Вход в личный кабинет | Регистрация
Избранное (0) Список сравнения (0)
Ваши покупки:
0 товаров на 0 Р
Итого: 0 Р Купить

Омега 12 жирные кислоты: комплексы — полиенасыщенные жирные кислоты, липиды

Содержание

комплексы - полиенасыщенные жирные кислоты, липиды

Липиды. Также очень важны для нашего организма липидные компоненты пищи - жиры. Активные вещества липидной (жировой) природы: жирорастворимые витамины, полиненасыщенные жирные кислоты, фосфолипиды - участвуют в строительстве и восстановлении новых клеток и особенно клеточных мембран, являются источником важных молекул-биорегуляторов, оказывают существенное влияние на жизненные процессы в организме. Они необходимы для синтеза гормонов, полноценной работы печени и нервной ткани, играют важную роль в поддержании репродуктивной функции (размножении), нормализации кроветворения, улучшении состояния кожи и слизистых оболочек. Кроме того, жировые (липидные) компоненты пищи - это запас топлива, запас энергии в прок, который может пригодиться в экстремальных условиях, а жировые капсулы укутывают все наши органы, сохраняя тепло, поставляя энергию для работы и защищая от механических повреждений. Особенно необходимо для человека ежедневно получать достаточное количество чрезвычайно важных для него липидных компонентов, которые не синтезируются в организме, но без которых невозможны рост и развитие.

Полиенасыщенные жирные кислоты

. Сами по себе жиры представляют собой сложные эфиры жирных кислот и трехатомного спирта - глицерина. Из них наиболее необходимы организму полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК): олеиновая, линолевая, арахидоновая, линоленовая, эйкозопентеновая, докозогексеновая. По характеру распределения двойных связей в молекуле ПНЖК их разделяются на классы: омега-3, омега-6, омега-9 и омега-12. Именно эти ПНЖК составляют основу липидного слоя мембран, защищающего клетку от агрессии свободных радикалов, таким образом, предотвращая развитие целого ряда заболеваний. В настоящее время считается доказанным, что в основе широкого, просто таки эпидемиологического, распространения заболеваний сердечно-сосудистой и эндокринной систем, онкопатологии, нарушений обмена и развития язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки лежит хронический дефицит ПНЖК.

Поскольку большинство из этих ПНЖК не синтезируется в организме человека, они должны регулярно поступать с пищей в достаточных количествах. Их основным источником для организма являются растительные масла. ПНЖК играют важную роль в липидном обмене, усвоении насыщенных жиров, профилактике атеросклероза. Они являются также субстратами для синтеза эйкозаноидов - специфических клеточных регуляторов: простагландинов, лейкотриенов, церамидов и др. Эйкозаноиды регулируют выработку и распределение энергии в организме, непосредственно участвуют в синтезе гормонов, регуляции кровяного давления и температуры тела, повышают чувствительность нервных волокон, расширяют просвет бронхов, участвуют в работе иммунной системы и т.п. Эти процессы настолько зависят именно от наличия в организме определенных ПНЖК, что недостаток какой-то из них может привести к очень серьезным последствиям для организма.

Омега-9 ПНЖК - это мононенасыщенные жирные кислоты, которые синтезируются в организме человека. Эти ПНЖК в меньшей степени, чем другие классы, защищают мембраны клеток от разрушения. В достаточном количестве ПНЖК омега-9 содержаться в оливках, миндале, лещине, кокосовых орехах, арахисе, кунжутном семени. Масла этих растений, особенно полученные методом холодного прессования, обладают прекрасными вкусовыми качествами и часто используются в пищу. Жиры омега-9 необходимы для поддержания функций клеток печени и выработки желчных кислот, препятствуют образованию желчных и почечных камней, способствуют росту волос и ногтей, улучшают состояние кожи и слизистых.

Омега-6 ПНЖК - являются незаменимыми (эссенциальными) жирными кислотами. Основными ПНЖК этого класса являются линолевая кислота и ее производные - арахидоновая и гамма-линоленовая кислоты. ПНЖК омега-6 в большом количестве содержатся в  Натуральных растительных экстрактах и Фитобальзамах. Эти ПНЖК препятствуют преждевременному старению организма, сохраняют функциональную активность ферментных систем, которая снижается из-за плохой экологии, вирусных или бактериальных инфекций, неправильного питания, с возрастом. Поэтому эти жиры, особенно арахидоновая кислота, необходимы в период роста и развития, начиная с развития плода в организме матери. Омега-6 ПНЖК препятствуют развитию атеросклероза, помогают на всех стадиях рассеянного склероза, снимают предменструальный синдром, достоверно увеличивают продолжительность жизни при раке. С недостаточностью ПНЖК омега-6 связано и развитие диабета любого типа. Усиленное потребление этих жиров при диабете стимулирует выработку инсулина, приостанавливает развитие осложнений - поражение сосудов и нервной ткани. Кроме того, омега-6 жиры необходимы для улучшения состояния кожи, укрепления ногтей и волос. В сочетании с клетчаткой и витамином B6, они устраняют сухость кожи, помогают при экземе и атопическом дерматите, улучшают обмен кальция, снижают его потерю при стрессе, стимулируют заживление ран, язв, ожогов. Применение омега-6 жиров в сочетании с витамином Е способствует снижению массы тела и помогает поддерживать оптимальный вес.

Однако, следует учитывать, что омега-6 жиры являются предшественниками воспалительных простагландинов, и их чрезмерное употребление может привести к негативным результатам. Исследования последних лет показали, что повсеместное применение в Украине подсолнечного масла, наиболее богатого арахидоновой кислотой, привело к широкому распространению в стране воспалительных заболеваний, особенно, таких как астма и артрит.

Омега-3 ПНЖК - Также относятся к незаменимым (эссенциальным) жирным кислотам. Наиболее важными ПНЖК омега-3 класса для организма человека являются альфа-линоленовая (АЛК), эйкозопентеновая (ЭПК) и докозогексеновая (ДГК) кислоты. АЛК улучшает работу ткани легких и увеличивает просвет бронхов, ЭПК обладает выраженным противовоспалительным действием, а ДГК называют еще "мозговым жиром" - она необходима для улучшения работы головного и спинного мозга. ПНЖК омега-3 в большом количестве содержатся в

Натуральных растительных экстрактах и Фитобальзамах компании "Новое время". В целом, омега-3 ПНЖК нормализуют кровяное давление, защищают артерии от холестериновых бляшек, способствуют растворению холестериновых бляшек и тромбов, укрепляют стенки сосудов, улучшают их эластичность, препятствуют развитию онкологических заболеваний. Они препятствуют агрегации (слипанию) тромбоцитов и образованию тромбов, действуя более мягко и более длительно, чем фармакологические антикоагулянты (гепарин, кумарин, никотиновая кислота), но при этом абсолютно нетоксичны и неаллергичны; даже высокие дозы этих ПНЖК не усиливают кровотечения.

Жиры этого класса необходимы при любых заболеваниях сердечно-сосудистой системы: аритмии, стенокардии, гипертонической болезни, - болезнях суставов (эффективно снимают боль, особенно в сочетании с витамином А).

Очень важным является действие омега-3 жиров при аутоиммунных заболеваниях. Эти заболевания характеризуются тем, что иммунная система атакует клетки (или их компоненты) собственного организма, как чужеродных агрессоров. Омега-3 жиры подавляют этот процесс, что обусловливает их эффективное применение при ревматоидном артрите, диабете, гипертиреозе, системной красной волчанке, склеродермии, рассеянном склерозе, тромбоцитопении и др.

Дефицит омега-3 ПНЖК приводит к воспалительным заболеваниям ЖКТ, заболеваниям кожи, экземе, псориазе, почечным расстройствам (они защищают почки от побочного действия лекарств).

Для современного человека важен не изолированный прием ПНЖК отдельных классов, а их соотношение в продуктах питания. Те растительные масла, которые мы обычно употребляем в пищу бедны необходимыми жирами определенного класса и представляют собой смесь жирных кислот, которая не соответствует потребностям организма. В пищевых продуктах в больших количествах присутствуют омега-9 жиры, а соотношения омега-6 и омега-3 жиров составляет 10/1, тогда как оптимальное соотношение должно быть 4/1. Такое сочетание полиненасыщенных жирных кислот, необходимых в любом возрасте для нормальной жизнедеятельности организма, содержится в натуральных растительных экстрактах и фитобальзамах фирмы "Новое время". Поэтому их применение будет действенным при заболеваниях легких, заболеваниях кожи, синдроме хронической усталости, нервных и эмоциональных расстройствах, а также для регуляции работы мышц, активности ферментов, поддержания эластичности сосудов, для оптимального состояния соединительной ткани и кожи, усиления заживления (репарации) язвенных дефектов.

 

Автор: кандидат биологических наук Абрамова Л.П.

зачем они нам? / Из рук в руки

Мода на обезжиренные продукты сыграла с людьми злую шутку. Употребляя исключительно «нулевую жирность», поклонники здорового образа жизни лишают себя веществ, необходимых для нормальной работы мозга, для гормонального обмена, для легких, для правильного обмена веществ. 

Для начала – несколько слов о пользе жиров, или липидов. Зачем они нужны? Во-первых, жиры необходимы для построения клеточных мембран: оболочка клеток примерно на треть состоит из именно из липидов. Слышали выражение «с голоду пухнуть»? Оно именно об этом: во время продолжительного сильного голода, когда организм не получает достаточного количества жиров, клеточные оболочки истончаются и уже не могут удерживать жидкость. Человек начинает отекать. 

Во-вторых, наш мозг – это жир. Да-да, на 60%! Чтобы полноценно работать и восстанавливаться, мозгу необходимы липиды.

В-третьих, жиры необходимы для продуцирования некоторых гормонов. Если организму не хватает липидов, происходит сбой в гормональной, а следом за ней – и в репродуктивной системах.

И, наконец, в-четвертых, без жиров организм не способен усвоить жирорастворимые витамины А и Е, которые играют ключевую роль в поддержании молодости и красоты. Если этих витаминов не хватает, о красивой, гладкой коже, крепких ногтях и густых пышных волосах можно забыть.

Однако те, кто сейчас кушает булку с салом и салат с майонезом, и свысока смотрит на все обезжиренные продукты, чаще всего находятся не в лучшем положении, чем фанаты ЗОЖ. Так как предпочитают совсем не те жиры, которые нужны для здоровья. Давайте разберемся: какие жиры нам действительно нужны?

КАКИЕ БЫВАЮТ ЖИРЫ?

Все масла и жиры, содержащиеся в продуктах питания, в своей основе содержат жирные кислоты. Они бывают двух видов.

- насыщенные, или же твердые – это жиры, содержащиеся в мясе животных и птиц, а также в молоке и яйцах;

- ненасыщенные, или же жидкие – это жиры, содержащиеся в растениях, рыбе и растительных маслах.

В молекулярной структуре насыщенных жирных кислот отсутствуют двойные связи. Насыщенные жиры тяжело перевариваются и усваиваются человеческим организмом. Их переизбыток вызывает образование «плохого» холестерина, который откладывается на стенках сосудов в виде бляшек, и существенно повышает риск развития болезней сердца и сосудов, а также ожирения. Однако вовсе обойтись без твердых жиров нельзя – они тоже важны для метаболизма.

В составе углеродной цепочки ненасыщенных жирных кислот, напротив, содержатся двойные связи – одна (так называемые, мононенасыщенные), или несколько (полиненасыщенные). Ненасыщенные жиры понижают уровень «плохого» холестерина, мешают ему окисляться, предотвращают отложение холестериновых бляшек на стенках сосудов. Кроме того, от ненасыщенных жиров невозможно поправиться: они не способны отложиться в подкожно-жировой клетчатке, и более того, помогают организму расщеплять жиры и снижать вес, сохраняя стройную фигуру.

Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 и омега-6 укрепляют клеточные мембраны, спасают их от разрушения и окисления, положительно влияют на показатели крови, налаживают липидный обмен, стабилизируют гормональный фон и способствуют выработке гормона радости серотонина.

Мононенасыщенная жирная кислота омега-9, несмотря на высокую калорийность, нормализуют вес и помогают избавиться от ожирения.

Будучи веществами, жизненно необходимыми для поддержания здоровья, молодости и красоты, ненасыщенные жирные кислоты должны непременно присутствовать в рационе человека. Получить их можно только извне – наш организм их, к сожалению, не вырабатывает.

Наибольшее количество этих кислот содержится в жирных сортах рыбы. Именно поэтому эскимосы и другие народы, живущие на берегах Северного Ледовитого океана, живущие в крайне суровых условиях, отличаются отменным здоровьем – и это притом, что в их традиционном рационе вообще нет растительной пищи. Их ежедневное меню состоит практически из одной только рыбы – и при этом они не страдают авитаминозом и имеют настолько здоровую сердечнососудистую систему, что этим феноменом активно интересуются ученые и врачи.

ПОЧЕМУ «ОМЕГА»?

Молекулы ненасыщенных жирных кислот состоят из углеродных цепочек. Ученые считают, у какого углеродного атома цепочки, начиная с конца, противоположного тому, где находится кислотная группа (то есть с омега-конца), расположена первая двойная связь. Это определяет химические свойства кислоты и ее функции в метаболизме. У омега-3 первая двойная связь расположена между 3 и 4 атомами углерода, у омега-6 -= между 6 и 7 атомом, у омега-9 – между 9 и 10 атомом.

Есть ли другие варианты? Да. Существуют жирные кислоты омега-2, омега-5, омега-12. Но наиболее часто в продуктах питания содержатся именно мега-3, омега-6 и омега-9.  Именно они наиболее важны для нашего здоровья.

ОМЕГА-3

Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3: альфа-линоленовая кислота (АЛК), эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК). Они наиболее ценны для нашего организма и влияют на его развитие с самого момента зачатия, отвечая за формирование у эмбриона мозга и органов зрения.

Жирные кислоты группы омега-3 оберегают наши клеточные мембраны и внутренние органы от разрушения. Они жизненно необходимы для полноценной работы нервной, иммунной и сердечнососудистой систем, правильного синтеза тканевых гормонов и простагландинов. Помимо этого, они успешно борются с воспалениями, благотворно влияют на суставы, помогают справиться со стрессом, апатией, депрессией и синдромом хронической усталости. Также они нормализуют липидный обмен, способствуют сжиганию жировых отложений и являются важным элементом клеточных мембран.

Симптомы нехватки омега-3: постоянное чувство жажды; сухость кожных покровов; ломкость ногтей; тусклость, ломкость и выпадение волос; перхоть; затяжные депрессии, апатия; аллергическая сыпь; запоры; боли в суставах, мышцах, сухожилиях; медленное заживление ран, царапин; повышение артериального давления; снижение памяти, внимания; утомляемость, слабость; ослабление иммунитета, частые ОРВИ.

Лидеры по содержанию омега-3 – рыбий жир сардины, печень трески, рыбий жир лосося и икра (красная и черная). Также эти кислоты достаточно больших количествах содержатся во всех видах жирной рыбы и некоторых морепродуктах (устрицах, креветках и др.)

Растительные разновидности омега-3 в огромном количестве содержатся в льняном масле и свежих листьях арахиса. Также много полезных кислот в льняном семени, крупе киноа, грецком орехе, семенах чиа и некоторых видах растительных масел, например, в рапсовом.

ОМЕГА-6

В группу кислот омега-6 входят линолевая, арахидоновая  и гамма-линоленовая кислота, а также ряд других. Эта группа кислот нормализует обменные процессы в организме, поддерживает целостность клеточных мембран, стимулирует синтез гормоноподобных веществ, помогает при стрессах, улучшает состояние кожи, участвует в процессах внутриклеточного дыхания, нормализует липидный обмен, помогает работе иммунной и нервной систем, способствует синтезу полноценных сперматозоидов, ускоряет выведение токсинов из клетки, уменьшает нервную возбудимость, увеличивают приток крови к мышцам, ускоряют рост «сухой» мускулатуры.

Симптомы нехватки омега-6: утомляемость, слабость; перепады настроения; повышение артериального давления; депрессивные состояния; снижение памяти; сухость кожи; набор веса; частые инфекционные болезни; расслаивание ногтей; ломкость волос; кожные высыпания; повышение холестерина и тромбоцитов в крови; дряблость кожи; гормональные нарушения; ПМС; боли в пояснице; тусклость и истончение волос.

Большое количество жирных кислот омега-6 содержится в растительных маслах (подсолнечном, оливковом, кунжутном, льняном, масле виноградных косточек, масле зародышей пшеницы и др.), орехах (грецких, арахисе, миндале), кунжуте, маке и так далее.  Помимо этого, арахидоновой кислотой богата говядина, свинина, утка, индейка, курица, яйца, лосось и печень рогатого скота.

ОМЕГА-9

Кислоты омега-9, или мононенасыщенные триглицериды, главным из которых является олеиновая кислота. Также важную роль играют эруковая, гондоиновая (эйкозеновая), мидовая, элаидиновая и нервоновая (селахолевая) кислоты.

Эти вещества входят в структуру каждой клетки нашего организма. Они необходимы для построения миелина нейронов, для выработки гормонов, нейромедиаторов и витаминоподобных веществ. Омега-9 понижают уровень холестерина, защищает сердечнососудистую систему, нормализуют уровень сахара в крови, оказывают антиканцерогенное действие, укрепляют иммунную систему, защищают слизистые оболочки органов от повреждений, поддерживают увлажненность кожных покровов, снижают нервную возбудимость, предотвращают депрессию, увеличивают эластичность кровеносных сосудов,  поддерживают мышечный тонус, регулируют работу мускулатуры.

Последствия дефицита омега-9: снижение иммунитета; возникновение суставных патологий; запоры, вздутие, метеоризм; апатия, депрессия, эмоциональная неустойчивость; слабость, утомляемость; тусклость и истончение волос; повышение артериального давления; чрезмерная сухость кожи и слизистых; постоянная жажда.

 Жирные кислоты омега-9 содержатся в оливковом и других растительных маслах, семенах горчицы, рыбьем жире, льняном семени, свином сале, лососе, сливочном масле, орехах, авокадо и так далее.

Однако нужно помнить, что, как говорили древние, все чрезмерное – вредно. В том числе – и переизбыток ненасыщенных жирных кислот.  К тому же важно, чтобы все три вида кислот присутствовали в организме в определенном соотношении.

Если вы планируете получать эти вещества из обычных продуктов, то специалисты рекомендуют каждый день употреблять 2 столовые ложки растительного масла, 30-40 грамм орехов и 1 авокадо, которое, помимо омега-кислот богато L-карнитином, ускоряющим сжигание жира при физических нагрузках.

Еще проще – покупать специальные пищевые добавки с омега-кислотами, в которых баланс всех трех групп кислот точно выверен. Восполняя дефицит омега с помощью естественных продуктов, правильных пропорций добиться гораздо сложнее.

 

Полиненасыщенные жирные кислоты для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний

Вопрос обзора

Мы рассмотрели рандомизированные испытания (участники имели равный шанс получить любое вмешательство), в которых изучали влияние повышенного потребления полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) на смертность и сердечно-сосудистые заболевания, включая инфаркты и инсульты.

Актуальность

Мы получаем ПНЖК с обычной пищей, но их количество различается. Имеются доказательства, что повышение потребления ПНЖК может снизить уровень холестерина в крови и вероятность сердечно-сосудистых заболеваний, особенно если употреблять ПНЖК вместо насыщенных жиров (из животных источников, таких как мясо и сыр). Однако, повышенное потребление ПНЖК может увеличить массу тела, а омега-6 жирные кислоты (один из компонентов ПНЖК) могут ухудшить сердечно-сосудистый риск за счет усиления воспаления. Доказательства пользы или вреда повышенного потребления ПНЖК при сердечно-сосудистых заболеваниях или других состояниях неубедительны.

Характеристика испытаний

Доказательства в этом Кокрейновском обзоре актуальны на 27 апреля 2017 года. Мы включили 49 испытаний с 24272 участниками и продолжительностью от 1 до 8 лет. В этих испытаниях оценивали влияние повышенного потребления ПНЖК на сердечно-сосудистые заболевания и смертность. 12 испытаний заслуживали доверия (имели низкий риск систематической ошибки / смещения). Среди участников были мужчины и женщины, некоторые с существующими заболеваниями, а некоторые без них. Испытания проводились в Северной Америке, Азии, Европе и Австралии. 16 из них финансировались лишь национальными или благотворительными агентствами.

Основные результаты

Повышенное потребление ПНЖК мало или вовсе не влияло на риск смерти (доказательства умеренного качества) и риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (доказательства низкого качества). Однако повышенное потребление ПНЖК, вероятно, немного снижает риск сердечных осложнений и сочетания сердечных осложнений и инсульта (доказательства умеренного качества). 53 человека должны потреблять больше ПНЖК для предотвращения заболевания сердца у 1 человека, и 63 человека – для предотвращения сердечного осложнения или инсульта у 1 человека. Повышенное потребление ПНЖК может очень незначительно снижать риск смерти от заболеваний сердца и инсульта, но возможен вред (доказательства низкого качества). Вероятно, ПНЖК немного снижают уровень жиров в крови (холестерина, доказательства высокого качества и триглицеридов, доказательства умеренного качества). Повышенное потребление ПНЖК, вероятно, немного увеличивает массу тела (доказательства умеренного качества). Доказательства в основном взяты из исследований среди мужчин в странах с высоким доходом.

Значение омега-3 полиненасыщенных жирных кислот для детей | Николаева С.В., Усенко Д.В., Шушакова Е.К., Савватеева О.А., Горелов А.В.

Введение

Ненасыщенные жирные кислоты — это жирные кислоты, содержащие одну (и более) двойную связь между углеродными атомами. Они делятся на мононенасыщенные (моноеновые, от enic — двойная связь), содержащие одну двойную связь (олеиновая кислота, эруковая кислота и др.), и полиненасыщенные (полиеновые), содержащие в своей молекуле две и более двойных связей (линолевая кислота, альфа-линоленовая кислота (АЛК), арахидоновая кислота, эйкозапентаеновая кислота (ЭПК), докозагексаеновая кислота (ДГК) и др.) [1]. Кислоты различаются по своим физико-химическим свойствам, физиологическим эффектам, пищевым источникам и значению в питании.

Всего существует 11 разных видов омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), самые распространенные из них — ЭПК, ДГК и АЛК. Главные источники ЭПК и ДГК — рыба жирных сортов, а АЛК присутствует в основном в продуктах растительного происхождения (лен, кунжут, семена чиа). Важно отметить, что АЛК не может заменить ЭПК и, особенно, ДГК в рационе [2], процент конвертации в человеческом организме АЛК в ЭПК и ДГК весьма низкий. Абсолютно незаменимыми для нормального функционирования организма являются ЭПК и ДГК, относящиеся к семейству омега-3.

Важная роль омега-3 ПНЖК для человеческого организма обусловлена тем, что они являются ключевыми структурными компонентами всех клеточных мембран, составляя основу их фосфолипидного слоя. Встраивание омега-3 ПНЖК в состав фосфолипидов мембранных клеток уменьшает текучесть биомембран, что позволяет поддерживать адекватное функционирование в активном состоянии встроенных в мембрану ферментов, дает возможность поддерживать правильную конформацию клеточных рецепторов и, как следствие, реализовывать разнообразные биологические эффекты омега-3 ПНЖК: гипохолестеринемический, гипотриглицеридемический, антиатерогенный, антитромбогенный, вазодилатирующий (гипотензивный), противовоспалительный, антиаритмический, кардиопротективный [3–7].

Для педиатрической практики важны следующие функции омега-3 ПНЖК [8]:

поддерживают здоровое развитие головного мозга и нервной системы, способствуют развитию когнитивных функций: памяти, логического мышления, концентрации внимания;

оптимизируют иммунные функции организма;

способствуют нормальному функционированию сердечно-сосудистой системы;

поддерживают здоровье суставов;

улучшают настроение, уменьшают чувство тревоги;

необходимы для здоровья волос и кожи, закладки и развития зубов;

ДГК содержится в большом количестве в сетчатке глаза и является ключевым структурным элементом мембран клеток, что делает ее незаменимой для нормального функционирования органа зрения.

Роль омега-3 полиненасыщенных жирных кислот в иммунных процессах

Известно, что омега-3 ПНЖК входят в состав мембран всех иммунокомпетентных клеток и способны влиять на текучесть клеточных мембран, строение иммунологических синапсов, рецепторную активность, что определяет их иммунорегуляторные свойства. Прежде всего, изменение активности актинового цитоскелета клетки сопровождается снижением фагоцитоза микроорганизмов макрофагами и антигенпредставляющими клетками (АПК), образованием фаголизосом и уменьшением активности макрофагов. Кроме того, во время клеточных взаимодействий происходит ингибирование кластеризации поверхностных белков, которые участвуют в многочисленных процессах, таких как созревание и миграция дендритных клеток, пролиферация Т-клеток, а также активация Т-хелперов Th27 через снижение связывания антигенов главного комплекса гистосовместимости II класса на АПК и Т-клетках. Омега-3 ПНЖК также уменьшают клеточно-опосредованную цитотоксичность и активность NK-клеток, не влияя на Th3 и дифференцировку Т-регуляторных клеток (Treg). Омега-3 ПНЖК способны также влиять на активацию В-клеток. Кроме того, омега-3 ПНЖК способны индуцировать продукцию эйкозаноидов и резолвинов, которые синтезируются в простагландины, лейкотриены и тромбоксаны (двумя основными классами ферментов: циклооксигеназами (продуцируют простагландины — PG) и липоксигеназами (продуцируют лейкотриены и липоксины)), участвующие в противовоспалительных реакциях. Омега-3 ПНЖК снижают синтез провоспалительных эйкозаноидов, полученных из арахидоновой кислоты (PGE2, PGI2, PGF2α, лейкотриен (LT) B4), тем самым способствуя уменьшению эндотелиальной проницаемости и хемотаксиса лейкоцитов, а также продукции эйкозаноидов PGE3 и LT5. Важно отметить, что эйкозаноиды, происходящие из омега-3 ПНЖК, препятствуют действию провоспалительных эйкозаноидов или имеют аналогичное, но намного менее сильное действие. Липоксины являются производными от арахидоновой кислоты (относящейся к семейству омега-6 ПНЖК), а резолвины — производными от ЭПК и ДГК. Эти молекулы участвуют в разрешении воспаления путем уменьшения хемотаксиса и активации нейтрофилов, увеличении апоптоза нейтрофилов, а также стимулировании альтернативной активации макрофагов. Резолвины оказывают выраженное терапевтическое действие в отношении некоторых бактериальных и вирусных инфекций: вируса гриппа А, периодонтита, вызванного Porphyromonas gingivalis, вируса простого герпеса. ЭПК и ДГК могут влиять на взаимодействие микроорганизмов и клеток: после включения в клеточные мембраны эти кислоты ингибируют образование кластеров Toll-подобных рецепторов (TLR), связываются со своими микробными компонентами и ингибируют сигнальные пути, ведущие к активации ядерного фактора каппа B (NF-κB). В определенной степени влияние омега-3 ПНЖК на врожденный и адаптивный иммунитет реализуется через модификацию кишечной микробиоты путем перекисного окисления омега-3 ПНЖК бактериальной каталазой и ферментов супероксиддисмутазы, что приводит к выработке токсичных для микроорганизмов антибактериальных субстанций, демонстрируя прямую антибактериальную активность. В исследованиях продемонстрирована прямая антимикробная активность минимальных концентраций омега-3 ПНЖК на рост некоторых патогенных бактерий [9–13]. Еще одним механизмом возможного влияния омега-3 ПНЖК на иммунный ответ является изменение экспрессии генов, которое, по-видимому, связано с их влиянием на факторы транскрипции PPARs (peroxisome proliferator-activated receptors — рецепторы, активируемые пероксисомными пролифераторами). Активация PPARs может ингибировать активность макрофагов и продукцию фактора некроза опухоли, интерлейкинов IL-1 и IL-6, а также активность NO-синтазы [14]. Все вышеперечисленные механизмы омега-3 ПНЖК предопределяют их способность влиять на иммунный ответ. Клинические исследования влияния омега-3 ПНЖК на иммунитет показали, что включение в рацион дошкольников рыбьего жира, содержащего преимущественно омега-3 ПНЖК, способствует снижению частоты заболеваемости ОРВИ, а также повышению концентрации иммуноглобулинов IgA, IgM, IgG в крови [15].

Участие омега-3 полиненасыщенных жирных кислот в развитии нервной системы

Адекватное поступление омега-3 ПНЖК актуально для всех возрастов, но наиболее важно для детей в ранний период развития, так как омега-3 ПНЖК (в частности, ДГК) встраиваются в мембраны клеток коры головного мозга, повышают активность связанных с мембраной ферментов и мембранных рецепторов, влияют на электрофизиологические свойства мембран. Соответственно, омега-3 ПНЖК участвуют в таких процессах, как нейрогенез, синаптогенез, миграция нейронов, миелинизация нервных волокон, обеспечивают нормальное развитие сенсорных, моторных, поведенческих функций.

Развитие нервной системы и когнитивные способности улучшаются благодаря ранней дотации омега-3 ПНЖК с грудным молоком или обогащенными смесями. У девочек, рожденных ранее 33 нед. гестации, дополнительный прием ДГК улучшал показатели индекса психического развития Бейли (Bayley Scales of Infant Development), который позволяет оценить когнитивные функции, психомоторное развитие, моторные навыки, эмоции, разговорную речь, поведение и др. через 18 мес. [16]. У детей в возрасте 2,5 года, получавших дополнительно омега-3 ПНЖК в раннем младенческом возрасте, выявлена лучшая координация глаз и рук по шкале умственного развития Гриффитса [17]. C.L. Jensen et al. выявили значительные различия в психомоторном развитии и длительности внимания у детей в возрасте 30 мес. и 5 лет, которые получали с молоком матери большее количество ДГК [18, 19]. У детей, получавших материнское молоко, содержащее более высокий уровень омега-3 ПНЖК, реже отмечались отрицательные аффективные состояния, связанные с риском интернализированных расстройств, в старшем возрасте [20]. Дефицит омега-3 ПНЖК способствует развитию синдрома дефицита внимания и гиперактивности [21, 22], а увеличение потребления омега-3 ПНЖК позитивно влияет на успеваемость в школе [23].

Результаты проведенных исследований показали, что дети, рожденные от матерей, которые получали во время беременности омега-3 ПНЖК, в возрасте 4 мес. демонстрировали лучшие показатели остроты зрения [24]. Причем эти показатели, как установили C.L. Jensen et al., могут сохраняться на срок до 4 лет [25]. В подростковом возрасте потребление омега-3 ПНЖК связано с увеличением среднего артериолярного калибра сетчатки, что является полезным структурным изменением и связано с более низким риском сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний в старшем возрасте [26].

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты и рацион

Современный взгляд на питание детей раннего возраста подразумевает исключительно грудное вскармливание в течение первых 6 мес. жизни ребенка. Материнское молоко, как правило, является единственным источником питательных веществ, включая витамины и микроэлементы, причем в доступной для организма форме, и обеспечивает ребенка необходимым количеством энергии. Поскольку омега-3 ПНЖК не синтезируются человеческим организмом и попадают в него только с пищей, они обязательно должны присутствовать в ежедневном рационе. Дети до 1 года получают омега-3 ПНЖК с материнским молоком, в котором всегда присутствуют омега-3 ПНЖК, причем их количество зависит от диеты матери. Для детей старше 1 года адекватное поступление омега-3 ПНЖК возможно из детских смесей или специализированных продуктов питания. Отлучение от груди приводит к резкому переходу от адекватного потребления жиров во время грудного вскармливания к значительному снижению их потребления. Для детей старшего возраста и взрослых основными пищевыми источниками омега-3 ПНЖК являются льняное масло и жир холодноводных рыб (табл. 1) [27]. 

Высококонцентрированным источником омега-3 ПНЖК является печень рыбы, которая используется для производства. Так, рыбий жир, изготовленный из печени трески, содержит 18,5 г омега-3 ПНЖК в 100 г продукта, в то время как рыбный жир, произведенный из тушки рыбы, — всего 0,3 г. Также следует учитывать место обитания рыб, способ производства и очистки.

Ввиду специфичности источников питания в мире наблюдается недостаточное потребление продуктов, содержащих омега-3 ПНЖК [28, 29], вследствие чего возникает дефицит этих кислот. Жители России постоянно испытывают дефицит омега-3 ПНЖК в рационе питания. Выявлена крайне высокая распространенность дефицита омега-3 ПНЖК во всех возрастных группах, при этом наиболее тяжелый дефицит отмечен у детей и подростков в возрасте до 18 лет. 47,4% подростков имеют метаболические и гипоксические нарушения, обусловленные дефицитом омега-3 ПНЖК, и находятся в группе риска по возникновению заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ и репродуктивных нарушений (бесплодие, прерывание беременности, пороки развития плода) [30].

Перспективным считается использование дополнительной дотации омега-3 ПНЖК. С этой целью разработана биологически активная добавка к пище — «Рыбий жир Меллер» (Норвегия), который представляет собой комбинацию омега-3 ПНЖК и витаминов (А, Е и D), усиливающих положительные эффекты омега-3 ПНЖК. Витамин D необходим для укрепления иммунитета и здорового развития костной и мышечной системы, витамины А и Е повышают сопротивляемость инфекциям, улучшают состояние кожи, зрения и способствуют усвоению друг друга. «Рыбий жир Меллер» (5 мл) содержит омега-3 ПНЖК (ДКГ — 600 мг и ЭПК — 400 мг), витамина D — 10 мкг (400 МЕ), витамина А — 250 мкг, витамина Е — 3 мг. «Рыбий жир Меллер» можно принимать детям в возрасте от 4 лет и старше в качестве дополнительного источника омега-3 ПНЖК и витаминов, необходимых для растущего организма. Для производства «Рыбьего жира Меллер» используется печень дикой арктической трески из Норвегии. Этот регион известен своими чистыми холодными водами с минимальным уровнем загрязнения и большим количеством планктона. Современные технологии производства и очистки обеспечивают высокое качество и приятный вкус.

Заключение

Таким образом, омега-3 ПНЖК являются важнейшим эссенциальным компонентом, участвующим в жизнедеятельности организма (рис. 1) и необходимым для полноценного развития ребенка и укрепления иммунитета. Многочисленные исследования говорят о недостаточном потреблении ПНЖК в различных возрастных группах. Соответственно, необходима коррекция обеспеченности ими детей за счет обогащения продуктов питания или дополнительного введения препаратов, содержащих ПНЖК семейства омега-3.


Благодарность

Авторы и редакция благодарят компанию АО «Дельта Медикел Промо­ушнз АГ» за предоставление полных текстов иностранных статей, требовавшихся для подготовки данной публикации.


.

ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В КРОВИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ | Власов

1. Mareev VYu, Ageev FT, Arutyunov GP, et al. SEHF, RSC and RSMSIM national guidelines on CHF diagnostics and treatment (fourth revision). Heart Failure Journal 2013; 14 (7): 379472. (In Russ.) Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П. и др. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр). Журнал Сердечная Недостаточность 2013; 14 (7): 379-472.

2. Wang C, Xiong B, Huang J. The Role of Omega3 Polyunsaturated Fatty Acids in Heart Failure: A MetaAnalysis of Randomised Controlled Trials. Nutrients 2016; 9 (1): E18.

3. Endo J, Arita M. Cardioprotective mechanism of omega3 polyunsaturated fatty acids. J Cardiol. 2016; 67 (1): 22-7.

4. Watanabe S, Yoshihisa A, Kanno Y, et al. Associations With Eicosapentaenoic Acid to Arachidonic Acid Ratio and Mortality in Hospitalized Heart Failure Patients. J Card Fail. 2016; 22 (12): 962-9.

5. Gavva EM, Tsaregorodtsev DA, Mamedov IS, Sulimov VA. Omega-3 index of erythrocytes and predictors of sudden cardiac death in patients with coronary heart disease and ventricular arrhythmias. Cardiovascular Therapy and Prevention 2012; 11 (4): 16-22. (In Russ.) Гавва Е. М., Царегородцев Д. А., Мамедов И. С., Сулимов В. А. Взаимосвязь омега-3-индекса эритроцитов с предикторами внезапной сердечной смерти у пациентов с ишемической болезнью сердца и желудочковыми аритмиями. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2012; 11 (4): 16-22.

6. Harris WS, Schacky C. The Omega-3 Index: a new risk factor for death from coronary heart disease? Preventive Medicine 2004; 39: 212-20.

7. Toshiyuki Nagai, Yasuyuki Honda, Yasuo Sugano, et al. Circulating Omega6, But Not Omega3 Polyunsaturated Fatty Acids, Are Associated with Clinical Outcomes in Patients with Acute Decompensated Heart Failure. PLoS One. 2016; 11 (11): e0165841.

8. Mozaffarian D, Lemaitre RN, King IB, et al. Circulating longchain ω3 fatty acids and incidence of congestive heart failure in older adults: the cardiovascular health study: a cohort study. Ann Intern Med. 2011; 155 (3): 160-70.

9. Rupp H, Rupp TP, Alter P, Maisch B. Mechanisms involved in the differential reduction of omega3 And omega6 highly unsaturated fatty acids by structural heart disease resulting in “HUFA deficiency”. Can J Physiol Pharmacol. 2012; 90 (1): 55-73.

10. Mareev VYu, Mareev YuV. Methods of Prevention of Sudden Death in Chronic Heart Failure Kardiologiia. 2015; 55 (9): 72-83. (In Russ.) Мареев В. Ю., Мареев Ю. В. Методы профилактики внезапной сердечной смерти при хронической сердечной недостаточности. Кардиология. 2015; 55 (9): 72-83. DOI: 10.18565/cardio.2015.9.72-83

11. Hara M, Sakata Y, Nakatani D, et al. Low levels of serum n-3 polyunsaturated fatty acids are associated with worse heart failure-free survival in patients after acute myocardial infarction. Circ J. 2013; 77 (1): 153-62.

12. Alter P, Glück T, Figiel JH, et al. From Heart Failure to Highly Unsaturated Fatty Acid Deficiency and Vice Versa: Bidirectional Heart and Liver Interactions. Can J Cardiol. 2016; 32 (2): 217-25.

13. Kotjuzhinskaja SG, Vasyuk VL. The state of the fatty acid composition of blood lipids with hyperheparinemia. Actual problems of transport medicine 2014; 1 (35): 135-9. (In Russ.) Котюжинская С. Г., Васюк В. Л. Состояние жирнокислотного состава липидов крови при гипергепаринемии. Актуальные проблемы транспортной медицины 2014; 1 (35): 135-9.

14. Bays HE, Ballantyne CM, Doyle RT, et al. Icosapent ethyl: Eicosapentaenoic acid concentration and triglyceride-lowering effects across clinical studies. Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2016; 125: 57-64.

15. Chrysohoou C, Metallinos G, Georgiopoulos G, et al. Short term omega3 polyunsaturated fatty acid supplementation induces favorable changes in right ventricle function and diastolic filling pressure in patients with chronic heart failure; A randomized clinical trial. Vascul Pharmacol. 2016; 79: 43-50.

МАСЛА КОНОПЛИ И ХЛОПЧАТНИКА ОБРАЗЦОВ КОЛЛЕКЦИИ ВИР КАК ИСТОЧНИК ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПИЩЕВЫХ ИНГРЕДИЕНТОВ | Григорьев

1. Aslam H., Green J., Jacka F. N., Collier F., Berk M., Pasco J., Dawson S. L. Fermented foods, the gut and mental health: a mechanistic overview with implications for depression and anxiety. Nutr. Neurosci, 2018;11:1-13. DOI: 10.1080/1028415X.2018.1544332

2. Dzuvor C.K., Taylor J.T, Acquah C., Pan S., Agyei D. Bioprocessing of functional ingredients from flaxseed. Molecules. 2018;23(10):2444. DOI: 10.3390/molecules23102444

3. Методы биохимического исследования растений / под ред. Ермакова А.И., Л.: Колос; 1972. С.216-218

4. Fontes A.L., Pimentel L., Rodríguez-Alcalá L.M., Gomes A. Effect of PUFA substrates on fatty acid profile of Bifidobacterium breve Ncimb 702258 and CLA/CLNA production in commercial semi-skimmed milk. Sci. Rep., 2018;8(1):155-191. DOI: 10.1038/s41598-018-33970-2

5. Григорьев С.В. Хлопчатник российской селекции. Директор. 2004;6:31-32.

6. Григорьев С.В. Перспективы культуры конопли в России. Директор. 2004;9:34-37.

7. Илларионова К.В., Григорьев С.В. Структура ассортимента растительных масел по видам сырья в РФ. В сб.: Инновационные технологии в промышленности – основа повышения качества, конкурентоспособности и безопасности потребительских товаров. 2016. С.137-140.

8. Laakso S., Lehtinen P., Vahvaselkä M. Process for preparing conjugated linoleic acid. EP1495126A1. Application 2005-01-12. C12P7/6427.

9. Ledbetter K. Edible cottonseed research receives USDA approval. The Austr. Cottongrower. 2019;39(7):24-26.

10. Li K., Sinclair A., Zhao F., Li D. Uncommon fatty acids and cardiometabolic health. Nutrients. 2018;10(10):1559. DOI: 10.3390/nu10101559

11. Peng M., Tabashsum Z., Patel P., Bernhardt C., Biswas D. Linoleic acids overproducing Lactobacillus casei limits growth, survival, and virulence of Salmonella typhimurium and enterohaemorrhagic Escherichia coli. Front Microbiol., 2018;9:26-63. DOI: 10.3389/fmicb.2018.02663

12. Сорта растений, включенные в Государственный реестр селекционных достижений, допущенных к использованию (на 02.11.2018). Доступно по: http://reestr.gossort.com/reestr/culture/134 (дата обращения 07.11.2018.

13. Подольная Л.П., Григорьев С.В., Илларионова К.В., Асфандиярова М.Ш., Туз Р.К., Ходжаева Н.А., Мирошниченко Е.В. Хлопчатник в России. Актуальность и перспективы. Достижения науки и техники АПК. 2015;29(7):56-58.

14. Roulard R., Fontaine J. X., Jamali A., Cailleu D., Tavernier R., Guillot X., Rhazi L., Petit E., Molinie R., Mesnard F. Use of qNMR for speciation of flaxseeds (Linum usitatissimum L.) and quantification of cyanogenic glycosides. Anal. Bioanal. Chem. 2017;409(30):7011-7026. DOI: 10.1007/s00216-017-0637-7

15. Roura-Guiberna A., Hernandez-Aranda J., Ramirez-Flores C.J., Mondragon-Flores R., Garibay-Nieto N., Queipo-Garcia G., Laresgoiti-Servitje E., Soh J.W., Olivares-Reyes J.A. Isomers of conjugated linoleic acid induce insulin resistance through a mechanism involving activation of protein kinase Cε in liver cells. Cell Signal. 2018;53:281–293. DOI: 10.1016/j.cellsig.2018.10.013

16. Small E. Classification of Cannabis sativa in relation to agricultural, biotechnological, medical and recreational utilization Cannabis sativa L.: botany and biotechnology. Berlin; 2017.

17. ГОСТ 1128-75. Масло хлопковое рафинированное. Технические условия. М.: Стандартиформ; 2011.

18. ГОСТ 8989-73. Масло конопляное. Технические условия. М.: Стандартиформ; 2011.

19. ГОСТ Р 52349-2005. Продукты пищевые. Продукты пищевые функциональные. Термины и определения. М.: Стандартинформ; 2005.

20. Taghvaei M., Jafari S.M., Nowrouzieh S., Alishah O. The influence of cooking process on the microwave-assisted extraction of cottonseed oil. J. Food Sci. Technol. 2015;52(2):1138-1144. DOI: 10.1007/s13197-013-1125-5

21. Вахваселькя М., Мяйря-Мякинен А., Суомалайнен Т., Лааксо С., Райнио А., Тюнккюнен С. Способ получения конъюгированной линолевой кислоты. C12P7/64. FindPatent.ru, 2012-2018. Доступно по: http://www.findpatent.ru/patent/226/2265664.html (дата обращения 01.12.2018.

Ученые выяснили, какие жирные кислоты помогают избавиться от мигрени

Научное исследование показало, какие жирные кислоты снижают частоту и силу приступов головной боли, а какие, наоборот, провоцируют ее.

Жир бывает разный

Полезные жирные кислоты незаменимы для метаболизма. По сути, это строительный материал для клеток, обладающий противовоспалительным действием. К тому же, как выяснили ученые, употребление этих жирных кислот с пищей помогает уменьшить приступы головной боли.

Но многие люди с обработанной пищей потребляют больше омега-6 жирных кислот. А они оказывают противоположное влияние: делают кровь гуще, замедляют обменные процессы, а в случае избытка провоцируют развитие воспалений и опухолей. Поэтому мигрень становятся бичом современного общества.

У кого голова не болит

В исследовании американских ученых приняли участие 182 пациента с мигренью. Их разделили на группы с соответствующими диетами. В итоге у тех, кто потреблял больше омега-3 жирных кислот с пищей, головные боли возникали намного реже.

Они сообщали о более коротких и менее сильных головных болях, чем при обычном питании, а некоторым даже удалось снизить потребление лекарств. В итоге авторы пришли к выводу, что изменение диеты может помочь при мигрени и другой хронической боли.

Знай меру

При этом эксперты обращают внимание на важность сбалансированного соотношения жирных кислот омега-3 и омега-6, поскольку они являются предшественниками сигнальных молекул, усиливающих или облегчающих боль.

Известно, что естественным источником полезных жирных кислот омега-3 является морская рыба с высоким содержанием жира, такая как скумбрия, сельдь, тунец или лосось. Для вегетарианцев подойдут растительные жирные кислоты из различных микроводорослей, грецких орехов, зеленых листовых овощей и семян чиа.

ЭФФЕКТИВНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ - DCNutrition.com

ЭФИРНЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ (EFA, витамин F)

Незаменимые жирные кислоты представляют собой совокупность 4 известных жирных кислот, которые необходимы человеческому организму для здоровья. Их:

  1. ОМЕГА-3
  2. ОМЕГА-6
  3. ОМЕГА-9
  4. ОМЕГА 12

Хотя диета с низким содержанием жиров обычно более здоровая, чем диета с высоким содержанием жира, нашему организму требуется определенное количество жира для правильного роста и функционирования.Те жиры, которые необходимы для хорошего здоровья и не могут быть произведены организмом, называются незаменимыми жирными кислотами (НЖК). Их называют незаменимыми, потому что, как и витамины и минералы, они должны поступать с пищей. В этой главе основное внимание уделяется двум группам незаменимых жирных кислот, которые привлекли наибольшее внимание: жирная кислота омега-3 и жирная кислота омега-6 .

Семейство омега-3 включает альфа-линоленовую кислоту, эйкозапентаеновую кислоту (EPA) и докозагексаеновую кислоту (DHA).В некоторых растениях омега-3 жирные кислоты находятся в форме альфа-линоленовой кислоты. В организме эта жирная кислота превращается в EPA, которая затем превращается в DHA. Жиры некоторых рыб содержат предварительно сформированные EPA и DHA, которые являются активными и наиболее желательными формами семейства омега-3. В конечном итоге DHA превращается в группу противовоспалительных простагландинов, гормоноподобных веществ, используемых во всем организме. Именно это окончательное превращение в простагландины отвечает за терапевтический эффект омега-3.

Семейство омега-6 включает цис-линолевую кислоту, линолевую кислоту и гамма-линоленовую кислоту (GLA). Цис-линолевая кислота содержится в некоторых растениях и растительных маслах. Линолевая кислота содержится в большинстве растений и растительных маслах. В организме некоторое количество цис-линолевой кислоты превращается в GLA, наиболее терапевтическую форму семейства омега-6. Преформированную GLA также можно найти в некоторых растениях, из которых наиболее часто используются масла примулы вечерней, черной смородины и бурачника. В конечном итоге организм превращает GLA в другую группу противовоспалительных простагландинов.Опять же, именно это последнее преобразование отвечает за терапевтический эффект омега-6. Однако следует отметить, что цис-линолевая кислота и линолевая кислота также могут превращаться в провоспалительные простагландины.

Для хорошего здоровья необходим баланс незаменимых жирных кислот. К сожалению, средняя американская диета не обеспечивает баланса. Вместо этого, поскольку в нем очень много определенных растительных масел, он обеспечивает избыток линолевой кислоты, которая обычно метаболизируется в провоспалительные вещества, и недостаточное количество тех жирных кислот, которые необходимы для производства противовоспалительных веществ.В зависимости от ваших конкретных потребностей вы можете захотеть добавить в свою программу приема добавок омега-3 EFA, омега-6 EFA или обе EFA.

НАЗНАЧЕНИЕ И ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

Как уже объяснялось, главная роль EFAs - это роль, которую они играют в производстве организмом простагландинов, гормоноподобных веществ, которые производятся и используются всеми клетками. После производства простагландины регулируют все функции нашего организма, включая сердечно-сосудистую, репродуктивную, иммунную и нервную системы.Кроме того, жирные кислоты служат структурными частями клеточных мембран и, следовательно, помогают защитить клетки от проникновения токсинов, бактерий, вирусов, канцерогенов и аллергенов. Легко понять, почему исследования связали дисбаланс жирных кислот с различными хроническими заболеваниями, включая болезни сердца, рак, артрит, аллергии и различные иммунологические нарушения.

Сердечно-сосудистые заболевания

Интерес к жирным кислотам возник, когда исследователи обнаружили, что, несмотря на невероятно богатую жирами диету, у гренландских эскимосов очень низкий уровень сердечных заболеваний, а также низкий уровень заболеваемости раком и диабетом.Заинтригованные этим очевидным парадоксом, исследователи изучили диету эскимосов и обнаружили, что она содержит много жирных кислот EPA и DHA-омега-3, которые содержатся в холодноводных рыбах и морских млекопитающих, составляющих основную часть рациона эскимосов. Последующие исследования в Японии, Швеции и Нидерландах подтвердили, что чем выше потребление рыбы, богатой омега-3, тем ниже частота сердечных заболеваний.

Многие исследования показали, что EPA защищает от болезней сердца. Тромбоциты - клетки крови, которые позволяют нашей крови свертываться и агрегировать - могут прилипать к стенкам артерий, способствуя атеросклерозу или затвердеванию артерий.Предотвращая эту адгезию, EPA действует как естественный «разжижитель крови» и, таким образом, помогает предотвратить атеросклероз. Исследования с GLA дали результаты, аналогичные результатам, достигнутым с EPA. Кроме того, исследования масла примулы вечерней, богатого источником GLA, а также исследования рыбьего жира продемонстрировали положительные результаты в улучшении липидных аномалий у некоторых пациентов с диабетом, при условии, что они также получали добавки витамина E.

Интересно отметить, что, поскольку аспирин разжижает кровь, его широко рекламировали как средство профилактики сердечных приступов.Тем не менее, несколько исследований показали, что рыбий жир , употребляемый с рыбой или в добавках с рыбьим жиром, превосходит аспирин в предотвращении сердечных заболеваний и не связан с язвами, желудочно-кишечным кровотечением, анемией и другими побочными эффектами, которые возникают при использование аспирина. В исследованиях, в которых использовались как аспирин, так и рыбий жир, комбинация была более эффективной, чем один аспирин. Эти факторы, наряду с тем фактом, что EPA, по-видимому, снижает высокий уровень триглицеридов, фактора риска сердечных заболеваний, делают рыбий жир лучшим и безопасным вариантом предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний у людей с высоким риском.

EFA также оказались эффективными при лечении существующих сердечных заболеваний. Существуют доказательства того, что рыбий жир снижает кровяное давление и может уменьшить боль в груди во время упражнений у людей со стенокардией. Благодаря своей способности разжижать кровь, EPA может также использоваться после операции шунтирования и в качестве дополнения к ангиопластике. Кроме того, было показано, что GLA снижает гипертонию, вызванную стрессом, у животных и помогает облегчить боль при стенокардии у людей.

Иммунная система и воспаление

И EPA, и GLA, по-видимому, положительно влияют на иммунную функцию и воспаление. Блокируя провоспалительные простагландины, EPA имеет тенденцию улучшать симптомы астмы, атопического дерматита, ревматоидного артрита, болезни Рейно, системной красной волчанки, псориатического артрита, псориаза и подагры. . В недавнем исследовании с использованием высоких уровней GLA (1,4 грамма) из масла семян бурачника у пациентов с ревматоидным артритом наблюдалось значительное улучшение симптомов. В нескольких исследованиях GLA облегчила симптомы экземы и атопического дерматита и уменьшила площадь пораженного участка кожи.Исследования с использованием GLA также показали клиническую пользу у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, такими как волчанка и рассеянный склероз, поскольку противовоспалительный механизм GLA немного отличается от такового у EPA; он, по-видимому, дополняет противовоспалительную активность EPA.

Рак

Многочисленные исследования в пробирках и на животных показали, что EPA и GLA могут предотвращать или подавлять рост рака, особенно рака груди. Похоже, что GLA «нормализует» раковые клетки, не повреждая здоровые клетки, что предполагает возможность эффективного, но нетоксичного лечения.EPA показало многообещающие в предотвращении рака кишечника. Исследования на людях показали, что EPA помогает предотвратить метастазирование - распространение рака.

ПМС и дисменорея

В нескольких исследованиях масло примулы вечерней с высоким содержанием ГЛК уменьшало симптомы предменструального синдрома (ПМС), включая депрессию и раздражительность. Исследователи считают, что дефицит GLA вызывает аномальную чувствительность к гормону пролактину, что приводит к симптомам ПМС. Также есть сообщения о том, что GLA может быть эффективным средством лечения фиброзно-кистозной груди.

Добавки с незаменимыми жирными кислотами также полезны в случаях болезненных менструальных циклов, связанных с дисменореей. В исследовании девочек-подростков группа, которая получала добавки EPA, DHA и витамин E, испытала заметное уменьшение менструальной боли после двух месяцев приема добавок. Добавки, по-видимому, предотвращали накопление провоспалительных простагландинов в клеточных мембранах матки - накопление, которое вызывает такие симптомы, как судороги, тошнота, рвота, вздутие живота и головные боли.

Другие виды использования жирных кислот

GLA также может оказаться важным компонентом программ похудания. Предварительные данные свидетельствуют о том, что это питательное вещество способствует снижению веса за счет стимуляции жирового обмена и, таким образом, сжигания лишних калорий. Исследования на животных показывают, что и EPA, и GLA могут замедлить прогрессирование гломерулонефрита почек и могут помочь пациентам избежать диализа. Наконец, есть доказательства того, что эти незаменимые жирные кислоты могут быть полезны при лечении определенных заболеваний центральной нервной системы.Есть сообщения, что и EPA, и GLA влияют на шизофрению. Кроме того, EPA может помочь при маниакально-депрессивном заболевании, а GLA - при гиперактивности у детей.

RDI И СИМПТОМЫ ДЕФИЦИТА

Нет установленных РСНП для незаменимых жирных кислот, и никаких симптомов дефицита не выявлено.

КАКИЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ СЛЕДУЕТ ПРИНИМАТЬ?

Свойства жирных кислот омега-3 и омега-6 в значительной степени совпадают.Оба они усиливают противовоспалительный процесс организма, действуя как кортизон, но без нежелательных побочных эффектов. Оба обладают кардиозащитными и противораковыми свойствами. Так что вы можете задаваться вопросом: какой из них мне выбрать? Дело в том, что добавление незаменимых жирных кислот часто является методом проб и ошибок. Как правило, я использую EPA, когда есть семейная тенденция к высокому холестерину (170 или выше), высокому уровню триглицеридов, сердечным аритмиям или другим сердечным заболеваниям.Для людей с низким уровнем холестерина я обычно использую GLA. При гормональных проблемах я обычно сначала пробую GLA. Однако имейте в виду, что исследователи и клиницисты наблюдали индивидуальные реакции на различные жирные кислоты, поэтому вы должны быть готовы экспериментировать. Попробуйте один тип добавок в течение одного месяца, а затем переключитесь на другой. Сравните результаты и выберите наиболее эффективный. Если результаты не очевидны, возможно, вам придется использовать оба, чтобы достичь баланса, который подходит именно вам.Фактически, некоторые практикующие врачи предлагают принимать добавки EPA / DHA и GLA вместе, и исследования показали, что использование EPA и GLA вместе дает лучшие результаты для некоторых целей, таких как уменьшение воспаления при ревматоидном артрите.

Омега-3 жирные кислоты (EPA и DHA)

Источники пищи : Животные, в основном холодноводная рыба и морепродукты, такие как сельдь, лосось, тунец, треска, скумбрия и креветки, как правило, имеют самые высокие уровни EPA. Льняное семя и льняное масло являются богатейшими источниками альфа-линоленовой кислоты, которая в организме может превращаться в EPA и DHA.Однако многие факторы могут инактивировать этот процесс, включая курение, токсины окружающей среды, старение, чрезмерное потребление насыщенных жиров, алкоголь и некоторые лекарства. Рыбий жир, богатый уже активными формами EPA и DHA, является более надежным источником этого важного питательного вещества.

Дополнения

Важно, чтобы добавки EPA и DHA включали витамин E для предотвращения прогорклости и чтобы добавки принимались с дополнительными добавками витамина E для предотвращения окисления в организме.Фактически, некоторые из противоречивых результатов исследований с использованием рыбьего жира могут быть связаны с тем, что в некоторых случаях используемые добавки не содержали витамина Е для их защиты. Результаты исследования были лучше, когда EPA принимали вместе с добавкой витамина E.

На капсулу добавки с рыбьим жиром обычно содержат от 180 до 400 миллиграммов EPA плюс от 120 до 300 миллиграммов DHA. Хотя жир печени трески содержит EPA и DHA, следует избегать больших доз, поскольку масло содержит большое количество витаминов A и D, которые при попадании в организм в очень больших количествах могут быть токсичными.

Оптимальное суточное потребление - ODI

Оптимальной суточной нормы для жирных кислот омега-3 не существует. Популяционные исследования в целом показали, что употребление в пищу холодноводной рыбы всего два или три раза в неделю, что эквивалентно примерно одной унции в день, может иметь положительный эффект, особенно в отношении профилактики сердечных заболеваний. Людям, которые предпочитают не полагаться на рыбу как на источник EPA и DHA, мы обычно рекомендуем от четырех до шести капсул рыбьего жира. В большинстве исследований использовалось восемнадцать или более капсул рыбьего жира без контроля потребления жиров с пищей.Вы можете достичь тех же клинических преимуществ, соблюдая диету с низким содержанием жиров и употребляя меньшие количества (от четырех до шести капсул). Из-за разжижающего кровь эффекта этого питательного вещества его следует принимать в больших количествах только под профессиональным наблюдением, особенно если вы также принимаете лекарства, разжижающие кровь.

Помните: если у вас есть заболевание, особенно если вы принимаете разжижающие кровь препараты, перед приемом пищевых добавок проконсультируйтесь с врачом.

Токсичность и побочные эффекты

Токсические эффекты EPA, DHA или альфа-линоленовой кислоты неизвестны.Время свертывания крови уменьшается при приеме добавок, но все еще находится в пределах нормы. Некоторые из моих пациентов жаловались, что высокоактивные добавки EPA трудно переваривать и оставляют рыбный запах и вкус.

Омега-6 жирные кислоты (GLA и ALA)

Источники пищи: за исключением грудного молока, большинство пищевых продуктов содержат очень мало активной ГЛК. Растения, из которых мы извлекаем растительные масла, обычно имеют самый высокий уровень омега-6 жирных кислот, из которых наиболее часто используются кукурузное масло и масло канолы.Однако масла из этих растений содержат в основном линолевую кислоту и небольшое количество цис-линолевой кислоты, которая сначала должна быть преобразована в нашем организме в более активную, мощную гамма-линоленовую кислоту, прежде чем они могут быть преобразованы в простагландины. Это превращение, подобное превращению альфа-линоленовой кислоты в ЭПК, а затем в ДГК, может подавляться многими факторами, включая старение; стресс; алкоголь; и диеты с высоким содержанием насыщенных жиров, трансжирных кислот (содержащихся в маргарине), холестерина и сахара. Другие растительные масла (см. Ниже) являются более мощными источниками GLA, но они обычно не используются в пищу.

Дополнения

Как в научных исследованиях, так и в клинической практике капсулы масла примулы вечерней были основой добавок ГЛК. Проблема в том, что каждая капсула масла вечерней примулы содержит всего 45 миллиграммов GLA и более 100 миллиграммов линолевой кислоты - незаменимой жирной кислоты, которая оказывает воспалительное действие. Однако были обнаружены другие, более богатые источники GLA, в том числе масло огуречника и масло черной смородины . Эти масла содержат больше GLA-240 до 300 миллиграммов на капсулу, в то время как содержат меньше линолевой кислоты - 50 миллиграммов на капсулу.Поскольку в рационе большинства из нас уже присутствует избыток линолевой кислоты, мы предпочитаем использовать GLA из масел бурачника и черного течения, чтобы исправить дисбаланс и получить желаемый терапевтический эффект.

Оптимальное суточное потребление - ODI

Оптимальной суточной нормы для жирных кислот омега-6 не существует. Людям из группы риска по заболеваниям, упомянутым ранее, обычно рекомендуется принимать от 70 до 240 миллиграммов GLA в качестве профилактической меры. Это примерно от двух до шести капсул масла примулы вечерней в день или одна капсула GLA из масла огуречника или черной смородины.Более высокие дозы следует принимать только под профессиональным наблюдением, чтобы не нарушить баланс жирных кислот в организме.

Помните: если у вас есть заболевание, перед приемом пищевых добавок проконсультируйтесь с врачом.

Токсичность и побочные эффекты

О токсических или побочных эффектах GLA не известно.


ОСНОВНЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ (EFA, витамин F) Две жирные кислоты, которые не могут быть синтезированы организмом и должны поступать с пищей.Незаменимые жирные кислоты ЛИНОЛЕВАЯ КИСЛОТА и АЛЬФАЛИНОЛЕНОВАЯ КИСЛОТА являются полиненасыщенными жирными кислотами, то есть они обладают двумя или более двойными связями и не имеют нескольких атомов водорода, присутствующих в насыщенных жирных кислотах. Они различаются расположением двойных связей, то есть связей между атомами углерода, в которых отсутствуют атомы водорода. Эта небольшая химическая разница оказывает огромное влияние на питание. Линолевая кислота содержит 18 атомов углерода и принадлежит к семейству жирных кислот омега-6, в которых первая двойная связь находится у шестого атома углерода молекулярной цепи.Линолевая кислота является родоначальником большой полиненасыщенной жирной кислоты, которая называется АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА. Арахидоновая кислота, в свою очередь, образует ПРОСТАГЛАНДИНЫ (PGE2) и тромбоксаны (TXA), гормоноподобные липиды, которые способствуют свертыванию крови, вызывают боль и воспаление и вызывают сокращение гладких мышц. Другой путь превращает арахидоновую кислоту в ЛЕЙКОТРИЕНЫ, один из самых сильных воспалительных агентов. События, запускающие воспаление, стимулируют клетки к синтезу простагландинов (PGE2) и тромбоксанов (TXA2).Как компонент мембранных липидов линолевая кислота помогает поддерживать гибкость клеточных мембран. Арахидоновая кислота не является незаменимой диетой, если не существует дефицита линолевой кислоты.

Вторая незаменимая жирная кислота, альфа-линоленовая кислота, является основной полиненасыщенной жирной кислотой растений. Он содержит 18 атомов углерода и три двойные связи и принадлежит к семейству жирных кислот омега-3, в которых первая двойная связь находится у третьего атома углерода жирной кислоты. Альфа-линоленовая кислота превращается в очень длинную жирную кислоту, EICOSAPENTANEONIC ACID (EPA), которая образует простагландины (PGE3) и тромбоксан (TXA3), которые уравновешивают действие провоспалительных продуктов, полученных из арахидоновой кислоты, уменьшая тенденцию к свертыванию, уменьшая боль и воспаление.Пищевая альфа-линоленовая кислота будет иметь тенденцию ингибировать превращение арахидоновой кислоты в воспалительные агенты и, таким образом, дополнительно ограничивать воспаление. Альфа-линоленовая кислота содержится в больших количествах в масле BORAGE и льняном масле, в то время как EPA в больших количествах содержится в рыбе и моллюсках.

Если в диете не хватает линолевой или альфа-линоленовой кислоты в достаточном количестве, разовьются симптомы дефицита, в том числе шелушение кожи, выпадение волос и медленное заживление ран. Дефицит омега-3 жирных кислот приводит к нарушению развития мозга и сетчатки у экспериментальных животных и, возможно, к преждевременным родам.

Полиненасыщенные масла семян и рыбий жир обеспечивают незаменимые жирные кислоты в типичной диете США. РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ДОПУСКИВАЕТСЯ В ДИЕТИЧЕСКОЙ КИСЛОТЕ для линолевой кислоты или альфа-линоленовой кислоты нет. Однако количество линолевой кислоты и родственных омега-6 жирных кислот, необходимое для предотвращения дефицита у взрослых, оценивается в 1-3% калорий, что эквивалентно примерно 6 г / день. Линолевая кислота в типичных американских диетах составляет от 5 до 10% калорий из-за большого потребления растительных масел.Было предложено, чтобы альфа-линоленовая кислота составляла от 0,25 до 0,54% дневных калорий для оптимального здоровья. Большое количество полиненасыщенных жирных кислот может увеличить потребность в антиоксидантах, таких как ВИТАМИН Е, для предотвращения их химического разложения.

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА Длинноцепочечная ПОЛИНЕНАСЫЩЕННАЯ ЖИРНАЯ КИСЛОТА, которая является родоначальником важных гормоноподобных агентов, называемых ПРОСТАГЛАНДИНАМИ и ЛЕЙКОТРИЕНАМИ. Это сложная жирная кислота с 20 атомами углерода и четырьмя двойными связями. Арахидоновая кислота принадлежит к группе ненасыщенных жирных кислот Омега-6, которые являются производными ОСНОВНОЙ ЖИРНОЙ КИСЛОТЫ, ЛИНОЛЕВОЙ КИСЛОТЫ.Поскольку арахидоновая кислота может вырабатываться в организме, она не классифицируется как одно из важнейших питательных веществ. МЯСО и молочные продукты являются богатыми источниками и способствуют снабжению организма.

Арахидоновая кислота перерабатывается «циклооксигеназным путем», серией ферментов, которые производят простагландины и родственные соединения. Простагландин PGE2 и его родственники могут повышать артериальное давление, вызывать СЛОЖЕНИЕ КРОВИ и вызывать боль и воспаление. АСПИРИН и нестероидные противовоспалительные препараты являются эффективными болеутоляющими, поскольку они специфически блокируют фермент циклооксигеназу.Другой простагландин из арахидоновой кислоты, PG12, помогает противодействовать свертыванию крови, в то время как еще одно производное арахидоновой кислоты, простациклин, блокирует свертывание крови. Следовательно, прием аспирина увеличивает риск кровотечения.

Вторая цепочка реакций, «путь липооксигеназы», ​​превращает арахидоновую кислоту в лейкотриены, чрезвычайно мощные воспалительные агенты, связанные с аллергической реакцией, включая отек и боль. Рыбий жир богат семейством ненасыщенных жирных кислот омега-3, а не омега-6 жирными кислотами.Поскольку рыбий жир блокирует выработку лейкотриенов из арахидоновой кислоты, рыбий жир может уменьшить чрезмерное хроническое воспаление.

ЛИНОЛЕВАЯ КИСЛОТА ЭФИРНАЯ ЖИРНАЯ КИСЛОТА диетическая. Полиненасыщенные жирные кислоты, такие как линолевая кислота, помогают поддерживать гибкость клеточных мембран, что важно для их нормального функционирования. Поэтому линолевая кислота необходима для нормального роста и развития. Некоторые детали молекулярной структуры важны для понимания ее роли. Эта 18-углеродная кислота содержит две двойные связи, в которых пары атомов углерода не содержат атомов водорода.Поэтому он классифицируется как полиненасыщенная жирная кислота. Он принадлежит к семейству жирных кислот омега-6, потому что первая двойная связь начинается с шести атомов углерода от конца жирной кислоты. Линолевая кислота классифицируется как диетическая незаменимая, потому что организм не может вставлять двойные связи в жирные кислоты на шестом атоме углерода этой длинноцепочечной жирной кислоты. Хотя организм не может производить линолевую кислоту, он может преобразовывать линолевую кислоту в более длинные и сложные жирные кислоты, особенно АРАХИДОНОВУЮ КИСЛОТУ.В свою очередь, организм превращает арахидоновую кислоту в класс простагландинов серии PG2, гормоноподобные вещества, которые стимулируют воспаление, боль, СЛОЖЕНИЕ КРОВИ, сокращение гладких мышц, повышенное кровяное давление и другие физиологические процессы. Другие производные арахидоновой кислоты, а следовательно, и линолевой кислоты, называются ЛЕЙКОТРИЕНАМИ. Это чрезвычайно сильные воспалительные агенты.

Линолевая кислота является сырьем для получения более сложных липидов. Организм превращает линолевую кислоту в близкую родственницу, называемую гамма-линоленовой кислотой, с помощью фермента (дельта-6-десатуразы) в качестве первого шага в синтезе более длинных жирных кислот, из которых производятся регулирующие вещества, такие как простагландины.Этот важный шаг замедляется СТАРЕНИЕМ, гормональным дисбалансом и диетическими факторами, такими как дефицит цинка, АЛКОГОЛИЗМ, чрезмерное потребление сахара и такие состояния, как ДИАБЕТ.

Симптомы дефицита незаменимых жирных кислот включают тяжелую стойкую ЭКЗЕМУ, выпадение волос и нарушение заживления ран. У неполноценных животных наблюдается задержка роста и развития. Сообщалось о недостатках у младенцев, которых кормили обезжиренным молоком, в котором отсутствует линолевая кислота.

Многие полиненасыщенные масла семян содержат линолевую кислоту в типичной американской диете.Масло SAFFLOWER, SOYBEAN oil, SUNFLOWER Oil, CORN OIL и MARGARINE, приготовленные из этих масел, являются типичными источниками. Потребление линолевой кислоты обычно составляет от 5 до 10% калорий, в то время как американские диеты обеспечивают от 25 до 50% дневных калорий в виде жира. В диетических рекомендациях обычно указывается, что для здорового взрослого человека общее потребление полиненасыщенных жиров должно составлять от 6 до 7% от суточной калорийности, но не более 10%. Исследования показывают, что линолевая кислота должна составлять 5% калорий или 14 г в день. Пока еще нет РЕКОМЕНДУЕМЫХ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ ПИТАНИЙ для этой или любой другой полиненасыщенной жирной кислоты.Обратите внимание, что высокое потребление полиненасыщенных масел увеличивает потребность в жирорастворимом АНТИОКСИДАНТЕ, таком как ВИТАМИН Е, потому что полиненасыщенные более подвержены окислению и разрушению.

Модифицированная форма линолевой кислоты, называемая конъюгированной линолевой кислотой, может обеспечить защиту от рака груди у лабораторных животных. Конъюгированная линолевая кислота содержится в продуктах животного происхождения, таких как мясо и молочные продукты. Однако следует отметить, что эти продукты животного происхождения содержат большое количество насыщенных жиров и холестерина, которые являются факторами риска сердечных заболеваний.

Робертс Т.Л. и др. «Линолевая кислота и риск внезапной сердечной смерти», журнал British Health, 70 (1993), стр. 524-29.

ЛИНОЛЕНОВАЯ КИСЛОТА (АЛЬФАЛИНОЛЕНОВАЯ КИСЛОТА) С химической точки зрения эта жирная кислота имеет 18 атомов углерода и пару двойных связей. Он не может быть синтезирован организмом и должен поступать с пищей. ПОЛИНЕНАСЫЩЕННАЯ ЖИРНАЯ КИСЛОТА, она классифицируется как важное диетическое питательное вещество. Альфа-линоленовая кислота является наименьшим из семейства полиненасыщенных жирных кислот омега-3, отличающихся тонкими структурными различиями, в которых двойные связи начинаются с третьего атома углерода на конце.Это строительный блок для более крупных омега-3 кислот, в том числе эйкозопентаеновой кислоты и докозогексаеновой кислоты (ДГК), которые, в свою очередь, образуют простагландины класса PG3, гормоноподобные вещества, которые уменьшают воспаление, снижают свертываемость крови и понижают уровень холестерина в крови. Простагландины PG3 помогают вернуть организм в состояние равновесия после физических нагрузок или травм.

Омега-3 жирных кислот не хватает в стандартной американской диете, и этот дефицит может быть связан с повышенным риском сердечных приступов и воспалений, связанных с дегенеративными заболеваниями.Хронические, серьезные нарушения зрения ухудшают зрение, увеличивают инфляцию и уменьшают кривые обучения у экспериментальных животных. Использование альфа-линоленовой кислоты может быть ограничено при некоторых болезненных состояниях. Нервная система и мозг содержат высокий уровень омега-3 жирных кислот, и существует положительная взаимосвязь между содержанием этих жирных кислот в пище, зрением и функцией мозга. Недоношенным детям нужна ДГК, потому что их печень еще не созрела, чтобы синтезировать ее из альфа-линоленовой кислоты.

Хорошие диетические источники омега-3 жирных кислот ограничены. Грудное молоко содержит жирные кислоты омега-3, что свидетельствует об их важности для роста и развития ребенка. Пищевая промышленность разрушает или удаляет омега-3, и их нет в фаст-фудах, таких как пицца, жареные сэндвичи с рыбой, жареный цыпленок или гамбургеры. Наиболее распространенными источниками являются РЫБА и РЫБНОЕ МАСЛО, ЛЬНЯНОЕ МАСЛО и тыквенные семечки; рыбий жир и льняное масло продаются как добавки. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует еженедельно съедать несколько порций рыбы.Поскольку масла, содержащие незаменимые жирные кислоты, легко окисляются и становятся прогорклыми, их необходимо защищать от кислорода и тепла. Обычно они упакованы с АНТИОКСИДАНТАМИ, такими как ВИТАМИН E. Покупка небольших количеств этих масел и их охлаждение в запечатанных контейнерах после открытия снижает риск прогоркания. Эти масла нельзя использовать для приготовления пищи.

Кинселла, Джон Э., «Альфа-линоленовая кислота: недавний обзор», Nutrition, 8: 3 (1992), стр. 195-96.
ЛИНОЛЕНОВАЯ КИСЛОТА (АЛЬФАЛИНОЛЕНОВАЯ КИСЛОТА) С химической точки зрения эта жирная кислота имеет 18 атомов углерода и пару двойных связей.Он не может быть синтезирован организмом и должен поступать с пищей. ПОЛИНЕНАСЫЩЕННАЯ ЖИРНАЯ КИСЛОТА, она классифицируется как важное диетическое питательное вещество. Альфа-линоленовая кислота является наименьшим из семейства полиненасыщенных жирных кислот омега-3, отличающихся тонкими структурными различиями, в которых двойные связи начинаются с третьего атома углерода на конце. Это строительный блок более крупных омега-3 кислот, в том числе эйкозопентаеновой кислоты и докозогексаеновой кислоты (ДГК), которые, в свою очередь, образуют простагландины класса PG3, гормоноподобные вещества, которые уменьшают воспаление, снижают свертываемость крови и понижают уровень холестерина в крови.Простагландины PG3 помогают вернуть организм в состояние равновесия после физических нагрузок или травм.

Омега-3 жирных кислот не хватает в стандартной американской диете, и этот дефицит может быть связан с повышенным риском сердечных приступов и воспалений, связанных с дегенеративными заболеваниями. Хронические, серьезные нарушения зрения ухудшают зрение, усиливают воспаление и уменьшают кривую обучения у экспериментальных животных. Использование альфа-линоленовой кислоты может быть ограничено при некоторых болезненных состояниях. Нервная система и мозг содержат высокий уровень омега-3 жирных кислот, и существует положительная взаимосвязь между содержанием этих жирных кислот в пище, зрением и функцией мозга.Недоношенным детям нужна ДГК, потому что их печень еще недостаточно созрела, чтобы синтезировать ее из альфа-линоленовой кислоты.

Хорошие диетические источники омега-3 жирных кислот ограничены. Грудное молоко содержит жирные кислоты омега-3, что свидетельствует об их важности для роста и развития ребенка. Пищевая промышленность разрушает или удаляет омега-3, и их нет в фаст-фудах, таких как пицца, жареные сэндвичи с рыбой, жареный цыпленок или гамбургеры. Наиболее распространенными источниками являются РЫБА и РЫБНОЕ МАСЛО, ЛЬНЯНОЕ МАСЛО и тыквенные семечки; рыбий жир и льняное масло продаются как добавки.Американская кардиологическая ассоциация рекомендует еженедельно съедать несколько порций рыбы. Поскольку масла, содержащие незаменимые жирные кислоты, легко окисляются и становятся прогорклыми, их необходимо защищать от кислорода и тепла. Обычно они упакованы с АНТИОКСИДАНТАМИ, такими как ВИТАМИН E. Покупка небольших количеств этих масел и их охлаждение в запечатанных контейнерах после открытия снижает риск прогоркания. Эти масла нельзя использовать для приготовления пищи.

Кинселла, Джон Э., «Альфа-линоленовая кислота: недавний обзор», Nutrition, 8: 3 (1992), стр.195-96.

ЭФИРНЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ - СПРАВОЧНЫЙ СПИСОК

Роль пищевых жирных кислот у собак и кошек

ACVN Nutrition Notes, Nutrition


C Атерин Э. Ленокс, DVM, Diplomate ACVN
Royal Canin USA

Американский колледж ветеринарного питания (acvn.org) и Сегодняшняя ветеринарная практика рады представить вам колонку Nutrition Notes , которая предоставляет самую качественную и новейшую информацию о питании домашних животных. предоставлено ведущими специалистами по питанию ACVN.

Основными задачами ACVN являются:

  • Развитие специализации ветеринарного питания
  • Повышение квалификации практикующих в данной сфере
  • Установление требований к сертификации в ветеринарном питании
  • Поощрять непрерывное образование как специалистов, так и врачей общей практики
  • Содействие научно-обоснованным исследованиям
  • Расширение распространения новейших знаний в области ветеринарного питания.

ACVN достигает этих целей разными способами, включая назначение специалистов по питанию животных, обеспечение непрерывного образования через несколько средств массовой информации, поддержку программ резидентуры по ветеринарному питанию и предложение широкого спектра ресурсов, связанных с ветеринарным питанием, таких как эта колонка.

Диетические жиры, а также определенные жирные кислоты необходимы в рационе собак и кошек, как это признано в рекомендациях по питательным веществам для кормов для домашних животных, предоставленных Национальным исследовательским советом (NRC) и Ассоциацией американских чиновников по контролю кормов (AAFCO). . 1,2 Жиры и жирные кислоты:

  • Обеспечить энергией
  • Помощь в абсорбции жирорастворимых витаминов
  • Модулировать воспаление
  • Действовать как предшественник эйкозаноидов и простагландинов
  • Выполняет структурные функции как компонент клеточных мембран
  • Содействовать здоровому росту и развитию
  • Влияет на здоровье кожи и шерсти. 1

Тип жирных кислот, которые вводятся пациенту, а также общее количество жирных кислот в рационе имеют дополнительный потенциал для улучшения или ухудшения здоровья. В этом обзоре обсуждаются основные свойства жирных кислот; источники незаменимых жирных кислот; терапевтические модификации диетических жирных кислот, рыбьего жира и других добавок жирных кислот; и области осторожности в клинической практике при добавлении жирных кислот.

Примечание редактора

Американский колледж ветеринарного питания (ACVN) - это небольшой специализированный колледж, члены которого занимаются частной практикой, академической ветеринарной медициной и промышленностью.Сертифицированные советом ветеринарные диетологи в отрасли регулярно вносят свой вклад в академическую миссию Колледжа посредством исследовательских публикаций, презентаций на конференциях, непрерывного обучения и активного членства. В результате этих специалистов, таких как доктор Ленокс, могут пригласить для написания статей по темам, относящимся к их области знаний, когда нет конфликта интересов.

Потенциальные конфликты интересов рассматриваю я, как приглашенный редактор раздела, рецензент (который является членом ACVN и не работает в той же организации, что и автор), а также административную / редакционную группу Today’s Veterinary Practice.Промышленным компаниям, на которые могут работать авторы, не предоставляется никакого специального внимания к рекламе.

Цель этой колонки - предоставить самые свежие и объективные данные о ветеринарном питании от ведущих экспертов, независимо от места их работы. Мы, как всегда, приветствуем ваши отзывы о колонке и надеемся, что приведенный здесь материал окажется полезным в вашей практике.

- Джастин Шмальберг, DVM, дипломированный специалист ACVN и ACVSMR, CVA, CVCH, CVFT

Связь ACVN с Современная ветеринарная практика

ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА ЖИРНЫХ КИСЛОТ

Жирные кислоты классифицируются как липиды , более крупный класс макроэлементов, который выполняет структурную роль и обеспечивает энергию, помимо других функций.Липиды включают фосфолипиды и холестерин, а также жиры, масла и жирные кислоты.

Классификация жирных кислот

Функции различных жирных кислот зависят от их структуры и состава. Жирные кислоты классифицируются на основе:

  • Длина углеводородной цепи
  • Количество двойных связей, присутствующих в цепи
  • Расположение первой двойной связи относительно метильного или омега-конца углеводородной цепи ( Рисунок ).

РИСУНОК. Химическая структура линолевой кислоты (18: 2, омега-6) с указанием важных особенностей.

Жирные кислоты считаются короткоцепочечными (<8 атомов углерода в длину), среднецепочечными (8–12 атомов углерода) или длинноцепочечными (> 12 атомов углерода). Количество атомов углерода в цепи придает жирной кислоте различные свойства с точки зрения переваривания, абсорбции и использования. 1

Жирные кислоты дополнительно определяются количеством двойных связей: насыщенные жиры не содержат двойных связей, мононенасыщенные жиры содержат 1 двойную связь, а полиненасыщенные жиры содержат 2 или более двойных связей.

Жирные кислоты с двойными связями называются омега-9, омега-6 или омега-3 в зависимости от расположения первой двойной связи от метильного (омега) конца углеводородной цепи. Например, жирные кислоты омега-6, часто встречающиеся в тканях животных, а также в подсолнечном и сафлоровом маслах, имеют первую двойную связь между атомами углерода 6 и 7 на омега-конце, тогда как жирные кислоты омега-3, полученные из растительных и морских источников, имеют свою первую двойную связь между атомами углерода 3 и 4.

Незаменимые жирные кислоты

Собакам и кошкам необходимы жирные кислоты омега-6 и омега-3 в рационе, потому что они не могут производить эти незаменимые жирные кислоты сами по себе. 1 Незаменимые жирные кислоты и их числовые формулы перечислены в таблице .

незаменимые жирные кислоты омега-6 - это линолевая кислота (LA, содержащая 18 атомов углерода с 2 двойными связями [18: 2]) и арахидоновая кислота (AA, 20: 4). LA важен как для собак, так и для кошек, тогда как AA важен только для кошек. Кошкам требуется АК из-за отсутствия дельта-6-десатуразы, фермента, необходимого для эндогенного превращения АК в более длинные и более ненасыщенные жирные кислоты АК. 3

Важно отметить, что эти жирные кислоты омега-6 не могут вырабатываться эндогенно в достаточных количествах. Их необходимо включать в рацион, чтобы предотвратить признаки дефицита. Дефицит омега-6 жирных кислот может вызвать аномалии кожи и шерсти, репродуктивные проблемы и нарушение роста. 1

Незаменимые жирные кислоты омега-3 - это альфа-линоленовая кислота (ALA, 18: 3), эйкозапентаеновая кислота (EPA, 20: 5) и докозагексаеновая кислота (DHA, 22: 6).EPA и DHA содержатся в основном в морских источниках, включая рыбий жир, а также фитопланктон и другие морские растения.

В результате плохого преобразования ALA в EPA и DHA, 4-7 NRC перечисляет диетические потребности в EPA и DHA как для собак, так и для кошек. 8 Однако требования различаются на разных этапах жизни; например, растущим щенкам и котятам требуется больше ДГК, чем взрослым собакам и кошкам. Дефицит омега-3 жирных кислот может привести к неврологическим нарушениям, таким как снижение остроты зрения. 1

ОСНОВНЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ В ДИЕТЕ

Диетические требования

Рекомендуется, чтобы все корма для домашних животных содержали незаменимые жирные кислоты омега-6 и омега-3. Минимальные требования к общему количеству жира, LA, ALA (кроме взрослых кошек), EPA + DHA и AA опубликованы NRC, а минимальные требования к концентрации сырого жира, LA, ALA, AA (только для кошек) и EPA. + DHA в кормах для домашних животных перечислены в профилях питательных веществ AAFCO. 2,8 Эти минимальные требования перечислены в Таблице 2 .

Источники незаменимых жирных кислот

Источниками LA и ALA являются растительные масла, включая кукурузное масло, соевое масло, масло канолы и льняное масло. АК обычно содержится в животном жире и практически отсутствует в растительных маслах и семенах. 1

По состоянию на 2016 год, EPA и DHA описаны в профилях питательных веществ AAFCO для роста и воспроизводства, а NRC перечисляет эти жирные кислоты как незаменимые. В результате многие корма для домашних животных содержат источники EPA и DHA.Рыбий жир является основным диетическим источником EPA и DHA.

Обычные масла, используемые в кормах для домашних животных, и их содержание насыщенных и незаменимых жирных кислот можно найти в Таблице 3 . Более подробную информацию об источниках незаменимых жирных кислот можно найти в другом месте. 9

Качество дополнения

При добавлении в рацион жирных кислот важно выбрать качественную добавку. Выбирая добавку с рыбьим жиром, обратите особое внимание на то, чтобы выбрать добавку от уважаемой компании с хорошими методами контроля качества.Существует вероятность избытка питательных веществ (в основном витаминов A и D) и воздействия токсинов, включая воздействие ртути с добавками рыбьего жира. 10 Позвонить производителю с целью узнать о тестировании контроля качества и проконсультироваться с независимым (сторонним) оценщиком - это два способа убедиться в качестве добавки.

ПИЩЕВЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ: СОСТОЯНИЕ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ТЕЛА

Уровни диетического жира можно регулировать, чтобы помочь справиться с болезнями. Регулировка количества пищевых жиров и определенных жирных кислот также может повлиять на энергетическую плотность корма для домашних животных.

для состояния тела

При 8,5 ккал / г диетические жиры более чем в два раза энергетичнее белков и углеводов (по 3,5 ккал / г). 11

  • Диеты с высоким содержанием жиров (при переносе) могут увеличить энергетическую плотность диеты, способствуя увеличению веса без значительного увеличения объема пищи, необходимой для улучшения состояния тела.
  • Диеты с низким содержанием жиров , которые имеют более низкую энергетическую плотность, могут помочь с потерей веса, обеспечивая при этом необходимые незаменимые жирные кислоты и позволяя пациенту потреблять больший объем пищи без значительного увеличения потребления калорий.

При заболевании: ограничение жира

Не все пациенты могут переносить среднее количество пищевых жиров. Лечение таких состояний, как гиперлипидемия, панкреатит собак и лимфангиэктазия, часто требует ограничения жиров в рационе (<20% от общего количества калорий приходится на жир). 12-14 Таким образом, у некоторых пациентов ограничение пищевых жиров используется в качестве дополнительной терапии при ведении болезней, несмотря на состояние тела животного и желаемую энергетическую ценность его рациона.

Однако перед введением ограничения жиров необходимо получить диетический анамнез (, таблица 4, ). Это помогает гарантировать, что при корректировке плана питания пациента количество диетических жиров ограничено по сравнению с предыдущей диетой. Также крайне важно, чтобы потребности в незаменимых жирных кислотах удовлетворялись, несмотря на ограничение жиров. Может быть предложена диета с низким содержанием жиров, отвечающая потребностям в жирных кислотах, при этом большая часть диетических жиров поступает из незаменимых жирных кислот, включая LA, ALA, AA, EPA и DHA.

В целом оценка и план питания должны обеспечивать пациенту адекватное потребление энергии и питательных веществ, несмотря на ограничение жиров. Тщательная оценка питания включает оценку факторов животного происхождения, факторов питания, а также факторов кормления и окружающей среды. 15

От болезней: добавка

Жирные кислоты, особенно EPA и DHA, имеют ряд терапевтических применений у собак и кошек, которые описаны в других источниках.

  • Дополнительный рыбий жир используется в качестве дополнительной терапии при воспалительных состояниях, таких как воспалительные заболевания кожи и остеоартрит, рак, гиперлипидемия и сердечные заболевания. 16
  • DHA добавляется в рационы роста для поддержки оптимальной функции сетчатки и развития нейронов. 17
  • Добавки с жирными кислотами, включая LA и EPA / DHA, используются для лечения дерматологических заболеваний. 1,18,19

Если показаны добавки с жирными кислотами, необходимо провести полное клиническое обследование, включая медицинский и диетический анамнез, а также физическое обследование, чтобы определить наиболее подходящую добавку жирных кислот для пациента.

ДОБАВЛЕНИЕ И ДОЗИРОВКА РЫБНОГО МАСЛА

Рыбий жир - это обычно используемая добавка для собак и кошек и добавляется во многие корма для домашних животных. Некоторые производители вместо этого добавляют льняное масло, которое является богатым источником ALA. Однако скорость превращения ALA в EPA у собак очень низкая, а продукция AA и EPA из LA и ALA, соответственно, практически равна нулю у кошек из-за низкой активности фермента дельта-6-десатуразы. 3,4,6

Следовательно, если целью является терапевтическое добавление определенных жирных кислот, таких как омега-3, эти жирные кислоты, вероятно, должны быть включены в рацион.Например, наиболее эффективный способ увеличить содержание EPA и DHA в рационе домашних животных - это обеспечить эти жирные кислоты в виде добавок, таких как рыбий жир. Однако может быть проблематично добавлять EPA и DHA в форме капсул с рыбьим жиром для крупных собак, потому что концентрации EPA и DHA в стандартных капсулах с рыбьим жиром не очень высоки.

Расчеты дозирования

Для расчета дозы добавки с рыбьим жиром можно использовать несколько методов, и нет единого мнения о наиболее подходящем способе дозирования EPA и DHA.Рыбий жир можно дозировать как:

  • Миллиграммы EPA + DHA (вместе) на кг массы тела (масса тела 0,75 ) или на кг метаболической массы тела (масса тела 0,67 )
  • граммов на 100 г корма в пересчете на корм или в пересчете на сухое вещество
  • граммов на 1000 или 100 ккал рациона
  • Соотношение омега-6 и омега-3. 20

Хотя необходимы дополнительные исследования для определения наиболее подходящей дозы и метода дозирования, я обычно дозирую рыбий жир по адресу:

  • Собаки : от 50 до 75 мг EPA + DHA (вместе) на кг массы тела
  • Кошки : от 30 до 50 мг / кг.

Рекомендации по дополнению

Рекомендуя добавку рыбьего жира пациенту, чья пища уже содержит EPA и DHA, рассмотрите возможность уменьшения дозы добавляемого рыбьего жира. Некоторые диеты, например, предназначенные для лечения заболеваний кожи или суставов, содержат значительное количество EPA и DHA. При использовании этих диет дополнительные добавки EPA и DHA могут превышать безопасный верхний предел NRC для конкретного пациента и могут быть потенциально опасными.

С другой стороны, не все диеты или добавки, содержащие «омега-3 жирные кислоты», включают EPA или DHA.Поэтому необходимо прочитать список ингредиентов или информацию о добавках. Во многих случаях может потребоваться позвонить производителю, чтобы узнать концентрации EPA, DHA и ALA в рационе или добавке.

Рекомендуемые допуски и верхние пределы

NRC установил адекватное потребление и рекомендуемую норму EPA + DHA для всех стадий жизни собак и кошек. Кроме того, безопасный верхний предел 2,8 г EPA + DHA на 1000 ккал был установлен для щенков, взрослых собак и репродуктивных собак.Безопасный верхний предел для кошек на любом этапе жизни не опубликован. 8 Поэтому я с большей осторожностью добавляю кошкам EPA и DHA.

В таблице 5 приведены примеры адекватного потребления, рекомендуемой нормы и безопасного верхнего предела для взрослой собаки весом 10 кг и взрослой кошки весом 5 кг, в дополнение к рекомендуемым общим дозам EPA + DHA для пациентов, нуждающихся в добавках рыбьего жира.

ОБЛАСТИ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Хотя жирные кислоты являются незаменимыми питательными веществами и приносят много пользы собакам и кошкам, употребление слишком большого количества диетического жира или чрезмерного добавления рыбьего жира может иметь пагубные последствия:

  • Пациентам, которым рекомендуется ограничение жиров в пище, например, тем, кто склонен к гиперлипидемии или другим заболеваниям, связанным с непереносимостью жиров, добавление дополнительных жирных кислот может быть вредным.
  • Добавление жирных кислот омега-3 может привести к потенциальным побочным эффектам, включая желудочно-кишечные симптомы (например, рвоту или диарею), снижение агрегации тромбоцитов, нарушение иммунной функции, уменьшение заживления ран и взаимодействия питательных веществ с лекарственными средствами. 10

Из-за возможности пагубного воздействия соблюдайте осторожность, рекомендуя некоторым пациентам диету с высоким содержанием жиров или добавки рыбьего жира.

Используйте диету с высоким содержанием жиров с осторожностью у пациентов, которые:

  • Имеют избыточный вес или ожирение (из-за высокой калорийности пищевых жиров и добавок жирных кислот)
  • Имеете состояния с непереносимостью жиров, такие как гиперлипидемия, панкреатит собак или лимфангиэктазия.

Соблюдайте осторожность, рекомендуя добавки рыбьего жира пациентам:

  • При тромбоцитопении, больших или длительно незаживающих ранах или желудочно-кишечных заболеваниях
  • Прием лекарств, изменяющих функцию тромбоцитов, например аспирина. 10

ИТОГО

Хотя многочисленные исследования изучали потенциальные преимущества добавок жирных кислот, соответствующий тип жирных кислот и доза добавки зависят от пациента, истории болезни, клинических признаков и сопутствующих заболеваний.По многим причинам то, что подходит одному пациенту, может не подходить другому.

Прежде чем давать пациенту добавки с жирными кислотами омега-6 или омега-3, важно отметить, что добавки, в том числе добавки с жирными кислотами, могут иметь побочные эффекты. Кроме того, хотя некоторым пациентам может быть полезен прием добавок омега-3 и / или омега-6 жирных кислот, большинство коммерческих диет содержат эти жирные кислоты, хотя и в различных количествах.

Таким образом, перед тем, как назначать любому пациенту добавку жирных кислот, обязательно изучите полный анамнез диеты и проведите клиническую оценку и оценку питания, чтобы определить лучший план питания.

AA = арахидоновая кислота; AAFCO = Ассоциация американских чиновников по контролю кормов; ALA = альфа-линоленовая кислота; DHA = докозагексаеновая кислота; EPA = эйкозапентаеновая кислота; LA = линолевая кислота; NRC = Национальный исследовательский совет

Список литературы
  1. Национальный исследовательский совет. Жиры и жирные кислоты. Потребности собак и кошек в питательных веществах . Вашингтон, округ Колумбия: The National Academies Press, 2006, стр. 81-110.
  2. Американская ассоциация официальных лиц по контролю кормов.Типовой законопроект и правила. Официальная публикация, 2016 г. . Шампейн, Иллинойс: Ассоциация американских чиновников по контролю кормов, Inc., 2016, стр. 107-240.
  3. Риверс JP, Синклер AJ, Кроуфорд Массачусетс. Неспособность кошки обесцвечивать незаменимые жирные кислоты. Nature 1975; 258 (5531): 171-173.
  4. Bauer JE. Метаболическая основа незаменимых жирных кислот и уникальных диетических потребностей кошек в жирных кислотах. JAVMA 2006; 229 (11): 1729-1732.
  5. Bauer JE, Dunbar BL, Bigley KE.Диетическое льняное семя у собак приводит к дифференцированному транспорту и метаболизму (n-3) полиненасыщенных жирных кислот. J Nutr 1998; 128 (12 доп.): 2641S-2644S.
  6. Filburn CR, Griffin D. Ответ собачьей плазмы и эритроцитов на добавку, обогащенную докозагексаеновой кислотой: характеристика и потенциальные преимущества. Vet Ther 2005; 6 (1): 29-42.
  7. Павлоски Р.Дж., Денкинс Ю., Уорд Г. и др. Рост в сетчатке и мозге длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот у развивающихся кошачьих: влияние материнских диет на основе кукурузного масла. Am J Clin Nutr 1997; 65 (2): 465-472.
  8. Национальный исследовательский совет. Потребность в питательных веществах и концентрация питательных веществ в рационе. Потребности собак и кошек в питательных веществах . Вашингтон, округ Колумбия: The National Academies Press, 2006, стр. 354-370.
  9. Lenox CE. Актуальные темы в области питания: Обзор жирных кислот в медицине домашних животных. JAVMA 2015; 246 (11): 1198-1202.
  10. Lenox CE, Bauer JE. Возможные побочные эффекты омега-3 жирных кислот у собак и кошек. J Vet Intern Med 2013; 27 (2): 217-226.
  11. Национальный исследовательский совет. Энергия. Потребности собак и кошек в питательных веществах . Вашингтон, округ Колумбия: The National Academies Press, 2006, стр. 28-48.
  12. Вильяверде С. Нутритивное лечение внешнесекреторных заболеваний поджелудочной железы. Прикладное ветеринарное клиническое питание . Западный Суссекс, Великобритания: John Wiley & Sons, LTD, 2012, стр. 221-234.
  13. Fascetti AJ, Delaney SJ. Питание при эндокринных заболеваниях. Прикладное ветеринарное клиническое питание . Западный Суссекс, Великобритания: John Wiley & Sons, LTD, 2012, стр. 289-300.
  14. Кейв Н. Диетологическое лечение желудочно-кишечных заболеваний. Прикладное ветеринарное клиническое питание . Западный Суссекс, Великобритания: John Wiley & Sons, LTD, 2012, стр. 175-220.
  15. Болдуин К., Бартжес Дж., Баффингтон Т. и др. Руководство AAHA по оценке питания собак и кошек. JAAHA 2010; 46 (4): 285-296.
  16. Bauer JE. Терапевтическое использование рыбьего жира у домашних животных. JAVMA 2011; 239 (11): 1441-1451.
  17. Уолдрон МК, Спенсер А.Л., Бауэр Дж. Э. Роль длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот n-3 в развитии нервной системы собак и кошек. JAVMA 1998; 213 (5): 619-622.
  18. Кирби Н.А., Хестер С.Л., Бауэр Дж. Э.. Пищевые жиры, кожа и шерсть собак. JAVMA 2007; 230 (11): 1641-1644.
  19. Мюллер Р.С., Физелер К.В., Феттман М.Дж. и др. Влияние омега-3 жирных кислот на атопический дерматит собак. J Small Anim Pract 2004; 45 (6): 293-297.
  20. Ларсен Дж. Доказательные преимущества жирных кислот омега-3 для собак и кошек. Proc ACVIM Forum , 2011, стр. 555-557.

Кэтрин Э. Ленокс , DVM, дипломированный специалист ACVN, менеджер по научным вопросам в Royal Canin USA. До своей нынешней должности она проработала 3 года по специальности. Она была опубликована в Журнале внутренней ветеринарной медицины и Журнале Американской ветеринарной медицинской ассоциации. Доктор Ленокс получила степень DVM в Университете Миссури и закончила резидентуру по клиническому ветеринарному питанию в Региональном колледже ветеринарной медицины Вирджинии и Мэриленда.

Тест CE: Роль пищевых жирных кислот у собак и кошек

Эта статья одобрена RACE для 1 часа непрерывного образования. Чтобы получить кредит, пройдите утвержденный тест онлайн по адресу vetmedteam.com/tvp.aspx (комиссия CE в размере 5 долларов США за статью).

Цель обучения

По завершении этой статьи читатель должен быть в состоянии узнать названия и классификации незаменимых жирных кислот, обсудить преимущества и меры предосторожности, связанные с диетическими жирными кислотами в ветеринарии мелких животных, и привести примеры того, когда следует использовать диеты с высоким содержанием жиров или жирные кислоты. кислотные добавки и когда их следует избегать.

Обзор артикула

В этой статье представлен обзор роли жирных кислот в медицине собак и кошек, включая основные свойства жирных кислот, источники незаменимых жирных кислот, терапевтические модификации пищевых жиров и жирных кислот, а также области осторожности при добавлении жирных кислот.

Примечание

Вопросы в Интернете могут отличаться от приведенных здесь; ответы доступны после прохождения теста CE по адресу vetmedteam.com/tvp.aspx . Испытания действительны в течение 2 лет с даты утверждения.

1. Какая из нижеперечисленных жирных кислот омега-6 необходима собакам?

а. Арахидоновая кислота

г. Линолевая кислота

г. Альфа-линоленовая кислота

г. Эйкозапентаеновая кислота

2. Верно или неверно: растительные масла являются хорошим источником арахидоновой кислоты.

а. Правда

г. Ложь

3.Какое из следующих масел может обеспечить самую высокую концентрацию незаменимых жирных кислот?

а. Кокосовое масло

г. Масло кукурузное

г. Оливковое масло

г. Говяжий жир

4. Добавление какого из следующих масел имеет самую высокую концентрацию альфа-линоленовой кислоты?

а. Масло кукурузное

г. Рапсовое масло

г. Льняное масло

г. Рыбий жир

5.Верно или нет: выбор диеты должен основываться на диетическом анамнезе в дополнение к медицинскому состоянию пациента.

а. Правда

г. Ложь

6. Какое из следующих питательных веществ является наиболее энергоемким?

а. Белок

г. Жир

г. Углеводы

г. Витамины

7. У какого из следующих типов пациентов следует соблюдать осторожность при добавлении рыбьего жира?

а.Больные тромбоцитопенией

г. Больные с большими незаживающими ранами

г. Пациенты с желудочно-кишечными расстройствами, такими как рвота или диарея

г. Все вышеперечисленное

8. У каких из следующих типов пациентов следует с осторожностью применять диеты с высоким содержанием жиров?

а. Пациенты с избыточным весом

г. Пациенты с гиперлипидемией

г. Больные панкреатитом

г. Все вышеперечисленное

9.Докозагексаеновая кислота (ДГК) часто назначается конкретным пациентам?

а. Щенки и котята

г. Больные раком

г. Пациенты с дерматологическими заболеваниями

г. Больные остеоартрозом

10. Что из перечисленного НЕ является незаменимой жирной кислотой омега-3?

а. Альфа-линоленовая кислота

г. Арахидоновая кислота

г. Эйкозапентаеновая кислота

г.Докозагексаеновая кислота

Фактор нарушения их «сбалансированных антагонистических метаболических функций» в организме человека

Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) содержат ≥2 десатурации двойных связей в ацильной цепи. ПНЖК омега-3 (n-3) и омега-6 (n-6) - это два известных семейства, важных для здоровья и питания человека. В обоих семействах Омега существует множество форм ПНЖК: α -линоленовая кислота (ALA), эйкозапентаеновая кислота (EPA) и докозагексаеновая кислота (DHA) из семейства n-3 и линолевая кислота (LA), дигомо- γ. -линоленовая кислота (DGLA) и арахидоновая кислота (AA) из семейства n-6 являются важными ПНЖК для здоровья человека.Омега-3 и омега-6 ПНЖК конкурентно метаболизируются одним и тем же набором ферментов десатурации, удлинения и оксигеназы. Липидные медиаторы, образующиеся в результате их окислительного метаболизма, выполняют противоположные (антагонистические) функции в организме человека. За исключением DGLA, липидные медиаторы, производные n-6 PUFA, усиливают воспаление, агрегацию тромбоцитов и сужение сосудов, тогда как медиаторы n-3 ингибируют воспаление и агрегацию тромбоцитов и усиливают вазодилатацию. Чрезмерное потребление n-6 ПНЖК при низком потреблении n-3 ПНЖК тесно связано с патогенезом многих современных хронических заболеваний, связанных с диетой.Объем n-6 ПНЖК значительно превышает объем n-3PUFA. Текущее соотношение n-6 / n-3 составляет 20-50 / 1. Из-за более высоких соотношений n-6 / n-3 в современных диетах вырабатываются большие количества липидных медиаторов, производных от LA и AA, которые становятся основными причинами образования тромба и атеромы, аллергических и воспалительных заболеваний и пролиферация клеток, а также гиперактивная эндоканнабиноидная система. Следовательно, чтобы снизить все эти риски, связанные с чрезмерным потреблением n-6 ПНЖК, люди должны принимать оба PUFA в настоятельно рекомендуемом соотношении n-6 / n-3, которое составляет 4-5 / 1.

1. Введение

Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) представляют собой жирные кислоты, которые содержат две или более десатураций с прерывистыми метиленами по двойной связи в ацильной цепи [1, 2]. ПНЖК содержат метильную группу на одном конце молекулы (называемую Омега, « » или «n») и карбоновую кислоту на другом конце. ПНЖК, важные с точки зрения питания для здоровья человека, являются членами так называемых семейств омега-3 (или n-3) и омега-6 (или n-6) [3]. В обоих семействах Омега существует множество форм ПНЖК, как показано в Таблице 1, из которых важными формами для здоровья человека являются α -линоленовая кислота (ALA, C18: 3n-3), эйкозапентаеновая кислота (EPA, C20: 5n -3) и докозагексаеновая кислота (DHA, C22: 6n-3) из семейства n-3, тогда как линолевая кислота (LA, C18: 2n-6), дигомо- γ -линоленовая кислота (DGLA, 20: 3n -6) и арахидоновую кислоту (AA, C20: 4n-6) из семейства n-6 [2, 4].Источники n-6 ПНЖК включают обычные растительные масла, используемые в кулинарии (кукурузное, сафлоровое, подсолнечное, соевое и т. зеленое пастбище. С другой стороны, n-3 ПНЖК получают из зеленых овощей, дикой морской рыбы, маслянистых семян (чиа, лен и перилла) и продуктов, полученных от животных, выращиваемых на зеленых пастбищах [5–7].

8 (ALA) 9 0861

Семейство Омега Общепринятое название Систематическое название n и Δ сокращения


все - цис -9,12,15-октадекатриеновая кислота 18: 3n-3 или 18: 3 Δ 9,12,15
Стеаридоновая кислота (SDA ) все - цис -6,9,12,15-октадекатетраеновая кислота 18: 4n-3 или 18: 4 Δ 6,9,12,15
Эйкозатетраеновая кислота (ETA) все - цис -8,11,14,17-Эйкозатетраеновая кислота 20: 4n-3 или 20: 4 Δ 8,11,14,17
Эйкозапентаеновая кислота (EPA) все - цис -5,8,11,14,17-Эйкозапентаеновая кислота a cid 20: 5n-3 или 20: 5 Δ 5,8,11,14,17
Клупанодоновая кислота (DPA n-3 ) все - цис - 7,10,13,16,19-Докозапентаеновая кислота 22: 5n-3 или 22: 5 Δ 7,10,13,16,19
Тетракозапентаеновая кислота (TPA) все - цис -9,12,15,18,21-Тетракозапентаеновая кислота 24: 5n-3 или 24: 3 Δ 9,12,15,18,21
Низиновая кислота ( THA) все - цис -6,9,12,15,18,21-Тетракозагексаеновая кислота 24: 6n-3 или 24: 6 Δ 6,9,12,15,18 , 21
Докозагексаеновая кислота (DHA) все - цис -4,7,10,13,16,19-Докозагексаеновая кислота 22: 6n-3 или 22: 6 Δ 4,7,10,13,16,19

н- 6 Линолевая кислота (LA) все - цис -9,12-октадекадиеновая кислота 18: 2n-6 или 18: 2 Δ 9,12
γ -Линоленовая кислота (GLA) все - цис -6,9,12-октадекатриеновая кислота 18: 3n-6 или 18: 3 Δ 6,9,12
Dihomo - γ -линоленовая кислота (DGLA) все - цис -8,11,14-Эйкозатриеновая кислота 20: 3n-6 или 20: 3 Δ 8,11,14
Арахидоновая кислота (AA) все - цис -5,8,11,14-Эйкозатетраеновая кислота 20: 4n-6 или 20: 4 Δ 5,8,11,14
Адреновая кислота (ДТА) все - цис -7,10,13,16-Докозатетраеновая кислота 22: 4n-6 или 22: 4 Δ 7,10,13 , 16
Тетракозатетраеновая кислота (TTA n-6 ) все - цис -9,12,15,18-Тетракозатетраеновая кислота 24: 4n-6 или 24: 4 Δ 9,12 , 15,18
Тетракозапентаеновая кислота (TPA n-6 ) все - цис -6,9,12,15,18-Тетракозапентаеновая кислота 24: 5n-6 или 24 : 6 Δ 6,9,12,15,18
Осбондовая кислота (DPA n-6 ) все - цис -4,7,10,13,16- Докозапентаеновая кислота 22: 5n-6 или 22: 5 Δ 4,7,10,13,16

Помимо повышения β -окисления текучесть клеточной мембраны, важная метаболическая функция n-3 и n-6 ПНЖК заключается в передаче сигнала, что в основном требует высвобождения ПНЖК из мембраны с помощью фосфолипа. сес.ПНЖК регулируют экспрессию генов напрямую или через производные от них вторичные мессенджеры (липидные медиаторы): октадекадиеноиды (C 18 ), эйкозаноиды (C 20 ) и докозаноиды (C 22 ) в цитоплазме [6, 8-10 ]. Длинноцепочечные ПНЖК, такие как AA, EPA и DHA, отделяются от мембранных фосфолипидов и подвергаются окислению до соответствующих липидных медиаторов с использованием ферментов оксигеназы: циклооксигеназы (COX), липооксигеназ (LOX) и цитохрома P450 (CYP) [11, 12] . Было показано, что LA также является мишенью для ферментов COX, LOX и миелопероксидазы (MPO) для производства других октадекадиеноидных (C 18 ) липидных медиаторов, выполняющих метаболическую функцию при воспалении [13, 14].Таким образом, эти ПНЖК в обеих семьях регулируют воспаление, иммунитет, кровеносные сосуды, тромбоциты, синаптическую пластичность, рост клеток, боль, сон и т. Д. Особенно для воспаления, иммунитета, кровеносных сосудов и тромбоцитов, производных n-6 и n-3. ПНЖК регулируют в основном противоположным (антагонистическим) образом. Как правило, n-6 усиливает воспаление, агрегацию тромбоцитов и сужение сосудов, тогда как n-3 подавляет воспаление и агрегацию тромбоцитов и усиливает расширение сосудов [6].

В идеале, несмотря на то, что эти ПНЖК в обеих семьях необходимы для человеческого организма, было показано, что потребление n-6 выше, чем n-3, как это в основном происходит в современных западных стилях диеты, оказывает влияние на здоровье человека и на самом деле способствуют возникновению многих современных хронических воспалительных заболеваний, сердечно-сосудистых заболеваний и некоторых видов рака, при условии, что воспаление лежит в основе большинства современных хронических заболеваний, связанных с диетой.Производные n-6 ПНЖК в основном участвуют в провоспалительной реакции, в отличие от противовоспалительной и разрешающей реакции, осуществляемой производными n-3 ПНЖК [7, 15–19]. Следовательно, n-3 и n-6 ПНЖК играют решающую роль в определении благополучия людей, так как более низкое потребление (в случае ALA, EPA и DHA) и чрезмерное потребление (в случае LA и AA) являются в настоящее время тесно связан с патогенезом многих современных хронических заболеваний, вызванных воспалением [20–22]. За последние три десятилетия в современном обществе, которое, как было показано, следует западным стилям питания, общее потребление жиров и насыщенных жиров в процентах от общего количества калорий постоянно снижалось, в то время как потребление n-6 увеличивалось, а потребление n-3 ПНЖК. уменьшилось, что привело к значительному увеличению отношения n-6 / n-3 с 1-2 / 1 во время эволюции до 20-50 / 1 сегодня [16, 18].

Из-за более высоких соотношений n-6 / n-3 в современных диетах в в больших количествах, чем полученные из n-3 ПНЖК (ALA, EPA и DHA), которые обладают противовоспалительными и противовоспалительными характеристиками. Большое количество производных LA и AA способствует образованию тромба и атеромы; аллергическим и воспалительным заболеваниям, особенно у восприимчивых людей; к разрастанию клеток; и очень гиперактивной эндоканнабиноидной системе (при которой повышен аппетит и потребление пищи, которые могут привести к увеличению веса / ожирению).Таким образом, диеты, богатые n-6 ПНЖК, изменяют нормальное физиологическое состояние на протромботическое и прогрегационное, с увеличением вязкости крови, спазмом сосудов и сужением сосудов, а также уменьшением времени кровотечения и энергетического дисбаланса [16, 19, 24 ]. Следовательно, поддержание сбалансированного соотношения этих двух семейств ПНЖК в нашем рационе и нашем ежедневном потреблении становится очень важным с точки зрения здорового развития и функционирования человеческого тела, а также предотвращения возникновения современных хронических заболеваний.Конечно, их баланс важен для снижения риска ишемической болезни сердца, гипертонии, рака, диабета 2 типа, артрита и других аутоиммунных и, возможно, нейродегенеративных заболеваний [25]. Цель этого обзора - показать текущее состояние дисбаланса соотношения n-6 / n-3 в современных диетах и ​​их влияние на метаболическую функцию этих групп жирных кислот в отношении здоровья человека.

2. Методология поиска литературы

До 30 мая 2020 г. был проведен поиск публикаций в четырех базах данных: PubMed, Scopus, Web of Science и Google Scholar.Использовались следующие поисковые термины: Омега-3, или Омега-6, или Омега-3 ПНЖК, или Омега-6 ПНЖК, или n-3 ПНЖК, или n-6 ПНЖК, или полиненасыщенные жирные кислоты, или длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты, или незаменимые жирные кислоты. или соотношение омега-3 и омега-6, или диетические источники омега-3, или диетические источники омега-6, или биосинтез омега-3 или линолевой кислоты (LA), или α -линоленовая кислота (ALA) или докозагексаеновая кислота (DHA), или Эйкозапентаеновая кислота (EPA) или биосинтез ПНЖК омега-6 или метаболизм омега-3 и омега-6 или соотношение омега-3 к 6 и воспалительные заболевания или соотношение омега-3 к 6 и хронические заболевания.Публикации, которые были процитированы в найденных статьях при первом поиске, также были выбраны вручную на основе их релевантности теме. В этот обзор включаются статьи, которые только на английском языке и имеют отношение к теме, тогда как публикации, которые не на английском языке и имеют меньшее отношение к теме, исключаются из этого обзора.

3. Общий биохимический аспект ПНЖК n-3 и n-6

Жирные кислоты обычно представляют собой углеводородные цепи с карбоксильной группой на одном конце и метильной группой на другом конце.Фактически, биологическая реакционная способность жирной кислоты определяется длиной углеродной цепи, а также количеством и положением любых двойных связей, присутствующих на ней. В зависимости от степени ненасыщенности наиболее распространенные пищевые жирные кислоты были разделены на три широких класса: насыщенные жирные кислоты (НЖК, не имеют двойной связи), мононенасыщенные жирные кислоты (МНЖК, имеют одну двойную связь) и полиненасыщенные жирные кислоты ( ПНЖК имеют две или более степени десатурации двойных связей) в ацильной цепи [1, 2, 12].В то время как короткоцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты (SC-PUFA) имеют 19 или меньше атомов углерода, длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты (LC-PUFA) содержат ≥20 атомов углерода в своей длине [2, 3, 26, 27]. Десатурация двойной связи природных ненасыщенных жирных кислот прерывается метиленом в конфигурациях (или) ориентации цис [28], что означает, что атомы водорода, присоединенные к двойной связи, находятся на одной стороне. Природные ПНЖК с двойными связями, прерываемыми метиленом, все в цис -конфигурациях могут быть разделены на 12 семейств, начиная от двойных связей, расположенных в положении n-1 до положения n-12 [2].У них есть метильная группа на одном конце молекулы (называемая Омега, « ω » или «n») и карбоновая кислота на другом конце. Буква «n» часто используется вместо греческого « ω » для описания метильного конца, в то время как « Δ » (дельта) используется для описания карбоксильного конца [29]. С точки зрения распространенности, здоровья и питания человека семейства n-6 и n-3 являются наиболее важными природными ПНЖК [2]. Питательно важные ПНЖК сгруппированы в категории Омега-3 (или n-3) и Омега-6 (или n-6) в зависимости от положения первой двойной связи от метильного или омега-конца жирной кислоты (Рисунок 1). .Термин «Омега-3» или «Омега-6» относится к положению первой двойной связи в углеродной цепи, считая от метильного конца жирной кислоты. Все ПНЖК n-3 и n-6 имеют эту двойную связь на углеродных числах 3 и 6, соответственно, если считать метильный углерод как углерод-1 [2, 26–28, 30]. Кроме того, иногда обычно используется систематическая номенклатура ПНЖК, которая указывает расположение двойных связей относительно первого атома углерода в карбоксилатной группе, как показано на Рисунке 2 [27, 29], и представлена ​​символом Δ , например, 18: 2 Δ 9,12 для линолевой кислоты (LA, C18: 2n-6).


(а) ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты
(б) ω-6 полиненасыщенные жирные кислоты
(а) ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты
(б) ω-6 полиненасыщенные жирные кислоты



Члены двух семейств с их систематической номенклатурой перечислены в таблице 1. Две короткоцепочечные ПНЖК, ALA (18: 3n-3) и LA (18: 2n-6), и более длинные ПНЖК, такие как EPA. (20: 5n-3), DGLA (20: 3n-6), AA (20: 4n-6) и DHA (22: 6n-3) являются наиболее важными формами ПНЖК для здоровья и питания человека [2, 4].LA и ALA являются двумя «незаменимыми ПНЖК», которые люди должны получать из своего ежедневного рациона [16, 31], поскольку человеческий организм не может их синтезировать по генетическим причинам [32]. Напротив, LC-PUFA, такие как EPA, DHA и AA, считаются «условно необходимыми» PUFA, поскольку они выполняют особую функцию в организме. Несмотря на минимальную эффективность, EPA, DHA и AA могут синтезироваться в организме человека. Для условно незаменимых ПНЖК людям рекомендуется принимать дополнительные количества таким образом, чтобы обеспечить оптимальное суточное потребление общих n-3 и n-6 ПНЖК в соответствии с состоянием здоровья человека [16, 31].LA и ALA используются в качестве предшественников во время пути биосинтеза n-3 и n-6 LC-PUFA [4, 33], в котором они конкурентно метаболизируются двумя различными путями с использованием общих ферментов [7], как показано на рисунке 3. Клетки млекопитающих, включая человека, не могут преобразовывать n-6 в n-3 ПНЖК, потому что в них отсутствуют превращающие ферменты, n-3-десатуразы [32]. Таким образом, эти два семейства не взаимопреобразуемы, метаболически и функционально различны и часто имеют важные противоположные метаболические функции в физиологии человеческого тела.Хотя белки в клетке генетически детерминированы, состав ПНЖК клеточной мембраны в значительной степени зависит от потребления с пищей. Разумеется, когда люди принимают диету, содержащую больше ЭПК и ДГК, например, АК в клеточной мембране, вероятно, всех клеток, особенно в мембранах тромбоцитов, эритроцитов, нейтрофилов, моноцитов и клеток печени, частично замещается этими ПНЖК. [5].


В организме человека после пищеварения разрушение структуры триацилглицерина (ТАГ) и высвобождение ПНЖК привело к абсорбции и транспортировке в кровотоке к тканям, где они включены в свою структуру.ПНЖК могут принимать участие в трех различных метаболических путях. (1) Они вносят вклад в продукцию АТФ по пути окисления β . (2) Они претерпевают модификацию (этерификацию) в клеточные липиды, такие как нейтральные (такие как ТАГ и сложный эфир холестерина) и полярные липиды (такие как фосфолипиды и сфинголипиды). (3) Они являются предшественниками процесса удлинения и десатурации посредством ферментативных реакций с образованием следующих длинноцепочечных и более ненасыщенных ПНЖК или ретроконверсии с образованием различных метаболитов [34, 35].Как правило, n-3 и n-6 ПНЖК участвуют в следующих трех физиологических функциях организма. (1) Увеличение β -окисления. ПНЖК в ТАГ, помимо того, что служат источником топлива, регулируют факторы транскрипции, тем самым улучшая окисление жирных кислот. (2) Они являются частью клеточной мембраны, поэтому настраивают и модулируют ее, тем самым увеличивая ее текучесть. Благодаря своей текучести они оптимизируют положение, количество и функцию мембранных белков. (3) Они участвуют в передаче сигнала.Передача сигнала требует высвобождения ПНЖК из мембраны фосфолипазами. ПНЖК регулируют экспрессию генов напрямую или через производные от них липидные медиаторные вещества, такие как октадекадиеноиды (C 18 ), эйкозаноиды (C 20 ) и докозаноиды (C 22 ) в цитоплазме [6, 8–10].

4.
De Novo Синтез и накопление n-3 и n-6 ПНЖК в различных организмах морских и наземных экосистем

Организмы, особенно почти все растения и водоросли, некоторые грибы и низшие животные (например, Caenorhabditis elegans ) обладают ферментами десатуразы для превращения олеиновой кислоты (OA, 18: 1n-9 или 18: 1 Δ 9C ) и мононенасыщенной жирной кислоты (MUFA) в LA (18: 2 Δ 9,12 ), а затем в ALA (18: 3 Δ 9,12,15 ) [12]. Δ 12-десатураза вводит двойную связь в 12 -м положении C ОА с образованием LA, в то время как n-3-десатураза ( Δ 15-десатураза) вводит двойную связь в 15 ° C. позиция LA по формированию ALA. Таким образом, растения могут синтезировать эти SC-PUFA из OA путем введения десатурации в Δ 12 C- для LA с использованием Δ 12-десатуразы. N-3-десатуразы ( Δ 15-десатуразы) действуют на Δ 15 C- LA (n-6) и продуцируют ALA (n-3).Однако растения не обладают активностями Δ 6-десатуразы, которые удлиняют и обесцвечивают эти предшественники до соответствующих более длинных LC-PUFA; следовательно, высшие растения лишены n-3 и n-6 LC-PUFA [8, 12, 36, 37]. Напротив, как указано в обзоре [8], все животные, включая человека, не обладали способностью к эндогенному синтезу основных SC-PUFA, но с ограниченной способностью они могут синтезировать LC-PUFA из предшественников PUFA, LA и ALA. . В них отсутствуют два критических фермента десатурации: Δ 12-десатураза и Δ 15-десатураза [32].Поэтому для большинства животных, включая человека, необходимо получать эти незаменимые короткоцепочечные жирные кислоты с пищей. В организме животного эти SC-PUFA могут метаболизироваться в более биоактивные и более длинные PUFA посредством серии стадий реакций десатурации и удлинения, как показано на рисунке 3 [36]. После этих реакций LA и ALA могут быть преобразованы в их соответствующие более длинные и более ненасыщенные PUFA, хотя в последних эффективность преобразования очень ограничена [37].Из-за этой ограниченной способности к конверсии людям рекомендуется принимать n-3 ПНЖК, такие как добавки EPA и DHA [2, 38].

Огромное большинство n-3 и n-6 ПНЖК, особенно LC-PUFA, продуцируются de novo в основе морской пищевой сети в морских микробах, преимущественно микроводорослях, таких как Crypthecodinium cohnii , Schizochytrium и Nannochloropsis [39]. У этих микроорганизмов n-3 и n-6 ПНЖК синтезируются de novo аэробным путем, который подробно обсуждается в [36, 37, 40, 41].Таким образом, микроводоросли являются основными производителями питательно важных ПНЖК в водной среде, обеспечивая постоянное снабжение ПНЖК, таких как АК, ЭПК и ДГК, за счет концентрации вверх по тропической пищевой цепи, например, в рыбе, где есть ограниченная способность синтезировать эти полезные ПНЖК. Ясно, что эти жирные кислоты накапливаются в липидах морской рыбы, такой как скумбрия, лосось, сельдь, форель, сардины и тунец [35, 39, 42] и других беспозвоночных, таких как антарктический и тихоокеанский криль (мелкие креветочные ракообразные) [ 43, 44] и Calanoid веслоногие рачки [45], питающиеся микроводорослями.Рыба, которая является основным пищевым источником LC-PUFA, особенно n-3, неэффективна при преобразовании ALA в n-3 более длинных PUFA при значительном уровне полезных EPA и DHA, как у людей. Следовательно, они должны получать их из соответствующих морских кормов, таких как микроводоросли и более мелкие беспозвоночные [46]. Таким образом, морская экосистема характеризуется высоким уровнем более длинных цепочек ПНЖК, таких как EPA, DHA и AA, которые происходят из микроводорослей (фитопланктон) и накапливаются в пищевой цепи у рыб и некоторого зоопланктона, тогда как наземная экосистема известна Высокий уровень короткоцепочечных ПНЖК, особенно ALA и LA, в основном продуцируется de novo на различных растениях, масличных культурах и овощах.

5. Типичные и обычные пищевые источники ПНЖК n-3 и n-6

Естественно, LA содержится в большом количестве и содержится в семенах (виноград, рапс, мак, конопля и миндаль), орехах (бразильские орехи, грецкие орехи, сосна). орехи и фундук) и растительные масла (подсолнечное, сафлоровое, кукурузное, хлопковое, соевое, кокосовое и пальмовое). Эти источники содержат значительное количество ЛК с низкой долей АЛК, как показано в Таблице 2. С другой стороны, как указано у Абеди и Сахари [37], АЛК содержится в относительно более высоком количестве в небольшом количестве маслянистых семян (чиа, перилла, лен, базилик и Camelina ).АЛК также содержится в хлоропласте культурных зеленолистных овощей (цветная капуста, брокколи, капуста и салат-латук), семенах и орехах (грецкий орех, буковый орех, соя, рапс (канола), тыква, красная и черная смородина) и фруктах. (авокадо, малина и клубника) [6, 7, 19]. Зеленолистные овощи содержат высокую долю (60-70% от общего количества ЖК) ПНЖК в форме АЛК [12]. Как хорошо описано в Abedi и Sahari [37], ALA также содержится во многих диких съедобных растениях (таких как Verbena officinalis , L.(вербена), Chenopodium album L. (гусиная лапка), Picris echioides L. (бычий язык) и Sonchus oleraceus L. (осотист)) в очень значительных количествах (43,20-54,99% АЛК). Из производного n-6, GLA, которая обычно употребляется как часть диетических добавок, содержится в материнском молоке и некоторых маслах из семян растений, таких как масло примулы вечерней (EPO), масло бурачника и масло черной смородины [35, 37 , 47]. АК содержится преимущественно в фосфолипидах продуктов животноводства и птицы зернового откорма, таких как мясо, сало, жир индейки, масло и яичные липиды.EPA и DHA в основном содержатся в грудном молоке, жирной морской рыбе и рыбьем жире (таком как лосось, скумбрия, сардины, анчоусы, сельдь и радужная форель), а также в маслах микроводорослей, маслах кальмаров и маслах криля [2, 5 –7, 27, 35, 47, 48]. Дикие морские рыбы и криль являются потенциальными источниками n-3 ПНЖК, поскольку рыба питается фитопланктоном (в основном микроводорослями) и другим зоопланктоном (мелкая рыба и беспозвоночные), в то время как криль питается микроводорослями, основными продуцентами этих ПНЖК [12] .

масло ) - молотый 61 (лущеный) - - - 8 908 908 Сельдь (сырая) 62 - 9095 3

Источники диетических ПНЖК n-3 (г) n-6 (г) Ref.
ALA EPA DHA LA AA DPA n-6

Oils - 14,33 - - [12, 35]
Рапс (масло) 9,15 - - 18,65 - (масло) 7.6 - - 51,36 - -
Зародыши пшеницы (масло) 5,3 - - 55,1 - - 0,6 - - 49,83 - -
Подсолнечник (масло) 0,33 - - (масло) 0.1 - - 12,72 - -

Семена и орехи Чиа (сушеные / молотые) 17678 - 62 - [12, 35]
Грецкий орех (сушеный / молотый) 6,64 - - 34,02 - -
фундук сушеный 0.11 - - 5,09 - -
Миндаль (сушеный / молотый) 0,3 - - 10,54 - 8,68 - - 27,36 - -
Бразильские орехи (сушеные) 0,02 - -

Овощи Салат (сырой) 0.15 - - 0,06 - - [35]
Зеленая брокколи (сырая) 0,11 - -
Брюссель (сырой) 0,17 - - 0,08 - -

Рыба (масло) 908 Лосось (масло)3 18,23 - - 2,99
Сардина (масло) - 10,15 10,66 - 16 - - 6,28 4,21 - - 0,62
Menhaden (масло) - 13,18 8,56 - 4 [12, 35]

Рыба (сырая) Лосось (сырая) 0,09 0,89 1,19 0,15 0,19 1,09 1,01 0,22 0,1 -
Сардина (сырая) - 0,51 0,06 0,06 0,06 0,0604 -
Форель (сырая) 0,1 0,15 0,5 0,37 0,05 -
сушеная 0,03 0,12 - [35]

Говядина Новая Зеландия, почка (приготовленная) 0,08 0,15 0,0838 0,37 0,10
Новая Зеландия, печень (сырая) 0,05 0,11 0,04 0,14 0,19 0,14 Новая Зеландия сырой) 0,00 0,00 0,36 0,01 0,16 0,14 [12]

Microalgal (масло) 2e .5 23,6 - - -
Chlorella minutissima - 29 - - - 23,4 - - - -
Нанохлорпсис салина - 28 - - - - - - - - - Crypthecodinium cohnii - - 41 - - -
Ceratium horridum - - - - - [51]

Значения даны в г / 100 г общих жирных кислот.

В настоящее время в современном мире наиболее распространенное потребление незаменимых ПНЖК человеком с пищей состоит в основном из LA и ALA, но LA гораздо более распространена, чем ALA. Хотя люди могут получать АЛК из диетических масличных культур и овощей, эффективность преобразования в ПНЖК, более длинные по n-3, все еще ограничена [12].Вдобавок к этому, природные источники, которые мы используем в качестве пищи сегодня, в основном получены из наземных растений, овощей и животных и не богаты n-3 LC-PUFA, такими как EPA и DHA, в отличие от морских источников. Морские источники (рыба и рыбий жир, масло микроводорослей, масло криля и масло кальмаров) не являются одинаково легко доступными и недорогими, и их недостаточно для всех людей [6, 12]. Следовательно, нелегко получить n-3 LC-PUFA, особенно EPA и DHA, в большинстве современных диет, а также биосинтезировать в достаточных количествах из пищевых предшественников ALA, таких как аналоги n-6 LC-PUFA.Более 98% ПНЖК в продуктах питания растительного и животного происхождения находятся в форме ТАГ, за которыми следуют PL и диацилглицерины (DAG), сложный эфир холестерина (CE) и жирорастворимые сложные эфиры витаминов. ПНЖК, обнаруженные в этих формах, показали значительно различающиеся уровни биодоступности для животных и людей. ПНЖК в форме PL более биодоступны из-за превосходной диспергирующей способности PL в воде и большей чувствительности к фосфолипазам по сравнению с TAG [12, 49]. Но у некоторых низших животных, таких как криль, процентное соотношение отличается.Масло криля содержит более эффективную (биодоступную) DHA (35% DHA содержится в форме PL), чем рыбий жир (который в основном содержится в форме TAG). Поскольку мозг имеет более высокий уровень поглощения PL, добавки PUFA в форме PL, таких как масла криля, более эффективны, чем PUFA в TAG [12, 50].

6. Несбалансированность соотношения n-6 / n-3 в современных западных диетах

Как описано в Симопулосе [24, 52], это было более 10 000 лет назад (т. Е. С начала сельскохозяйственной революции). изменился общий рацион человека, включая потребление и расход энергии.Однако после начала промышленной революции (150–160 лет назад) в рационе человека произошли серьезные изменения, особенно в типе и количестве незаменимых и условно незаменимых жирных кислот. Сегодня промышленно развитые общества, которые следуют западным стилям питания, характеризуются увеличением общего потребления энергии, n-6 ПНЖК и зерновых, тогда как снижение расхода энергии, а также снижение потребления n-3 ПНЖК, сложных углеводов. клетчатка, фрукты и овощи, белок, антиоксиданты, кальций и витамин D [53].

Соотношение между n-6 и n-3 было широко исследовано, и считалось, что наши предки в период палеолита (время эволюции) потребляли n-6 и n-3 в соотношении 1-2 / 1, которое считается идеальным и сбалансированным соотношением [5, 24, 52, 54]. Однако в ходе эволюции человека происходило постепенное изменение эволюционных норм соотношения n-6 к n-3 ПНЖК, потребляемых с пищей, в то время как радикальные изменения наблюдались после начала промышленной революции [5 , 16, 54].Как указано в Chaves et al. [18], между 1935 и 1939 годами соотношение n-6 / n-3 составляло 8,4 / 1. В 1985 году это соотношение составляло 10,3 / 1, а в других расчетах даже достигало 12,4 / 1. Позже, между 2001 и 2011 годами, среднее соотношение n-6 / n-3 составило 15-16,7 / 1 [5, 24, 25, 47, 52, 53, 55, 56]. Сегодня в западных стилях питания расчетное среднее соотношение повышено до 20/1 [7, 16], а в Южной Азии - до 50/1 [18]. В последние три десятилетия в диетах современного общества общее потребление жиров и насыщенных жиров в процентах от общего количества калорий постоянно снижалось, в то время как потребление n-6 ПНЖК увеличивалось, а потребление n-3 снижалось, в результате чего значительное увеличение соотношения n-6 / n-3 и увеличение времени эволюции в 20-50 раз.Это изменение в соотношении n-6 / n-3, возможно, в большей степени, чем любой другой диетический фактор, способствовало значительному увеличению распространенности тканей тела и системного воспаления и избыточного веса / ожирения, что в целом приводит к эпидемии других диет. связанные с ними хронические неинфекционные заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца, гипертония, рак, диабет 2 типа, артрит и другие аутоиммунные и, возможно, нейродегенеративные заболевания [18].

В то время как наиболее оптимальный гомеостатический уровень соотношений n-6 / n-3, который должен быть в нашем теле или клеточной концентрации, составляет 1-5 / 1 [33, 56, 57], существует множество препятствий, которые мешают поддерживать это соотношение. между двумя семьями, из которых следующие две являются основными: (1) метаболическая конкуренция ALA и LA за один и тот же набор ферментов и (2) преобладание западных стилей питания в современном обществе [58].Современные западные диеты, в отличие от средиземноморской и индо-средиземноморской диеты, содержат слишком много n-6, но более низкий уровень n-3 в форме как SC-PUFA, так и LC-PUFA. Средиземноморский и индо-средиземноморский стили диеты богаты n-3 ПНЖК с хорошо сбалансированным соотношением n-6 / n-3, т.е. примерно аналогичны палеолитической диете [7, 35]. Более высокая доля n-6 ПНЖК в западных диетах, возможно, связана со следующими тремя общими причинами: (1) появлением современного сельского хозяйства и агробизнеса наряду с обработанными пищевыми продуктами, (2) появлением и развитием современной индустрии растительного масла с акцентом на гидрогенизация и очистка растительных масел, и (3) рекомендация различных агентств и властей употреблять в пищу жиры и масла, состоящие из ненасыщенных жирных кислот, а не из насыщенных жиров, для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний [12, 18, 54, 59].

В современном сельском хозяйстве упор делается на производство, то есть на продовольственную безопасность, а не на функциональную продовольственную безопасность. К сожалению, это способствовало продовольственной безопасности с западными диетами, богатыми n-6 ПНЖК, в то время как содержание n-3 ПНЖК во многих пищевых продуктах было снижено [18]. Как обсуждается в Симопулосе [16], система выращивания (культура) в современном сельском хозяйстве должна была ограничивать выбор съедобных продуктов из дикорастущих растений, имеющих высокий уровень n-3 ПНЖК, а также сбалансированное соотношение n-6 / n. -3.Было показано, что некоторые виды культурных растений содержат меньше n-3 ПНЖК, чем их относительные дикие (некультивируемые) съедобные виды. Съедобные дикорастущие растения содержат очень хорошее количество n-3 ПНЖК в форме ALA, чем культивируемые родственные растения, а также сбалансированное соотношение n-6 / n-3 [16, 37]. Увеличилось использование злаков, не содержащих n-3 ПНЖК, в качестве корма для домашнего скота, что, в свою очередь, изменило профиль ПНЖК продуктов питания, произведенных из них, таких как мясо животных, яйца и даже рыба. Традиционно животные, которые выращивались на свободно выпасаемой траве, содержат АЛК, тогда как зерновые, такие как кукуруза и соя, основные корма сельскохозяйственных животных, содержат много ЛА [15].Современная аквакультура производит рыбу, которая содержит меньше n-3 ПНЖК, чем рыба, выращиваемая естественным образом в океанах, реках и озерах. В составе ПНЖК яичного желтка кур на свободном выгуле соотношение n-6 / n-3 составляет 1,3 / 1, тогда как в яйце USDA соотношение составляет 19,9 / 1. Однако соотношение n-6 / n-3 ПНЖК у кур, выращиваемых на кормах, обогащенных рыбной мукой или льняным семеном, снизилось до 6,6 / 1 и 1,6 / 1 соответственно. При производстве растительных масел в качестве сырья используются в основном масличные культуры и овощи, такие как кукуруза, подсолнечник, сафлор, хлопковые семена и соя [25].В течение последних трех десятилетий, следуя рекомендациям различных агентств и властей употреблять ненасыщенные жирные кислоты вместо насыщенных жирных кислот, потребление жирных кислот в современном обществе было изменено с насыщенных жирных кислот (сливочное масло, сало) на богатые ПНЖК растительные масла. в n-6 LA и бедна n-3 ALA и имеет более высокое соотношение n-6 / n-3 [51, 54] по сравнению с рыбьим [51] и маслами микроводорослей [48], как показано в Таблице 3 Этот сдвиг, вероятно, является одной из причин, приведших к заметному увеличению отношения n-6 / n-3.ПНЖК омега-6 накапливаются в организме за счет п-3 ПНЖК. Такие диеты с гораздо более высоким содержанием n-6 ПНЖК были приняты все большим количеством населения в западном мире, а также среди городского населения в странах со средним уровнем дохода [18].

8 Кукурузное масло 908,5

Оливковое масло 908 908

ed масло 8 908 масло 1 8 9095 9014 8 Phaeodactylum tricornum

Диетический жир SFA (%) MUFA (%) n-3 PUFA (%) n-6 PUFAs (%) n-667 n-667 n-3 Арт.

Растительные масла Подсолнечное масло 12 20.5 0,10 63,2 632/1 [51]
12 16 1 71 71/1 [54] 29,9 0,9 50,4 56/1 [51]
13 29 1 57 57/1 [54] [54] 15,6 21.2 7,3 51,5 7,05 / 1 [51]
15 23 8 54 6,75 / 1 [54] [54] 8 пальмовое масло 47867 8 37,1 0,3 10,1 33,66 / 1 [51]
51 39 0 10 10/0 14.3 73 0,7 7,8 11,14 / 1 [51]
15 75 1 9 9/1 [54] 9 18 57 16 0,28 / 1 [54]
Арахисовое масло 19 48 0 33 27 19 0 54 54/0
Рапсовое масло 7 61 11 21 1.91/1
Сафлоровое масло 8 77 1 14 14/1
Кокосовое масло 91 7 2 2 0 0

Животный жир Масло 68 28 1 3 3/1 [54]
9 9/1

Рыбий жир Печень трески 22.6 20,7 19,8 0,9 0,045 / 1 [51]
Сельдь 21,3 56,6 11,9 12 1,01 17,0 35,3 1,06 0,03 / 1
Сардин 30,4 14,5 28,1 2,2 0,07867
19 33 20 (ALA + EPA + DHA) 7 (LA + AA) 0.35/1 [48]
Nannochloropsis gaditana 15 35 44 (ALA + EPA) 4 (AA) 0,09 / 1
Pavlova 20 28 29 (ALA + EPA + DHA) 1 (LA) 0,03 / 1
Ectocarpus siliculosus - 16 EPA + EPA 16 (LA + AA) 0.37/1
Fucus vesiculosus 21 28 15 (ALA + EPA) 25 (LA + AA) 1,66 / 1
Chondrus867 crispus 15 23 (ALA + EPA) 19 (LA + AA) 0,82 / 1

SFA: насыщенная жирная кислота; MUFA: мононенасыщенная жирная кислота.

7.Конкурентный метаболизм n-3 и n-6 ПНЖК в организме человека
7.1. Превращение LA и ALA в более длинные и ненасыщенные ПНЖК

У людей метаболизм LA и ALA в другие более длинные цепи, более ненасыщенные n-3 и n-6, происходит посредством серии связанных реакций десатурации и удлинения, которые в основном имеют место в печени, а затем доставляется в другие клетки [12, 60]. В то время как реакции удлинения и десатурации превращают незаменимые короткоцепочечные жирные кислоты в LC-PUFA и более ненасыщенные производные PUFA, ретроконверсия (укорочение цепи) привела к сокращению двух углеродных единиц самых длинных PUFA, как в случае производства DHA с использованием β -окисление из THA (24: 6n-3) [34].Когда n-3 и n-6 ПНЖК потребляются, они конкурируют за включение в клеточные мембраны во всех тканях тела. При синтезе более длинных ПНЖК (таких как AA, EPA и DHA) ALA и LA стремятся к одному и тому же метаболическому пути, который использует тот же фермент десатурации, Δ 6-десатуразу. Было замечено, что слишком высокое потребление LA может снизить уровень Δ 6-десатуразы, доступной для метаболизма ALA [7, 61]. Следовательно, более высокое потребление ALA приводит к увеличению выработки противовоспалительных эйкозаноидов и других аутакоидов из-за увеличения синтеза EPA и DHA.LA может превращаться в ALA в большинстве высших растений, водорослей и грибов, поскольку они обладают Δ 12- и Δ 15-десатураз, но не в организме человека и других млекопитающих [12, 37].

Начиная с LA и ALA, но после двух различных серий связанных путей десатурации и элонгации, многие LC-PUFA продуцируются шаг за шагом ферментативно из соответствующих предшественников, как показано на рисунке 3. Этот ферментативный каскад производит множество производных, среди которых DGLA, AA, EPA и DHA являются наиболее важными ПНЖК для здоровья и развития человека.В семьях n-6 DGLA продуцируется из LA после одного цикла десатурации и удлинения. DGLA является предшественником простагландинов серии 1 (PG1), а также AA. Δ 5-десатураза может превращать DGLA в АК, предшественник простагландинов 2-го ряда (PG2) и тромбоксанов и лейкотриенов 4-го ряда. В семьях n-3 EPA продуцируется после одного цикла десатурации (на Δ 6-десатуразы), одного удлинения (за счет элонгазы-5) и, наконец, одной десатурации (на Δ 5-десатуразы). EPA также является предшественником простагландинов 3-го ряда (PG3) и лейкотриенов 5-го ряда (LT).У млекопитающих, от AA и EPA, имеют место два цикла удлинения (за счет элонгазы-2) и один цикл десатурации (за счет Δ 6-десатуразы) с образованием TPA n-6 (24: 5n-6) и THA ( 24: 6н-3) соответственно. Затем эти две ПНЖК переносятся из эндоплазматического ретикулума (ER) в пероксисомы, так называемый шунт Спречера, где они подвергаются ограниченному β -окислению с образованием DHA (22: 6n-3) и DPA n-6 . (22: 5n-6), которые оба возвращаются в ER [7, 33, 35, 37]. Биосинтезированные ПНЖК (DGLA, AA, EPA и DHA) хранятся в этерифицированной форме в PL или в виде нейтральных глицеридов и могут быть мобилизованы позже, когда это необходимо, фосфолипазой A2 в виде свободных (неэтерифицированных) PUFA для образования мощных эйкозаноидов, таких как простагландины (PG). , тромбоксаны (TX), лейкотриены (LT), липоксины (Lx) и гидроксиэйкозатетраеновые кислоты (HETE) и другие аутакоиды, такие как протектины, резольвины серии D и марезины, за счет набора ферментов оксигеназы: циклооксигеназы (COX-1 и COX -2), липоксигеназы (5-LOX, 12-LOX и 15-LOX) и эпоксигеназа (цитохром P450 или CYP) [12, 35].

7.2. Окислительный метаболизм ПНЖК n-3 и n-6 в мощные липидные медиаторы и их противоположные метаболические функции

ПНЖК омега-3 и омега-6 играют важную роль в составе всех PL клеточных мембран, где они поддерживают гомеостаз для правильного мембранного белка функционируют и влияют на текучесть мембран и регуляцию клеточного сигнального процесса, клеточную функцию и экспрессию генов [6, 8–10]. Хотя и n-3 ПНЖК, и n-6 ПНЖК обычно считаются полезными для здоровья, они обладают антагонистическим (противоположным) действием на метаболические функции в организме, что впоследствии может привести к возникновению многих патологических процессов, связанных с диетой. человеческий организм при нарушении баланса «антагонистических метаболических функций» [12].Члены семейств n-3 и n-6 PUFA обладают противоположными метаболическими функциями, играющими важную роль в регуляции гомеостаза организма в отношении провоспалительного и противовоспалительного, вазодилатации и сужения сосудов, сужения бронхов и бронходилатации, а также агрегации и антиагрегации тромбоцитов [62]. Эти ПНЖК могут действовать сами по себе, регулируя различные наборы гомеостатических процессов, или посредством локально действующих биоактивных сигнальных липидов, называемых октадекадиеноидами [13, 14], эйкозаноидами и докозаноидами (автакоидами) [63].

В то время как эйкозаноиды являются оксигенированными производными ПНЖК C 20 , такими как AA, DGLA и EPA, с провоспалительными или противовоспалительными характеристиками, аутакоиды происходят из ПНЖК C 22 (в основном DHA) и имеют нейропротектины и воспалительные процессы. разрешающие характеристики [12]. В последнее время окисленные производные C 18 n-6 ПНЖК (особенно октадекадиеноиды, производные от LA) также проявляют провоспалительные эффекты [13, 14]. Эйкозаноиды и аутакоиды - это биологически активные липиды, которые вовлечены в различные патологические процессы, такие как воспаление и рак [60, 64].В частности, эйкозаноиды, когда они синтезируются в больших количествах, влияют на различные метаболические процессы: активацию лейкоцитов, агрегацию тромбоцитов, регуляцию желудочной секреции, кровотечение, индукцию сужения сосудов, расширение сосудов, сужение бронхов, расширение бронхов и передачу сигналов о боли в нервных клетках; тем самым они регулируют воспаление, иммунитет, кровеносные сосуды, тромбоциты, синаптическую пластичность, рост клеток, боль, сон и т. д. [60, 65].

Метаболические функции, выполняемые PUFA, в основном требуют отделения LC-PUFA от мембранных PL и окислительного метаболизма в их соответствующие производные эйкозаноидов или докозаноидов [11, 12].Когда клетки активируются внешними стимулами, такими как связывание факторов роста и гормонов с рецепторами клеточной мембраны, активируется фосфолипаза А2 и высвобождает свободные ПНЖК, главным образом, DGLA, AA, EPA и DHA из β (положение sn-2) PLs. Эти свободные ПНЖК подвергаются окислению и продуцируют различные эйкозаноиды и докозаноиды (аутакоиды) с использованием ферментов COX и LOX [12] (рис. 3). Окисление эйкозановых кислот C 20 (AA, DGLA и EPA) до простагландинов и тромбоксанов, которые вместе известны как простаноиды [60], катализируется СОХ.COX превращает DGLA в PG1, AA в PG2 и EPA в эндопероксиды PG3. Дальнейший метаболизм этих эндопероксидов до характерных продуктов зависит от типа клеток. Например, в артериальных эндотелиальных клетках PG2 в значительной степени превращается в PGI2 (простациклин), который вызывает вазодилатацию сосудов, а также ингибирует агрегацию тромбоцитов. Однако в тромбоцитах PG2 превращается в TXA2, который важен для нормального свертывания крови, поскольку вызывает сужение сосудов и агрегацию тромбоцитов. Эти метаболиты должны синтезироваться непрерывно, так как у них очень короткий период полураспада.Эти различные продукты имеют тенденцию действовать «сбалансированным антагонистическим» образом. Хотя TXA2 является наиболее мощным из известных прогрегационных агентов, ему обычно противодействует простациклин. Когда баланс нарушен, избыток тромбоксана приводит к аномальной адгезии и агрегации тромбоцитов и, следовательно, может быть вовлечен в коронарный тромбоз [31].

Активность ферментов ЦОГ в отношении АК приводит к синтезу простагландинов 2-го ряда (простагландина E2, простагландина I2 (простациклин I2) и тромбоксана A2), в то время как активность 5-LOX метаболизирует АК до гидроксильных и гидропероксипроизводных: 5 -HETE и 5-гидропероксиэйкозатраеновая кислота (5-HPETE).Эти производные, в свою очередь, используются для производства лейкотриенов серии 4: LTA4, LTB4, LTC4, LTD4 и LTE4 в зависимости от типа клеток, таких как моноциты, макрофаги, нейтрофилы, тучные клетки, эозинофилы и базофилы [60]. На синтез эйкозаноидов, производных АК, влияет концентрация DGLA. Когда DGLA находится в избытке, он конкурирует с AA за COX и LOX, таким образом подавляя выработку эйкозаноидов, производных от AA, и стимулируя синтез простагландинов серии 1 (особенно PGE1) и 15-гидроксиэйкозатриеновой кислоты (15-HETrE) в качестве ведущего DGLA. к более высокому сродству к ферментам COX и LOX [60, 66].Подобно АК, EPA и DHA также преобразуются тем же набором ферментов, COX и LOX. EPA метаболизируется ферментами COX и LOX в простагландины 3-го ряда (простагландин E3, простагландин I3 (простациклин I3) и тромбоксан A3) и лейкотриены 5-го ряда (B5, C5 и D6), соответственно, с их мощными противовоспалительными свойствами. , сосудорасширяющая и антиагрегационная функции. LOX также действует на DHA и превращает его в аутакоиды, такие как протектины, резольвины D-серии и марезины D-серии [12, 35], как показано на Рисунке 3.Серия-1, серия-2, серия-3, серия-4 и серия-5 относятся к количеству двойных связей, обнаруженных в каждой производной (например, серия-1, одна двойная связь; серия-2, 2 двойные связи) .

Помимо ферментов Δ 6- и Δ 5-десатуразы, ПНЖК семейств n-6 и n-3 конкурируют за ферменты оксигеназы (COX и LOX). Более высокая концентрация EPA и DHA в мембранных PL снижает количество продукции эйкозаноидов из AA просто за счет конкуренции за одни и те же наборы ферментов [55].Следовательно, конкуренция между n-6 и n-3 ПНЖК также происходит при синтезе простагландина, тромбоксана и лейкотриена, а также гидроксильных и гидропероксипроизводных. EPA конкурирует с AA за синтез простагландина, тромбоксана и лейкотриена на уровнях COX и LOX. Как хорошо обсуждается тем же автором, когда люди придерживаются диеты, богатой n-3, такой как EPA и DHA, в организме происходят следующие метаболические изменения: (1) снижение выработки метаболитов простагландина E2 (PGE2); (2) снижение уровня тромбоксана А2, мощного агрегатора тромбоцитов и вазоконстриктора; (3) снижение образования лейкотриена B4, индуктора воспаления и мощного индуктора хемотаксиса лейкоцитов и приверженности; (4) повышение уровня тромбоксана A3, слабого агрегатора тромбоцитов и слабого вазоконстриктора; (5) увеличение простациклина PGI3, приводящее к общему увеличению общего простациклина за счет увеличения PGI3 без снижения PGI2, где и PGI2, и PGI3 являются активными вазодилататорами и ингибиторами агрегации тромбоцитов; и (6) увеличение лейкотриена B5, слабого индуктора воспаления и слабого хемотаксического агента [55].

Хотя АК является известной провоспалительной ПНЖК Омега-6, в недавнем исследовании, проведенном на модели воспаления Drosophila , было показано, что ЛК усиливает воспаление за счет продукции непростагландинового липидного медиатора, 9-гидроксиоктадекадиеновой кислоты ( HODE), в то время как было показано, что АЛК значительно снижает частоту воспаления [14]. Фактически, в предыдущем исследовании, проведенном Kubala et al. [13], у млекопитающих, включая человека, было показано, что LA ферментативно продуцирует 9- и 13-HODE за счет активности COX, LOX и миелопероксидазы (MPO) в дополнение к окислению, запускаемому свободными радикалами, причем 9-HODE является повышается при воспалении.Таким образом, если взять эти два вместе, усиление воспаления, вызванное повышенным потреблением n-6 ПНЖК, также может быть связано с производным от LA 9-HODE. В целом можно сказать, что октадекадиеноиды и эйкозаноиды, производные n-6 ПНЖК, обладают провоспалительным действием, тогда как октадекадиеноиды, эйкозаноиды и докозаноиды (аутакоиды), производные n-3 ПНЖК, играют противовоспалительную и даже разрешающую и защитную роль. Соотношение n-6 / n-3 ПНЖК в пище определяет уровень производства провоспалительных или противовоспалительных липидных медиаторов в результате окисления.Если уровень n-6 ПНЖК в PL намного выше, чем уровень n-3, продуцируется больше провоспалительных липидных медиаторов. Эти провоспалительные и противовоспалительные октадекадиеноиды и эйкозаноиды регулируют гомеостатические и воспалительные процессы, связанные с инфекцией, воспалением и образованием рака [63].

Хотя острый воспалительный ответ может защитить хозяина от инфекции и травм [67], неконтролируемое и неадекватно активированное острое воспаление из-за избыточных воспалительных стимулов обеспечивает идеальную микросреду опухоли.В качестве индикатора было показано, что это хроническое воспаление является риском некоторых видов рака и вызванного воспалением атеросклероза, который позже приводит к острым сердечно-сосудистым заболеваниям [68, 69]. За исключением DGLA, диеты с более высоким содержанием n-6 ПНЖК обычно связаны с воспалением (провоспалительным), сужением кровеносных сосудов и агрегацией тромбоцитов [63]. DGLA считается мощным противовоспалительным ПНЖК из-за оксигенированных производных, PG серии 1, особенно PGE1 и 15-гидроксиэйкозатриеновой кислоты (15-HETrE), которые противодействуют синтезу провоспалительных эйкозаноидов, производных от АК [70].Действительно, как это хорошо описано в Balić et al. [35], существует множество научных и клинических доказательств пользы добавок DGLA в лечении и профилактике хронических воспалительных заболеваний, таких как болезни семейств n-3, EPA и DHA. В частности, комбинированная добавка DGLA и n-3 ПНЖК демонстрирует максимальное уменьшение воспалительных процессов. С другой стороны, омега-3 ПНЖК, такие как EPA и DHA, обладают противовоспалительным, антиагрегационным, вазодилатационным и бронходилатационным действием, так что они помогают снять воспаление и изменить функцию сосудистых и канцерогенных биомаркеров, тем самым снижая риск рака. и сердечно-сосудистые заболевания [71].Принимая во внимание эти антагонистические эффекты n-3 и n-6 ПНЖК, как n-3 и n-6 SC-PUFA, так и LC-PUFA в их абсолютном содержании (в соответствии с рекомендациями различных экспертных органов и организаций) и в их пропорциональном соотношении друг с другом играют важную роль в регулировании гомеостаза провоспалительных и противовоспалительных процессов, вазодилатации и вазоконстрикции, бронхоспазма и бронходилатации, а также агрегации и антиагрегации тромбоцитов [62].

8. Более высокое соотношение n-6 / n-3 в вестернизированных диетах и ​​современных хронических заболеваниях, связанных с диетой

По сравнению с палеолитической диетой, в которой люди эволюционировали и их генетические паттерны были установлены, западные диеты не содержат n -3 ПНЖК и содержат избыточное количество n-6 ПНЖК [16].Было показано, что избыточное количество n-6 ПНЖК или высокое соотношение n-6 / n-3 способствуют патогенезу многих заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания, рак, а также воспалительные и аутоиммунные заболевания. В качестве примера, в Индии к 2008 г., где соотношение n-6 / n-3 в то время составляло 38-50 / 1 [5], повышенный риск современных хронических заболеваний, связанных с питанием, был связан с этим высоким уровнем n. Соотношение -6 / n-3 [18, 72]. Напротив, было показано, что повышенный уровень n-3 ПНЖК или более низкое соотношение n-6 / n-3 с диапазонами 1-5 / 1 оказывает подавляющее действие в зависимости от рассматриваемых заболеваний [5, 16] .Соотношение 4/1 было связано с 70% снижением общей смертности от ишемической болезни сердца. Соотношение 2,5 / 1 уменьшало пролиферацию клеток прямой кишки у пациентов с колоректальным раком, тогда как соотношение 4/1 показало нейтральный эффект. Соотношение 2-3 / 1 подавляло воспаление у пациентов с ревматоидным артритом (РА), а соотношение 5/1 оказывало положительное влияние на пациентов с астмой, тогда как соотношение 10/1 имело неблагоприятные последствия [5, 18, 52]. Более того, соотношение 1/1 было связано с меньшим образованием атеросклероза у мышей, а тяжесть атеросклероза увеличивалась по мере увеличения соотношения n-6 / n-3 с 4/1 до 20/1 [73].Действительно, как хорошо резюмировали Simonetto et al. [74], Омега-3 ПНЖК играют новую противовоспалительную роль в профилактике и лечении воспаления при атеросклерозе, сосудистых когнитивных нарушениях и деменции. Прием ПНЖК омега-3 снижает воспалительный путь при атеросклерозе за счет выработки провоспалительных эйкозаноидов, а также за счет увеличения специализированных проресолирующих медиаторов, таких как резольвины, протектины и марезины. Соотношение 3/1 снижает высвобождение провоспалительного цитокина IL-6 у людей с метаболическим синдромом (воспалительный ответ) на пищу с высоким содержанием жиров [75, 76].Действительно, похоже, что по этой причине и древние, и современные охотники-собиратели, соблюдающие палеолитические диеты с соотношением n-6 / n-3 1-2 / 1, не имели современных воспалительных заболеваний, таких как болезни сердца, рак и другие заболевания. диабет, при котором они являются сегодня основной причиной смерти и заболеваемости [54]. Теперь это подтверждается средиземноморским и индо-средиземноморским стилями диеты с 4/1, которые показали снижение смертности от ишемической болезни сердца на 70%, возможно, из-за низкого соотношения n-6 / n-3 [5, 16] .Эти экспериментальные стили средиземноморской диеты имеют сбалансированное соотношение n-6 / n-3, которое наиболее близко к палеолитическим диетам, но далеко от соотношения западных стилей питания [72].

Западные диеты являются основными факторами риска современных хронических заболеваний, связанных с питанием, поскольку вызывают стойкое хроническое воспаление [77, 78]. Хронические заболевания, включая ожирение, диабет 2 типа, сердечно-сосудистые заболевания, рак и болезнь Альцгеймера, в современном мире растут экспоненциально [18, 79]. Хотя эти заболевания являются многофакторными по своей природе, их распространенность в основном связана с несбалансированным увеличением диетических n-6 ПНЖК и снижением n-3 ПНЖК в сегодняшних западных диетах, при условии, что существует противоположный эффект n-6 и n-3 ПНЖК. о развитии и подавлении (профилактике) хронических заболеваний соответственно.В основном эти заболевания обостряются из-за того, что воспаление в сочетании с ожирением является основой любого хронического заболевания. Повышенное соотношение n-6 / n-3 в сегодняшних западных диетах продемонстрировало быстрое увеличение основных факторов риска (предикторов) сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ожирение [5, 19]. Напротив, поддержание низкого соотношения n-6 / n-3 было признано хорошей стратегией в профилактике и лечении ожирения [15, 16, 19].

Избыточное потребление n-6 ПНЖК по сравнению с n-3 ПНЖК может увеличить производство провоспалительных эйкозаноидов на основе АК, таких как простагландины и тромбоксаны серии 2 и лейкотриены серии 4 [5], а также этаноламид на основе АК и 2- ацилглицериновые эндоканнабиноиды: арахидоноилэтаноламин (AEA) и 2-арахидоноилглицерин (2-AG), соответственно [16, 19], в нашем организме, которые могут изменять действие этих сигналов на их клетки-мишени.Эти эйкозаноиды и эндоканнабиноиды действуют как межклеточные мессенджеры и медиаторы воспаления, гиперактивности, пролиферации клеток и иммунной реактивности. Поскольку эйкозаноиды из АК очень активны, чтобы оказывать действие даже в очень малых количествах, если они производятся в больших количествах, они вызывают образование тромба и атеромы, аллергические реакции и воспалительные расстройства, а также чрезмерное размножение клеток (например, пролиферацию адипоцитов в жировой ткани) [5], тогда как эндоканнабиноиды вносят вклад в гиперактивную эндоканнабиноидную систему, что приводит к увеличению аппетита и потребления пищи [16, 19].Недавно было показано, что АА-производные эндоканнабиноидов и 2-AG активируют эндогенные каннабиноидные рецепторы в головном мозге и приводят к увеличению аппетита и потребления пищи, что приводит к увеличению веса / ожирению. Фактически, ожирение ранее было известно из-за эйкозаноидов из АА, таких как PGI2 и PGF2 α , которые активируют пролиферацию белой жировой ткани, уменьшая ее потемнение, соответственно, в то время как метаболиты из EPA увеличивают потемнение жировой ткани, митохондриальный биогенез , и термогенез [16].Показано, что повышенное потребление диет, содержащих большое количество n-6 ПНЖК, изменяет нормальное физиологическое состояние на протромботическое и прогрегационное, с повышенной вязкостью крови, спазмом сосудов и сужением сосудов, а также уменьшением времени кровотечения [24] и энергетическим дисбалансом [16]. , 19].

Эйкозаноиды, производные от АК (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены, гидроксильные жирные кислоты и липоксины) [23, 80], а также производные от АК AEA и эндоканнабиноиды 2-AG [16, 19] производятся в больших количествах, чем из n-3 ПНЖК, особенно EPA и DHA.Поскольку АК содержится в изобилии в различных клетках и тканях, включая фосфолипиды сыворотки, они могут легко превращаться в провоспалительные эйкозаноиды, эндоканнабиноиды и другие продукты, связанные с воспалительными процессами и хроническими заболеваниями, в отличие от ЭПК и ДГК [5, 16]. Повышенное соотношение АК к ЭПК + ДГК в клетках вызывает повышенное производство активных форм кислорода, что приводит к окислительному стрессу в клетках [18]. Хроническое воспаление может быть вовлечено в патогенез инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа, основной причиной которого является окислительный стресс.Окислительный стресс и воспаление могут привести к последующей резистентности к инсулину, что повышает риск других хронических заболеваний. Свободные жирные кислоты и глюкоза вызывают воспаление через окислительный стресс и обладают кумулятивным независимым эффектом, который можно предотвратить, соблюдая диету, богатую n-3 ПНЖК [72].

Как хорошо указано в Valenzuela и Videla [81], хронические заболевания, такие как неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) у лиц с ожирением, обычно вызываются повышенным окислительным стрессом в печени.Окислительный стресс в печени обусловлен повышенным накоплением и окислением жирных кислот, инсулинорезистентностью, истощением n-3 LC-PUFA и повышенным соотношением n-6 / n-3 PUFA, что способствует провоспалительному состоянию. У пациентов с ожирением НАЖБП (стеатоз печени) наблюдалось истощение или снижение синтеза n-3 LC-PUFA (таких как EPA и DHA) и резистентность к инсулину с одновременным увеличением соотношения n-6 / n-3 PUFA [ 81, 82]. Истощение n-3 LC-PUFA может быть вызвано следующими тремя механизмами: (1) более сильное перекисное окисление n-3 LC в печени и высокая чувствительность к свободнорадикальному распаду [81]; (2) тучные пациенты с инсулинорезистентностью и окислительным стрессом и более низким превращением ALA в EPA и DHA под действием D-6-десатуразы по сравнению с LA в ARA, где D-6-десатураза обратно пропорционально связана с IR и окислительным стрессом, потому что D-6 -десатураза активируется инсулином и подавляется LC-PUFA, например, в присутствии более высокого соотношения ARA по сравнению с EPA + DHA [81–83]; и (3) более высокое потребление мощных ингибиторов D-6-десатуразы, таких как транс -ЖК (т.е.е., элаидиновая кислота, 18: 1n-9 транс ) с меньшим потреблением EPA, DHA и ARA [82]. Напротив, в исследовании, проведенном Валенсуэлой и Виделой [84], потребление n-3 ПНЖК в больших количествах, например, в виде добавок, позволяет уменьшить стеатоз печени, если они дополняются антиоксидантами. Это способствует устранению окислительного стресса и воспалительной реакции в различных тканях. В этом исследовании EPA и DHA и оливковое масло первого отжима (EVOO) или EPA плюс гидрокситирозол достигли 66-83% снижения стеатоза, вызванного диетой с высоким содержанием жиров, с одновременным подавлением провоспалительного состояния, связанного со стеатозом.Эти добавки действуют за счет запуска различных молекулярных механизмов, которые модифицируют антиоксидантные, антистеатотические и противовоспалительные реакции [84, 85].

Было обнаружено, что более высокое потребление n-6 ПНЖК, таких как LA, приводит к снижению количества n-3 LC-PUFA (EPA и DHA) при ожирении во время беременности и грудного вскармливания [86]. При таком повышенном потреблении LA концентрация DHA в эритроцитах и ​​грудном молоке была значительно снижена в периоды беременности и кормления грудью, но не для AA.Повышенное содержание n-6 жирных кислот в рационе нарушает баланс провоспалительных и противовоспалительных агентов в организме, вызывая хроническое воспаление, которое повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, рака и других хронических заболеваний. Чем выше соотношение n-6 / n-3 ПНЖК в ФЛ тромбоцитов, тем выше уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа из-за более высокой продукции провоспалительных агентов в организме [87]. Напротив, более низкое соотношение n-6 / n-3 ПНЖК желательно для снижения риска многих хронических заболеваний [15, 76, 88–90].

Избыточное потребление n-6 ПНЖК в сочетании с низким потреблением n-3 ПНЖК определяется по большему производству биомаркеров, таких как тромбоксан A2 (TXA2), лейкотриен, простациклин, интерлейкин-1 и интерлейкин-6, опухоль. фактор некроза- α и C-реактивные белки (CRP) и окислительный стресс с неблагоприятными провоспалительными эффектами, приводящими к хроническим заболеваниям, связанным с диетой, таким как сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, ожирение, некоторые виды рака, аутоиммунные заболевания, ревматический артрит , астма и депрессия, которые связаны с повышенной выработкой клеточных сигнальных молекул в тканях, таких как тромбоксан A2 (TXA2), лейкотриен, простациклин, интерлейкин-1 и интерлейкин-6, фактор некроза опухоли- α и C- реактивные белки [18, 47].Когда соотношение между n-6 и n-3 ПНЖК сбалансировано, экспрессия генов, метаболизм липидных медиаторов и продукция цитокинов осуществляются в их нормальном физиологическом состоянии [18]. В различных исследованиях оптимальное физиологическое соотношение n-6 / n-3 было исследовано с использованием моделей человека и животных, у которых есть конкретное заболевание, как указано в [73–76]. В большинстве этих исследований соотношение n-6 / n-3, которое, как было показано, оказывает угнетающее действие на рассматриваемое заболевание, находилось в диапазоне 4-5 / 1.Следовательно, соотношение 4-5 / 1 или меньше настоятельно рекомендуется и считается оптимальным соотношением потребления с пищей [33, 56]. С другой стороны, диеты, особенно с соотношением выше 10/1, не рекомендуются [33].

9. Заключение

Хотя и n-3 ПНЖК, и n-6 ПНЖК обычно считаются полезными для здоровья, они обладают антагонистическими (противоположными) метаболическими функциями в организме, которые позже приводят к патологическим процессам в организме человека. Количество n-6 ПНЖК значительно превышает количество n-3 ПНЖК в большинстве западных диет.Из-за этого более высокого потребления n-6, чем n-3 ПНЖК, количество современных хронических заболеваний, связанных с диетой, время от времени увеличивалось из-за увеличения несбалансированного соотношения потребления между этими двумя семьями. В дополнение к более высокому соотношению n-6 / n-3, незаменимые жирные кислоты LA и ALA конкурируют за тот же набор ферментов в процессах удлинения и десатурации с образованием более длинных PUFA. Более длинные ПНЖК также подвергались конкурентному окислительному метаболизму в отношении того же набора ферментов. ПНЖК LA, доля которых выше, чем доля АЛК, преобразовывались в более высокий процент АК и других n-6 ПНЖК; следовательно, большая часть клеточных ФЛ занята АА.Что касается окислительного метаболизма, АК продуцирует сильнодействующие провоспалительные эйкозаноиды, которые способствуют образованию тромба и атеромы, аллергической реакции и воспалительным расстройствам, а также чрезмерному размножению клеток, а также гиперактивной эндоканнабиноидной системе, при которой аппетит и прием пищи ухудшаются. может привести к увеличению веса / ожирению. С другой стороны, омега-3 ПНЖК, такие как EPA и DHA, обладают противовоспалительным, антиагрегационным, вазодилатационным и бронходилатационным действием, так что они помогают снять воспаление и изменить функцию сосудистых и канцерогенных биомаркеров, тем самым снижая риск рака. и сердечно-сосудистые заболевания.Следовательно, учитывая эти антагонистические эффекты n-3 и n-6 ПНЖК, как n-3 и n-6 SC-PUFA, так и LC-PUFA в их пропорциональном соотношении друг с другом, которое так близко, как 4-5 / 1, играют важную роль в регулировании гомеостаза воспаления и противовоспалительного действия, вазодилатации и вазоконстрикции, бронхоспазма и бронходилатации, а также агрегации и антиагрегации тромбоцитов.

Конфликт интересов

Авторы заявили об отсутствии конфликта интересов.

Выражение признательности

Мы хотели бы поблагодарить Гирума Тефера Белачью (магистр медицинских биотехнологий), Парамеша Ханумантайя (доктор биотехнологии), Хафту Гебретсадик (магистр органической химии) и Темесген Ассефа Гелау (магистр наук). Наук в области биотехнологии) за помощь в разработке и редактировании рисунков, а также в редактировании документов.

Изменения омега-6 и омега-3 жирных кислот в плазме и эритроцитах в ответ на внутривенное введение омега-3 жирных кислот у пациентов с колоректальными метастазами в печени | Липиды в здоровье и болезнях

  • 1.

    Гурр М.И., Харвуд Дж. Л., Фрейн К. Э .: Биохимия липидов - Введение. 1998, Чичестер: Джон Уайли и сыновья,

    Google ученый

  • 2.

    Британский фонд питания: Ненасыщенные жирные кислоты - пищевая и физиологическая значимость. 1992, Лондон: Chapman & Hall,

    Книга Google ученый

  • 3.

    Британский фонд питания: Информационный документ: N-3 жирные кислоты и здоровье.1999, Лондон: Британский фонд питания,

    Google ученый

  • 4.

    Calder PC, Yaqoob P: Понимание омега-3 полиненасыщенных жирных кислот. Postgrad Med. 2009, 121: 148-157.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 5.

    Calder PC: Механизмы действия (n-3) жирных кислот. J Nutr. 2012, 142: 592С-599С.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 6.

    Burdge GC, Calder PC: Диетическая α-линоленовая кислота и последствия, связанные со здоровьем: метаболическая перспектива. Nutr Res Rev.2006, 19: 26-52.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 7.

    Calder PC: ESPEN 2008 Лекция сэра Дэвида Катбертсона: Жирные кислоты и воспаление - от мембраны к ядру и от лабораторного стола до клиники. Clin Nutr. 2010, 29: 5-12.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 8.

    Calder PC: Жирные кислоты и воспаление: край между продуктами питания и фармацевтикой. Eur J Pharmacol. 2011, 668: S50-S58.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 9.

    Calder PC: Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 и воспалительные процессы: питание или фармакология ?. Brit J Clin Pharmacol. 2013, 75: 645-662.

    CAS Google ученый

  • 10.

    Calder PC: Омега-3 жирные кислоты, воспаление и иммунитет: новые механизмы, объясняющие старые действия. Proc Nutr Soc. in press,

  • 11.

    Blasbalg TL, Hibbeln JR, Ramsden CE, Majchrzak SF, Rawlings RR: Изменения в потреблении омега-3 и омега-6 жирных кислот в Соединенных Штатах в 20 веке. Am J Clin Nutr. 2011, 93: 950-962.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

  • 12.

    Katan MB, Deslypere JP, van Birgelen AP, Penders M, Zegwaard M: Кинетика включения пищевых жирных кислот в сывороточные холестериловые эфиры, мембраны эритроцитов и жировую ткань: 18-месячное контролируемое исследование. J Lipid Res. 1997, 38: 2012-2022.

    CAS PubMed Google ученый

  • 13.

    Yaqoob P, Pala HS, Cortina-Borja M, Newsholme EA, Calder PC: Инкапсулированный рыбий жир, обогащенный α-токоферолом, изменяет состав фосфолипидов плазмы и жирных кислот мононуклеарных клеток, но не функции мононуклеарных клеток.Eur J Clin Invest. 2000, 30: 260-274.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 14.

    Риз Д., Майлз Э.А., Банерджи Т., Уэллс С.Дж., Ройнетт С.Е., Уол К.В.Дж., Колдер П.С.: Дозозависимые эффекты эйкозапентаеновой кислоты на врожденную иммунную функцию у здоровых людей: сравнение молодых и пожилых мужчин. Am J Clin Nutr. 2006, 83: 331-342.

    CAS PubMed Google ученый

  • 15.

    Browning LM, Walker CG, Mander AP, West AL, Madden J, Gambell JM, Young S, Wang L, Jebb SA, Calder PC: включение эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот в липидные пулы при введении в виде добавок, обеспечивающих дозы, эквивалентные типичному потреблению жирной рыбы. Am J Clin Nutr. 2012, 96: 748-758.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

  • 16.

    Hillier K, Jewell R, Dorrell L, Smith CL: Включение жирных кислот из рыбьего жира и оливкового масла в липиды слизистой оболочки толстой кишки и влияние на синтез эйкозаноидов при воспалительном заболевании кишечника.Кишечник. 1991, 32: 1151-1155.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

  • 17.

    Harris WS, Sands SA, Windsor SL, Ali HA, Stevens TL, Magalski A, Porter CB, Borkon AM: Омега-3 жирные кислоты в биопсиях сердца пациентов после трансплантации сердца: корреляция с эритроцитами и реакция на добавки . Тираж. 2004, 110: 1645-1649.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 18.

    Фаркухарсон А.Л., Меткалф Р.Г., Сандерс П., Стуклис Р., Эдвардс Дж.Р., Гибсон Р.А., Клеланд Л.Г., Салливан Т.Р., Джеймс М.Дж., Янг Г.Д.: Влияние диетического рыбьего жира на фибрилляцию предсердий после кардиохирургии. Am J Cardiol. 2011, 108: 851-856.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 19.

    Morlion BJ, Torwesten E, Lessire A, Sturm G, Peskar BM, Furst P, Puchstein C: Влияние парентерального рыбьего жира на состав жирных кислот лейкоцитарной мембраны и способность синтезировать лейкотриены при послеоперационной травме.Обмен веществ. 1996, 45: 1208-1213.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 20.

    Grimm H, Mertes N, Goeters C, Schlotzer E, Mayer K, Gimminger F, Furst P: Улучшение структуры жирных кислот и лейкотриенов с помощью новой липидной эмульсии у хирургических пациентов. Eur J Nutr. 2006, 45: 55-60.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 21.

    Wichmann MW, Thul P, Czarnetzki HD, Morlion BJ, Kemen M, Jauch KW: Оценка клинической безопасности и положительных эффектов рыбьего жира, содержащего липидную эмульсию (Lipoplus, MLF541): данные проспективного рандомизированного исследования. , многоцентровое исследование.Crit Care Med. 2007, 35: 700-706.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 22.

    Senkal M, Geier B, Hannemann M, Deska T., Linseisen J, Wolfram G, Adolph M: добавление омега-3 жирных кислот в парентеральное питание благоприятно изменяет структуру фосфолипидных жирных кислот. JPEN. 2007, 31: 12-17. 10.1177 / 014860710703100112.

    CAS Статья Google ученый

  • 23.

    Вахтлер П., Кониг В., Сенкал М., Кемен М., Коллер М.: Влияние общего парентерального питания, обогащенного ω-3 жирными кислотами, на синтез лейкотриенов периферических лейкоцитов и системные уровни цитокинов у пациентов с серьезным хирургическим вмешательством. J Trauma. 1997, 42: 191-198.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 24.

    Коллер М., Сенкал М., Кемен М., Кониг В., Зумтобель В., Мур Г. Влияние ППН, обогащенного омега-3 жирными кислотами, на синтез лейкотриенов лейкоцитами после обширной операции.Clin Nutr. 2003, 22: 59-64.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 25.

    Calder PC: Липиды для внутривенного питания у госпитализированных взрослых пациентов: несколько вариантов выбора. Proc Nutr Soc. in press,

  • 26.

    Pittet YK, Berger MM, Pluess TT, Voirol P, Revelly JP, Tappy L, Chiolero RL: Снижение реакции на эндотоксин у здоровых субъектов: эффекты различных доз внутривенного рыбьего жира.Intens Care Med. 2010, 36: 289-295. 10.1007 / s00134-009-1689-8.

    CAS Статья Google ученый

  • 27.

    Versleijen MW, Roelofs HM, Rombouts C, Hermans PW, Noakes PS, Calder PC, Wanten GJ: Кратковременная инфузия липидной эмульсии на основе рыбьего жира модулирует статус жирных кислот, но не иммунную функцию или ( анти) оксидантный баланс: рандомизированное перекрестное исследование. Eur J Clin Invest. 2012, 42: 290-302.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 28.

    Плюсс Т.Т., Хайоз Д., Бергер М.М., Таппи Л., Ревелли Дж. П., Михаэли Б., Карпентье Ю.А., Чиолеро Р.Л.: Внутривенный рыбий жир снижает физиологический ответ на эндотоксин у здоровых людей. Intens Care Med. 2007, 33: 789-797. 10.1007 / s00134-007-0591-5.

    CAS Статья Google ученый

  • 29.

    Simoens CM, Deckelbaum RJ, Massaut JJ, Carpentier YA: Включение 10% рыбьего жира в смешанные среднецепочечные триацилглицериновые длинноцепочечные триацилглицериновые эмульсии увеличивает клиренс триацилглицерина в плазме и индуцирует быстрое включение эйкозапентаеновой кислоты (20: 5) в фосфолипиды клеток крови.Am J Clin Nutr. 2008, 88: 282-288.

    CAS PubMed Google ученый

  • 30.

    фон Шаки С., Фишер С., Вебер П.С.: Долгосрочные эффекты пищевых морских омега-3 жирных кислот на плазменные и клеточные липиды, функцию тромбоцитов и образование эйкозаноидов у людей. J Clin Invest. 1985, 76: 1626-1631.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

  • 31.

    Попп-Снайдерс С., Схоутен Дж. А., ван Блиттерсвейк В. Дж., Ван дер Вин Э. А.: Изменения липидного состава мембран эритроцитов человека после диетического добавления (n-3) полиненасыщенных жирных кислот - Поддержание текучести мембран. Biochim Biophys Acta. 1986, 854: 31-37.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 32.

    Faber J, Berkhout M, Vos AP, Sijben JW, Calder PC, Garssen J, van Helvoort A: Добавка лечебного корма, обогащенного рыбьим жиром и высоким содержанием белка, приводит к быстрому включению EPA в белую кровь. клеток и модулирует иммунные ответы в течение одной недели у здоровых мужчин и женщин.J Nutr. 2011, 141: 964-970.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 33.

    Yaqoob P, Calder PC: Жирные кислоты и иммунная функция: новое понимание механизмов. Brit J Nutr. 2007, 98: S41-S45.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 34.

    Маркус А.Дж., Сафиер Л. .Thromb Haemost. 1995, 74: 213-217.

    CAS PubMed Google ученый

  • 35.

    Calder PC, Jensen GL, Koletzko BV, Singer P, Wanten GJ: Липидные эмульсии в парентеральном питании пациентов интенсивной терапии: текущее мышление и будущие направления. Intens Care Med. 2010, 36: 735-749. 10.1007 / s00134-009-1744-5.

    CAS Статья Google ученый

  • Омега-9 жирные кислоты - обзор

    5.4.1 Растительные масла

    Химический состав пищевых растительных масел, экстрагированных из масличных семян и фруктов, включая незаменимые жирные кислоты ω-3, ω-6 и ω-9, а также многие другие второстепенные компоненты, принадлежащие к широкому спектру фитохимических классов. Существует три различных способа неправильного описания масла: неверное описание одного или всех этапов процесса очистки, замена всего или части масла аналогичным, но более дешевым маслом и указание ложного географического или ботанического происхождения.Основные и второстепенные фракции поддаются анализу для определения подлинности образца (рис. 10).

    Рис. 10. Основная фальсификация растительных масел.

    С технологической точки зрения коммерческая дифференциация пищевых масел основана на нерафинированных и рафинированных образцах из-за более высокой коммерческой ценности первого. Процесс рафинирования применяется к растительным маслам для получения более безопасных продуктов, поскольку эта обработка устраняет нежелательные соединения и дает высокостабильные масла.Основные этапы этого процесса включают предварительную обработку семян, экстракцию, рафинирование, нейтрализацию, отбеливание и дезодорацию. Поскольку на количество компонентов могут влиять обычные процессы рафинирования, химический состав можно использовать в качестве маркеров для определения типа обработки, задействованной в процессе обработки пищевых масел (Dunford, 2004; Hidalgo and Zamora, 2006). Рис. 11 суммирует основное влияние процесса рафинирования на состав растительных масел.

    Рис. 11. Влияние процесса переработки на состав нефти.

    Процесс рафинирования существенно не меняет состав жирных кислот, хотя конъюгированные и трансжирные кислоты могут быть получены при определенных условиях. Стадия дезодорации вызывает потерю летучих соединений, термическое разложение продуктов окисления и пигментов и гидролиз конъюгированных полиеновых соединений и триацилглицеринов (ТАГ). Что касается фосфолипидов, гидратируемая фракция может быть удалена во время водного рафинирования, а негидратируемая фракция может быть удалена во время кислотного рафинирования.Что касается липофильных и гидрофильных фенольных соединений и других второстепенных соединений, на конечное количество этих химических групп влияет рафинирование, нейтрализация и отбеливание. Обескровливание снижает содержание фитостерола и токоферола в маслах (Ferrari et al. 1997), нейтрализация вызывает значительную потерю фитостеринов, токоферолов, - -дифенолов и флавоноидов (Verleyen et al. 2002; Garcia et al. 2006) и вызывает обесцвечивание. потеря каротиноидов и стеролов (Verleyen et al. 2002; Rossi et al., 2001).

    Как описано выше, в процессе рафинирования практически полностью удаляются каротиноиды и фенольные соединения, в то время как токоферолы и фитостерины значительно снижаются. Кроме того, хорошо известно, что некоторые компоненты растительных масел очень чувствительны к нагреванию (например, полиненасыщенные жирные кислоты, второстепенные соединения, такие как летучие, и молекулы антиоксидантов). В самом деле, мошенничество в результате термической обработки сырья или получаемой нефти может быть обнаружено с помощью химического и сенсорного анализа (Gallina Toschi et al., 2013). Что касается химических параметров, некоторые целевые соединения могут подвергаться мониторингу для обнаружения применения тепла или стадий рафинирования в процессе обработки (см. Рис. 12, адаптировано из Gallina Toschi et al., 2013).

    Рис. 12. Химические маркеры процесса нагрева и рафинирования.

    Второй способ неправильного описания масла основан на замене всего масла или его части аналогичным, но более дешевым маслом. Оливковое и аргановое масла - пищевые масла, которые подвергались фальсификации более дешевыми маслами из-за их высокой коммерческой прибыли.Как оливковому, так и аргановому маслам приписываются полезные свойства. Биологическая активность включает биоактивность против воспаления, атеросклероза, метаболического синдрома, а также противомикробную активность и противораковые свойства. Эти заявленные свойства увеличили количество незаконных методов в производственном процессе и мошеннической коммерциализации, включая разбавление более дешевым маслом, в основном рафинированным маслами масел, маслами семян и маслами орехов. Действительно, для оливкового масла первого отжима (VOO), согласно оценкам, в Европейском Союзе из-за этой фальсификации теряется 4 миллиона евро в год (Gallina Toschi et al., 2013).

    Наконец, качество масла также связано с растительным происхождением. По этой причине важно знать сорта масел, а также их местонахождение. Как и в случае с другими пищевыми продуктами, Европейское сообщество ввело сертификаты PDO, PGI и традиционных специальных гарантий (TSG), которые позволяют маркировать определенные продукты с названиями их географической области производства. Следовательно, нет никаких сомнений в том, что обнаружение фальсификации с точки зрения неправильного декларирования одной или всех стадий процесса переработки, замены всего или части масла аналогичным, но более дешевым маслом и декларирования ложного географического или ботанического происхождения требует чтобы обеспечить экономичность, безопасность для здоровья и безопасности масла.

    Основными полезными соединениями растительных масел для определения подлинности масел являются триацилглицерины (ТАГ). Эта химическая группа использовалась в качестве маркера подлинных масел на основе эквивалентного углеродного числа (ECN). Экспериментальное определение ECN проводится с помощью обращенно-фазовой ВЭЖХ в сочетании с методами дифференциального рефрактометрического детектора. Несколько авторов применили эту методологию для определения подлинности оливковых масел (EI-Hamdy и E1-Fizga, 1995; Cert and Moreda, 2000; Moreda et al.2003 г.). EI-Hamdy и E1-Fizga (1995) измерили подлинность VOO на основе ECN42. Для этого в качестве примесей использовали соевое, подсолнечное и кукурузное масла, а пределы обнаружения на основе ECN TAG были установлены на уровне 1%. Cert и Moreda (2000) объединили состав ТАГ (ECN44), определенный с помощью ВЭЖХ с хемометрическими приборами, для обнаружения низких уровней масла лесного ореха в оливковом масле. Мореда и др. (2003) разработали «глобальный метод», применяя изократическое элюирование пропионитрилом для достижения лучшего разрешения критических пар, чем в официальных методах (ECN 42, 44 и 46).Предлагаемый метод недавно был принят Международным советом по оливкам в качестве официального метода определения подлинности оливкового масла. Метод и связанные с ним ограничения применяются с 1 января 2014 г. (Международный совет по оливкам COI / T.20 / Doc. № 25 DEC-22/100-V / 2013, Мадрид, Испания, 2013 г.).

    Анализ этой фракции также был определен путем сочетания ВЭЖХ с другими детекторами (Andrikopoulos, 2002a, b; Andrikopoulos et al., 2004; Buchgraber et al., 2004; Kamm et al., 2001; Neff and Byrdwell, 1995 ).Fasciotti et al. (2010) предложили новую аналитическую методологию, сочетающую определение HPLC-MS с PCA для количественной оценки TAG. Данные показали, что предложенный метод является мощным инструментом для определения фальсификации VOO соей на уровне 15% об. / Об.

    Что касается второстепенных компонентов, токоферолы, каротиноиды и хлорофиллы и (фито) стеролы также могут быть использованы для обнаружения фальсификации (Tan, 1989; Psomiadou and Tsimidou, 1998; Bonvehi et al., 2000; Dionisi et al., 1995). ).Таким образом, подлинность VOO, основанная на концентрации α, β и γ-токоферолов, была проанализирована с помощью ВЭЖХ с детектированием флуоресценции (Christodouleas et al. 2012). Это исследование показало, что соотношение этих соединений было полезно для определения процентного содержания арахисового и лесного орехового масел в VOO до 1,5% и 3% соответственно (Christodouleas et al. 2012). Puspitasari-Nienaber et al. (2002) обнаружили, что профиль каротиноидов / каротина, проанализированный с помощью ВЭЖХ в сочетании с термолинзовым спектрометрическим детектором (TLS), характерен для контроля подлинности растительных масел из льняного семени, оливок, кунжута и зародышей пшеницы.Концентрации общего β-каротина и α-каротина вместе с соотношением транс- и цис-изомеров β-каротина являются надежными показателями для быстрого скрининга масел (Luterotti et al., 2002).

    Другой наиболее изученной фракцией масел и жиров являются стерины, которые могут использоваться для определения подлинности. В последнее время одним из наиболее подходящих аналитических инструментов для анализа этих соединений стало сочетание жидкостной хроматографии и газовой хроматографии (ЖХ-ГХ) в режиме онлайн. Добавление масел, экстрагированных растворителем, к дополнительным VOO холодного отжима может быть обнаружено путем исследования свободного эритродиола и уваола в оливковом масле.Подготовка проб перед анализом ЖХ-ГХ не требуется, за исключением фильтрации ( Blanch et al., 1998 ) . Путем онлайн-определения энантиомеров филбертона в сочетании с ВЭЖХ-ГХ можно было выявить фальсификацию оливковых масел с добавлением около 5–10% натуральных и рафинированных масел лесного ореха ( del Castillo et al., 1998; Flores et al., 2006). . Однако следует учитывать, что фундитерон можно частично или полностью удалить при щадящей дезодорации масла (Gallina Toschi et al., 2013).

    Полифенолы также были оценены как возможные отпечатки пальцев в образцах масла. Несмотря на то, что фенольный состав пищевых масел зависит от влияния некоторых переменных, таких как производственный процесс, педоклиматические условия, географический район и разнообразие, полифенолы могут использоваться в качестве маркеров географического района и культурных сортов. Фенольные соединения нефти относятся к пяти основным классам: фенольные кислоты, фенольные спирты, флавоноиды, лигнаны и секоиридоиды (см. Рис. 6). Синтез фенольных соединений происходит через путь шикимата, метаболизм фенилпропаноидов и путь мевалоновой кислоты.Последний отвечает за синтез секоиридоидов и типичен для семейства Oleaceae , что объясняет присутствие секоиридоидов только в этом семействе растений. Качественная и количественная характеристика этих соединений была проведена с помощью ВЭЖХ в сочетании с различными детекторами, и результаты показали различия в фенольном составе, который может быть напрямую связан с их географическим происхождением и типом сортов. Согласно международному кольцевому тесту с использованием тирозола и неизвестного компонента в качестве ключевых соединений, анализ ВЭЖХ подходил для обнаружения добавления прессованного масла лесного ореха к VOO в 80% исследованных образцов (Zabaras and Gordon, 2004).Некоторые авторы проанализировали фенольный профиль оливковых масел, полученных из разных сортов, с помощью ВЭЖХ-МС и сообщили о значительных различиях фенольного состава среди всех исследуемых сортов (Lozano-Sanchez et al., 2010). Используя фенольные соединения, принадлежащие к простым фенолам, секоиридоидам, лигнанам и флавонам, эти авторы построили модель скрытого распределения Дирихле (LDA), способную классифицировать образцы VOO в соответствии с их разновидностью оливок. Кроме того, в нескольких работах указывается на потенциал фенольного профиля для классификации моновариетного оливкового масла в соответствии с их географическим районом (Bakohuche et al., 2013) (рис.13).

    Рис. 13. Классификация ВОО по ботанико-географическому происхождению.

    Модифицировано из Лозано-Санчес, Дж., Сегура-Карретеро, А., Менендес, Дж. А., Оливерса-Феррарос, С. и др., 2010. Прогнозирование сортов оливкового масла первого отжима по их фенольному профилю. Потенциальная цитотоксическая активность против клеток рака груди человека. J. Agric. Food Chem. 58, 9942–9955; Бахуш, А., Лозано-Санчес, Дж., Белтран-Дебон, Р., Ховен, Дж., 2013. Фенольная характеристика и географическая классификация коммерческих оливковых масел Arbequina экстра-класса, производимых в южной Каталонии.Food Res. Int. 50, 401–408.

    Получение большего количества жирных кислот омега-3 из молока

    • Западные диеты содержат недостаточное количество жирных кислот омега-3, которые важны для здоровья сердца и мозга.
    • Одним из решений этой проблемы со здоровьем является повышение концентрации жиров омега-3 в обычно потребляемых продуктах, таких как коровье молоко.
    • Молочный скот с добавками омега-3 жиров дает молоко с более высоким содержанием омега-3 жиров и меньшим количеством насыщенных жиров.
    • Коровы с органических ферм потребляют больше травы и бобовых и меньше кукурузы и производят молоко с большим количеством омега-3 и меньшим количеством омега-6 жирных кислот, чем в обычном молоке.
    • Питательные качества коровьего молока можно улучшить за счет изменения рациона молочного скота.

    В начале 20 века витамин D добавляли в коммерческое коровье молоко в ответ на рост числа детей и взрослых, страдающих от недоедания, с недостаточным количеством этого важного питательного вещества в их рационе.Сегодня многие американцы и другие группы населения, придерживающиеся преимущественно западной диеты, сталкиваются с другой проблемой питания. Несмотря на обильное количество жиров, в западной диете не хватает определенной группы жирных кислот, называемых омега-3, которые рекламируются за их пользу для здоровья сердца и мозга. Стремясь увеличить потребление омега-3, производители продуктов питания начали обогащать обычно потребляемые продукты, включая хлеб, крупы и яйца, этими незаменимыми жирными кислотами. Коровье молоко тоже играет важную роль во многих отношениях.Хотя молоко может быть обогащено растительными жирами омега-3, исследователи изучают потенциальные преимущества обогащения рациона молочного скота омега-3 жирными кислотами, чтобы повлиять на долю этих полезных жиров в молоке. Означает ли больше омега-3 для коров больше омега-3 для потребителей молока?

    Скинни на жирных кислотах

    Молоко млекопитающих содержит более 400 различных жирных кислот, но каждая имеет одинаковую базовую структуру: цепочка атомов углерода, связанных с двумя атомами водорода, с кислой «головкой» (CO 2 H) и метильной группой (CH 3 ) «хвост» (также называемый концом омеги).Различия в структуре жирных кислот обусловлены общим количеством атомов углерода в цепи (<6 атомов углерода = короткая цепь, 6–12 = средняя цепь,> 12 длинных цепей) и наличием двойных связей между атомами углерода. Если углеродная цепь имеет только одинарные связи, жирная кислота считается насыщенной, тогда как наличие по крайней мере одной двойной связи делает ее ненасыщенной жирной кислотой. Собирая все вместе, цепь жирной кислоты с более чем 12 атомами углерода и множественными двойными связями зарабатывает длинное название длинноцепочечной полиненасыщенной жирной кислоты (LCPUFA).

    Но подождите, это еще не все! LCPUFA дополнительно группируются на основе расположения последней двойной связи от омега-конца молекулы. Жирные кислоты омега-3, такие как альфа-линоленовая кислота (ALA) и докозагексаеновая кислота (DHA), имеют последнюю двойную связь на третьем углероде от конца омега-цепи. Соответственно, омега-6 жирные кислоты, такие как линолевая кислота (LA) и арахидоновая кислота (AA), имеют двойную связь у шестого атома углерода.

    Получение правильного соотношения

    Как омега-3, так и омега-6 жирные кислоты считаются незаменимыми, потому что люди и другие животные не могут их синтезировать и вместо этого должны получать их с пищей.Западные диеты богаты источниками жирных кислот омега-6 (кукурузное масло, пальмовое масло и большинство орехов), но не содержат омега-3 (зеленые листовые овощи, льняное семя, оливковое масло, рыба). Чтобы представить дисбаланс в перспективе, считается, что западные диеты содержат в 10-15 раз больше жиров омега-6, чем жирных кислот омега-3. «Оптимальное» соотношение омега-6 к омега-3 оценивается ближе к 2: 1 (Benbrook et al., 2013).

    Проблема не в том, что жирные кислоты омега-6 вредны для здоровья; как LCPUFA они считаются одними из «хороших» жиров и важной частью здорового питания.Но слишком много омега-6 может повлиять на то, как организм усваивает омега-3 жирные кислоты, и тем самым ограничивает их многочисленные преимущества для здоровья, такие как снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний, диабета и ожирения. Преобладание омега-6 в западной диете может затруднить для многих людей сокращение их потребления. Но что, если обычно потребляемые продукты, такие как молоко, содержат более высокие концентрации омега-3?

    Если дать корове льняное семя

    ДЦПНЖК в молоке получены из ДЦПНЖК в рационе матери.В результате матери, которые потребляют больше омега-3 жирных кислот, имеют более высокие концентрации омега-3 в молоке (Brenna et al., 2007; Iverson and Oftedal, 1995; Milligan and Bazinet 2008; Yuhas et al., 2006). По крайней мере, так это работает у людей и большинства других млекопитающих. Взаимосвязь между диетой и молоком у коров (и других жвачных животных) немного сложнее. Когда коровы переваривают жиры, содержащиеся в пище, микробная активность в их рубце преобразует двойные связи в LCPUFA в одинарные связи, эффективно превращая их в насыщенные жирные кислоты (Benbrook et al., 2013).

    Микробное преобразование двойных связей в жирах в одинарные связи представляет собой проблему для увеличения концентрации ПНЖК в коровьем молоке. Для коров речь идет не только о том, чтобы есть больше омега-3, но и о том, что нужно есть правильный тип или комбинацию омега-3, чтобы максимально увеличить их перенос из рациона в молоко. С этой целью исследователи экспериментировали с кормлением коров различными комбинациями и концентрациями различных растительных источников омега-3 ALA, и результаты были многообещающими. Например, коровы, потребляющие корм с добавками льняного семени, производят молоко с содержанием АЛК на 60–100% больше, чем коровы, получавшие контрольный рацион (Neveu et al., 2013, 2014). Коровы, которых кормили льняным семенем (производным от льна), рапсом (канола) и люцерной, также производили молоко с более высокими концентрациями омега-3 жирных кислот (Dang Van et al., 2011; Oeffner et al., 2013; Puppel et al., 2013 ).

    Повышение содержания омега-3 в молоке дает дополнительное преимущество. Когда доля одной жирной кислоты увеличивается, другая (или другие) должна снижаться. Постоянный вывод этих экспериментов с добавками заключается в том, что когда в молоке повышается содержание омега-3, насыщенных жирных кислот снижается.Общее содержание жира в молоке не изменяется, только относительный вклад насыщенных и ненасыщенных жирных кислот. И, к счастью для потребителей, сдвиг происходит в направлении улучшения качества питания.

    Больше пастбищ, больше омега-3

    Доказательства того, что потребление омега-3 жирных кислот значительно улучшает жировые характеристики коровьего молока, убедительны и получают дополнительную поддержку в новом исследовании, в котором сравниваются жирные кислоты молока из органического и обычного молока (Benbrook et al., 2013). Коровы от производителей органического молока не получают специально омега-3 жирных кислот, но они потребляют больше омега-3 и меньше омега-6 в результате расширения доступа к пастбищам (где они потребляют травы и бобовые) и снижения потребления зерна, особенно кукурузы. . Как и предполагалось, различия в количестве омега-3 в рационе вызывают различия в молочных омега-3 жирных кислотах между органическим и традиционным молочным скотом. В органическом молоке содержится значительно больше омега-3 (62%), чем в обычном (Benbrook et al., 2013). Более того, соотношение омега-6 и омега-3 жирных кислот также значительно ниже в органическом молоке (2,3 по сравнению с 5,8). Это исследование демонстрирует, какое соотношение омега-3 может быть достигнуто на других фермах по всему миру, которые имеют более широкий доступ к пастбищам и сокращают использование зерновых.

    Гидродинамика

    Состав молочного жира является динамичным, и мы можем использовать это физиологическое свойство в своих интересах, увеличивая долю полезных жиров (омега-3) и уменьшая долю менее желательных жиров (насыщенные жиры).Обогащение молока витамином D почти 100 лет назад оказало глубокое влияние на питание человека. Интересно размышлять о том, как повышение питательной ценности такой широко потребляемой пищи может повлиять на здоровье человека сегодня.

    Бенбрук CM, Батлер G, Латиф MA, Leifert C, Дэвис Д.Р. (2013). Органическое производство улучшает питательные качества молока за счет изменения состава жирных кислот: 18-месячное исследование в масштабах Соединенных Штатов. PloS One 8 : e82429.

    Бренна Дж. Т., Варамини Б., Дженсен Р. Г., Дирсен-Шаде Д. А., Бетчер Дж. А., Артерберн Л. М. (2007).Концентрации докозагексаеновой кислоты и арахидоновой кислоты в грудном молоке человека во всем мире. Am J Clin Nutr 85 : 1457–1464.

    Dang Van QC, Bejarano L, Mignolet E, Coulmier D, Froidmont E, Larondelle Y, Focant M (2011). Эффективность экструдированных семян рапса в сочетании с концентратом белка люцерны в улучшении состава жирных кислот коровьего молока. J Dairy Sci 94 : 4005-4015.

    Iverson SJ, Oftedal O (1995). Филогенетические и экологические различия в жирнокислотном составе молока.В: Дженсен Р.Г., редактор. Справочник по составу молока. Сан-Диего: Academic Press, стр. 790-827.

    Миллиган Л.А., Базине Р.П. (2008). Эволюционные модификации состава грудного молока: данные по составу длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот антропоидного молока. Дж. Hum Evol 55 : 1086-1095.

    Neveu C, Baurhoo B, Mustafa A (2013). Влияние кормления экструдированным льняным семеном различным соотношением корм: концентрат на продуктивность дойных коров. J Dairy Sci 96 : 3886-3894.

    Neveu C, Baurhoo B, Mustafa A (2014). Влияние скармливания экструдированного льняного семени с различными зернами на продуктивность дойных коров и профиль жирных кислот молока. J Dairy Sci 97 : 1543-1557.

    Oeffner SP, Qu Y, Just J, Quezada N, Ramsing E, Keller M, Cherian G, Goddick L, Bobe G (2013). Влияние скорости добавления и переработки льняного семени на производство, профиль жирных кислот и консистенцию молока, масла и сыра. J Dairy Sci 96 : 1177-1188.

    Puppel K, Kucynska B, Nalecz-Tarwaka T, Grodzki H (2013). Влияние сорта льняного семени на содержание жирных кислот в коровьем молоке. J Sci Food Agric 93 : 2276-2280.

    Yuhas R, Pramuk K, Lien EL (2006). Состав жирных кислот молока из девяти стран наиболее сильно различается по DHA. Липиды 41 : 851-858.

    Предоставлено
    Д-р Лорен Миллиган Ньюмарк
    Научный сотрудник
    Смитсоновский институт

    Польза для здоровья, побочные эффекты, применение, дозы и меры предосторожности

    Ailhaud, G.Омега-6 жирные кислоты и чрезмерное развитие жировой ткани. World Rev Nutr Diet. 2008; 98: 51-61. Просмотреть аннотацию.

    Alexander, JW, Goodman, HR, Succop, P., Light, JA, Kuo, PC, Moser, AB, James, JH, and Woodle, ES Влияние длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот и концентраций орнитина на осложнения после трансплантации почки . Exp Clin Transplant. 2008; 6 (2): 118-126. Просмотреть аннотацию.

    Альмквист, К., Гарден, Ф., Сюань, В., Михршахи, С., Лидер, С. Р., Oddy, W., Webb, K., and Marks, G. B. Воздействие омега-3 и омега-6 жирных кислот с раннего возраста не влияет на атопию и астму в возрасте 5 лет. J Allergy Clin Immunol. 2007; 119 (6): 1438-1444. Просмотреть аннотацию.

    Ан, В. С., Ким, С. Е., Ким, К. Х., Ли, С., Парк, Ю., Ким, Х. Дж. И Вазири, Н. Д. Сравнение содержания жирных кислот в мембране эритроцитов у пациентов, находящихся на гемодиализе и перитонеальном диализе. Дж. Рен Нутр 2009; 19 (4): 267-274. Просмотреть аннотацию.

    Анес, Э. и Жордао, Л. Уловка-или-лакомство: пищевые липиды и устойчивость организма к инфекционным заболеваниям.Мини-журнал Rev Med Chem, 2008; 8 (14): 1452-1458. Просмотреть аннотацию.

    Артерберн, Л. М., Босуэлл, К. Д., Хенвуд, С. М., и Кайл, Д. Дж. Исследование безопасности развития на крысах с использованием масел одноклеточных, богатых ДГК и АРК. Food Chem Toxicol. 2000; 38 (9): 763-771. Просмотреть аннотацию.

    Assies, J., Lok, A., Bockting, CL, Weverling, GJ, Lieverse, R., Visser, I., Abeling, NG, Duran, M., and Schene, AH Уровни жирных кислот и гомоцистеина у пациентов с рецидивирующей депрессией: экспериментальное исследовательское исследование.Prostaglandins Leukot.Essent.Fatty Acids 2004; 70 (4): 349-356. Просмотреть аннотацию.

    Опперле Р. Л., Денни Д. Р., Линч С. Г., Карлсон С. Е. и Салливан Д. К. Омега-3 жирные кислоты и рассеянный склероз: связь с депрессией. J Behav Med 2008; 31 (2): 127-135. Просмотреть аннотацию.

    Боммаредди А., Арасада Б. Л., Матис Д. П. и Двиведи С. Химиопрофилактические эффекты диетического льняного семени на развитие опухоли толстой кишки. Nutr Cancer 2006; 54 (2): 216-222. Просмотреть аннотацию.

    Каррильо-Трипп, М.и Феллер, С. Е. Доказательства механизма, с помощью которого полиненасыщенные липиды омега-3 могут влиять на функцию мембранных белков. Биохимия 8-2-2005; 44 (30): 10164-10169. Просмотреть аннотацию.

    Чарнок, Дж. С., Абейвардена, М. Ю., МакМурчи, Э. Дж. И Рассел, Г. Р. Состав сердечных фосфолипидов у крыс, получавших различные липидные добавки. Липиды 1984; 19 (3): 206-213. Просмотреть аннотацию.

    Chevillotte, E., Rieusset, J., Roques, M., Desage, M., and Vidal, H. Регуляция разобщающей экспрессии гена белка-2 полиненасыщенными жирными кислотами омега-6 в клетках скелетных мышц человека включает несколько пути, включая ядерный рецептор, рецептор бета, активируемый пролифератором пероксисом.Журнал J Biol Chem 4-6-2001; 276 (14): 10853-10860. Просмотреть аннотацию.

    Чиплонкар, С. А., Агте, В. В., Тарвади, К. В., Пакникар, К. М., и Дивейт, У. П. Дефицит микронутриентов как предрасполагающие факторы для гипертонии у взрослых индийских лакто-вегетарианцев. J Am Coll. Nutr 2004; 23 (3): 239-247. Просмотреть аннотацию.

    Chung, FL, Pan, J., Choudhury, S., Roy, R., Hu, W., and Tang, MS Образование транс-4-гидрокси-2-ноненаля и других аддуктов циклической ДНК на основе еналя из полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и омега-6 и их роль в репарации ДНК и мутации гена p53 человека.Mutat.Res 10-29-2003; 531 (1-2): 25-36. Просмотреть аннотацию.

    Колин А., Реггерс Дж., Кастроново В. и Анссо М. [Липиды, депрессия и самоубийство]. Энцефала 2003; 29 (1): 49-58. Просмотреть аннотацию.

    Колтер, А. Л., Катлер, К., и Меклинг, К. А. Статус жирных кислот и поведенческие симптомы синдрома дефицита внимания и гиперактивности у подростков: исследование случай-контроль. Nutr J 2008; 7: 8. Просмотреть аннотацию.

    Конклин, С. М., Манук, С. Б., Яо, Дж. К., Флори, Дж. Д., Хиббелн, Дж. Р.и Muldoon, M. F. Высокое содержание омега-6 и низкое содержание омега-3 жирных кислот связано с депрессивными симптомами и невротизмом. Psychosom.Med. 2007; 69 (9): 932-934. Просмотреть аннотацию.

    Cunnane, S.C. Проблемы с незаменимыми жирными кислотами: время для новой парадигмы? Prog. Lipid Res 2003; 42 (6): 544-568. Просмотреть аннотацию.

    Цихларова, Э., Белл, Дж. Г., Дик, Дж. Р., Маккинлей, Э. Э., Стейн, Дж. Ф. и Ричардсон, А. Дж. Мембранные жирные кислоты, чтение и правописание у взрослых с дислексией и без дислексии. Евро.Neuropsychopharmacol. 1-15-2007; 17 (2): 116-121. Просмотреть аннотацию.

    Дариос Ф. и Давлетов Б. Омега-3 и омега-6 жирные кислоты стимулируют расширение клеточной мембраны, воздействуя на синтаксин 3. Nature 4-6-2006; 440 (7085): 813-817. Просмотреть аннотацию.

    де Аланиз, М. Дж., Де Гомес Думм, И. Н. и Бреннер, Р. Р. Влияние жирных кислот омега-6 ряда на биосинтез арахидоновой кислоты в клетках HTC. Mol.Cell Biochem. 1984; 64 (1): 31-37. Просмотреть аннотацию.

    de, Lorgeril M. Незаменимые полиненасыщенные жирные кислоты, воспаление, атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания.Подячейка Биохимия. 2007; 42: 283-297. Просмотреть аннотацию.

    Даймонд, И. Р., Стереску, А., Пенчарз, П. Б. и Уэльс, П. В. Обоснование использования парентеральных липидов омега-3 у детей с синдромом короткой кишки и заболеваниями печени. Педиатр хирург. Инт 2008; 24 (7): 773-778. Просмотреть аннотацию.

    Димитрова-Сумковская, Дж., Дошич-Марковска, Б., Зафирова-Роганович, Д. и Анастасовская, В. Влияние различных пищевых добавок жирных кислот на метаболизм липопротеинов и производство перекисей липидов у гиперлипидемических крыс.Прилози. 2006; 27 (1): 67-86. Просмотреть аннотацию.

    Дубнов Г. и Берри Е. М. Омега-6 жирные кислоты и ишемическая болезнь сердца: плюсы и минусы. Curr Atheroscler.Rep 2004; 6 (6): 441-446. Просмотреть аннотацию.

    Думелин, Э. и Таппель, А. Л. Углеводородные газы, образующиеся в процессе перекисного окисления полиненасыщенных жирных кислот in vitro и разложения предварительно образованных гидропероксидов. Липиды 1977; 12 (11): 894-900. Просмотреть аннотацию.

    Эйвиндсон, М., Гронбек, Х., Нильсен, Дж. Н., Фристик, Дж., Flyvbjerg, A., Jorgensen, L., Vind, I., Munkholm, P., Jensen, S., Brandslund, I., and Hey, H., Инсулиноподобные факторы роста (IGF) и IGF-связывающие белки в активных Болезнь Крона лечится жирными кислотами омега-3 или омега-6 и кортикостероидами. Scand. J. Gastroenterol 2005; 40 (10): 1214-1221. Просмотреть аннотацию.

    Эстербауэр, Х. Цитотоксичность и генотоксичность продуктов окисления липидов. Am J Clin Nutr 1993; 57 (5 доп.): 779S-785S. Просмотреть аннотацию.

    Фаринотти, М., Сими, С., Ди, Пьетрантонж К., Макдауэлл, Н., Брайт, Л., Лупо, Д., и Филиппини, Г. Диетические вмешательства при рассеянном склерозе. Кокрановская база данных.Syst.Rev 2007; (1): CD004192. Просмотреть аннотацию.

    Герчек А., Йилдирим О., Конья Д., Бозкурт С., Озген С., Килич Т., Сав А. и Памир Н. Влияние парентеральной эмульсии рыбьего жира ( Омегавен) при заживлении кожных ран у крыс, получавших дексаметазон. JPEN J Parenter, Enteral Nutr 2007; 31 (3): 161-166. Просмотреть аннотацию.

    Гибсон, Р. А., Тьюбнер, Дж. К., Хейнс, К., Купер, Д. М., и Дэвидсон, Г. П. Взаимосвязь между функцией легких и уровнями жирных кислот в плазме у пациентов с муковисцидозом. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1986; 5 (3): 408-415. Просмотреть аннотацию.

    Годли П. А., Кэмпбелл М. К., Галлахер П., Мартинсон Ф. Э., Молер Дж. Л. и Сандлер Р. С. Биомаркеры потребления незаменимых жирных кислот и риска карциномы предстательной железы. Эпидемиол. Биомаркеры рака Пред. 1996; 5 (11): 889-895. Просмотреть аннотацию.

    Гримбл Р.Ф. Иммунное питание.Curr Opin. Gastroenterol 2005; 21 (2): 216-222. Просмотреть аннотацию.

    Гудбьярнасон, С., Бенедиктсдоттир, В. Э. и Гудмундсдоттир, Э. Баланс между омега-3 и омега-6 жирными кислотами в сердечной мышце в связи с диетой, стрессом и старением. World Rev Nutr Diet. 1991; 66: 292-305. Просмотреть аннотацию.

    Hakkarainen, R., Partonen, T., Haukka, J., Virtamo, J., Albanes, D., and Lonnqvist, J. Питание и потребление питательных веществ в отношении психического благополучия. Нутр Ж 9-13-2004; 3: 14. Просмотреть аннотацию.

    Харбиге, Л.С., Лейворд, Л., Моррис-Даунс, М.М., Дюмонд, Д.К. и Амор, С. Защитные эффекты омега-6 жирных кислот при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите (EAE) в отношении трансформирующего фактора роста-бета 1 (TGF -beta1) и увеличение выработки простагландина E2 (PGE2). Clin Exp.Immunol. 2000; 122 (3): 445-452. Просмотреть аннотацию.

    Харрис, У. С. Метаболизм хиломикронов и жирные кислоты омега-3 и омега-6. World Rev Nutr Diet. 1994; 76: 23-25. Просмотреть аннотацию.

    Харрис, В.С., Ассаад, Б., и Постон, В. С. Соотношение омега-6 / омега-3 жирных кислот в тканях и риск ишемической болезни сердца. Am J Cardiol. 8-21-2006; 98 (4A): 19i-26i. Просмотреть аннотацию.

    Harris, WS, Mozaffarian, D., Rimm, E., Kris-Etherton, P., Rudel, LL, Appel, LJ, Engler, MM, Engler, MB, and Sacks, F. Омега-6 жирные кислоты и риск сердечно-сосудистых заболеваний: научный совет Подкомитета по питанию Американской кардиологической ассоциации Совета по питанию, физической активности и метаболизму; Совет по уходу за сердечно-сосудистыми заболеваниями; и Совет по эпидемиологии и профилактике.Тираж 2-17-2009; 119 (6): 902-907. Просмотреть аннотацию.

    Хенниг Б., Мирарани П., Рамадасс П., Уоткинс Б. А. и Тоборек М. Активация эндотелиальных клеток сосудов, опосредованная жирными кислотами. Метаболизм 2000; 49 (8): 1006-1013. Просмотреть аннотацию.

    Хенниг Б., Тоборек М. и Макклейн К. Дж. Высокоэнергетические диеты, жирные кислоты и функция эндотелиальных клеток: последствия для атеросклероза. J Am Coll. Nutr 2001; 20 (2 Suppl): 97-105. Просмотреть аннотацию.

    Ходж, Л., Саломея, К. М., Хьюз, Дж.М., Лю-Бреннан, Д., Риммер, Дж., Оллман, М., Панг, Д., Армор, С., и Вулкок, А. Дж. Влияние диетического потребления жирных кислот омега-3 и омега-6 на степень тяжести астмы у детей. Eur Respir.J 1998; 11 (2): 361-365. Просмотреть аннотацию.

    Хуанг Ю.С., Дюфур Р. и Давиньон Дж. Влияние введения метиллинолеата на состав фосфолипидных жирных кислот и осмотическую хрупкость эритроцитов у крыс с дефицитом незаменимых жирных кислот. J Am Coll. Nutr 1983; 2 (1): 55-61. Просмотреть аннотацию.

    Хуанг, Ю.С., Мартино А., Фалардо П. и Давиньон Дж. Состав жирных кислот тканевых фосфолипидов и экскреция простагландинов при гиперлипидемии, индуцированной у крыс имплантацией маммотропной опухоли гипофиза MtT-F4. Липиды 1983; 18 (6): 412-422. Просмотреть аннотацию.

    Hughes-Fulford, M., Tjandrawinata, R.R., Li, C.F. и Sayyah, S. Арахидоновая кислота, омега-6 жирная кислота, индуцирует цитоплазматическую фосфолипазу A2 в клетках карциномы простаты. Канцерогенез 2005; 26 (9): 1520-1526. Просмотреть аннотацию.

    Гумберт П. Функциональные последствия нарушения кожных липидов. Патол. Биол. (Париж) 2003; 51 (5): 271-274. Просмотреть аннотацию.

    Иноуэ, М., Мурас, С. и Окуяма, Х. Ацилкофермент а: фосфолипид-ацилтрансферазы в тромбоцитах свиней различают ненасыщенные жирные кислоты омега-3 и омега-6. Arch.Biochem.Biophys. 5-15-1984; 231 (1): 29-37. Просмотреть аннотацию.

    Johnson, M., Ostlund, S., Fransson, G., Kadesjo, B., and Gillberg, C. Омега-3 / омега-6 жирные кислоты при синдроме дефицита внимания и гиперактивности: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование у детей и подростки.J.Atten.Disord. 2009; 12 (5): 394-401. Просмотреть аннотацию.

    Джонс, Р., Адель-Альварес, Л. А., Альварес, О. Р., Броддус, Р., и Дас, С. Арахидоновая кислота и колоректальный канцерогенез. Mol.Cell Biochem. 2003; 253 (1-2): 141-149. Просмотреть аннотацию.

    Кафрави, О., Зеруга, М., Стиллвелл, В., и Дженски, Л. Дж. Докозагексаеновая кислота в составе фосфатидилхолина опосредует цитотоксичность более эффективно, чем другие жирные кислоты омега-3 и омега-6. Cancer Lett. 10-23-1998; 132 (1-2): 23-29. Просмотреть аннотацию.

    Канг, Э.С., Олсон, Г., Джаббур, Дж. Т., Соломон, С. С., Хеймберг, М., Сабесин, С., и Гриффит, Дж. Ф. Развитие энцефалопатических признаков, сходных с синдромом Рея у кроликов. Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A 1984; 81 (19): 6169-6173. Просмотреть аннотацию.

    King, VR, Huang, WL, Dyall, SC, Curran, OE, Priestley, JV, и Michael-Titus, AT Жирные кислоты омега-3 улучшают восстановление, тогда как жирные кислоты омега-6 ухудшают исход после травмы спинного мозга в взрослая крыса. J Neurosci. 4-26-2006; 26 (17): 4672-4680.Просмотреть аннотацию.

    Колецко, Б., Абиодун, П. О., Лари, М. Д., Шмид, С., и Бремер, Х. Дж. Сравнение жирнокислотного состава липидных фракций плазмы у детей грудного и раннего возраста из Нигерии и Германии с хорошим питанием. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1986; 5 (4): 581-585. Просмотреть аннотацию.

    Laidler, P., Dulinska, J., and Mrozicki, S. Опосредует ли ингибирование экспрессии c-myc противоопухолевую активность лигандов PPAR в клеточных линиях рака простаты? Arch.Biochem.Biophys. 6-1-2007; 462 (1): 1-12.Просмотреть аннотацию.

    Лауретани, Ф., Бандинелли, С., Бартали, Б., Керубини, А., Иорио, А. Д., Бле, А., Джакомини, В., Корси, А. М., Гуральник, Дж. М., и Ферруччи, Л. Омега -6 и омега-3 жирные кислоты предсказывают ускоренное снижение функции периферических нервов у пожилых людей. Eur.J Neurol. 2007; 14 (7): 801-808. Просмотреть аннотацию.

    Lemoyne, M., Van, Gossum A., Kurian, R., Ostro, M., Axler, J., and Jeejeebhoy, K. N. Анализ пентана в выдыхаемом воздухе как показатель перекисного окисления липидов: функциональный тест статуса витамина E.Am J Clin Nutr 1987; 46 (2): 267-272. Просмотреть аннотацию.

    Леви, Э. Важность омега-3 и омега-6 жирных кислот для эффективного метаболизма стеролов в печени. Can.J Cardiol. 1995; 11 Приложение G: 29G-35G. Просмотреть аннотацию.

    Madani, S., Hichami, A., Cherkaoui-Malki, M. и Khan, N.A. Диацилглицерины, содержащие жирные кислоты Омега 3 и Омега 6, связываются с RasGRP и модулируют активацию киназы MAP. Журнал J. Biol Chem. 1-9-2004; 279 (2): 1176-1183. Просмотреть аннотацию.

    Махмуд Н. и Вейр Д. Г. Городская диета и болезнь Крона: есть ли связь? Евро.J Gastroenterol Hepatol. 2001; 13 (2): 93-95. Просмотреть аннотацию.

    Мамалакис, Г., Кириакакис, М., Цибинос, Г., Хацис, К., Флури, С., Манцорос, К., и Кафатос, А. Депрессия и сывороточный адипонектин и жирные кислоты омега-3 и омега-6 жирные кислоты у подростков. Pharmacol.Biochem.Behav. 2006; 85 (2): 474-479. Просмотреть аннотацию.

    Maple, C., McLaren, M., Bancroft, A., Ho, M. и Belch, J. J. Пищевые добавки с омега-3 и омега-6 жирными кислотами снижают индуцированную агрегацию лейкоцитов у здоровых добровольцев.Prostaglandins Leukot.Essent.Fatty Acids 1998; 58 (5): 365-368. Просмотреть аннотацию.

    Marantos, C., Mukaro, V., Ferrante, J., Hii, C., and Ferrante, A. Ингибирование липополисахаридной стимуляции членов семейства MAPK в человеческих моноцитах / макрофагах 4-гидроксиноненалом. , продукт окисленных омега-6 жирных кислот. Am J Pathol. 2008; 173 (4): 1057-1066. Просмотреть аннотацию.

    Марголин, Г., Хастер, Г., Глюк, К. Дж., Спейрс, Дж., Вандегриф, Дж., Иллиг, Э., Ву, Дж., Штрейхер, П.и Трейси Т. Снижение артериального давления у пожилых людей: двойное слепое перекрестное исследование жирных кислот омега-3 и омега-6. Am J Clin Nutr 1991; 53 (2): 562-572. Просмотреть аннотацию.

    Мартинес М. и Баллабрига А. Влияние парентерального питания с высокими дозами линолеата на развивающуюся печень и мозг человека. Липиды 1987; 22 (3): 133-138. Просмотреть аннотацию.

    Мартинес-Рамирес, М. Дж., Пальма, С., Мартинес-Гонсалес, М. А., Дельгадо-Мартинес, А. Д., де ла Фуэнте, К., и Дельгадо-Родригес, М.Потребление пищевых жиров и риск остеопоротических переломов у пожилых людей. Eur.J Clin Nutr 2007; 61 (9): 1114-1120. Просмотреть аннотацию.

    Mayer, K., Schmidt, R., Muhly-Reinholz, M., Bogeholz, T., Gokorsch, S., Grimminger, F., and Seeger, W. Мимикрия in vitro дефицита незаменимых жирных кислот в эндотелиальных тканях человека. клетки под действием TNF-альфа омега-3 по сравнению с жирными кислотами омега-6. J. Lipid Res 2002; 43 (6): 944-951. Просмотреть аннотацию.

    Маккензи, К. Э., Бандйопадхьяй, Г. К., Имагава, В., Сан, К.и Nandi, S. Омега-3 и омега-6 жирные кислоты и PGE2 стимулируют рост нормальных, но не опухолевых эпителиальных клеток молочной железы мышей: свидетельства изменений в сигнальных путях в опухолевых клетках. Prostaglandins Leukot.Essent. Fatty Acids 1994; 51 (6): 437-443. Просмотреть аннотацию.

    Мельник Б. и Плевиг Г. Участвуют ли нарушения метаболизма омега-6 жирных кислот в патогенезе атопического дерматита? Acta Derm.Venereol.Suppl (Stockh) 1992; 176: 77-85. Просмотреть аннотацию.

    Менендес, Дж.А., Роперо, С., Мехми, И., Атлас, Э., Коломер, Р. и Лупу, Р. Избыточная экспрессия и гиперактивность синтазы жирных кислот, ассоциированных с раком груди (онкогенный антиген-519), нечувствительна к нормальному арахидону. Подавление, вызванное жирными кислотами, в липогенных тканях, но оно избирательно ингибируется опухолевидными альфа-линоленовой и гамма-линоленовой жирными кислотами: новый механизм, с помощью которого диетический жир может изменять онкогенез молочной железы. Int J Oncol. 2004; 24 (6): 1369-1383. Просмотреть аннотацию.

    Мецнер, К.и Людер, В. [Растительные жирные кислоты омега-3 и омега-6]. Фарм. Unserer Zeit 2007; 36 (2): 134-141. Просмотреть аннотацию.

    Mickleborough, T. и Gotshall, R. Диетические компоненты с продемонстрированной эффективностью в снижении тяжести астмы, вызванной физической нагрузкой. Sports Med 2003; 33 (9): 671-681. Просмотреть аннотацию.

    Миллс, Д. Е. Диетические жирные кислоты омега-3 и омега-6 и сердечно-сосудистые реакции на прессорные и депрессорные стимулы. World Rev Nutr Diet. 1991; 66: 349-357. Просмотреть аннотацию.

    Молер, Э.Р., III, Ривен, П., Стегнер, Дж. Э., Файнберг, Н. С. и Хэтэуэй, Д. Р. Метод газовой хроматографии с использованием фотоионизационного детектирования для определения пентана в выдыхаемом воздухе. J Chromatogr.B Biomed.Appl. 10-25-1996; 685 (2): 201-209. Просмотреть аннотацию.

    Мур, С. А., Йодер, Э. и Спектор, А. А. Роль гематоэнцефалического барьера в образовании длинноцепочечных жирных кислот омега-3 и омега-6 из предшественников незаменимых жирных кислот. J Neurochem. 1990; 55 (2): 391-402. Просмотреть аннотацию.

    Муньос, С.E., Piegari, M., Guzman, C.A., и Eynard, A.R. Дифференциальные эффекты диетических масел Oenothera, Zizyphus Mistol и кукурузных масел, а также дефицита незаменимых жирных кислот на прогрессирование аденокарциномы молочной железы мыши. Питание 1999; 15 (3): 208-212. Просмотреть аннотацию.

    Мерфи М. Г. и Бичко З. Влияние полиненасыщенных жирных кислот мембран на функцию аденозиновых рецепторов в интактных клетках нейробластомы N1E-115. Биохимия Cell Biol 1990; 68 (1): 392-395. Просмотреть аннотацию.

    Мюррей, М.Дж., Канази, Г., Мукабари, К., Тазелаар, Х. Д., и Демишель, С. Дж. Влияние эйкозапентаеновой и гамма-линоленовой кислот (пищевых липидов) на состав и функцию легочного сурфактанта во время эндотоксемии свиней. Chest 2000; 117 (6): 1720-1727. Просмотреть аннотацию.

    Nielsen, AA, Jorgensen, LG, Nielsen, JN, Eivindson, M., Gronbaek, H., Vind, I., Hougaard, DM, Skogstrand, K., Jensen, S., Munkholm, P., Brandslund, I., and Hey, H. Омега-3 жирные кислоты подавляют увеличение провоспалительных цитокинов у пациентов с активной болезнью Крона по сравнению с омега-6 жирными кислотами.Алимент.Фармакол.Тер. 2005; 22 (11-12): 1121-1128. Просмотреть аннотацию.

    Nielsen, AA, Nielsen, JN, Gronbaek, H., Eivindson, M., Vind, I., Munkholm, P., Brandslund, I., and Hey, H. Воздействие энтеральных добавок, обогащенных жирными кислотами омега-3 кислоты и / или омега-6 жирные кислоты, соединения аргинина и рибонуклеиновой кислоты на уровни лептина и статус питания при активной болезни Крона, леченной преднизолоном. Пищеварение 2007; 75 (1): 10-16. Просмотреть аннотацию.

    Никкари, Т. Сывороточные жирные кислоты и ишемическая болезнь сердца у населения Финляндии.Prog. Lipid Res 1986; 25 (1-4): 437-450. Просмотреть аннотацию.

    Новак, Э. М., Дайер, Р. А., и Иннис, С. М. Высокое содержание жирных кислот омега-6 в рационе способствует снижению уровня докозагексаеновой кислоты в развивающемся мозге и подавляет рост вторичных нейритов. Brain Res 10-27-2008; 1237: 136-145. Просмотреть аннотацию.

    О'Коннор, Т.П., Робак, Б.Д., Петерсон, Ф.Дж., Локеш, Б., Кинселла, Дж. Э. и Кэмпбелл, Т.С. Влияние диетических жирных кислот омега-3 и омега-6 на развитие индуцированных азасерином пренопластических поражений у поджелудочная железа крысы.J Natl.Cancer Inst. 6-7-1989; 81 (11): 858-863. Просмотреть аннотацию.

    Okuyama, H., Ichikawa, Y., Sun, Y., Hamazaki, T. и Lands, WE Рак, распространенный в США, стимулируется жирными кислотами омега-6 и большим количеством животных жиров, но подавляется омега-3. жирные кислоты и холестерин. World Rev Nutr Diet. 2007; 96: 143-149. Просмотреть аннотацию.

    Палмблад, Дж., Ваннемахер, Р. В., Салем, Н., младший, Кунс, Д. Б., и Райт, Д. Г. Дефицит незаменимых жирных кислот и функция нейтрофилов: исследования полного парентерального питания без содержания липидов на обезьянах.J. Lab Clin Med 1988; 111 (6): 634-644. Просмотреть аннотацию.

    Палмер Р. М. и Уол К. В. Синтез и распад белка в изолированной мышце. Влияние жирных кислот омега-3 и омега-6. Biochem.J 3-1-1987; 242 (2): 615-618. Просмотреть аннотацию.

    Пан, Дж. И Чанг, Ф. Л. Образование аддуктов циклического дезоксигуанозина из полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и омега-6 в окислительных условиях. Chem Res Toxicol. 2002; 15 (3): 367-372. Просмотреть аннотацию.

    Пек, М. Д., Мантеро-Атьенса, Э., Miguez-Burbano, M. J., Lu, Y., Fletcher, M. A., Shor-Posner, G., and Baum, M. K. Профиль этерифицированных жирных кислот плазмы изменяется на ранней стадии инфицирования ВИЧ-1. Липиды 1993; 28 (7): 593-597. Просмотреть аннотацию.

    Пинна А., Пиччинини П. и Карта Ф. Влияние пероральной линолевой и гамма-линоленовой кислоты на дисфункцию мейбомиевых желез. Роговица 2007; 26 (3): 260-264. Просмотреть аннотацию.

    Querques, G., Russo, V., Barone, A., Iaculli, C., and Delle, Noci N. [Эффективность лечения незаменимыми жирными кислотами омега-6 до и после фоторефракционной кератэктомии].J Fr Ophtalmol. 2008; 31 (3): 282-286. Просмотреть аннотацию.

    Рао, Р. и Локеш, Б. Р. Пищевая оценка структурированного липида, содержащего жирную кислоту омега-6, синтезированного из кокосового масла у крыс. Mol.Cell Biochem. 2003; 248 (1-2): 25-33. Просмотреть аннотацию.

    Рашид, С., Джин, Ю., Экоффье, Т., Барабино, С., Шаумберг, Д. А. и Дана, М. Р. Актуальные омега-3 и омега-6 жирные кислоты для лечения сухости глаз. Arch.Ophthalmol. 2008; 126 (2): 219-225. Просмотреть аннотацию.

    Раз, Р. и Габис, Л.Незаменимые жирные кислоты и синдром дефицита внимания с гиперактивностью: систематический обзор. Dev.Med Child Neurol. 2009; 51 (8): 580-592. Просмотреть аннотацию.

    Ричардсон, А. Дж., Цихларова, Э. и Росс, М. А. Концентрации жирных кислот омега-3 и омега-6 в мембранах красных кровяных телец связаны с шизотипическими признаками у здоровых взрослых. Prostaglandins Leukot.Essent.Fatty Acids 2003; 69 (6): 461-466. Просмотреть аннотацию.

    Зауэрвальд Т. У., Хачи Д. Л., Йенсен К. Л., Чен Х., Андерсон Р. Э. и Хейрд В.C. Промежуточные продукты в эндогенном синтезе C22: 6 омега-3 и C20: 4 омега-6 доношенными и недоношенными детьми. Pediatr Res 1997; 41 (2): 183-187. Просмотреть аннотацию.

    Сети, Х., Лейкин-Френкель, А. и Вернер, Х. Влияние омега-3 и омега-6 жирных кислот на передачу сигналов рецептора IGF-I в клетках колоректального рака. Arch.Physiol Biochem. 2009; 115 (3): 127-136. Просмотреть аннотацию.

    Siguel, E. N. и Lerman, R.H. Измененный метаболизм жирных кислот у пациентов с ангиографически подтвержденной болезнью коронарной артерии.Метаболизм 1994; 43 (8): 982-993. Просмотреть аннотацию.

    Симопулос, А. П. Эволюционные аспекты диеты, соотношение омега-6 / омега-3 и генетическая изменчивость: последствия для питания при хронических заболеваниях. Биомедицин. 2006; 60 (9): 502-507. Просмотреть аннотацию.

    Симопулос, А. П. Важность соотношения омега-6 / омега-3 жирных кислот при сердечно-сосудистых и других хронических заболеваниях. Exp.Biol Med (Maywood.) 2008; 233 (6): 674-688. Просмотреть аннотацию.

    Симопулос, А. П. Важность соотношения незаменимых жирных кислот омега-6 / омега-3.Биомедицин. 2002; 56 (8): 365-379. Просмотреть аннотацию.

    Симопулос, А. П. Соотношение жирных кислот омега-6 / омега-3, генетическая изменчивость и сердечно-сосудистые заболевания. Азиатско-Тихоокеанский регион. J. Clin Nutr 2008; 17 Приложение 1: 131-134. Просмотреть аннотацию.

    Singh, B., Lauzon, J., Venkatraman, J., Thomson, AB, Rajotte, RV, and Clandinin, MT Влияние высоких / низких уровней линолевой кислоты в рационе на функцию и состав жирных кислот Т-лимфоцитов нормальные и диабетические крысы. Diabetes Res 1988; 8 (3): 129-134.Просмотреть аннотацию.

    Sobczak, S., Honig, A., Christophe, A., Maes, M., Helsdingen, RW, De Vriese, SA, и Riedel, WJ Снижение холестерина липопротеинов высокой плотности и повышение уровня полиненасыщенных жирных кислот омега-6 в родственники первой степени родства пациентов с биполярным расстройством. Psychol.Med 2004; 34 (1): 103-112. Просмотреть аннотацию.

    Соха, П., Колецко, Б., Павловска, Дж., И Соха, Дж. Статус незаменимых жирных кислот у детей с холестазом в зависимости от концентрации билирубина в сыворотке. J Pediatr 1997; 131 (5): 700-706.Просмотреть аннотацию.

    Соха, П., Колецко, Б., Святковска, Э., Павловска, Дж., Столярчик, А. и Соха, Дж. Метаболизм незаменимых жирных кислот у младенцев с холестазом. Acta Paediatr. 1998; 87 (3): 278-283. Просмотреть аннотацию.

    Sonestedt, E., Gullberg, B., and Wirfalt, E. Изменение пищевых привычек в прошлом и статус ожирения могут влиять на связь между диетическими факторами и раком груди в постменопаузе. Общественное здравоохранение Nutr 2007; 10 (8): 769-779. Просмотреть аннотацию.

    Стивенс, Л.Дж., Зенталл, С. С., Абате, М. Л., Кучек, Т., и Берджесс, Дж. Р. Омега-3 жирные кислоты у мальчиков с проблемами поведения, обучения и здоровья. Physiol Behav. 1996; 59 (4-5): 915-920. Просмотреть аннотацию.

    Сторлиен, Л. Х., Дженкинс, А. Б., Чизолм, Д. Дж., Паско, В. С., Хоури, С., и Креген, Е. В. Влияние состава пищевых жиров на развитие инсулинорезистентности у крыс. Связь с мышечным триглицеридом и омега-3 жирными кислотами в мышечном фосфолипиде. Диабет 1991; 40 (2): 280-289. Просмотреть аннотацию.

    Stroh, S. и Elmadfa, I. [Исследования in vitro влияния различных пропорций смеси омега-3 и омега-6 жирных кислот на агрегацию тромбоцитов и синтез тромбоксана в тромбоцитах человека]. Z.Ernahrungswiss. 1991; 30 (3): 192-200. Просмотреть аннотацию.

    Суреш, Ю. и Дас, У. Н. Длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты и химически индуцированный сахарный диабет: эффект омега-6 жирных кислот. Питание 2003; 19 (2): 93-114. Просмотреть аннотацию.

    Танака Т., Шен Дж., Abecasis, GR, Kisialiou, A., Ordovas, JM, Guralnik, JM, Singleton, A., Bandinelli, S., Cherubini, A., Arnett, D., Tsai, MY, and Ferrucci, L., по всему геному исследование ассоциации полиненасыщенных жирных кислот плазмы в исследовании InCHIANTI. PLoS.Genet. 2009; 5 (1): e1000338. Просмотреть аннотацию.

    Tattersall, A. L. и Wilkins, R. J. Влияние гексозаминов и омега-3 / омега-6 жирных кислот на регуляцию pH обработанными интерлейкином 1 изолированными хондроцитами суставов крупного рогатого скота. Pflugers Arch. 2008; 456 (3): 501-506.Просмотреть аннотацию.

    Тимур С., Онал С., Акилмаз Э. и Телефонку А. Ферментный электрод на основе липоксигеназы, иммобилизованной в желатине, для селективного определения незаменимых жирных кислот. Artif.Cells Blood Substit.Immobil.Biotechnol. 2003; 31 (3): 329-337. Просмотреть аннотацию.

    Трибол, Е. Что случилось, не навреди? Проблема диетических жирных кислот омега-6. Prostaglandins Leukot.Essent. Fatty Acids 2009; 80 (1): 78-79. Просмотреть аннотацию.

    Цо П. и Хаяси Х. Физиология и регуляция кишечной абсорбции и транспорта омега-3 и омега-6 жирных кислот.Adv. Prostaglandin Thromboxane Leukot. Res 1989; 19: 623-626. Просмотреть аннотацию.

    Вентура, Х. О., Милани, Р. В., Лави, К. Дж., Смарт, Ф. У., Стэплтон, Д. Д., Тупс, Т. С., и Прайс, Х. Л. Циклоспорин-индуцированная гипертензия. Эффективность омега-3 жирных кислот у пациентов после трансплантации сердца. Тираж 1993; 88 (5 Pt 2): II281-II285. Просмотреть аннотацию.

    Ямада, Т., Стронг, Дж. П., Исии, Т., Уэно, Т., Кояма, М., Вагаяма, Х., Симидзу, А., Сакаи, Т., Малком, Г. Т., и Гусман, М.A. Атеросклероз и жирные кислоты омега-3 в населении рыбацкой и фермерской деревень в Японии. Атеросклероз 2000; 153 (2): 469-481. Просмотреть аннотацию.

    Йе, Э., Вуд, Р. Д. и Сквайрс, Э. Дж. Влияние липидного состава плазмы на активность факторов V, VII и X у кур-несушек, восприимчивых к одностороннему белому леггорну и геморрагическому синдрому жирной печени. Br.Poult.Sci. 2008; 49 (6): 760-769. Просмотреть аннотацию.

    Чжоу С. и Деккер Е. А. Способность аминокислот, дипептидов, полиаминов и сульфгидрилов гасить гексаналь, продукт окисления насыщенных альдегидных липидов.J. Agric. Food Chem., 1999; 47 (5): 1932-1936. Просмотреть аннотацию.

    Андриоли Г., Карлетто А., Гуарини П. и др. Дифференциальные эффекты пищевых добавок с рыбьим жиром или соевым лецитином на адгезию тромбоцитов человека. Тромб Хемост 1999; 82: 1522-7. Просмотреть аннотацию.

    Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины. Нормы потребления энергии, углеводов, клетчатки, жиров, жирных кислот, холестерина, белков и аминокислот (макроэлементов) с пищей. Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press, 2002.Доступно по адресу: http://www.nap.edu/books/03073/html/.

    Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины. Рекомендуемая диета для Энергия, углеводы. Клетчатка, жир, жирные кислоты, холестерин, белок и аминокислоты. Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press, 2005. Доступно по адресу: http://www.nap.edu/books/03051/html/

    Gibson RA. Длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты и развитие младенцев (редакционная статья). Ланцет 1999; 354: 1919.

    Годли PA. Потребление незаменимых жирных кислот и риск рака груди.Лечение рака груди, 1995; 35: 91-5. Просмотреть аннотацию.

    Харвей С., Бьерве К.С., Третли С. и др. Предиагностический уровень жирных кислот в фосфолипидах сыворотки: жирные кислоты омега-3 и омега-6 и риск рака простаты. Int J Cancer 1997; 71: 545-51. Просмотреть аннотацию.

    Lapillonne A, Pastor N, Zhuang W., Scalabrin DMF. У младенцев, получающих смесь с добавлением длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот, снижается частота респираторных заболеваний и диареи в течение первого года жизни. BMC Pediatr.2014; 14: 168. Просмотреть аннотацию.

    Левенталь Л.Дж., Бойс Э.Г., Цурье РБ. Лечение ревматоидного артрита гаммалиноленовой кислотой. Энн Интерн Мед, 1993; 119: 867-73. Просмотреть аннотацию.

    Лукас А., Стаффорд М., Морли Р. и др. Эффективность и безопасность добавления длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот в молочные смеси для младенцев: рандомизированное исследование. Ланцет 1999; 354: 1948-54. Просмотреть аннотацию.

    Маллой MJ, Кейн JP. Средства, применяемые при гиперлипидемии. В: Б. Кацунг, изд. Фундаментальная и клиническая фармакология.4-е изд. Норвальд, Коннектикут: Эпплтон и Ланге, 1989.

    Новичок Л.М., Кинг И.Б., Виклунд КГ, Стэнфордский университет. Связь жирных кислот с риском рака простаты. Простата 2001; 47: 262-8. Просмотреть аннотацию.

    Ногучи М., Роуз Д.П., Эараши М., Миядзаки И. Роль жирных кислот и ингибиторов синтеза эйкозаноидов в карциноме молочной железы. Онкология 1995; 52: 265-71. Просмотреть аннотацию.

    Ричардсон А.Дж., Монтгомери П. Исследование Оксфорд-Дарем: рандомизированное контролируемое исследование пищевых добавок с жирными кислотами у детей с нарушением координации развития.Педиатрия 2005; 115: 1360-6. Просмотреть аннотацию.

    Роза DP. Механическое обоснование в поддержку диетической профилактики рака. Prev Med 1996; 25: 34-7. Просмотреть аннотацию.

    Taha AY, Cheon Y, Faurot KF и др. Снижение содержания жирных кислот омега-6 в рационе увеличивает биодоступность полиненасыщенных жирных кислот омега-3 в пулах липидов плазмы человека. Простагландины Лейкот Эссен жирные кислоты. 2014; 90 (5): 151-7 Просмотр аннотации.

    Willatts P, Forsyth S, Agostoni C, Casaer P, Riva, E, Boehm G. Влияние добавления длинноцепочечных ПНЖК в детские смеси на когнитивные функции в более позднем детстве.Am J Clin Nutr. 2013; 98 (доп.): 536С-42С. Просмотреть аннотацию.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    *
    *