Препараты от головного мозга: Средства, улучшающие мозговое кровообращение купить по низкой цене в Москве в интернет аптеке

Препарат, улучшающий кровообращение и метаболизм головного мозга

	Бравинтон		Конц. д/пригот. р-ра д/инф. 10 мг/2 мл: амп. 5 или 10 шт. рег. №: Р N000345/01 от 13.10.08
	Винпоцетин		Конц. д/пригот. р-ра д/инф. 10 мг/2 мл: амп. 10 шт. рег. №: ЛСР-006068/08 от 31.07.08
	Винпоцетин		Конц. д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/мл: амп. 2 мл или 5 мл 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-001169 от 11.11.11
	Винпоцетин		Конц. д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/мл: амп. 2 мл, 5 мл или 10 мл 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-005209 от 03.12.18	Произведено: ОЗОН (Россия)
	Винпоцетин		Концентрат д/пригот. р-ра д/инфузий 5 мг/мл: 2 мл амп. 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-000217 от 16.02.11
	Винпоцетин		Концентрат д/пригот. р-ра д/инфузий 5 мг/мл: 2 мл амп. 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-002430 от 11.04.14
	Винпоцетин		Р-р в/в введения 5 мг/1 мл: амп. 5 или 10 шт. рег. №: Р N003781/01 от 17.06.11
	Винпоцетин		Р-р д/инъекц. 10 мг/2 мл: амп. 5 или 10 шт. рег. №: Р N000182/02 от 31.07.08
	Винпоцетин		Таб. 10 мг: 30 или 50 шт. рег. №: ЛП-002441 от 28.04.14
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 10, 20, 25, 30, 40, 50, 60, 70, 75, 80, 90, 100, 120, 140, 160, 175, 180, 200, 210, 225, 240, 250, 270, 280, 300, 320, 360, 400, 450 или 500 шт. рег. №: ЛП-002784 от 24.12.14	Произведено: ОЗОН (Россия)
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт. рег. №: П N014184/01 от 18.09.08
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 20 или 50 шт. рег. №: Р N003905/01 от 13.11.09
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 20 или 50 шт. рег. №: Р N000173/01 от 16.09.11
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 20 или 50 шт. рег. №: ЛСР-005753/08 от 22.07.08
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 20 шт. рег. №: ЛСР-002133/08 от 27.03.08
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: Р N000182/01 от 16.12.11
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: ЛС-002653 от 21.03.12
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: ЛСР-003628/10 от 03.04.10
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 25 или 50 шт. рег. №: П N015345/01 от 22.10.08
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 25 или 50 шт. рег. №: П N014192/01 от 07.08.08 Дата перерегистрации: 10.11.15
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 30 или 50 шт. рег. №: ЛСР-009342/09 от 19.11.09
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 30 или 50 шт. рег. №: ЛП-002441 от 28.04.14
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: П N014778/01 от 29.07.08 Дата перерегистрации: 01.08.19
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: Р N002235/01 от 13.05.09 Дата перерегистрации: 13.03.19
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: ЛС-000207 от 05.03.10
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: ЛС-000762 от 23.08.10
	Винпоцетин Велфарм		Концентрат д/пригот. р-ра д/инфузий 5 мг/мл: 2 мл, 5 мл или 10 мл амп. 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-004729 от 12.03.18
	Винпоцетин Велфарм		Таб. 5 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт. рег. №: ЛП-005203 от 22.11.18 Таб. 10 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт. рег. №: ЛП-005203 от 22.11.18
	Винпоцетин Форте		Таб. 10 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90, 100, 120, 140, 150, 160, 180, 200, 210, 240, 250, 270, 300, 350, 400, 450 или 500 шт. рег. №: ЛП-002190 от 20.08.13	Произведено: ОЗОН (Россия)
	Винпоцетин Форте-Акос		Таб. 10 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80 или 100 шт. рег. №: ЛП-004090 от 23.01.17
	Винпоцетин Экспресс		Таб., диспергируемые в полости рта, 10 мг: 10, 30, 60 или 90 шт. рег. №: ЛП-006100 от 13.02.20
	Винпоцетин-OBL		Таб. 5 мг: 20, 40, 50 или 100 шт. рег. №: Р N001368/01 от 22.04.08 Дата перерегистрации: 15.04.19
	Винпоцетин-OBL		Таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 10, 15, 20, 30, 40, 45, 50, 60, 75, 90, 100, 150, 200 или 300 шт. рег. №: Р N003891/01 от 09.11.09 Дата перерегистрации: 05.11.20
	Винпоцетин-АКОС		Р-р д/инф. концентрированный 10 мг/2 мл: амп. 5 или 10 шт. рег. №: Р N001925/01 от 07.08.08
	Винпоцетин-АКОС		Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: Р N001925/02 от 23.07.08
	Винпоцетин-Акрихин		Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: Р N002144/01 от 15.12.08 Дата перерегистрации: 28.09.16
	Винпоцетин-Алиум		Таб. 10 мг: 10, 15, 20, 30, 40, 45, 50, 60, 75, 90, 100, 150, 200 или 300 шт. рег. №: ЛП-006036 от 14.01.20 Дата перерегистрации: 08.09.20
	Винпоцетин-АЛСИ		Таб. 5 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт. рег. №: Р N003245/01 от 30.06.09 Дата перерегистрации: 08.02.19
	Винпоцетин-САР®		Концентрат д/пригот. р-ра д/инфузий 5 мг/1 мл: амп. 2 мл 5 или 10 шт. рег. №: Р N002623/01 от 08.07.08 Дата перерегистрации: 20.02.19
	Винпоцетин-САР®		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: Р N002623/02 от 18.09.08 Дата перерегистрации: 02.02.18
	Винпоцетин-СЗ		Таб. 10 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: ЛП-002188 от 20.08.13 Дата перерегистрации: 21.10.19
	Кавинтазол		Таб. 5 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80 или 100 шт. рег. №: ЛС-000801 от 31.10.11 Дата перерегистрации: 21.01.16
	Кавинтон®		Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/1 мл: амп. 10 мл 5 шт. рег. №: П N014725/02 от 18.01.08 Дата перерегистрации: 04.04.19 Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/1 мл: амп. 5 мл 10 шт. рег. №: П N014725/02 от 18.01.08 Дата перерегистрации: 04.04.19 Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/1 мл: амп. 2 мл 10 шт. рег. №: П N014725/02 от 18.01.08 Дата перерегистрации: 04.04.19
	Кавинтон®		Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: П N014725/01 от 04.04.08 Дата перерегистрации: 27.08.19
	Кавинтон® Комфорте		Таб., диспергируемые в полости рта, 10 мг: 30 или 90 шт. рег. №: ЛП-002864 от 19.02.15 Дата перерегистрации: 20.02.20
	Кавинтон® форте		Таб. 10 мг: 30 или 90 шт. рег. №: П N014556/01 от 15.08.07 Дата перерегистрации: 27.08.19
	Комбитропил®		Капс. 400 мг+25 мг: 30 или 60 шт. рег. №: ЛСР-005209/08 от 03.07.08
	НооКам		Капс. 400 мг+25 мг: 60 шт. рег. №: ЛСР-007063/09 от 07.09.09 Дата перерегистрации: 20.08.14
	Омарон®		Таб. 400 мг+25 мг: 30, 60 или 90 шт. рег. №: ЛС-001014 от 30.05.11 Дата перерегистрации: 10.08.18
	Пирацезин		Капс. 400 мг+25 мг: 10, 20, 30, 40, 50 или 60 шт. рег. №: П N016013/01 от 03.11.09
	Фезам®		Капс. 400 мг+25 мг: 30 или 60 шт. рег. №: П N012828/01 от 18.05.09 Дата перерегистрации: 05.06.19	контакты: ТЕВА (Израиль)
	Фесцетам		Капс. 400 мг+25 мг: 60 шт. рег. №: ЛП-003226 от 29.09.15
	Цидокан®		Капс. 400 мг+25 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80 или 90 шт. рег. №: ЛП-005031 от 06.09.18
	Веро-Винпоцетин		Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: Р N000327/01 от 03.04.12
	Винпоцетин-Штада		Таб. 5 мг: 20 или 50 шт. рег. №: Р N002235/01 от 13.05.09 Дата перерегистрации: 13.03.19
	Винпоцетин-Эском		Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/мл: амп. 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-000662 от 28.09.11
	Винпоцетина таблетки 0.005 г		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
	Винпоцетина таблетки 0.005 г		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
	Винпоцетина таблетки 0.005 г		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
	Винпоцетина таблетки 0.005 г		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
	Винпоцетина таблетки 0.005 г		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
	Винпоцетина таблетки 0.005 г		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
	Винпоцетина таблетки 0.005 г		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
	Винпоцетина таблетки 0.005 г		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
	Винпоцетина таблетки 0.005 г		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
	Инстенон®		Р-р д/в/в и в/м введения 10 мг+50 мг+100 мг/2 мл: амп. 5 шт. рег. №: П N014738/01 от 10.10.08
	Инстенон®		Таб., покр. оболочкой, 20 мг+50 мг+60 мг: 30 шт. рег. №: П N014738/02 от 13.10.08	Упаковано: NYCOMED (Германия)
	Инстенон®		Таб., покр. оболочкой, 20 мг+50 мг+60 мг: 30 шт. рег. №: П N014738/02 от 13.10.08
	Инстенон®		Таб., покр. оболочкой, 60 мг+100 мг+60 мг: 50 шт. рег. №: П N014738/02 от 13.10.08	Упаковано: NYCOMED (Германия)
	Инстенон®		Таб., покр. оболочкой, 60 мг+100 мг+60 мг: 50 шт. рег. №: П N014738/02 от 13.10.08
	Корсавин		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: Р N003606/01 от 28.05.09

Кавинтон — забота о сосудах головного мозга

Ежегодно отмечается неуклонный рост количества сосудистых заболеваний головного мозга. Уже сегодня такие заболевания — вторая ведущая причина в структуре общей смерт­ности населения, уступающая лишь ишемической болезни сердца и значительно опережающая онкологическую патологию. Около 6 млн людей ежегодно умирает в результате мозгового инсульта (ВОЗ, 2005). Инсульт является ведущей причиной тяжелой инвалидизации трудоспособного населения. Из пациентов, перенесших инсульт, до 80% остаются инвалидами разной степени, полностью не восстанавливаются — 30%, а 20% нуждаются в постороннем уходе (Чуканова Е.И. и соавт., 2002). При этом инсульт накладывает особые обязательства на членов семьи больного и ложится тяжелым социально-экономическим бременем на общество. По данным ВОЗ, совокупная стоимость прямых и непрямых расходов на одного больного инсультом составляет приблизительно 4–5% всех затрат на здравоохранение. Непрямые расходы, связанные, например, с трудовыми потерями, не поддаются подсчету, значительно превышая прямые издержки.

Становится очевидным, что основные усилия должны быть сосредоточены на профилактике инсульта. И профилактические мероприятия необходимо начинать как можно раньше. Если в предыдущие годы атеросклероз мозговых сосудов считался типичным проявлением старения, то в последнее время отмечается развитие атеросклеротической патологии у людей более молодого возраста. Поэтому своевременное лечение, направленное на нормализацию обменных процессов в нейронах мозга и мозговых сосудах, играет решающую роль в профилактике и торможении развития цереброваскулярной патологии. И не стоит далеко ходить в поисках эффективного средства с благоприятным профилем безопасности. Такой препарат хорошо известен специалистам уже около 30 лет. КАВИНТОН (винпоцетин) синтезирован специалистами компании «Рихтер Гедеон рт.» в 70-х годах XX века. Препарат прошел свыше 100 экспериментальных и клинических исследований с участием десятков тысяч пациентов. Эти исследования проводились во многих странах мира. В результате были выявлены значительные преимущества препарата перед многими традиционно использующимися лекарственными средствами.

КАВИНТОН (этиловый эфир аповинкаминовой кислоты) является производным винкамина (метилового эфира винкаминовой кислоты), алкалоида барвинка (Vinca мinor L.). Фармакологическое действие КАВИНТОНА всесторонне изучалось во многих научных лабораториях и клиниках Европы, Азии, Северной Америки (Akopov S.E. et al., 1992; Bonoczk P. et al., 2000; Horvath S., 2001, и др.).

Достоверно установлено, что КАВИНТОН:

• оказывает сосудорасширяющее воздействие на сосуды головного мозга. При этом препарат нормализует гемодинамику в сосудах крупного и среднего калибра, а также в зонах артериовенозного кровотока, нормализует тонус артерий и вен;
• обладает гемореологической активностью, повышая деформируемость эритроцитов, снижая вязкость крови, агрегационную активность эритроцитов и тромбоцитов, замедляя синтез катехоламинов и АТФ;
• оказывает протекторное действие на ткани мозга, влияя на нормализацию метаболизма мозговой ткани, усиливает аэробный гликолиз в мозгу, улучшает усвоение кислорода в мозговой ткани;
• влияет на сосудистую стенку, снижая адгезивную активность стенки сосуда за счет предупреждения и/или устранения кальцификации артерий;
• обладает антиоксидантными свойствами, сравнимыми по эффективности с референтным антиоксидантом — витамином Е.

Особенность механизма действия препарата КАВИНТОН состоит в том, что он способен одинаково воздействовать на три патологических звена, характерных для развития мозговой недостаточности: расстройства мозгового обмена, кровотока и микроциркуляции. Таким образом, КАВИНТОН — это, с одной стороны, прицельный вазодилататор сосудов головного мозга, не вызывающий синдрома обкрадывания, а с другой — препарат, улучшающий метаболизм клеток головного мозга.

Будучи оптимизатором мозгового кровообращения, регулирующим тонус мозговых сосудов, КАВИНТОН дает отчетливый положительный эффект при лечении различных типов дистоний. Поиск эффективных методов лечения и профилактики заболеваний вегетативной нервной системы и, в частности, синдрома вегетативной дистонии (СВД), является в настоящее время одним из важных направлений: вегетативная нервная система играет важную роль в регуляции физиологических функций организма (обеспечение нейросоматических и нейроэндокринных взаимоотношений, физической и психической деятельности, поддержание гомеостаза и участие в стрессорных реакциях), а также широкой представленностью СВД в структуре цереброваскулярных заболеваний. КАВИНТОН продемонстрировал выраженное лечебное действие у пациентов с СВД при нарушениях в психоэмоциональной сфере, наличии общемозговых симптомов, способствуя регрессии субъективных проявлений заболевания (Шпрах В.В. и соавт., 2004). Под влиянием препарата повышалась толерантность к умственным, физическим и эмоциональным нагрузкам, снижалась метеочувствительность и улучшалось качество жизни. Результаты как экспериментальных исследований, так и длительных наблюдений пациентов, принимавших КАВИНТОН в форме таблеток, свидетельствуют о замедлении прогрессирования церебрального атеросклероза (Yasui M. et al., 1989; Akopov S.E. et al., 1992), что имеет огромное значение для профилактики сосудистых заболеваний головного мозга как у лиц молодого и среднего возраста с начальными проявлениями атеросклероза, так и у пожилых.

Важнейшей стороной характеристики препарата КАВИНТОН является его благоприятный профиль безопасности, подтвержденный результатами многочисленных исследований (Thal L.J.1989; Nagy Z. et al., 1998; Суслина З.А. и соавт., 2002). Побочные эффекты возникают редко, практически не отмечено отрицательного взаимодействия с другими препаратами. КАВИНТОН также не влияет на способность управлять транспортными средствами и работать с техническими устройствами, что в ряде случаев играет первостепенную роль при выборе препарата пациентами, ведущими активный образ жизни.

Следует особо подчеркнуть необходимость достаточно длительного приема КАВИНТОНА для достижения желаемого эффекта. Еще одно преимущество КАВИНТОНА — наличие двух лекарственных форм — таблетки и раствор для инъекций. Кроме того, таблетированная форма представлена в двух видах: КАВИНТОН таблетки по 5 мг, № 50 и КАВИНТОН ФОРТЕ таблетки по 10 мг, № 30 и № 90. Более высокая доза активного действующего вещества в препарате КАВИНТОН ФОРТЕ способствует поддержанию постоянной концентрации препарата в крови, повышению его эффективности, расширяет возможности для индивидуального подбора дозы, а также повышает комплаентность больных.

Кроме того, назначение препарата КАВИНТОН позволяет удовлетворить запросы определенной — немалочисленной — категории потребителей, негативно относящихся к лечению синтетическими или химически модифицированными препаратами и предпочитающих использование природных средств растительного происхождения при любой форме патологии. КАВИНТОН в полной мере соответствует упомянутым требованиям.

Важен также фармакоэкономический аспект применения КАВИНТОНА. Результаты фармакоэкономических исследований свидетельствуют об удачном соотношении стоимость/эффективность применения КАВИНТОНА по сравнению с другими видами терапии. Это обусловлено высокой эффективностью препарата, незначительной частотой развития побочных эффектов и осложнений, хорошей переносимостью (в том числе и у пациентов старших возрастных групп), а также сравнительно невысокой стоимостью препарата (Чуканова Е.И. и соавт., 2002). Кроме того, назначение одного препарата с комплексным, многосторонним действием позволяет избежать в данном случае неоправданной полипрагмазии, что оказывается в ряде случаев менее затратным для пациента и снижает риск развития побочных реакций.

Выбор препарата КАВИНТОН терапевтами, неврологами, семейными врачами и другими специалистами более 40 стран мира для эффективного лечения больных с цереброваскулярной патологией связан с особенностями его действия:

• избирательностью и комплексностью действия на центральную нервную систему;
• мягким терапевтическим эффектом (отсутствие «синдрома обкрадывания», влияния на системную гемодинамику, взаимодействия с другими препаратами и кумуляции) и хорошей переносимостью даже при длительном лечении.

Благодаря своим свойствам КАВИНТОН стал одним из классических лекарственных средств, используемых современными врачами и пациентами, которые на личном опыте убедились в высокой эффективности этого препарата в лечении и профилактике цереброваскулярной патологии. Применение КАВИНТОНА существенно расширяет рамки эффективной ноотропной и вазотропной терапии, а также реальные возможности профилактики возрастных изменений мозга. КАВИНТОН — забота о сосудах головного мозга смолоду!

Олег Мазуренко

Новый препарат для мозга эффективней аналогов — Российская газета

Препарат, эффективно защищающий нервные клетки мозга от гибели, разработала международная группа ученых из России, Испании и США. Он поможет людям, которые перенесли инсульт.

Сегодня только в России ежегодно появляется около 400 тысяч таких пациентов. Существует множество лекарств, которые должны препятствовать дальнейшей гибели нервных клеток у людей, которые перенесли инсульт. Однако сегодня в мире нет препаратов с высоким уровнем эффективности. Поэтому во всем мире идет поиск новых лекарственных средств, действие которых не будет вызывать сомнений.

— В основе нашей разработки лежит одно свойство нейронов, — сказала корреспонденту «РГ» кандидат биологических наук Ольга Бурмистрова. — Как и все другие клетки организма для питания они используют глюкозу. Но у нейронов есть своя специфика, которая отличает от всех других клеток, которые для переработки глюкозы используют окисление или так называемый гликолиз. Нейроны идут иным путем. Они тоже применяют гликолиз, но только в очень малых дозах, а основной поток глюкозы перерабатывается совсем в другой реакции. Вот такая специфика у нейрона.

Этот механизм работает, если все в норме, и нейроны надежно защищены от гибели. Но если произошел какой-то сбой, если баланс сдвигается в сторону гликолиз, нейрон начинает разрушаться. Так вот новый препарат должен вернуть нейрон на «путь истинный», заблокировать гликолиз. Как же это делается?

Новый препарат вернет нейрон на «путь истинный», защитит его от гибели

— Все дело в одном белке, а конкретно белке PFKFB3, — говорит Бурмистрова. — Если все в норме, его в нейронах нет, а вот в случае сбоев он появляется и сдвигает баланс в сторону гликолиза. Наш препарат блокирует этот провоцирующий белок, не давая сдвинуть в негативную сторону баланс в питании нейрона.

Эксперименты на мышах показали высокую эффективность нового препарата. Он уменьшает размер области поражения мозга и улучшает координацию мышей. По словам Бурмистровой, механизм препарата универсален, а потому сможет помочь людям не только справиться с последствиями инсульта, но и станет хорошим средством при черепно-мозговых травмах, болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и ряде других тяжелых недугов. Препарат уже проверен на токсичность и показал свою полную безопасность. Клинические испытания нового лекарства для защиты клеток мозга должны начаться в ближайшее время. Он может дать надежду миллионам людей во всем мире.

Между тем

Признаки ранней стадии болезни Альцгеймера сможет выявлять система искусственного интеллекта, разработанная учеными Центра информационных технологий в проектировании РАН и Первого Московского государственного медицинского университета имени И. М. Сеченова. Машина в автоматическом режиме ставит диагноз по снимкам магнитно-резонансного томографа. Для этого она находит гиппокамп, определяет его объем и динамику изменения и выдает диагноз. В контрольных тестах смог в более 90 процентов случаев выявить на ранней стадии, когда еще болезнь себя никак не проявляет, атрофию гиппокампа. Созданная система станет инструментом, сокращающим время и сложность диагностики для врача и повысит шансы пациентов вовремя начать лечение.

Кортексин | ГЕРОФАРМ

Этот термин часто встречается в медицинских публикациях, СМИ, в рекламе лекарственных препаратов. Возможности нейропротекции заложены в самой природе мозга, в генах, на уровне регуляторных нейропептидов. Суть нейропротекции состоит в том, что лечебный процесс способствует не только защите пострадавшей группы нейронов, но и обеспечивает ее дальнейшее функционирование. Для медицины важен вопрос — существуют ли адекватное фармакологическоое воздействие, способное запускать эти природные механизмы и поддерживать их на необходимом уровне? В этой связи, поиск, создание и апробация новых фармацевтических средств являются и будут являтся одним из наиболее важных направлений современной фармакологии.

Очевидно, что поиск новых нейропротекторов представляет собой сложный процесс, требующий объединенных усилий врачей, биологов, фармакологов на всех этапах. В этом отношении особого внимания заслуживают препараты пептидной природы. Несмотря на их разнообразие, их объединяет ряд общих характеристик: низкая дозировка, отсутствие выраженных токсических эффектов, мягкость и длительность воздействия. В целом, можно утверждать, что система пептидов организма (Королева С. В., Ашмарин И. П., 2006), сформированная миллионами лет эволюции, обеспечивает многоуровневую регуляцию всех функций, в том числе и процессов, приводящих в конечном итоге к нейропротекторному эффекту. В информационном плане именно пептиды являются универсальным языком, понятным и естественным для живых организмов как на системном уровне, так и на клеточном уровне.

Одним из примеров успешной разработки, основанной на перечисленных выше принципах, является Кортексин — препарат, эффективность которого доказана на всех возможных уровнях исследования: клиническом, биологическом, клеточном, генетическом и молекулярном.

По данным МРТ в правой височной области головного мозга определяется очаг поражения, объем которого отчетливо нарастает к 3 суткам. При таком поражении на 28 сутки обычно наблюдается формирование глиального рубца и постинсультных кист. При применении Кортексина, когда пациент с ишемическим инсультом начинает получать препарат с первых часов заболевания, наряду с заметным улучшением общего самочувствия, клинической и неврологической картины, объем очага поражения мозга к 28 суткам уменьшается на 40%. Это наблюдение иллюстрирует яркий эффект нейропротекторного действия Кортексина (Скоромец А.А., Скворцова В.И. и др., 2008).

Терминология: Ишемия — Недостаточное кровоснабжение какого-либо органа или участка ткани, вызванное закупоркой или сужением соответствующей артерии; АТФ — Аденозинтрифосфат — нуклеотид, играет исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах; в первую очередь соединение известно как универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах. Деполяризация клеточной мембраны — изменение электрического потенциала на мембране клетки; Глутамат — аминокислота, основной возбуждающий нейромедиатор. Связывание глутамата со специфическими рецепторами нейронов приводит к возбуждению нейронов. NMDA и AMPA глутаматные рецепторы — рецепторы, обеспечивающие проведение возбуждающего имульса нейронами при связывании глутамата; Каспазы, NO-синтазы — внутриклеточные ферменты, вовлеченные в процессы гибели клеток и развития окислительного стресса.

Нейропротекторное противоапоптозное действие

Кортексин® является нейропротектором, который обладает терапевтическим воздействием, начиная с первых часов после ишемического поражения мозга. Это означает, что основной его мишенью является зона пенумбры — участок нервной ткани, окружающей очаг поражения, испытывающей кислородное и энергетическое голодание, но временно, до 6 часов, остающейся живой. От исхода этого процесса зависит возможность последующего восстановления нервных функций, жизнь и смерть больного. Кортексин® оказывает воздействие на все звенья патологической цепи молекулярных событий, приводящих к гибели нейронов. Показано, что Кортексин® снижает уровень апоптоза нейронов (программируемой клеточной смерти), вызванного избыточным накоплением глутамата (Pinelis et al., 2008).

Глутамат является основным возбуждающим нейромедиатором нервной системы. При инсульте происходит избыточное высвобождение глутамата, приводящее к запуску каскада процессов, лежащих в основе гибели нейронов. В культуре нервной ткани введение в среду глутамата также приводит к гибели нейронов. Если одновременно с глутаматом вводится вещество, обладающее нейропротекторным эффектом, то гибель нейронов снижается. На данном рисунке представлены результаты исследования нейропротекторных свойств Кортексина® in vitro: при одновременном введении с глутаматом Кортексин® оказывает выраженный нейропротекторный эффект в нанограммовом диапазоне концентраций (* p < 0,05 по сравнению с группой контроля) (Гранстрем О.К. и др., 2008).

Восстановление синтеза АТФ

Аденозинтрифосфат (сокр. АТФ) — нуклеотид, играющий исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах, универсальный источник энергии для всех клеток организма. Падение содержания АТФ в клетках мозга является центральным звеном всех патологических процессов, протекающих на фоне ишемии мозга. Снижение синтеза и увеличение расхода АТФ показано сразу после начала ишемизации нервной ткани (Сорокина и др., 2007). Недавние исследования продемонстрировали, что Кортексин® способен восстанавливать содержание АТФ в нейронах.

Исследование продемонстрировало способность Кортексина® запускать процессы естественного восстановления АТФ в митохондриях нервных клеток. Поскольку падение уровня АТФ является одной из основных причин, приводящих к гибели нервных клеток при инсульте, восстановление этого показателя под действием Кортексина® объясняет его клиническую эффективность (Гранстрем О.К. и др., 2008).

Подавление отсроченной кальциевой дисрегуляции (ОКД)

При ишемии мозга и инсульте происходит активное проникновение ионов кальция в нейроны, что приводит к необратимому повышению их концентрации в клетке и последующему нарушению функционирования митохондрий, сопряженным с падением митохондриального потенциала (ΔΨm) (Ходоров и др., 2001; Krieger C. & Duchen M.R., 2002). Как правило, клетки, в которых происходит коллапс ΔΨm, после отмены глутамата не восстанавливают исходный потенциал и, в конечном итоге, погибают — наступает так называемая отсроченная кальциевая дисрегуляция (ОКД) (De Wied D., 1997; Сорокина Е. Г. и др., 2007).

Исследования митохондрильного потенциала (ΔΨm) методом флуоресцентной микроскопиидемонстрируют, что Кортексин значительно замедляет развитие отсроченной кальциевой дисрегуляции при действии глутамата. Представленная на рисунке запись митохондриальных потенциалов нейронов свидетельствует о сберегающем, защитном действии Кортексина® за счет отсрочки наступления кальциевой дисрегуляции.Таким образом, доказано, что применение Кортексина® способно расширять терапевтическое окно при ишемическом поражении нервной ткани (Отчет об изучении нейропротекторных эффектов Кортексина®, ГУ Научный Центр Здоровья детей РАМН, Москва, 2008).

Нейротрофическое действие

Пептиды Кортексина® оказывают прямое и опосредованное нейротрофическое воздействие на клетки. Основные механизмы этого влияния базируются на изменении работы генов, регулирующих синтез собственных нейротрофических факторов таких, как мозговой нейротрофический фактор (BDNF) и фактор роста нервов (NGF).

Стимуляция роста нейритов в культуре головного мозга эмбриона цыпленка. В культуренервной ткани рост нейритов (отростоков нервной клетки, по которому нервные импульсы идут от тела клетки к органам и другим нервным клеткам) происходит только в присутствии нейротрофических факторов. В этом тесте проба с Кортексином® позволяет определить степень его нейротрофического воздействия: на правой микро-фотографии все поле вокруг островка нервной ткани занято развлетвленной сетью нейритов, в то время как, в контроле (левая микро-фотография) рост нейрональных отростков практически не наблюдается (на фотографиях приведены результы тестирования серии препарата. Подобное тестирование регулярно осуществляется в аналитической лаборатории научно-исследовательского центра ГК «ГЕРОФАРМ».

Таким образом, многочисленные независимые исследования убедительно демонстрируют наличие у Кортексина® множественных эффектов, затрагивающих каскадную регуляцию апоптоза, экспрессию нейтрофических факторов, энергетическое обеспечение нервной клетки и митохондриальный потенциал, функционирование рецепторов глутамата и регулирование концентрации ионов кальция в клетке, что в комплексе обеспечивает нейропротекторное и нейротрофическое действие препарата, а, в итоге, высокую эффективность лечения и улучшение качества жизни пациента.

Конкретные результаты клинического опыта отечественной медицины применения Кортексина® более подробно отражены в разделе Научные публикации

Литература:

1. Герасимова М. М., Петушков А. Ю. / Влияние Кортексина на цитокиновый обмен при пояснично-крестцовых радикулопатиях. // Нейроиммунология. — 2004. — том II. — № 2. — С. 26.
2. Гранстрем О.К., Сорокина Е.Г., Сторожевых Т.П., Штучная Г.В., Пинелис В.Г., Дьяконов М.М. / Последние новости о Кортексине (нейропротекция на молекулярном уровне). // Terra Medica Nova. — №5. — 2008. — С. 40-44.
3. Королева С. В., Ашмарин И. П. / Разработка и применение экспертной системы анализа функционального континуума регуляторных пептидов» // Биоорганическая химия. — 2006. — Т. 32. — № 3 — С. 249–257.
4. Скоромец А. А., Стаховская Л. В., Белкин А. А., Шеховцова К. В., Кербиков О. Б., Буренчев Д. В., Гаврилова О. В., Скворцова В. И. / Новые возможности нейропротекции в лечении ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. 2008. — Т. 22. — С.32–38.
5. Сорокина Е. Г., Реутов В. П., Сенилова Я. Е., Ходоров Б.И., Пинелис В. Г. / Изменение содержания АТФ в зернистых клетках мозжечка при гиперстимуляции глутаматных рецепторов: возможное участие NO и нитритных ионов // Бюлл. эксперим. биол. и мед. — 2007. — № 4. — С. 419- 422.
6. Ходоров Б.И., Сторожевых Т. П., Сурин А. М., Сорокина Е. Г., Юравичус А. И., Бородин А. В., Винская Н. П., Хаспеков Л. Г., Пинелис В. Г. / Митохондриальная деполяризация играет доминирующую роль в механизме нарушения нейронального кальциевого гомеостаза, вызванного глутаматом // Биол. мембраны. — 2001. — Т. 18, N 6. — С. 421–432.
7. De Wied D. / Neuropeptides in learning and memory processes. // Behav. Brain. Res. — 1997. — Vol. 83. — P. 83–90.
8. Krieger C. and Duchen MR. / Mitochondria, Ca2+ and neurodegenerative disease. // Eur. J. Pharmacol. — 2002. — Vol. 447. — P. 177–188.
9. O’Collins VE., Macleod MR., Donnan GA., Horky LL.,. van der Worp BH, and Howells DW. «1,026 Experimental Treatments in Acute Stroke» // Annals of Neurology. — 2006. — 59:467–477.
10. Pinelis V. G., Storozhevykh T. P., Surin A. M., Senilova Ya.E., Persiyantzeva N. F., Tukhmatova G. R., Andreeva L. A., Myasoedov N. F., Granstrem O. «Neuroprotective effects of cortagen, cortexin and semax on glutamate neurotoxicity» / 30th European Peptide Symposium (30EPS), Helsinki, 30 August — 5 September 2008.

Академик Маркс Штарк: мы изучаем препараты, способные спасти мозг

​Сосудистые патологии головного мозга находятся на втором месте среди всех причин смерти, уступая лишь заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

По прогнозам, к 2030 году заболевания мозга могут возглавить эту печальную статистику. О достижениях и перспективах науки в изучении человеческого мозга и его патологий «КП» беседует с академиком РАН, заместителем директора Научно-исследовательского института молекулярной биологии и биофизики Сибирского отделения РАН Марксом Борисовичем Штарком.

— Маркс Борисович, вы много времени посвятили изучению головного мозга. Мы знаем, как он работает, или до сих пор «голова — предмет таинственный»?

— Далеко не так, в последние годы нейронауки очень продвинулись в изучении этого «таинственного» предмета. В нашем институте (Научно-исследовательский институт молекулярной биологии и биофизики (НИИМББ) в Новосибирском Академгородке) в конце прошлого века были обнаружены специфические для мозга белки, активно участвующие в регуляции нервной деятельности и вовлекающиеся в патологический процесс при развитии различных заболеваний мозга. Особенно интересным оказалось семейство мозгоспецифических белков S100; один из которых, S100B, находится в нервных клетках мозга и обеспечивает энергетический ресурс нейронов. Взаимодействуя с определенными химическими системами головного мозга, эти белки могут участвовать в организации защитного нейропротективного, ноотропного и нейротрофического эффектов, т. е. улучшать умственную деятельность, память, способность к обучению.

— Эти данные используются для создания лекарств, улучшающих деятельность мозга, или это пока экспериментальные разработки?

— Мозгоспецифические белки — перспективные «молекулы-мишени» для организации воздействия на различные физиологические функции головного мозга. На основе антител к ним созданы многочисленные лекарственные препараты для лечения заболеваний нервной системы.

— Почему антитела?

— Разработка лекарственных средств на основе антител становится одним из интересных направлений современной фармакологии.

Эмиль Адольф фон Беринг в далеком 1901 году получил Нобелевскую премию за специфические «антитоксины» для лечения дифтерии. В наше время появление новых технологий позволило улучшить параметры биологических препаратов, приблизив их к характеристикам человеческих иммуноглобулинов. Мы получаем возможность высокоспецифичного, адресного воздействия на «мишень». Но наряду с широким распространением лекарственных препаратов на основе антител существует ряд особенностей, ограничивающих их применение.

— Что именно вы имеете в виду?

— Например, ограничения, связанные с безопасностью. В поисках возможных решений данной проблемы мы начали использовать их высокие разведения. Экспериментально было показано, что высокие разведения веществ (в том числе и антител) способны специфически влиять на исходное вещество, но не блокировать, а модифицировать его физико-химические и биологические свойства.

— Каковы принципы (механизмы) лечебного действия этих лекарств?

— Принципиальная особенность этих препаратов состоит в том, что в организм вводят не вещество, непосредственно участвующее в том или ином биологическом процессе, а «катализатор» взаимодействия эндогенных молекул — участников этих процессов. Антитела вследствие особенностей своей структуры обладают выраженной специфичностью в отношении биологических мишеней-антигенов, что послужило основанием к созданию на их основе препаратов. В дальнейшем совместно с компанией «Материа Медика Холдинг» была разработана оригинальная технологическая платформа и ряд препаратов на основе антител для лечения различных заболеваний.

Эта многолетняя работа нескольких коллективов в Москве, Томске и Новосибирске была отмечена премией Правительства Российской Федерации 2005 года в области науки и техники.

— Расскажите, пожалуйста, поподробнее о лекарствах психонейротропного действия.

— В последние два-три десятилетия нейронауки ощутимо продвинулись, оставляя все меньше и меньше непонятой территории мозга, появились совершенно новые нейротехнологии, которые позволяют исследовать мозг в реальном времени, задавать ему вопросы.

НИИ молекулярной биологии и биофизики СО РАН, более 20 лет работающий с «Материа Медика Холдинг», ее научным руководителем, членом-корреспондентом РАН профессором Олегом Эпштейном, широко использует современные технологии при

изучении и создании принципиально новых лекарственных средств, в том числе препаратов психонейротропного характера. К удачным представителям этого класса, так называемым релиз-активным средствам (в переводе release — высвобождать, термин, предложенный

О. И. Эпштейном), мне кажется, следует отнести Пропротен-100, Тенотен и Дивазу. Этот ряд ориентирован на определенную мишень в мозге, так называемое нейрососудистое сцепление (НСС) — это своего рода опасный «перекресток» в головном мозге, где нервные клетки тесно соседствуют с питающими их сосудами. Большая часть мозговых катастроф происходит именно здесь, что мотивирует нас искать и создавать лекарства, взаимодействующие с одним из главных действующих лиц НСС — клетками-астроцитами — элементами, локализованными между нейронами и сосудами. Главной особенностью этих клеток является выработка крайне важного белка — S100B. Для изучения его функции широко используются антитела к этому белку, именно они и составляют основу вышеупомянутых лекарств, действующих на нервную систему.

— Как представляется фармакологическая динамика релиз-активных средств?

— Большой экспериментальный и клинический материал, полученный в ведущих исследовательских организациях, позволил приблизиться к пониманию особенностей релиз-активных препаратов.

Прежде всего, возможно представить рабочую схему «мишеней»-посредников в виде различных компонентов клетки организма — клеточной мембраны, ионных каналов и, конечно, производителей энергии — митохондрий — в реализации терапевтического эффекта целого ряда релиз-активных лекарственных форм. Новые препараты психо- и нейротропного ряда — производные антител к белку S100B — выдерживают конкуренцию с широко используемыми и имеющими многолетний опыт применения лекарственными средствами. Прежде всего, речь идет об уже упомянутых релиз-активных препаратах.

Возвращаясь в 90-е годы прошлого столетия, когда начинались совместные с «Материа Медика Холдинг» исследования, мы остановили свой выбор на антителах к белку S100B: были открыты модифицирующие свойства высоких разведений на базовые функции нейронных систем, исследованы К и Са-зависимые каналы, оценены внутриклеточные эффекты.

— Все-таки какие особенности следует выделить, говоря о релиз-активных формах среди многообразия лекарственных средств?

— Их несколько.

Первая особенность — это адресность их действия.

Вторая — эти антитела получены к мощным «продуктам» — эндогенным регуляторам физиологических функций.

Третья — если речь идет о лекарствах, влияющих на нервную систему (например, Пропротен-100, Тенотен, Диваза и другие), то это проникновение через гематоэнцефалический (кровеносные сосуды/вещество головного мозга) барьер в высоких, абсолютно нетоксичных для мозга разведениях.

Четвертая — во всех этих лекарственных формах антитела к белку S100B обладают особой функциональной активностью, что позволяет им быть «драйвером» целого ряда важных обменных процессов, происходящих в головном мозге.

— Маркс Борисович, какие перспективы использования релиз-активных препаратов?

— Принимая во внимание их благоприятный профиль — безопасность, специфичность действия, физиологичный эффект, можно с уверенностью сказать, что количество таких лекарственных средств будет только увеличиваться. Сейчас проводится постоянная работа по изучению релиз-активных препаратов, способных помочь пациентам с поражением головного мозга в результате инсульта, расширить возможности их реабилитации. Насколько мне известно, на основе этой технологии разрабатывается препарат для борьбы с антибиотикорезистентностью, есть интересные данные по лечению сахарного диабета. Мне думается, что это направление работ обещает новые знания о деятельности основных физиологических систем и ощутимый лечебный и реабилитационный эффект.

Александр ПЛОТНИКОВ

Стоит ли стимулировать работу мозга лекарственными препаратами или энергетиками

Можно ли подготовиться к сессии за одну ночь с помощью «таблетки для ума», каков наиболее эффективный способ заставить мозг работать и почему энергетики не «газ», а «антитормоз» — на эти и другие вопросы отвечает отдел науки «Газеты.Ru».

Приближается конец мая — время, когда школьники и студенты начинают готовиться к сдаче ЕГЭ, поступлению в университеты, защите курсовых и дипломных работ и, конечно, сдаче сессий. И если школьники, как правило, готовятся к ЕГЭ в течение всего года под неусыпным взором родителей и учителей, то вот студенты предпочитают откладывать подготовку на последние сутки, а то и на ночь перед экзаменом. Выучить за такое короткое время несколько десятков билетов — задача не самая простая, поэтому наиболее продвинутые молодые люди решают помочь головному мозгу справиться с внезапно нахлынувшим потоком информации и идут в аптеку за «таблетками для ума» — глицином, фенотропилом, пирацетамом и прочими ноотропными препаратами. Отдел науки решил разобраться в том, есть ли смысл пить подобные таблетки и может ли это привести к нежелательным последствиям.

Как это работает

В справочнике «Регистр лекарственных средств России» ноотропным препаратам дается следующее определение: «Средства, оказывающие специфическое позитивное влияние на высшие интегративные функции мозга.

Они улучшают умственную деятельность, стимулируют познавательные функции, обучение и память, повышают устойчивость мозга к различным повреждающим факторам».

Разные ноотропные препараты действуют на организм по-разному: некоторые влияют непосредственно на нервную клетку (оказывают на нее прямое действие), некоторые — улучшают мозговой кровоток, оказывают антигипоксическое действие, заставляя организм лучше утилизировать кислород (то есть оказывают опосредованное влияние на мозг).

Сегодня считается, что одним из основных механизмов воздействия ноотропных препаратов является их влияние на нейромедиаторные системы мозга. Нейромедиаторы — это биологически активные химические вещества, благодаря которым электрические импульсы передаются от одного нейрона мозга к другому через синапсы (связи между нейронами). Нейромедиатор обеспечивает активацию постсинаптической клетки (то есть той, которая принимает сигнал), в результате чего и происходит передача сигнала.

Изменение силы синапса называется синаптической пластичностью и является основным механизмом, который отвечает за формирование памяти и обучение.

Помимо воздействия на нейромедиаторы ноотропные препараты могут влиять на утилизацию глюкозы и кислорода в головном мозге, улучшать обмен нуклеиновых кислот, активировать синтез некоторых белков или АТФ (аденозинтрифосфат — вещество, которое служит универсальным источником энергии для всех протекающих в организме процессов).

Как все начиналось

Первый ноотропный препарат появился в 1963 году — именно тогда бельгийские фармакологи создали пирацетам, который сейчас известен под коммерческим названием «ноотропил». Первоначально ноотропы (кстати, сам этот термин был введен только в 1972 году) использовались при лечении нарушений функций головного мозга у пожилых пациентов, однако сейчас применяются гораздо шире: в психиатрии, наркологии, для лечения последствий черепно-мозговых травм.

Пирацетам (как и многие другие ноотропы) не зарегистрирован в качестве лекарственного препарата в США и европейских странах, так как его эффективность не была доказана.

В некоторых других странах, в том числе и в России, пирацетам активно используется в медицинской практике, в частности при восстановлении после инсульта или при дислексии.

Не путать с наркотиками!

Помимо ноотропных препаратов существует еще одна группа стимулирующих веществ под названием «психостимуляторы». Некоторые из них относятся к наркотическим веществам, а их действие схоже с действием ноотропов.

Одними из самых распространенных психостимуляторов являются такие препараты, как модафинил, риталин, аддерал, все эти лекарства запрещены в России, однако широко используются, например, в США при лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности и повышенной утомляемости.

Аддерал и риталин усиливают действие дофамина, выделяемого некоторыми нервными клетками и повышающего восприимчивость других клеток к нейромедиаторам.

Эти препараты обладают выраженным эффектом, и именно поэтому в США многие студенты и школьники специально просят врачей выписать им рецепт на этот препарат перед важными экзаменами и сессиями.

Еще один запрещенный в России препарат под названием «модафинил» должен применяться для лечения связанной с нарколепсией сонливости, однако управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов США одобрило его применение для лечения нарушений сна, связанных с работой по сменам. На модафинил обращают внимание военные и полицейские некоторых стран мира, для того чтобы подавлять потребность во сне у своих сотрудников. Существуют также данные о том, что препарат улучшает способности к запоминанию новой информации.

Эффективны ли «таблетки для ума»

Эффективность запрещенных в России препаратов доказана, в отличие от тех «таблеток для ума», которые можно легко купить в ближайшей аптеке и принять перед сессией. Один их самых дешевых и популярных препаратов — глицин — представляет собой простейшую аминокислоту, которая действительно является нейромедиатором. Производители глицина утверждают, что препарат оказывает мягкое успокаивающее действие, повышает работоспособность и стимулирует умственную деятельность, однако проблема в том, что нейромедиатор проникает в мозг из желудочно-кишечного тракта очень медленно. Это делает глицин обычной биологически активной добавкой, а его эффективность в плане улучшения мозговой деятельности не доказана, о чем и сообщается на сайте RxList — предназначенном для медиков и пациентов ресурсе, который содержит информацию о лекарственных препаратах.

«Глицин — это, конечно, фуфло, в курином яйце его в десятки раз больше, чем в таблетках. Я вообще не знаю, кто придумал глицин для мозга пить. Это все равно что крахмал есть от подагры»,

— комментирует Николай Кукушкин, нейробиолог из Нью-Йоркского университета.

Еще один популярный среди готовящихся к сессии студентов препарат под названием «фенотропил» стоит дороже глицина, а продаваться должен по рецепту, однако купить его можно без всяких проблем. Ранее препарат входил в список жизненно необходимых и важных лекарственных препаратов, однако был исключен из него. Запрещен он также и Всемирным антидопинговым агентством, так как стимулирует двигательные реакции человека и повышает физическую выносливость.

Создан фенотропил был в СССР, в Институте медико-биологических проблем, как стимулятор для космонавтов. Разработчик препарата Валентина Ахапкина называет фенотропил не ноотропом, а нейромодулятором,

это значит, что он не стимулирует нейроны напрямую, а изменяет их реакцию на действие нейромедиатора.

На вопрос о том, насколько фенотропил эффективен, окончательного ответа нет: так, 16 марта 2007 года была издана резолюция заседания президиума формулярного комитета Российской академии медицинских наук, в которой говорилось: «Немедленно изъять из перечня лекарственных средств, по которому осуществляется лекарственное обеспечение в программе ДЛО, устаревшие препараты с недоказанной эффективностью», в последующем списке был и фенотропил. Публикации в международных рецензируемых журналах, которые свидетельствовали бы об эффективности действующего вещества препарата фонтурацетама, отсутствуют (в том объеме, который обычно бывает в случае препаратов с не вызывающей сомнений эффективностью).

По мнению Николая Кукушкина, публикаций нет потому, что фенотропил никого не интересует за рубежом. «Реальность существует независимо от научных статей. Вы пробовали фенотропил? Это не плацебо. Просто он никого не интересует за пределами России.

Вообще, способность к запоминанию — тоже понятие широкое. Бывает, что эпизодическая память работает хорошо, консолидация средненько, а навыки вообще не усваиваются. Бывает наоборот. Бывает запоминание, модулируемое локально простой нейромодуляцией, а бывают комплексные состояния внимания (проблемы памяти — это обычно проблемы внимания).

Пытаться что-то такое запихнуть в одну переменную — это все равно что пытаться всех людей классифицировать по длине волос. Можно, конечно, но только это одна миллиардная реальности.

Я стою на том, что пытаться составить себе рацион психоактивных веществ по научным статьям — большая глупость. Даже если они есть, они скажут очень мало и могут вообще никак не отражать вашу реакцию. Все люди разные. От таблетки фенотропила или даже аддерала еще никто не умирал», — говорит он.

«Перед экзаменами я иногда пил фенотропил, особенно когда не успевал нормально подготовиться, — рассказывает Андрей, студент экономического факультета Высшей школы экономики. — Однажды за сутки выпил пять таблеток. Взбодрило, конечно, очень сильно — ночью на протяжении шести часов был сконцентрирован на билетах. Но отходил потом долго — болела голова, не мог уснуть, и делать при этом тоже ничего не хотелось, было состояние полной апатии. Но, думаю, это из-за пяти таблеток: когда пил по одной, все было нормально. Вообще, очень много моих знакомых пили эти таблетки: большинство только перед экзаменами, некоторые — курсом. Во втором случае, как мне рассказывали, эффект не такой яркий, но более продолжительный».

Энергетики не «газ», а «антитормоз»

Менее радикально настроенные студенты предпочитают таблеткам энергетические напитки: работу мозга они не стимулируют, но вот не спать помогают. О том, почему с ними не стоит экспериментировать, отделу науки рассказал Алексей Водовозов, врач-токсиколог, блогер, член Клуба научных журналистов:

«Лучший способ заставить мозг работать с максимальной эффективностью — давать ему полноценно отдохнуть. Нормальный сон не заменят никакие таблетки.

Но спать во время сессии, по мнению многих студентов, не комильфо. Для поддержания бодрости используется весь доступный химический арсенал, включая, например, «энергетики». Но фокус в том, что основной компонент таких напитков — кофеин — не «газ», а «антитормоз», он лишь на время откладывает процесс торможения в головном мозгу. Да, несколько улучшается способность к запоминанию, но это справедливо в лучшем случае в отношении первой банки «энергетика». А дальше накапливается снежный ком самых разнообразных негативных последствий, включая фатальные. В базе данных побочных эффектов употребления кофеинизированных продуктов FDA есть сведения о нескольких летальных исходах после злоупотребления «энергетиками». Тяжелые осложнения, потребовавшие госпитализации, описаны и для чрезвычайно популярного в России напитка.

Масштаб проблемы не такой уж и маленький: только в США и только в 2007 году было официально зарегистрировано 5 тыс. передозировок «энергетиками», причем половина их пришлась на молодежь в возрасте до 19 лет. Российские токсикологи также неоднократно сталкивались с последствиями злоупотреблений «жидкой энергией». Эксперименты над собственным головным мозгом редко заканчиваются чем-то хорошим, если сам мозг при этом не используется по прямому назначению».

Сосудистые заболевания мозга и память

Л.С. Манвелов 

кандидат медицинских наук

ГУ НИИ неврологии РАМН

Понять, что такое память и где она хранится, люди пытались с давних времен. Так, древние греки считали, что информация в виде каких-то частиц попадает в мозг и оставляет отпечатки на его мягком веществе. Хранилищем памяти считали головной мозг такие выдающиеся деятели античного мира, как философ Платон и врач Гиппократ. По современным представлениям, память – это способность к сохранению и использованию полученной информации. Выдающийся отечественный физиолог И.М. Сеченов назвал память “…едва ли не самым великим чудом и животной, и, особенно, человеческой организации”. Экспериментальное изучение памяти началось только в 80-е годы XIX столетия. Современные методы исследования (психологические, нейрофизиологические, молекулярно-генетические, томография мозга и др.) позволили приблизиться к разгадке механизмов памяти. Так что острое замечание американского математика Джона фон Неймана: “О природе и механизмах памяти мы знаем не больше древних греков” несправедливо.

Известно, что память осуществляется практически всеми областями мозга, но определенные его участки играют ведущую роль. Так, для сохранности информации, полученной от органов чувств (зрения, слуха и др.), необходима бесперебойная работа затылочных, височных и теменных долей мозга.

Основными характеристиками памяти являются: длительность формирования информационных следов, прочность и длительность их удерживания, объем запомненного материала и точность его воспроизведения. Нарушение хотя бы одного из этих звеньев сказывается на всей функции памяти. По времени закрепления и сохранения материала различают два вида памяти: кратковременную и долговременную. Кратковременная память отличается быстрым запоминанием и быстрым (в течение нескольких минут) стиранием следов информации. Для долговременной памяти характерно накопление и длительное хранение информации после многократного повторения и воспроизведения.

Наиболее частыми причинами нарушения памяти являются сосудистые заболевания головного мозга, которые широко распространены. При этом основную их массу (60–70%) составляют начальные формы, при которых нарушения памяти могут быть ведущим симптомом. Главными причинами сосудистых заболеваний мозга являются артериальная гипертония и атеросклероз, причем возможны два варианта развития событий: внезапная, “как гром среди ясного неба”, сердечнососудистая катастрофа в виде инсульта, инфаркта миокарда и др. или же медленное прогрессирование страдания с появлением целого ряда симптомов, одним из которых (и нередким) является нарушение памяти.

Еще в XVII веке французский писатель моралист Жан де Лабрюер очень верно подметил: “Здоровье – это то, что люди больше всего стремятся сохранить и меньше всего берегут”. Если вы хотите сохранить активное творческое долголетие, не разделить судьбу людей, у которых снижена или даже потеряна память, не стать обузой для семьи – старайтесь соблюдать здоровый образ жизни. Известно, что многие политические деятели, писатели, артисты, добившиеся успеха в жизни, активно занимаются спортом. Признайтесь сами себе: вы ведь “загружены” не больше, чем они? Пройдет не так уж много времени систематических занятий, и вы почувствуете прилив жизненных сил, бодрости. Улучшатся память, работоспособность, настроение.

Больным артериальной гипертонией необходим постоянный прием гипотензивных средств под контролем уровня артериального давления. При высокой гипертонии не следует стремиться снизить артериальное давление до “нормы” (ниже 140/90 мм рт. ст.). Это может привести к ухудшению кровоснабжения жизненно важных органов, в первую очередь мозга и сердца. Достаточно снизить показатели артериального давления на  10–15% от исходного уровня. При атеросклерозе, согласно рекомендациям экспертов ВОЗ, если в течение 6 месяцев уровень общего холестерина в крови при строгом соблюдении диеты остается высоким (240 мг/дл и выше), назначают препараты гипохолестеринемического действия, которые принимают длительное время. Важно также своевременно начать лечение сахарного диабета и заболеваний сердца.

При сосудистых заболеваниях мозга назначают сосудорасширяющие препараты, средства для улучшения обмена веществ в мозге, успокаивающие, противосвертывающие лекарства, витамины и др. При нарушениях памяти проводят лечение ноотропными препаратами.

Уникальными свойствами по улучшению памяти обладает препарат Билобил, представляющий сухой экстракт листьев гинкго билоба (растительное происхождение представляет важное преимущество Билобила перед другими средствами для лечения расстройств памяти). Биологически активные ингредиенты экстракта гинкго билоба способствуют улучшению кровотока в мозге и препятствуют агрегации тромбоцитов. Показано, что Билобил нормализует метаболизм мозга, оказывает антигипоксическое действие на ткани, улучшает потребление кислорода и глюкозы. Проводившиеся во многих центрах мира исследования показали, что Билобил оказывает благоприятное действие при расстройствах памяти сосудистого и иного происхождения(например, при болезни Альцгеймера), особенно сопровождающихся головокружением, шумом в ушах, нарушением сна и координации движений. Побочные эффекты при приеме Билобила достаточно редки, и это еще один фактор, позволяющий широко рекомендовать препарат даже для приема в амбулаторной практике в течение продолжительного времени (повторные курсы по 3–4 месяца).

Тренировка памяти проводится с учетом характера нарушений, особенностей личности, интеллекта больного и желания заниматься. Врач или специально подготовленный родственник (условно – “преподаватель”) проводит занятия ежедневно по 45 минут с одним 5-минутным перерывом обязательно в отдельном, тихом помещении. Курс занятий по тренировке памяти сочетается с лекарственным и другими видами лечения и продолжается в среднем два месяца. Приведем несколько вариантов занятий по тренировке памяти.
1-е задание. “Преподаватель” берет в руку несколько разноцветных, ярких предметов: ключ, пуговицу, авторучку, кольцо с камнем и т.д. и показывает их пациентам. Сначала на ладони, а затем и убрав руку, просит их назвать и описать. Записи больных сравниваются и коллективно обсуждаются. Периодически меняют предметы и увеличивают их число (от 4 до 10).
2-е задание. “Преподаватель” кладет на стол 7 ярких и крупных предметов и накрывает их платком. Затем, сняв на короткое время платок, показывает их больным, после чего вновь накрывает платком и просит их описать. Записи больных сличаются и коллективно обсуждаются. Число предметов можно увеличить до 10.
3-е задание. “Преподаватель” просит каждого больного описать на бумаге словесный портрет лечащего врача (глаза, нос, подбородок и т.д.).
4-е задание. “Преподаватель” просит больного описать обстановку (мебель) у него дома.
5-е задание. “Преподаватель” читает вслух по строфам незнакомое больному, но достаточно простое стихотворение, затем просит повторить: в 1-й день – первую строфу, во 2-й день – первую строфу и начало второй строфы, в 3-й день – повторение 1-й и 2-й строф и начало 3-й строфы и т.д.
6-е задание. “Преподаватель” на короткое время показывает больным яркий и крупный предмет, а затем, убрав его, просит описать или зарисовать по памяти.
7-е задание. Воображаемая прогулка по центральной улице города. Каждый больной должен по возможности рассказать о достопримечательных местах, описать внешний вид отдельных домов.
8-е задание. Воображаемый магазин. Каждый пациент получает задание “купить” продукты для приготовления обеда. Периодически “меню” меняется. В дальнейшем предлагается перенести занятия в реальные жизненные обстоятельства.
9-е задание (заключительное). Больной записывает вечером в дневник события минувшего дня. Безусловно, улучшение памяти зависит не только от лечащих врачей и психологов, но и от самого пациента. Необходимо преодолеть лень, апатию и скептицизм, настроиться на длительные занятия. Ведь, как говорит народная мудрость: “Без труда не выудишь и рыбку из пруда”.

© Журнал «Нервы», 2006, №4

 

наверх 

 

наркотиков и мозг | Национальный институт злоупотребления наркотиками (NIDA)

Знакомство с человеческим мозгом

Человеческий мозг — самый сложный орган в организме. Эта трехфунтовая масса серого и белого вещества находится в центре всей человеческой деятельности — она ​​нужна вам, чтобы водить машину, наслаждаться едой, дышать, создавать художественные шедевры и получать удовольствие от повседневных дел. Мозг регулирует основные функции вашего тела, позволяет вам интерпретировать и реагировать на все, что вы испытываете, и формирует ваше поведение.Короче говоря, ваш мозг — это вы — все, что вы думаете и чувствуете, и кто вы есть.

Как работает мозг?

Мозг часто сравнивают с невероятно сложным и замысловатым компьютером. Вместо электрических цепей на кремниевых чипах, которые управляют нашими электронными устройствами, мозг состоит из миллиардов клеток, называемых нейронами, , которые организованы в схемы и сети. Каждый нейрон действует как переключатель, контролирующий поток информации. Если нейрон получает достаточно сигналов от других нейронов, к которым он подключен, он срабатывает, посылая свой собственный сигнал другим нейронам в цепи.

Мозг состоит из множества частей с взаимосвязанными цепями, которые работают вместе как одна команда. За координацию и выполнение определенных функций отвечают разные мозговые цепи. Сети нейронов отправляют сигналы друг другу и между различными частями головного мозга, спинного мозга и нервов в остальной части тела (периферическая нервная система).

Чтобы отправить сообщение, нейрон выпускает нейротрансмиттер в промежуток (или синапс ) между ним и следующей клеткой.Нейромедиатор пересекает синапс и прикрепляется к рецепторам принимающего нейрона, как ключ в замке. Это вызывает изменения в принимающей ячейке. Другие молекулы, называемые транспортерами , перерабатывают нейротрансмиттеры (то есть возвращают их обратно в нейрон, который их выпустил), тем самым ограничивая или отключая сигнал между нейронами.

Как наркотики действуют в мозгу?

Наркотики влияют на то, как нейроны отправляют, получают и обрабатывают сигналы через нейротрансмиттеры.Некоторые наркотики, такие как марихуана и героин, могут активировать нейроны, потому что их химическая структура имитирует структуру естественного нейромедиатора в организме. Это позволяет лекарствам прикрепляться к нейронам и активировать их. Хотя эти препараты имитируют собственные химические вещества мозга, они не активируют нейроны так же, как естественный нейротрансмиттер, и приводят к отправке аномальных сообщений по сети.

Другие наркотики, такие как амфетамин или кокаин, могут вызывать выброс нейронами аномально большого количества естественных нейротрансмиттеров или препятствовать нормальному повторному использованию этих химических веществ в мозге, мешая переносчикам.Это тоже усиливает или нарушает нормальную связь между нейронами.

Какие части мозга влияют на употребление наркотиков?

Наркотики могут изменять важные области мозга, которые необходимы для жизнедеятельности, и могут вызывать компульсивное употребление наркотиков, которое свидетельствует о зависимости. Области мозга, затронутые употреблением наркотиков, включают:

• Базальные ганглии, , которые играют важную роль в позитивных формах мотивации, включая приятные эффекты здоровой деятельности, такой как питание, общение и секс, а также участвуют в формировании привычек и распорядка дня.Эти области образуют ключевой узел того, что иногда называют «цепью вознаграждения» мозга. Наркотики чрезмерно активируют этот контур, вызывая эйфорию наркотического кайфа. Но при многократном воздействии схема адаптируется к присутствию наркотика, уменьшая его чувствительность и затрудняя получение удовольствия от чего-либо, кроме наркотика.
• Расширенная миндалевидное тело играет роль в стрессовых чувствах, таких как тревога, раздражительность и беспокойство, которые характеризуют абстинентный синдром после исчезновения наркотической дозы и, таким образом, побуждают человека снова искать лекарство.Эта схема становится все более чувствительной с увеличением употребления наркотиков. Со временем человек с расстройством, связанным с употреблением психоактивных веществ, начинает употреблять наркотики для временного облегчения этого дискомфорта, а не для того, чтобы получить наркотики.
• Префронтальная кора дает возможность думать, планировать, решать проблемы, принимать решения и осуществлять самоконтроль над импульсами. Это также последняя часть мозга, которая созревает, что делает подростков наиболее уязвимыми. Изменение баланса между этим контуром и контурами базальных ганглиев и расширенной миндалины заставляет человека с расстройством, вызванным употреблением психоактивных веществ, навязчиво искать лекарство с пониженным контролем над импульсами.

Некоторые лекарства, такие как опиоиды, также нарушают работу других частей мозга, таких как ствол мозга, который контролирует основные функции, важные для жизни, включая частоту сердечных сокращений, дыхание и сон. Это вмешательство объясняет, почему передозировка может вызвать угнетенное дыхание и смерть.

Как наркотики вызывают удовольствие?

Простые действия в повседневной жизни могут вызывать небольшие всплески нейротрансмиттеров в мозгу, доставляя приятные ощущения. Наркотики могут нарушить этот процесс.

Удовольствие или эйфория — кайф от наркотиков — все еще плохо изучены, но, вероятно, связаны с выбросами химических сигнальных соединений, включая естественные опиоиды организма (эндорфины) и другие нейротрансмиттеры в частях базальных ганглиев (цепь вознаграждения).При приеме некоторых лекарств они могут вызывать выбросы этих нейротрансмиттеров, намного более сильные, чем меньшие выбросы, которые естественным образом производятся в связи со здоровыми наградами, такими как еда, слушание или воспроизведение музыки, творческие занятия или социальное взаимодействие.

Когда-то считалось, что выбросы нейротрансмиттера дофамина , производимого лекарствами, напрямую вызывают эйфорию, но теперь ученые считают, что дофамин имеет больше общего с тем, чтобы заставить нас повторять приятные действия (подкрепление), чем с непосредственным получением удовольствия.

Как допамин усиливает употребление наркотиков?

Чувство удовольствия — это то, как здоровый мозг определяет и укрепляет полезные формы поведения, такие как прием пищи, общение и секс. Наш мозг настроен так, чтобы увеличивать вероятность того, что мы будем повторять приятные занятия. Нейромедиатор дофамин играет в этом центральную роль. Каждый раз, когда цепь вознаграждений активируется здоровым,

приятных переживаний, выброс дофамина сигнализирует о том, что происходит что-то важное, о чем нужно помнить.Этот дофаминовый сигнал вызывает изменения в нейронных связях, которые позволяют повторять активность снова и снова, не задумываясь об этом, что приводит к формированию привычек.

Подобно тому, как наркотики вызывают сильную эйфорию, они также вызывают гораздо более сильные выбросы дофамина, сильно усиливая связь между потреблением наркотика, получаемым в результате удовольствием и всеми внешними сигналами, связанными с переживанием. Большие выбросы дофамина «учат» мозг искать наркотики в ущерб другим, более здоровым целям и занятиям.

Сигналы в повседневном распорядке дня или окружающей среде человека, которые стали связаны с употреблением наркотиков из-за изменений схемы вознаграждения, могут вызвать неконтролируемую тягу всякий раз, когда человек сталкивается с этими сигналами, даже если сам наркотик недоступен. Этот усвоенный «рефлекс» может длиться долго, даже у людей, которые не употребляли наркотики много лет. Например, люди, которые не употребляли наркотики в течение десяти лет, могут испытывать тягу, возвращаясь в старый район или дом, где они употребляли наркотики.Мозг запоминает, как езда на велосипеде.

Почему наркотики вызывают большее привыкание, чем естественные награды?

Для мозга разницу между обычными наградами и лекарствами можно сравнить с разницей между кем-то, кто шепчет вам в ухо, и кем-то криком в микрофон. Подобно тому, как мы уменьшаем громкость слишком громкого радио, мозг человека, злоупотребляющего наркотиками, настраивается, производя меньше нейротрансмиттеров в цепи вознаграждения или уменьшая количество рецепторов, которые могут принимать сигналы.В результате способность человека получать удовольствие от естественно вознаграждающих (то есть подкрепляющих) действий также снижается.

Вот почему человек, злоупотребляющий наркотиками, в конце концов чувствует себя подавленным, лишенным мотивации, безжизненным и / или подавленным, и не может получать удовольствие от вещей, которые раньше приносили удовольствие. Теперь человеку нужно продолжать принимать наркотики, чтобы получить даже нормальный уровень вознаграждения, что только усугубляет проблему, как порочный круг. Кроме того, человеку часто необходимо принимать большее количество препарата, чтобы вызвать привычный кайф — эффект, известный как толерантность .

Длительное употребление наркотиков ухудшает работу мозга.

Для получения дополнительной информации о наркотиках и мозге закажите серию NIDA Teaching Addiction Science или серию Mind Matters на сайте www.drugabuse.gov/parent-teacher.html . Эти и другие предметы доступны для всеобщего ознакомления бесплатно.

Национальный институт злоупотребления наркотиками (NIDA)

Как наука произвела революцию в понимании наркозависимости

На протяжении большей части прошлого века ученые, изучающие наркотики и их употребление, работали в тени мощных мифов и заблуждений о природе зависимости.Когда в 1930-х годах ученые начали изучать аддиктивное поведение, люди с зависимостью считались морально несовершенными и лишенными силы воли. Эти взгляды сформировали реакцию общества на употребление наркотиков, рассматривая его как моральный недостаток, а не проблему здоровья, что привело к тому, что упор был сделан на наказание, а не на профилактику и лечение.

Сегодня, благодаря науке, наши взгляды и наша реакция на зависимость и более широкий спектр расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, кардинально изменились. Революционные открытия в области мозга произвели революцию в нашем понимании компульсивного употребления наркотиков, позволив нам эффективно реагировать на проблему.

В результате научных исследований мы узнали, что зависимость — это медицинское заболевание, которое влияет на мозг и изменяет поведение. Мы определили многие биологические и экологические факторы риска и начали поиск генетических вариаций, которые способствуют развитию и прогрессированию заболевания. Ученые используют эти знания для разработки эффективных подходов к профилактике и лечению, которые снижают потери от употребления наркотиков для отдельных лиц, семей и сообществ.

Несмотря на эти достижения, мы до сих пор не до конца понимаем, почему у некоторых людей развивается пристрастие к наркотикам или как наркотики изменяют мозг, способствуя компульсивному употреблению наркотиков. Этот буклет призван восполнить этот пробел в знаниях, предоставляя научную информацию о расстройстве, связанном с наркозависимостью, в том числе о многих вредных последствиях употребления наркотиков и основных подходах, разработанных для профилактики и лечения расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ.

В Национальном институте злоупотребления наркотиками (NIDA) мы считаем, что более глубокое понимание основ наркозависимости даст людям возможность делать осознанный выбор в своей жизни, принимать научно обоснованные стратегии и программы, которые сокращают употребление наркотиков и наркоманию в их сообществах. , и поддерживать научные исследования, которые улучшают благосостояние нации.

Нора Д. Волков, доктор медицины
Директор
Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками

Зависимость и здоровье | Национальный институт злоупотребления наркотиками (NIDA)

Каковы другие последствия наркомании для здоровья?

Люди с зависимостью часто имеют одну или несколько связанных проблем со здоровьем, которые могут включать болезнь легких или сердца, инсульт, рак или психические расстройства. Визуальное сканирование, рентген грудной клетки и анализы крови могут показать разрушительные последствия длительного употребления наркотиков по всему телу.

Например, сейчас хорошо известно, что табачный дым может вызывать многие виды рака, метамфетамин может вызывать серьезные стоматологические проблемы, известные как метамфетамин, и что опиоиды могут привести к передозировке и смерти. Кроме того, некоторые лекарства, такие как ингалянты, могут повреждать или разрушать нервные клетки головного мозга или периферической нервной системы (нервной системы за пределами головного и спинного мозга).

Наркомания и ВИЧ / СПИД — взаимосвязанные эпидемии.

Употребление наркотиков также может увеличить риск заражения инфекциями.ВИЧ и гепатит С (серьезное заболевание печени) могут возникать в результате совместного использования инъекционного оборудования или небезопасных практик, таких как секс без презервативов. ^40,41 Инфекция сердца и его клапанов (эндокардит) и кожная инфекция (целлюлит) могут возникнуть после контакта с бактериями при употреблении инъекционных наркотиков. ⁴²

Вызывает ли употребление наркотиков другие психические расстройства или наоборот?

Употребление наркотиков и другие психические заболевания часто сосуществуют. В некоторых случаях психические расстройства, такие как тревога, депрессия или шизофрения, могут предшествовать зависимости.В других случаях употребление наркотиков может вызвать или ухудшить эти психические расстройства, особенно у людей с особыми уязвимостями. ^43,44

Некоторые люди с такими расстройствами, как тревожность или депрессия, могут употреблять наркотики, чтобы облегчить психиатрические симптомы. Это может в долгосрочной перспективе обострить их психическое расстройство, а также повысить риск развития зависимости. ^43,44 Лечение всех состояний должно происходить одновременно.

Как зависимость может навредить другим людям?

Влияние зависимости может быть значительным

• Сердечно-сосудистые заболевания
• Ход
• Рак
• ВИЧ / СПИД
• Гепатиты B и C
• Болезнь легких
• Психические расстройства

Помимо вредных последствий для человека, страдающего зависимостью, употребление наркотиков может вызвать серьезные проблемы со здоровьем у других.Некоторые из наиболее серьезных последствий зависимости:

• Отрицательные эффекты употребления наркотиков во время беременности или грудного вскармливания: Прием психоактивных веществ или лекарств матери во время беременности может вызвать у ее ребенка абстинентный синдром после рождения, что называется неонатальным абстинентным синдромом (НАС). Симптомы будут различаться в зависимости от применяемого вещества, но могут включать тремор, проблемы со сном и кормлением и даже судороги. ⁴⁵ У некоторых детей, подвергшихся воздействию наркотиков, будут проблемы с развитием, связанными с поведением, вниманием и мышлением.Текущие исследования изучают, распространяются ли эти эффекты на мозг и поведение на подростковые годы, вызывая постоянные проблемы развития. Кроме того, некоторые вещества могут попадать в грудное молоко матери. Ученые все еще изучают долгосрочные последствия для ребенка, который подвергается воздействию наркотиков во время грудного вскармливания.

• Отрицательные эффекты пассивного курения: Вторичный табачный дым подвергает окружающих воздействию как минимум 250 химических веществ, которые, как известно, являются вредными, особенно для детей. ⁴⁶ Непроизвольное воздействие пассивного курения увеличивает риск сердечных заболеваний и рака легких у людей, которые никогда не курили. ⁵ Кроме того, известные риски для здоровья вторичного воздействия табачного дыма вызывают вопросы о том, представляет ли вторичное воздействие дыма марихуаны аналогичные риски. На данный момент было проведено небольшое исследование по этому вопросу. Тем не менее, исследование показало, что некоторые некурящие участники, подвергавшиеся воздействию марихуаны с высоким содержанием ТГК в течение часа в непроветриваемой комнате, сообщали о слабых эффектах препарата, а другое исследование показало положительные результаты анализа мочи в течение нескольких часов после воздействия. ^47,48 Если вы вдыхаете пассивный дым марихуаны, маловероятно, что вы не пройдете тест на наркотики, но это возможно.
  
• Увеличение распространения инфекционных заболеваний: На инъекцию наркотиков приходится 1 из 10 случаев ВИЧ-инфекции. Употребление инъекционных наркотиков также является основным фактором распространения гепатита С, ⁴⁹ и может быть причиной эндокардита и целлюлита. Употребление инъекционных наркотиков — не единственный способ, которым употребление наркотиков способствует распространению инфекционных заболеваний.Ненадлежащее употребление наркотиков может вызвать интоксикацию, что затрудняет суждение и увеличивает вероятность рискованного сексуального поведения, такого как секс без презервативов.

• Повышенный риск дорожно-транспортных происшествий: Употребление запрещенных наркотиков или неправильное употребление отпускаемых по рецепту лекарств может сделать вождение автомобиля небезопасным — точно так же, как вождение после употребления алкоголя. Вождение под наркотиками подвергает риску водителя, пассажиров и других участников дорожного движения. В 2016 году почти 12 миллионов человек в возрасте 16 лет и старше сообщили о том, что водят автомобиль под воздействием запрещенных наркотиков, в том числе марихуаны. ⁵⁰ После алкоголя марихуана является наркотиком, который чаще всего связан с нарушениями вождения. Исследования показали негативное влияние марихуаны на водителей, в том числе учащение движения по полосам, плохое время реакции и снижение внимания к дороге.

Лечение и оздоровление | Национальный институт злоупотребления наркотиками (NIDA)

Можно ли успешно лечить наркоманию?

Да, зависимость — это заболевание, которое поддается лечению. Исследования в области науки о зависимости и лечения расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, привели к разработке основанных на исследованиях методов, которые помогают людям прекратить употреблять наркотики и возобновить продуктивную жизнь, также известную как выздоровление .

Можно ли вылечить зависимость?

Как и другие хронические заболевания, такие как болезнь сердца или астма, лечение от наркозависимости обычно не является лекарством. Но с зависимостью можно успешно справиться. Лечение позволяет людям противодействовать разрушительному влиянию зависимости на их мозг и поведение и восстанавливать контроль над своей жизнью.

Эти изображения, показывающие плотность переносчиков дофамина в мозге, иллюстрируют замечательную способность мозга восстанавливаться, по крайней мере частично, после длительного воздержания от наркотиков — в данном случае метамфетамина.51

Означает ли рецидив употребления наркотиков неудачу лечения?

№ Хронический характер зависимости означает, что для некоторых людей рецидив, или возвращение к употреблению наркотиков после попытки прекратить, могут быть частью процесса, но новые методы лечения предназначены для предотвращения рецидивов. Частота рецидивов при употреблении наркотиков аналогична частоте рецидивов других хронических заболеваний. Если люди перестанут следовать своему плану лечения, у них может случиться рецидив.

Частота рецидивов у людей, лечившихся от расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, сравнивается с таковыми у людей, лечившихся от высокого кровяного давления и астмы.Рецидивы являются обычным и сходным явлением для всех этих болезней. Следовательно, расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, следует лечить как любое другое хроническое заболевание. Рецидив служит признаком возобновления, изменения или нового лечения.

Лечение хронических заболеваний включает изменение глубоко укоренившегося поведения, и рецидив не означает, что лечение не удалось. Когда человек выздоравливает от зависимости, это означает, что ему нужно поговорить со своим врачом, чтобы возобновить лечение, изменить его или попробовать другое лечение. ⁵²

Хотя рецидив — нормальная часть выздоровления, для некоторых лекарств он может быть очень опасным — даже смертельным. Если человек употребляет столько же препарата, сколько и до того, как бросить курить, он может легко получить передозировку, потому что его организм больше не приспособлен к предыдущему уровню воздействия наркотиков. Передозировка происходит, когда человек употребляет достаточно наркотика, чтобы вызвать неприятные ощущения, угрожающие жизни симптомы или смерть.

Каковы принципы эффективного лечения?

Исследования показывают, что при лечении зависимости от опиоидов (болеутоляющих средств, отпускаемых по рецепту, или таких препаратов, как героин или фентанил), лекарства должны быть первой линией лечения, обычно в сочетании с какой-либо формой поведенческой терапии или консультирования.Также доступны лекарства для лечения алкогольной и никотиновой зависимости.

Кроме того, лекарства используются, чтобы помочь людям избавиться от наркотиков, хотя детоксикация — это не то же самое, что лечение, и ее недостаточно, чтобы помочь человеку выздороветь. Одна только детоксикация без последующего лечения обычно приводит к возобновлению употребления наркотиков.

Для людей, страдающих пристрастием к наркотикам, таким как стимуляторы или каннабис, в настоящее время нет лекарств, помогающих в лечении, поэтому лечение состоит из поведенческой терапии.Лечение должно быть адаптировано с учетом особенностей употребления наркотиков каждым пациентом и связанных с наркотиками медицинских, психических и социальных проблем.

Научные открытия привели к прорыву в лечении наркозависимости.

Какие лекарства и устройства помогают лечить наркозависимость?

На разных этапах лечения могут быть полезны различные типы лекарств, чтобы помочь пациенту прекратить злоупотреблять наркотиками, продолжить лечение и избежать рецидива.

• Лечение отмены. Когда пациенты впервые прекращают употреблять наркотики, они могут испытывать различные физические и эмоциональные симптомы, включая беспокойство или бессонницу, а также депрессию, беспокойство и другие состояния психического здоровья. Некоторые лечебные препараты и устройства уменьшают эти симптомы, что облегчает прекращение употребления наркотиков.
• Находится на лечении. Некоторые лечебные препараты и мобильные приложения помогают мозгу постепенно адаптироваться к его отсутствию. Эти процедуры действуют медленно, чтобы предотвратить тягу к наркотикам и успокаивают системы организма.Они могут помочь пациентам сосредоточиться на консультировании и других психотерапевтических процедурах, связанных с лечением от наркозависимости.
• Предотвращение рецидива. Наука научила нас, что сигналы стресса, связанные с употреблением наркотиков (например, люди, места, вещи и настроение), и контакт с наркотиками являются наиболее распространенными причинами рецидива. Ученые разрабатывают методы лечения этих триггеров, чтобы помочь пациентам выздороветь.

Обычные лекарства, применяемые для лечения наркозависимости и абстиненции

• Опиоид
  • Метадон
  • Бупренорфин
  • Налтрексон пролонгированного действия
  • Лофексидин
• Никотин
  • Никотиновая заместительная терапия (в виде пластыря, ингалятора или жевательной резинки)
  • Бупропион
  • Варениклин
• Спирт
  • Налтрексон
  • Дисульфирам
  • Акампросат

Как поведенческая терапия лечит наркоманию?

Поведенческая терапия помогает людям, получающим лечение от наркозависимости, изменить свое отношение и поведение, связанные с употреблением наркотиков.В результате пациенты могут справляться со стрессовыми ситуациями и различными триггерами, которые могут вызвать новый рецидив. Поведенческая терапия также может повысить эффективность лекарств и помочь людям дольше оставаться на лечении.

• Когнитивно-поведенческая терапия направлена ​​на то, чтобы помочь пациентам распознать, избежать и справиться с ситуациями, в которых они с наибольшей вероятностью будут употреблять наркотики.
• Управление непредвиденными обстоятельствами использует положительное подкрепление, такое как предоставление вознаграждений или привилегий за отказ от наркотиков, посещение и участие в консультациях или прием лечебных препаратов в соответствии с предписаниями.
• Терапия для повышения мотивации использует стратегии, чтобы максимально использовать готовность людей изменить свое поведение и начать лечение.
• Семейная терапия помогает людям (особенно молодежи) с проблемами употребления наркотиков, а также их семьям устранять влияние на модели употребления наркотиков и улучшать общее функционирование семьи.
• Двенадцатиступенчатая фасилитация (TSF) — это индивидуальная терапия, обычно проводимая на 12-ти еженедельных сеансах, чтобы подготовить людей к участию в 12-ступенчатых программах взаимной поддержки.12-ступенчатые программы, такие как Анонимные Алкоголики, не являются медицинским лечением, а обеспечивают социальную и дополнительную поддержку этому лечению. TSF следует темам из 12 шагов: принятие, сдача и активное участие в выздоровлении.

Лечение должно касаться всего человека.

Как лучшие программы лечения помогают пациентам избавиться от зависимости?

Прекращение употребления наркотиков — это лишь часть долгого и сложного процесса выздоровления. Когда люди обращаются за лечением, зависимость часто приводит к серьезным последствиям в их жизни, возможно, нарушая их здоровье и то, как они функционируют в своей семейной жизни, на работе и в обществе.

Поскольку зависимость может повлиять на многие аспекты жизни человека, лечение должно удовлетворять потребности всего человека, чтобы добиться успеха. Консультанты могут выбрать из меню услуг, которые отвечают конкретным медицинским, психическим, социальным, профессиональным, семейным и юридическим потребностям их пациентов, чтобы помочь в их выздоровлении.

Для получения дополнительной информации о лечении от наркозависимости см. Принципы лечения наркозависимости: Руководство на основе исследований и Принципы лечения расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ у подростков: Руководство, основанное на исследованиях.

Ноотропов («Умные препараты» или «Когнитивные усилители»): что нужно знать

Независимо от того, являетесь ли вы студентом колледжа, надеющимся сдать экзамены, занятым профессионалом, стремящимся получить повышение по службе, или пожилым человеком, обеспокоенным деменцией, идея о приеме таблетки, повышающей ваши мозговые способности, может показаться довольно привлекательным. Так что, возможно, неудивительно, что использование ноотропов — также известных как усилители когнитивных функций или интеллектуальные лекарства — растет. Но работают ли они? А они в безопасности?

Термин «ноотропы» сначала относился к химическим веществам, отвечающим очень специфическим критериям.Но теперь он используется для обозначения любого натурального или синтетического вещества, которое может положительно повлиять на умственные способности. В целом ноотропы делятся на три основные категории: пищевые добавки, синтетические соединения и лекарства, отпускаемые по рецепту.

Хотя эксперты в области здравоохранения в целом согласны с тем, что прием ноотропных средств, отпускаемых по рецепту, для целей, одобренных FDA (например, стимулирующих препаратов, если у вас СДВГ, или донепезила, если у вас болезнь Альцгеймера), может быть полезным, использование любого типа когнитивных усилителей у здоровых людей гораздо более противоречивый.

Что говорят исследователи

Барри Гордон, доктор медицинских наук, директор отдела когнитивной неврологии / нейропсихологии в Johns Hopkins Medicine, говорит, что «нет веских доказательств» того, что какие-либо из добавок, которые сейчас продаются из-за их предполагаемой способности улучшать память, являются полезный. «Неясно, работают ли они, и не ясно, что они безопасны», — говорит он. Он также скептически относится к основной предпосылке, лежащей в основе ноотропов.

«Цепи, которые участвуют в человеческом познании, очень сложны и не до конца понятны», — говорит он.«Вы не можете просто так легко« повернуть циферблат »». Он отмечает, что люди, которые считают, что их умственные способности улучшились благодаря ноотропам, в значительной степени находятся под влиянием эффекта плацебо. «Если вы более уверены в себе и думаете, что добьетесь большего успеха, у вас будет лучше».

Крис Д’Адамо, доктор философии, директор по исследованиям и образованию Центра интегративной медицины Университета Мэриленда, придерживается другой точки зрения. Как и Гордон, он не думает, что ноотропы дадут вам сверхчеловеческие умственные способности, но он действительно верит, что они могут предложить некоторым людям преимущество.

«Большинству людей, стремящихся оптимизировать когнитивные функции, было бы лучше сосредоточиться на том, чтобы высыпаться, придерживаться диеты, богатой питательными веществами, и управлять своим стрессом», — говорит он. Но как только вы усвоите эти основы, правильные ноотропы могут послужить бонусом, помогая вам мыслить более ясно и остро или снижая ваши шансы на когнитивное снижение с возрастом, — говорит он.

Типы ноотропов

Практически все используют ноотропы, знают они об этом или нет, говорит Д’Адамо. Он говорит о кофеине, и, хотя переборщить с ним может быть опасно для здоровья, было доказано, что этот природный стимулятор улучшает навыки мышления.По словам Д’Адамо, это не просто заставляет вас чувствовать себя бодрее: кофеин также дает вам больший доступ к нескольким химическим веществам (нейротрансмиттерам) в вашем мозгу, таким как ацетилхолин, который помогает с кратковременной памятью и обучением.

Но большинство людей, интересующихся ноотропами, не придерживаются кофе или чая. Они переходят на диетические добавки. Некоторые, такие как женьшень и гинкго, не выдержали научного исследования. Другие — в том числе ЦДФ-холин, L-теанин, моногидрат креатина, Bacopa monnieri , гуперзин А и винпоцетин — все еще могут быть многообещающими.

Рацетамы, такие как пирацетам, являются еще одним типом ноотропов. Вы можете купить эти синтетические соединения без рецепта в США, но в некоторых других странах они считаются лекарствами, отпускаемыми по рецепту. Д’Адамо говорит, что эти химические вещества, которые действуют на нейротрансмиттеры, в том числе на ацетилхолин, изучались у пожилых людей, у которых снижены навыки мышления. Он не рекомендует их большинству молодых и здоровых людей.

Ноотропы, отпускаемые по рецепту, в основном состоят из стимуляторов, таких как те, что содержатся в некоторых лекарствах от СДВГ.Хотя они хорошо работают для многих людей с СДВГ, они не рекомендуются для тех, кто просто хочет улучшить свое внимание. Многие студенты колледжей получают эти наркотики нелегально, и, хотя может показаться, что они помогают в краткосрочной перспективе, существует серьезный риск. Побочные эффекты могут включать бессонницу, нечеткое зрение, высокое кровяное давление, учащенное сердцебиение, проблемы с кровообращением и зависимость.

Другой тип ноотропов, отпускаемых по рецепту, — модафинил (Провигил). Он одобрен FDA для лечения нарколепсии, апноэ во сне и нарушений сменной работы, но некоторые исследования показывают, что он может помочь в обучении и памяти у здоровых людей.Модафинил кажется более безопасным, чем другие типы стимуляторов, но необходимы дополнительные исследования.

Наиболее многообещающие варианты

Если вы планируете попробовать ноотропные добавки, вам следует сначала обсудить это со своим врачом. Как и в случае со всеми добавками, вам нужно, чтобы врач сообщал вам о любых рисках для здоровья, например о влиянии на какие-либо состояния, которые у вас есть, или о принимаемых вами лекарствах.

Имейте в виду, что, хотя есть некоторые исследования по этой теме, они, как правило, небольшие или ограничиваются влиянием на пожилых людей.Кроме того, химический состав мозга каждого человека уникален, поэтому то, что работает для одного человека, может не работать для другого, говорит Д’Адамо. Тем не менее, эти четыре типа могут быть многообещающими:

L-теанин: Эта добавка, по-видимому, усиливает психические эффекты кофеина и противодействует нервозности, вызванной кофеином, говорит Д’Адамо. Исследования показали, что сочетание кофеина и L-теанина может улучшить многозадачность. Самый безопасный способ получить эту комбинацию — пить чистый зеленый чай, который содержит как кофеин, так и L-теанин, но также можно сочетать ваш обычный кофе или чай с добавкой L-теанина.

Не принимайте кофеин в таблетках или в форме порошка, так как слишком легко переборщить. Кофеин в избытке может быть токсичным, вызывать учащенное сердцебиение и даже приводить к судорогам или смерти. Всего в 1 чайной ложке чистого порошка кофеина может быть столько кофеина, сколько вы получите из 28 чашек кофе. FDA, принявшее меры против производителей чистых и высококонцентрированных продуктов с кофеином, отмечает, что разница между безопасным и токсичным количеством очень мала.

ЦДФ-холин: Было показано, что ЦДФ-холин, часто назначаемый в Европе в качестве лекарственного средства, улучшает память — по крайней мере, у людей с деменцией, вызванной сосудистыми проблемами в головном мозге.Известных побочных эффектов нет, поэтому, как правило, это считается безопасным.

Моногидрат креатина: Креатин, часто содержащийся в добавках для бодибилдинга, помогает наращивать мышечную массу. Но исследования также показали, что он может улучшить навыки мышления и кратковременную память у здоровых людей. По словам Д’Адамо, он увеличивает уровень молекулы под названием АТФ, что приводит к увеличению клеточной энергии. «Я принимаю его регулярно, просто для энергии. Это очень безопасно».

Bacopa monnieri : Традиционная индийская (аюрведическая) трава Bacopa monnieri , также известная как брахми, была предложена некоторыми для того, чтобы помочь мозгу быстрее обрабатывать информацию.«Это заставляет ветви нервных клеток (дендритов) расти», — говорит Д’Адамо. Он говорит, что этот процесс занимает некоторое время; ожидайте ждать результатов 4-6 недель.

Хотя комбинирование нескольких из этих добавок может показаться хорошей идеей — и многие формулы на рынке, которые именно это делают, — Д’Адамо не рекомендует это, потому что большинство комбинаций не были хорошо изучены. Вместо этого он предлагает попробовать один или два в течение нескольких месяцев, а затем сделать перерыв на месяц, прежде чем вернуться к ним или переключиться на другие.Его беспокоит то, что вы можете стать толерантным к ноотропам (включая кофеин), а это значит, что вам потребуется все больше и больше, чтобы они работали на вас.

Как и в случае с любыми биологически активными добавками, вы также должны иметь в виду, что FDA не регулирует ноотропные добавки так, как лекарства, отпускаемые по рецепту. Ищите известные бренды и доверяйте своему телу: если вы заметили какие-либо побочные эффекты или не заметили улучшения в ожидаемые сроки, разумно остановиться.

Новое исследование обнаруживает в добавках, стимулирующих мозг, неутвержденные препараты

В отделе добавок полно «ноотропов», «умных лекарств» и «усилителей когнитивных способностей», которые, как утверждается, помогают улучшить работу мозга.Но новое исследование показывает, что некоторые из этих продуктов также содержат неутвержденные лекарства, которые не указаны на этикетке.

Исследование, опубликованное в среду в журнале Neurology, обнаружило пять неутвержденных фармацевтических препаратов — в потенциально опасных комбинациях и дозах — в добавках для мозга, отпускаемых без рецепта.

«Когнитивные добавки, отпускаемые без рецепта, популярны, потому что они обещают более острый ум, но они не так строго регулируются, как фармацевтические препараты», — сказал Питер Коэн, врач и доцент Гарвардской медицинской школы и автор исследования.

объявление

«Мы не только обнаружили в этих продуктах неутвержденные лекарства, мы также обнаружили несколько лекарств, которые не были упомянуты на этикетках, и мы обнаружили дозы неутвержденных лекарств, которые были в четыре раза выше, чем то, что можно было бы считать типичной дозой». — добавил Коэн.

В исследовании использовались базы данных этикеток пищевых добавок Национального института здоровья и комплексная база данных по натуральным лекарствам для когнитивных добавок.Они определили 10 различных добавок для более тщательного изучения, в том числе восемь, которые обещали улучшить умственную функцию.

объявление

В каждой из этих добавок исследователи обнаружили по крайней мере одно неутвержденное лекарство. Они включали аналоги препарата под названием пирацетам, а также три других неутвержденных препарата: винпоцетин, фенибут и пикамилон. Нет четких доказательств побочных эффектов всех этих лекарств, но авторы исследования говорят, что они могут влиять на артериальное давление, среди других потенциальных рисков.Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов ранее предупреждало, что винпоцетин не следует употреблять женщинам детородного возраста.

Коэн, который тщательно изучал безопасность и регулирование добавок, предупредил, что добавки могут быть особенно опасными, если их использовать в сочетании с лекарствами, отпускаемыми по рецепту, или вместо обращения за медицинской помощью.

«Использование этих добавок представляет потенциально серьезный риск для здоровья», — сказал он. (Коэн подал в суд на производителя пищевых добавок за клевету и клевету.Он выиграл судебный процесс о диффамации в конце 2016 года.)

Коэн также раскритиковал FDA за недостаточные меры по обеспечению отсутствия неутвержденных лекарств в безрецептурных продуктах. Агентству в соответствии с Законом о пищевых добавках и здравоохранении от 1994 г. не разрешается проверять безопасность пищевых добавок до того, как они будут доступны для покупки потребителями. Однако агентству разрешается вмешиваться, когда добавки или ингредиенты в них отмечены как потенциально вредные для здоровья.

«FDA знает об этих ингредиентах, так почему же они не предприняли решительных и решительных действий, чтобы удалить их с рынка?» он спросил.

В ответ на запрос о комментариях представитель FDA указал STAT на заявление 2019 года о планах защиты потребителей от незаконных ингредиентов в добавках, включая недавние усилия, направленные на «модернизацию нашей нормативно-правовой базы для удовлетворения требований этой растущей отрасли».

FDA также запустило новый инструмент в прошлом году, чтобы предупредить общественность об ингредиентах, которые, как представляется, незаконно продаются в пищевых добавках.

«Мы не будем стоять в стороне и не позволим этим компаниям поставить под угрозу здоровье тех самых людей, которые ищут добавки для улучшения своего благополучия», — заявило агентство.

Действительно ли «умные таблетки» делают вас умным? | Студенческие голоса

Так называемые «умные лекарства» обещают немедленные и ощутимые когнитивные преимущества, но насколько они эффективны на самом деле? В этом гостевом посте Камилла д’Анджело рассматривает когнитивные усилители и спрашивает, не подрываем ли мы наше благополучие, сосредоточившись на быстрых решениях вместо того, чтобы вести здоровый образ жизни.

Когда дело доходит до того, чтобы справиться со стрессом на экзамене или уложиться в приближающийся крайний срок, перспектива «умного препарата», который поможет вам сосредоточиться, учиться и быстрее думать, очень соблазнительна. По крайней мере, это то, что предполагают современные тенденции в университетских городках. Подобно тому, как вы можете выпить чашку кофе, чтобы оставаться бдительным, все большее число студентов и ученых обращаются к лекарствам, отпускаемым по рецепту, для повышения успеваемости.

Так называемые «умные наркотики» используются не по прямому назначению из-за их очевидного улучшения когнитивных функций.Познание — это способ получения, обработки и хранения информации, поэтому лекарства обещают лучшее запоминание и внимание нормальным здоровым людям.

Популярные умные лекарства на рынке включают метилфенидат (широко известный как риталин) и амфетамин (Adderall), стимуляторы, обычно используемые для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности или СДВГ. В последние годы новый фаворит среди студентов колледжей стал еще один препарат, модафинил. В основном используется для лечения чрезмерной сонливости, связанной с нарколепсией, нарушением сна, модафинил повышает бдительность и энергию.

Если «умные» наркотики являются синтетическими усилителями когнитивных функций, то сон, питание и упражнения — «естественными». Но привлекательность таких препаратов, как риталин и модафинил, заключается в их предполагаемой способности улучшать работу мозга сверх нормы. Действительно, в школе или на рабочем месте таблетки, улучшающие способность к получению и сохранению информации, будут особенно полезны, когда дело доходит до пересмотра и изучения лекционного материала. Но, несмотря на их растущую популярность, действительно ли стимуляторы, отпускаемые по рецепту, улучшают познавательные способности у здоровых пользователей?

Имеются данные, позволяющие предположить, что модафинил, метилфенидат и амфетамин улучшают когнитивные процессы, такие как обучение и рабочая память… по крайней мере, в некоторых лабораторных задачах. Одно исследование показало, что модафинил улучшает выполнение когнитивных задач у врачей, страдающих недосыпанием. Даже у здоровых добровольцев, не лишенных сна, модафинил улучшил планирование и точность некоторых когнитивных задач. Точно так же метилфенидат и амфетамин также улучшали производительность здоровых людей при выполнении определенных когнитивных задач.

Так что, может быть, умные наркотики действительно делают вас умнее. К сожалению, на самом деле все не так просто.

Несмотря на некоторые положительные результаты, многие исследования не обнаруживают влияния энхансеров на здоровых людей.Например, хотя некоторые исследования предполагают умеренный усиливающий эффект у хорошо отдохнувших субъектов, модафинил в основном проявляет усиливающий эффект в случаях недосыпания. Недавнее исследование Марты Фарах и ее коллег показало, что Adderall (смесь солей амфетамина) оказывает лишь небольшое влияние на когнитивные функции, но пользователи полагали, что их эффективность улучшилась по сравнению с плацебо.

Кроме того, эффекты стимуляторов, улучшающие когнитивные функции, часто зависят от исходных показателей.Таким образом, хотя стимуляторы улучшают работоспособность у людей с низкими исходными когнитивными способностями, они часто ухудшают работоспособность у тех, кто уже находится на оптимальном уровне. Действительно, в исследовании Randall et al. Модафинил только улучшал когнитивные способности у субъектов с более низким (хотя и выше среднего) IQ.

Очевидно, шумиха вокруг таких лекарств, как модафинил и метилфенидат, безосновательна. Эти препараты полезны при лечении когнитивной дисфункции у пациентов с болезнью Альцгеймера, СДВГ или шизофренией, но маловероятно, что современные усилители обладают значительными когнитивными преимуществами для здоровых пользователей.Фактически, прием умных таблеток, вероятно, не более эффективен, чем упражнения или хороший ночной сон.

Сон сам по себе является недооцененным усилителем познания. Он участвует в улучшении долгосрочных воспоминаний, а также в творчестве. Например, хорошо известно, что во время сна воспоминания консолидируются — процесс, который «фиксирует» вновь сформированные воспоминания и определяет их форму. Действительно, недостаток сна не только делает большинство из нас капризными и низкоэнергетическими, но и сокращает эти драгоценные часы, а также значительно ухудшает когнитивные способности.

No related posts.