Панангин для спортсменов: Вопрос-ответ — Панангин®

Клиническая эффективность применения минералосодержащих препаратов и янтарной кислоты у спортсменов | Синцова

1. Lee Hamm L, Hering-Smith KS, Nakhoul NL. Acid-base and potassium homeostasis. Seminars in Nephrology. 2013;33(3)257-264.

2. Gennari FJ. Hypokalemia. The New England Journal of Medicine. 1998;339(7)451-458.

3. Косарев В.В., Бабанов С.А. Панангин в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний // Русский медицинский журнал. 2012. №34. C. 1660-1664. / Kosarev VV, Babanov SA. Panangin in the treatment and prevention of cardiovascular diseases. Russian Medical Journal. 2012;(34):1660-1664. (in Russian).

4. Ascherio A, Rimm EB, Hernan MA, Giovannucci EL, Kawachi I, Stampfer MJ, Willett WC. Intake of potassium, magnesium, calcium, and fiber and risk of stroke among US men. Circulation. 1998;98(12):1198-1204.

5. Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О. Препараты калия и магния при лечении сердечно-сосудистых заболеваний в практике врача первичного звена здравоохранения // Русский медицинский журнал. 2012. №3. C. 102-107. / Shilov AM, Melnik MV, Hosea AO. Preparations of potassium and magnesium in the treatment of cardiovascular diseases in the practice of primary care physician. Russian Medical Journal. 2012;(3):102-107. (in Russian).

6. Стукс И.Ю. Магний и кардиоваскулярная патология // Кардиология. 1996. № 4. C. 74-75 с. / Stokes IYu. Magnesium and cardiovascular pathology. Cardiology. 1996;(4):74-75. (in Russian).

7. Агеев Ф.Т., Смирнова М.Д., Галанинский П.В., Свирида О.Н., Кузьмина А.Е., Патрушева И.Ф., Нуралиев Э.Ю. Применение препарата Панангин в амбулаторной практике у больных артериальной гипертонией в период летней жары. Врач. 2012. №5. С. 64-69. / Ageev FT, Smirnova MD, Galaninsky PV, Svirida ON, Kuzmina AE, Patrusheva, IF, Nuraliev, EYu. The use of the drug Panangin in outpatient practice in patients with arterial hypertension in the summer heat. Doctor. 2012;(5):64-69. (in Russian).

8. Ляшенко Е.А. Роль калия и магния в профилактике инсульта // Русский медицинский журнал. 2012. №19. C. 60-65. / Lyashenko EA. The role of potassium and magnesium in the prevention of stroke. Russian Medical Journal. 2012;(19):60-65. (in Russian).

9. Ачкасов Е.Е., Благова Н.Н., Гансбургский А.Н., Гансбургский М.А., Коромыслов А.В., Лебедев А.В., Маргазин В.А., Никитина И.Е., Носков С.М., Павлов А.В., Поляев Б.А. Клинические аспекты спортивной медицины: руководство. СПб.: СпецЛит, 2014. 462 с. / Achkasov EE, Blagova NN, Hansburg AN, Hansburg MA, Koromyslov AV, Lebedev AV, Margazin VA , Nikitina IE, Noskov SM, Pavlov AV, Polyyaev BA. Clinical Aspects of Sports Medicine: a guide. Saint-Petersburg, SpetsLit, 2014. 462 p. (in Russian).

10. Хребтова А.Ю., Шаламова Н.А. Адаптогенная и актопротекторная активность сукцинатов: опыт применения оксиметилэтилпиридина сукцината (мексидола) в гандболе // Теория и практика физической культуры. 2015. №5. C. 48-51. / Khrebtova AYu, Shalamova NA. Adaptogenic and Actoprotective Activity of Succinates: Experience in the Use of Oxymethylethylpyridine Succinate (Mexidol) in Handball. Theory and Practice of Physical Culture. 2015;(5):48-51. (in Russian).

Интервью о проблеме допинга с бывшей спортсменкой

360 Подмосковье поговорил о допинге с бывшей спортсменкой.

9 ноября Всемирное антидопинговое агентство (ВАДА) опубликовало 300-страничный доклад, который посвящен проблемам с допингом в России. В нем утверждается, что использование допинга спортсменами в стране якобы поддерживается на государственном уровне. «360 Подмосковье» поговорил о проблеме допинга с бывшей спортсменкой, пожелавшей остаться анонимной. Собеседница, занимавшаяся легкой атлетикой в одной из СДЮШОР Подмосковья, рассказала, что дети, увлекающиеся профессиональным спортом, начинают употреблять допинг с 14 лет.

Фото: Publci domain

«Насколько мне известно, сейчас [допинг] дают где-то с 14 лет. Мне кажется, что сейчас поколение молодеет, я думаю, что в ближайшем будущем он уже будет даваться с 11-12 лет. Тренеры работают на результат. В спорте не важно, кому заслуженного [мастера спорта] дают: 20-летний это спортсмен, 25-летний или 12-летний, если он выигрывает чемпионат России, если он выигрывает какие-то европейские турниры», — сказала источник «360 Подмосковье».

Бывшая спортсменка не знает, предупреждают ли о допинге родителей детей. Результаты молодых спортсменов положительно сказываются на карьерах тренеров и их зарплатах. Поэтому они хотят, чтобы их подопечные побеждали. Однако собеседница «360 Подмосковье» затруднилась сказать, насколько вреден допинг.

«Я сейчас не могу сказать, что допинг — совсем плохой. Вначале все спортсмены сидят на витаминах, потому что по-другому невозможно. Для сердца прокалывают, группу витаминов В, потому что организм работает на износ. Не важно, сколько ему лет, он работает на пределе. Сейчас они вкалывают витамины плюс уже и допинг», — сказала бывшая спортсменка.

Фото: Public domain

Собеседница «360 Подмосковье» объяснила, что у спортсменов очень большие нагрузки, поэтому разрешенные витамины, например «Панангин» и «Рибоксин» им вкалывают обязательно.

«Это обычные витамины, которые разрешены и используются. Мне вкалывали «Рибоксин», наверное, с 15 лет, потому что мы бегали по Кисловодску. Я за три недели там как-то набегала 340 километров, представляете, какая нагрузка на сердце? Если с врачами поговорить, они скажут, что в этих витаминах ничего страшного нет», — объяснила бывшая спортсменка.

Допинг — проблема не только России, он давно глубоко проник в профессиональный спорт по всему миру. По мнению бывшей спортсменки, без таких препаратов норвежский лыжник Бьорн Дэли вряд ли мог стать восьмикратным олимпийским чемпионом.

Фото:  Public domain

«Весь мир сидит на допинге. Тот же самый Бьорн Дэли, восьмикратный Олимпийский чемпион, хотя Олимпиада у нас не раз в год проходит, а раз в четыре года. Он астматик. Он употребляет те вещества, которые в мире биатлона запрещены. Астматикам можно, а всем остальным нельзя. Вообще какая-то смешная ситуация с норвежской сборной, у них там чуть ли не 90% астматиков», — рассказала собеседница «360 Подмосковье».

По мнению бывшей спортсменки, возможно, было бы неплохо изучать допинговую систему, чтобы эти препараты приносили как можно меньше вреда для организма.

«Я думаю, что нам было бы неплохо в России больше вкладывать в допинговую систему так, чтобы бы препараты приносили минимум вреда для организма, и чтобы это вообще невозможно было найти. У нас же все ищут, вот это запретили, то запретили. Мне кажется, складывается неправильная ситуация», — считает бывшая спортсменка.

Сейчас невозможно понять по внешнему виду спортсмена или его голосу, употребляет ли он допинг. Запрещенные препараты можно обнаружить, только проведя анализы. По мнению спортсменки, половина сборной России по легкой атлетике употребляют допинговые препараты.

Фото: Public domain

«У нас таких полсборной. Было разбирательство, буквально полгода назад, когда половину нашей сборной поймали и сменили главного тренера по легкой атлетике. А 10 лет назад, когда я тренировалась, юниорская сборная России была в Кисловодске на сборах, или в Сочи, тоже легкая атлетика, там тоже провели молодым. Взяли анализы, хотя это были просто сборы. И буквально из 10 человек 8 поймали с допингом», — рассказала бывшая спортсменка.

Кстати, собеседница «360 Подмосковье» закончила заниматься легкой атлетикой 10 лет назад именно из-за допинга. Тренер спортсменки заявила, что ей придется употреблять запрещенные препараты, если она хочет добиться высоких результатов.

«Еще 10 лет назад, когда я закончила заниматься легкой атлетикой, одна из причин была в том, что нам сказали: если вы хотите добиться высоких результатов, то вам придется употреблять допинг», — рассказала бывшая спортсменка.

Фото: Public domain

Ранее сообщалось, что в докладе ВАДА отмечается, что Московская антидопинговая лаборатория уничтожила порядка полутора тысяч допинговых проб, чтобы скрыть применение допинговых препаратов. По итогам расследования ВАДА рекомендовала отстранить всех российских легкоатлетов от международных соревнований, а также отозвать лицензию у Российского антидопингового агентства.

В свою очередь, министр спорта РФ Виталий Мутко пояснил, что уничтожение допинг-проб в Московской антидопинговой лаборатории было произведено в соответствии с письмом Всемирного антидопингового агентства. Мутко добавил, что поддерживает в вопросе уничтожения допинг-проб главу ФГУП «Антидопинговый центр» Григория Родченкова.

10 октября лаборатория была закрыта , а Родченков, по требованию Мутко, отправился  на переаттестацию.

«Офисный синдром»: как найти оптимальный баланс между рабочим графиком и физическими нагрузками

Термин «офисный синдром» все чаще обсуждается медицинскими специалистами всего мира. Включая в себя целый комплекс нарушений со стороны разных систем организма (сердечно-сосудистой, нервной, желудочно-кишечной, скелетно-мышечной и др.), «офисный синдром» беспокоит людей, которые большую часть рабочего времени проводят за компьютером, ведут «сидячий образ жизни». По данным австралийских ученых, у человека, проводящего ежедневно более 11 часов сидя, на 40% выше риск умереть в ближайшие три года, чем у тех, кто сидит менее 4-х часов в день . Как сохранить оптимальный баланс между рабочим графиком и физическими нагрузками, каков принцип рационального подхода к фитнесу…

Эти и многие другие темы обсудили эксперты в области здоровья — невролог Максим ЧУРЮКАНОВ, кардиолог Надир АХМЕДЖАНОВ и фитнес-инструктор Антонина ТАТУШИНА.

По практике современных фитнес-клубов каждый человек должен проходить медицинское обследование, прежде чем начнет заниматься в спортзале. Однако когда речь идет о здоровом молодом человеке до 30 лет, острой необходимости в доскональном обследовании нет. Если человек болеет (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, другие кардиоваскулярные заболевания), необходимо просто подбирать особый режим тренировок. Абсолютные противопоказания к спорту, есть только у тяжело больных людей.

Влияние «офисного синдрома» на здоровье сердца
Сердце не зря называют главной мышцей человека: оно каждый день делает 100 000 сокращений, прогоняя 7570 литров крови по 96 000 км сосудов. Во время тренировок, сердце начинает перекачивать большее количество крови за одно сокращение за счет увеличения камер сердца, его мышцы начинают более эффективно использовать кислород. Таким образом, постепенно сердце привыкает к работе и уже не нуждается в увеличении частоты сокращений, чтобы выполнить ту же физическую нагрузку. Большие по размеру камеры способны вытолкнуть большее количество крови с каждым сокращением, сердце сокращается медленнее, пульс становится реже — как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя. Как следствие, увеличивается сопротивляемость сердечно-сосудистой системы человека к стрессовым ситуациям.

Кардиотренировки, безусловно, полезны для сердца, врачи рекомендуют заниматься аэробной нагрузкой не менее 45 минут каждый день. Однако, по словам кардиолога Надира Ахмеджанова, это не обязательно должны быть пробежка или занятия в высоком темпе, достаточно ходьбы или простой прогулки на свежем воздухе.

Существует два основных вида кардиотренировок. 
1. Интервальная тренировка, при которой происходит быстрое увеличение диаметра сердца. Ее суть: в течение 1 минуты поднимать свой пульс до 170-180 уд/мин, затем удерживать его на данном уровне в течение 30 секунд, после — восстанавливать пульс покоя. Повторений должно быть 15-20. Но если тренироваться в таком режиме чаще 3-х раз в неделю, это может оказать негативный эффект на работу сердца.
2. Другой режим тренировки — постепенный. Во время него, в течение часа нужно удерживать пульс на уровне 120-150 уд/мин, тогда укрепляется не только сердце, но и дыхательная, нервная и иммунная системы. Но врачи не рекомендуют заниматься, например, марафонским бегом, так как при длительных кардионагрузках может развиться дефицит калия и магния.

Надир Ахмеджанов, к.м.н., ведущий научный сотрудник отдела вторичной профилактики хронических неинфекционных заболеваний ГНИЦПМ Министерства здравоохранения РФ: «Марафонский бег, равно, как и другие экстремальные длительные физические нагрузки вызывают потерю солей, в том числе ионов калия и магния. Данные ионы необходимы сердечной мышце для синхронной работы ее волокон, это основные элементы для стабильной работы сердца. При дефиците могут возникнуть проблемы, связанные с нарушением сердечного ритма. Известны также случаи внезапной остановки сердца во время занятий экстремальными видами спорта. Существуют препараты, (например «Панангин»), которые способны восстановить утраченный баланс жизненно важных микроэлементов для нормальной работы сердца

».

Влияние «офисного синдрома» на здоровье спины
Работа за компьютером по 7 часов в сутки приводит к увеличению нагрузки на позвоночник на 150%. Как следствие — ощущение дискомфорта и боли в спине. Но боли в спине возникают и у тех людей, которые весьма активно занимаются спортом. Боли во время или после занятия спортом — довольно частое явление, которое является следствием нарушения какого-либо процесса внутри, о котором сигнализирует организм. Причиной боли является неправильно рассчитанная физическая нагрузка.

Антонина Татушина, фитнес-инструктор Велнес-клуба «Nebo»: «У людей, занимающихся профессиональным спортом, часто болит спина. Иногда у 30-летних спортсменов суставы выглядят также, как у людей преклонного возраста. Поэтому важно правильно подбирать и распределять нагрузку».

Если боль связана с накоплением молочной кислоты в мышцах, она не несет никакой опасности, а свидетельствует лишь о том, что человек хорошо потренировался в зале или просто нагрузил непривычную к работе мышцу после длительного перерыва. Другие причины боли могут говорить о патологических процессах и требовать медикаментозного лечения.

Максим Чурюканов, к.м.н., доцент кафедры нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета Первого МГМУ имени И.М. Сеченова: «В 90% случаев боль в спине не имеет серьезной причины, требующей обследования и специального лечения. При возникновении боли следует исключить интенсивные физические нагрузки, однако полностью лишать себя физической активности не следует. Следует также помнить, что такой распространённый “диагноз” как межпозвонковая грыжа не является поводом для паники, это анатомическая особенность, которая есть у многих людей. Грыжа, кстати, чаще проходит без какого-либо болевого синдрома, о ней человек узнает только при проведении исследований (МРТ, КТ). При неспецифической боли в спине, согласно международным и российским рекомендациям, следует использовать нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). В повседневной практике, если болевой синдром носит умеренный характер и не является длительным, без консультаций с врачом можно использовать местные формы НПВС нового поколения (в частности, крем «Аэртал»). Он дает более длительный эффект, чем гель. Пероральные формы НПВС должен назначать врач

».

Три вида боли, которые заставляют отказаться от спорта. 
1. Боль в боку при беге. При возникновении резкой боли в боку необходимо остановиться, привести частоту сердечных сокращений в норму покоя, и, как правило, симптомы пропадают через 5-10 минут. После этого можно продолжить тренировку. Если симптом повторяется, стоит завершить тренировку.

«Если боль в боку появилась у 30-летнего молодого человека или у молодой девушки, поводов для тревоги нет. Если человеку 60 лет, и у него появилась боль в боку, я бы посоветовал ему прекратить тренировку, снять кардиограмму и обследоваться

» — комментирует Надир Ахмеджанов.
2. Судороги. Происхождение судорог во время или после занятий фитнесом до сих пор под вопросом. Однако есть данные, что они могут возникать вследствие нарушения баланса калия и магния. В такой ситуации стоит подождать и, возможно, помассировать мышцу, которая вызывает беспокойство.
3. Головокружение и тошнота. К сожалению, часто случается на тренировках, что человек бледнеет, у него начинается тошнота, головокружение, или он падает в обморок. Это связано с низким давлением, а также уровнем сахара в крови. В этот момент необходимо съесть что-то сладкое, даже при выраженных симптомах тошноты. Обычно через 3-5 минут человек приходит в норму и может продолжать тренировку. «За час до занятий рекомендуется съесть что-то из быстрых углеводов, например, можно смело съесть шоколад и не бояться того, что он вам навредит. Проблема возникает лишь тогда, когда вы едите шоколад после тренировки — в этом случае он накапливается в жировую ткань», — уверяет Антонина Татушина.

Начинать занятия спортом всегда нужно с адекватных нагрузок, и на сердце, и на организм в целом. Лучше делать различные функциональные тренировки, дыхательные упражнения и разминку. В разминку входит 10-15-минутное кардио (пробежки, интервальные нагрузки, при которых пульс поднимается до 120) или стрейчинг. При таком алгоритме, тело разогревается и подготавливается к тренировке. Постепенно к занятиям нужно добавлять прогулки на свежем воздухе, затем — различные упражнения, силовые тренировки и тренировки высокой интенсивности на предельных скоростях. При здоровом подходе к делу легко найти равновесие и избежать неоправданных рисков как при перенагрузках на тренировках, так и при полном отсутствии физических нагрузок в жизни.

---

Гедеон Рихтер
«Гедеон Рихтер» — венгерская фармацевтическая компания, крупнейший в Восточной Европе производитель лекарственных препаратов (производит около 100 генерических и оригинальных препаратов в более чем 170 формах). Компания, чья миссия лежит в обеспечении высокого качества лечения на протяжении поколений, является экспертом во многих терапевтических областях. Однако особое внимание уделяет исследованиям в области центральной нервной системы и женского репродуктивного здоровья. В активах компании шесть собственных заводов, один из которых открыт в г.Егорьевске (Россия) еще в 2001 году. В 2014 году «Гедеон Рихтер» отметил 60-летие своей успешной работы в России, продажи которой составляют около 30% от общего объема продаж в странах присутствия компании. По данным IMS Health, входит в ТОП-10 иностранных фармацевтических компаний, работающих на территории РФ. На сегодняшний день штат компании составляет около 10 тысяч человек в мире, около 1000 из которых трудится в России www.g-richter.ru.

Место Панангина в современной терапии сердечно-сосудистых заболеваний | Смирнова М.Д.

Изучение роли микроэлементов в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и их использование в терапии имеют давнюю историю. Еще в позапрошлом веке С.П. Боткин при лечении ССЗ назначал диету, богатую калием (К+), и широко распространенный в то время калиевый препарат – уксуснокислый К+, который добавлялся в настой горицвета [1]. В 1928 г. предположение о полезном влиянии диетического К+ на уровень артериального давления (АД) было выдвинуто W. Addison, обратившим внимание на снижение АД при увеличении употребления солей К+ с пищей и повышение при увеличении употребления хлористого натрия (Na+).

В 1960-е гг. была выдвинута гипотеза о возможной связи между возникновением ишемической болезни сердца (ИБС) и жесткостью питьевой воды. Предполагалось, что жесткая вода (т.е. богатая ионами кальция (Са2+) и магния (Мg2+)) обладает неким предохраняющим действием [2, 3]. Гипотеза была подтверждена целым рядом исследований. На примере исследований, проведенных в нескольких странах, была выявлена статистически значимая обратная зависимость между смертностью от ССЗ и жесткостью питьевой воды [4, 5].
Изучение секционного материала в г. Праге (Чехия), г. Мальмё (Швеция), г. Рязани (Россия), г. Таллине (Эстония) и г. Ялте (Украина), проведенное при поддержке ВОЗ, подтвердило: при снижении жесткости воды увеличивается число ССЗ [3]. У населения восточных областей Финляндии с более мягкой водой зафиксированы более высокая смертность от ССЗ, повышенное АД и более высокие показатели холестерина (ХС) в сыворотке крови, чем у населения западных областей страны, где вода более жесткая. Другие факторы, такие как питание и физическая активность жителей этих областей, были почти одинаковы [3].
Дальнейшие исследования [3] были проведены в Великобритании, где было выбрано 6 городов, имеющих жесткую воду, и 6 – мягкую. Смертность от ССЗ была значительно выше в местностях, где вода была мягкой. Кроме того, у жителей районов с более жесткой водой были зафиксированы более низкий уровень АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС) в покое, более низкое содержание ХС в сыворотке крови. Такие факторы риска, как курение и другие социально-экономические показатели, в сравниваемых областях не различались [Masironi, 1974, 1976].
Полученные данные послужили косвенным подтверждением роли Са2+ и Мg2+ в регуляции сердечной деятельности и метаболизме миокарда [Мasironi, 1972]. В результате с середины 1980-х гг. возрос интерес к Мg2+ [6], что расценивают как повторное открытие «забытого» элемента, значение латентного дефицита которого до этого времени недооценивалось. В течение последующих лет было проведено множество исследований – экспериментальных, клинических и эпидемиологических, подтвердивших положительную роль К+ и Mg2+ в профилактике и лечении артериальной гипертензии (АГ), ИБС, нарушений ритма сердца (НРС). Однако сегодня препараты К+ и Мg2+ отошли на второй план под натиском новых современных методов лечения, более эффективных и доказавших свое положительное влияние не только на клинические проявления заболевания, но и на прогноз. Но отошли – не значит забыты. Исследования продолжаются на новом уровне, открывая другие возможности использования солей К+ и Мg2+. Целью настоящей статьи является рассмотрение современного состояния данной проблемы.
Роль калия в патогенезе
сердечно-сосудистых заболеваний
К+ является основным внутриклеточным катионом. Ионы К+ участвуют в формировании клеточных потенциалов действия (фазы деполяризации и реполяризации), передаче нервных импульсов, сокращении кардиомиоцитов, скелетных и гладких мышечных волокон, регулируют и поддерживают функции мочевыделительной системы [7]. Нарушение баланса между внутри- и внеклеточным содержанием К+ приводит к нарушению сократимости мышечных волокон, в т.ч. кардиомиоцитов. Одно из главных проявлений гипокалиемии – это дисфункция сердечно-сосудистой системы по типу различных нарушений ритма [8–10]. Содержание К+ во внеклеточной жидкости составляет менее 2% от общего содержания его в организме, остальные 98% приходятся на внутриклеточный К+ [11]. Постоянство концентрации этого элемента поддерживается благодаря работе Na+/K+ АТФ-азы, доставляющей ионы К+ в клетку и выводящей из нее ионы Na+, что обеспечивает наличие трансмембранного потенциала покоя [11]. Изменения уровня К+ ассоциируются с нарушением электрофизиологических свойств мембраны клетки, генерации и проведения импульса. Внутриклеточный дефицит К+ приводит к повышению активности пейсмейкера, активированию гетеротопных очагов возбуждения, удлинению реполяризации, что, в свою очередь, провоцирует НРС.
Влияние гипокалиемии на реполяризацию возрастает при многих ССЗ, включая гипертрофию левого желудочка, застойную сердечную недостаточность, ишемию и острый инфаркт миокарда (ОИМ) [8, 9, 11]. Установлено, что снижение уровня К+ в крови на 1 ммоль/л повышает риск развития желудочковых аритмий на 28%. Гипокалиемия особенно опасна у больных, которые перенесли ОИМ, поскольку у этой когорты она может спровоцировать стойкую желудочковую тахикардию или желудочковую фибрилляцию. У пациентов с тяжелыми аритмиями в анамнезе, получающих антиаритмические препараты, гипокалиемия может нивелировать эффективность этих средств и способствовать развитию рецидива аритмии [11]. В то же время увеличение содержания К+ в организме при условии, что он остается в рамках физиологической нормы, снижает риск аритмий и внезапной смерти. При дефиците К+ на электрокардиограмме регистрируются плоские или инвертированные T-волны, депрессия сегмента ST, видимые U-зубцы [11].
Данные многочисленных исследований продемонстрировали связь дефицита К+ не только с НРС, но и с АГ [8]. Крупные международные испытания (NHS (Nurses Health Study), INTERSALT, Роттердамское) показали, что поступление К+ с пищей обратно пропорционально уровню АД. P.K. Whelton et al. провели метаанализ рандомизированных контролируемых исследований (33 клинических испытания; n=2609) влияния потребления К+ на уровень АД [12]. При этом поступление К+ в организм (в дозе от 60 до 100 и более ммоль/сут) было единственным различием между группами испытуемых и достоверно снижало среднее систолическое и диастолическое АД. Наиболее сильное влияние дефицита К+ наблюдалось в группе пациентов с высоким конкурентным потреблением Na+ [11]. Исследование DASH, в котором участвовало 459 больных, показало, что при алиментарном увеличении введения К+ с пищей отмечено снижение АД у лиц с его умеренно повышенными показателями на 11,4/5,1 мм рт. ст. [13]. В метаанализе 19 исследований (586 пациентов, из них 412 – с АГ) был выявлен гипотензивный эффект дополнительного приема К+. Применение его таблетированных препаратов ассоциировалось со снижением АД в среднем на 5,9 мм рт. ст. [14]. Гипотензивный эффект К+ связывают с увеличением натрийуреза, усилением барорефлекторной чувствительности, прямым сосудорасширяющим действием, снижением сердечно-сосудистой реактивности к норадреналину или ангиотензину II, а также уменьшением восприимчивости сердца и сосудов к неблагоприятному воздействию гормонов стресса. При длительном наблюдении (в среднем 6,7 года) за 7563 больными с АГ, из которых 1679 получали диуретики, было отмечено, что формировавшаяся при этом гипокалиемия (диагностируемая при концентрации К+ менее 3,5 ммоль/л) сопровождалась нарастанием частоты сердечно-сосудистых осложнений [15].
K.T. Knaw, E. Barret–Connor установили зависимость между суточной дозой потребляемого К+ и снижением риска смерти при инсульте: при увеличении суточного потребления К+ на 10 ммоль риск развития инсульта с летальным исходом снижается на 40% (12 лет наблюдения, 859 участников) [16]. В другом исследовании в течение 8 лет наблюдали 43 768 мужчин в возрасте 40–75 лет, в анамнезе у которых отсутствовали кардиальная патология и сахарный диабет (СД) 2-го типа. Риск смерти от инсульта у пациентов, принимавших большое количество К+, был значительно ниже [17]. Клинически гипокалиемия может проявляться также в виде миопатического синдрома, снижения перистальтики кишечника, периферической полинейропатии [8].
К+ поступает в организм с пищей и абсорбируется через желудочно-кишечный тракт с последующей экскрецией избытка через почки. Суточная потребность взрослого человека в К+ составляет 40–100 ммоль/л [7]. Скорость и объем выделения К+ зависят от многих факторов: его уровня в крови, кислотно-щелочного равновесия, осмолярности, влияния гормонов альдостерона и вазопрессина, скорости обновления клеток [11]. Гипокалиемия (стойкое снижение сывороточной концентрации К+
Роль магния в патогенезе
сердечно-сосудистых заболеваний
Mg2+ – естественный физиологический антагонист Са2+, универсальный регулятор биохимических и физиологических процессов. Он участвует в энергетическом (синтез АТФ), пластическом (синтез белка, липидов, нуклеиновых кислот), репаративном процессах, электролитном обмене, принимает участие в расслаблении мышечного волокна, снижает агрегационную способность тромбоцитов, поддерживает нормальный трансмембранный потенциал в электровозбудимых тканях. Мg2+ является кофактором более 300 ферментативных реакций энергетического метаболизма и синтеза белков и нуклеиновых кислот. Дефицит Мg2+ ассоциируется с повышением уровня общего ХС, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, уменьшением активности лецитин-холестерол-аминотрансферазы и липопротеинлипазы, увеличением активности ГМК-КоА-редуктазы [20–22]. Описаны антиоксидантные свойства Мg2+, его дефицит ведет к снижению устойчивости клеток к оксидативому стрессу – одному из важнейших патогенетических звеньев многих заболеваний [8, 22]. Мg2+ контролирует гидролиз АТФ, уменьшая разобщение окисления и фосфолирования, регулирует гликолиз, сокращает накопление лактата [23].
Контролируя спонтанную электрическую активность нервной ткани и проводящей системы сердца, он обеспечивает нормальное функционирование всех субклеточных структур кардиомиоцита. Доказано, что гипомагниемия увеличивает активность тромбоксана А2, что сопровождается повреждением сосудистого эндотелия [23]. Протективное воздействие Мg2+ на эндотелий подтверждается положительным влиянием длительной терапии его солями на эндотелийзависимую дилатацию, подтвержденную в многоцентровом исследовании [24].
Мg2+ тесно связан с выделением гормонов мозговым веществом надпочечников и также влияет на чувствительность периферических рецепторов к влиянию этих гормонов [8]. Так, дефицит Мg2+ увеличивает токсичность адреналина, а увеличение содержания Мg2+ в организме тормозит продукцию катехоламинов надпочечниками. Последствия магниевого дефицита – повышенная агрегация тромбоцитов и увеличение риска тромбоэмболических осложнений. Опыты на мышах показали, что более высокие уровни Мg2+ в определенных участках мозга способствуют качеству сна как части процесса восстановления организма [25]. Дисбаланс Ca2+:Mg2+, возникающий в этих условиях, приводит к избыточному тромбообразованию. На клеточном уровне Мg2+ сдерживает образование тромбов путем ингибирования активности тромбоцитов, тем самым потенцируя антиагрегантные эффекты ацетилсалициловой кислоты и позволяя минимизировать ее дозу [8].
Современная популяция характеризуется пограничным количеством Mg2+ в организме, поэтому, кроме непосредственно алиментарного дефицита, любая дополнительная нагрузка, способствующая затруднению всасывания Mg2+, возрастанию его потерь или увеличению суточной потребности, может спровоцировать развитие магниевого дефицита [26]. К таким факторам можно отнести гипокалорийные диеты, стресс (как острый, так и хронический), физическое перенапряжение и гиподинамию, воздействие высоких температур. Потери с мочой возрастают под влиянием катехоламинов и кортикоидных гормонов, чем объясняется возможность возникновения магниевого дефицита при стрессе. К сожалению, содержание Мg2+ в сыворотке крови не отражает его запасы в организме, а зависит лишь от интенсивности его движения из депо к почкам. Также малоинформативно и его содержание в клеточных элементах крови из-за неоднородности распределения. Заподозрить магниевый дефицит можно на основании сочетания отдельных клинических признаков, таких как вегетативная дисфункция, синдром хронической усталости, снижение концентрации внимания, нарушения памяти, тревога, депрессия, парестезии, АГ и гипотензия, тахикардия, аритмии, судороги и др. [27]. Для выявления скрытого дефицита Мg2+ применяется нагрузочный тест в виде внутривенной инфузии сернокислой магнезии с последующим учетом экскреции Мg2+ за сутки: у здоровых лиц задерживается в среднем 4% введенного Мg2+. При АГ происходит задержка 20–33%, до 37% – при сердечной недостаточности и алкоголизме, до 51% – при инсультах [6]. Этот факт подтверждает возможную роль дефицита Мg2+ в патогенезе этих заболеваний и их осложнений.
В ходе крупного проспективного исследования показана обратная корреляционная связь систолического и диастолического АД с величиной экскреции Мg2+ с мочой [6]. Доказано и более низкое содержание ионов Мg2+ в тромбоцитах больных АГ по сравнению с таковым у здоровых добровольцев, причем этот показатель так же отрицательно коррелировал с цифрами диастолического АД. Этот факт имеет свое теоретическое обоснование. Дефицит Мg2+ в пище, подтвержденный снижением его концентрации в сыворотке крови и эритроцитах, даже у здоровых лиц стимулирует обусловленный ангиотензином ІІ синтез альдостерона, увеличивает прессорную реакцию ангиотензина ІІ и снижает чувствительность тканей к инсулину [6]. Эти эффекты редуцируются в результате инфузии Мg2+ [20]. У больных АГ со свойственным им дефицитом Мg2+ и гиперактивностью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) эти процессы, по всей видимости, выражены в еще большей степени и находят свое клиническое выражение. У больных эссенциальной гипертонией наблюдаются снижение концентрации Мg2+ в тромбоцитах и обратная корреляция этого показателя с диастолическим АД. Имеется обратная корреляция концентрации интрацеллюлярного Мg2+ не только с уровнем АД, но и со степенью гипертрофии левого желудочка. Дефицит Мg2+ может быть общим патогенетическим звеном АГ и инсулинрезистентности, столь часто сочетающихся и усугубляющих течение друг друга. Доказано снижение у здоровых добровольцев чувствительности к инсулину на фоне дефицита Мg2+ в пищевом рационе [6, 24, 26]. Наблюдается обратная корреляционная связь между содержанием Мg2+ в эритроцитах и уровнем инсулина в плазме у нелеченных больных АГ. Применение тиазидовых диуретиков вызывает снижение концентрации Мg2+ в плазме крови и способствует гиперинсулинемии, а назначение препаратов Мg2+, сопровождающееся повышением его концентрации в плазме и эритроцитах, сочетается с улучшением всех показателей метаболизма глюкозы [26].
Большую доказательную базу имеет роль дефицита Мg2+ в патогенезе НРС, в т.ч. жизнеугрожающих. Недостаточность Мg2+ проявляется синдромом удлинения QT с пароксизмами желудочковой тахикардии по типу torsades de pointes, синкопами и острой остановкой сердечной деятельности. На ранней стадии дефицита Mg2+ комплексы QRS становятся уже, а зубец Р может стать высоким остроконечным. При более выраженном дефиците ЭКГ напоминает таковую при гипокалиемии, с более широкими комплексами QRS, депрессией сегмента ST и низкоамплитудными зубцами Т. Характерны замедление АВ-проводимости, удлинение интервала QT и формирование выраженной волны U [8, 27].
В исследовании ARIC (The Atherosclerosis Risk In Communities) после 4–7 лет наблюдения за 13 922 пациентами анализ факторов риска показал наличие связи между развитием ИБС и гипомагниемии [28]. Наиболее выраженный дефицит Мg2+ имеет место у пациентов с повышенным содержанием атерогенных липидов [8]. Большое европейское эпидемиологическое исследование, результаты которого были опубликованы в 2001 г., подтвердило роль дефицита Мg2+ как фактора риска смерти от инсульта и ССЗ [29], причем этот дефицит был выявлен у 15–20% населения. Потребность в Мg2+, составляющая 300–700 мг/сут, удовлетворяется на 40% за счет пищи и на 60% за счет «водного» ионизированного Mg2+ в связи с лучшим его усвоением [6]. Именно это объясняет зависимость ССЗ от жесткости воды. Многие компоненты пищи, особенно соединения фосфора, содержащиеся в мясе и рыбе, а также кофеин и алкоголь, затрудняют всасывание Мg2+ [6]. Между тем для пищевого рациона современного человека характерен избыток фосфора [6]. Наибольшее количество Мg2+ содержат зеленые овощи, однако при различных способах их обработки потери этого микроэлемента могут достигать 94% [6]. Таким образом, удовлетворение потребности организма в Мg2+ в регионах с мягкой водой исключительно за счет питания довольно проблематично.
Возможности медикаментозной
коррекции дефицита калия и магния
Дефицит внутриклеточного Mg2+ может быть обусловлен увеличением внутриклеточных концентраций Na+ и Са2+ и потерей K+. Отмечена связь между внутриклеточной концентрацией микроэлементов, опосредованная активизирующим влиянием Mg2+ на Na+, К+–АТФ–азу, в связи с чем на фоне дефицита Mg2+ невозможна коррекция сниженной концентрации внутриклеточного К+, так же как дефицит К+ невозможно лечить, не устранив дефицит Mg2+ [6]. Описанные взаимоотношения Mg2+ с К+ и Са2+, а также достаточно высокая частота и выраженность дефицита этих веществ у больных с ССЗ обосновывают целесообразность применения комбинированных препаратов К+ и Mg2+ как вспомогательного средства при лечении АГ, атеросклероза, НРС, сердечной недостаточности [6]. При одновременной коррекции уровней этих электролитов наблюдается аддитивный эффект. Известно множество форм лекарственных препаратов, позволяющих одновременно устранять внутриклеточный дефицит K+ и Mg2+. Используются K-Mg-никотинат, K-Mg-цитрат, K-Mg-глутамат и др. Но лучше всего зарекомендовало себя сочетание К+ и Mg2+ с аспарагиновой кислотой [7].
Аспарагиновую кислоту часто называют транспортером электролитов. Ее комбинацию с К+ и Mg2+ предложил в 1930-е гг. Г. Селье для лечения и предупреждения возникающих ишемических, гипоксических и некротических процессов в организме человека. В частности, он отметил важность и эффективность такого лечения при возникновении ОИМ [7]. В 1950-е гг. появились клинические работы H. Laborit о высокой эффективности K–Mg соли аспарагиновой кислоты при ОИМ, гипоксии, ишемии, оксидативном стрессе, состояниях, сопровождающихся накоплением в организме аммиака [7]. В этих работах показано, что аспарагиновая кислота, включаясь в цикл Кребса, нормализует нарушенные соотношения трикарбоновых кислот, активно участвует в синтезе АТФ, способствует поступлению K+ и Mg2+ внутрь клетки и восстанавливает адекватную работу ионных насосов в условиях гипоксии. Уменьшая содержание аммиака, аспарагинат защищает центральную нервную систему, нормализует процессы возбуждения и торможения в ней, стимулирует иммунную систему. Аспарагиновая кислота способствует превращению углеводов в глюкозу, что важно для нутритивной поддержки в целях обеспечения белково-энергетического гомеостаза. Соли аспарагиновой кислоты повышают выносливость, сопротивляемость организма к различным воздействиям, т.е. обладают адаптогенным эффектом [6]. С 1960 г. началось активное применение K-Mg-аспарагината в клинической практике. Одним из наиболее известных препаратов K-Mg-аспарагината является препарат Панангин (компания «Гедеон Рихтер»).
Клиническое применение Панангина
Мы живем в эру доказательной медицины. Все наши назначения должны быть обоснованы результатами крупных рандомизированных исследований, а не теоретическими выкладками. Как же обстоят дела с доказательствами у препаратов К+ и Мg2+? Ниже будут приведены результаты наиболее значимых исследований, найденные нами в доступной литературе.
По данным M. Shechter et al., применение пероральных препаратов Mg2+ и К+ пациентами с ИБС привело к достоверному увеличению эндотелийзависимой дилатации плечевой артерии на 15,5% по сравнению с плацебо (на 4,4%), при этом выявлена линейная корреляционная связь между внутриклеточной концентрацией Mg2+ и степенью вазодилатации [30]. В Роттердамском исследовании (Rotterdam Study, 1996) участвовало более 3200 человек в возрасте старше 55 лет, которые не принимали гипотензивные препараты [31]. Результаты данного исследования подтверждают, что увеличение потребления К+ и Mg2+ было сопряжено со снижением уровня систолического и диастолического АД. В последних европейских рекомендациях подчеркивается, что при лечении метаболического синдрома при использовании диуретиков обязательным компонентом терапии должен быть препарат, сохраняющий К+, т.к. гипокалиемия ассоциируется с ухудшением толерантности к глюкозе (уровень доказательности IIa C) [32]. Одним из вариантов поддержания уровня К+ у этих пациентов может быть назначение Панангина. Назначение Mg- и K-содержащих препаратов оправданно при длительном приеме сердечных гликозидов и диуретиков, которые провоцируют гипомагниемию и гипокалиемию и последующие НРС, связанные с дефицитом этих электролитов. Положительный эффект от введения К-Mg-аспарагината был показан у больных острым ОИМ, которым по той или иной причине был противопоказан тромболизис или ангиопластика. Оптимальное время начала введения – первые 6 ч от начала заболевания. T. Ryan et al. (1999) считают целесообразным введение К-Mg-аспарагината при лечении желудочковой тахикардии типа «пируэт», особенно у больных с удлиненным интервалом QT, а также назначение этого препарата больным ОИМ с высоким риском неблагоприятного исхода [6]. Немаловажна роль Панангина в лечении и предупреждении реперфузионных аритмий, в основе которых также лежат гипоксия и гипероксия [33]. Показаниями для применения K-Mg-аспарагината в составе комплексной терапии с лечебной и профилактической целями являются НРС (фибрилляция предсердий, желудочковые аритмии), сердечная недостаточность, метаболический синдром, СД 2-го типа [6].
Целесообразность применения Панангина имеет убедительную теоретическую основу и практическое подтверждение как в кардиологии, так и в неврологии [34], а также в спортивной медицине [35]. Однако его применение в качестве адаптогена до сих пор слабо изучено. В доступной нам литературе мы нашли только данные об опыте его применения для профилактики горной болезни [36] и переутомления (перенапряжения) при тренировке в жарком климате [35], впрочем, без какой-либо серьезной доказательной базы. Еще одна сфера применения Панангина – нивелирование отрицательного влияния жары на организм человека. Проблема эта весьма актуальна в настоящее время из-за прогнозируемого экспертами глобального потепления климата с учащением волн жары, влекущих за собой увеличение заболеваемости и смертности, в т.ч. сердечно-сосудистой.
По результатам метаанализа [37] наличие ССЗ увеличивает риск смерти во время аномальной жары в 2,5 раза. Существует мнение, что даже летняя жара, не выходящая за рамки климатической нормы, может стать дополнительным фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений у этой категории населения из-за несовершенства у них адаптационных механизмов. У больных ССЗ на пике жары отмечаются увеличение концентрации Na+ и снижение уровня К+ в плазме крови [38].
В целом изменения электролитных параметров крови у кардиологических больных соответствуют адаптивным реакциям, описанным у здоровых людей. Однако динамика концентрации Na+, присущая нормальной адаптивной реакции, не всегда «выгодна» больным ССЗ. С одной стороны, благодаря ей поддерживается постоянство водного баланса организма. С другой, активация РААС может вести к нарастанию явлений сердечной недостаточности, что и отмечается у части пациентов. Кроме того, в литературе есть данные об ассоциации гипернатриемии с увеличением риска тромбозов [39]. Это объясняет корреляцию, казалось бы, адаптивного повышения уровня Na+ с количеством сердечно-сосудистых осложнений как в период жары, так и после ее окончания, с частотой обострения хронической сердечной недостаточности и возникновением сердцебиения и НРС на пике жары [38].
Аналогично и некоторая относительная гипокалиемия, безразличная для здорового человека, может спровоцировать НРС, в т.ч. фатальные, у больных с постинфарктным кардиосклерозом или сердечной недостаточностью. Потеря Мg2+ с мочой также возрастает под влиянием катехоламинов и кортикоидных гормонов, чем объясняется возможность возникновения магниевого дефицита при стрессе, к которому можно приравнять летнюю жару, особенно волну жары. Возможны существенные потери Мg2+и в случае усиления потоотделения при тепловой нагрузке, при этом его потери с потом могут достигать 15% [39].
Таким образом, дефицит Мg2+ в период аномальной жары можно считать явлением закономерным. В нашем собственном исследовании [40] мы пытались оценить возможность использования Панангина как адаптогена в период волн жары. В рандомизированном исследовании принимало участие 60 больных АГ, 30 из которых принимали Панангин в профилактической дозе 1 таблетка 3 р./сут весь летний период. Прием Панангина привел к достоверному повышению уровня Мg2+ и К+ в плазме крови. Кроме того, уровень Na+ к концу жаркого периода в группе принимавших Панангин был ниже, чем в контрольной, что, по всей видимости, объясняется стимулируемым поступлением К+, усилением выведения избыточных ионов Na+ из организма [41]. Но самое главное то, что прием Панангина ассоциировался с улучшением качества жизни и более низким уровнем депрессии. Причем если у больных контрольной группы качество жизни, хоть недостоверно, но ухудшалось на пике жары, то в группе активной терапии оно в этот же период достоверно улучшалось. Отмечалась умеренная, но достоверная положительная корреляция между динамикой уровня Мg2+, К+ и улучшением качества жизни. Более низкий уровень депрессии в группе Панангина связан, по всей видимости, с антидепрессантным действием Мg2+.
Частой жалобой в жаркую погоду становится учащенное сердцебиение. На фоне приема Панангина мы отметили уменьшение ЧСС, что также положительно сказалось на качестве жизни пациентов. За время наблюдения мы не выявили у наших пациентов никаких побочных явлений, связанных с приемом препарата. Интересно, что степень повышения уровня К+ в крови была прямо пропорциональна его исходному уровню. По всей видимости, организм «забирает» из таблетки столько микроэлемента, сколько ему нужно, не более того. Это практически исключает риск гиперкалиемии, в т.ч. у пациентов, принимающих ингибиторы АПФ и сартаны.
Таким образом, Панангин может применяться с профилактической целью и при поддерживающей комбинированной терапии больных с ССЗ.

Литература
1. Ляшенко Е.А. Роль калия и магния в профилактике инсульта // РМЖ. 2012. № 19. С. 60–65.
2. Барнацкий В.Н. Проблема калиевой недостаточности // Клин. мед. 1984. № 11. С. 88–91.
3. Schroeder H.A. Relation between mortality from cardiovascular disease and treated water supplies // J. Am. Med. Assoc. 1960. Vol. 172. Р. 1902–1908 .
4. Видимски И., Вишек В. и др. Превентивная кардиология / пер. с чеш. Киев: Здоров’я, 1986. 392 с.
5. Schroeder H.A., Nason A.P., Tipton I.H. Essential metals in man: Magnesium // J. Chronic Dis. 1969. Vol. 21. Р. 815–841.
6. Anderson T.W., Le Riche W.H. Sudden death from ischemic heart disease in Ontario and its correlation with water hardness and other factors // Can. Med. Assoc. J. 1971. Vol. 105. Р. 155–160.
7. Стукс И.Ю. Магний и кардиоваскулярная патология // Кардиология. 1996. № 4. С. 74-75.
8. Косарев В.В., Бабанов С.А. Панангин в лечении и профилактике сердечно–сосудистых заболеваний // РМЖ. 2012. № 34. С. 1660–1664.
9. Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О. Лечение сердечно–сосудистых заболеваний в практике врача первичного звена здравоохранения: место препаратов калия и магния (Панангин) // РМЖ. 2012. № 3. С. 102–107.
10. Лупанов В.П. Панангин в лечении сердечно-сосудистых заболеваний // РМЖ. 2012. № 20. С. 1062–1064.
11. Iezhitsa I.N., Spasov A.A. Potassium magnesium homeostasis: physiology, pathophysiology, clinical consequences of deficiency and pharmacological correction // Usp Fiziol Nauk. 2008. Vol. 39. Р. 23–41.
12. Ляшенко Е.А. Роль калия и магния в профилактике инсульта // РМЖ. 2012. № 19. С. 960–964.
13. Whelton P.K., He J., Appel L.J. et al. National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. Primary prevention of hypertension: clinical and public health advisory from The National High Blood Pressure Education Program // JAMA. 2002. Vol. 16. № 288. Р. 1882–1888.
14. Sacks F., Svetkey L., Vollmer W. Dash–Sodium collaborative research group. Effects оn blood pressure of reduced dietary sodium and the dietary approaches to stop hypertension (DASH) diet // N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 344. Р. 3–10.
15. Cappucio F., McGregor G. Does potassium supplementation lower blood pressure? A meta–analysis of published trials // J. Hypertens. 1991.Vol. 9. Р. 456–473.
16. Cohen H.W., Madhavan S., Alderman M.H. High and low serum potassium associated with cardiovascular events in diuretic–treated patients // J. Hypertens. 2001. Vol. 19(7). Р. 1315–1323.
17. Khaw K.-T., Barret–Connor E. Dietary potassium and stroke–associated mortality // N. Engl. J. Med.1987. Vol. 316. Р. 235–240.
18. Ascherio A., Rimm E., Hernan M. Intake of potassium, magnesium, calcium and fiber and risk of stroke among US men // Circulation. 1998. Vol. 98. Р. 1198–1204.
19. Котова О.В. Профилактика инсультов: неучтенные возможности // РМЖ. 2012. № 10. С. 514–516.
20. Whang R., Whang D., Ryan M. Refractory potassium repletion: a consequence of magnesium deficiency // Arch. Intern. Med.1992. Vol. 152. Р. 40–45.
21. Abbott L.G., Rude R.K. Clinical manifestations of magnesium deficiency // Miner Electrolyte Metab. 1993. Vol. 19. Р. 314–322.
22. Shechter M. Does magnesium have a role in the treatment of patients with coronary artery disease? Am J Cardiovas Drugs. 2003. Vol. 3 (4), 231–239.
23. Altura B.M., Shah N.C., Jiang X.C. et al. Magnesium deficiency upregulates serine palmitoyl transferase( SPN 1 and SPT 2) in cardiovascular tissues: relationship to serum ionized Mg and cytochrome C // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2010. Vol. 299 (3). Р. 932–939.
24. Авцын А.П., Жаворонков А.А., Риш М.А., Строчкова Л.С. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология. М.: Медицина, 1991. 496 с.
25. Caballero A.E. Endothelial dysfunction in obesity and insulin resistance: a road to diabetes and heart disease // Obes. Res. 2003. Vol. 11. Р. 1278–1289.
26. Chollet D., Franken P., Raffin Y. et al. A Blood and brain magnesium in inbred mice and their correlation with sleep quality // Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol. 2000. Vol. 279 (6). Р. 2173–2178.
27. Lima Mde L., Cruz T., Rodrigues L.E. et al. Serum and intracellular magnesium deficiency in patients with metabolic syndrome–evidences for its relation to insulin resistance // Diabetes Res Clin Pract. 2009. Vol. 83 (2). Р. 257–262.
28. Томов Л., Томов И. Нарушения ритма сердца. Клиническая картина и лечение. София, 1976. С. 62–81.
29. Liao F., Folsom A.R., Brancati F.L. Is low magnesium concentration a risk factor for coronary heart disease? The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study // Am Heart J. 1998. Vol. 136 (3). Р. 480–490.
30. Schimatschek H.F., Rempis R. Prevalence of hypomagnesemia in an unselected German population of 16,000 individuals // Magnes. Res. 2001. Vol. 14 (4). Р. 283–290.
31. Shechter M., Sharir M., Labrador M.J. et al. Oral magnesium therapy improves endothelial function in patients with coronary artery disease // Circulation. 2000. Vol. 102 (19). Р. 2353–2358.
32. Seelig M.S. Metabolic Sindrom–X. A complex of common diseases – diabetes, hypertension, heart disease, dyslipidemia and obesity – marked by insulin resistance and low magnesium/high calcium // Mineral Res. Intern. Tech. Prod. Infor. 2003. Р. 1–11.
33. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension, доступно http://atio-irk.ru 21.10.13.
34. lPiper S.N., Kiessling A.H., Suttner S.W. et al. Prevention of atrial fibrillation after coronary artery bypass graft surgery using a potassium–magnesium–aspartate solution (Inzolen) // Thorac Cardiovasc Surg. 2007. Vol. 55 (7). Р. 418–423.
35. Белозерцев Ф.Ю, Юнцев С.В., Белозерцев Ю.А. и др. Сравнительная оценка нейропротекторного действия ноотропов, блокаторов кальциевых каналов и панангина // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2007. № 5. С. 12–14.
36. Дубровский В.И. Реабилитация в спорте. М.: Физкультура и спорт, 1991. 25 с.
37. Dumont L., Mardirosoff C., Tramer M.R. Efficacy and harm of pharmacological prevention of acute mountain sickness: quantitative systematic review // BMJ., Vol. 321. Р. 267–272.
38. Kalkstein L.S., Smoyer K.E. The impact of climate change on human health: Some international implications // Experiencia. 1993. Vol. 49. Р. 469–479.
39. Агеев Ф.Т., Смирнова М.Д., Галанинский П.В. и др. Применение препарата Панангин в амбулаторной практике у больных артериальной гипертонией в период летней жары // Врач. 2012. № 5. С. 64–69.
40. Постникова С.Л., Касатова Т.Б., Верещагина Г.С., Малышева Н.В. Магний и сердечно-сосудистые заболевания // РМЖ. 2007. Т. 15. № 20. С. 1498–1501.
41. Смирнова М. Д., Агеев Ф. Т., Свирида О. Н. и др. Влияние летней жары на состояние здоровья пациентов с умеренным и высоким риском сердечно-сосудистых осложнений // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2013. № 12 (4). С. 56–61.
42. Young D.B., Lin H., McCabe R.D. Potassium’s cardiovascular protective mechanisms // Am J Physiol. 1995. Vol. 268. Р. 825–837.

.

Почему российские паралимпийцы оказались «чище» своих более здоровых коллег

Скоро и гречку запретят

— Новость о запрете мельдония стала неожиданностью для вас?

— Чтобы вы понимали, у нас все обеспечение медикаментами идет централизованно из Москвы. Врач сборной получает нужные препараты. Так что мы знали о мельдонии, о том, что его поставят на контроль, еще в начале прошлого года. И наш врач говорил, что даже брать его не собирается, со складов препарат также убрали. За свою сборную могу сказать: как только стало известно, что он стоит на контроле, мы перестали его принимать. Поэтому проблем у нас не возникало. И врачи грамотно подошли, и сами спортсмены понимали, что международные правила нарушать нельзя — это чревато.

— А до запрета паралимпийцы принимали мельдоний?

— Ну да. Хотя говорить, что он чем-то кому-то помогал, не приходится. Я не слышал ни одного мнения, что препарат действительно полезен для тренировок. Врачи, с которыми я общался, говорили, что он нужен именно для защиты организма от будущих стрессовых нагрузок, а не как допинг. Его принимали, чтобы обезопасить сердце спортсмена, которое постоянно работает в состоянии высоких интенсивных нагрузок. Ни для кого не секрет: у спортсменов, завершающих свою карьеру, почти всегда есть проблемы с сердцем — ишемия, инфаркт…

— А вы сами пробовали мельдоний?

— Да, я пробовал его принимать когда-то давно, но он мне не подошел. Не могу сказать, что он чем-то мне помог.

— Есть у этого препарата какая-то альтернатива для защиты сердца?

— Есть, конечно, — рибоксин, панангин. Эти препараты не запрещены. Они насыщают организм магнием и кальцием, которые тяжело получить из пищи в больших количествах, необходимых спортсмену. Очень многие врачи выписывают их тем, у кого есть недомогания с сердцем.

— Вы сказали о рибоксине с панангином… Не внесут ли и их в список запрещенных?

— Знаете, по этому поводу даже американские и европейские спортсмены шутят: мол, скоро даже гречку запретят, раз ее едят не в США, а в России. Безусловно, здесь есть вопросы к Международному антидопинговому агентству. Но я недавно читал интервью Майкла Фелпса, где он говорил, что существуют американские аналоги мельдония, которые почти ничем не отличаются от восточноевропейского препарата, но они не запрещены, и их продолжают применять.

Без права на таблетку

— А вы каким витаминам отдаете предпочтение?

— Я бананы ем! (Смеется. — Ред.) Естественно, сначала нужно пройти медобследование, исходя из результатов которого уже врачи смотрят, нужно или нет спортсмену принимать те или иные дополнительные препараты. У меня такой необходимости не возникло.

— По своему желанию спортсмен может начать принимать новый препарат?

— Спортсмены высокого уровня не имеют права действовать самостоятельно. Все идет под надзором врачей сборной, которые знают, что принимает спортсмен. Личная инициатива наказуема. И то, что мы сейчас видим в различных сборных, это зачастую ошибка спортсмена, чем тренерского состава, докторов, министерства. Врачи сборных об этом (постановке мельдония на контроль. — Ред.) знали. И они, и тренеры обычно по нескольку раз стараются донести до спортсменов такую важную информацию. Ведь если больше половины принимает тот или иной препарат, который ставят на контроль, то, естественно, об этом уведомляют.

— Могли спортсмены не знать о возможном запрете мельдония?

— Да, могли. Недосмотрел спортсмен или просто проигнорировал письма. Другое дело, случайно или нет, — этого я не знаю.

— А как именно спортсмена уведомляют?

— Во-первых, мне приходило несколько писем от врача и тренера сборной. Во-вторых, нас собирали во время централизованных сборов и прямо говорили, что такие-то препараты ставят на контроль, что их изымают и их принимать нельзя.

— А внутренние проверки на допинг, на уровне федерации плавания у вас есть?

— Нет. Если к нам приезжают за пробой, то это под эгидой либо Российского антидопингового агентства, либо Международного.

— Вас уже проверили?

— Меня еще нет. Скорее всего, масштабная проверка будет в апреле, на чемпионате России по плаванию среди спортсменов с нарушением зрения.

Сумасшествие в аптеках

В Питере «Милдронат» скупают как витамины

Затянувшийся скандал с мельдонием пришелся на руку фармацевтам и производителю нашумевшего препарата. «Милдронат», а именно он содержит это активное вещество, сразу же после сенсационного заявления Марии Шараповой стали сметать с аптечных полок Петербурга.

— После истории с Шараповой весь «Милдронат» сразу же раскупили. Пришлось ждать дня два, пока его привезут, — рассказала фармацевт одной из аптек на Суворовском проспекте. — И до сих пор его активно берут. Хоть уже без фанатизма. Раньше за ним только пенсионеры приходили, теперь пошел разновозрастной покупатель.

Да и чего же не брать — такая международная реклама! К тому же купить его можно без всяких бумажек от врача, несмотря на рекомендации производителя отпускать по рецепту. Вот народ и ринулся за «чудо-витаминами».

— Люди сошли с ума! — воскликнула провизор другой аптеки. — «Милдронат» — это не витамины! Есть показания к его приему — проблемы с сердцем, ишемия… Или у вас что, такие нагрузки, как у спортсмена? Попейте лучше обычные витамины.

Кто подставил Фелпса и Уильямс?

Ни легендарный пловец, ни первая ракетка мира ничего не говорили о «мельдониевой войне»

Интервью Майкла Фелпса, которое прочитал Александр Голинтовский, как и сотни других россиян, было выдумано. В середине марта некоторые российские СМИ как под копирку опубликовали материал с высказываниями топовых американских чемпионов. Якобы и Фелпс, и Уильямс считают запрет мельдония сугубо политическим и лицемерным. Ведь, по их словам, спортсмены за океаном до сих пор спокойно принимают аналоги восточноевропейского препарата, запрещенного с этого года. Но американский «мельдоний» никто в черный список не вносил.

Конечно, такие звездные «адвокаты» российским спортсменам сейчас отнюдь бы не помешали. Но кропотливые и недоверчивые блогеры Рунета засомневались в столь неожиданной защите русских со стороны их американских коллег, не поленились и попытались найти оригиналы интервью Фелпса и Уильямс. Но так и не смогли этого сделать. И действительно, ни один поисковик не выдает англоязычного варианта слов знаменитых спортсменов. Есть только их русские высказывания, опубликованные в нескольких малоприметных СМИ. Это-то и наводит на определенные подозрения о подлинности таких высказываний.

Фармакологические средства восстановления | Подводный спорт

Хорошо известно, что тренировочные нагрузки в подводном спорте очень высоки и добиваться дальнейшего повышения спортивных результатов путем увеличения объема и интенсивности их становится все труднее. В связи с этим остро встает вопрос о рационализации системы подготовки высококвалифицированных спортсменов-подводников. Немалая роль при этом отводится правильному использованию различных средств, способствующих быстрейшему восстановлению функционального состояния организма после высоких спортивных нагрузок, что позволяет интенсифицировать тренировочный процесс. Следует заметить, что использование средств восстановления значительно уменьшает возможность возникновения отклонений в состоянии здоровья спортсменов — подводников, проявляющихся обычно при тренировке с большими нагрузками.

На сегодняшний день совершенно очевидно, что применение средств восстановления повышает эффективность спортивной тренировки и является важным фактором профилактики травм и заболеваний. Не удивительно, что при подготовке спортсменов высокого класса восстановление рассматривается как составная часть тренировки.

Система восстановления представляет собой комплекс педагогических, психологических и медицинских средств воздействия на организм спортсмена.

Главная роль отводится педагогическим средствам восстановления, заключающимся в применении нагрузок, соответствующих состоянию здоровья, уровню подготовленности и возрасту занимающихся. Рациональное построение тренировочного процесса, умелое сочетание нагрузок и отдыха обеспечивает оптимальное восстановление функционального состояния спортсмена, его физической работоспособности.

Психологические средства восстановления направлены в основном на регуляцию психических состояний, создание положительного эмоционального фона, повышение мобилизационной готовности спортсмена.

Медицинские средства восстановления представляют собой прежде всего рациональное питание, использование витаминов, фармакологических препаратов, физических факторов (как природных — солнца, воздуха, воды и др., так и преобразованных — электрических и магнитных полей, электрических токов низкого напряжения, ультразвука, искусственного света и др.). Они имеют важное значение для оптимизации функции системы энергообеспечения, снятия утомления, усиления адаптивных свойств организма.

Средства восстановления будут полезны при соблюдении правильной методики их использования, предусматривающей комплексное применение различных воздействий с учетом их совместимости, чередование их, сочетание процедур локального и общего воздействия, учет индивидуальной реакции спортсмена на применяемые средства восстановления, контроль их эффективности.

Следует подчеркнуть, что ошибки тренеров не должны корректироваться медицинскими средствами восстановления и, в частности, назначением фармакологических препаратов. Прежде всего нужно добиться рационализации тренировочного процесса с помощью основных — педагогических средств восстановления, а затем же использовать другие — медицинские и психологические.

С незапамятных времен лекарственные вещества используются для лечения больного организма. Такое традиционное применение фармакологических препаратов до недавнего времени имело место и в спортивной медицине. Однако в последнее время некоторые из них стали использоваться в помощь здоровому организму. Обычно такая необходимость возникает при экстремальных условиях (например, при высоких спортивных нагрузках, при дальних переездах, когда существенно изменяется климат, часовой пояс, высота над уровнем моря и т. д.).

Рассмотрим фармакологические препараты, оказывающие активное влияние на деятельность важнейших физиологических систем и применяемые для восстановления и повышения спортивной работоспособности. Средства подобного назначения должны быть безвредными для организма спортсменов и не обладать свойствами допингов. В основном это вещества общего действия, которые весьма условно можно разбить на несколько групп (Н. Д. Граевская, 1980):

1.       Препараты пластического действия, усиливающие синтез белка, нормализующие обменные процессы организма, улучшающие течение биохимических процессов (например, оротат калия, инозин и др.).

2.       Вещества, влияющие на энергетические процессы, способствующие восстановлению затраченной биологической энергии, повышающие устойчивость организма к гипоксии (глютаминовая кислота, аденозинтрифосфорная кислота, панангин, лецитин, кальция глицерофосфат и др.).

3.       Препараты адаптогенного действия, стимулирующие и тонизирующие организм, повышающие устойчивость его в экстремальных условиях (препараты женьшеня, элеутерококка, левзеи, лимонника китайского и др.; к этой группе фармакологических средств относят и витамины).

4.       Средства, восстанавливающие равновесие возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе, нормализующие сон и стимулирующие положительные эмоции (триоксазин, гиндарин, валериана и др.).

5.       Вещества, стимулирующие функцию кроветворных органов (железа глицерофосфат, железа лактат, кислота железоаскорбиновая, ферамид и др.).

Фармакологические препараты, используемые с целью восстановления, должны применяться с учетом возраста спортсмена, индивидуальных особенностей его организма, чувствительности к данному препарату, интенсивности выполнений тренировочной нагрузки и степени утомления.

Фармакологические препараты нельзя принимать длительно, так как при этом развивается привыкание к ним, резко снижается эффект их действия и увеличивается возможность побочного влияния. Более того, злоупотребление фармакологическими средствами восстановления может снижать тренировочное воздействие физической нагрузки.

Фармакологические средства восстановления назначают обычно в период интенсивных тренировок или соревнований, причем вопрос о назначении их решается совместно врачом и тренером. Выбор того или иного лекарственного препарата, продолжительность приема и дозировка целиком находятся в компетенции врача. Прием фармакологических средств без ведома врача недопустим. Особой осторожности требует использование фармакологических препаратов при подготовке юных спортсменов.

Ниже приводятся отдельные фармакологические препараты, применяемые для восстановления спортсменов-подводников.

Оротат калия является веществом анаболического действия. Применяют его при нарушении белкового обмена, при заболеваниях печени, при дистрофии миокарда, проявляющейся как вследствие воспалительного процесса (например, при миокардите), так и вследствие физического перенапряжения, при нарушениях сердечного ритма, а также как общий стимулятор обменных процессов. Оротат калия повышает устойчивость организма к инфекциям. Широко используется этот препарат для профилактики дистрофии миокарда при больших тренировочных и соревновательных нагрузках, для стимуляции эритропоэза и повышения работоспособности спортсменов-подводников.

Средняя доза оротата калия составляет 1,5 г в сутки (принимают внутрь по 0,5 г за 1 ч до еды 3 раза в день). В дни соревнований дозировку увеличивают до 2 г в сутки.

Инозин. Относится к веществам анаболического действия. При введении в организм повышает активность ряда ферментов цикла Кребса, участвует в обмене Сахаров, стимулирует синтез нуклеотидов. Инозин улучшает коронарное кровообращение и положительно влияет на обменные процессы в миокарде.

Назначают препарат при нарушениях сердечного ритма, дистрофии миокарда, коронарной недостаточности. Средняя дозировка составляет 0,4— 0,6 г 3 раза в день.

Особенно эффективен одновременный прием инозина и оротата калия.

В подготовительном периоде можно рекомендовать прием оротата калия по 0,5 г 2 раза в день и инозина по 0,2 г также 2 раза в день.

Панангин. В состав этого препарата входит калия аспарагинат и магния аспарагинат. Предполагается, что действие панангина основано на способности аспарагината переносить ионы калия и магния во внутриклеточное пространство и тем самым устранять их недостаток.

Препарат показан при нарушениях ритма сердца, при коронарной недостаточности, при гипокалиемии, при дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения. Панангин усиливает действие инозина и оротата калия.

Средняя дозировка панангина — одно драже 2—3 раза в день (одно драже содержит 0,158 г калия аспарагината и 0,14 г магния аспарагината).

Глютаминовая кислота участвует в обменных процессах. Важная роль ей принадлежит в азотистом обмене, так благодаря глютаминовой кислоте обезвреживается аммиак.

Много глютаминовой кислоты содержится в белом и сером веществе мозга, она участвует в его обменных процессах и имеет важное значение для нормального функционирования центральной нервной системы. Важное значение имеет глютаминовая кислота и в деятельности скелетной мускулатуры.

Прием глютаминовой кислоты повышает устойчивость организма к гипоксии, стимулирует восстановительные процессы после больших спортивных нагрузок, препятствует развитию неблагоприятных изменений в миокарде при тренировке на выносливость.

Назначают глютаминовую кислоту внутрь по 1 г 2—3 раза в день за 20—30 мин до еды.

При интенсивной физической тренировке может развиться дефицит солей кальция в организме спортсмена. Для ликвидации его назначаются препараты кальция.

Кальция глюконат назначают внутрь перед едой по 2—3 г 3 раза в день.

Кальция лактат содержит больший процент кальция (13 %), чем глюконат кальция, в связи с чем более эффективен, Лактат кальция не раздражает слизистые оболочки и лучше переносится. Принимают его по 1 г 2—3 раза в день. Можно сочетать прием лактата кальция с инозином.

Кокарбоксилаза является коферментом, образующимся из тиамина (витамин B1) в процессе его превращения в организме. Кокарбоксилаза участвует в регулировании углеводного обмена и других биохимических процессов. Используют ее при дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения, при нарушениях сердечного ритма, недостаточности коронарного кровообращения. Терапевтический эффект кокарбоксилазы обусловлен благоприятным влиянием ее на процессы обмена. Вводят кокарбоксилазу внутримышечно по 50—100 мг 1—2 раза в день.

Витамины оказывают положительное влияние на тканевый обмен. Во время высоких спортивных нагрузок резко возрастает интенсивность процессов метаболизма, при этом наблюдается повышенный расход витаминов, в связи с чем может возникнуть дефицит их. Это приводит к ряду неблагоприятных последствий, вызывающих в итоге снижение функционального состояния спортсмена. Для ликвидации витаминной недостаточности, а также для профилактики ее удобно использовать поливитаминные препараты — «Аэровит», «Декамевит», «Ундевит», в которых витамины находятся в оптимальном соотношении.

Препараты эти обычно назначают в период тренировочных сборов и соревнований, курсами до трех недель, после чего делают перерыв.

Прием витаминов следует начинать за 5—7 дней до соревнований (в течение этого периода достигается насыщение организма витаминами).

Поливитамины принимают внутрь, после еды. Средняя дозировка «Аэровита» — одна таблетка 2 раза в день, «Декамевита» — одна желтая и одна оранжевая таблетки 2 раза в день, «Ундевита» — два драже 2 раза в день.

Препараты железа назначают для стимуляции функции кроветворных органов (железо входит в состав гемоглобина). Применяют обычно закисные и окисные препараты железа, так как они лучше всасываются. Назначают их при железодефицитных анемиях, а также для улучшения адаптации организма спортсменов-подводников к условиям гипоксии.

Железа глицерофосфат принимают при пониженном содержании гемоглобина в крови, при упадке сил, астении. Спортсменам-подводникам глицерофосфат железа назначают также для более быстрого увеличения кислородной емкости крови в период тренировок и соревнований. Дозировка — по 1 г 3—4 раза в день.

Железа лактат является закисным соединением железа. Он не вызывает раздражения слизистых оболочек и по сравнению с окисными соединениями железа легче всасывается. Назначают по 1 г 3—4 раза в день.

Кислота железо-аскорбиновая представляет собой комплексное соединение сульфата двухвалентного железа и аскорбиновой кислоты. Дозировка — по 1 г 2—3 раза в день.

Ферамид — представляет собой комплексное соединение железа хлорида с никотинамидом. Выпускается в таблетках. Дозировка — 0,1 г 3 раза в день.

Вопрос о назначении фармакологических препаратов спортсменам решается совместно врачом и тренером. Самостоятельный прием спортсменами фармакологических средств восстановления запрещается.

Сердечно-сосудистая система при диффузном токсическом зобе | Бурумкулова

Поражение сердечно-сосудистой системы — частое и серьезное осложнение диффузного токсического зоба (ДТЗ), нередко выступающее в клинической картине на первый план и определяющее течение и исход заболевания. Для обозначения этого поражения R. Kraus в 1899 г. ввел термин “тиреотоксическое сердце”, и в настоящее время под ним понимается симптомокомплекс нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов (ТГ) и характеризующихся развитием гиперфункции, гипертрофии, дистрофии, кардиосклероза и сердечной недостаточности (СН).

Патогенез

В основе гиперфункции сердца при ДТЗ лежит повышение сократимости миокарда, что, с одной стороны, может быть обусловлено возрастанием активности симпатической нервной системы, а, с другой — непосредственным действием ТТ на миокард (36, 53, 69].

Сходство между кардиоваскулярными проявлениями ДТЗ и влиянием на сердце катехоламинов (например, при феохромоцитоме), а также терапевтическая эффективность блокаторов p-адренергических рецепторов привели к созданию концепции, что тиреотоксическое состояние отчасти опосредуется действием эндогенных катехоламинов (65]. Исследования содержания адреналина и норадреналина в крови, а также экскреции катехоламинов с мочой у больных ДТЗ показали нормальный или пониженный их уровень [23].

2. L. Williams и соавт. (70] обнаружили, что при введении ТГ в мембранах клеток сердечной мышцы морских свинок повышается число p-адренорецепторов, однако авторы не связали полученный эффект с прямым действием ТГ на синтез p-адренорецепторов, так как увеличение их количества могло быть вызвано снижением концентрации циркулирующих в крови катехоламинов (по принципу “обратной связи”). Р. 1п- sel и соавт. |42| сообщили, что ТГ могли бы регулировать плотность p-адренорецепторов, изменяя скорость их образования, разрушения или обе эти реакции. Исследования пос- леднихщет показали наличие в сердечной ткани р_г и р₂-под- типов p-адренорецепторов [24]. У большинства изученных видов животных, а также у человека в сердце преобладают (60-80%) Р|-адренорецепторы. Кроме того, отмечается приблизительно 2-кратное увеличение числа p-адренорецепторов в синусно-предсердном узле по сравнению с окружающими миоцитами. Соотношение р_г и р₂-адренорецепторов в синусно-предсердном узле такое же, как и в других миоцитах: 70-80% pj и 20-30% р₂. Обратное соотношение наблюдается в немышечных клетках сосудов. Одним из потенциальных объяснений повышенной p-адренергической активности сердечной ткани, по мнению Е. Ridgway [61], является непосредственное дифференцированное действие ГГ на гены р-адре- норецепторов. В миоцитах крыс под воздействием ТГ отмечается 3-4-кратпая индукция матричной РНК (мРНК) р_г адренорецепторов, тогда как значительного увеличения мРНК не происходит |28]. У морских свинок с гипертиреозом выявляется повышенная чувствительность к р-адренер- гической стимуляции, что сопровождается увеличением плотности стимулирующего белка G в миокардиальных мембранах [60, 70]. И, наконец. М. Dratman |38| высказал предположение, что, поскольку и катехоламины и ТГ являются аналогами тирозина, они могли бы подвергаться действию одних и тех же ферментов. Согласно этой гипотезе, аналоги норадреналина и адреналина, образовавшиеся из ТГ, могут функционировать как псевдокатехоламины, взаимодействуя с p-адренорецепторами.

В настоящее время накоплено большое количество данных о прямом влиянии ТГ на протекающие в миокарде процессы. Большинство эффектов ТТ осуществляется через связывание трийодтиронина (Тз) со специфическими ядерными рецепторами, которые, как недавно стало известно, относятся к С-erbA (клеточный гомолог ретровируса, вызывающий эритробластоз у цыплят) [59]. Потенциальными мишенями в сердце для действия ТГ являются различные типы клеток, составляющих сердечную ткань. Они представлены кардиомиоцитами, фибробластами, гладкомышечными и эндотелиальными клетками. Кардиомиоциты содержат около 70- 80% всех сердечных белков, и, хотя чувствительность сердечных немышечных клеток к прямому действию ТГ не до конца исследована, известно, что гипертрофия сердца при ДТЗ является результатом увеличения размера и содержания белка в кардиомиоцитах [37]. Сократимость миокарда определяется взаимодействием актина и миозина при участии внутриклеточного Са²⁺. Вызванное прямым действием ТГ изменение доминирования изоформ миозина представляет собой один из первых примеров перестройки специфического белка, результатом чего является изменение сократимости. Холоэнзим миозина имеет молекулярную массу 500 000 дальтон и состоит из двух тяжелых цепей (МНС) и четырех легких. две из которых идентичны. В сердце крысы имеются три изоформы миозина — V_b V₂, V₃. Миозин Vj, преобладающий в сердце здоровой крысы, содержит 2 МНС-а, тогда как миозин V₃ содержит 2 МНС-p. Миозиновая АТФазная активность миозина V| значительно выше, чем миозина V₃. В сердце крысы с гипотиреозом преобладает миозин V₃, и. соответственно, миозин с низкой АТФазной активностью участвует в процессе сокращения. Напротив, в здоровом или “тиреотоксическом» сердце крысы преобладает миозин Vj с высокой АТФазной активностью. Изменение доминирования изоэнзима миозина в сердце регулируется вызванными Т₃ изменениями экспрессии генов, кодирующих МНС-а и МНС- p. Оно выявлено пока только у животных и не отмечено в той же степени у человека [34].

ТГ оказывают также воздействие на белки, вовлеченные в ионный поток в сердце. Известно, что тиреотоксикоз сопровождается ускоренной диастолической релаксацией [37, 56]. Удаление Са²⁺ из цитозоля во время диастолы и секвестрация его в мембранные структуры саркоплазматического ретикулума (СР) осуществляются при помощи Са²⁺-АТФазы, фермента “кальциевой помпы”, который локализуется в мембранах СР. Усиление активности Са²⁺-АТФазы может происходить вследствие изменения количества Са²⁺-каналов, а также изменения кинетического поведения и ферментативной активности Са²⁺-АТФазы [34]. Активность Са²⁺-АТФазы ингибируется малым регуляторным белком фосфоламбаном. Недавно было продемонстрировано, что ТГ усиливают транскрипцию гена Са²⁺-АТФазы, и, соответственно, повышают уровень мРНК Са²⁺-АТФазы и понижают уровень мРНК, кодирующей фосфоламбан [67].

Прямое инотропное действие ТГ было подтверждено эхокардиографическими исследованиями Т. Feldman и соавт. [39], которые нашли корреляцию между сывороточным уровнем ТГ и показателями сократимости левого желудочка сердца (ЛЖ). Наблюдавшиеся изменения фракции выброса (ФВ) ЛЖ не были связаны с изменениями нагрузочного состояния ЛЖ [нормальный конечный диастолический объем (КДО) ЛЖ]. G, Mintz и соавт. [56], используя двумерную эхокардиографию и допплерэхокардиографию, исследовали диастолическую функцию ЛЖ при ДТЗ до и после лечения пропранололом (2 нед по 160 мг в день) и нашли, что, хотя пропранолол и снизил значительно частоту сердечных сокращений (ЧСС), он не замедлил время изоволюметрического расслабления, что может быть связано с усилением активности Са²⁺-АТФазы СР.

Гипердинамическое циркуляторное состояние при ДТЗ характеризуется увеличением минутного объема (МО) крови, ударного объема (УО), ускорением кровотока, уменьшением общего сосудистого сопротивления (ОСС), артериовенозной разности по кислороду, повышением систолического и понижением диастолического артериального давления (АД). Усиленный кровоток распределен неравномерно среди тканей. Значительно повышен кровоток в коже, скелетной мускулатуре, коронарных артериях, тогда как мозговой, почечный и печеночный кровоток практически не изменяется [71]. МО зависит от ЧСС и объема крови, выбрасываемого при каждом сокращении ЛЖ, т.е. от УО. Последний зависит от трех факторов, а именно: от преднагрузки, постнагрузки и сократимости. Преднагрузка представляет собой нагрузку на сердце, создаваемую объемом крови, поступающим в ЛЖ в конце диастолы, который должен изгоняться из него во время каждой систолы. Ее можно рассматривать как силу растяжения, которой подвергается ЛЖ при заполнении поступающим в пего объемом крови. Преднагрузка — это нагрузка объемом. Постнагрузка представляет собой нагрузку на сердце, обусловленную сопротивлением, создаваемым кровотоку в артериальной системе, т.е. периферическим сопротивлением — нагрузка давлением. Сократимость представляет собой способность миокарда генерировать силу, необходимую для преодоления как пред-, так и постнагрузки 117]. Изменения нагрузочного действия на сердце при ДТЗ включают повышение преднагрузки, связанное с увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК), и уменьшение постнагрузки вследствие понижения ОСС [47, 71].

Тиреотоксикоз сопровождается увеличением ОЦК, которое коррелирует с интенсивностью базального метаболизма и регрессирует при адекватной тиреостатической терапии. По данным I. Klein и соавт. [51], тиреотоксикоз у животных сопровождается увеличением ОЦК, объема плазмы и эритроцит- ной массы на 25%. Одной из причин увеличения ОЦК при ДТЗ является изменение сывороточного уровня эритропоэтина в соответствии с изменением сывороточного уровня тироксина (Т₄), что может привести к увеличению массы эритроцитов. Известно, что главный стимул эритропоэза — потребность в кислороде периферических тканей. Почечная гипоксия при ДТЗ вследствие усиленного метаболизма стимулирует секрецию эритропоэтина, а эритропоэтин в свою очередь стимулирует эритропоэз. Имеется также предположение, что ТГ стимулируют рост эритроцигной массы прямым, осуществляемым через ядериое рецепторное взаимодействие. способом [27].

Наиболее ранними кардиоваскулярными изменениями в ответ на повышение уровня ТГ являются понижение периферического сосудистого сопротивления и усиление констрик- ции венозных сосудов. В результате этих изменений повышается обратный ток крови в правое предсердие, понижается диастолическое давление и рефлекторно изменяется сердечный выброс. По данным К. Ojamaa и соавт. [58], ДТЗ сопровождается 50% снижением ОСС. Молекулярная основа этих изменений не до конца ясна. Вазоакгивные факторы (например. катехоламины, простациклины, эндотелины) являются важными регуляторами сократимости гладких мышц сосудов, которые в свою очередь определяют системное сосудистое сопротивление. Теоретически Т₃ может действовать непосредственно на гладкомышечные клетки или осуществлять свое действие через эндотелиальные клетки, высвобождая вазоактивную субстанцию. Сокращение гладкой мускулатуры артерий и артериол сосудистого русла зависит от ионов Са²⁺, поступающих в клетки через каналы, подобные кальциевым каналам клеток миокарда. Механизм сокращения сходен с таковым в миокарде, но в гладкомышечных клетках Са²⁺ связывается с молекулярным комплексом, называемым кальмодулином. активирующим фермент, фосфорилирующий легкие цепи миозина, которые в свою очередь активируют образование перекрестных связей в актиномиозиновом комплексе, что и провоцирует сокращение [17]. По мнению 1. Klein и соавт. [49], ТГ могли бы мобилизировать Са²⁺ из СР и экстрацеллюлярных запасов или изменять фосфорилирование регуляторных легких цепей миозина.

Таким образом, ТГ, действуя на гладкомышечные клетки артериол, могут прямо регулировать ОСС, что в свою очередь вызывает изменения диастолического давления и сердечного выброса. Это предположение поддерживается исследованиями Е. Tlieilen и W. Wilson [68], которые наблюдали значительное уменьшение МО у больных ДТЗ после инфузии фенилэфрина; подобное изменение не отмечалось у здоровых, что подтверждает роль периферической дилатации сосудов в увеличении сердечного выброса. С другой стороны, дилатация может быть связана с продукцией избыточного количества тепла и относительной гипоксией тканей, вызванной усилением тканевого метаболизма [35].

Наличие гиперфункции сердца при ДТЗ подтверждается при исследовании фазовой струкгуры сердечного цикла, при котором определяется фазовый синдром гипердинамии. Этот синдром характеризуется уменьшением периода напряжения, главным образом за счет фазы изометрического сокращения, периода изгнания и механической систолы. При эхокардиографическом исследовании в это время выявляется гиперкинетическая стадия “тиреотоксического сердца”: увеличение амплитуды сокращения задней стенки ЛЖ (АСЗСЛЖ), межжелудочковой перегородки (АМЖП), увеличение ФВ. систоло-диастолического укорочения (Д5), скорости циркулярного сокращения волокон миокарда (Усг) [1, 15].

Вопрос о наличии гипертрофии ЛЖ при Д’ГЗ длительное время остается дискуссионным. Однако в настоящее время доказано, что гиперфункция сердца при ДТЗ неизбежно приводит к его гипертрофии с 30-50% увеличением массы [34, 47, 64]. Для развития гипертрофии необходимы энергетические ресурсы и пластический материал, т.е. усиленный синтез белка. Необходимость пластического материала для образования гипертрофии желудочков сердца подтверждается работами Н. М. Вайсмана |цит. по 13] во время 1942-1943 гг., обнаружившего больший процент летальности от гипертонической болезни (ГБ) вследствие СН при отсутствии или слабо выраженном коронарном атеросклерозе. При патологоанатомическом исследовании отмечалась недостаточно развитая гипертрофия сердца. Автор пришел к выводу, что существенную роль в возникновении СН у бальных ГБ играла перенесенная дистрофия, препятствующая развитию в достаточной степени гипертрофии сердца.

Гипертрофия ЛЖ при ДТЗ может быть связана либо с повышенным синтезом белка под действием избытка ТГ, либо с усиленной рабочей нагрузкой на сердце [47, 50, 56, 60]. Для оценки вклада каждой из вышеупомянутых причин развития гипертрофии ЛЖ 1. Klein и С. Hong [46] использовали модель с двумя крысиными сердцами — одно in situ и второе, трансплантированное в брюшную аорту ниже почек. Оба сердца были подвергнуты стимуляции ТТ, но только в сердце in situ было отмечено значительное увеличение общей массы и содержания миозина. Авторы высказали предположение, что гипертрофия сердца при ДТЗ связана с усилением рабочей нагрузки на сердце. Эта концентрация была недавно оспорена J. Bedotto и соавт. [29], которые нашли, что у крыс с индуцированным тиреотоксикозом сердечная гипертрофия и повышенная сократимость ЛЖ не уменьшались при одновременном назначении пропранолола, каптоприла или гидралазина. Таким образом, авторы заключили, что причиной развития тиреотоксической гипертрофии миокарда ЛЖ является повышенный синтез белка вследствие прямого действия избытка ТГ.

Гипертрофия ЛЖ при ДТЗ выражена умеренно, сочетается с дилатацией полостей сердца, что подтверждается данными эхокардиографии: утолщение задней стенки ЛЖ, межжелудочковой перегородки, увеличение КДО, массы миокарда ЛЖ. Сократительная функция ЛЖ в это время в пределах нормы (АСЗСЛЖ. АМЖГ1, ФВ. ДА, И_етпе отличаются от показателей у здоровых), т.е. имеется нормокинетическая стадия “тиреотоксического сердца” [1, 15]. Гипертрофия обратима при соответствующей тиреостатической терапии [50].

1. G. Kotova и соавт. [52[ при сцинтиграфии миокарда с хлоридом таллия-201 у больных ДТЗ продемонстрировали, что сцинтиграфическая картина распределения изотопа была в общем однородна и указывала на диффузный или мелкоочаговый характер снижения метаболической активности кардиомиоцитов, описываемый при дистрофиях миокарда.

При длительном тяжелом течении тиреотоксикоза синтез белка понижается, развиваются дистрофия миокарда, кардиосклероз, СН. С развитием и прогрессированием СН снижается скорость кровотока, уменьшаются МО и систолический объем крови, повышается периферическое сопротивление сосудистого русла [6, 35]. На смену фазовому синдрому гипер- динамии приходит фазовый синдром гиподинамии, характеризующийся увеличением периода напряжения за счет фаз асинхронного и изометрического сокращения при укороченном периоде изгнания. При эхокардиографии отмечается снижение сократительной функции миокарда ЛЖ (гипокинетическая стадия “тиреотоксического сердца”) [1, 15].

Клиника, данные осмотра и инструментальных исследований

Наиболее частой жалобой больных ДТЗ является жалоба на учащенное сердцебиение, причиной которого в подавляющем большинстве случаев является синусовая тахикардия. “Своеобразное выражение лица сразу бросается в глаза, и в этот момент мы как бы рефлекторно начинаем прощупывать щитовидную железу и после этого исследуем пульс больного”, — отмечают М. Юлес и И. Холпо [26]. Тахикардия была, по-видимому, первым симптомом тиреотоксикоза, подмеченным врачами; наряду с зобом и экзофтальмом она вошла впоследствии в известную “мерзебургскую триаду” признаков этого заболевания. Особенностью тахикардии является то, что она, во-первых, не изменяется при перемене положения тела больного и не исчезает во время сна, во-вторых, имеется слабая реакция на терапию сердечными гликозидами и, в-третьих, даже незначительная физическая нагрузка резко увеличивает частоту сердцебиений, причем восстановление исходного ритма происходит гораздо медленнее, чем у здоровых лиц [ 12, 26]. По данным разных авторов [15, 43], синусовая тахикардия встречается у 42-78% больных ДТЗ. Отсутствие у некоторых больных тахикардии объясняется наличием у них врожденной или приобретенной брадикардии (спортсмены) или истощением функции синусового узла с развитием синдрома его слабости при тяжелом течении тиреотоксикоза.

Хотя в генезе развития синусовой тахикардии при ДТЗ важную роль играет повышенная активность симпатико-адреналовой системы, в последние годы все больше внимания уделяется прямому хронотропному действию избытка ТГ на проводящую систему сердца. В частности, при тиреотоксикозе вследствие нарушений энергетических процессов и изменения функции калий-натриевого насоса происходит ускорение спонтанной диастолической деполяризации в клетках синусового узла, что создает возможность более частой генерации импульсов в синусовом узле [6, 7].

На втором месте по частоте расстройств сердечного ритма при ДТЗ стоит мерцание предсердий (МГ1), которое выявляется в 9-22% случаев, тогда как его частота в общей взрослой популяции составляет 0,4% [8, 63, 71]. Частота МП увеличивается с возрастом, и у больных ДТЗ старше 60 лет достигает 25-57% [47, 71 ]. МП чаще встречается у мужчин с ДТЗ, а также при наличии Т₃-тиреотоксикоза [20]. Поскольку МП наблюдается в основном у пожилых больных токсическим зобом. установилось мнение, что сопутствующие тиреотоксикозу сердечно-сосудистые заболевания (ишемическая болезнь сердца (ИБС), ГБ, пороки сердца, миокардиты) способствуют возникновению этого вида нарушения сердечного ритма. В этих случаях тиреотоксикоз является пусковым фактором [33, 48]. Однако при тиреотоксикозе есть все условия для возникновения мерцательной аритмии (МА) первичного генеза, что подтверждается появлением МП у больных молодого возраста без сопутствующей патологии сердца, а также хорошо известным фактом, что у 60-90% больных ДТЗ с МП восстанавливается нормальный синусовый ритм после субтотальной резекции щитовидной железы (ЩЖ) или адекватной тиреостатической терапии еще до начала применения антиаритмических препаратов 110. 57, 63]. В начале заболевания МП часто носит пароксизмальный характер и с развитием заболевания может перейти в постоянную форму |11]. Основными моментами, ведущими к сохранению МП после достижения стойкого эутиреоидного состояния, являются длительное сочетанное течение тиреотоксикоза и МП и тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность.

Патогенез МП при ДТЗ очень сложен и в настоящее время не до конца изучен. Предполагается, что определенную роль в развитии МА при тиреотоксикозе у больных без сопутствующей патологии миокарда могут играть как токсическое действие избытка ТГ, так и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Большое значение имеет нарушение электролитного баланса, в частности, снижение содержания внутриклеточного калия в миокарде. Истощение нормотопной функции синусового узла вследствие уменьшения запасов субстрата автоматизма — ацетилхолина также ведет к развитию синдрома слабости синусового узла и переходу на патологический ритм [6, 7, 16, 55, 63].

Выделяют особую форму тиреотоксикоза, проявляющуюся тахисистолическими приступами МП на фоне нормального ритма или брадикардии, практически при отсутствии симптомов тиреотоксикоза. Основное диагностическое значение в этом случае имеет концентрация ТГ в крови во время пароксизма МП [22].

Помимо наиболее часто встречающихся вышеупомянутых расстройств сердечного ритма, при ДТЗ отмечаются трепетание предсердий (1,4%), экстрасистолия (5-7%) [15]. Желудочковые формы нарушения ритма возникают редко и. как правило, встречаются при сочетании ДТЗ с сердечно-сосудистыми заболеваниями; они сохраняются после достижения стойкого эутиреоза [54, 60]. Более высокая чувствительность предсердий к аритмогеиному действию ТГ по сравнению с желудочками, по-видимому, может быть объяснена более высокой плотностью p-адренорецепторов в ткани предсердий или различной автономной иннервацией предсердий и желудочков [54, 60].

Для больных ДТЗ характерно повышение систолического АД при нормальном или пониженном диастолическом. Частота артериальной гипертензии возрастает у больных с тиреотоксикозом, вызванным токсическими аденомами, что, вероятно, объясняется более пожилым возрастом больных. Одной из причин развития систолической гипертензии при ДТЗ считают неспособность сосудистой системы приспособиться к значительному увеличению сердечного выброса и УО [51]. Кроме того, при тиреотоксикозе повышаются плазменная активность ренина и сывороточный уровень альдостерона, что может являться первичным почечным ответом на пониженное сосудистое сопротивление и уменьшенный эффективный внутриартериальный объем |48]. При тяжелом течении тиреотоксикоза, а также при сопутствующей ГБ нередко выявляется как систолическая, так и диастолическая гипертензия.

Диагностика СН при тиреотоксикозе связана с определенными трудностями, так как такие классические симптомы СН. как тахикардия и одышка, возникают уже в самом начале заболевания и являются результатом токсического действия ТГ на синусовый узел и дыхательный центр 111]. Кроме того, тиреотоксикоз ведет к слабости проксимальных и дистальных скелетных мышц, к которым относятся и межребер- пые мышцы, участвующие в акте дыхания, что способствует появлению одышки в отсутствие СН [35].

Развитие СН при ДТЗ может быть результатом собственно тиреотоксикоза, латентного заболевания сердца, декомпенсировавшегося в дальнейшем под действием избытка ТГ. сочетания тиреотоксикоза и ИБС, ГБ. пороков сердца, а также усиления кардиальных расстройств у больных с пролапсом митрального клапана (ПМК) и ДТЗ [4, 35]. Исследования показывают, что до 90% больных с СН имеют МЛ [8]. Частота СН увеличивается с возрастом, что, по-видимому, связано с наличием сопутствующих заболеваний сердца. Вопрос о том. может ли тиреотоксикоз сам по себе, без предшествующей патологии миокарда, вызвать СН, длительное время остается дискуссионным. A. Cavallo и соавт. [32] сообщили о четких проявлениях застойной СН у детей при тяжелом течении тиреотоксикоза, симптомы которой полностью исчезали после нормализации тиреоидной функции, что подтверждает возможность ослабления функции “сердечного насоса” в отсутствие болезни сердца. СН может быть единственным клиническим проявлением тиреотоксикоза у пожилых с так называемой “апатической” формой ДТЗ [12].

СН при тиреотоксикозе развивается преимущественно по правожелудочковому типу, так как правый желудочек менее мощный, чем левый, и, кроме того, испытывает и систолическую, и диастолическую перегрузку, в го время как ДЖ испытывает перегрузку только в диастолу [11]. СН при ДТЗ часто сопровождается накоплением транссудата в плевральных полостях [1].

Инфаркт миокарда при ДТЗ встречается редко [2, 31]. Чаще наблюдаются некоронарогенные некрозы миокарда в результате несоответствия между повышенной потребностью в кислороде и неспособностью сердечно-сосудистой системы адекватно увеличивать коронарный кровоток [ 14J. Иногда инфаркт миокарда может вызываться латентно протекающим коронарным атеросклерозом, отягощенным токсическим действием ТТ. особенно у больных пожилого возраста [19, 36].

При клиническом осмотре выявляется, что сердце при тиреотоксикозе не только работает учащенно (120-140 в минуту). но и сила отдельных сокращений возрастает, что ощущается в виде приподнимающего сердечного толчка. Усиление сердечного толчка может быть также связано с похуданием больных и утончением грудной стенки. Границы сердца увеличиваются влево, позднее, при присоединении СН, границы увеличиваются в обе стороны. Тоны сердца громкие, I тон на верхушке нередко усилен. В ряде случаев отмечается акцент II тона на легочной артерии, обусловленный гипертензией в малом круге кровообращения. Над верхушкой сердца. в точке Боткина и на легочной артерии прослушивается систолический шум. Шум над верхушкой объясняют, предположительно, дисфункцией папиллярных мышц, которая появляется во время тиреотоксикоза и исчезает при достижении эутиреоза. Наличие систолического шума па легочной артерии связано с ускорением кровотока. При тиреотоксикозе характерным является большая разница между систолическим и диастолическим АД (большим “пульсовым давлением”, или “амплитудой пульса”). Больные ощущают биение пульса в области шеи, головы, живота. Увеличение УО и МО сердца вместе с ускоренным оттоком крови в направлении периферии во время диастолы создает известное сходство гемодинамики при тиреотоксикозе с гемодинамикой при недостаточности клапанов аорты, т.е. у больных тиреотоксикозом тоже наблюдается pulsus celer et altus на сонной и плечевой артериях [1, 11, 26].

На ЭКГ, помимо синусовой тахикардии, часто встречаются высокие, заостренные зубцы Р и Т. При прогрессировании болезни амплитуда зубцов Р и Т снижается, наблюдаются МГ1, экстрасистолия. При длительном течении тиреотоксикоза появляются признаки гипертрофии ЛЖ. Иногда можно видеть депрессию сегмента ST и отрицательный зубец Т. Изменения конечной части желудочкового комплекса могут наблюдаться как при отсутствии ангинозных болей, так и при наличии стенокардии; обычно они обратимы [8, 12|.

Данные о рентгенологических изменениях при ДТЗ весьма неоднородны. Это, во-видимому, объясняется обследованием бальных с разной длительностью и степенью тяжести тиреотоксикоза, отсутствием или наличием СН, сопутствующих заболеваний сердца. При легком течении тиреотоксикоза рентгенограмма обычно нормальная. При тяжелом течении отмечаются увеличение обоих желудочков и выбухание conus pulmonalis. Выбухание conus pulmonalis и увеличение правого желудочка обусловливают митральную конфигурацию сердца при тиреотоксикозе, но в отличие от митрального стеноза при этом не обнаруживается увеличения левого предсердия (ЛП) в косых положениях. Если сердце достигает больших размеров, то обнаруживается застойное увеличение корней легких [8, 26].

При эхокардиографических исследованиях у больных с ДТЗ часто выявляется ПМК. Частота его составляет 18-41%. тогда как в общей популяции — 6-20% случаев [3, 15, 35]. У больных с токсическим узловым зобом частота ПМК не превышает среднюю по популяции [45]. По-видимому, имеется этиопатогенетическая связь между ПМК и ДТЗ, которая в настоящее время остается не до конца ясной. С одной стороны, у больных ДТЗ, по данным G. Kahaly и соавт. [44], отмечается усиленная продукция гликозаминогликанов в ретробульбарном пространстве, претибиальной области и в сердечных клапанах. Увеличение секреции аккумуляции гликозаминогликанов в митральном клапане (МК) ведет к утолщению (> 5 мм) его створок. Такой МК носит название “миксоматозного”. С другой стороны, тиреогоксическая дистрофия миокарда, захватывая папиллярные мышцы, может вызвать снижение их тонуса и чрезмерное натяжение, что приводит к пролабированию створок МК в полость ЛГ1 в период систолы ЛЖ. Неравномерность поражения дистрофическим процессом папиллярных мышц вызывает изолированный пролапс передней или задней створок МК [15]. Утолщение и деформация створок МК при ДТЗ, но мнению W. Dillmann [351. повышают вероятность клинических проявлений и осложнений ПМК в виде присоединения гнойной инфекции, в связи с чем рекомендуется проводить во время стоматологических и хирургических процедур профилактическое лечение больных ДТЗ с ПМК антибиотиками. Выраженность пролабирования створок зависит от ЧСС, так что при тахикардии степень его обычно увеличивается [25 [. Если при достижении стойкого длительного эутиреоза ПМК сохраняется, значит он носит первичный (врожденный) характер.

Лечение

В основе терапии сердечно-сосудистых нарушений при ДТЗ лежит лечение тиреотоксикоза. Поэтому максимально быстрое достижение эутиреоидного состояния является первым лечебным мероприятием у всех больных.

В настоящее время существуют три основных метода лечения ДТЗ: медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство — субтотальная резекция ЩЖ и лечение радиоактивным йодом.

Для медикаментозного лечения ДТЗ используются препараты — производные имидазола (мерказолил, метимазол) и метилтиоурацила (пропилтиоурацил), блокирующие синтез ТТ на уровне перехода монойодтирозина в дийодтирозин. Препаратом выбора для более быстрой нормализации уровня ТГ в сыворотке крови может являться пропилтиоурацил, который, помимо ингибирования образования ТГ, подавляет монодейодирование Т₄ на периферии и его конверсию в Т₃ [62|. Начальная суточная доза мерказолила составляет 30- 40 г, однако, по данным J. Stockigt [66], пожилые больные могут быть очень чувствительны и к низкой дозе, так что 2,5- 5 мг карбимазола в день достаточно для обеспечения эутиреоидного состояния.

Длительный прием мерказолила у больных с МА. вызванной тиреотоксикозом, может привести к значительному уре- жению ЧСС и нормализации сердечного ритма. При наличии противопоказаний к длительной консервативной терапии (большие размеры щитовидной железы, симптомы сдавления крупных сосудов, трахеи и пищевода, непереносимость тире- остатиков, выраженная патология сердечно-сосудистой системы) после предварительной подготовки больные направляются на хирургическое лечение или на терапию радиоактив- 1ГЫМ йодом.

Терапия радиоактивным йодом ¹³¹1 проводится больным с тяжелой степенью сердечно-сосудистой недостаточности, при которой хирургическое вмешательство на ЩЖ рискованно. Предварительная подготовка в стационаре включает проведение мероприятий против СН, лейкопении, нервной пе- ревозбудимости. С целью истощения запасов Т₄ и Т₃ в ЩЖ и тем самым профилактики обострения тиреотоксикоза в результате радиационного тиреоидита в течение 4-8 нед назначаются тиреостатичсские препараты (мерказолил либо пропилтиоурацил). Препарат отменяется за 4-7 дней до измерения поглощения радиоактивного йода ЩЖ и назначения терапевтической дозы ¹³¹1. В связи с Повышенным поступлением ТТ в кровь после введения радиоактивного йода рекомендуется повторное назначение тиреостатиков и [3-адреноблокаторов через 1 нед до момента полного проявления эффекта радиойодтерапии [21, 62|.

В последние годы стали широко использовать блокаторы p-адренергических рецепторов (пропранолол, анаприлии, об- зидан, индерап). Эти препараты снижают ЧСС, уменьшают сократительную способность миокарда. Уменьшение автоматизма предсердий и желудочков и снижение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости позволяют применять p-адреноблокаторы и в качестве аптиаритмических препаратов [24]. p-Адреноблокаторы не влияют прямо на секрецию ТГ, а реализуют клинический эффект путем блокирования влияния симпатической нервной системы на сердце, что приводит к уменьшению работы сердца и понижению потребности миокарда в кислороде. Кроме того, эти препараты незначительно влияют на метаболизм ТГ, способствуя превращению Т4 в неактивную форму Т₃ — реверсивный Т-. Прием пропранолола per os приводит к пику действия в пределах 1-2 ч после приема. Период полувыведения 3 ч. Средняя суточная доза колеблется от 40 до 120-160 мг и назначается в 3-4 приема по 40 мг, однако в большинстве случаев суточная потребность в этом препарате ниже [5, 30, 40].

Показаниями к назначению пропранолола являются стойкая тахикардия, не поддающаяся лечению тиреостатика- ми; нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии. МА; стенокардия; СН, связанная с усилением силы сердечных сокращений [12].

При назначении больным рщдреноблокаторов учитывают индивидуальную чувствительность и результаты предварительно проведенных функциональных проб под контролем ЭКГ. Признаками адекватности дозы являются уменьшение тахикардии, болевых ощущений в области сердца, отсутствие побочных эффектов. На фоне комплексной терапии (3-адреноблокаторами в течение 5-7 дней наступает отчетливый положительный эффект, улучшается общее состояние больных, снижается ЧСС, уменьшаются или исчезают экстрасистолы, тахисистолическая форма МА переходит в норм о- или бради- систолическую, а в отдельных случаях восстанавливается синусовый ритм, уменьшаются или исчезают боли в сердце. Назначение p-адреноблокаторов оказывает положительное действие на состояние больных, которые ранее лечились ти- реостатическими препаратами без особого эффекта, и позволяло в ряде случаев значительно уменьшить дозу мерказолила 122].

У больных с тиреотоксикозом концентрация пропранолола в крови ниже чем у лиц, находящихся в эутиреоидном состоянии, вследствие снижения биодоступности препарата и повышении его клиренса. По мере достижения эутиреоза печеночный клиренс понижается, в результате чего изменяется эффект назначаемой первоначально дозы |5].

При применении пропранолола может возникнуть ряд серьезных побочных эффектов, в частности, этот препарат противопоказан при блокадах сердца, беременности, хронической обструктивной пневмонии, бронхиальной астме, хроническом бронхите, аллергическом рините, потенциальных гипогликемиях, болезни Рейно и других артериопатиях [9, 24]. В случае острой необходимости допустимо применение кардиоселективных p-адреноблокаторов (метопролол, атенолол), однако следует помнить, что их селективность относительна. Также применяются p-адреноблокаторы с длительным периодом полувыведения (надсши, атенолол, метопролол), которые назначаются 1 раз в сутки |41].

Попытка использовать пропранолол как монотерапию для лечения ДТЗ не дала обнадеживающих результатов и в настоящее время этот вид терапии не рекомендуется. Длительная ремиссия при лечении одними только р-адренобло- каторами, по дшшым D. Geffner и соавт. [41], наблюдается в 15-30% случаев. Применение пропранолола не изменяет действия ГГ на метаболизм миокарда, и его назначение не исключает развитие гипертрофии и дилатации сердца ]22]. Необходимо помнить, что в результате действия р-адреноб- локаторов, уменьшающих ЧСС и нормализующих вегетативные функции организма, может создаваться ложное впечатление компенсации [30].

Больным, которым противопоказано лечение р-адреноб- локаторами, а также при сочетании ДТЗ и стенокардии, по мнению G. Kahaly и соавт. |44], допустимо назначение блокаторов кальциевых каналов (дилгиазем, коринфар).

Лечение больных с сердечно-сосудистой недостаточностью включает диету с ограничением соли и жидкости, постельный режим, уменьшение объемной перегрузки диуретиками, такими, как фуросемид или лазикс внутривенно, и контроль ЧСС [11]. Применение пропранолола влечении таких больных опасно из-за его отрицательного изотропного действия и возможности ухудшения сократительной функции миокарда и усиления СН. У этих больных положительный эффект наблюдается при сочетанном применении пропранолола (не более 30-40 мг/суг) и сердечных гликозидов при та- хисистолической форме МП. Такое сочетание позволяет перевести ее в пормосистолическую форму ] 15].

Больным ДТЗ при возникновении МА и СН показано применение сердечных гликозидов. Наличие синусовой тахикардии без признаков застоя не является показанием к назначению сердечных гликозидов, поскольку они не уменьшают ЧСС у больных с тиреотоксикозом и могут вызвать большие изменения на ЭКГ (резкое снижение ST, деформация зубца 7) 111].

Лечение следует начинать с внутривенного введения (строфантин, коргликон), после уменьшения симптомов СН следует перевести больного на прием гликозидов внутрь (дигоксин. изоланид). Однако это лечение должно проводиться с осторожностью, так как “тиреотоксическое сердце” имеет повышенную чувствительность к токсическому действию сердечных гликозидов, в связи с чем используются меньшие, чем обычно, дозы. Некоторая степень резистентности к сердечным гликозидам при ДТЗ может легко привести к передозировке. Причины этого явления не до конца ясны, но, но мнению W. ОШтапп [36] и К. Woeber [71], это может быть связано с увеличенным клиренсом: изменениями в объеме распределения, изменением кривой зависимости доза — эффект. а также с необходимостью ингибировать увеличенное количество натрийтранспортных единиц в сердечной мышце. Комбинация пропранолола и дигоксина может иногда иметь преимущества из-за синергичного действия на время внугри- желудочковой проводимости и рефрактерный период атриовентрикулярного узла [24]. В тех случаях, когда МА не устраняется после провиденного тиреостатического или оперативного лечения, при достижении стойкого эутиреоидиого состояния показана антиаритмическая терапия, включая дефибрилляцию.

‘             Риск развития артериальной тромбоэмболии у больных с

тиреотоксическим МП требует рассмотрения вопроса о необходимости антикоагулянтной терапии. Профилактическая антикоагулянтная терапия (дикумарин, синкумар) уменьшает частоту случаев эмболии у больных с МА, но влечет за собой повышенный риск геморрагических осложнений, что у некоторых больных может превышать риск тромбоэмболии. В настоящее время выделены некоторые клинические и эхокардиографические признаки, предсказывающие повышенный риск артериальной тромбоэмболии у больных с МП неревматического происхождения; это — возраст старше 50 лет. наличие артериальной гипертензии в анамнезе, предшествующая тромбоэмболия, недавно развившаяся СН, увеличение ЛП, выраженная дисфункция ЛЖ и персистенция МП после восстановления эутиреоидиого состояния |25, 33]. Вследствие увеличения плазменного клиренса связанных с витамином К свертывающих факторов при ДТЗ используются меньшие, чем обычно, дозы дикумарина, необходимые для увеличения протромбинового времени. По мере достижения эутиреоза может возникнуть необходимость в увеличении дозы дикумарина, лечение которым продолжается до восстановления синусового ритма [71].

\У. ОШтапп [35] не рекомендует применение вазодилататоров, так как сосудистое русло уже исходно дилатировано у больных ДТЗ.

Для нормализации метаболических процессов в миокарде назначают препараты, улучшающие коронарный кровоток (курантил, компламин), усиливающие пластическое и энергетическое обеспечение потребностей миокарда (кокарбокси- лаза, оротат калия, панангин, аспаркам, поляризующая смесь, витамины, ретаболил) [9].

В последние годы для предоперационной подготовки больных ДТЗ используется плазмаферез, который обеспечивает выведение из организма циркулирующих ТГ, удаление патологических антител, нормализацию аутоиммунного статуса. Плазмаферез показан при тиреотоксикозе тяжелого течения и при непереносимости тиреостатических препаратов. У больных под влиянием плазмафереза нормализуются функциональная способность -миокарда и кровоток в ЩЖ 118].

Правильное лечение ДТЗ и его кардиальных проявлений приводит к выздоровлению и восстановлению трудоспособности у большинства больных. В тех случаях, когда после достижения стойкого эутиреоза остаются выраженные сердечно-сосудистые нарушения, больным рекомендуются наблюдение у эндокринолога и кардиолога и соответствующая терапия.

1. Акимов Ю. И., Казакова Г. И. // Кардиология. — 1985. — № 7. — С. 121—122.

2. Амбулаторная помощь эндокринному больному / Под ред. А. С. Ефимова. — Киев, 1988.

3. Бочкова Д. Н, Разина Т. Ю., Соболь Ю. С., Десятниченко В. М. // Кардиология. — 1983. — № 8. — С. 40—43.

4. Ванин Л. Н. Изучение функции щитовидной железы у больных с нарушениями ритма сердца: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М.. 1987.

5. Вербовая Н. И., Лебедева Е. А. // Пробл. эндокринол. — 1985. — № 2. — С. 9—13.

6. Гальбер Л. М., Кандрор В. И. Тиреотоксическое сердце. — М., 1972.

7. Горобец В. Ф., Коробченко 3. А., Матвеенко Е. Г., Бирюков А. П. // Тер. арх. — 1986. — № 10. — С. 100—104.

8. Елисеев О. М., Хилъкин А. И. // Тер. арх. — 1976. — № 4. — С. 134—148.

9. Калинин А. П., Неймарк М. И., Каменев А. А. // Вопросы эндокринологии. — М., 1984. — С. 111—120.

10. Кедров А. А., Сомова Л. В. // Тер. арх. — 1984. — № 9. — С. 62—66.

11. Килинский Е. Л., Славина Л. С. Поражения сердца прй эндокринных заболеваниях. — М., 1972.

12. Клиническая эндокринология: Руководство для врачей / Под ред. Н. Т. Старковой. — М., 1991.

13. Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь. — Л., 1950.

14. Левина Л. И., Соколова Н. В. // Тер. арх. — 1977. — № 4. — С. 63—67.

15. Левина Л. И. Сердце при эндокринных заболеваниях. — Л., 1989.

16. Литвиненко А. Ф., Лисянская С. М. // Врач. дело. — 1989. — № 1. — С. 22—27.

17. Лоуренс Д. Р., Бенитт П. Н. Клиническая фармакология: Пер. с англ. — М., 1991. — Т. 1—2.

18. Неймарк И. И., Антонович IO. А. // Пробл. эндокринол. — 1984. — № 4. — С. 18—21.

19. Пархимович Р. М. // Кардиология. — 1979. — № 3. — С. 116—123.

20. Рахматуллин И. Г. // Пробл. эндокринол. — 1984. — № 5. — С. 38—41.

21. Спесивцева В. Г. // Тер. арх. — 1986. — № 10. — С. 139— 144.

22. Старкова Н. Т. Клиническая эндокринология: (Проблемы фармакотерапии). — М., 1983.

23. Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы: Пер. с англ. — М., 1989.

24. Харкевич Д. А. Фармакология. — 4—е изд. — М., 1993.

25. Шиллер Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. — М. 1993.

26. Юлес М., Холло И. Диагностика и патофизиологические основы невроэндокринных заболеваний: Пер. с венгер. — Будапешт, 1967.

27. Ansell J. Е. // The Thyroid. — 6—th Ed. / Eds L. E. Braver— man, R. D. Otiger. — Philadelphia, 1991. — P. 785—792.

28. Bahouth S. W. // J. biol. Chem. — 1991. — Vol. 266. — P. 15863—15869.

29. Bedotto J. B., Gay R. G., Graham S. D. et al. // J. Pharmacol, exp. Titer. — 1989. — Vol. 248. — P. 632—636.

30. Buchinger W., Lindner W., Miesmer M. et al. // Heart and Thyroid. — Wien, 1994. — P. 185—187.

31. Carey D., Hurst J. W., Silverman M. E. // Amer. J. Cardiol. — Vol. 70. — P. 833—834.

32. Cavallo A., Joseph C. J., Casta A. // Amer. J. Dis. Child. — 1984. — Vol. 138. — P. 479—482.

33. DeSanctis R. W. // Heart and Thyroid. — Wien, 1994. — P. 2—9.

34. Dillmann W. H. // Amer. J. Med. — 1990. — Vol. 88. — P. 626—630.

35. Dillmann W. H. // The Thyroid. — 6—th Ed. I Eds L. E. Braverman, R. D. Otiger. — Philadelphia, 1991. — P. 759—770.

36. Dillmann W. H.// Amt. thorac. Surg. — 1993. — Vol. 56. — P. 9—15.

37. Dillmann W. H, Hartong R. // Heart and Thyroid. — Wien, 1994. — P. 10—15.

38. Dratman M. В. // J. theor. Biol. — 1974. — Vol. 46. — P. 255.

39. Feldman T, Borow К. M., Sarne D. H. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1986. — Vol. 7. — P. 967—974.

40. Gasinska T., Prochaczek E, Jarczok K. // Heart and Thvroid. — Wien, 1994. — P. 192—195.

41. Gejfner D., Hershman J. // Amer. J. Med. — 1992. — Vol. 93. — P. 61—68.

42. Inset P. A. // Amer. J. Hypertens. — 1989. — Vol. 2. — P. 112—118.

43. Kahaly G., Bischoff S., Beyer J. et al. // The Various Types of Hyperthyroidism / Eds D. Reinwein, P. C. Seriba. — Munich, 1990. — P. 301—304.

44. Kahaly G., Mohr—Kahaly S., Hellermann J. // Heart and Thyroid. — Wien, 1994. — P. 67—71.

45. Kahaly Mohr—Kahaly S. // The American Thyrooid Association: Annual Meeting, 68—th. — Chicago, 1994. — P. 64.

46. Klein I., Hong C. // J. Clin. Invest. — 1986. — Vol. 77. — P. 1694—1698.

47. Klein 1 // Amer. J. Med. — 1990. — Vol. 88. — P. 631—637.

48. Klein I., Ojamaa K. // J. clin. Endocr. — 1992. — Vol. 75. — P. 339—342.

49. Klein I., Ojamaa K, Powell S. // Hosp. Formulary. — 1993. — Vol. 28. — P. 848—858.

50. Klein I, Ojamaa K. // J. clin. Endocr. — 1994. — Vol. 78. — P. 1026—1027.

51. Klein I., Ojamaa K. // Heart and Thyroid. — Wien, 1994. — P. 16—21.

52. Kotova G., Gerasimov G. // Ibid. — P. 54—56.

53. Levey G. S., Klein I. // Amer. J. Med. — 1990. — Vol. 88. — P. 642—647.

54. Lombardi G., Biondi B., Fazio S. et al. // Heart and Thyroid. — Wien, 1994. —P. 86—91.

55. Machill K, Scholz G. H. // Ibid. — P. 76—83.

56. Mintz G., Pizzarello R., Klein 1. // J. clin. Endocr. — 1993. — Vol. 73. — P. 146—150.

57. Nakazawa H, Fukugama N., Ishikawa N. et al. // Heart and Thyroid. — Wien, 1994. — P. 72—75.

58. Ojamaa K., Balkamn C., Klein I. // Ann. thorac. Surg. — Vol. 56. — P. 561—567.

59. Oppenheimer J. H. // The Thyroid. — 6—th Ed. / Eds L. E. Braverman, R. D. Otiger. — Philadelphia, 1991. — P. 204— 224.

60. Policar R., Burger A. G., Scherrer U. et al. // Circulation. — 1993. — Vol. 87. — P. 1435—1441.

61. Ridgway E. C. // Heart and Thyroid. — Wien, 1994. — P. 60—66.

62. Ross D. S. // Trends Endocr. Metab. — 1993. — Vol. 4. — P. 281—285.

63. Seriba P. С. // The Various Types of Hyperthyroidism / Eds D. Reinwein, P. C. Seriba. — Munich, 1990. — P. 182—184.

64. Seitz H., Dummler K., Muller S. // Heart and Thvroid. — Wien, 1994. — P. 46—49.

65. Silva J. E., Landsberg L. // The Thyroid. — 6—th Ed. / Eds L. E. Braverman, R. D. Otiger. — Philadelphia, 1991. — P. 816—823.

66. Stockigt J. R. // Med. J. Aust. — 1993. — Vol. 158. — P. 770—774.

67. Taola M., Inuli M. // J. molec. Cell. Cardiol. — 1983. — Vol. 15. — P. 565.

68. Theilen E., Wilson W. // J. appl. Physiol. — 1967. — Vol. 22. — P. 207—210.

69. Kassy R., Yin Y. L., Perret G. Y. // Heart and Thyroid. — Wien, 1994. — P. 165—168.

70. Williams L., Lefkovitz R., Watanabe A. et al. // J. biol. Chem. — 1977. — Vol. 252. — P. 2787—2789.

71. Woeber K. // New Engl. J. Med. — 1992. — Vol. 327. — P. 94—97.

Побочные эффекты лекарств для бегунов

Тейлор Сипо было всего 22 года, звездная футболистка окончила университет Уолша, когда 19 мая выстраивалась в очередь на Кливлендский полумарафон.

Но менее чем в четверти мили от финиша Сипо упал и умер. Причиной была внезапная сердечная смерть из-за сочетания факторов: физических нагрузок, использования псевдоэфедрина и скрытого сердечного заболевания, называемого кардиомиопатией. Причина ее смерти была признана несчастным случаем, как сообщила служба судебно-медицинской экспертизы округа Кайахога в интервью Runner’s World в августе года.

Печальный сценарий иллюстрирует основную истину: «Нет никаких сомнений в том, что бег полезен для нас, но мы не супергерои», — говорит ультра-бегун Кэролин Смит, доктор медицины , семейный врач, лечащий студенческих спортсменов в Медицинском университете Маркетт. Клиника. «У всех нас могут быть серьезные заболевания, которые бегом просто не вылечить».

Более того, некоторые распространенные безрецептурные или отпускаемые по рецепту лекарства, такие как стимулирующий псевдоэфедрин, содержащийся в системе Ceepo, который является активным ингредиентом противоотечных средств, таких как Судафед, могут усугубить основные медицинские проблемы или иным образом оказаться опасными для бегунов.

Если вы принимаете лекарства в течение длительного времени, всегда полезно убедиться, что ваш врач знает о ваших тренировочных привычках, — говорит Тимоти Миллер, доктор медицины , директор программы медицины выносливости в Медицинском центре Векснера штата Огайо. . Еще лучше: подумайте о том, чтобы найти врача, который специализируется на спортсменах или хотя бы понимает их.

В некоторых случаях время или дозы ваших лекарств могут быть скорректированы, чтобы снизить риск вредных вторичных эффектов или даже убедиться, что они действуют так же, как и у человека, ведущего малоподвижный образ жизни.Также может быть альтернатива, которая решает ту же проблему, но с меньшим риском, связанным с бегунами.

Даже если вы не можете изменить свой обычный режим, вы, по крайней мере, можете осознавать опасность, которую представляют лекарства, и следить за ранними признаками, предупреждающими о том, что у вас развиваются осложнения. То же самое верно и для краткосрочных рецептов или лечения, отпускаемого без рецепта: знание рисков может помочь вам решить, стоит ли принимать их, и если да, то как узнать, когда остановиться, — говорит Смит.Вот пять, о которых стоит спросить конкретно.

псевдоэфедрин

Анита Паттерсон Getty Images

Этот препарат, содержащийся в противоотечных средствах, таких как Судафед, сужает кровеносные сосуды в носу, что уменьшает отек и выводит жидкость, чтобы уменьшить заложенность носа. Но то же самое сужение вен и артерий также заставляет ваше сердце работать тяжелее, чтобы перекачивать кровь по вашему телу.

Кроме того, псевдоэфедрин стимулирует симпатическую нервную систему, потенциально нарушая нормальный ритм вашего сердца, говорит Brent Muhlestein, M.D ., Сердечно-сосудистый исследователь и кардиолог в Институте сердца Intermountain Healthcare в Солт-Лейк-Сити.

Если вы принимаете его в первую очередь для лечения респираторной инфекции, это увеличивает потенциальную опасность для вашего сердца.

«Ваш общий уровень метаболизма увеличен по сравнению с исходным уровнем, потому что он пытается бороться с этой инфекцией, а затем вы добавляете потребности в физических упражнениях; эта рабочая нагрузка становится еще тяжелее, — говорит Смит. «Затем вы добавляете лекарства, и это было слишком много даже для молодой женщины.Очевидно, пожилому человеку будет еще труднее ».

Согласно отчету коронера, Сиепо, по всей видимости, также страдал кардиомиопатией — названием группы заболеваний сердечной мышцы, которые часто являются наследственными и часто не диагностируются. Если у вас есть семейная история кардиомиопатии или аналогичных проблем с сердцем или если у вас есть собственные проблемы с тикером, включая высокое кровяное давление, которое вы контролируете с помощью лекарств, не рекомендуется принимать псевдоэфедрин во время бега.

Это может со временем снизить эффективность вашего сердца, а также привести к внезапным событиям, таким как Ceepo.Ранние предупреждающие признаки могут включать головокружение, головную боль или замедление темпа, которое внезапно становится намного тяжелее — если вы их почувствуете, неплохо было бы отключить гонку или тренировку, говорит Смит. Но в других случаях фатальная аритмия может случиться без каких-либо предупреждающих знаков.

Многие производители заменили псевдоэфедрин противоотечными средствами, полагаясь вместо этого на ингредиент под названием фенилэфрин, который вы можете найти в таких продуктах, как Sudafed PE. По словам Смита, они не всегда хорошо справляются с перегрузкой, но представляют меньший риск для вашего сердца.

Фторхинолоны

косолапостьGetty Images

Предписанные для борьбы с вредными бактериями, вызывающими такие заболевания, как пневмония и серьезные инфекции носовых пазух, этот класс антибиотиков имеет особенно опасный побочный эффект для бегунов: повреждение сухожилий, включая разрывы ахиллова сухожилия.

Эксперты не совсем понимают, почему это происходит, говорит Смит; лекарства каким-то образом напрямую влияют на коллагеновую матрицу, блокируя способность вашего организма со временем восстанавливать повреждения этой важной соединительной ткани.А поскольку вы напрягаете сухожилия уже на каждом шаге, комбинация может быть катастрофической.

Риск настолько серьезен, что Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) усилило предупреждений о лекарствах в 2016 году (в прошлом году также предупредило о последствиях для психического здоровья и низком уровне глюкозы в крови, связанных с приемом лекарств. )

В свете этих опасностей, эти бактерии-борцы, включая леваквин (левофлоксацин), ципро (ципрофлоксацин) или практически любые препараты, оканчивающиеся на -флоксацин, больше не назначаются часто.Часто есть и другие варианты, которые также работают. Но их эффекты часто сохраняются, иногда на годы после короткого курса. Миллер часто спрашивает всех пациентов, у которых возникают проблемы с сухожилиями, принимали ли они этот препарат в прошлом. «Это почти шокирует», как многие из них осознали опасность, — говорит он.

Если ваш врач говорит, что этим лекарствам нет альтернативы, вы можете изменить свою тренировку во время курса лечения, говорит Миллер. Избегайте плиометрики, скоростной работы и холмов, которые создают чрезмерную нагрузку на сухожилия в пятках, коленях и подколенных сухожилиях.А если вы почувствуете боль в каком-либо сухожилии, прекратите свои действия и обратитесь к врачу, — говорит Смит.

Еще одна причина для беспокойства: фторхинолоны (наряду с кларитромицином и эритромицином, хотя и не более широко используемым азитромицином) обостряют другую проблему сердечного ритма, которая часто скрыта и часто приводит к летальному исходу у молодых людей, называемая синдромом удлиненного Q-T, говорит Мухлестин. Если вы принимаете эти препараты, он советует сделать электрокардиограмму перед бегом, чтобы убедиться, что вы в чистоте.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВП)

Питер Дазли, Getty Images

Некоторые бегуны употребляют ибупрофен (Advil) и напроксен (Aleve), как леденцы от болей и болей, а люди с хроническими заболеваниями, такими как артрит, могут лечиться по рецептам.

«В краткосрочной перспективе, вероятно, нормально использовать его время от времени в течение нескольких дней, чтобы успокоить травму», — говорит Миллер. «Но если вы принимаете их регулярно, просто чтобы пережить день или приступить к тренировке, тогда ваши факторы риска значительно возрастут.

НПВП снижают уровень гормонов, называемых простагландинами, — этот эффект облегчает такие симптомы, как покраснение и отек, но также сужает кровеносные сосуды и повышает кровяное давление у многих людей, заставляя сердце работать сильнее. И это вызывает сужение артерий, а также крошечных фильтрующих устройств, называемых канальцами и артериями в почках, а это означает, что эти важные органы не могут также эффективно фильтровать отходы из вашего тела.

«Если вы выходите на улицу и тренируетесь, вы уже перенаправляете немного крови из почек в тренирующие мышцы», — говорит Смит.НПВП представляют собой двойной удар. «Добавьте к этому обезвоживание, и вы рискуете серьезно повредить почки или даже привести к хроническому поражению почек».

Наконец, простагландины также защищают слизистую оболочку желудка и кишечника от повреждений. По словам Смита, если вы принимаете НПВП на бегу — особенно без большого количества пищи в кишечнике, чтобы защитить его, — вы рискуете желудочно-кишечным кровотечением.

По всем этим причинам, особенно из-за риска для почек, она советует своим спортсменам использовать ацетаминофен — активный ингредиент тайленола — от боли.И она предупреждает их, что обычно — плохая идея — принимать лекарства, чтобы они могли продолжать страдать от ухудшающихся травм; отдых или лечение, такое как физиотерапия, вероятно, были бы лучшими альтернативами.

Миллер иногда назначает местное противовоспалительное средство, которое имеет меньше побочных эффектов. А если у него есть пациенты с хроническим заболеванием, требующим длительного приема НПВП, он обычно рекомендует принимать их не более трех месяцев за один раз с трехмесячными перерывами между ними.

[Избегайте травм в дороге, встав на коврик с Йога для бегунов .]

Последнее предупреждение: многие лекарства от простуды и кашля содержат комбинации противовоспалительных и противоотечных средств. Внимательно проверяйте этикетки, чтобы узнать, что вы принимаете — несколько продуктов, повышающих артериальное давление, например псевдоэфедрин и ибупрофен, могут представлять дополнительную опасность, говорит Смит.

Статины

Питер Дазли, Getty Images

Хотя регулярный бег помогает контролировать холестерин, у некоторых людей его уровень генетически повышен, и никакие физические упражнения или здоровое питание не могут его изменить.В этих случаях статины могут стать эффективным способом снижения уровня холестерина, предотвращения сердечных приступов и смерти у людей с ишемической болезнью сердца (и развития этого заболевания у людей, у которых ее еще нет), — говорит Мухлестейн.

Некоторые исследования также связывают статины с повреждением сухожилий, в то время как другие помещают их в clear . Мышечная боль — это хорошо известный побочный эффект, говорит Мулестейн, хотя не всегда до конца ясно, вызвал ли их статин.Некоторых людей может мотивировать их высокий уровень холестерина начать тренировку примерно в то же время, когда они начинают принимать статины, и винят лекарства в болезненности, которая возникает в результате нового толчка их тела.

Однако статины действительно увеличивают риск редкого, но более серьезного состояния, называемого рабдомиолизом, полным разрушением мышечной ткани. В редких случаях это может привести к серьезным повреждениям. По словам Миллера, чем выше дозировка, тем выше риск — и опасность усугубляется, когда вы обезвожены или подвергаете свое тело большему стрессу, чем он может выдержать (скажем, бег полумарафон без тренировок).

Чтобы снизить риск, избегайте обезвоживания и постепенно наращивайте тренировки, — советует он. Это касается бега, а также других видов упражнений — рабдомиолиз также может возникать во время или после тяжелой атлетики или таких тренировок, как кроссфит. Следите за ранними предупреждающими признаками, такими как темная моча, боль в спине возле области почек, а также сильная боль в одной пораженной группе мышц, например, в голени или бедре.

Мюлештейн указывает, что шансы этого типа серьезных осложнений невелики и что для многих людей статины предотвращают такие опасные для жизни события, как сердечные приступы и инсульты.Итак, ваш расчет пользы и риска здесь может немного отличаться от, скажем, приема лекарства от простуды. Если вас беспокоят такие риски, как рабдо, когда вы принимаете статины, вы также можете попросить своего врача проверить уровень ферментов печени и отслеживать уровень креатинкиназы, белка, который образуется при разрушении мышц.

Кортикостероиды

FreezeFrameStudioGetty Images

Стероидные инъекции время от времени, чтобы уменьшить воспаление травмы, вероятно, не причинят вам серьезного вреда, говорит Миллер.Но если вам нужно длительно принимать лекарства, такие как преднизон, — от таких состояний, как артрит, заболевания крови или проблемы с иммунной системой — вы должны знать, что они могут вымывать кальций из ваших костей, ослабляя их со временем.

Особенно в сочетании с повторяющимся воздействием бега это может вызвать стрессовые реакции и стрессовые переломы, — отмечает он. Поговорите со своим врачом об опасностях; вы могли бы добавить к своему режиму укрепляющее костей лекарство, чтобы сбалансировать риск.

Синди Кузьма Писатель, вносящий вклад Синди — внештатный писатель, автор и подкастер о здоровье и фитнесе, которая с 2013 года регулярно вносит вклад в Runner’s World.

Этот контент создается и поддерживается третьей стороной и импортируется на эту страницу, чтобы помочь пользователям указать свои адреса электронной почты. Вы можете найти больше информации об этом и подобном контенте на сайте piano.io.

Инозин: использование, взаимодействие, механизм действия

90-MS-MS 90-129 Спектр. МС МС / МС MS / МС Спектр — LC-ESI-ITFT (LTQ Orbitrap XL, Thermo Scientfic), положительный) MS / MS / LC / MS 90 129 splash20-000i-0

0000-e8f9aac2c9bfc820dc7d

-01400r09 splash20ed МС-спектр — LC-ESI-ITFT (LTQ Orbitrap XL, Thermo Scientfic), отрицательный 9 0128 Spectrum / МС спектр — ЖХ-ESI-QTOF (UPLC Q-Tof Premier, Waters) 30 В, положительный 9012 8 9012fd4100b2034 -000i—

-91000000 -1b4c3c2319fbba7de36b

splash20-000i-0

0000-e8f9aac2c9bfc820dc7d

Спектр ГХ-МС — GC-EI-TOF (система Pegasus III TOF-MS, Leco; GC 6890, Agilent Technologies)	GC-MS	splash20-0frt -08 000-c0c5ebc2bbf12c1a7edf
Спектр ГХ-МС — GC-EI-TOF (система Pegasus III TOF-MS, Leco; GC 6890, Agilent Technologies) (4 TMS)	GC-MS	splash20-00di -566aadb777ee03fb22fb
Спектр ГХ-МС — ГХ-МС (4 ТМС)	ГХ-МС	splash20-0fsi-16 000-364bf8794afeeff6ba51
Недоступно
Спектр ГХ-МС — GC-EI-TOF	ГХ-МС	splash20-0frt-08 000-c0c5ebc2bbf12c1a7edf
GC-E MS30 Spectrum	GC-E MS30 Spectrum	GC-E MS30 -MS	splash20-00di-9440000000-566aadb777ee03fb22fb
Спектр ГХ-МС — ГХ-МС	ГХ-МС	splash20-0fsi-16 000-364bf8794afeeff6ba51
Спектр МС / МС — Quattro_QQQ 10 В, положительный	ЖХ-МС / МС -000-	012b2024bf3b3837c54c
МС / МС Спектр — Quattro_QQQ 25 В, положительный	ЖХ-МС / МС	splash20-000i-0 0000-08a2204bd9dd4d300b73
положительный	MS / Quattrum MS30 / MS30
splash20-000i-2 0000-8da9aa27b202f672fb83
LC-MS / MS Spectrum — LC-ESI-ITFT (LTQ Orbitrap XL, Thermo Scientfic), положительный	LC-MS / MS	splash2030000 ee37a7516ef378cd665d
Спектр ЖХ-МС / МС — LC-ESI-ITFT (LTQ Orbitrap XL, Thermo Scientfic), положительный	ЖХ-МС / МС	splash20-014i-0 0000-e0512da4ae9
ЖХ-МС / МС	splash20-000i-0 0000-379f5383e1bd290db9b6
Спектр ЖХ-МС / МС — LC-ESI-ITFT (LTQ Orbitrap XL, Thermo	ЖХ-МС / МС	splash20-0udi-0 0000-cd539725f09d01a39e25
Спектр ЖХ-МС / МС — LC-ESI-ITFT (LTQ Orbitrap XL, Thermo Scientfic), положительный	LC-	LC-	splash20-0uxr-0930000000-b69310182305cd88dbc5
Спектр ЖХ-МС / МС — LC-ESI-ITFT (LTQ Orbitrap XL, Thermo Scientfic), положительный	LC-MS / MS	splash0000c-002a243a
Спектр ЖХ-МС / МС — LC-ESI-ITFT (LTQ Orbitrap XL, Thermo Scientfic), положительный	ЖХ-МС / МС	брызги 20-001i-0 0000-9c77149cd916c0340573		Спектр — LC-ESI-ITFT (LTQ Orbitrap XL, Thermo Scientfic), положительный	LC-MS / MS
Спектр ЖХ-МС / МС — LC-ESI-ITFT (LTQ Orbitrap XL, Thermo Scientfic), отрицательный	LC-MS / MSee
Спектр ЖХ-МС / МС — ЖХ-ESI-ITFT (LTQ Orbitrap XL, Thermo Scientfic), отрицательный	ЖХ-МС / МС	брызги 20-0006-9100000000-cdcc2e477ba37ca8f07a12
ЖХ-МС / МС	splash20-001i-0 0000-f96733a8f63a90d3644d
LC-MS / MS Spectrum — LC-ES (LTQ Orbitrap XL, Thermo Scientfic), отрицательный	ЖХ-МС / МС	splash20-0002-0 0000-b9b05cbee9a42ce87c0f
Спектр ЖХ-МС / МС — LC-ESI-ITFT (LTQ Orbitrap XL) , Отрицательный	ЖХ-МС / МС	брызги 20-015i-0696011000-c836d8cd13395c898ae1
Спектр ЖХ-МС / МС — LC-ESI-ITFT (LTQ Orbitrap XL, Thermo Scientfic), отрицательный	ЖХ-МС / МС	splash 20-0006-9100000000-d8c6fdb9231ac2c6e939
MS Spectrum LC-
— LC-ESI-ITFT (LTQ Orbitrap XL, Thermo Scientfic), отрицательный	LC-MS / MS	splash20-001i-0 0000-632ba91cd477e5aaf9e5
LC-MS / MS Spectrum (LC-LTQI-ITFT) Orbitrap XL, Thermo Scientfic), отрицательный	ЖХ-МС / МС	splash20-001i-0910000000-fc11279b73334e4ea0a8
Спектр ЖХ-МС / МС — LC-ESI-QQ (API3000, 10V, прикладной Biosystem)	LC-MS / MS	splash 20-014i-00 000-00981efb4a9571473866
LC-MS / MS Spectrum — LC-ESI-QQ (API3000, Applied Biosystems) 20 В, отрицательный	LC-	splash20 -014i-03 000-989ff580a7b60b151996
Спектр ЖХ-МС / МС — LC-ESI-QQ (API3000, Applied Biosystems) 30 В , Отрицательный	ЖХ-МС / МС	splash20-000i-0920000000-b78cba83cbf8f1ae48f3
Спектр ЖХ-МС / МС — LC-ESI-QQ (API3000, прикладные биосистемы) 40 В, отрицательный ЖХ	splash20-000i-0910000000-505a6507fcb525fe9a14
Спектр ЖХ-МС / МС — LC-ESI-QQ (API3000, прикладные биосистемы) 50 В, отрицательный	LC-MS / MS	-0326r072
Спектр ЖХ-МС / МС — ЖХ-ESI-QTOF (UPLC Q-Tof Premier, Waters), положительный	ЖХ-МС / МС	брызги 20-000i-0 0000-a0601a44cbbc12888cc2
ЖХ-МС / МС	splash20-000i-0 0000-650dd5a1118bbbfcf6bf
Спектр ЖХ-МС / МС — ЖХ- ESI-QTOF (UPLC Q-Tof Premier, Waters), отрицательный	ЖХ-МС / МС	splash20-000i-0930000000-9285a36e16cdf00b3f71 9 0130
Прогнозируемый спектр МС / МС — 10 В, положительный (аннотированный)	Прогнозируемый ЖХ-МС / МС	Недоступно
Прогнозируемый спектр МС / МС — 20 В, положительный (аннотированный)	Прогнозируемый ЖХ-МС / MS	Недоступно
Прогнозируемый спектр МС / МС — 40 В, положительный (с аннотацией)	Прогнозируемый МС-МС / МС	Недоступно
Прогнозируемый спектр МС / МС — 10 В, отрицательный (с аннотацией)	Прогнозируемый ЖХ-МС / МС	Недоступно
Прогнозируемый спектр МС / МС — 20 В, отрицательный (аннотированный)	Прогнозируемый ЖХ-МС / МС	Недоступно
Прогнозируемый спектр МС / МС — 40 В, отрицательный (аннотированный)	Прогнозируемый ЖХ-МС / МС	Недоступно
Спектр ЖХ-МС / МС — LC-ESI-QQ, отрицательный	ЖХ-МС / МС	брызги 20-014i-00 000 -00981efb4a9571473866
Спектр ЖХ-МС / МС — ЖХ-ESI-QQ, отрицательный	ЖХ-МС / МС	всплеск 20-014i-03 000-989ff580a7b60b151996
Спектр ЖХ-МС / МС — ЖХ-ESI-QQ, отрицательный	ЖХ-МС / МС	splash20-000i-0920000000-b78cba83cbf8f1ae48f3
Спектр ЖХ-МС / МС — ЖХ-ESI-QQ, отрицательный	ЖХ-МС-МС
Спектр LC-MS / MS — LC-ESI-QQ, отрицательный	LC-MS / MS	splash 20-052r-2 0000-33d1372d34f6b06e3a2f
LC-MS / MS Spectrum — LC-ESI Spectrum — LC-ESI , отрицательный	ЖХ-МС / МС	брызги 20-000i-0 0000-cb192ec0941c4e4f04b1
Спектр ЖХ-МС / МС — LC-ESI-ITFT, отрицательный	ЖХ-МС / МС
Спектр ЖХ-МС / МС — ЖХ-ESI-ITFT, отрицательный	ЖХ-МС / МС	брызги 20-001i-090 0000000-cc8e5ee2239e2de92705
Спектр ЖХ-МС / МС — ЖХ-ESI-ITFT, отрицательный	ЖХ-МС / МС	брызги20-0006-9100000000-d8c6fdb9231ac2c6e939 LC-MS / MS Spectrum	LC-MS / MS Spectrum	ESI-ITFT, отрицательный	ЖХ-МС / МС	брызги 20-001i-0 0000-632ba91cd477e5aaf9e5
Спектр ЖХ-МС / МС — LC-ESI-QTOF, отрицательный	ЖХ-МС / МС	000i-0930000000-6d3be934cd4b9ed750dd
Спектр ЖХ-МС / МС — ЖХ-ESI-ITFT, положительный	ЖХ-МС / МС	splash20-000i-0 0000-379f5383e1bd12830129	b6 ЖХ-ESI-ITFT, положительный	ЖХ-МС / МС	splash20-00l2-9300000000-65a24aadb3a2b262cacf
Спектр ЖХ-МС / МС — LC-ESI-ITFT, положительный	ЖХ-МС / МС	ЖХ-МС / МС
Спектр ЖХ-МС / МС — LC-ESI-QTOF, posi tive	LC-MS / MS	splash20-000i-0 0000-a0601a44cbbc12888cc2
LC-MS / MS Spectrum — LC-ESI-QTOF, positive	LC-MS-MS	splash0000-000-000 650dd5a1118bbbfcf6bf
Спектр ЯМР 1H	1D ЯМР	Неприменимо
Спектр ЯМР 1H	1D ЯМР	Неприменимо 9012 2DH Спектр	Не применимо 9012	2D30	2Д Применимо
[1H, 13C] 2D ЯМР-спектр	2D ЯМР	Неприменимо

Эстонский велосипедист не прошел допинг-тест

«Спортсмен не обязан ежегодно проверять, что изменилось в допинговых списках. .Он может не понимать, какое лекарство сейчас запрещено. Прямая ответственность Антидопинга заключается в информировании спортивных федераций о таких изменениях; и этим, к сожалению, пренебрегли », — сказал д-р Мардна. Однако антидопинговое агентство считает, что ответственность несут спортсмен и его врач.

На прошлой неделе г-н Пруус, велогонщик латвийского клуба Rietumu-Delfin и недавний бронзовый призер чемпионата Эстонии по темповой гонке, был шокирован получением письма от международной федерации велоспорта UCI, в котором четко и кратко говорится, что его допинг показал наличие запрещенного вещества триметазидин. .Г-н Пруус просто не знал, что вещество, которое он использовал в течение трех лет, было допингом, по состоянию на 2014 год.

По рекомендации врачей г-н Пруус использовал укрепляющий сердце предуктал, содержащий триметазидин, во время тяжелых тренировок. На каждом допинг-тесте он старательно записывал все принимаемые препараты, включая Предуктал. На этот раз на гонке в Словакии не исключение.

Чем сильнее шок при получении письма UCI. Оказывается, с этого года триметазидин находится в списке запрещенных веществ, но с оговоркой — нельзя использовать во время соревнований, но разрешено во время тренировок.

В ту же ночь г-н Пруус написал в UCI ответ, прося прощения и объясняя, что произошло. Никогда не прося об открытии B-теста, он признал свою вину и аннулировал свою велосипедную лицензию, то есть отказался от участия в соревнованиях, даже если этого не требует UCI.

Скоро в UCI соберется дисциплинарный комитет, чтобы узнать о г-не Пруусе и определить его санкции. Возможно, не будет никаких наказаний, а только предупреждение, это явно случайный случай, когда велосипедист признал свою вину, а вещество было запрещено совсем недавно.В то же время UCI может попросить федерацию Эстонии наложить штраф.

Генеральный секретарь Союза велосипедистов Эстонии Урмас Карлсон не смог прокомментировать дело, дело было таким свежим: «У него две стороны. С одной стороны, спортсмен допустил ошибку, неосознанно употребил какое-либо вещество, признался и открыто об этом заявляет ».

«С другой стороны, опять же, — продолжил г-н Карлсон, — если мы не наложим наказание, что мы будем делать другим спортсменам?» Ошибка г-на Прууса заключалась в том, что он не проверил новый список допинга — что-то, что необходимо сделать.Я не думаю, что мы говорим о двухлетнем запрете; Думаю, запрет должен быть на пару месяцев ».

Доктор Мардна, глава Фонда спортивной медицины, настроен не так оптимистично. Он вспоминает, как украинскую лыжницу Марину Лисогор поймали с таким же веществом на Олимпиаде в Сочи; Несмотря на все — «новый» допинг и случайное использование — все же был наложен двухлетний запрет на соревнования.

Наркотиков, запрещенных в спорте: Всемирный антидопинговый список

1. Наркотики в спорте: список запрещенных антидопинговых препаратов

Использование веществ или методов, улучшающих спортивные результаты, для повышения способности спортсмена добиваться успехов в соревновательных видах спорта — актуальная и своевременная тема для спортсменов, тренеров и любого вовлеченного поставщика медицинских услуг.Использование этих агентов или методов, как законных, так и незаконных, может происходить на всех уровнях спорта — от спортсменов старшеклассников или студентов колледжей до международных олимпийских участников и профессиональных спортсменов-знаменитостей. На профессиональном и олимпийском уровне каждый спортсмен несет ответственность за употребляемые наркотики и знает, включены ли какие-либо из этих веществ в список запрещенных веществ Всемирного антидопингового кодекса, который ежегодно публикуется Всемирным антидопинговым агентством (ВАДА).

Запрещенный список Всемирного антидопингового кодекса

Запрещенный список Всемирного антидопингового кодекса является международным стандартом.Список группирует вещества и методы по тем, которые запрещены постоянно (во время соревнований и вне их), те, которые запрещены только во время соревнований, и те, которые запрещены конкретным видом спорта. Если у спортсмена есть законные медицинские основания для использования одного из запрещенных средств, разрешение на терапевтическое использование (TUE) может быть предоставлено только после тщательного рассмотрения. Этот Список был первоначально опубликован в 1963 году под руководством Международного олимпийского комитета. С 2004 года Всемирное антидопинговое агентство отвечает за обновление и публикацию списка каждый год.

Атлетическое тестирование на наркотики проводится для выявления запрещенных веществ или агентов, улучшающих спортивные результаты, у спортсменов соревновательного уровня. В США тестирование на наркотики может проводиться в спорте олимпийского уровня, в спорте Национальной студенческой спортивной ассоциации (NCAA) и в профессиональном спорте. Антидопинговое агентство США (USADA) — национальная антидопинговая организация олимпийского движения в Соединенных Штатах. С USADA, как указано в кодексе WADA, тестирование может проводиться на соревнованиях или вне соревнований и может происходить в любое время и в любом месте.Тестирование может привести к дисквалификации, санкциям и лишению медалей и титулов чемпиона мира, как это было в случае с профессиональным велосипедистом Лэнсом Армстронгом.

Лекарства, такие как

Было показано, что

оказывает значительное влияние на повышение производительности. Однако эти вещества также могут быть связаны с опасными и, возможно, опасными для жизни побочными эффектами. Спортсменам следует избегать употребления этих веществ, улучшающих спортивные результаты, не только потому, что они могут поставить под угрозу возможность участвовать в соревнованиях, но также потому, что они могут быть вредными или даже смертельными при длительном использовании.

Вещества запрещены всегда

Вещества, запрещенные во время соревнований

Вещества, запрещенные в определенных видах спорта

Последнее обновление: 28.07.2020, автор: Leigh Anderson, PharmD.

ОЦЕНКА КАРДОНАТНОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ КАРДИОМИОПАТИИ ПОСЛЕ ФИЗИЧЕСКОЙ ПЕРЕГРУЗКИ У СПОРТСМЕНОВ

Аннотация

Введение. Современный спорт высших достижений неразрывно связан с постоянными физическими нагрузками высокой интенсивности, что в конечном итоге приводит к формированию явлений перенапряжения в первую очередь сердечно-сосудистой системы.Проблемы медикаментозной коррекции остаются практически нерешенными, что подчеркивает актуальность создания и клинического внедрения незапрещенных метаболических препаратов, предназначенных для спортсменов высокой квалификации.

Назначение . Определение роли Кардоната в лечении кардиомиопатии, вызванной хронической физической перегрузкой (CMPCPO) у спортсменов.

Материалы и методы . В исследовании приняли участие 48 спортсменов (представителей циклических видов спорта) с диагнозом ХМПОЗ, которые были рандомизированы на 2 эквивалентные (n = 24) группы: основную и контрольную.Спортсмены обеих групп с момента постановки диагноза сокращаются. Объем и интенсивность тренировочных нагрузок снизились у спортсменов обеих групп на 75%. Участники контрольной группы получали только базисную терапию (Панангин, Триовит в терапевтических дозах) и плацебо (капсулы с крахмалом). Спортсмены основной группы в дополнение к базовой терапии применяли Кардонат по одной капсуле трижды в день в течение 4 недель. Комплексное обследование спортсменов до и после курса лечения включало определение антропометрических данных, анамнез, физикальный осмотр, измерение артериального давления, 12-канальную электрокардиографию (ЭКГ), эхокардиографию (Эхо) в состоянии относительного покоя, определение общего физического состояния. инвалидность

Результаты. Представлены результаты исследования эффективности лечения Кардонатом у представителей циклических видов спорта с кардиомиопатией вследствие хронических физических перегрузок. Показано, что добавление препарата в комплексную терапию данной категории спортсменов сопровождается положительными клинико-инструментальными изменениями деятельности сердечно-сосудистой системы. Следовательно, под влиянием Кардоната значительно снизился процент спортсменов, предъявляющих жалобы на боли в сердце, учащенное сердцебиение, проявления астенического синдрома.Частота регистрации систолического шума в верхушке сердца достоверно снижена у 38% спортсменов при аускультации. По данным ЭКГ в динамике лечения отмечается достоверное улучшение процессов реполяризации левого желудочка (нормализация сегмента ST и зубца Т), уменьшение нарушений ритма и процента спортсменов со склонностью к тахикардии. На эхокардиографии наблюдались более значимое обратное ремоделирование левого желудочка, регресс гипертрофии миокарда и улучшение диастолической функции по сравнению с результатами контрольной группы.Согласно тесту PWC170 уровень физической работоспособности значительно повышен.

Выводы. Дополнительное применение Кардоната в терапии безопасно, целесообразно, патогенетически оправдано и может рассматриваться как важный резерв для оказания фармакологической помощи спортсменам с ХМПКП.

Применение Кардоната в комплексной терапии безопасно, целесообразно, патогенетически оправдано и может рассматриваться как важный резерв для оказания фармакологической помощи спортсменам с ХМПКП.

Статья PDF (Українська)

использованная литература

1. Белоцерковский З.Б., Любина Б.Г. Сердечная деятельность и функциональная подготовка у спортсменов. Норма и атипичные изменения. Норма и атипичные изменения. Москва: Сов. спорт, 2012. 548 с.
2.Коррадо Д., Калоре С., Зорзи А., Мильоре Ф. Улучшение интерпретации электрокардиограммы спортсмена. Eur Heart J. 2013; 34 (47): 3606 — 3609. DOI: 10.1093 / eurheartj / eht458
3. Mont L, Pelliccia A, Sharma S, Biffi A et al. Оценка сердечно-сосудистой системы перед участием для спортсменов с целью предотвращения внезапной смерти: документ с изложением позиции от EHRA и EACPR, отделений ESC. Одобрено APHRS, HRS и SOLAECE. Europace. 2017; 19: 139–163. DOI: 10.1093 / europace / euw243
4.Дрезнер Дж. А., Акерман М. Дж., Андерсон Дж., Эшли Э., Асплунд Калифорния, Баггиш А. Л. и др. Электрокардиографическая интерпретация у спортсменов: «Критерии Сиэтла». Br. J. Sports Med. 2013; 47 (3): 122–124. DOI: 10.1136 / bjsports-2012-092067
5. Михалюк Е.Л., Малахова С.М., Черепок О.О., Смырнова О.Л. Физическая реабилитация та спортивная медицина в стоматологии. Запорожье: ЗДМУ, 2011. 160 с.
6. Всемирный антидопинговый кодекс 2015 г. с поправками 2018 г. Источник: hhttps: // www.wada-ama.org/sites/default/files/resources/files/wada_anti-doping_code_2018_english_final.pdf
7. Фролова Т.В., Охапкина О.В., Терещенкова И.И., Берус А.В. [Целесообразность использования и оценка эффективности кардоната в лечении диспластической патологии у детей с фибриллогенным расстройством]. Лики Украины. 2010. 2 (139): 73–76.
8. Яковлева О.А., Жамба А.О. [Кардиопротекторные эффекты кардоната у больных астмой]. Кровообих та гемостаз. 2009; 1-2: 21-25.
9. Гунина Л.М., Безуглая В.В., Багаури О.В. [Применение кардоната для повышения толерантности к физической нагрузке]. Лики Украины. 2013; 3 (169): 64-67.
10. Свиридова Н.К. [Почему дефицит карнитина актуален при лечении пациентов с неврологическими расстройствами]. Восточноевропейский журнал неврологии. 2015; 1 (1): 33-38.
11. Гунина Л.М., Головащенко Р.В. [Роль препарата метаболического кардоната в поддержании баланса физической подготовленности и гомеостата у квалифицированных бегунов на средние дистанции].Актуальные проблемы физической культуры и спорта. 2011; 20 (1): 19–24.
12. Михалюк Е.Л., Сиволап В.В., Ткалич И.В., Атаманюк С.И. [Функциональные пробы в спортивной медицине: положительные и отрицательные стороны их проведения]. Актуальные попытки фармацевтической и медицинской науки та практики. 2010; 1: 93-96.
13. Шарма С., Дрезнер Дж., Баггиш А., Пападакис М. и др. Международные рекомендации по интерпретации электрокардиографии у спортсменов. Варенье. Col.l Cardiol. 2017; 69 (8): 1057-1075. DOI: 10.1016 / j.jacc.2017.01.015
14. Ланг Р.М., Бадано Л.П., Мор-Ави В., Афилало Дж. Армстронг А. и др. Рекомендации по количественной оценке камеры сердца с помощью эхокардиографии у взрослых: обновленные данные Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации. Евро. Сердце J. Cardiovasc. Визуализация. 2015; 16 (3): 233-270. DOI: 10.1093 / ehjci / jev014
15. Карпман В.Л., Хрущев С.В., Борисова Ю. А. Сердце и работоспособность спортсмена.Москва: Физкультура и спорт, 1978. 120 с.
16. Ланг Т.А., Сесик М. Как описывать статистику в медицине: руководство для авторов, редакторов и рецензентов. Москва: Практическая медицина, 2011. 480 с.
17. Овчаренко Л.К., Ткаченко Л.А., Ярмола Т.И., Мохначев О.В., Цыганенко И.В. [Эффективность препарата «Стеател» в клинической практике у пациентов с дилатационной кардиомиопатией]. Вестник проблем биологии и медицины.2015; 4 (121): 171-174.
18. Herrera MD, Bueno R, Sotomayor A, Pérez-Guerrero C, Vázquez CM, Marhuenda E. Эндотелий-зависимая вазорелаксация, вызванная L-карнитином в изолированной аорте нормотензивных и гипертензивных крыс. J. Pharm. Pharmacol. 2002. 54 (10): 1423–1427. DOI: 10.1211 / 002235702760345536
19. Чекман И.С., Горчакова Н.А., Франкузова С.Б., Нагорная Е.А. Метаболитные и метаболитотропные препараты в системе кардио- и органопротекции.Киев: Полиграф плюс, 2009. 155 с.
20. Филиппов М.М., Давиденко Д.Н. Физиологические механизмы развития и компенсации состояния гипоксии в процессе адаптации к мышечной деятельности. Санкт-Петербург. Киев: БПА, 2010. 260 с.
21. Сосновский В.В. ,. Пастухова В.А. [Адаптация человеческого организма к гипоксии]. Вестник Черкасского университета: серия биологических наук 2017; 1: 97-106.
22. Коррадо Д., Дрезнер Дж., Бассо С., Пелличча А., Тьене Г. Стратегии предотвращения внезапной сердечной смерти во время занятий спортом. Евро. J. Cardiovasc. Пред. Rehabil. 2011; 18: 197–208.
23. Соколова Н.И., Владимирова Н.М., Темкина О.Е., Василенко Ю.Н. Влияние метаболической терапии на функциональное состояние спортсменов. Новости медицины и фармации. 2005. 9 (169): 6–7.
24. Гунина Л., Безуглая В., Петрик П., Чередниченко О., Олишевский С., Гуменюк Р. Влияние метаболического полипептера «Кардонат» на толерантность квалифицированных спортсменов к физическим нагрузкам.Наука в олимпийском спорте. 2013; 1: 56-60.

Это произведение находится под международной лицензией Creative Commons Attribution 4.0.

Секрет успеха женской волейбольной команды Baby Panthers на турнире Cesafi: Discipline

Члены женской волейбольной команды Фонда Университета Южных Филиппин (USPF), трехкратные чемпионы Cesafi, стали гостями последнего выпуска CDN Sportstalk.| Брайан Очоа

CEBU CITY, Филиппины — женская волейбольная команда Фонда Южных Филиппин (USPF), чемпионы Cebu Sports Athletic Foundation Inc. (Cesafi) по трем разрядам, делится ключом к их успеху: дисциплиной.

Йолли Ризарри, главный тренер женской волейбольной команды USPF Baby Panthers, сказала во время интервью в последнем выпуске CDN Sportstalk, что наряду с молитвами и тяжелой работой дисциплина была ее лучшим оружием, позволившим команде победить.

Подробнее: USPF — трехкратный чемпион по волейболу среди девушек Cesafi

«Это потрясающе, но мы никогда не теряли надежды, и мы всегда просим Бога, и он дал ее», — сказала Ризарри, когда на CDN Sportstalk спросили о ее чувствах к женской волейбольной команде USPF, которая три года подряд становится чемпионкой Cesafi. .

Она еще раз подтвердила роль дисциплины в победах команды.

«Дисциплина гюд в сочетании с их решимостью побеждать. «Хорошо, что они воспринимают все это положительно», — сказала она.

Митци Панангин, капитан команды, сказал, что Ризарри действительно был строгим тренером, когда дело доходило до их тренировок, но они жаловались на это.

«Строго, но тебе действительно есть чему у нее поучиться», — сказал Панангин.

Но на пути к успеху у них тоже была одна неудачная игра против одного из лидеров волейбольной команды школьниц.

Подробнее: USJ-R создает игру «сделай или умри» против защищающихся чемпионов USPF в волейболе для девочек Cesafi

В интервью один из открытых игроков, Рессель Педроса, вспомнил худшую игру команды в этом сезоне.

«Это было, когда мы потерпели поражение от Бэби Ягуаров (Университет Сан-Хосе Реколетос). Это была наша единственная потеря в этом году », — сказал Педроса, имея в виду 2-ю игру из трех финальных серий, в которой« Бэби-Ягуары »обыграли Бэби-пантер и заставили провести резиновый матч, который последний выиграл в четырех сетах.

Волейбольная команда девочек-чемпионов по волейболу «Бэби Пантерз», выступившая в роли чемпионов по волейболу среди девочек Cesafi, благодарна людям, стоящим за их успехом, особенно их главному тренеру Ризарри. / dbs

Подпишитесь на нашу региональную рассылку новостей

Читать далее

Заявление об ограничении ответственности: Комментарии, загруженные на этот сайт, не обязательно представляют или отражают точку зрения руководства и владельца Cebudailynews. Мы оставляем за собой право исключить комментарии, которые мы сочтем несовместимыми с нашими редакционными стандартами.

USJ-R форсирует 3-ю игру в финале волейбола

THE University of San Jose-Recoletos (USJ-R) форсировали резиновый матч после убедительной победы над действующими чемпионами Фонда Университета Южных Филиппин (USPF) во 2-й игре своего серия чемпионатов по волейболу среди девочек Cebu Schools Athletic Foundation Inc. (Cesafi) в воскресенье, 27 октября 2019 г., в Aznar Coliseum.

Стоя спиной к стене, USJ-R ответили стильно и победили USPF в четырех сетах, 28-26, 23-25, 25-17, 25-17, сравняв серию со счетом 1-1 и определив победителя. -все игра 3 в понедельник в 13:30.м. в том же месте.

USJ-R и USPF участвовали в близком столкновении в первом сете. USJ-R забил первую контрольную точку на 25-24, но USPF удалось получить контроль на 26-25, прежде чем USJ-R завязал игру на 26-all, чтобы сделать ее более интересной.

USJ-R забил гол в результате атаки, прежде чем Лоунет Мари Абанган нанесла последний удар красивым тузом в захватывающем первом сете — 28-26.

USPF нанесли ответный удар в следующем сете, 25-23, прежде чем USJ-R взревел в третьем сете с самым большим отрывом в 25-17, прежде чем закончить USPF с идентичным счетом в четвертом сете, отправив серию в игру 3.

USPF пролил первую кровь в чемпионской серии после победы в первой игре в субботу.

Все индивидуальные награды, кроме MVP, были вручены до начала игры 2.

No related posts.