Витамин коэнзим: Продукция | Solgar

польза для организма, свойства и характеристики

Организм использует коэнзим Q10 для выработки энергии в клетках и соединениях молекул АТФ. Синтезируется из аминокислот тирозина и фенилаланина. Включая фолиевую кислоту, пантотеновую, макроэлементы и витамины группы В. Организм самостоятельно производит коэнзим Q10, но с возрастом выработка уменьшается.

В 40 лет вырабатывается на 25% меньше чем у 18-летнего, а в 60 лет сокращается в два раза. Нехватку кофермента восполняют с биологическими добавками и правильным питанием. Большая концентрация коэнзим Q10 содержится в клетках сердечных мышц, головного мозга, печени и деснах.

История возникновения

В 1955 году впервые использован термин кофермент Q для обозначения вещества содержащегося в живых клетках. Коэнзим Q10 появился в лаборатории Дэвида Грина в 1957 году. Обнаружили коэнзим Q10 в липидном экстракте митохондрий. Позже установили точную структурную формулу. В 1963 году японский профессор использовал компонент Q7 для лечения сердечной недостаточности.

Коэнзим Q10 получил второе название убихинон. С усовершенствованием индустриальных технологий в 1970 году начали производить коэнзим Q10 в чистом виде, для клинических испытаний. В 1997 году основан первый Международный центр по изучению убихинона.

Продукты питания содержащие коэнзим Q10

Коэнзим Q10 поступает в организм не только с пищевыми добавками, но и продуктами питания. Клетки организма животных содержат данный компонент. Потребляя мясо, птицу, рыбу будут восполняться запасы коэнзима. Легко разрушается окислением, в процессе приготовления еды.

Нужно есть свежие продукты, которые не прошли термическую обработку.

Продукты богатые коэнзим Q10:

1. Мясные субпродукты.

2. Курица, говядина.

3. Жирная рыба: макрель, скумбрия, лосось, сардины, форель, сельдь.

4. Шпинат, брокколи.

5. Оливковое, подсолнечное, соевое масло.

7. Горох, морковь, перец.

8. Яйца и молочные продукты.

9. Грецкие орехи, фисташки, фундук, миндаль.

Роль коэнзим Q10 в организме

Коэнзим Q10 относится к коферментам и витаминам. Обеспечивает нормальную жизнедеятельность организма. Является одним из составляющих комплексного лечения сердечной недостаточности, онкологии, гипертонии. Усиливает действие других принимаемых препаратов. Регулирует использование кислорода, замедляет процессы старения. Оказывает помощь при простудных заболеваниях, и укрепляет иммунную систему. Увеличивает выработку антител, которые нейтрализуют вирусы и вредные бактерии.

Польза коэнзим Q10:

1. Положительно влияет на сердце.

С момента рождения сердце работает 24/7. Для нормальной работы функций требуется постоянная энергия, которую коэнзим Q10 создает в клетках миокарда. Пищевые добавки являются вспомогательным, общеукрепляющим средством. Кардиолог назначает для укрепления и эластичности стенок сосудов.

2. Коэнзим Q10 в неврологии.

Вещество используют в качестве терапии и профилактики миотонической дистрофии, болезни Паркинсона. Положительно влияет на патологические процессы в клетках головного мозга, вызываемые окислительным стрессом.

3. Защищает от свободных радикалов.

Обладает антиоксидантными свойствами, защищает клетки от повреждений свободными радикалами. Q10 предотвращает окисление липидов клеточных мембран, защищает от повреждений молекулы в организме.

Окислительные процессы мешают нормальному функционированию клеток. Провоцируют бесконтрольное деление, увеличивают риск возникновения поврежденных и мутировавших клеток.

4. Улучшает репродуктивную функцию.

Повышает качество яйцеклеток, защищает их от окисления. Коэнзим Q10 стимулирует защитные функции, увеличивает возможность рождения здорового малыша. Прием данного элемента у мужчин повышает антиоксидантную защиту. Улучшает активность, качество спермы.

5. Благоприятно сказывается на здоровье мозга.

Постоянный процесс производства энергии в клетках мозга необходим для нормально функционирования. Q10 замедляет старение клеток мозга и улучшает концентрацию внимания.

6. Повышает выносливость организма.

Пищевые добавки с коэнзимом Q10 часто входят в рацион спортсменов.

Специалисты рекомендуют принимать его людям с хронической усталостью. Помогает организму легче переносить стрессовые ситуации и чрезмерные физические нагрузки.

Польза коэнзим Q10 для спортсменов

Пищевые добавки с коэнзим Q10 необходимы спортсменам независимо от возраста. Чрезмерные нагрузки увеличивают количество свободных радикалов, уменьшающих запасы кофермента. Q10 способен предупреждать развитие оксидативного стресса. Производит энергию, которая необходима для нормальной работоспособности и функционирования мышечной массы спортсмена. Поступившие в организм жиры преобразует в энергию. Еда хорошо усваивается, нормализуется обмен веществ. Уменьшает жировые отложения, повышает тонус организма, снимает усталость после тренировок. Улучшает проводимость мышечных волокон, насыщает тело энергией. Поддерживает нормальную работу сердца, которое испытывает нагрузки при силовой тренировке.

Способствует усвоению витаминов и увеличивает работоспособность. Коэнзим Q10 полезен не только для спортсменов, но и для людей, которые поддерживают тело в форме.

Коэнзим Q10 для организма женщины

Коэнзим Q10 входит в состав косметических средств по уходу за кожей. Однако воздействовать на дерму нужно не только снаружи, но и изнутри.

Коэнзим Q10 положительно влияет на организм женщины:

1. Выравнивает тон кожи.

2. Укрепляет волосяные фолликулы.

3. Поддерживает нормальную работу сальных желез.

4. Замедляет образование мимических морщин.

5. Ускоряет обновление и восстановление клеток кожи.

6. Предотвращает появление сосудистой сетки, делает дерму плотной.

7. Нормализует водный баланс.

8. Поддерживает репродуктивную функцию.

Причины дефицита коэнзим Q10 в организме

Коэнзим Q10 поступает в организм с продуктами питания. Однако большая часть кофермента синтезируется печенью. После 40 лет выработка сокращается. Влияют чрезмерные физические нагрузки, заболевания, перенесенные операции. Низкая концентрация наблюдается при гипертиреозе – гормональная активность щитовидной железы. В случае нехватки витаминов группы В, участвующих в процессе синтеза. Уменьшается способность печени производить Q10.

Причины возникновения дефицита:

1. Депрессии, нестабильное эмоциональное состояние.

2. Отсутствие кофермента в продуктах питания, за счет термической обработки.

3. Прием препаратов, понижающих холестерин — статинов.

4. Заболевания увеличивающие потребность организма в Q10.

5. Нарушения обмена веществ.

6. Истощающие диеты.

7. Неправильное питание.

8. Психологические нагрузки.

9. Генетические нарушения.

10. Митохондриальные болезни.

Правила приема коэнзим Q10

1. Прием пищевых добавок с коэнзим Q10 не заменяют основные препараты для лечения заболеваний. Возможен совместный прием средства.

2. Препараты с коэнзим Q10 нужно принимать ежедневно на протяжении 2-3 месяцев, два раза в год. Иначе польза для организма будет не ощутима.

3. Специалисты рекомендуют пить кофермент во время приема еды. Чтобы не нанести вред пищеварению.

4. Суточная норма изменяет в зависимости от возраста, состояния здоровья, и индивидуальных особенностей.

Показания и противопоказания к приему

Коэнзим Q10 полезно принимать при следующих нарушениях и заболеваниях:

1. Сердечная недостаточность.

Причина плохого снабжения тканей, органов кислородом и питательными элементами. Сердечная недостаточность происходит впоследствии снижения функции сердца. Мышца не способна производить энергию, для циркуляции необходимого количества крови в организме. Замедляются процессы выведения продуктов обмена. Препараты с коэнзим Q10 используют в целях профилактики сердечной недостаточности, и улучшения состояния здоровья.

2. Преждевременное старение кожных покровов.

Прием пищевых добавок Q10 стимулирует защитные функции. Улучшает выработку энергии и замедляет процессы старения клеток.

3. Слабая иммунная система.

Часто сопровождается простудными заболеваниями, слабостью и инфекциями дыхательных путей.

4. Проблемы с деснами.

Кровоточивость, слабость десен увеличивает риск нарушений структуры и выпадения зубов.

5. Нарушения обмена веществ.

Избыточный вес, ожирение, гипертиреоз, дистрофия мышц, сахарный диабет.

6. Заболевания сосудов.

Гипертония, атеросклероз, высокий уровень вредного холестерина, вегетососудистая дистония.

7. Возрастные нарушения после 40 лет.

Из противопоказаний специалисты выделяют гиперчувствительность к коэнзим Q10. Непереносимость вспомогательных компонентов и передозировку. Прием препаратов противопоказан женщинам, в период беременности и кормления грудью.

Избыток вещества сопровождается следующими симптомами:

1. Постоянные головные боли.

2. Головокружение.

3. Тошнота, рвота.

4. Аллергия.

5. Плохой сон.

6. Нарушения желудочно-кишечного тракта.

7. Повышенная возбудимость.

Побочные эффекты проявляются из-за нарушения приема препаратов. Избыток кофермента выводится во время мочеиспускания. При выявлении преизбытка прекратите прием препарата коэнзим Q10.

Коэнзим Q10 Актив Голд 60 капсул

ОПИСАНИЕ

«Коэнзим Q10 Актив Голд» — это продукт, содержащий натуральный компонент питания — коэнзим Q10. В каждой капсуле содержится уникальный запатентованный Q10 в виде убихинола (Kaneka Ubiquinol™). Это максимально биодоступная форма коэнзима с направленным действием, произведенная мировым лидером — японской компанией Kaneka®.

Начиная с 30-40 лет выработка Q10 уменьшается почти на две трети (до 40%). В более старшем возрасте, после 70 лет вырабатывается только 20% коэнзима. Q10 необходим для поддержания работы жизненно важных органов (сердце, печень, почки), он улучшает насыщение организма кислородом, помогает работе сердца и сосудов, замедляет процессы старения.

Продукт подходит всем, кто нуждается в дополнительной порции энергии, хочет сохранить молодость, активность, работоспособность, привычное высокое качество жизни, а также заботится о здоровье сердца, сосудов.

Скачать подробную информацию Скачать сертификат

Ингредиенты

	суточная доза в 1 капсуле
Коэнзим Q10 (Kaneka Ubiquinol™)	60 мг
Витамин С	16 мг

Состав Рыбный желатин, гидроксипропилметилцеллюлоза (оболочка капсулы), коэнзим Q10 (убихинол), аскорбат кальция.

Биологически активная добавка. Не является лекарством. Рекомендуемая суточная доза потребления не должна быть превышена. Не является заменой сбалансированного и разнообразного питания. Представленная информация не является рекомендацией к лечению. Перед приемом проконсультируйтесь со специалистом. Подходит для больных диабетом.

Принцип «чистого вещества»
Для создания нутриентов Biogena использует «чистые вещества» полностью свободные от красителей, консервантов, антиадгезивов, искусственных усилителей вкуса, средств против слеживания, вспомогательных веществ.

БАД. НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМ СРЕДСТВОМ.

Комплексная оценка оксидативного стресса (коэнзим Q10 общий (убихинон, окисленная форма), витамин Е (токоферол), витамин С (аскорбиновая кислота), витамин А (ретинол), бета-каротин, глутатион свободный (восстановленный, GSH), малоновый диальдегид)

Имя Заполните поле: Имя

Контактный телефон Заполните поле: Контактный телефон

-АндрологияГастроэнтерологияГинекологияДермато­венерологияДиетологияКардиологияКолопроктологияКосметологияМедицинские анализыНеврологияОнкология и маммологияОто­рино­ларингологияОфтальмологияРевматологияТерапияТравматология и ортопедияТрихологияУльтразвуковая диагностикаУрологияФизиотерапияФлебологияЭндокринология Выберите: Направление

-Терапевт Выберите: Врач

Дата и время Выберите: Дата

Я принимаю ответственность за правильность предоставленных персональных данных и даю согласие на их обработку. Подробнее..

Комплексная оценка оксидативного стресса (коэнзим Q10, Витамин Е (токоферол), витамин С (аскорбиновая кислота), бета-каротин, глутатион, малоновый диальдегид, 8-ОН-дезоксигуанозин)

Описание:
Накопление активных повреждающих агентов (свободных радикалов, активных форм кислорода), вызывающих повреждение клеток и ведущих к развитию различных патологических состояний, получило название оксидативного стресса, для его оценки наиболее часто используют определение малонового диальдегида- раннего маркера метаболических нарушений.
Уравновешивает оксидативный стресс антиоксидантная система.
Витамин Е (токоферол) блокирует повреждающие радикальные реакции.
Антиоксидантная функция витамина А — защита любых биологических мембран от повреждения активными формами кислорода.
Аскорбиновая кислота защищает липиды от окислительного повреждения; восстанавливает окисленную форму витамина Е; играет ведущую роль в антиоксидантной защите головного мозга.
Глутатион — защита от активных форм кислорода, повышение клеточной резистентности к другим вредным воздействиям

Рекомендации по времени и условиям сдачи биоматериала:
Рекомендуется сдавать кровь утром натощак. Или не ранее, чем через 2-4 часа после приема пищи. Можно пить простую воду без газа.

Биоматериал:
сыворотка, кровь с гепарином

Контейнер для ПП, расходные материалы:
вакуумная пробирка с красной крышкой (пробирка с активатором свертывания) с разделительным гелем + вакуумная пробирка с зеленой крышкой (пробирка с гепарином)

Инструкция по взятию ПП:
Взятие крови для исследования производят в вакуумные пробирки. После взятия крови пробирку с кровиь с активатором свертывания и с разделительным гелем плавно перевернуть 5-6 раз, пробирку с кровью с гепарином плавно перевернуть 8-10 раз для полного перемешивания крови с антикоагулянтом. Далее поместить пробирки в штатив и дать отстояться при комнатной температуре 30 минут в вертикальном положении. Далее пробирки поместить в холодильник и передать курьеру. Образцы крови с гемолизом или образовавшимся сгустком исследованию не подлежат!

Транспортировка, температура и время хранения биоматериала:
общее время хранения и транспортировки при температуре +2…+8°С — не более 24 часов с момента взятия биоматериала

Сроки доназначения (дни):
нет

Тайм Эксперт Q10 №20 табл.п.о. (коэнзим Q10 с витамином Е)

КОЭНЗИМ Q10 ФОРТЕ С ВИТАМИНОМ Е

Новинка

КОЭНЗИМ Q10 ИЗВЕСТЕН СВОИМ ОМОЛАЖИВАЮЩИМ ЭФФЕКТОМ.

Коэнзим Q10 – это катализатор производства энергии в каждой клетке нашего тела, а без энергии “останавливается жизнь”! — Если клетке не хватает коэнзима Q10, процессы жизнедеятельности в ней замедляются, ее жизнеспособность снижается – она быстрее стареет и отмирает. Нарушение нормальных функций органов и тканей, где наибольшее скопление таких клеток приводит к возникновению тех или иных возрастных изменений. Если это кожа, то нарушается её рельеф, появляются морщины, подкожные отложения жира, снижается эластичность и влагоудерживающая способность.

ДЕФИЦИТ Q10 — ОЧЕНЬ РАСПРОСТРАНЕННОЕ ЯВЛЕНИЕ

Постоянное присутствие Q10 в клетках человека в достаточном количестве является абсолютно необходимым. Однако наша пища содержит недостаточно Q10 — она рафинирована, подвергается температурной и механической обработке, да и выработка Q10 в организме уже с двадцати лет идет на убыль, а с 25-летнего возраста уже заметен его дефицит! Мы замечаем первые морщинки, снижение общего тонуса и начинаем ощущать, что в нас уже не столько энергии…

КОЭНЗИМ Q10 — “ИСКРА” ДЛЯ ВЫРАБОТКИ СОБСТВЕННОЙ ЭНЕРГИИ — ЭНЕРГИИ ВАШЕЙ МОЛОДОСТИ !

Специалисты в области дерматологии утверждают, что препятствовать процессам старения надо изнутри и любой антивозрастной уход за кожей не сравнится с собственной энергией молодости!

Прием внутрь коэнзима Q10 значительно повышает энергетику организма, что выражается:

— в уменьшении внешних признаков старения;

— более четкий контур овала лица, более упругая и плотная кожа, заметное сокращение морщин, улучшение структуры волос и ногтей;

— в улучшении работы сердечно-сосудистой и иммунной системы;

— в увеличении устойчивости организма к перегрузкам, стрессам и другим не благоприятным воздействиям. Действие коэнзима Q10 не является мгновенным. Результаты его применения начинают проявляться на вторую-четвертую неделю после начала приема препарата, именно тогда, когда достигается необходимый уровень его концентрации в организме… И сохраняется при регулярном приеме. Витамин Е в паре с коэнзимом Q10 служит для эффективной антиоксидантной защиты клеточных структур от разрушения свободными радикалами и предупреждает отложение холестериновых бляшек в стенках кровеносных сосудов. Кроме того витамин Е участвует в формировании коллагеновых и эластичных волокон межклеточного вещества. Первым и наиболее ранним признаком недостаточного поступления с пищей витамина Е, является мышечная дистрофия. Мышечные волокна подвергаются распаду, а в некротизированных волокнах откладываются соли кальция.

Суточная норма коэнзима Q10 — 30 мг и витамина Е — 10 мг содержится в 1 таблетке «Коэнзима Q10 форте с витамином Е».

Рекомендации по применению: взрослым и детям старше 14 лет принимать по 1 таблетке 1 раз в день во время еды. Продолжительность приема – 30 дней. Допускается регулярный прием с 10-дневным перерывом.

Эвалар – здоровья дар! Качество, которому можно доверять!

Торговая марка №605308 – ЮНИВИТ ЭНЕРДЖИ РАЗБУДИ ЭНЕРГИЮ 9 ВИТАМИНОВ 3 МИНЕРАЛА КОЭНЗИМ Q10 ЭКСТРАКТ ГУАРАНЫ 20 ЮНИВИТ ЭНЕРДЖИ: владелец торгового знака и другие данные

Описание

Официальная торговая марка ЮНИВИТ ЭНЕРДЖИ РАЗБУДИ ЭНЕРГИЮ 9 ВИТАМИНОВ 3 МИНЕРАЛА КОЭНЗИМ Q10 ЭКСТРАКТ ГУАРАНЫ 20 ЮНИВИТ ЭНЕРДЖИ с идентификационным номером 605308 зарегистрирована 13 февраля 2017 г. и опубликована 13 февраля 2017 г. Заявка на регистрацию была подана 25 марта 2016 г. Исключительное право на ЮНИВИТ ЭНЕРДЖИ РАЗБУДИ ЭНЕРГИЮ 9 ВИТАМИНОВ 3 МИНЕРАЛА КОЭНЗИМ Q10 ЭКСТРАКТ ГУАРАНЫ 20 ЮНИВИТ ЭНЕРДЖИ действует до 25 марта 2026 г. Правообладателем является ОТИСИФАРМ. Адрес для переписки: 141700, Московская область, г. Долгопрудный, Лихачевский пр-д, 5б, ПАО «Отисифарм», Н.П. Романовой.

Правообладателем ОТИСИФАРМ зарегистрированы торговые марки, общее количество — 261, среди них СОЗРЕТЬ ДЛЯ ПРАВИЛЬНОГО РЕШЕНИЯ, ЮНИВИТ AZ ЮНИВИТ A-Z ФОРМУЛА, MAMA МАМА, АЦИПОЛ АЦИПОЛ ДЛЯ МАЛЫШЕЙ, КОМПЛИВИТ МАМА, НООПЕПТ, ОРПИДАЛ, ТЕРАПЕВТ ТРЕВОГИ, АРБИДОЛ НЕО, АСКОФЕН П, КЛАРИСЕНС CLARISENS, АРБИВИР, ДИМЕДВАЛ, МАКСИКОЛД РИНО, КОМПЛИВИТ АКТИВНЫЕ ДЕТИШКИ КОМПЛИВИТ, АРБИМАКС, АПТЕЧНЫЙ СОВЕТНИК, СИЯНИЕ, КОМПЛИВИТ КОМПЛИВИТ — ВАША ГРУППА ПОДДЕРЖКИ, МАКСИКОЛД, ГЕПАТОФИЛЬТР, КОДЕЛАК ПУЛЬМО, ЮНИВИТ ЭНЕРДЖИ, ГАСТРОФИЛЬТР, АМИКСИН ТИЛОРОН ПРОТИВОВИРУСНОЕ И ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЕ СРЕДСТВО АМИКСИН ТИЛОРОН, СЕЛМЕВИТ, КОМПЛИВИТ COMPLIVITUM, ПЕНТАНОВ, АЛВЕЛОН-МФ АЛВЕЛОНМФ АЛВЕЛОН АЛВЕЛОНМФ АЛВЕЛОН МФ, БЕРЕМЕННОСТЬ НА СПОКОЙНОЙ ВОЛНЕ, ИНАРБИДОЛ, КОДЕЛАК CODELACUM ОАО ТОМСКИЙ ХИМФАРМЗАВОД, АНКСИДАЛ, МАГНЕЛИС МАГНЕЛИС — ЗДОРОВЫЙ СОН, ЗОРКИЕ ДЕТИШКИ, АЭРОВИТ, АРПИДОН, ТРИМЕСТРУМ, ТЕЙКИТ ТЕЙК, ГАСТРОЗОЛ, OTC, ТРОМБИТАЛ, НООПЕПТ НООТРОП, ПЕНТАЛГИН, СПАЗМОЛ, АКТИВНЫЕ ДЕТИШКИ, МАГНЕЛИС, КОМПЛИВИТ КОМПЛИВИТ ЗДОРОВЫЕ ГЛАЗКИ, ЮНИВИТ ЭНЕРДЖИ РАЗБУДИ ЭНЕРГИЮ 9 ВИТАМИНОВ 3 МИНЕРАЛА КОЭНЗИМ Q10 ЭКСТРАКТ ГУАРАНЫ 20 ЮНИВИТ ЭНЕРДЖИ, ФЛЕБО-МУСС ФЛЕБОМУСС ФЛЕБО ФЛЕБОМУСС ФЛЕБО МУСС, УРОНОРМИН-Ф УРОНОРМИН УРОНОРМИНФ УРОНОРМИН, ВИТАЛАЙЗЕР, ЦИКЛОВИТОН, ДИНОЗАВР, МИКОДЕРИЛ, УМНЫЕ ДЕТИШКИ ТОВАРНОГО ЗНАКА КОМПЛИВИТ, ПЕНТАНАЙТ, АЛВЕЛОН, ОРБИДАЛ, АНГИОНОРМ АНГИО АНГИО НОРМ АНГИОНОРМ, ЦИНОКАП, ЮНИВИТ КИДС ДЛЯ ПАМЯТИ И ИНТЕЛЛЕКТА, ЮНИВИТ A-Z ФОРМУЛА ФОРМУЛА ВИТАМИННОГО БОГАТСТВА 14 ВИТАМИНОВ 11 МИНЕРАЛОВ 30 ТАБЛЕТОК ПОКРЫТЫХ ОБОЛОЧКОЙ ЮНИВИТ AZ, ЭСКЕЙП, БРИМАЙЗА, НОВАРБИДОЛ, КОМПЛИВИТ СУПЕРЭНЕРГИЯ, НОРМОЭНЗИМ, НЕКСТ OTCPHARM ОТИСИФАРМ КОМБИНИРОВАННОЕ ОБЕЗБОЛИВАЮЩЕЕ СРЕДСТВО, НЕОАРБИДОЛ, ЭССЕНЦИФОРС, АЦИПОЛ АЦИПОЛ ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДИСБАКТЕРИОЗА СОДЕРЖИТ ТОЛЬКО НАТУРАЛЬНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ОТПУСКАЕТСЯ БЕЗ РЕЦЕПТА, ПРИ НАСМОРКЕ С УВЛАЖНЯЮЩИМ ЭФФЕКТОМ, ФЛУРБИДОЛ, ЖОЛИБОТЭ ЖОЛИ БОТЭ JOLIEBEAUTE БОТЕ ЖОЛИ БОТЭ JOLIE BEAUTE, ПЕНТАЛГИН ЭКСТРА-ГЕЛЬ ПЕНТАЛГИН ЭКСТРАГЕЛЬ ЭКСТРА ГЕЛЬ ЭКСТРАГЕЛЬ, СПАЗМОЛ SPASMOL, ГАСТРОЗОЛ GASTROZOLUM, КОМПЛИВИТ КАЛЬЦИЙ Д3 ДЛЯ ЖЕНЩИН 45+ КАЛЬЦИЙ ВИТАМИН ГЕНИСТЕИН К1 СПОСОБСТВУЮТ УКРЕПЛЕНИЮ КОСТЕЙ ОБЛЕГЧЕНИЮ ПРОЯВЛЕНИЙ КЛИМАКСА КОМПЛИВИТ, ОТИСИФАРМ, ЮНИВИТ КИДС С ОМЕГА-3 И ХОЛИНОМ ДЛЯ ДЕТЕЙ С 3-Х ЛЕТ ПОДДЕРЖКА ПАМЯТИ И ВНИМАНИЯ 30 ЖЕВАТЕЛЬНЫХ ПАСТИЛОК В ФОРМЕ ДЕЛЬФИНОВ ЮНИВИТ, БЛЭК-ГЕЛЬ БЛЭКГЕЛЬ БЛЭК БЛЭКГЕЛЬ БЛЭК БЛЕК ГЕЛЬ, АЗИТРОКС AZITROX, АСКОФЕНП АСКОФЕН АСКОФЕН АСКОФЕН-П, ВСЫПЬ ПРОСТУДЕ, АМИКСИН, ЭНЕРГИЯ ДНЯ, СОЛНЫШКО, ASCOPHENUM P Р, ИНТРОВАГ, АРПИТОЛ ПИТОЛ АР АР-ПИТОЛ, КОМПЛИВИТ КАЛЬЦИЙ Д3 ГОЛД КОМПЛИВИТ, ТРОМБИТАН, АСКОФЕН УЛЬТРА АСКОФЕН, ТРАВАЛЗА, МИКО ДЕРИЛ, СА CA, КОМПЛИВИТ ВИТАМИННО-МИНЕРАЛЬНЫЙ КОМПЛЕКС 11 ВИТАМИНОВ 8 МИНЕРАЛОВ ЛИПОЕВАЯ КИСЛОТА 60 ТАБЛЕТОК ПОКРЫТЫХ ОБОЛОЧКОЙ КОМПЛИВИТ ВИТАМИННО МИНЕРАЛЬНЫЙ, МЕДИРА, ЖОЛИ БОТЭ СТРОЙНАЯ ФИГУРА JOLIEBEAUTE ЖОЛИБОТЭ ЖОЛИ БОТЭ, АЦИПОЛ, ПИХТАЛОР, КОДЕЛАНОВ, КОМПЛИВИТ АКТИВ ЖЕВАТЕЛЬНЫЙ ДЛЯ ДЕТЕЙ ОТ 3 ДО 10 ЛЕТ 3+ 30 ЖЕВАТЕЛЬНЫХ ТАБЛЕТОК БАНАНОВЫХ КОМПЛИВИТ, МАКСИКОЛД МАКСИКОЛД ДЛЯ ДЕТЕЙ АПЕЛЬСИН, КЛАРИСЕНС, КОМПЛИВИТ, КОМПЛИВИТ КОМПЛИВИТ — АКТИВ, НАНОАРБИДОЛ, ТЕРМИКОН TERMICON, АСВИТОЛ, МАКСИКОЛД РИНО АПЕЛЬСИН С ДВОЙНЫМ ДЕЙСТВИЕМ ПРОТИВ НАСМОРКА ДЛЯ ОБЛЕГЧЕНИЯ СИМПТОМОВ ПРОСТУДЫ И ГРИППА МАКСИКОЛД, АРБИДОЛНЕО АРБИДОЛ АРБИДОЛ НЕО, ARBIDOL, ICN, ЮНИВИТ ЭНЕРДЖИ РАЗБУДИ ЭНЕРГИЮ 9 ВИТАМИНОВ 3 МИНЕРАЛА КОЭНЗИМ Q10 ЭКСТРАКТ ГУАРАНЫ 10 ЮНИВИТ ЭНЕРДЖИ, НИТРОКОР NITROCOR, НООПЕПТ НООПЕПТ ТАБЛЕТКА ДЛЯ ПАМЯТИ, БРИНЗОЛОЛ, НЕКСТ УНО ЭКСПРЕСС OTCPHARM ОТИСИФАРМ БЫСТРОЕ НАПРАВЛЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ПРОТИВ БОЛИ, НЕКСТ УНОЭКСПРЕСС УНО НЕКСТ УНО ЭКСПРЕСС, OTCPHARM ОТИСИФАРМ НЕКСТ КОМБИНИРОВАННОЕ ОБЕЗБОЛИВАЮЩЕЕ СРЕДСТВО OTCPHARM ОТИСИФАРМ НЕКСТ ОТИСИ OTC PHARM ОТИСИ ФАРМ НЭКСТ HEKCT, АСКОФЕН-П, URONORM УРОНОРМ URO NORM УРО НОРМ HOPM, БЕКСЕВИР, ЦИКЛОВИТА, ОВАНЕЛИЯ, ПРИ НАСМОРКЕ, ПОРВИ С ПРОСТУДОЙ, ТВОЯ КРАСОТА — ТВОИ ПРАВИЛА, КОМПЛИВИТ ФРУТОВИТ, АПТЕЧНЫЙ СОВЕТ, ЮНИВИТ КИДС ДЛЯ РОСТА И РАЗВИТИЯ, КОМПЛИВИТ АКТИВ ДЛЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ 12 ВИТАМИНОВ 10 МИНЕРАЛОВ КОМПЛИВИТ, ЦИКЛОВИТА БЮСТ-КОМПЛЕКС ЦИКЛОВИТА БЮСТКОМПЛЕКС БЮСТКОМПЛЕКС КОМПЛЕКС БЮСТ, МАКСИКОЛД ЛОР ТАБС, MAMA MAMA МАМА, МАКСИКОЛД ДЛЯ ОБЛЕГЧЕНИЯ СИМПТОМОВ ПРОСТУДЫ И ГРИППА МАКСИКОЛД, МАКСИКОЛД ЛОР БОЛЬ В ГОРЛЕ СПРЕЙ ЭФФЕКТИВЕН В ТЕЧЕНИЕ 12 ЧАСОВ МАКСИКОЛД, КОДЕЛАК, OTC OTCPHARM OTC PHARM, АРБИДОЛ АРБИДОЛ МАКСИМУМ, АРБЕДАЛ, ЛАКТОНОРМ, ФЕМИУМ, В ЛАДУ С ОКРУЖАЮЩИМИ, КОМПЛИВИТ КАЛЬЦИЙ Д3 ВКУСНЫЙ КОМПЛИВИТ, АНГИОНОРМ, НЕ ЗАБУДЬ, ПЕНТАЛГИН PENTALGIN, МАКСИКОЛД РИНО МАЛИНА С ДВОЙНЫМ ДЕЙСТВИЕМ ПРОТИВ НАСМОРКА ДЛЯ ОБЛЕГЧЕНИЯ СИМПТОМОВ ПРОСТУДЫ И ГРИППА МАКСИКОЛД РИНО, КОМПЛИВИТА КОМПЛИВИТ НАЧНИ ДЕНЬ С КОМПЛИВИТА, НЕКСТ, ГАСТРОЗОЛ GASTROZOL, ТАМИФЛЮ, ИС, ОКУЛАРИС, ЮНИВИТ, РИНО РИНОСТОП, АРБИДОЛ, УРОНОРММОНО УРОНОРМ МОНО УРОНОРМ МОНО, УРОНОРМ, УРОНОРМИНФ, КОМПЛИВИТ АКТИВ ЖЕВАТЕЛЬНЫЙ ДЛЯ ДЕТЕЙ ОТ 3 ДО 10 ЛЕТ 3+ 30 ЖЕВАТЕЛЬНЫХ ТАБЛЕТОК ВИШНЁВЫХ КОМПЛИВИТ ВИШНЕВЫХ, ВИЗОНОВА, НЕКСТ УНО АЙС НЕКСТ УНО АЙС НЕКСТУНОАЙС НЕКСТУНО УНОАЙС, РИНОСТОП, ТРЕНЕР ДЛЯ ПАМЯТИ, АРБИДОЛ АРБИДОЛ ПРОТИВОВИРУСНОЕ И ИММУНОСТИМУЛИРУЮЩЕЕ СРЕДСТВО, ANGIONORMUM АНГИОНОРМ, КОМПЛИВИТАКТИВ КОМПЛИВИТ КОМПЛИВИТ АКТИВ КОМПЛИВИТ-АКТИВ, HOBEMA HOBEMA НОВЕМА, НЕКСТ ЭКСПРЕСС НЕКСТ НЕКСТЭКСПРЕСС, ЛАКТАЗАР, ЮНИВИТ КИДС, ПЕНТАЛГИН PENTALGIN H Н, В ГАРМОНИИ С СОБОЙ, НЕОСМЕКТИН, ДОМИЗИА ДУО, ЦИНОКАП ЭМОПАНТЕНОЛ, НИТРОКОР, MAMA КОМПЛИВИТ МАМА, ФЛЮКОСТАТ, ОКОФЕНАК, ДВА ГОРЯЧИХ СПОСОБА СПРАВИТЬСЯ С ВАШЕЙ ПРОСТУДОЙ, ЦИКЛОГЕМАЛ, МАКСИКОЛД МАКСИКОЛД ДЛЯ ДЕТЕЙ КЛУБНИКА, ТЕРМИКОН, МАГНЕЛИС ЭКСПРЕСС СПОКОЙСТВИЕ МАГНЕЛИС, ПЕНТАЛГИН МОНО, МАКСИКОЛД РИНО ЛИМОН С ДВОЙНЫМ ДЕЙСТВИЕМ ПРОТИВ НАСМОРКА ДЛЯ ОБЛЕГЧЕНИЯ СИМПТОМОВ ПРОСТУДЫ И ГРИППА МАКСИКОЛД, МАГНЕЛИС B6 МАГНИЙ + ПИРИДОКСИН 50 МАГНЕЛИС ПИРИДОКСИН, А ВАМ ХОРОШО ВИДНО. Последняя торговая марка была зарегистрирована 30 марта 2021 г. и действительна до 26 октября 2030 г. Проверить информацию и посмотреть отзывы о торговой марке ЮНИВИТ ЭНЕРДЖИ РАЗБУДИ ЭНЕРГИЮ 9 ВИТАМИНОВ 3 МИНЕРАЛА КОЭНЗИМ Q10 ЭКСТРАКТ ГУАРАНЫ 20 ЮНИВИТ ЭНЕРДЖИ можно онлайн на РБК Компании.

Все данные о наименовании торговой марки ЮНИВИТ ЭНЕРДЖИ РАЗБУДИ ЭНЕРГИЮ 9 ВИТАМИНОВ 3 МИНЕРАЛА КОЭНЗИМ Q10 ЭКСТРАКТ ГУАРАНЫ 20 ЮНИВИТ ЭНЕРДЖИ, дате регистрации и правообладателе актуальны и соответствуют сведениям из открытых реестров данных. Последняя дата обновления 13 марта 2021 г. 3:02.

На РБК Компании представлены зарегистрированные торговые марки России. В карточке ЮНИВИТ ЭНЕРДЖИ РАЗБУДИ ЭНЕРГИЮ 9 ВИТАМИНОВ 3 МИНЕРАЛА КОЭНЗИМ Q10 ЭКСТРАКТ ГУАРАНЫ 20 ЮНИВИТ ЭНЕРДЖИ с идентификационным номером 605308 — сведения о владельце, дате регистрации, сроке действия исключительного права, адрес для переписки, а также информация о других зарегистрированных торговых марках организации.

Коэнзимы

— обзор | Темы ScienceDirect

Фолиевая кислота (фолат)

Фолиевая кислота — это группа родственных соединений, которые действуют как субстраты ферментов во многих метаболических реакциях АК и нуклеотидов. Пищевой фолат всасывается клетками слизистой оболочки кишечника и восстанавливается до своей метаболически активной формы, тетрагидрофолиевой кислоты (Fh5). Fh5 функционирует как одноуглеродный акцептор или донор, необходимый для синтеза ДНК, и особенно важен на раннем этапе развития плода. Он необходим для превращения гистидина в глутаминовую кислоту.В присутствии витамина B ₁₂ фолиевая кислота необходима для превращения гомоцистеина в метион, тем самым снижая уровень гомоцистеина в плазме, который токсичен для клеток. Фолат также необходим для образования и созревания как красных, так и белых кровяных телец. ²⁸

Фолиевая кислота широко распространена во многих пищевых продуктах, но наибольшая концентрация содержится в печени, зеленолистных овощах, сушеных бобах, свекле, апельсинах, дыне, кукурузе, сладком картофеле, пшенице и молоке. Некоторое количество фолиевой кислоты может синтезироваться бактериями в кишечном тракте.

Рекомендуемая суточная норма фолиевой кислоты для младенцев составляет от 65 до 80 мкг / день и от 150 до 400 мкг для детей. Для взрослых рекомендуется от 300 до 400 мкг / день; однако женщинам детородного возраста, которые могут забеременеть, рекомендуется от 400 до 600 мкг для предотвращения дефектов нервной трубки (ДНТ). Исследования показали значительное снижение частоты NTD и других врожденных дефектов у женщин, получавших от 400 до 800 мкг фолиевой кислоты в период периконцепции. ⁴⁴

Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению биосинтеза ДНК и РНК и наиболее очевиден в клетках с высокой скоростью размножения, таких как красные кровяные тельца, белые кровяные тельца и эпителиальные клетки.Это может происходить из-за недостаточного приема, нарушения всасывания или приема антагонистов фолиевой кислоты, таких как метотрексат. Симптомы могут включать усталость, апатию, слабость, головные боли, болезненный язык, диарею, снижение аппетита, потерю веса или раздражительность. Относительно низкий уровень фолиевой кислоты может привести к гомоцистеинемии, которая является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Нет известных токсических эффектов при чрезмерном потреблении фолиевой кислоты, но высокое потребление может препятствовать всасыванию цинка и может маскировать признаки пагубной анемии, вызванной дефицитом витамина B ₁₂ .

Коэнзим — определение и примеры

Коэнзим
n., Множественное число: коферменты
[kəʊˈɛnzaɪm]
Определение: небольшая молекула, необходимая ферменту для функционирования
На фотографии: комплекс сукцинатдегидрогеназы с кофакторами, флавином, центрами железо-сера и гем внутри митохондрии Источник: модифицировано Марией Викторией Гонзага, из работ Ричарда Уиллера, CC BY-SA 3.0.

Ферменты могут расщеплять сложные большие молекулы на более простые и мелкие, они могут объединять маленькие молекулы или атомы с образованием больших метаболитов.Следовательно, ферменты играют важную роль в биохимической и клеточной организации. Ферменты похожи на катализаторы по своей химической способности ускорять реакции без изменения или потребления. Эти биологические реакции включают перенос карбоксильной группы, гидролиз пептидной связи, разрыв углеродных связей, и превращение веществ в их оптические изомеры . В этих реакциях ферменты могут или не могут функционировать в одиночку, ферментам может потребоваться помощь кофактора .Холофермент или активный фермент представляет собой комплекс, состоящий из двух частей: белковой части или апофермента и кофакторной части. Белковая часть или апофермент не могут функционировать в одиночку и должны активироваться кофактором. Кофактором может быть активатор, которым обычно является катион . Это также может быть органическая молекула сложной структуры, которая упоминается как кофермент . Каталитическая активность ферментов в основном зависит от присутствия небелковых соединений, называемых коферментами .Кофакторы сильно связаны с апоферментами; следовательно, коферменты не могут быть выделены из апоферментов без денатурации ферментных белков.

Коэнзим (определение биологии): молекула, необходимая конкретному ферменту для проведения катализа химической реакции. Многие из них получены из витаминов, особенно из тех, которые представляют собой фосфорилированные производные водорастворимых витаминов. Коферменты участвуют в катализе, когда они связываются с активным участком фермента (называемым апоферментом) и впоследствии образуют активный фермент (называемый холоэнзимом).Хотя коферменты активируют ферменты, они не считаются субстратами реакции. Основная функция кофермента — действовать в качестве промежуточных переносчиков переносимых электронов или функциональных групп в реакции. Примеры коферментов: никотинамидадениндинуклеотид (НАД), никотинамидадениндинукелотид ph фосфат (НАДФ) и флавинадениндинуклеотид (FAD). Эти три кофермента участвуют в окислении или переносе водорода. Другой — кофермент A (CoA), который участвует в переносе ацильных групп. Сравните: кофактор .

Определение кофермента

Коферменты играют жизненно важную роль в нескольких биохимических путях, таких как расщепление макроэлементов на более мелкие молекулы (катаболизм) или образование новых биологических соединений в организме (анаболизм).

Что такое кофермент? Иногда кофермент упоминается как ко-субстрат , потому что он связывается с ферментом вместе с субстратом в начале химической реакции, и они оставляют фермент измененным в конце реакции.Однако их называют коферментами, потому что они связываются с ферментом раньше других субстратов. Более того, коферменты снова превращаются другими ферментами, обнаруженными в клетке, в свою первоначальную форму, чтобы использовать их повторно. Кофермент обычно представляет собой форму активированного витамина, который необходим для биохимических процессов. Коферменты образуют комплексы с ферментами. Эти комплексы превращают питательные вещества в полезные формы энергии. Они производят биомолекулы, которые считаются основой нашей жизни.

Некоторые питательные вещества действуют как кофакторы и коферменты.Другие разрушаются с помощью коферментов. Следовательно, важно поддерживать потребление микроэлементов с пищей для производства энергии, необходимой для жизни.

Ферменты, которым для функционирования требуется присутствие коферментов, не смогут поддерживать нормальные метаболические процессы или поддерживать активность естественных биохимических процессов, которые поддерживают нормальные функции клетки активированными, такие как рост, дифференциация, деление и ремонт.
Кроме того, коферменты поддерживают целостность некоторых регуляторных белков и структур гормонов.

Некоторые витамины действуют как коферменты, участвующие в биохимических процессах, таких как катаболизм, анаболизм и выработка энергии. Витамины A и K — это два жирорастворимых витамина, которые действуют как коферменты или кофакторы, в то время как все водорастворимые ферменты могут действовать как кофакторы или коферменты. Помимо действия в качестве кофакторов, витамины играют решающую роль в нескольких жизненно важных процессах, таких как выработка гормонов, целостность коллагена в костях, свертывание крови и правильное зрение.

Рис. 1. Кофактор — это небелковое химическое соединение, необходимое для биологической активности белка. Для правильного функционирования многих ферментов необходимы кофакторы. Предоставлено: Pathwayz.org.

Примеры коферментов

Коферменты не являются специфическими для субстратов, вместо этого они действуют как носители для продуктов реакции. Коферменты регенерируются для повторного использования. Важным примером коферментов является никотинамидадениндинуклеотид (НАД), который используется для активации фермента лактодегидрогеназа .

При дегидрировании пирувата до лактата сам НАД восстанавливается путем принятия атома водорода для каталитических реакций, тогда как для некоторых ферментов требуется никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ) фосфат, который также восстанавливается.

Для синтеза стероидов необходим кофермент НАДФ. Восстановленный фермент затем повторно окисляется путем переноса введенного водорода по цепи акцепторов водорода для объединения с молекулярным кислородом с образованием молекулы воды.

НАД + — первая молекула, которая связывается с ферментом, и последняя молекула, которая не связывается с комплексом. Следовательно, это лимитирующая стадия биохимической реакции. Таким образом, он считается коферментом, а не субстратом.

Никотинамидадениндинуклеотид (NAD) и никотинамидадениндинуклеотидфосфат (NADP) помогают ферментам, удаляющим водород (дегидрогеназы), способствовать катаболическому процессу аминокислот, жиров и углеводов, а также ферментам, участвующим в синтез стероидов, жиров и других метаболитов.

Типы коферментов

Некоторые ферменты содержат «встроенный» кофактор , называемый простетическими группами , такими как флавопротеины и некоторые пиридоксин- и биотинсодержащие ферменты . Флавопротеины — это ферменты, содержащие металл. Они переносят атомы водорода в свою простетическую группу из своих коферментов, таких как восстановленный НАД. В таких случаях флавинадениндинуклеотид (FAD), который является производным рибофлавина, действует как простетическая группа, принимая водород.Затем кофермент Q повторно окисляет флавин, чтобы перейти в цепь переноса электронов с образованием молекулы воды. Биотин играет роль в синтезе жирных кислот; следовательно, ожидается, что он будет выполнять функцию гормонов, производных жирных кислот, таких как простагландин.

Есть много других примеров коферментов, участвующих в нескольких биохимических реакциях. Другим примером являются коферменты, которые участвуют в удалении диоксида углерода (декарбоксилирование) из соединения, чтобы помочь в расщеплении углеводов для производства энергии, таких как активная форма витамина B1, тиамин .Другие переносят водород, который используется в реакциях окисления, которые производят энергию из высокоэнергетических питательных веществ. Формы кофермента витамина B12, называемые пиридоксальфосфатом (PLP) и пиридоксаминфосфатом (PMP), действуют как кофакторы примерно для 120 ферментов, например синтетазы, рацемазы, ферменты расщепления, декарбоксилазы, и трансаминазы . PLP и PMP участвуют в процессах метаболизма различных аминокислот.

Коэнзим A необходим для метаболизма жирных кислот, аминокислот, углеводов и других биологических молекул.Он содержит пантотеновую кислоту (PA), которая является формой витамина B. PA также участвует в синтезе жирных кислот в качестве кофактора ацильного белка-носителя . Формы кофермента витамина B12 участвуют в синтезе метионина (аминокислоты).

Биоцитин — кофермент биотина. Он помогает в нескольких реакциях карбоксилирования жирных кислот и аминокислот, облегчая их метаболизм. Кроме того, биоцитин играет роль в образовании мочевины.Коферментная форма фолиевой кислоты несет одноуглеродное звено, необходимое для превращения аминокислоты в пиримидиновые и пуриновые основания, необходимые для образования ДНК и РНК.

Аскорбиновая кислота является кофактором гидроксилаз. Они гидроксилазируют лизин и пролин, чтобы сохранить целостность структуры коллагена; кроме того, они гидроксилазируют холестерины для образования желчных кислот, а также гидроксилируют тирозин с образованием гормона норадреналина .

Альдегидная форма витамина А, ретинол, служит кофактором апопротеинов, обнаруживаемых в глазу.Апопротеины отвечают за зрение при тусклом свете. Они также участвуют в ярком свете и цветовом зрении сетчатки.

Таблица 1: Витамины как примеры коферментов.

3

(ниацин)

(ниацин)

, окисление никотина-динуклеотида, никотин-амид, фолиевая кислота 16 тетрафиловая группа 901 углеродная группа

Водорастворимые витамины	Коэнзим	Коэнзимная функция
витамин B 1 (тиамин)	тиамин пирофосфат	00000 0 902 9 реакций рибофлавин)	флавинмононуклеотид или флавинадениндинуклеотид	окислительно-восстановительные реакции с участием двух атомов водорода
витамин B 3 (ниацин)	, окисление никотинамида, динуклеотид,	, окисление никотина-дин-амида,	, окисление никотина-дин-амида,	, окисление никотина-дин-амида,	, окисление никотина-дин-амида реакции с участием гидрид-иона (H-)
витамин B 6 (пиридоксин)	пиридоксальфосфат	разнообразные реакции, включая перенос аминогрупп
витамин B 12 9000ob4 ( аламин)	метилкобаламин или дезоксиаденоксилкобаламин	реакции внутримолекулярной перегруппировки
биотин	биотин	реакции карбоксилирования
фолиевая кислота	пантотеновая кислота	кофермент A	носитель ацильных групп
витамин C (аскорбиновая кислота)	нет	антиоксидант; образование коллагена, белка, обнаруженного в сухожилиях, связках и костях

Кредит: данные Chemistry Libretexts, CC Автор NC-SA

Функции коферментов

Минералы и витамины играют важную роль в анаболическом и катаболическом пути, которые приводят к синтезу биомолекул, таких как липиды, нуклеиновые кислоты, белки и углеводы в качестве коферментов или кофакторов.

• Витамины как коферменты: Форма метаболита витамина А, ретиноевая кислота, действует как регулятор генов, поэтому она очень важна для нормального развития клеток. Витамин К является коферментом для ферментов, которые перемещают группы -CO2 (g-карбоксилазы). Освободившаяся карбоксильная группа связывается с кальцием, этот этап важен для образования остеокальцина, важного белка для ремоделирования костей. Кроме того, он важен для образования протромбина, который играет решающую роль в свертывании крови.

• Минералы как кофакторы и катализаторы: Минералы могут действовать в биологических процессах как кофакторы и катализаторы. Когда минералы действуют как катализаторы, они не интегрируются с ферментом или его субстратом. Однако они ускоряют биохимическую реакцию между ферментом и его субстратом. С другой стороны, когда минералы действуют как кофакторы, они становятся частью фермента или белковой структуры, которая необходима для протекания биохимической реакции.Минералы, которые действуют как кофакторы, включают марганец, селен, магний, и молибден. Некоторые минералы, такие как кобальт , йод, кальций, и фосфор , , действуют как кофакторы для определенных неферментативных белков. Другие, такие как медь, цинк, и железо, действуют как кофакторы как неферментативных, так и ферментативных белков.

Дефицит витаминов

В нормальных условиях скорость реакции прямо пропорциональна концентрации фермента. Следовательно, высокая концентрация субстрата и фермента приводит к высокой скорости оборота продукта, подобно катализируемым химическим реакциям, ферментативные реакции обратимы. Однако в нормальных условиях ферментативные реакции протекают только в одном направлении, поскольку продукты регулярно потребляются следующим ферментом на пути биохимических реакций. В случае дефицита витаминов коферменты, необходимые для биохимических реакций, отсутствуют, следовательно, продукты реакции накапливаются в организме и могут привести к обращению реакции.

Ссылки:

• Кабальеро, Б. , Труго, Л. С., и Финглас, П. М. (2003). Энциклопедия пищевых наук и питания. Academic.
• Дженнингс, И. У. (2014). Витамины в эндокринном обмене. Баттерворт-Хайнеманн.
• Ши Ю., и Ши Ю. (2004). Метаболические ферменты и коферменты в транскрипции — прямая связь между метаболизмом и транскрипцией ?. Тенденции в генетике, 20 (9), 445-452.
• Palmer, T.(2001). Химическая природа ферментного катализа, ферменты: биохимия, биотехнология и клиническая химия. Вестергейт, Англия: Horwood Publishing Limited, Coll House, 191–222.

© BiologyOnline. Контент предоставлен и модерируется редакторами BiologyOnline.

Следующий

витаминов, которые действуют как коферменты

Витамины группы B действуют как коферменты, помогая ферментам выполнять свою работу в метаболизме.

Кредит изображения: rarinlee / iStock / Getty Images

Члены комплекса витаминов B служат коферментами, которые помогают каждой клетке человеческого тела. Они помогают организму усваивать углеводы, белки и жиры и создавать ДНК для новых клеток. Без кофермента фермент не будет работать. Витамины впечатляюще работают вместе как коферменты или предшественники коферментов. Прекурсоры — это вещества, которые могут превращаться в активные витамины и коферменты.

Тиамин

Тиамин, или витамин B1, действует как кофермент при окислении глюкозы. Тиамин служит коферментом для нескольких ферментов, участвующих в метаболических реакциях.Чтобы получить пользу от тиамина, ешьте мясо, листовые зеленые овощи, цельнозерновые и бобовые.

Биотин

Биотин действует как кофермент для других ферментов, которые катализируют различные химические реакции в метаболизме. Например, биотин работает с ферментом пируваткарбоксилазой, который необходим для цикла Креба, сложной серии химических реакций, обеспечивающих клетки энергией. Биотин содержится в бобовых, яичных желтках, орехах и печени. Кишечные бактерии также синтезируют биотин.

Кобаламин

Витамин B12, называемый кобаламином, потому что он содержит кобальт, служит коферментом во многих метаболических путях. Витамин B12 синтезируется микробами и почти исключительно из продуктов животного происхождения.

Фолиевая кислота

Фолиевая кислота действует как кофермент при синтезе нескольких аминокислот, пуринов и тимина, которые используются при создании ДНК. Дефицит фолиевой кислоты приводит к анемии и задержке роста.Фолиевая кислота содержится во многих продуктах питания, включая темно-зеленые овощи, такие как шпинат, говядину, яйца и цельнозерновые продукты. Он также синтезируется кишечными бактериями.

Рибофлавин

Рибофлавин, также называемый витамином В2, служит предшественником двух важных коферментов, которые, в свою очередь, служат переносчиками водорода во многих важных окислительно-восстановительных или дыхательных реакциях в митохондриях клеток. Рибофлавин содержится во многих продуктах, включая молоко, зерно и мясо.

Ниацин

Ниацин, также называемый никотинамидом, служит предшественником двух коферментов, которые являются переносчиками водорода в метаболических процессах гликолиза, цикла Креба и окислительного фосфорилирования, которые обеспечивают организм энергией. Ниацин содержится в мясе, листовых зеленых овощах, картофеле и арахисе. Ваше тело также может вырабатывать небольшое количество ниацина из аминокислоты триптофана.

Пиридоксин

Пиридоксин, также называемый витамином B6, является предшественником кофермента для важных реакций, связанных с метаболизмом белков, включая синтез аминокислот.Когда вы едите мясо, рыбу и птицу, вы получаете пользу от витамина B6. Он также встречается во многих овощах, таких как картофель и помидоры.

Пантотеновая кислота

Пантотеновая кислота служит предшественником кофермента А, который имеет решающее значение для синтеза или окисления жирных кислот и углеводов. Как следует из названия, пантотеновая кислота естественным образом содержится во многих продуктах питания, включая цельнозерновые, бобовые, яичные желтки и мясо. Он также синтезируется кишечными бактериями.

Кофермент

| Infoplease

кофермент kō-n´zīm [ключ], любая из группы относительно небольших органических молекул, необходимых для каталитической функции определенных ферментов. Кофермент может быть присоединен ковалентными связями к определенному ферменту или свободно существовать в растворе, но в любом случае он принимает непосредственное участие в химических реакциях, катализируемых ферментом. Часто кофермент структурно изменяется в ходе этих реакций, но он всегда восстанавливается до своей исходной формы в последующих реакциях, катализируемых другими ферментными системами.

Аденозинтрифосфат (АТФ) — это кофермент, имеющий огромное значение в передаче химической энергии, полученной в результате биохимического окисления. Было обнаружено, что другие нуклеотиды (образованные из урацила, цитозина, гуанина и инозина) действуют как коферменты. Например, было продемонстрировано, что уридинтрифосфат — производное урацила — играет важную роль в метаболизме углеводов, а также в биосинтезе гликогена и сахарозы.

Те коферменты, которые оказались необходимыми в диете, являются витаминами.Одно такое соединение, биотин, является членом комплекса B; он был впервые выделен в 1935 г. из высушенного яичного желтка, а его структура была установлена ​​в 1942 г. Биотин обычно обнаруживается присоединенным к остатку лизина в некоторых ферментах, где он участвует в реакциях, включающих перенос карбоксильных (-COOH) групп; одна такая реакция необходима для синтеза жирных кислот.

Другая группа коферментов — это семейство кобаламинов; один из членов, цианокобаламин (витамин B ₁₂ ), как известно, играет важную роль в диете, хотя его роль в метаболизме остается неясной.Близкородственные кобаламины, по-видимому, участвуют в биосинтезе метионина и метана. Сообщалось, что в 1973 году была синтезирована сложная молекула цианокобаламина; он был впервые выделен из печени примерно за 25 лет до этой даты.

Коэнзим A, как было показано, участвует во множестве биохимических реакций, все с участием ацильных групп, таких как ацетильная единица; это, например, связано с ключевой первой стадией цикла Кребса, на которой в цикл вводится ацетильная единица (продукт распада углеводов), которая в конечном итоге превращается в диоксид углерода, воду и химическую энергию.Коэнзим A является производным аденина, рибозы и пантотеновой кислоты (витамин комплекса B).

Два кофермента флавина, рибофлавинмононуклеотид (FMN) и флавинадениндинуклеотид (FAD), повсеместно встречаются в живых организмах и играют важную роль в биохимическом окислении и восстановлении. Обычно они тесно связаны с определенными ферментами (флавопротеинами) и являются производными рибофлавина (витамин B ₂ ).

Глутатион, трипептид, состоящий из остатков глутаминовой кислоты, цистеина и глицина, как известно, действует как кофермент в нескольких ферментативных реакциях, но его важность может заключаться в его роли в качестве неспецифического восстанавливающего агента внутри клетки. Предполагается, что глутатион служит для поддержания биологической активности определенных белков, сохраняя выбранные боковые цепи цистеина в восстановленной тиоловой форме, тем самым не позволяя этим остаткам окисляться и сшиваться друг с другом с образованием остатков цистина. (Ненужные сшивки часто приводят к искажению структуры белка.)

Гем, сложная молекула, содержащая железо в двухвалентном состоянии, служит коферментом во множестве биохимических процессов. Он составляет важную часть структуры гемоглобина и непосредственно участвует в поглощении и высвобождении кислорода этим белком.(В этом случае использование слова кофермент может быть неуместным, поскольку часто гемоглобин не считается ферментом, поскольку он не катализирует химическую реакцию.) Гем является важной частью цитохромов, ферментов, которые катализируют биохимическое окисление. и сокращение производства химической энергии в форме АТФ; гем также связан с различными ферментами, которые катализируют расщепление пероксидов.

Липоевая кислота, по-видимому, участвует в удалении карбоксильных групп α-кетокислот и в переносе оставшихся ацильных групп к различным акцепторам.Липоевая кислота фактически передает ацетильную группу пировиноградной кислоты коферменту А. Как и биотин, липоевая кислота обычно присоединяется к остаткам лизина в некоторых ферментах. Впервые сообщалось, что он был очищен и выделен в кристаллической форме в 1953 году.

Никотинамидные нуклеотиды были первыми коферментами, обнаруженными (1904) в экстрактах живого организма. Никотинамидадениндинуклеотид (НАД) и никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ) являются производными аденина, рибозы и никотиновой кислоты или ниацина (витамина группы B) и являются важными промежуточными продуктами в биохимическом окислении и восстановлении, которые обеспечивают химическую энергию в организме. клетка.И НАД, и НАДФ могут быть восстановлены путем принятия иона гидрида (H ^— , протон с двумя электронами) от подходящего донора; полученные НАДН и НАДФН затем могут быть окислены обратно до их исходных состояний путем переноса их гидридных ионов на различные акцепторы. Таким образом, электронные пары (и протоны) перемещаются в ячейке от доноров с высокой энергией к акцепторам с более низкой энергией. Как правило, НАДФН отдает свои гидрид-ионы процессам биосинтеза, таким как фиксация углекислого газа для образования углеводов во время реакции фотосинтеза в темноте.НАДН, с другой стороны, отдает свои гидридные ионы таким системам, как цитохромы, которые в конечном итоге отдают их кислороду для образования (с добавлением протона) воды, производящей химическую энергию в виде АТФ в качестве побочного продукта; процесс еще полностью не изучен.

Пиридоксальфосфат — это кофермент, который необходим для многих ферментативных реакций, почти все из которых связаны с метаболизмом аминокислот. Например, он участвует в синтезе триптофана, производного пиридоксина (другого витамина группы B).

Кофермент тетрагидрофолиевая кислота является производным у человека из фолиевой кислоты комплекса витаминов группы B. Этот кофермент и его близкие родственники участвуют в переносе различных углеродных фрагментов от одной молекулы к другой; они, например, участвуют в синтезе метионина и тимина.

Пирофосфат тиамина является производным другого витамина B-комплекса — тиамина. Этот кофермент часто играет роль в удалении карбоксильных (-COOH) групп из органических кислот, высвобождая атомы углерода и кислорода в виде диоксида углерода (CO ₂ ).Этот кофермент, например, помогает удалить карбоксильную группу из пировиноградной кислоты, оставляя после себя ацетильную группу, которую он отдает липоевой кислоте; затем липоевая кислота передает ацетильную группу коферменту А, который, наконец, вводит ее в начало цикла Кребса. Этот важный трехэтапный ферментативный процесс требует участия трех коферментов; Для сотен других биохимических реакций также требуются коферменты, и это служит объяснением большого значения этих молекул в функционировании живых организмов.В случае человека он также служит для объяснения важности правильного приема витаминов с пищей, которые являются единственным источником определенных строительных блоков для некоторых из этих коферментов.

Колумбийская электронная энциклопедия, 6-е изд. Авторские права © 2012, Columbia University Press. Все права защищены.

См. Другие статьи в энциклопедии по: Биохимия

Влияние кофермента Q10 в отдельности или в комбинации с витамином С на вызванное липополисахаридом повреждение мозга у крыс

Эль-Лэйти Н.А, Махди Э. М. Э, Юнесс Э. Р., Шафи Н., Мовафи М. С. С., Мабрук М. М. Эффект кофермента Q10 отдельно или в сочетании с витамином С на вызванное липополисахаридом повреждение мозга у крыс. Biomed Pharmacol J 2018; 11 (3).

---

Рукопись получена: 27 июня 2018 г.
Рукопись принята: 13 сентября 2018 г.
Опубликована онлайн: 17-09-2018

---

Проверка на плагиат: Да
Отзыв: Priya Ponmudi
Второй обзор: Аян Чаттерджи
Окончательное одобрение: Dr.Джавад Шарифи-Рад

---

Как Citeclose | История публикаций Закрыть Просмотры: (Посещено 4055 раз, сегодня 7 посещений) Загрузки в формате PDF: 2164

Набила А. Эль-Лайти ¹ , Эльсайед М. Э. Махди ² , Эман Р. Юнесс ¹ , Нермин Шафи ³ , Мохамед С.С. Мовафи ⁴ и Махмуд М. 1

¹ Департамент медицинской биохимии , Национальный исследовательский центр , Каир, Египет.

² Кафедра химии, факультет естественных наук, Хелуанский университет, Хелуан, Египет.

³ Отделение патологии, Национальный исследовательский центр, Каир, Египет.

⁴ Отделение интенсивной терапии, Медицинский факультет, Каирский университет, Каир, Египет.

Автор, ответственный за переписку Электронная почта: [email protected]

DOI: https://dx.doi.org/10.13005/bpj/1483

Аннотация

Нашей задачей было определить влияние коэнзима Q10 (Co Q10) и витамина С по отдельности или в комбинации на окислительный стресс в ткани мозга крыс во время эндотоксемии, вызванной однократной внутрибрюшинной дозой липополисахарида (ЛПС), 500 мкг / кг. И CoQ10, и витамин C давали крысам перорально в дозах (200 и 100 мг / кг) соответственно в течение 7 дней подряд до индукции эндотоксемии. Вводили LPS, с Co Q10 в дозах (100 и 200 мг / кг) и вит. С (50 и 100 мг / кг). Дополнительно CoQ10 и витамин С вместе в дозах (100 и 50 мг / кг) и (200 и 100 мг / кг) соответственно добавляли крысам, обработанным ЛПС. Затем умерщвлен через 4 часа. Гистопатологическая оценка ткани головного мозга была проведена . Результаты: инъекция ЛПС вызвала окислительный стресс в ткани головного мозга, что привело к заметному увеличению уровня малондиальдегида (MDA), нитрита (NO) и бета-амилоида (Aβ) при одновременном снижении восстановленного глутатиона (GSH), параоксоназы-1 (PON1) и полученных из мозга нейротрофический фактор (BDNF).Введение CoQ10 и vit.C в дозах (200 и 100 мг / кг) до эндотоксемии приводит к снижению в головном мозге MDA, NO и Aβ, при одновременном повышении уровней GSH, PON1 и BDNF по сравнению с контролем. Добавление Co Q10 и vit. C крысам, обработанным LPS, приводило к снижению NO, MDA и Aβ в головном мозге, а также к увеличению GSH, PON1 и BDNF. Этот эффект был более очевиден при использовании высоких доз, это связано с улучшающим эффектом CoQ10 и vit.C на окислительный стресс ткани мозга во время эндотоксемии. Это подтверждается гистопатологическими результатами . Заключение: эта работа фокусируется на возможной роли CoQ10 и vit.C как антиоксидантов в защите тканей мозга.

Ключевые слова

Co Q10-витамин C-LPS-окислительный стресс-Aβ-BDNF

Загрузите эту статью как:

Скопируйте следующее, чтобы процитировать эту статью: El-Laithy N. A, Mahdy EM E, Youness E. R, Shafee N, Mowafy MS S, Mabrouk MM Эффект коэнзима Q10 в отдельности или в сочетании с Витамин С при повреждении головного мозга, вызванном липополисахаридами, у крыс.Biomed Pharmacol J 2018; 11 (3).

Скопируйте следующее, чтобы процитировать этот URL: El-Laithy N. A, Mahdy EM E, Youness E.R, Shafee N, Mowafy MS S, Mabrouk MM Эффект одного коэнзима Q10 или в сочетании с витамином С при повреждении головного мозга, вызванном липополисахаридами, у крыс. Biomed Pharmacol J 2018; 11 (3). Доступно по ссылке: http://biomedpharmajournal.org/?p=22604

Введение

Дисбаланс между генерацией активных форм кислорода (АФК) и механизмом, ответственным за устранение АФК, вызывает окислительный стресс в тканях и клетках. ¹ Обычные АФК имеют много видов, таких как гидроксильный радикал, перекись водорода и супероксид-анион-радикал. Кроме того, супероксид и высокие уровни оксида азота приводят к увеличению пероксинитрита, который может выполнять как окисление, так и нитратный стресс вместе с аналогичными реактивными формами азота (RNS). Окислительный стресс имеет способность повреждать все клеточные макромолекулы, включая боковые цепи белков, сахара, нуклеиновые кислоты и полиненасыщенные липиды, поэтому играет жизненно важную роль в патогенезе многих неврологических заболеваний.

Коэнзим Q10 (CoQ10) или убихинон — это жирорастворимое витаминоподобное вещество, присутствующее почти во всех эукариотических клетках, в основном в митохондриях. Это компонент цепи переноса электронов, который способствует аэробному клеточному дыханию, которое производит энергию в форме АТФ. ² За последние несколько лет было проведено множество исследований, посвященных его антиоксидантным свойствам в нескольких клеточных компартментах. ³ CoQ10 продемонстрировал защитный эффект против потери нейронов в нескольких моделях нейродегенерации на животных и способность CoQ10 ограничивать прогрессирование заболевания в клинических испытаниях, которые были приняты во внимание для изучения нейропротекторной активности при многих нейродегенеративных заболеваниях. ⁴

Аскорбиновая кислота (вит.С) — водорастворимый питательный микроэлемент. Это мощный антиоксидант, который действует непосредственно через удаление ROS и косвенно через воспроизводство других антиоксидантных систем. ⁵ Yaman et al., (2010) доказали, что окислительное повреждение макромолекул in vivo можно минимизировать путем добавления больших доз этого витамина. Это важно для синтеза и стабилизации нейротрансмиттеров. ⁶

Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), играет жизненно важную роль в поддержании выживания и функционирования нейронов во время развития в зрелом возрасте. ⁷ Митохондриальное респираторное соединение в комплексе I мотивируется BDNF. Он играет важную роль в метаболизме мозга и использовании кислорода. ⁸ Фактор роста, полученный из линии ботглиальных клеток, и BDNF защищают от индуцированной H ₂ O ₂ гибели нейронов у пациентов с идиопатической болезнью Паркинсона. ⁹ Соответственно, антиоксидантные эффекты в пораженном спинном мозге крыс могут быть получены путем введения BDNF. ¹⁰

Было показано, что амилоид β (Aβ) играет жизнеспособную роль в болезни Альцгеймера (AD) и, таким образом, может играть основную роль в патогенезе заболевания. Butterfield, et al. (2013) показали, что Aβ индуцирует окисление белков и перекисное окисление липидов как in vitro, так и in vivo. Избыточная продукция и накопление Aβ ответственны за прогрессирование и патогенез AD. ¹¹ Следовательно, использование лечения для уменьшения образования Aβ или последующего окислительного стресса, связанного с Aβ, может быть полезным для предотвращения, лечения или задержки прогрессирования AD. ¹²

Липополисахарид (ЛПС) является основным компонентом внешней мембраны грамотрицательных бактерий и отвечает за инициирование реакции хозяина на микроорганизмы.В ответ на ЛПС макрофаги секретируют провоспалительные цитокины, такие как интерлейкины IL-6, IL-12, IL-1β и фактор некроза опухоли (TNF) -α, а также активные формы кислорода (ROS), такие как супероксид-анион. ¹³

Таким образом, настоящая работа была разработана для изучения влияния перорального приема Co Q10 и аскорбиновой кислоты по отдельности или в комбинации на окислительный стресс мозга на модели эндотоксемии. Для этой цели крысам внутрибрюшинно вводили субперитонеальную дозу ЛПС. , GSH, PON1, а также BDNF и Aβ определяли в гомогенате головного мозга. ¹⁴

Материалы и методы

Настоящее исследование было проведено на шестидесяти шести взрослых альбиносах Wistarrats весом от 100 до 120 г, возрастом 3 месяца, полученных из колонии домашних животных Национального исследовательского центра (NRC), Египет. Животные содержались на стандартной диете и воде, содержались в клетках из нержавеющей стали при контролируемой температуре (23 ± 1 ° C). Все животные были размещены в помещении для животных в течение недели до экспериментов. Кроме того, они получали уход за людьми в соответствии с руководящими принципами для экспериментов на животных, которые были одобрены Этическим комитетом медицинских исследований Национального исследовательского центра (NRC).

Химия и лекарства

Очищенный и лиофилизированный эндотоксин E. coli из (Serotype055: B5, Sigma, США) использовали и растворяли в стерильном физиологическом растворе, разделяли на аликвоты и замораживали при -80 ° C. CoQ10 получали из (MEPACO-MEDIFOOD, Египет). CoQ10 получали растворением в 1% твине 80 в качестве носителя. Витамин С (Sigma, Миссури, США) получали растворением в дистиллированной воде.

Дизайн исследования

66 Самок крыс-альбиносов массой 100-120 г разделят на 11 групп (по шесть крыс в каждой).Крыс лечили твин-80 (группа 1), животных — физиологическим раствором (группа 2), LPS (500 мкг / кг, внутрибрюшинно) (группа 3), Co Q10 (200 мг / кг) (группа 4), Co Q10 в дозе 100 мг / кг + LPS (группа 5), Co Q10 в дозе 200 мг / кг + LPS (группа 6), витамин C (100 мг / кг) (группа 7), витамин C в дозе 50 мг / кг + LPS (группа 8), витамин C в дозе 100 мг / кг + LPS (группа 9), Co Q10 в дозе 100 мг / кг + витамин C в дозе 50 мг / кг + LPS (группа 10) и Co Q10 в дозе 200 мг / кг + витамин C в дозе 100 мг / кг + LPS (группа 11). крыс умерщвляли после инъекции ЛПС, удаляли мозги и промывали ледяным физиологическим раствором (0.9% NaCl) и хранили при -80 ° C для биохимического анализа.

Определение перекисного окисления липидов

Уровень перекисного окисления липидов в гомогенатах тканей головного мозга определяли путем оценки уровня малонового диальдегида (MDA) согласно Ruiz-Larrea et al. ¹⁵ В этом анализе MDA (вместе с его эквивалентами) реагирует с тиобарбитуратом, образуя комплекс красного цвета, который читается при 532 нм.

Определение оксида азота

Уровень оксида азота в супернатантах гомогената ткани мозга был определен косвенно путем измерения уровня нитрита с использованием реагента Грисса, согласно Moshageet al. ¹⁶

Определение восстановленного глутатиона

Оценка восстановленного глутатиона в супернатанте мозговой ткани проводилась Ellman (1959). ¹⁷ Это было основано на восстановлении реагента Эллмана на группы –SH в GSH-формингнитромеркаптобензойной кислоте. Цвет этой кислоты можно определить спектрофотометрически.

Определение активности параоксоназы 1

Активность параоксоназы 1 (PON1) в гомогенатах ткани мозга измеряли с использованием субстратфенилацетата, как описано ранее. ¹⁸ | Здесь PON1 катализирует расщепление фенилацетата с образованием фенола. Скорость образования фенола измеряется спектрофотометрически при 270 нм.

Определение нейротрофического фактора головного мозга

BDNF измеряли с использованием набора для ELISA (Glory Science Co., Ltd, Дель Рио, Техас, США).

Определение β-амилоида головного мозга

Амилоид β измеряли набором для ELISA (Glory Science Co., Ltd, Дель Рио, Техас, США).

Гистопатологические исследования

Образцы мозга были препарированы сразу после смерти и зафиксированы в 10% нейтральном буферном растворе формального раствора, затем обезвожены в спирте возрастающей степени (70-80-90% и, наконец, абсолютный спирт), очищены в ксилоле, пропитаны мягким парафином воск при 55 ° C и закрепленный в твердом паррафине. Срезы толщиной 6 мкм вырезали и окрашивали гематоксилином и эозином ¹⁹ для гистопатологического исследования.

Статистический тест

Данные были представлены как среднее значение ± стандартная ошибка для шести крыс в каждой группе. Достоверность статистики оценивали с помощью теста ANOVA с последующим апостериорным LSD-тестом. Значение менее 0,05 считалось статистически значимым.

Результаты

Результаты биохимии мозга

Влияние коэнзима Q10 на окислительный стресс

Малоновый диальдегид (МДА)

Co Q10 в дозе 200 мг / кг массы тела выявил снижение уровня МДА в мозге на 20.9% (р <0,05) по сравнению с контрольной группой. После LPS, MDA в ткани мозга значительно увеличился на 108,47% (p <0,001) по сравнению с контрольной группой tween80. MDA показал снижение на 27,69% (p <0,05) и 39,35% (p <0,05) у крыс, получавших Co Q10 (100 мг / кг и 200 мг / кг) и LPS, по сравнению с соответствующим контрольным значением LPS (таблица 1).

Нитрат (NO)

| Нитрат снизился на 14,96% (p> 0,05) после инъекции коэнзима Q10 в дозе 200 мг / кг по сравнению с контрольной группой tween80.Несоответствие — заметное и значительное повышение оксида азота на 59,09% (p <0,05) после инъекции LPS. У крыс, получавших Co Q10 и LPS, содержание нитратов в головном мозге уменьшилось в дозе 100 мг / кг веса на 28,73% (p <0,05) и в дозе 200 мг / кг веса тела на 35,28% (p <0,05) по сравнению с группой LPS (таблица 1). ).

Восстановленный глутатион (GSH)

Коэнзим Q10 приводил к увеличению GSH на 31,15% (p <0,05) по сравнению с контрольной группой tween80. После LPS GSH в головном мозге значительно снизился на 23.96% (р <0,05). Когда коэнзим Q10 вводился крысам, получавшим LPS, приводил к увеличению на 62,92% (p <0,05) и 65,73% (p <0,05) у крыс, принимавших Co Q10 (100 мг / кг и 200 мг / кг в / в) и LPS по сравнению с соответствующее контрольное значение LPS (таблица1).

Влияние коэнзима Q10 на активность параоксоназы (ПОН1)

Введение только Co Q10 приводит к увеличению активности PON1 на 19,09% (p <0,05) по сравнению с соответствующим контрольным значением tween80. После LPS, PON1 в головном мозге значительно уменьшился на 46.27% (p <0,05) по сравнению с контрольной группой tween80. PON1 показал увеличение на 55,42% (p <0,05) и 74,69% (p <0,05) у крыс, получавших Co Q10 (100 мг / кг и 200 мг / кг в / в) и LPS по сравнению с соответствующим контрольным значением LPS (таблица 1). ).

Влияние коэнзима Q10 на производный нейротрофический фактор (BDNF)

Коэнзим Q10 приводил к увеличению BDNF на 38,45% (p <0,05) по сравнению с группой tween80. После LPS BDNF снижается на 30,78% (p <0.05), коэнзим Q10 при введении крысам, получавшим ЛПС, приводил к увеличению на 16,89% (p <0,05) и 26,53% (p <0,05) у крыс, получавших Co Q10 (100 мг / кг и 200 мг / кг b / w) и LPS по сравнению с соответствующим контрольным значением LPS (таблица 1).

Влияние коэнзима Q10 на амилоид β (Aβ)

Введение только Co Q10 в дозе 200 мг / кг массы тела привело к снижению уровня Aβ в головном мозге на 17,50% (p <0,05) по сравнению с контрольной группой tween80. После LPS Aβ в головном мозге значительно увеличился на 149,25% (p <0,05) по сравнению с группой tween80. Aβ показал снижение на 37,29% (p <0,05) и 48,17% (p <0,05) у крыс, получавших Co Q10 (100 мг / кг и 200 мг / кг масс. / Масс.) И LPS, по сравнению с соответствующим контрольным значением LPS ( Таблица 1).

Влияние витамина С на окислительный стресс мозга

Малоновый диальдегид (МДА)

Витамин С только в дозе 100 мг / кг ч / б вызывает снижение уровня МДА в мозге на 12.08% (p> 0,05) по сравнению с контрольной группой. После приема липополисахарида уровень МДА в головном мозге был значительно увеличен на 120,09% (p <0,05) по сравнению с контрольной группой. MDA показал снижение примерно на 19,58% (p <0,05) и 30,33% (p <0,05) у крыс, получавших витамин (50 мг / кг и 100 мг / кг в / в) и LPS по сравнению с соответствующим значением LPS (таблица 2). .

Оксид азота (NO)

В головном мозге оксид азота снизился на 5,86% (p> 0,05) после инъекции витамина С в дозе 100 мг / кг в / в по сравнению с группой твин80. Напротив, заметное и значительное повышение оксида азота на 64,34% ((p <0,05) после инъекции ЛПС. У крыс, принимавших витамин С и ЛПС, дозировка оксида азота снижалась в дозе 50 мг / кг ч / м на 15,04% (р <0,05). и в дозе 100 мг / кг ч / б на 22,65% (p <0,05) по сравнению с группой LPS (таблица 2).

Восстановленный глутатион (GSH)

Витамин C привел к увеличению GSH на 16,66% (p <0,05) по сравнению с контрольной группой. После LPS GSH показал явное и значительное снижение на 25.83% (р <0,05). Витамин C при добавлении к крысам, получавшим LPS, приводит к увеличению на 26,56% (p <0,05) и 49,70% (p <0,05) у крыс, получавших витамин C (50 мг / кг и 100 мг / кг в / в) и LPS по сравнению с соответствующим значением LPS (таблица 2).

Влияние активности параоксоназы витамина С (ПОН1) на мозг

A Введение витамина С приводит только к увеличению активности параоксоназы на 5,67% (p> 0,05) по сравнению с соответствующим контрольным значением. После LPS PON1 в головном мозге значительно уменьшился на 47,63% (p <0,05) по сравнению с контрольной группой. PON1 показал увеличение на 24,09% (p <0,05) и 37,95% (p <0,05) у крыс, получавших витамин C (50 мг / кг и 100 мг / кг в / в) и LPS по сравнению с соответствующим контрольным значением LPS (таблица 2).

Влияние витамина С на нейротрофический фактор головного мозга (BDNF)

Витамин C привел к увеличению BDNF на 11,54% (p> 0,05) по сравнению с контрольной группой.После LPS BDNF показал очевидное и достоверное снижение на 34,97% (p <0,05). Витамин C при введении крысам, получавшим LPS, приводит к увеличению на 7,10% (p> 0,05) и 12,59% (p> 0,05) у крыс, принимавших витамин C (50 мг / кг и 100 мг / кг в / в) и LPS по сравнению с соответствующим контрольным значением LPS (таблица2).

Влияние витамина С на амилоид β (Aβ)

Введение одного витамина С в дозе 100 мг / кг ч / м вызывает снижение уровня Aβ в головном мозге на 8,81% (p <0. 05) по сравнению с контрольной группой с физиологическим раствором. После LPS Aβ в головном мозге значительно увеличился на 152,82% (p <0,001) по сравнению с контрольной группой. Aβ показал снижение на 34,35% (p <0,05) и 36,51% (p <0,05) у крыс, получавших витамин C (50 мг / кг и 100 мг / кг в / в) и LPS по сравнению с соответствующим контрольным значением LPS (таблица 2). .

Влияние коэнзима Q10 и витамина С в различных концентрациях в дополнение к ЛПС на малоновый диальдегид (МДА)

Группа, получавшая коэнзим Q10 (100 мг / кг в / в), витамин C (50 мг / кг в / в) и ЛПС, показала снижение MDA на 43.36% (р <0,05) и группа, получавшая коэнзим Q10 (200 мг / кг в / в), витамин С (100 мг / кг в / в) и ЛПС, показали снижение МДА на 48,44% (р <0,05) по сравнению с с соответствующим контрольным значением LPS (таблица 3).

Влияние коэнзима Q10 и витамина С в разных концентрациях в дополнение к ЛПС на NO

В головном мозге оксид азота снизился на 34,35% (p <0,05) в группе, получавшей коэнзим Q10 (100 мг / кг в / в), витамин C (50 мг / кг в / в) и ЛПС, снизился на 34. 35% (p <0,05) в группе, получавшей коэнзим Q10 (100 мг / кг в / в), витамин C (50 мг / кг в / в) и LPS, по сравнению с группой LPS (таблица 3).

Влияние коэнзима Q10 и витамина С в различных концентрациях в дополнение к ЛПС на восстановленный глутатион (GSH)

Группа, получавшая коэнзим Q10 (100 мг / кг массы тела), витамин C (50 мг / кг масс. / Масс.) И ЛПС, показала заметное и значительное увеличение GSH на 80,43% (p <0,001), а группа, получавшая коэнзим. Q10 (200 мг / кг в / в), витамин C (100 мг / кг в / в) и ЛПС показали заметное и значительное увеличение GSH на 86.71% (p <0,001) по сравнению с соответствующим контрольным значением LPS (таблица 3).

Влияние коэнзима Q10 и витамина С в различных концентрациях в дополнение к ЛПС на активность параоксоназы мозга (ПОН1)

Группа, получавшая коэнзим Q10 (100 мг / кг в / в), витамин C (50 мг / кг в / в) и ЛПС, показала заметное и значительное увеличение параоксоназы на 146,98% (р <0,001), а группа, получавшая Коэнзим Q10 (200 мг / кг в / в), витамин C (100 мг / кг в / в) и ЛПС показали заметное и значительное увеличение PON1 на 183. 13% (p <0,001) по сравнению с соответствующим контрольным значением LPS (таблица 3).

Влияние коэнзима Q10 и витамина С в разных концентрациях в дополнение к ЛПС на нейротрофический фактор головного мозга (BDNF)

Группа, получавшая витамин С (50 мг / кг в / в), коэнзим Q10 (100 мг / кг в / в) и ЛПС, показала заметное и значительное увеличение BDNF на 36,73% (р <0,05), а группа, получавшая Коэнзим Q10 (200 мг / кг в / в), витамин C (100 мг / кг в / в) и ЛПС показали заметное и значительное увеличение BDNF на 45.18% (p <0,05) по сравнению с соответствующим контрольным значением LPS (таблица 3).

Влияние коэнзима Q10 и витамина С с разными концентрациями в дополнение к ЛПС на амилоид β (Aβ)

В ткани мозга Aβ снизился на 58,04% (p <0,05) в группе, получавшей коэнзим Q10 (100 мг / кг в / в), витамин C (50 мг / кг в / в) и ЛПС, а Aβ снизился на 59,3% (p <0,05) в группе, получавшей Co Q10 (100 мг / кг ч / м витамин C (50 мг / кг ч / м) и ЛПС, по сравнению с группой ЛПС (таблица 3).

Таблица 1: Влияние коэнзима Q10 (Co Q10), LPS или обоих на малоновый диальдегид (MDA), оксид азота (NO), восстановленный глутатион (GSH), активность параоксоназы 1 (PON1), нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) и Амилоид β (Aβ) в мозге крысы.

Параметры Группы	MDA (нмоль / г ткани)	НЕТ (мкмоль / г ткани)	GSH (мкмоль / г.ткань)	ПОН1 (кЕд / л)	BDNF (пг / мл)	А β (пг / мл)
Tween80	32,58 ± 1,04	29,75 ± 1,28	3,98 ± 0,06	3,09 ± 0,06	50,81 ± 0,71	217,85 ± 1,32
CoQ10 (200 мг / кг)	25,77 ± 0,92 *	25,30 ± 0,80	5.22 ± 0,04 *	3,68 ± 0,08 *	70,35 ± 0,82 *	179,72 ± 1,87 *
LPS	67,92 ± 2,49 *	47,33 ± 0,83 *	3,03 ± 0,05 *	1,66 ± 0,05 *	35,17 ± 4,69 *	543,01 ± 3,49 *
CoQ10 (100 мг / кг) + ЛПС	49,11 ± 1,86 #	33.73 ± 1,00 #	4,93 ± 0,03 #	2,58 ± 0,05 #	41,11 ± 0,62 #	340,49 ± 1,75 #
CoQ10 (200 мг / кг) + ЛПС	41,19 ± 1,41 #	30,63 ± 0,03 #	5,02 ± 0,06 #	2,90 ± 0,06 #	44,50 ± 0,96 #	281,41 ± 1,16 #

Результаты представлены как среднее ± стандартная ошибка, P <0.05 = статистически значимо.

* P <0,05 по сравнению с контролем Tween80

^# P <0,05 по сравнению с группой LPS

Таблица 2: Влияние ЛПС, витамина С или их вместе на (MDA), (NO), (GSH), (PON1), (BDNF) и (Aβ) в головном мозге крысы.

Параметры Группы	MDA (нмоль / г ткани)	НЕТ (мкмоль / г ткани)	GSH (мкмоль / г.ткань)	ПОН1 (кЕд / л)	BDNF (пг / мл)	А β (пг / мл)
Физиологический раствор	30,86 ± 1,82	28,80 ± 1,19	4,08 ± 0,06	3,17 ± 0,07	54,09 ± 0,85	214,78 ± 1,52
Вит.C (100 мг / кг)	27,13 ± 0,75	27,11 ± 1,04	4.76 ± 0,03 *	3,35 ± 0,07	60,33 ± 1,16	195,84 ± 1,38 *
LPS	67,92 ± 2,49 *	47,33 ± 0,83 *	3,03 ± 0,05 *	1,66 ± 0,05 *	35,17 ± 4,69 *	543,01 ± 3,49 *
Вит.C (50 мг / кг) + ЛПС	54,62 ± 2,35 #	40.21 ± 0,04 #	3,83 ± 0,05 #	2,06 ± 0,07 #	37,66 ± 0,78	356,44 ± 2,39 #
Вит.C (100 мг / кг) + ЛПС	47,32 ± 1,49 #	36,61 ± 1,35 #	4,57 ± 0,06 #	2,29 ± 0,06 #	39,6 ± 0,57	344,72 ± 1,82 #

Результаты представлены как среднее ± стандартная ошибка, P <0.05 считается статистически значимым.

* P <0,05 по сравнению с контролем с физиологическим раствором

^# P <0,05 по сравнению с контрольной группой LPS

Таблица 3: Влияние коэнзима Q10 и витамина C с различными концентрациями в дополнение к LPS на (MDA), оксид азота (NO), (GSH), активность параоксоназы 1 (PON1), нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) и Амилоид β (Aβ) в мозге крысы.

Группы параметров	MDA (нмоль / г.ткань)	НЕТ (мкмоль / г ткани)	GSH (мкмоль / г ткани)	ПОН1 (кЕд / л)	BDNF (пг / мл)	А β (пг / мл)
Физиологический раствор	30,86 ± 1,82	28,80 ± 1,19	4,08 ± 0,06	3,17 ± 0,07	54,09 ± 0,85	214.78 ± 1,52
Tween80	32,58 ± 1,04	29,75 ± 1,28	3,98 ± 0,06	3,09 ± 0,06	50,81 ± 0,71	217,85 ± 1,32
LPS	67,92 ± 2,49 *	47,33 ± 0,83 *	3,03 ± 0,05 *	1,66 ± 0,05 *	35,17 ± 4,69 *	543,01 ± 3,49 *
CoQ10 (100 мг / кг) + вит.C (50 мг / кг) + ЛПС	38,47 ± 1,49 #	31,07 ± 0,33 #	5,46 ± 0,05 #	4,10 ± 0,07 #	48,09 ± 0,9 #	227,85 ± 1,59 #
CoQ10 (200 мг / кг) + Вит.C (100 мг / кг) + ЛПС	35,02 ± 1,15 #	30,46 ± 0,07 #	5,65 ± 0,06 #	4.70 ± 0,06 #	51,06 ± 0,61 #	221,09 ± 0,87 #

Результаты представлены в виде среднего значения ± стандартная ошибка среднего, P <0,05 считается статистически значимым.

* P <0,05 по сравнению с контролем с физиологическим раствором

^# P <0,05 по сравнению с контрольной группой LPS

Результаты гистопатологического исследования головного мозга

микрофотография среза ткани коры головного мозга из:

1) контрольная крыса-носитель показывает нейроны нормальной формы.2) control + ve (LPS) показывает большое количество маленьких темных нейронов, которые появляются в части с большим увеличением с ацидофильной цитоплазмой и глубоко окрашенными ядрами (стрелка). 3) контрольная крыса — ve, 4) контрольная крыса co φ10 — 200 мг показывает вполне нормальное строение коры головного мозга. 5) крыса (получившая ЛПС + 100 мг co φ10) показывает заметное уменьшение количества темных нейронов, некоторые из них все еще имеют небольшой размер (стрелка), в то время как другие начали восстанавливать свой нормальный размер (стрелка). 6) крыса (получившая ЛПС + 200 мг co φ10) показывает нормализацию почти всех клеток.

микрофотография среза ткани коры головного мозга из:

1) крыса (контрольный витамин C) показывает нормальную ткань коры головного мозга, 2) крыса (получавшая ЛПС + 50 мг витамина C) показывает небольшое уменьшение маленьких темных нейронов, 3) крыса (получала LPS + 100 мг витамина C) ) показывает лишь несколько клеток с признаками дегенерации (стрелка). 4) крыса (получавшая ЛПС + 100 мг соф10 + 50 мг витамина С) показывает, что некоторые нейроны с признаками дегенерации все еще наблюдаются. 5) крыса (получала LPS + 200 мг co φ10 + 100 мг Vit.В) показывает нормализацию ткани коры головного мозга.

Обсуждение

В данном исследовании мы исследовали влияние перорального введения коэнзима Q10 (CoQ10), витамина С и их обоих вместе на оксидативный стресс мозга из-за внутрибрюшинного введения липополисахарида (ЛПС) крысам. После инъекции LPS в субсептической дозе 500 мкг / кг уровни восстановленного глутатиона (GSH) в гомогенате головного мозга снижались вместе с повышенными значениями перекисного окисления липидов (MDA).Трипептид глутатиона в головном мозге (глицил-глутамил-цистеин) является наиболее распространенным цитозольным тиолом и важнейшим антиоксидантом. Также он действует как кофактор для глутатион-трансферазы, глутатионпероксидазы. Глутатион может непосредственно улавливать химически активные формы кислорода, такие как синглетный кислород и гидроксильный радикал. Соотношение окисленного и восстановленного типов глутатиона определяет окислительно-восстановительное состояние клетки. ^20,21 Истощение запасов GSH в головном мозге отражает потребление антиоксиданта по мере увеличения выработки свободных радикалов эндотоксином.Было также обнаружено, что повышенное перекисное окисление липидов, истощенная глутатионредуктаза и активность GSH возникают после периферической инъекции LPS. ^22,23

Липополисахарид также повышает содержание оксида азота (NO) в головном мозге. Пониженные концентрации оксида азота, генерируемые эндотелиальными (eNOS) или нейрональными (nNOS) изоформами синтазы оксида азота (NOS), важны для поддержания сосудистой системы и нейротрансмиссии. ²⁴ Напротив, высокий уровень оксида азота в течение длительного периода может вызвать гибель нервных клеток.Это установлено в случаях воспаления, инфекции, ишемии и травмы, поскольку микроглия активируется реактивными кислородными промежуточными продуктами и медиаторами воспаления. Это стимулирует высвобождение чрезмерного количества оксида азота через синтазу оксида азота (iNOS). ²⁵ Исследования показали, что не только индукция мРНК eNOS, но и iNOS в головном мозге при лечении LPS. ²⁶ NO мотивируют нейротоксичность через подавление нейронального дыхания, что приводит к высвобождению глутамата, а затем к эксайтотоксичности. ²⁷ Он взаимодействует с супероксидным анионом, образуя более реактивный пероксинитрит-анион (ONOO-), который способен окислять белки, липиды и ДНК. ²⁸

В нашей работе был снижен уровень параоксоназы в мозге крыс, получавших ЛПС. (PON1) гидролизует летальные метаболиты многих фосфорорганических пестицидов. Фермент параоксоназа образуется в основном клетками печени и выделяется в плазму. Предотвращает окисление липопротеинов высокой плотности. ^29,30,31 Также PON1 защищает клеточные мембраны от перекисного окисления липидов. ³² Снижение его активности рекомендовано для усиления нейродегенеративных заболеваний, таких как паркинсонизм. ³³

Наши результаты продемонстрировали ингибирование уровня нейротрофического фактора головного мозга (BDNF), который действует на определенные нейроны периферической и центральной нервной системы. ³⁴ Было подтверждено, что введение LPS снижает уровни экспрессии мРНК BDNF в гиппокампе крыс. ³⁵ Также предыдущие исследования показали, что BDNF может защищать клетки от окислительно-опосредованного повреждения, что указывает на то, что этот фактор может обладать антиоксидантными свойствами. ^36,37 Хотя Zhu et al. (2014) не обнаружили изменений в уровнях экспрессии BDNF после введения LPS. ³⁸

В нашей модели LPS приводит к увеличению содержания амилоида-β (Aβ) в головном мозге, что согласуется с Zhu et al., (2014). Повышенная экспрессия Aβ в гиппокампе была отмечена после хронического введения LPS. Это указывает на то, что повышенная экспрессия Aβ может быть основным фактором патогенеза когнитивной дисфункции. ³⁸

Пероральная предварительная обработка CoQ10 в течение 7 дней до эндотоксемии обеспечила значительную защиту мозга, о чем свидетельствует снижение содержания MDA до базового уровня, снижение продукции NO и Aβ.в то время как наблюдалось значительное увеличение GSH, PON-1 и BDNF по сравнению с контрольной группой. Нейрозащита, наблюдаемая в нашей модели с помощью CoQ10, может быть связана с тем фактом, что CoQ10 является важным компонентом цепи переноса электронов, где он действует как донор и акцептор электронов. Также было высказано предположение, что он может перекрывать дефект в цепи переноса электронов, улучшать текучесть мембран и действовать как антиоксидант. ³⁹ Matthews et al., (1998) показали, что пероральное введение CoQ10 увеличивает его митохондриальные концентрации в коре головного мозга, и предоставили дополнительные доказательства того, что CoQ10 может оказывать нейропротекторное действие, которое может быть ценным при лечении нейродегенеративных заболеваний. ⁴⁰

В этом исследовании влияние введения CoQ10 и vit.C крысам, получавшим LPS, может ослабить эффект против LPS-индуцированного окислительного стресса в ткани мозга. Что касается CoQ10, это согласуется с Song et al. (2017), они предполагают положительное влияние CoQ10 на систему антиоксидантной защиты у лабораторных животных в условиях тяжелого окислительного стресса. ⁴¹ Также Kantar et al. (2005) сообщили о важности витамина С как антиоксиданта для защиты от дегенеративных процессов, вызванных окислительным стрессом. ⁴²

В этом исследовании влияние предварительной пероральной обработки витамина C в дозе 100 мг / кг в течение 7 дней на ткани мозга приводит к ингибированию MAD и NO, в то же время повышая уровень GSH, это согласуется с Halliwell et al., (1987). ⁴³ D’Uscio et al. (2003) сказали, что витамин C поглощает АФК посредством очень быстрого переноса электронов, который ингибирует перекисное окисление липидов. ⁴⁴ Произошло повышение уровня PON-1, что было согласовано с Заргари и Саиди (2017). ⁴⁵ Также наблюдалось снижение Aβ, что согласуется с Kook et al., (2014). Добавление витамина С приводит к уменьшению отложения амилоидных бляшек, нарушениям ГЭБ (гематоэнцефалический барьер) и митохондриальной дисфункции в мозге мышей 5XFAD, животной модели болезни Альцгеймера (БА). ⁴⁶ Наблюдалось увеличение концентрации BDNF, хотя в исследовании Rai et al. (2013) витамин C в дозе 200 мг / кг приводил к снижению экспрессии BDNF у крыс, которые не подвергались стрессу, что свидетельствует о том, что витамин C действовал как прооксидант. связывая связь между окислительным повреждением и экспрессией BDNF. ⁴⁷

Потенциальный эффект CoQ10 и витамина C при добавлении вместе с дозами 200 и 100 мг / кг, соответственно, приводит к модуляции окислительного стресса в эндотоксической ткани мозга, вызванного сдерживаемым стрессом, может определять их клиническую полезность в качестве дополнительного лечебного питания при нарушениях, влияющих на свободные радикалы в мозге. Это согласуется с результатами гистопатологии, которая обнаружила, что эти концентрации более эффективны, чем другие (100 и 50 мг / кг).Сообщается, что витамин C и CoQ10 действуют как эффективные антиоксиданты, имеющие большое значение для защиты от болезней и дегенеративных процессов, вызванных окислительным стрессом .

Гистопатологические результаты доказали, что ЛПС вызывает повреждение ткани мозга. Такие результаты подчеркиваются Pang et al., 2003, которые сообщили, что внутримозговая доставка липополисахарида (ЛПС) преимущественно вызывает повреждение белого вещества, потерю иммунореактивности незрелых маркеров OL, гипомиелинизацию и увеличение размера боковых желудочков. ⁴⁸

В заключение, лечение CoQ10 отдельно или в комбинации с витамином С может быть полезным для предотвращения вызванного эндотоксином окислительного повреждения мозга и, следовательно, может быть использовано в клинических условиях.

Список литературы

1. Сейр Л. М., Перри Г. и Смит М. А. Окислительный стресс и нейротоксичность. Хим Рез Токсикол . 2008; 21: 172–88.
   CrossRef
2. Бхадри Н., Санджи Т., Гуггилла Х. М. и Раздан Р. Улучшение поведенческого, биохимического и нейрофизиологического дефицита путем сочетания мононатриевого глютата с альфа-липоевой кислотой ресвератрола, коэнзима Q 10 в модели цисплатина на крысах. Индуцированная периферическая невропатия. Научный мировой журнал. 2013; 8. Идентификатор статьи 565813.
3. Littarru G. P и Langsjoen P. Биохимические и клинические последствия коэнзима Q 10 и статинов. Митохондрия. 2007; 7: 168–174.
   CrossRef
4. Гальперн В. Р. и Кудкович М. Э. Coenzy me Q для лечения нейродегенеративных заболеваний старения. Митохондрия . 2007. 7: 146–153.
   CrossRef
5. Робичова С., Сламенова Д., Чалупа I и Себова Л. Повреждения ДНК и цитогенетические изменения, вызванные N-нитрозоморфолином в клетках Hep G2, V 79 и VH 10, защитные эффекты витаминов A, C и E. Mutat Res . 2004; 560: 91-99.
   CrossRef
6. Яман Х., Чайджи Т., Сейрек М., Акгюль Э. О., Курт Г. Ю., Айдын И., Ярен Х., Чакир Э., Озджан Э., Чимен Б., Тюркозкан Н. и Эрбиль М. К. Действие витамина А и С и мелатонин на образование 3-нитротирозина в сердце морской свинки при стрессе, вызванном липополисахаридами. Turk J Med Sci. 2010; 40 (5): 715-721.
7. He T., Katusic Z. S. Нейротрофический фактор головного мозга увеличивает экспрессию Mn SOD в циркулирующих ангиогенных клетках человека. Microvasc. Res . 2012; 83 (3): 366-371.
   CrossRef
8. Маркхэм А., Камерон И., Франклин П. и Спеддинг М. BDNF увеличивает дыхательную связь митохондрий головного мозга крысы в ​​комплексе I, но не в комплексе II. евро J Neurosci . 2004. 20: 1189–96.
   CrossRef
9. Onyango IG, Tuttle J. B и Bennett J. P Jr. Мозговый фактор роста и фактор роста линии глиальных клеток используют различные внутриклеточные сигнальные пути для защиты PD-цибридов от H ₂ O ₂ индуцированной гибели нейронов . Neurobiol Dis. 2005; 20: 141–54.
   CrossRef
10. Гардинер Дж., Бартон Д., Общий Р. и Марк Дж. Конвергентные эффекты нейротрофической поддержки и окислительного стресса в нормальной и больной нервной системе. Невролог . 2009; 15 (1).
    CrossRef
11. Баттерфилд Д. А. и Бойд-Кимбалл Д. Милоидный β-пептид (1-42) способствует окислительному стрессу и нейродегенерации, обнаруживаемым в мозге при болезни Альцгеймера. Brain Pathol. 2004; 14: 426-432.
    CrossRef
12. Ganjei J.K. Нацеливание на секретазы белка-предшественника амилоида: болезнь Альцгеймера и не только. Перспектива новостей о наркотиках. 2010; 23: 573–584.
    CrossRef
13. Gorąca A и Asłanowicz-Antkowiak K. Профилактика α-липоевой кислотой против индуцированного липополисахаридом повреждения головного мозга у крыс. Arch. Иммунол . Ther. Exp. 2009; 57: 141–146.
    CrossRef
14. Куан Н., Стерн Э. Л., Уайтсайд М. Б. и Херкенхэм М. Индукция м-РНК провоспалительных цитокинов в головном мозге после периферической инъекции субптических доз липополисахарида крысам. J Neuroimmunol. 1999; 93: 72–80.
    CrossRef
15. Руис-Ларреа М. Б., Леал А. М., Лиза М., Лакорт М. и де Гроот Х. Антиоксидантные эффекты эстрадиола и 2-гидроксиэстрадиола на индуцированное железом перекисное окисление липидов в микросомах печени крыс. Стероиды . 1994; 59 (6): 383–8.
    CrossRef
16. Мошаге Х., Кок Б., Хьюзенга Дж. Р. и Янсен П. Л. Определение нитритов и нитратов в плазме критически важно. Clin Chem . 1995; 41: 892–896.
17. Эллман Г.L. Сульфгидрильные группы тканей. Арч Биохим . 1959; 82: 70–77.
    CrossRef
18. Хигашино К., Такахаши Ю. и Ямамура Ю. Высвобождение фенилацетатэстеразы из микросом печени четыреххлористым углеродом. Clin. Чим. Acta . 1972; 41: 313–20.
    CrossRef
19. Друри Р.А.Б. и Уоллингтон Ф.А. Гистологический метод Корлтона, 4-е изд. Оксфорд, Нью-Йорк, издательство Торонто Оксфордского университета. 1980.
20. Холливелл Б. и Гаттеридж Дж. М. С. Свободные радикалы в биологии и медицине, 3-е изд.Кларендон Оксфорд. 1999.
21. Дикинсон Д. А. и Форман Х. Дж. Клеточный метаболизм глутатиона и тиолов. Biochem.Pharmacol. 2002; 64: 1019–1026.
    CrossRef
22. Noble F., Rubira E., Boulanouar M., Palmier B., Plotkine M., Warnet J. M., Marchand-Leroux C и Massicot F. Острое системное воспаление вызывает повреждение центральных митохондрий и дефицит амнезии у взрослых швейцарских мышей. Neurosci Lett. 2007; 424: 106–110.
    CrossRef
23. Яцевич М., Чапски Г.А., Катковская И. и Строшнайдер Р. П. Системное введение липополисахарида ухудшает окислительно-восстановительное состояние глутатиона и распознавание объектов у самцов мышей. Эффект ингибитора PARP-1. Folia Neuropathol. 2009; 47: 321–328.
24. Типпесвами Т., Маккей Дж. С., Куинн Дж. П. и Моррис Р. Оксид азота — биологический двусторонний янус — это хорошо или плохо? Гистол Гистопатол . 2006; 21: 445–458.
25. Перес-Ниевас Б. Г., Мадригал Дж. Л., Гарсия-Буэно Б. и др. Базальный уровень кортикостер-1 и уязвимость к нейровоспалению, вызванному ЛПС, в головном мозге крыс. Мозг Рес . 2010; 1315: 159–168.
    CrossRef
26. Ивасе К., Миянака К., Шимидзу А., Нагасаки А., Гото Т., Мори М. и Такигучи М. Индукция эндотелиальной синтазы оксида азота в астроцитах головного мозга крыс с помощью системной обработки липополисахаридами. Дж Биол Химия . 2000; 275: 11929–11933.
    CrossRef
27. Bal-Price A и Brown G.C. Некроз и апоптоз, вызванные оксидом азота в клетках PC12, опосредованные митохондриями. J Neurochem. 2000; 75: 1455–1464.
    CrossRef
28. Монкада С., Палмер Р. М. Дж. И Хиггс Э. А. Физиология, патофизиология и фармакология оксида азота. Pharmacol Rev. 1991; 43: 109–142.
29. Du L. B. N. Сывороточная параоксоназа арилэстераза. В Kalow W (ed) Pharma cogenetics метаболизма лекарств. Пергамон, Элмфорд. 1992: 51–91.
30. Примо-Пармо С. Л., Соренсон Р. К., Тейбер Дж. И Ду Л. Б. Н. Ген параоксоназы / арилэстеразы сыворотки человека (PON1) является одним из членов мультигенного семейства. Геномика .1996; 33: 498–507.
    CrossRef
31. Mackness B., Quarck R., Verreth W., Mackness M. и Holvoet P. Избыточная экспрессия параоксоназы-1 человека подавляет атеросклероз в модельной модели метаболического синдрома. Артериосклер Тромб Vasc Biol . 2006; 26: 1545–1550.
    CrossRef
32. Rodrigo L., Hernández A. F., López-Caballero J. J., Gil F и Pla A. Имейте в виду химические доказательства экспрессии и индукции параоксоназы в печени, почках, легких и тканях мозга крыс. 2001 г.
33. Хэнкок Д. Б., Мартин Э. Р., Мэйхью Г. М., Стаджич Дж. М., Джуэтт Р., Стейси М. А., Скотт Б. Л., Вэнс Дж. М., Скотт В. К. Воздействие пестицидов и риск болезни Паркинсона — семейное исследование методом случай-контроль. BMC Neurol. 2008; 8: 6.
    CrossRef
34. Ян К., Розенфельд Р. Д., Матесон К. Р. и др. Экспрессия белка нейротрофического фактора головного мозга в центральной нервной системе взрослых крыс. Неврология . 1997; 78: 431–448.
    CrossRef
35. Лапчак П.А., Арауджо Д. М. и Хефти Ф. Системный интерлейкин-1 бета снижает экспрессию РНК-мессенджера нейротрофического фактора мозга в формировании лагеря бегемота крыс. Неврология. 1993; 53: 297-301.
    CrossRef
36. Mattson M. P., Maudsley S и Martin B. BDNF и 5-HT — динамичный дуэт в возрастной нейрональной пластичности и нейродегенеративных расстройствах. Trends Neurosci . 2004. 27: 589–594.
    CrossRef
37. Сингх С., Ахмад Р., Матур Д., Сагар Р. К., Кришана Б., Арора Р. и Шарма Р.K. Нейропротекторный эффект BDNF у молодых и старых крыс, получавших 6-OHDA, на модели болезни Паркинсона. Индийский J ExpBiol . 2006; 44: 699.
38. Zhu B., Wang Z. G., Ding J., Liu N., Wang D. M., Ding L.C и Yang C. Хроническое воздействие липополисахаридов вызывает когнитивную дисфункцию, не влияя на экспрессию BDNF в кампусе крысиного бегемота. Экспериментальная и лечебная медицина. 2014; 7: 750-754.
    CrossRef
39. Фрей Б., Ким М.С. и Эймс Б. Н. Убихинол-10 является эффективным жирорастворимым антиоксидантом в физиологических концентрациях. Proc Natl Acad Sci USA . 1990; 87: 4879–83.
    CrossRef
40. Мэтьюз Р. Т., Янг Л., Браун С., Байк М. и Бил М.Ф. Применение Coenzy me Q 10 увеличивает концентрацию митохондрий в головном мозге и оказывает нейрозащитное действие. Proc Natl Acad Sci USA. 1998; 95: 8892–7.
    CrossRef
41. Сонг М. Х., Ким Х. Н., Лим И и Чан И. С.. Влияние кофермента Q 10 на антиоксидантную систему у крыс SD, подвергшихся токсичности, вызванной липополисахаридами. Лаборатория Аним Рез. .2017; 33 (1): 24-31.
    CrossRef
42. Kanter M., Coskun O и Armutcu F. Защитный эффект витамина C, отдельно или в комбинации с витамином A, на индуцированное эндотоксином окислительное повреждение почечной ткани у крыс. Тохоку Дж. Эксп. Мед. . 2005; 206: 155-162.
    CrossRef
43. Halliwell B., Wasil M и Grootveld M. Биологически значимое поглощение хлорноватистой кислоты производного миелопероксидазы окислителя скорбиновой кислотой. FEBS Lett. 1987; 213: 15-17.
    CrossRef
44. D’Uscio L.В., Милстиен С., Ричардсон Д., Смит Л. и Катусик З. С. Долгосрочное лечение витамином С увеличивает уровни тетрагидробиоптера сосудов и активность синтазы оксида азота. 2003.
45. Заргари Ф. и Саиди Х. Т. Влияние витамина С на активность параоксоназы1 арилэстеразы у крыс, подвергшихся действию мышьяка. Иранский журнал токсикологии. 2017; 11: 3.
46. Kook SY, Lee KM, Kim Y., Cha MY, Kang S., Baik SH, Lee H., Park R и Mook-Jung I. Высокие дозы витамина C уменьшают нагрузку на амилоидные бляшки и улучшают патологические изменения в мозг 5 мышей XFAD. Смерть клеток и болезни . 2014; 5.
47. Рай А. Р., Мадхьястха С., Рао Г. М., Рай Р. и Саху С. С. Сравнение терапии ресвератролом и витамином С на экспрессию BDNF в гомогенате мозга крысы в ​​стрессовом состоянии. Аптечный журнал IOSR . 2013; 3 (10): 22-27.
    CrossRef
48. Pang Y., Cai Z and Rhodes P.G. Нарушение развития олигодендроцитов, гипомиелизация и повреждение белого вещества в головном мозге новорожденных крыс после внутримозгового введения липополисахарида. Мозговой анализ, разработчик, мозговой ресурс . 2003. 140: 205–214.
    CrossRef

(Посещено 4055 раз, сегодня 7 посещений)

Информационные страницы витаминов — Витамин K

Описание Витамин K

K в витамине K происходит от немецкого слова koagulation. Витамин К — это жирорастворимый витамин, который играет жизненно важную роль в свертывании крови. Существует несколько форм витамина К: одна синтезируется растениями, другая синтезируется животными (включая человека), и большое количество типов синтезируется бактериями в тонком кишечнике человека.Утверждается, что у животного варианта есть некоторая уникальная функция, которую еще предстоит обнаружить.

Функции витамина К

Витамин К обеспечивает необходимый кофермент для зависимого от витамина К карбоксилирования аминокислот. Это важно для обеспечения белками, которые играют роль в свертывании крови. Следовательно, очевидно, что дефицит вызывает нарушения свертываемости крови, такие как кровотечение (неконтролируемое кровотечение). Это может вызвать кровотечение из носа, кровь в моче или очень сильное менструальное кровотечение.У младенцев дефицит витамина К может даже привести к внутреннему кровоизлиянию в череп. Дефицит витамина К довольно редко встречается у здоровых взрослых, потому что бактерии в кишечнике синтезируют витамин. Однако это может произойти у людей, принимающих лекарственные антагонисты витамина К.

Витамин К в продуктах питания

Витамин К присутствует в цветной капусте, соевых бобах, семенах хлопка, каноле, оливках, шпинате, брюссельской капусте, брокколи, картофеле, мясе, зеленых листовых овощах и зеленом чае.

Витамин К в качестве добавки

Новорожденные часто испытывают дефицит витамина К, потому что у них нет бактерий, производящих витамин в кишечнике. Этот эффект усиливается, когда мать принимает противоэпилептические препараты.

Взаимодействия

Считается, что витамин К также играет роль в минерализации костей вместе с витамином D. До сих пор это в значительной степени не исследовалось. Это приводит к убеждению, что витамин К может помочь предотвратить связанный со старением остеопороз.Было обнаружено, что большие дозы дополнительных витаминов А и Е противодействуют витамину К. Витамин А предотвращает абсорбцию, тогда как одна форма витамина Е ингибирует ферменты карбоксилазы витамина К. Такие лекарства, как изониазид, варфарин и противосудорожные препараты, могут влиять на синтез витамина К у беременных женщин. Это может вызвать дефицит витамина К. Всасывание витамина Е может быть уменьшено рядом лекарств, таких как холестирамин, минеральное масло, сукральфат и олестра, заменяющая жир.Длительный прием антибиотиков широкого спектра действия может повлиять на бактерии, ответственные за синтез витамина К в кишечнике.

Предупреждение

Людям, которые принимают лекарства против свертывания, не следует принимать витамин К. Заболевания печени приводят к снижению уровня витамина К в крови, что может вызвать снижение свертываемости крови, что приводит к неконтролируемому кровотечению. Пациенты, которые принимают лекарства против свертывания крови (антагонисты витамина К), должны следить за тем, чтобы их диета не содержала слишком много витамина К.Рекомендуется, чтобы потребление витамина К не превышало 120 мкг.

Обзорная информация о витаминах

Описания витаминов на этом веб-сайте основаны на информации, предоставленной BBC Health и Институтом Линуса Полинга.

XIV. Водорастворимые витамины (B и C) — Руководство по принципам питания животных

В этой главе представлены введение и обсуждение водорастворимых витаминов, которые важны для питания сельскохозяйственных животных.

Новые термины
Биотин
Холин
Кобаламин
Фолиевая кислота
Ниацин
Пиридоксин
Пантотеновая кислота
Рибофлавин
Тиамин
Витамин C

Глава Цель

• Представить и обсудить различные водорастворимые витамины, важные для роста, здоровья и питания животных

Что такое витамины группы В?

Витамины группы B (также называемые комплексными витаминами группы B) изначально сгруппированы вместе из-за их сходных метаболических функций.Девять химически не связанных органических молекул действуют как метаболические катализаторы (коферменты) для путей энергетического метаболизма, для поддержания клеток или для образования клеток крови в организме животного. Список водорастворимых витаминов, коферментов и функций приведен в таблице 14.1. Витамины группы B, обсуждаемые в этом разделе, включают тиамин, рибофлавин, ниацин, пиридоксин, пантотеновую кислоту, биотин, фолиевую кислоту, кобаламин и холин. У жвачных и травоядных животных микробный синтез отвечает требованиям, в то время как у животных с однокамерным желудком, таких как свиньи и домашняя птица, ежедневный прием добавок необходим.Витамины группы B также склонны к потере во время обработки кормов.

витаминов группы В водорастворимы и необходимы в ежедневном рационе животных с однокамерным желудком.

Водорастворимые витамины

Тиамин

Тиамин состоит из одной молекулы пиримидина, соединенной с одной молекулой тиазола. Тиамин также называют витамином B1, поскольку это первый идентифицированный витамин. Тиамин является компонентом фермента тиаминпирофосфата (TPP), который участвует в нескольких ключевых реакциях в путях выработки энергии.

Тиамин действует как кофермент в ферментативном декарбоксилировании пирувата.

Диетический тиамин превращается в TPP внутри клеток для участия в пути производства энергии. Реакции окислительного декарбоксилирования, такие как пируватдегидрогеназа и α-кетоглутаратдегидрогеназа, требуют TPP. Он также используется в транскетолазных реакциях для производства никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН) в пентозном цикле. Из-за его роли в углеводном обмене потребность животных в тиамине зависит от уровня углеводов в их рационе.Зерновые злаки — хорошие источники тиамина. Однако, поскольку тиамин термолабилен, переработка кормов может снизить содержание тиамина. Потребность в тиамине связана с содержанием энергии в рационе (0,5 мг / 1000 ккал в рационе)

Дефицит: Тиамин также играет особую роль в нейрофизиологии, потому что типичный дефицит тиамина — это авитаминоз, дисфункция нервной системы. Полиневрит — еще один типичный симптом дефицита тиамина у цыплят. Некоторые соединения напоминают тиамин по химической структуре и могут действовать как антагонисты, вызывая дефицит тиамина.Сырая рыба и папоротник папоротника (многолетнее растение) содержат фермент тиаминазу, который разрушает тиамин, вызывая дефицит, вызывающий неврологическое расстройство, называемое параличом Chastek, названным в честь фермера, который наблюдал подобное состояние у чернобурки. Термическая обработка денатурирует тиаминазу и предотвращает проблему. Ампролиум (кокцидиостат) блокирует активацию TPP и может вызвать дефицит тиамина.

Витамины группы В как коферменты в метаболических функциях

• Тиамин
• Рибофлавин
• Ниацин
• Пиридоксин
• Пантотеновая кислота
• Биотин
• Рибофлавин

Рибофлавин

Рибофлавин назван в честь его желтого цвета (флавин) и сахара (рибоза).Рибофлавин (витамин В2) относительно термостабилен, но легко разрушается светом. Рибофлавин функционирует в организме как компонент двух разных коферментов: флавинмононуклеотида (FMN) и флавинадениндинуклеотида (FAD). Оба этих фермента участвуют в реакциях дегидрирования / окисления, которые участвуют в высвобождении энергии из углеводов, жиров и белков (цикл трикарбоновых кислот [TCA], окисление, цепь переноса электронов).

Дефицит: Как и в случае с большинством витаминов группы В, дефицит приводит к замедлению роста молодняка.Рацион с низким содержанием рибофлавина может вызвать поражения в уголках рта и анорексию, а также вызвать потерю волос и диарею у молодых животных.

Ниацин

Ниацин — это общепринятое общее описание пиридин-3-карбоновой кислоты и ее производных, демонстрирующее питательную активность никотиновой кислоты. Ниацин функционирует как составная часть двух важных коферментов никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и НАДФН. Эти коферменты служат переносчиками водорода в нескольких важных метаболических процессах, включая метаболизм углеводов (гликолиз) и другие пути получения энергии с участием углеводов, жиров и белков, такие как цикл TCA и окислительное фосфорилирование.

В рационах животных ниацин, присутствующий в зернах злаков, находится в связанной форме и биологически не доступен для животных. Например, одна из связанных форм ниацина в пшенице называется ниацитин и не является биологически доступной. Кукуруза содержит ниациноген, который прочно связывает ниацин и делает его недоступным для всасывания. Ниацин из животных источников очень доступен.

Помимо пищевых источников, большинство животных (кроме кошек) способны синтезировать ниацин из незаменимой аминокислоты триптофана.В результате уровень триптофана может повлиять на потребность в ниацине. Однако в кормах с низким содержанием ниацина обычно также мало триптофана. Кошки должны получать полный запас ниацина из своего рациона.

Дефицит: Это вызывает состояние, называемое болезнью черного языка у собак, а у кур вызывает плохое опушение вокруг глаз, также называемое очками. Требуется диета 10–90 мг / кг. Пеллагра (толстая кожа, дерматит) — типичный симптом дефицита ниацина у людей, связанный с плохим питанием (с высоким содержанием зерна, без мяса) и бедностью.

Пиридоксин

Пиридоксин включает три различные формы: пиридоксин (растительный), пиридоксаль (животный) и пиридоксамин (животный). Пиридоксаль, входящий в состав кофермента пиридоксаль-5-фосфата, является биологически активной формой. Пиридоксаль-5-фосфат участвует в большом количестве биохимических реакций, большинство из которых связано с метаболизмом аминокислот, таких как реакции трансаминирования, дезаминирования и декарбоксилирования. Пиридоксальфосфат также необходим для синтеза гемоглобина и превращения триптофана в ниацин.Дефицит витамина B6 может спровоцировать дефицит ниацина. Таким образом, симптомы дефицита этих двух витаминов схожи.

Дефицит: Симптомы включают судороги и снижение иммунного ответа. Потребность в рационе составляет 1–3 мг / кг и зависит от уровня белка в рационе.

Пантотеновая кислота

Пантотеновая кислота содержится во всех тканях организма. Название витамина происходит от греческого слова pan, означающего «все» или «везде».Пантотеновая кислота была идентифицирована как составная часть кофермента А, кофермента, необходимого для ацетилирования многих соединений в энергетическом обмене. КоА необходим для образования двух-С-фрагментов из жиров, аминокислот и углеводов для вступления в цикл лимонной кислоты и для синтеза стероидов. Дефицит этого витамина встречается крайне редко, и в крайних случаях, помимо снижения скорости роста у свиней, он приводит к состоянию, называемому «гусиный шаг», ненормальной походкой, из-за дегенерации нервов.Другие признаки дефицита включают грубую шерсть, анорексию и снижение продуктивности. Соль кальция — наиболее распространенная форма, в которой витамин добавляется в рацион.

Биотин

Кормление крыс сырым яичным белком вызывает поражения кожи и выпадение волос, и они излечиваются с помощью защитного фактора, обнаруженного в печени. Первоначальное название этого соединения было витамин H, потому что он защищал haut, что в переводе с немецкого означает «кожа». Биотин был выделен из яичного желтка в 1936 году и стал фактором роста дрожжей.

Биотин представляет собой простетическую группу, которая связывается с лизином фермента через пептидную связь с образованием биоцитина, который служит кофактором в карбоксилазных реакциях, таких как карбоксилаза ацетил-КоА-карбоксилазы (первая стадия липогенеза) и пируваткарбоксилаза (первая стадия). в глюконеогенезе). Эти важные метаболические пути делают биотин очень важным в метаболизме липидов и углеводов. Биотин действует как переносчик углекислого газа (фиксация углерода) в реакциях, в которых углеродные цепи удлиняются.

Дефицит: Дефицит биотина встречается редко. Вызывает дерматит и выпадение волос. Обычно это вызвано не недостатком биотина в пище, а антивитамином авидин, который связывает биотин и делает его недоступным для переваривания и всасывания. Яйца — богатый источник биотина. Но яичные белки содержат авидин. Однако приготовление пищи денатурирует авидин, делая биотин доступным для абсорбции. Симптомы дефицита могут быть обнаружены у свиней, содержащихся в загонах с щелевыми полами с ограниченным доступом или отсутствием доступа к фекальным веществам, поскольку бактерии задней кишки производят биотин.Было показано, что недостаток биотина вызывает состояние, называемое дерматитом подушечек ступни, у цыплят, которых кормили диетами на основе пшеницы. Потребность в биотине составляет 0,1–0,3 мг / кг (в пересчете на сухой остаток). Животным, подвергнутым антибактериальной терапии, вызывающей уменьшение популяции бактерий, может потребоваться дополнительный запас биотина.

Фолиевая кислота

Фолацин — это общий термин, используемый для описания фолиевой кислоты и родственных ей соединений. Активная форма фолацина в организме называется тетрагидрофолиевой кислотой.Пищевые источники фолацина преобразуются в основном в печени в тетрагидрофолиевую кислоту. Витамин B12 усиливает превращение фолацина в тетрагидрофолиевую кислоту. Тетрагидрофолиевая кислота выполняет функцию транспортного средства для одноуглеродных единиц. Тетрагидрофолевая кислота необходима для синтеза пурина, пиримидина, глицина, серина и креатина. Синтез пурина и пиримидина необходим для синтеза ДНК и, следовательно, для репликации клеток.

Дефицит: Недостаток фолиевой кислоты приводит к меньшему количеству ДНК и размножению клеток и влияет на все митотически активные клетки.К ним относятся кроветворные клетки и все эпителиальные клетки. Поскольку больше всего страдают быстро делящиеся клетки, это вызывает состояние, называемое мегалобластной анемией. Дефицит фолиевой кислоты является наиболее заметным дефицитом витаминов у человека. До одной трети всех беременных женщин в мире могут испытывать дефицит фолиевой кислоты во время беременности. Фолиевая кислота и витамин B12 тесно связаны — дефицит витамина B12 вызывает дефицит фолиевой кислоты. Включение противомикробных препаратов увеличивает вероятность дефицита фолиевой кислоты.Потребность в фолиевой кислоте составляет 0,25 мг / кг.

Витамины группы В для поддержания клеток и формирования клеток крови

• Фолацин
• Кобаламин
• Холин
• Кобаламин (витамин B12)

Кобаламин (витамин B12), последний витамин группы B, был открыт в 1948 году. Цианокобаламин — это витамин, а дезоксиаденозилкобаламин — форма кофермента. Витамин B12 уникален тем, что в его активном центре содержится микроэлемент (кобальт).Это также единственный витамин, который синтезируется только микроорганизмами. Подобно фолиевой кислоте, кобаламин участвует в переносе единичных углеродных единиц во время различных биохимических реакций. Фолиевая кислота служит коферментом для нескольких ферментных систем, участвующих в переносе метила в метаболизме жиров и углеводов, а также в синтезе миелина. Кобаламин необходим для окисления пропионовой кислоты у жвачных животных.

Желудок играет важную роль в усвоении витамина B12.Желудок обеспечивает кислотность и пепсин для высвобождения прочно связанного витамина B12 из пищевого источника. Желудок также секретирует внутренний фактор, специфически связывающий гликопротеин. Комплекс витамин B12-внутренний фактор перемещается в подвздошную кишку и всасывается в воротную вену. Кальций необходим для абсорбции B12 в подвздошной кишке. Отсутствие гликопротеина может привести к дефициту витамина B12. Симптомы дефицита очень похожи на дефицит фолиевой кислоты. Требование чрезвычайно низкое: 5–50 мкг / кг рациона для нежвачных животных.Кобальт требуется только жвачным животным; микробы рубца будут синтезировать кобаламин.

Дефицит : Это очень похоже на дефицит фолиевой кислоты, вызывающий анемию и нервные расстройства. Недостаток витамина B12 или фолацина мешает усвоению питательных веществ. Наблюдаются изменения эпителиальных клеток кишечника наряду с укорочением ворсинок. У видов домашнего скота наблюдается потеря аппетита и замедление роста. У жвачных животных микробы рубца могут синтезировать все витамины группы В; следовательно, нет никаких требований.Однако для синтеза витамина B12 в них должен быть кобальт. Потребности кобаламина составляют 5–50 мкг / кг рациона (нежвачные животные). Жвачным животным нужен только кобальт.

Витамин C

В 1747 году было обнаружено, что цингу можно предотвратить, употребляя лимонный сок. Аскорбиновая кислота (витамин С) была признана витамином в 1933 году. Аскорбиновая кислота имеет структуру, тесно связанную с моносахаридными сахарами. Он синтезируется из глюкозы растениями и большинством видов животных.Форма кофермента не идентифицирована. Аскорбиновая кислота необходима для реакций гидроксилирования аминокислот пролина и лизина при образовании коллагена, синтезе эластина и синтезе нейромедиаторов (норадреналина, адреналина). Коллаген важен для нормального формирования костей. Он также действует как антиоксидант, уменьшая окислительный стресс. Аскорбиновая кислота может синтезироваться из глюкозы всеми млекопитающими, кроме приматов и морских свинок. Следовательно, нет требований к видам домашнего скота. Пролин и ОН-пролин необходимы для синтеза коллагена.

Дефицит: Это приводит к цинге, заболеванию, поражающему людей с нарушением заживления ран, капиллярным кровотечением, неправильным формированием костей и анемией; Впервые об этом сообщили моряки в море. Обычно у всех млекопитающих, за исключением приматов и морских свинок, симптомы дефицита не обнаруживаются. Суточные нормы для домашнего скота не установлены.

Таблица 14.1. Водорастворимые витамины, коферменты / кофакторы и функции

Витамин	Коэнзим / кофактор	Функция
Тиамин	Пирофосфат тиамина	Кофермент в метаболических путях (пируватдегидрогеназа, α-кетоглутаратдегидрогеназа)
Рибофлавин	FAD / FMN	Коэнзим в путях производства энергии (TCA, β-окисление, цепь переноса электронов)
Ниацин	НАД / НАДП	Коэнзим в путях производства энергии (гликолиз, TCA, β-окисление, цепь переноса электронов)
B6	Пиридоксальфосфат	Кофермент в метаболизме белков (аминокислот) (реакции трансаминирования)
Пантотеновая кислота	Коэнзим A / белок-носитель ацила	Кофермент в метаболических путях (пируватдегидрогеназа, α-кетоглутаратдегидрогеназа)
Биотин	Биоцитин	Кофактор карбоксилазных реакций (липогенез, глюконеогенез)
Фолиевая кислота	Кислота тетрагидрофолиевая	Транспортер углеродных единиц, участвующих в репликации клеток (синтезе ДНК)
B12	Дезоксиаденозилкобаламин	Тесно связан с фолиевой кислотой
С	Не идентифицировано	Участвует в синтезе коллагена и нейромедиаторов и действует как антиоксидант

Ключевые точки

1. Водорастворимые витамины включают девять витаминов группы В и витамин С.Все они действуют как кофакторы в биохимических реакциях. Они являются либо коферментом, когда связаны с ферментом нековалентной связью, либо простетической группой, когда задействована ковалентная связь (например, биотин).
2. Тиамин (витамин B1) превращается в пирофосфат тиамина (TPP) внутри клеток для участия в пути выработки энергии. Реакции окислительного декарбоксилирования, такие как пируватдегидрогеназа и α-кетоглутаратдегидрогеназа, требуют TPP. Он также используется в транскетолазных реакциях для производства никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН) в пентозном цикле.Сырая рыба и папоротник папоротника содержат фермент тиаминазу, который разрушает тиамин, вызывая его дефицит. Термическая обработка денатурирует тиаминазу и предотвращает проблему.
3. Рибофлавин (витамин В2) действует как кофермент FMN и FAD в путях энергетического метаболизма. Рибофлавин или другие витамины группы B, кроме B12, не хранятся. Снижение роста и поражения кожи являются общими симптомами дефицита. Потребность в рационе составляет 1–4 мг / кг.
4. Ниацин состоит из двух различных соединений: никотиновой кислоты и никотинамида.По химическому составу это простейший витамин. Коферментные формы ниацина — НАД и НАДФ. Они участвуют в переносе водорода.
5. Ниацин можно синтезировать из триптофана (ограниченное преобразование у кошек). Однако в кормах с низким содержанием ниацина обычно также мало триптофана. Кукуруза содержит ниациноген, который прочно связывает ниацин и делает его недоступным для всасывания. Недостаток у собак приводит к заболеванию черного языка; у цыплят это приводит к появлению очковых глаз. Пеллагра — типичный симптом дефицита ниацина.Это связано с неправильным питанием и бедностью. Требование составляет 10–90 мг / кг рациона.
6. Пиридоксин (витамин B6) — один из нескольких витаминов, сохранивших свое первоначальное название. Он содержит три разные формы: пиридоксин (растение), пиридоксаль (животное) и пиридоксамин (животное). Форма кофермента — пиридоксальфосфат (PALP). PALP участвует в большом количестве биохимических реакций, большинство из которых связано с метаболизмом аминокислот и синтезом гема.
7. Для синтеза триптофана из ниацина требуется B6.Дефицит витамина B6 может спровоцировать дефицит ниацина. Таким образом, симптомы дефицита этих двух витаминов схожи. Симптомы дефицита включают судороги и снижение иммунного ответа. Требование составляет 1–3 мг / кг рациона и зависит от уровня белка в рационе.
8. Пантотеновая кислота была идентифицирована как составная часть кофермента А в 1950 году. Она также функционирует как компонент ацильного белка-носителя. Он важен как для выработки энергии, так и для метаболизма жирных кислот. Сам витамин не имеет активного центра.Потребность в пантотеновой кислоте составляет 5–15 мг / кг рациона.
9. Токсические эффекты кормления животных сырым яичным белком впервые были обнаружены в 1916 году. Позже биотин был идентифицирован как недостающий витамин, вызвавший проблему. Биотин — это простетическая группа, которая связывается с лизином фермента через пептидную связь. Он служит кофактором в карбоксилазных реакциях, таких как ацетил-КоА-карбоксилаза и пируваткарбоксилаза.
10. Дефицит биотина вызывает дерматит и выпадение волос. Обычно это не вызвано недостатком биотина в рационе.Вместо этого антивитамин авидин связывает биотин и делает его недоступным для переваривания и всасывания. В сырых яичных белках содержится много авидина. Требование очень низкое, 0,1–0,3 мг / кг рациона.
11. Фолиевая кислота является наиболее заметным дефицитом витаминов у человека. Активная форма называется тетрагидрофолиевой кислотой (THFA). Функция THFA — транспортное средство для одноуглеродных единиц. Это важно для синтеза пурина и синтеза тимидилата, оба они необходимы для синтеза ДНК и, следовательно, для репликации клеток.
12. Фолиевая кислота и витамин B12 имеют тесную взаимосвязь — дефицит витамина B12 вызывает дефицит фолиевой кислоты. Дефицит фолиевой кислоты влияет на все митотически активные клетки. К ним относятся кроветворные клетки и все эпителиальные клетки. Это мощный противомикробный препарат в кормах. Потребность небольшая, 0,25 мг / кг рациона.
13. Витамин B12, последний витамин группы B, был открыт в 1948 году. Цианокобаламин — это витамин, а дезоксиаденозилкобаламин — форма кофермента. Кобальт — активный сайт.Он служит коферментом для нескольких ферментных систем, связанных с переносом метила.
14. Желудок играет важную роль в абсорбции B12. Он обеспечивает кислотность и пепсин для высвобождения B12 из пищевого источника. Желудок также секретирует внутренний фактор (IF), специфический связывающий белок для B12. Кальций необходим для абсорбции B12 в подвздошной кишке. Симптомы дефицита очень похожи на дефицит фолиевой кислоты. Требование чрезвычайно низкое, 5–50 мкг / кг рациона для нежвачных животных.Кобальт требуется только жвачным животным.
15. В 1747 году было обнаружено, что цингу можно предотвратить, употребляя лимонный сок. Аскорбиновая кислота (витамин С) была признана витамином в 1933 году. Форма кофермента не идентифицирована. Он необходим для реакций гидроксилирования при синтезе коллагена и синтезе нейромедиаторов. Он также действует как антиоксидант. Аскорбиновая кислота может синтезироваться из глюкозы всеми млекопитающими, кроме приматов и морских свинок. Следовательно, нет требований к видам домашнего скота.

Контрольные вопросы

1. 1. Первый витамин, который был идентифицирован из-за заболевания человека, вызывающего бери-бери, — это ___.
      1. Пантотеновая кислота
      2. Тиамин
      3. Рибофлавин
      4. Ниацин
   2. Какая аминокислота может образовывать витамин ниацин?
      1. Треонин
      2. метионин
      3. Триптофан
      4. Тирозин
   3. Какие витамины участвуют в переносе углеродных единиц и репликации клеток (синтезе ДНК)?
   4. Собаки, норки, лисы или кошки, которых кормят сырой рыбой, могут испытывать дефицит этого витамина B.
      1. Тиамин
      2. Рибофлавин
      3. Биотин
      4. Ниацин
   5. Витамин, который действует как кофермент в метаболизме белков и азота, ___.
      1. Витамин E
      2. Пиридоксин (витамин B6)
      3. Витамин C
      4. Витамин К
   6. Какой витамин участвует в синтезе коллагена и нейромедиаторов, а также является антиоксидантом?
   7. Недостаток кобальта в рационе жвачных животных приведет к дефициту этого витамина.
      1. Витамин К
      2. Витамин B12
      3. Витамин B6
      4. Ниацин
   8. Каковы коферменты / кофакторы рибофлавина, ниацина и пантотеновой кислоты?
   9. Опишите роль желудка в усвоении витамина B12.
   10. Витамины, которые действуют как коферменты в энергетическом обмене: ___.
       1. Тиамин, рибофлавин
       2. Пиридоксальфосфат (витамин B6), витамин A
       3. Витамин D, витамин А
       4. Витамин Е, витамин А
   11. Витамин, участвующий в метаболизме летучих жирных кислот у жвачных животных.
       1. Витамин B6
       2. Витамин B12
       3. Витамин C
       4. Ниацин
   12. Для каких ферментных реакций требуется биотин? Назовите антивитамин, вызывающий дефицит биотина.
   13. Было показано, что экспериментальный препарат, добавляемый в рацион животных, подавляет функции кофермента А и делает его недоступным для облегчения энергетического метаболизма у животных. Какой из этих витаминов входит в состав кофермента А?
       1. Пантотеновая кислота
       2. Ниацин
       3. Рибофлавин
       4. Тиамин
   14. Крысиный корм, который вы получили в Walmart, если скармливать морским свинкам, может вызвать дефицит какого из витаминов группы B?
   15. Ниацин — это витамин, который был обнаружен в ходе поиска причины пеллагры, кожного дерматита, обнаруживаемого у людей.Какая аминокислота может образовывать ниацин?
       1. Треонин
       2. Таурин
       3. Триптофан
       4. Тирозин

.