVIII

(стр.

201

9

),.

Гистохимические и биохимические аспекты связывания йода в оболочке асцидии, Dendrodoarossularia (van Beneden)

,

Proc R Soc B

,

1968

, vol.

171

(стр.

91

109

),.

Молекулярная филогения и время дивергенции у deuterostome животных

,

Mol Biol Evol

,

2005

, vol.

22

(стр.

2275

84

).

Прямая межклеточная коммуникация: новый подход, основанный на последних данных о природе и самоорганизации ультрадианных (околоральных) внутриклеточных ритмов

,

Biol Rev

,

2006

, vol.

81

(стр.

143

62

),.

Модельные реакции биосинтеза тироксина: неферментативное образование 3,5,3′-трийодтиронина из 4-гидрокси-3-йодфенилпировиноградной кислоты, 3,5-дииодтирозина и кислорода

,

Biochemistry

,

1970

, vol.

9

(стр.

90

8

).

Ранняя история атмосферного кислорода: дань уважения Роберту М. Гаррелсу

,

Annu Rev Earth Planet Sci

,

2005

, vol.

33

(стр.

1

36

),.

Регуляция раннего морфогенеза легких: вопросы, факты и противоречия

,

Development

,

2006

, vol.

133

(стр.

1611

24

),,,.

Восстановление йодата до йодида культурами диатомовых в холодной воде

,

Mar Chem

,

2007

, vol.

105

(стр.

169

80

),,,,,,,,,.

In vivo регуляция экспрессии генов скелетных мышц человека гормоном щитовидной железы

,

Genome Res

,

2002

, vol.

12

(стр.

281

91

),,.

Микробиологическое снижение йодата

,

Вода, воздух, почва, загрязнение

,

1997

, т.

100

(стр.

99

106

).

Биохимическая, биологическая и атмосферная эволюция

,

Proc Natl Acad Sci USA

,

1965

, vol.

53

(стр.

1183

94

). ,.

Одомашнивание животных и гетерохронное видообразование: роль гормона щитовидной железы

,

Эволюция человека через изменение развития

,

2002

Балтимор, Мэриленд

Johns Hopkins University Press

(стр.

122

53

). ,

Одомашнивание животных и видообразование позвоночных: парадигма происхождения видов, докторская диссертация

,

2004

Канада

Университет Виктории

. ,

Ритмы жизни: гормон щитовидной железы и происхождение видов

,

2006

Виктория

Траффорд

.

Создание дарвиновской парадигмы 21 века.

,

2008

,.

Негеномное действие гормона щитовидной железы на сердце

,

Thyroid

,

2002

, vol.

12

(стр.

459

66

).

Насколько неплотными были примитивные клетки?

,

Природа

,

2008

, т.

454

(стр.

37

8

),,.

Связывание и разложение 3,5,3′-трийодтиронина и тироксина кишечными бактериями крыс

,

Am J Physiol

,

1993

, vol.

264

(стр.

E966

72

).

Метаболизм йода и функции щитовидной железы у организмов, лишенных фолликулов щитовидной железы: гормоны щитовидной железы также являются витаминами?

,

Proc Soc Exp Biol Med

,

1997

, т.

214

(стр.

302

17

),,,.

Суточные эндокринные профили у птенцов и смолтов атлантического лосося

,

Comp Biochem Physiol A

,

2008

, vol.

151

(стр.

698

704

),,.

Микробные двигатели, управляющие биогеохимическими циклами Земли

,

Science

,

2008

, vol.

320

(стр.

1034

9

),,,,,,,,.

Повышение уровня кислорода за последние 205 миллионов лет и эволюция крупных плацентарных млекопитающих

,

Science

,

2005

, vol.

309

(стр.

2202

4

).

Гормоны и меняющаяся экология в процессе развития растений

,

Экология

,

2004

, vol.

85

(стр.

5

15

),,,,.

Снижение содержания йодата в морской воде во время инкубации на борту судна в Аравийском море и в лабораторных культурах морской бактерии Shewanella putrefaciens , штамм MR-4

,

Mar Chem

,

1997

, vol.

57

(стр.

347

54

). ,

Катализируемое монтмориллонитом образование олигомеров РНК: возможная роль катализа в возникновении жизни. Филос Транс Р Соц Б

,

2006

, т.

261

(стр.

1777

86

)

,,,.

Сравнение сигналов гормонов щитовидной железы и насекомых

,

Integr Comp Biol

,

2006

, vol.

46

(стр.

777

94

),,.

Связывание йода в эндостиле личинки Branchiostoma lanceolatum (Cephalochordata)

,

Gen Comp Endocrinol

,

1984

, т.

56

(стр.

177

84

),.

Геохимия йода

,

Environ Geochem Health

,

1986

, vol.

8

(стр.

31

54

),.

Реконструкция протомитохондриального метаболизма

,

Science

,

2003

, vol.

301

стр.

609

,,,,.

Изменения концентраций и общего содержания гормонов щитовидной железы в онтогенезе у трех видов бесхвостых: данные о суточных циклах

,

Gen Comp Endocrinol

,

1997

, vol.

107

(стр.

240

50

).

Новые взгляды на развитие глаз и эволюцию глаз и фоторецепторов

,

J Hered

,

2005

, vol.

96

(стр.

171

84

),,.

Сравнительная геохимия йода Земли и Марса: возможный биомаркер?

,

1999

.

Первичные АТФазы плазматической мембраны натриевого насоса у солеустойчивых водорослей: факты и вымыслы

,

J Exp Bot

,

2000

, vol.

51

(стр.

1171

8

).

Все руки к натриевому насосу

,

J Physiol

,

1993

, vol.

462

(стр.

1

30

).

Молекулярная фотогальваника, имитирующая фотосинтез

,

Pure Appl Chem

,

2001

, vol.

73

(стр.

459

67

).

Клеточная эволюция и проблема топологии мембраны

,

Nat Rev Mol Cell Biol

,

2008

, vol.

8

(стр.

1018

24

).

Эволюционные взаимоотношения между фотосинтезирующими бактериями

,

Photosynth Res

,

2003

, vol.

76

(стр.

173

83

).

Белковые сигнатуры, характерные для альфа-протеобактерий и их подгрупп, и модель эволюции альфа-протеобактерий

,

Crit Rev Microbiol

,

2005

, vol.

31

(стр.

101

34

). ,

Endocrinology

,

2000

5th

Englewood Cliffs

Prentice-Hall

.

Действие стафилококкового α-токсина на мембраны: некоторые последние достижения

,

Mol Cell Biochem

,

1979

, vol.

23

(стр.

143

52

),,,,.

Молекулярный йод: эффективный катализатор синтеза как симметричных, так и несимметричных трииндолилметанов (TRIM)

,

Catal Commun

,

2008

, vol.

9

(стр.

1681

4

),.

Передача сигналов между королевствами: понимание функций гормонов щитовидной железы у морских личинок

,

J Exp Biol

,

2005

, vol.

208

(стр.

4355

61

),,,.

Метаболизм тироидных гормонов и функция пероксидазы у двух животных без хордовых

,

J Exp Zool B

,

2006

, vol.

306

(стр.

551

66

) и др. ,

Быстрое негеномное действие гормона щитовидной железы. Proc Natl Acad Sci USA

,

2006

, vol.

103

(стр.

14104

9

).

Гормоны щитовидной железы и их эффекты: новая перспектива

,

Biol Rev

,

2000

, vol.

75

(стр.

519

631

),.

Гормон щитовидной железы вызывает метаморфоз личинок камбалы

,

Gen Comp Endocrinol

,

1985

, vol.

60

(стр.

450

4

),,,,,,.

Зависимая от тироидных гормонов и фибробласт-специфическая экспрессия BMP-4 коррелирует с развитием эпителия взрослых во время ремоделирования кишечника амфибий

,

Cell Tissue Res

,

2001

, vol.

303

(стр.

187

95

),.

Структурная коэволюция вирусов и клеток в изначальном мире

,

Origins Life Evol B

,

2008

, vol.

38

(стр.

165

81

),,.

Роль гормона щитовидной железы в развитии мозга плода и новорожденного

,

Curr Opin Endocrinol Diabetes

,

2005

, vol.

12

(стр.

10

16

),.

Растворенные виды йода в пресноводной системе Великобритании

,

Лимнол Океаногр

,

1984

, т.

29

(стр.

1016

24

).

Эволюционные корни троксина

,

Perspect Biol Med

,

1997

, vol.

40

(стр.

529

35

),,,,.

Функциональные связи между супрахиазматическим ядром и щитовидной железой, выявленные методами выявления повреждений и вирусного отслеживания у крыс

,

Endocrinology

,

2000

, vol.

141

(стр.

3832

41

),,,,,,,,.

Выходы SCN и гипоталамический баланс жизни

,

J Biol Rhythm

,

2006

, vol.

21

(стр.

458

69

),.

Жизнь и эволюция атмосферы Земли

,

Science

,

2002

, vol.

296

(стр.

1066

8

).

Одноклеточные предки развития животных

,

Dev Cell

,

2004

, vol.

7

(стр.

313

25

),,,,.

Ферменты акклиматизации к низкой солености и метаболизма гормонов щитовидной железы у морского леща ( Sparus auratus )

,

Gen Comp Endocrinol

,

2007

, vol.

152

(стр.

215

22

),,.

Вегетативная иннервация щитовидной железы и ее функциональные последствия

,

2005

,,.

Повторное анатомическое и молекулярное исследование развития эндостиля миноги позволяет по-новому взглянуть на эволюцию щитовидной железы

,

Dev Genes Evol

,

2005

, vol.

215

(стр.

32

40

),.

Микроэлементы в химической эволюции, I

,

Origins Life Evol B

,

1985

, т.

16

(стр.

41

55

),,,,,.

Поглощение йода ламинариями связано с внеклеточным, опосредованным галопероксидазой окислением йодида

,

Planta

,

1998

, vol.

207

(стр.

163

71

) и др.

Накопление йодида обеспечивает водоросли неорганическим антиоксидантом, влияющим на химию атмосферы

,

Proc Natl Acad Sci USA

,

2008

, vol.

105

(стр.

6954

8

),,,,.

Приобретение стимуляции Т3-чувствительной Na-K-АТФазы альвеолярными эпителиальными клетками крысы

,

Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol

,

2007

, vol.

292

(стр.

L6

14

),.

Гормонозависимая экспрессия генов щитовидной железы в дифференцированных эмбриональных стволовых клетках и клетках эмбриональной карциномы: идентификация новых генов-мишеней тироидных гормонов с помощью микроматрицы дезоксирибонуклеиновой кислоты

,

Endocrinology

,

2005

, vol.

146

(стр.

776

83

),,,.

Протист, Monosiga brevicollis , имеет более сложную и разнообразную сигнальную сеть тирозинкиназы, чем обнаруженная у любого известного многоклеточного животного

,

Proc Natl Acad Sci USA

,

2008

, vol.

105

(стр.

9674

9

),.

Антисептики и дезинфицирующие средства: активность, действие и устойчивость

,

Clin Microbiol Rev

,

1999

, vol.

12

(стр.

147

79

),.

Ранние этапы эволюции жизни: кибернетический подход

,

Origins Life Evol B

,

2008

, vol.

38

(стр.

343

53

).

Растения в сравнении с животными: широчайшее сравнительное исследование развития

,

Science

,

2002

, vol.

295

(стр.

1482

5

).

Экстратироидные преимущества йода

,

J Am Phys Surg

,

2006

, vol.

11

(стр.

106

10

),,,.

Молекулярный йод: мощный катализатор для простого и эффективного синтеза хиноксалинов

,

Tetrahedron Lett

,

2005

, vol.

46

(стр.

6345

8

),.

АТФ-синтазы: структура, функция и эволюция уникальных преобразователей энергии

,

Cell Mol Life Sci

,

2003

, vol.

60

(стр.

474

94

).

Механизмы контроля полифенического развития у насекомых

,

Bioscience

,

1999

, vol.

49

(стр.

181

92

),,,.

Модельные реакции биосинтеза тироксина XII: природа предшественника тироксина, образующегося при синтезе тироксиндийодтирозина и его кетокислотного аналога

,

Biochem

,

1968

, vol.

7

(стр.

388

97

),,.

Фотосинтетическое окисление воды: роль радикалов тирозина

,

Biochim Biophys Acta

,

2004

, vol.

1655

(стр.

217

21

),,,,,.

In vitro способность гормонов щитовидной железы и структурных аналогов улавливать свободные радикалы

,

J Endocrinol

,

2001

, vol.

170

(стр.

197

206

) и др.

Постэмбриональное развитие Amphioxus обнаруживает гомологию хордовых метаморфоз

,

Curr Biol

,

2008

, vol.

18

(стр.

825

30

),,.

Доказательства осморегулирующей роли гормонов щитовидной железы в пресноводной Мозамбикской тилапии Oreochromis mossambicus

,

Gen Comp Endocrinol

,

2000

, vol.

129

(стр.

157

67

),,.

Митохондрия как первичный сайт действия стероидных и тироидных гормонов: наличие и действие рецепторов стероидных и тироидных гормонов в митохондриях клеток животных

,

Mol Cell Endocrinol

,

2006

, vol.

246

(стр.

21

33

) и др.

Обширное разрушение озона с помощью галогенов над тропическим Атлантическим океаном

,

Nature

,

2008

, vol.

453

(стр.

1232

5

),.

Экспрессия nk2.1a во время раннего развития щитовидной железы у рыбок данио

,

Mech Dev

,

2000

, vol.

95

(стр.

267

70

).

Первые шаги к многоклеточности

,

Trends Ecol Evol

,

2008

, vol.

23

(стр.

245

8

),,,,.

Иодирование белков, гликопротеинов и пептидов с использованием твердофазного окислителя 1,3,4,6-тетрахлор-3α, 6α-дифенилгликольурил (йодоген)

,

Anal Biochem

,

1981

, vol. .

117

(стр.

136

46

),,,.

In vitro тироидный гормон быстро модулирует фосфорилирование белков в цереброкортикальных синаптосомах головного мозга взрослых крыс

,

Neurosci

,

2006

, vol.

137

(стр.

125

32

).

Метаморфоз и раннее личиночное развитие камбал (Pleuro-nectiformes): осморегуляторная перспектива

,

Comp Biochem Physiol B

,

2001

, vol.

129

(стр.

587

95

) и др.

Fgf10 необходим для формирования конечностей и легких

,

Nat Genet

,

1999

, vol.

21

(стр.

138

41

),.

Универсальность в промежуточном метаболизме

,

Proc Natl Acad Sci USA

,

2004

, vol.

101

(стр.

13168

73

).

Роль тиреоидных гормонов у личинок и молоди лосося: рост, кишечник и эволюционные аспекты

,

Amer Zool

,

1988

, vol.

28

(стр.

337

349

).

Биогеохимический эффект морских водорослей на близкие к естественным концентрациям растворенного йодата и йодида в морской воде — предварительное исследование с использованием Laminaria digitata и Fucus serratus

,

Estuar Coast Shelf Sci

,

2008

, vol.

78

(стр.

155

65

),.

Изменение содержания йодата и общего йода в некоторых дождевых водах Великобритании в период 1980–1981 гг.

,

J Hydrol

,

1996

, vol.

179

(стр.

67

86

),,.

Окаменелости, молекулы и зародыши: новые взгляды на кембрийский взрыв

,

Development

,

1999

, vol.

126

(стр.

851

9

),.

Йодид, канцерогенез щитовидной железы и желудка: история эволюции примитивного антиоксиданта?

,

Eur J Endocrinol

,

1999

, vol.

140

(стр.

371

2

),,,.

Влияние добавки 3,5,3’-трийодтиронина на эмбриональное развитие рыбок данио ( Danio rerio ) и экспрессию йодтиронин дейодиназ и рецепторов тироидных гормонов

,

Gen Comp Endocrinol

,

2007

, vol.

152

(стр.

206

14

),,.

Исследование функциональной плотности комплексов диоксид йода с водой

,

Chem Phys

,

2006

, vol.

328

(стр.

165

72

),.

Перспектива для понимания способов действия ювенильного гормона как липидной сигнальной системы

,

Bioessays

,

2003

, vol.

25

(стр.

994

1001

),,.

Превращение йодата в йодид в культурах морского фитопланктона

,

Mar Ecol Prog Ser

,

2002

, vol.

237

(стр.

27

39

),,.

Действие гормона щитовидной железы в митохондриях

,

Дж Мол Эндокринол

,

2001

, т.

26

(стр.

67

77

),,.

Молекулярный йод: высокоэффективный катализатор в синтезе хинолинов через аннуляции Фридлендера

,

Org Biomol Chem

,

2006

, vol.

4

(стр.

126

9

),,,.

Йод как катализатор эффективного превращения кетонов в gem -дигидропероксиды водным раствором пероксида водорода

,

Org Lett

,

2006

, vol.

8

(стр.

2491

4

)

Заметки автора

© Автор 2009. Опубликовано Oxford University Press от имени Общества интегративной и сравнительной биологии. Все права защищены. За разрешениями обращайтесь по электронной почте: [email protected]

Каковы функции йода в нашем организме 11 класс биологии CBSE

Подсказка: Химический элемент, представленный буквой I алфавита, является элементом Йод.В народе говорят, что этот элемент самый тяжелый среди стабильных галогенов. В большинстве минералов, присутствующих в почве земли и водах океана, составляющих планету Земля, содержится элемент йод. Он также часто встречается в морепродуктах, таких как рыба, водоросли, креветки. Таким образом, морепродукты считаются богатым источником йода. Отмечается, что такие материалы, как йодированная соль, и молочные продукты, такие как молоко, йогурт и сыр, являются богатыми источниками йода. Кроме того, чернослив считается веганским источником йода.Однако гипотиреоз может возникать при недостатке йода.

Полный ответ:
> Йод имеет решающее значение для роста, физического и умственного развития. Как правило, для выработки гормонов щитовидной железы в нашем организме необходим йод.
> Гормоны щитовидной железы контролируют метаболизм жиров, углеводов и белков. Таким образом, он регулирует рост тканей тела.
> Организму также необходимы гормоны щитовидной железы для правильного развития мозга и костей во время беременности и младенчества.Это помогает контролировать рост и восстанавливать поврежденные клетки.
> Йод снижает риск некоторых заболеваний зобом. Йодные препараты или добавки могут лечить фиброзно-кистозную болезнь груди. Используется как антисептик.

Дополнительная информация:
Щитовидная железа секретируется в щитовидной железе тела. Можно сказать, что клетки щитовидной железы — это только клетки нашего тела, которые могут поглощать йод. Врачи рекомендуют 150 мкг йода в день для среднего человека, беременным — 220 мкг, а кормящим женщинам — 290 мкг.Симптомы низкого уровня йода включают видимый зоб, усталость, выпадение волос, затрудненное глотание, непреднамеренное увеличение веса, туман в мозгу и сильное чувство холода, несмотря на средние температуры. Дефицит йода вызывает зоб.

Примечание: Йод — необходимый минерал, который естественным образом встречается в почве земли и водах океана, а также обычно содержится в морепродуктах. Йод имеет решающее значение для роста, физического и умственного развития. Гормоны щитовидной железы контролируют метаболизм жиров, углеводов и белков.Таким образом, он регулирует рост тканей тела. Дефицит йода известен как гипотиреоз. Йодные препараты или добавки могут лечить фиброзно-кистозную болезнь груди. Это еще и антисептик. Итак, йод очень важен для организма.

Йод — Энциклопедия Нового Света

Общее
Имя, символ, номер йод, I, 53
Химическая серия галогены
Группа, Период, Блок 17, 5, п.
Внешний вид фиолетово-темно-серый, блестящий
Атомная масса 126.

(3) г / моль
Электронная конфигурация [Kr] 4d 10 5s 2 5p 5
Электронов на оболочку 2, 8, 18, 18, 7
Физические свойства
Фаза твердый
Плотность (около комнатной) 4,933 г / см³
Температура плавления 386,85 К
(113,7 ° C, 236,66 ° F)
Точка кипения 457.4 К
(184,3 ° С, 363,7 ° F)
Критическая точка 819 К, 11,7 МПа
Теплота плавления (I 2 ) 15,52 кДж / моль
Теплота испарения (I 2 ) 41,57 кДж / моль
Теплоемкость (25 ° C) (I 2 ) 54,44 Дж / (моль · К)
Давление пара (ромбическая)
P / Па 1 10 100 1 к 10 к 100 к
при T / K 260 282 309 342 381 457
Атомные свойства
Кристаллическая структура орторомбический
Степени окисления ± 1, 5, 7
(сильнокислый оксид)
Электроотрицательность 2.66 (шкала Полинга)
Энергии ионизации 1st: 1008,4 кДж / моль
2-я: 1845,9 кДж / моль
3-я: 3180 кДж / моль
Атомный радиус 140 часов
Атомный радиус (расч.) 115 часов
Ковалентный радиус 133 вечера
Радиус Ван-дер-Ваальса 198 вечера
Разное
Магнитный заказ немагнитный
Удельное электрическое сопротивление (0 ° С) 1.3 × 10 7 Ом · м
Теплопроводность (300 К) 0,449 Вт / (м · К)
Модуль объемной упругости 7,7 ГПа
Регистрационный номер CAS 7553-56-2
Известные изотопы

Йод (химический символ I , атомный номер 53) представляет собой неметалл, который принадлежит к группе химических элементов, известных как галогены . При обычных температурах и давлениях это темно-серое / пурпурно-черное твердое вещество, которое легко сублимируется, то есть переходит непосредственно из твердой фазы в газовую. Газ имеет пурпурно-розовый цвет и имеет раздражающий запах. Название йод произошло от греческого слова iodes, что означает «фиолетовый».

Элементарный йод разъедает кожу и токсичен при проглатывании. Однако в форме йодид-ионов йод необходим как микроэлемент для большинства живых организмов. У людей недостаток или избыток ионов йода может привести к отеку и нарушению работы щитовидной железы.

Йод и его соединения имеют множество применений. Например, настойку йода используют для дезинфекции ран и дезинфекции питьевой воды. Йодид серебра используется в фотографии, а йодид вольфрама используется для стабилизации нитей в лампочках. Ряд органических соединений, содержащих йод, можно использовать при приготовлении фармацевтических препаратов и красителей. Радиоактивные изотопы йода-123 и йода-125 используются в качестве датчиков для визуализации щитовидной железы и оценки ее состояния. Искусственный радиоактивный изотоп, йод-131, используется для лечения рака щитовидной железы.

происшествие

Йод встречается в природе в форме иодид-ионов, главным образом в растворе в морской воде, но также в некоторых минералах и почвах. Хотя этот элемент встречается довольно редко, он сконцентрирован в ламинарии и некоторых других растениях, которые помогают ввести элемент в пищевую цепочку и снизить его стоимость.

Дискавери

Йод был открыт в 1811 году французом Бернаром Куртуа, когда он работал со своим отцом над производством селитры (нитрата калия).В то время армия Наполеона вела войну, и селитра, ключевой компонент пороха, пользовалась большим спросом. Процесс производства селитры из французских пластов селитры требовал карбоната натрия, который можно было выделить из пепла сожженных морских водорослей. Оставшиеся отходы были уничтожены добавлением серной кислоты. Однажды Куртуа добавил слишком много серной кислоты, и поднялось облако пурпурного пара. Пар конденсируется на холодных поверхностях с образованием темных кристаллов.

Куртуа провел несколько экспериментов, которые заставили его подозревать, что это новый элемент, но у него не было средств для продолжения своих наблюдений.Поэтому он дал образцы материала своим друзьям Шарлю Бернару Дезорму (1777–1862) и Николя Клеману (1779–1841) для продолжения исследований. Он также передал часть вещества Жозефу Луи Гей-Люссаку (1778–1850), известному в то время химику, и Андре-Мари Амперу (1775–1836).

29 ноября 1813 года Дезорм и Клеман обнародовали открытие Куртуа, описав вещество на собрании Императорского института Франции. 6 декабря Гей-Люссак объявил, что новое вещество представляет собой элемент или соединение кислорода.Ампер передал часть своего образца Хэмфри Дэви (1778–1829). Когда Дэви экспериментировал с этим веществом, он отметил его сходство с хлором. Дэви отправил письмо Лондонскому королевскому обществу от 10 декабря, в котором заявил, что обнаружил новый элемент. Между Дэви и Гей-Люссаком разгорелся серьезный спор по поводу того, кто первым идентифицировал йод, но оба ученых признали Куртуа первым, кто выделил это вещество.

Изоляция

Есть несколько методов выделения йода.

  • Одним из коммерческих методов является обработка подходящей партии природного рассола газообразным хлором и продувка раствора воздухом. Хлор окисляет йодид-ионы в рассоле с образованием элементарного йода. Реакцию можно записать следующим образом.
2I + Cl 2 → I 2 + 2Cl
  • Для получения йода в малых масштабах твердый йодид натрия (NaI) может реагировать с концентрированным серная кислота (H 2 SO 4 ).Сначала образуется газообразный йодистый водород (HI), который окисляется кислотой с образованием йода и диоксида серы в газообразной форме.
  • Элемент йод может быть получен в сверхчистой форме путем взаимодействия йодида калия с сульфатом меди (II).

Отличительные характеристики

В периодической таблице йод расположен в группе 17 (бывшая группа 7A), семействе галогенов, между бромом и астатом. Кроме того, он находится в периоде 5, между теллуром и ксеноном.Молекулярная формула йода I 2 .

Химически йод образует соединения со многими элементами, но из галогенов он наименее активен. Кроме того, это самый электроположительный галоген после астата и обладает некоторыми металлическими свойствами.

Он слабо растворяется в воде, образуя желтый раствор, но легко растворяется в хлороформе, четыреххлористом углероде или сероуглероде с образованием пурпурных растворов. Свободный элемент образует с крахмалом комплекс темно-синего цвета.

Йод не реагирует с кислородом или азотом, но с озоном он образует нестабильный оксид, I 4 O 9 . При смешивании с водой он реагирует с образованием ионов гипойодита (OI ). При соответствующих условиях йод реагирует с другими галогенами — фтором, хлором и бромом — с образованием «межгалогенных» соединений, включая IF 3 , IF 5 , IF 7 , ICl, I 2 Cl 6 , и BrI. При смешивании с аммиаком йод может образовывать трииодид азота, который чрезвычайно чувствителен и может неожиданно взорваться.

Самыми распространенными соединениями йода являются йодиды натрия и калия (NaI, KI) и йодаты (NaIO 3 , KIO 3 ).

Изотопы

Существует 37 изотопов йода, из которых только один, 127 I, является стабильным.

Изотоп 129 I с периодом полураспада 15,7 миллиона лет образуется в атмосфере Земли, когда ядра 130 Xe поражаются космическими лучами высокой энергии. Он также образуется при делении урана и плутония как в подземных породах, так и в ядерных реакторах.Переработка ядерного топлива и испытания ядерного оружия в атмосфере теперь заглушили естественный сигнал для этого изотопа.

В гидрологических исследованиях концентрации 129 I обычно указываются как отношение 129 I к общему количеству I (что фактически составляет 127 I). Это соотношение в природе довольно мало, от 10 −14 до 10 −10 (пиковое значение термоядерного излучения 129 I / I в 1960-х и 1970-х годах достигло примерно 10 −7 ). 129 I встречается в нескольких ионных формах (обычно I и IO 3 ) и легко проникает в биосферу, встраиваясь в растительность, почву, молоко и ткани животных.

Избыточные количества стабильного 129 Xe в метеоритах, по-видимому, являются результатом распада «изначального» 129 I, произведенного сверхновыми звездами, которые создали пыль и газ, из которых сформировалась Солнечная система. Распад 129 I является основой для йодно-ксеноновой радиометрической схемы датирования, которая охватывает первые 50 миллионов лет развития Солнечной системы.

Соединения

Йод содержится в большом количестве органических и неорганических соединений.В случае органических соединений химики могут заменять атомы водорода атомами йода, создавая таким образом множество новых продуктов.

Список известных неорганических соединений йода приводится ниже в алфавитном порядке.

  • Иодид аммония (NH 4 I)
  • Иодид цезия (CsI)
  • Иодид меди (I) (CuI)
  • Йодоводородная кислота (HI)
  • Йодная кислота (HIO 3 )
  • Цианид йода (ICN)
  • Гептафторид йода (IF 7 )
  • Пентафторид йода (IF 5 )
  • Иодид свинца (II) (PbI 2 )
  • Иодид лития (LiI)
  • Трииодид азота (NI 3 )
  • Йодат калия (KIO 3 )
  • Иодид калия (KI)
  • Йодат натрия (NaIO 3 )
  • Йодид натрия (NaI)

Биологическая роль йода

Йод — важный микроэлемент в организме человека.Гормоны щитовидной железы тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) содержат четыре и три атома йода на молекулу соответственно. Щитовидная железа активно поглощает элементарный йод из крови, чтобы производить и выпускать эти гормоны в кровь, действия, которые регулируются вторым гормоном (тиреотропный гормон, ТТГ) из гипофиза.

Гормоны щитовидной железы филогенетически очень стары, поскольку они синтезируются большинством многоклеточных организмов и даже имеют некоторое влияние на одноклеточные организмы.Эти гормоны играют очень важную роль в биологии, воздействуя на митохондрии, регулируя метаболизм. Т4 действует в основном как предшественник Т3, который (за некоторыми незначительными исключениями) является биологически активным гормоном.

Дефицит йода

Дефицит йода — серьезная проблема в различных частях земного шара. Это особенно влияет на людей в местах, где в рационе мало йода, как правило, в удаленных внутренних районах. районы и полузасушливый экваториальный климат, где не употребляют в пищу морские продукты.Дефицит йода приводит к зобу. Это также основная причина предотвратимой умственной отсталости.

Рацион

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США рекомендует употреблять 150 мкг йода в день как для мужчин, так и для женщин. Это необходимо для правильной выработки и функционирования гормонов щитовидной железы. Природные источники йода включают морские водоросли и морепродукты.

Токсичность йода

  • Если элементарный йод (I 2 ) попадает в прямой контакт с кожей, он может вызвать повреждения; поэтому с ним следует обращаться осторожно.Кроме того, пары йода очень раздражают глаза и слизистые оболочки. Концентрация йода в воздухе не должна превышать 1 миллиграмм на кубический метр.
  • Элементарный йод умеренно токсичен при проглатывании в небольших количествах и чрезвычайно ядовит при приеме в высоких дозах. Потребление 2–3 граммов его смертельно для человека.
  • В организме человека избыток йода (в форме йодид-ионов) вызывает симптомы, похожие на симптомы дефицита йода. Общие симптомы — аномальный рост щитовидной железы и нарушения роста и функционирования организма в целом.
  • Если человек подвергается воздействию радиоактивного йода (радиоактивный йод), щитовидная железа поглощает его, как если бы это был нерадиоактивный йод, повышая вероятность рака щитовидной железы. Радиоактивные изотопы с более коротким периодом полураспада (например, 131 I) генерируют больше излучения в единицу времени и представляют больший риск, чем изотопы с более длительным периодом полураспада. Принимая относительно большое количество обычного йода, можно насытить щитовидную железу и предотвратить поглощение радиоактивного йода.

Приложения

Использование нерадиоактивного йода

  • Для борьбы с дефицитом йода поваренная соль часто обогащается йодом путем добавления небольших количеств йодида натрия, йодида калия или йодата калия.Продукт именуется йодированной солью. Соединения йода также можно добавлять в другие пищевые продукты, такие как мука.
  • Настойка йода (3 процента элементарного йода в водно-этанольной основе) является важным компонентом комплектов аварийного выживания, используемых для дезинфекции ран и дезинфекции поверхностных вод для питья. (Чтобы дезинфицировать воду для питья, добавьте 3 капли настойки на литр воды и дайте постоять 30 минут.) Растворы йода без спирта, такие как йод Люголя, и другие йодосодержащие антисептики (йодофоры) также доступны в качестве эффективных источники элементарного йода для этой цели.
  • Иодид серебра используется в фотографии.
  • Иодид вольфрама используется для стабилизации нитей в лампочках.
  • Органические соединения, содержащие йод, полезны при приготовлении фармацевтических препаратов и красителей.
  • Йодид калия (в форме таблеток KI или жидких капель «сверхнасыщенного KI») можно давать людям в зоне ядерной катастрофы, чтобы вывести радиоактивный йод-131 (продукт деления) из организма. В качестве альтернативы, таблетки с йодом можно раздавать людям, живущим рядом с ядерными предприятиями, для использования в случае аварий, которые могут привести к выбросу радиоактивного йода.

Использование радиоактивного йода

  • Йод-123 и йод-125 используются в медицине в качестве индикаторов для визуализации щитовидной железы и оценки ее функционирования.
  • Йод-129 использовался в исследованиях дождевой воды после аварии на ядерном реакторе в Чернобыле. Он также использовался в качестве индикатора грунтовых вод и индикатора распространения ядерных отходов в естественной среде.
  • Йод-131 — искусственный радиоактивный изотоп, используемый для лечения рака щитовидной железы и других заболеваний щитовидной железы.

См. Также

Список литературы

Внешние ссылки

Все ссылки получены 5 марта 2018 г.

Кредиты

Энциклопедия Нового Света писателей и редакторов переписали и завершили статью Википедия в соответствии со стандартами New World Encyclopedia . Эта статья соответствует условиям лицензии Creative Commons CC-by-sa 3.0 (CC-by-sa), которая может использоваться и распространяться с указанием авторства. Кредит предоставляется в соответствии с условиями этой лицензии, которая может ссылаться как на участников Энциклопедии Нового Света, участников, так и на самоотверженных добровольцев Фонда Викимедиа.Чтобы процитировать эту статью, щелкните здесь, чтобы просмотреть список допустимых форматов цитирования. История более ранних публикаций википедистов доступна исследователям здесь:

История этой статьи с момента ее импорта в Энциклопедия Нового Света :

Примечание. Некоторые ограничения могут применяться к использованию отдельных изображений, на которые распространяется отдельная лицензия.

Влияние моркови, обогащенной йодом путем удобрения почвы, на концентрацию йода и отдельные биохимические параметры у крыс линии Wistar

Образец цитирования: Piątkowska E. al.(2016) Влияние моркови, обогащенной йодом при удобрении почвы, на концентрацию йода и отдельные биохимические параметры у крыс Wistar. PLoS ONE 11 (4): e0152680. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0152680

Редактор: Стивен Л. Кларк, Государственный университет Оклахомы, США

Поступила: 25 ноября 2015 г .; Дата принятия: 17 марта 2016 г .; Опубликован: 4 апреля 2016 г.

Авторские права: © 2016 Piątkowska et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе и его файлах с вспомогательной информацией.

Финансирование: Эта работа финансировалась Польским национальным научным центром в 2012-2015 гг., Грант No. DEC-2011/03 / D / NZ9 / 05560 «Биофортификация I и Se выбранных овощей, включая влияние этих микроэлементов на качество урожая, а также оценка абсорбции йода и отдельных биохимических параметров у крыс, получавших овощи, биообогащенные йодом».

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

В последние годы население мира не всегда страдало из-за низкого потребления калорий, а скорее из-за недостаточного потребления отдельных питательных веществ в своем ежедневном рационе, особенно микроэлементов, включая йод и железо. Кроме того, люди, страдающие от недоедания, часто едят пищу, основанную на основных сельскохозяйственных культурах, и, следовательно, имеют ограниченный доступ к другим видам пищи, например.грамм. широкий ассортимент продуктов животного и растительного происхождения, необходимых для полноценного питания [1].

Йод — важный микроэлемент, необходимый для выработки гормонов щитовидной железы (3,5,3 ‘, 5’-тетрайод-L-тиронин, T 4 ; 3,5,3′-трийод-L-тиронин , Т 3 ). Они имеют решающее значение для жизни млекопитающих [2]. Он присутствует в организме человека в незначительных количествах (15–20 мг) (почти исключительно в щитовидной железе). Биодоступность йодида зависит от перорального приема, а рекомендуемая суточная доза зависит от возраста и физиологического состояния человека.Однако йод также всасывается из воздуха через слизистые оболочки дыхательной системы и через кожу [3]. Рекомендуемая суточная доза для детей дошкольного возраста составляет 90 мкг, 120 мкг для школьников, 150 мкг для подростков и взрослых и 250 мкг для беременных и кормящих женщин соответственно [4].

Естественное содержание йода в большинстве продуктов питания и напитков низкое. Наиболее часто употребляемые продукты обеспечивают ежедневный рацион от 3 до 80 мкг [5, 6]. Основными диетическими источниками йода в США, Европе и Австралии являются хлеб, молоко и, в меньшей степени, морепродукты [7, 8].

Почти во всех странах, где наблюдается дефицит йода, в настоящее время общепризнано, что универсальное йодирование соли (УЗИ) является наиболее эффективным способом достижения ликвидации заболеваний, связанных с дефицитом йода (ЙДЗ). Хотя УЗИ успешно сократил ЙДЗ во многих странах, хотя в более развитых, чем в развивающихся странах, треть населения мира все еще не имеет защиты от йодной недостаточности [9]. Низкое потребление йода с пищей может привести к зобу и многим другим ЙДЗ (например, младенческая смертность, эндемический кретинизм, нарушение умственной функции, задержка физического развития) [10–12].

Похоже, что биофортификация основных продуктов питания, например, обычно потребляемых овощей, является подходящей стратегией для устранения дефицита йода [13, 14]. Основная цель биообогащения растений йодом — получить пищу, богатую этим микроэлементом, что может увеличить его потребление различными популяциями. Кроме того, это может снизить риск ЙДЗ. Наше предыдущее исследование показало, что биообогащенный салат можно рассматривать как хороший источник биодоступного йода [15]. Морковь — очень популярный корнеплод во многих странах Европы и Северной Америки.Этот овощ можно употреблять в сыром или приготовленном виде; более того, он может быть потенциальным источником различных питательных веществ. Биообогащение моркови йодом в процессе роста может быть хорошим источником этого микроэлемента [16].

Целью данного исследования было оценить влияние добавления сырой или вареной моркови, биообогащенной йодом, в форме йодида калия, в экспериментальные рационы крыс линии Вистар. Учитывались следующие параметры: содержание йода в выбранных тканях, липидный профиль, концентрация тироидных гормонов и экспрессия мРНК выбранных генов, участвующих в метаболизме йода.

Материалы и методы

Растительный материал

Морковь «Казань Ф 1 » сорт. был выращен в 2013 году в полевом опыте на тяжелой почве (2% песка, 48% пыли и 50% суглинка), характеризуемых: pH (H 2 O) 7,77, pH (KCl) 7,35, EC (электропроводность) 0,12 мСм. · См -1 и содержание органических веществ 3,14% — и следующее содержание макроэлементов: 0,2 мг N-NH 4 (азот-аммоний), 6,4 мг N-NO 3 (азот-нитрат), 1,1 мг Р (фосфор), 17.6 мг K (калий), 97,6 мг Mg (магний), 6 668,5 мг Ca (кальций) и 137,1 мг S (сера) на 1 дм 3 почвы. Полевое исследование с морковью ( Daucus carrota L.) cv. Выращивание ‘Kazan F 1 ‘ проводилось в Маршовице (50 ° 18’6 N, 20 ° 09’1 E), недалеко от Кракова, Польша. На основании анализа почвы перед посевом в почву вносились минеральные удобрения, такие как: мочевина, хлорид калия и монофосфат калия, чтобы восполнить дефицит питательных веществ до оптимального уровня для моркови ( -3 мг · дм почвы) : Н-100, П-80 и К-200.Предпосевные удобрения Mg, Ca и S не проводили, так как их содержание в почве перекрывало потребности моркови в питательных веществах.

Эта часть исследования включала: 1) контрольную морковь, выращенную без йодных удобрений, и 2) морковь, выращенную на почве, удобренной KI (йодидом калия). Йодид калия применяли дважды: перед выращиванием и в качестве подкормки при закрытии растительного покрова (каждая по 2,5 кг на га –1 ) в общей дозе 5 кг на га –1 . Морковь выращивали в один ряд на гребнях шириной 40 см и высотой 30 см при норме высева 37 семян на м — 1 (примерно 600 000 семян на гектар).Семена были посеяны 24 апреля 2013 года. Эксперимент проводился по схеме разделенных делянок с четырьмя повторностями делянок 6 м × 4 м (24 м 2 ). Для исследования на животных случайно выбранные взрослые корни моркови собирали при уборке урожая (23 сентября 2013 г.) из средней части каждого участка, индивидуально для обеих обработок.

Метод приготовления

Свежую неочищенную морковь (биообогащенную и не биообогащенную йодом) очищали, промывали и затем готовили в лаборатории в дистиллированной деионизированной (dd) воде.Овощи помещали в кипящую воду (без соли) в закрытой кастрюле из нержавеющей стали (1: 5, морковь / вода) и готовили на умеренном огне. Время приготовления измерялось, когда после добавления овощей вода снова начинала закипать. Время приготовления 20 мин. Затем образцы охлаждали и замораживали при -20 ° C и хранили до процесса сублимационной сушки.

Анализ растительного материала

Свежие образцы моркови замораживали и лиофилизировали с помощью лиофилизатора (Christ Alpha 1–4, Gefriertrocknungsanlangen, Германия).В лиофилизированных образцах измеряли концентрацию белков, сырого жира, общего количества пищевых волокон и золы в соответствии с методами AOAC [17]. Углеводы рассчитывались, как сообщалось ранее [15].

Для анализа содержания йода образцы корня моркови, высушенные на воздухе, измельчали ​​в роторной мельнице с регулируемой скоростью Pulverisette 14 FRITSCH (Идар-Оберштайн, Алемания, Германия) с использованием сита 0,5 мм. Переваривание 0,5 г образцов моркови в смеси 10 см 3 65% азотной кислоты (HNO) 3 (superpure, Merck, Whitehouse Station, NJ, USA) и 0.8 см 3 70% хлорной кислоты (HClO 4 ) (superpure, Polskie Odczynniki Chemiczne, Гливице, Польша) проводили в микроволновой системе CEM MARS-5 Xpress (штаб-квартира CEM, Мэтьюз, Северная Каролина, США). Содержание йода анализировали методом генерации холодного пара с использованием оптико-эмиссионной спектрометрии с высокой дисперсией индуктивно связанной плазмы (ICP-OES; спектрометр Prodigy — Leeman Labs, Нью-Гэмпшир, Массачусетс, США) [18, 19]. Аналогичный метод был использован для определения йода в экспериментальных рационах крыс.

Исследование на животных

Пятинедельные крысы-самцы линии Вистар (n = 48) со средней массой тела 129 ± 10 г были приобретены в животноводстве в Брвинуве, Варшава, Польша. Экспериментальные процедуры были одобрены Первым местным этическим комитетом по испытаниям на животных Ягеллонского университета в Кракове (Польша, резолюция № 103/2012). Перед экспериментом грызунов акклиматизировали в течение одной недели со стандартной лабораторной пищей. После периода акклиматизации грызунов случайным образом разделили на шесть экспериментальных групп (n = 8).Экспериментальные рационы готовили на основе рационов AIN-93G [20]. Подробное описание диет приведено в Таблице 1. В С-диете (контрольная диета) минеральная смесь содержала йод в количестве, рекомендованном Ривзом [20]. Диета без йода (DWI) была приготовлена ​​из минеральной смеси без йода. В рационе, содержащем биообогащенную сырую морковь (BFRC- диета с биообогащенной сырой морковью), единственным источником йода была морковь (минеральная смесь не содержала йода). В рационах 4–6 минеральная смесь не содержала йода, источником йода была морковь (таблица 1).Группа 4 получала диету с контрольной сырой морковью (RCC), группа 5 получала диету с биообогащенной вареной морковью (BFCC), а группа 6 — с контрольной вареной морковью (CCC). Грызунов содержали отдельно в метаболических клетках из нержавеющей стали при 21 ° C и цикле 12/12 ч — свет / темнота. Во время эксперимента животные имели свободный доступ к деионизированной дистиллированной воде. Прием экспериментальных диет регистрировали каждый день. Прирост массы тела регистрировали в течение всего эксперимента еженедельно. Мочу и фекалии собирали между 7 -11 и 22 -27 днями эксперимента (II и IV неделя эксперимента, соответственно) для оценки экскреции йода. .Собранные образцы хранили при -20 ° C до времени анализа.

После 4 недель экспериментального периода голодных крыс анестезировали (использованное вещество — изофлуран 4%; вдыхали). Кровь брали путем пункции сердца и собирали в простые пробирки. Образцы крови собирали для получения сыворотки центрифугированием (1500 x g , 15 мин). Печень, почки, щитовидные железы и сердце вскрывали, промывали 0,9% хлористым натрием, сушили лабораторной папиросной бумагой и взвешивали. Образцы сыворотки и ткани хранили замороженными при -80 ° C до анализа.

Анализ сыворотки и крови

Сыворотка была проанализирована для измерения концентрации общего холестерина — TC; (номер по каталогу Liquick Cor-CHOL60 2–204, PZ Cormay SA Люблин, Польша), холестерин ЛПВП (номер по каталогу Cormay HDL 2–052, PZ Cormay SA Люблин, Польша) и триацилглицерины — TAG (номер по каталогу Liquick Cor-TG60 2–253, PZ Cormay SA Люблин, Польша). Различия между TC и HDL использовали для расчета уровня LDL + VLDL [21]. Концентрацию веществ, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (TBARS), измеряли с помощью набора OxiTekTBARS (кат.850-287-KI01, Zeptometrix, Bufallo, NY, USA). Уровень трийодтиронина (T3) и тироксина (T4) измеряли с помощью наборов мышь / крыса (номер по каталогу T3043T-100; T4044T-100; соответственно, Calbiotech, Spring Valley, CA, USA). Уровень тиреотропного гормона (ТТГ) измеряли с помощью набора для крыс (номер по каталогу CEA463Ra, Cloud-Clone Corp., Хьюстон, Техас, США). Уровень глюкозы измеряли в цельной крови глюкометром (Accu-chek, Roche Diagnostic, Мангейм, Германия). Активность аспартатаминотрансферазы (AST) и аланинаминотрансферазы (ALT) в сыворотке измеряли с помощью наборов Alpha Diagnostic (Alpha Diagnostic, Варшава, Польша; кат.A6661-050, A6624-050 соответственно).

Содержание йода в моче, фекалиях и отдельных тканях

Собранные образцы мочи были доведены до того же объема перед анализом. Фекалии, почки, печень, сердце и бедренные мышцы сушили вымораживанием. После сушки вымораживанием органы взвешивали и измельчали ​​в смертоносном пестике. Затем приготовленные образцы (размер частиц около 1 мм) использовали для измерения содержания йода. Содержание йода в этих образцах анализировали методом генерации холодного пара с использованием спектрометра ICP-OES Prodigy (Leeman Labs, Нью-Гэмпшир, Массачусетс, США) ([17, 18] после разложения образца в смеси 10 см 3 65% HNO 3 (superpure, Merck, Whitehouse Station, Нью-Джерси, США) и 0.8 см 3 70% HClO 4 (superpure, Polskie Odczynniki Chemiczne, Гливице, Польша) в микроволновой системе CEM MARS-5 Xpress (Всемирная штаб-квартира CEM, Мэтьюз, Северная Каролина, США).

Экспрессия гена

РНК выделяли из щитовидной железы, печени, почек и сердца с помощью имеющегося в продаже набора (номер по каталогу 036–100, Total RNA Mini Plus A&A Biotechnology, Гдыня, Польша). Содержание РНК определяли на спектрофотометре (Multiscan Go, Thermoscientific, Waltham, MA USA) с использованием оптической плотности при 260 и 280 нм.Для синтеза кДНК РНК подвергали обратной транскрипции с использованием набора для синтеза кДНК TranScriba (каталожный номер 4000–100 A&A Biotechnology, Гдыня, Польша). кДНК подвергали ПЦР в реальном времени (CFX96 Touch ™ Deep Well Real-Time PCR Detection System Bio Rad, Hercules, CA, USA) в реакции смеси, содержащей основную смесь для экспрессии генов TaqMan (каталожный номер 4369016, Applied Biosystems). , Фостер-Сити, Калифорния, США) и праймеры для следующих генов: дейодиназы, йодтиронина типа 1 (Dio1), фактора транскрипции E2F 1 (E2f1), рецептора тироидного гормона альфа (Thra) и рецептора тироидного гормона бета (Thrb) с флуоресцентными метками стартеров. (Invitrogen, Life Technologies, Осло, Норвегия), как было описано ранее [14].Скорости экспрессии рассчитывали как разность нормализованного цикла количественной оценки (Cq) между контролем и образцом с поправкой на эффективность амплификации относительно уровня экспрессии эталонного гена 18S .

Гистологический анализ

Щитовидные железы фиксировали в 4% забуференном формалине и получали в соответствии со стандартным парафиновым методом. Срезы размером 5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином (H&E) для общей гистологии и периодической кислотой-Шиффом (PAS) для визуализации гликопротеинов.Срезы фотографировали при 400-кратном увеличении на световом микроскопе Olympus BX51, оборудованном системой виртуального сканирования слайдов VS-120 и камерой VC50 (Olympus, Германия). Размер фолликулов, высота эпителиальных клеток, а также количество и качество окраски коллоида были проанализированы для измерения секреторной активности щитовидной железы.

Статистический анализ

Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение. Односторонний дисперсионный анализ использовался для проверки разницы при P≤0.05 (Statistica v. 10.0, StatSoft, Inc., Талса, штат Оклахома, США). Тест Дункана использовался для проверки различий между экспериментальными методами лечения.

Результаты

Основной химический состав и содержание йода в растительном сырье

Самый высокий уровень белка был измерен в приготовленной в контрольной группе моркови по сравнению с другой морковью (Таблица 2). Наибольшая концентрация усвояемых углеводов была проанализирована в вареной моркови, биообогащенной KI, по сравнению с другой экспериментальной морковью.

Самая высокая концентрация пищевых волокон была обнаружена в контрольной сырой моркови по сравнению с вареной морковью, биообогащенной KI.

Самая высокая концентрация золы была обнаружена в сырой моркови, биообогащенной KI, по сравнению с другими экспериментальными группами. Самый высокий уровень йода был измерен в контрольной сырой моркови, а также в вареной моркови, биообогащенной KI.

Прирост массы тела, масса отдельных органов

Наибольший прирост массы тела был измерен у крыс, получавших рационы, содержащие контрольную сырую морковь (диета RCC) и вареная морковь, био обогащенная йодом (диета BFCC), по сравнению с другими экспериментальными группами.Самый высокий коэффициент эффективности кормления (FER) был обнаружен у крыс, получавших сырую контрольную морковь и вареную морковь, обогащенную йодом, по сравнению с грызунами, получавшими контрольную диету (C-диета) и диету AIN-93G без йода (диета DWI) (Таблица 3). Самый низкий вес печени был измерен у животных, получавших диету DWI, по сравнению с грызунами, получавшими диету с сырой биообогащенной морковью (диета BFRC), ПКР, а также крыс, получавших диету BFCC. Различные диетические процедуры не влияли на вес почек. Самый высокий вес сердца был обнаружен в группах крыс, получавших С-диету, по сравнению с другими экспериментальными группами, за исключением грызунов, получавших диету DWI.Самый высокий вес щитовидной железы был измерен у животных, получавших С-диету, по сравнению с другими экспериментальными группами.

Выведение йода с мочой, фекалиями и отдельными органами

Наибольшее выведение йода с мочой на II неделе и IV было измерено в группе, получавшей С-диету, по сравнению с другими экспериментальными группами (Таблица 4). Кроме того, в течение обеих недель самый низкий уровень йода был измерен в моче крыс, получавших диету без йода (DWI), вареную морковь, обогащенную йодом (BFCC), и контрольную вареную морковь (CCC).Наибольшее выведение йода на второй неделе было измерено в фекалиях крыс, получавших С-диету, по сравнению с другими экспериментальными группами. На неделе IV самая высокая экскреция йода была измерена в фекалиях крыс, получавших диету C и диету BFRC, а также диету BFCC, по сравнению с концентрацией йода в фекалиях грызунов, получавших диету DWI и диету CCC (таблица 4). Самая высокая концентрация йода в бедренной мышце и почках была измерена у грызунов, получавших С-диету и диету BFRC, по сравнению с другими экспериментальными крысами. Аналогичные результаты были получены в печени экспериментальных крыс.Крысы, получавшие диету BFRC, имели более высокую концентрацию йода в сердце по сравнению с другими экспериментальными группами, за исключением сердец крыс, получавших С-диету.

Избранные биохимические параметры

На уровень ОХ не повлияли различные диетические процедуры (Таблица 5). Крысы, получавшие диету, содержащую сырую контрольную морковь (рацион RCC), а также грызуны, получавшие диету CCC, имели значительно более высокую концентрацию HDL в сыворотке по сравнению с другими экспериментальными группами. Было также обнаружено, что животные, получавшие BFRC, животные имели значительно более высокую концентрацию HDL в сыворотке по сравнению с крысами, получавшими рационы C- или DWI.Самая низкая концентрация холестерина ЛПНП + ЛПОНП была измерена в сыворотке крыс, получавших рационы ПКР и ССС, по сравнению с сывороткой грызунов, получавших диету DWI. Самая высокая концентрация ТАГ была измерена в сыворотке крыс, получавших диету BFRC, по сравнению с грызунами, получавшими диеты C- и DWI (таблица 5). Самая высокая концентрация TBARS была измерена в сыворотке крыс, получавших диету BFCC, по сравнению с другими экспериментальными группами. Самая низкая концентрация Т3 и Т4 была измерена в сыворотке крыс, получавших диету ССС, по сравнению с другими экспериментальными группами.Самая высокая концентрация ТТГ была измерена в сыворотке крыс, получавших диету CCC, по сравнению с крысами, получавшими диету C, а также диету DWI. На уровень глюкозы в крови не влияли различные диетические процедуры. Самая высокая концентрация АЛТ была измерена в сыворотке крыс, получавших диеты BFCC или CCC.

Самый низкий уровень AST был обнаружен в сыворотке грызунов, получавших диету DWI, по сравнению с другими экспериментальными группами.

Экспрессия гена мРНК

Изменения в экспрессии мРНК Dio1, E2f1, Thrα и Thrβ не были обнаружены в почках и щитовидной железе (данные не показаны).На экспрессию мРНК Dio1, E2f1, Thrα и Thrβ в сердце влияли различные диетические процедуры. Наиболее высокая экспрессия мРНК Dio1 наблюдалась в группе BFCC. Экспрессия мРНК E2f1 значительно снизилась в группах с добавлением моркови по сравнению с группами C и DWI. Экспрессия мРНК Thrα и Thrβ была значительно выше в группе C. В печени обнаружены лишь некоторые изменения в экспрессии мРНК Dio1. Самый высокий уровень экспрессии мРНК был в группах BFCC и CCC по сравнению с группой C (таблица 6).

Гистологический анализ

Гистологический анализ показал типичную неактивную щитовидную железу в группе C, демонстрирующую фолликулы, выстланные одним слоем сплющенного эпителия и заполненные гомогенным, эозинофильным (окрашивание H&E, рис. 1) и PAS-положительным (окрашивание PAS, рис. 1) коллоидом. Напротив, грызуны, получавшие DWI и диеты, содержащие морковь в качестве источника йода, демонстрировали повышенную секреторную активность щитовидной железы, состоящей из небольших фолликулов, выстланных высокими кубовидными эпителиальными клетками и заполненных коллоидными базофилами с одиночными краевыми вакуолями, которые наблюдались при DWI. группа (рис 2).Среди групп, получавших рацион из сырой или приготовленной биообогащенной йодом моркови, группа BFRC показала сильные положительные результаты по PAS (рис. 3, 4 и 5), тогда как в группе с ПКР реакция была слабой (рис. 6). Не было различий между экспериментальными группами BFCC и CCC в реакции PAS.

Обсуждение

Удобрение почвы йодом и процесс варки повлияли на основной химический состав моркови. Хорошо известно, что различные технологии обработки пищевых продуктов (ферментация, жарка, бланширование, варка) изменяют количество питательных веществ [22–24].Более низкое количество усвояемых углеводов в контрольной вареной моркови, скорее всего, является результатом частичного гидролиза крахмала и выщелачивания растворимых углеводов, особенно глюкозы, в процессе варки. Трудно объяснить, почему уровень белка и сырого жира увеличился как в биообогащенной вареной моркови, так и в контрольной моркови. Возможно, это было связано с изменением пропорций сухой массы и содержания различных питательных веществ в процессе приготовления. Вероятно, некоторые водорастворимые ингредиенты (например, глюкоза, аминокислоты, некоторые минералы, включая йод) были извлечены во время приготовления пищи, что привело к увеличению доли соединений в сухой массе.Хотя сообщалось, что в брокколи, цветной капусте и моркови концентрация жира, пищевых волокон или индолов увеличилась в приготовленных овощах в сухой массе [25–28]. С другой стороны, Юань и др. [23] сообщили о некоторых потерях протеина, витамина С и каротиноидов в приготовленной брокколи, исходя из свежей массы. Повышенное количество золы связано с биообогащением моркови при выращивании KI (йодистым калием). О подобном эффекте сообщили Dai et al. [29] показали, что концентрации йода в съедобных частях овощей (пакчой, шпинат, лук, водяной шпинат, сельдерей и морковь) и коэффициенты перехода от почвы к съедобным частям овощей значительно увеличиваются вместе с увеличением концентрации йода в почве.Hong et al. [30] выращивали четыре вида овощей (китайская капуста, салат, помидоры и морковь) в почве, обогащенной йодом (форма йодида калия). Они сообщили, что содержание йода в каждом овоще увеличивалось с увеличением уровня йода в почве. Смолен и др. [31] оценили влияние удобрения почвы йодом (в форме йодида I и йодата IO 3 ) на эффективность биофортификации йодом и минеральный состав корнеплодов моркови.Наилучшие результаты по концентрации йода они получили, когда использовали йодистую форму йода калия для обогащения почвы. Они также сообщили, что обработка йодом (в обеих формах: йодид калия и йодат калия) способствовала значительному увеличению содержания P, K и Ca. Наши результаты показывают, что 1000 г сушеной сырой биообогащенной моркови доставляют почти 13 мг йода, а приготовленная биообогащенная морковь доставляет около 9 мг йода. В свежем виде содержание йода 3,086 мг · 1000 г -1 .Наши результаты показывают, что 100 г свежей биообогащенной моркови обеспечивает 205% рекомендуемой нормы потребления питательных веществ или рекомендуемой суточной нормы йода (около 150 мкг I / день для взрослых) [4]. Таким образом, биообогащенная морковь может считаться отличным источником йода в ежедневном рационе. Более того, овощи, обогащенные йодом, особенно морковь, которую часто употребляют во многих странах по всему миру, могут быть альтернативным источником йода для людей, которым следует ограничить потребление соли (соль является основным биообогащенным продуктом в домашних хозяйствах, доля которых составляет около 70%. населения мира) и чья диета бедна йодом [32, 33].

Самый высокий уровень йода наблюдался в сырой биообогащенной моркови. После варки содержание йода уменьшилось. Как уже упоминалось ранее, часть йода экстрагировалась в воду. Эти результаты аналогичны данным Comandini et al. [16]. Эти авторы сообщили о потерях йода в процессе приготовления биообогащенной моркови (25 мин. 100 ° C), составляющих около 56%. О снижении концентрации йода сообщали и другие авторы. Rana и Raghuvashi [34] и Longvah et al.[35] сообщили, что значительная потеря йода зависит от продолжительности процесса приготовления. Чтобы уменьшить потери йода во время приготовления, рекомендуется посыпать пищу солью после приготовления, а не добавлять соль во время приготовления [34]. Некоторые овощи с высоким содержанием крахмала могут содержать некоторое количество йода. Это связано с наличием V-амилозного компонента крахмала в виде полииодидных цепей [36]. Comandini et al. [16] предположили, что низкая концентрация крахмала в моркови не препятствует вымыванию йода во время варки, что приводит к высоким потерям йода.

Насколько нам известно, исследований на животных, посвященных влиянию биообогащенных йодом моркови на йодный путь, не проводилось.

На прирост тела (ГК) повлияли различные диетические процедуры. В группах ПКР и BFCC прирост тела был значительно выше по сравнению с другими экспериментальными группами. Это можно объяснить повышенным содержанием каротиноидов, особенно β-каротина, в рационе ПКР. Кроме того, в этих группах FER был значительно выше по сравнению с грызунами, получавшими диету C и диету DWI.В этих рационах добавление моркови было на уровне 127,2 г / кг рациона. Это вызвало более высокую концентрацию каротиноидов в рационе. Каротиноиды в организме превращаются в витамин А, который необходим для деления клеток, пролиферации и роста организмов [3]. Это может вызвать увеличение массы тела и FER. В группе, получавшей диету BFCC, самый высокий прирост тела и FER можно объяснить лучшей биодоступностью каротиноидов, а также других питательных веществ из моркови после процесса приготовления. Копеч и др. [15] показали, что на прирост тела FER, вес сердца и почек не влияло кормление крыс рационами с добавлением биообогащенных или небиообогащенных йодом салата.He et al. [37] в исследовании на свиньях, которых кормили водорослями (5 или 8 мг йода на кг корма), продемонстрировали увеличение (примерно на 10%) суточного прироста массы тела. С другой стороны, Ибрагим и др. [38] сообщили, что гиперлипидемическая диета с добавлением различных томатных продуктов, богатых каротиноидами, не влияла на прибавку массы тела и коэффициент эффективности корма у крыс.

Вес печени был самым низким в группе DWI по сравнению с весом печени грызунов, получавших рацион, содержащий морковь, за исключением крыс, получавших диету ССС.Это можно объяснить недостатком йода в этой диете, и, возможно, это ограничивает адекватное развитие этого органа. Донг и др. [39] сообщили, что дефицит йода в рационе влияет на размер тела крысят. Масса тела потомства в группе с дефицитом йода была статистически значимо ниже, чем в контрольной группе. В нашем исследовании масса почек, в отличие от массы сердца и щитовидной железы, не подвергалась влиянию различных диет. Контрольная диета вызвала наибольшее увеличение веса этих органов.Это может быть связано с переменным количеством йода и питательных веществ, а также непитательных веществ в других диетах.

Концентрация йода в моче и фекалиях значительно зависела от различных диетических процедур, что является важным результатом нашего исследования. Было обнаружено, что в группах DWI и CCC выведение йода с мочой и фекалиями было самым низким по сравнению с другими экспериментальными группами, где уровень йода в рационе был адекватным. Результаты этого исследования показали, что биообогащенная морковь может быть хорошим источником биодоступного йода.Ранее сообщалось, что концентрация йода в моче, фекалиях, а также в отдельных органах на модели крыс может быть использована для оценки содержания этого микроэлемента у этих животных [40, 41]. Аналогичный эффект наблюдали Tonacchera et al. [42]. Они показали, что картофель, сырая морковь, помидоры и салат при биофорсировании йодом путем внекорневых удобрений во время вегетационного периода обеспечивают значительное увеличение концентрации йода в моче у людей. Это может влиять на пищевой статус йода.

С другой стороны, мы обнаружили, что концентрация йода в моче, фекалиях, а также в отдельных органах в группе, получавшей биообогащенную вареную морковь, снизилась по сравнению с группами, получавшими С-диету и диету, содержащую сырую биообогащенную морковь (Таблица 4 ). Это может быть объяснено эффектом процесса приготовления, который вызвал не только потерю йода во время этого термического процесса, но также мог вызвать изменения биодоступности йода из биообогащенной моркови.

Известно, что йод всасывается в желудке и двенадцатиперстной кишке и выводится почками и щитовидной железой.70–80% содержания йода в организме находится в щитовидной железе, остальное — в почках, печени и мышцах [43]. Наши результаты показали, что самая высокая концентрация йода в отдельных органах (бедренная мышца, сердце, печень, почки) наблюдалась у крыс, получавших диету с добавлением биообогащенной сырой моркови и контрольную диету. Кроме того, можно предположить, что биодоступность йода из сырой моркови была лучше, чем из вареной моркови. Скорее всего, это было связано с соответствующим содержанием йода в этих диетах.Установлено, что наибольшая концентрация йода обнаружена в почках. Это можно объяснить метаболической функцией этого органа. Только несколько исследований обнаружили изменения концентрации йода в тканях. Копеч и др. [15] показали, что печень и бедренная мышца крыс, получавших салат-латук с биообогащением йодом, имели самый высокий уровень этого микроэлемента по сравнению с крысами, получавшими контрольную диету, а также диету, содержащую контрольный небиообогащенный салат. Hou et al. [44] сообщили, что концентрация йода в коже и волосах у здоровых взрослых может быть значительно высокой.Большое количество этого элемента также наблюдалось в мышцах и жировой ткани [40].

Уровень ЛПВП значительно увеличился как в группах, получавших биообогащенную сырую и вареную морковь, так и в группах, получавших сырую и приготовленную контрольную морковь, по сравнению с группой C (Таблица 5). Это можно объяснить наличием клетчатки и других биологически активных компонентов. Однако различные диеты не повлияли на уровень общего холестерина. Мы наблюдали увеличение уровня триглицеридов у крыс BFRC по сравнению с грызунами, получавшими рационы C- и DWI.Морковь является источником пектина, входящего в состав растворимой пищевой клетчатки [3, 45, 46]. Пектин в толстой кишке ферментируется молочнокислыми бактериями, и образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Короткоцепочечные жирные кислоты всасываются в толстой кишке и в печени, что может нарушать метаболизм липидов [47, 48]. Кроме того, мы обнаружили, что уровень ЛПНП + ЛПОНП имеет тенденцию к снижению в сыворотке крыс, получавших диету BFRC. Вероятно, синтез ЛПНП + ЛПОНП, которые транспортируют ТАГ из печени, был снижен присутствием короткоцепочечных жирных кислот, и в то же время ТАГ были удалены из печени в кровь, что вызвало их более высокий уровень в сыворотке крови крыс.Самый высокий уровень ТАГ в сыворотке крыс, получавших диету BFRC, также можно объяснить более высокими потребностями в энергии. В этой группе уровень Т3 также был выше по сравнению с другими экспериментальными группами. Хорошо известно, что более высокий уровень гормонов щитовидной железы, особенно Т3, увеличивает потребность организмов в энергии. Можно предположить, что уровень гормонов щитовидной железы увеличился для удовлетворения потребностей в энергии. Также было обнаружено, что уровень TBARS значительно увеличился в сыворотке крыс, питающихся BFCC.Процесс приготовления мог увеличить биодоступность каротиноидов, а более высокая концентрация этих соединений в сыворотке могла вызвать более сильное окисление липидов и повышение уровня TBARS. Кроме того, в процессе варки уровень полифенольных соединений, вероятно, снизился, что также могло повлиять на большее количество продуктов окисления липидов. Аналогичные результаты были представлены Хамзой и Махамудом [49]. Эти авторы сообщили, что добавление 15% свежей моркови к экспериментальному рациону снижает уровень TBARS в печени самцов крыс-альбиносов, подвергшихся гамма-облучению.Различные результаты были представлены Kopeć et al. [15]. Они сообщили, что добавление биообогащенного йодом салата и контрольного салата значительно снизило уровень TBAR в сыворотке экспериментальных крыс.

На активность

ALT влияли диеты BFCC и CCC. Это могло произойти из-за незначительных изменений липидного профиля у крыс из этих групп и изменения проницаемости клеточной мембраны, что вызвало утечку этого фермента за пределы клеток, что привело к более высокому уровню аминотрансферазы в сыворотке [50].

Добавление сырой или приготовленной биообогащенной моркови в экспериментальный рацион не повлияло на уровень Т4 и ТТГ в сыворотке экспериментальных крыс, что является важным выводом нашего исследования. Можно предположить, что биодоступность йода из моркови была достаточной, даже если концентрация этого микроэлемента была ниже в моче, фекалиях, а также в отдельных органах. В организме все еще оставалось достаточное количество йода для выработки гормонов щитовидной железы. Это также подтвердило гистологическое исследование (рис. 1–6.). В щитовидной железе крыс, получавших ПКР, мы обнаружили, что реакция с PAS была слабой. Можно предположить, что биодоступность йода из сырой моркови была ниже (это подтверждалось более низкой концентрацией йода в моче, фекалиях и выбранных тканях по сравнению с группой C), а активность щитовидной железы увеличивалась, чтобы удерживать гормоны щитовидной железы на надлежащий уровень. С другой стороны, уровень ТТГ значительно увеличился, а уровень Т3, а также Т4 значительно снизился в сыворотке крыс, получавших диету ССС, у которых был дефицит йода.Также было обнаружено, что уровень Т4 значительно увеличился в сыворотке крыс, получавших диету BFRC, и Т4 имел тенденцию к увеличению (Таблица 5). Можно предположить, что после преобразования в витамин А каротиноиды повлияли на выработку гормонов щитовидной железы. Некоторые исследования показывают, что уровень витамина А модулирует метаболизм щитовидной железы [51] и что периферический метаболизм тироидных гормонов необходим для производства Т4 [52] и тиреотропина или ТТГ гипофизом [53]. Известно, что тироксин (Т4) является прогормоном, который должен превращаться в трийодтиронин, который происходит в печени и почках.Этот процесс катализируется дейодиназой 1 и 2 типа [54]. Возможно, этот механизм заблокирован или снижен в группе CCC. Кроме того, в этой группе экскреция йода была ниже. Можно предположить, что организм пытается защитить концентрацию йода.

В этом исследовании мы обнаружили, что экспрессия мРНК Dio1, E2f1, Thrα и Thrβ в сердце изменялась в ответ на другую диету. В ткани печени мы обнаружили только экспрессию мРНК Dio1. На это выражение также повлияло другое диетическое лечение.Самый высокий уровень экспрессии мРНК был обнаружен в группе BFCC (как в сердце, так и в печени). Известно, что Dio1 в основном присутствует в печени, почках, щитовидной железе и гипофизе. Из-за своей высокой активности печеночный Dio1 традиционно считается важным источником циркулирующего Т3; в свою очередь, его активность повышается за счет циркулирующего Т3 [55]. Это также могло вызвать самый высокий уровень Т3 в сыворотке группы BFRC. Наши результаты отличаются от результатов, представленных Lavado-Autric et al. [56]. Их данные показывают, что диета с низким содержанием йода вызывает увеличение мРНК Dio1 в щитовидной железе.Однако их исследование длилось 3 месяца, и, возможно, именно поэтому они смогли наблюдать изменения экспрессии мРНК в этой ткани.

Физиологические эффекты гормонов щитовидной железы в основном опосредуются действием гормонов через ядерные рецепторные белки, которые действуют как лиганд-индуцибельные факторы транскрипции и регулируют либо положительно, либо отрицательно экспрессию генов-мишеней в различных тканях гормонозависимым образом [57]. TRa (рецептор гормона щитовидной железы а) является преобладающим подтипом в костях, желудочно-кишечном тракте, сердечных и скелетных мышцах и центральной нервной системе; TRb (рецептор гормона щитовидной железы b) наиболее распространен в печени и почках [58, 59].В целом TR регулирует частоту сердечных сокращений и сократительную способность [60, 61], тогда как холестерин TRb регулирует гомеостаз [62], метаболизм липопротеинов [63] и уровень гормонов щитовидной железы [64]. Наши результаты показали, что экспрессия мРНК Thra и Thrb в сердце снизилась в группе DWI и группах с добавлением моркови по сравнению с группой C. Можно предположить, что йодный статус и, возможно, некоторые другие биоактивные компоненты, особенно антиоксиданты, то есть каротиноиды, присутствующие в моркови, изменяют уровень экспрессии мРНК.

E2F1 принадлежит к семейству факторов транскрипции E2F, которые контролируют клеточный цикл, регулируя экспрессию генов, необходимых для перехода в S-фазу [65]; кроме того, белки E2F также регулируют экспрессию генов, необходимую для широкого круга других биологических процессов, включая репликацию ДНК, митоз, восстановление повреждений ДНК, дифференцировку и аутофагию [66, 67].Мы наблюдали снижение уровня экспрессии мРНК E2f1 в группах, получавших рацион с биообогащенной или контрольной морковью. Можно предположить, что добавление моркови повлияло на цикл сердечных клеток, возможно, на апоптоз [68].

В заключение, наши результаты демонстрируют, что биообогащенная морковь является хорошим источником биодоступного йода. Добавление биообогащенной сырой или вареной моркови влияет на липидный профиль, уровень гормонов щитовидной железы и экспрессию мРНК выбранных генов в почках или печени.Кроме того, морковь является популярным овощем во многих странах мира и может рассматриваться как потенциальный источник йода в ежедневном рационе людей с дефицитом этого микроэлемента.

Йод — Информация об элементе, свойства и использование

Расшифровка:

Химия в ее элементе: йод

(Promo)

Вы слушаете Химию в ее элементе, представленную вам Chemistry World , журналом Королевского химического общества.

(Конец промо)

Крис Смит

Здравствуйте, на этой неделе кретины, крекеры и чистая вода. История начинается в Италии, а вот и Андреа Селла.

Андреа Селла

Когда я был ребенком, каждое лето я проводил пару недель высоко в итальянских Альпах в идиллической маленькой деревушке под названием Конь, которая тихо приютилась между высокими покрытыми льдом пиками. Для большинства итальянцев это имя ассоциируется с сенсационным убийством.Другие знают, что зимой в долине одни из лучших мест для ледолазания в Альпах. Но для меня Конь всегда будет связан с йодом.

Однажды днем, когда мне было около 10 лет, возвращаясь с отцом из долгой прогулки, мы миновали унылое серое здание на окраине деревни. Он был окружен высоким металлическим забором и выглядел как учреждение. На скамейке в одиночестве сидел странно выглядящий старик — у него были взлохмаченные волосы, пустой взгляд и большой вздутый мешочек кожи на месте шеи.Я был совершенно потрясен этим странным существом. Я приставал к отцу вопросами. Кто он был? Что с ним не так? Почему он выглядел таким грустным?

Мой отец, чье терпение перед шквалом вопросов было почти безграничным, объяснил, что бедняк вырос с недостаточным содержанием йода в рационе. Йод, продолжал он, необходим для правильного развития щитовидной железы в области шеи, и что, если человек не будет есть правильную соль, особенно в детстве, у него может развиться зоб, а также пострадает умственное развитие. .Позже я читал об английских путешественниках, проезжающих через Альпы, о Кретинских долинах — путевые книги того периода часто содержат мрачные иллюстрации этих несчастных. Цифры ошеломляют; Наполеоновская перепись населения кантона Вале в 1800 году обнаружила 4000 кретинов при населении 70 000 человек — более чем у 50% был бы зоб.

Болезнь была известна писателям-медикам на протяжении веков. Гален, например, рекомендовал лечение морскими губками. В 1170 году Роже Салерно рекомендовал морские водоросли.Аналогичные предложения были сделаны и в Китае.

Парацельс, великий целитель, алхимик и писатель эпохи Возрождения, был одним из первых, кто заметил связь между зобом и кретинизмом, и первым предположил, что минералы в питьевой воде могут играть роль в возникновении этого состояния. Но что это за загадочные минералы, оставалось загадкой.

В 1811 году молодой французский химик Бернар Куртуа, работая в Париже, наткнулся на новый элемент. Фирма его семьи производила селитру, необходимую для производства пороха для наполеоновских войн.Для этого использовали древесную золу. Нехватка древесины во время войны вынудила их вместо этого сжигать водоросли, которых было много на побережье северной Франции. Добавив к золе концентрированную серную кислоту, Куртуа получил удивительно пурпурный пар, который кристаллизовался на стенках контейнера. Удивленный этим открытием, он запаковал кристаллы в бутылки и отправил их одному из ведущих химиков своего времени Жозефу Гей-Люссаку, который подтвердил, что это новый элемент, и назвал его иодом — йод — в честь греческого слова, обозначающего фиолетовый.Куртуа продолжал играть с элементом и был довольно шокирован, обнаружив, что при смешивании с аммиаком он дает твердое вещество шоколадного цвета, которое взрывается при малейшей провокации. Его современнику, Пьеру Дюлонгу, повезло меньше: он потерял глаз и часть руки при изучении материала, став первым в длинном списке жертв из-за этого неприятного материала.

Ядовитые свойства йода вскоре были осознаны, и настойка в виде желтовато-коричневого раствора стала широко использоваться в качестве дезинфицирующего средства.Даже сегодня самые распространенные таблетки для очистки воды, которые можно купить в туристических магазинах, основаны на йоде.

Спустя всего два года после его открытия врач из Женевы Франсуа Коиндэ начал задаваться вопросом, не является ли йод в водорослях отсутствующим минералом, ответственным за зоб. Поэтому он начал давать своим пациентам настойку йода перорально, что было неприятным занятием, но, по его словам, это привело к исчезновению опухоли через 6-10 недель. Его коллеги, однако, обвинили его в отравлении своих пациентов, и в какой-то момент он, как говорят, не мог выходить на улицу из-за страха подвергнуться нападению.

Но, хотя элементарный йод явно был токсичен , Коиндет был на правильном пути, и в течение 19 -го -го века, сделав один шаг вперед на два шага назад, гипотеза постепенно завоевала доверие по мере экспериментов с более вкусной солью. , йодид калия, показали, что зоб можно вылечить. К началу 1920-х годов швейцарские кантоны начали вводить йодированную соль, и в последующие десятилетия многие страны, страдающие от зоба, последовали их примеру, и эта политика была настолько эффективной, что многие из нас в развитом мире не знали, насколько серьезной была эта болезнь, и слово кретин во многом потеряло свое значение.

Когда я вернулся в Конь прошлым летом, я попытался вспомнить, где был институт. Все, что я смог найти, это летний лагерь для отдыха, где дети весело играли за воротами, где я видел старика. Я позвонил своему отцу, чтобы спросить его, и мы поговорили о былых временах — плохих старых временах кретинов — и о призраках, изгнанных этим уникальным пурпурным элементом — йодом.

Крис Смит

Призраки, которые явно живут среди британской аристократии. Это химик из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе Андреа Селла рассказывал историю о йоде, элементе номер 53.На следующей неделе мы направим внимание на вещество, которое вообще не нуждается в освещении, потому что оно излучает собственный свет.

Brian Clegg

Его считали источником энергии и яркости, его использовали в зубных пастах и ​​патентованных лекарствах — его даже втирали в кожу головы как средство для восстановления волос.

Но применение радия, которое принесло ему известность, заключалось в его использовании в светящейся в темноте краске. Жуткое синее свечение радия, часто используемое для обеспечения световых индикаторов на часах и часах, переключателях самолетов и циферблатах приборов, рассматривалось как безвредный и практичный источник ночного освещения.И только когда несколько рабочих, которые красили светящиеся циферблаты, начали страдать от язв, анемии и рака вокруг рта, стало ясно, что что-то не так.

Крис Смит

И вы можете услышать историю радия от Брайана Клегга на следующей неделе в «Химии в его элементе». Надеюсь, вы присоединитесь к нам. Я Крис Смит, спасибо за внимание и до свидания.

(промо)

(конец промо)

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*
*