Осмотический диуретик: Осмотический диуретик список препаратов клинико-фармакологической группы в справочнике лекарственных средств Видаль

Осмотический диуретик список препаратов клинико-фармакологической группы в справочнике лекарственных средств Видаль

	Маннит		Р-р д/инф 15%: бутылки 100, 200, 400, 5400, 5600, 6000, 6750, 7000 мл или пакеты 100, 200, 250, 400, 500, 1000, 1200, 4800, 5600, 6000, 7000, 7500 мл рег. №: Р N002088/01 от 15.12.08
	Маннит		Р-р д/инф 15%: фл. 200 мл или 400 мл рег. №: Р N002790/01 от 15.08.08
	Маннит		Р-р д/инф 150 мг/1 мл: бут. 100 мл, 200 мл или 400 мл; контейнеры 100 мл, 250 мл или 500 мл рег. №: Р N002946/01 от 10.09.08 Дата перерегистрации: 03.09.19
	Маннитол		Р-р д/инф 100 мг/мл: контейн. 100 мл, 200 мл, 250 мл, 400 мл, 500 мл или 1000 мл рег. №: ЛП-000898 от 18.10.11
	Маннитол		Р-р д/инф 15%: фл. 200 мл или 400 мл рег. №: Р N002520/01-2003 от 22.07.08
	Маннитол		Р-р д/инф 150 мг/1 мл: 100 мл 50 или 75 шт. , 250 мл 24 или 36 шт., 500 мл 12 или 18 шт. или 1000 мл 6 или 9 шт. контейнеты рег. №: ЛП-003012 от 01.06.15
	Маннитол		Р-р д/инф 150 мг/мл: 250 мл или 500 мл бут. 1, 12, 15, 24, 28 шт. рег. №: ЛП-001947 от 24.12.12
	Маннитол		Р-р д/инф 150 мг/мл: бутылки 200 мл, 250, 400 мл или 450 мл рег. №: ЛП-002837 от 23.01.15
	Маннитол		Р-р д/инф 150 мг/мл: контейн. 100 мл, 200 мл, 250 мл, 400 мл, 500 мл или 1000 мл рег. №: ЛП-000898 от 18.10.11
	Маннитол		Р-р д/инф 150 мг/мл: фл. 100 мл, 200 мл, 250 мл, 400 мл, 500 мл или 1000 мл рег. №: ЛП-002646 от 08.10.14
	Маннитол		Р-р д/инф. 10%: бут. 100 мл 36 шт., 200 мл 28 шт. или 400 мл 15 шт. рег. №: ЛП-005626 от 02.07.19 Р-р д/инф. 15%: бут. 100 мл 36 шт., 200 мл 28 шт. или 400 мл 15 шт. рег. №: ЛП-005626 от 02. 07.19
	Маннитол-Келун-Казфарм		Раствор для инфузий рег. №: ЛП-004739 от 13.03.18
	Маннитол-СФ		Раствор для инфузий рег. №: ЛП-004361 от 03.07.17

Осмотический диуретик — что это такое? Список препаратов, механизм действия

Многие задаются вопросом: «Диуретическое средство — что это такое?» В данной статье будет рассказано о том, что это такое и для чего его применяют.

Фармакология препаратов

Осмотический диуретик является лекарственным препаратом, который извлекает воду из отекших тканей. Таким образом, он увеличивает количество мочи и выводит излишнюю жидкость из организма. Благодаря этому улучшается кровоток в почках, что, в свою очередь, увеличивает их функциональность. Почки при этом начинают лучше работать и фильтровать. Он повышает осмоляемость плазмы и перемещает жидкость из органов и тканей (головной мозг, глазное яблоко) в сосудистое русло. При этом вместе с жидкостью происходит вывод хлора, натрия и калия. Последний элемент выводится в маленьких количествах, что не приводит к существенным потерям.

Фармакокинетика препаратов

Осмотический диуретик подвергается метаболизму (незначительному) в печени. При этом происходит образование гликогена. Вывод из организма происходит после фильтрации (клубочковой) через почки. Реабсорбция канальцевая при этом несущественная.

Показания для применения препаратов

Действие осмотических диуретиков незаменимо во время отеков головного мозга, гипертензиях внутричерепных и внутриглазных, а также во время приступов глаукомы в острой форме.

Используются медикаменты данной группы при олигурии при почечной недостаточности в острой форме. В данном случае осмотический диуретик применяют тогда, когда требуется увеличение диуреза. Подобные средства можно применять только при сохраненной способности к фильтрации.

Также их необходимо принимать при отравлениях препаратами лития, бромидами, салицилатами и барбитуратами.

Осмотические диуретики — препараты, которые подходят для применения после ввода крови, оказавшейся несовместимой, во время развития посттрансфузионных осложнений.

В большинстве случаев их применяют во время некоторых хирургических процедур, таких как шунтирование и операции с применением экстракорпорального кровообращения.

При шоковом состоянии, ожогах, сепсисах и перитонитах диуретики способствуют улучшенному выводу отравляющих веществ из организма. Они снижают артериальное давление.

Противопоказания для применения

Осмотический диуретик запрещено использовать при:

• Почечной недостаточности в хронической форме.
• Нарушениях фильтрационных способностей почек.
• Левожелудочковой недостаточности и отеке легких.
• Геморрагическом инсульте.
• Субарахноидальных кровоизлияниях.
• Дегидратации в тяжелой форме.

Препараты не стоит принимать без назначения врача. Их употребление без необходимости может привести к тяжелым последствиям.

Побочные проявления

Во время использования препаратов могут возникнуть некоторые побочные проявления, которые способны доставить человеку дискомфорт.

К ним можно отнести:

• Боли головные.
• Подташнивание и рвоту.
• Кровоизлияния и отмирание тканей при попадании средств под кожу.
• Может возникнуть эффект рикошета.
• Возможно увеличение азота (остаточного) в крови.

Обычно при проявлении таких побочных эффектов необходимо прекратить прием препаратов и сразу обратиться к врачу. Он скорректирует дозировку или заменит средство на аналогичное.

Какие препараты относятся к диуретикам осмотическим?

Наиболее популярным средством считается «Маннит». Инструкция по применению позволит вам подробно ознакомиться с его особенностями.

Также к этой группе препаратов относятся:

• «Торасемид».
• «Буметанид».
• «Ксипамид».
• «Хлорталидон».
• «Политиазит».

Это неполный список лекарственных средств, которые помогут при отеках и прочих болезнях. Их не стоит использовать без разрешения врача, так же как и «Маннит». Инструкция для использования не даст вам гарантий того, что вы правильно подобрали и рассчитали дозировку.

Сравнительная характеристика

«Маннит» применяется чаще остальных препаратов из-за того, что действует сильнее и дольше, а также он не повышает содержание азота в остаточной форме в крови. При этом мочевина лучше и глубже проникает в органы и ткани. Это может спровоцировать гидратацию мозга и увеличить давление внутри черепной коробки спустя 6–7 часов после введения препарата внутривенным способом.

Калийсберегающие диуретики

Осмотические калийсберегающие диуретики не выводят калий из организма, в отличие от простых осмотических диуретиков. Препараты, относящиеся к данной группе, оказывают положительное воздействие на мышцу сердца, но имеют один минус в сравнении со средствами, которые выводят калий. Он заключается в том, что их действие немного медленней, и начинается оно только на вторые или третьи сутки после применения. При этом эффект у них сохраняется дольше.

Калийсберегающие диуретики врачи рекомендуют применять в комплексе с другими мочегонными средствами. Их одиночное использование для удаления отеков нежелательно, так как у них слабое действие.

Их запрещено применять, если у человека есть цирроз печени, почечная недостаточность в острой и хронической форме, гипонатриемия и гиперкалиемия.

Прием лекарственных препаратов, которые относятся к данной группе, разрешен только по назначению врача.

Применение диуретиков при беременности

Применять осмотические диуретики можно только тогда, когда польза для матери превышает риски для плода. Решение о назначении принимает врач после проведения обследований и анализов.

Передозировка

Если введенная доза превышает норму, то может развиться гиперволемия, возрасти внутричерепное давление и нарушиться электролитно-водный баланс. Также возможно увеличение жидкости, находящейся вне клеток. Если дозировка была превышена сильно, то возрастет нагрузка на сердце. У людей с болезнями этого органа могут начаться сильные осложнения, которые требуют немедленного медицинского вмешательства.

Итак, диуретическое средство — что это такое? Теперь, после ознакомления с данным материалом, многие знают ответ на этот вопрос. К данной группе лекарственных препаратов относятся мочегонные средства, которые применяются при отеках мозга, ожогах, сепсисе и многих других заболеваниях. Благодаря своему действию они улучшают отток жидкости с мочой и кровообращение в почках. Это способствует их лучшей фильтрации. Прием препаратов данной группы разрешен только по назначению врача, потому что только он рассчитает вам правильную дозу и проверит наличие противопоказаний. Самостоятельно сделать это достаточно затруднительно, а порой и вовсе невозможно.

Будьте здоровы!

Диакарб применение в неврологии и особенности назначения

Диакарб применение в неврологии и особенности назначения

Проблеме применения диуретиков в неврологии уделяется неоправданно мало внимания. Изучение эффекта ацидоза при приёме сульфаниламидов позволило целенаправленно в 1950 году синтезировать первый диуретик-ингибитор карбоангидразы (ацетазоламид, диакарб).

Кроме классического применения диакарба в ликвородинамических нарушениях, эпилепсии, по данным литературы ацетазоламид может применяться для лечения апное, некоторых разновидностях головной боли и для профилактики приступов при семейном гипо и гиперкалиемическом параличе. Показательно применение ацетазоламида, позволяющего облегчить идентификацию пациентов с повышенным риском инсульта при проведении ОФЭКТ (однофотонной эмиссионной КТ). Выделены клинические особенности применения диакарба – развития толерантности, самоограничивающийся характер диуретического эффекта, побочные действия и меры по их предупреждению.

Введение

Место диуретиков в неврологической клинике трудно переоценить. Они находят широкое применение, как средства симптоматической терапии, так и при экстренных/неотложных ситуациях. Группа диуретиков-ингибиторов карбоангидразы является одним из основных препаратов в терапии ликвородинамических расстройств, хронической внутричерепной гипертензии, синдрома апноэ во сне, а также вспомогательным лекарственным средством при лечении эпилепсии, некоторых разновидностей головной боли и для профилактики

приступов при семейном гипо- и гиперкалиемическом периодическом параличе [1,2,3,4]. В течение последнего десятилетия в отечественной литературе проблеме применения диуретиков в различных сферах клинической медицины уделялось неоправданно мало внимания. Это определило снижение уровня знаний практических врачей о возможностях и особенностях применения разных групп диуретиков, о подходах к их выбору и тактике назначения, о благоприятных и побочных эффектах.

Историческая справка

История диуретиков достаточно занимательна. Первые упоминания о диуретиках восходят еще к работам Парацельса (XVI в), который ввел в медицинскую практику употребление каломели и хлорида ртути. Вследствие врачебной ошибки в 1919-1920 г.г., было выявлено мочегонное действие применявшихся при лечении сифилиса ртутных соединений. Это были первые высокоактивные ртутные диуретики, однако они обладали значительной токсичностью. Внедрение первой группы антибактериальных препаратов – сульфаниламидов – послужило началом создания практически всех современных диуретиков. При приёме сульфаниламидов развивался ацидоз. Изучение этого эффекта позволило целенаправленно в 1950 г. Синтезировать первый диуретик-ингибитор карбоангидразы фонурит (ацетазоламид, диамокс, диакарб). Начиная с 1957 г., когда A. Elwidge и соавт. [5] впервые успешно применили ацетазоламид для лечения гидроцефального синдрома, и по настоящее время этот препарат считается универсальным средством для терапии ликвородинамических нарушений и повышенного внутричерепного давления (ВЧД) [6].

Механизм действия диуретика-ингибитора карбоангидразы

В зависимости от фармакодинамики современные мочегонные средства делят на три группы: салуретики, калийсберегающие диуретики, осмотические диуретики. Которому из них отдать предпочтение в той или иной ситуации, должны помочь знания фармакокинетики, механизма действия, возможных побочных эффектов. К салуретикам относят производные тиазида (гидрохлортиазид, циклометиазид), тиазидоподобные (клопамид, хлорталидон), петлевые мочегонные (фуросемид, торасемид, кислота этакриновая, буметанид), ингибиторы карбоангидразы (диакарб). Карбоангидраза – ключевой фермент в развитии повышения ликворопродукции различного генеза. Карбоангидраза присутствует в ресничном теле глаза сосудистых сплетениях желудочков головного мозга, в нейронах мозжечка. Ингибиторы карбоангидразы действуют на проксимальные канальцы нефрона. В основе их эффекта торможение реабсорбции натрия, хлоридов и фосфатов. Однако мочеотделение на фоне этих препаратов увеличивается незначительно, т.к. нереабсорбиро-ванный в проксимальном отделе нефрона натрий может реабсорбироваться в петле и дистальных отделах. Толерантность к ацетазоламиду развивается быстро, так как длительная потеря бикарбонатов сопровождается метаболическим ацидозом, в результате чего и без участия карбоангидразы в канальцевую жидкость поступает достаточное количество ионов H+. В этот период диурез прекращается, поэтому как диуретики ингибиторы карбоангидразы эффективны только при лечении прерывистыми курсами [7].

После приёма внутрь ацетазоламид быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Его максимальная концентрация в крови после приёма 500 мг достигается через 1-3 часа и составляет 12-27 мкг/мл; определяемая концентрация в плазме сохраняется в течение 24 часа после приёма препарата. Применение ацетазоламида в терапевтических концентрациях сопровождается высокой связью с белками плазмы (>96%). Выведение из организма происходит за счет активной секреции в проксимальных канальцах почек.

Препарат не накапливается в тканях, проникает через плацентарный барьер, а также в небольших количествах в грудное молоко [8]. Одним из наиболее значимых физиологических и клинических эффектов ацетазоламида является его способность, при внутривенном введении, быстро увеличивать скорость церебрального кровотока за счет дилатации церебральных сосудов. Ряд ангиографических исследований, проведенных в 90-е годы показал, что через 3 минуты после внутривенной инъекции 1000 мг ацетазоламида, скорость церебрального кровотока возрастает на 50%, а через 20 минут – на 60% по сравнению с исходным, без изменения при этом уровня церебральной оксигенации [9]. С клинической точки зрения практическое значение при выборе препарата имеют сила, скорость наступления и длительность действия. По силе действия диакарб (ацетазоламид) относится к слабым мочегонным средствам, наряду со спиронолактоном (верошпирон, альдактон). По скорости наступления мочегонного эффекта препарат среднего действия (2-4 ч). По продолжительности мочегонного эффекта также относится к группе средней длительности (8-14 ч). Таким образом, отсутствие у препарата резких клинических эффектов позволяет проводить, что очень важно, контролируемую терапию.

Традиционные и новые аспекты применения диакарба в неврологии

Наиболее частое показание для использования диакарба – это синдром внутричерепной гипертензии, сочетающийся с нормальным составом ликвора и отсутствием изменений при нейровизуализации мозговых структур и ликвор ной системы (желудочки мозга могут иметь нормальные или слегка увеличенные размеры). Ацетазоламид является системным ингибитором карбоангидразы, способным длительно компенсировать хронические расстройства ликворообращения. На этом фармакологическом феномене основывается многолетняя успешная практика применения ацетазоламида для лечения гидроцефалии различного генеза. Одним из наиболее частых механизмов развития головной боли является нарушения ликвороциркуляции, часто на фоне затруднения венозного оттока. В этих случаях лечение основного заболевания в сочетании с венотониками (детралекс, троксевазин, эскузан и др.) часто приводят к существенному уменьшению болевого синдрома. Один из наиболее известных и эффективных препаратов для лечения головной боли такого происхождения является ацетазоламид [9].

При назначении ацетазоламида необходимо иметь ввиду нецелесообразность его использования при острой внутричерепной гипертензии, обусловленной отеком мозга и усиливая и без того выраженный тканевый ацидоз. Побочные реакции при терапии ацетазоламидом встречаются нечасто, к ним можно отнести слабость, сонливость, утомляемость, снижение аппетита, рвоту, парестезии. Ацетазоламид может вызвать явления внутричерепной гипотензии у лиц, которым он назначался в связи с гидроцефалией и нормальным внутричерепным давлением [9].

Доказана эффективность ацетазоламида при семейных гемиплегических мигренях и эпизодических атаксиях II типа, патологиях, ассоциированных с мутацией нейронального гена кальциевых каналов CACNA1A. Мягкое субклиническое нарушение нервно-мышечной передачи, связанное с дисфункцией кальциевых каналов двигательных аксонов, контролирующих уровень выброса ацетилхолина, может быть выявлено с помощью одно-канальной электромиографии у всех пациентов с мигренью.

Лечение ацетазоламидом в таких ситуациях приводит к уменьшению частоты и интенсивности мигренозных приступов и нормализации электромиографической картины. Ацетазоламид является препаратом 3 очереди выбора при некоторых резистентных формах эпилепсии, включая таковые с парциальными приступами, абсансами, генерализованными тонико-клоническими, миоклоническими пароксизмами, а также препаратом 2 очереди выбора при катамениальной эпилепсии. Синдром апноэ-гипопноэ сна является жизнеугрожающим расстройством сна как у детей, так и у взрослых [10].

Поскольку метаболический ацидоз, вызываемый ингибитором карбоангидразы ацетазоламидом, стимулирует вентиляцию лёгких, было выдвинуто предположение, что применение этого препарата будет эффективным при нарушениях дыхания во время сна. При использовании ацетазоламида для длительной терапии дыхательных нарушений у взрослых пациентов, основной проблемой является возможное развитие толерантности к ингибитору карбоангидразы при непрерывном продолжительном применении препарата. В педиатрической практике, напротив, синдром апноэ-гипопноэ сна, как правило, является транзиторной проблемой раннего детского возраста, и не требует длительной лекарственной терапии, что обусловливает особенно высокие перспективы эффективного и безопасного применения ацетазоламида для коррекции дыхательных расстройств сна именно в этой категории пациентов [10]. Существует большой арсенал методов визуализации для оценки адекватности перфузии головного мозга. К ним относятся ПЭТ,однофотонной эмиссионной КТ (ОФЭКТ), и транскраниальная допплерография.

В настоящее время ОФЭКТ является наиболее доступной ядерной технологией в медицине для оценки церебральной гемодинамики и использует радионуклиды, которые концентрируются в нейронах в прямой зависимости от накопления технеция. ОФЭКТ-изображения представляют распределения концентрации радионуклидов в паренхиме мозга в зависимости от притока крови и в основном оцениваются визуально, качественно. Фармакокинетические свойства ацетазоламида позволяют проводить полу количественное исследование, обеспечивающее более объективную оценку мозгового кровотока. Несколько исследований показали целесообразность проведения ОФЭКТ мозга при введении ацетазоламида для оценки реактивности сосудов у пациентов с различными типами цереброваскулярной патологии, болезнью Moyamoya [11,12]. В работе [12] при проведении ОФЭКТ мозга с Tc99m HMPAO, ацетазоламид был успешно использован в оценке гемодинамики мозга у 15 пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями для оценки показаний к хирургическому вмешательству. В работе Курода и др. [13] проспективное исследование продемонстрировало, что снижение цереброваскулярной реактивности после введения ацетазоламида (определяемый количественно 133Xe ОФЭКТ) является независимым предиктором 5 летнего риска последующего инсульта у пациентов с симптоматической окклюзией основных мозговых артерии. На рис. 1 ОФЭКТ 64-летнего мужчины. На линии B после введения ацетазоламида визуализируется уменьшение поглощения и перфузии (стрелки), связанные с правой лобной, теменной и височной долей.

Определение нарушения гемодинамики играет важную роль в оценке ишемического инсульта. Показательно применение ацетазоламида, позволяющего облегчить идентификацию пациентов с повышенным риском инсульта. Степень окклюзии сосуда в данной ситуации является недостаточным индикатором прогноза риска повторного инсульта [15,16,17]. Хотя оценка церебральной гемодинамики у больных с сердечно-сосудистых заболеваний лучше всего выполнять с помощью ПЭТ, ОФЭКТ изображений с применением ацетазоламида предлагается более практичной альтернативой для многих диагностических центров. Введение сосудорасширяющих, таких как ацетазоламид позволяет оценить мозговой резерв, выявляя цереброваскулярную реактивность к гемодинамическим стрессам. Тест с ацетазоламидом является полезным инструментом клинической неврологии и может быть использован для оптимизации стратегии лечения пациентов с хронической церебральной ишемической болезни.

Важные клинические особенности назначения диакарба

В дни без приема диуретиков количество потребляемой жидкости должно быть равно количеству выделяемой мочи+примерно 400 мл, необходимых для потоотделения и дыхания. Потому расчет потребляемой жидкости должен вестись индивидуально, а в дни диуретической терапии – увеличиваться. Медикаментозная терапия в ряде случаев может являться одним из факторов развития толерантности, особенно это касается приема нестероидных противовоспалительных препаратов. В исследовании E.R. Heerdink [18] с участием 10519 человек от 55 лет и старше было показано увеличение относительного риска госпитализаций у больных, получающих НПВП и диуретики, в 1,8 раза. Аналогичные данные по увеличению госпитализаций в 2,1 раза на фоне приема НПВП были получены в работе[8], факторами риска этого являлся прием препаратов с длительным периодом полувыведения и их высокая доза. В этой же публикации продемонстрировано, что кардиологический анамнез увеличивает риск госпитализации в 10,5 раза. Таким образом, сам по себе напрашивается вывод о недопустимости применения НПВП даже на фоне диуретиков у больных с декомпенсацией ХСН. Для них необходимо искать альтернативные анальгетические препараты. При долговременной терапии петлевыми и/или тиазидными диуретиками развивается метаболический алкалоз, который нарушает механизмы мочеотделения, создает явление толерантности. Для его преодоления рекомендуется добавлять на короткое время ингибитор карбоангидразы ацетазоламид в средней дозе 500 мг/ сут на 3-4 дня с последующим перерывом в 2-3 дня. Этот препарат подкисляет кровь, и в результате нарушения реабсорбции натрия в проксимальных отделах канальцев сохраняет высокую концентрацию этого иона в первичной моче, тем самым потенцируя эффекты тиазидных и петлевых диуретиков [8].

Диуретический эффект ингибиторов карбоангидразы носит самоограничивающийся характер: он снижается по мере нарастания метаболического ацидоза во внеклеточной жидкости. Это происходит примерно после 4 дней регулярного приема ЛС. При прекращении приема ацетазоламида щелочные резервы восстанавливаются через 1-2 дня. Такая особенность действия ингибиторов карбоангидразы обусловливает необходимость прерывистого лечения этими ЛС.

Автор: Куанова Л.Б.

АО Медицинский университет Астана

Источник: Человек и лекарство Казахстан

№4 (8) 2012

Скачать

Маннит р-р д/инф. 15% фл. 400мл.. Ветеринарная аптека HorseVet.

Фармакологическое действие

Осмотический диуретик. Повышая осмотическое давление плазмы и фильтрации без последующей канальцевой реабсорбции приводит к удерживанию воды в канальцах и увеличению объема мочи. Повышая осмолярность плазмы, вызывает перемещение жидкости из тканей (в частности, глазного яблока, головного мозга) в сосудистое русло. Вызывает выраженный диуретический эффект, при котором наблюдается выведение большого количества осмотически свободной воды, а также натрия, хлора, без существенного выведения калия.
Вызывает повышение ОЦК.

Фармакокинетика

Объем распределения соответствует объему экстрацеллюлярной жидкости. Маннитол может подвергаться незначительному метаболизму в печени с образованием гликогена.
Выведение маннитола регулируется клубочковой фильтрацией без существенной канальцевой реабсорбции.
T1/2 составляет около 100 мин. Выводится почками, при в/в введении в дозе 100 г 80% определяется в моче в течение 3 ч.
При почечной недостаточности T1/2 может увеличиваться до 36 ч.

Показания

Отек мозга. Внутричерепная гипертензия. Эпилептический статус. Внутриглазная гипертензия, острый приступ глаукомы.
Олигурия при острой почечной недостаточности. Для определения скорости гломерулярной фильтрации при острой олигурии.
Острая печеночная недостаточность. Острая печеночная недостаточность у пациентов с сохраненной фильтрационной способностью почек и других состояниях, требующих повышения диуреза.
Отравление барбитуратами, салицилатами, бромидами, препаратами лития, форсированный диурез при других отравлениях.
Посттрансфузионные осложнения после введения несовместимой крови.
Для профилактики гемолиза и гемоглобинемии при трансуретральной резекции предстательной железы или при выполнении хирургических манипуляций типа шунтирования на сердечно-легочной системе, при операциях с экстракорпоральным кровообращением.

Инструкция по применению / дозировка

Вводят в/в (медленно струйно или капельно). Профилактическая доза составляет 500 мг/кг массы тела, лечебная — 1-1.5 г/кг. Суточная доза не должна превышать 140-180 г. При операциях с экстракорпоральным кровообращением вводят в дозе 20-40 г непосредственно перед операцией.
Пациентам с олигурией следует предварительно ввести в/в капельно пробную дозу маннитола (200 мг/кг) в течение 3-5 мин. Если после этого в течение 2-3 ч не будет отмечено повышения скорости диуреза до 30-50 мл/г, то от дальнейшего введения маннитола следует воздержаться.

Побочное действие

Со стороны обмена веществ: нарушения водно-электролитного баланса (повышение ОЦК, гипонатриемия разведения, гиперкалиемия) и их проявления (мышечная слабость, судороги, сухость во рту, жажда, нарушение сознания).
Прочие: тахикардия, боли за грудиной, тромбофлебит, кожная сыпь.

Противопоказания

Хроническая почечная недостаточность, нарушение фильтрационной функции почек, левожелудочковая недостаточность (особенно сопровождающаяся отеком легких), геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние (кроме кровотечений во время трепанации черепа), тяжелые формы дегидратации, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, повышенная чувствительность к маннитолу.

Применение при беременности и кормлении грудью

Адекватных и строго контролируемых исследований у человека не проводилось.
Применение маннитола при беременности и в период лактации возможно в случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает возможный риск для плода или грудного ребенка.

Особые указания

С осторожностью применяют у пациентов с тяжелыми формами хронической сердечной недостаточности, гиповолемией, нарушениями функции почек.
В случае появления при введении маннитола таких симптомов как головная боль, рвота, головокружение, нарушения зрения, следует прекратить введение и исключить развитие такого осложнения как субдуральное и субарахноидальное кровотечение.
При применении маннитола необходимо контролировать АД, диурез, концентрацию электролитов в сыворотке крови (калий, натрий).

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении маннитола с сердечными гликозидами возможно увеличение их токсического действия, связанного с гипокалиемией.

Активное вещество МАННИТОЛА ГЕКСАНИТРАТ (MANNITOLI HEXANITRAS)

USPDDN: гексанитрат D-маннитола.

M_m = 452,16 Да. Точка плавления — 107 °С; log P (октанол-вода) = 2,54. Лиофилизированная масса светло-желтого цвета, легкорастворим в воде.

Форма выпуска: р-р для инфузий.

Лекарственные препараты содержащие активное вещество МАННИТОЛА ГЕКСАНИТРАТ

МАННИТ

Инфузия

раствор для инфузий 15 % бутылка 200 мл, № 1

раствор для инфузий 15 % бутылка 400 мл, № 1

Юрия-Фарм

раствор для инфузий 150 мг/мл бутылка 100 мл, № 1

раствор для инфузий 150 мг/мл бутылка 200 мл, № 1

раствор для инфузий 150 мг/мл бутылка 400 мл, № 1

МАННИТ-НОВОФАРМ

Новофарм-Биосинтез

раствор для инфузий 150 мг/мл бутылка 200 мл, № 1

растворы для внутривенного введения

осмотический диуретик. При в/в введении маннитол повышает осмотическую концентрацию плазмы крови, что приводит к увеличению оттока воды из СМЖ и тканей, включая мозг, в интерстициальную жидкость и плазму. В результате этого уменьшается отек мозга, снижается повышенное внутричерепное давление, объем и давление СМЖ.

Повышает диурез, поскольку не реабсорбируется в почечных канальцах, и осмотическую концентрацию клубочкового фильтрата, способствует выведению воды и тормозит канальцевую реабсорбцию ионов натрия, хлоридов и других растворенных веществ, что ускоряет выведение с мочой токсических веществ.

Оказывает противоглаукомное действие, поскольку повышает осмотическую концентрацию плазмы крови и приводит к увеличению оттока воды из тканей глаза в плазму крови и к последующему снижению внутриглазного давления.

Использование разведенных водой р-ров маннитола для промывания при трансуретральной резекции предстательной железы сводит к минимуму гемолитический эффект, наблюдающийся при использовании только воды. Поступление гемолизированной крови в системный кровоток и выраженность возникающей в результате этого гемоглобинемии уменьшаются.

Применяется также в качестве вспомогательного диагностического средства при исследовании функции почек. Маннитол легко подвергается клубочковой фильтрации с реабсорбцией в почечных канальцах менее 10%, поэтому скорость его выведения с мочой может служить показателем скорости клубочковой фильтрации.

Резорбция и поступление в системный кровоток при трансуретральной резекции предстательной железы варьирует. Маннитол остается во внеклеточной жидкости. Если в плазме крови создаются очень высокие концентрации маннитола или у больного отмечается ацидоз, маннитол может проникать через ГЭБ и вызывать реактивное повышение внутричерепного давления.

В организме метаболизируется незначительно. T_½ — около 100 мин (при ОПН может увеличиваться до 36 ч). Диуретический эффект проявляется через 1–3 ч после введения, снижение давления СМЖ и внутриглазного давления — в течение 15 мин после начала инфузии. Максимальное снижение внутриглазного давления отмечается через 30–60 мин после начала введения. Снижение давления СМЖ сохраняется в течение 3–8 ч, снижение внутриглазного давления — в течение 4–8 ч после окончания инфузии. Около 80% введенной дозы выводится с мочой в течение 3 ч. Не установлено, проникает ли маннитол в грудное молоко.

отек мозга; острая застойная глаукома, резистентная к другой терапии; ОПН с олигурией, отеки при почечно-печеночной недостаточности; проведение форсированного диуреза при отравлении барбитуратами, наркотическими средствами.

только в/в, взрослым в качестве диуретического средства вводят 50–100 г маннитола в форме 5–25% р-ра со скоростью, обеспечивающей уровень диуреза не менее 30–50 мл/ч. При отеке мозга, повышенном внутричерепном давлении или глаукоме проводят инфузию из расчета 0,25–2 г/кг в виде 15–25% р-ра в течение 30–60 мин. У пациентов с недостаточной массой тела или ослабленных больных достаточной может быть доза 500 мг/кг. При отравлениях вводят 50–200 г в виде 5–25% р-ра со скоростью инфузии, обеспечивающей диурез на уровне 100–500 мл/ч. В качестве антигемолитического средства маннитол используют в виде 2,5% р-ра для промывания мочевого пузыря во время трансуретральной резекции предстательной железы или других трансуретральных хирургических процедурах. Максимальная доза для взрослых — до 6 г/кг в течение 24 ч.

Детям в качестве диуретического средства вводят в/в капельно из расчета 0,25–2 г/кг или 60 г на 1 м² поверхности тела в виде 15–20% р-ра в течение 2–6 ч. При отеке мозга, повышенном внутричерепном давлении или глаукоме — 1–2 г/кг или 30–60 г на 1 м² поверхности тела в виде 15–25% р-ра в течение 30–60 мин. У детей с недостаточной массой тела или ослабленных пациентов достаточной может быть доза 500 мг/кг. При отравлениях у детей проводят в/в инфузию до 2 г/кг массы тела или 60 г на 1 м² поверхности тела в виде 5–10% р-ра.

терминальная стадия ХПН, декомпенсированная сердечная недостаточность, отек легких, гиперосмолярность плазмы, период беременности, внутричерепное кровотечение.

редко — гипогидратация, нарушения электролитного баланса, гиперосмолярность плазмы крови, ощущение сухости во рту, жажда, усугубление недостаточности кровообращения, отек легких, головная боль, судороги, тошнота, рвота, диарея, крапивница, тремор. Попадание маннитола в околососудистые ткани может вызывать отек и некроз кожи.

в процессе лечения следует тщательно контролировать уровень диуреза. При быстром введении маннитола в высоких дозах необходимо следить за степенью гидратации, уровнем натрия и калия в плазме крови, КОР.

потенцирует мочегонный эффект салуретиков, ингибиторов карбоангидразы и других диуретических средств. При сочетании с неомицином возрастает риск развития ото- и нефротоксических реакций. При одновременном применении с маннитолом повышается вероятность токсического действия препаратов наперстянки, обусловленного гипокалиемией.

быстрое введение маннитола в высоких дозах может приводить к его накоплению, чрезмерному увеличению объема внеклеточной жидкости, гипергидратационной гипонатриемии и гиперкалиемии, а также к перегрузке сердца объемом, особенно у больных с ОПН или ХПН.

Осмотический диуретик — определение. Список препаратов, механизм действия

Многие задаются вопросом: «Диуретическое средство — что это такое?» В данной статье будет рассказано о том, что это такое и для чего его применяют.

Фармакология препаратов

Осмотический диуретик является лекарственным препаратом, который извлекает воду из отекших тканей. Таким образом, он увеличивает количество мочи и выводит излишнюю жидкость из организма. Благодаря этому улучшается кровоток в почках, что, в свою очередь, увеличивает их функциональность. Почки при этом начинают лучше работать и фильтровать. Он повышает осмоляемость плазмы и перемещает жидкость из органов и тканей (головной мозг, глазное яблоко) в сосудистое русло. При этом вместе с жидкостью происходит вывод хлора, натрия и калия. Последний элемент выводится в маленьких количествах, что не приводит к существенным потерям.

Фармакокинетика препаратов

Осмотический диуретик подвергается метаболизму (незначительному) в печени. При этом происходит образование гликогена. Вывод из организма происходит после фильтрации (клубочковой) через почки. Реабсорбция канальцевая при этом несущественная.

Показания для применения препаратов

Действие осмотических диуретиков незаменимо во время отеков головного мозга, гипертензиях внутричерепных и внутриглазных, а также во время приступов глаукомы в острой форме.

Используются медикаменты данной группы при олигурии при почечной недостаточности в острой форме. В данном случае осмотический диуретик применяют тогда, когда требуется увеличение диуреза. Подобные средства можно применять только при сохраненной способности к фильтрации.

Также их необходимо принимать при отравлениях препаратами лития, бромидами, салицилатами и барбитуратами.

Осмотические диуретики — препараты, которые подходят для применения после ввода крови, оказавшейся несовместимой, во время развития посттрансфузионных осложнений.

В большинстве случаев их применяют во время некоторых хирургических процедур, таких как шунтирование и операции с применением экстракорпорального кровообращения.

При шоковом состоянии, ожогах, сепсисах и перитонитах диуретики способствуют улучшенному выводу отравляющих веществ из организма. Они снижают артериальное давление.

Противопоказания для применения

Осмотический диуретик запрещено использовать при:

• Почечной недостаточности в хронической форме.
• Нарушениях фильтрационных способностей почек.
• Левожелудочковой недостаточности и отеке легких.
• Геморрагическом инсульте.
• Субарахноидальных кровоизлияниях.
• Дегидратации в тяжелой форме.

Препараты не стоит принимать без назначения врача. Их употребление без необходимости может привести к тяжелым последствиям.

Побочные проявления

Во время использования препаратов могут возникнуть некоторые побочные проявления, которые способны доставить человеку дискомфорт.

К ним можно отнести:

• Боли головные.
• Подташнивание и рвоту.
• Кровоизлияния и отмирание тканей при попадании средств под кожу.
• Может возникнуть эффект рикошета.
• Возможно увеличение азота (остаточного) в крови.

Обычно при проявлении таких побочных эффектов необходимо прекратить прием препаратов и сразу обратиться к врачу. Он скорректирует дозировку или заменит средство на аналогичное.

Какие препараты относятся к диуретикам осмотическим?

Наиболее популярным средством считается «Маннит». Инструкция по применению позволит вам подробно ознакомиться с его особенностями.

Также к этой группе препаратов относятся:

• «Торасемид».
• «Буметанид».
• «Ксипамид».
• «Хлорталидон».
• «Политиазит».

Это неполный список лекарственных средств, которые помогут при отеках и прочих болезнях. Их не стоит использовать без разрешения врача, так же как и «Маннит». Инструкция для использования не даст вам гарантий того, что вы правильно подобрали и рассчитали дозировку.

Сравнительная характеристика

«Маннит» применяется чаще остальных препаратов из-за того, что действует сильнее и дольше, а также он не повышает содержание азота в остаточной форме в крови. При этом мочевина лучше и глубже проникает в органы и ткани. Это может спровоцировать гидратацию мозга и увеличить давление внутри черепной коробки спустя 6–7 часов после введения препарата внутривенным способом.

Калийсберегающие диуретики

Осмотические калийсберегающие диуретики не выводят калий из организма, в отличие от простых осмотических диуретиков. Препараты, относящиеся к данной группе, оказывают положительное воздействие на мышцу сердца, но имеют один минус в сравнении со средствами, которые выводят калий. Он заключается в том, что их действие немного медленней, и начинается оно только на вторые или третьи сутки после применения. При этом эффект у них сохраняется дольше.

Калийсберегающие диуретики врачи рекомендуют применять в комплексе с другими мочегонными средствами. Их одиночное использование для удаления отеков нежелательно, так как у них слабое действие.

Их запрещено применять, если у человека есть цирроз печени, почечная недостаточность в острой и хронической форме, гипонатриемия и гиперкалиемия.

Прием лекарственных препаратов, которые относятся к данной группе, разрешен только по назначению врача.

Применение диуретиков при беременности

Применять осмотические диуретики можно только тогда, когда польза для матери превышает риски для плода. Решение о назначении принимает врач после проведения обследований и анализов.

Передозировка

Если введенная доза превышает норму, то может развиться гиперволемия, возрасти внутричерепное давление и нарушиться электролитно-водный баланс. Также возможно увеличение жидкости, находящейся вне клеток. Если дозировка была превышена сильно, то возрастет нагрузка на сердце. У людей с болезнями этого органа могут начаться сильные осложнения, которые требуют немедленного медицинского вмешательства.

Итак, диуретическое средство — что это такое? Теперь, после ознакомления с данным материалом, многие знают ответ на этот вопрос. К данной группе лекарственных препаратов относятся мочегонные средства, которые применяются при отеках мозга, ожогах, сепсисе и многих других заболеваниях. Благодаря своему действию они улучшают отток жидкости с мочой и кровообращение в почках. Это способствует их лучшей фильтрации. Прием препаратов данной группы разрешен только по назначению врача, потому что только он рассчитает вам правильную дозу и проверит наличие противопоказаний. Самостоятельно сделать это достаточно затруднительно, а порой и вовсе невозможно.

Будьте здоровы!

98. Мочегонные средства (классификация). Фармакодинамика диуретиков осмотического действия и производных ксантина. Препараты. Использование в клинике.

Классификация м.с смотреть- 97 вопрос

Производные ксантина: теуфиллин, Аминофиллин(Эуфиллин).

Фармакидинамика:Являясь ингибиторами фосфодиэстеразы и пуриновых рецепторов, повышают уровень цАМФ. снижают концентрацию ионов Са+ и вызывают сосудорасширяющий эффект кровообращение во внутренних органах (в том числе в почках) улучшается. Благодаря данному действию, фильтрационная способность клубочков возрастает, ток мочи по нефрону ускоряется, время контакта ионов Nа с эпителием почечных канальцев сокращается и, как следствие этого, уменьшается реабсорбция, сопровождающаяся выведением из организма воды, ионов натрия и хлора.

Применение. Застойные явления при сердечно-сосудистой недостаточности.

Осложнения.Головная боль, головокружение, возбуждение ЦНС, судороги, тахикардия, брадикардия (при внутривенном введении), тошнота,. рвота, боли в эпигастральной области.

Осмотический диуретик: манит.

Фармакодинамика:Диуретический эффект обусловлен ограничением реабсорбции воды в проксимальных канальцах и повышением осмотического давления плазмы. За счет противодействующей осмотической силы увеличивается объем мочи имеете с экскрецией. Соответствующее увеличение скорости тока мочи уменьшает время ее контакта с канальцевым эпителием, что снижает последующую реабсорбцию ионов Na .

Применение:Купирование отека мозга и легких. Выражение дегидратирующее действие проявляется только при фильтрационной способности почек.

Глаукома. Снижение внутричерепного и внутриглазного давления связано не только с мочегонным эффектом, но и с центральным действием (активация осморецептивных полей гипоталамуса под действием гипертоническою раствора). Купирование судорог, эффект обусловлен сильным дсгидрирующим действием и снижением внутричерепного давления. Острая почечная недостаточность. Использование маннита при данном состоянии связано с его способностью быстро выводить жидкость и содержащиеся в ней нефротоксины из организма.

Осложнения.Головная боль, головокружение диспепсия, дегидратация (жажда, cyxoсть во рту), гипернатриемия, осмотическая диарея. Paзвитие сердечной недостаточности и отека легких обусловлено тем. что у больных с тяжелым течением заболевания почек, моча может не образовываться даже при осмотической нагрузке, и в этом случае гипертонический раствор вызывает увеличение объема циркулирующей крови.

99. Петлевые диуретики. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики. Фармакодинамика. Препараты. Показания, противопоказания. Побочные эффекты.

Петлевые диуретики: фуросемид (лазикс), этакриновая кислота (ypегит), буметанид (буфенокс), торсемид (используется за рубежом).

Формакодинамика. Подавляют систему сочетанного транспорта Na+,К+, Cl- в апикальной (обращенной в просвет канальца) мембране толстой восходящей части петли Генли, т.е. снижают реабсорбцию Na+, Cl-. Повышение уровня простациклинов (Pg. I2) в коронарных и периферических сосудах способствует снижению давления.

Применение. Отек легких и мозга, цирроз печени. Использование связано со способностью сокращать обьем (ОЦК) и уменьшать застойные явления в малом и большом круге кровообращения. Гипертоническая болезнъ резкое снижение ОЦК, позволяет уменьшать периферическое сосудистое сопротивление ( ОПСС) и снижать артериальное давление. Гипотензивное действие усиливается благодаря накоплению в сосудах эндогенного ПГ!2, обладающего сосудорасширяющими свойствами. Отравление анионами Эффективность при отравлении бромидами, фторидами, йодидами, объясняется способностью последних реабсорбироваться в толстом отделе восходящей части петли Генле (в области действия петлевых диуретиков). Острая почечная недостаточность. Облегчение состояния больного обусловлено переходом олигоурической фазы в неолигурическую, за счет увеличения скорости тока мочи и повышения экскрецииК+.

Осложнения. Гипокалиемический метаболический алкалоз, гиперурикемия и провокация приступов подагры, гипомагнеимии, гипокальциемии, ототоксическое действие (особенно в сочетании с антибиотиками из группы аминогликазаидов), аллергические реакции.

Осмотические диуретики — обзор

Осмотические диуретики

Осмотические диуретики, как следует из названия, представляют собой агенты, которые ингибируют реабсорбцию растворенных веществ и воды, изменяя осмотические движущие силы вдоль нефрона. В отличие от других классов диуретиков, осмотические диуретики не ингибируют определенный мембранный транспортный белок; они просто влияют на транспорт воды через клетки нефрона за счет создания градиента осмотического давления. Лучшим примером экзогенного осмотического диуретика является сахарный маннит.При наличии в аномально высоких концентрациях свободно фильтруемые эндогенные вещества, такие как глюкоза (например, у пациентов с сахарным диабетом) и мочевина (например, у пациентов с почечной недостаточностью, у которых уровень мочевины в плазме повышен), также могут действовать как осмотические диуретики.

Осмотические диуретики (например, маннит) получают доступ к жидкости проксимальных канальцев за счет клубочковой фильтрации. Поскольку они не реабсорбируются или реабсорбируются плохо, они остаются в просвете канальцев, где могут оказывать осмотическое давление, которое препятствует реабсорбции канальцевой жидкости.Осмотические диуретики влияют на реабсорбцию жидкости в сегментах, которые имеют высокую проницаемость для воды (то есть проксимальном канальце и частях тонкой нисходящей конечности петли Генле). Из-за большого объема фильтрата, реабсорбированного в проксимальных канальцах (от 60% до 70% фильтрата), этот участок нефрона является наиболее важным при рассмотрении действия осмотических диуретиков.

Как описано в главе 4, реабсорбция канальцевой жидкости проксимальным канальцем является по существу изосмотическим процессом (т.е.е., осмолярность реабсорбированной жидкости лишь немного гиперосмотична по сравнению с осмолярностью канальцевой жидкости). Растворенное вещество (в первую очередь NaCl) активно реабсорбируется клетками проксимальных канальцев. Эта реабсорбция создает небольшую разницу осмотического давления в канальцах, при этом трубчатая жидкость является гипоосмотической по отношению к интерстициальной жидкости от 3 до 5 мОсм / кг H ₂ O. Учитывая тот факт, что вода легко может пересекать проксимальный каналец, этого небольшого градиента осмотического давления достаточно, чтобы вызвать реабсорбцию воды.Кроме того, когда вода течет из просвета в интерстиций, она приносит с собой дополнительные растворенные вещества за счет увлечения растворителем.

Когда осмотический диуретик присутствует в канальцевой жидкости, его концентрация прогрессивно увеличивается в результате реабсорбции NaCl и воды нефроном. При таком увеличении концентрации развивается осмотический градиент, противоположный нормальному градиенту, создаваемому реабсорбцией NaCl. В результате уменьшается как NaCl (компонент увлечения растворителем), так и реабсорбция воды. При осмотическом диурезе также происходит усиление кровотока к мозговому веществу почки.Это усиление кровотока рассеивает постоянный интерстициальный осмотический градиент (см. Главу 5) и, таким образом, также ухудшает реабсорбцию воды нисходящим звеном петли Генле и мозговым собирательным каналом.

Часть Na ⁺ , которая не реабсорбируется проксимальным канальцем, реабсорбируется ниже по потоку толстой восходящей конечностью, дистальным канальцем и собирательным канальцем. Таким образом, степень натрийуреза, наблюдаемого при применении осмотических диуретиков, меньше, чем ожидалось, исходя из величины реабсорбции проксимальных канальцев.Хотя скорость выведения Na ⁺ достигает 60% от отфильтрованного Na ⁺ , наблюдаемого в экспериментальных ситуациях, обычный натрийурез, наблюдаемый у лиц, получавших осмотические диуретики, составляет лишь около 10% от отфильтрованного Na ⁺ .

Осмотический диуретик — обзор

Пример № 2: STC у 39-летнего мужчины

39-летний мужчина обратился 18 сентября с 4-недельным запором в анамнезе. Он утверждает, что большую часть своей жизни был регулярным.В последний месяц стул каждые 3–4 дня. Он испытывает чувство сытости, жалуется на ядовитость и усталость, испытывает боль, но после дефекации наступает облегчение. Он признается, что дважды вставлял палец в прямую кишку, чтобы стимулировать отхождение стула. Когда вы смотрите на его таблицу, вы замечаете, что его день рождения 27 октября, и ему исполнится 40 лет. Он утверждает, что был легким ребенком, хорошо спал и ел. Он описывает своих родителей как любящих людей, у которых нет детских травм, которые он может вспомнить.

При медицинском осмотре заметил темные круги под глазами, которые, по его словам, также появились в последние 3 недели. Его слюна вязкая, густая и немногочисленная. Когда вы комментируете это, он отмечает, что его слюна всегда была обильной, жидкой и легко проглатывалась. Его печень немного заполнена, но не увеличена. Болезненность при пальпации в верхней медиальной части, болезненность в точке желчного пузыря. В остальном его осмотр ничем не примечателен.

Контекст этого вновь возникшего запора — хронобиологическое развитие рециклинга гениталий, которое происходит где-то между 38 и 42 годами.В данном случае это происходит на пороге его 40-летия. Разворачивание начинается примерно за 2,5–3 месяца до дня рождения. Второй вложенный хронобиологический контекст — сезонная адаптация. Осенняя адаптация начинается до осени, примерно 18 августа, в день начала запора. Еще 2,5 месяца до его 40-летия.

В среде двух вложенных хронобиологических требований у пациента была недостаточная адаптация коры надпочечников для повторной калибровки как сезонной потребности в кортизоле, так и потребности в рециркуляции половых органов андрогенов надпочечников.Таким образом, темные круги под глазами. Для поддержки ответа коры надпочечников запрашивалась гиперальфа-реакция. Таким образом, отмечаются сгущение слюны, полная печень с повышенной чувствительностью (сосудистая полость) и запор. Также существует недостаточность холереза, способствующая возникновению запоров. Напомним, желчь обладает легким слабительным действием.

Симптоматический подход к лечению будет заключаться в применении осмотических диуретиков и холеретиков. Обработка местности начинается с поддержки коры надпочечников с особым вниманием к андрогенам надпочечников.Также необходимо использовать альфа-симпатолитики, потому что они закрепились в моторике кишечника таким образом, чтобы их необходимо было отделить от организма. Гепатобилиарный дренаж дополнит лечение.

1.

Лечение лимонным соком три раза в день × 1 неделя до еды: Поддержка коры надпочечников (витамин С), поддерживает переход от альфа к бета, стимулирует кровоток в печени, желчегонный и холерезис, общий гепатобилиарный дренаж

а.

⅓ стакана органического свежевыжатого лимонного сока (2 средних)

b.

⅛ стакан воды для разбавления

c.

Кайенский перец, 6 штрихов

d.

Соль морская, 1 щепотка

e.

Betula pubescens GM D1: 6–10 капель

2.

Настойка коры надпочечников: 4 мл два раза в день до еды до 18 января для поддержания полной адаптации функции коры надпочечников .

а.

Sequoia gigantea GM 80 мл

б.

Quercus pedunculata GM 80 мл

c.

Ilex acquafolium GM 40 мл

d.

Passiflora incarnata MT 40 мл

e.

Лаванда ЭО 4 мл

f.

Лист корицы ЭО 2 мл

3.

Гепатобилиарная настойка: 3 мл перед обедом и перед ужином до 30 марта для поддержки рециркуляции половых органов и предвесенних катаболических выделений.

а.

Raphanus niger MT 80 мл

б.

Taraxacum officinale MT 80 мл

c.

Carduus marianus MT 80 мл

Благодаря лечению лимонным соком пациент начал ежедневно испражняться в течение 24 часов после лечения.К 5-му дню стул был немного жидким, и пациентка испражнялась 3–4 раза в день. Тем не менее, пациент увидел в этом реакцию детоксикации и почувствовал прилив энергии и сосредоточенность. Пациент продолжал лечение до назначенных сроков. К началу декабря темные круги рассосались. К началу марта он заметил, что его слюна снова стала более обильной.

Какие препараты из класса осмотических диуретиков используются при лечении трансфузионных реакций?

Фрейзер С.К., Хиггинс Дж., Бугайски А., Джонс А.Р., Браун MR.Побочные реакции на переливание продуктов крови и лучшие методы профилактики. Crit Care Nurs Clin North Am . 2017 Сентябрь 29 (3): 271-290. [Медлайн].

Yeh SP, Chang CW, Chen JC, Yeh WC, Chen PC, Chuang SJ и др. Хорошо спроектированная онлайн-система отчетности о реакциях на переливание крови позволяет улучшить оценку частоты реакций на переливание крови и качество медицинской помощи в практике переливания крови. Ам Дж. Клин Патол . 2011 декабрь 136 (6): 842-7. [Медлайн].

Fastman BR, Kaplan HS.Ошибки в трансфузионной медицине: усвоили ли мы урок ?. Mt Sinai J Med . 2011 ноябрь-декабрь. 78 (6): 854-64. [Медлайн].

Сквайрс Дж. Э. Риски переливания. South Med J . 2011 ноябрь 104 (11): 762-9. [Медлайн].

Habibi A, Mekontso-Dessap A, Guillaud C, Michel M, Razazi K, Khellaf M, et al. Отсроченная гемолитическая трансфузионная реакция при серповидно-клеточной анемии у взрослых: презентации, исходы и лечение 99 эпизодов справочного центра. Ам Дж. Гематол . 2016 Октябрь 91 (10): 989-94. [Медлайн]. [Полный текст].

de Montalembert M, Dumont MD, Heilbronner C, Brousse V, Charrara O, Pellegrino B, et al. Отсроченная гемолитическая трансфузионная реакция у детей с серповидно-клеточной анемией. Гематология . 2011 июнь 96 (6): 801-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Келлер-Станиславски Б., Ломанн А., Гюнай С., Хайден М., Функ МБ. Немецкая система гемобезопасности сообщает о серьезных побочных реакциях на переливание крови в период с 1997 по 2007 год. Трансфус Мед . 31 августа 2009 г. [Medline].

Силлиман СС. Двухэтапная модель острого повреждения легких, связанного с переливанием крови. Crit Care Med . 2006 май. 34 (5 доп.): S124-31. [Медлайн].

Силлиман СС, Кертис Б.Р., Копко П.М. и др. Донорские антитела к HNA-3a, участвующие в реакциях TRALI, инициируют нейтрофилы и вызывают PMN-опосредованное повреждение эндотелиальных клеток микрососудов легких человека в двухэтапной модели in vitro. Кровь .2007 15 февраля. 109 (4): 1752-5. [Медлайн]. [Полный текст].

Curtis BR, McFarland JG. Механизмы острого повреждения легких, связанного с переливанием крови (TRALI): антилейкоцитарные антитела. Crit Care Med . 2006 май. 34 (5 доп.): S118-23. [Медлайн].

Skeate RC, Eastlund T. Различие между острым повреждением легких, связанным с переливанием крови, и перегрузкой кровообращения, связанной с переливанием крови. Курр Опин Гематол . 2007 14 ноября (6): 682-7. [Медлайн].

Fadeyi EA, De Los Angeles Muniz M, Wayne AS и др. Переливание нейтрофил-специфических антител вызывает лейкопению и широкий спектр легочных реакций. Переливание крови . 2007 Март 47 (3): 545-50. [Медлайн].

Влаар А.П., Юфферманс Н.П. Острое повреждение легких, связанное с переливанием крови: клинический обзор. Ланцет . 2013, 14 сентября. 382 (9896): 984-94. [Медлайн].

Gajic O, Gropper MA, Hubmayr RD.Отек легких после переливания: как отличить перегрузку кровообращения, связанную с переливанием крови, от острого повреждения легких, связанного с переливанием. Crit Care Med . 2006 май. 34 (5 доп.): S109-13. [Медлайн].

Ness P, Creer M, Rodgers GM, Naoum JJ, Renkens K, Voils SA, et al. Построение консенсуса по иммуно-опосредованной коагулопатии: раннее распознавание и оценка для повышения безопасности послеоперационных пациентов. Пациент Saf Surg . 2009 22 мая. 3 (1): 8. [Медлайн].[Полный текст].

Garratty G. Иммунная гемолитическая анемия, связанная с отрицательными результатами рутинных серологических исследований. Семин Гематол . 2005 июл. 42 (3): 156-64. [Медлайн].

Капон С.М., Голдфингер Д. Острая гемолитическая трансфузионная реакция, парадигма системного воспалительного ответа: новые взгляды на патофизиологию и лечение. Переливание крови . 1995 июн. 35 (6): 513-20. [Медлайн].

Давенпорт РД. Роль цитокинов в гемолитических трансфузионных реакциях. Иммунол Инвест . 1995 Янв-Фев. 24 (1-2): 319-31. [Медлайн].

Сандлер С.Г., Берри Э., Зиотник А. Доброкачественная гемоглобинурия после переливания случайно замороженной крови. ЯМА . 1976, 28 июня. 235 (26): 2850-1. [Медлайн].

Сандлер С.Г., Мэллори Д., Маламут Д., Экрих Р. Реакции анафилактического переливания IgA. Трансфус Мед Ред. . 1995 января, 9 (1): 1-8. [Медлайн].

Sandler SG, Eder AF, Goldman M, Winters JL.Существование анафилактических трансфузионных реакций, связанных с иммуноглобулином А, не подтверждено доказательствами. Переливание крови . 2015 Январь 55 (1): 199-204. [Медлайн].

Шимада Э., Одагири М., Чайвонг К. и др. Обнаружение Hpdel у тайцев, удаленного аллеля гена гаптоглобина, который вызывает врожденный дефицит гаптоглобина. Переливание крови . 2007 декабрь 47 (12): 2315-21. [Медлайн].

Шимада Э, Тадокоро К., Ватанабе И и др. Анафилактические трансфузионные реакции у пациентов с дефицитом гаптоглобина с антителами к гаптоглобину IgE и IgG. Переливание крови . 2002 июн. 42 (6): 766-73. [Медлайн].

Choi G, Soeters MR, Farkas H, et al. Рекомбинантный человеческий C1-ингибитор в лечении приступов острого ангионевротического отека. Переливание крови . 2007 июн. 47 (6): 1028-32. [Медлайн].

Отчет о национальном исследовании сбора и использования крови за 2011 год. Отчет Министерства здравоохранения и социальных служб США. Доступно на http://www.hhs.gov/ash/bloodsafety/2011-nbcus.pdf. Доступ: 9 октября 2017 г.

Поповский М.А., Мур СБ. Диагностические и патогенетические аспекты острого повреждения легких, связанного с переливанием крови. Переливание крови . 1985 ноябрь-декабрь. 25 (6): 573-7. [Медлайн].

Копко П.М., Поповский М.А., Маккензи М.Р. и др. Антитела HLA класса II при остром повреждении легких, связанном с переливанием крови. Переливание крови . 2001 Октябрь 41 (10): 1244-8. [Медлайн].

Вебер Дж. Г., Уорнер Массачусетс, Мур С.Б. Какова частота острого повреждения легких, связанного с периоперационным переливанием крови? Анестезиология . 1995 г., 82 (3): 789. [Медлайн].

Силлиман СС, Бошков Л.К., Мехдизадехкаши З. и др. Острое повреждение легких, связанное с переливанием крови: эпидемиология и проспективный анализ этиологических факторов. Кровь . 2003 15 января. 101 (2): 454-62. [Медлайн]. [Полный текст].

Blajchman MA. Защита кровоснабжения от появляющихся патогенов: роль инактивации патогенов. Трансфус Клин Биол . 2009 Май.16 (2): 70-4. [Медлайн].

[Рекомендации] Carson JL, Grossman BJ, Kleinman S, Tinmouth AT, Marques MB, Fung MK, et al. Переливание эритроцитов: руководство по клинической практике AABB *. Энн Интерн Мед. 2012 г. 3 июля. 157 (1): 49-58. [Медлайн]. [Полный текст].

Луни М.Р., Рубиниан Н., Гаджик О., Гроппер М.А., Хубмайр Р.Д., Лоуэлл Калифорния и др. Проспективное исследование клинического течения и исходов острого повреждения легких, связанного с переливанием крови *. Crit Care Med . 2014 Июль 42 (7): 1676-87. [Медлайн].

Eder AF, Kennedy JM, Dy BA, et al. Бактериальный скрининг аферезных тромбоцитов и остаточный риск септических трансфузионных реакций: опыт Американского Красного Креста (2004-2006). Переливание крови . 2007 июл. 47 (7): 1134-42. [Медлайн].

Blajchman MA, Beckers EA, Dickmeiss E, et al. Бактериальное обнаружение тромбоцитов: текущие проблемы и возможные решения. Трансфус Мед Ред. . 2005 октября 19 (4): 259-72. [Медлайн].

Barrett BB, Andersen JW, Anderson KC. Стратегии предотвращения бактериального заражения компонентов крови. Переливание крови . 1993 марта 33 (3): 228-33. [Медлайн].

Dzieczkowski JS, Barrett BB, Nester D, et al. Характеристика реакций после переливания исключительно компонентов крови с пониженным содержанием лейкоцитов. Переливание крови . 1995 Янв.35 (1): 20-5. [Медлайн].

Menitove JE, McElligott MC, Aster RH. Лихорадочная реакция на переливание крови: какой компонент крови следует давать дальше ?. Вокс Санг . 1982. 42 (6): 318-21. [Медлайн].

Пинеда А.А., Тасвелл Х.Ф. Реакции при переливании крови, связанные с антителами против IgA: отчет о четырех случаях и обзор литературы. Переливание крови . 1975 янв-фев. 15 (1): 10-5. [Медлайн].

Окли Ф. Д., Вудс М., Арнольд С., Янг П. П..Реакции на переливание крови в педиатрии по сравнению со взрослыми пациентами: посмотрите на скорость, тип реакции и сопутствующие продукты. Переливание крови . 2015 Март 55 (3): 563-70. [Медлайн].

Вакцины, кровь и биопрепараты: смертельные случаи, о которых сообщалось в FDA после сбора и переливания крови: годовой отчет за 2012 финансовый год. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно по адресу http://www.fda.gov/BiologicsBloodVaccines/SafetyAvailability/ReportaProblem/TransfusionDonationFatalities/ucm346639.htm. Доступ: 15 октября 2014 г.

Rohde JM, Dimcheff DE, Blumberg N, Saint S, Langa KM, Kuhn L, et al. Инфекция, связанная с оказанием медицинской помощи, после переливания эритроцитов: систематический обзор и метаанализ. ЯМА . 2014 апр. 2, 311 (13): 1317-26. [Медлайн].

Hillyer CD, Josephson CD, Blajchman MA, et al. Бактериальное заражение компонентов крови: риски, стратегии и регулирование: совместное образовательное занятие по ASH и AABB по трансфузионной медицине. Hematology Am Soc Hematol Educ Program . 2003. 575-89. [Медлайн]. [Полный текст].

Beauregard P, Blajchman MA. Гемолитические и псевдогемолитические трансфузионные реакции: обзор гемолитических трансфузионных реакций и клинических состояний, которые имитируют. Трансфус Мед Ред. . 1994 июл.8 (3): 184-99. [Медлайн].

Ю Х, Сандлер С.Г. IgA-анафилактические трансфузионные реакции. Transfus Med Hemother .2003. 30: 214-20.

Farkas H, Jakab L., Temesszentandrasi G, et al. Наследственный ангионевротический отек: десятилетие терапии концентратом ингибитора С1 для человека. J Аллергия Clin Immunol . 2007 Октябрь 120 (4): 941-7. [Медлайн].

Вичинский Е.П., Эрлз А., Джонсон Р.А. и др. Аллоиммунизация при серповидно-клеточной анемии и переливание крови, не имеющей аналогов по расовому признаку. N Engl J Med . 7 июня 1990 г. 322 (23): 1617-21. [Медлайн].

Shariatmadar S, Pyrsopoulos NT, Vincek V, Noto TA, Tzakis AG.Аллоиммунизация к антигенам эритроцитов у пациентов с трансплантацией печени и поливисцеральными трансплантатами Трансплантация . 2007, 27 августа. 84 (4): 527-31. [Медлайн].

Кастро О., Сандлер С.Г., Хьюстон-Ю П., Рана С. Прогнозирование эффекта переливания только соответствующих фенотипу эритроцитов пациентам с серповидно-клеточной анемией: теоретические и практические последствия. Переливание крови . 2002 июн. 42 (6): 684-90. [Медлайн].

Орлина А.Р., Сослер С.Д., Коши М.Проблемы хронического переливания крови при серповидно-клеточной анемии. Дж Клин Апер . 1991. 6 (4): 234-40. [Медлайн].

Habibi A, Mekontso-Dessap A, Guillaud C, Michel M, Razazi K, Khellaf M, et al. Отсроченная гемолитическая трансфузионная реакция при серповидно-клеточной анемии у взрослых: презентации, исходы и лечение 99 эпизодов справочного центра. Ам Дж. Гематол . 2016, 27 июня. [Medline].

Фонг SW, Qaqundah BY, Taylor WF. Паттерны развития изоагглютининов ABO у нормальных детей коррелировали с влиянием возраста, пола и материнских изоагглютининов. Переливание крови . 1974 ноябрь-декабрь. 14 (6): 551-9. [Медлайн].

Баумгартен А., Кручок А.Х., Вейрих Ф. Высокая частота антител IgG к А и -В в пожилом возрасте. Вокс Санг . 1976. 30 (4): 253-60. [Медлайн].

Hong H, Xiao W., Lazarus HM, Good CE, Maitta RW, Jacobs MR. Выявление септических трансфузионных реакций на переливание тромбоцитов путем активного и пассивного наблюдения. Кровь . 2016 28 января. 127 (4): 496-502. [Медлайн].

Эдер А.Ф., Ди Б.А., Херрон Р.М. и др. Эффективное снижение риска TRALI за счет плазмы, взятой преимущественно у доноров-мужчин [аннотация]. Переливание крови . 2009. 49 (Supp): 45a.

Palavecino E, Yomtovian R. Риск и профилактика сепсиса, связанного с переливанием крови. Курр Опин Гематол . 2003 ноябрь 10 (6): 434-9. [Медлайн].

Ezidiegwu CN, Lauenstein KJ, Rosales LG, Kelly KC, Henry JB. Лихорадочные негемолитические трансфузионные реакции.Премедикация и финансовые последствия у взрослых пациентов. Арч Патол Лаб Мед . 2004 Сентябрь 128 (9): 991-5. [Медлайн]. [Полный текст].

Mekontso Dessap A, Pirenne F, Razazi K, Moutereau S, Abid S, Brun-Buisson C, et al. Диагностическая номограмма отсроченной гемолитической трансфузионной реакции при серповидно-клеточной анемии. Ам Дж. Гематол . 2016 декабрь 91 (12): 1181-1184. [Медлайн]. [Полный текст].

Delaney M, Wendel S, Bercovitz RS, Cid J, Cohn C, Dunbar NM, et al.Трансфузионные реакции: профилактика, диагностика и лечение. Ланцет . 2016 г. 3 декабря. 388 (10061): 2825-2836. [Медлайн].

Noizat-Pirenne F, Habibi A, Mekontso-Dessap A, Razazi K, Chadebech P, Mahevas M, et al. Применение ритуксимаба для предотвращения тяжелой отсроченной гемолитической трансфузионной реакции у иммунизированных пациентов с серповидно-клеточной анемией. Вокс Санг . 2015 Апрель 108 (3): 262-7. [Медлайн].

Bluemle LW Jr. Гемолитические трансфузионные реакции, вызывающие острую почечную недостаточность.Серологические и клинические аспекты. Постградская медицина . 1965 ноябрь 38 (5): 484-9. [Медлайн].

Tinegate H, Birchall J, Gray A, Haggas R, Massey E, Norfolk D, et al. Руководство по исследованию и ведению острых трансфузионных реакций Подготовлено Целевой группой BCSH по переливанию крови. Br J Haematol . 2012 Октябрь 159 (2): 143-53. [Медлайн].

[Рекомендации] Служба крови Канады. Клиническое руководство по трансфузиологии.Доступно на http://www.transfusionmedicine.ca/sites/transfusionmedicine/files/articles/CGTTChapter10_MAY2011_FINAL.pdf. 2013; Доступ: 8 июля 2016 г.

Давенпорт РД. Управление трансфузионными реакциями. Минц П.Д., изд. Трансфузионная терапия: клинические принципы и практика . 3-е изд. Бетесда, Мэриленд: Американская ассоциация прессы банков крови; 2010. 757-84.

Какие препараты из класса «Осмотический диуретик» используются при лечении острой печеночной недостаточности?

[Рекомендации] Ли В.М., Ларсон А.М., Стравиц Р.Т.Документ с изложением позиции AASLD: лечение острой печеночной недостаточности: обновление 2011 г. Гепатология. Доступно по адресу https://www.aasld.org/sites/default/files/guideline_documents/alfenhanced.pdf. 2011; Дата обращения: 13 июня 2017 г.

Ли WM, Стравиц RT, Ларсон AM. Введение в обновленный документ с изложением позиции Американской ассоциации по изучению заболеваний печени по острой печеночной недостаточности, 2011 г. Hepatology . 2012 Март 55 (3): 965-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Stravitz RT, Kramer AH, Davern T. и др., Для группы по изучению острой печеночной недостаточности.Интенсивная терапия пациентов с острой печеночной недостаточностью: рекомендации Исследовательской группы США по острой печеночной недостаточности. Crit Care Med . 2007 ноября, 35 (11): 2498-508. [Медлайн].

Бернал В. Интенсивная поддерживающая терапия. Трансплантация печени . 2003 Сентябрь 9 (9): S15-7. [Медлайн].

Джалан Р. Острая печеночная недостаточность: текущее лечение и перспективы на будущее. Дж Гепатол . 2005. 42 Suppl (1): S115-23. [Медлайн].

Sussman NL, Gislason GT, Conlin CA, Kelly JH.Экстракорпоральное вспомогательное устройство для печени Hepatix: начальный клинический опыт. Искусственные органы . 1994 Май. 18 (5): 390-6. [Медлайн].

Hughes RD, Williams R. Использование биоискусственных и искусственных устройств поддержки печени. Семян Печени Dis . 1996 16 ноября (4): 435-44. [Медлайн].

Нюберг С.Л., Мисра СП. Системы помощи гепатоцитам печени — клиническое обновление. Mayo Clin Proc . 1998 августа 73 (8): 765-71. [Медлайн].

Деметриу А.А., Браун Р.С. Младший, Бусуттил Р.В. и др.Проспективное рандомизированное многоцентровое контролируемое исследование биоискусственной печени при лечении острой печеночной недостаточности. Энн Сург . 2004 Май. 239 (5): 660-7; обсуждение 667-70. [Медлайн]. [Полный текст].

Jalan R, Olde Damink SW, Deutz NE, Hayes PC, Lee A. Умеренная гипотермия у пациентов с острой печеночной недостаточностью и неконтролируемой внутричерепной гипертензией. Гастроэнтерология . 2004 ноябрь 127 (5): 1338-46. [Медлайн].

Jiang W, Desjardins P, Butterworth RF.Гипотермия снижает окислительный / нитрозативный стресс, энцефалопатию и отек мозга при острой (ишемической) печеночной недостаточности. Нейрохим Инт . 2009 июль-авг. 55 (1-3): 124-8. [Медлайн].

Хофнэгл Дж. Х., Каритерс Р. Л. младший, Шапиро С., Ашер Н. Фульминантная печеночная недостаточность: итоги семинара. Гепатология . 1995 21 января (1): 240-52. [Медлайн].

Ли WM, Schiodt FV. Фульминантная печеночная недостаточность. В: Schiff ER, Sorrell, MF, Maddrey WC, eds. Болезни печени по Шиффу . 8-е изд. Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 1999.

Лидофски С.Д., Басс Н.М., Прагер М.С. и др. Мониторинг внутричерепного давления и трансплантация печени при фульминантной печеночной недостаточности. Гепатология . 1992 июл.16 (1): 1-7. [Медлайн].

Детри О., Аркадопулос Н., Тинг П. и др. Внутричерепное давление при трансплантации печени при фульминантной печеночной недостаточности. Трансплантация .1999 15 марта. 67 (5): 767-70. [Медлайн].

Шиодт Ф.В., Рохлинг Ф.А., Кейси Д.Л., Ли ВМ. Отравление ацетаминофеном в городской районной больнице. N Engl J Med . 1997 16 октября. 337 (16): 1112-7. [Медлайн].

Ларсон А.М., Полсон Дж., Фонтана Р.Дж. и др. Для группы по изучению острой печеночной недостаточности. Острая печеночная недостаточность, вызванная ацетаминофеном: результаты многоцентрового проспективного исследования в США. Гепатология . 2005 декабрь 42 (6): 1364-72.[Медлайн].

Дэверн Т.Дж., второй, Джеймс Л.П., Хинсон Дж.А. и др., Для группы по изучению острой печеночной недостаточности. Измерение сывороточных аддуктов парацетамола и белка у пациентов с острой печеночной недостаточностью. Гастроэнтерология . 2006 Март 130 (3): 687-94. [Медлайн].

Ханделвал Н., Джеймс Л.П., Сандерс К., Ларсон А.М., Ли В.М., Исследовательская группа по острой печеночной недостаточности. Неизвестная токсичность парацетамола как причина неопределенной острой печеночной недостаточности. Гепатология .2011 Февраль 53 (2): 567-76. [Медлайн].

Galante A, Adeyi O, Lau L, et al. Трансплантация печени при острой печеночной недостаточности, вызванной лихорадкой денге: первый зарегистрированный успешный случай в мире. Гепатология . 4 июня 2019 г. [Medline].

Лю Дж., Газиани Т. Т., Вольф Дж. Л. Острая жировая болезнь печени при беременности: обновления патогенеза, диагностики и ведения. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2017 июн.112 (6): 838-46. [Медлайн].

Алемпиевич Т., Зец С., Милосавлевич Т.Лекарственное поражение печени: все ли мы знаем ?. Мир J Hepatol . 2017 8 апреля. 9 (10): 491-502. [Медлайн].

Biolato M, Araneo C, Marrone G и др. Трансплантация печени при острой печеночной недостаточности, вызванной лекарственными средствами. Eur Rev Med Pharmacol Sci . 2017 21 марта (1 доп.): 37-45. [Медлайн].

Marrone G, Vaccaro FG, Biolato M и др. Медикаментозное поражение печени 2017: диагноз непростой, но всегда помнить о нем. Eur Rev Med Pharmacol Sci .2017 21 марта (1 приложение): 122-34. [Медлайн].

ДиПаола Ф., Моллестон Дж. П., Гу Дж. И др. Для Сети США по лечению травм печени, вызванных лекарственными средствами. Противомикробные и противоэпилептические препараты являются основными причинами идиосинкразического поражения печени у американских детей. Дж Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2019 6 мая. [Medline].

Патерсон Дж. М., Мамдани М. М., Манно М., Юурлинк Д. Н., Канадская сеть исследований безопасности и эффективности лекарственных средств. Фторхинолоновая терапия и идиосинкразическое острое повреждение печени: популяционное исследование. CMAJ . 2012 окт. 2. 184 (14): 1565-70. [Медлайн].

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Примечания с мест: острый гепатит и печеночная недостаточность после приема диетической добавки, предназначенной для похудания или наращивания мышечной массы — май-октябрь 2013 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2013 г. 11 октября. 62 (40): 817-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Hand L. CDC: добавка, связанная с гепатитом, печеночной недостаточностью. Медицинские новости Медскапа .15 октября 2013 г. [Полный текст].

Lo Re V 3rd, Haynes K, Forde KA, et al. Риск острой печеночной недостаточности у пациентов с лекарственным поражением печени: оценка закона Хи и новая прогностическая модель. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2015 13 декабря (13): 2360-8. [Медлайн].

Бернал В., Ван И, Мэггс Дж. И др. Разработка и проверка модели динамического прогнозирования исходов для острой печеночной недостаточности, вызванной парацетамолом: когортное исследование. Ланцет Гастроэнтерол Гепатол . 2016 ноябрь 1 (3): 217-25. [Медлайн].

Кляйн А.С., Харт Дж., Бремс Дж. Дж., Гольдштейн Л., Левин К., Бусуттил Р. У. Отравление мухомором: лечение и роль трансплантации печени. Ам Дж. Мед. . 1989 Февраль 86 (2): 187-93. [Медлайн].

Ичай П., Сэмюэл Д. Эпидемиология печеночной недостаточности. Клин Рес Гепатол Гастроэнтерол . 2011 окт. 35 (10): 610-7. [Медлайн].

Бернал В., Вендон Дж.Острая печеночная недостаточность. N Engl J Med . 2013 26 декабря. 369 (26): 2525-34. [Медлайн].

Хойер Д.П., Мунтяну М., Канбай А. и др. Трансплантация печени при острой печеночной недостаточности: есть ли пороги, которые нельзя переходить? Транспл Инт . 2014 июн. 27 (6): 625-33. [Медлайн].

O’Grady JG, Alexander GJ, Hayllar KM, Williams R. Ранние индикаторы прогноза при молниеносной печеночной недостаточности. Гастроэнтерология . 1989 Август.97 (2): 439-45. [Медлайн].

Ли В.М., Гэлбрейт Р.М., Ватт Г.Х. и др. Прогнозирование выживаемости при молниеносной печеночной недостаточности с использованием сывороточных концентраций белка Gc. Гепатология . 1995 21 января (1): 101-5. [Медлайн].

Schiodt FV, Rossaro L, Stravitz RT, et al, для группы по изучению острой печеночной недостаточности. Gc-глобулин и прогноз при острой печеночной недостаточности. Трансплантация печени . 2005 октября, 11 (10): 1223-7. [Медлайн].

[Рекомендации] Chalasani NP, Hayashi PH, Bonkovsky HL, et al, для Комитета по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии.Клинические рекомендации ACG: диагностика и лечение идиосинкразического лекарственного поражения печени. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2014 июл.109 (7): 950-66; викторина 967. [Medline].

[Рекомендации] Европейская ассоциация по изучению печени. Электронный адрес: [email protected]. Клинические практические рекомендации EASL по ведению острой (фульминантной) печеночной недостаточности. Дж Гепатол . 2017 май. 66 (5): 1047-81. [Медлайн]. [Полный текст].

Келли Дж.Руководство ACG по поводу лекарственного поражения печени. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/826952. 18 июня 2014 г .; Дата обращения: 24 июня 2014 г.

Роландо Н., Харви Ф., Брам Дж. И др. Грибковая инфекция: частое нераспознанное осложнение острой печеночной недостаточности. Дж Гепатол . 1991, 12 января (1): 1-9. [Медлайн].

Мерфи Н., Озингер Г., Бернел В., Вендон Дж. Влияние гипертонического хлорида натрия на внутричерепное давление у пациентов с острой печеночной недостаточностью. Гепатология . 2004 Февраль 39 (2): 464-70. [Медлайн].

Pereira SP, Langley PG, Williams R. Управление нарушениями гемостаза при острой печеночной недостаточности. Семян Печени Dis . 1996 16 ноября (4): 403-14. [Медлайн].

Стайн Дж. Г., Льюис Дж. Х. Текущие и будущие направления лечения и профилактики лекарственного поражения печени: систематический обзор. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2016. 10 (4): 517-36.[Медлайн].

[Рекомендации] Мюррей К.Ф., Каритерс Р.Л. младший, AASLD. Практические рекомендации AASLD: Оценка пациента для трансплантации печени. Гепатология . 2005 июн. 41 (6): 1407-32. [Медлайн].

[Рекомендации] Мартин П., ДиМартини А., Фен С., Браун Р. мл., Фэллон М. Оценка трансплантации печени у взрослых: практическое руководство 2013 г. Американской ассоциации по изучению заболеваний печени и Американского общества трансплантологии. Гепатология . 2014 Март 59 (3): 1144-65. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Squires RH, Ng V, Romero R, et al. Оценка педиатрического пациента при трансплантации печени: практическое руководство 2014 г. Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американского общества трансплантологии и Североамериканского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания. Гепатология . 2014 Июль 60 (1): 362-98. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Люси М.Р., Терро Н., Охо Л. и др. Долгосрочное ведение успешной трансплантации печени у взрослых: практическое руководство 2012 г. Американской ассоциации по изучению заболеваний печени и Американского общества трансплантологии. Трансплантация печени . 2013 января 19 (1): 3-26. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Келли Д.А., Букувалас Дж.С., Алонсо Е.М. и др. Для Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американского общества трансплантологии.Долгосрочное медицинское ведение педиатрических пациентов после трансплантации печени: практическое руководство 2013 г. Американской ассоциации по изучению заболеваний печени и Американского общества трансплантологии. Трансплантация печени . 2013 августа 19 (8): 798-825. [Медлайн]. [Полный текст].

ClinicalTrials.gov. Сравнение двух экстракорпоральных систем поддержки печени (с рециркуляцией или без нее): MARS (система рециркуляции молекулярных адсорбентов) и SPAD (однопроходный диализ альбумина) при тяжелой печеночной недостаточности.Доступно на https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02310542. Дата обращения: 5 июня 2017 г.

Влияние диализа «Прометей» на метаболизм головного мозга при острой печеночной недостаточности. ClinicalTrials.gov. Доступно на http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00655304. Доступ: 30 августа 2011 г.

Fontana RJ, Ellerbe C, Durkalski VE и др. Для Исследовательской группы США по острой печеночной недостаточности. Двухлетние исходы у первых выживших с острой печеночной недостаточностью: результаты проспективного многоцентрового исследования. Печень Инт . 2015 Февраль 35 (2): 370-80. [Медлайн].

Fairfield C, Penninga L, Powell J, Harrison EM, Wigmore SJ. Сравнение иммуносупрессии без глюкокортикостероидов и содержащих глюкокортикостероиды у пациентов с трансплантацией печени. Кокрановская база данных Syst Rev . 2015 15 декабря. 12: CD007606. [Медлайн].

Гарсия Мартинес Дж. Дж., Бенджелид К. Системы искусственной поддержки печени: что нового за последнее десятилетие ?. Анн Интенсивная терапия .2018 15 ноября. 8 (1): 109. [Медлайн]. [Полный текст].

Осмотический диурез мочевины как причина гипернатриемии у тяжелобольных | Нефрологическая диализная трансплантация

Абстрактные

Фон.

Гипернатриемия часто встречается у пациентов в критическом состоянии и, как было показано, является независимым предиктором смертности. Осмотический диурез мочевины может вызвать гипернатриемию из-за значительных потерь воды, но часто не диагностируется.Клиренс свободной воды (FWC) и клиренс свободной воды от электролитов (EFWC) были предложены для количественной оценки обработки почечной воды. Мы стремились (i) идентифицировать пациентов с гипернатриемией из-за осмотического диуреза мочевины и (ii) исследовать, полезны ли FWC и EFWC для определения потери свободной воды почками.

Методы.

В этом ретроспективном исследовании мы проверили регистр пациентов, перенесших гипернатриемию в отделениях интенсивной терапии (ОИТ). Среди них пациенты с гипернатриемией, вызванной осмотическим диурезом мочевины, были выявлены при индивидуальном рассмотрении.Общий баланс жидкости и электролитов вместе с FWC и EFWC был рассчитан для дней повышения уровня натрия в сыворотке и стабильного натрия в сыворотке.

Результаты.

Мы идентифицировали семь пациентов (10% пациентов с гипернатриемией, приобретенной в ОИТ) с осмотическим диурезом, вызванным мочевиной. Все пациенты были интубированы при развитии гипернатриемии и получали энтеральное питание. Максимальный средний уровень натрия в сыворотке крови 153 ммоль (Q1: 151 – Q3: 155 ммоль / л) был достигнут после 5-дневного периода повышения уровня натрия в сыворотке.В течение этого периода FWC составлял -904 мл / день (Q1: -1574-Q3: -572), что указывает на задержку воды в почках, в то время как EFWC составлял 1419 мл / день (Q1: 1052 – Q3: 1923), что указывает на потерю воды почками. В то время как FWC не различалась между временем стабильного уровня натрия в сыворотке и развитием гипернатриемии, EFWC была значительно выше во время повышения уровня натрия в сыворотке.

Заключение.

Осмотический диурез мочевины — частая причина гипернатриемии в отделениях интенсивной терапии. EFWC был полезен для дифференциальной диагностики полиурии при повышении уровня натрия в сыворотке, в то время как FWC вводил в заблуждение.

Введение

Гипернатриемия, приобретенная в отделениях интенсивной терапии (ICU), является распространенной проблемой в отделениях интенсивной терапии с уровнем заболеваемости ∼10% и, как было описано, независимо связана со смертностью [1]. Причины гипернатриемии у пациентов в критическом состоянии различны, но в целом ее развитие является результатом либо увеличения натрия, либо потери свободной воды [2]. Поскольку тяжелобольных пациентов часто интубируют и / или вводят седативные препараты, или у них есть другие причины отсутствия свободного доступа к воде, баланс жидкости и электролитов в основном контролируется врачом [3].Таким образом, развитие гипернатриемии у тяжелобольного пациента, указывающее на то, что было предоставлено слишком мало воды, было предложено как индикатор низкого качества медицинской помощи [4].

Учитывая множество побочных эффектов гипернатриемии / гиперосмоляльности, варьирующихся от неврологической дисфункции до снижения сократимости левого желудочка [2, 5-7], раннее выявление причин повышения уровня натрия в сыворотке крови у пациентов в критическом состоянии имеет решающее значение для причинного лечения предотвращение обострения или рецидива гипернатриемии.

Осмотический диурез может привести к значительной потере свободной воды и может вызвать или, по крайней мере, способствовать развитию гипернатриемии. Осмотический диурез, вызванный мочевиной, часто не идентифицируется при повышении уровня натрия в сыворотке, поскольку высокая осмоляльность мочи по сравнению с осмоляльностью сыворотки может быть ошибочно принята за задержку в почках свободной воды. Клиренс свободной воды (FWC) часто рассчитывается для количественной оценки обработки почечной воды [8]. Однако расчет FWC основан на осмоляльности (на которую влияет концентрация мочевины) и, следовательно, может быть неэффективным у пациентов с диурезом мочевины.Напротив, клиренс воды без электролитов (EFWC) основан на отношении натрия и калия в моче к концентрации натрия в сыворотке и, следовательно, не подвержен неудачам в условиях осмотического диуреза.

В этом исследовании мы хотели (i) идентифицировать и охарактеризовать пациентов с гипернатриемией, приобретенной в отделениях интенсивной терапии, вызванной осмотическим диурезом мочевины, и (ii) оценить преимущества использования FWC и EFWC в дифференциальной диагностике полиурии и гипернатриемии.

Материалы и методы

Мы проверили базу данных пациентов, которые были госпитализированы в отделение интенсивной терапии университетской больницы высшего уровня в период с 1 июня 2001 г. по 30 апреля 2004 г.Были включены только пациенты с гипернатриемией. Гипернатриемия определялась как уровень натрия в сыворотке выше 149 ммоль / л [1, 9]. Об этих пациентах были получены демографические данные, диагноз при поступлении, тяжесть заболевания, измеренная по упрощенной шкале острой физиологии (SAPS II), ежедневные измерения электролитов, общий анализ мочи, осмоляльность сыворотки и мочи, подробная информация о введенных инфузионных и пищевых растворах. Чтобы идентифицировать пациентов с эпизодами гипернатриемии, вызванными осмотическим диурезом мочевины, мы провели индивидуальный обзор дней в ОИТ, в течение которых уровень натрия в сыворотке повышался до гипернатриемии.На первом этапе был проведен скрининг пациентов с полиурией (диурез> 2.000 мл / день, по крайней мере, один раз во время повышения уровня натрия в сыворотке). На втором этапе был исключен водный диурез (осмоляльность мочи <150 ммоль / л) [10]. Считалось, что у пациентов был диурез растворенных веществ, когда осмоляльность мочи была> 300 ммоль / л во время полиурии [10, 11]. Кроме того, общая суточная осмольная экскреция> 1000 ммоль, рассчитанная по следующему уравнению: суточная осмолевая экскреция = осмоляльность _мочи × объем _мочи (в литрах), была необходима для наличия диуреза растворенных веществ хотя бы один раз во время подъема. сывороточный натрий.

Чтобы дифференцировать причину диуреза растворенных веществ, были выполнены следующие шаги, чтобы исключить осмотический диурез из-за глюкозы; Были включены только пациенты с отрицательными тестами на глюкозу в моче во время повышения уровня натрия в сыворотке. Были рассмотрены случаи применения маннита, чтобы исключить диурез растворенных веществ из-за маннита. Чтобы отличить диурез электролитов от диуреза мочевины, их концентрации рассчитывали на основании анализа мочи.Осмотический диурез за счет мочевины считался присутствующим у пациента, если концентрация мочевины в моче превышала 250 ммоль / л [10, 12]. Кроме того, доля осмоляльности мочи, вызванная мочевиной, должна была перевешивать фракцию, обусловленную натрием и калием. Для всех идентифицированных пациентов, чтобы определить, является ли мочевина источником белка из введенного энтерального питания или из катаболизма, мы рассчитали белковые балансы следующим образом.

На первом этапе белковый эквивалент рассчитывали по суточному выходу мочевины.Чтобы преобразовать мочевину в моче (в ммоль) в азот мочевины крови (АМК, в мг / дл), мы вычислили:

Произведение умножили на объем мочи, что дало нам суточный выход азота, который в итоге был умножен на 6,25 до получить белковый эквивалент.

Наконец, потребление белка, рассчитанное на основе энтерального питания и эквивалента белка, позволило рассчитать белковый баланс.

Кроме того, мы рассчитали FWC и EFWC, модифицированные Курцем, для дней, в течение которых уровень натрия в сыворотке повышался [8, 13]:

Чтобы наши результаты были более наглядными, мы также охарактеризовали 10 пациентов с гипернатриемией, приобретенной в отделении интенсивной терапии, из-за избытка натрия. .

Корреляции и парные t -тесты были рассчитаны с использованием программы Statistica Version 9.1, Statsoft Inc., Талса, Оклахома. Результаты представлены в виде количества и процента, а также в виде медианы, первого и третьего квартилей. Значение P <0,05 считалось значимым.

Результаты

Из 981 пациента, поступившего в ОИТ в течение периода исследования, у 69 (7% от всех пациентов) была диагностирована гипернатриемия, приобретенная в ОИТ. Из них у семи пациентов (10% пациентов с гипернатриемией) была определена гипернатриемия из-за осмотического диуреза мочевины.Характеристики пациентов приведены в таблице 1. Все пациенты получали энтеральное питание во время повышения уровня натрия в сыворотке крови и были интубированы и введены седативные препараты. При поступлении все пациенты имели нормонатриемию, за исключением одного пациента с гипонатриемией. Во время пребывания в отделении интенсивной терапии уровень натрия в сыворотке начал повышаться и, наконец, достиг гипернатриемии. Средняя продолжительность повышения уровня натрия в сыворотке составляла 5 дней (4–6), среднее повышение уровня натрия в сыворотке составляло 12 ммоль / л (11–16), а максимальный уровень натрия составлял 153 ммоль / л (151–155). Во время повышения уровня натрия в сыворотке ни один из пациентов не получал ни фуросемида, ни маннита.Пять пациентов получали лечение гидрокортизоном во время повышения уровня натрия в сыворотке крови, а шесть пациентов получали катехоламины. На рисунке 1 показано изменение уровня натрия в сыворотке крови от дня повышения до максимальной концентрации натрия.

Таблица 1.

Характеристики пациентов с гипернатриемией, приобретенной в ОИТ, вызванной осмотическим диурезом мочевины

909

	N
Пол (мужской / женский)	4 (57%) / 3 (43 %)
Возраст (лет)	61 (SD 12)
Оценка SAPSII при поступлении	50 (SD 18)
Креатинин плазмы при поступлении в ICU (мг / дл)	1.42 (SD 0,6)
Продолжительность пребывания в ОИТ (дни)	19 (СО 9)
Смертность в ОИТ	29%
Основная причина госпитализации в ОИТ
3 (43%)
Сердечно-сосудистая	3 (43%)
Гастроэнтерологическая / гепатологическая	1 (14%)

909

	Пол (мужской / женский)	4 (57%) / 3 (43%)
Возраст (лет)	61 (SD 12)
Оценка SAPSII при поступлении	50 (SD 18)
Креатинин плазмы при поступлении в ОИТ (мг / дл)	1.42 (SD 0,6)
Продолжительность пребывания в ОИТ (дни)	19 (СО 9)
Смертность в ОИТ	29%
Основная причина госпитализации в ОИТ
3 (43%)
Сердечно-сосудистые	3 (43%)
Гастроэнтерологические / гепатологические	1 (14%)

Таблица 1.

Характеристики пациентов с ICU-гипернатрией осмотический диурез мочевины

909

	N
Пол (мужской / женский)	4 (57%) / 3 (43%)
Возраст (лет)	SD 12)
Оценка по шкале SAPSII при поступлении	50 (SD 18)
Креатинин плазмы при поступлении в ОИТ (мг / дл)	1.42 (SD 0,6)
Продолжительность пребывания в ОИТ (дни)	19 (СО 9)
Смертность в ОИТ	29%
Основная причина госпитализации в ОИТ
3 (43%)
Сердечно-сосудистая	3 (43%)
Гастроэнтерологическая / гепатологическая	1 (14%)

909

	Пол (мужской / женский)	4 (57%) / 3 (43%)
Возраст (лет)	61 (SD 12)
Оценка SAPSII при поступлении	50 (SD 18)
Креатинин плазмы при поступлении в ОИТ (мг / дл)	1.42 (SD 0,6)
Продолжительность пребывания в ОИТ (дни)	19 (СО 9)
Смертность в ОИТ	29%
Основная причина госпитализации в ОИТ
3 (43%)
Сердечно-сосудистая	3 (43%)
Гастроэнтерологическая / гепатологическая	1 (14%)

Рис.1.

Повышение уровня натрия в сыворотке у семи пациентов с осмотическим диурезом мочевины.

Рис. 1.

Повышение уровня натрия в сыворотке у семи пациентов с осмотическим диурезом мочевины.

Во время повышения уровня натрия в сыворотке общий инфузионный объем составлял 3948 мл (2753–4918) в день, а общий объем на выходе составлял 2595 мл (1890–3000) в день. Среднее центральное венозное давление составило 16 мм рт. Ст. ₂ O (14–18) без поправки на положительное давление в конце выдоха. Осмоляльность сыворотки составляла 320 ммоль / л (317–336), а осмоляльность мочи — 494 ммоль / л (454–569).Креатинин сыворотки во время повышения уровня натрия в сыворотке составлял 112 мкмоль / л (93–124), а азот мочевины крови — 22 ммоль / л (16–30). Пять пациентов перенесли острое повреждение почек во время пребывания в ОИТ в соответствии с критериями RIFLE (два пациента с повышением сывороточного креатинина в 1,5 раза и три пациента с повышением в два раза) [14]. Мочевина в моче составляла 369 ммоль / л (295–415) и составляла 71% (60–77) от общего осмоля в моче, рассчитанного по следующей формуле:

Общая суточная экскреция осмоля составляла 1051 ммоль (822–1313).

Потребление белка во время повышения уровня натрия в сыворотке крови при энтеральном питании составляло 56 г / день (66–80), а средний расчетный выход белкового эквивалента составлял 60 г / день (47–73), в результате чего средний белковый баланс составлял -10 г. / день (от -37 до 6). Дробное выведение натрия составляло 0,19% (0,12–0,31), а фракционное выведение мочевины — 36% (26–47).

Во время повышения уровня натрия в сыворотке крови FWC был отрицательным для всех пациентов и во все пациенто-дни со средним значением -904 мл / день (от -1574 до -572), что указывает на задержку воды почками.Напротив, EFWC был положительным для всех пациентов и всех пациенто-дней со средним значением 1419 мл / день (1052–1923), что указывает на потерю воды почками. Диаграммы FWC по сравнению с EFWC во время повышения уровня натрия в сыворотке приведены на рисунке 2. Оба, FWC ( R = -0,4 и R = -0,4, P <0,05), а также EFWC ( R = 0,5 и R = 0,8, P <0,05) положительно коррелировали с общей потерей объема и диурез у больных. EFWC, но не FWC, достоверно коррелировал с долей мочевины на общую осмоляльность мочи ( R = 0.5, P <0,05; R = −0,2 соответственно). Общий баланс жидкости [1415 (107–2427) против 1091 (от –300 до 2096) мл; P = 0,6], а также общий диурез [2075 (1653–2763) против 2475 (1420–3088) мл; P = 0,2] не различались во время развития гипернатриемии и времени стабильного содержания натрия в сыворотке. EFWC во время повышения уровня натрия в сыворотке был значительно выше, чем во время стабильного уровня натрия в сыворотке [1419 [1052–1923) против 805 (527–1200) мл; P <0,01]. FWC во время развития гипернатриемии не отличался от FWC во время стабильного уровня натрия в сыворотке [-904 (-1574 до -572) по сравнению с -987 (-1466 до -525] мл; P = 0.98]. В таблице 2 представлен обзор баланса жидкости и электролитов в дни с повышением уровня натрия в сыворотке по сравнению с днями со стабильным уровнем натрия в сыворотке.

Таблица 2.

Балансы жидкости и электролитов у пациентов во время развития гипернатриемии и во время стабильного уровня натрия в сыворотке a

909 EFWC (мл)

	Повышение уровня натрия (Q1 – Q3)	Стабильный натрий (Q1 – Q3)	P- значение
Вводимый объем (мл)	3948 (2753–4918)	3342 (2597–5128)	0.9
Объем выхода (мл)	2595 (1890–3000)	2480 (1510–3510)	0,4
Моча за 24 часа (мл)	2075 (1653–2763)	2475 (1420–3088)	0,2
Объемный баланс (мл)	1415 (107–2427)	1091 (от −300 до 2096)	0,06
Вход Na + K (ммоль)	220 (97–469)	197 (109–339)	0.8
Выход Na + K (ммоль)	146 (89–180)	236 (133–424)	<0,01
Баланс Na + K (ммоль)	50 (от −55 до 363)	−65 (от −204 до 134)	0,02
FWC (мл)	−904 (от −1574 до 572)	−987 (от −1466 до 522)	0,9
1419 (1052–1923)	805 (527–1200)	<0.01
Мочевина в моче (ммоль)	369 (295–415)	241 (152–331)	<0,01
Na + K в моче (ммоль)	97 (68–156 )	188 (130–258)	<0,01
% Осмоляльность мочевины (%)	71 (60–77)	53 (39–66)	<0,01
% Na + K осмоляльности (%)	19 (14–27)	43 (25–57)	<0.01

–

	Повышение уровня натрия (Q1 – Q3)	Стабильный натрий (Q1 – Q3)	Значение P
Входной объем (мл)	4918)	3342 (2597–5128)	0,9
Выходной объем (мл)	2595 (1890–3000)	2480 (1510–3510)	0,4
(моча в 24 ч) мл)	2075 (1653–2763)	2475 (1420–3088)	0.2
Объемный баланс (мл)	1415 (107–2427)	1091 (от −300 до 2096)	0,06
Ввод Na + K (ммоль)	220 (97–469)	197 (109–339)	0,8
Выход Na + K (ммоль)	146 (89–180)	236 (133–424)	<0,01
Na + K баланс ( ммоль)	50 (от -55 до 363)	-65 (от -204 до 134)	0.02
FWC (мл)	−904 (от −1574 до 572)	−987 (от −1466 до 522)	0,9
EFWC (мл)	1419 (1052–1923)	805 (527–1200)	<0,01
Мочевина в моче (ммоль)	369 (295–415)	241 (152–331)	<0,01
Na + K в моче ммоль)	97 (68–156)	188 (130–258)	<0,01
% Осмоляльность мочевины (%)	71 (60–77)	53 (39–66)	<0.01
% Na + K осмоляльности (%)	19 (14–27)	43 (25–57)	<0,01

Таблица 2.

Балансы жидкости и электролитов пациентов в процессе развития гипернатриемии и во время стабильного уровня натрия в сыворотке a

909 EFWC (мл)

	Повышение уровня натрия (Q1 – Q3)	Стабильный натрий (Q1 – Q3)	P-value
Ввод объема (мл)	3948 (2753–4918)	3342 (2597–5128)	0.9
Объем выхода (мл)	2595 (1890–3000)	2480 (1510–3510)	0,4
Моча за 24 часа (мл)	2075 (1653–2763)	2475 (1420–3088)	0,2
Объемный баланс (мл)	1415 (107–2427)	1091 (от −300 до 2096)	0,06
Вход Na + K (ммоль)	220 (97–469)	197 (109–339)	0.8
Выход Na + K (ммоль)	146 (89–180)	236 (133–424)	<0,01
Баланс Na + K (ммоль)	50 (от −55 до 363)	−65 (от −204 до 134)	0,02
FWC (мл)	−904 (от −1574 до 572)	−987 (от −1466 до 522)	0,9
1419 (1052–1923)	805 (527–1200)	<0.01
Мочевина в моче (ммоль)	369 (295–415)	241 (152–331)	<0,01
Na + K в моче (ммоль)	97 (68–156 )	188 (130–258)	<0,01
% Осмоляльность мочевины (%)	71 (60–77)	53 (39–66)	<0,01
% Na + K осмоляльности (%)	19 (14–27)	43 (25–57)	<0.01

–

	Повышение уровня натрия (Q1 – Q3)	Стабильный натрий (Q1 – Q3)	Значение P
Входной объем (мл)	4918)	3342 (2597–5128)	0,9
Выходной объем (мл)	2595 (1890–3000)	2480 (1510–3510)	0,4
(моча в 24 ч) мл)	2075 (1653–2763)	2475 (1420–3088)	0.2
Объемный баланс (мл)	1415 (107–2427)	1091 (от −300 до 2096)	0,06
Ввод Na + K (ммоль)	220 (97–469)	197 (109–339)	0,8
Выход Na + K (ммоль)	146 (89–180)	236 (133–424)	<0,01
Na + K баланс ( ммоль)	50 (от -55 до 363)	-65 (от -204 до 134)	0.02
FWC (мл)	−904 (от −1574 до 572)	−987 (от −1466 до 522)	0,9
EFWC (мл)	1419 (1052–1923)	805 (527–1200)	<0,01
Мочевина в моче (ммоль)	369 (295–415)	241 (152–331)	<0,01
Na + K в моче ммоль)	97 (68–156)	188 (130–258)	<0,01
% Осмоляльность мочевины (%)	71 (60–77)	53 (39–66)	<0.01
% осмоляльности Na + K (%)	19 (14–27)	43 (25–57)	<0,01

Рис. 2.

Ящичковые диаграммы медианы FWC по сравнению с EFWC, рассчитанные при повышении уровня натрия в сыворотке до явной гипернатаремии.

Рис. 2.

Ящичковые диаграммы медианы FWC по сравнению с EFWC, рассчитанные при повышении уровня натрия в сыворотке до явной гипернатаремии.

Чтобы проиллюстрировать патофизиологические механизмы, приводящие к гипернатриемии из-за осмотического диуреза, мы также описываем 10 пациентов с эпизодами гипернатриемии, приобретенной в отделении интенсивной терапии, из-за избытка натрия.Пациенты с гипернатриемией, приобретенной в отделении интенсивной терапии, в основном из-за избытка натрия, имели аналогичный объемный выход [1965 мл (1430–2880), P = 0,44] по сравнению с пациентами с осмотическим диурезом мочевины. EFWC был ниже — 517 мл (137–778), P <0,01, меньше мочевины в моче - 154 ммоль / л (108–227), P <0,01, и на мочевину приходилось 37% (28–45) осмолей в моче. , в то время как натрий и калий были выше - 204 ммоль / л (168–227), P <0,01, а на натрий и калий приходилось 57% (39–61) осмолей в моче.

Обсуждение

В этом исследовании мы охарактеризовали ряд пациентов с гипернатриемией, приобретенной в ОИТ, вызванной осмотическим диурезом мочевины.Мы показали, что расчет FWC как меры почечной обработки воды, как это часто постулируется в учебниках и публикациях [15–17], вводит в заблуждение при оценке осмотического диуреза мочевины. Напротив, расчет EFWC явно указывал на потерю почками свободной воды как на причину повышения уровня натрия в сыворотке.

Связь зондового питания с гипернатриемией и азотемией была впервые отмечена в литературе [18, 19]. Однако текущие исследования, посвященные этиологии гипернатриемии у пациентов в критическом состоянии, часто не принимают во внимание эту важную комбинацию [4].Предыдущие исследования могли показать связь между возникновением гипернатриемии в отделениях интенсивной терапии и увеличением смертности [1, 20–24]. Это вместе с известными эффектами гипернатриемии на метаболизм и сердечную, а также неврологическую функцию должно способствовать повышению осведомленности о повышении уровня натрия в сыворотке [2, 7, 25–27]. Когда уровень натрия в сыворотке начинает повышаться, показан тщательный анализ баланса жидкости и электролитов на основе общего количества введенных жидкостей и питательных растворов, а также выхода жидкости и электролитов, измеренных анализом мочи.

Мочевина, вводимая для того, чтобы вызвать осмотический диурез, используется для лечения гипонатриемии при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона, и недавно было описано, что она осложняется возникновением гипернатриемии у некоторых пациентов в критическом состоянии [28–30]. Несмотря на это, осмотический диурез мочевины, безусловно, не является первым дифференциальным диагнозом в умах большинства врачей, когда они сталкиваются с повышением уровня натрия в сыворотке крови. Таким образом, доступны формулы, которые помогут врачу провести дифференциальный диагноз полиурии и повышения уровня натрия в сыворотке.FWC упоминается в медицинской литературе в течение многих лет как инструмент для обозначения работы почечной воды [15–17]. Однако он основан на соотношении осмоляльности мочи и осмоляльности плазмы и, следовательно, не позволяет установить осмотический диурез. В этом исследовании мы показали, что расчет FWC может вводить в заблуждение при дифференциальной диагностике полиурии с повышением уровня натрия в сыворотке. Уравнение Эдельмана [31]

показывает, что концентрация натрия в сыворотке ([Na ⁺ ] _{, сыворотка} определяется соотношением общего обменного натрия и калия в организме [(Na ⁺ + K ⁺ ) _{заменяемый} ]) и общий объем воды в организме (TBW).Таким образом, кажется логичным, что FWC на ​​основе осмоляльности не играет никакой роли в дифференциальной диагностике нарушений натрия.

Напротив, EFWC, основанный на соотношении натрия и калия в моче и натрия сыворотки, четко показал продолжающуюся потерю свободной воды почками у наших пациентов, что делает его ценным инструментом в дифференциальной диагностике полиурии и, следовательно, гипернатриемии. Расчет EFWC в условиях повышения уровня натрия в сыворотке крови может помочь в дифференциальной диагностике полиурии и гипернатриемии, особенно в условиях интенсивной терапии, где анализ мочи и суточное измерение мочи часто выполняются рутинно.Кроме того, EFWC может помочь в выборе терапии для коррекции гипернатрамии. Это позволяет оценить, сколько свободной воды теряется в данный момент, что равно минимальному количеству свободной воды, которое необходимо дать пациенту для того, чтобы хотя бы на мгновение сохранить уровень натрия в сыворотке. Растущее использование планшетных ПК и смартфонов позволяет быстро вычислять EFWC.

Следует также отметить, что в отделениях интенсивной терапии потери воды без электролитов / гипотонических жидкостей часто заменяются использованием изотонических инфузий, создающих положительный баланс натрия, что в конечном итоге приводит к повышению уровня натрия в сыворотке.У наших пациентов положительный баланс жидкости во время повышения уровня натрия в сыворотке крови является заметным, поскольку он указывает на то, что увеличение натрия способствует развитию гипернатриемии: пациенты теряли гипотоническую жидкость с мочой из-за осмотического диуреза мочевины. В то же время эти потери были заменены изотоническими жидкостями, которые на самом деле были гипертоническими по сравнению с мочой, что привело к увеличению натрия. Возможно, из-за распространенного страха перед гипонатриемией гипотонические растворы редко вводятся в отделениях интенсивной терапии.Однако расчет EFWC, как показано выше, служит руководством для определения количества свободной воды, необходимого для поддержания фактического уровня натрия в сыворотке на заданном уровне. В нормальных условиях обычного расчета EFWC, предложенного Роуз, должно быть достаточно, и его легче использовать, чем модифицированная формула Курца, использованная в этом исследовании [8]:

В повседневной клинической практике, когда уровень натрия в сыворотке крови у пациента начинает повышаться. У тех, кто получает энтеральное питание (или находится в катаболическом состоянии), полиурия в сочетании с высоким содержанием мочевины в моче, превышающим количество натрия и калия в моче, следует рассматривать как намек на наличие осмотического диуреза мочевины без использования формул.В этих обстоятельствах следует предпринять шаги для снижения нагрузки мочевины для пациента или, если это невозможно, обеспечить достаточное количество свободной воды (например, через энтеральную трубку), чтобы избежать дальнейшего повышения уровня натрия в сыворотке. Тем не менее, расчет EFWC быстро ответит на вопрос, присутствует ли потеря свободной воды почками или нет. В любом случае повышения уровня натрия в сыворотке необходимо провести химический анализ мочи, чтобы определить причину.

У наших пациентов мы пытались определить, является ли мочевина результатом энтерального питания или катаболизма, что было затруднительно, поскольку пять из пациентов перенесли острое повреждение почек во время пребывания в ОИТ, сравнивая фактическое потребление белка при энтеральном питании и рассчитанное количество белка. эквивалентный выход сложно.Более того, введение стероидов, которое часто проводится тяжелобольным пациентам, привело к усилению катаболизма белков. Следует отметить, что пять пациентов соответствовали критериям RIFLE по острому повреждению почек. Однако абсолютное повышение креатинина у этих пациентов делает существенный дефект концентрации маловероятным, поэтому это не должно влиять на наши результаты.

Наше исследование ограничено ретроспективным дизайном и небольшим количеством пациентов. Потенциально полезная роль расчета EFWC в дифференциальной диагностике гипернатриемии у пациентов в критическом состоянии должна быть изучена в проспективном исследовании.Фракционная экскреция натрия у наших пациентов была довольно низкой, что могло указывать на сокращение объема. С другой стороны, центральное венозное давление составляло 16 мм рт. Ст. ₂ O, что, по крайней мере, должно исключать более тяжелую гиповолемию.

В заключение мы представляем серию из семи пациентов в критическом состоянии с гипернатриемией, приобретенной в ОИТ, с часто игнорируемым диагнозом осмотического диуреза мочевины. Мы могли бы показать, что расчет EFWC определяет продолжающуюся потерю свободной воды почками, в то время как классический FWC указывает задержку воды почками.Врачи должны знать, что осмотический диурез, связанный с мочевиной, является причиной полиурии и повышения уровня натрия в сыворотке крови.

Список литературы

1.« и др.

Гипернатриемия у тяжелобольных — независимый фактор риска смертности

,

Am J Kidney Dis

,

2007

, vol.

50

(стр.

952

—

957

) 2.,.

Hypernatremia

,

N Engl J Med

,

2000

, т.

342

(стр.

1493

—

1499

) 3 ..

Гипернатриемия в отделении интенсивной терапии: мгновенное качество — просто добавьте воды

,

Crit Care Med

,

1999

, vol.

27

(стр.

1041

—

1042

) 4.,,, Et al.

Гипернатриемия в отделении интенсивной терапии: показатель качества лечения?

,

Crit Care Med

,

1999

, т.

27

(стр.

1105

—

1108

) 5 ..

Нервно-мышечные проявления электролитных нарушений

,

Am J Med

,

1982

, vol.

72

(стр.

521

—

535

) 6.,,, Et al.

Влияние гипернатремико-гиперосмолярного состояния на гемодинамику пациентов с нормальной и подавленной функцией миокарда

,

Crit Care Med

,

1986

, vol.

14

(стр.

913

—

914

) 7.,,, Et al.

Влияние резких изменений осмоляльности и концентрации натрия на сократимость миокарда in vivo

,

Am Heart J

,

1985

, vol.

109

(стр.

290

—

296

) 8 ..,

Клиническая физиология кислотно-основных и электролитных нарушений

,

2001

5 изд.

Нью-Йорк, Нью-Йорк: Mcgraw-Hill

9.,,.

Гипернатриемия у госпитализированных пациентов

,

Ann Intern Med

,

1996

, vol.

124

(стр.

197

—

203

) 10.,,, Et al.

Полиурия диуреза растворенных веществ

,

Arch Intern Med

,

1997

, vol.

157

(стр.

721

—

729

) 11 ..,

Диагностика полиурии и несахарного диабета

,

2011

Уолтем, Массачусетс: UpToDate Online, 18.3

12 ..,

Физиология жидкости, электролита и кислотной основы: проблема -Based Approach

,

1999

Третье издание

Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders

13.,.

Вывод новой формулы для расчета клиренса воды без электролитов с мочой на основе уравнения Эдельмана

,

Am J Physiol Renal Physiol

,

2005

, vol.

288

(стр.

F1

—

F7

) 14.,,, Et al.

Острая почечная недостаточность — определение, критерии результатов, модели на животных, инфузионная терапия и потребности в информационных технологиях: Вторая международная консенсусная конференция Группы инициативы по качеству острого диализа (ADQI)

,

Crit Care

,

2004

, vol.

8

(стр.

R204

—

R212

) 15.,,. ,

Pediatric Nephrology

,

2003

5th edn

Philadelphia, PA: Lippincott Raven

16.. ,

Endocrine Physiology

,

2000

New York, NY: McGraw Hill

pg.

270

17.,,. ,

Детская нефрология в отделении интенсивной терапии

,

2008

Берлин, Германия

Springer

стр.

157

18.,.

Обезвоживание с гипернатриемией, гиперхлоремией и азотемией, осложняющими кормление через назогастральный зонд

,

Am J Med

,

1954

, vol.

17

(стр.

196

—

204

) 19., , , и другие.

Гипернатриемия, азотемия и обезвоживание при кормлении через зонд с высоким содержанием белка

,

Ann Intern Med

,

1968

, vol.

68

(стр.

778

—

791

) 20.,,, Et al.

Гипернатриемия, приобретенная в отделениях интенсивной терапии после обширных кардиоторакальных операций, связана с повышенной смертностью

,

Intensive Care Med

,

2010

, vol.

36

(стр.

1718

—

1723

) 21.,,, Et al.

Частота и прогноз диснатремий при поступлении в ОИТ

,

Intensive Care Med

,

2010

, vol.

36

(стр.

304

—

311

) 22.,,, Et al.

Связь между гипернатриемией, приобретенной в отделении интенсивной терапии, и смертностью: когортное исследование

,

Nephrol Dial Transplant

,

2010

, vol.

25

(стр.

2510

—

2515

) 23.,,, Et al.

Эпидемиология приобретенной гипонатриемии и гипернатриемии в отделениях интенсивной терапии в медико-хирургических отделениях интенсивной терапии

,

Crit Care

,

2008

, vol.

12

стр.

R162

24.« и др.

Характеристика отделений интенсивной терапии приобретенной гипонатриемии и гипернатриемии после кардиохирургических операций

,

Can J Anaesth

,

2010

, vol.

57

(стр.

650

—

658

) 25.,.

Нарушение инсулино-опосредованного метаболизма глюкозы из-за гиперосмоляльности у человека

,

Диабет

,

1983

, т.

32

(стр.

1028

—

1034

) 26., , , и другие.

Вредное влияние гиперосмоляльности на инсулино-стимулированный метаболизм глюкозы в жировой и мышечной ткани in vitro

,

Biochem Med Metab Biol

,

1988

, vol.

39

(стр.

312

—

318

) 27.,,, Et al.

Влияние гиперосмоляльности на базальный и стимулируемый гормонами метаболизм глюкозы в печени in vitro

,

Eur J Clin Invest

,

1989

, vol.

19

(стр.

128

—

134

) 28., , , и другие.

Лечение синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона мочевиной

,

Am J Med

,

1980

, vol.

69

(стр.

99

—

106

) 29.,.

Мочевина для длительного лечения синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона

,

Br Med J (Clin Res Ed)

,

1981

, vol.

283

(стр.

1081

—

1083

) 30.,,, Et al.

Лечение эуволемической гипонатриемии в отделении интенсивной терапии мочевиной

,

Crit Care

,

2010

, vol.

14

стр.

R184

31.« и др.

Взаимосвязь между концентрацией натрия в сыворотке, осмолярностью сыворотки и общим обменным натрием, общим обменным калием и общим объемом воды в организме

,

J Clin Invest

,

1958

, vol.

37

(стр.

1236

—

1256

)

© Автор 2011. Опубликовано Oxford University Press от имени ERA-EDTA. Все права защищены. Для получения разрешений, пожалуйста, пишите на электронную почту: журналы[email protected]

Диуретики — Фармакология — Ветеринарное руководство Merck

Фуросемид является производным сульфонамида и наиболее часто применяемым диуретиком в ветеринарии. Фуросемид — петлевой диуретик; он подавляет реабсорбцию натрия и хлорида в толстой восходящей петле Генле, что приводит к потере натрия, хлорида и воды с мочой. Фуросемид вызывает благоприятные гемодинамические эффекты еще до появления диуреза.Вазодилатация увеличивает почечный кровоток, тем самым увеличивая почечную перфузию и уменьшая задержку жидкости. Похоже, что расширение почечных сосудов зависит от местного синтеза простагландинов.

Период полувыведения фуросемида у большинства животных короткий (~ 15 мин). Эффект достигает максимума через 30 минут после внутривенного введения и через 1-2 часа после перорального введения. Продолжительность диуретического действия составляет 2 и 6 часов после внутривенного и перорального введения соответственно. Фуросемид сильно связан с белками (91–97%), почти полностью с альбумином.Он выводится через почки через почечную канальцевую секрецию. Биодоступность перорального фуросемида низкая (абсорбируется только 50%).

Фуросемид обычно дозируется для достижения эффекта. При острой краткосрочной терапии назначаются однократные внутривенные, внутримышечные или подкожные дозы 4–6 мг / кг. Основным побочным эффектом от однократного введения больших доз является резкое уменьшение внутрисосудистого объема, которое ухудшает сердечный выброс и гипотензию, а также может спровоцировать острую почечную недостаточность. Хроническая терапия у кошек и некоторых собак может проводиться каждые два или три дня.У животных с почечной недостаточностью могут потребоваться более высокие, чем обычно, дозы фуросемида из-за функциональных нарушений почечных канальцев и связывания фуросемида с белком в моче. Если для контроля задержки жидкости требуются повышенные дозы фуросемида, добавление других типов лекарств, изменяющих объем, таких как калийсберегающий диуретик или ингибитор ангионтензинпревращающего фермента (АПФ), может помочь избежать побочных эффектов.

Терапия фуросемидом связана с рядом побочных эффектов.По характеру своего механизма действия он вызывает обезвоживание, истощение объема, гипокалиемию и гипонатриемию, которые могут быть чрезмерными и вредными. Наиболее важным лекарственным средством взаимодействия фуросемида является дигоксин и дигитоксин гликозидов наперстянки. Гипокалиемия, вызванная диурезом фуросемида, усиливает токсичность наперстянки. Пока животные продолжают есть, гипокалиемия обычно не развивается. Гипокалиемия также предрасполагает животных к гипонатриемии за счет усиления секреции антидиуретического гормона и обмена ионов натрия на потерянные внутриклеточные ионы калия.Одновременный прием НПВП может нарушить контролируемую фуросемидом простагландин-контролируемую почечную вазодилатацию и снизить диуретический эффект. Обезвоживание дыхательных путей, вызванное фуросемидом, может обострить респираторное заболевание.

Осмотические диуретики — Фармакология

Маннит: Маннит — это неэлектролит с низкой молекулярной массой (182), который фармакологически инертен — его можно вводить в больших количествах, достаточных для повышения осмолярности плазмы и канальцевой жидкости.

ОСМОТИЧЕСКИЕ ДИУРЕТИКИ

Маннитол

Маннит — неэлектролит с низкой молекулярной массой (182), который фармакологически инертен — его можно вводить в больших количествах, достаточных для повышения осмолярности плазмы и тубулярной жидкости. Не метаболизируется в организме; свободно фильтруется в клубочках и подвергается ограниченной реабсорбции: поэтому отлично подходит для использования в качестве осмотического диуретика. Маннит, по-видимому, ограничивает канальцевую реабсорбцию воды и электролитов множеством способов:

· Изоосмотически удерживает воду в ПТ — разбавляет люминесцентную жидкость, которая препятствует реабсорбции NaCl.

· Запрещает транспортные процессы в толстом AscLH неизвестным механизмом. Количественно это, по-видимому, самая важная причина диуреза.

· Увеличивает объем внеклеточной жидкости (поскольку она не проникает в клетки, маннит втягивает воду из внутриклеточного компартмента) — увеличивает g.f.r. и подавляет высвобождение ренина.

· Увеличивает почечный кровоток, особенно в мозговом веществе — гипертонус мозгового вещества снижается — кортикомедуллярный осмотический градиент рассеивается — пассивная реабсорбция соли снижается.

Хотя основное действие маннита заключается в увеличении объема мочи, выведение всех катионов и анионов также усиливается.

Администрация Маннит не всасывается перорально; необходимо предоставить в / в. в виде 10–20% раствора. Выводится за 0,5–1,5 часа.

МАННИТОЛ 10%, 20%, в вакууме 100, 350 и 500 мл.

Использует

Маннитол никогда не используется для лечения хронических отеков или как натрийуретическое средство.Показания:

· Повышенное внутричерепное или внутриглазное давление (острая застойная глаукома, травма головы, инсульт и т. Д.): За счет осмотического действия стимулирует движение воды из паренхимы мозга, спинномозговой жидкости и водянистой влаги; 1–1,5 г / кг вводится в течение 1 часа в виде 20% раствора для временного повышения осмолярности плазмы. Он также используется до и после операции на глазах / головном мозге для предотвращения резкого повышения внутриглазного / внутричерепного давления.

· Для поддержания g.f.r. и поток мочи при надвигающейся острой почечной недостаточности, например при шоке, тяжелой травме, кардиохирургии, гемолитических реакциях: 500–1000 мл раствора можно вводить в течение 24 часов. Однако прогностические преимущества при других состояниях, кроме кардиохирургии, все еще не доказаны. Если острая почечная недостаточность уже наступила, почки не могут образовывать мочу даже после осмотической нагрузки; маннитол противопоказан: он увеличивает объем плазмы → может развиться отек легких и сердечная недостаточность.

· Для противодействия низкой осмоляльности плазмы / эл.c.f. из-за быстрого гемодиализа или перитонеального диализа (нарушение равновесия диализа).

Маннитол вместе с большими объемами физиологического раствора вводили внутривенно. произвести «форсированный диурез» при острых отравлениях в надежде улучшить выведение яда. Однако было обнаружено, что это неэффективно и приводит к дисбалансу электролитов.

No related posts.