Вход в личный кабинет | Регистрация
Избранное (0) Список сравнения (0)
Ваши покупки:
0 товаров на 0 Р
Итого: 0 Р Купить

Препараты улучшающие мозговую деятельность и память: Препараты для улучшения работы мозга

Содержание

Как в домашних условиях восстановить нервную систему после коронавируса

Среди постковидных осложнений встречаются головная боль, депрессия, затуманенность мыслей. Действительно, коронавирусная инфекция способна оказать влияние на работу мозга, считает врач Сергей Агапкин. Кроме того, по мнению доктора и ведущего программы «О самом главном» на телеканале «Россия 1», само поведение людей во время пандемии оказывает значительное влияние на мозговую деятельность. К счастью, многих постковидных осложнений можно избежать.

Огромную роль в восстановлении памяти и улучшении мозговой деятельности после болезни играют питание и питьевой режим.

«Обязательно включите в рацион продукты, богатые омега-3: палтус, лосось, сельдь, сардины… Полиненасыщенные жирные кислоты необходимы для ликвидации повреждений центральной нервной системы», – говорит врач Сергей Агапкин.

Врач также советует есть свеклу, так как она содержит органический нитраты, которые расширяют кровеносные сосуды.

Восстановиться после болезни поможет, конечно, и здоровый сон. Его недостаток ухудшает работоспособность, память и внимание. Идеально отводить на сон 8-9 часов, потому что его избыток тоже может повлиять на когнитивные функции.

«Исследования показали, что у людей, которые спят меньше четырех или больше десяти часов в день, когнитивные функции снижаются», – говорит доктор Агапкин.

Вдобавок ко всему восстановить функции головного мозга поможет зарядка. После болезни мускулатура ослабевает, поэтому понадобится специальная гимнастика для восстановления сил и укрепления тела. К примеру, дыхательная гимнастика.

Кроме того, существуют лекарственные препараты, улучшающие работу мозга, но их должен назначать врач пациенту индивидуально.

Еще больше интересных новостей – в нашем Instagram и Telegram-канале @smotrim_ru

Косметика для мозга

Таблетки для повышения мозговой активности станут «привычными, как кофе».

Новое поколение препаратов, стимулирующих мозговую деятельность, своего рода косметика для мозга, могут стать такими же привычными, как чашка кофе, согласно результатам официального исследования ведущих ученых.

Мощные стимуляторы, улучшающие память, остроту интеллекта и другие параметры умственной деятельности, почти наверняка будут разработаны в ближайшие 20 лет.

У них не будет значительных побочных эффектов, почти не будет возникать эффекта привыкания, и их можно будет использовать не только в медицинских целях, но и, например, для того, чтобы лучше сдать экзамен, принять более обдуманное решение по работе или даже просто избежать плохих воспоминаний, утверждают ученые.

Первый из этих «стимуляторов интеллектуальной деятельности» уже разработан путем исследований существующих препаратов, созданных для решения медицинских проблем.

«В нашем безумном мире, в котором все больше конкуренции, индивидуальное использование человеком таких веществ может превратиться из отклонения в норму, и стимуляторы интеллектуальной деятельности займут место кофе», – говорится в отчете Института предвидения (Foresight) правительственного центра науки и технологий.

«Вероятно, в скором времени будут созданы стимуляторы мозговой деятельности для людей, испытывающих потребность в обострении внимания, укреплении памяти или поддержании бодрствующего состояния, а также для того, чтобы помочь людям забыть о чем-то, сделать их сон более глубоким и менее импульсивным», – говорится в отчете.

Мысль о лекарствах, помогающих людям забывать неприятные эпизоды их жизни, вызывает в воображении образы будущего из фильмов «Вспомнить все» и «Вечное сияние чистого разума»: их персонажи имели возможность выбросить из памяти болезненные отношения. Однако такая возможность провоцирует различные вопросы практического, этического и социального порядка. «Возможно, что развитие науки приблизит новую эпоху таблеток, не вызывающих привыкания», – говорится в отчете.

Профессор Кембриджского университета Тревор Роббинс, один из ведущих авторов отчета, сказал вчера, что два известных препарата, применяемых по рецепту врача, обнаружили свойства повышения мозговой активности, когда их употребляли здоровые люди.

Риталин, который дают детям с нарушениями внимания, употребляют некоторые студенты, которые хотят улучшить свои результаты на экзаменах, и некоторые бизнесмены, чтобы успешнее выступить на деловом совещании.

Модафинил, препарат, разработанный для лечения нарколепсии, помимо этого усиливает концентрацию внимания у здоровых людей, помогая им более эффективно принимать решения, говорит профессор Роббинс.

«Происходит следующее: эти лекарства делают вас менее импульсивным, вы больше внимания уделяете той или иной проблеме, так что у вас может уйти на ее решение больше времени, зато оно будет правильным», – говорит Роббинс.

Исследования в области химии мозга уже помогли обнаружить около 60 природных веществ, оказывающих воздействие на интеллект. Дальнейшая работа почти наверняка приведет к созданию новых препаратов, улучшающих мозговую деятельность, говорится в отчете.

«Если мы будем жить в обществе, принимающем стимуляторы мозговой деятельности, «косметика для ума» может стать общепринятым явлением и поднять ожидания, связанные с поведением и успехами групп и отдельных людей, на новый уровень», – считают ученые.

Стимуляторы умственной деятельности могут также использоваться для того, чтобы помочь наркоманам избавиться от их тяжелой зависимости.

InoPressa.ru

Современные лекарственные препараты улучшающие мозговую деятельность и память

Обладать  хорошей памятью мечтает практически каждый человек. Имея такую способность, школьник быстро запоминает учебный материал, а взрослый человек лучше выполняет свои должностные обязанности на работе.

У вас плохая память? Хороший способ ее улучшить- тренировать специальными упражнениями. Но самый простой путь — применять современные лекарства, улучшающие мозговую деятельность и память.  Таких много, остается выбрать самый лучший препарат для улучшения памяти и внимания.

Ну а если вы постоянно чувствуете усталость, даже если отдыхаете, становитесь рассеянны и имеете проблемы с памятью?

Рассказываем одну из частых причин, почему так происходит и как это вылечить

Если у вас астения, одних витаминов может и не хватить для повышения умственной деятельности и физической работоспособности. Вас постоянно клонит в сон, даже если вы много спали. Но не факт, что выспались.

Постоянная слабость и сонливость, проблемы с внимательностью, плохое настроение — знакомо?

Конечно, такое неприятное состояние может быть и после напряженной трудовой вахты. Но если после отдыха на выходные восстановиться все равно не получается, эту проблему нужно решать – сама собой она не пройдет. Возможно, у вас астения.

Содержание статьи

Что такое астения

Астения – это не болезнь в привычном понимании, а нарушенное равновесное состояние в организме, он «говорит» вам — со мной не все в порядке.Ее сопровождает постоянная усталость, упадок сил, потеря внимательности и концентрации. Человек с астенией становится раздражительным и вялым, перестает высыпаться.

Иногда проявления астении похожи на начало гриппа — может подниматься температура, возникает светобоязнь и чувствительность к резким звукам, снижается аппетит. Но в отличие от вирусной инфекции, симптомы сохраняются дольше, а постельный режим не помогает восстановиться.

При астении человек не может восстановиться после нагрузок, теряет концентрацию и часто нервничает, даже по пустякам.

Как отличить астению от усталости

Часто организм способен восстановиться от стресса и усталости за несколько дней. Например, если у человека была тяжелая рабочая неделя, достаточно выспаться за выходные, чтобы в понедельник быть свежим и бодрым.

Но если стресс и напряжение становятся верными спутниками, то за два дня организм просто не успевает отдохнуть. Усталость накапливается и в итоге для восстановления может не хватить даже недели.

Астения, в отличие от переутомления, не является следствием физических или умственных нагрузок и не исчезает после отдыха.

При астении отоспаться не получиться. Человек остается раздражительным, рассеянным

Причины астении

  • Ненормированный рабочий график. Например, человек должен работать с 10 до 19, но реально приезжает на работу к 9, а уезжает в 20, работает в выходные.
  • Не может спланировать рабочий день — в любой момент его «дернут» и вместо отдыха он продолжает трудиться, хотя мозг уже настроился на отдых.
  • В добавок тратит много времени на дорогу.
  • Высокая нагрузка. В группе риска те, кто совмещают кучу дел: работу и учебу, воспитание детей, спортзал, развлечения и саморазвитие. В таком напряженном графике человеку просто некогда отдохнуть.
  • Постоянный стресс на работе. Например, если человек идет на работу как на войну, а там его ждут авралы или злой начальник. Все это влияет на психологическое состояние и приводит к астении.
  • Отсутствие отпуска. Человеку может казаться, что без него на работе все пропадет, поэтому лучше ходить в отпуск только на недельку и раз в год. Но организм не сможет восстановиться от годового стресса за такое короткое время.
  • Недостаточное питание. Нам нужно находить энергию на жизнь. Но если вместо полноценного обеда мы перекусываем шоколадкой и кофе, организму просто неоткуда взять силы.

Конечно, если прожить в режиме постоянной работы и стресса неделю или даже месяц, можно и не почувствовать, что с организмом что-то не то. Но если усталость накапливается, а ресурсов на восстановление у человека не появляется, то начинается выгорание и появляется астения.

Иногда она возникает вместе с каким-то заболеванием. Например, человек чем-то отравился, организм бросил все силы на выздоровление, а ресурсов на восстановление не хватает.

К сожалению, люди нечасто обращаются к врачам при первых признаках астении. Кажется, что это все банальная усталость или просто лень. Но лечить астению можно и нужно

Что делать с астенией?

Конечно, самолечением заниматься не стоит. Только специалист может выяснить, что с вами происходит. Чтобы определить, есть ли у вас астения, нужно сходить к врачу и сдать анализы.

Чтобы вылечиться, нужно убрать все причины астении – начать правильно питаться, больше отдыхать, заниматься делами, не связанными с работой и семьей.

А для того, чтобы поддержать организм, можно начать принимать витамины или специальные препараты, как, например, Милдронат ®250 который поддерживает:

  • Сердечно-сосудистую систему. При стрессе и усталости сердце начинает работать на пределе и возникает недостаток кислорода. Благодаря мельдонию в составе Милдронат ®250 помогает доставлять кислород в клетки, снижает риск повреждения клеточных мембран сердца и оказывает тонизирующее влияние
  • Нервную систему. Милдронат ®250 стимулирует центральную нервную систему и повышает двигательную активность и физическую выносливость.

Милдронат — это активатор работоспособности. (Помните обвинения против спортсменов в его употреблении?)

(Имеются противопоказания. Необходима консультация со специалистом)

Иметь хорошую память мечтают и пенсионеры. Такие  даже в старости продолжают вести активную жизнь. Но не каждый человек может похвалиться отличной памятью. Большинство из нас не имеют такой возможности. Но сейчас в аптеках продается много разных средств, помогающих улучшить мозговую деятельность и память.

Какие препараты улучшают память – мы расскажем далее.  Для каждого из них приведен скриншот из выдачи по  запросу в яндексе со средней ценой, на которую вы можете ориентироваться при выборе для себя.

Но вначале следует разобраться с тем, почему у человека ухудшается память. Происходит это по разным причинам.

Почему у человека ухудшается память при излишке информации

Каждый день в мозг человека поступает много разной информации. Большая ее часть не полезная и лишь «засоряет» его. Поток информации льется на человека постоянно. Из-за этого память у взрослых быстрее начинает ослабевать.

Точнее сказать мозг пытается спастись от излишнего потока информации и отключается при ее переизбытке. И при этом он забывает вместе со всей правдой и бредом, который льется на нас с экранов, мониторов, радио, газет и книг еще и нужную и полезную нам информацию.

Помимо этого, к резкому снижению мозговой деятельности и памяти может привести:

  • опухоль, локализованная в головном мозге;
  • черепно-мозговая травма;
  • инсульт;
  • нарушенное кровообращение в мозге. Его вызывают тяжелые болезни, протекающие в организме;
  • патология, локализованная во внутренних органах;
  • курение, злоупотребление алкоголем, наркотиками. У людей, которые курят, злоупотребляют алкоголем, наркотическими веществами, память ухудшается в несколько раз;
  • постоянный недосып, стресс;
  • умственная перегрузка;
  • длительное нахождение в наркозе;
  • возраст;
  • длительная депрессия.

Помимо этого, способность запоминать материал зависит от самого пациента. От его:

  • возраста;
  • пола;
  • состояния здоровья;
  • типа деятельности;
  • темперамента;
  • мозга и количества информации, поступающей в него.

Какие признаки свидетельствуют о том, что человеку нужно применять специальные препараты

О том, что у человека плохая память, он может и не знать. Но если у него появились следующие признаки, то ему стоит серьезно задуматься о своем здоровье. Особенно это касается пожилых граждан. Обратиться к врачу следует, если пациент:

  • приближается к преклонному возрасту;
  • часто испытывает головокружения, плохо запоминает информацию;
  • мучается от бессонницы, чувства тревоги, шумов в ушах;
  • быстро утомляется, страдает от плохой концентрации внимания;
  • часто страдает от умственных и психоэмоциональных нагрузок;
  • пребывает в длительной депрессии, стрессовой ситуации;
  • перенес инсульт, алкогольную интоксикацию, черепно-мозговую травму, невроз;
  • страдает от частой мигрени;
  • имеет задержки с психическим, психологическим развитием;
  • имеет невротические, неврологические расстройства.

Что такое препараты для мозга

Препараты, улучшающие мозговую деятельность и память – это специальные медикаменты, которые оказывают положительное воздействие на мозг человека.

Условно данные медикаменты врачи делят на три основные группы. Это:

  • ноотропные препараты, улучшающие обмен веществ в мозге, повышающие его устойчивость к недостатку кислорода;
  • препараты, улучшающие циркуляцию крови в коре головного мозга;
  • растительные лекарственные препараты, помогающие повысить иммунитет и оказывающие положительное воздействие на интеллектуальные способности пациента;
  • аминокислоты. Они передают нервные импульсы, помогают выработать биохимические вещества нужные для мозга;
  • стимуляторы, оказывающие положительное воздействие на нервную систему и мозг.

А теперь изучим то, какие препараты используются, и какое воздействие они оказывают на определенную группу лиц.

Какие препараты назначаются для детей и для школьников

Чаще всего им назначается:

Глицин

Это ноотропный препарат. В его состав входит аминоуксусная кислота, витаминные добавки. Лекарство нормализует мозговую деятельность, улучшает сон, стабилизирует все жизненноважные процессы в организме.

Помимо этого, оно обладает седативным эффектом, нормализует деятельность нервной системы. Обычно « глицин» назначают детям при нервном перевозбуждении, снижении умственной активности. А еще это отличный препарат, улучшающий память и внимание для школьников.

Данный препарат не имеет побочных эффектов. Но у некоторых пациентов может быть аллергия на него. Купить его можно в любой аптеке, отзывы о нем от пациентов в основном положительные. Назначение от медика на него не требуется.

Витрум мемори

Это растительный препарат. Он используется при сниженном внимании, низком уровне мышления, резком ухудшении мозговой активности. Медикамент усиливает приток кислорода к клеткам мозга и кровообращение в нем, снижает риск появления гипоксии мозга. В аптеках он продается в таблетках. Препарат применяют по 1 таблетке, 2 раза в день. Курс составляет 3 месяца. Медикамент обладает побочными эффектами. У пациента может возникнуть головокружение, головная боль, диспепсия, аллергия на коже.

Пирацетам

Обычно его назначают гипертоникам. Также он пользуется особым спросом и у студентов, и у детей. Препарат нормализует кровообращение в мозге, снижает заторможенность, избавляет от первых признаков депрессии. Но эффект от применения данного средства напрямую зависит от способа, которым пациент его использует.

Пикамилон

Это ноотропный препарат, улучшающий память и внимание, в состав которого входит гамма-аминомасляные кислоты. Его назначают детям, имеющим травму головы, страдающим от частой мигрени. А также его можно использовать детям с глаукомой глаза. Данное средство улучшает кровообращение в тканях, снимает раздражение, беспокойство. Помимо этого, оно увеличивает выносливость ребенка, сталкивающегося с частыми умственными и физическими нагрузками. Полезное средство, но детям младше 3 лет его использовать нельзя. Лекарство часто вызывает побочные эффекты. От него у ребенка может заболеть голова, появиться красные высыпания на коже, тошнота.

Аминалон

Это препарат, улучшающий именно память и внимание у школьников. В нем содержится гамма-аминолоновая кислота. Препарат восстанавливает динамику нервных процессов, выводит токсины, которые образуются в головном мозге из-за обмена веществ.

Обычно препарат назначается для школьников с черепно-мозговыми травмами. Также его назначают детям с медленным интеллектуальным развитием.

Лекарство используется по 1/3 суточной дозы, 3 раза в сутки. Но вот детям младше 1 года его использовать нельзя. Препарат может привести к развитию диспепсической реакции, нарушению артериального давления, сна, появлению рвоты, аллергии.

Суточная доза препарата зависит от возраста пациента:

Возраст пациента Дозировка
От 1 до 3 лет 1-2 грамма
От 4 до 6 лет 2-3 грамма
Старше 7 лет 3 грамма

 

Курс варьируется от 2 недель до 4 месяцев.

Лекарство вызывает следующие побочные эффекты: тошноту, рвоту, скачки артериального давления, диспепсию, повышение температуры тела, нарушение сна.

Помните: такие медикаментозные средства как: «Пантогам», «Аминалон», «Пикамилон» можно приобрести только по рецепту врача.

 

Дополнительно детям назначается:

Биотредин

Это также ноотроп. В нем содержится витамин В 6, треонин. Именно эти вещества оказывают положительное воздействие на нервную систему ребенка. Помимо этого, он улучшает когнитивные функции мозга, оказывает легкое успокаивающее воздействие, улучшает память и внимание у подростков. Выпускается препарат в таблетках.

Фенибут

Это также ноотропный современный препарат, улучшающий память. Он усиливает приток крови к мозгу, снимает тонус с сосудов, улучшает умственную деятельность, активирует память. После его приема школьник лучше запоминает большие объемы информации. Продается лекарство в таблетках.

Пантогам

Его используют для детей, которые сильно отстают в развитии, страдают от заикания, рассеянного внимания, плохой памяти, психоэмоциональных перегрузок. Он помогает активировать интеллектуальную деятельность, снять нервное напряжение. Выпускается медикамент в сиропе, таблетках, капсулах.

Тенотен

Это гомеопатический препарат, улучшающий память детей. Он улучшает питание клеток детского головного мозга, ускоряет процесс созревания нервной системы, активирует мозговую деятельность.

Нобен

В данный препарат входит коэнзим Q10. Он увеличивает концентрацию данного вещества в клетках головного мозга, активирует память, улучшает процесс запоминания информации. Выпускается препарат в капсулах.

Билобил

Его аналогами являются «Танакан», «Билоба». Это растительный препарат, в который входит растение Гинкго Билоба. Оно повышает тонус мелких сосудов головного мозга, улучшает работу нервной системы, оказывает легкое успокаивающее воздействие на организм.

Танакан

Это также растительный препарат. Он улучшает приток крови к клеткам мозга, питает их глюкозой. Помимо этого, он улучшает остроту зрения, устраняет шум в ушах, улучшает процесс усвоения мозгом новой информации. Лекарство применяется только после консультации с медиком. Но в жидком виде его можно купить в любой аптеке без рецепта врача.

Интеллан

Этот препарат избавляет пациента от нервного напряжения, умственных перегрузок. Выпускается он в сиропе, таблетках.

Фезам

Данный медикамент назначается детям с нарушенным мышлением, памятью, сниженной концентрацией внимания. Помимо этого, он используется при отставании ребенка в интеллектуальном развитии. Препарат избавляет от раздражительности, улучшает обучаемость ребенка. Выпускается лекарство в таблетках.

Мексидол

Это отличный препарат, улучшающий память и работу мозга ребенка. Продается он в таблетках. Данное лекарство помогает организму противостоять разным шок-ситуациям, и негативному воздействию факторов внешней среды. Помимо этого, он улучшает микроциркуляцию и приток крови к головному мозгу, снижает количество холестерина в крови, помогает избавиться от стресса, последствий черепно-мозговой травмы.

Какие препараты улучшают мозговую активность у студентов

Студентам во время сессии особенно важно усилить работу мозга. Помочь им в этом помогут следующие лекарства. Это:

Фенотропил

Данный препарат улучшает работу клеток мозга, ускоряет процесс усвоения и запоминания информации. Его обычно применяют студенты во время сессии. Также лекарство стабилизирует связь между левым и правовым полушарием головного мозга, улучшает настроение.                                                                                                                     Помните: данный препарат обладает большим количеством противопоказаний, поэтому назначается он только консультации с медиком.

Ноотропил

В его состав входит «Пирацетам». Данный препарат нормализует обменный процесс, улучшает концентрацию внимания, мозговую активность. Студент, долгое время принимающий его, лучше запоминает информацию, у него лучше работает сознание, снижается риск образования тромбов в сосудах. Его можно применять гражданам, страдающим от болезни Альцгеймера, хореи Гентингтона, а также лицам с нарушенным мозговым кровообращением.                                               Помните: принимает он только после консультации с медиком. Иначе у пациента возникнет сильная аллергия.

  1. «Пирацетам».
  2. «Витрум мемори».

Какие препараты для мозга используются для взрослых людей

Людям особенно важно использовать препараты, улучшающие память и внимание у взрослых. Самыми лучшими из них являются:

Диваза

Его применяют при расстройствах в нервной системе. Также его назначают пациентам с черепно-мозговыми травмами. Он восстанавливает межполушарные связи между правой и левой частью головного мозга. Также вещества, входящие в данный препарат, повышают устойчивость мозга к токсическим воздействиям, проникающим из внешней среды. Но беременным дамам его использовать нельзя. При этом лекарство нельзя использовать людям с глюкозо-галактозной мальабсорбцией, врожденной галактоземией, врожденной лактозной недостаточностью. В него входит глюкоза.

Фенотропил

Дополнительно пациенту назначаются следующие препараты, улучшающие память именно у взрослых:

Ундевит

В него входят витамины А, В, С, E, P. Все вместе они оказывают легкий синергетический эффект на организм человека. Препарат улучшает обмен веществ в организме, поэтому его обычно назначают людям пожилого возраста. Применяют его по 2-3 драже в день. Курс составляет 20-30 суток. Нередко препарат вызывает аллергию.

Энцефабол

В его состав входит пиритинол. Именно он улучшает обменные процессы в мозге и оказывает легкое антиоксидантное воздействие на организм. Его обычно назначают людям с травмированной головой, атеросклерозом, энцефалитом. Но вот людям с гиперчувствительностью, болезнями почек, аутоиммунными патологиями, его применять нельзя. Препарат обладает побочными эффектами. Так его злоупотребление может привести к полной потере аппетита, появлению аллергии, быстрой утомляемости. Назначается данный медикамент очень редко. Причем перед его использованием пациент обязательно должен пройти полное обследование.

Кавинтон

В его состав входит винпоцетин. Он оказывает благоприятное воздействие на ткани головного мозга. Данный медикамент назначают людям с энцефалопатией, перенесшим инсульт, страдающим от тяжелых последствий, атеросклероза. Но беременным и кормящим мамам, а также людям, страдающим от тяжелой анемии, его использовать нельзя. Также лекарство часто вызывает побочные эффекты. У пациента может резко снизиться артериальное давление, возникнуть сильная мигрень, диспепсическая реакция, пересохнуть полость рта, участиться сердцебиение.

Церебролизин

В нем присутствует концентрат пептидов, который специально выводился из свиного мозга. Данный препарат улучшает состояние нервных клеток. Он обычно назначается гражданам, страдающим от болезни Альцгеймера, получившим черепно-мозговую травму, страдающим от осложнений, возникших после инсульта. Но вот людям с гиперчувствительностью, эпилепсией и с заболеваниями почек, его использовать нельзя. Прием такого препарата данной категорией граждан может привести к появлению у них затяжной депрессии, потере аппетита, скачку артериального давления.

Ноопепт

Данный медикамент разработан российскими учеными. Он не только улучшает мозговую деятельность и память, но и действует как естественный пептид мозга. А еще он улучшает мозговую деятельность на трех основных уровнях:

  • на вводном этапе,
  • при первичной обработке информации
  • и воспроизведении ее.

Дополнительно «Ноопепт» оказывает нейропротекторное воздействие на нейроны мозга. Он их восстанавливает и поддерживает в нормальном состоянии. Причем также «Ноопепт» восстанавливает нормальное кровообращение в мозге. Его назначают людям с низкой концентрацией внимания. Обычно его принимают пожилые граждане. Но вот беременным женщинам и дамам, кормящим ребенка грудью, его применять нельзя. Людям с гиперчувствительностью его следует применять особо внимательно. Препарат может вызвать аллергию или резкое повышение артериального давления.

Мемоплант

Это растительный препарат, улучшающий именно мозговую деятельность и память, тонизирующий сосуды головного мозга, нормализующий метаболические процессы, снимающий головную боль, устраняющий шум в ушах, улучшающий приток крови к конечностям. Применяют не больше 120 мг в день.

Какие препараты используются для пожилых граждан

Гражданам пожилого возраста очень важно поддерживать работу мозга в нормальном рабочем состоянии. Именно поэтому им назначаются специальные лекарства, улучшающие память именно у пожилых людей. Используется:

Ноотропил

Он помогает избавиться от старческого слабоумия. Также он возвращает к нормальной жизни пациентов, перенесших инсульт, а также тех, кто длительное время находился в коме.

Пирацетам

Ноофен

Данный препарат назначается при тревожно-невротических расстройствах и частых ночных тревогах. Обычно его назначают гражданам пожилого возраста. Но применять его следует с осторожностью. Часто у пациентов могут возникнуть головные боли, сонливость, тошнота.

Холин

Этот препарат, улучшающий память у пожилых людей, помогает восполнить недостаток ацетилхолина в организме, избавляет от первых признаков старческого слабоумия.

Фенибут

Этот препарат, улучшающий память, назначают очень редко, т.к. он обладает большим количеством противопоказаний.

Глицин

Он помогает избавиться от склероза, анемии. Назначается только медиком.

Какие препараты стимулируют кровообращение в мозге

Если нарушения памяти или мозговой деятельности связано с плохим состоянием крови или кровеносных сосудов, то больному назначаются лекарства, стимулирующие кровообращение.

Они делятся на:

  • антиагреганты;
  • антикоагулянты.

Данные препараты не только улучшают память и работу мозга, но и снижают риск появления у пациента тромбов в сосудах.

Среди антиагрегантов пациенту назначается:

Ницерголин

Курантил

Клопидогрел

Тиклопидин

Среди антикоагулянтов пациенту назначается

Солкосерил

Вазобрал

Церебролизин

Препараты, стимулирующие мозговую активность

Если человеку нужно быстро запомнить большой объем информации, то ему стоит обратить внимание на препараты, помогающие стимулировать работу мозга. В основном стимулянты мозга находятся в еде. Ими является:

  • кофе. В нем содержится много кофеина, тианина L. Эти вещества улучшают память и скорость передачи нервных импульсов, ускоряют работу мозга, улучшают кровообращение в нем;
  • какао, шоколад. В них содержится большое количество антиоксидантов, которые оказывают положительное воздействие на биохимию мозга, повышают стрессоустойчивость организма.

Какие витамины улучшают работу мозга

Помимо лекарственных препаратов, также существуют и витамины, которые оказывают положительное воздействие на мозг. А еще они помогают избавиться от преждевременного старения, резкого ухудшения умственной деятельности. Это витамин:

Он устраняет именно возрастные признаки. Причем препарат оказывает положительное воздействие сразу на оба полушария головного мозга.

Медиками « омега-3» называется « жирной кислотой». Она содержится в бобах, орехах, жирной рыбе. Рекомендуется применять по 2 капсулы в день. Причем использовать данный медикамент можно и в качестве профилактики, и в качестве лечения.

Какие аминокислоты помогают улучшить работу мозга

Восстановить память и работу мозга помогают и аминокислоты.

Среди них выделяют:

  • «Ацетил L-карнитин». Эта кислота восстанавливает углеводный обмен, освобождает энергию из клеток головного мозга.
  • «Тирозин». Данная аминокислота улучшает работу надпочечников, щитовидной железы, гипофиза. Помимо этого, она оказывает положительное воздействие на обмен веществ. Но людям, имеющим проблемы со щитовидной железой, данную аминокислоту употреблять нельзя.
  • «Креатин». Данная аминокислота отвечает за энергетический обмен, происходящий в клетках мозга.

Меры профилактики

Если человек находится в группе риска, то ему стоит обратить внимание на методы, помогающие удерживать работу мозга на должном уровне.

Ему рекомендуется:

  • Меньше есть сладкое, белый хлеб, продукты с большим количеством соли. Соль задерживает в организме лишнюю воду. Из-за нее человека часто мучают запоры, у него нарушается кровообращение в головном мозге.
  • Больше двигаться. Именно сидячий образ жизни приводит к нарушению работы внутренних органов, ухудшению циркуляции крови, недостатку питательных веществ тканям головного мозга.
  • В сидячем положении следить за наклоном своего тела. Сидя на стуле, человеку рекомендуется чаще отводить плечи назад, откидывать голову. Это простое упражнение нормализующие кровообращение во всем теле.
  • Больше гулять на свежем воздухе. Недостаток кислорода нарушает работу мозга и приводит к развитию гипоксии. А это очень опасное явление для лиц любого возраста.
  • Не выписывать себе самостоятельно медикаментозные средства. Они назначаются только медиком.
  • Полностью отказаться от алкогольных напитков, курения табачных изделий. Именно табак и алкоголь негативно влияют на клетки головного мозга, ухудшают память.

Помните: если данные правила не помогли человеку улучшить память и мозговую активность, то ему стоит обратиться за помощью к медику. Лучше спросить у врача о том, какие именно препараты улучшают память и работу мозга у человека именно этого возраста. Не стоит заниматься самолечением, самостоятельно выписывать себе лекарственные препараты. Это может привести к обострению неприятных признаков, ухудшению общего состояния здоровья пациента.

Сейчас, в марте 2020 года трудно обойти тему профилактики коронавируса поэтому добавляю интересные сведения с сайта vitaminusolgar.ru

Лучшие средства для профилактики и лечения коронавируса

Научно доказано, что ряд биологически активных веществ способствуют повышению естественных сил организма в борьбе с вирусами.

Противовирусные препараты для лечения коронавируса можно сочетать с приемом этих БАДов. Это поможет предотвратить заболевание, ускорить выздоровление, минимизировать риск развития серьезных осложнений.

Витамин D

Ежедневный прием витамина D в количестве 2000—5000 МЕ – эффективная профилактика от коронавируса. Это доказано клинически:

  • люди с уровнем витамина D в крови ниже 38 нг/мл подвергаются  инфекционным заболеваниям верхних дыхательных путей в 2 раза чаще;
  • у детей, принимающих 1200 МЕ витамина D в сутки, риск заболевания гриппом снизился на 58%;
  • женщины, принимающие 2000 МЕ витамина D, заболевали гриппом на 30% реже, чем те, кто принимал 200 МЕ этого витамина.

Лучшие препараты витамина D3 по отзывам потребителей магазина iHerb представлены в таблице:

Название Дозировка в 1 дозе, IU Количество капсул в упаковке Цена, $ США
Now Foods Vitamin D3 5000 120 6,22
Doctor’s Best Vitamin D3 5000 180 6,47
Solgar Vitamin D3 10000 180 6,74
California Gold Nurition Vitamin D3 5000 125 4,00
Rainbow Light Sunny Gummies Vitamin D3 1000 50 13,92

Липосомальный витамин С

Рекомендованные препараты от коронавируса обязательно включают витамин С, укрепляющий иммунитет, снижающий риск и интенсивность протекания инфекции.

Для того, чтобы высокие дозировки аскорбиновой кислоты не вызывали расстройство пищеварения, был разработан  липосомальный витамин С. Снаружи капсула покрыта фосфолипидами сои или подсолнечника,  а внутри – аскорбиновая кислота в растворенном виде.

Это форма – аналог инъекциям витамина C – отличается высокой биодоступностью. Рекомендуется принимать 1000 мг препарата один или два раза в день.

Лучшие препараты липосомального витамина С по отзывам покупателей Айхерб представлены в таблице:

Название Содержание витамина С в 1 дозе, мг Количество единиц в упаковке Цена, $ США
Dr. Mercola Liposomal Vitamin C 1000 60 16,97
California Gold Nutrition, LiposomeUP Vitamin C 1000 30 30,0
SunLipid, Liposomal Vitamin C 1000 30 26,0
Aurora Nutrascience, Mega- Liposomal Vitamin C 3000 480 39,95
DaVinci Laboratories of Vermont, Liposomal Vitamin C 1250 300 40,8

Витамины группы В

Список препаратов от коронавируса обязательно дополняется витаминами В6 и В12. Витамин В6  помогает увеличить количество и качество иммунных маркеров Т-лимфоцитов, нейтрофилов, стимулирует выработку антител.

В ходе исследования 2006 года в Тайване двухнедельный курс приема высоких доз витамина B6 (50-100 мг / день) повысил иммунитет критически больных пациентов.

Витамин В12 стимулирует иммунитет, работая в тандеме с В6. Недостаток В12  снижает количество лейкоцитов в крови, увеличивается уязвимость организма к инфекциям. Особенно актуален прием В12 для вегетарианцев.

Самые эффективные препараты с витаминами группы В, имеющие высокие рейтинги потребителей iHerb, представлены в таблице:

Название Количество капсул в упаковке Цена, $США
Jarrow Formulas, B-Right 100 14,2
Country Life, Coenzyme B-Complex Caps 240 41,09
Solgar,B-Complex with Viamin C, Stress Formula 250 21,74
Thorne Research Basic B Complex 60 23,05
Life Extension, BioActive Complete B-Complex 60 9,0

Незаменимые жирные кислоты

К незаменимым жирным кислотам относят прежде всего омега-3 (ЭПК и ДГК). Это вещество обязательно входит в перечень препаратов для поддержания иммунитета.

Омега-3 обладает следующим действием:

  1.  Восстанавливает целостность мембран клеток, увеличивает сопротивляемость инфекции.
  2.  Поддерживает образование и функционирование макрофагов.
  3.  Регулируют экспрессию генов лейкоцитов для нормального иммунного ответа.
  4.  Подавляют образование воспаления, разрушающих иммунную систему.
  5.  Улучшают межклеточные связи.

С целью профилактики вирусной инфекции принимают 1000 мг ЭПК и ДГК,  в терапевтических целях – 3000 мг ЭПК и ДГК в день.

Лучшие препараты омега-3 по мнению потребителей Айхерб:

Название Содержание ЭПК/ДГК, мг в одной дозе Объемцена
California Gold Nutrition, Omega-3, Premium Fish Oil 360 / 240 100 капсул, 7,00$
Now Foods, Molecularly Distilled Omega-3 360 / 240 500 таблеток, 19,97$
Natural Factors, Rx Omega-3 Factors 400 / 200 120 капсул, 16,78 $
Solgar, Omega-3, Triple Strength 504 / 378 50 капсул, 17,99$
Now Foods, Ultra Omega-3 500 / 250 180 таблеток, 22,06$

Селен

Селен является мощным антиоксидантом. Он защищает клетки от окислительного стресса, повышая иммунитет. В результате регулярного поступления селена в организм существенно повышается способность человека противостоять вирусной инфекции.

Самые популярные и эффективные препараты селена, подобранные по отзывам покупателей онлайн-магазина Айхерб представлены в таблице:

Название Дозировка Объем, цена
Solgar, Selenium 100 мкг в 1 таблетке 100 таблеток / 6,59$
Nature’s Way, Selenum 200 мкг в 1 капсуле 100 капсул / 7,49$
Now Foods, Selenium 100 мкг в 1 таблетке 250 капсул / 7,55$

Цинк

Цинк влияет на многие аспекты иммунной системы. Он способствует нормальному развитию, функционированию клеток, отвечающих за врожденный иммунитет, нейтрофилы и NK-клетки. Макрофаги также страдают от дефицита цинка, который влияет на фагоцитоз, внутриклеточное уничтожение и выработку цитокинов.

Дефицит цинка отрицательно сказывается на росте и функции Т и В-клеток. Антиоксидантные свойства элемента, помогающие стабилизировать мембраны, предотвращают повреждения, вызванные свободными радикалами и воспалительными процессами.

Самые популярные препараты цинка, имеющие хорошие отзывы покупателей iHerb, представлены в таблице:

Название Дозировка Объемцена
Now Foods, Zinc Picolinate 50 мг в 1 капсуле 120 капсул / 8,09$
21st Century, Zinc 50 мг в 1 таблетке 110 таблеток / 2,27$
Solgar, Zinc Picolinate 22 мг в 1 таблетке 100 таблеток / 8,24$

Натуропатические препараты

Некоторые препараты натурального происхождения обладают общеукрепляющими свойствами, эффективны в профилактике и лечении коронавирусной инфекции:

  1.  Wellmune – лекарство против коронавируса, содержащее бета-глюкан , который получен из хлебопекарных дрожжей. Прием 500 мг этого средства на протяжении 90 дней сокращает заболеваемость инфекциями верхних дыхательных путей, повышениет качество жизни.
  2.  Монолаурин – жироподобное вещество с противовирусными свойствами. Растворяет липиды оболочки вирусов, бактерий, простейших, разрушая их, облегчает работу иммунитета.
  3.  Серратия пептидаза – протеолитический фермент, поддерживающий секрецию и оптимальную вязкость слизи в организме.
  4.  Корень Астарагала – традиционный китайский фитопрепарат с противовирусным иммуностимулирующим действием. Снижает длительность, тяжесть ОРВИ, стимулирует фагоцитоз, выработку интерферона.

Прием этих препаратов в дополнении к основному лечению может дать дополнительную защиту от коронавируса и его осложнений.

Ответы на распространенные вопросы

Вопрос. Можно ли принимать одновременно препарат D3 с омегой, витамином С?

Ответ. Совместный прием с аскорбиновой кислотой допустим. Лучше всего принимать витамин Д утром во время еды, а витамин С – днем или вечером. Омегу лучше пить отдельным курсом.

Вопрос. Можно ли самостоятельно назначать себе дозировку витаминов?

Ответ. Чтобы избежать гипервитаминоза, который еще хуже гиповитаминоза, необходимо посоветоваться с врачом еще до покупки витаминов. Врач на основании лабораторных анализов сделает вывод о состоянии пациента, необходимости витаминной терапии, назначит необходимую дозировку.

Вопрос. Как принимать омегу-3, по сколько капсул? Какая форма препарата лучше?

Ответ. В аннотации к препарату указывается содержание активного вещества в одной дозе. Суточную дозировку для профилактики или терапии должен назначить лечащий врач. Триглицеридная форма является ближе к натуральной, однако препарат в форме этилового спирта безопасен и эффективен.

Вопрос. Как правильно принимать селен?

Ответ. Необходима консультация врача и  лабораторные анализы для установления дефицита селена. Обычно назначается по 1 таблетке (100 мг) два раза в сутки. Препарат лучше принимать во время еды или сразу после трапезы. Курс в среднем составляет 3 месяца. Селен хорошо усваивается в совокупности с витамином С. Кофе или чай рекомендуется пить не ранее 3-4 часов после приема селена, так как они ухудшают усвоение микроэлемента.

Где лучше покупать препараты для профилактики коронавируса?

На сайте интернет-магазина Айхерб представлен широкий спектр биологически активных препаратов с противовирусным иммуностимулирующим действием.

Преимущества заказа продуктов на iHerb:

  • гарантия оригинального качества;
  • низкие цены;
  • доставка в любую из 150 стран мира;
  • наличие запаса товаров с длительным сроком годности.

Коронавирусная инфекция – это серьезная угроза, которая распространилась по миру в пугающих масштабах. Для того, чтобы защитить себя и близких, необходимо соблюдать личную гигиену, пользоваться медицинскими средствами защиты, следовать рекомендациям ВОЗ. Прием биологически активных препаратов (витаминов, микроэлементов, ферментов, фитоэкстратов) поможет стимулировать иммунитетпредотвратить и лечить коронавирусную инфекцию.

Итог

Препаратов, помогающих улучшить мозговую деятельность и память, продается много. Но только медик, из всего этого многообразия, сможет выбрать тот единственный препарат, который поможет данному конкретному пациенту.

А еще узнать подробно о том, какие препараты помогают улучшить память, и какие отзывы о них пациенты оставляют, можно в интернете на форумах, где люди делятся своим опытом приема лекарств.

Похожие записи

Статьи: 5 полезных советов, как улучшить память и работу мозга

Многочисленные исследования доказывают, что регулярные физические упражнения и качественное питание улучшают когнитивные функции мозга, то есть способность к запоминанию, обучению и в целом выживанию. Напротив, вредные привычки, такие как алкоголь, курение и несбалансированное питание негативно влияют на умственную деятельность и в некоторых случаях даже становятся причиной различных заболеваний головного мозга.

Чтобы улучшить мозговую активность, придерживайтесь следующих рекомендаций.

Правильно питайтесь

Нашему мозгу необходимы продукты, в которых содержится большое количество ненасыщенных жирных кислот омега-3, омега-6, антиоксиданты, витамины Е, B6, магний и цинк. Это могут быть различные сорта морской рыбы, орехи, злаки, овощи, фрукты и сухофрукты. Прекрасно улучшают умственные способности ягоды черники, малины, ежевики. В них содержатся антиоксиданты, которые замедляют процесс старения и предупреждают нарушения мозговой деятельности. 

В орехах и семечках (особенно тыквенных), помимо жирных кислот, много тиамина и магния, которые улучшают память и внимание. Полезны для мозга в умеренном количестве различные специи – корица, тимьян, шафран, карри, имбирь. Овощи не только улучшают работу главного «дирижера» организма, но и в целом благоприятно воздействуют на наше здоровье. Самые доступные из них – морковь, свекла, капуста и шпинат –отлично стимулируют мозговую деятельность. Из фруктов полезны яблоки, груши, абрикосы.

Но чтобы наш мозг работал эффективно и умел преодолевать стрессы, ему нужна дополнительная подпитка специальными веществами. Среди них важное место занимает аминокислота – глицин. Она уменьшает психоэмоциональное напряжение, повышает умственную работоспособность, улучшает настроение, облегчает засыпание и нормализует сон.

Мощное антиоксидантное и стимулирующее действие на головной мозг оказывает растительный экстракт гинкго билоба. Он нормализирует мозговое кровообращение, обменные процессы в мозге, повышает эластичность сосудистых стенок и расширяет сосуды, что улучшает снабжение мозга питательными веществами и кислородом.

Также необходимый нутриент для здоровья мозга – лецитин. Это структурный элемент оболочек нервных клеток и волокон, способствует передаче нервно-мышечного импульса и укреплению нервной системы.

Полезным растением для качественной работы мозга является экстракт элеутерококка. Он отлично снижает утомляемость, стимулирует центральную нервную систему, восстанавливает и повышает физическую и умственную работоспособность.

Эти важные для мозга нутриенты вы найдете в ассортименте продукции Amrita. В частности, в «Смарт Баланс» содержатся такие микронутриенты, как глицин, магний, витамин В6.

Также полезны для мозга комплексы  «Гинкго Билоба АКТИВ», «Гинкго Форте», «Фитолецитин». Все они способствуют повышению концентрации внимания, улучшению памяти, эмоционального состояния и умственной деятельности.

Употребляя натуральные добавки, вы обеспечите стабильную и качественную поддержку мозга и нервной системы длительное время.

Высыпайтесь

Для активного запоминания информации и в целом для формирования памяти нам необходима концентрация внимания. Однако из-за частных недосыпов уровень нейронных связей, которые влияют на эти процессы в отделах мозга, существенно падает. Поэтому наш мозг вынужден работать на износ, чтобы сделать те или иные действия. В результате – мы не можем полноценно учиться, быть продуктивными на работе, даже в обычных бытовых делах – становимся рассеянными и забывчивыми. Старайтесь спасть не меньше 7-9 часов для поддержания нормальной функции мозга.

Ведите активный образ жизни

Физическая активность и регулярная сексуальная жизнь положительно влияют на работу мозга. Секс с любимым человеком способствует выработке так называемых гормонов «счастья» – дофамина и серотонина. Подобный эффект имеют и тренировки. В целом физическая активность и здоровые интимные отношения улучшают настроение и повышают мозговую деятельность.

Тренируйте память и учитесь

Попробуйте вспомнить, что вы ели на завтрак неделю назад? Наверняка, не вспомните. И тут дело не в возрасте. Сегодня много молодых людей 25-35 лет, в отличие от старшего поколения, не могут похвастаться отменным знанием исторических дат или простых химических формул, которые учили в школе. А современные школьники с трудом запоминают новую информацию. Корень проблемы кроется в недостаточной тренировке памяти, а также в излишестве гаджетов, которые заменяют нам мозг.

Следовательно, чтобы к 50 годам не остаться вовсе без памяти и предотвратить серьезные мозговые заболевания, нужно постоянно тренировать свой мозг. Это могут быть как решения простых головоломок через приложения на смартфонах, так и обучение иностранным языкам, чтение книг, решение математических задач и т. д. Отличный способ тренировки памяти и воображения – заучивание стихотворений с помощью образного мышления.

Большую роль играет эмоциональное состояние, в котором вы усваиваете новую информацию. Доказано, что яркое событие, произошедшее в процессе обучения, дает больший импульс в головной мозг и в разы улучшает процесс запоминания.

Отдыхайте

О пользе ничегонеделанья сейчас говорят все. Чтобы мозг качественно обрабатывал полученные данные, ему необходимо отдыхать. Для этого отлично подойдут медитации, когда вы полностью отключаете мышление и погружаетесь в ощущения. 5-15 минут в день достаточно для расслабления нашей главной умственной мышцы.

Мощное влияние на мозг и интеллект оказывают путешествия и познания чего-то нового. Если человек не развивает свой кругозор, он рискует иметь проблемы с памятью в преклонном возрасте. Поэтому открывайте для себя новые места, новые таланты и способности, знакомьтесь с разными людьми. А также подкрепляйте свой мозг полезными натуральными добавками – тогда вы сможете ясно мыслить и легко решать различные жизненные задачи до самой старости!

Артериальная гипертония и ишемические нарушения мозгового кровообращения

Л. А. Калашникова
профессор, доктор медицинских наук 

НЦ неврологии РАМН

Артериальная гипертония является одним из самых распространенных заболеваний. В России ею страдает около 40% взрослого населения. Опасность артериальной гипертонии заключается в том, что она вызывает поражение артерий различных органов, в том числе головного мозга, что с течением времени может приводить к нарушениям мозгового кровообращения (НМК) как ишемического характера (инфаркт мозга), так и геморрагического (кровоизлияние в мозг). Коварство артериальной гипертонии в том, что в части случаев она протекает бессимптомно, не проявляясь головными болями или головокружением, вследствие чего люди нередко не знают о наличии у них повышенного артериального давления (АД) и не принимают гипотензивные препараты. Иногда в этих случаях они впервые узнают о повышенном АД только после развития НМК. Более того, некоторые люди знают о повышенном АД, но считают, что нет необходимости в приеме гипотензивных препаратов, так как чувствуют себя удовлетворительно и не страдают головными болями. Между тем повышенное АД оказывает повреждающее действие на стенки артерий мозга, изменение которых со временем может стать причиной инсульта. Необходимо также иметь в виду, что большое значение для поражения артериальной стенки имеют не только абсолютные значения АД, но и гемодинамические особенности артериальной гипертонии: повышение диастолического давления, вариабельность систолического АД, нарушение циркадного ритма АД (отсутствие физиологического снижения АД в ночное время или его повышение, эпизоды чрезмерного ночного снижения АД). В связи с последним даже умеренная артериальная гипертония требует своевременной коррекции, так как может приводить к мозговым осложнениям.

При артериальной гипертонии преимущественно поражаются небольшие артерии (диаметром менее 500-800 мкм), снабжающие кровью глубокие отделы полушарий головного мозга (белое вещество, внутренняя капсула, подкорковые ганглии). Такая избирательность поражения обусловлена особенностями анатомического строения артериальной системы, вследствие которых именно стенка небольших артерий глубоких областей головного мозга испытывает наибольшее давление и претерпевает наибольшие деструктивные изменения.

Поражение церебральных артерий при артериальной гипертонии приводит к развитию небольших глубинно расположенных (лакунарных) инфарктов головного мозга. Клинически они проявляются особым видом НМК — лакунарным инсультом. Он имеет ряд отличительных клинических проявлений: сохранность сознания в остром периоде, отсутствие симптомов поражения коры головного мозга (расстройства   речи,   письма и т.п.), хорошее восстановление нарушенных функций с течением времени. Лакунарные инфаркты хорошо видны при магнитно-резонансной томографии в виде небольших глубинно расположенных очагов ишемии размером не более 1 см, редко — 1,5 см. Дальнейшее течение сосудистой патологии определяется распространенностью поражения артерий мозга и лечебной тактикой. Если у человека, перенесшего лакунарный инсульт, отсутствуют клинические симптомы диффузного поражения головного мозга (снижение памяти, двустороннее повышение мышечного тонуса, трудности контроля тазовых функций) и нет признаков диффузного поражения мозга на томограммах, то прогноз, как правило, благоприятный при условии проведения вторичной медикаментозной профилактики. Если же у пациента есть клинические и томографические признаки диффузного повреждения головного мозга, то после перенесенного лакунарного инсульта они чаще всего постепенно нарастают.

Артериальная гипертония является причиной не только острых ишемических НМК (лакунарных инфарктов), но и постепенно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга, приводящей к формированию сосудистой (дисцирку-ляторной) энцефалопатии. Ее развитие связано с распространенным поражением (артериолосклерозом) артерий диаметром менее 150-200 мкм, снабжающих кровью белое вещество полушарий головного мозга и подкорковые ганглии, что приводит к их ишемии. Клинически энцефалопатия проявляется когнитивными нарушениями (в первую очередь, снижением памяти), изменением походки (замедление, пришаркивание, неустойчивость), нечеткостью речи, реже — поперхиванием при глотании, трудностью контроля мочеиспускания. Развитие речевых нарушений по типу афазии нехарактерно, так как кора головного мозга остается относительно интактной, и основные изменения локализуются в более глубоких отделах полушарий мозга. Симптомы энцефалопатии могут нарастать постепенно или впервые выявляться после лакунарного инсульта. Большое значение в диагностике сосудистой (дисциркуляторной) энцефалопатии имеет нейровизуализация — рентгеновская компьютерная или магнитно-резонансная томография мозга. Она обнаруживает диффузное изменение белого вещества полушарий головного мозга (обозначаемое термином «лейкоареоз»), небольшие лакунарные инфаркты (часто асимптомные), расширение желудочков головного мозга. В быту пациенты с дисциркуляторной энцефалопатией нередко трактуются как страдающие склерозом, хотя для них нехарактерно атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы с окклюзией или выраженным стенозом их просвета.

Первичная и вторичная профилактика острых и хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний головного мозга при артериальной гипертонии состоит в своевременном выявлении повышенного АД и его коррекции. С этой целью используются различные группы гипотензивных препаратов: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и его рецепторов, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, бета-блокаторы, альфа-блокаторы. При этом необходимо иметь в виду, что не следует снижать АД ниже «рабочего» уровня, так как в условиях суженного просвета интрацеребральных артерий (артериолосклероз) это может усилить ишемию мозга по механизму сосудисто-мозговой недостаточности и привести к нарастанию очаговой неврологической симптоматики, появлению общей слабости и головокружения. Пациенты также нуждаются в назначении препаратов комплексного действия, улучшающих кровообращение и питание головного мозга (Кавинтон и др.), и препаратов, улучшающих реологические свойства крови, поскольку при артериальной гипертонии отмечаются выраженные нарушения кровообращения в мелких сосудах головного мозга.

Эффективность средств, нормализующих кровообращение в тканях мозга, подтверждена многочисленными исследованиями. Уже не одно десятилетие медики всего мира используют их для снижения осложнений сосудистых заболеваний. Чтобы действие препаратов оказывало максимальный эффект, необходимо исключить воздействие отрицательно влияющих факторов. Курение, чрезмерное употребление алкоголя, пища, богатая холестерином, повышенные умственные нагрузки — всё это негативно сказывается на состоянии сосудов.

При гипертонической энцефалопатии назначается препарат Кавинтон, который оказывает комплексное действие. Он способствует нормализации сосудистого тонуса, обеспечивает доставку крови в участки мозга с недостаточным кровообращением, улучшает текучесть крови, а также питание и энергообеспечение головного мозга в условиях недостаточного кровообращения за счет повышения доставки и усвоения нервными клетками глюкозы и кислорода — веществ, необходимых для их нормальной работы. Нехватка этих веществ может привести к отмиранию нейронов, отвечающих за память и мышление. Следствием этого является прогрессирующее ослабление памяти и внимания. Курсовое применение Кавинтона и Кавинтона форте в виде раствора и таблеток у данной категории пациентов сопровождается восстановлением функций памяти, позитивными изменениями в эмоционально-волевой сфере, уменьшением слабости, головокружения, неустойчивости походки. На фоне курсового лечения Кавинтоном достигается заметное улучшение физических, психических и социальных функций, качества жизни.

Одним из важных аспектов лечения нарушений мозгового кровообращения у пациентов с артериальной гипертонией является лечение головной боли. Следует отметить, что она не всегда связана с повышением АД, а может быть обусловлена снижением тонуса сосудов головного мозга, которое хорошо поддается лечению Кавинтоном форте. При недостаточности мозгового кровообращения, в том числе при артериальной гипертонии, Кавинтон форте принимают по 1 таблетке 3 раза в день после еды, в течение 3 месяцев, с повтором курса лечения через полгода. При так называемой «головной боли напряжения» могут помогать антидепрессанты.

Своевременное выявление, комплексное лечение, регулярный контроль и нормализация АД, коррекция недостаточности мозгового кровообращения при артериальной гипертонии служат залогом предотвращения таких грозных осложнений, как инсульт и инфаркт головного мозга.

 

 

Витамины улучшающие мозговую деятельность — Аптека «Больше чем меньше»

О том, что для человека мозг является основным органом восприятия и познания окружающего мира, нет никаких сомнений. С течением времени его способность работать, как и способность восстанавливаться, становится хуже, а это служит причиной огромного количества самых разных когнитивных расстройств. Аналогично тому, как для поддержания интеллекта на высоком уровне требуются усилия, мозгу тоже требуется забота, а именно – отдых, снабжение необходимыми веществами, поддержание пластичности, обеспечение правильного кровообращения и т.д.

Регулярные умственные нагрузки


Один из механизмов, ведущий к старению, – это регулярная гибель нервных клеток. После 25 лет у каждого человека ежедневно погибает примерно 10 тыс. нейронов в коре головного мозга. Это те из них, которые длительное время не работают. Чем меньше человек с возрастом напрягает свой мозг, тем более обвальным становится процесс гибели клеток. Мозг уже не может эффективно создавать и сохранять ассоциативные цепочки, постепенно ухудшаются память и мыслительные процессы.

Существует общебиологический закон: старение меньше всего поражает и позже всего захватывает тот орган, который больше всего работает. Поэтому всякая работа, требующая участия мозга, улучшает его функции. Каждый день учите для себя что-то новое. Новое иностранное слово, новую страну и её столицу, новое слово из толкового словаря, новую полезную информацию.
Исследования ученых показывают, что у людей пожилого возраста, головной мозг которых продолжает активно работать, не снижаются умственные способности. А то незначительное ухудшение, которое порой все же наблюдается, несущественно – оно не мешает нормальному функционированию мозга и активной повседневной жизни.

Отдых

Наиболее эффективной формой отдыха считается отдых активный. Ученые установили, что активный отдых применим не только к физической, но и к умственной работе. Двигательная деятельность представляет собой процесс, в котором участвуют не только мышцы, но и многие участки нервной системы от периферийных нервов — до высших центров коры больших полушарий мозга. Мышечная работа снимает нервное напряжение и улучшается настроение человека. Улучшается процесс газообмена, кровь циркулирует по сосудам быстрее, а сердце работает более эффективно. Также двигательная активность успокаивает нервную систему, что повышает работоспособность человека.

Медитации

Спокойный и расслабленный человек, не испытывающий стресса и нервных перегрузок, способен лучше концентрироваться и быстрее погружаться в работу. На этом принципе основаны медитативные техники, направленные на улучшение внимательности.

Чтобы применять техники медитации в повседневной жизни, вовсе не обязательно становиться приверженцем определенной школы или записываться к конкретному наставнику. Есть масса способов: сосредоточенность на дыхании, звуке, образе, мысленное сканирование собственного тела. Главное — использовать техники регулярно.

Питание

Мозг является наиболее важным органом в организме человека. Он регулирует все основные жизненно важные функции и является «двигателем», который позволяет нам достичь поставленных целей и задач. Для того, чтобы в его работе не случалось сбоев, мозгу требуется 20% всего кислорода, переносимого клетками тела, жиры и углеводы, витамины и минералы в достаточном количестве. Их недостаток приводит к нарушениям концентрации внимании, памяти, провоцирует психозы, депрессивные состояния и выводит из строя остальные системы и органы.

Какие же вещества необходимы вашему мозгу, чтобы работать на полную мощность?

  • Витамины группы В — нормализуют работу нервной и сердечно-сосудистой системы; поддерживают эмоциональное здоровье, помогают справляться со стрессами, депрессиями, повышенными эмоциональными нагрузками;
  •  Омега-3- положительное влияние на память и внимание, повышение работоспособности; положительный эффект при лечении депрессии;
  •  Витамин Е — основная функция витамина Е связана с его антиоксидантными свойствами: он защищает мембраны клеток, белки, жиры и ДНК, улавливая свободные радикалы и не давая им распространяться в организме; 
  •  Поливитамины и препараты, улучшающие мозговую деятельность (Гинкго Билоба, Витрум Мемори, Ноотроп, Глицин) — активизируеют работу головного мозга, так как улучшают его кровоснабжение и повышает выработку энергии. 

Ознакомиться с ассортиментом лекарственных препаратов и биологически — активных добавок Вы сможете на нашем сайте в разделе Витамины:

https://aptekabm.ru/catalog/vitaminy/

О лекарствах, которые «улучшают работу мозга», или Про ноотропные средства – Лікарняна каса Житомирської області

опубликовано 03/04/2015 13:02 в рубриках Болезни и лечение, Лекарства, автор Комаровский Е.О.

Короткое, печальное, но необходимое предисловие.

Уникальность существующего порядка вещей состоит в том, что

  • подавляющему большинству врачей намного легче ЭТО назначить, нежели объяснить, почему ЭТО ребенку не надо;
  • подавляющему большинству родителей намного легче отправиться в аптеку, купить и неделями скармливать ЭТО собственному ребенку, нежели попытаться прочитать и понять, перечитать и все-таки понять;
  • а для особо впечатлительных ЭТО есть в уколах…

***

Ноотропными называют средства, стимулирующие процессы обмена веществ в нервной ткани.

Фармакологическими эффектами препаратов этой группы являются улучшение памяти и способности к обучению, повышение устойчивости клеток нервной системы к неблагоприятным внешним воздействиям (в частности, к нехватке кислорода).

Все ноотропные препараты (ноотропы) близки по своей химической структуре к естественным биологически активным веществам — нейромедиаторам, витаминам, аминокислотам. Именно этим объясняется тот факт, что большинство ноотропов нетоксичны и не имеют опасных побочных эффектов.

Основные показания к применению ноотропов в детском возрасте:

Упомянутые нами выше фармакологические эффекты выявляются производителями препаратов, сформулированные чуть ниже показания к применению — это опять-таки рекомендации производителей ноотропных средств.

Ноотропные препараты чрезвычайно широко применяются в педиатрии, но широта их применения ограничена главным образом границами бывшего Советского Союза.

Несмотря на огромный опыт использования, несмотря на множество обнаруживаемых в экспериментах положительных свойств, несмотря на чрезвычайную привлекательность выявленных фармакологических эффектов и широту показаний к применению, так вот, несмотря на все это, обосновать пользу и эффективность ноотропных препаратов методами доказательной медицины до настоящего времени никому не удалось.

В это трудно поверить врачам, еще труднее — пациентам и родителям пациентов, но ни в США, ни в Западной Европе ноотропные средства не применяются, поскольку, еще раз повторимся, нет доказательств их эффективности.

Читатели, ознакомившиеся со списком ноотропных средств и обнаружившие в нем известные, можно даже сказать хорошо знакомые, названия лекарств, наверняка ждут от автора подробных рассказов о том, когда и как их надо принимать. И заверения в том, что всё это — препараты с недоказанной эффективностью, могут вызвать несогласие и недоумение: уж слишком активно вошли ноотропные средства в повседневную жизнь врачей, провизоров, пациентов, родственников пациентов.

Ни у кого не вызывает сомнения тот факт, что ребенок (даже абсолютно здоровый ребенок!) появляется на свет с «незрелой» нервной системой, которая очень активно совершенствуется («дозревает») в первые годы жизни. Этот процесс «дозревания» сопровождается, во-первых, множеством специфических симптомов (физиологические рефлексы периода новорожденности, повышенный мышечный тонус, дрожание губ, подбородка и конечностей и т. д. и т. п.), а во-вторых, постоянно присутствующей озабоченностью родителей.

Именно в первые годы жизни родители обнаруживают у детей некие «странности» поведения, которые не могут объяснить, руководствуясь собственным опытом. Именно в первые годы жизни вопросы и сомнения касательно нормальности или ненормальности собственного ребенка постоянно беспокоят всех без исключения мам и пап.

Странности, вопросы и сомнения приводят родителей к врачам.

Главный вопрос выглядит так:

— Нормально или нет в наших летах (вставьте нужный возраст) не… — далее произносится нечто, чего ребенок еще не умеет, — сидеть, стоять, переворачиваться, ползать, ходить, брать, бросать, говорить, посещать туалет, спать всю ночь не просыпаясь, слушаться родителей, читать, считать, петь, рисовать и т. д. и т. п.?

Любой ответ «нормально» фактически означает, что у врача нет сомнений в том, что ребенок здоров и что он не нуждается ни в каком лечении.

И вот здесь фактически моделируется ситуация, когда общество испытывает огромную потребность в лекарствах, которые «улучшают работу нервной системы». Еще раз подчеркиваю: это не потребность ребенка или врача, это — потребность существующей модели человеческих взаимоотношений в системе врач-родители-ребенок.

Униженный государством и юридически беззащитный врач не имеет ни малейшего желания брать ответственность на себя.

Врач точно знает, что, не назначив лекарства, он автоматически становится, с одной стороны, «невнимательным и равнодушным специалистом», а с другой — потенциальным виновником всех теоретически возможных в будущем неврологических неприятностей. «Нам 15, у нас каждый день болит голова, а ведь мы в 6 месяцев были у невропатолога, жаловались на дрожащую губку, а он сказал, что все нормально…»

Родители убеждены в том, что существуют некие волшебные капельки, благодаря которым ребенок научится сидеть, говорить, слушаться маму и ходить на горшок.

Родители, как правило, не сомневаются в том, что неврологические проблемы вообще и разнообразные «отставания-отклонения» легко вылечить: главное — вовремя (!!!) назначить правильное лекарство.

Родители не в состоянии понять, что обмен веществ в нервной ткани ребенка происходит настолько интенсивно, что ускорить его фармакологически практически невозможно.

Имеются лекарства, показавшие в эксперименте свою способность положительно влиять на нервную систему и доказавшие свою безопасность, — многочисленные ноотропные средства.

Лекарства назначаются, и через некоторое время после назначения абсолютное большинство детей действительно начинают сидеть, стоять, переворачиваться, ползать, ходить, брать, бросать, говорить, посещать туалет, спать всю ночь не просыпаясь, слушаться родителей, читать, считать, петь, рисовать и т. д. и т. п. Начинают, разумеется, не потому, что лекарства назначили, а потому, что время пришло, потому, что так задумано великой Природой (Богом, Эволюцией). Но согласиться с тем, что «после лекарства» вовсе не означает «благодаря лекарству», очень сложно…

Таким образом, ноотропные средства позволяют решить множество проблем, поскольку:

  • облегчают бремя ответственности врачей;
  • успокаивают родителей;
  • улучшают материальное положение их производителей и продавцов;
  • в большинстве случаев не вредят пациентам.

Неудивительно, что все описанные проблемы совершенно не волнуют реального владельца страховой компании. Там, где за лечение платит именно частная страховая компания, а не пациент и не коррумпированный чиновник, так вот, там (в мире частного капитала) никто не хочет платить за облегчение, успокоение и «не-вред». Там платят за эффективное лечение, подтверждаемое методами доказательной медицины. А вот с этим проблемы…

Хотелось бы, тем не менее, подчеркнуть, что способность ноотропных средств положительно влиять на обменные процессы в нервной ткани — это вовсе не выдумка алчных фармацевтов, это реально существующий факт.

Ноотропные средства действительно способны:

  • активизировать энергетический обмен в нейронах;
  • усиливать синтез белков;
  • увеличивать скорость передачи импульсов в ЦНС;
  • улучшать поглощение глюкозы нервными клетками;
  • укреплять мембраны клеток.

Эти свойства действительно выявляются в экспериментах. Именно эти свойства позволяют ученым рассматривать ноотропные препараты как очень (!!!) перспективную группу лекарственных средств и продолжать их интенсивное изучение. Именно на основании этих свойств формулируются показания к применению ноотропов.

То есть, учитывая способность ноотропов активизировать, усиливать, увеличивать, улучшать и укреплять, делается предположение, что они помогут при задержке речевого развития или при умственной отсталости. А дальше самое печальное — теоретическое предположение не находит своего практического подтверждения при использовании препаратов у реальных больных.

Неудивительны в этой связи два факта:

  • производители ноотропных препаратов никому не обещают быстрого и значимого действия: — всячески подчеркивается, что эффективность, во-первых, умеренная и, во-вторых, для получения эффекта необходим длительный прием — несколько месяцев;
  • все большее количество фармакологов предлагает рассматривать ноотропные средства не в качестве лекарств, а в качестве биологически активных добавок, потенциально способных улучшить качество жизни.

***

Итак, вы покинули кабинет педиатра или невропатолога и в руках у вас список назначенных средств, а в списке этом — ноотропные препараты.

Вы знаете, что ноотропные средства если и используются, то не просто так, а по вполне конкретным показаниям. И это значит, что если вам назначен препарат из группы ноотропных средств, так это потому, что вашему ребенку установлен конкретный диагноз (список показаний-диагнозов см. выше).

Нет диагноза — нет показаний. То есть назначение ноотропных средств не имеет никакого отношения к повышенному внутричерепному давлению, мышечному гипертонусу, минимальной мозговой дисфункции, пирамидной недостаточности и другим модно-популярным отечественным диагнозам.

Вы опять-таки уже знаете, что эффективность ноотропов не доказана, но вы также знаете о том, что они в большинстве случаев безопасны, а спорить с врачом и брать ответственность за «не лечение» на себя нет ни сил, ни особого желания. Значит, будем лечиться… И главное здесь — не навредить. Поэтому при последующем рассмотрении основных ноотропных препаратов мы поставим во главу угла именно безопасность применения.

Пирацетам

Применяется более 40 лет, являясь фактически родоначальником ноотропных средств.

Выпускается во множестве лекарственных форм, предназначенных как для энтерального, так и для парентерального применения, — таблетки, капсулы, гранулы, сиропы, растворы для в/м и в/в введения.

Пирацетам
Piracetam
ЛуцетамНоотобрил

Ноотропил

Нооцетам

Ойкамид

Пирабене

Пирамем

Стамин

Церебрил

 

Не рекомендуется детям первого года жизни, кормящим матерям и беременным (особенно в первом триместре).

Возможные побочные эффекты — боли в животе, тошнота, рвота, запор, диарея, головокружение, головная боль, психическое возбуждение, двигательная расторможенность, раздражительность, неуравновешенность, снижение способности к концентрации внимания, тревожность, нарушения сна.

Препараты нейроаминокислот

Гаммааминомасляная кислота. Выпускается в таблетках. Принимается внутрь до еды. Усиливает действие снотворных и противосудорожных средств. Возможны тошнота, рвота, бессонница, повышение температуры тела, ощущение жара, одышка, реакции гиперчувствительности.

Гопантеновая кислота. Выпускается в таблетках и сиропе. Во время приема возможны аллергические реакции (ринит, конъюнктивит, сыпь). Не рекомендуется в первом триместре беременности.

Никотиноил гамма-аминомасляная кислота. Используется для энтерального приема (таблетки) и парентерального введения (в/м, в/в — растворы). Применение может сопровождаться тошнотой, головной болью, головокружением, раздражительностью, ощущением тревоги, аллергическими реакциями. Противопоказана беременным и кормящим.

Гидрохлорид гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты — известен под торговым именемфенибут, выпускается в таблетках. Раздражает слизистые оболочки ЖКТ (поэтому противопоказан при язвенной болезни). В начале лечения, как правило, вызывает выраженную сонливость. Также возможны раздражительность, возбуждение, тревожность, головокружение, головная боль, тошнота, аллергические реакции. Не используется при беременности и кормлении грудью.

Глицин. Выпускается в таблетках, предназначенных для рассасывания в полости рта. Переносится очень хорошо — редкие аллергические реакции.

Глутаминовая кислота. Формы выпуска — таблетки и гранулы. Побочные реакции — повышенная возбудимость, рвота, диарея. При длительном применении возможны снижение уровня лейкоцитов и гемоглобина, раздражение слизистой оболочки полости рта, трещины на губах. Противопоказана при лихорадочных состояниях, заболеваниях печени, почек, ЖКТ, кроветворных органов. Во время лечения обязательно следует эпизодически делать клинические анализы крови и мочи.

Нейропептиды

Нейропептиды — это образующиеся в нервной системе молекулы белка, обладающие биологической активностью. Лекарственным средствам, содержащим нейропептиды, присуще определенное ноотропное действие. Некоторые препараты этой группы широко известны и активно применяются в странах, где концепция доказательной медицины пока еще не имеет адекватной реализации. К наиболее известным нейропептидным средствам относятсяцеребролизинкортексинактовегинсолкосерил.

Препараты вводятся главным образом в/м. Переносятся хорошо, но возможны аллергические реакции, иногда очень тяжелые.

Пиритинол

Принимается внутрь (суспензия, таблетки, драже). Имеет внушительный список возможных побочных эффектов — нарушения сна, повышенная возбудимость, головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, потеря аппетита, тошнота, диарея, аллергические реакции, СТОМАТИТ, боли в суставах, реакции со стороны системы кроветворения. Противопоказан при гиперчувствительности, эпилепсии, печеночной и почечной недостаточности. Не рекомендуется беременным и кормящим. Во время лечения необходим лабораторный контроль (клинические анализы крови и мочи, печеночные пробы).

Винпоцетин

Рассматривается как препарат комплексного действия. Обладает не только ноотропным эффектом, но и способностью улучшать кровообращение в нервной ткани. Тем не менее многочисленные полезные свойства винпоцетина методами доказательной медицины пока не подтверждаются.

Препарат выпускается в таблетках и растворах для в/в введения. Вводить его в/м нельзя. Противопоказан беременным и кормящим. При приеме внутрь переносится хорошо (редкие реакции гиперчувствительности), при в/в введении возможно снижение АД, головокружение, тошнота, флебит.

Винпоцетин
Vinpocetine
БравинтонВинпотон

Винцетин

Кавинтон

 

Циннаризин

Как и винпоцетин, это препарат комплексного действия. Обладает ноотропными свойствами, но к ноотропным препаратам не относится: последние 50 лет используется в качестве средства, улучшающего кровообращение. Применяется внутрь (капсулы, таблетки).

Циннаризин
Cinnarizine
БалциннарзинВертизин

Дизирон

Стугерон

Циннарон

Циннасан

Циризин

В связи с большим количеством побочных эффектов (сонливость, быстрая утомляемость, головная боль, дрожание конечностей, повышение мышечного тонуса, депрессия, сухость во рту, боли в животе, повышенное потоотделение, аллергические реакции, снижение АД) в настоящее время не рекомендуется ни в качестве ноотропного, ни в качестве сосудистого средства. Применение считается оправданным в комплексной терапии мигрени, головокружения, морской болезни.

***

Список ноотропных средств на этом не заканчивается. Стимулирующее влияние на процессы обмена веществ в нервной ткани — то самое ноотропное действие — представляется очень и очень привлекательным. Неудивительно, что существует множество (сотни!) самых разнообразных лекарственных средств, теоретически обладающих ноотропным действием.

Даже беглое перечисление этих препаратов может занять не один десяток страниц, тем не менее все, что вашему ребенку может быть назначено для «улучшения» нервной системы, — это лекарства с недоказанной эффективностью, находящиеся в 4-й фазе клинических исследований (т. н. постмаркетинговые исследования). Только вы — мамы и папы — вправе решать, будет ваш ребенок участником этих исследований или нет.

(Данная публикация представляет собой адаптированный к формату статьи фрагмент книги Е. О. Комаровского «Справочник здравомыслящих родителей. Часть третья. Лекарства».)

Как дать своему мозгу химический импульс, и нужно ли вам это

В какой-то момент мы все могли бы использовать небольшое повышение производительности для головы — что-то, что поможет нам пройти этот тест, управлять комнатой или выполнить проект в срок .

Да, от этого есть таблетка — на самом деле их несколько. Лекарства, которые, как было показано, умеренно повышают когнитивные способности, включают стимуляторы, используемые для лечения синдрома дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ), лекарства, назначаемые при деменции, и соединения, которые продаются как усилитель бдительности для сменных рабочих и людей с нарколепсией или апноэ во сне.

И давайте не будем забывать два проверенных временем стимулятора, которые можно улучшить без рецепта: кофеин и никотин.

Но если вы достаточно умны, чтобы желать быть умнее, вы достаточно умны, чтобы задавать сложные вопросы о «когнитивном улучшении». Помимо того, что вы задаетесь вопросом, что работает, вам нужно знать, как работают эти когнитивные усилители и насколько хорошо.

И не забудьте спросить: в чем обратная сторона? (Потому что всегда есть обратная сторона.)

Ответы, вероятно, не заставят вас бежать за рецептом.Даже самые эффективные препараты имеют лишь скромные временные эффекты. И большинство из них сопровождается побочными эффектами, не говоря уже о вопросах этической справедливости.

Первое, что нужно знать, это то, что познание основывается на сложном сочетании навыков. Чтобы думать хорошо — или лучше — требует мотивации, внимания, настойчивости и сложных рассуждений. И для этого требуются несколько очень разных навыков памяти, в том числе запоминание слов (вербальная память), кратковременное удержание нескольких предметов в уме (рабочая память) и представление физического или социального контекста прошлого опыта (эпизодическая память).

В принципе, настройка любого из этих навыков может помочь вам лучше справляться с некоторыми задачами. На самом деле исследователи заметили, что иногда улучшение одних умственных способностей, вызванное фармацевтическими методами, происходит за счет деградации других.

Мы определяем себя нашим мозгом. Если это радикально изменится, это создаст проблемы для нашей личности.

Биоэтик из Нью-Йоркского университета Артур Л. Каплан

Например, тесты показывают, что метилфенидат, более известный как препарат от СДВГ, риталин, улучшает внимание и рабочую память.Но, как и в случае с кофе (который немного улучшает рабочую память), препарат может вызывать дрожь и сердцебиение. Это недостаток, если ваша умственная задача связана с мелкой моторикой.

Препарат от слабоумия ривастигмин (продаваемый как Exelon) может улучшить усвоение двигательных задач у здоровых пожилых людей и формирование ассоциаций между символами и цифрами. Но это может ухудшить вербальную и зрительную эпизодическую память.

А бромокриптин (Парлодел), используемый для лечения симптомов болезни Паркинсона, может улучшить рабочую память о местоположении и пространственных отношениях.Но у здоровых молодых людей это также ухудшает некоторые сложные навыки мышления.

Ученые также не могут сделать вывод, что повышение эффективности одного или двух узких умственных навыков в лаборатории приводит к повышению производительности в реальных жизненных ситуациях.

В одном из недавних исследований было проверено влияние риталина, кофеина и модафинила, не дающего уснуть (продается как Provigil), на результаты шахматистов. (Шахматы — это не совсем интеллектуальная задача «реального мира», но они требуют широкого спектра умственных способностей.) Все три препарата незначительно улучшили шансы игроков на победу в игре против компьютерной программы, установленной на их уровне мастерства.

Улучшение было незаметным — по сути, оно эквивалентно предоставлению игроку первого хода. Но авторы считали, что во многих играх преимущество от 20 миллиграммов риталина или 200 миллиграммов Provigil может существенно поднять рейтинг игрока в соревновательном мире турнирных шахмат.

Однако у него был ключевой компромисс. Игроки, получившие риталин или провигил, также играли более осознанно, а те, кто был медленнее и методичнее в начале, с большей вероятностью неправильно распоряжались своим временем и проигрывали при приеме препарата.

Аналогичные результаты были получены в лаборатории профессора Кембриджского университета Барбары Саакян, нейробиолога, которая стала пионером в области улучшения когнитивных функций. Например, у недосыпающих врачей прием Провигила снижает импульсивное поведение и жесткое мышление, к которому люди иногда прибегают, когда устают и находятся под давлением.

«Они лучше умели решать проблемы, но, похоже, им требовалось немного больше времени, — говорит Саакян.

Наконец, у большинства этих препаратов есть отрицательные стороны, которые нельзя игнорировать.Многие лекарства от деменции изменяют химический состав ацетилхолина; их очень скромное воздействие на когнитивные функции может сопровождаться головокружением, тошнотой, головной болью и рвотой. Стимуляторы, такие как риталин, могут вызвать бессонницу, потерю аппетита и повышение артериального давления, а также нести реальную опасность злоупотребления. Provigil, обладающий наиболее убедительными доказательствами того, что он усиливает когнитивные функции (улучшает внимание, рабочую память и эпизодическую память), имеет наименьшее количество недостатков и самый низкий риск злоупотреблений.

Сегодняшние средства повышения когнитивных способностей, похоже, способны незначительно изменять производительность.Хотя это должно побудить к самоанализу на предмет справедливости и безопасности, ни то, ни другое вряд ли остановит интеллектуально амбициозных людей, говорит биоэтик из Нью-Йоркского университета Артур Л. Каплан.

Но он говорит, что мы должны долго и серьезно думать о будущем, которое может предложить глубокое интеллектуальное совершенствование, изменив то, как пользователи думают, воспринимают мир и реагируют на окружающих.

«Это не похоже на вакцину и укрепление иммунной системы», — говорит Каплан. «Мы определяем себя нашим мозгом.Если ситуация радикально изменится, это создаст проблемы для нашей личности ».

БОЛЬШЕ

Это нормальная забывчивость или мне следует беспокоиться о болезни Альцгеймера?

Как дать своему мозгу химический заряд и нужно ли это

Почему упражнения — лучшее лекарство для вашего мозга

Frontiers | Повышение эффективности за счет потенциальной пластичности мозга: нейронные ответвления ноотропных препаратов в здоровом развивающемся мозге

Введение

Улучшение когнитивных функций и связанные с этим этические соображения — одна из самых актуальных тем в неврологическом сообществе.Люди искали вещества для улучшения нашей когнитивной функции на протяжении веков, от древних цивилизаций, использовавших галлюциногены в попытке поднять свое сознание, чтобы общаться со своими богами, до появления кофе и новейших лекарств, таких как стимуляторы и активаторы глутамата. Поэтому некоторые могут возразить, что стремление к самосовершенствованию — это человеческая черта, и поэтому когнитивные улучшения — это не что иное, как применение нами новых научных подходов для удовлетворения нашего извечного стремления к самосовершенствованию и развитию.Однако другие утверждают, что искусственное усиление когнитивных способностей несправедливо и дает непревзойденное преимущество более богатым слоям населения, которые будут иметь более свободный доступ к лекарствам (Butcher, 2003; Cakic, 2009). Проблему улучшения когнитивных функций даже сравнивают с дискуссией о стероидах в спорте (Cakic, 2009). Опубликовано много всеобъемлющих обзоров и статей по этическим вопросам улучшения когнитивных способностей; однако литературы о безопасности употребления этих наркотиков среди молодежи крайне не хватает, несмотря на значительный рост злоупотребления стимуляторами подростками, о котором сообщалось в недавнем национальном исследовании (Goldberg, 2013).Поэтому для целей этого обзора мы сконцентрируемся на изучении потенциальных нейробиологических ответвлений популярных усилителей когнитивных функций и выделим последние данные о действии этих препаратов на развитие мозга. Вероятно, что большая часть населения подвергается воздействию препаратов, улучшающих когнитивные функции, и давление с целью их приема может быть особенно сильным среди студентов колледжей и старших классов; эти люди сталкиваются с более строгими критериями приема в колледж и аспирантуру, ограниченным кругом вакансий и постоянно растущим давлением, чтобы работать все лучше и лучше, если они надеются на успех (Goodman, 2010; Franke et al., 2011; Lynch et al., 2011). Однако люди в этой популяции могут быть наиболее подвержены риску потенциальных неврологических последствий из-за того, что их мозг все еще развивается. Мы выражаем сожаление, что не можем процитировать много других хороших статей из-за специфики темы и редкости существующих исследований; однако интересную информацию о когнитивных усилителях, выходящую за рамки этого обзора, можно найти в этих дополнительных ссылках (Dresler et al., 2013; Pang and Hannan, 2013; Ragan et al., 2013; Мадан, 2014).

Метилфенидат и развивающийся мозг

Один из наиболее популярных рассматриваемых препаратов для улучшения когнитивных функций был первоначально разработан для лечения синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). Метилфенидат (риталин ©; MPH; рис. 1A) в настоящее время является наиболее часто назначаемым лекарством для лечения СДВГ (Challman and Lipsky, 2000; Spiller et al., 2013). MPH является психостимулятором, связанным с амфетамином и кокаином, и оказывает свое действие, блокируя переносчики, которые повторно захватывают дофамин и норадреналин в пресинаптический нейрон после их высвобождения; таким образом, он увеличивает уровни или продлевает доступность этих нейромедиаторов в синапсах, чтобы оказывать влияние на постсинаптические нейроны (Kuczenski and Segal, 2005).

Рисунок 1. (A) Химическая структура метилфенидата (риталин ©). (B) Химическая структура модафинила (Provigil ©). Препарат поразительно похож на метилфенидат и другие стимуляторы.

Тем не менее, большая часть литературы по безопасности и эффективности MPH основана на исследованиях, проведенных на нормальных, здоровых взрослых животных, поскольку в настоящее время не существует достаточно надежной животной модели для СДВГ. Несколько десятилетий назад начали появляться исследования, которые предполагали, что снижение гиперактивности и импульсивности у пациентов с СДВГ, принимающих стимуляторы, не было «парадоксальным» эффектом, но фактически также наблюдалось у здоровых людей, получавших те же дозы (Rapoport et al., 1978, 1980). Более поздние исследования MPH как на людях, так и на крысах показали, что низкие дозы MPH, которые соответствуют тем, которые вводятся пациентам с СДВГ в клинике, по-видимому, улучшают префронтально-зависимые функции и познавательные способности во многом таким же образом у здоровых людей и крыс, как и у здоровых людей и крыс. Пациенты с СДВГ и модельные линии крыс (Mehta et al., 2001; Askenasy et al., 2007; Dow-Edwards et al., 2008; Agay et al., 2010; Linssen et al., 2012). Эти факты привели не только к признанию исследования MPH на нормальных предметах, но и к рассмотрению этого лекарства как усилителя когнитивных функций.

Подавляющее большинство исследований влияния MPH на улучшение когнитивных функций и его воздействия на нормальный мозг было проведено на взрослых животных или людях. Более высокие дозы (дозы, превышающие дозы для лечения СДВГ; 5–10 мг / кг внутрибрюшинно у крыс) увеличивают двигательную активность и ухудшают внимание и производительность при выполнении когнитивных задач, зависящих от префронтальной коры; однако более низкие дозы (дозы, эквивалентные диапазону, назначаемому пациентам с СДВГ; 0,5–2 мг / кг внутрибрюшинно у крыс) улучшают когнитивные функции и снижают двигательную активность у здоровых людей (Mehta et al., 2001). Аналогичным образом, более низкие дозы MPH (0,25–1 мг / кг, внутрибрюшинно, внутрибрюшинно) у нормальных взрослых крыс приводили к повышению производительности при выполнении задач на концентрацию внимания, но не влияли на двигательную активность, тогда как более высокие дозы снижали работоспособность и вызывали гиперактивность; дозы свыше 10 мг / кг приводили к «стереотипам» (повторяющимся мелким двигательным движениям, подобным тикам, наблюдаемым при таких расстройствах, как синдром Туретта) (Mehta et al., 2001). Низкие дозы MPH приводят к небольшому увеличению дофамина и норадреналина избирательно в префронтальной коре, не влияя при этом на другие области мозга (Berridge et al., 2006). Это позволяет улучшить исполнительный контроль и рабочую память (WM), не вызывая двигательной активности или стереотипов.

Однако опасность улучшения когнитивных функций стимуляторами, такими как MPH, заключается в их потенциальном воздействии на регуляцию дофамина и норадреналина (рис. 2). В оптимальных дозах дофамин связывается с D1-подобными рецепторами с более высоким сродством, а норэпинефрин связывается с рецепторами α2, что приводит к увеличению отношения сигнал / шум префронтальной коры головного мозга и усилению потока информации и укреплению нейронной связи (Arnsten and Li, 2005).Когда уровни дофамина и норадреналина превышают оптимальные уровни, они начинают активировать дофаминовые рецепторы класса D2 и норадренергические рецепторы α1 и β, что приводит к ослаблению отношения сигнал / шум за счет активации нейронов, которые могут не задействоваться. в текущей задаче (Arnsten, Li, 2005; Arnsten, 2009b). Эта неспецифическая активация снижает избирательность внимания и приводит к проявлению двигательной гиперактивности, отвлекаемости и плохому контролю над импульсами.

Рисунок 2.Связь дофамина / норэпинефрина с префронтальной функцией. При уровнях ниже оптимального PFC является недостаточно активным, и человек страдает симптомами СДВГ (импульсивность, плохое суждение, невнимательность, двигательная гиперактивность). По мере повышения уровня функция улучшается, пока когнитивные и исполнительные функции не достигнут максимальной производительности при оптимальном уровне дофамина / норэпинефрина. По мере того, как уровни нейротрансмиттеров продолжают подниматься выше оптимальной точки, познавательная способность снова ухудшается, при этом человек проявляет отвлекаемость, импульсивность, стереотипное поведение и когнитивную негибкость.

Уровни дофамина и норадреналина в нормальном здоровом мозге не универсальны и могут незначительно изменяться со временем у одного и того же человека в зависимости от сезона, времени суток или активности (Otter and Nurmand, 1980; Petrović et al., 1980) . В настоящее время не существует надежного метода определения оптимальных уровней этих нейромедиаторов в мозге живого человека; таким образом, прогнозирование того, как определенная доза MPH повлияет на конкретного человека, в значительной степени является обоснованным приближением. Также возможно, что, хотя многие исследования не обнаружили явных когнитивных различий между эффектами низких доз MPH на нормальных людей и пациентов с СДВГ, могут существовать молекулярные или клеточные различия, которые ждут обнаружения с помощью разработки более продвинутых технологий.Таким образом, следует с осторожностью рассматривать исследования MPH как когнитивного усилителя и исследования с участием нормальных людей.

В настоящее время

миль в час наиболее часто злоупотребляют и продают на черном рынке среди подростков, особенно в средних школах и университетских городках (Goodman, 2010; Franke et al., 2011). Студенты ищут лекарство, когда у них есть экзамены или им нужно бодрствовать в течение долгих часов, чтобы повысить свою энергию и память. Это довольно обычное использование среди подростков особенно пугает в свете графика развития префронтальной коры.Эта область мозга, центр контроля суждений, сдерживания поведения и эмоций, логического мышления и принятия решений, развивается только в юном возрасте; у людей это приходится на конец второго или начало третьего десятилетия жизни (Casey et al., 2008). Во время подросткового развития уровни норадреналина и дофамина резко возрастают и уменьшаются, что позволяет созреть механизмы исполнительного контроля и вознаграждения (Kanitz et al., 2011). Введение вещества, изменяющего уровни дофамина и норадреналина, например MPH, может нарушить созревание префронтальной коры и иметь долгосрочные поведенческие последствия.

Действительно, в последнее время исследования начали сдвигаться в сторону понимания действий MPH в мозге подростка. Эти новаторские исследования дали поразительные результаты, показывающие, что лечение MPH в раннем возрасте может изменять циркадные ритмы, вызывать тревогу, сохраняющуюся во взрослом возрасте, и даже ухудшать память на распознавание объектов (Lee et al., 2009; Algahim et al., 2010). Однако во многих исследованиях режим дозирования не был особенно строгим, и читатель должен очень внимательно изучить количество препарата, использованного в каждом исследовании.У взрослых крыс терапевтическая, клинически значимая доза MPH — это такая доза, которая обеспечивает уровни в плазме крови 8-40 нг / дл; это, по-видимому, находится в диапазоне 0,25–1 мг / кг при внутрибрюшинной инъекции (i.p.) (Berridge et al., 2006). Недавно мы завершили несколько исследований, изучающих влияние низкой терапевтической дозы (1 мг / кг, внутрибрюшинно) на молодых крыс. Мы сообщили, что однократная доза MPH привела к значительному снижению возбудимости нейронов и синаптической передачи в префронтальной коре; лечение по хроническому режиму продолжительностью 3 недели привело к еще большей депрессии (Urban et al., 2012). Однако у взрослых крыс такая же низкая доза увеличивала нейрональную активность (Urban et al., 2012). Эти результаты предполагают, что существует возрастная разница в действиях MPH, и что у здоровых подростков и подростков дозы, ранее считавшиеся терапевтическими и улучшающими когнитивные функции, на самом деле могут вызывать чрезмерный уровень дофамина и норадреналина и фактически ухудшать определенные аспекты. познания. В поддержку этой теории мы обнаружили, что снижение активности нейронов было вызвано, по крайней мере частично, активацией канала, известного как активируемый гиперполяризацией неспецифический катионный канал (HCN; Urban et al., 2012). Канал HCN позволяет потоку положительно заряженных ионов, в частности калия, из нейрона, понижая его потенциал напряжения и затрудняя для нейрона запуск потенциалов действия. Также известно, что канал HCN активируется гипердофаминергическим состоянием; таким образом, его роль в лечении несовершеннолетних с помощью MPH предполагает, что эта доза индуцирует чрезмерное количество дофамина и, возможно, также норэпинефрина (Arnsten, 2009a).

Одним из важных уникальных свойств префронтальной коры является ее высокий уровень пластичности, позволяющий выполнять управляющие функции, такие как WM и активное принятие решений; эта пластичность может быть результатом медленного созревания этой области (Jernigan et al., 1991; Кубосима-Амемори и Савагути, 2007; Спенсер-Смит и Андерсон, 2009 г .; Ньюман и МакГоги, 2011; Теффер и Семендефери, 2012; Селемон, 2013). Пластичность контролируется уровнями рецепторов α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовой кислоты (AMPA) и рецепторов n-метил-d-аспартата (NMDA). Рецепторы NMDA содержат две субъединицы NR1 с комбинацией NR2A или NR2B; NR2B передает каналу более медленную кинетику, позволяя ему оставаться частично открытым во время нескольких стимуляций (Cull-Candy et al., 2001). Это свойство приводит к суммированию ответов и продолжению нейронной активности на короткое время после прекращения ввода, что считается нейрональным коррелятом WM (Wang et al., 2008, 2013). В большинстве областей коры головного мозга соотношение NR2B / NR2A высокое при рождении и снижается по мере развития; однако в префронтальной коре он остается высоким (Wang et al., 2008). Это позволяет сохранять пластичность на протяжении всей жизни, позволяя префронтальной коре постоянно адаптироваться к поступающей информации и корректировать поведенческий выход.Недавно мы обнаружили, что обработка низкими дозами (1 мг / кг, внутрибрюшинно) молодых крыс с MPH индуцировала избирательное снижение уровней NR2B, не затрагивая субъединицы NR2A (Urban et al., 2013). Это открытие подтверждает нашу теорию о том, что мозг подростка может быть сверхчувствительным к уровням дофамина; чрезмерные уровни дофамина вызывают интернализацию рецепторов NR2B через активацию киназы гликогенсинтазы (GSK) -3β, которая вызывает фосфорилирование β-катенина, нарушая взаимодействие β-катенин-NR2B, которое стабилизирует субъединицу NR2B (Li et al., 2009). При несвязанном β-catenin субъединицы NR2B становятся мишенями для интернализации.

Что наши результаты означают для здорового подростка, принимающего MPH? Уникально высокие уровни субъединиц NR2B в префронтальной коре на протяжении всей жизни придают нейронам способность суммировать ответы на входящие стимулы, что приводит к кратковременному усилению нейронной активности, необходимой для WM; таким образом, снижение уровней NR2B в префронтальной коре приводит к уменьшению суммирования, что должно ухудшать WM (Wang et al., 2008, 2013; Urban et al., 2013). Однако было обнаружено, что долгосрочное потенцирование (ДП) усиливается после лечения несовершеннолетних MPH (Urban et al., 2013). Точные роли NR2A по сравнению с субъединицами рецептора NR2B в регуляции LTP в префронтальной коре не совсем понятны, но в настоящее время считается, что направление пластичности в префронтальной коре (потенциация или депрессия) зависит, скорее, от соотношения NR2A / NR2B. чем точные уровни каждой субъединицы (Massey et al., 2004; Xu et al., 2009; Фостер и др., 2010). Таким образом, снижения уровней NR2B без изменения уровней NR2A, как было замечено после лечения ювенильных MPH, было достаточно, чтобы изменить направление долгосрочной пластичности PFC (Urban et al., 2013). Поведенческие последствия изменения LTP и долговременной депрессии (LTD) в префронтальной коре неясны, поскольку точно не известно, что LTP представляет в этой области. Однако была выдвинута гипотеза, что если кратковременная потенциация является клеточным компонентом WM, то LTP может быть маркером устойчивого внимания и консолидации долговременной памяти.Таким образом, возможно, лечение здорового ювенильного мозга этими низкими дозами MPH приведет к нарушению WM и поведенческой гибкости, но к усилению устойчивого внимания и долговременной памяти? Если это так, это может указывать на то, что дети, проходящие лечение MPH, которые на самом деле не имеют СДВГ, будут успешно лечиться в классе — эти дети будут обращать внимание на учителя, станут менее гиперактивными и могут улучшиться обучение. Однако тщательное тестирование их поведенческой гибкости и WM может выявить незначительные недостатки, которые могут повлиять на их жизнь.Например, для вождения автомобиля необходима поведенческая гибкость — водитель должен уметь быстро переключать внимание с дороги на дорожные знаки, другие приближающиеся транспортные средства, обратно на дорогу и так далее. Пристальное внимание и недостаток гибкости потенциально могут привести к невнимательному или отвлеченному вождению. Поведенческая гибкость также является важным компонентом навыков межличностного общения; нужно уметь адаптироваться к разным людям и, в условиях работы, менять планы и роли в группе, чтобы достичь цели.Опять же, поведенческая и когнитивная негибкость может нарушить работу человека и привести к снижению заработной платы, безработице или дисциплинарным мерам. Наконец, поведенческая гибкость — важнейший компонент противодействия злоупотреблению наркотиками и выздоровления от него. Каливас и Волков выявили изменения в глутаматергической передаче сигналов, которые приводят к неспособности изменить свое поведение у кокаиновых наркоманов (Kalivas and Volkow, 2005, 2011; Kalivas et al., 2005). Было показано, что MPH снижает вероятность последующего злоупотребления наркотиками у людей с диагнозом СДВГ, но, поскольку препарат, по-видимому, влияет на глутаматергическую сигнализацию, он потенциально может привести к аналогичной поведенческой ригидности и повысить вероятность обсессивно-компульсивного или аддиктивного поведения. (Ньюман и МакГоги, 2011).

Модафинил — потенциал для эффектов, подобных стимуляторам?

Воздействие

миль в час на развитие мозга, безусловно, интересно и потенциально пугающе; однако это не единственное лекарство, улучшающее когнитивные функции, которое изменяет передачу дофамина и глутамата. Еще один усилитель познавательной способности, который начал привлекать внимание в научном сообществе, — модафинил (Provigil ©), который имеет поразительное структурное сходство с метилфенидатом (MPH) и другими стимуляторами (рис. 1B). Первоначально разработанный во Франции в 1970-х годах модафинил повышает уровень гистамина в гипоталамусе, но также, по-видимому, обладает поразительным сродством с переносчиками дофамина на клеточной поверхности (Engber et al., 1998; Ishizuka et al., 2008; Zolkowska et al., 2009). Его точный механизм действия остается предметом споров, хотя были высказаны аргументы в пользу того, что он действует больше как реагент, способствующий пробуждению через систему гипокретин / орексин гипоталамуса, и как классический психостимулятор благодаря его блокаде ингибитора обратного захвата дофамина (Ishizuka et al., 2003; Zolkowska et al., 2009). Однако модафинил по-прежнему способствует бодрствованию у мышей с нокаутом орексина, поэтому оказывается, что система орексина не требуется для терапевтического эффекта (Willie et al., 2005). Каким бы ни был механизм или механизмы действия, модафинил в настоящее время является хорошо изученным лекарством с множеством применений. В настоящее время он одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для лечения нарколепсии, нарушений при сменной работе и обструктивного апноэ во сне (Erman and Rosenberg, 2007; Cephalon, 2013). Было показано, что он уменьшает смену часовых поясов и улучшает настроение у сменных рабочих, которые часто борются с депрессией и хронической усталостью, забывчивостью и общими когнитивными нарушениями, вызванными их рабочим временем, не позволяющим поддерживать устойчивый цикл сна и бодрствования (O’Connor, 2004 ; Харт и др., 2006). Модафинил также изучается как альтернатива амфетаминам для использования в военных целях — военные предоставляют стимуляторы солдатам, страдающим от недосыпания или в ситуациях сильного стресса, которые требуют крайней бдительности в течение длительного времени. В настоящее время он одобрен для миссий ВВС США, а также используется в Великобритании и Индии (Taylor and Keys, 2003; Wheeler, 2006; Sharma, 2011).

Хотя модафинил считается терапией первой линии при чрезмерной дневной сонливости (EDS), связанной с нарколепсией, у взрослых; он также широко используется при лечении СЭД у детей (Иваненко и др., 2003; Салливан, 2012). Осторожность снова является правилом, особенно в более молодом возрасте, из-за сообщений о серьезных побочных эффектах (таких как тахикардия, бессонница, возбуждение, головокружение и беспокойство) при приеме повышенных доз модафинила (Spiller et al., 2009), и фактически производитель рекомендует не использовать модафинил у детей младшего возраста. Несмотря на эти сообщения, модафинил одобрен FDA для использования у детей старше 16 лет (Sullivan, 2012).

Полезность модафинила в улучшении бодрствования и бодрствования у здоровых людей, не страдающих недосыпанием, и его военное участие привели к рассмотрению этого препарата как усилителя когнитивных функций (Turner et al., 2003; Барански и др., 2004; Randall et al., 2005b). Большинство исследований сходятся во мнении, что модафинил способствует улучшению памяти распознавания образов, воспоминаний о размахе цифр и умственных манипуляций с цифрами (выполнение сложения / вычитания / умножения в уме), но влияние на пространственную память, внимание и другие аспекты исполнительной функции более неоднозначно, и по всей видимости, зависят от исходных показателей данного человека (Turner et al., 2003; Baranski et al., 2004; Müller et al., 2004; Randall et al., 2005b). В исследовании здоровых студентов-добровольцев модафинил улучшал чувствительность цели в задаче быстрой обработки визуальной информации (RVIP), а также скорость обозначения и рисования цветов, но только у людей с «низким» (в среднем 106 + 6) IQ; он не оказал значительного влияния на людей с «более высоким» (в среднем 115 + 5) IQ (Randall et al., 2005a). У крыс эти результаты повторяются, при этом крысы с низким ответом показывают улучшение времени реакции стоп-сигнала после модафинила; крысы с более высокими показателями не показали улучшения (Eagle et al., 2007). Интересно, что MPH также показывает чувствительность к базовой производительности; многие исследования показали, что MPH вызывает большее улучшение у людей с низкой успеваемостью, чем у людей с более высокими показателями, а в некоторых случаях может фактически вызывать дефицит у более эффективных людей (Eagle et al., 2007; Finke et al., 2010).

Недавнее исследование, проведенное на здоровых людях, показало, что модафинил отличается от других агентов, усиливающих возбуждение, химической структурой, нейрохимическим профилем и поведенческими эффектами (Rasetti et al., 2010). В отличие от большинства исследований функциональной нейровизуализации, которые фокусировались на влиянии модафинила только на обработку информации, лежащую в основе исполнительного познания, в этом исследовании изучалось влияние модафинила на нейронные цепи, лежащие в основе аффективной обработки и когнитивных функций. Они прошли функциональную магнитно-резонансную томографию (МРТ, или функциональную МРТ, фМРТ), зависящую от уровня кислорода в крови (жирный шрифт), при выполнении задачи обработки эмоциональной информации, которая активирует миндалевидное тело, и двух префронтально зависимых когнитивных задач — задачи WM и переменной внимательности. задача управления (VAC).BOLD фМРТ показала значительное снижение реактивности миндалины на раздражающие стимулы на модафиниле по сравнению с плацебо. Во время задач исполнительного познания, задачи WM и задачи VAC модафинил снижал BOLD-сигнал в префронтальной коре и передней поясной извилине. Это исследование показало, что модафинил в низких дозах обладает уникальным физиологическим профилем по сравнению со стимуляторами: он повышает эффективность обработки когнитивной информации префронтальной коры головного мозга и снижает реактивность на угрожающие стимулы в миндалине, области мозга, вызывающей тревогу (Rasetti et al., 2010).

Базовая функциональная чувствительность и аффинность переносчика обратного захвата дофамина указывают на то, что модафинил может вызывать те же эффекты на мозг, что и психостимуляторы, такие как MPH. В этом случае причина для беспокойства возникает, когда модафинил рассматривается как усилитель когнитивных функций у подростков и молодых людей. Чтобы поступить на службу в ВВС, где модафинил в настоящее время используется для пилотов, необходимо быть в возрасте от 17 до 27 лет (ВВС США, 2013 г.). Префронтальная кора головного мозга, которая жестко регулируется уровнями дофамина и норэпинефрина и является главным центром внимания и исполнительной обработки мозга, у людей не завершает свое развитие до конца 20–30-х годов; таким образом, молодые пилоты могут подвергаться риску того, что модафинил индуцирует чрезмерный уровень дофамина в этой области мозга (Casey et al., 2008). Можно ожидать, что потенциальные последствия применения модафинила у здоровых молодых людей и подростков будут аналогичны тем, которые наблюдаются при использовании MPH подростками / подростками (Urban et al., 2012, 2013). Таким образом, модафинил может вызывать изменения в пластичности или поведенческой ригидности и потенциально вредить WM, логическому мышлению и принятию решений. Сообщалось, что длительное бодрствование вызывает зависящую от опыта синаптическую пластичность гипокретин / орексиновых нейронов мышей (Rao et al., 2007). В частности, острое и хроническое продолжительное бодрствование у мышей, вызванное лечением модафинилом, вызывало LTP глутаматергических синапсов на гипокретин / орексиновых нейронах в латеральном гипоталамусе, хорошо известном центре возбуждения / пробуждения.Подобное усиление синаптической силы в глутаматергических синапсах на гипокретин / орексиновых нейронах также наблюдалось, когда мышей лишали сна в течение 4 часов. Эти результаты показывают, что синаптическая пластичность из-за длительного бодрствования возникает в цепях, ответственных за возбуждение, и может способствовать изменениям в мозге животных, страдающих от потери сна. Поэтому вполне вероятно, что неправильное употребление модафинила и злоупотребление им у подростков в конечном итоге приведет к пластичности мозга, особенно к областям мозга, связанным со сном и мотивацией, таким как гипоталамус и богатая дофамином префронтальная кора, гиппокамп и прилежащее ядро.В будущих исследованиях необходимо будет устранить эти недостатки, чтобы определить безопасность и эффективность модафинила как истинного усилителя когнитивных функций. В недавних обзорах предложены некоторые интересные механизмы, которые могут объяснить вероятность улучшения когнитивных функций (Lynch et al., 2011; Roesler and Schröder, 2011; Lynch and Gall, 2013), но эксперименты требуют дальнейшего изучения. Текущие исследования противоречивы в том, что некоторые исследования отметили явное улучшение устойчивого внимания у людей, в то время как другие не смогли обнаружить какого-либо эффекта препарата (Turner et al., 2003; Randall et al., 2005b). Подобные расхождения можно найти в исследованиях на грызунах; однако более поздние исследования указывают на возможность того, что модафинил избирательно усиливает WM, не влияя на консолидацию воспоминаний в долговременное хранилище (Béracochéa et al., 2002; Turner et al., 2003; Müller et al., 2004; Randall et al., ., 2005b; Минзенберг, Картер, 2008). Эти исследования интересны и показывают поразительную полезность модафинила в качестве усилителя когнитивных функций; однако они были выполнены на взрослых людях и грызунах.В исследованиях здоровых взрослых и детей с СДВГ было также показано, что MPH явно усиливает WM (Mehta et al., 2004; Pietrzak et al., 2006; Kobel et al., 2009; Marquand et al., 2011), но недавно Исследования на молодых крысах показывают, что в здоровом развивающемся мозге препарат может фактически ухудшать WM в низких дозах, которые считаются клинически значимыми, т. е. дозах, которые производят уровни в плазме крови 8-40 нг / дл (Urban et al., 2013) . Профиль модафинила, демонстрирующий улучшения в WM у здоровых взрослых и лиц, лишенных сна (группа населения, для которой препарат был первоначально разработан), аналогичен MPH, способствующему улучшениям у здоровых взрослых и детей с СДВГ; Поскольку оба препарата, по-видимому, влияют на уровень дофамина посредством блокады транспортеров обратного захвата и изменяют передачу сигналов глутамата, очевидно, что они могут вызывать аналогичные эффекты на WM в здоровом мозге молодых людей.Таким образом, модафинил в определенных дозах может вызывать снижение уровней рецепторов NMDA, ухудшение краткосрочной пластичности и изменения долгосрочной пластичности так же, как и MPH (Urban et al., 2013). Будущие исследования модафинила как усилителя когнитивных функций должны изучить эту возможность и установить, проявляет ли препарат возрастной и дозозависимый профиль эффектов, как у классических психостимуляторов.

Ампакины — препараты для лечения болезни Альцгеймера — улучшающие когнитивные функции

Последними классами лекарств, которые мы обсудим в этом обзоре, являются ампакины, которые также обладают потенциалом значительного воздействия на развивающуюся глутаматергическую систему.Ампакины — это класс лекарств, которые связываются с глутаматергическим рецептором AMPA, повышая его активность за счет замедления дезактивации и ослабления десенсибилизации токов рецептора AMPA, усиления синаптических ответов и усиления LTP (Arai and Kessler, 2007). Рецепторы AMPA критически вовлечены в регуляцию пластичности коры; Доставка рецепторов AMPA в синапс имеет решающее значение для поддержания возбудимости, которая приводит к LTP (Malinow and Malenka, 2002; Huganir and Nicoll, 2013). Однако это еще не все, о том, как AMPA регулирует возбудимость; он не работает в одиночку в этом процессе.Второй класс ионотропных рецепторов глутамата, рецепторы NMDA, фактически запускают индукцию LTP; однако эти рецепторы обычно блокируются магнием при мембранных потенциалах покоя (Dingledine et al., 1999; Cull-Candy et al., 2001; Paoletti et al., 2013). Активация рецепторов AMPA индуцирует EPSC, которые деполяризуют нейрон и удаляют магниевый блок NMDA, обеспечивая индукцию LTP. Затем рецепторы NMDA увеличивают доставку большего количества рецепторов AMPA в синапс, поддерживая LTP (Lu et al., 2001; Паолетти и др., 2013). В настоящее время никакие ампакины не одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами, но они исследуются в качестве средств лечения старческой болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, СДВГ, синдрома Ретта, шизофрении, депрессии, аутизма и синдрома Ангельмана (AS; Goff et al., 2001; Arai and Kessler, 2007 ; Ogier et al., 2007; Wezenberg et al., 2007; Simmons et al., 2009; Baudry et al., 2012; Silverman et al., 2013). Однако они также показали эффективность в улучшении памяти и познания у здоровых взрослых добровольцев и крыс (Ingvar et al., 1997; Хэмпсон и др., 1998; Линч и Галл, 2006; Wezenberg et al., 2007). Ампакины также изучаются военными США для использования в качестве усилителей когнитивных функций и стимуляторов бдительности для солдат в ситуациях длительного боя с высоким стрессом; отсутствие стимуляции центральной нервной системы (например, при применении модафинила, амфетаминов или MPH, делает ампакины очень привлекательными (Saletan, 2008). Хотя ампакины имеют мало побочных эффектов в терапевтически значимых концентрациях и защищают нейроны от нейротоксических поражений у взрослых (Arai and Kessler) , 2007), ампакин фарамптор может вызывать головную боль, сонливость и тошноту (Wezenberg et al., 2007).

Хотя ампакины представляют собой, пожалуй, наиболее многообещающую группу фармацевтических препаратов для улучшения когнитивных функций с низким риском, а также потенциального облегчения для людей, страдающих психическими заболеваниями, они, вероятно, небезопасны для подростков, подростков и молодых людей. Во-первых, об этих препаратах известно очень мало; Единственным примером, прошедшим клинические испытания на людях, является CX-717 Cortex Pharmaceuticals, который оценивался в Фазе I для лечения болезни Альцгеймера; гистологические повреждения были замечены в исследованиях на животных, но Cortex заявила, что это артефакт фиксации ткани (Stoll and Griesel, 2007).FDA отклонило заявку, и одобрение CX-717 было приостановлено. Ни один из других ампакинов в настоящее время не проходит испытания на людях, поэтому мало что может быть доказано об их эффективности или безопасности у здоровых людей. Однако мы можем строить предположения, основываясь на знаниях пластичности и глутаматной системы.

Первая проблема при стимуляции передачи глутамата в головном мозге — это возможность эксайтотоксичности. Токсичность глутамата обычно возникает, когда избыток глутамата атакует рецепторы AMPA и NMDA, вызывая массовый приток кальция.Этот избыток кальция в клетках активирует ряд ферментов, таких как протеазы и фосфолипазы, которые вызывают повреждение органелл, клеточной мембраны и ДНК (Manev et al., 1989; Ankarcrona et al., 1995). Однако прямая активация рецепторов AMPA вызовет аналогичный массовый приток катионов, а также может вызвать эксайтотоксичность. Недавнее исследование показало, что ампакины способствуют полимеризации актина позвоночника, LTP и обучению на мышиной модели AS (Baudry et al., 2012). AS представляет собой нарушение нервного развития, в основном из-за аномальной материнской экспрессии гена UBE3A, ведущей к делеции E6-ассоциированного белка.Субъекты с АС имеют серьезные когнитивные нарушения, для которых нет терапевтических вмешательств. Мышиные модели (нокаут материнского гена UBE3A: «мыши AS») нарушения имеют существенный дефицит LTP и обучения. Baudry et al. Сообщили, что ампакин CX929 значительно усиливает LTP и, в частности, уменьшает аномалии дендритного позвоночника и нарушения обучения (Baudry et al., 2012). Это минимально инвазивное медикаментозное лечение, безусловно, является многообещающим для лечения АС и, возможно, других нарушений развития нервной системы, таких как синдром ломкой Х-хромосомы и аутизм (Rueda et al., 2009; Silverman et al., 2013). Однако такой масштаб воздействия на синаптическую пластичность и целостность дендритного позвоночника также вызывает серьезную озабоченность в отношении незрелого мозга маленьких детей, использующих ампакины в качестве когнитивных усилителей. Нетрудно представить, что ампакины будут иметь аналогичные эффекты на синаптическую передачу и нейронную связь в нормальном мозге, в конечном итоге вызывая пластичность мозга в областях, связанных с эмоциональными и аффективными функциями. Это может потенциально привести к плохой эмоциональной регуляции и нарушению поведенческого торможения, если пластичность чрезмерна и не регулируется.Действительно, одним из важных механизмов, с помощью которых поддерживаются и настраиваются мозговые связи, является синаптическая обрезка, при которой высокоактивные синапсы укрепляются, а менее активные синапсы удаляются посредством ретракции аксонов (Luo and O’Leary, 2005; Gazzaniga and Mangum, 2009). ; Колб и др., 2012). На первый взгляд, повышенная пластичность может показаться преимуществом, выражающимся в более быстром обучении и улучшении когнитивных функций; однако чрезмерная пластичность может также привести к высокой активности всех синапсов и, следовательно, уменьшить синаптическую обрезку.Нарушения синаптической обрезки на самом деле были связаны с расстройствами аутистического спектра (Belmonte et al., 2004). Чрезмерная связность приводит к повышенной общей активации мозга, но снижение избирательности активации таково, что отношение сигнал / шум значительно снижается (Belmonte, 2000; Belmonte and Yurgelun-Todd, 2003). Таким образом, можно ясно увидеть потенциальные опасности, связанные с нерегулируемой пластичностью, и то, как ампакины (которые укрепляют синапсы и повышают пластичность, способствуя росту дендритных позвонков) могут приводить к синдромам, подобным аутизму.

Хотя никаких исследований на людях этого еще не отмечалось, дозы ампакинов, вводимых людям, до сих пор строго контролировались. Если лекарство станет доступным как усилитель когнитивных функций или попадет на черный рынок, люди могут легко превысить безопасные дозы и пострадать от нейронального поражения из-за токсичности глутамата. Кроме того, основным предполагаемым терапевтическим действием ампакинов является изменение пластичности; известно, что они снижают порог индукции ДП, а также увеличивают величину достигнутой ДП (Lynch and Gall, 2006).Хотя это изменение пластичности может улучшить многие аспекты обучения и познания, такие как бдительность, усиление LTP, вероятно, будет сопровождаться одновременным уменьшением в противоположном направлении пластичности, то есть LTD. LTD имеет решающее значение для формирования пространственных карт и может также играть роль в моторном обучении мозжечка (хотя исследования двигательной активности после нарушения LTD были несколько противоречивыми) (Aiba et al., 1994; Manahan-Vaughan, 2005; Kemp and Manahan-Vaughan, 2007). Таким образом, смещение пластичности в пользу LTP может приводить к нарушениям пространственной памяти и, возможно, двигательной функции.В будущем необходимо будет завершить тщательное определение кривой доза-ответ, эксайтотоксических эффектов и видовых различий в метаболизме / реакции на ампакины, чтобы определить их истинную полезность в качестве усилителей познавательной способности.

Заключение и перспективы на будущее

В этом обзоре мы рассмотрели три основных фармацевтических препарата, которые рассматриваются как усилители когнитивных функций: MPH, модафинил и ампакины. Мы сообщили о поразительном и глубоко касающемся влиянии клинически значимых доз MPH на функцию и пластичность ювенильной префронтальной коры, сравнили их с потенциальными последствиями лечения модафинилом и предложили несколько потенциальных рисков воздействия ампакина на здоровых людей.Из-за отсутствия в настоящее время исследований в этой области ясно, что необходимо проделать большую работу для определения безопасности усилителей познавательной способности, особенно среди подростков, население, которое, скорее всего, воспользуется преимуществами этих препаратов, если они станут доступны. В кампусах колледжей и средних школах уже существует высокий спрос на MPH; таким образом, многие здоровые подростки и молодые люди уже подвергаются нерегулируемым дозам этого вещества. Понимание поведенческих и функциональных ответвлений клеточных и молекулярных изменений в еще незрелом мозге имеет первостепенное значение для снижения рисков потенциальной пластичности мозга и, как следствие, эмоциональных и поведенческих изменений (Urban and Gao, 2012, 2013).

В настоящее время неясно, будет ли диапазон доз стимуляторов, обеспечивающий эффективное облегчение симптомов СДВГ и улучшение когнитивных функций у здорового взрослого человека, приводить к таким же поведенческим эффектам у подростков; тем не менее, наши недавние исследования показывают, что мозг молодых людей сверхчувствителен к воздействию MPH (Urban et al., 2012). Таким образом, даже низкая, предположительно клинически значимая доза может вызвать чрезмерный уровень дофамина и норэпинефрина и ухудшить исполнительные функции и WM.Это чрезмерное количество допамина / норэпинефрина, вероятно, также является потенциальным риском лечения несовершеннолетних модафинилом. Гораздо менее ясно, как ампакины могут влиять на функцию мозга подростков, но их влияние на пластичность через глутаматергическую систему требует дальнейшего изучения. Маловероятно, что стремление к развитию веществ, улучшающих когнитивные способности, со временем уменьшится; он может представлять собой следующий этап эволюции — стремление человека к самосовершенствованию, приводящее к искусственному усилению врожденных способностей.Поэтому ученые и медицинское сообщество обязаны строго оценивать и исследовать каждое новое вещество-кандидат, способствуя нашему пониманию работы мозга в процессе. Возможно, наиболее важно то, что роль возраста и стадии развития в индивидуальной реакции на вещества, улучшающие когнитивные функции, требует тщательного изучения. Уровни метаболизма молодых людей по сравнению со взрослыми не ясны на моделях людей или грызунов; Кривая доза-ответ для подростков по сравнению со взрослыми для MPH, модафинила и ампакинов, а также многих других психоактивных препаратов не изучалась.Наконец, потенциальное долгосрочное разветвление воздействия этих веществ на мозг здорового подростка в раннем возрасте — это только недавно возникшая тема исследования, и для того, чтобы оперативно ответить на поставленные вопросы, необходимо проявить большую осторожность. Когнитивные улучшения больше не являются научной фантастикой; мы должны учитывать уникальную динамику развивающегося мозга и действовать осторожно, пока не будут установлены точные параметры безопасности и эффективности.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Это исследование было поддержано грантом R01MH085666 Вен-Цзюнь Гао из Национального института здравоохранения США.

Ссылки

Agay, N., Yechiam, E., Carmel, Z., and Levkovitz, Y. (2010). Неспецифические эффекты метилфенидата (риталина) на когнитивные способности и принятие решений у людей с СДВГ и здоровых взрослых. Психофармакология (Berl) 210, 511–519. DOI: 10.1007 / s00213-010-1853-4

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Айба, А., Кано, М., Чен, К., Стэнтон, М. Э., Фокс, Г. Д., Херруп, К. и др. (1994). Долговременная депрессия мозжечка и нарушение моторного обучения у мутантных мышей mGluR1. Cell 79, 377–388. DOI: 10.1016 / 0092-8674 (94) -4

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Альгахим М.Ф., Янг П.Б., Бурау К.Д., Суонн А.С. и Дафни Н. (2010). Повторяющееся лечение риталином модулирует суточную активность молодых самцов крыс SD. Cent.Nerv. Syst. Agents Med. Chem. 10, 247–257. DOI: 10.2174 / 1871524911006030247

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Анкаркрона, М., Дипбукт, Дж. М., Бонфоко, Э., Животовский, Б., Оррениус, С., Липтон, С. А. и др. (1995). Гибель нейронов, вызванная глутаматом: последовательность некроза или апоптоза в зависимости от функции митохондрий. Нейрон 15, 961–973. DOI: 10.1016 / 0896-6273 (95)

-8

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Арнстен, А.Ф. (2009b). К новому пониманию патофизиологии синдрома дефицита внимания с гиперактивностью: важная роль дисфункции префронтальной коры. Препараты для ЦНС 1 (Приложение 1), 33–41. DOI: 10.2165 / 00023210-200923000-00005

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Арнстен, А. Ф., и Ли, Б. М. (2005). Нейробиология управляющих функций: катехоламин влияет на префронтальные корковые функции. Biol. Психиатрия 57, 1377–1384.DOI: 10.1016 / j.biopsych.2004.08.019

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Бодри, М., Крамар, Э., Сюй, X., Задран, Х., Морено, С., Линч, Г. и др. (2012). Ампакины способствуют полимеризации актина позвоночника, долгосрочному потенцированию и обучению на мышиной модели синдрома Ангельмана. Neurobiol. Дис. 47, 210–215. DOI: 10.1016 / j.nbd.2012.04.002

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Бельмонте, М. (2000).Аномальное внимание при аутизме, проявляющееся устойчивыми визуальными вызванными потенциалами. Аутизм 4, 269–285. DOI: 10.1177 / 1362361300004003004

CrossRef Полный текст

Бельмонте, М. К., Аллен, Г., Бекель-Митченер, А., Буланже, Л. М., Карпер, Р. А., и Уэбб, С. Дж. (2004). Аутизм и аномальное развитие мозговой связи. J. Neurosci. 24, 9228–9231. DOI: 10.1523 / jneurosci.3340-04.2004

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Бельмонте, М.К., Юргелун-Тодд Д. А. (2003). Функциональная анатомия нарушения избирательного внимания и компенсаторной обработки при аутизме. Brain Res. Cogn. Brain Res. 17, 651–664. DOI: 10.1016 / s0926-6410 (03) 00189-7

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Беракошеа Д., Селерье А., Борд Н., Валло М., Перес М. и Пиерард К. (2002). Улучшение процессов обучения после хронического системного введения модафинила мышам. Pharmacol.Biochem. Behav. 73, 723–728. DOI: 10.1016 / s0091-3057 (02) 00877-8

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Берридж, К. В. Д., Девилбисс, Д. М., Анджеевски, М. Е., Арнстен, А. Ф., Келли, А. Е., Шмейхель, Б. и др. (2006). Метилфенидат преимущественно увеличивает нейротрансмиссию катехоламинов в префронтальной коре при низких дозах, которые улучшают когнитивные функции. Biol. Психиатрия 60, 1111–1120. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2006.04.022

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Цефалон И. (2013). Провигил (R) -модафинил. Дата обращения 22.10.2013. www.provigil.com

Дингледин Р., Борхес К., Боуи Д. и Трейнелис С. Ф. (1999). Ионные каналы рецептора глутамата. Pharmacol. Ред. 51, 7–61.

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст

Доу-Эдвардс, Д. Л., Видон, Дж. К., и Хеллманн, Э. (2008). Метилфенидат улучшает работу в лабиринте с радиальным плечом у периадоловых крыс. Neurotoxicol. Тератол. 30, 419–427. DOI: 10.1016 / j.ntt.2008.04.001

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Дреслер, М., Сандберг, А., Огла, К., Бублиц, К., Тренадо, К., Мроцко-Васович, А. и др. (2013). Немедикаментозное когнитивное улучшение. Нейрофармакология 64, 529–543. DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2012.07.002

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Игл, Д. М., Таффт, М.Р., Гудчайлд, Х. Л., и Роббинс, Т. У. (2007). Дифференциальные эффекты модафинила и метилфенидата на выполнение задачи времени реакции стоп-сигнала у крыс и взаимодействия с антагонистом дофаминовых рецепторов цис-флупентиксолом. Психофармакология (Берл) 192, 193–206. DOI: 10.1007 / s00213-007-0701-7

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Энгбер Т. М., Кури Э. Дж., Деннис С. А., Миллер М. С., Контрерас П. К. и Бхат Р. В. (1998).Дифференциальные паттерны региональной индукции c-Fos в мозге крыс под действием амфетамина и нового средства, способствующего бодрствованию, модафинила. Neurosci. Lett. 241, 95–98. DOI: 10.1016 / s0304-3940 (97) 00962-2

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Эрман, М. К., и Розенберг, Р., Модафинил, посменная рабочая группа по изучению расстройств сна. (2007). Модафинил от чрезмерной сонливости, связанной с хроническим нарушением сна при сменной работе: влияние на функционирование пациента и качество жизни, связанное со здоровьем. Prim. Помощник по уходу J. Clin. Психиатрия 9, 188–194. DOI: 10.4088 / pcc.v09n0304

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Финке К., Доддс К. М., Бублак П., Регенталь Р., Бауманн Ф., Мэнли Т. и др. (2010). Влияние модафинила и метилфенидата на способность зрительного внимания: исследование на основе TVA. Психофармакология (Berl) 210, 317–329. DOI: 10.1007 / s00213-010-1823-x

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Фостер, К.A., McLaughlin, N., Edbauer, D., Phillips, M., Bolton, A., Constantine-Paton, M., et al. (2010). Различная роль цитоплазматических хвостов NR2A и NR2B в долговременной потенциации. J. Neurosci. 30, 2676–2685. DOI: 10.1523 / jneurosci.4022-09.2010

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Franke, A. G., Bonertz, C., Christmann, M., Huss, M., Fellgiebel, A., Hildt, E., et al. (2011). Немедицинское использование стимуляторов, отпускаемых по рецепту, и незаконное использование стимуляторов для улучшения когнитивных функций школьниками и студентами в Германии. Фармакопсихиатрия 44, 60–66. DOI: 10.1055 / с-0030-1268417

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Газзанига, М.С., и Мангум, Г.Р. (2009). Когнитивная неврология: биология разума . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: У. В. Нортон и компания.

Гофф Д. К., Лихи Л., Берман И., Посевер Т., Херц Л., Леон А. С. и др. (2001). Плацебо-контролируемое пилотное исследование ампакина CX516, добавленного к клозапину при шизофрении. Дж.Clin. Psychopharmacol. 21, 484–487. DOI: 10.1097 / 00004714-200110000-00005

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Гольдберг, К. (2013). Национальное исследование: злоупотребление лекарствами, отпускаемыми по рецепту, подростками выросло на 33% с 2008 года, что способствовало устойчивой эпидемии рецептурных препаратов. Отдел новостей, Партнерство на DrugFree.org. Дата обращения 1.11.2013. http://www.drugfree.org/newsroom

Хэмпсон, Р. Э., Роджерс, Г., Линч, Г., и Дедвайлер, С. А. (1998).Благоприятные эффекты ампакина CX516 на кратковременную память у крыс: повышение производительности отложенного несоответствия с образцом. J. Neurosci. 18, 2740–2747.

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст

Харт, К. Л., Хейни, М., Фосбург, С. К., Комер, С. Д., Гандерсон, Э. и Фолтин, Р. В. (2006). Модафинил смягчает нарушения когнитивной деятельности во время имитации работы в ночную смену. Нейропсихофармакология 31, 1526–1536. DOI: 10.1038 / sj.npp.1300991

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Ингвар, М., Амброс-Ингерсон, Дж., Дэвис, М., Грейнджер, Р., Кесслер, М., Роджерс, Г. А. и др. (1997). Улучшение кодирования памяти у людей с помощью ампакина. Exp. Neurol. 146, 553–559. DOI: 10.1006 / exnr.1997.6581

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Исидзука Т., Мураками М. и Яматодани А. (2008). Вовлечение центральных гистаминергических систем в индуцированное модафинилом, но не индуцированное метилфенидатом увеличение двигательной активности у крыс. Eur.J. Pharmacol. 578, 209–215. DOI: 10.1016 / j.ejphar.2007.09.009

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Исидзука Т., Сакамото Ю., Сакураи Т. и Яматодани А. (2003). Модафинил увеличивает выброс гистамина в переднем гипоталамусе крыс. Neurosci. Lett. 339, 143–146. DOI: 10.1016 / s0304-3940 (03) 00006-5

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Джерниган, Т. Л., Траунер, Д. А., Хесселинк, Дж.Р., Таллал П. А. (1991). Созревание головного мозга человека наблюдается in vivo в подростковом возрасте. Мозг 114 (Pt. 5), 2037–2049. DOI: 10.1093 / мозг / 114.5.2037

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Каниц, Э., Оттен, В., Хамейстер, Т., Тухшерер, М., Пуппе, Б., и Тухшерер, А. (2011). Возрастные изменения экспрессии кортикостероидных рецепторов и концентрации моноаминовых нейромедиаторов в различных областях мозга постнатальных свиней. Дж.Neurosci. Res. 89, 1134–1141. DOI: 10.1002 / jnr.22621

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Каливас П. В., Волков Н. и Симанс Дж. (2005). Неуправляемая мотивация при зависимости: патология префронтально-прилежащей передачи глутамата. Нейрон 45, 647–650. DOI: 10.1016 / j.neuron.2005.02.005

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Кемп А. и Манахан-Воган Д. (2007). Долговременная депрессия в гиппокампе: хозяин или миньон в процессах декларативной памяти? Trends Neurosci. 30, 111–118. DOI: 10.1016 / j.tins.2007.01.002

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Kobel, M., Bechtel, N., Weber, P., Specht, K., Klarhofer, M., Scheffler, K., et al. (2009). Влияние метилфенидата на функционирование рабочей памяти у детей с синдромом дефицита внимания / гиперактивности. Eur. J. Paediatr. Neurol. 13, 516–523. DOI: 10.1016 / j.ejpn.2008.10.008

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Кольб, Б., Мычасюк, Р., Мухаммад, А., Ли, Ю., Фрост, Д. О., и Гибб, Р. (2012). Опыт и развивающаяся префронтальная кора. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 109, 17186–17193. DOI: 10.1073 / pnas.1121251109

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Kuczenski, R., and Segal, D. S. (2005). Стимулирующее действие у грызунов: значение для лечения синдрома дефицита внимания / гиперактивности и потенциальной токсикомании. Biol. Психиатрия 57, 1391–1396.DOI: 10.1016 / j.biopsych.2004.12.036

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Ли, М. Дж., Янг, П. Б., Уилкокс, В. Т., Бурау, К. Д., Суонн, А. К., и Дафни, Н. (2009). Оказывает ли повторная инъекция риталина долгосрочное воздействие на самок крыс-подростков SD? Нейрофармакология 57, 201–207. DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2009.06.008

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Ли, Ю. К., Си, Д., Роман, Дж., Хуанг, Ю.К., и Гао, В. Дж. (2009). Активация киназы-3 бета гликогенсинтазы необходима для опосредованного гипердофамином и D2-рецептора ингибирования функции синаптического рецептора NMDA в префронтальной коре головного мозга крыс. J. Neurosci. 29, 15551–15563. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.3336-09.2009

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Линссен А. М., Вуурман Э. Ф., Самбет А. и Ридель В. Дж. (2012). Метилфенидат избирательно улучшает декларативную консолидацию памяти у здоровых добровольцев. Психофармакология (Берл) 221, 611–619. DOI: 10.1007 / s00213-011-2605-9

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Лу, В., Ман, Х., Джу, В., Тримбл, В. С., Макдональд, Дж. Ф., и Ван, Ю. Т. (2001). Активация синаптических рецепторов NMDA вызывает встраивание в мембрану новых рецепторов AMPA и LTP в культивируемых нейронах гиппокампа. Нейрон 29, 243–254. DOI: 10.1016 / s0896-6273 (01) 00194-5

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Манахан-Воган, Д.(2005). «Долговременная депрессия гиппокампа как механизм декларативной памяти. in: H.E.S. », в Синаптическая пластичность и транссинаптическая передача сигналов Scharfman , ред. П. К. Шарфман и К. Брэмхэм (Springer: Berlin), 305–319.

Манев, Х., Фаварон, М., Гуидотти, А., и Коста, Э. (1989). Замедленное увеличение притока Са2 +, вызванное глутаматом: роль в гибели нейронов. Мол. Pharmacol. 36, 106–112.

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст

Маркуанд, А.Ф., Де Симони, С., О’Дали, О. Г., Уильямс, С. К., Моурао-Миранда, Дж., И Мехта, М. А. (2011). Классификация паттернов сетей рабочей памяти выявляет дифференциальные эффекты метилфенидата, атомоксетина и плацебо у здоровых добровольцев. Нейропсихофармакология 36, 1237–1247. DOI: 10.1038 / npp.2011.9

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Мэсси, П. В. Дж., Джонсон, Б. Э., Моулт, П. Р., Оберсон, Ю. П., Браун, М. В., Молнар, Э. и др.(2004). Различная роль NR2A и NR2B-содержащих рецепторов NMDA в долгосрочной потенциации коры головного мозга и долгосрочной депрессии. J. Neurosci. 24, 7821–7828. DOI: 10.1523 / jneurosci.1697-04.2004

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Мехта, М. А., Гудьер, И. М., и Саакян, Б. Дж. (2004). Метилфенидат улучшает рабочую память и смещение набора в AD / HD: отношение к базовой емкости памяти. J. Child Psychol. Психиатрия 45, 293–305.DOI: 10.1111 / j.1469-7610.2004.00221.x

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Мехта, М. А., Саакян, Б. Дж., Маваддат, Н., Пикард, Дж. Д., и Роббинс, Т. В. (2001). «Сравнительная психофармакология метилпихенидата и родственных ему лекарств у людей-добровольцев, пациентов с СДВГ и экспериментальных животных», в Стимуляторы и СДВГ: фундаментальная и клиническая неврология. , ред. М. В. А. Соланто, А. Ф. Т. Арнстен и Ф. X. Кастелланос (Нью-Йорк: Oxford University Press), 303–331.

Мюллер У., Штеффенхаген Н., Регенталь Р. и Бублак П. (2004). Влияние модафинила на процессы рабочей памяти человека. Психофармакология (Берл) 177, 161–169. DOI: 10.1007 / s00213-004-1926-3

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

О’Коннор, А. (2004). Бодрствование находит сильного союзника. Нью-Йорк: Нью-Йорк Таймс.

Ожье, М., Ван, Х., Хонг, Э., Ван, К., Гринберг, М. Э., и Кац, Д.М. (2007). Экспрессия мозгового нейротрофического фактора и респираторная функция улучшаются после лечения ампакином на мышиной модели синдрома Ретта. J. Neurosci. 27, 10912–10917. DOI: 10.1523 / jneurosci.1869-07.2007

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Оттер М. и Нурманд Л. Б. (1980). Сезонные колебания содержания катехоламинов в головном мозге белых крыс. Biull. Эксп. Биол. Med. 89, 215–217.

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст

Панг, Т.Ю. К., и Ханнан, А. Дж. (2013). Повышение когнитивной функции в моделях болезней мозга за счет обогащения окружающей среды и физической активности. Нейрофармакология 64, 515–528. DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2012.06.029

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Паолетти П., Беллоне К. и Чжоу К. (2013). Разнообразие субъединиц рецептора NMDA: влияние на свойства рецептора, синаптическую пластичность и болезнь. Нат. Rev. Neurosci. 14, 383–400.DOI: 10.1038 / nrn3504

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Петрович, В. М., Максимович, К., и Давидович, В. (1980). Химическая симпатэктомия и суточные колебания калоригенного действия норадреналина у крыс. Arch. Int. Physiol. Биохим. 88, 273–276. DOI: 10.3109 / 13813458009104866

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Петрзак Р. Х., Моллика К. М., Маруфф П. и Снайдер П. Дж. (2006).Когнитивные эффекты метилфенидата немедленного высвобождения у детей с синдромом дефицита внимания / гиперактивности. Neurosci. Biobehav. Ред. 30, 1225–1245. DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2006.10.002

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Раган К. И., Бард И. и Сингх И. (2013). Что мы должны делать с учениками, использующими когнитивные усилители? Анализ имеющихся свидетельств. Нейрофармакология 64, 588–595. DOI: 10.1016 / j. neuropharm.2012.06.016

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Рэндалл, Д. К., Шнеерсон, Дж. М., и Файл, С. Е. (2005a). Когнитивные эффекты модафинила у студентов-добровольцев могут зависеть от IQ. Pharmacol. Biochem. Behav. 82, 133–139. DOI: 10.1016 / j.pbb.2005.07.019

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Рэндалл Д. К., Вишванат А., Бхарания П., Эльсабаг С. М., Хартли Д. Э., Шнеерсон Дж. М. и др.(2005b). Улучшает ли модафинил когнитивные способности молодых добровольцев, которые не страдают от недосыпания? J. Clin. Psychopharmacol. 25, 175–179. DOI: 10.1097 / 01.jcp.0000155816.21467.25

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Рао Ю., Лю З. В., Борок Э., Рабенштейн Р. Л., Шанаброу М., Лу М. и др. (2007). Продолжительное бодрствование вызывает зависящую от опыта синаптическую пластичность гипокретиновых / орексиновых нейронов мышей. J. Clin. Инвестировать. 117, 4022–4033. DOI: 10.1172 / jci32829

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Rapoport, J. L., Buchsbaum, M. S., Zahn, T. P., Weingartner, H., Ludlow, C., and Mikkelsen, E. J. (1978). Декстроамфетамин: когнитивные и поведенческие эффекты у нормальных мальчиков препубертатного возраста. Наука 199, 560–563. DOI: 10.1126 / science.341313

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Рапопорт, Дж. Л. Б., Бухсбаум, М.С., Вайнгартнер, Х., Зан, Т. П., Ладлоу, К., и Миккельсен, Э. Дж. (1980). Декстроамфетамин — его когнитивные и поведенческие эффекты у нормальных и гиперактивных мальчиков и нормальных мужчин. Arch. Gen. Psychiatry 37, 933–943. DOI: 10.1001 / archpsyc.1980.01780210091010

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Rasetti, R., Mattay, V. S., Stankevich, B., Skjei, K., Blasi, G., Sambataro, F., et al. (2010). Модулирующие эффекты модафинила на нервные цепи, регулирующие эмоции и познание. Нейропсихофармакология 35, 2101–2109. DOI: 10.1038 / npp.2010.83

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Роеслер Р. и Шредер Н. (2011). Когнитивные усилители: фокусировка на модуляторных сигналах, влияющих на консолидацию памяти. Pharmacol. Biochem. Behav. 99, 155–163. DOI: 10.1016 / j.pbb.2010.12.028

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Сильверман, Дж. Л., Оливер, К. Ф., Каррас, М.Н., Гастрелл П. Т. и Кроули Дж. Н. (2013). AMPAKINE усиление социального взаимодействия в мышиной модели аутизма BTBR. Нейрофармакология 64, 268–282. DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2012.07.013

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Симмонс, Д. А., Рекс, К. С., Палмер, Л., Пандьяраджан, В., Федулов, В., Галл, К. М. и др. (2009). Повышающая регуляция BDNF с помощью ампакина восстанавливает синаптическую пластичность и память у мышей, пораженных болезнью Хантингтона. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 106, 4906–4911. DOI: 10.1073 / pnas.0811228106

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Спиллер, Х.А., Борис, Д., Гриффит, Дж. Р., Кляйн-Шварц, В., Алегуас, А., Солле, Д., и др. (2009). Токсичность при приеме внутрь модафинила. Clin. Toxicol. (Phila) 47, 153–156. DOI: 10.1080 / 15563650802175595

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Спиллер, Х.А., Хейс, Х.Л. и Алегуас А. младший (2013). Передозировка препаратов для лечения синдрома дефицита внимания с гиперактивностью: клинические проявления, механизмы токсичности и лечение. Препараты для ЦНС 27, 531–543. DOI: 10.1007 / s40263-013-0084-8

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Столл, Р. Г. М. Э., и Гризель, Д. (2007). Пакет данных о токсиколой AMPAKINE CX717 Cortex передан в FDA, cortex Pharmaceuticals.

Тейлор, Г. П. младший, и Киз, Р. Э.(2003). Модафинил и управление утомляемостью экипажа. Вашингтон, округ Колумбия: Департамент военно-воздушных сил США.

Тернер, Д. К., Роббинс, Т. У., Кларк, Л., Арон, А. Р., Доусон, Дж., И Саакян, Б. Дж. (2003). Когнитивные эффекты модафинила у здоровых добровольцев. Психофармакология (Берл) 165, 260–269. DOI: 10.1007 / s00213-002-1250-8

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Урбан, К. Р., Гао, В. Дж.(2012). Эволюция изучения метилфенидата и его действия на мозг взрослых и подростков. J. Atten. Disord. 24, 65–74. DOI: 10.1177 / 1087054712455504

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Урбан, К. Р., Гао, В.-Дж. (2013). Метилфенидат и ювенильный мозг: усиление внимания за счет корковой пластичности? Med. Гипотезы 81, 988–994. DOI: 10.1016 / j.mehy.2013.09.009

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Урбан, К.Р., Ли, Ю. К., и Гао, В. Дж. (2013). Лечение клинически значимой дозой метилфенидата изменяет состав рецепторов NMDA и синаптическую пластичность в префронтальной коре головного мозга молодых крыс. Neurobiol. Учиться. Mem. 101, 65–74. DOI: 10.1016 / j.nlm.2013.01.004

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Урбан, К. Р., Уотерхаус, Б. Д., и Гао, В. Дж. (2012). Отчетливые возрастные эффекты метилфенидата на развивающиеся и взрослые префронтальные нейроны. Biol. Психиатрия 72, 880–888. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2012.04.018

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Ван, Х., Стрэдтман, Г. Г. 3-е., Ван, Х. Дж., И Гао, В. Дж. (2008). Специализированный рецептор NMDA функционирует в повторяющейся микросхеме 5 уровня префронтальной коры взрослой крысы. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 105, 16791–16796. DOI: 10.1073 / pnas.0804318105

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Ван, М., Yang, Y., Wang, C.-J., Gamo, N.J., Jin, L.E., Mazer, J.A., et al. (2013). Рецепторы NMDA обеспечивают постоянное возбуждение нейронов во время рабочей памяти в дорсолатеральной префронтальной коре. Нейрон 77, 736–749. DOI: 10.1016 / j.neuron.2012.12.032

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Везенберг, Э., Веркес, Р. Дж., Руигт, Г. С., Хулстейн, В., и Саббе, Б. Г. (2007). Острые эффекты ampakine farampator на память и обработку информации у здоровых пожилых добровольцев. Нейропсихофармакология 32, 1272–1283. DOI: 10.1038 / sj.npp.1301257

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Уиллер Б. (2006). В армии Великобритании прошли испытания таблеток «Бодрствовать». Лондон: BBC News.

Вилли, Дж. Т., Рентал, В., Чемелли, Р. М., Миллер, М. С., Скаммелл, Т. Е., Янагисава, М., и др. (2005). Модафинил более эффективно вызывает бодрствование у мышей без орексина, чем у однопометников дикого типа. Neuroscience 130, 983–995.DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2004.10.005

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Xu, Z., Chen, R.Q., Gu, Q.H., Yan, J.Z., Wang, S.H., Liu, S.Y., et al. (2009). Метапластическая регуляция порога долговременной потенциации / долговременной депрессии за счет зависимых от активности изменений соотношения NR2A / NR2B. J. Neurosci. 29, 8764–8773. DOI: 10.1523 / jneurosci.1014-09.2009

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Золковская, Д., Джайн, Р., Ротман, Р. Б., Партилла, Дж. С., Рот, Б. Л., Сетола, В. и др. (2009). Доказательства участия переносчиков дофамина в поведенческих стимулирующих эффектах модафинила. J. Pharmacol. Exp. Ther. 329, 738–746. DOI: 10.1124 / jpet.108.146142

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

студентов рискуют получить проблемы с мозгом из-за «умных» наркотиков

Более миллиона американских студентов злоупотребляют лекарствами, отпускаемыми по рецепту, в надежде улучшить свое внимание, память или уровень энергии.Но, как показывают недавние исследования на животных, прием этих препаратов может вызвать долгосрочные нарушения функции мозга.

«Умные лекарства», которые могут улучшить работу мозга в краткосрочной перспективе, по-видимому, оказывают длительное влияние на развитие мозга, делая его менее адаптируемым для многозадачности, перспективного планирования и организации, говорят исследователи.

Человеческий мозг продолжает развиваться до возраста 20-30 лет, особенно префронтальная кора, область, участвующая в планировании и принятии решений, сказал д-р.Вэнь-Цзюнь Гао, нейробиолог из медицинского колледжа Дрексельского университета в Филадельфии. [10 фактов, которые каждый родитель должен знать о мозге своего подростка]

Лекарства, улучшающие работу мозга, могут увеличивать выделение в мозгу химических веществ, таких как дофамин, которые могут улучшить память, обучение и мотивацию в краткосрочной перспективе. Но, как и все остальное, «если это слишком много, это плохо», — сказал Гао, соавтор статьи, обобщающей результаты исследования долгосрочных эффектов препаратов, улучшающих мозг, опубликованной во вторник (13 мая) в журнале. Границы системной нейробиологии.

«Любой препарат, который стимулирует высвобождение слишком большого количества дофамина, может вызвать проблемы», — сказал Гао Live Science.

«Умные» препараты

Самым популярным лекарством для повышения умственной работоспособности является метилфенидат, более известный как риталин или концерта, который назначают людям с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). По данным исследования, проведенного Партнерством в Drugfree, около 1,3 миллиона американских подростков злоупотребляли метилфенидатом в предыдущем месяце.org и Фонд MetLife.

Исследования на молодых крысах показали, что даже низкие дозы метилфенидата могут повлиять на развитие мозга, ослабляя нервную активность, рабочую память и способность переключаться между задачами.

Другие популярные препараты, стимулирующие мозг, включают модафинил, продаваемый как Provigil, препарат, используемый для лечения людей с нарколепсией и другими нарушениями сна, а также для повышения бдительности пилотами ВВС США. Модафинил может улучшить память, внимательность и числовую способность, и считается, что он увеличивает уровень дофамина в синапсах между клетками мозга.Но, как показывают исследования, препарат может иметь такие же долгосрочные эффекты, что и метилфенидат.

Американские военные в настоящее время исследуют другой класс наркотиков, называемых ампакинами, для повышения бдительности солдат. Лекарства связываются с рецепторами нервной системы, усиливая нервные сигналы и укрепляя нервные связи. Было обнаружено, что ампакины улучшают память и познавательные способности у здоровых людей-добровольцев и крыс, но могут представлять угрозу для молодого мозга.

Злоупотребление этими препаратами может вызвать чрезмерную стимуляцию нервной системы, повреждая или убивая клетки, говорят исследователи.

По словам Гао, необходимы дополнительные исследования воздействия «умных» наркотиков.

Следуйте за Таней Льюис в Twitter и Google+ . Следуйте за нами @livescience , Facebook и Google+ . Оригинальная статья о Live Science.

Почему «умные наркотики» могут сделать вас менее умным

Ни для кого не секрет: в то время как спортсмены употребляют наркотики для тела, обычные офисные работники травят себе мозги.Они покупают рецептурные лекарства, такие как риталин или провигил, на процветающем черном рынке Интернета, чтобы повысить свои когнитивные способности.

Трудно получить достоверные данные о том, сколько людей принимают такие «умные лекарства» или «фармакологические вещества, улучшающие когнитивные функции», как их называют ученые. Однако исследования распространенности и опросы показывают, что их используют люди из разных слоев общества, например исследователи, хирурги и студенты. В неофициальном опросе читателей журнала Nature 20% сообщили, что принимали «умные» наркотики.И похоже, что их использование растет.

Итак, если вы выполняете ответственную и конкурентоспособную работу, некоторые из ваших коллег, вероятно, принимают «умные» наркотики. Вас беспокоит эта мысль? Если это так, то вы не одиноки. Исследования неизменно показывают, что люди негативно относятся к допингу.

Главное беспокойство — справедливость. Представьте, что пока вы собираетесь на пробежку, чтобы повысить свою умственную энергию, ваш коллега вместо этого принимает риталин. Хотя вы верите, что послеобеденный сон помогает восстановить концентрацию, ваш напарник полагается на Provigil.Несправедливый? Широкая общественность считает, что прием «умных» наркотиков — это обман, потому что он может дать потребителям конкурентное преимущество. Фактически, даже несколько ученых утверждали, что допинг мозга несправедлив по отношению к людям, которые этого не делают.

Смешанные эффекты

Итак, если ваш коллега получает лучший отчет о производительности, чем вы, действительно ли это из-за того, что она принимает риталин? Если у вашего коллеги по офису больше творческих идей, это из-за Provigil? Возможно нет. Доступные в настоящее время «умные» лекарства могут повысить работоспособность мозга, но они не так эффективны, как часто предполагают вопиющие сообщения СМИ.Фактически, исследования показывают, что, хотя они могут помочь одним людям добиться большего, они могут заставить других работать хуже, чем обычно. Давайте посмотрим на два известных умных препарата, метилфенидат и модафинил, и их эффекты.

Метилфенидат, наиболее известный под торговой маркой «Риталин», является психостимулятором, повышающим концентрацию нейромедиаторов дофамина и норэпинефрина в головном мозге. Метилфенидат обычно назначают людям с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ).Действительно, этот препарат может иметь положительное влияние на память. Однако пока не ясно, может ли метилфенидат помочь в других важных областях когнитивной деятельности, например, внимании и обучении. Важно отметить, что люди, которые обычно не работают так хорошо, получают больше пользы от его приема, чем люди, которые «от природы» обладают высокими показателями. Метилфенидат может даже снизить умственные способности высокоэффективных работников, например, ослабив их кратковременную память.

Модафинил, продаваемый под такими названиями, как Provigil или Alertec, является препаратом, способствующим пробуждению.Хотя его влияние на мозг еще полностью не изучено, модафинил работает отчасти за счет увеличения концентрации дофамина. Он был разработан для лечения нарушений сна, таких как нарколепсия. Прием модафинила действительно улучшает внимание, но до сих пор неясно, приносит ли он какие-либо другие когнитивные преимущества. Если да, скорее всего, они будут небольшими.

Но модафинил также может сделать вас менее умным: он может снизить креативность и гибкость мышления. Кроме того, как и метилфенидат, модафинил в большей степени повышает умственные способности людей, которые обычно демонстрируют низкую работоспособность.Другими словами, если вы примете модафинил, вы можете улучшить свою производительность в одном домене, но снизить его в другом. И вряд ли вы выиграете, если будете хорошо работать.

Это потому, что «умные» наркотики влияют на концентрацию нейромедиаторов в головном мозге. Производительность максимальна при оптимальной концентрации, а слишком низкие и слишком высокие уровни могут усугубить ситуацию. Если у вас низкие показатели, вам может помочь повышение, вероятно, низкой концентрации определенного нейромедиатора с помощью умного препарата.Если вы хорошо работаете, вы, вероятно, уже близки к оптимальной концентрации нейротрансмиттеров, и ее дальнейшее увеличение не улучшит вашу производительность, а только ухудшит ее. Итак, существует верхний предел того, чего можно достичь с помощью допинга для мозга. Это верно даже для людей с низкими показателями: принимая слишком много умных препаратов, вы просто поднимаете свой нейромедиаторный уровень выше оптимального и получаете взамен снижение сообразительности.

Что это нам дает?

Вместо того, чтобы принимать умные наркотики, лучше побегать или вздремнуть.Исследования показывают, что физические упражнения улучшают, например, память и обучаемость, особенно если они выполняются регулярно. Точно так же сон может улучшить умственные способности, даже если вы не устали. Это особенно положительно влияет на память, но также может способствовать развитию творческих способностей. Даже короткий сон длиной в шесть минут в дневное время может улучшить память.

Я не могу в это поверить! Все эти наркотики, а ты все еще лажаешь.

Пока нет исследований, которые бы напрямую сравнивали нефармакологические средства улучшения когнитивных функций с «умными» лекарствами, но похоже, что «умные» лекарства не более эффективны.

Кто-то может возразить, что поэтому «умные» наркотики вообще не проблема — и что мы должны просто перестать думать, что принимать их несправедливо. Не думаю, что это так просто. Люди по-прежнему склонны переоценивать эффективность умных лекарств, что может побудить их заказывать такие лекарства на нерегулируемом черном рынке в Интернете, несмотря на потенциальные долгосрочные побочные эффекты. На самом деле мы просто не знаем, есть ли такие побочные эффекты.

Кроме того, переоценка силы «умных» наркотиков может стигматизировать потребителей и создавать напряженность между пользователями и непотребителями, например, когда они работают вместе в группах.Наша задача как ученых — помочь людям получить точное представление о том, на что способны умные лекарства, а на что нет.

Сентябрь: лекарства от потери памяти | Новости и особенности

Полученные данные идентифицируют специфические рецепторы нейромедиатора ацетилхолина, которые перенаправляют информацию, проходящую через цепи памяти в гиппокампе.

16 сентября 2021 г.

Исследование под руководством Бристоля выявило конкретные мишени для лекарств в нейронных цепях, которые кодируют воспоминания, что открыло путь к значительным успехам в лечении широкого спектра заболеваний мозга.

Потеря памяти является основным признаком многих неврологических и психических расстройств, включая болезнь Альцгеймера и шизофрению. Текущие варианты лечения потери памяти очень ограничены, и поиск безопасных и эффективных лекарств до сих пор имел ограниченный успех.

Исследование проводилось в сотрудничестве с коллегами из международной биофармацевтической компании Sosei Heptares. Результаты, опубликованные в Nature Communications , идентифицируют специфические рецепторы нейромедиатора ацетилхолина, которые перенаправляют информацию, проходящую через цепи памяти в гиппокампе.Ацетилхолин высвобождается в мозгу во время обучения и имеет решающее значение для приобретения новых воспоминаний. До сих пор единственным эффективным средством лечения симптомов ухудшения когнитивных функций или памяти, наблюдаемых при таких заболеваниях, как болезнь Альцгеймера, было использование лекарств, которые в целом повышают уровень ацетилхолина. Однако это приводит к множеству побочных эффектов. Обнаружение специфических рецепторов-мишеней, которые могут обеспечить положительные эффекты, избегая при этом отрицательных, является многообещающим.

Ведущий автор, профессор Джек Меллор из Центра синаптической пластичности Бристольского университета, сказал: «Эти открытия касаются фундаментальных процессов, которые происходят в мозге во время кодирования памяти, и того, как они могут регулироваться состоянием мозга или лекарствами, нацеленными на специфические рецепторные белки.В долгосрочной перспективе открытие этих конкретных целей открывает пути и возможности для разработки новых методов лечения симптомов болезни Альцгеймера и других состояний с выраженными когнитивными нарушениями. Для этих открытий важно партнерство академических и промышленных кругов, и мы надеемся продолжить совместную работу над этими проектами ».

Д-р Майлз Конгрив, главный научный сотрудник Sosei Heptares, добавил: «Эти важные исследования помогли нам разработать и выбрать новые терапевтические агенты, обладающие уникальной направленностью, которые имитируют действие ацетилхолина на определенные мускариновые рецепторы, не вызывая нежелательных побочных эффектов, которые наблюдались ранее. и менее эффективные целевые методы лечения.Этот подход имеет потрясающий потенциал для улучшения памяти и когнитивных функций у пациентов с болезнью Альцгеймера и другими неврологическими заболеваниями ».

«Удивительно, как мозг расставляет приоритеты в различных битах информации, решая, что важно закодировать в памяти, а что можно отбросить. Мы знаем, что должны быть механизмы, позволяющие извлекать то, что важно для нас, но мы очень мало знаем о том, как работают эти процессы. Наша будущая программа работы направлена ​​на выявление того, как мозг делает это, используя ацетилхолин в тандеме с другими нейротрансмиттерами, такими как дофамин, серотонин и норадреналин », — сказал профессор Меллор.

Бумага:

‘Ацетилхолин отдает приоритет прямым синаптическим входам от энторинальной коры к CA1 посредством дифференциальной модуляции цепей прямого ингибирования,’ Паласиос-Филардо, Дж., Удакис, М., Браун, Г.А., Техан, Б.Г., Конгрев, М.С., Натан П.Дж., Браун А.Дж. и Меллор-младший (2021 г.) в Nature Communications.

Дополнительная информация

Центр синаптической пластичности Бристольского университета

Центр синаптической пластичности возник как совместное предприятие Совета по медицинским исследованиям и Бристольского университета.Исследования направлены на понимание синаптической пластичности как при нормальных, так и при болезненных состояниях, таких как эпилепсия. Работа в Центре осуществляется на основе междисциплинарного подхода и сотрудничества, при этом разные исследовательские группы занимаются разными аспектами конкретного вопроса.

Базирующиеся в Школе медицинских наук и в здании Дороти Ходжкин, группы в Центре пользуются недавно отремонтированной исследовательской средой с доступом к самым современным помещениям и оборудованию.

Команда, стоящая за этим исследованием, базируется в Центре синаптической пластичности Бристольского университета под эгидой Школы физиологии, фармакологии и нейробиологии и Бристольской нейробиологии, и проект был результатом сотрудничества с исследователями из Sosei Heptares. Работа поддержана Wellcome Trust и BBSRC.

О компании Sosei Heptares

Sosei Heptares — международная биофармацевтическая группа, занимающаяся открытием и ранней разработкой новых лекарств, основанных на нашей запатентованной технологии StaR®, нацеленной на GPCR, и возможностях платформы для разработки лекарств на основе структуры.Он продвигает широкий и глубокий ассортимент новых лекарств во многих терапевтических областях, включая неврологию, иммунологию, гастроэнтерологию и воспалительные заболевания.

SH установила партнерские отношения с некоторыми ведущими мировыми фармацевтическими компаниями, включая AbbVie, AstraZeneca, Biohaven, Genentech (Roche), GSK, Novartis, Pfizer и Takeda, а также с рядом новых технологических компаний. Sosei Heptares со штаб-квартирой в Токио, Япония, с корпоративными и научно-исследовательскими центрами в Кембридже, Великобритания.

«Sosei Heptares» является корпоративным брендом и товарным знаком Sosei Group Corporation, акции которой котируются на Токийской фондовой бирже (тикер: 4565). Sosei, Heptares, логотип и StaR® являются товарными знаками компаний Sosei Group.

Лекарство, улучшающее работу мозга, устраняет дефицит памяти при синдроме Дауна у мышей

Сводка

Нарушается активность сотен генов синдрома Дауна, наиболее распространенной генетической причины умственной отсталости.Ученые нашли способ успокоить нарушенную активность и восстановить когнитивные способности мышей.

Экспериментальный препарат, улучшающий память у мышей, также может помочь в лечении когнитивных нарушений, связанных с синдромом Дауна.

У лабораторных мышей с симптомами, подобными тем, которые наблюдаются при заболевании человека, препарат улучшил способность животных выполнять несколько задач, включая исследование лабиринта и распознавание знакомых мест и предметов, исследователь Медицинского института Говарда Хьюза Питер Уолтер, его близкий соратник Мауро Коста -Маттиоли из Медицинского колледжа Бейлора и их коллеги сообщают в выпуске журнала Science от 15 ноября 2019 г.

Препарат, небольшая молекула, называемая интегрированным ингибитором стрессовой реакции (ISRIB), может однажды предложить ученым многообещающее средство для лечения синдрома Дауна и других состояний, влияющих на мозг, включая травмы и нейродегенеративные расстройства, такие как болезнь Альцгеймера, говорит Уолтер. «Мы не хотим обещать слишком много», — добавляет он. «Но, по крайней мере, у этих мышей мы можем восстановить когнитивные функции с помощью препарата».

Обычно люди имеют 23 пары хромосом, отдельные пучки ДНК, каждый из которых содержит тысячи генов.Но люди с синдромом Дауна рождаются с тремя копиями 21 хромосомы вместо двух. Эта дополнительная копия наносит ущерб активности генов в хромосомах, нарушая нормальный уровень производства сотен белков. Такое нарушение может привести к широкому спектру медицинских проблем, включая пороки сердца, низкий мышечный тонус и умственную отсталость.

«При таком количестве неисправных генов ученым было трудно определить первопричины какого-либо конкретного симптома», — говорит Уолтер, биохимик из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF).Это также затрудняет разработку методов лечения. «Большая часть специалистов изучает отдельные гены на 21 хромосоме», — говорит он. «Вместо этого наш подход рассматривает общую проблему сборки белка».

Команда Коста-Маттиоли и Уолтера сосредоточилась на механизме контроля качества, который называется интегрированной реакцией на стресс (ISR). Этот механизм играет ключевую роль в здоровье клеток: он тормозит производство белка, когда что-то идет не так, например, когда механизм сборки белка в клетке делает ошибки.Ученые считают, что ISR замедляет накопление плохих белков, давая клеткам шанс наверстать упущенное. «Если вы производите меньше белков, оборудование сможет обрабатывать их более эффективно», — говорит Уолтер. «Это предотвращает накопление клеточного мусора».

У людей с синдромом Дауна тормоза, похоже, застревают в положении «включено», как выяснили Коста-Маттиоли и Уолтер, поэтому производство белка постоянно подавляется. По словам Уолтера, слишком сильное подавление может нарушить все виды важных функций мозга, включая формирование памяти.

Исследователи увидели аналогичный результат на мышиных моделях заболевания. Эти мыши были генетически сконструированы так, чтобы иметь три копии мышиных версий генов, лежащих на хромосоме 21 человека.

Команда Коста-Маттиоли и Уолтера хотела знать, может ли ослабление тормозов (выключение ISR) восстановить производство белка и обратить вспять когнитивные проблемы, характерные для синдрома Дауна. Исследователи снизили активность ISR у своих генетически измененных мышей с помощью небольшой молекулы ISRIB и других генетических манипуляций.В обоих случаях отключение ISR позволило ускорить синтез белка в гиппокампе, структуре мозга, участвующей в формировании памяти.

«Большая часть области изучает отдельные гены на хромосоме 21. Наш подход вместо этого рассматривает общую проблему сборки белка».

Питер Уолтер

Более того, желание мышей исследовать новые части лабиринта (индикатор функции памяти) и способность распознавать знакомые места и объекты улучшились — почти на 50 процентов, как выяснила команда.Обработанные мыши показали примерно такие же хорошие результаты, как и обычные здоровые мыши.

Результаты показывают, что ISR лежит в основе дисфункций обучения и памяти, связанных с синдромом Дауна, говорит Коста-Маттиоли. «Я считаю, что есть потенциал для разработки терапевтических подходов, воздействующих на эту реакцию».

Уолтер и его коллеги открыли ISRIB в 2013 году и ранее показали, что он может устранить дефицит обучаемости и памяти у мышей с сотрясением мозга. В прошлом году команда Уолтера опубликовала подробную структуру вещества, стимулирующего мозг.UCSF передал лицензию ISRIB Calico Labs, научно-исследовательской компании, основанной Alphabet, материнской компанией Google, для исследования старения.

Еще слишком рано говорить, насколько сложной может быть разработка лекарств, говорит Сэмюэл Барондес, бывший психиатр UCSF и молекулярный биолог, который не принимал участия в исследовании. Он предупреждает, что широкое влияние ISR может помешать ученым справиться с нежелательными эффектами. Тем не менее, Барондес считает, что ISRIB может стать важным инструментом в исследовании памяти.«Я действительно думаю, что к этому стоит стремиться», — говорит он.

ISRIB еще предстоит пройти клинические испытания и, вероятно, будет протестирован при других заболеваниях, прежде чем будет оценен для лечения синдрома Дауна, говорит Уолтер. Но он считает, что широкая связь ISR с нарушениями памяти делает вероятным, что разработка лекарств ISRIB будет неуклонно двигаться вперед.

В 2007 году Коста-Маттиоли и его коллеги обнаружили, что ISR служит молекулярным переключателем памяти. «Совершенно удивительно обнаружить, что когнитивный дефицит при стольких различных патологических состояниях проходит по этому единственному пути», — говорит Уолтер.«Это дает нам надежду, что мы действительно сможем что-то с ними сделать».

###

Цитирование

Ping Jun Zhuet al. «Активация ISR опосредует поведенческие и нейрофизиологические нарушения при синдроме Дауна». Наука . 15 ноября 2019 г. doi: 10.1126 / science.aaw5185

«Умные» наркотики представляют особый риск для развивающегося мозга молодых людей — ScienceDaily

Более миллиона американских студентов злоупотребляют лекарствами, отпускаемыми по рецепту, или принимают запрещенные стимуляторы, чтобы увеличить концентрацию внимания, память и способность бодрствовать.Такие «умные наркотики» становятся все более популярными из-за давления со стороны сверстников, более строгих академических требований и ограниченного рынка труда. Но молодые люди, злоупотребляющие ими, рискуют в долгосрочной перспективе нарушить работу мозга, предупреждают Кимберли Урбан из Университета Делавэра и Вен-Джун Гао из Медицинского колледжа Университета Дрекселя, США, в обзоре, опубликованном в журнале открытого доступа. Границы системной нейробиологии .

Был проведен обзор последних исследований потенциальных долговременных побочных эффектов наиболее важных «умных» лекарств на исключительно нежный, развивающийся мозг молодых людей.Было обнаружено, что любое краткосрочное повышение умственной работоспособности за счет умных наркотиков может иметь высокую цену: долгосрочное снижение пластичности мозга, необходимое для переключения задач, планирования наперед и адаптивной гибкости в поведении.

Особый риск для молодых умов

Метилфенидат — самый популярный «умный» наркотик среди детей сегодня и часто продается на черном рынке. Первоначально он был разработан как лекарство, отпускаемое только по рецепту (продаваемое как Риталин и Концерта) для лечения СДВГ, и работает за счет повышения уровня нейромедиатора в нервной системе.По данным The Partnership at Drugfree.org и MetLife Foundation, около 1,3 миллиона американских подростков злоупотребляли или злоупотребляли метилфенидатом без рецепта в предыдущем месяце.

Испытания на крысах показали, что молодой развивающийся мозг особенно чувствителен к метилфенидату: даже низкие дозы в раннем возрасте могут снизить нервную активность, рабочую память и способность быстро переключаться между задачами и поведением. Такая умственная гибкость важна для комплексного моторного обучения, навыков межличностного общения и производительности труда.

Еще один популярный умный препарат — модафинил, продаваемый под названием Proviigil против нарколепсии и других нарушений сна. Считается, что он работает, повышая уровень дофамина между синапсами нервных клеток головного мозга, он может улучшить память, а также способность работать с числами и выполнять другие умственные задачи. Но исследования показывают, что модафинил может иметь такие же долгосрочные нежелательные эффекты, как метилфенидат, на развивающийся мозг.

Новые «умные» наркотики тоже представляют опасность

Еще не получили широкого распространения ампакины, новый класс наркотиков, который в настоящее время изучается военными США с целью повышения бдительности солдат.Ампакины связываются с так называемыми молекулами рецептора AMPA в нервной системе, усиливают реакцию нервных клеток и укрепляют связи между ними. Известно, что ампакины улучшают память и познавательные способности у крыс и здоровых людей-добровольцев, они часто считаются относительно безопасными потенциальными интеллектуальными лекарствами. Но они небезопасны для молодых людей: бесконтрольное употребление может чрезмерно возбудить нервную систему, повреждая или убивая нервные клетки, предупреждают авторы.

Многие «известные неизвестные»

Авторы предупреждают, что срочно необходимы дополнительные исследования долгосрочных эффектов метилфенидата, модафинила, ампакинов и других умных препаратов, особенно у молодых людей.

«То, что безопасно для взрослых, не обязательно безопасно для детей», — предупреждает Урбан. «Человеческий мозг продолжает развиваться до тех пор, пока нам не исполнится 20–30 лет. Молодые люди особенно склонны к злоупотреблению« умными »наркотиками, но также более уязвимы для любых побочных эффектов. Мы просто недостаточно знаем о долгосрочных эффектах этих наркотиков.


Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*
*