Снижение метаболизма что это: Чего мы не понимаем о метаболизме?

Метаболические нарушения — диагностика и лечение по доступным ценам в Челябинске

Большое влияние на метаболизм каждого из нас оказывает образ жизни. Замедление процессов метаболизма, например, возможно при недостаточном отдыхе, употреблении жирной пищи, полуфабрикатов и большого количества сладостей, гиподинамии, серьезных эмоциональных нагрузках. Метаболические нарушения также могут быть спровоцированы проблемами в работе гипофиза, щитовидной железы и других органов.

Какие симптомы характерны для метаболических нарушений?

Первым признаком метаболических нарушений часто становится изменение микрофлоры кишечника. Именно поэтому к врачу сети экспертных клиник «СитиМед» мы рекомендуем обратиться при частых запорах и диарее, изжоге, вздутии живота.

Симптомами нарушений обмена веществ нередко являются:
•    усталость;
•    перепады настроения;
•    головные боли;
•    повышение уровня сахара в крови.

Диагностика метаболических нарушений всегда является комплексной. Это связано с тем, что симптомы патологий являются неспецифичными.

Можно ли восстановить обменные процессы?

Конечно, но следует быть готовым к тому, что процесс восстановления будет достаточно длительным.

Обычно он включает:
•    изменение режима питания и гормонального фона;
•    регулирование выработки секретов желудка;
•    физические нагрузки.

Конечно, проще предупредить нарушения обменных процессов, чем длительное время лечиться. Мы рекомендуем вам обратиться к нашему эндокринологу даже при хорошем самочувствии и с целью:
•    Расчета количества калорий, которые вы расходуете каждый день.
•    Обеспечения баланса нутриентов, необходимого для правильной работы всех органов.

•    Составления подходящего именно вам рациона питания.
•    Подбора гормональной заместительной терапии и др.

Профилактика метаболических нарушений позволит предотвратить множество проблем: от избыточного веса до сахарного диабета.
Записаться на прием к эндокринологу вы можете по телефону (351) 265-55-15.

Врачи

Эндокринолог, диабетолог, врач высшей категории

Стоимость приема — 1500/1200

Стоимость услуг

Консультация врача эндокринолога для коррекции индивидуального дневника питания	800 p.
Консультация врача эндокринолога с разработкой индивидуального дневника питания	1200 p.

Нарушение обмена веществ у новорожденных — лечение в Москве

Токсико-метаболические поражения – нарушения, связанные с обменом веществ ребенка во внутриутробном периоде.

Причины и последствия

К токсико-метаболическим нарушениям плода приводят хронические заболевания матери, неправильное питание, вредные привычки, употребление токсических веществ и медикаментов, запрещенных для беременных.

Все это может привести к развитию у ребенка желтухи, гипогликемии, гипокальциемии, гипонатриемии, угнетению центральной нервной системы токсическими веществами. В свою очередь эти метаболические отклонения влияют на формирование центральной системы. У ребенка могут наблюдаться повышение или снижение мышечного тонуса и рефлексов, тремор, дрожание, нарушение сна, судороги, задержка психического, моторного и речевого развития, церебрастенический синдром (апатия, сонливость, повышенная утомляемость, снижении памяти, перепады настроения).

Наиболее распространенным последствием перенесенного токсико-метаболического поражения у детей является СДВГ — синдром дефицита внимания и гиперактивности. Проявляется он в агрессивности, импульсивности, трудностями концентрации и поддержания внимания. Такому ребенку тяжело учиться и усваивать школьную программу, могут возникать социальные конфликты со сверстниками.

Диагностика

Токсико-метаболические поражения центральной нервной системы у детей требуют комплексного подхода в диагностике и терапии. Прежде всего детский невролог устанавливает причины повреждения, имеющиеся синдромы и степень тяжести неврологических последствий. В диагностике применяются визуализационные методы исследования – МРТ, КТ, а также УЗИ головного мозга – нейросонография, которая позволяет оценить состояние тканей мозга и ликворные пространства. В дальнейшем, для ребенка разрабатывается индивидуальная программа нейрореабилитации и психолого-педагогической коррекции. Проводятся мероприятия по развитию моторики и речи у ребенка с логопедом.

Лечение

Лечебная гимнастика, иглорефлексотерапия, массаж позволят нормализовать тонус мышц, восстановить обменные процессы, укрепить общее состояние организма. Остеопатическое лечение может быть показано при наличии синдрома гипервозбудимости. При нарушении социализации ребенка необходимы занятия с детским психологом, направленные на адаптацию ребенка к школе. Важно, также, самим родителям принимать активное участие в восстановлении ребенка – наладить режим дня, питания, следить за увлечениями ребенка, ограничивать использование ребенком компьютеров, игровых приставок и прочих цифровых средств.

Метаболические нарушения при адипоцитокиновом дисбалансе и гестационные осложнения | Чабанова

Введение

Жировая ткань – это эндокринный орган, влияющий на метаболизм глюкозы, иммунитет, продукцию стероидных гормонов, гемостаз и репродуктивную функцию [1]. В связи с широким распространением ожирения среди беременных, в настоящее время внимание акушеров-гинекологов, терапевтов, эндокринологов обращено к проблеме метаболических нарушений, вызванных действием адипоцитокинов и связанных с ними гестационных осложнений у данной категории женщин.

Материнское ожирение считается значимым и независимым фактором риска преэклампсии, гестационного диабета, эклампсии [2], увеличивает вероятность рождения крупного плода [3], внутриутробной гибели плода и младенческой смертности [4].

Жировая ткань, особенно висцеральная, способна интенсивно экспрессировать гены, кодирующие синтез биологически активных веществ, таких как цитокины, ростовые факторы и компоненты комплемента, тем самым способствуя развитию различных метаболических и циркуляторных расстройств. Адипоцитокины участвуют в процессах регуляции энергетического обмена и чувствительности тканей к инсулину. Нарушение регуляции адипоцитокинов отражается в таких метаболических и эндокринных изменениях, как увеличение массы тела и количества жировой ткани, резистентность к инсулину. В настоящее время выделено два типа адипоцитокинов: специфичные для жировой ткани, или истинные адипоцитокины, к которым относятся лептин, адипонектин, ингибитор активатора плазминогена 1 (PAI-1) и фактор некроза опухоли α (ФНО-α), и в большом количестве секретируемые жировой тканью неспецифические. Некоторые адипокины, например, лептин, попадая в системный кровоток, оказывают системные эффекты, в то время как другие, такие как ФНО-α, интерлейкин-6 (ИЛ-6) и PAI-1, локализуются в жировой ткани и функционируют как паракринные или аутокринные регуляторы. Особую роль в осуществлении регуляции репродуктивной функции играют лептин, адипонектин, резистин и ФНО-α [5].

Во время беременности в организме матери происходят эндокринные и метаболические изменения, отражающие физиологическую адаптацию, необходимую для обеспечения потребностей внутриутробного плода в энергии и подготовки к предстоящей лактации. При этом активные изменения происходят и в жировой ткани [6]. В последнее время активно исследуется роль адипоцитокинов в регуляции репродуктивной функции и патогенезе акушерских осложнений.

Роль лептина в течении гестационного процесса

Лептин (с греческого «leptos» – «тонкий») – пептидный гормон, регулирующий энергетический обмен, был идентифицирован в 1994 г. Продукция лептина кодируется геном ожирения (ob gene). Ген, кодирующий лептиновый рецептор, называется геном диабета (db gene). Взаимодействие лептина со специфическими рецепторами, расположенными в гипоталамической области, активирует выработку нервных импульсов, направленных в участки головного мозга, ответственные за регуляцию аппетита. Считается, что он действует на гипоталамус, блокируя синтез и высвобождение нейропептида Y, вызывающего чувство голода. Во время беременности плацента является дополнительным источником лептина и рецепторов лептина. По своим биологическим свойствам и структуре плацентарный лептин идентичен лептину жировой ткани [7].

Показана положительная корреляция уровня сывороточного лептина с индексом массы тела (ИМТ) как в отсутствие беременности, так и у беременных женщин. При беременности важная роль лептина состоит в регуляции материнского энергетического метаболизма. Плацента продуцирует большое количество мРНК лептина в течение всего периода гестации [8]. У беременных с ожирением повышенный уровень лептина может приводить к метаболическим нарушениям, вызванным дисфункцией адипоцитов в жировой ткани. Концентрация лептина в сыворотке беременных пропорциональна увеличению веса с самого начала беременности. Показано значительное увеличение концентрации лептина в ранние сроки беременности и снижение до прегестационного уровня в раннем послеродовом периоде. Повышение концентрации лептина одновременно с ростом срока беременности, как у женщин с наличием ожирения, так и с нормальным ИМТ, выражено в большей степени, чем его увеличение соответственно нарастанию массы тела. В то же время при наличии у беременной избыточной массы тела и ожирения концентрация сывороточного лептина достоверно выше, чем при нормальном весе. Предполагается, что такие изменения способствуют мобилизации материнских жировых депо для обеспечения доступности субстратов, необходимых для роста плода. Резкое снижение уровня лептина после родов может отражать энергетические затраты лактационного процесса.

Рецепторы лептина обнаружены в покровном и в железистом эпителии эндометрия, их взаимодействие с лептином активирует пролиферацию клеток стромы и эпителия эндометрия, что обеспечивает успешную имплантацию яйцеклетки [9].

Во время беременности дополнительным источником продукции лептина являются плодные оболочки и ткани матки, что способствует снижению сократительной активности гладкой мускулатуры матки и свидетельствует об участии лептина в регуляции процесса имплантации [10]. Подтверждением этого служат исследования, показывающие, что продукция лептина в плаценте регулируется 17β-эстрадиолом, который, в свою очередь, играет ключевую роль в процессе имплантации бластоцисты, в дифференцировке и инвазии трофобласта, в регуляции роста сосудистой сети матки и в активации протеинкиназных сигнальных путей. В культуре лютеинизированных клеток гранулезы, полученных от женщин – участниц программы ЭКО, избыточная концентрация лептина подавляла экспрессию эстрадиола этими клетками. Показано, что при нарушении циклического колебания уровня лептина вследствие дисфункции яичников снижется секреция эстрадиола в гранулезных клетках [11].

Гиперлептинемия и гестационные осложнения

При ожирении и аномальной концентрации лептина в сыворотке, как правило, наблюдаются патологические изменения эндометрия, дефекты имплантации оплодотворенной яйцеклетки в матку и раннего эмбриогенеза, а также привычное невынашивание беременности [12].

Высокие уровни лептина ассоциированы с развитием окислительного стресса, сопровождающегося высвобождением провоспалительных цитокинов, и запуском проангиогенных процессов, усиливающих активность сосудисто-эндотелиального фактора роста. В исследованиях in vitro лептин способствует инвазии трофобласта путем модуляции различных факторов роста трофобласта, в том числе ИЛ-1 и 17β-эстрадиола. При изучении влияния лептина на ангиогенез показана его роль в процессе формирования новых плацентарных сосудов. Рецепторы лептина обнаружены в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов ворсин хориона в первом триместре беременности [13], это указывает на защитную роль лептина в отношении развития и компенсации гестационных осложнений.

Лептин совместно с ФНО-α и IL-6 активируют белки p38МАРК, SAPK/JNK и NF-kB, принадлежащие к семейству стресс-киназ, которые усиливают синтез матричных металлопротеиназ (ММР), способствующих перестройке плацентарной сосудистой сети и выделению факторов роста из внеклеточного матрикса [14], включая фактор роста эндотелия сосудов, основной фактор роста фибробластов и тромбоцитарный фактор роста B. Учитывая, что одной из основных теорий этиопатогенеза гестоза считается сосудистая теория, связанная с развитием эндотелиальной дисфункции и нарушением плацентарного кровотока, стимулирующее влияние лептина на ангиогенез в этом случае может способствовать компенсации фетоплацентарной недостаточности и гипоксии плода [15].

Активированные лептином стресс-киназы (p38МАРК, SAPK/JNK и NF-kB) являются важными факторами возникновения резистентности к инсулину при ожирении и диабете [16]. Предполагается, что лептин, IL-6 и ФНО-α являются не менее сильными предикторами ассоциированной с беременностью резистентности к инсулину, чем ранее известные гормоны [17].

Экспрессия лептина в плаценте существенно возрастает при преэклампсии (ПЭ). Возможно, что в этой ситуации дисфункция плаценты и вызванная ей фетоплацентарная гипоксия способствуют повышению экспрессии плацентарного лептина. При этом на фоне несостоятельности маточных спиральных артерий матки лептин может проявлять свои проангиогенные свойства. В своем исследовании Шаповалов А.В. и соавт. продемонстрировали, с одной стороны, отсутствие положительной корреляции концентрации лептина с массой тела и ИМТ на фоне гестоза, и в то же время показано увеличение уровня лептина в крови беременных с нарастанием степени тяжести гестоза. В то же время увеличение концентрации лептина в крови матери в 2 раза сопровождается таким же его снижением в пуповинной крови и уменьшением массы новорожденных при гестозе, по сравнению со здоровыми беременными группы контроля [15]. Принимая во внимание факт того, что при гестозе часто выявляется внутриутробная задержка роста плода, связанная с состоянием хронической гипоксии и нарушением трансплацентарного переноса нутриентов [18], авторы исследования полагают, что это приводит к уменьшению запасов фетальной жировой ткани, и, как следствие, снижается и концентрация секретируемых адипоцитами гормонов, в том числе и лептина.

Из вышесказанного можно заключить, что определение повышенной концентрации лептина, с одной стороны, может быть расценено как патогенетический механизм формирования синдрома преэклампсии. В то же время повышение уровня этого адипокина может служить компенсаторным механизмом, направленным на профилактику фетоплацентарных нарушений.

Имеются данные, демонстрирующие повышение концентрации сывороточного лептина еще до клинических проявлений преэклампсии [19]. В своем исследовании Ning и соавт. показали, что плазменный уровень лептина в конце первого триместра беременности достоверно повышен у женщин, вторая половина беременности у которых осложнилась ПЭ [20]. Результаты эксперимента на крысах свидетельствуют, что увеличение концентрации лептина на каждые 10 нг/мл на 30% увеличивает риск развития ПЭ [21].

Высокий уровень лептина может способствовать повышению артериального давления посредством активации симпатического отдела нервной системы. У беременных с ожирением абсолютная и относительная гиперлептинемия, помимо инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, может являться одним из факторов развития артериальной гипертензии [22].

Лептин оказывает влияние на цитокиновый баланс, активируя функцию Тh-1 лимфоцитов, доминирующее действие которых одновременно с ростом уровня провоспалительных цитокинов характеризует синдром ПЭ [23]. Также лептин, индуцируя синтез макрофагами и моноцитами провоспалительных цитокинов, способствует активации системного воспаления. В настоящее время получено большое количество доказательств роли системного воспаления в патогенезе ПЭ. Ведущей теорией формирования гестоза является сосудистая, основанная на процессах нарушения формирования спиральных артерий с развитием эндотелиальной дисфункции и синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), которые приводят к полиорганной и полисистемной недостаточности [24, 25].

В противоположность описанным выше повреждающим эффектам имеются данные, свидетельствующие о защитной или компенсаторной роли лептина в отношении развития ПЭ. Подавляя апоптоз трофобластических клеток, происходящий при ПЭ, и синергически взаимодействуя с факторами роста, такими как основной фактор роста фибробластов, тромбоцитарный фактор роста B и фактор роста эндотелия сосудов, лептин способствует плацентарному ангиогенезу [26]. При этом увеличение концентрации плацентарного лептина может способствовать усилению притока крови к плаценте посредством неоваскуляризации. К тому же, в экспериментальных исследованиях на клетках синцитиотрофобласта человека показана роль лептина в регуляции транспорта нутриентов. На основании этих данных был сделан вывод, что повышение уровня лептина при ПЭ является проявлением компенсаторной реакции, направленной на увеличение доставки нутриентов к плаценте [27].

Установлено, что повышение концентрации плацентарного и вырабатываемого жировой тканью плода лептина в крови матери и в пуповинной крови прямо пропорционально коррелирует с развитием макросомии плода [28]. Он снижен при курении матери, недоношенности плода, низких антропометрических показателях у детей, родившихся в срок, и повышен у слишком крупных новорожденных [7].

В различных исследованиях, учитывающих ИМТ беременных с гестационным сахарным диабетом (ГСД), получены противоречивые значения уровня сывороточного лептина: повышенные [29], неизмененные [30] или пониженные [31]. В то же время большинство исследований свидетельствует об увеличении концентрации лептина у беременных с ГСД. Кроме того, имеются данные, свидетельствующие о прогностической значимости гиперлептинемии в развитии ГСД в поздние сроки беременности вне зависимости от наличия или отсутствия избыточной массы тела/ожирения у матери [32].

У беременных с ГСД и ПЭ повышены уровни циркулирующих провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ-6). Было высказано мнение, что при ГСД гипергликемия способствует развитию метаболических нарушений, проявляющихся формированием провоспалительного статуса и окислительного стресса, что выражается в увеличении концентрации ФНО-α и ИЛ-6. В своих исследованиях Mohanty и соавт. [33] показали, что у здоровых людей употребление глюкозы приводит к выраженному повышению реактивных форм кислорода более чем на 200% от базовых уровней с одновременным снижением уровня α-токоферола, цитозольного фактора нейтрофилов 1 (P47 phox) в периферических мононуклеарных клетках. Таким образом, повышение концентрации ФНО-α и ИЛ-6 может не только снизить чувствительность клеточных рецепторов к инсулину, но и уменьшить противовоспалительное действие инсулина. В условиях хронического воспаления активная стимуляции апоптоза бета-клеток поджелудочной железы способствует уменьшению их массы, приводя к гипосекреции инсулина [34]. Таким образом, формируется порочный круг, замыкающийся на уровне воспалительного процесса.

Роль адипонектина во время беременности

Адипонектин – это выделенный из адипоцитов коллагеноподобный белок, обладающий инсулинсенсибилизирующими, антиатерогенными и противовоспалительными свойствами и участвующий в патогенезе ожирения. Экспрессия мРНК адипонектина встречается исключительно в жировой ткани. Концентрация адипонектина в плазме снижена при ожирении, что особенно выражено у лиц с висцеральным типом жироотложения. Секреция мРНК адипонектина в белой жировой ткани постепенно снижается с ростом срока беременности [35]. Концентрация мРНК адипонектина отрицательно коррелирует с массой жировой ткани. В сыворотке крови матери концентрация адипонектина ниже, чем в пупочной вене. Вместе с тем имеются данные об увеличении плазменной концентрации адипонектина параллельно росту гестационного срока и значительном увеличении его уровня к концу второго триместра беременности [36]. Эти данные свидетельствуют, что плацента является источником адипонектина. Chen и соавт. показали, что во время беременности адипонектин секретируется в плаценте человека, а именно в клетках синцитиотрофобласта. В исследованиях in vitro уровень лептина, ФНО, ИФ-γ, ИЛ-6 регулируют экспрессию адипонектина и его рецепторов в плаценте [37].

В первом триместре беременности адипонектин влияет на функцию хориона через рецепторы AdipoR1 и AdipoR2, экспрессируемые клетками трофобласта [38]. Адипонектин модулирует процесс плацентации, способствуя миграции и дифференцировке трофобласта. Вероятно, таким образом адипонектин предохраняет клетки трофобласта иммунной системы матери [39]. В своем исследовании Ouchi и соавт. продемонстрировали способность адипонектина усиливать дифференциацию эндотелиальных клеток пупочной вены человека и способствовать ангиогенезу [40]. Другие исследования показали противоположное, «антиэндотелиальное действие» адипонектина, где последний увеличивал каспазоопосредованный апоптоз в клетках эндотелия [41].

Влияние адипонектина на инсулинорезистентность и развитие синдрома преэклампсии

При материнском ожирении нарушения секреторной активности жировой ткани проявляются снижением уровня адипонектина с одновременным повышением уровня ИЛ-6 и ФНО-α и могут способствовать развитию эндотелиальной дисфункции, инсулинорезистентности, активации провоспалительного статуса [42, 43].

Снижение уровня адипонектина может стать причиной потери чувствительности к инсулину при физиологической беременности и особенно при беременности, осложненной сахарным диабетом [35]. Имеются данные, показывающие, что при ГСД концентрация адипонектина в крови снижается, в отличие от уровня этого адипонектина у беременных с сопутствующим сахарным диабетом [44]. Показано наличие обратной корреляции между уровнем адипонектина в плазме беременных с ГСД и развитием макросомии плода [45].

Таким образом, адипонектин обладает противоположным лептину и провоспалительным цитокинам механизмом действия и предупреждает развитие инсулинорезистентности. Показано, что адипонектин активирует фосфорилирование рецепторов инсулина. Снижение концентрации адипонектина обусловливает возможную резистентность к снижению уровня гликемии у беременных женщин с ГСД.

Получены противоречивые данные о роли адипонектина в развитии синдрома преэклампсии. В исследовании Nanda и соавт. [46] повышенный уровень циркулирующего адипонектина в первом триместре зарегистрирован у женщин, вторая половина беременности у которых осложнилась ПЭ. Противоположные данные получили D’Anna с соавт. [47], показав, что у пациенток с гестационной гипертензией и ПЭ, развивающейся в поздние сроки беременности, в первом триместре регистрируются значительно более низкие концентрации адипонектина по сравнению со здоровыми беременными из группы контроля. В других исследованиях не выявлено значимых различий в концентрациях адипонектина в ранние и поздние сроки гестации при развитии ПЭ и физиологической беременности [48]. Этиология таких противоречивых результатов остается до конца не выясненной. Было сделано предположение, что увеличение концентрации адипонектина при ПЭ является физиологическим механизмом повышения сенситивности к инсулину и сосудистой функции при ПЭ. Адипонектин способствует ограничению активности воспалительной реакции эндотелиальной дисфункции при ПЭ, повышая продукцию оксида азота, ингибируя ядерный фактор «каппа-би» (NF-kB), снижая уровень С-реактивного белка [49]. Эти эффекты адипонектина могут способствовать повышению чувствительности тканей к инсулину и поддержанию нормального уровня артериального давления.

Роль резистина в развитии инсулинорезистентности и преэклампсии

Резистин – пептидный гормон, также известный как адипоцитспецифичный секреторный фактор. Секретируется преимущественно адипоцитами абдоминальной жировой ткани, моноцитами, макрофагами. В эксперименте на грызунах, как в пробирке, так и в естественных условиях, резистин снижает толерантность к глюкозе, вызывая инсулинорезистентность. Во время беременности резистин секретируется в плаценте человека, преимущественно в клетках трофобласта. Экспрессия гена резистина в ткани плаценты более выражена по сравнению с тканью хориона в первом триместре беременности. Концентрация резистина в плазме беременных значительно превышает его уровень в отсутствие беременности, и циркулирующие концентрации этого адипоцитокина нарастают с увеличением гестационного срока [50].

РНК резистина обнаружена в плацентарных ворсинах, что подтверждает его роль в процессе ангиогенеза. In vitro резистин стимулирует пролиферацию и миграцию эндотелиальных клеток коронарной артерии к капиллярной трубке [51].

Получены неоднозначные данные о роли резистина при ПЭ, демонстрирующие повышенный уровень циркулирующего резистина у беременных с ПЭ по сравнению со здоровыми пациентками и отсутствие корреляция экспрессии мРНК резистина в подкожной жировой ткани брюшной стенки и плаценте с уровнем этого адипонектина в плазме. Плазменная концентрация резистина зависит от клубочковой фильтрации и увеличивается при прогрессирующей почечной недостаточности. Таким образом, нарушение функции почек при ПЭ приводит к увеличению уровня резистина в плазме крови. В противоположность этому имеются результаты исследований, демонстрирующих снижение концентрации циркулирующего резистина при ПЭ в сравнении со здоровыми беременными в том же сроке [52]. Авторы полагают, что причиной снижения концентрации резистина является дисфункция плаценты, часто сопутствующая развитию ПЭ, проявляющаяся уменьшением размеров плаценты и приводящая к сокращению плацентарной продукции резистина.

Все вышеописанные наблюдения убедительно показывают важную роль адипоцитокинов, в частности лептина, адипонектина и резистина, в течении периимплантационного периода. В этом сроке беременности адипоцитокины способствуют инвазии и пролиферации трофобласта, участвуя в процессе ангиогенеза, тем самым профилактируя развитие эндотелиальной дисфункции и первичной плацентарной недостаточности, лежащих в основе развития гестоза.

Влияние адипоцитокинов (PAi-1, ФНО-α и ИЛ-6) на течение беременности

При материнском ожирении увеличена концентрация в плазме PAI-1 и ИЛ-6. PAI-1 является основным ингибитором активаторов плазминогена. Известно, что с повышением концентрации РА1-1 в плазме крови связано снижение фибринолитической активности. PAI-1 синтезируется клетками эндотелия, моноцитами, макрофагами, гладкомышечными клетками, а также адипоцитами висцеральной жировой ткани. Повышение уровня PAI-1 при ожирении многие исследователи связывают с гиперинсулинемией, ИР и гипертриглицеридемией. Тот факт, что PAI-1 экспрессируется в адипоцитах висцеральной жировой ткани, может объяснить повышение PAI-1 при ожирении [53, 54].

Показана важная роль PAI-1 в процессе имплантации. При повышении уровня PAI-1 резко угнетается фибринолиз, происходит недостаточное разрушение экстрацеллюлярного матрикса и внедрение бластоцисты в эндометрий, что приводит к нарушению формирования системы мать – плацента – плод. С одной стороны, это является причиной бесплодия и ранних преэмбрионических и эмбрионических потерь, а с другой – приводит к плацентарной дисфункции и является патогенетическим механизмом гестационных осложнений. Вероятно, высокая частота как ранних, так и поздних самопроизвольных выкидышей, антенатальная гибель плода, бесплодие у пациенток с ожирением подтверждает вышеизложенное суждение. Кроме того, повышенный уровень PAI-1 является независимым фактором тромбофилии, повышает риск ранних и поздних выкидышей, развития тяжелых форм гестозов, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты (ПОНРП). Кроме того, повышенный уровень PAI-1 существенно повышает риск тромботических осложнений, который присутствует в течение всего гестационного процесса [55].

Известно, что при ожирении увеличивается концентрация ФНО-α, что особенно выражено в адипоцитах висцеральной жировой ткани. ФНО-α обладает противоположным адипонектину действием на инсулин, ингибируя фосфорилирование рецепторов инсулина и задерживая таким образом действие внутриклеточных переносчиков глюкозы в мышечной и жировой ткани. ФНО-α ингибирует активность липопротеинлипазы, стимулирует оксидативный стресс и синтез протеинов острой фазы. В свою очередь, ИЛ-6 ингибирует действие инсулина и активирует эндотелиальные клетки, таким образом формируя системный воспалительный ответ. Лептин и ИЛ-6, попадая в материнский и плодовый кровоток, оказывают эндокринный и системный эффекты, а ФНО-α в большей степени оказывает локальный, паракринный эффект в плацентарной ткани [42, 43].

Системная воспалительная реакция, вызванная дисбалансом адипоцитокинов, в свою очередь, играет важную роль в формировании инсулинорезистентности (ИР). Выделяют следующие пути развития ИР: нарушение секреции адипокинов, метаболические сдвиги, индуцированные воспалением жировой ткани (главным образом, повышение концентрации насыщенных жирных кислот), и собственно воспалительная реакция жировой ткани. Висцеральная жировая ткань, секретируя адипоцитокины, является одним из ведущих факторов, инициирующих развитие и прогрессирование ИР. Адипоцитокины, секретируемые жировой тканью, усиливают периферическую ИР [56]. У беременных с ожирением ИР и компенсаторная гиперинсулинемия ассоциируется с развитием системного воспаления, о чем свидетельствует повышение в сыворотке крови уровня цитокинов – интерлейкинов (ИЛ-1β, ИЛ-6) и ФНО-α [57].

Инсулинорезистентность может обуславливать развитие эндотелиальной дисфункции, угнетая синтез и высвобождение оксида азота и простациклина в эндотелии, а также путем повышения синтеза и биодоступности эндотелина-1. Нарушение синтеза оксида азота (NO) играет центральную роль в патогенезе сосудистой дисфункции, так как помимо вазодиляторной активности, NO ингибирует адгезию и агрегацию тромбоцитов, снижает проницаемость сосудистой стенки и ингибирует пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток. Глюкозотоксичность, липотоксичность, хронический провоспалительный статус также играют роль в развитии эндотелиальной дисфункции – основного патогенетического механизма развития гестоза, вероятно, посредством активации ядерного фактора каппа-β и других факторов транскрипции, усиливая ИР и способствуя развитию дальнейших метаболических нарушений [43].

Не вызывает сомнения, что такие метаболические нарушения, как повышенная провоспалительная активность, ИР, гиперлипидемия, сосудистая дисфункция на фоне адипоцитокинового дисбаланса при материнском ожирении способны негативно воздействовать на формирующийся фетоплацентарный комплекс. Было выявлено, что наличие ожирения у женщин во время беременности ассоциировано с повышением уровня провоспалительных медиаторов и развитием оксидативного стресса в тканях плаценты и, как следствие, развитием ее дисфункции. Тот факт, что плацента представляет собой главный регулятор поступления нутриентов от матери к плоду, ее состояние является определяющим фактором в развитии акушерских осложнений [58, 59]. Имеются данные, указывающие на стимулирующее влияние ИЛ-6 и ФНО-α на транспорт аминокислот в цитотрофобласте и угнетающее действие ИЛ-1β [60].

Заключение

Таким образом, имеющиеся данные литературы свидетельствуют о том, что адипоцитокины участвуют во многих физиологических и патологических процессах и играют существенную роль в течении как нормальной, так и осложненной беременности. В последние несколько лет роль лептина и адипонектина в развитии ГСД и ПЭ была выяснена более подробно. Однако физиологическое значение адипоцитокинов при нормальной и осложненной беременности все еще остается далеко не ясным. Предстоящие исследования должны внести определенность в решение вопроса о роли адипоцитокинов и вызванных ими метаболических нарушений в патофизиологии ГСД и ПЭ, а также о возможности использования уровня адипоцитокинов в качестве маркеров этих осложнений, что позволит выявлять группу риска, проводить своевременную профилактику и терапию гестационных осложнений.

Дополнительная информация

Конфликт интересов

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

1. Budak E, Fernandezsanchez M, Bellver J, et al. Interactions of the hormones leptin, ghrelin, adiponectin, resistin, and PYY3-36 with the reproductive system. Fertility and Sterility. 2006;85(6):1563-1581. doi: 10.1016/j.fertnstert.2005.09.065.

2. Bodnar LM, Ness RB, Markovic N, Roberts JM. The Risk of Preeclampsia Rises with Increasing Prepregnancy Body Mass Index. Annals of Epidemiology. 2005;15(7):475-482. doi: 10.1016/j.annepidem.2004.12.008.

3. Robinson HE, O’Connell CM, Joseph KS, McLeod NL. Maternal Outcomes in Pregnancies Complicated by Obesity. Obstetrics & Gynecology. 2005;106(6):1357-1364. doi: 10.1097/01.aog.0000188387.88032.41.

4. Kristensen J, Vestergaard M, Wisborg K, et al. Pre-pregnancy weight and the risk of stillbirth and neonatal death. BJOG: An International Journal of Obstetrics and Gynaecology. 2005;112(4):403-408. doi: 10.1111/j.1471-0528.2005.00437.x.

5. Michalakis K, Mintziori G, Kaprara A, et al. The complex interaction between obesity, metabolic syndrome and reproductive axis: A narrative review. Metabolism. 2013;62(4):457-478. doi: 10.1016/j.metabol.2012.08.012.

6. Петунина Н. А., Кузина И. А. Роль гормонов жировой ткани в развитии осложнений беременности у женщин с ожирением. // Ожирение и метаболизм. – 2013. – Т.10. – № 1 – С. 3–8. [Petunina NA, Kuzina IA. The role of hormones of adipose tissue in the development pregnancy complications in obese women. Obesity and metabolism. 2013;10(1):3-8. (In Russ.)] doi: 10.14341/2071-8713-2013-1.

7. Henson MC, Castracane VD. Leptin in Pregnancy. Biology of Reproduction. 2000;63(5):1219-1228. doi: 10.1095/biolreprod63.5.1219.

8. Miehle K, Stepan H, Fasshauer M. Leptin, adiponectin and other adipokines in gestational diabetes mellitus and pre-eclampsia. Clinical Endocrinology. 2012;76(1):2-11. doi: 10.1111/j.1365-2265.2011.04234.x.

9. Hassan MAM, Killick SR. Negative lifestyle is associated with a significant reduction in fecundity. Fertility and Sterility. 2004;81(2):384-392. doi: 10.1016/j.fertnstert.2003.06.027.

10. Cervero A, Dom??nguez F, Horcajadas JA, et al. The role of the leptin in reproduction. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology. 2006;18(3):297-303. doi: 10.1097/01.gco.0000193004.35287.89.

11. Moynihan AT, Hehir MP, Glavey SV, et al. Inhibitory effect of leptin on human uterine contractility in vitro. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 2006;195(2):504-509. doi: 10.1016/j.ajog.2006.01.106.

12. Gambino YP, Maymó JL, Pérez Pérez A, et al. Elsevier Trophoblast Research Award Lecture: Molecular mechanisms underlying estrogen functions in trophoblastic cells – Focus on leptin expression. Placenta. 2012;33:S63-S70. doi: 10.1016/j.placenta.2011.12.001.

13. Challier J, Galtier M, Bintein T, et al. Placental Leptin Receptor Isoforms in Normal and Pathological Pregnancies. Placenta. 2003;24(1):92-99. doi: 10.1053/plac.2002.0805.

14. Coussens LM, Shapiro SD, Soloway PD, Werb Z. Models for Gain-of-Function and Loss-of-Function of MMPs: Transgenic and Gene Targeted Mice. 2000;151:149-179. doi: 10.1385/1-59259-046-2:149.

15. Шестопалов А.В., Шульга А.С., Александрова А.А., и др. Адипокины и показатели углеводного обмена при беременности, осложненной гестозом. // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 1 – С. 30. [Shestopalov AV, Shul’ga AS, Aleksandrova AA, et al. Adipokiny i pokazateli uglevodnogo obmena pri beremennosti oslozhnennoy gestozom. Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya. 2012;(1):30 (In Russ).]

16. Yuasa T, Ohno S, Kehrl JH, Kyriakis JM. Tumor necrosis factor signaling to stress-activated protein kinase (SAPK)/Jun Nh3-terminal kinase (JNK) and p38: germinal center kinase couples TRAF2 to mitogen-activated protein kinase/ERK kinase kinase 1 and SAPK while receptor interacting protein associates with a mitogen-activated protein kinase kinase kinase upstream of MKK6 and p38. Journal of Biological Chemistry. 1998;273(35):22681-22692. doi: 10.1074/jbc.273.35.22681.

17. Kirwan JP, Hauguel-De Mouzon S, Lepercq J, et al. TNF- Is a Predictor of Insulin Resistance in Human Pregnancy. Diabetes. 2002;51(7):2207-2213. doi: 10.2337/diabetes.51.7.2207.

18. Harvey N, Weiler J, Tong S, Palmer KR. Is Fetal Growth Restriction Associated with a More Severe Maternal Phenotype in the Setting of Early Onset Pre-Eclampsia? A Retrospective Study. PLoS ONE. 2011;6(10):e26937. doi: 10.1371/journal.pone.0026937.

19. Samolis S, Papastefanou I, Panagopoulos P, et al. Relation between first trimester maternal serum leptin levels and body mass index in normotensive and pre-eclamptic pregnancies – Role of leptin as a marker of pre-eclampsia: A prospective case–control study. Gynecological Endocrinology. 2010;26(5):338-343. doi: 10.3109/09513590903511463.

20. Ning Y, Williams MA, Muy-Rivera M, et al. Relationship of maternal plasma leptin and risk of pre-eclampsia: a prospective study. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine. 2009;15(3):186-192. doi: 10.1080/14767050410001668293.

21. Moore LE, Wallace KL, Alexander BT, et al. Reduced Placental Perfusion Causes an Increase in Maternal Serum Leptin. Placenta. 2003;24(8-9):877-881. doi: 10.1016/s0143-4004(03)00139-5.

22. Aizawa-Abe M, Ogawa Y, Masuzaki H, et al. Pathophysiological role of leptin in obesity-related hypertension. Journal of Clinical Investigation. 2000;105(9):1243-1252. doi: 10.1172/jci8341.

23. Saito S, Umekage H, Sakamoto Y, et al. Increased T-Helper-1-Type Immunity and Decreased T-Helper-2-Type Immunity in Patients with Preeclampsia. American Journal of Reproductive Immunology. 1999;41(5):297-306. doi: 10.1111/j.1600-0897.1999.tb00442.x.

24. Долгушина В.Ф., Чулков В.С., Вереина Н.К., Синицын С.П. Оценка взаимосвязи клинико-генетических факторов с осложнениями и исходами беременности у женщин с преэклампсией на фоне хронической артериальной гипертензии. // Российский вестник акушера-гинеколога. 2014. – Т.14. – №6 – С. 4-8. [Dolgushina VF, Chulkov VS, Vereina NK, Sinitsyn SP. Assessing the relationship of clinical and genetic factors to pregnancy complications and outcomes in women with preeclampsia in the presence of chronic hypertension. Rossiyskiy vestnik akushera-ginekologa. 2014;14 (6): 4-8. (In Russ).]

25. Медведев Б.И., Сюндюкова Е.Г., Сашенков С.Л. Клинико-биохимические предикторы развития преэклампсии. // Акушерство и гинекология. – 2013. – №5 – С. 30-35. [Medvedev BI, Syundyukova EG, Sashenkov SL. Kliniko-biokhimicheskie prediktory razvitiya preeklampsii. Akusherstvo i ginekologiya. 2013;(5):30-35. (In Russ).]

26. Bajoria R, Sooranna SR, Ward BS, Chatterjee R. Prospective Function of Placental Leptin at Maternal–Fetal Interface. Placenta. 2002;23(2-3):103-115. doi: 10.1053/plac.2001.0769.

27. Hauguel-de Mouzon S, Lepercq J, Catalano P. The known and unknown of leptin in pregnancy. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 2006;194(6):1537-1545. doi: 10.1016/j.ajog.2005.06.064.

28. Yura S, Itoh H, Sagawa N, et al. Role of premature leptin surge in obesity resulting from intrauterine undernutrition. Cell Metabolism. 2005;1(6):371-378. doi: 10.1016/j.cmet.2005.05.005.

29. Kautzky-Willer A, Pacini G, Tura A, et al. Increased plasma leptin in gestational diabetes. Diabetologia. 2001;44(2):164-172. doi: 10.1007/s001250051595.

30. McLachlan KA, O’Neal D, Jenkins A, Alford FP. Do adiponectin, TNFα, leptin and CRP relate to insulin resistance in pregnancy? Studies in women with and without gestational diabetes, during and after pregnancy. Diabetes/Metabolism Research and Reviews. 2006;22(2):131-138. doi: 10.1002/dmrr.591.

31. Festa A, Shnawa N, Krugluger W, et al. Relative hypoleptinaemia in women with mild gestational diabetes mellitus. Diabetic Medicine. 1999;16(8):656-662. doi: 10.1046/j.1464-5491.1999.00122.x.

32. D’Anna R, Baviera G, Cannata ML, et al. Midtrimester Amniotic Fluid Leptin and Insulin Levels and Subsequent Gestational Diabetes. Gynecologic and Obstetric Investigation. 2007;64(2):65-68. doi: 10.1159/000099149.

33. Mohanty P. Glucose Challenge Stimulates Reactive Oxygen Species (ROS) Generation by Leucocytes. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2000;85(8):2970-2973. doi: 10.1210/jc.85.8.2970.

34. Lumeng CN, Saltiel AR. Inflammatory links between obesity and metabolic disease. Journal of Clinical Investigation. 2011;121(6):2111-2117. doi: 10.1172/jci57132.

35. Catalano PM, Hoegh M, Minium J, et al. Adiponectin in human pregnancy: implications for regulation of glucose and lipid metabolism. Diabetologia. 2006;49(7):1677-1685. doi: 10.1007/s00125-006-0264-x.

36. Kajantie E, Hytinantti T, Hovi P, Andersson S. Cord Plasma Adiponectin: A 20-Fold Rise between 24 Weeks Gestation and Term. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2004;89(8):4031-4036. doi: 10.1210/jc.2004-0018.

37. Chen J, Tan B, Karteris E, et al. Secretion of adiponectin by human placenta: differential modulation of adiponectin and its receptors by cytokines. Diabetologia. 2006;49(6):1292-1302. doi: 10.1007/s00125-006-0194-7.

38. Tie W, Yu H, Chen J, et al. Expressions of Adiponectin Receptors in Placenta and Their Correlation With Preeclampsia. Reproductive Sciences. 2009;16(7):676-684. doi: 10.1177/1933719109334258.

39. McDonald EA, Wolfe MW. The Pro-Inflammatory Role of Adiponectin at the Maternal-Fetal Interface. American Journal of Reproductive Immunology. 2011;66(2):128-136. doi: 10.1111/j.1600-0897.2010.00971.x.

40. Ouchi N, Kobayashi H, Kihara S, et al. Adiponectin Stimulates Angiogenesis by Promoting Cross-talk between AMP-activated Protein Kinase and Akt Signaling in Endothelial Cells. Journal of Biological Chemistry. 2003;279(2):1304-1309. doi: 10.1074/jbc.M310389200.

41. Jarvenpaa J, Vuoristo JT, Santaniemi M, et al. Adiponectin induced placental cell apoptosis could be mediated via the ADIPOR1-receptor in pre-eclampsia with IUGR. Journal of Perinatal Medicine. 2009;37(3). doi: 10.1515/jpm.2009.046.

42. Despres JP, Lemieux I, Bergeron J, et al. Abdominal Obesity and the Metabolic Syndrome: Contribution to Global Cardiometabolic Risk. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2008;28(6):1039-1049. doi: 10.1161/atvbaha.107.159228.

43. Kim JA, Montagnani M, Koh KK, Quon MJ. Reciprocal Relationships Between Insulin Resistance and Endothelial Dysfunction: Molecular and Pathophysiological Mechanisms. Circulation. 2006;113(15):1888-1904. doi: 10.1161/circulationaha.105.563213.

44. Coppack SW. Pro-inflammatory cytokines and adipose tissue. Proceedings of the Nutrition Society. 2007;60(03):349-356. doi: 10.1079/pns2001110.

45. Tsai P-J, Yu C-H, Hsu S-P, et al. Maternal plasma adiponectin concentrations at 24 to 31 weeks of gestation: negative association with gestational diabetes mellitus. Nutrition. 2005;21(11-12):1095-1099. doi: 10.1016/j.nut.2005.03.008.

46. Nanda S, Yu CKH, Giurcaneanu L, et al. Maternal Serum Adiponectin at 11–13 Weeks of Gestation in Preeclampsia. Fetal Diagnosis and Therapy. 2011;29(3):208-215. doi: 10.1159/000322402.

47. DʼAnna R, Baviera G, Corrado F, et al. Plasma Adiponectin Concentration in Early Pregnancy and Subsequent Risk of Hypertensive Disorders. Obstetrics & Gynecology. 2005;106(2):340-344. doi: 10.1097/01.aog.0000168441.79050.03.

48. Odden N, Mørkrid L. High molecular weight adiponectin dominates in cord blood of newborns but is unaffected by pre-eclamptic pregnancies. Clinical Endocrinology. 2007;67(6):891-896. doi: 10.1111/j.1365-2265.2007.02981.x.

49. Rasouli N, Kern PA. Adipocytokines and the Metabolic Complications of Obesity. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2008;93(11_supplement_1):s64-s73. doi: 10.1210/jc.2008-1613.

50. Nien JK, Mazaki-Tovi S, Romero R, et al. Resistin: a hormone which induces insulin resistance is increased in normal pregnancy. Journal of Perinatal Medicine. 2007;35(6). doi: 10.1515/jpm.2007.122.

51. Jamaluddin MS, Weakley SM, Yao Q, Chen C. Resistin: functional roles and therapeutic considerations for cardiovascular disease. British Journal of Pharmacology. 2012;165(3):622-632. doi: 10.1111/j.1476-5381.2011.01369.x.

52. Cortelazzi D, Corbetta S, Ronzoni S, et al. Maternal and foetal resistin and adiponectin concentrations in normal and complicated pregnancies. Clinical Endocrinology. 2007;66(3):447-453. doi: 10.1111/j.1365-2265.2007.02761.x.

53. Skurk T, Hauner H. Obesity and impaired fibrinolysis: role of adipose production of plasminogen activator inhibitor-1. International Journal of Obesity. 2004;28(11):1357-1364. doi: 10.1038/sj.ijo.0802778.

54. Хромылев А.В., Макацария А.Д. Патогенетические механизмы тромбоэмболических осложнений метаболического синдрома у беременных. // Акушерство, гинекология и репродукция. – 2014. – № 1 – С. 68-73. [Khromylev AV, Makatsariya AD. Pathogenetic mechanisms of thromboembolic complications of the metabolic syndrome in pregnancy. Akusherstvo, ginekologiya i reproduktsiya. 2014;(1):68-73. (In Russ).]

55. Передеряева Е.Б., Пшеничникова Т.Б., Макацария А.Д. Роль тромбофилии в патогенезе осложнений беременности у женщин с метаболическим синдромом. // Практическая медицина. – 2013. – Т. 7. – № 76. – С. 32-41. [Perederyaeva EB, Pshenichnikova TB, Makatsariya AD. The role of thrombophilia in the pathogenesis of pregnancy complications in women with metabolic syndrome. Prakticheskaya meditsina. 2013;7(76): 32-41. (In Russ).]

56. Edalat B, Sharifi F, Badamchizadeh Z, et al. Association of metabolic syndrome with inflammatory mediators in women with previous gestational diabetes mellitus. Journal of Diabetes & Metabolic Disorders. 2013;12(1):8. doi: 10.1186/2251-6581-12-8.

57. Тарасенко К.В. Мамонтова Т.В., Веснина Л.Э. Взаимосвязи инсулинорезистентности и гиперинсулинемии с маркерами системного воспаления у беременных женщин с ожирением различной степени. // Охрана материнства и детства. – 2014. – Т. 24. – №2 – С. 48-51. [Tarasenko KV, Mamontova TV, Vesnina LE. Vzaimosvyazi insulinorezistentnosti i giperinsulinemii s markerami sistemnogo vospaleniya u beremennykh zhenshchin s ozhireniem razlichnoy stepeni. Okhrana materinstva i detstvа. 2014;24(2):48-51 (In Russ).]

58. Horvath B, Bodecs T, Boncz I, Bodis J. Metabolic Syndrome in Normal and Complicated Pregnancies. Metabolic Syndrome and Related Disorders. 2013;11(3):185-188. doi: 10.1089/met.2012.0086.

59. Roberts VHJ, Smith J, McLea SA, et al. Effect of Increasing Maternal Body Mass Index on Oxidative and Nitrative Stress in The Human Placenta. Placenta. 2009;30(2):169-175. doi: 10.1016/j.placenta.2008.11.019.

60. Jones HN, Jansson T, Powell TL. IL-6 stimulates system A amino acid transporter activity in trophoblast cells through STAT3 and increased expression of SNAT2. AJP: Cell Physiology. 2009;297(5):C1228-C1235. doi: 10.1152/ajpcell.00195.2009.

9 ошибок любителей диет, вызывающих замедление метаболизма

Обмен веществ у каждого человека протекает по-своему. Однако зависимость между скоростью этого процесса и избавлением от лишнего веса все-таки есть у всех. К сожалению, люди, склонные пробовать на себе многочисленные «чудодейственные» диеты, далеко не всегда учитывают это обстоятельство и с самыми решительными намерениями
начинают питаться так, что искусственно тормозят свой метаболизм вместо того, чтобы его ускорить. Кроме разочарования, неправильно подобранная система питания может нанести существенный вред здоровью.
Давайте рассмотрим наиболее распространенные ошибки, связанные с таким неудачным выбором.

Отказ от чая и кофе

Эти напитки для желающих похудеть ассоциируются с «вкусняшками», которые традиционно являются составляющей любой чае- или кофепаузы. Кроме того, многие предпочитают чай или кофе с сахаром. На деле как раз выпечка, конфеты и прочие сладости (включая сахар) способствуют набору лишнего веса, а сами напитки, напротив, имеют свойство подстегивать метаболизм. Установлено, что одна чашка кофе ускоряет обмен веществ на 5-8%, а чашка крепкого чая – на 12%.

Голодание 

Полный отказ от еды сторонники диет обычно объясняют необходимостью очищения организма от шлаков. Но длительное голодание приводит к двум одинаково вредным последствиям. С одной стороны, органы и ткани организма как бы теряют навык усвоения питательных веществ. Это чревато развитием дефицита мышечной массы, обезвоживанием, нарушением
гормонального баланса и торможением обмена веществ. С другой – организм воспринимает прекращение поступления пищи как форс-мажор и при выходе из «голодной» диеты начинает срочно накапливать источники энергии (а именно жиры) на случай повторения только что испытанного стресса. Оба варианта чреваты не снижением веса, а его набором.

Употребление теплой воды

Наш организм в любой ситуации должен получать достаточное количество жидкости, а при диете – тем более. Для похудения лучше всего пить обычную воду. Это известно всем, но немногие знают, что жидкость потребляемая в течение дня, должна быть преимущественно холодной.  Именно в таком виде она способствует ускорению метаболизма, а теплая
вода в этом смысле бесполезна.

Ограничение количества белка

Это одна из самых опасных ошибок, которую может совершить человек, мечтающий похудеть. При дефиците белка нарушается работа почти всех органов и систем, возникают гормональные сбои, прекращается усвоение питательных веществ, снижается интенсивность метаболизма. Кроме того тормозятся процессы восстановления мышечной ткани, практически целиком  состоящей из белка. На практике это означает не только снижение трудоспособности, но и проблемы с перенесением физических нагрузок. А так как для ускорения обмена веществ нужно заниматься физкультурой,
плаванием, ходьбой на свежем воздухе, то для похудения диета с  пониженным содержанием белков противопоказана.
При формировании рациона следует помнить, что его белковая составляющая должна быть как можно более разнообразной. Переход исключительно на белки, содержащиеся в растениях (орехах, бобовых и т. д.), может скверно отразиться на состоянии здоровья: эти продукты не содержат необходимых человеку аминокислот.

Отказ от углеводов

Большинство диет основаны на серьезном уменьшении доли углеводов в рационе. Но отказываться от всех продуктов, содержащих углеводы нельзя. Замедляют метаболизм только простые углеводы, которыми богаты мучные и кондитерские изделия, сахар, конфеты, варенье, а также виноград. Цельнозерновые каши, специальные виды хлеба, макаронные изделия из твердых сортов пшеницы, овощи и фрукты доставляют в организм сложные углеводы, в том числе клетчатку, без которой нормальная работа кишечника невозможна, а значит, обеспечены проблемы с обменом веществ.

 
Полный отказ от углеводов допускается только на несколько дней и под контролем врача. Если углеводное голодание продолжается больше недели,  может произойти серьезный сбой метаболизма, что впоследствии потребует длительного лечения.

Исключение из рациона продуктов, богатых железом

Железо содержится в продуктах, которые часто исключаются из меню из-за их высокой калорийности (например, бобовые, мясо, печень). Так поступать не стоит, поскольку именно этот микроэлемент способствует ускорению обменных процессов в организме. Кроме того, при дефиците железа угнетается кроветворная функция, что может сильно ослабить организм и помешать активным занятиям спортом, необходимым для похудения.

Ограничение употребления молочной пищи

Нормальный обмен веществ требует достаточно кальция, а его человек в значительной степени получает из молочных продуктов. Ограничивать их потребление вредно, но можно без всяких последствий для фигуры отдать предпочтение обезжиренным сортам, имеющим минимальную калорийность.

Искусственное создание дефицита витамина D

Этим витамином богаты жирные сорта рыбы (тунец, лосось), куриные яйца и морепродукты. Дефицит витамина D ведет к ослаблению иммунитета и понижению концентрации кальция в крови, что, в свою очередь, снижает скорость метаболизма. Хроническая нехватка этого вещества может привести к развитию болезни Крона, которая проявляется в виде воспалительного процесса, захватывающего большую часть кишечника.

Употребление алкоголя

Спиртные напитки очень калорийны. При их употреблении организм использует в качестве топлива получаемые быстрые углеводы вместо того,  чтобы сжигать жировые запасы. А еще возлияния сопровождаются неконтролируемым потреблением различных закусок, которые, как правило, не имеют ничего общего со здоровой и низкокалорийной пищей.

Итак, при составлении рациона, способствующего похудению, необходимо учитывать не только количество и калорийность продуктов, но и влияние содержащихся в них веществ на скорость метаболизма. В этом случае диета будет более эффективной и не нанесет вреда здоровью.

Врач лабораторной диагностики ЦДЛ

Новополоцкой городской больницы

Мясникова Н.М.

Люди и дельфины толстеют не из-за снижения обмена веществ

Исследователи из университетов и научных центров нескольких стран мира изучили расход энергии организмами людей разного возраста. Оказалось, что замедление обмена веществ начинается вовсе не в возрасте снижения естественной половой активности, а гораздо раньше – в ранней молодости. Результаты работы опубликованы в журнале Science.

«С возрастом и по мере старения организм претерпевает множество физиологических изменений: половое созревание, менопауза и другие фазы жизни, – говорит один из авторов исследования Герман Понцер (Herman Pontzer) из Университета Дьюка в США. – Удивительно, что сроки «метаболических этапов» нашей жизни, похоже, не соответствуют этим [физиологическим] вехам».

Понцер с коллегами из стран Европы, Азии и Африки использовали данные почти 7 000 человек из 29 стран мира в возрасте от одной недели до 95 лет. Ученые проанализировали, сколько калорий в среднем сжигают их организмы ежедневно.

Напомним, что организм тратит от 50% до 70% энергии, полученной от пищи, на выполнение основных жизненно важных функций: дыхание, переваривание пищи, перекачивание крови. Остальная энергия уходит на «внешние» функции человека, такие как учеба, выполнение служебных обязанностей, мытье посуды, уборка в квартире, общение с семьей и друзьями, перемещения вне дома и прочее, включая раздумья во время отдыха на диване и даже сон.

Чтобы вычислить общий расход энергии организмами за сутки, исследователи использовали воду с двойной меткой. Это вода, в которой атомы водорода (¹H) и кислорода (¹⁶O) заменены их радиоактивными изотопами дейтерием (²H) и кислородом-18 (¹⁸O).

Участники исследования пили воду с двойной меткой и затем по анализу их мочи ученые отслеживали, как скоро радиоактивные изотопы водорода и кислорода выводятся из организма.

Поясним, что метод воды с двойной меткой используется в мире для изучения метаболизма на протяжении уже 40 лет. Он дорогостоящий, поэтому исследования этим методом обычно носят ограниченный характер. МАГАТЭ объединило эти данные в общую базу. Ею и воспользовалась для проведения анализа метаболизма людей разных рас из разных стран международная группа ученых.

Результаты столь масштабного изучения метаболизма преподнесли немало сюрпризов.

Так, оказалось, что сильнее всего человеческий организм сжигает калории не в юношеском возрасте или когда достигается пик половой активности, а… в младенческом возрасте – в течение первого года жизни ребенка!

Потребности в энергии резко возрастают в течение первых 12 месяцев жизни. Годовалый ребенок сжигает калории на 50% быстрее для своего размера тела, чем взрослый.

И это связано не только с тем, что в первый год жизни младенцы заняты утроением своего веса при рождении, утверждают ученые.

«Конечно, они [младенцы] растут, но даже если это принять в расчет, энергетические затраты младенцев увеличиваются космическими темпами по отношению к размерам и строению их организма, – подчеркивает Понцер. – Что-то происходит внутри клеток ребенка, чтобы сделать их более активными, и мы еще не знаем, что это за процессы».

По данным исследования, после этого первоначального всплеска расхода энергии в младенчестве метаболизм замедляется примерно на 3% каждый год до возраста 20 лет – возраста новой нормы метаболизма.

Подростковые годы, несмотря на быстрый рост организма, не увеличивают суточного расхода калорий, отмечают исследователи.

«Мы действительно думали, что период полового созревания будет другим, но это не так», – говорит Понцер.

Средний возраст преподнес еще один сюрприз. Если у кого-то в этом возрасте растет объем талии, то метаболизм здесь ни при чем, показывают данные исследования. Суточный расход энергии и в 20, и в 30, и в 40, и в 50 лет остается стабильным. Даже во время беременности потребности женщины в калориях оказались не больше и не меньше, чем ожидалось (если учитывать ее прибавку в объеме и весе по мере роста плода).

Интересно, что и при достижении 60 лет резкого снижения метаболизма в человеческом организме не происходит. Метаболизм и в эти годы замедляется постепенно, всего на 0,7% в год. В результате человеку в возрасте 90 лет, чтобы не толстеть, нужно получать из пищи на 26% меньше калорий каждый день, чем человеку среднего возраста.

Исследователи говорят, что в снижении метаболизма частично виновата возрастная потеря мышечной массы.

По словам Понцера, трудно было проанализировать причины изменения метаболизма в старости, потому что старение идет рука об руку со многими другими изменениями. Но данное исследование подтверждает идею о том, что замедление метаболизма происходит не только из-за возрастных изменений образа жизни или строения тела.

Любопытно, что замедление метаболизма с возрастом ученые выявили не только у людей, но и у дельфинов. Это показало другое исследование американских ученых из Университета Дьюка. Статья об этом опубликована в издании Journal of Experimental Biology.

Ученым впервые удалось измерить возрастные изменения обмена веществ у другого млекопитающего. (Человек также относится к млекопитающим.)

Тем же методом воды с двойной меткой исследователи изучили 10 дельфинов-афалин в возрасте от 10 до 45 лет, живущих в дельфинариях штатов Флорида и Гавайи.

Исследователи ожидали, что у дельфинов обмен веществ происходит быстрее, чем у людей, поскольку теплокровные дельфины живут в воде, и для поддержания тепла тела им требуется больше энергии.

Но на самом деле дельфины-афалины сжигают на 17% меньше энергии в день, чем ожидалось для морского млекопитающего их размера.

В пожилом возрасте метаболизм у дельфинов замедляется, как и у людей. Самые старые дельфины, участвовавшие в исследовании, оба в возрасте 40 лет, потребляли на 22-49% меньше калорий каждый день, чем ожидалось для их веса тела. И, как и у людей, большая часть этих калорий в конечном итоге превратилась в жир, а не в мышцы. У дельфинов в возрасте 40 лет процент жира в организме был в 2,5 раза выше, чем у их сверстников в возрасте до 20 лет.

Ведущий автор исследования Ребекка Римбах (Rebecca Rimbach) считает, что жир у дельфинов откладывается не из-за нехватки физических нагрузок. Дельфины, участвовавшие в исследовании, двигались очень активно даже в возрасте 40 лет, но метаболизм не зависел от уровня их активности. И ели старые и толстые дельфины меньше, чем молодые и стройные. Этот факт ученые установили, измерив, сколько селедки и другой рыбы съедали дельфины разного возраста.

Исследователи говорят, что изучение метаболизма дельфинов может пролить свет на факторы, помимо диеты и образа жизни, которые лежат в основе возрастного увеличения веса у людей.

Ранее мы писали о том, как мыши потеют жиром и что от ожирения защищает низкий уровень гемоглобина. А еще мы рассказывали, что лишний вес в молодости делает память плохой в старости.

Больше интересных новостей науки вы найдёте в разделе «Наука» на медиаплатформе «Смотрим».

Как ускорить метаболизм? | Клиника «Агада» Пятигорск

Метаболизм — это обмен веществ, другими словами  скорость биохимических процессов, превращающих еду в энергию. Скорость метаболизма зависит от многих факторов, например, от возраста и пола. Как правило у мужчин  скорость метаболизма выше, чем у женщин, даже при одинаковых индексах массы тела. Скорость метаболизма будет тем выше, чем большую массу мышечной ткани вы имеете. Также скорость метаболизма повышается при постоянной, даже небольшой физической нагрузке. Существует несколько приемов ускорения метаболизма.В данной статье мы рассмотрим простейшие из них, которые можно часто встретить на просторах интернета в рекомендациях по снижению веса и прокомментируем их с медицинской точки зрения.

Прием воды.

«Пей больше воды — не менее 8 стаканов в день. А еще лучше зеленый чай: он способствует удалению продуктов распада, а следовательно, ускоряет обмен веществ (в среднем на 3-4%), — такой совет дает Ирина Русс, врач высшей категории, диетолог, эндокринолог Европейского медицинского центра. — Корица ускоряет усвоение углеводов и при этом снижает аппетит». Данное утверждение требует немаловажное уточнение. Количество необходимой воды правильнее расчитывать по формуле 30 мл умножить на ваш вес в килограммах. Это количество воды, которое обеспечит комфортную работу вашего организма, не увеличивая значительно ваш метаболизм. Если вы хотите похудеть, то цифра изменится до 40 мл. Не стоит пить воду в неограниченных количествах — это может иметь пагубные последствия, особенно для людей с заболеваниями сердца и сосудов. Важно не просто пить воду, но и распределять ее в течение дня равномерно и выпивать не больше половины стакана сразу. Кроме того увеличивать количество принимаемой жидкости от привычного нужно постепенно.

Почему рекомедуют пить холодную воду?

Стакан ледяной воды перед едой способен увеличить количество потраченных калорий, пусть и незначительно, ведь на согревание потребуется дополнительная энергия. Такие рекомендации можно встретить у многих специалистов по питанию и коррекции веса. Мы советуем не увлекаться ледяной водой, тем, у кого есть заболевания желудка или легких. Но в целом совет правильный — вода более низкой температуры увеличивает количество  затрачиваемых калорий.

Завтрак.

Обязательно необходимо завтракать. Это ускоряет обмен веществ на 10-15%. Если завтрак отсутствует, то организм начинает экономить энергию. Утренний рацион должен на 30% состоять из белков, на 20% — из жиров и на 50% — из углеводов. Это могут быть, например, мюсли с молоком, творог с фруктами, моцарелла с помидорами, белковый омлет с овощным салатом,салат из фасоли с зеленью или небольшое количество каши из цельных зерен и яблока.

Белок — главный помощник.

Желательно, чтобы 30% всех калорий, полученных  за день, поступали из белковой пищи. Белок — основной строительный материал для твоих собственных мышц, а чем больше мышцы, тем больше калорий уходит на их обслуживание. Кроме того, он усваивается гораздо труднее, чем жиры и углеводы, например, на переваривание куска запеченого постного мяса тратится ровно столько же калорий, сколько можно было бы из него извлечь, полностью его переварив. Рыба, говядина, яйца и орехи — вот что  нужно для ускорения метаболизма.

Продукты, ускоряющие метаболизм.

Горчица обычная и васаби, а также перец чили и хрен великолепно сжигают лишние калории. Жгучие блюда — это настоящий  стресс для организма, и, активизируя защитные механизмы, они почти на четверть увеличивают расход энергии. Правда, ненадолго,  и как правило с последующей компенсацией в виде усиления голода. Кроме того данная категория продуктов опять же не рекомендуется людям с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Зато такие продукты как — капуста брокколи, шпинат, чечевица, красная фасоль, овощные супы, цитрусовые (особенно грейпфрут, лимон), цельнозерновые крупы, фасоль, специи (имбирь, цикорий), молочные продукты низкой жирности, яблоки ( в том случае, если вы их кушаете с кожурой), малина могут принимать практически все и польза от них очень значительная, не только как ускорителей метаболизма, но и как богатых источников витаминов и минералов.

Статью подготовила  врач клиники «Агада» Дерюгина Е.П.

Все, что мы знаем о метаболизме, может быть неверным

Все, что мы знаем о метаболизме, может быть неверным, пишет Инопресса. Какие стереотипные представления об обмене веществ мы знаем? Что люди после 20 лет год за годом прибавляют в весе, потому что их метаболизм замедляется, особенно в среднем возрасте. У женщин метаболизм медленнее, чем у мужчин. Вот почему им труднее контролировать свой вес. Менопауза только усугубляет ситуацию, еще больше замедляя обмен веществ у женщин. Все это неправильно, пишет журнал Science. Используя данные 6 тыс человек в возрасте от рождения до 95 лет, исследователи обнаружили, что, если говорить о метаболизме, то можно выделить 4 различных периода жизни. Причем после учета многих факторов между мужчинами и женщинами нет реальных различий в уровне метаболизма.
Метаболические исследования дороги, поэтому в большинстве опубликованных работах было очень мало участников. На этот раз участвующие в проекте исследователи согласились поделиться своими данными. В исследовании приняли участие более 80 соавторов. Объединив усилия полдюжины лабораторий и данные, собранные за 40 лет, они получили достаточно информации, чтобы проанализировать общие вопросы об изменениях метаболизма в течение жизни.
Центральное место в выводах ученых занимает мысль о том, что у всех людей метаболизм различается на четырех различных этапах жизни: Младенчество до 1 года, когда сжигание калорий находится на пике, ускоряясь, пока оно не становится на 50% выше, чем у взрослого. Затем, с 1 года до примерно 20 лет, метаболизм постепенно замедляется примерно на 3% в год. С 20 до 60 лет метаболизм стабилен. А после 60 лет он снижается примерно на 0,7% в год. Хотя индивидуальные исключения все же бывают: у некоторых уровень метаболизма на 25% ниже среднего для их возраста, а у других уровень метаболизма на 25% выше, чем ожидалось. Но эти исключения не меняют общей картины. Четыре периода метаболической жизни, описанные в новом исследовании, показывают, что «не существует постоянной нормы расхода энергии на фунт веса», это зависит от возраста. И противоречит давним предположениям, которых придерживались специалисты в области питания.
Одним из открытий, которые удивили ученых, был метаболизм младенцев. Оказалось, что в течение первого месяца жизни у младенцев такой же уровень метаболизма, как и у их матерей. Но затем «что-то срабатывает, и скорость обмена веществ резко возрастает». Еще одно открытие: после того, как исследователи проверили размер тела и количество мышц у людей, они также не обнаружили различий между мужчинами и женщинами.
Ученые также ожидали, что метаболизм взрослых людей начинает замедляться, когда им за 40, а у женщин — с наступлением менопаузы. Но оказалось, что замедление метаболизма, которое начинается примерно в возрасте 60 лет, приводит к снижению скорости обмена веществ на 20% только к 95 годам. Так что, хотя люди набирают в среднем по килограмму в зрелом возрасте, они больше не смогут списывать это на замедление метаболизма. Энергетические потребности сердца, печени, почек и мозга составляют 65% от скорости метаболизма в состоянии покоя. Так что более медленный метаболизм после 60 лет может означать, что с возрастом жизненно важные органы начинают хуже функционировать. Это может быть одной из причин того, что хронические заболевания чаще всего возникают у пожилых людей.
Результаты исследования, вероятно, изменят науку о физиологии человека, а также могут иметь последствия для некоторых медицинских практик, таких как определение подходящих доз лекарств для детей и пожилых людей. Физиологи предрекают, что это попадет в учебники, поскольку исследование принципиально важное. И Нам придется пересмотреть некоторые наши представления.

Акцию «К марафону готов!» запустили торговая сеть «Пятёрочка» и бренд Aqua Minerale Active. Все желающие могут пройти бесплатный курс беговой подготовки, а также внести свой вклад в пользу Фонда продовольствия «Русь», превращая километры в пожертвования. Курс тренировок длительностью 2 месяца проводится в Москве и Санкт-Петербурге при поддержке экспертов Adidas Runners и рассчитан в первую очередь на новичков, которые планируют принять участие в Московском марафоне 26 сентября или просто хотят научиться заниматься бегом правильно. Тренировки проходят по выходным, каждая длится полтора часа: 45 минут — функциональная подготовка и еще 45 минут — бег по маршруту.

Компания Procter&Gamble и розничная сеть «Магнит» до конца августа 2021 года установят 100 экокорзин для сбора нестандартной пластиковой упаковки для дальнейшего развития инфраструктуры по приему вторсырья в рамках партнерской программы «Подари пластику вторую жизнь». Собранная нестандартная пластиковая упаковка будет переработана и использована для производства новых изделий: зубные щетки будут переработаны в шариковые ручки, а мягкая упаковка будет использована для производства плитки или скамеек из пластика. С целью дополнительного стимулирования покупки продукции из пластика, пригодного для вторичной переработки, и развития культуры ответственного потребления для покупателей также будет реализована специальная механика.
В рамках партнерства P&G и «Магнит» до конца 2021 года откроют еще две детские площадки из переработанного пластика. Они будут построены в Казани и Орле. Детские площадки изготавливаются из вторсырья, собранного покупателями в том числе через созданную компаниями сеть фандоматов для приема пластиковой тары.

Фонд борьбы с лейкемией и Фонд семьи Тиньковых (ФСТ) объявляют о стратегическом партнерстве для совместного развития направления адресной помощи взрослым онкогематологическим пациентам в России. Представители ФСТ вошли в совет Фонда борьбы с лейкемией – это поможет развить уже имеющиеся и разработать новые программы и проекты адресной помощи и поддержки пациентов по всей России. Фонд семьи Тиньковых нацелен на системные изменения онкогематологической области в России, в то время как Фонд борьбы с лейкемией обладает уникальной экспертизой в адресной помощи людям, борющимся с онкогематологическими заболеваниями. Общая цель фондов – сделать так, чтобы каждый человек в нашей стране вне зависимости от возраста, места жительства и материального положения смог своевременно получить качественную медицинскую помощь, поддержку и лечение. Стратегическое партнерство двух фондов в области онкогематологии позволит усилить работу во всех направлениях. При этом Фонд семьи Тиньковых будет оказывать целевую финансовую поддержку Фонду борьбы с лейкемией для помощи нуждающимся пациентам в России.

Холдинг «Швабе» Госкорпорации Ростех вошел в консорциум по цифровизации здравоохранения. В составе нового объединения холдинг займется развитием IT-медицины и внедрением передовых решений для повышения качества и продолжительности жизни населения. Помимо холдинга Госкорпорации Ростех в состав консорциума вошли ведущие научные и образовательные организации России – Самарский государственный медицинский университет, Национальный исследовательский университет ИТМО, Национальный медицинский исследовательский центр имени В. А. Алмазова, Самарский федеральный исследовательский центр РАН и Самарский национальный исследовательский университет имени академика С. П. Королева. Также участником нового объединения стал разработчик программного обеспечения «БАРС Груп».
Будем здоровы!

Диета может замедлить метаболизм, но не разрушить его

Когда дело доходит до диеты, исследования показывают, что большинство людей восстанавливают часть (если не большую часть) веса, который они потеряли. Хотя есть много причин, по которым может произойти такое восстановление веса, некоторые популярные в Интернете утверждают, что это потому, что диета навсегда нарушает ваш метаболизм. Но хотя это правда, что диета замедляет ваш метаболизм, она также улучшает ваш метаболизм во многих положительных отношениях.

Когда мы говорим о метаболизме, мы обычно имеем в виду скорость метаболизма.Это количество калорий, которое ваше тело сжигает в состоянии покоя. Конечно, чем больше мы занимаемся, тем больше калорий сжигаем. Чтобы похудеть с помощью диеты, вам нужно потреблять меньше калорий, чем вы потребляете. Это заставляет организм использовать свои запасы энергии — например, жир — для восполнения дефицита. В результате изменится и ваш метаболизм.

Потеря мышечной ткани во время диеты, которая сжигает около 15-25 калорий на килограмм каждый день, снижает скорость метаболизма в состоянии покоя, а это означает, что вам нужно меньше калорий, чем раньше.Но организм также намеренно замедляет обмен веществ, чтобы сохранить запасы энергии и минимизировать потерю веса.

Когда организм ощущает истощение жировых запасов, он запускает адаптивный термогенез, процесс, который еще больше снижает скорость метаболизма в состоянии покоя — и может замедлить снижение веса, несмотря на строгую диету. Адаптивный термогенез может сработать в течение трех дней после начала диеты и, как предполагается, будет сохраняться далеко за пределами диеты — даже препятствуя поддержанию веса и способствуя его восстановлению.

Один из примеров эффекта адаптивного термогенеза был замечен в широко разрекламированном исследовании 2016 года, в котором рассматривались бывшие участники американского реалити-шоу «Самый большой неудачник».Он показал, что у участников наблюдалось значительное снижение скорости метаболизма даже через несколько лет после первоначальной потери веса. Участникам необходимо было съедать на 500 калорий меньше ожидаемого в день.

Другие исследования также показали замедление метаболизма с потерей веса, но с гораздо меньшим снижением (примерно на 100 калорий в день меньше для поддержания веса). Однако нет уверенности в том, продолжится ли это замедление после стабилизации веса.

Адаптивный термогенез может замедлить снижение веса, даже если вы соблюдаете строгую диету.Rawpixel.com

Исследования, по-видимому, показывают, что наиболее адаптивный термогенез происходит на фазе диеты как временная реакция на потерянный вес. В целом, у нас нет убедительных доказательств того, что скорость метаболизма остается замедленной в течение длительного времени (более года после диеты).

Стоит отметить, что на скорость метаболизма могут влиять многие факторы, поэтому его изменения после диеты могут различаться у разных людей. Например, одно исследование диет натощак показало, что в результате скорость метаболизма действительно снижается, но те, у кого было наибольшее снижение скорости метаболизма, уже изначально имели более высокую скорость метаболизма.Завышенная оценка скорости метаболизма в начале исследования или ошибки в прогнозировании скорости метаболизма после потери веса также могут повлиять на результаты исследования.

Принято считать, что скорость метаболизма замедляется из-за потери веса, как из-за уменьшения размера тела, так и для сохранения ключевых тканей и запасов топлива. Но в настоящее время нет единого мнения о том, насколько он замедляется. Количественная оценка и прогнозирование этого замедления — это то, чем мы сейчас занимаемся в Университете Суррея.

Метаболические изменения

Однако снижение скорости метаболизма — это всего лишь одно изменение, которое происходит с потерей веса.

Когда мы худеем, основное изменение, которое мы видим, — это уменьшение жировых отложений. Это уменьшение на самом деле состоит в том, что наши жировые клетки уменьшаются в размерах — они фактически не исчезают. Это сокращение жировых клеток сигнализирует о том, что запасы топлива в организме истощаются, что вызывает снижение уровня гормона лептина. Обычно лептин подавляет аппетит и увеличивает скорость метаболизма, но когда уровень лептина резко падает, скорость метаболизма замедляется, а чувство голода усиливается.

Кишечник также выделяет меньше инкретинов (гормонов, регулирующих аппетит), когда мы худеем, что может сохраняться и после диеты.Меньшее количество лептина и меньше инкретинов может вызвать у нас чувство голода и привести к перееданию.

Когда жировые клетки сокращаются, они могут более эффективно поглощать глюкозу и накапливать жир, чтобы помочь восстановить потерянное топливо. Ваше тело также создает больше жировых клеток, чтобы вы могли хранить больше жира в будущем, чтобы лучше справиться с этим «кризисом» калорий, когда он случится в следующий раз.

Но как бы противоречиво это ни звучало, все эти изменения на самом деле приводят к более эффективному и, в конечном итоге, более здоровому метаболизму.Например, более мелкие жировые клетки лучше для нашего здоровья, поскольку чрезмерно раздутые «больные» жировые клетки не помогают избавиться от излишков сахара и жира. Это может привести к высокому уровню сахара и жира в крови, повышая риск инсулинорезистентности, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Таким образом, диета технически не нарушает ваш метаболизм, а, скорее, улучшает его, помогая ему работать лучше. Но без осторожности это улучшение метаболизма может сговориться против вас, чтобы восстановить вес и даже превысить ваш первоначальный вес.

Исследования показывают, что упражнения (или просто физическая активность) могут быть одним из способов предотвратить восстановление веса, улучшая нашу способность поддерживать свой вес и потенциально сводя к минимуму замедление метаболизма. Упражнения также могут помочь регулировать аппетит и сжигание топлива в краткосрочной перспективе и могут сделать потерю веса более устойчивой в долгосрочной перспективе.

Замедленный метаболизм: виноват ли он в увеличении веса?

Наверное, нет. Хотя есть такое явление, как замедленный метаболизм, это случается редко.И обычно это не то, что стоит за лишним весом или ожирением — это в конечном итоге результат взаимодействия между генетикой, диетой, физической активностью и другими факторами.

Метаболизм — это процесс, с помощью которого ваше тело превращает то, что вы едите и пьете, в энергию. Даже когда вы находитесь в состоянии покоя, вашему телу нужна энергия для таких функций, как дыхание, циркуляция крови и восстановление клеток. Энергия, которую ваше тело использует для этих основных функций, называется базовой скоростью метаболизма.

Базальную скорость метаболизма определяют несколько факторов:

• Размер и состав корпуса. Если вы весите больше или имеете большую мышечную массу, вы сжигаете больше калорий даже в состоянии покоя. Таким образом, люди, которые весят больше, с большей вероятностью будут иметь более высокую скорость основного обмена, а не медленную, потому что часть избыточного веса составляет мышечная ткань.
• Секс. Мужчины, как правило, имеют меньше жира и большую мышечную массу, чем женщины того же возраста и веса. Опять же, более высокая мышечная масса означает сжигание большего количества калорий.
• Возраст. По мере того, как вы становитесь старше, ваша мышечная масса уменьшается, что замедляет скорость сжигания калорий.

Факторы, которые с большей вероятностью способствуют увеличению веса, чем замедленный метаболизм, включают:

• Слишком много калорий
• Слишком низкая физическая активность
• Генетика и семейная история
• Некоторые лекарства
• Нездоровые привычки, такие как регулярное недосыпание

Если вас беспокоит замедленный обмен веществ и ваш вес, поговорите со своим врачом о том, какие изменения вы можете внести в здоровье. И если вы все еще считаете, что у вас медленный метаболизм, ваш врач может проверить ваш метаболизм или проверить наличие редких состояний, которые могут вызвать проблемы с обменом веществ и веса, таких как недостаточная активность щитовидной железы (гипотиреоз), синдром Кушинга или синдром поликистозных яичников (СПКЯ).

• Сон и увеличение веса: какая связь?
• Вегетарианская диета

21 февраля 2019 г. Показать ссылки

1. AskMayoExpert. Контроль веса (взрослый). Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований; 2018.
2. Hensrud DD, et al. Энергия, калорийность и вес. В: Диета клиники Мэйо. 2-е изд. Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований; 2017.
3. Perreault L. Ожирение у взрослых: этиология и факторы риска.https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 23 января 2019 г.
4. Perreault L. Генетический вклад и патофизиология ожирения. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 23 января 2019 г.
5. Duyff RL. Достигните и поддерживайте свой здоровый вес. В: Руководство по полноценному питанию и питанию Академии питания и диетологии. 5-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Houghton Mifflin Harcourt; 2017.
6. Факторы, влияющие на вес и здоровье. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек.https://www.niddk.nih.gov/health-information/weight-management/adult-overweight-obesity/factors-affecting-weight-health. По состоянию на 6 февраля 2019 г.
7. Hensrud DD (заключение эксперта). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 5 февраля 2019 г.

Посмотреть больше ответов экспертов

.

Обмен веществ и возраст | Верно ли, что метаболизм снижается с возрастом

?

Метаболизм и возраст: правда ли, что метаболизм с возрастом снижается?

Сценарий повторяется снова и снова: прошлогодняя одежда более плотно сидит, а число на шкале выше.Бессмысленное пережевывание пищи, бесчисленные вечеринки и выпивка по ночам, долгие часы на работе, которая отнимает время на тренировки, увеличение веса зимой (знаете ли вы, что средний человек набирает чуть больше одного фунта в период с сентября по февраль?) Новогодние обещания (большинство из них никогда не теряют прибавку в весе зимой) взяли свое.

Будь то падение обмена веществ или невнимание к питанию и физической активности, с каждым годом большинство людей набирает вес.

Прирост веса за годы в цифрах

Мировая эпидемия ожирения пощадила несколько культур, но особенно сильно пострадали взрослые в США. В то время как нынешние показатели детского ожирения и избыточного веса вызывают тревогу — 17 процентов страдают ожирением и 30 процентов — избыточным весом или ожирением, — показатели взрослого населения поражают. 35 процентов взрослого населения США страдают ожирением и более 67 процентов имеют избыточный вес или ожирение. Подсчитайте, и вы увидите, что очень много детей и подростков с нормальным весом становятся взрослыми с избыточным весом.Показатели ожирения, похоже, тоже не снижаются.

Эти данные демонстрируют печальную реальность, согласно которой увеличение веса в зрелом возрасте является нормой.

Последующее исследование Национального обследования здоровья и питания показало, что среди взрослых от 25 до 44 лет мужчины прибавляли около 3,4 процента своей массы тела за каждые 10 лет; женщины прибавили 5,2 процента за 10 лет.

Это означает, что типичный 25-летний мужчина с нормальным весом шесть футов и 170 фунтов, скорее всего, в конечном итоге станет 45-летним мужчиной с избыточным весом 182 фунта.Средняя 25-летняя женщина весом 120 фунтов может рассчитывать на то, что к 45 годам будет весить около 133 фунтов.

Некоторые исследования показывают, что предрасположенность к постоянному увеличению веса, по-видимому, наиболее высока в подростковом, беременном и среднем возрасте у женщин и в период после брака у мужчин. Для большинства набор веса не заканчивается в среднем возрасте.

Новое исследование, опубликованное CDC, показывает, что взрослые старше 60 лет чаще страдают ожирением, чем молодые люди. Это может быть связано с продолжавшимся десятилетиями медленным и устойчивым энергетическим дисбалансом.«

Концепция энергетического дисбаланса проста: ешьте больше калорий, чем сжигаете, и вы набираете вес. Ешьте меньше, и вы похудеете. С 3500 калориями на фунт жира не нужно много, чтобы набрать один-два фунта в год. Это может быть всего две дополнительных порции газировки в месяц или несколько заброшенных 20-минутных вечерних прогулок.

Метаболизм и возраст: роль метаболизма в возрастном увеличении веса

Оказывается, что для большинства людей возрастная прибавка в весе составляет , в значительной степени из-за резкого уменьшения количества сожженных калорий. В то время как более низкий уровень физической активности играет большую роль в снижении расхода энергии, виновато также возрастное снижение скорости метаболизма, .

Исследование, оценивающее общий расход энергии (TEE) — сумму сожженных калорий из основной скорости метаболизма (метаболизма), энергии, необходимой для переваривания и усвоения пищи, и физической активности — подтвердило то, что большинство людей уже знает: расход энергии уменьшается с возрастом. .

Считается, что скорость основного обмена, составляющая от 50 до 70 процентов ЧВЭ, снижается примерно на 1-2 процента за десятилетие.То есть после того, как человеку исполнится 20 лет, ежедневный расход энергии уменьшается примерно на 150 калорий за десятилетие. Снижение, вероятно, связано с уменьшением мышечной массы (которая очень метаболически активна) и увеличением жировой массы (которая относительно метаболически неактивна).

Некоторые исследования также показали, что даже при контроле за обезжиренной массой основной уровень метаболизма у пожилых людей на пять процентов ниже, чем у молодых людей. Неясно, почему, но некоторые исследователи предполагают, что это может быть связано с неизбежной потерей очень метаболически активных тканей органа или снижением скорости метаболизма в мышечных тканях.Снижение, по-видимому, происходит наиболее быстро после 40 лет у мужчин и 50 лет у женщин.

В итоге количество калорий, сжигаемых за день, уменьшается с возрастом. Эта реальность широко признана и даже встроена в формулы, оценивающие расход энергии в состоянии покоя. Связанное с возрастом снижение расхода энергии в значительной степени связано со снижением скорости метаболизма, которое является результатом уменьшения мышечной массы и увеличения жировой массы, а также снижением уровня физической активности.

Хотя небольшое снижение дневного расхода энергии, вероятно, неизбежно, с помощью целенаправленной программы фитнеса «стареющие» взрослые (любой старше 20 лет) могут избежать значительного снижения скорости метаболизма.

Ключ к борьбе с возрастным набором веса и снижением скорости метаболизма

Включите эти элементы в целенаправленную фитнес-программу:

---

Список литературы

1. Яновски Я., Яновски С.З., Совик К.Н., Нгуен Т.Т., О’Нил П.М., Себринг Н.Г. Перспективное исследование набора веса во время отпуска. Медицинский журнал Новой Англии. , 23 марта 2000 г .; 342 (12): 861-867.
2. Flegal KM, Carroll MD, Kit BK, Ogden CL. Распространенность ожирения и тенденции в распределении индекса массы тела среди взрослых в США, 1999-2010 гг. Джама. 20 января 2012 г.
3. Уильямсон Д.Ф. Описательная эпидемиология веса тела и изменения веса у взрослых в США. Ann Intern Med. , 1 октября 1993 г ​​.; 119 (7, часть 2): 646-649.
4. Робертс С.Б., Даллал Дженерал Электрик. Энергетические потребности и старение. Public Health Nutr. , октябрь 2005 г .; 8 (7A): 1028-1036.

4 мифа и факта о метаболизме

Milkos / iStock / Getty Images Plus / Getty Images

Почему один человек может есть, как растущий подросток, и не набрать ни фунта, в то время как каждое потакание другому человеку отражается на весах? Списывайте это на индивидуальные различия в обмене веществ, мышечной массе и физической активности.Метаболизм — это процесс, с помощью которого наши тела превращают то, что мы едим, в энергию, необходимую для выживания и функционирования. Он приводит в действие все, от дыхания до моргания. Быстрый обмен веществ подобен горячей печи, которая быстро сжигает топливо (калории). Медленный метаболизм требует меньше топлива, чтобы поддерживать тело в рабочем состоянии.

Утверждение: Скорость нашего метаболизма не может измениться.
Правда: Хотя это правда, что генетика помогает определять скорость метаболизма, мы можем повысить метаболизм, увеличив мышечную массу.Мышцы метаболически активны, а это означает, что людям с поджарым и мускулистым телом требуется больше энергии для функционирования, чем людям с более высоким процентным содержанием жира.

Наша мышечная масса уменьшается с возрастом, и это способствует замедлению метаболизма. Но вы можете противодействовать этому процессу, подняв веса, чтобы уменьшить это снижение.

Утверждение: Диета, состоящая из зеленого чая и перца чили, ускоряет обмен веществ.
Правда: Никакая волшебная еда не ускорит обмен веществ.Некоторые исследования показали, что зеленый чай и острый перец чили временно ускоряют метаболизм, но это не очень важно.

Путь к здоровому образу жизни включает сбалансированное питание, богатое питательными веществами.

Утверждение: Прием пищи поздно ночью замедляет метаболизм.
Правда: Существует мало доказательств того, что есть после 20:00. вызывает увеличение веса. Тем не менее, вы с большей вероятностью будете бездумно перекусывать по вечерам во время просмотра телевизора.

Ешьте и перекусывайте регулярно в течение дня, чтобы предотвратить резкие колебания чувства голода и сытости. Если вы едите поздно вечером, делайте это осознанно и отложите закуски, когда будете удовлетворены.

Утверждение: Очень низкокалорийные диеты и пропуски приемов пищи могут ускорить потерю веса.
Правда: Создание большого дефицита калорий в попытках похудеть может иметь неприятные последствия. Наши тела умны и запрограммированы на выживание. Строгое ограничение калорий может заставить ваше тело думать, что оно вступает в голод и ему нужно делать больше с меньшим количеством калорий.Ваше тело адаптируется к ограниченному потреблению калорий и использует меньше калорий для выполнения тех же задач.

Не соблюдайте диету и отдавайте предпочтение здоровой пище, включая цельнозерновые, бобовые, овощи и фрукты, а также веселой физической активности. Не забывайте о стрессе и правильном сне. Такой здоровый образ жизни способствует общему благополучию.

Метаболизм во взрослом возрасте не замедляется, как это принято считать, исследование показывает.

Винить эти лишние килограммы в замедлении метаболизма с возрастом? Не так быстро.

Новое международное исследование опровергает распространенное мнение, что наш метаболизм неизбежно снижается во взрослой жизни. Ну, по крайней мере, пока нам не исполнится 60.

Исследователи обнаружили, что метаболизм достигает пика примерно в возрасте 1 года, когда младенцы сжигают калории на 50 процентов быстрее, чем взрослые, а затем постепенно снижается примерно на 3 процента в год примерно до 20 лет. После этого метаболизм находится на плато примерно до 60 лет, когда он начинает замедляться. снова снижается, менее чем на 1 процент в год, согласно результатам, опубликованным в четверг в журнале Science.

Чтобы выявить специфическое влияние возраста на метаболизм, исследователи скорректировали такие факторы, как размер тела (большие тела сжигают больше калорий в целом, чем маленькие) и обезжиренную мышечную массу (мышцы сжигают больше калорий, чем жир).

«Скорость метаболизма действительно стабильна на протяжении всей взрослой жизни, от 20 до 60 лет», — сказал автор исследования Герман Понцер, доцент кафедры эволюционной антропологии в Университете Дьюка и автор новой книги о метаболизме «Ожог». «Например, мы не видим никакого эффекта менопаузы.И вы знаете, люди скажут: «Когда мне стукнуло 30 лет, мой метаболизм упал». На самом деле мы не видим никаких доказательств этого ».

Понцер и его коллеги изучили базу данных более чем 6 400 человек в возрасте от 8 дней до 95 лет из 29 стран мира, которые участвовали в тестах «воды с двойной меткой». С помощью этого метода люди пьют воду, в которой часть водорода и кислорода заменена изотопами этих элементов, которые можно обнаружить в образцах мочи.

«Подсчитав, сколько водорода вы теряете в день и сколько кислорода вы теряете за день, мы можем рассчитать, сколько углекислого газа вырабатывается вашим организмом каждый день», — пояснил Понцер.«И это очень точное измерение того, сколько калорий вы сжигаете каждый день, потому что вы не можете сжечь калории, не производя углекислый газ».

Исследователи проанализировали средние общие дневные затраты энергии, которые включают калории, которые мы сжигаем, делая все, от дыхания и переваривания пищи до мышления и движений нашего тела.

«Нет ничего более фундаментального и базового, чем то, как наши тела сжигают энергию, потому что это показывает, как все наши клетки заняты весь день, выполняя свои различные задачи, и мы не имели четкого представления о том, как это меняется с течением времени. продолжительности жизни, — сказал Понцер.«Чтобы ответить на этот вопрос, нужны действительно большие наборы данных. И это был первый раз, когда у нас была возможность сделать это с действительно большим набором данных, который позволил бы нам отделить влияние размера тела, возраста, пола и всего этого на наши энергетические затраты в течение дня ».

Возьмем, к примеру, открытие, что скорость метаболизма снижается у пожилых людей, чего можно было ожидать.

«Люди думали:« Может быть, это потому, что вы менее активны, или, может быть, это потому, что люди склонны терять мышечную массу, когда им за 60, 70 и старше », — сказал он.«Но мы можем исправить все эти вещи. Мы можем сказать:« Нет, нет, нет, это нечто большее ». Дело в том, что наши клетки на самом деле меняются ».

Результаты не показали, что уровень метаболизма резко увеличился в подростковом возрасте или во время беременности, как принято считать, или что были определенные различия между мужчинами и женщинами с учетом размера и состава тела.

Какие факторы вызывают увеличение веса?

Зарегистрированный диетолог Коллин Тьюксбери, старший научный сотрудник Пенсильванского университета и представитель Академии питания и диетологии, сказала, что новое исследование является неожиданным.

«Исторически сложилось так, что с разными изменениями жизненного цикла — от полового созревания, беременности, менопаузы — мы думали, что произошел некоторый сдвиг в метаболизме, и это повлияло на статус питания и то, как мы подошли к вещам с точки зрения питания», — сказала она. . «Эта строгая оценка высокого уровня этого не показывает».

Это не значит, что прибавка в весе происходит из-за того, что вы больше не «сжигаете те же калории».

Но если изменение метаболизма не играет роли в увеличении веса в определенные моменты взрослой жизни, могут быть и другие факторы, по ее словам.

«Есть много вещей, которые влияют на весовой статус, а также на чей-то пищевой статус», — сказал Тьюксбери. «С биологической точки зрения это не так просто, как одно блюдо, одно изменение образа жизни или одно изменение. Скорее всего, это гораздо более сложная сеть, в которой одновременно происходит множество различных изменений. Так что это могут быть изменения в приеме пищи. Это могут быть изменения в уровне активности. Это может быть место, где они живут, к чему у них есть доступ, каковы изменения их сна ».

Стивен Малин, доцент кафедры кинезиологии и здоровья и директор Лаборатории прикладного метаболизма и физиологии Рутгерса, назвал результаты исследования «проливающими свет на то, о чем, как мы думали, мы много знаем и понимаем, что еще предстоит открыть».

Малин сказал, что полученные данные, например, противоречат мнению о том, что у взрослых наблюдается снижение метаболизма по мере того, как они переходят от 20 до 30, и что это может способствовать эпидемии ожирения.

«Это не значит, что прибавка в весе происходит из-за того, что вы больше не« сжигаете те же калории », — сказал он.

Понцер сказал, что результаты исследований в раннем возрасте подчеркивают критическую важность питания младенцев для удовлетворения растущих энергетических потребностей растущих младенцев.

Кроме того, по его словам, результаты исследования могут повлиять на то, сколько лекарств нужно людям в разном возрасте, когда они могут метаболизировать лекарства по-разному.

В комментарии, опубликованном к новому исследованию, Тимоти Роадс и Розалин Андерсон, которые работают в гериатрии в Университете Висконсина, сказали, что результаты также могут иметь значение для изучения возрастных заболеваний.

«Считается, что снижение возраста после 60 лет отражает изменение тканевого метаболизма, энергии, затрачиваемой на поддержание здоровья», — писали они.«Не может быть совпадением, что рост заболеваемости неинфекционными заболеваниями и расстройствами начинается в те же сроки».

Ваш серьезный гид по метаболизму

Большинство из нас знает, что метаболизм играет роль в нашем весе. Но что это за роль? Если на то пошло, что такое метаболизм ?

Метаболизм — это процесс, который ваше тело использует для превращения еды и напитков в энергию. По словам диетолога UNC REX Healthcare Дайан Данчи, RD, LDN, знание того, как именно это работает, является первым шагом к достижению вашей цели по массе тела.

«Метаболизм — это количество калорий, необходимое вашему организму каждый день для поддержания веса», — говорит Данчи. «Это зависит от того, насколько быстро ваше тело сжигает калории».

Вещи, которые могут повлиять на ваш метаболизм

На обмен веществ влияют:

• Рост и вес: Чем больше ваше тело, тем больше калорий ему нужно для поддержания себя.
• Возраст: Ваш метаболизм замедляется с возрастом.
• Пол: У мужчин больше мышечная масса, поэтому метаболизм у них выше.
• Генетика: Каков метаболизм в вашей семье? Это повлияет на вашу.
• Сухая мышечная масса: Чем больше мышечная масса, тем выше метаболизм.
• Гормоны: Ваша щитовидная железа может замедлять или ускорять сжигание калорий; снижение эстрогена в менопаузе также замедляет метаболизм.
• Сердечно-сосудистые упражнения: Регулярные упражнения потребляют калории мгновенно и повышают ваш метаболизм на несколько часов после этого.

Измерение метаболизма

Метаболизм измеряется путем определения количества кислорода, потребляемого вашим телом за определенный период времени.Скорость основного обмена (BMR) — это мера калорий, необходимых для поддержания основных функций организма в состоянии покоя, таких как дыхание, кровообращение и функция почек. Уровень метаболизма в состоянии покоя (RMR) — это BMR плюс калории, необходимые для выполнения основных повседневных действий. Он не включает калории, полученные при тяжелой работе или физических упражнениях.

RMR можно определить путем вдыхания в устройство, называемое непрямым калориметром. «У нас есть непрямые калориметры во всех пяти оздоровительных центрах UNC REX», — говорит Данчи.

Косвенные калориметры измеряют кислород, который вы потребляете за восемь-десять минут, и сообщают вам, сколько калорий вам нужно в день без тяжелых упражнений или тяжелой работы — например, 1500 или 2000 калорий.

Цифры непрямых калориметров используются при консультировании клиентов по питанию, говорит Данчи. «Как только мы узнаем их RMR, мы сможем выяснить, что им нужно для поддержания текущего веса, а затем, если они пытаются набрать или сбросить вес, мы сможем определить, сколько калорий в день поможет им достичь своих целей».

Метаболизм, еда и питание

Прием пищи действительно может ускорить ваш метаболизм из-за теплового эффекта пищи. Калорийность требуется для обработки пищи, которая включает в себя прием пищи и пережевывание, переваривание и удаление отходов.

«По оценкам, количество калорий, которое вам нужно для того, чтобы съесть, переварить и усвоить пищу, составляет около 10 процентов от общей дневной потребности в калориях», — говорит Данчи.

Итак, если вы потребляете 2000 калорий за один день, ваше тело сжигает около 200 калорий, просто обрабатывая эту пищу.

Научные исследования показывают, что некоторые продукты могут незначительно усиливать метаболизм или усиливать сигналы мозга, сжигающие жир, говорит Данчи, в том числе острый перец и кофеин.

Кроме того, поскольку для их употребления требуется больше физической энергии, очень жевательные продукты немного увеличивают ваши ежедневные потребности в калориях, как и продукты с высоким содержанием клетчатки, которые требуют больше энергии для жевания и переваривания.

Наконец, исследования показали, что микробиом кишечника метаболически активен и играет роль в скорости переваривания и сжигания пищи, говорит Данчи. Худые люди, которые придерживаются здоровой диеты, имеют другой профиль кишечных микробов, чем люди с избыточным весом или ожирением.

Упражнения и метаболизм

«Если вы хотите увеличить свой метаболизм, выполняйте хотя бы 30 минут сердечно-сосудистых упражнений в большинстве дней и выполняйте силовые тренировки всего тела два-три раза в неделю, чтобы поддерживать мышечную массу в норме», — говорит Данчи.

Аэробные упражнения могут сжигать калории в то время, когда вы их выполняете, и могут заставить ваше тело сжигать калории с большей скоростью в течение нескольких часов после этого. Поднятие тяжестей для увеличения сухой мышечной массы также увеличит количество необходимых вам калорий.

Это становится еще более важным с возрастом. «Одна из причин, по которой люди набирают вес и с возрастом нуждаются в меньшем количестве калорий, заключается в том, что они ничего не делают для сохранения хотя бы стабильной мышечной массы», — говорит Данчи. «Сухие мышцы естественным образом атрофируются, начиная с 25 лет, и когда ваша мышечная масса сокращается или атрофируется, ваши ежедневные потребности в калориях также постепенно снижаются.”

Метаболизм и гормоны

Если вы неожиданно и без видимой причины начинаете набирать или терять вес, вам следует проверить свою щитовидную железу с помощью «простого анализа крови», — говорит Данчи.

Гипотиреоз — это состояние, при котором ваша щитовидная железа функционирует на более низком уровне, чем обычно, в результате чего ваше тело сжигает калории с меньшей скоростью.

Американская ассоциация клинических эндокринологов несколько лет назад изменила нормы, используемые для диагностики гипотиреоза.Данчи говорит, что изменение норм щитовидной железы привело к тому, что большему количеству людей был поставлен диагноз гипотиреоид, и их лечили немного более агрессивно.

«Для многих людей этот [диагноз] был очень приятной новостью, потому что они боролись, боролись, боролись, , со всеми симптомами гипотиреоза, включая прибавку в весе, и не получали помощи», — говорит Данчи.

Другой способ, которым гормоны могут влиять на метаболизм, заключается в том, что женщины после менопаузы теряют около 30 процентов своих потребностей в калориях с потерей эстрогена.Вот почему женщины в постменопаузе склонны набирать вес и им нужно быть осторожными, говорит Данчи.

«Но если они обратят внимание, то заметят, что у них упал аппетит. К сожалению, многие женщины продолжают есть », — говорит она. «У меня была одна клиентка, которая отслеживала свой метаболизм с помощью непрямого калориметра в оздоровительном центре REX на протяжении всего периода менопаузы. Она упала с 1750 калорий, которые ей требовались в день, до 1300 примерно за пять лет ».

Поскольку скорость метаболизма клиентки постоянно отслеживалась, она смогла принять меры, чтобы избежать значительного увеличения веса.

Похудание с замедленным метаболизмом

Если у кого-то низкий уровень метаболизма, он все равно может похудеть; Просто это займет больше времени, — говорит Данчи. Вы должны сжечь 3500 калорий жира, чтобы сбросить 1 фунт, так что это займет время, если ваши ежедневные потребности в калориях уже низкие.

Если у вас дефицит 500 калорий каждый день в течение семи дней, это даст вам потерю около фунта жира в неделю.

Это не так сложно для людей, которым для поддержания веса требуется 1700 и более калорий.Они могут сократить до 500 калорий с помощью диеты и упражнений.

Но если вы можете есть не более 1500 калорий для поддержания веса, вы не сможете сократить количество калорий на 500 в день и оставаться здоровым, говорит Данчи. «На самом деле нам не нравится опускаться ниже порога в 1200 калорий в день, потому что почти невозможно получить базовое питание, если вы упадете ниже этого порога», — говорит она. Однако «если вы соблюдаете диету с 1200 калориями, состоящую из всех здоровых продуктов, вы сможете удовлетворить свои потребности в питании».

Это означает, что вы сможете создать меньший дефицит калорий в день, и вам потребуется больше времени, чтобы похудеть, но это все еще очень возможно, добавляет Данчи.

Все начинается с изучения ваших ежедневных потребностей в калориях.

---

Хотите измерить свой метаболизм в оздоровительном центре REX? Позвоните по телефону (919) 784-3419, чтобы записаться на прием к зарегистрированному диетологу.

Правда о том, как ваш метаболизм меняется с возрастом

Независимо от того, каков ваш метаболизм в подростковом и 20-летнем возрасте, вам, вероятно, говорили, что все идет вниз, когда вам исполняется 30 лет. «Подождите, пока вам не исполнится 30». или «Ты не сможешь так есть, когда тебе исполнится 30», — обычно распространяются лакомые кусочки «советов» от наших старших.Это создает впечатление, будто внутренний переключатель щелкает, когда мы достигаем большого 3-0, и наши тела просто перестают знать, как эффективно использовать энергию. Хотя утверждение о том, что метаболизм многих людей замедляется с возрастом, является правдой, это не так просто, как определить один конкретный день рождения, в который все меняется.

«Это факт, что метаболизм со временем меняется», — говорит SELF Кристен Ф. Грэдни, директор службы питания и обмена веществ Регионального медицинского центра Богоматери Озера и представитель Академии питания и диетологии.Но будьте уверены, вы не проснетесь однажды утром с резко замедленным метаболизмом. «Со временем это происходит все более и более», — говорит она. Это потому, что гормональные изменения происходят медленно, а не в одночасье.

И хотя мы не можем избежать этих естественных изменений, которые происходят с возрастом, мы можем кое-что сделать, чтобы немного их оттолкнуть. Здесь эксперты объясняют, что на самом деле происходит, когда ваш метаболизм замедляется, и какие привычки образа жизни вы можете принять, чтобы сопротивляться этому дольше.

Метаболизм — это сложный биологический процесс, выполняемый нашим организмом для превращения калорий, которые мы едим и пьем, в энергию.

Даже когда мы просто сидим и ничего не делаем, нашему телу нужна энергия для основных вещей, таких как дыхание, регулировка гормонов и восстановление клеток. Количество калорий, которые мы сжигаем в состоянии покоя, называется нашей основной скоростью метаболизма. Вы можете использовать онлайн-калькулятор, чтобы найти свой, или измерить его в кабинете врача. Хотя калории, которые вы сжигаете каждый день, могут сильно различаться в зависимости от того, насколько вы активны, ваш BMR остается довольно постоянным.Это регулируется гормонами. Все люди разные, в зависимости от генетики, возраста, пола и телосложения. По мере того как мы стареем, «в нашем организме происходят реальные гормональные изменения, которые затем влияют на то, как мы накапливаем жир и теряем жир», — объясняет Грэдни. «Наша скорость метаболизма фактически снижается из-за этих различий в гормонах».

Тридцать называют магическим числом, но на самом деле можно ожидать, что самые большие изменения произойдут ближе к менопаузе.

Эпическое замедление обычно случается позже, чем мы думаем.Грэдни говорит: «Менопауза — это скорее индикатор того, когда она наступит, а в среднем около 50». Хотя несколько гормонов важны для регулирования метаболизма, снижение уровня эстрогена в период менопаузы имеет большое значение.

Мы также теряем мышечную массу с возрастом, что влияет на количество сжигаемой энергии нашим телом.

По данным Harvard Health, производство гормона роста гипофизом также более заметно замедляется с возрастом. Гормон роста стимулирует рост клеток, и это особенно важно, когда мы молоды и, да, растем.Но на протяжении всей нашей жизни гормон используется для наращивания мышечной массы, увеличения производства белка и эффективного использования жира. По словам Джеки Баумринд, доктора медицинских наук, доктора медицинских наук, диетолога Selvera Wellness, при снижении гормона роста ваше тело также не может создавать или поддерживать мышцы, и это может повлиять на то, насколько эффективно ваше тело расщепляет калории.

Изменения других гормонов и другие возрастные изменения, такие как повреждение клеток и воспаление, могут в дальнейшем привести к саркопении или возрастной потере мышечной массы.Мышечные волокна могут разрушаться быстрее и восстанавливаться медленнее. «Мышечная масса более метаболически активна, чем жировая», — говорит Баумринд, а это означает, что она требует от нашего тела больше энергии, чтобы поддерживать себя. Меньшая мышечная масса означает, что наш организм будет сжигать меньше калорий в состоянии покоя.

Увеличение веса к 30 годам может быть частично связано с изменением метаболизма, но, вероятно, виноваты другие.

Грэдни говорит, что ваш метаболизм может начать очень медленно снижаться к 30-40 годам, но изменения в образе жизни в это время (о которых вы, возможно, даже не подозреваете) обычно более ответственны за набор веса.«Большинство людей в 20 лет намного активнее, чем в 30», — говорит Грэдни. «Оцените, какой у вас уровень физической активности с течением времени, и поддерживайте его», — предлагает она. Если ваш образ жизни изменился — возможно, у вас только что родился ребенок (который сопровождается собственными гормональными изменениями) или вы получили большое повышение по службе и работаете больше часов, — это может означать, что вы проявите изобретательность и хитрость в приспособлении к деятельности. То же самое и со здоровым питанием.

Хорошие новости: физическая активность и забота о своем теле могут дольше поддерживать ускоренный обмен веществ.

Ваша генетика, конечно, имеет значение, но то, как вы заботитесь о себе, также имеет значение.