Вход в личный кабинет | Регистрация
Избранное (0) Список сравнения (0)
Ваши покупки:
0 товаров на 0 Р
Итого: 0 Р Купить

Обмен калия в организме: ОСНОВНЫЕ ЭЛЕКТРОЛИТЫ ОРГАНИЗМА | ЮУГМУ, Челябинск

Содержание

Патогенетическая роль дефицита калия и магния в развитии неврологических заболеваний | Котова О.В., Рябоконь И.В.

Калий Калий – основной внутриклеточный катион. В норме концентрация калия в плазме равна 3,5–5 ммоль/л, а в клетках – 150 ммоль/л. Обмен калия обусловлен его поступлением извне и выведением почками с мочой. Этот объем составляет 1,9–5,9 г калия в сутки. Содержание калия во внеклеточной жидкости составляет менее 2% от общего его содержания в организме. Высокое внутриклеточное содержание калия обеспечивается работой так называемого «натрий–калиевого насоса» – особой белковой структуры, расположенной в клеточной мембране, для работы которой требуются энергия молекул аденозинтрифосфата (АТФ) и присутствие ионов магния. Натрий–калиевый насос начинает усиленно работать при повышении уровня калия в крови под действием альдостерона, «гормонов стресса» катехоламинов (адреналина и норадреналина) и инсулина [1]. Так создается трансмембранный потенциал покоя, наличие которого чрезвычайно важно для нормального функционирования нервной и мышечной ткани.

Калий – основной внутриклеточный катион. В норме концентрация калия в плазме равна 3,5–5 ммоль/л, а в клетках – 150 ммоль/л. Обмен калия обусловлен его поступлением извне и выведением почками с мочой. Этот объем составляет 1,9–5,9 г калия в сутки. Содержание калия во внеклеточной жидкости составляет менее 2% от общего его содержания в организме. Высокое внутриклеточное содержание калия обеспечивается работой так называемого «натрий–калиевого насоса» – особой белковой структуры, расположенной в клеточной мембране, для работы которой требуются энергия молекул аденозинтрифосфата (АТФ) и присутствие ионов магния. Натрий–калиевый насос начинает усиленно работать при повышении уровня калия в крови под действием альдостерона, «гормонов стресса» катехоламинов (адреналина и норадреналина) и инсулина [1]. Так создается трансмембранный потенциал покоя, наличие которого чрезвычайно важно для нормального функционирования нервной и мышечной ткани.
Поскольку потери калия из внеклеточной жидкости быстро компенсируются за счет его притока из клеток, концентрация этого иона во внеклеточном пространстве на протяжении достаточно длительного времени изменяется очень мало.
В результате критический дефицит калия, который может привести к сердечно–сосудистым и нервно–мышечным нарушениям, часто остается незамеченным при стандартных исследованиях.
На распределение калия в организме влияют гормоны, кислотно–щелочное равновесие, скорость обновления клеток. Так, на активность Na+, K+–АТФ–азы опосредованно действует инсулин (способствует перемещению калия в мышечные клетки и клетки печени), повышая эту активность, поэтому больные сахарным диабетом находятся в группе риска по развитию гипокалиемии. Другими причинами гипокалиемии являются: недостаточное поступление с пищей (голодание, диеты), интенсивная потеря жидкости (диарея, потоотделение, прием тиазидных диуретиков или слабительных), гипергликемия, гиперальдостеронизм, гипомагниемия и др. [2].
Рацион современного человека богат натрием, входящим в состав поваренной соли, пекарской соды и др., что способствует перегрузке организма натрием, с одной стороны, и дефициту калия, с другой. Избыток поступления ионов натрия способствует увеличению объема циркулирующей в организме жидкости и развитию артериальной гипертензии (АГ) [3].

Показано, что снижение содержания калия в крови является причиной ряда заболеваний и усугубляет нежелательные побочные эффекты некоторых лекарственных препаратов [4].
Гипокалиемия может быть диагностирована, если уровень калия в сыворотке составляет менее 3,6 ммоль/л. Проявления гипокалиемии включают в себя генерализованную слабость мышц, паралитическую непроходимость кишечника и сердечные аритмии (предсердная тахикардия/блокада, предсердно–желудочковая диссоциация, желудочковая тахикардия, желудочковая фибрилляция).
Магний
Магний является универсальным регулятором биохимических и физиологических реакций, протекающих во всем организме [5]. Существует более 500 видов белков, взаимодействующих с магнием и участвующих более чем в 100 различных молекулярных каскадах клеток [6]. Этим объясняется многообразие проявлений нарушения гомеостаза данного макроэлемента в организме.
По содержанию в организме – это четвертый элемент после натрия, калия и кальция, по содержанию в клетке – второй (после калия).
До 80–90% внутриклеточного магния находится в митохондриях в комплексе с АТФ (аденозинтрифосфатом – главным высокоэнергетическим продуктом во всех живых клетках). Учитывая подобную привязанность микроэлемента к митохондриям, больше всего (около 40%) Mg2+ содержится в плаценте и головном мозге, особенно в сером веществе, а также в сердце, мышцах, печени, почках. Остальные 50–60% минерала концентрируются в дентине и эмали зубов, скелете. При дефиците Mg2+ может высвобождаться из костей, предотвращая снижение его концентрации в сыворотке крови, которая в норме составляет 0,8–1,2 ммоль/л.
Магний принимает участие в регуляции состояния клеточной мембраны и трансмембранном переносе ионов кальция и натрия, самостоятельно участвует во многих метаболических реакциях по образованию, накоплению, переносу и утилизации энергии, свободных радикалов и продуктов их окисления. Поэтому микроэлемент в первую очередь определяет нормальную работу нервной системы.
Недостаток магния в организме – очень распространенное явление в современной популяции [7].
Наиболее часто возникает алиментарный дефицит магния: недостаточное его содержание в пище, воде или недоедание, а также избыток поступающих с пищей кальция, натрия, белка или жира существенно снижают его поступление в организм [8]. Происхождение магниевого дефицита можно связать с наличием стереотипов питания, недостатком в рационе морепродуктов, свежих овощей и фруктов и низким содержанием магния в них на фоне повышенной потребности в элементе. Магниевый дефицит часто возникает по принципу антагонизма с натрием, что связано с пищевыми традициями избыточного потребления поваренной соли, а также с избытком бария и алюминия, усиливающим выведение магния из организма [6]. Бор содержится в керамической и эмалированной посуде, консервантах. Накопление алюминия встречается при использовании воды из–под крана, алюминиевой посуды и упаковки. Бариты могут накапливаться в растениях и воде рядом с объектами керамической, бумажной, металлургической промышленности, поступать в организм при употреблении консервированных продуктов [9]. Усугубляют дефицит магния факторы, связанные с его недостаточным всасыванием, увеличением выведения или повышенным расходованием, такие как стресс, физическое перенапряжение, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет [10,11].
Дефицит магния характеризуется множеством симптомов и синдромов, наиболее ранними из которых являются отклонения в функционировании нервной, сердечно–сосудистой систем, формирование дисплазии соединительной ткани.
Доказательная медицина и эпидемиологические исследования обобщили многочисленные данные, что вследствие дефицита магния и кальция в диете (магнийдефицитная пища и мягкая вода) повышена частота гипертонической болезни. Это объясняется участием магния в механизмах регуляции артериального давления. Применение магния способствует вазопротекции, снижению уровня липидов в крови, что тормозит атеросклеротическое поражение сосудов.
Негативным последствием магниевого дефицита являются повышенная агрегация тромбоцитов и увеличение риска тромбоэмболических осложнений. Дисбаланс Ca2+, Mg2+ приводит к избыточному тромбообразованию на фоне дефицита магния. Дефицит Mg2+ может задерживать образование артериального тромба путем ингибирования активности тромбоцитов. Магний потенцирует антикоагулянтные эффекты ацетилсалициловой кислоты и позволяет минимизировать ее дозу.
К долговременным последствиям дефицита магния относятся развитие АГ, сердечно–сосудистой патологии, повышенный риск инфаркта миокарда, инсульта мозга, атеросклероза (потенцируется дефицитом пиридоксина), диабета и ряда онкологических проблем [12].
Калий и магний и основные факторы риска развития инсульта: АГ,
нарушения ритма сердца
Высокое потребление калия снижает риск развития мозгового инсульта независимо от других факторов. Сразу в нескольких независимых исследованиях показано, что повышение суточного потребления калия на 10 ммоль снижает относительный риск развития инсульта на 40% [5,13]. Данные экспериментов на животных и эпидемиологических исследований также подтверждают этот факт. Хотя часть защитного эффекта калия может развиваться вследствие понижения артериального давления, анализ экспериментов на животных показывает, что калий может характеризоваться другими защитными механизмами, которые включают уменьшение формирования свободных радикалов, пролиферации гладкомышечных сосудов, артериального тромбоза. Также было показано экспериментально, что калий может уменьшать макрофагальную адгезию к сосудистой стенке, снижая риск развития атеросклероза.
Относительный риск связанной с инсультом летальности был значительно ниже при высоком потреблении калия. Это подтверждает исследование, проведенное в 1998 г. Авторы определили, что использование калиевых добавок обратно пропорционально связано с риском инсульта, особенно у мужчин с АГ. Они предположили, что это могло быть связано с уменьшением риска гипокалиемии. Авторы рекомендовали увеличение потребления калия, заменяя обработанные пищевые продукты и напитки с низким содержанием калия на фрукты, овощи и соки, а также предлагали применять калиевые добавки у лиц с АГ [13]. При поступлении в организм с пищей достаточного количества калия и магния существенно снижается риск развития АГ.
Данные эпидемиологических и клинических исследований подтвердили роль дефицита калия в патогенезе эссенциальной АГ. Увеличение поступления калия имеет гипотензивный эффект, который обусловлен такими механизмами, как увеличенный натрийурез, усиленная барорефлекторная чувствительность, прямое сосудорасширение и понижение сердечно–сосудистой реактивности к норэпинефрину или ангиотензину II [14].
Был проведен метаанализ рандомизированных контролируемых исследований влияния потребления калия внутрь на артериальное давление. Этот анализ включал 33 клинических исследования (n=2609). В данных исследованиях потребление калия было единственным различием между группами. Дозировка калия (главным образом в форме хлорида калия) составляла от 60 до более 100 ммоль/сут. Результаты показали, что поступление калия было связано со значительным снижением среднего систолического и диастолического артериального давления (–4,4 мм рт. ст. и –2,4 мм рт.ст. соответственно; р
Необходимо также помнить, что некоторые мочегонные средства, являющиеся эффективными лекарственными препаратами для лечения АГ и сердечной недостаточности, в качестве нежелательного побочного действия могут вызывать выведение калия и магния из организма [4].
Одним из мощнейших регуляторов сосудистого тонуса в организме человека является ангиотензин. Выбрасываясь в кровь в небольших количествах, ангиотензин оказывает выраженное сосудосуживающее действие, следствием которого является повышение АД. Некоторые современные лекарственные средства, предназначенные для лечения АГ, имеют в качестве основного механизма действия систему ангиотензина. Калий и магний также ослабляют выраженность сосудосуживающих эффектов, вызванных ангиотензином [16]. Таким образом, у лиц с повышенным АД очень важно избегать снижения уровня калия и магния в крови.
Не менее важную роль в профилактике инсульта играет коррекция уровня калия в связи с возможностью развития аритмий, которые могут стать причиной кардиоэмболий. Умеренная гипокалиемия может увеличить вероятность аритмий у больных ИБС, с сердечной недостаточностью или гипертрофией левого желудочка. Изменения уровней калия меняют электрофизиологические свойства мембраны и могут влиять на генерацию импульса и проведение его по сердцу. Снижение концентрации калия приводит к повышению активности пейсмейкера, активируются гетеротопные очаги возбуждения, что может сопровождаться нарушениями ритма. Дефицит калия, так же, как и блокада калиевых каналов, может привести к длительной реполяризации – патогенетическому фактору развития трепетаний и мерцаний. В международном клиническом исследовании показано, что снижение уровня калия в крови на 1 ммоль/л повышало риск развития желудочковых аритмий на 28% [17].
Влияние гипокалиемии на реполяризацию усиливается при многих заболеваниях, включая гипертрофию левого желудочка, застойную сердечную недостаточность, миокардиальную ишемию и инфаркт миокарда.
Калий и магний
и диабетическая полинейропатия
Наиболее частой среди соматических заболеваний, приводящих к поражению периферической нервной системы, является диабетическая нейропатия, которая встречается в 20–40% случаев. По оценкам ВОЗ, более 180 млн человек в мире больны диабетом, и к 2030 г. эта цифра может возрасти более чем в 2 раза. К факторам риска развития полинейропатии у больных сахарным диабетом относят длительность самого заболевания, уровень и значительные колебания HbA1С (гликозилированный гемоглобин является показателем компенсации углеводного обмена на протяжении последних 60–90 дней) в крови, дислипидемию, высокий индекс массы тела, альбуминурию, АГ и курение [18].
Ряд авторов выделяют несколько теорий патогенетических механизмов развития нейропатии, среди которых: повышение внутриклеточной осмолярности как следствие накопления сорбитола и образующейся из него фруктозы, не способных преодолевать клеточную оболочку, тем самым повреждая клетку; нарушение деятельности K+/Na+–насоса; нарушение трофики нерва и др. Нарушение обмена K+ приводит к изменению возбудимости нервов и мышц. Активный ионный транспорт поддерживает высокий градиент K+ через плазменную мембрану. Отдельно рассматривают гипокалиемию, не связанную с потерями калия, а обусловленную его перемещением из плазмы крови и внеклеточного пространства внутрь клеток. Снижение сывороточного уровня калия, индуцированное избытком инсулина, секретировавшегося в ответ на гипергликемию или при введении его препаратов, нередко наблюдают у больных сахарным диабетом [19].
Интересно, что магниевый дефицит уменьшал чувствительность инсулина, а при устранении магниевого дефицита во время 4–недельного периода исследования улучшалась утилизация глюкозы в тканях у пожилых людей с сахарным диабетом. У пациентов с диабетом 2–го типа пероральный прием магния во время 16–недельного периода исследования улучшал чувствительность инсулина в тканях. Высказано предположение, что гипомагниемия может изменять транспорт глюкозы в клетку и снижать чувствительность клеточных рецепторов к инсулину. Гипомагниемия часто присутствует у больных сахарным диабетом, однако нет точного разъяснения механизма развития последствий дефицита магния при сахарном диабете. С другой стороны, замечено, что несоответствующий метаболический контроль может привести к уменьшению в крови концентрации магния, вызывая гипомагниемию, которая в свою очередь может непосредственно вызывать микро– и макрососудистые осложнения, ретинопатию и нейропатию, т. е. недостаток магния приводит к более раннему развитию осложнений сахарного диабета. В экспериментах на животных длительный дефицит магния вызвал истощение и гибель b–клеток поджелудочной железы.
Некоторые авторы предполагают, что гипомагниемия может быть связана с высоким риском развития язв на стопах у больных сахарным диабетом. Действительно, чаще гипомагниемия наблюдается среди пациентов с язвами диабетической стопы по сравнению с пациентами без язвенных поражений (93,9% – пациенты с язвами диабетической стопы по сравнению с 73,1% пациентов без язв) [20].
Магний и калий и черепно–мозговая травма и эпилепсия
Глобальная ишемия мозга при черепно–мозговой травме (ЧМТ) приводит к нарушению функции глутаматных рецепторов в коре (в тяжелых случаях на 90–100%). Это вызывает перевозбуждение или даже смерть нейронов за счет повышения проницаемости мембраны нейрона для ионов Са2+ и уменьшения митохондриального пула Mg2+, а также повышения уровня свободного цитозольного Mg2+ в нейроне, признанного маркера начала каскада апоптоза. Ионы Mg2+ являются универсальными стабилизаторами всех подтипов NMDA–рецепторов, контролируя работу вольтаж–зависимого ионного канала для Ca2+, Na+, К+. При дефиците Mg2+ рецепторы к глутамату возбуждаются, ток ионов Ca2+ в нейроны усиливается, потенцируется развитие эксайтотоксичности.
Снижение внутриклеточной концентрации магния характерно для эпилепсии. Реализация наркотического, снотворного, седативного, анальгетического и противосудорожного эффектов магнийсодержащих препаратов связана с одним из важнейших эффектов магния – способностью к торможению процессов возбуждения в коре головного мозга. Применение препаратов, содержащих магний, у больных с эпилепсией повышает восприимчивость к противосудорожным препаратам (вальпроат натрия, карбамазепин), снижает тяжесть эпилептических приступов [21].
Панангин
Исследование клеточных моделей подтвердило критическую роль магния в поддержании уровня внутриклеточного калия и доказало, что эти механизмы многофакторные. Совместный дефицит калия и магния может привести к недостаточному насыщению калием [22].
Панангин – лекарственный препарат, содержащий калий и магний в виде солей аспарагиновой кислоты, способствующей лучшему их усвоению организмом. Панангин является источником ионов калия и магния. Препарат улучшает обмен веществ в миокарде, повышает переносимость сердечных гликозидов, обладает антиаритмической активностью. Чаще всего Панангин назначают в качестве дополнительного средства терапии при хронических заболеваниях сердца (сердечная недостаточность, состояние после инфаркта миокарда), нарушениях сердечного ритма (преимущественно при желудочковых аритмиях), лечении сердечными гликозидами (для повышения их эффективности и улучшения переносимости), а также у лиц со сниженным уровнем калия и магния в крови, вызванным их недостаточным поступлением с пищей. Если говорить о профилактике инсульта, то следует помнить о возможных положительных свойствах Панангина, а именно: снижение уровня артериального давления у больных с АГ; снижение риска развития аритмий; улучшение сократительной функции миокарда и профилактика развития сердечной недостаточности; уменьшение вязкости крови и тромбообразования.
Взрослым пациентам препарат назначают внутрь по 1–2 таблетки 3 р./сут. Дозу можно повысить до 3 таблеток 3 р./сут. Кислое содержимое желудка может снижать усвоение препарата, поэтому Панангин целесообразно принимать после еды. Противопоказан Панангин только при острой и хронической почечной недостаточности и выраженной гиперкалиемии. Препарат высокоэффективен и очень хорошо переносится пациентами, поэтому может быть рекомендован широкому кругу больных как в профилактических, так и в лечебных целях при различных неврологических заболеваниях.

Литература
1. Clausen T., Everts M.E. Regulation of the Na, K–pump in skeletal muscle // Kidney Int. 1989. Vol. 35. P. 1–13
2. Физиология человека: в 3–х томах; пер. с англ./ Под ред. Р. Шмидта и Г Тевса. – 3–е изд. – М.: Мир, 2004.
3. Schulman M., Narins R.G. Hypokalemia and cardiovascular disease // Amer. J. Cardiol. 1990. Vol. 65. P. 4–9.
4. Hoes A.W., Grobbee D.E., Peet T.M., Lubsen J. Do non–potassium–sparing diuretics increase the risk of sudden cardiac death in hypertensive patients? // Recent. evidence. Drugs. 1994. Vol. 47. P. 711–733.
5. Maier J.A., Malpuech–Brugere C. et al. Low magnesium promotes endothelial cell dysfunction: implications for atherosclerosis, inflammation and thrombosis // Biochim. Biophys. Acta. 2004. Vol. 24;1689(1). P. 13–21.
6. Громова О.А. Магний и пиридоксин: основы знаний.– М., 2006. – 223 с.
7. Schimatschek H.F., Rempis R. Prevalence of hypomagnesemia in an unselected German population of 16,000 individuals // Magnes Res. 2001. Vol. 14(4). P. 283–290.
8. Galan P., Preziosi P., Durlach V. et al. Dietary magnesium intake in a French adult population // Magnes Res. 1997. Vol. 10(4). P. 321–328.
9. Калачева А.Г., Громова О.А., Гришина Т.Р. Роль магния в сбалансированном питании детей и подростков // Фарматека. – 2008. – № 20. – С. 34–38.
10. Grases G., Perez–Castello J.A. Anxiety and stress among science students. Study of calcium and magnesium alterations // Magnes Res. 2006. Vol. 19(2). P. 102–106.
11. Акарачкова Е.С., Вершинина С.В., Котова О.В. Магний в лечении и профилактике цереброваскулярных заболеваний // Кардиология. – 2012. – № 9. – С. 80–86.
12. Акарачкова Е.С. Дефицит магния: клиника, диагностика, терапия // Фарматека. – 2007. – № 20. – C. 25–30.
13. Ascherio A., Rimm E.B., Hernan M.A. et al. Intake of potassium, magnesium, calcium, and fiber and risk of stroke among U.S. men // Circulation. 1998. Vol. 98. P. 1198–1204.
14. Young D.B., Lin H., McCabe R.D. Potassium's cardiovascular protective mechanisms // Amer. J. Physiol. 1995. Vol. 268. P. R825–837.
15. Whelton P.K., He J. Potassium in preventing and treating high blood pressure // Semin. Nephrol. 1999. Vol. 19(5). P. 494–499
16. Campbell W.B., Schmitz J.M. Effect of alterations in dietary potassium on the pressor and steroidogenic effects of angiotensins II and III // Endocrinol. 1978. Vol. 103. P. 2098–2104.
17. Cohen J.D., Neaton J.D., Prineas R. J., Daniels K.A. Diuretics, serum potassium and ventricular arrhythmias in the Multiple Risk Factor Intervention trial // Amer. J. Cardiol. 1987. Vol. 60. P. 548–554.
18. Бегма А.Н., Бегма И.В. Комплексное лечение язвенных дефектов у больных с синдромом диабетической стопы // Фарматека. – 2004. ¬– C. 19–20.
19. Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р. и др. Синдром диабетической стопы: клиника, диагностика, лечение. – М., 1998.
20. Городецкий В. В. Лечение диабетической полинейропатии и других дистрофически–дегенеративных и воспалительных заболеваний периферической нервной системы метаболическими препаратами: метод. рекомендации. – М.: Медпрактика–М, 2002. – С. 36.
21. Шварков С.Б., Акарачкова Е.С. Коррекции энергетического и электролитного баланса препаратами магния и пиридоксина при неврологических заболеваниях // Мед. технология. – 2007. – 31с.
22. Whang R., Whang D.D., Ryan M.P. Refractory potassium repletion. A consequence of magnesium deficiency // Arch. Intern. Med. 1992. Vol. 152(1). P. 40–45.

.

Калий

Описание

Калий – внутриклеточный элемент, регулирующий кислотно-щелочное равновесие крови. Считают, что калий обладает защитными свойствами против нежелательного действия избытка натрия и нормализует давление крови. Элемент играет важную роль во внутриклеточном обмене, в регуляции водно-солевого обмена, осмотического давления, кислотно-щелочного состояния организма. Он необходим для нормальной деятельности мышц, в частности сердца, участвуя в проведении нервных импульсов к мышцам. Одним из важнейших свойств является выведение из организма воды и натрия. Он также активирует ряд ферментов и участвует в важнейших обменных реакциях. Калий активирует такие ферменты, как ацетилтрансфераза, гексокиназа, аминоацилтрансфераза. В ферментативных системах, где калий выступает как активатор, натрий является ингибитором.

Источники

Наиболее богаты калием белокочанная капуста, фасоль, клубни картофеля, редька, редис, лук, морковь, свекла, сельдерей, зелень укропа и петрушки, плоды томатов и черной смородины, листья одуванчика лекарственного, корни солодки голой.

Свойства и применение

Ионы калия играют существенную роль в регулировании функций организма. Сердечная мышца реагирует на повышение содержания калия уменьшением возбудимости и проводимости. Большие дозы угнетают автоматизм и сократительную способность миокарда. Снижение содержания калия в сыворотке крове повышает опасность развития аритмий, рост концентрации калия уменьшает опасность токсического действия сердечных гликозидов в отношении влияния на ритм сердца, калий в то же время не противодействует их положительному инотропному действию.

Калий участвует в процессе проведения нервных импульсов и передачи их на иннервируемые органы. Его введение в организм сопровождается повышением содержания ацетилхолина и возбуждением симпатического отдела нервной системы. Он необходим также для сокращения скелетных мышц, улучшает сокращение мышц при мышечной дистрофии, миастении, участвует в процессах, обеспечивающих проведение нервных импульсов, коррегирует щелочной баланс крови и тканевых жидкостей, участвует в реакциях обмена веществ, например, в превращении глюкозы в гликоген, принимает участие в регуляции ритма сердца, регулирует концентрацию желудочного сока.

Увеличение концентрации калия в организме влечет за собой уменьшение концентрации натрия и усиление выведения последнего из организма. Богатая калием пища, вызывая повышенное выделение натрия из организма, приводит к увеличению потребности в натрии. В то же время потребление большого количества натрия приводит к потере организмом калия. Таким образом, в обмене натрия и калия отмечается некоторый физиологический антагонизим. При преимущественном потреблении продуктов животного происхождения человек получает с пищей почти сбалансированное количество ионов натрия и калия. При высоком содержании в пище растительных продуктов в ней преобладают ионы калия.

Соединения калия оказывают влияние на коллоидное состояние тканей. Путем снижения гидратации тканевых белков они способствуют выведению жидкости из организма. Повышение экскреции калия сопровождается усилением удаления из организма воды. Избыточное количество калия быстро выводится почками одновременно с водой. Диеты с высоким содержанием калия служат эффективным средством при необходимости повысить диурез и усилить выведение натрия.

Входит в состав следующих препаратов:

Водно-электролитный обмен в организме здорового человека: основные составляющие

Рассмотрение метаболических путей нормально функционирующего организма невозможно без описания обмена низкомолекулярных соединений — минеральных солей и воды. Как известно, вода у взрослого человека составляет 60% от массы тела, то есть 40 — 45 литров. Биологическое значение воды, содержащейся в организме человека, трудно переоценить. Вода и растворенные в ней вещества создают внутреннюю среду организма. Вода обеспечивает транспорт веществ и тепловой энергии по организму. Значительная часть химических реакций организма протекает в водной фазе. Вода участвует в реакциях гидролиза, гидратации, дегидратации. Определяет пространственное строение и свойства гидрофобных и гидрофильных молекул. Поскольку вода является средой, в которой осуществляются процессы обмена веществ в клетках, органах и тканях, непрерывное поступление воды в организм является одним из основных условий поддержания его жизнедеятельности. Основная масса (около 71 %) всей воды в организме входит в состав протоплазмы клеток, составляя так называемую внутриклеточную воду. Внеклеточная вода входит в состав межклеточной, или интерстициалъной, жидкости (около 21%) и воды плазмы крови (около 8%). Содержание воды в организме варьирует в зависимости от органов и тканей. В головном мозге содержится 70-84% воды от всей массы органа, в почках – 82%, в сердце и легких – 79%, в мышцах – 76%, в коже – 72%, в печени – 70%, в костной ткани – 10%. Вода, которая поступает алиментарным путем называется экзогенной, а образовавшаяся в качестве продукта биохимических превращений – эндогенной. Кроме того, различают свободную воду, связанную воду и конституционную воду. Связанная вода удерживается коллоидными системами в виде так называемой воды набухания, Конституционная или внутримолекулярная вода входит в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождается при их окислении. Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды. Вся вода организма обновляется примерно через месяц, а внеклеточное водное пространство — за неделю.

Водный баланс организма складывается из отребления и выделения воды. С пищей человек получает в сутки около 1100 мл воды, в виде напитков и чистой воды — около 1200 мл. Около 300 мл воды образуется в процессе метаболизма при окислении белков, углеводов и жиров. При испарении с поверхности кожи и альвеол легких в сутки выделяется около 900 мл воды. 1500 мл воды необходимо для растворения экскретируемых почкой осмотически активных веществ при максимальной осмолярности мочи. Секреция воды в пищеварительную трубку составляет 8200 мл, реабсорбция — 8100 мл. 100 мл воды выводится с фекалиями. Простые подсчеты показывают. что средняя суточная потребность человека в воде составляет около 2500 мл.

Водный баланс организма человека.

Средние величины параметров водного баланса организма человека (мл/сут)

Потребление и образование воды

Выделение воды

Питье и жидкая пища

1200

С мочой

1500

Твердая пища

1100

С потом

500

Эндоген­ная «вода окисления»

300

С выдыхаемым воздухом

400

С калом

100

Итого Поступление

2500

Итого Выделение

2500

Внутренний цикл жидкостей желудочно-кишечного тракта (мл/сут)

Секреция

Реабсорбция

Слюна

1500

Желудочный сок

2500

Желчь

500

Сок pancreas

700

Кишечный сок

3000

Итого

8200

8100

Итого 8200 — 8100 = вода в кале 100 мл

Очевидно, что обмен воды неразрывно связан в организме с обменом электролитов. Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают поддержание общей концентрации ионов натрия, калия, кальция, магния, хлора в плазме крови, во внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне. В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия — 130—156, калия — 3, 4—5, 3, кальция — 2, 3—2, 75 (в т. ч. ионизированного, не связанного с белками — 1, 13), магния — 0, 7—1, 2, хлора — 97—108, бикарбонатного иона — 27, сульфатного иона — 1, 0, неорганического фосфата — 1—2. По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната. Различия в солевом составе плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков. Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.

Минеральные вещества поступают в организм в свободном или связанном виде. Ионы всасываются уже в желудке, основная часть минеральных веществ – в кишечнике путем активного транспорта при участии белков–переносчиков. Из желудочно-кишечного тракта минеральные вещества поступают в кровь и лимфу, где связываются со специфическими транспортными белками. Выделяются минеральные вещества главным образом в виде солей и ионов. С мочой выделяются натрий, калий, кальций, магний, хлор, кобальт, йод, бром, фтор. С калом выделяются железо, кальций, медь, цинк, марганец, молибден, и тяжелые металлы.

Наиболее важное значение в водно-электролитном гомеостазе имеют ионы натрия, калия, кальция, хлора. Натрий (Na+) является основным катионом внеклеточных жидкостей. Его содержание во внеклеточной среде в 6—12 раз превышает содержание в клетках. Натрий в количестве 3—6 г в сутки поступает в организм в виде NaCl и всасывается преимущественно в тонком отделе кишечника. Натрий участвует в поддержании равновесия кислотно-основного состояния, осмотического давления внеклеточных и внутриклеточных жидкостей, принимает участие в формировании потенциала действия, оказывает влияние на деятельность практически всех систем организма. Баланс натрия в организме в основном поддерживается деятельностью почек.

Калий (К+) является основным катионом внутриклеточной жидкости. В клетках содержится 98% калия. Суточная потребность человека в калии составляет 2—3 г. Основным источником калия в пище являются продукты растительного происхождения. Особое значение калий имеет благодаря своей потенциалобразующей роли как на уровне поддержания мембранного потенциала, так и в генерации потенциала действия. Мембранный потенциал покоя, т. е. разность потенциалов между клеточным содержимым и внеклеточной средой, сознается благодаря способности клетки активно с затратой энергии поглощать ионы К+ из внешней среды в обмен на ионы Na+ (так называемый К+, Na+-насос) и вследствие более высокой проницаемости клеточной мембраны для ионов К+ чем для ионов Na+. Из-за высокой проницаемости неточной мембраны для ионов К+ дает небольшие сдвиги в содержании калия в клетках (в норме это величина постоянная) и плазму крови ведут к изменению величины мембранного потенциала и возбудимости нервной и мышечной ткани. Калий принимает также участие в регуляции кислотно-основного состояния на конкурентных взаимодействиях между ионами К+ и Na+, а также К+ и Н+ и является фактором поддержания осмотического давления в клетках. Регуляция его выведения осуществляется преимущественно почками.

Кальций (Са2+) обладает высокой биологической активностью. Он является основным структурным компонентом костей скелета, где содержится около 99% всего Са2+. В сутки взрослый человек должен получать с пищей 800—1000 мг кальция. Всасывается кальций преимущественно в двенадцатиперстной кишке в виде одноосновных солей фосфорной кислоты. Примерно 3/4 кальция выводится пищеварительным трактом, куда эндогенный кальций поступает с секретами пищеварительных желез, остальная часть выводится почками. Кальций принимает участие в генерации потенциала действия, в инициации мышечного сокращения, является необходимым компонентом свертывающей системы крови, повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга и обладает симпатикотропным действием.

Магний (Mg2+) по содержанию в организме занимает четвертое место среди катионов организма и второе место среди внутриклеточных катионов. Количество общего магния, содержащегося в организме взрослого, составляет 20–28 г. Около 1 % магния находится во внеклеточной жидкости, приблизительно 60 % — в костях, 20% — в мышцах. Остальные 20% приходятся на другие ткани организма, причем большая часть сосредоточена в клетках печени. В плазме крови концентрация магния составляет 0, 75–1, 25 ммоль/л. Из этого количества 55–60 % магния плазмы ионизировано, 15 % связано с органическими и неорганическими кислотами. Биологически активным является только ионизированный магний, концентрация которого в плазме составляет 0, 45–0, 75 ммоль/л. Магний выполняет следующие физиологические функции: входит в состав костей, является антагонистом кальция, влияет на проницаемость биологических мембран, активирует фибринолиз, участвует в функционировании многих ферментов, связанных с обменом АТФ, в качестве кофактора.

Содержание хлора (Cl-) в организме составляет около 100 г. В плазме (сыворотке) крови его концентрация достигает 97–108 ммоль/л. Его физиологическая функция связана с участием в формировании трансмембранного потенциала. Являясь основным анионом внеклеточной жидкости, ион хлора активно участвует в обеспечение электронейтральности. Благодаря наличию в мембранах клеток и митохондрий специальных хлорных каналов, хлорид ионы регулируют объем жидкости, трансэпителиальный транспорт ионов, что создает и стабилизирует мембранный потенциал Механизмы регуляции хлора связаны с процессами, стабилизирующими содержание натрия. В связи с тем, что хлорид-ионы способны проникать через мембрану клеток, они вместе с ионами натрия и калия поддерживают осмотическое давление и регулируют водно-солевой обмен. Хлор является составной частью соляной кислоты желудочного сока, денатурирующей белки и активирующей пепсиноген. создают благоприятную среду в желудке для действия протеолитических ферментов желудочного сока. Кроме того, ионы хлора участвуют в создании и поддержании рН в клетках и биологических жидкостях организма.

Фосфор (Р) относится к структурным (тканеобразующим) макроэлементам, его содержание в организме взрослого человека составляет около 700 г.
Большая часть фосфора (85-90%) находится в костной ткани и в зубах, остальное – в мягких тканях и жидкостях. Около 70% общего фосфора в плазме крови входит в органические фосфолипиды, около 30% - представлено неорганическими соединениями (10% соединения с белком, 5% комплексы с кальцием или магнием, остальное – анионы ортофосфата). Биологическая роль фосфора в организме сводится к следующему. Фосфор входит в состав многих веществ организма (фосфолипиды, фосфопротеиды, нуклеотиды, коферменты, ферменты). Фосфолипиды являются основным компонентом мембран всех клеток в организме человека. В костях фосфор находится в виде гидроксилапатита, в зубах в виде фторапатит, выполняя структурную функцию. Остатки фосфорной кислоты входят в состав нуклеиновых кислот и нуклеотидов, а также в состав аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата. Остатки фосфорной кислоты входят в состав буферной системы крови, регулируя ее рН.

Статья добавлена 31 мая 2016 г.

Сдать анализ на Калий в волосах в Добрянка быстро и дешево в

Код: 24.36.01.А

Цена: 580 руб

ОПИСАНИЕ

Количественное определение калия в волосах.

           Калий – это основной внутриклеточный катион, необходимый для осуществления разнообразных физиологических процессов. Вместе с ионами натрия, бикарбоната и хлора он обеспечивает постоянство водно-электролитного состава и кислотно-основное равновесие. Он необходим для нормальной работы возбудимых тканей, таких как мышечная и нервная. 98 % калия в организме находится внутри клеток, и лишь менее 2 % – во внеклеточной жидкости, в том числе в крови. Основной источник калия для человека – это пищевые продукты. Наиболее богаты им зеленые овощи (шпинат, брюссельская капуста, брокколи, спаржа), картофель, сухофрукты и бананы. Как правило, обычный рацион человека полностью удовлетворяет потребность в этом минерале, которая может варьироваться от 1600 до 2000 мг в день.

           Баланс калия находится под строгим контролем со стороны выделительной системы почек и гормонов надпочечников, поэтому дефицит или избыток калия из-за питания наблюдается редко. Наиболее часто нарушения его баланса обусловлены наличием эндокринных заболеваний (таких как недостаточность или гиперфункция надпочечников) или применением лекарственных препаратов (диуретиков, ингибиторов АПФ, инсулина, бета-блокаторов и других). Как избыток, так и дефицит калия может способствовать повреждению различных систем органов.

           Для оценки нутриентного статуса организма определяют концентрацию калия в крови, моче, а также придатках кожи. Считается, что уровень калия в волосах можно использовать в качестве индикатора его содержания во всем организме. Исследование волос имеет некоторые преимущества по сравнению с исследованием крови или мочи. Волосы обладают способностью накапливать элементы в течение длительного времени (от 6-8 недель) и поэтому могут применяться для диагностики длительно протекающих, хронических нарушений калиевого обмена. Взятие образца волос безболезненно и нетравматично, что особенно актуально в педиатрической практике.

           Интересные данные получены при изучении взаимосвязи уровня калия в волосах и способностью к усвоению знаний. Так, избыток калия в волосах был ассоциирован с худшей успеваемостью подростков в школе.

           Анализ на минералы, и в частности, на калий, имеет определенное значение в дерматологической практике. Одним из случаев, при которых исследуются волосы, является редкое аутосомно-рецессивное заболевание трихотиодистрофия.

           В большинстве других случаев анализ волос на минералы носит факультативный характер.

           Используя в качестве биоматериала волосы, необходимо помнить о некоторых особенностях такого анализа. Так, волосы не применяются для диагностики острых нарушений обмена калия. Кроме того, уровень калия в волосах подвержен некоторым индивидуальным колебаниям, обусловленным естественными особенностями их структуры и состава.

           Уровень калия в волосах менее зависит термического или химического воздействия на волосы, чем, например, уровень натрия. Однако для получения наиболее точного результата рекомендуется избегать окраски или завивки волос перед сдачей биоматериала на исследование.           

          Для диагностики отравления калием определяют его концентрацию в волосах, а также в крови и моче. Волосы – субстрат, который применяют для диагностики хронического отравления. Так как для накопления калия в волосах требуется некоторое время, этот субстрат не подходит для диагностики острого отравления. Результат исследования оценивают с учетом данных клинических, дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

            Для оценки обмена калия в организме используются тесты для количественного определения калия в крови, моче, волосах. Для оценки уровня калия за длительный период времени используется тест для определения концентрации микроэлемента в образце волос.

Результат анализа следует интерпретировать с учетом дополнительных клинических, лабораторных и инструментальных исследований.

 

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

На исследование могут влиять индивидуальные особенности структуры и состава волоса, а также воздействие на волосы искусственных красителей и химической завивки. Для исключения этого рекомендуется прекратить использование  данных средств за 1-2 недели до исследования.

Для исследования необходимо срезать небольшие пучки волос, длиной 3–4 см, с затылочной, задней теменной и задних височных областей волосистой части головы максимально близко к корню. Толщина суммарного пучка волос должна составлять около 1 см. Если пучок остриженных волос длиннее 3-4 см, его необходимо обрезать, оставив для исследования ту часть, которая была ближе к коже головы. Если срезанные волосы короткие, необходимо собрать их в объеме, равном одной чайной ложке. Рекомендуется сдавать чистые сухие волосы. Срезанные волосы поместить в гриппер-пакет и доставить в лабораторию.

 

Материал для исследования: волосы

 

ПОКАЗАНИЯ

  1. Профилактический осмотр пациентов, деятельность которых связана с контактом с калием
  2. Оценка нутриентного статуса калия
  3. Диагностика дефицита калия
  4. Диагностика хронического отравления калием
  5. Диагностика трихотиодистрофии
  6. Диагностика недостаточности и гиперфункции надпочечников
  7. Контроль при терапии заболеваний лекарственными препаратами (диуретики, ингибиторы АПФ, инсулин, β-блокаторы)

 

 

 

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

Интерпретация результатов содержит аналитическую информацию для лечащего врача. Лабораторные данные входят в комплекс всестороннего обследования пациента, проводимого врачом и не могут быть использованы для самодиагностики и самолечения.

 

Повышение уровня калия:

  1. хроническая интоксикация калием
  2. злоупотребление приемом калийсодержащих лекарственных препаратов
  3. термическое и химическое воздействие на волосы

 

Понижение уровня калия:

  1. алиментарный и субклинический дефицит калия

 

Добавить

Калий | Tervisliku toitumise informatsioon

Калий нужен:

  • для передачи нервных импульсов,
  • для поддержания кислотно-щелочного баланса крови,
  • для нормального углеводного обмена,
  • для обеспечения сокращения мышц.
Потребность в калии увеличивается:
  • при рвоте и продолжительной диарее,
  • при обильном потоотделении,
  • при приеме диуретиков,
  • при повышенном выведении калия с мочой, что может быть вызвано:
  1. чрезмерными количествами потребляемого натрия, кофе, сахара и/или алкоголя либо
  2. низким уровнем сахара в крови.

Калий – очень распространенное минеральное вещество, которое присутствует во многих продуктах. Лучшими источниками калия являются продукты растительного происхождения, особенно сушеные фрукты и ягоды, орехи, семена, топинамбур, картофель, редис, капуста, зеленые овощи, толокно, свёкла, банан, хлеб, смородина, томаты. Симптомы дефицита калия – это мышечная слабость, нарушения работы сердца и психические расстройства. Низкое потребление калия может привести к ретенции натрия и повышению кровяного давления. Богатый калием рацион связывают с благоприятным влиянием на здоровье сердечно-сосудистой системы.

Употребление калия в виде добавок, например в форме хлорида калия, приводило к острым отравлениям и нарушениям пищеварения. Максимальные рекомендуемые дозы калия не установлены, однако известно, что 3,7 г калиевых добавок в день может представлять собой верхний предел, который обычно еще не приводит к нежелательным эффектам, хотя определенные препараты все же могут стать причинами язв желудочно-кишечного тракта.

Рекомендуемые количества минеральных веществ по возрастным группам см. подробнее в таблице. 

Рекомендуемое суточное потребелние 3,1–3,5 г калия обеспечивают следующие продукты:

  • 270 г сушеных персиков,
  • 350 г чечевицы,
  • 450 г миндаля,
  • 500 г изюма,
  • 660 г отварного картофеля,
  • 1,4 кг бананов.

Если питаться разнообразно, в соответствии с количествами продуктов, которые рекомендованы в пирамиде питания, с получением достаточного количества калия проблем не возникает.

Роль электролитов в организме животных

     Электролиты – это минеральные соединения, которые способны проводить электрический заряд. Большинство физиологических процессов, происходящих в организме, без участия электролитов невозможно. 

Находясь в тканях и крови организма в виде растворов солей, они помогают перемещению питательных веществ в клетки и выводу продуктов обмена веществ из клеток, поддерживают в них водный баланс и необходимый уровень кислотности. Электролиты обеспечивают поддержание гомеостаза, участвуют в метаболизме, играют важную роль в развитии костной ткани, необходимы для обеспечения сократительной способности мышечных волокон, а также для их расслабления. К основным электролитам крови относятся калий, магний, натрий, кальций, фосфор, хлориды, железо.

      Натрий – главный внеклеточный элемент, помогающий организму активно расти и развиваться. Он обеспечивает транспорт питательных веществ к клеткам организма, участвует в генерации нервных импульсов, обладает спазмолитическим действием, активизирует пищеварительные ферменты и регулирует обменные процессы.

      Хлориды – электролит крови, нормализующий водно-солевой обмен. Он помогает выровнять уровень кровяного давления, уменьшить отечность тканей, активизировать процесс пищеварения, улучшить функционирование гепатоцитов.

      Калий поддерживает на должном уровне водный баланс, стимулирует сокращения миокарда, защищает кровеносные сосуды, в силу чего препятствует развитию кислородного голодания, способствует выведению шлаков, нормализует работу сердца, оказывает положительное влияние на иммунитет.

      Кальций – электролит, отвечающий за нормальную работу свертывающей и сердечно-сосудистой систем, регуляцию обмена веществ, укрепление нервной системы, построение и обеспечение прочности костной ткани, поддержание стабильного ритма сердца.

      Магний – жизненно важный электролит. Он нормализует сокращение миокарда и улучшает работу центральной нервной системы. Магний предотвращает развитие холецистита и мочекаменной болезни.

      Железо – электролит, обеспечивающий перенос и доставку кислорода к клеточным элементам и тканям. В результате кровь насыщается кислородом, нормализуется процесс клеточного дыхания и образования красных кровяных телец в костном мозге. Железо поступает в организм извне, всасывается в кишечнике и разносится с током крови по всему организму.

      Фосфор – микроэлемент, который необходим для осуществления липидного обмена, синтеза ферментов, распада углеводов. С его участием формируется зубная эмаль, протекает процесс образования костей, передача нервных импульсов. Фосфор поступает в организм с пищей, всасывается в ЖКТ только вместе с кальцием.

       Содержание электролитов в крови часто нарушается у животных при отсутствии сбалансированного рациона или в случаях развития патологических процессов в организме. Расшифровкой полученных лабораторных результатов занимаются только ветеринарные специалисты.

      В диагностическом отделе ФГБУ «Кемеровская МВЛ» проводится биохимический анализ крови по 23 показателям. Материалом для исследования уровня электролитов служит сыворотка крови. Следует отметить, что гемолизированная сыворотка крови не пригодна для исследования.

 

ФГБУ «Кемеровская МВЛ»

Подпишитесь на нас в ЯНДЕКС.НОВОСТИ и в Telegram , чтобы читать новости сразу, как только они появляются на сайте.

Сдать анализ на калий, натрий, хлор

Метод определения Ион-селективный, ионселективные электроды (непрямой метод).

Исследуемый материал Сыворотка крови

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Синонимы: Электролиты в сыворотке крови. Electrolyte Panel; Serum electrolyte test; lytes; Sodium, Potassium, Chloride; Na/K/Cl; CMP, BMP. 

Краткая характеристика определяемых веществ (Калий, Натрий, Хлор)

Калий (К+) – основной катион внутриклеточной жидкости. 

Калий (К+) участвует в создании и поддержании электрического мембранного потенциала клеток. Регулирует внутриклеточное осмотическое давление, стимулирует активность ферментов гликолиза, участвует в метаболизме белков и гликогена, играет важную роль в формировании потенциала действия в нервных и мышечных клетках и проведении нервных импульсов, обладает иммуномодулирующей активностью. 

Концентрация калия в плазме (сыворотке) зависит от равновесия следующих процессов: поступления калия извне, распределения в организме и выведения (почками, потовыми железами, через кишечник и т. п.). Депо калия в организме не существует. Поэтому даже при небольших изменениях концентрации калия внутри клеток значительно изменяется его концентрация в плазме. Захват калия клетками стимулируется инсулином, также захват калия клетками усиливается под действием катехоламинов, альдостерона.  

Натрий (Na+) – основной катион внеклеточного пространства. 

Натрий (Na+) является важнейшим осмотически активным компонентом внеклеточного пространства, с которым связана регуляция объема внеклеточной жидкости. 96% общего количества натрия в организме содержится вне клеток. Он участвует в проведении возбуждения в нервных и мышечных клетках, в формировании щелочного резерва крови и транспорте ионов водорода. 

Хлор (Сl-) – основной анион внеклеточной жидкости и желудочного сока. 

Ионы хлора играют важную роль в поддержании кислотно-щелочного состояния, осмотического давления и баланса воды в организме. В биологических средах находится преимущественно в состоянии аниона-хлорида Cl-. Содержится в плазме, лимфе, ликворе. 

С какой целью определяют уровень Калия, Натрия, Хлора в сыворотке крови  

Натрий, калий, хлор входят в число основных электролитов плазмы. Тест используют для выявления нарушений электролитного баланса при различных патологических состояниях и в контроле лечения. 

Что может повлиять на результат теста «Калий (К+, Potassium), Натрий (Na+, Sodium), Хлор (Сl-, Chloride)» 

Калий

Изменения рН крови приводят к изменению содержания К+ в клетках: при ацидозе он выходит из клеток в плазму, при алкалозе поступает внутрь клеток. При гиперкалиемии отмечаются желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков и даже асистолия. При гипокалиемии развиваются мышечная слабость, снижение рефлексов, гипотония, нарушения в проводящей системе сердца, непроходимость кишечника, полиурия.

Натрий  

Концентрация натрия в плазме (сыворотке) зависит от равновесия следующих процессов: поступления натрия, распределения его в организме и выведения почками, потовыми железами. Основными регуляторами обмена натрия в организме являются ренин-ангиотензин-альдостероновая система, АДГ (вазопрессин), предсердный натрийуретический гормон. 

Хлор  

Баланс ионов хлора в организме осуществляется наличием равновесия между процессами поступления хлора с пищей, распределением в организме и выведением его с мочой, потом и калом. Изменение концентрации ионов натрия ведет за собой изменение концентрации хлорид-аниона. При потере хлоридов развивается алкалоз, при избыточном потреблении – ацидоз.

Метаболизм калия - обзор

b Введение в терапевтическое окно

Терапевтическое окно и тесно связанное с ним понятие, терапевтический индекс, иногда учитываются при определении дозировки. Терапевтическое окно относится к необходимой дозе лекарственного средства, когда существует острая необходимость поддерживать «воздействие» в пределах диапазона, который является эффективным и, тем не менее, позволяет избежать нежелательных нежелательных явлений. Терапевтическое окно принимается во внимание при оценке необходимости изменения дозы в таких обстоятельствах, как изменчивость пациента, влияние пищи на экспозицию и влияние совместно вводимого лекарственного средства на экспозицию.Термин «воздействие» обычно относится к параметру концентрации лекарственного средства в крови, такому как AUC, Cmax, tmax или Cmin.

Руководство FDA для промышленности по биоэквивалентности определяет: « узкий терапевтический диапазон лекарственных препаратов как те, которые содержат… лекарственные вещества, которые подлежат терапевтическому контролю концентрации лекарственного средства или фармакодинамическому мониторингу… или где маркировка продукта указывает на узкий терапевтический диапазон. Примеры включают дигоксин, литий, фенитоин, теофиллин и варфарин. 10 Руководство FDA для промышленности по лекарственным взаимодействиям предоставляет дополнительную информацию о лекарствах с узким терапевтическим диапазоном или окном. 11 В цитируемых источниках описаны препараты с узким терапевтическим окном, в том числе амиодарон (сердечное антиаритмическое средство), 12 сунитиниб (противоопухолевый препарат), 13 такролимус (иммунодепрессант), 14,15 и варфарин (антикоагулянт). ). 16

Драматический отчет об узком терапевтическом окне для варфарина представлен в отчете коренных американцев юпик на Аляске, где их потребность в варфарине изменилась из-за встречающегося в природе варианта в одном из их цитохрома P450. ферменты (CYP4F2 * 3). 17,18

Цитохром P450 сокращенно обозначается как «CYP», а ферменты цитохрома P450 могут называться ферментами CYP или изоферментами CYP. Ферменты CYP представлены различными изоферментами, такими как CYP1A2, CYP2B6, CYP2D6 и CYP4F2. CYP4F2 катализирует гидроксилирование фитильной боковой цепи витамина К, что приводит к деградации витамина К и, как следствие, к нарушению свертываемости крови. Но генетический вариант CYP4F2, а именно вариант, известный как CYP4F2 * 3, не сильно катализирует деградацию витамина К.Таким образом, если геном человека кодирует CYP4F2 * 3 вместо CYP4F2 дикого типа, следствием этого является повышенный уровень витамина К в организме. Когда пациенту с CYP4F2 * 3 требуется лечение варфарином, «разжижающим кровь», доза варфарина должна быть увеличена, чтобы противодействовать большим запасам витамина К в организме. Короче говоря, из-за узкого терапевтического окна варфарина любое увеличение количества мишени варфарина (витамина К) в организме потребует соответствующего изменения количества варфарина, вводимого пациенту.Чтобы обеспечить научную основу, варфарин ингибирует эпоксидредуктазу и предотвращает переработку витамина К в организме.

Klein 19 представляет собой пример лекарственного средства с узким терапевтическим диапазоном и целью поддержания концентрации в плазме для достижения эффективности и предотвращения НЯ. Препарат теофиллин , препарат для лечения обструкции дыхательных путей. Оптимальные терапевтические уровни в сыворотке крови составляют 8–15 мкг / мл. НЯ, такие как тошнота, рвота, спазмы в животе, сердечная аритмия и судороги, могут возникать, если содержание теофиллина в сыворотке> 25 мкг / мл.

Чтобы обеспечить поддержание концентрации в крови в узком диапазоне концентраций, теофиллин предоставляется в форме с пролонгированным высвобождением, а не в форме с немедленным высвобождением.

Хотя некоторые лекарства имеют широкое терапевтическое окно, необходимость проявлять бдительность возникает в тех случаях, когда лекарственное средство демонстрирует высокую вариабельность между пациентами или когда лекарственное средство демонстрирует высокую вариабельность у одного и того же пациента от дозы к дозе. Термин «лекарственное средство с критической дозой» относится к этой ситуации, то есть к ситуации, когда лекарственное средство демонстрирует высокую индивидуальную и внутриличностную вариабельность. 20,21

FDA предоставило подробный и специальный отчет об «узком терапевтическом окне» в своем обзоре дофетилида . Информацию об оценке «узкого терапевтического окна» и последствиях для маркировки упаковки можно найти в обзорах FDA для NDA 020-091. 22 Дофетилид предназначен для лечения сердечной аритмии. Следующий комментарий включает темы лекарственного взаимодействия и почечной недостаточности (темы, подробно описанные ниже в этой книге). Понятия интервала QT и удлинения QT, которые являются показателями физиологии сердца, подробно описаны в одной из глав цитируемого источника. 23 Настоящий отчет предназначен только для иллюстрации концепции терапевтического окна.

Регулирование гомеостаза калия | Американское общество нефрологии

Abstract

Калий является наиболее распространенным катионом во внутриклеточной жидкости, и поддержание правильного распределения калия через клеточную мембрану имеет решающее значение для нормального функционирования клеток. Долгосрочное поддержание гомеостаза калия достигается за счет изменения почечной экскреции калия в ответ на изменение потребления.Понимание механизма и регулирующих влияний, управляющих внутренним распределением и почечным клиренсом калия при нормальных обстоятельствах, может обеспечить основу для подхода к расстройствам калия, обычно встречающимся в клинической практике. В этой статье рассматриваются ключевые аспекты нормальной регуляции метаболизма калия, и она предназначена для использования в качестве легко доступного обзора для хорошо информированного клинициста, а также в качестве ресурса для обучения стажеров и студентов-медиков.

Введение

Калий играет ключевую роль в поддержании функции клеток.Почти все клетки обладают Na + -K + -ATPase, которая перекачивает Na + из клетки и K + в клетку и приводит к градиенту K + через клеточную мембрану (K + in > K + out ), который частично отвечает за поддержание разности потенциалов на мембране. Эта разность потенциалов имеет решающее значение для функции клеток, особенно в возбудимых тканях, таких как нервы и мышцы.В организме выработаны многочисленные механизмы защиты сыворотки K + . Эти механизмы служат для поддержания надлежащего распределения K + в организме, а также для регулирования общего содержания K + в организме.

Внутренний баланс K

+

Почка в первую очередь отвечает за поддержание общего содержания K + в организме путем согласования потребления K + с выделением K + . Регулировка почечной экскреции K + происходит в течение нескольких часов; следовательно, изменения во внеклеточной концентрации K + первоначально буферизируются движением K + в скелетную мышцу или из нее.Регулирование распределения K + между внутриклеточным и внеклеточным пространством называется внутренним балансом K + . Наиболее важными факторами, регулирующими это движение в нормальных условиях, являются инсулин и катехоламины (1).

После еды постпрандиальное высвобождение инсулина не только регулирует концентрацию глюкозы в сыворотке, но и перемещает диетические K + в клетки до тех пор, пока почки не выведут нагрузку K + , восстанавливая гомеостаз K + .Эти эффекты опосредованы связыванием инсулина с рецепторами клеточной поверхности, что стимулирует захват глюкозы в тканях, чувствительных к инсулину, за счет встраивания белка-переносчика глюкозы GLUT4 (2,3). Увеличение активности Na + -K + -ATPase опосредует захват K + (рис. 1). У пациентов с метаболическим синдромом или ХБП поглощение глюкозы, опосредованное инсулином, нарушено, но клеточное поглощение K + остается нормальным (4,5), демонстрируя дифференциальное регулирование опосредованного инсулином поглощения глюкозы и поглощения K + .

Рисунок 1.

Клеточная модель иллюстрирует β 2 -адренергические и инсулино-опосредованные регуляторные пути для поглощения K + . β 2 -Адренергический агент и инсулин оба приводят к захвату K + , стимулируя активность насоса Na + -K + -АТФазы в основном в скелетных мышцах, но они делают это через разные сигнальные пути. β 2 -Адренергическая стимуляция приводит к увеличению активности насоса через путь, зависимый от цАМФ и протеинкиназы A (PKA).Связывание инсулина с его рецептором приводит к фосфорилированию субстратного белка рецептора инсулина (IRS-1), который, в свою очередь, связывается с фосфатидилинозитид-3-киназой (PI3-K). Взаимодействие IRS-1 – PI3-K приводит к активации 3-фосфоинозитид-зависимой протеинкиназы-1 (PDK1). Стимулирующий эффект инсулина на поглощение глюкозы и поглощение K + в этой точке расходятся. Akt-зависимый путь отвечает за встраивание в мембрану переносчика глюкозы GLUT4, тогда как активация атипичной протеинкиназы C (aPKC) приводит к встраиванию в мембрану насоса Na + -K + -ATPase (см.3).

Катехоламины регулируют внутреннее распределение K + , при этом α -адренергических рецепторов нарушают и β -адренорецепторы способствуют проникновению в клетки K + . β 2 -индуцированная рецептором стимуляция захвата K + опосредуется активацией насоса Na + -K + -ATPase. Эти эффекты играют роль в регулировании клеточного высвобождения K + во время упражнений (6).

В нормальных условиях упражнения связаны с перемещением внутриклеточного K + в интерстициальное пространство скелетных мышц.Увеличение интерстициального K + может достигать 10–12 мМ при тяжелых физических нагрузках. Накопление K + является фактором, ограничивающим возбудимость и сократительную силу мышц, что является причиной развития утомляемости (7,8). Кроме того, увеличение интерстициального K + играет роль в быстром расширении сосудов, что позволяет увеличить кровоток в тренирующих мышцах (9). Во время упражнений высвобождение катехоламинов посредством стимуляции β 2 ограничивает рост внеклеточной концентрации K + , который в противном случае происходит в результате нормального высвобождения K + сокращающимися мышцами.Хотя механизм, вероятно, будет многофакторным, истощение всего тела K + может притупить накопление K + в интерстициальном пространстве, ограничивая кровоток в скелетных мышцах и объясняя связь гипокалиемии с рабдомиолизом.

Изменения тонуса плазмы и кислотно-щелочные нарушения также влияют на внутренний баланс K + . Гипергликемия приводит к перемещению воды из внутриклеточного во внеклеточное пространство. Это движение воды способствует истечению K + из ячейки в процессе увлечения растворителем.Кроме того, сжатие клеток вызывает увеличение внутриклеточной концентрации K + , создавая более благоприятный градиент концентрации для оттока K + . Минеральный ацидоз, но не органический ацидоз, может быть причиной сдвига клеток в K + . Как недавно было рассмотрено, общий эффект ацидемии, вызывающий потерю K + из клеток, происходит не из-за прямого обмена K + -H + , а, скорее, из-за очевидной связи, возникающей в результате эффектов ацидоза. на транспортерах, которые обычно регулируют pH клеток в скелетных мышцах (10) (рис. 2).

Рисунок 2.

Влияние метаболического ацидоза на внутренний баланс K + в скелетных мышцах . (A) При метаболическом ацидозе, вызванном неорганическими анионами (минеральный ацидоз), снижение внеклеточного pH снижает скорость обмена Na + -H + (NHE1) и подавляет скорость поступления Na + -3HCO 3 котранспорт (NBCe1 и NBCe2). Результирующее падение внутриклеточного Na + снизит активность Na + -K + -ATPase, вызывая чистую потерю клеточного K + .Кроме того, падение внеклеточной концентрации HCO 3 увеличит поступательное движение Cl - за счет обмена Cl-HCO -, дополнительно увеличивая отток K + за счет котранспорта K + -Cl -. (B) Потеря K + из клетки намного меньше по величине при метаболическом ацидозе, вызванном органическим ацидозом. В этом случае существует сильный поток внутрь органического аниона и H + через переносчик монокарбоксилата (MCT; MCT1 и MCT4).Накопление кислоты приводит к большему падению внутриклеточного pH, тем самым стимулируя движение внутрь Na + посредством обмена Na + -H + и котранспорта Na + -3HCO 3 . Накопление внутриклеточного Na + поддерживает активность Na + -K + -ATPase, тем самым сводя к минимуму любые изменения во внеклеточной концентрации K + .

Внутриклеточный K + служит резервуаром для ограничения падения внеклеточных концентраций K + , возникающих при патологических условиях, когда происходит потеря K + из организма.Эффективность этого эффекта показали призывники, проходящие летнюю подготовку (11). Эти субъекты были в состоянии поддерживать близкую к норме концентрацию K + в сыворотке, несмотря на ежедневные потери пота K + > 40 ммоль и 11-дневный кумулятивный дефицит K + всего тела на уровне примерно 400 ммоль.

Исследования на крысах с использованием метода зажима K + позволили понять роль скелетных мышц в регулировании внеклеточной концентрации K + (12).При использовании этого метода инсулин вводится с постоянной скоростью, и одновременно вводится K + со скоростью, предназначенной для предотвращения любого падения концентрации K + в плазме. Предполагается, что вводимое количество K + равно количеству K + , попадающему во внутриклеточное пространство скелетных мышц.

У крыс, лишенных K + в течение 10 дней, концентрация K + в плазме снизилась с 4,2 до 2,9 ммоль / л. Инсулино-опосредованное исчезновение K + снизилось более чем на 90% по сравнению с контрольными значениями.Это снижение поглощения K + сопровождалось снижением активности и экспрессии мышечной Na + -K + -АТФазы более чем на 50%, что позволяет предположить, что снижение активности помпы может быть причиной снижения эффекта инсулина. Это снижение поглощения мышцами K + в условиях истощения K + может ограничивать чрезмерное падение внеклеточной концентрации K + , которое происходит в условиях стимуляции инсулином. Одновременно снижение экспрессии и активности помпы способствует способности скелетных мышц буферизовать снижение внеклеточных концентраций K + , отдавая некоторые компоненты своих внутриклеточных запасов.

Есть различия между скелетными и сердечными мышцами в реакции на хроническое истощение K + . Хотя скелетная мышца легко отдает K + , чтобы минимизировать падение концентрации K + в плазме, содержание K + в сердечной ткани остается относительно хорошо сохраненным. В отличие от снижения активности и экспрессии Na + -K + -АТФазы в скелетных мышцах, размер пула сердечной Na + -K + -АТФазы увеличивается у животных с дефицитом K + .Это различие объясняет более высокую общую способность клиренса K + после острого введения внутривенного KCl крысам, получавшим диету без K + в течение 2 недель, по сравнению с контрольными группами с полным содержанием K + (13, 14). Сердечная мышца накапливает значительное количество K + при острой нагрузке. При выражении на основе веса сердечная емкость для поглощения K + сравнима с емкостью скелетных мышц в условиях истощения K + и может фактически превышать емкость скелетных мышц в контрольных условиях.

Почечная обработка калия

Калий свободно фильтруется клубочками. Основная часть отфильтрованного K + реабсорбируется в проксимальном канальце и петле Генле, так что менее 10% отфильтрованной нагрузки достигает дистального нефрона. В проксимальном канальце абсорбция K + в основном пассивна и пропорциональна Na + и воде (Рисунок 3). Реабсорбция K + в толстой восходящей конечности Генле происходит как по трансклеточным, так и по параклеточным путям.Трансклеточный компонент опосредуется транспортом K + на апикальной мембране Na + -K + -2Cl - котранспортером (рис. 4). Секреция K + начинается в раннем дистальном извитом канальце и постепенно увеличивается вдоль дистального нефрона в кортикальный собирательный проток (Рисунок 5). Большая часть мочевого K + может быть объяснена электрогенной секрецией K + , опосредованной основными клетками в начальном собирательном канале и кортикальном собирательном канале (рис. 6).На апикальной поверхности дистального нефрона также присутствует электронейтральный механизм котранспорта K + и Cl - (15). В условиях обеднения K + происходит реабсорбция K + в собирательном канале. Этот процесс опосредуется активацией апикально расположенной H + -K + -АТФазы на α -интеркалированных клетках (16) (Рисунок 7).

Рисунок 3.

Клеточная модель для транспорта K + в проксимальном канальце .Реабсорбция K + в проксимальном канальце в основном происходит через параклеточный путь. Активная реабсорбция Na + вызывает реабсорбцию чистой жидкости через проксимальный каналец, что, в свою очередь, вызывает реабсорбцию K + через механизм увлечения растворителем. По мере того как жидкость течет по проксимальному канальцу, напряжение в просвете смещается от слегка отрицательного до слегка положительного. Сдвиг трансэпителиального напряжения обеспечивает дополнительную движущую силу, способствующую диффузии K + через межклеточный путь с низким сопротивлением.Экспериментальные исследования предполагают, что может быть небольшой компонент трансцеллюлярного транспорта K + ; однако значение этого пути неизвестно. Поглощение K + через насос Na + -K + -ATPase может выходить из базолатеральной мембраны через проводящий путь или соединяться с Cl -. Апикально расположенный канал K + функционирует для стабилизации отрицательного потенциала клетки, особенно в условиях совместного переноса глюкозы и аминокислот с Na + , который имеет деполяризующий эффект на напряжение клетки.

Рис. 4.

Модель ячейки для транспорта K + в толстом восходящем плече Генле . Реабсорбция K + происходит как с помощью параклеточных, так и трансцеллюлярных механизмов. Базолатеральный насос Na + -K + -ATPase поддерживает низкий уровень внутриклеточного Na + , обеспечивая тем самым благоприятный градиент для управления апикально расположенным котранспортером Na + -K + -2Cl - (пример вторичного активного транспорта).Апикально расположенный почечный наружный медуллярный канал K + (ROMK) обеспечивает путь для рециркуляции K + из клетки в просвет и обеспечивает адекватное поступление K + для поддержания Na + -K + -2Cl - cotransport. Это движение через ROMK создает положительное напряжение в просвете, обеспечивая движущую силу для пассивной реабсорбции K + через параклеточный путь. Часть K + , попадая в клетку через котранспортер, покидает клетку через базолатеральную мембрану, обеспечивая трансцеллюлярную реабсорбцию K + .K + может выходить из клетки по токопроводящему пути или при котранспорте с Cl - . ClC-Kb является основным путем оттока Cl - через базолатеральную мембрану.

Рисунок 5.

Клеточная модель для транспорта K + в дистальном извитом канальце (DCT) . На ранней стадии DCT поглощение Na + в просвете опосредуется апикально расположенным тиазид-чувствительным котранспортером Na + -Cl - .Транспортер получает энергию от базолатеральной Na + -K + -АТФазы, которая поддерживает низкую внутриклеточную концентрацию Na + , обеспечивая тем самым благоприятный градиент для входа Na + в клетку посредством вторичного активного транспорта. Котранспортер в изобилии экспрессируется в DCT1, но постепенно снижается в DCT2. ROMK экспрессируется через DCT и в кортикальный собирательный проток. Экспрессия эпителиального канала Na + (ENaC), который обеспечивает чувствительную к амилориду абсорбцию Na + , начинается в DCT2 и интенсивно экспрессируется в нижних соединительных канальцах и кортикальном собирательном канале.DCT2 является началом альдостерон-чувствительного дистального нефрона (ASDN), что определяется наличием как минералокортикоидного рецептора, так и фермента 11 β -гидроксистероиддегидрогеназы II. Этот фермент поддерживает рецептор минералокортикоидов свободным, чтобы связывать альдостерон только путем метаболизма кортизола до кортизона, последний из которых не имеет сродства к рецептору. Электрогенно-опосредованный транспорт K + начинается в DCT2 с комбинированным присутствием ROMK, ENaC и чувствительности к альдостерону.Электронейтральный К + -Cl - котранспорт присутствует в ДКП и коллекторном канале. Условия, вызывающие низкую концентрацию Cl - в просвете, увеличивают секрецию K + по этому механизму, который происходит при доставке плохо реабсорбируемых анионов, таких как сульфат, фосфат или бикарбонат.

Рис. 6.

Клетка, которая отвечает за секрецию K + в начальном собирательном канале и кортикальном собирательном канале, является основной ячейкой .Эта клетка обладает базолатеральной Na + -K + -ATPase, которая отвечает за активный транспорт K + из крови в клетку. Результирующая высокая концентрация K + в клетке обеспечивает благоприятный градиент диффузии для перемещения K + из клетки в просвет. Помимо установления высокой внутриклеточной концентрации K + , активность этого насоса снижает внутриклеточную концентрацию Na + , тем самым поддерживая благоприятный градиент диффузии для перемещения Na + из просвета в клетку.Оба движения Na + и K + через апикальную мембрану происходят через четко определенные каналы Na + и K + .

Рисунок 7.

Реабсорбция HCO 3 в дистальном нефроне опосредуется апикальной секрецией H + интеркалированной α клеткой . Два транспортера секретируют H + , вакуолярную H + -АТФазу и H + -K + -АТФазу.H + -K + -ATPase использует энергию, полученную в результате гидролиза АТФ, для секреции H + в просвет и реабсорбции K + электронейтральным образом. Активность H + -K + -ATPase увеличивается при истощении K + и, таким образом, обеспечивает механизм, с помощью которого истощение K + усиливает секрецию как собирательного протока H + , так и секрецию K + . абсорбция.

В большинстве гомеостатических условий доставка K + в дистальный нефрон остается небольшой и довольно постоянной.Напротив, скорость секреции K + дистальным нефроном варьирует и регулируется в соответствии с физиологическими потребностями. Клеточные детерминанты секреции K + в основной клетке включают внутриклеточную концентрацию K + , просветную концентрацию K + , разность потенциалов (напряжений) на просветной мембране и проницаемость просветной мембраны для K + . Условия, которые увеличивают концентрацию клеточного K + , уменьшают концентрацию K + в просвете или делают просвет более электроотрицательным, увеличивают скорость секреции K + .Условия, которые увеличивают проницаемость просветной мембраны для K + , увеличивают скорость секреции K + . Двумя основными детерминантами секреции K + являются минералокортикоидная активность и дистальная доставка Na + и воды.

Альдостерон является основным минералокортикоидом у человека и влияет на несколько клеточных детерминант, описанных выше, что приводит к стимуляции секреции K + . Во-первых, альдостерон увеличивает внутриклеточную концентрацию K + , стимулируя активность Na + -K + -ATPase в базолатеральной мембране.Во-вторых, альдостерон стимулирует реабсорбцию Na + через просветную мембрану, что увеличивает электроотрицательность просвета, тем самым увеличивая электрический градиент, способствующий секреции K + . Наконец, альдостерон оказывает прямое действие на просветную мембрану, увеличивая проницаемость K + (17).

Второй основной детерминант, влияющий на секрецию K + , - это скорость дистальной доставки Na + и воды. Повышенная дистальная доставка Na + стимулирует дистальную абсорбцию Na + , что делает просвет просвета более отрицательным и, таким образом, увеличивает секрецию K + .Повышенная скорость потока также увеличивает секрецию K + . Когда K + секретируется в собирательный проток, концентрация K + в просвете повышается, что снижает градиент диффузии и замедляет дополнительную секрецию K + . При более высоких скоростях потока в просвете такое же количество секреции K + будет разбавлено большим объемом, так что повышение концентрации K + в просвете будет меньше. Таким образом, увеличение дистальной доставки Na + и воды стимулирует секрецию K + , снижая концентрацию K + в просвете и делая потенциал просвета более отрицательным.

Две популяции каналов K + были идентифицированы в клетках кортикального собирательного протока. Почечный наружный медуллярный канал K + (ROMK) считается основным секреторным путем K + . Этот канал характеризуется низкой проводимостью и высокой вероятностью открытия в физиологических условиях. Канал maxi-K + (также известный как канал K + [BK] с большой проводимостью) характеризуется большой проводимостью одного канала и покоем в базовом состоянии и активацией в условиях повышенного потока (18).В дополнение к увеличенной доставке Na + и разбавлению просвета концентрации K + , привлечение каналов maxi-K + способствует зависящему от потока увеличению секреции K + . Каналы Renal K + являются предметом обширных обзоров (19–21).

Эффект увеличения канальцевого кровотока для активации каналов maxi-K + может быть опосредован изменениями внутриклеточной концентрации Ca 2+ (22). Канал активирован Ca 2+ , и резкое увеличение потока увеличивает внутриклеточные концентрации Ca 2+ в основной клетке.Было высказано предположение, что центральная ресничка (структура, присутствующая в основных клетках) может способствовать трансдукции сигналов повышенного потока в повышенную внутриклеточную концентрацию Ca 2+ . В культивируемых клетках изгиб первичных ресничек приводит к временному увеличению внутриклеточного Ca 2+ , эффект блокируется антителами к полицистину 2 (23). Хотя канал maxi-K присутствует почти во всех сегментах нефрона, он был идентифицирован как медиатор индуцированной потоком секреции K + в дистальном отделе нефрона и кортикальном собирательном канале (24).

Развитие гипокалиемии при синдроме Барттера II типа иллюстрирует важность каналов maxi-K + в почечной экскреции K + (25). Пациенты с синдромом Барттера II типа имеют мутацию потери функции в ROMK, проявляющуюся клиническими особенностями заболевания в перинатальном периоде. ROMK обеспечивает путь рециркуляции K + через апикальную мембрану в толстой восходящей конечности Генле. Эта рециркуляция создает положительный для просвета потенциал, который управляет параклеточной реабсорбцией Ca 2+ и Mg 2+ и обеспечивает просвет K + для котранспортера Na + -K + -2Cl - ( Рисунок 4).

Мутации в ROMK снижают реабсорбцию NaCl и жидкости в толстой конечности, имитируя петлевой диуретический эффект, вызывающий истощение объема. Несмотря на увеличение дистальной доставки Na + , истощение K + не наблюдается постоянно, потому что ROMK также является основным секреторным путем K + для регулируемой экскреции K + в собирательном канале. Фактически, в перинатальном периоде у младенцев с этой формой синдрома Барттера часто наблюдается преходящая гиперкалиемия, связанная с потерей функции ROMK в собирательном канале.Однако со временем у этих пациентов развивается гипокалиемия в результате увеличения секреции K + , опосредованной потоком, через каналы maxi-K + . Исследования на модели синдрома Барттера типа II на мышах с дефицитом ROMK согласуются с этим механизмом (26). Преходящая гиперкалиемия, наблюдаемая в перинатальном периоде, вероятно, связана с тем фактом, что каналы ROMK в ходе развития функционально экспрессируются раньше, чем каналы maxi-K + .

В связи с этим растущие младенцы и дети находятся в состоянии положительного баланса K + , который коррелирует с ростом и увеличением количества клеток.На ранних этапах развития способность дистального нефрона секретировать K + ограничена из-за нехватки как апикально расположенных каналов ROMK, так и maxi-K + каналов. Увеличение секреторной способности K + с созреванием первоначально является результатом повышенной экспрессии ROMK. Несколькими неделями позже развивается экспрессия каналов maxi-K + , позволяющая происходить опосредованной потоком секреции K + (rev. Ref. 27). Ограничение в дистальной секреции K + является канально-специфическим, поскольку электрохимический градиент, благоприятствующий секреции K + , определяемый активностью Na + -K + -ATPase и реабсорбцией Na + , составляет не ограничивая.Кроме того, увеличение скорости потока сопровождается соответствующим увеличением реабсорбции Na + и внутриклеточной концентрации Ca 2+ в дистальном отделе нефрона, несмотря на отсутствие стимулирующего эффекта на секрецию K + (28). Активность H + - K + -АТФазы, которая связывает реабсорбцию K + с секрецией H + в интеркалированных клетках, одинакова у новорожденных и взрослых. Реабсорбция K + через этот насос в сочетании со сниженной экспрессией секреторных каналов K + помогает поддерживать состояние положительного баланса K + во время соматического роста после рождения.Эти особенности дистального воздействия K + развивающейся почкой являются вероятным объяснением высокой частоты неолигурической гиперкалиемии у недоношенных детей (29).

Другим физиологическим состоянием, характеризующимся периодом положительного баланса K + , является беременность, при которой сохраняется примерно 300 мэкв K + (30). Высокие уровни циркулирующего прогестерона могут играть роль в этой адаптации за счет стимулирующего воздействия на транспорт K + и H + с помощью H + -K + α 2 изоформа -АТФазы в дистальном отделе нефрона. (31).

В дополнение к стимуляции каналов maxi-K + было показано, что усиленный канальцевый ток стимулирует абсорбцию Na + через эпителиальный канал Na + (ENaC) в собирательном канале. Это увеличение абсорбции происходит не только из-за увеличения доставки Na + , но также, по-видимому, является результатом механочувствительных свойств, присущих каналу. Повышенный поток создает напряжение сдвига, которое активирует ENaC, увеличивая вероятность открытия канала (32,33).

Была выдвинута гипотеза, что биомеханическая регуляция почечного канальцевого транспорта Na + и K + в дистальном нефроне могла развиваться как ответ на защиту от внезапного увеличения внеклеточной концентрации K + , которое происходит в ответ на прием внутрь. K + -богатых рационов, типичных для ранних позвоночных (22). Согласно этой гипотезе, увеличение СКФ после приема пищи, богатой белком, приведет к увеличению дистального кровотока, активируя ENaC, увеличивая внутриклеточную концентрацию Ca 2+ и активируя каналы maxi-K + .Эти события будут усиливать секрецию K + , тем самым обеспечивая буфер для защиты от развития гиперкалиемии.

У пациентов с ХБП потеря массы нефронов уравновешивается адаптивным увеличением секреторной скорости K + в оставшихся нефронах, так что гомеостаз K + обычно хорошо сохраняется до тех пор, пока СКФ не упадет ниже 15-20 мл / мл. мин (34). Считается, что природа адаптивного процесса аналогична адаптивному процессу, который происходит в ответ на высокое потребление K + с пищей у нормальных субъектов (35).Хроническая нагрузка K + у животных увеличивает секреторную способность дистального нефрона, и, следовательно, почечная экскреция K + значительно увеличивается для любого заданного уровня K + в плазме. Повышенная секреция K + в этих условиях происходит в связи со структурными изменениями, характеризующимися клеточной гипертрофией, повышенной плотностью митохондрий и пролиферацией базолатеральной мембраны в клетках дистального отдела нефрона и основных клетках собирательного канала.Повышенные сывороточные K + и минералокортикоиды независимо инициируют процесс амплификации, который сопровождается увеличением активности Na + -K + -ATPase.

Aldosterone Paradox

В условиях истощения объема активация ренин-ангиотензиновой системы приводит к увеличению высвобождения альдостерона. Увеличение циркулирующего альдостерона стимулирует удержание в почках Na + , способствуя восстановлению объема внеклеточной жидкости, но происходит без заметного воздействия на почечную секрецию K + .В условиях гиперкалиемии высвобождение альдостерона опосредуется прямым действием K + на клетки клубочковой зоны. Последующее увеличение циркулирующего альдостерона стимулирует почечную секрецию K + , восстанавливая концентрацию K + в сыворотке до нормального уровня, но делает это без сопутствующей задержки Na + в почках.

Способность альдостерона сигнализировать почкам о стимулировании удержания соли без секреции K + при истощении объема и стимулировать секрецию K + без удержания соли при гиперкалиемии была названа парадоксом альдостерона (36).Частично эту способность можно объяснить взаимной зависимостью между скоростью потока мочи и дистальной доставкой Na + с уровнями циркулирующего альдостерона. В условиях истощения объема проксимальное поглощение соли и воды увеличивается, что приводит к снижению дистальной доставки Na + и воды. Хотя уровни альдостерона увеличиваются, почечная экскреция K + остается довольно постоянной, поскольку стимулирующий эффект повышенного альдостерона уравновешивается уменьшенной доставкой фильтрата к дистальному нефрону.В условиях увеличенного объема внеклеточной жидкости дистальная доставка фильтрата увеличивается в результате снижения реабсорбции жидкости в проксимальных канальцах. И снова почечная экскреция K + остается относительно постоянной в этих условиях, потому что уровни циркулирующего альдостерона подавлены. Только при патофизиологических условиях повышенный уровень Na + в дистальных отделах и доставка воды сочетаются с повышенным уровнем альдостерона. Почечная атрофия K + будет происходить в этом случае (37) (Рисунок 8).

Рис. 8.

В нормальных условиях доставка Na + к дистальному отделу нефрона обратно пропорциональна уровню альдостерона в сыворотке . По этой причине почечная экскреция K + не зависит от изменений объема внеклеточной жидкости. Гипокалиемия, вызванная почечным истощением K + , может быть объяснена патофизиологическими изменениями, которые приводят к сочетанию повышенной дистальной доставки Na + и эффектов альдостерона или альдостероноподобных эффектов.При приближении к гипокалиемии, вызванной почечным истощением K + , необходимо определить, является ли первичное нарушение повышением активности минералокортикоидов или увеличением дистальной доставки Na + . EABV - эффективный объем артериальной крови.

Почечная секреция K + также остается стабильной при изменениях скорости потока, вызванных колебаниями циркулирующего вазопрессина. В связи с этим вазопрессин оказывает стимулирующее действие на почечную секрецию K + (38,39).Это калиуретическое свойство может служить противодействием тенденции к удержанию K + в условиях антидиуреза, когда в противном случае могло бы произойти падение в дистальных канальцах секреции K + , зависящее от низкой скорости потока. Напротив, подавление эндогенного вазопрессина приводит к снижению активности дистального K + -секреторного механизма, тем самым ограничивая чрезмерные потери калия в условиях полной гидратации и водного диуреза.

Хотя обратная зависимость между уровнями альдостерона и дистальной доставкой соли и воды служит для сохранения почечной экскреции K + независимо от состояния объема, недавние обзоры предложили более сложный механизм, основанный на отсутствии лизина [K] 4 (WNK4 ) протеинкиназа в дистальном отделе нефрона (40,41).WNK4 является одним из четырех членов семейства серин-треониновых киназ, каждая из которых кодируется другим геном и характеризуется атипичным размещением каталитического остатка лизина, который присутствует в большинстве других протеинкиназ. Инактивирующие мутации в WNK4 приводят к развитию псевдогипоальдостеронизма II типа (PHAII; синдром Гордона). Это заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу и характеризуется гипертонией и гиперкалиемией (42). Уровень циркулирующего альдостерона низкий, несмотря на наличие гиперкалиемии.Тиазидные диуретики особенно эффективны при лечении гипертонии и гиперкалиемии (43).

WNK4 дикого типа снижает поверхностную экспрессию тиазид-чувствительного котранспортера Na + -Cl - , а также стимулирует клатрин-зависимый эндоцитоз ROMK в собирательном канале (44,45). Инактивирующая мутация WNK4, ответственного за PHAII, приводит к увеличению активности котранспортера и дополнительно стимулирует эндоцитоз ROMK. Чистый эффект заключается в увеличении реабсорбции NaCl в сочетании с уменьшением секреции K + .Мутировавший WNK4 также усиливает проницаемость для параклеточного Cl -, вызванную повышенным фосфорилированием клаудинов, белков плотных контактов, участвующих в регуляции транспорта параклеточных ионов (46). Помимо увеличения удерживания Na + , это изменение проницаемости дополнительно ухудшает секрецию K + , потому что отрицательное напряжение в просвете, которое обычно служит движущей силой для секреции K + , рассеивается.

Поскольку развитие артериальной гипертензии и гиперкалиемии в результате PHAII-мутированного белка WNK4 можно рассматривать как преувеличенную реакцию на уменьшение объема внеклеточной жидкости (удержание соли без увеличения секреции K + ), было предложено, что дикого типа WNK4 может действовать как молекулярный переключатель, определяющий баланс между почечной реабсорбцией NaCl и секрецией K + (45,47).В условиях истощения объема переключение будет изменено способом, напоминающим мутант PHAII, так что реабсорбция NaCl увеличивается, но секреция K + дополнительно ингибируется. Однако, когда повышенная концентрация K + в сыворотке происходит в отсутствие истощения объема, изменения WNK4 приводят к максимальной почечной секреции K + без удержания Na + .

Ангиотензин II (AII) стал важным модулятором этого переключателя.В условиях истощения объема повышаются уровни AII и альдостерона (рис. 9). Помимо эффектов, ведущих к усилению реабсорбции NaCl в проксимальном канальце, AII активирует котранспортер Na + -Cl - зависимым от WNK4 образом, и он в основном располагается в начальной части дистального извитого канальца (DCT). ; DCT1) (48,49). AII также активирует ENaC, который находится в чувствительном к альдостерону дистальном нефроне (ASDN), состоящем из второго сегмента DCT (DCT2), соединительного канальца и собирательного канала (50).Активация ENaC с помощью AII дополняет активацию альдостерона (51). Таким образом, AII и альдостерон действуют согласованно, чтобы стимулировать удержание Na + . В то же время AII ингибирует ROMK с помощью как WNK4-зависимых, так и независимых механизмов (52,53). Этот ингибирующий эффект на ROMK наряду со снижением доставки Na + в собирательный проток, вызванный стимуляцией AII реабсорбции Na + в проксимальном нефроне, и DCT1 позволяет одновременно сохранять Na + без потери K + .

Рисунок 9.

Парадокс альдостерона относится к способности почки стимулировать удержание NaCl с минимальной секрецией K + в условиях истощения объема и максимизировать K + секрецию без Na + удержание при гиперкалиемии . При истощении объема (левая панель) повышенные уровни циркулирующего ангиотензина II (AII) стимулируют котранспортер Na + -Cl - на ранней стадии DCT.В ASDN AII вместе с альдостероном стимулируют ENaC. В этом последнем сегменте AII оказывает ингибирующее действие на ROMK, тем самым обеспечивая механизм максимального сохранения соли и минимизации почечной секреции K + . Когда гиперкалиемия или повышенное потребление K + с пищей происходит с нормоволемией (правая панель), низкие уровни циркулирующего AII или прямые эффекты K + приводят к ингибированию активности котранспорта Na + -Cl - наряду с повышенной активностью РОМК.В результате доставка Na + в ENaC оптимизирована для связанной электрогенной секреции K + через ROMK. Как обсуждается в тексте, в отсутствие лизина [K] 4 (WNK4) белки интегрально участвуют в сигналах, вызывающих парадокс. Следует подчеркнуть, что белки WNK являются частью сложной сигнальной сети, которая еще полностью не выяснена. Заинтересованный читатель может ознакомиться с несколькими недавними обзорами и достижениями по этой теме (48,51,91–93).

Гиперкалиемия, или увеличение потребления K + с пищей, может увеличить почечную секрецию K + независимо от изменения активности минералокортикоидов и без сохранения объема.Этот эффект был показан на крысах Wistar, получавших диету с очень низким содержанием NaCl и K + в течение нескольких дней и получавшую фармакологическую дозу дезоксикортикостерона для обеспечения постоянного и неизменного эффекта минералокортикоидов (54,55). После введения KCl в брюшную полость были отмечены две отдельные фазы. В первые 2 часа наблюдалось значительное увеличение скорости почечной экскреции K + , что в значительной степени было вызвано увеличением концентрации K + в кортикальном собирательном протоке.На этой ранней стадии поток через сборный канал увеличился лишь незначительно, что позволяет предположить, что изменения в концентрации K + в значительной степени были вызваны увеличением секреторной способности собирающего канала K + . Этот эффект согласуется с известными эффектами диетической добавки K + на увеличение плотности каналов как ROMK, так и maxi-K + (56).

В последующие 4 часа почечная экскреция K + оставалась высокой, но во время этой второй фазы калиурез в основном объяснялся повышенным потоком через собирательный канал.Повышенный кровоток был приписан ингибирующему эффекту увеличенной интерстициальной концентрации K + на реабсорбцию NaCl в восходящей восходящей конечности Генле, эффект подтвержден исследованиями микроперфузии в прошлом (57,58). По-видимому, важна синхронизация двух фаз, потому что более высокие потоки будут наиболее эффективны в продвижении калиуреза только после установления повышенной плотности каналов. Хотя более ранние исследования согласуются с уменьшением всасывания Na + в толстой конечности и проксимальном нефроне после увеличения потребления K + , ингибирующим эффектам в этих высокопроизводительных сегментах не хватает точности и времени, необходимых для обеспечения доставки ниже по потоку Na +. подходит для максимальной стимуляции секреции K + и в то же время не является чрезмерным, предрасполагающим к истощению объема, особенно в условиях диеты с низким содержанием Na + (57–59).

Низкая пропускная способность DCT и его расположение непосредственно выше по потоку от ASDN делают этот сегмент более вероятным местом для изменений в диетическом потреблении K + для модуляции транспорта Na + и обеспечения доставки Na + ниже по потоку. - это именно то количество, которое необходимо для поддержания гомеостаза K + , не вызывая нежелательных эффектов на объем. В связи с этим повышенное потребление K + с пищей приводит к ингибирующему эффекту на транспорт Na + в этом сегменте и происходит за счет воздействия на WNK1, другого члена семейства киназ WNK (60,61).WNK1 повсеместно экспрессируется по всему телу в множественных сплайсированных формах. Напротив, более короткий транскрипт WNK1, лишенный аминоконцевых 1–437 аминокислот длинного транскрипта, высоко экспрессируется в почках, но не в других тканях, и его называют почко-специфическим WNK1 (KS-WNK1). KS-WNK1 ограничен DCT и частью соединительного протока и функционирует как физиологический антагонист действия длинного WNK1. Изменения соотношения KS-WNK1 и длинного WNK1 в ответ на диетический K + вносят вклад в физиологическую регуляцию почечной экскреции K + (62–65).

В нормальных условиях длинный WNK1 предотвращает способность WNK4 ингибировать активность котранспортера Na + -Cl - в DCT. Таким образом, повышенная активность длинного WNK1 приводит к чистому увеличению реабсорбции NaCl. Диетическая загрузка K + увеличивает количество KS-WNK1. Повышенный KS-WNK1 противодействует ингибирующему эффекту длинного WNK1 на WNK4. Чистый эффект заключается в ингибировании котранспорта Na + -Cl - в DCT и увеличении доставки Na + в более дистальные части канальца.Кроме того, увеличенный KS-WNK1 противодействует эффекту длинного WNK1 для стимуляции эндоцитоза ROMK. Кроме того, KS-WNK1 оказывает стимулирующее действие на ENaC. Таким образом, увеличение KS-WNK1 в ответ на диетическую загрузку K + способствует секреции K + за счет комбинированных эффектов увеличения доставки Na + за счет подавления котранспорта Na + -Cl - в DCT, повышенная электрогенная реабсорбция Na + через ENaC и большее количество ROMK.

Повышенные уровни альдостерона в ответ на диету с высоким содержанием K + приводят к эффектам, которые дополняют эффекты KS-WNK1 (66,67). Сывороточная и глюкокортикоид-зависимая протеинкиназа (SGK1) является непосредственной транскрипционной мишенью связывания альдостерона с рецептором минералокортикоидов. Активация SGK1 приводит к фосфорилированию WNK4, что приводит к потере способности WNK4 ингибировать ROMK и ENaC (66,68). Активация SGK1, индуцированная альдостероном, также приводит к увеличению экспрессии и активности ENaC, вызывая фосфорилирование убиквитин протеинлигазы Nedd4–2.Фосфорилированный Nedd4–2 приводит к меньшему извлечению ENaC из апикальной мембраны (69). Следует подчеркнуть, что отсутствие AII является критическим фактором в способности высокого потребления K + вызывать изменения, необходимые для облегчения секреции K + без чрезмерной реабсорбции Na + .

Роль в гипертонии

Изменения в KS-WNK1 и длинном WNK1, возникающие в ответ на потребление K + с пищей, влияют на обработку Na + в почках таким образом, что это может иметь значение для наблюдаемой связи между K + в рационе потребление и гипертония.Эпидемиологические исследования установили, что потребление K + обратно пропорционально распространенности гипертонии (70). Кроме того, добавка K + и предотвращение гипокалиемии снижает АД у пациентов с гипертонией. Напротив, АД повышается у пациентов с гипертонией, находящихся на диете с низким содержанием K + . Это повышение АД связано с повышенной почечной реабсорбцией Na + (71).

K + дефицит увеличивает отношение длинных WNK1 к KS-WNK1. Длинный WNK1 связан с повышенным извлечением ROMK, таким образом обеспечивая соответствующий ответ для ограничения секреции K + .Однако длинный WNK1 также приводит к стимулирующему эффекту на активность ENaC, а также к высвобождению ингибирующего эффекта WNK4 на реабсорбцию Na + , опосредованную котранспортером NaCl в DCT (72,73). Эти эффекты предполагают, что снижение секреции K + в условиях дефицита K + будет происходить за счет увеличения удерживания Na + .

Почечная консервация K + и Na + в условиях дефицита K + может считаться эволюционной адаптацией, поскольку диетический дефицит K + и Na + , вероятно, имел место вместе у ранних людей (74) .Однако такой эффект потенциально пагубен в наших нынешних условиях, потому что в ходе эволюции наблюдалось значительное увеличение соотношения потребления Na + с пищей по сравнению с K + . Эффекты повышенного отношения WNK1 к KS-WNK1 в почках в условиях современной диеты с высоким содержанием Na + / низким содержанием K + могут быть центральными в патогенезе солочувствительной гипертензии (75).

Энтерический датчик K

+

Имеются данные, подтверждающие существование энтеральных датчиков растворенных веществ, способных реагировать на пищевые Na + , K + и фосфат, которые сигнализируют почкам о быстром изменении экскреции или реабсорбции ионов. (76–78).У экспериментальных животных и при использовании протоколов для поддержания идентичной концентрации K + в плазме калийуретический ответ на нагрузку K + выше при приеме в пищу по сравнению с внутривенным вливанием (79). Эти исследования показывают, что потребление K + с пищей через внутренний механизм восприятия может сигнализировать об увеличении почечной экскреции K + независимо от изменений концентрации K + в плазме или альдостерона (см. Ссылку 80).

Хотя точный механизм передачи сигналов неизвестен, недавние исследования показывают, что почечный ответ может быть вызван быстрым и почти полным дефосфорилированием котранспортера Na + -Cl - в DCT, вызывая снижение активности переносчика и , таким образом, улучшая доставку Na + в ASDN (81,82).В этих исследованиях доставка в желудок K + приводила к дефосфорилированию котранспортера в течение нескольких минут независимо от альдостерона и на основании исследований in vitro , независимо от изменений во внеклеточной концентрации K + . Связанное во времени увеличение почечной экскреции K + является результатом более благоприятной электрохимической движущей силы, вызванной нисходящим сдвигом реабсорбции Na + от DCT к ENaC в ASDN, а также увеличением канала maxi-K + K + секреция, вызванная усилением кровотока.Этот быстрый натрийуретический ответ на увеличение потребления K + с пищей согласуется с эффектом снижения АД рационов, богатых K + , обсуждавшимся ранее.

Циркадный ритм секреции K

+

В течение 24-часового периода экскреция K + с мочой изменяется в зависимости от изменений активности и колебаний потребления K + , вызванных интервалом между приемами пищи. Однако даже когда потребление и активность K + равномерно распределены в течение 24-часового периода, сохраняется циркадный ритм, в соответствии с которым экскреция K + ниже ночью и в ранние утренние часы, а затем увеличивается днем ​​(83 –86).Этот циркадный паттерн является результатом изменений внутриканальцевой концентрации K + в собирательном канале, в отличие от изменений скорости потока мочи (87).

В дистальном нефроне мышей циркадный ритм существует для транскриптов генов, которые кодируют белки, участвующие в секреции K + (88). Экспрессия гена ROMK выше в периоды активности, тогда как экспрессия H + -K + -ATPase выше во время покоя, что соответствует периодам, когда почечная экскреция K + больше и меньше, соответственно (89 ).Изменения уровня альдостерона в плазме могут играть определенную роль, поскольку в надпочечниках описан циркадный ритм синтеза и секреции глюкокортикоидов. Кроме того, экспрессия часовых генов в клетках дистального нефрона предполагает, что функция водителя ритма, регулирующая транспорт K + , может быть внутренним компонентом почек, способным работать независимо от внешнего воздействия.

Клиническое значение этой ритмичности в K + и других секрециях электролитов неизвестно.Данные свидетельствуют о том, что нарушение регуляции циркадных ритмов может способствовать отсутствию ночного снижения АД с возможным развитием стойкой гипертензии, а также ускорением ХБП и сердечно-сосудистых заболеваний (85, 90).

  • Авторские права © 2015 Американского общества нефрологов

Обзор нарушений метаболизма калия - нарушения обмена веществ

Гомеостаз калия в основном определяется балансом между абсорбцией калия из желудочно-кишечного тракта и его последующим выведением почками (все животные) и слюной (у взрослых жвачных).Транспорт калия пассивен в тонком кишечнике и активен в толстом кишечнике под влиянием альдостерона. Наиболее важным гормоном, влияющим на выведение калия почками и слюной, является альдостерон, который высвобождается из клубочковой оболочки надпочечников в ответ на гиперкалиемию и другие факторы. Одним из основных действий альдостерона является усиление секреции ионов калия в дистальных почечных канальцах и собирательных протоках. По крайней мере 95% калия в организме находится внутри клетки, а в скелетных мышцах содержится 60–75% внутриклеточного калия.Заметные изменения концентрации калия в сыворотке или плазме изменяют мембранный потенциал покоя клеток, поскольку градиент калия, создаваемый Na + / K + -АТФазой, является основной причиной отрицательного электрического потенциала на клеточных мембранах. Следовательно, гипокалиемия или гиперкалиемия изменяют мембранный потенциал покоя, что приводит к клинически значимым изменениям в функции клеток и органов. Гипокалиемия обычно указывает на истощение калия во всем организме, тогда как при гиперкалиемии невозможно сделать вывод о калиевом статусе всего тела, потому что у многих животных с гиперкалиемией одновременно наблюдается ацидемия и истощение калия во всем организме.

Гипокалиемия может возникнуть у любого животного, получающего большие объемы жидкости внутривенно или у которого наблюдается заметное и устойчивое сокращение потребления корма. Клинические признаки у большинства животных с гипокалиемией от легкой до умеренной степени легкие и неспецифические. Тяжелая гипокалиемия связана с вентрофлексией головы или лежачим положением из-за общей мышечной слабости и сердечных аритмий, включая преждевременные комплексы как предсердий, так и желудочков, которые могут привести к более сложным сердечным аритмиям.Длительная и глубокая гипокалиемия может привести к трудноизлечимой миопатии. Кошки могут быть поражены гипокалиемической полимиопатией (см. Гипокалиемическая полимиопатия кошек), а у бирманских кошек аутосомно-рецессивное заболевание, которое приводит к гипокалиемической миопатии (см. «Мелкие животные»).

Гиперкалиемия обычно возникает в результате недостаточной экскреции калия с мочой и часто встречается у животных с однокамерным желудком с обструкцией мочевыводящих путей и разрывом мочевого пузыря. Гиперкалиемия у лошадей и жвачных животных также может быть результатом рабдомиолиза при физической нагрузке, поскольку скелетные мышцы содержат большой процент калия всего тела.Гиперкалиемия также встречается у лошадей с высокой мускулатурой и родственных пород как генетическое заболевание (гиперкалиемический периодический паралич, см. Гиперкалиемический периодический паралич). Гиперкалиемия часто встречается у собак с гипоадренокортицизмом (см. Болезнь Аддисона). Тяжелая гиперкалиемия связана с общей мышечной слабостью, депрессией и нарушениями сердечной проводимости, которые могут привести к летальным сердечным аритмиям. Псевдогиперкалиемия в сыворотке крови может возникать у животных с тромбоцитозом в результате чрезмерного высвобождения внутриклеточных запасов калия из тромбоцитов во время свертывания крови.Псевдогиперкалиемия в сыворотке и плазме возникает при обширном гемолизе из-за высокой концентрации калия в эритроцитах.

Калий | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

2019 обзор выполнен Шоном Диллом, MBA, MLS (ASCP) CM, директором лабораторных операций, Highline Labs и редакционным советом.

© 2019 National Kidney Foundation, Inc. Что такое гиперкалиемия? Доступно в Интернете по адресу https: // www.kidney.org/atoz/content/what-hyperkalemia. По состоянию на август 2019 г.

© 2019 Калий, сыворотка. Медицинские лаборатории Мэйо. Доступно на сайте https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/602352. По состоянию на август 2019 г.

(20 июня 2018 г.) Ледерер Э. Гиперкалиемия. Ссылка на Medscape. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/240903-overview. По состоянию на август 2019 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Хейс, Дениз Д.Когда калий делает опасные обходные пути. Сестринское дело 2007 ноябрь 56хн1 56хн4.

Bauer, Daniel M .; Эрнст, Деннис; Уиллефорд, Сьюзен; Гамбино, Раймонд. Исследование повышенных значений калия. MLO, ноябрь 2006 г., стр. 24–26.

Кларк В. и Дюфур Д. Р., редакторы (2006). Современная практика клинической химии, AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. С. 336-337.

Американская кардиологическая ассоциация. Калий. Доступно в Интернете по адресу http://www.americanheart.org. По состоянию на февраль 2008 г.

Пикилиду М.И., et al. Артериальное давление и уровни калия в сыворотке крови у пациентов с гипертонией, получающих или не получающих антигипертензивную терапию. Clin Exp Hypertens . 2007 ноябрь; 29 (8): 563-73. Резюме доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed. По состоянию на февраль 2008 г.

Уоринг В.С., Стивен А.Ф., Малковска А.М., Робинсон О.Д. Острая передозировка ацетаминофена связана с дозозависимой гипокалиемией: проспективное исследование с участием 331 пациента. Basic Clin Pharmacol Toxicol .2007, 28 ноября. Резюме доступно на сайте http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed. По состоянию на февраль 2008 г.

Пагана К., Пагана Т. Мосби Руководство по диагностическим и лабораторным исследованиям. 3-е издание, Сент-Луис: Мосби Эльзевьер; 2006.

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

(1995-2004). Минералы и электролиты. Второе домашнее издание «Руководства по медицинской информации Merck» [Электронная информация]. Доступно на сайте http://www.merck.com.

Бен-Джозеф, Э., Проверено (июль 2004 г.). Обезвоживание. Familydoctor.org Информация для родителей [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http://www.kidshealth.org.

A.D.A.M. редакционная статья, обновленная (15 октября 2003 г.). Электролиты. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/002350.htm.

Пагана К., Пагана Т. Мосби Руководство по диагностическим и лабораторным исследованиям. 4-е издание, С. 421-424.

Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Калиевый тест. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003484.htm. По состоянию на август 2011 г.

Национальный фонд почек. Калий и диета при ХБП. Доступно в Интернете по адресу http://www.kidney.org/atoz/content/potassium.cfm. По состоянию на август 2011 г.

Гарт, Д. (обновлено: 9 июля 2014 г.). Гипокалиемия в неотложной медицине. Медицинские препараты и болезни [Информация в Интернете]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/767448-overview. Дата обращения 15.08.15.

Лерма, Э. (6 марта 2014 г., обновлено). Калий. Медицинские препараты и болезни [Информация в Интернете]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2054364-overview. Дата обращения 15.08.15.

Дагдейл, Д. (обновлено 14 апреля 2013 г.). Низкий уровень калия.Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000479.htm. Дата обращения 15.08.15.

Wisse, B. (7 ноября 2013 г., обновлено). Высокий уровень калия. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001179.htm. Дата обращения 15.08.15.

Дагдейл, Д. (5 мая 2013 г., обновлено). Калиевый тест. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003484.htm. Дата обращения 15.08.15.

Ледерер, Э. и Наяк, В. (27 апреля 2014 г., обновлено). Гиперкалиемия. Медицинские препараты и болезни [Информация в Интернете]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/240903-overview. Дата обращения 15.08.15.

MedlinePlus. Калийный анализ мочи. Доступно в Интернете по адресу https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003600.htm. По состоянию на январь 2016 г.

Как выводится калий?

  • Мурата К., Бауманн Н.А., Сенгер А.К., Ларсон Т.С., Правило AD, Лиске Дж.Относительная эффективность уравнений MDRD и CKD-EPI для оценки скорости клубочковой фильтрации у пациентов с различными клиническими проявлениями. Clin J Am Soc Nephrol . 2011 6 (8) августа: 1963-72. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Диркс Д.Б., Шумаик Г.М., Харриган Р.А. Электрокардиографические проявления: электролитные нарушения. J Emerg Med . 2004. 27: 153-160. [Медлайн].

  • Chew HC, Lim SH. Электрокардиографический случай.Сказка о высоких футболках. Гиперкалиемия. Сингапур Мед. J . 2005 августа, 46 (8): 429-32; викторина 433. [Medline].

  • Сан-Кристобаль П., де лос Херос П., Понсе-Кориа Дж. И др. Киназы WNK, почечный ионный транспорт и гипертензия. Ам Дж. Нефрол . 2008. 28 (5): 860-70. [Медлайн].

  • Шаффер С.Г., Килбрайд Х.В., Хайен Л.К., Мид В.М., Варади Б.А. Гиперкалиемия у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. J Педиатр . 1992 августа 121 (2): 275-9. [Медлайн].

  • Tran HA. Сильная гиперкалиемия. South Med J . 2005 июль 98 (7): 729-32. [Медлайн].

  • Kahle KT, кольцо AM, Lifton RP. Молекулярная физиология киназ WNK. Анну Рев Физиол . 2008. 70: 329-55. [Медлайн].

  • Хуанг CL, Куо Э. Механизмы заболевания: WNK-ing в механизме солевой гипертензии. Нат Клин Практ Нефрол . 2007 3 ноября (11): 623-30. [Медлайн].

  • Хорн Э. Дж., Нельсон Дж. Х., Маккормик Дж. А., Эллисон Д. Х. Сеть киназ WNK, регулирующая натрий, калий и артериальное давление. Дж. Ам Соц Нефрол . 2011 22 апреля (4): 605-14. [Медлайн].

  • Hadchouel J, Ellison DH, Gamba G. Регулирование транспорта электролитов в почках с помощью киназ WNK и SPAK-OSR1. Анну Рев Физиол . 2016. 78: 367-89. [Медлайн].

  • Марьино пл. Калий. Книга интенсивной терапии .Балтимор: Уильямс и Уилкинс; 1998.

  • Престон Р.А., Афшартоус Д., Родко Р., Алонсо А.Б., Гарг Д. Доказательства наличия калийуретической сигнальной оси желудочно-кишечного и почечного происхождения у людей. Почки Инт . 2015 декабрь 88 (6): 1383-1391. [Медлайн].

  • Gumz ML, Rabinowitz L, Wingo CS. Комплексный взгляд на гомеостаз калия. N Engl J Med . 2015 г. 2 июля. 373 (1): 60-72. [Медлайн].

  • Bhananker SM, Ramamoorthy C, Geiduschek JM, Posner KL, Domino KB, Haberkern CM, et al.Остановка сердца у детей, связанная с анестезией: обновленная информация из реестра педиатрической периоперационной остановки сердца. Анест Анальг . 2007 августа 105 (2): 344-50. [Медлайн].

  • Einhorn LM, Zhan M, Hsu VD, Walker LD, Moen MF, Seliger SL, et al. Частота гиперкалиемии и ее значение при хронической болезни почек. Arch Intern Med . 2009, 22 июня. 169 (12): 1156-62. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Raebel MA, Ross C, Xu S, et al.Диабет и лекарственная гиперкалиемия: влияние мониторинга калия. J Gen Intern Med . 20 января 2010 г. [Medline]. [Полный текст].

  • Johnson ES, Weinstein JR, Thorp ML, et al. Прогнозирование риска гиперкалиемии у пациентов с хронической болезнью почек, начинающих прием лизиноприла. Pharmacoepidemiol Drug Saf . 2010 марта 19 (3): 266-72. [Медлайн].

  • Lin HH, Yang YF, Chang JK и др. Блокада ренин-ангиотензиновой системы не связана с гиперкалиемией у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе. Ren Fail . 2009. 31 (10): 942-5. [Медлайн].

  • Weir MR, Rolfe M. Калиевый гомеостаз и ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Clin J Am Soc Nephrol . 2010 марта, 5 (3): 531-48. [Медлайн].

  • Престон Р.А., Афшартоус Д., Гарг Д. и др. Механизмы нарушения обработки калия при двойной ренин-ангиотензин-альдостероновой блокаде при хронической болезни почек. Гипертония . 2009 23 марта. [Medline].

  • Ханна А, Белый WB. Лечение гиперкалиемии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Am J Med . 2009 Март 122 (3): 215-21. [Медлайн].

  • Schweiger B, Moriarty MW, Cadnapaphornchai MA. История болезни: тяжелая неонатальная гиперкалиемия, вызванная псевдогипоальдостеронизмом 1 типа. Curr Opin Pediatr . 2009 21 апреля (2): 269-71. [Медлайн].

  • Папайоанну V, Драгуманис C, Теодору V, Пневматикос I.«Синдром» инфузии пропофола в отделении интенсивной терапии: от патофизиологии до профилактики и лечения. Acta Anaesthesiol Belg . 2008. 59 (2): 79-86. [Медлайн].

  • Мэтьюз Дж. М.. Гиперкалиемия, вызванная сукцинилхолином. Анестезиология . 2006 августа 105 (2): 430; ответ автора 431. [Medline].

  • Piotrowski AJ, Fendler WM. Гиперкалиемия и остановка сердца после введения сукцинилхолина у 16-летнего мальчика с острым нелимфобластным лейкозом и сепсисом. Pediatr Crit Care Med . 2007 марта 8 (2): 183-5. [Медлайн].

  • Гронерт Г.А., Хи РА. Патофизиология гиперкалиемии, вызванной сукцинилхолином. Анестезиология . 1975 Июль 43 (1): 89-99. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Perazella MA, Biswas P. Острая гиперкалиемия, связанная с внутривенной терапией эпсилон-аминокапроновой кислотой. Am J Почки почек . 1999 апр. 33 (4): 782-5. [Медлайн].

  • Кэрролл HJ, Тайс DA.Эффекты эпсилон-амино-капроновой кислоты на метаболизм калия у собак. Метаболизм . 1966 Май. 15 (5): 449-57. [Медлайн].

  • Матту А., Брэди В.Дж., Робинсон Д.А. Электрокардиографические проявления гиперкалиемии. Am J Emerg Med . 2000 октября 18 (6): 721-9. [Медлайн].

  • Martens P, Kooij J, Maessen L, Dauw J, Dupont M, Mullens W. Важность развития гиперкалиемии при сердечной недостаточности во время длительного наблюдения. Акта Кардиол . 2020 8. 1-9 апреля. [Медлайн].

  • Rossignol P, et al; Группа исследователей долговременного регистра сердечной недостаточности. Раскрытие взаимосвязи между гиперкалиемией, применением ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостерона и клиническими исходами. Данные 9222 пациентов с хронической сердечной недостаточностью из долгосрочного реестра ESC-HFA-EORP Heart Failure. Eur J Heart Fail . 2020 3 апреля [Medline].

  • Санчес-Карпинтеро I, Руис-Родригес Р., Лопес-Гутьеррес JC.[Пропранолол в лечении детской гемангиомы: клиническая эффективность, риски и рекомендации]. Actas Dermosifiliogr . 2011 декабрь 102 (10): 766-79. [Медлайн].

  • Павлакович Х., Киц С., Лауэрер П., Зутт М., Лакомек М. Гиперкалиемия, осложняющая лечение пропранололом детской гемангиомы. Педиатрия . 2010 декабрь 126 (6): e1589-93. [Медлайн].

  • Каммингс СС, Макайвор Мэн. Фторид-индуцированная гиперкалиемия: роль Са2 + -зависимых K + -каналов. Am J Emerg Med . 1988 6 января (1): 1-3. [Медлайн].

  • Suzuki H, Terai M, Hamada H, Honda T, Suenaga T, Takeuchi T и др. Циклоспорин. Лечение болезни Кавасаки, резистентное к первичному и дополнительному внутривенному введению иммуноглобулина. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 октября (10): 871-6. [Медлайн].

  • Nowicki TS, Bjornard K, Kudlowitz D, Sandoval C, Jayabose S. Раннее распознавание почечной токсичности терапии высокими дозами метотрексата: клинический случай. J Педиатр Hematol Oncol . 2008 30 декабря (12): 950-2. [Медлайн].

  • Говда Р.М., Коэн Р.А., Хан И.А. Отравление ядом жабы: сходство с токсичностью дигоксина и терапевтические последствия. Сердце . 2003 апр. 89 (4): e14. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Новый MI. Врожденные нарушения стероидогенеза надпочечников. Молекулярный эндокринол . 2003. 211: 75-83. [Медлайн].

  • Белый ПК. Дефицит альдостерон-синтазы и связанные с ним расстройства. Молекулярный эндокринол . 2004. 217: 81-87. [Медлайн].

  • Sartorato P, Khaldi Y, Lapeyraque AL, et al. Инактивирующие мутации рецептора минералокортикоидов при псевдогипоальдостеронизме I типа. Молекулярный эндокринол . 2004 31 марта, 217 (1-2): 119-25. [Медлайн].

  • Геллер Д.С., Родригес-Сориано Дж., Валло Боадо А., Шифтер С., Байер М., Чанг С.С. и др. Мутации в гене рецептора минералокортикоидов вызывают аутосомно-доминантный псевдогипоальдостеронизм I типа. Нат Генет . 1998 июля 19 (3): 279-81. [Медлайн].

  • Гамба Г. Роль киназ WNK в регулировании канальцевых солей и транспорта калия и в развитии гипертонии. Am J Physiol Renal Physiol . 2005. 288: F245-52. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Boyden LM, Choi M, Choate KA, Nelson-Williams CJ, Farhi A, Toka HR, et al. Мутации в kelch-like 3 и cullin 3 вызывают гипертонию и электролитные нарушения. Природа .2012 22 января. 482 (7383): 98-102. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Мухаммад Э, Левенталь Н., Парвари Г., Ханукоглу А., Ханукоглу I, Чалифа-Каспи В. и др. Аутосомно-рецессивная гипонатриемия из-за изолированного солевого истощения с потом, связанного с мутацией в активном центре карбоангидразы 12. Hum Genet . 2011 Апрель 129 (4): 397-405. [Медлайн].

  • Jurkat-Rott K, Mitrovic N, Hang C., Kouzmekine A, Iaizzo P, Herzog J, et al. Мутации натриевых каналов датчика напряжения вызывают гипокалиемический периодический паралич 2 типа за счет повышенной инактивации и снижения тока. Proc Natl Acad Sci U S A . 2000 15 августа. 97 (17): 9549-54. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Lorenz JM, Kleinman LI, Markarian K. Метаболизм калия у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении в первую неделю жизни. J Педиатр . 1997 июл.131 (1, часть 1): 81-6. [Медлайн].

  • Jarman PR, Kehely AM, Mather HM. Гиперкалиемия при диабете: распространенность и ассоциации. Постградская медицина J . 1995 сентябрь 71 (839): 551-2. [Медлайн].[Полный текст].

  • Рирдон LC, Макферсон ДС. Гиперкалиемия у амбулаторных больных, применяющих ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Насколько мы должны волноваться ?. Arch Intern Med . 1998, 12 января. 158 (1): 26-32. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Maggioni AP, Greene SJ, Fonarow GC, Böhm M, Zannad F, Solomon SD, et al. Влияние алискирена на исходы после выписки среди пациентов с диабетом и недиабетом, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности: выводы из исследования ASTRONAUT. Eur Heart J . 2013 Октябрь 34 (40): 3117-27. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Георгиад М., Бем М., Грин С.Дж., Фонаров Г.К., Льюис Э.Ф., Заннад Ф. и др. Влияние алискирена на смертность после выписки и повторную госпитализацию пациентов с сердечной недостаточностью: рандомизированное исследование ASTRONAUT. ЯМА . 2013 20 марта. 309 (11): 1125-35. [Медлайн].

  • Mann JF, Anderson C, Gao P, Gerstein HC, Boehm M, Rydén L, et al.Двойное ингибирование ренин-ангиотензиновой системы при диабете высокого риска, риске инсульта и других исходах: результаты исследования ONTARGET. Дж Гипертенз . 2013 Февраль 31 (2): 414-21. [Медлайн].

  • Juurlink DN, Мамдани MM, Ли DS. Частота гиперкалиемии после публикации рандомизированного оценочного исследования альдактона. N Engl J Med . 2004. 351: 543-551. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Paice B, Gray JM, McBride D. Гиперкалиемия у пациентов в больнице. Br Med J (Clin Res Ed) . 1983, 9 апреля. 286 (6372): 1189-92. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Gurnaney H, Brown A, Litman RS. Злокачественная гипертермия и мышечные дистрофии. Анест Анальг . 2009 Октябрь 109 (4): 1043-8. [Медлайн].

  • Segura J, Ruilope LM. Риск гиперкалиемии и лечение сердечной недостаточности. Клиника сердечной недостаточности . 2008 г., 4 (4): 455-64. [Медлайн].

  • Weisberg LS. Управление тяжелой гиперкалиемией. Crit Care Med . 2008 декабрь 36 (12): 3246-51. [Медлайн].

  • Хьюз-Остин Дж. М., Рифкин Д. Е., Бебен Т., Кац Р., Сарнак М. Дж., Део Р. и др. Связь концентрации калия в сыворотке с сердечно-сосудистыми событиями и смертностью у лиц, проживающих в сообществе. Clin J Am Soc Nephrol . 2017 7 февраля. 12 (2): 245-252. [Медлайн].

  • Braden GL, O'Shea MH, Mulhern JG, et al. Острая почечная недостаточность и гиперкалиемия, связанные с ингибиторами циклооксигеназы-2. Циферблатная трансплантация нефрола . 2004 г., май. 19 (5): 1149-53. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Schepkens H, Vanholder R, Billiouw JM, Lameire N. Опасная для жизни гиперкалиемия во время комбинированной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и спиронолактоном: анализ 25 случаев. Am J Med . 2001, 15 апреля, 110 (6): 438-41. [Медлайн].

  • Zietse R, Zoutendijk R, Hoorn EJ. Нарушения со стороны жидкости, электролитов и кислотно-щелочного баланса, связанные с антибактериальной терапией. Нат Рев Нефрол . 2009 Апрель 5 (4): 193-202. [Медлайн].

  • Камель К.С., Гальперин М.Л. Внутрипочечная рециркуляция мочевины приводит к более высокой скорости почечной экскреции калия: гипотеза с клиническими последствиями. Curr Opin Nephrol Hypertens . 2011 Сентябрь 20 (5): 547-54. [Медлайн].

  • Levey AS, Bosch JP, Lewis JB и др. Более точный метод оценки скорости клубочковой фильтрации по креатинину сыворотки: новое уравнение прогноза.Модификация диеты в группе изучения заболеваний почек. Энн Интерн Мед. . 1999 16 марта. 130 (6): 461-70. [Медлайн].

  • Watson M, Abbott KC, Yuan CM. Проклятые, если вы это сделаете, проклятые, если вы этого не сделаете: смолы, связывающие калий, при гиперкалиемии. Clin J Am Soc Nephrol . 2010 5 (10): 1723-6. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Альфонсо А., Соар Дж., Мактиер Р. и др. Лечение острой гиперкалиемии у взрослых. Почечная ассоциация. Доступно по адресу http: // www.renal.org/guidelines/joint-guidelines/treatment-of-acute-hyperkalaemia-in-adults#sthash.vXcD0IG3.QqdB4c5G.dpbs. 1 марта 2014 г .; Дата обращения: 6 октября 2015 г.

  • Эллиотт MJ, Ronksley PE, Clase CM, Ahmed SB, Hemmelgarn BR. Ведение пациентов с острой гиперкалиемией. CMAJ . 19 октября 2010 г. 182 (15): 1631-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Стернс Р.Х., Рохас М., Бернштейн П., Ченнупати С. Ионообменные смолы для лечения гиперкалиемии: безопасны и эффективны ли они ?. Дж. Ам Соц Нефрол . 2010 май. 21 (5): 733-5. [Медлайн].

  • Pierce DA, Russell G, Pirkle JL Jr. Заболеваемость гипогликемией у пациентов с низким рСКФ, леченных инсулином и декстрозой при гиперкалиемии. Энн Фармакотер . 2015 28 сентября. [Medline].

  • Дик Т.Б., Рейнс А.А., Стинсон Дж.Б., Коллингридж Д.С., Хармстон Г.Е. Флюдрокортизон эффективен при лечении гиперкалиемии, вызванной такролимусом, у реципиентов трансплантата печени. Протокол трансплантологии . 2011 Сентябрь 43 (7): 2664-8. [Медлайн].

  • Rogers FB, Li SC. Острый некроз толстой кишки, связанный с клизмами полистиролсульфоната натрия (Kayexalate) у тяжелобольного пациента: отчет о клиническом случае и обзор литературы. J Травма . 2001 августа 51 (2): 395-7. [Медлайн].

  • McGowan CE, Saha S, Chu G, Resnick MB, Moss SF. Некроз кишечника, вызванный сульфонатом полистирола натрия (кайексалатом) в сорбите. South Med J . 2009 Май. 102 (5): 493-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Безопасность: порошок Kayexalate (сульфонат полистирола натрия). Доступно на http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/ucm186845.htm. Дата обращения: 5 октября 2015 г.

  • Harel Z, Harel S, Shah PS, Wald R, Perl J, Bell CM. Желудочно-кишечные нежелательные явления при использовании полистиролсульфоната натрия (кайексалата): систематический обзор. Am J Med . 2013 Март 126 (3): 264.e9-24. [Медлайн].

  • Бакрис Г.Л., Питт Б., Вейр М.Р., Фриман М.В., Майо М.Р., Гарза Д. и др. Влияние патиромера на уровень калия в сыворотке крови у пациентов с гиперкалиемией и диабетическим заболеванием почек: рандомизированное клиническое испытание AMETHYST-DN. ЯМА . 2015 14 июля. 314 (2): 151-61. [Медлайн].

  • Питт Б., Бакрис Г.Л., Бушинский Д.А., Гарза Д., Майо М.Р., Стасив Ю.и др. Влияние патиромера на снижение уровня калия в сыворотке и предотвращение рецидивирующей гиперкалиемии у пациентов с сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек, принимающих ингибиторы РААС. Eur J Heart Fail . 2015 17 октября (10): 1057-65. [Медлайн].

  • Kosiborod M, Rasmussen HS, Lavin P, Qunibi WY, Spinowitz B, Packham D, et al. Влияние циклосиликата циркония натрия на снижение уровня калия в течение 28 дней у амбулаторных пациентов с гиперкалиемией: рандомизированное клиническое исследование HARMONIZE. ЯМА . 2014 3 декабря 312 (21): 2223-33. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Anker SD, Kosiborod M, Zannad F, Piña IL, McCullough PA, Filippatos G, et al.Поддержание уровня калия в сыворотке с помощью циклосиликата циркония натрия (ZS-9) у пациентов с сердечной недостаточностью: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования фазы 3. Eur J Heart Fail . 2015 17 октября (10): 1050-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Khedr E, Abdelwhab S, El-Sharkay M, et al. Распространенность гиперкалиемии среди гемодиализных пациентов в Египте. Ren Fail . 2009. 31 (10): 891-8. [Медлайн].

  • Bercovitz RS, Greffe BS, Hunger SP.Синдром острого лизиса опухоли у 7-месячного ребенка с гепатобластомой. Curr Opin Pediatr . 2010 22 февраля (1): 113-6. [Медлайн].

  • Schafers S, Naunheim R, Vijayan R. Заболеваемость гипогликемией после острой стабилизации лечения гиперкалиемии на основе инсулина. Дж Госпит Мед . 15 ноя 2011. Раннее онлайн:

  • An JN, Lee JP, Jeon HJ, Kim DH, Oh YK, Kim YS и др. Тяжелая гиперкалиемия, требующая госпитализации: предикторы смертности. Crit Care . 2012 21 ноября. 16 (6): R225. [Медлайн].

  • Cheng CJ, Lin CS, Chang LW и др. Непонятная гиперкалиемия. Циферблатная трансплантация нефрола . 2006 21 ноября (11): 3320-3. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Fordjour KN, Walton T, Doran JJ. Лечение гиперкалиемии у госпитализированных пациентов. Am J Med Sci . 2012 г., 18 декабря [Medline].

  • Дефицит калия | патология | Britannica

    Дефицит калия , также называемый гипокалиемией , состояние, при котором калия недостаточно или не используется должным образом.Калий - это минерал, который образует в растворе положительные ионы (электрически заряженные частицы) и является важным компонентом клеточных жидкостей. Взаимосвязь между калием и метаболизмом соединений азота до конца не изучена, но известно, что калий важен для этого процесса. Хранение калия в клетках организма зависит от поддержания правильного соотношения с кальцием и натрием. Калий важен для нормальной реакции мышц и нервов, сердечного ритма и, в частности, давления и баланса внутриклеточной жидкости.Приблизительно 8 процентов калия, который организм получает с пищей, сохраняется; остальное легко выводится из организма.

    Британская викторина

    Болезни, расстройства и многое другое: медицинская викторина

    Какое состояние вызвано отложением солей мочевой кислоты? Как еще называют перелом костей? Узнайте, что вы знаете о болезнях, расстройствах и многом другом.

    Проблемы дефицита обычно не являются результатом плохого питания, но могут возникать в бедных обществах, где недоедание является обычным явлением. Быстрое выведение калия при тяжелой диарее, диабете и длительный прием препаратов кортизона являются одними из причин недиетической недостаточности. Известно, что недостаток калия усиливает действие натрия на снижение и повышение нормальной метаболической активности. При одной из форм истощения запасов калия, которая представляет собой потерю достаточного количества калия в тканях, включая кровь, калий не покидает организм, а переместился в клетки организма из окружающей их жидкости.

    Почти все продукты содержат достаточное количество этого минерала для удовлетворения потребностей организма.

    Заболевания калия: гипокалиемия и гиперкалиемия

    1. Paice BJ, Патерсон К.Р., Оньянга-Омара Ф, Доннелли Т, Серый JM, Лоусон DH. Запись исследования связи гипокалиемии у госпитализированных пациентов. Постградская медицина J . 1986; 62 (725): 187–191 ....

    2. Lippi G, Фавалоро Э.Дж., Монтаньяна М, Guidi GC.Распространенность гипокалиемии: опыт большой академической больницы. Intern Med J . 2010. 40 (4): 315–316.

    3. Лиамис Г., Роденбург Е.М., Хофман А, Zietse R, Stricker BH, Hoorn EJ. Электролитные нарушения у субъектов сообщества: распространенность и факторы риска. Am J Med . 2013. 126 (3): 256–263.

    4. Шемер Дж., Модан М, Эзра Д, Кабили С. Заболеваемость гиперкалиемией у госпитализированных пациентов. ISR J Med Sci . 1983; 19 (7): 659–661.

    5. Пэйс Б, Серый JM, Макбрайд Д, Доннелли Т, Лоусон DH. Гиперкалиемия у пациентов в стационаре. Br Med J (Clin Res Ed) . 1983; 286 (6372): 1189–1192.

    6. Gennari FJ. Гипокалиемия. N Engl J Med . 1998. 339 (7): 451–458.

    7. Weiner ID, Wingo CS. Гипокалиемия - последствия, причины и способы устранения. Дж. Ам Соц Нефрол .1997. 8 (7): 1179–1188.

    8. Gennari FJ. Нарушения гомеостаза калия. Гипокалиемия и гиперкалиемия. Клиника интенсивной терапии . 2002. 18 (2): 273–288.

    9. Рейд А., Джонс Джи, Айлс К. Гипокалиемия: обычные вещи встречаются часто - ретроспективный опрос. JRSM Краткое сообщение . 2012; 3 (11): 80.

    10. Шульман М, Нариньш Р.Г. Гипокалиемия и сердечно-сосудистые заболевания. Ам Дж. Кардиол .1990; 65 (10): 4E – 9E.

    11. Гринберг А. Диуретические осложнения. Am J Med Sci . 2000. 319 (1): 10–24.

    12. Дхалла И.А., Гомеш Т, Яо З, и другие. Хлорталидон в сравнении с гидрохлоротиазидом для лечения артериальной гипертензии у пожилых людей: популяционное когортное исследование. Энн Интерн Мед. . 2013. 158 (6): 447–455.

    13. Morgan DB, Дэвидсон К. Гипокалиемия и диуретики: анализ публикаций. Br Med J . 1980. 280 (6218): 905–908.

    14. Mount DB, Занди-Неджад К. Нарушения баланса калия. В: Taal MW, Chertow GM, Marsden PA, Brenner BM, Rector FC, ред. Бреннер и Ректор Почка. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер / Сондерс; 2012.

    15. Macdonald JE, Struthers AD. Каков оптимальный уровень калия в сыворотке крови у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями? Джам Колл Кардиол . 2004. 43 (2): 155–161.

    16. Ван Р, Ван ДД, Райан MP.Рефрактерное восполнение калия. Следствие дефицита магния. Arch Intern Med . 1992. 152 (1): 40–45.

    17. Миллейн Т.А., Ward DE, Camm AJ. Является ли гипомагниемия аритмогенной? Клин Кардиол . 1992. 15 (2): 103–108.

    18. Камель К.С., Этье JH, Ричардсон Р.М., Медведь РА, Гальперин МЛ. Электролиты и осмоляльность мочи: когда и как их использовать. Ам Дж. Нефрол .1990. 10 (2): 89–102.

    19. Диркс Д.Б., Шумаик ГМ, Харриган Р.А., Брэди WJ, Чан ТК. Электрокардиографические проявления: электролитные нарушения. J Emerg Med . 2004. 27 (2): 153–160.

    20. Уивер В.Ф., Берчелл HB. Калий в сыворотке и электрокардиограмма при гипокалиемии. Тираж . 1960; 21: 505–521.

    21. Урожай MJ, Хорн Э.Дж., Линдеманс Дж, Цитце Р.Гипокалиемия и последующая гиперкалиемия у госпитализированных пациентов. Циферблат нефрола . 2007. 22 (12): 3471–3477.

    22. Ким Г.Х., Han JS. Лечебный подход к гипокалиемии. Нефрон . 2002; 92 (приложение 1): 28–32.

    23. Ingram TC, Olsson JM. Вкратце: гипокалиемия. Педиатр Ред. . 2008; 29 (9): e50 – e51.

    24. Эванс К.Дж., Гринберг А. Гиперкалиемия: обзор. J Intensive Care Med . 2005. 20 (5): 272–290.

    25. Fordjour KN, Уолтон Т, Доран Дж. Дж. Лечение гиперкалиемии у госпитализированных пациентов. Am J Med Sci . 2014; 347 (2): 93–100.

    26. Аронсон П.С., Гибиш Г. Влияние pH на калий: новые объяснения старых наблюдений. Дж. Ам Соц Нефрол . 2011; 22 (11): 1981–1989.

    27. Perazella MA. Лекарственная гиперкалиемия: старые виновники и новые преступники. Am J Med . 2000. 109 (4): 307–314.

    28. Raebel MA. Гиперкалиемия, связанная с применением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина. Кардиоваск Тер . 2012; 30 (3): e156 – e166.

    29. Брутто П, Пистрош Ф. Гиперкалиемия: снова. Циферблат нефрола . 2004. 19 (9): 2163–2166.

    30. Альфонсо А., Соар Дж., Мактиер Р. и др. Лечение острой гиперкалиемии у взрослых.1 марта 2014 г. http://www.renal.org/guidelines/joint-guidelines/treatment-of-acute-hyperkalaemia-in-adults#sthash.o9MgdJbw.dpbs. По состоянию на 1 сентября 2014 г.

    31. Smellie WS. Ложная гиперкалиемия. BMJ . 2007. 334 (7595): 693–695.

    32. Montague BT, Уэллетт-младший, Буллер Г.К. Ретроспективный обзор частоты изменений ЭКГ при гиперкалиемии. Clin J Am Soc Nephrol . 2008. 3 (2): 324–330.

    33.Максвелл А.П., Линден К, О'Доннелл С, Гамильтон П.К., Маквей Г.Е. Лечение гиперкалиемии. J R Coll Physitors Edinb . 2013. 43 (3): 246–251.

    34. Чарытан Д, Гольдфарб Д.С. Показания к госпитализации больных гиперкалиемией. Arch Intern Med . 2000. 160 (11): 1605–1611.

    35. Soar J, Перкинс Г.Д., Аббас Г, и другие. Рекомендации Европейского совета по реанимации по реанимации, 2010 г., раздел 8.Остановка сердца при особых обстоятельствах: нарушение электролитного баланса, отравление, утопление, случайное переохлаждение, гипертермия, астма, анафилаксия, кардиохирургия, травма, беременность, поражение электрическим током. Реанимация . 2010. 81 (10): 1400–1433.

    36. Lexicomp онлайн. https://online.lexi.com/crlsql/servlet/crlonline [требуется подписка]. Проверено 23 сентября 2014 г.

    37. Weisberg LS. Управление тяжелой гиперкалиемией. Crit Care Med . 2008. 36 (12): 3246–3251.

    38. Линза ХМ, Montoliu J, Случаи А, Campistol JM, Вернуть L. Лечение гиперкалиемии при почечной недостаточности: сальбутамол против инсулина. Циферблат нефрола . 1989. 4 (3): 228–232.

    39. Махони Б.А., Смит WA, Lo DS, Цой К, Тонелли М, Clase CM. Экстренные вмешательства при гиперкалиемии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005; (2): CD003235.

    40. Аллон М, Шанклин Н.Влияние введения бикарбоната на калий плазмы у диализных пациентов: взаимодействие с инсулином и альбутеролом. Am J Kidney Dis . 1996. 28 (4): 508–514.

    41. Lillemoe KD, Ромоло JL, Гамильтон С.Р., Пеннингтон Л. Р., Бурдик Дж. Ф., Уильямс GM. Некроз кишечника из-за полистирола натрия (кайексалата) в клизмах с сорбитолом: клиническое и экспериментальное подтверждение гипотезы. Хирургия . 1987. 101 (3): 267–272.

    42. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. MedWatch. Кайексалат (сульфонат полистирола натрия) порошок. Январь 2011 г. http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/ucm186845.htm. По состоянию на 23 сентября 2014 г.

    43. Harel Z, Харел С, Шах П.С., Вальд Р., Perl J, Bell CM. Желудочно-кишечные нежелательные явления при использовании полистиролсульфоната натрия (кайексалата): систематический обзор.


    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    *
    *