Почему при бол паркинсона очень болят мышцы: Диагностика и лечение болевых синдромов при болезни Паркинсона | Курушина О.В., Барулин А.Е., Гордеева И.Е., Ансаров Х.Ш., Черноволенко Е.П.
Диагностика и лечение болевых синдромов при болезни Паркинсона | Курушина О.В., Барулин А.Е., Гордеева И.Е., Ансаров Х.Ш., Черноволенко Е.П.
Статья посвящена диагностике и лечению болевых синдромов при болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона (БП) является одним из наиболее частых нейродегенеративных заболеваний головного мозга, неуклонно ведущих к инвалидизации больных. Данная патология встречается во всем мире, распространенность в популяции составляет от 60 до 160 на 100 тыс. населения, заболеваемость – 20 на 100 тыс. населения. В последнее время отмечается рост БП с ранним началом (до 40 лет), что является социально-значимой тенденцией, т. к. охватывает трудоспособную, активную часть населения [1]. Кроме того, увеличение продолжительности жизни, а также улучшение диагностических возможностей современной медицины в развитых странах мира в последние десятилетия обусловили увеличение распространенности БП [2].БП независимо от возраста, в котором она началась, значительно сокращает продолжительность жизни. Смертность от БП почти в 3 раза выше, чем в остальной популяции тех же возраста, пола и расы [3]. Через 10 лет после начала заболевания становятся тяжелыми инвалидами или умирают 2/3 больных, через 15 лет эта цифра достигает 80%. Но даже при удовлетворительной продолжительности жизни пациентов характерной особенностью БП является выраженное влияние на трудоспособность, способность к самообслуживанию и социальную активность пациентов. Бытовая и социальная дезадаптация вследствие как моторных, так и немоторных симптомов заболевания приводит к значительному снижению качества жизни людей, страдающих этой патологией [4].
Происхождение БС при БП в настоящее время активно обсуждается. В ряде работ указывается, что только треть БС непосредственно связана с самим заболеванием, еще треть может быть лишь условно связана с ним, а у последней трети боль возникает из-за сопутствующей суставно-мышечной патологии [6]. При этом исследователи предполагают, что первичным может являться увеличение периферической афферентации, происходящее за счет наличия разнообразных двигательных нарушений при БП, что меняет привычную биомеханику движения, обусловливая микротравматизацию мышц, связочного аппарата, суставных капсул, вызывая в них асептическое воспаление, приводящее к активации периферических ноцицепторов. Нельзя не учитывать и роль ригидности в изменениях биомеханики двигательных актов и возникновении боли. Мышечный спазм, приводящий к нарушению ионного обмена в клетке, а затем и к явлениям асептического воспаления, отека, может являться причиной возникновения мышечных болей, связанных с тоническими нарушениями в мышце.
Нельзя отрицать и влияние тревожно-депрессивных расстройств, широко распространенных у пациентов с БП. При этом депрессия имеет прямое влияние на возникновение алгических расстройств за счет снижения болевых порогов. Обсуждается и ее дополнительный вклад в усиление болевых ощущений за счет усугубления имеющихся двигательных расстройств (гипомимия, гипокинезия, замедленность движений и мотиваций могут быть следствием обоих состояний – как БП, так и депрессии) [7].
Нейропатический БС у пациентов с БП возникает как вследствие поражения периферического отдела нервной системы (туннельные синдромы, дегенеративные вертеброгенные изменения, сопровождающиеся компрессией корешков), так и при центральном поражении, предположительно из-за дисбаланса между ноцицептивной и антиноцицептивной системами, заключающемся в снижении активности последней на фоне нейромедиаторных нарушений при сохранном восходящем ноцицептивном потоке.
Поводом для размышлений служат также недавние исследования, продемонстрировавшие наличие у пациентов с БП генов, отвечающих за развитие БС из-за изменения метаболизма каннабиноидов в головном мозге [8].
Всего было обследовано 243 пациента с БП на разных стадиях, из них 138 женщин и 125 мужчин, средний возраст обследованных пациентов – 53,2±1,7 года. Длительность заболевания составляла от 1,5 до 12,5 года, в среднем 7,3±1,1 года. Всего было 53 пациента с 1-й степенью заболевания (по Хен – Яру), 119 пациентов со 2-й степенью и 81 пациент с 3-й степенью. Для изучения алгических феноменов и коморбидных им расстройств применялось нейроортопедическое обследование, уровень боли определялся по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), степень влияния боли – по опроснику «Качество жизни».
В результате исследования выявлено, что БС различной локализации той или иной степени выраженности встречались у 221 пациента (90,9%) с БП. При этом наиболее часто встречалась боль в спине – у 137 (56,4%), головная боль – у 93 (38,3%), распространенная суставная боль – у 57 (23,5%) пациентов. Кроме этого, отмечались абдоминалгии, глоссалгии, масталгии и другие виды болей. У 48 (19,7%) пациентов боль отмечалась в 2-х и более участках тела. При этом прямой зависимости между стадией заболевания и количеством алгических феноменов не отмечалось. Однако выявлена прямая корреляция между выраженностью боли и длительностью заболевания. Выраженность боли оценивалась по ВАШ. В среднем боль в спине оценивалась пациентами на 7,1±0,6 балла, головная боль – на 5,3±1,1 балла, распространенная костно-мышечная боль – на 6,9±0,7 балла. Общая интенсивность боли составила 6,5±0,4 балла. При этом пациентами с 1-й стадией заболевания выраженность БС оценивалась на уровне 5,1±0,6 балла, со 2-й – 6,8+0,8 балла, с 3-й – 7,5+0,3 балла.
При исследовании типа боли у пациентов с БП нейропатический характер алгического расстройства был выявлен у 43 (17,7%) пациентов, ноцицептивный – у 148 (60,9%), смешанный – у 30 (12,3%). Таким образом, подавляющее большинство пациентов страдали ноцицептивным БС.
При нейроортопедическом обследовании выявлен удельный вес сколиотической деформации позвоночника – 76,1%. Асимметриями анатомических ориентиров во фронтальной и сагиттальной плоскостях страдали 236 (97,1%) обследованных пациентов, нарушение осанки в сочетании с изменением симметрии надплечий, лопаток было также выявлено у подавляющего большинства – 203 (83,5%) участников исследования. Значительное уплощение сводов стоп встречалось у 171 (70,4%) пациента с БП.
Изучение качества жизни пациентов с БП выявило значительные различия между пациентами без болевых проявлений, с одной локализацией боли и рядом болевых расстройств. У пациентов без болевых расстройств средний балл по опроснику составил 73,2±1,2 балла, с одним болевым расстройством – 59,9±1,1 балла, с несколькими алгическими феноменами – 47,1±1,7 балла. Наибольшие расхождения наблюдались по шкалам «тревога, связанная с болевыми проблемами» и «настроение». Жалобы на нарушение активности из-за боли предъявляли 65,1% пациентов с БП. Пробуждение из-за боли отметили 27,3% опрошенных.
Таким образом, исследование продемонстрировало высокую распространенность различных БС у пациентов, страдающих БП. При этом выявленные значительные изменения при нейроортопедическом обследовании у них подчеркивают роль нарушений биомеханики двигательного акта и требуют комплексного подхода к терапии боли у данной категории больных.
Вопросы лечения БС при БП недостаточно изучены и в настоящее время являются поводом для научных дискуссий и новых клинических исследований. Есть только единичные сообщения об эффективности той или иной противоболевой терапии при БП. Так, была показана эффективность применения амитриптилина в дозе 25 мг/сут при наличии головных болей напряжения у пациентов с БП [8]. Многие авторы сообщают о снижении интенсивности различных видов болей при назначении препаратов леводопы и использовании других дофаминергических средств. Хирургический метод лечения – паллидотомия оказался эффективным при лечении центральной боли, связанной с БП [10].
При назначении кеторолака начинают с минимально эффективных доз, подобранных в соответствии с интенсивностью боли. При парентеральном применении пациентам в/м однократно вводят не более 60 мг (с учетом перорального приема). Обычно – по 30 мг каждые 6 ч; в/в – по 30 мг (не более 15 доз за 5 сут). Среди пациентов с БП часто встречаются пожилые люди (старше 65 лет) или пациенты с коморбидной патологией (ХПН) – для них суточная доза для в/м и в/в введения не должна превышать 60 мг, а длительность лечения должна составлять не более 5 сут.
Клинический случай
Пациентка С., 62 года, болезнь Паркинсона, акинетико-ригидно-дрожательная форма, стадия 2,0 по Хен – Яру, медленно прогрессирующее течение. Больна в течение 5 лет. В настоящий момент обратилась за помощью в связи с возникновением интенсивных болей в области поясницы. Боль возникла без видимой причины, постепенно нарастала в течение последних 7 дней. В то же время подобные эпизоды боли возникали и ранее, но, как правило, купировались самостоятельно, после отдыха и ночного сна, длились не более 2-х сут.На момент осмотра: гипокинезия, гипомимия. Тонус в конечностях повышен по экстрапирамидному типу, больше слева. Отмечаются тремор покоя в конечностях, больше слева, и небольшой постуральный тремор при удержании рук. Боль в нижней части спины интенсивная, больше слева, движения усиливают боль, поэтому пациентка их избегает. Имеется выраженное напряжение мышц спины. Пальпация паравертебральных точек болезненна в поясничном отделе позвоночника. Сухожильные рефлексы не изменены, чувствительность не страдает. Симптомы натяжения отсутствуют.
При нейроортопедическом осмотре отмечаются выраженное нарушение осанки, сутулая спина, асимметрия лопаток. Сколиотическая деформация влево.
Оценка психоэмоционального статуса по тесту Бека выявила наличие умеренных депрессивных нарушений (16 баллов).
При всей типичности представленного случая обращал на себя внимание тот факт, что у С. имелись как выраженные нарушения биомеханики движений, так и факторы риска возможной хронизации боли: наличие депрессивных нарушений, отказ от выполнения упражнений, стремление перейти на постельный режим. В этой ситуации необходимо достичь адекватного обезболивания как можно скорее для того, чтобы избежать центральной сенситизации и предупредить возможное сокращение двигательной активности пациентки, что в случае БП отрицательно сказывается на прогрессировании основного заболевания.
С. было назначено введение 30 мг кеторолака в/м 1 р./сут в течение 3 дней. После купирования острого БС с 4-го дня назначен кеторолак 10 мг в таблетках по требованию, не более 2 табл./сут. Вместе с медикаментозной терапией пациентке были назначены постизометрическая релаксация мышц (ПИРМ) и комплекс лечебной физкультуры. Начиная со 2-го дня терапии С. отметила уменьшение БС, начала активно двигаться. Необходимость в обезболивании отпала уже к концу 1-й нед. терапии. Но курс немедикаментозной терапии был продолжен, получено 10 процедур ПИРМ. Согласно рекомендациям, лечебную физкультуру С. продолжала и в домашних условиях, после выписки из стационара. При выписке через 14 дней после обращения жалоб на боли пациентка не предъявляла, мышечно-тонические реакции в области поясницы стали менее выраженными. Исследование психоэмоционального статуса продемонстрировало уменьшение выраженности депрессивных нарушений (оценка по тесту Бека выявила легкие нарушения – 12 баллов).
Надо отметить, что адекватное обезболивание в краткие сроки позволяет не только устранить дискомфорт для пациента, расширить режим его двигательной активности, но и изменить его эмоциональное состояние, что не только предупреждает хронизацию боли, но и повышает качество жизни в целом.
Таким образом, на настоящий момент нет полного понимания механизмов формирования боли у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями, а значит, ограничены возможности их профилактики. Не разработаны единые методические подходы к оценке и классификации алгических расстройств при БП и, как следствие, не существует протоколов и схем лечения тех или иных видов боли. Тем не менее широкая распространенность БС при БП, их выраженное негативное влияние на течение основного заболевания и качество жизни этих пациентов требуют дальнейшего изучения этой проблемы.
.
Чем страшна болезнь Паркинсона и каково с ней жить
«Мой супруг — офицер, человек очень уравновешенный. Он всю жизнь работал, ни на что не жаловался, я никогда не слышала от него про усталость. Но приблизительно шесть лет назад он стал слишком тихим, мало разговаривал — просто сидел и смотрел в одну точку. Мне даже в голову не пришло, что он болен. Наоборот, ругала, что раньше времени постарел. Примерно тогда же к нам приехала двоюродная сестра из Англии — она работает в больнице — и сразу сказала, что у Рафика все очень плохо, нужно завтра же вести его к врачу. Так мы узнали о болезни Паркинсона», — вспоминает Седа из Еревана.
Признаки болезни
Паркинсон — одна из самых страшных фамилий, что можно услышать в кабинете у невролога. Она принадлежит английскому врачу, который в 1817 году описал шесть случаев загадочной болезни. День рождения Джеймса Паркинсона, 11 апреля, и выбран памятной датой Всемирной организацией здравоохранения.
Сам Паркинсон говорил о дрожательным параличе, ведь первое, что замечаешь у больных, — трясущиеся конечности. Но если присмотреться, еще видно, что они с трудом удерживают равновесие и шагают неуверенно, их движения медленные и скованные, а мышцы сильно напряжены. Все вместе это называется паркинсонизмом. Только паркинсонизм не всегда обусловлен болезнью, а болезнь проявляется не только так.
Тремору часто предшествуют беспокойный сон, потеря обоняния, тревога, подавленное настроение, запоры. Кто-то годами не придает этому значения, и связать симптомы с болезнью Паркинсона получается только на приеме у невролога. Но не все обращаются к нему из-за трясущихся конечностей. «Я стала замечать, что левая рука не болит, не беспокоит, а как будто не нужна. Я все делаю правой, а левая ничего делать не хочет», — вспоминает москвичка Татьяна Кулапина, которой диагностировали болезнь Паркинсона 20 лет назад. А у кого-то тремор появляется лишь тогда, когда уже заметно выражены другие симптомы.
На эту тему
Диагноз обескураживает даже тех, кто о нем догадывался. «Я не могла ни спать, ни есть. Даже от воды тошнило», — говорит Татьяна Кулапина. Сначала она хотела покончить с собой, решив, что такая никому не нужна, и еще восемь лет скрывала болезнь от мужа. Татьяна Кулапина вспоминает это спокойно и дальше рассказывает про вынужденную, но на удивление интересную работу с детьми, новых подруг и шведскую стенку, которую по ее просьбе установил муж. «Несмотря на болезнь, я не чувствую своего возраста. Каждое утро я просыпаюсь и говорю себе: «Я счастлива, я живу»! Главное — верить», — считает она.
Но болезнь неизлечима, изнурительна, а для кого-то еще и разорительна, поэтому свыкнуться тяжело. «Сказали научиться жить с этой болезнью, не сдаваться. Вот я и стараюсь. Стараюсь не плакать, не расстраивать родных», — говорит дрожащим голосом Татьяна Орлова из Белгорода. Ей поставили диагноз в 2014-м. Вместе с другими симптомами болезни Паркинсона перечисляют апатию и хандру, подразумевая общую причину — поражение мозга, но их вызывает и опыт болезни.
На более поздних стадиях апатия накатывает все чаще. Тремор усиливается, человек то и дело застывает и не может пошевелиться, а когда стоит или идет, часто падает. Говорить, глотать, спать становится труднее. Мучают панические атаки, галлюцинации или и то и другое. Ум притупляется. У большинства из тех, кто болеет дольше 20 лет, развивается деменция.
Не у каждого человека появляются все симптомы, с одинаковой остротой и в одном и том же порядке; у кого-то болезнь прогрессирует медленно, а другим трудно справиться с домашними делами уже через несколько лет после того, как они впервые заподозрили неладное. Кое-какие закономерности просматриваются. Например, когда над тремором преобладают другие моторные симптомы, болезнь обычно развивается быстрее. Но почему так происходит, непонятно, как непонятно, что вообще вызывает болезнь Паркинсона.
Причины болезни
В 1919 году эмигрировавший во Францию невропатолог Константин Третьяков обнаружил, что у больных гибнут клетки в области мозга под названием «черная субстанция». Эта область частично отвечает за движения, мотивацию, обучение, и в ней вырабатывается большая часть дофамина, который в поп-психологии считается гормоном радости. Что убивает нейроны, Третьяков не понял, но обратил внимание на сгустки белка в сохранившихся клетках — недавно открытые тельца Леви (забавно, что Фридрих Леви прохладно отзывался о работе Третьякова, хотя без нее название могло и не прижиться).
Эти два признака — потеря нейронов в черной субстанции и тельца Леви либо другие белковые образования в клетках — встречаются по отдельности и только вместе однозначно указывают на болезнь Паркинсона. Но и спустя 100 лет после исследования Третьякова неизвестно, гибнут ли клетки из-за скоплений вредного белка или у обоих процессов общая причина.
На эту тему
Механизм болезни Паркинсона приоткрылся благодаря случаям у близких родственников. Если после отца заболел сын, то можно предположить, что дело хотя бы отчасти в наследственности. Генетики стали сравнивать и выявили несколько мутаций, которые у больных встречаются чаще, чем у остальных. Мутация — это что-то вроде инструкции, переписанной с ошибками. Если бы существовал ген гаек, то из-за одной мутации они получались бы слишком большими, а из-за другой — с левой резьбой. Такие гайки не прикрутить к болтам, поэтому в узле, где они требуются, вероятна поломка.
Организм или отдельные клетки тоже можно представить как машину. Гены с выявленными мутациями указали на устройство узлов этой машины. Например, так был определен белок в сгустках из нервных клеток. А сами мутации позволили предположить, как поломки приводят к аварии — болезни Паркинсона. Ученые выдвинули несколько гипотез. Но исчерпывающей среди них нет, а из-за пустот на схеме молекулярных процессов в клетках иногда даже трудно сказать, согласуются эти гипотезы или противоречат друг другу.
Дополнить эту схему можно с помощью других известных факторов риска. Обычно болезнь Паркинсона начинается после 60 лет. Реже ее диагностируют женщинам, курильщикам, любителям напитков с кофеином и тем, кто принимает нестероидные противовоспалительные препараты, а чаще — тем, кто долго соприкасался с промышленными ядами для уничтожения вредителей и некоторыми другими химикатами, перенес черепно-мозговую травму, сельским жителям и тем, кто пьет колодезную воду (вероятно, из-за химикатов с полей и ферм).
Все это как-то направляет молекулярные процессы в клетках мозга, но пока даже не всегда понятно, прямое это влияние или опосредованное, например через иммунную систему. Как минимум часть факторов взаимосвязана. Например, контакт с гербицидом паракватом и травма головы в анамнезе вместе опаснее, чем по отдельности, а кофеин, судя по всему, приносит больше пользы с мутациями, которые меняют метаболизм этого вещества. Возможно, дальнейшие исследования позволят построить более точную модель болезни Паркинсона. Интерес к ней точно не пропадет: продолжительность жизни увеличивается — все больше людей оказываются в группе риска.
Жизнь с болезнью
В России болезнь Паркинсона есть примерно у 210–220 тыс. человек. Но единого реестра не существует — оценка рассчитана по косвенным показателям. Анастасия Обухова, кандидат медицинских наук с кафедры нервных болезней Сеченовского университета и специалист по болезни Паркинсона, считает ее заниженной. «Многие приходят уже на развернутых стадиях болезни. При расспросе удается выяснить, что признаки появились еще несколько лет назад. У большинства наших людей действует принцип «пока гром не грянет, мужик не перекрестится». Они читают в интернете, спрашивают соседок, а к врачу не обращаются. Это в Москве, а в маленьких городках и поселках к врачу идут, только если совсем помирают», — объясняет она.
На эту тему
Обратившись за помощью, кто-то получает правильный диагноз и схему лечения быстро, а кому-то приходится ждать. Татьяна Кулапина вспоминает, что в 2002 году болезнь Паркинсона ей диагностировали с третьего раза. Но это только половина дела. Трудность заключается в том, что у препаратов сильные побочные эффекты, которые приходится устранять другими лекарствами, а эффективная доза со временем меняется. Татьяне Кулапиной лекарства подобрали сразу, и с тех пор она об этом не беспокоилась.
Татьяне Орловой лекарства безуспешно подбирали три года. По ее словам, в Белгороде много неврологов, но никто не специализируется на болезни Паркинсона. Подходящую схему ей составили в московском Научном центре неврологии. Она возвращается туда каждый год, чтобы заново подобрать лекарства: болезнь прогрессирует. Лучше делать это дважды в год, но полис ОМС покрывает только один раз. «Если препарат не подействует, я позвоню — они скажут, какая замена», — говорит Татьяна Орлова.
Расходы на лечение зависят от региона. По идее, лекарства полагаются бесплатно, но не везде есть все, что нужно, а иногда доступны только дженерики. По словам Татьяны Орловой, в Белгороде бесплатно можно получить малую часть препаратов, остальное приходится покупать. «Лекарства очень дорогие. Вся пенсия уходит: где-то тысяч 15», — говорит она. А Татьяна Кулапина получает бесплатно все необходимое. Правда, иногда для этого нужно пристально посмотреть в глаза врачу. «Кто-то не знает [о бесплатных лекарствах], а в поликлинике могут промолчать, сэкономить. Иногда у меня накапливаются запасы, и я отправляю их почтой, потому что понимаю, как тяжело людям», — рассказывает она.
Иногда при болезни Паркинсона требуется операция на мозге. В Научный центр неврологии, где ей подобрали лекарства, Татьяна Орлова поехала из-за этого. «В 2017 году я увидела в телепередаче Владимира Тюрникова. Это нейрохирург. Я приехала на консультацию и согласилась на операцию. Тремор ушел сразу на операционном столе! Теперь если и появляется, то контролируемый. Как у обычных людей, когда понервничаешь. Но скованность осталась», — рассказывает она. Такие операции делают бесплатно, но по квотам. Татьяна Орлова получила ее по месту жительства на основании заключения из Москвы. Все заняло три месяца.
Поддерживать себя в форме больным помогает физиотерапия и упражнения. Хотя одни справляются сами, часто не обойтись без специалиста и оборудования, да и в компании проще развеяться. Но с этим тоже как повезет. «У нас есть школа танцев для пациентов с болезнью Паркинсона, есть специальные школы, где с ними проводят встречи, психотерапию, плавают в бассейне. Но все основано на энтузиазме докторов, которые этим занимаются», — говорит Анастасия Обухова.
Лекарства, операции, тренировки, консультации не останавливают гибель клеток мозга, зато позволяют дольше вести привычный образ жизни. Чем раньше началась терапия, тем лучше. Болезнь Паркинсона трудно распознать на ранних стадиях, ведь первым симптомам можно найти другие объяснения. Но если у вас или ваших близких они появились, на всякий случай стоит поговорить с врачом.
Марат Кузаев
Болевые паттерны у пациентов с болезнью Паркинсона
Библиографическое описание:Цыганкова, Д. А. Болевые паттерны у пациентов с болезнью Паркинсона / Д. А. Цыганкова, В. В. Супрунюк. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2018. — № 17 (203). — С. 124-126. — URL: https://moluch.ru/archive/203/49649/ (дата обращения: 29.10.2021).
Боль является одним из немоторных симптомов болезни Паркинсона. Она является ранним симптомом, который снижает качество жизни пациентов и может встречаться за несколько лет до развития двигательных нарушений. [1]
На сегодняшний день имеются очевидные недооценка и гиподиагностика болевого синдрома при Болезни Паркинсона. Между тем боль оказывает большое негативное влияние на общее состояние пациента, его качество жизни, провоцирует развитие депрессивных расстройств, поэтому требует отдельного внимания врача. Для выбора оптимальной стратегии лечения необходимо понимание этиологии боли, поэтому дифференциальная диагностика болевого синдрома, непосредственно связанного с болезнью Паркинсона, с болями другого происхождения является первостепенной задачей.
Наиболее частой жалобой является боль в пояснице, кроме того — в шее, ногах, руках. Из болей в суставах наиболее распространенная локализация — плечевой, бедренный, коленный и голеностопный суставы. Эти боли описываются пациентами как постоянные, плохо локализованные, «ноющие» или «спазмирующие», иногда «жгучие», «покалывающие».
Классификация БС при БП, которая наиболее широко используется на сегодняшний день, была предложена Б.Фордом в 1998 г. Выделяют 5 основных групп болей: мышечно-скелетную, дистоническую, невропатическую, центральную, акатизию. [2]
‒ Мышечно-скелетная боль — наиболее распространенный вид ББП. Она связана с мышечной ригидностью, брадикинезией, сниженной подвижностью, постуральными расстройствами и нарушением походки.
‒ Дистония характеризуется постоянным или эпизодическим сокращением мышц, приводящим к насильственным повторяющимся движениям или патологической позе. Эти сокращения мышц могут вызывать интенсивный БС.
‒ Невропатическая (периферическая) или радикулярная боль обладает четкой локализацией, соответствующей зоне иннервации нерва или корешка и характерным портретом (жжение, удар тока и парестезии). Выявляется у 5–14 % пациентов с БП и БС. В основном эта боль объясняется сдавлением нерва в результате дегенеративных заболеваний суставов.
‒ Центральные (ЦБ) или первичные ББП обнаруживаются у 4–10 % пациентов. Боли носят хронический характер, ноющие, глубинные, довольно интенсивные, часто сочетающиеся с онемениями и парестезиями. ЦБ при БП — это диагноз исключения, который ставится только при невозможности классифицировать боль как-то иначе. В патогенезе ЦБ, по всей видимости, большую роль играет дофаминергический дефицит, поскольку дофамин обладает модулирующим эффектом в отношении боли на разных уровнях нервной.
‒ Акатизия определяется как чувство внутреннего беспокойства и неспособность оставаться без движения, постоянная необходимость двигаться и менять положение тела. Несмотря на то, что в описании часто фигурирует термин «болезненное ощущение», акатизию обычно не рассматривают как сенсорное нарушение. Предполагается, что в ее основе лежит дофаминовая дисфункция в мезокортиколимбическом пути, берущем свое начало в области покрышки.
Весомым подтверждением того, что боль непосредственно связана с основными механизмами развития БП, является то, что зачастую ее локализация соответствует стороне максимальной выраженности моторных симптомов.
Цель: оценить степень выраженности болевых синдромов у пациентов с БП.
Задачи исследования:
- Оценить и характеризовать болевые синдромы у пациентов с БП.
- Предложить рекомендации по коррекции индивидуальных комплексных схем терапии при наличии у пациентов с БП выраженного болевого синдрома.
Материалы и методы. Обследовано 15 пациентов с установленным диагнозом БП на базе УЗ 9 ГКБ г. Минска (10 женщин и 5 мужчин), средний возраст 60,3±7,2 года.
Болевые паттерны (качественный, качественный и частотный) определились в ходе опроса пациентов с использованием Визуально-аналоговой шкалы оценки боли (ВАШ), Шкалы общей оценки симптомов невропатии (NTSS-9), диагностического вопросника нейропатической боли DN-4 и аналогичного опросника PainDetect. Все шкалы и опросники являются валидными и рекомендованы к применению в клинической практике. Результаты исследования обработаны методами описательной статистики в пакете программ IBM SPSS Statistics 20.0.
Результаты и их обсуждение.
В 33,3 % случаев по результатам ВАШ было выявлено наличие умеренной боли, в 40 %– минимальная, а в 13,3 % — сильная.
У 67 % исследуемых было выявлено наличие нейропатического компонента боли по результатам опросника DN-4.
PainDetect-тест определил нейропатический характер боли как маловероятный в 45 % случаев, возможный — в 22 %, а в 33 % случаев — с высокой вероятностью.
Выводы.
‒ У каждого 3 пациента была выявлена умеренная боль. В исследуемой группе болевые синдромы имели в большинстве случаев миофасциальный и нейропатический характер.
‒ У 67 % исследуемых было выявлено наличие нейро-патического компонента боли по результатам опросника DN-4.
‒ В то время как PainDetect-тест определил нейропатический характер боли как маловероятный в 45 % случаев. Достаточно сложно оценить достоверно патофизиологические механизмы боли при данной патологии, используя только тесты DN-4 и PainDetect.
‒ Общие подходы к лечению болевых синдромов при БП включают оптимальную коррекцию противопаркинсонической терапии, коррекцию сопутствующей аффективной и скелетно-мышечной патологии, применение лечебной физкультуры, массажа, методов физиотерапии.
‒ При нейропатической боли, в том числе центрального происхождения, не устраняемой коррекцией противопаркинсонической терапии, могут быть назначены трициклические антидепрессанты, СИОЗС, препараты для купирования нейропатической боли или их комбинация.
Литература:
- Пилипович А. А. Болезнь Паркинсона: характеристика, симптомы, фармакотерапия. Новая аптека. 2009; 9: 26–30. /
- Ziemssen T, Reichmann H. Treatment of dysautonomia in extrapyramidal disorders. Ther Adv Neurol Disord 2010; 1: 53–67.
Основные термины (генерируются автоматически): боль, пациент, IBM, SPSS, болевой синдром, компонент боли, противопаркинсоническая терапия, умеренная боль, характер боли.
Болевые синдромы при болезни Паркинсона
1. Артемьев Д.В., Глозман Ж.М. Нарушение высших психических функций при болезни Паркинсона. «Достижения в нейрогериатрии». Под редакцией H.H. Яхно, И.В. Дамулина. -М., 1995. С. 45-60.
2. Артемьев Д.В., Яхно H.H. Этиология и патогенез болезни Паркинсона. // Русский медицинский журнал, 2001. — С. 4-9.
3. Бархатова В.П. Нейротрансмиттеры и экстрапирамидная патология. М.: Медицина, 1998.
4. Болевые синдромы в неврологической практике. Под ред. Вейна A.M. — М.: МЕДпресс-информ, 2001.
5. Болезни нервной системы. Под ред. Яхно H.H., Штульмана Д.Р. М.: Медицина, 2002.
6. Боль и обезболивание. Под ред. Вейна A.M., Авруцкого М.Я. — М.: Медицина, 1997.
7. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Данилов А.Б. Болевые синдромы в неврологической практике. — М.,1999. — С. 372.
8. Вознесенская Т.Г. Хроническая боль и депрессия. Журнал невропат, и психиатр, им. С.С. Корсакова, 2008. №11. — С. 98-100.
9. Ю.Голубев В.Л., Вейн A.M. Неврологические синдромы. Руководство для врачей. — Москва: Эйдос Медиа. — 2002. — С. 230-231.
10. Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн A.M. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. -М.: МЕДпресс. 1999. -С. — 416:
11. Голубев В.Л. Терапия поздних стадий болезни Паркинсона.// Пожилой пациент.- 2010. №1. — С.1-3.
12. Глозман Ж.М., Левин О.С., Лычева Н.Ю. Нарушение эмоциональной памяти и распознавания эмоциональных состояний у больных с болезнью Паркинсона.// Физиология человека, 2003. —N6.- С.55-60.
13. Глозман Ж.М., Шток В.Н., Салтыкова Н.М. Клинико-психологическое исследование депрессивного синдрома при паркинсонизме // Вестник Московского университета. Серия 14,1995. — №3. — С.29-36.
14. Дамулин И.В. Патогенетические и терапевтические аспекты деменции при болезни Паркинсона. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2009. №2. — С. 73-77.
15. Дамулин И.В. Сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера. М., 2002. — С.- 85.
16. Данилов А.Б. Нейропатическая боль. — М.: Нейромедиа. 2003. — 60 с.
17. Данилов А.Б, Данилов А.Б., Вейн A.M. Ноцицептивный флексорный рефлекс: метод изучения церебральных механизмов боли (обзор). Журнал невропат, и психиатр, им. С.С. Корсакова, 1996. №1. — С. 107-112.
18. Иванова-Смоленская И.А., Полевая Е.В., Голубев В.Л., Пилипович A.A., Катунина Е.А., Иллариошкин С.Н. Новые возможности лечения болезни Паркинсона с использованием комбинированного препарата сталево.// Нервные болезни. 2007. — №3. — С.1-7.
19. Каменев Ю.Ф. Природа хронической боли: критерии разграничения, классификация, механизмы возникновения, диагностика. — Москва: Триада-X.-2003.-С.-96.
20. Клиническая геронтология. Руководство по геронтологии. Колл. авторов/Под редакцией академика РАМН, профессора Шабалина В.Н. — М.: Цитадель-трейд, 2005. С. 269-283.
21. Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине: пер. с англ., под ред. Ю.Л. Шевченко, И.Н. Денисова, В.И. Кулакова, P.M. Хаитова. 2-е изд., исправл. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — С.118 -121.
22. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. Руководство. -М.: Медицина. 1997. — С. 249-270.
23. Левин О.С. Психические расстройства при болезни Паркинсона и их коррекция.//Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению. Под редакцией В.Н. Штока, И.А. Ивановой-Смоленской, О.С. Левина. М: МЕДпресс-информ, 2002.-С. 125-152.
24. Левин О.С. Развитие моторных флуктуаций у больных с различными стадиями болезни Паркинсона. Атмосфера. Нервные болезни, 2005. №1. -С. 10-16.
25. Левин О.С., Амосова H.A., Наймушина Т.В., Смоленцева И.Г. Сравнительное клинико-нейропсихологическое исследование больныхболезнью Паркинсона и деменцией тельцами Леви. Журн неврол и психиат 2004.-№1.-С. 37-42.
26. Левин О.С., Глозман Ж.М., Смоленцева И.Г. и соавт. Изменения речевой активности на различных стадиях болезни Паркинсона.// СПб.: 2004. С.
27. Левин О.С., Докадина Л.В. Эпидемиология паркинсонизма и болезни Паркинсона. // Неврологический журнал, 2003. №4. — С. 46-51.
28. Левин О.С., Наймушина Т.В., Смоленцева И.Г. Психотические расстройства при болезни Паркинсона: клинико-нейропсихологическое исследование. Неврол журн 2002. №7. — С. — 21-28.
29. Левин О.С., Поцыбина В.В., Амосова H.A., и др. Роль однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с 99Тс-ГМАПО в нозологической практике паркинсонизма. //Неврологический вестник им. Бехтерева, 2005. -№5. — С.-28-32.
30. Левин О.С., Смоленцева И.Г., Цэрэнсодном Б. и соавт. Влияние дофаминергической терапии на нейропсихологические функции у больных болезнью Паркинсона- //Неврологический журнал, 2004. —N3. С. 31-36.
31. Левин О.С., Федорова Н.В. Болезнь Паркинсона. — М.: 2006. — С.256.
32. Литвиненко И.В., Одинак М.М., Могильная В.И. Боль и депрессия при болезни Паркинсона: новые терапевтические возможности прамипексола. // Журнал невропат, и психиатр, им. С.С. Корсакова, 2008. №11. — С. 36-38.
33. Литвинешсо И.В., Одинак М.М., Могильная В.И., Емелин А.Ю. Эффективность и безопасность применения галантамина (реминила) в случаях деменции при болезни Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии. 2007. — Т.107. — №12. — С.21-29.
34. Литвиненко И.В., Сахаровская A.A., Сологуб О.С. Роль гипергомоцистеинемии при болезни Паркинсона // Пожилой пациент. — 2010. -№1(2).-С. 9-14. .
35. Лурия А.Р. Высшие корковые функции и их нарушения при локальных поражениях мозга. М.: Изд-во МГУ, 1969.
36. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. — М.: МГУ, 1973. С. 374.
37. Марова Е.И. Нейроэндокринология. — Ярославль, 1999.- С.566.
38. Мелентьев A.C., Гасилин B.C., Гусев Е.И. и др. Гериатрические аспекты внутренних болезней. — М.1995. — С. 259.
39. Новиков A.B., Солоха O.A. Нейропатическая боль: Обозрение по материалам журнала «The Lancet». Неврологический журнал, 2000. Том 5, №1.~С. 56-61.
40. Панасюк А.Ю. Адаптированный вариант методики Д.Векслера.-М.: НИИ психиатрии МЗ РФ, 1983. С-79.
41. Петелин Л.С. Дрожательные гиперкинезы. Ж. невропат, и писихиат. им. Корсакова, 1969, 6, С. 812-887.
42. Петелин Л.С. Экстрапирамидные гиперкинезы. М.: Медицина, 1970, С-260
43. Преображенская И.С., Яхно H.H. Лечение болезни Паркинсона. Consilium Medicum.- 2002. Т.4. — №2. — С. 85-91.
44. Садикова О.Н. Корреляции клинических, нейропсихологических и компьютерно-томографических данных при болезни Паркинсона: Дисс.канд. мед. наук. М, 1978.
45. Серова Л.Д., Силина З.Д., Кочеткова Л.П. и др. Причины смертности населения пожилого и старческого возраста.// Геронтология и гериатрия. — 2003.-№2.-С. 14-15.
46. Смоленцева И.Г.Депрессия при болезни Паркинсона.// Пожилой пациент. -2010.-№1(2).-С.15-18.
47. Созинова Е.В., Ж.М. Глозман. Шкала краткого исследования психического статуса.// Пожилой пациент, 2009. №1. — С.36-42.
48. Степкина ДА., Захаров В.В., Яхно H.H. Когнитивные нарушения при прогрессировании болезни Паркинсона. Журнал невропат, и психиатр, им. С.С. Корсакова, 2008. №10. -С. 13-19
49. Толкунов В.Ф. Стриатум и сенсорная специализация нейронной сети. Л:, 197. С.- 178.
50. Федорова Н.В. Лечение и реабилитация больных паркинсонизмом: Автореф. дис. . докт. Мед. наук. М., 1996.
51. Физиология человека. В 3-х томах. Т.2. пер: с англ./ Под ред. Р.Шмидта и Г.Тевса. М.: Мир. — 1996. — С. 333-382.
52. Шабалин В.Н. Алгоритм старения. Лекции по актуальным проблемам медицины. Москва: РГМУ, 2002. — С.252-258.
53. Шемяков С.Е., Турыгин В.В., Михайлова Е.В., Волчегорский И.А. Гистохимические процессы старения головного мозга человека. // Морфология, 1998. Т. 113, №3. — С. 133-134.
54. Шиндряева H.H., Старовойтова И.М. Клинико-функциональные критерии при определении степени утраты, трудоспособности и группы инвалидности пациентов с болезнью Паркинсона //Пожилой пациент. — 2010. №1(2).- С. 49-51.
55. Шток В.Н., Федорова Н.В. Лечение паркинсонизма. М.,1997.
56. Штульман ДР., Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. 4-е изд. -М.: МЕДпресс-информ, 2005. -С. 943.
57. Шульговский В.В. Основы нейрофизиологии: Учебное пособие для студентов вузов. М.: Аспект Пресс, 2000. — С. 277.
58. Экстрапирамидные.расстройства: Руководство по.диагностике и леченшо. Под ред. В.Н. Штока, И.А. Ивановой-Смоленской, О.С. Левина. М.: МЕДпресс-информ, 2002. — С. -608.
59. Этинген Л.Е. Нормальная морфология человека старческого возраста. -Москва, 2003. С. — 253.
60. Яхно H.H. Современные подходы к лекарственному лечению болезни Паркинсона. Клин фармакол и тер, 1994. Т.З. С. 92-97.
61. Яхно H.H. Актуальные вопросы нейрогериатрии//В кн.: Достижения в нейрогериатрии.М.,1995.-С.9-27.
62. Яхно H.H., Хатиашвили И.Т. Паркинсонизм: клиника, диагноз и дифференциальный диагноз. Русский медицинский журнал, 2002. Т.8, №10. С. 418-425.
63. Abbruzzese G., Pigullo S., Schenone A., Bellone., Marchese R., Di Maria E., et al. Does parkin play a role in the peripheral nervous system? A family report. Mov. Disord, 2004. V.19. — P.978 — 981.
64. An H.S., Hawthorne K.B., Jackson W.T. Reflex sympathetic dystrophy and cigarette smoking. J Hang Surg Am, 1988. Vol. 13. — P. 458-460.
65. Apaydin H., Ahlskog E., Parisi J.E., Boeve B.F., Dickson D.W. Parkinson’s disease neuropathology. Later-developing dementia and loss of the Levodopa response. Arch Neurol, 2002. -V.59. P. 102-112.
66. Barakat — Johnson M., Mott S. Pain education package for rehabilitation nurses: a promising outcome. Journal of the Australian Rehabilitation Nurses association, 2002. -V.5. — P. 18-26.
67. Baron R., Binder A. How neuropathic is sciatica? The mixed pain concept in German. Orthopade, 2004. -Vol. 33. P. 568-575.
68. Battista A.F., Wolf B.B. Levodopa and induced-pain response. A study on patients with parkinsonian and pain syndromes. Arch. Intern. Med, 1973. V.132. — P.70-74.
69. Beata B, Mitchel B.M. Pain in Parkinson’s disease. Neurology 2004. V.62. -P.62- 72.
70. Bendreim B., Casey M., Dahlbom M. Evaluation of the ECAT EXACT HR+: a new positron camera with 2D/3D acquisition capabilities and nearly isotropic spatial resolution. Denver, CO: Society of Nuclear Medecine, 1996.
71. Bennet GJ.Chronic pain due to peripheral nerve damage: an overview. In: Fields H.L., Liebeskind J.C., eds. Progress in Pain Research and Management. Seattle, WA: IASP Press, 1994. P. 201-233.
72. Beck A.T. Ward C.H., Mendelson M. et al. An inventory for measuring depression.//Arch Gen Psychiat.-1966.- №4.-P. 561-571.
73. Besson J.M., Chaouch A. Peripheral and spinal mechanisms of nociception. Physiol Rev, 1987. Vol. 67. — P. 67-186.
74. Bigos S.J., Bowyer O., Brean G. Acute low back pain problems in adults. Clinical Practice Guideline, Quick Reference Guide Number 14. Rockville, MD: US Department of Health and Human Services, 1994.
75. Birgitta H., Quittenbraum, Birgitta Grahn. Quality of life and pain in Parkinson’s disease: a controlled cross-sectional study // Parkisonism and related disorders, 2004. V.10. -P.129-136.
76. Blyth F.M., March L.M., Brnarbi A.J.M., Jorm L.R., Williamson M., Cousins M.J. Chronic pain in Australia: a prevalence study. Pain, 2001. V.89. — P. 127134.
77. Boecker H., Ceballos-Baumann A., Bartenstein P., et al. Sensory processing in Parkinson’s and Huntington’s disease: investigations with 3D h3 150-PET. Brain, 1999. —V.122. — P.1651-1665.
78. Boivie J. Central pain and the role of quantitative sensory testing (QST) in research and diagnosis. Eur J Pain 2003. V7. — P.339-343.
79. Borenstein D. Epidemiology, etiology, diagnostic evaluation, and treatment of low back pain. Curr Opin Rheumatol, 1996. Vol. 8. — P. 124-129.
80. Braak H., Sastre M., Bohl J.R., de Vos RA., Del Tredici K. Parkinson’s disease: lesions in dorsal horn layer I, involvement of parasympathic and Sympathie pre-and postganglionic neurons. Acta Neuropathol 2007. — V.l 13. P.421 — 429.
81. Brefel Courbon C., Payoux P., Thalamas C., Ory F., Quelven I., Montastruc J. L., Rascol O. Effect of levodopa on pain threshold in Parkinson’s disease: a clinical and positron emission tomography study. Movement disorders, 2005. -V.20. — P.1557-1553.
82. Brooks R., Rabin R., De Charro F. The measurement and valuation of health status using EQ-5D. Dodrechn: Kluwer Academic Publishers 2003. — P.303.
83. Brotchie J.M. Non dopaminergic mechanisms in levodopa-induced dyskenesia. Mov. Disorder, 2005. V.20. — P.919-931.
84. Brown L.L., Schneider J.S., Lidsky T.I. Sensory and cognitive functions of the basal ganglia. Curr Opin Neurobiol, 1997. V.7. — P.157 — 163.
85. Buzas B., Max M.B. Pain in Parkinson’s disease. Neurology, 2004. — V.7. — P.157-163.
86. Caap — Ahlgren M., Dehlin O. Insomnia and depressive symptoms in patients with Parkinson’s disease. Relationship to health related quality of life. An interview study of patients living at home. Arch Gerontol Geriatr, 2001. — V.32(l). — P.23-33.
87. Cailliet R. Low back pain. In: Cailliet R., ed. Soft Tissue Pain and Disabiliti. Philadelphia, PA: FA Davis, 1997 P. 41.
88. Campbell J.N., Meyer R.A., Raja S.N. Is nociceptor activation by alpha-1 adrenoceptors the culprit in sympathetically maintained pain? APS Journal 1992. -V.1.-P.3-11.
89. Casey K.L., Minoshima S., Morrow T.J., Koeppe R.A. Comparison of human cerebral activation pattern during cutaneous warmth, heat pain and deep cold pain. J Neurophysiol, 1996. V.76. -P.571-581.
90. Cavaugh J.M., Weinstein J.N. Low back pain: Epidemiology, anatomy and neurophysiology. In: Wall P.D., Melzack R., eds. Textbook of Pain. 3rd ed. New York, NY: Churchill Livingstone, 1994. P. 441-455.
91. Chakrabarti A.K, Samantary S.K. Diabetic peripheral neuropathy: nerve conductions studies before, during and after carbamazepine therapy. Aust. NZ J Med, 1976. V.l. -P.565 — 568.
92. Chana P., Marinis A., Barrientos N. Gabapentin and motor fluctuations in Parkinson’s disease. Mov. Disorders, 1997. — V.12. — P.608.
93. Chaudhuri K. R., Pain in Parkinson’s. PDS information sheet, 2002. -V.17. -P.105-115.
94. Chudler E.H., Dong. W.K. The role of the basal ganglia in nociception and pain. Pain, 1995. V.60. — P.3- 38.
95. Glarke C.E., Zobkiw R.M., Gullaksen E. Quality of life and care in Parkinson’s disease. Br. J Clin Pract, 1995. V. 49 — P.288 — 293.
96. Cleeves L., Findley L. Frozen shoulder and other shoulder disturbances in Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1989. — V.52. — P.813-814.
97. Clifford T.J., Warsi M.J., Burnett C.A., Lamey P.J. Burning mouth in Parkinson’s Disease sufferers// Gerontology, 1998. -V. 15(2). P.73-78.
98. Coghill R.C., Gilron I., Iadarola MJ. Hemispheric lateralization of somatosensory processing. J Neurophysiol, 2001. — Y.85. — P.2602-2612.
99. Cornelia C.A., Goetz C.G. Akathisia in Parkinson’s disease. Mov. Disorders, 1994. — V.9. — P.545-549.
100. Craig A.D., Chen K., Bandy D., Reiman E.M. Thermosensory activation of insular cortex. Nat. Neurosci, 2000. V.3. — P. 184-190.
101. Dabby R., Djaldetti R., Shahmurov M., Treves T.A., Gabai B., Melamed E., et al. Skin biopsy for assessment of autonomic denervation in Parkinson’s disease. J Neural Transm, 2006. V.l 13. -P.l 169- 1176.
102. Dawis K.D. The neurol circuitry of pain as explored, with functional MRI. Neurol Res, 2000. -V.22. -P.313-317.
103. Dejgard A, Petersen P, Kastrup J. Mexiletine for treatment of chronic diabetic neuropathy. Lancet, 1988. V.2. — P.9-11.
104. Derbyshire S.W.G., Jones A.K.P., Creed F., et al. Cerebral responses to noxious thermal stimulation in chronic low back pain patients and normal controls. Neuroimage, 2002. V.16. — P.158-168.
105. De Vos R.A.I., Jansen E.N.H., Stam F.C., Ravid R., Swaab D.F. ‘Lewy body disease’: clinici-pathological correlations in 18 consecutive cases of Parkinson’s disease with and without demencia. Clin Neurol Neurosurg, 1995. — Vol. 97. — P. 13-22.
106. Deyo R.A., Weinstein N. Low back pain. N Engl J Med, 2001. Vol. 344. -P. 363-370.
107. Djaldetti R., Shifrin A., Rogowski Z., Sprecher E., Melamed E., Yarnitsky D. Quantitive measurement of pain sensation in patients with Parkinson disease. Neurology, 2004. V.62(12). — P.2171-2175.
108. Dotson R.M. Clinical neurophysiology laboratory tests to assess the nociceptive system in humans. J Clin Neurophysiol, 1997. — Vol. 14. — P. 32-45.
109. Drummond P.D. Nitroprusside inhibits thermal hyperalgesia induced by noradrenaline in capsaicin treated. Pain, 1999: — V.80. — P.405-412.
110. DyckPJ., Dyck P.J.B., Engelstad J. Pathologic alterations of nerves. In: Dyck P.J., Tomas P.K., editors. Peripheral neuropathy. 4th edn., Philadelphia: W.B. Saunders, 2005.- P.733 829.
111. Ellenberg M. Treatment of diabetic neuropathy with diphenylhydantoin. NY State Med J, 1986. V.l968. — V.68. — V.2653 — 2655.
112. Elliott A.M., Smith B.H., Penny K.I., Smith W.C., Chambers W.A. The epidemiology of chronic pain in the community. Lancet, 1999. — V.354(9186). — P.1248-1252.
113. Emre M. Dementia associated with Parkinson’s disease. Lancet (Neurol), 2003. — V.2. P.229-237.
114. Factor S.A., Molho E.S. Emergency department presentations of patients with Parkinson’s disease. Am J Emerg Med, 2000. V.18. — P.209-215.
115. Fahn S. Description of Parkinson’s disease as a clinical syndrome. Ann N Y Acad Sci, 2003. -V.991. P.l-14.
116. Fahn S., Elton R.L. Unified rating scale for Parkinson’s disease.//In: S.Fahn, C.D.Marsden (eds.) Recent developments in Parkinson’s disease. Florham Park. New York/ Macmillan. -P.153-163
117. Faucheux B.A., Bonnet A.M., Agid Y., Hirsch E.C. Blood vessels change in the mesencephalon of patients with Parkinson’s disease. Lancet, 1999. — V.353. -P.981 -982.
118. Fields H.L., Basbaum Al. Brainstem control of spinal pain-transmission neurons. Annu Rev Physiol, 1978. Vol 40. — P. 217-248.
119. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. Mini-mental status.//J Psychiat Res., 1975. -V.l2. -P. 189—196.
120. Ford B. Pain in Parkinson’s disease. Clin Neurosci, 1998. V.5.(2). — P.63-72.
121. Friston K., Holmes A.P., Worsley K.J., Poline J.B., Frith C.D., Frackowiak R.S.J. Statistical parametric maps in functional imaging: a general linear approach. Hum Brain Mapping, 1995. V.2. — P. 189-210.
122. Galer B.S. The Clinical Handbook of Neuropathic Pain. Education Program Syllabus. American Academy of Neurology 52 Annual Meeting, 2000. — нет страниц?
123. Galer B.S., Jensen M.P. Development and preliminary validation of a pain measure to neuropathic pain: the neuropathic Pain Scale. Neurology, 1997. — Vol. 48 (2).-P. 332-337.
124. Gelb D.J., Oliver E., Gilman S. Diagnostic criteria for Parkinson’s disease. Arch Neurol, 1999. -V.56. P.33 — 39.
125. Gibb W., Lees A. The relevance of lewy body to the pathogenesis of idiopathic Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1988. — V.51. -P.745-752.
126. Giuffrida R., Vingerhoets F. J., Bogousslavsky J., et al. Syndromes doulourex de la maladie de Parkinson. Rev. Neurol (Paris), 2005. V.l61. — P.407-418.
127. Goetz C.G., Tanner C.M., Lewy M., et al. Pain in Parkinson’s disease. Mov. Disorder, 1986.-V.l.-P.45-49.
128. Goetz C.G., Wilson R.S., Tanner C.M., Garron D.C. Relationships among pain, depression and sleep alterations in Parkinson disease. In Advances in Neurology. Edited by Yahr M.D., Bergmann KJ. Raven Press, New York, 1986. — P.345-347.
129. Goldstein D.S., Holmes C., Li S.t., Bruce S., Metman L.V., Cannon R.O III. Cardiac sympathetic denervation in Parkinson’s disease. Ann Intern Med, 2000. — V.133. — P.338 — 347.
130. Gordon J. Biceps pain as the presenting symptom of Parkinson disease: effective treatment with L-dopa. Neurology/ 2004. V.23. — P.67-75.
131. Guieu R., Pouget J., Serratrice G. Nociceptive threshold and Parkinson’s disease. Rev Neurol (Paris), 1992. V.148. — P. 641-644.
132. Guillemin F. Functional disability and quality of life assessment in clinical practice. Rheumatology (Oxford), 2000. V.39(Suppl.l). — P.17-23.
133. Hegarty A., Portenoy R.K. Pharmacotherapy of neuropathic pain. Semin Neurol., 1994. V.14. — P.213-224.
134. Hagelberg N., Martikainen I.K., Mansikka H, et al. Dopamine D2 receptor binding in the human brain is associated with the response to painful stimulation and pain modulatory capacity. Pain, 2002. — V.99.- P.273-279.
135. Hallett P.J, Standaert D.G. Rationale for use of NDMA receptor antagonists in Parkinson’s disease. Pharmacol Ther, 2004. -V. 102. P. 155- 174.
136. Hansson P.T., Hill R.G., Marchettini P. Neuropathic Pain: Patophysiology and Treatment. Seattle, IASP PRESS, 2001. P. 1-36.
137. Henry B., Duty S., Fox S.H., et.al. Increased striatal pre- proenkephalin B expression is associated with dyskinesia in Parkinson’s disease. Exp Neurol, 2003. V.183. — P.458-468.
138. Hillen M.E., Sage J.I. Nonmotor fluctuations in patients with Parkinson’s disease. Neurology, 1996. -V.47. P.l 180-1183.
139. Hleme RD., Gibson S.J. Pain in the elderly. In: Jensen T.S., Turner J.A., Wiesenfeld-Hallin Z., eds. Proceedings of the 8th World Congress on Pain. Seattle: IASP Press. 1997.
140. Hoehn M.M., Yahr H.D. Parkinsonism: onset, progression and mortality. Neurology. 1967. V.17.- C. 427-442.
141. Holland N.R., Stocks A., Hauer P., Conblath D.R., Griffin J.W., McArthur J.C. Intraepidermal nerve fiber density in patients with painful sensory neuropathy. Neurology, 1997.-Vol. 48.-P. 708-711.
142. Holler I., Dirnberger G., Pirker W., et al. Camptocomia in idiopathic Parkinson’s disease. Beta -CIT SPECT and clinical Characteristics. Euro. Neurol, 2003.-V.50.-P. 118-120.
143. Hudson A.J. Pain perception and response: central nervous system mechanisms. Can J Neurol Sci, 2000. -V. 27. -P.2-16.
144. Hughes A J., Daniel S.E., Kilford L., Lees A.J. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson’s disease: a clinico- pathological study of 100 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1992. V.55. — P. 181 — 184.
145. Jaaskelainen S.K., Rinne O.J., Forssell H., et al. Role of the dopaminergic system in chronic pain: a fluorodopa PET study. Pain, 2001. — V.90. — P.257-260.
146. Jacob I. Pain in Parkinson’s disease. Current treatment options in neurology, 2004. —V.6. — P. 191-200.
147. Jellinger K.A. Pathology of Parkinson’s disease. Changes other than nigrostriatal pathway. /Mol Chem Neuropathol, 1991. V.14. — P. 153- 197.
148. Jellinger K.A. Post mortem studies in Parkinson’s disease — is it possible to detect brain areas for specific symptoms? J Neural Transm Suppl, 1999. — Vol. 56. -P. 1-29.
149. Jendorska K, Lees A.J, Poewe W, Daniel S.E. Amyloid B- Peptide and the dementia of Parkinson’s Disease. Mov Disord, 1996.- V.ll.- P.647-653.
150. Jensen M.P., Karoly P. Self-report scales and procedures for assessing pain in adults. In: Turk DC, Melzack R., eds. Handbook of pain assessment. New York: Guilford Press, 1992. -P.135-151.
151. Jost W.H. Costs in the treatment of parkinsonism. J. Neurol, 2000. — V.247(suppl. 4). -P.31- 33.
152. Juergens J.L., Bernatz P.E. Atherosclerosis of the extremities. In: Juergens J.L., Spittel J.A. Jr., Fairbairn J.F. II, eds. Peripheral Vascular Diseases. 5th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders, 1980. -P. 253-293.
153. Juncos J.L. Clozapine: treatment of parkinsonian pain syndromes. Mov. Disorders, 1996. — V. 11. — P.603-604.
154. Kanda T., Tsukagoshi H., Oda M., Miyamoto K., Tanabe H. Changes of unmediated nerve fibres in sural nerve in amyotrophic lateral sclerosis, Parkinson’s disease and multiple system atrothy. Acta Neuropathol, 1996. V.91. — P. 145 -154.
155. Karlsen K.H., Larsen J.P., Tandberg E., Maland J.G. Quality of life measurements in patients with Parkinson’s disease: a community based study. Eur J Neurol, 1998. — V.5(5). — P.443-450.
156. Kastrup J., Petersen P., Dejgard A., Angelo H.R., Hilsted J. Intravenous lidocaine infusion: a new treatment of chronic painful diabetic neuropathy? Pain, 1987. —V.28. —P.69-75.
157. Kawakami M. Anatomy, biochemistry and physiology of low back pain. In: White A.H., Schofferman J.A., eds. Spine Care: Diagnosis and Treatment. St. Louis, MO: Mosby, 1995. P. 84-103.
158. Kennedy W.R., Wendelschafer Crabb G. The innervation of human epidermis. J Neurol Sci, 1993. — V.115.-P.184- 190.
159. Kennedy W.R., Wendelschafer — Crabb G, Johnson T. Quantitation of epidermal nerves in diabetic neuropathy. Neurology, 1996. — V.47. — P.1042 -1048.
160. King S.A. Parkinson’s disease and pain. Geriatric Times, 2000. —V.3.
161. Koller W.C. Sensory symptoms in Parkinson’s disease. Neurology, 1984. — V.34. — P.957- 959.
162. Koplas P.A., Gans H.B., Wisely M.P., Kuchibhalta M., Cutson T.M., Gold D.T., Taylor C.T., Shenkman M. Quality of life in Parkinson’s disease. J. Gerontol A Biol Sci Med Sci, 1999. V.54(4). P.M197 — M202.
163. Kuopio A.M., Marttila R.J., Helenius H., Toivonen M., Rinne U.K. The quality of life in Parkinson’s disease. Mov. Disord, 2000. V.15(2). — P.216-223.
164. Lang A.E., Johnson K. Akathisia in idiopathic Parkinson’s disease. Neurology, 1987.- V.3 7. P.477-481.
165. Ldelman G.M. Neural Darwinism: The Theory of Neuronal Group Selection. New York: Basik Books, 1988.
166. Lee H.J., Khoshaghideh F., Lee S., Lee S.J. Impairment of microtubule dependent trafficking by overexpression of alpha synuclein. Eur J Neurosci, 2006. -V.24. -P.3153 -3162.
167. Lee M.C., Kim S.R., Chung S.J., Im J.H., Sung Y.H. Lower back pain in Parkinson’s disease. Movement Disorders, 2006. — V.21. — P.l 15.
168. Lee M.A., Walker R.W., Hildreth T.J., Prentice W.N. A survey of pain in idiopathic Parkinson’s disease. J Pain Symptom Manage, 2006. V.32. — P.462 — 469.
169. LehfeId H., Erzigkeit H. The SKT—A Short Cognitive Performance Test for Assessing Deficits of Memory and Attention. 1977.
170. Lewis G.N., Byblow W.D: Altered sensorimotor integration in Parkinson disease. Brain, 2002. V.125. — P.2089 — 2099.
171. Liang H.M. Longitudinal construct validity: establishment of clinical meaning in patient evaluative instruments. Med Care, 2000. — V.38(9 Suppl.). -P.II84-90.
172. Li S.T., Dendi R., Holmes C., Goldstein D.S. Progressive loss of cardiac sympathemic innervation in Parkinson’s disease. Ann. Neurol, 2002. — V.52. — P.220 223.
173. Linazasoro G., Marti Masso J.F., Suarez A. Nocturnal akathisia in Parkinson’s disease: treatment with clozapine. Mov. Disorders, 1993. — V.8. P. 171-174.
174. Loher T.J., Burgunder J.M., Weber S, et al. Effect of chronic pallidal deep stimulation on off period dystonia and sensory symptoms in advanced Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2002. V.73. — P.395-399.
175. Lorenz J., Minoshima S., Casey K.L. Keeping pain out of mind: the role of the dorsolateral prefrontal cortex in pain modulation. Brain, 2003. — V.126. — P.1079-1091.
176. Mark M.H., Sage J.I. Levodopa- associated hemifacial dystonia. Mov.Disord, 1991. — V.6. — P.383.
177. Massetani R., Luchetti R., Vignocchi G, Siciliano G., Rossi B. Pain threshold and polysynaptic components of the blink reflex in Parkinson’s disease. Funct Neurol, 1989.— V. 4.— P.199-202.
178. Mattila P.M., Roytta M., Torikka H., Dickson D.W., Rinne J.O. Cortical Lewy bodies and Alzheimer-type changes in patients with Parkinson’s disease./ Acta Neuropathol, 1998.- V.95.- P.576-582.
179. McHale D.M., Sage J. I., Sonsalla P.K., Vitagliano D. Complex dystonia of Parkinson’s disease: clinical features and relation to plasma levodopa profile. Clin Neuropharmacol, 1990. V.13. -P.164-170.
180. McQuay H.J., Tramer M. A systematic review of antidepressants in neuropathic pain. Pain, 1996. Vol. 68. — P. 217-227.
181. Meng X.W., Burda B., Skinner K, Ohara R.T., Fields H.L. Noradrenergic input to nociceptive modulatory neurons in the rat rostral ventromedial medulla. Comp Neurol, 1997. -V.377. P. 381- 391.
182. Mott S., Dixon M., Bird G., Kenrick M. Living with Parkinson disease: a community perspective. Final Report to Parkinson’s NSW inc. 2001. V.7. — P.59 -63.
183. Mott S., Kenrick M., Dixon M., Bird G. Pain as a sequela of Parkinson’s disease. Australian Family Physician, 2004. V.33. — No.8, — P.78- 89.
184. Muller T., Renger K., Kuhn W. Levodopa associated increase of homocysteine levels and sural axonal neurodegenaration. Arch. Neurol, 2004. — V.61.-P:657-660.
185. Negre-Pages L., Grandjean H., Rascol O. Chronic pain in Parkinson’s disease: Interim analysis of the DoPaMip study, a cross-sectional survey in southwest France. Movement Disorders, 2006. V.21. — P.218.
186. Neseir K, Proudfit HK. Bidirectional modulation of nociception by GAB A neurons in the dorsolateral pontine tegmentum that tonically inhibit spinally projecting noradrenergic A7 neurons. Neuroscience, 2000. — V.96. P.773- 783.
187. Nolano M., Provitera V., Crísci C., Stancanelli A., Wendelschafer — Grabb G., Kennedy W.R., et al. Quantification of myelinated endings and mechanoreceptors in human digital skin. Ann Neurol, 2003. V.54. — P.197 — 205.
188. Nolano M., Provitera V., Estraneo A., Selim M.M. et all. Sensory deficit in Parkinson’s disease: evidence of a cutaneous denervation. Brain, 2008. — Vol. 131. -P. 1903-1911.
189. Nuseir K, Proudfit H.K. Bidirectional modulation of nociception by GAB A neurons in the dorsolateral pontine tegmentum that tonically inhibit spinally projecting noradrenergic A7 neurons. Neuroscience, 2000. — V.96. — P.773-783.
190. Nutt J. G., Carter J.H. Sensory symptoms in Parkinsonism related to central dopaminergic function. Lancet, 1984. — V.2. — P.456-457.
191. Olanow C.W., Koller W.C. An algorithm (decision tree) for the management of Parkinson’s disease: treatment guidelines. American Academy of Neurology. Neurology, 1998. —V.50(3 Suppl.3). -P.l-57.
192. Olmarker K., Rydevic B., Nordborg C. Autologous nucleos pulposus induces neurophysiologic and histologic changes in porcline cauda equine nerve roots. Spine, 1993.-Vol. 18.-P. 1425-1432.
193. Osti O.L., Cullum D.E. Occupational low back pain and intervertebral disc degeneration: Epidemiology, imaging, and pathology. Clin J Pain, 1994. Vol. 10. -P. 331-334.
194. Peto V., Jenkinson C., Fitzpatrick R., Greenhall R. The development and validation of a short measure of functioning and well being for individuals with Parkinson’s disease. Qual Life Res, 1995. V. 4(3). — P.241-248.
195. Peyron R., Garsia-Larrea L., Gregoire M.C., et al. Haemodynamic brain responses to acute pain in humans: sensory and attentional networks. Brain, 1999. -V.122.- P. 1765-1780.
196. Peyron R., Laurent B., Garcia- Larrea L. Functional imaging of brain responses to pain: a review and meta — analysis. Neurophysiol Clin, 2000. — V.30. P.263-288.
197. Peyron R., Schneider F., Faillenot I., Convers P., Barral F.G., Garcia-Larrea L., Laurent B. An fMRI study of cortical representation of mechanical allodynia in patients with neuropathic pain. Neurology, 2004. V.63. — P.1838-1846.
198. Pratorius B., Kimmeskamp S., Milani T.L. The sensitivity of the sole of the foot in patients with morbus Parkinson. Neurosci Lett, 2003. — V.346. — P. 173 — 176.
199. Price D., Harkins SW. Psychophysical approaches to pain measurement and assessment. In: Turk DC., Melzack R., eds. Handbook of pain assessment. New York: Guilford Press, 1992.-P.80-91.
200. Provitera V., Nolano M., Pagano A., Caporaso G., Stancanelli A., Santoro L. Myelinated nerve endings in human skin. Muscle Nerve, 2007. V.35. — P.767 — 775.
201. Raadsheer F.C., Tilders F.J., Swaab D.F. Similar age related increase of vasopressin colocalization in paraventricular corticotropin-releasing hormone neurons in controls and Alzheimer patients. J Neuroendocrinol, 1994. Vol. 6. — P. 131-133.
202. Rainville P., Carrier B., Hobauer R.K., Bushnell M.C., Duncan G.H. Dissociation of pain sensory and affective dimentions using hypnotic modulation. Pain, 1999.-V.82.-P. 159-171.
203. Rainville P., Duncun G.H., Price D.D., Carrier B., Bushnell M.C. Pain affect encoded in human anterior cingulated but not somatosensory cortex. Sceince, 1997.-V.277.-P. 968-971.
204. Rainville P., Feine J.S., Bushnell M.C., Duncan G.H. A psychophysical comparison of sensory and affective responses to four modalities of experimental pain. Somatosens, Mov. Res, 1992. V.9. -P.265-277.
205. Ramien M., Ruocco I., Cuello A.C., St-Louis M., Ribeiro-Da-Silva A. Parasympathetic nerve fibres invade the upper dermis following sensory denervation of the rat lower lip skin. J Comp Neurol, 2004. — V.469. P.83 — 95.
206. Rub U., Tredici K., Del Turco D., Braak H. The intralaminar nuclei assigned to the medial pain system are early and progressively affected by the Alzheimer’s disease-related cytoskeletal pathology. J Chem Neuroanat, 2002. Vol. 23. — P. 279-290.
207. Rubenstein L.M., DeLeo A., Chrischilles E.A. Economic and health- related quality of life considerations of new therapies in Parkinson’s disease. Pharmacoeconomics, 2001. V. 19(7). -P.729-752.
208. Quinn N.P., Koller W.C., Lang A.E., et al. Painful Parkinson’s disease, Lancet, 1986.-V.l-P. 1366-1369.
209. Quinn N.P., Marsden C.D. Lithium for painful dystonia in Parkinson’s disease. Lancet, 1986. V.l. — P. 1366-1369.
210. Sage J.I. Pain in Parkinson’s disease. Curr Treat Options Neurol, 2004. -V.6. P.191-200.
211. Sage J.I., Kortis H.I., Sommer W. Evidense for the role of spinal cord systems in Parkinson’s disease associated pain. Clin Neurofarmacol, 1990. — V.13. — P.171 -174.
212. Sathian K., Zangaladze A., Green J., Vitek J.K., Delong M.R. Tactial spatial acuity and roughness discrimination: impairments due to aging and Parkinson’s disease. Neurology, 1997. V.49. -P.168- 177.
213. Scherder E.J.A. Pain Parkinson’s’ disease; Its Relationship to Cognitive Functioning. Mental Dysfunction in Parkinson’s disease m. Edited by Wolters E.Ch., Berendse H.W. and Stam C.J. VU University Press, 2000. P. 63-72.
214. Scherder E.J.A., Sergeant J., Swaab D.F. Pain processing in dementia and its relation to neuropathology. Lancet (Neurol), 2003. —V.2. P.677- 686.
215. Scherder E., Wolters E., Polman C., Sergeant J., Swaab D. Pain in Parkinson’s disease and multiple sclerosis: its relation to the medial and lateral pain systems. Neurosci Biobehav Rev, 2005. V.29. — P.1047 — 1056.
216. Schlesselman J.J. Valid selection of subjects in case control studies. J Chronic Disorder, 1985. — V.38. — P.549-550.
217. Schneider J.S., Diamond S.G., Markham C.H. Parkinson’s disease: sensory and motor problems in arms and hands. Neurology, 1987. V.37. — P.951- 956.
218. Schräg A., Jahanshani M., Quinn N. How does Parkinson’s disease affect quality of life? A comparison with quality of life in the general population. Mov. Disord, 2000. V.15(6). — P.l 112-1118.
219. Scott GD. Pain in Parkinson’s disease. Pain. 1985. V.22. — P.407-411.
220. Serra J. Overview of neuropathic pain syndromes. Acta Neurol Scand, 1999. — Vol. 100 (Suppl. 173). P. 7-11.
221. Serratrice G., Michel B. Pain in Parkinson’s disease patients. Rev Rheum, 1999; -V.66.(6).- P.331-339.
222. Sewards T.V. Sewards M.A. The medial pain system: neural representations of the motivational aspect of pain. /Brain Res. Bull, 2002. V.59. — P.163-180.
223. Shulman L.M., Minagar A., Sharma K., Weiner W.J. Amantadine induced peripheral neuropathy. Neurology, 1999. — V.53. — P. 1862 — 1865.
224. Sizer P.S., Matthijs O., Phelps V. Influence of age on the development of pathology. CurrRev Pain, 2000. Vol. 4. — P. 362-373.
225. Snider S.R., Fahn S., Isgreen W.P., Cote L J.: Primary sensory symptoms in Parkinsonism. Neurology, 1976. V.26. — P.423-429.
226. Starkstein S.E., Preziosi T.J., Robinson R.G. Sleep disorders, pain and depression in Parkinson’s disease. Eur Neurol, 1991. -V.31. P.352-355.
227. Stein W.M, Read S. Chronic pain in the setting of Parkinson’s disease and depression. Pain Symptom Manage, 1997. — V.14. P.255-258.
228. Sunderland T., Hill J., Mellow A.M. et al. Clock drawing in Alzheimer,-s disease.//J.Am.Geriatr. Soc.,1989. -P.725-729.
229. Swaab D.F. Neurobiology and neuropathology of the human hypothalamus. In: Bloom F.E., Bjoklund A., Hokfelt T., eds. Handbook of chemical neuroanatomy, 1997. Vol 13. — P. 39-137.
230. Swaab D.F. Nuclei of the human hypothalamus. Part 1. In: Aminos M.J., Boller S., Swaab D.F., eds. Handbook of Clinical Neurology, 2003. Vol. 79.
231. Swaab D.F. Neuropathology of the human hypothalamus and adjacent structures. Part 2. In: Aminos M.J., Boller S., Swaab D.F., eds. Handbook of Clinical Neurology, 2004. Vol. 80.
232. Syed N., Murphy J., Zimmerman T, et al. Ten years experience with enteral levodopa infusions for motor fluctuations in Parkinson’s disease. Mov. Disord, 1998. — V.13. — P.336-338.
233. Talairach J., Tournox P. A co-planarstereotaxic atlas of the human brain. Stutgart, Theime, 1988.
234. Tanaka M., Matsumoto Y., Murakami T., Hisa Y., Ibata Y. The origins of catecholaminergic innervation in the rostral ventromedial medulla oblongata of the rat. Neurosci Lett, 1996. V.207. — P.53-56.
235. Tinazzi M., Del Vesco C., Defazio G., Fincati E., Smania N., Morreto G., et al. Abnormal processing of the nociceptive input in Parkinson’s disease: a study with CO(2) laser evoked potentials. Doi: 10.1016. j .pain, 2007. V.6. — P.22.
236. Tinazzi M., Del Vesco C., Fincati E., Ottaviani S., Smania N., Morreto G., Fiaschi A., Martino D., Defazio G. Pain and motor complications in Parkinson’s disease. J Neural Psychiatry, 2006. Vol. 77. — P. 822-825.
237. Treede R., Apkarian A.V., Bromm B., Greenspan J.D., Lenz F.A. Cortical representation of pain: functional characterization of nociceptive areas near the lateral sulcus. Pain, 2000. Vol. 87. — P. 113-119.
238. Trottier S., Chotard C., Traiffort E., Unmehopa U., Fisser B., Swaab D.F., Schwartz J.C. Co-localization of histamine with GABA but not galanin in the human tuberomammillary nucleos. Brain Res, 2002. — Vol. 939. — P. 52-64.
239. Urakami K., Takahashi K., Matsushima E., et al. The threshold of pain and neurotransmitters change on pain in Parkinson’s disease. Jpn. J. Psychiatry Neurol, 1999.-V.44.-P.589- 593.
240. Vaserman Lehuede N., Verin M. Shoulder pain in patients with Parkinson’s disease. Rev Rhum Engl Ed, 1999. — V.66. — P.220 — 223.
241. Verhaak P.F., Kerssens J.J., Dekker J., Sorbi M.J., Bensing J.M. Prevalense of chronic benign pain disorder among adults: a review of the literature. Pain, 1998. -V. 77(3).-P.231-239.
242. Vogt B.A., Sikes R.W. The medial pain system, cingulated cortex, and parallel processing of nociceptive information. In: Mayer S.A., Saper S.B., eds. Progress in Brain Research, 2000. Vol. 122. — P. 223-235.
243. Wada K., Arai H., Takanashi M., Fukae J., Oizumi H., Yasuda T., et al. Expression levels of vascular endothelial growth factor and its receptors in Parkinson’s disease. Neuroreport, 2006. V.17. — P.705 — 709.
244. Ware J.E.J., Sherbourne C.D. The MOS 36- Item Short-Form Health Survey(SF-36): I. Conceptual framework and item selection. Med Care, 1992. — V.30(6). — P.473-483.
245. Waseem S, Gwinn-Hardy K. Pain in Parkinson’s disease. Common yet seldom recognized symptom is treatable. Postgrad. Med, 2001. V.l 10. — P.33-46.
246. Willis W.D, Westlund K.N. Neuroanatomy of the pain system and the pathways that modulate pain. ClinNeurophysiol, 1997. V.l4. — P.2-31.
247. Witjas T., Kaphan E., Azulay J.P., et al. Nonmotor fluctuations in Parkinson’s disease: Frequent and disabling. Neurology, 2002. V.59. — P.408 — 413.
248. Woolf C.J., Bennett GJ., Doherty M., Dubher R., Kidd B., Koltzerburg M., Lipton R., Loeser R., Payne R., Torebjork E. Towards a mechanism-based classification of pain? Pain, 1998. -Vol. 77. P. 227-229.
249. Woolf C.J., Mannion R. Neuropathic pain: etiology, symptoms, mechanisms, and management. The Lancet, 1999. Vol. 353. — P. 1959-1964
250. Yarnitsky D, Sprecher E, Zaslansky R, Helmi JA. Heat pam thresholds: normative data and repeatability. Pain, 1995. V.60. — P.329- 332.
251. Yucel A. Senocak M., Kocasoy Orhan E., Cimen A., Ertas M. Results of the Leeds assessment of neuropathic symptoms and signs pain scale in Turkey: A validation study. J Pain, 2004. Vol. 5. — P. 427-432.
252. Zarow C, Lyness SA, Mortimer JA, Chui HC. Neuronal loss is greater in the locus coeruleus than nucleus basalis and substantia nigra in Alzheimer and Parkinson’s disease. Arch Neurol, 2003. -V.60. P.337- 341.
253. Zia S., Cody F.W., Oboyle D.J. Discrimination of bilateral differences in the loci of tactile stimulation is impaired in subjects with Parkinson’s disease. Clin Anat, 2003. V.16. -P.241- 247.
254. Zubieta J.K., Heitzeg M.M., Smith Y.R., et al. COMT vallSSmet genotype affects mu-opioid neurotransmitter responses to a pain stressor. Science 2003. — V.299. P.1240- 1243.
Повседневная активность при болезни ПАРКИНСОНА
Что такое повседневная активность?
Под повседневной активностью понимают любые формы деятельности человека в течение дня. Она включает Вашу деятельность на работе, любые виды работы по дому, разные формы общественной деятельности, знакомство с интересующими Вас сферами искусств и событиями общественной жизни, ну и, конечно, внутрисемейные и другие межличностные отношения на работе и в быту.
Слово «активность» подразумевает, что вся повседневная Деятельность осуществляется Вами по собственному желанию, согласно плану, который Вы определяете для себя сами, но в соответствии с Вашими реальными возможностями.
Нет одинаковых больных, одинаковых проявлений болезни и объема физических возможностей у каждого. Один заболевает еще в до пенсионном возрасте и продолжает работать, другой заболевает в пожилом возрасте, когда сказывается уже груз лет и, возможно, кроме болезни Паркинсона есть и другие болезни, которые требуют лечения. Поэтому ясно, что объем повседневной активности у разных больных неодинаков, у работающих он больше, у пожилых не работающих больных — меньше. Пожилые больные больше нуждаются в советах и нейропсихологической поддержке, поэтому эти советы обращены, главным образом, к пожилым больным, которые сопротивляются трудностям хронического заболевания, и к их родственникам и близким, помогающим преодолевать эти трудности.
Для изложения советов и рекомендаций о том, как лучше организовать повседневную активность и преодолеть возможные затруднения, наиболее удобно мысленно проследить весь Ваш день от просыпания до засыпания.
Вы проснулись. Последнюю дозу лекарств Вы приняли еще вчера вечером, а утром действие лекарства ослабело и Вам трудно двигаться. Поэтому на прикроватной тумбочке или столике с вечера должна быть приготовлена утренняя доза лекарств и стакан с водой, чтобы запить лекарства. Для того, чтобы принять лекарства, Вы должны сесть.
Как сесть в постели. Если Вы лежите на спине, согните ноги в коленях, упритесь стопами, поднимите таз и повернитесь на бок в ту сторону постели, куда Вы собираетесь сесть. Затем опустите ноги с постели и одновременно, опираясь рукой, садитесь на краю постели. В положении сидя Вам не трудно принять лекарства. Ваши лекарства могут подействовать не сразу. Поэтому если нет уверенности, что силы вернулись к Вам — не торопитесь вставать. Посидите, подождите, когда начнут действовать лекарства. Но Вы можете начать надевать домашнюю одежду еще сидя. Одежда должна быть простой, легкой, застегиваться на крупные пуговицы или на застежку-молнию, а может быть вообще без застежек.
Наденьте домашние тапочки. Лучше, если они на резиновой подошве. Чтобы тапочки не соскакивали с ноги, у них должна быть «пятка». Такие тапочки легче надеть, пользуясь «язычком».
Вы встаете с постели. Вы уже оделись. Лекарство начинает действовать. Вы можете вставать. У здорового человека с этим нет проблем, потому что руки, ноги, туловище автоматически двигаются согласованно и здоровый человек не задумывается как сделать движение: просто — встал и пошел.
При болезни Паркинсона согласованность и автоматизм уменьшаются, поэтому больному приходится думать о том, как совершить те или другие движения.
Встать с постели. Для того, чтобы встать с постели, нужно отодвинуть стопы назад под край кровати. Стопы нужно установить «на ширину плеч». Затем Вы наклоняете туловище вперед, укладываете ладони на колени и, упираясь руками в колени, плавно встаете. Кстати, точно таким же образом вы встаете и со стула.
Утренний туалет и гигиена. Поднявшись с постели, Вы направляетесь в туалет. Если у Вас в последнее время после утреннего приема лекарств не сразу наступает уверенная ходьба и надежное равновесие, то на пути Вашего следования к туалету (да и на пути в другие помещения) на стенах должны быть приделаны скобки (наподобие ручек от двери) или деревянные (можно — металлические) поручни, за которые Вы можете держаться при ходьбе. Такая осторожность не помешает, предупредит падение, ушибы и травмы.
Чтобы Вы могли в туалете уверенно сесть на стульчак, на стенах туалета тоже должны быть приделаны скобы. Они же облегчат Вам потом вставание со стульчака.
Вы в ванной комнате. Для того чтобы умыть лицо, Вы закрываете глаза. Не видя окружающих предметов, Вы можете потерять равновесие, пошатнуться и упасть. Поэтому и в этом случае скоба рядом с умывальником не помешает.
При умывании не просто плескайте воду в лицо, а потирайте с некоторым усилием лицо, уши, шею, надплечье. Такое умывание становится и лечебной гимнастикой, и легким самомассажем. Некоторые рекомендуют электрическую зубную щетку, а мы советуем простую зубную щетку, причем желательно, чтобы Вы чистили зубы поочередно то левой, то правой рукой, и в этом случае гигиеническая процедура превращается в нетрудную лечебную гимнастику.
Бритье. Мужчина, кроме умывания, должен еще и побриться. Если у Вас получается привычное бритье с намыливанием щек и безопасной бритвой, так и продолжайте. Однако бритье электрической бритвой имеет некоторые преимущества: не нужно намыливать лицо, бриться можно сидя и не обязательно в ванной комнате.
Вы решили помыться в ванной. Конечно, это следует делать в те часы и дни, когда Вы чувствуете себя получше. Было бы хорошо, если бы Вы воспользовались некоторыми советами. В ванной комнате рядом с ванной и на дно самой ванны нужно положить резиновые коврики — тогда Вы не поскользнетесь. Чтобы войти в ванную, следует придерживаться за скобы на стенках. Не советуем Вам ложиться в ванну. По неосторожности Вы можете перегреться до дурноты, соскользнуть и «нахлебаться» воды. Кроме того, в положении «лежа в воде» Вы не сможете намылить тело. Лучше иметь специальную (обычно деревянную) решетку для сидения в ванной. Края решетки упираются в края ванной, а сама решетка для сидения располагается чуть ниже края ванны. Нужно заранее приготовить мыльную пену в небольшом тазике и намыливать и тереть тело длинной мочалкой или губкой (можно мягкой щеткой) на длинной ручке, чтобы можно было достать все части тела. Смывать пену лучше душем на гибком шланге. Если его нет, нужно в отдельном тазике приготовить теплую воду для смывания пены.
После того как Вы помылись, вытереться полотенцем лучше не выходя из ванной, а все еще сидя на решетке. Потом, держась за скобы, Вы выходите из ванной и надеваете легкую домашнюю одежду.
После принятия ванны следует отдохнуть полчаса-час. В зависимости от Ваших привычек Вы можете отдыхать в постели, на диване, в кресле. Глубокое низкое кресло — самое неподходящее место для отдыха: в нем можно уснуть в неудобной позе, из него бывает трудно подняться.
Выход из дома за покупками. Если больной ведет домашнее хозяйство самостоятельно или имеет и силы помочь своей семье, то он должен позаботиться о своевременном приобретении продуктов. Правильное планирование своевременного приобретения скоропортящихся продуктов и продуктов длительного хранения особенно важно при самостоятельном ведении хозяйства. Нет ничего зазорного, если Вы будете записывать себе в блокноте, что нужно купить сегодня, завтра и т.д.
Если Вы выходите за продуктами ежедневно, то Вам следует определить тот вес, который Вы без труда можете донести до дома — обычно это 2-3 кг. Если обстоятельства сложились так, что Вам приходится за один раз купить больше продуктов, то нужно обзавестись специальной сумкой на колесиках.
В магазине. Некоторые больные, когда оплачивают покупку в кассе, волнуются. Волнение может усилить затруднение движений. Поэтому наш совет: не волнуйтесь, передайте кошелек продавцу или кассиру, чтобы они сами отсчитали нужную сумму для оплаты покупки.
Никто никогда не обманывал больного покупателя!
Хранение и своевременное приготовление купленных продуктов.
Закупленные продукты следует распределить на 3 группы:
1) продукты быстрого использования;
2) продукты, требующие кулинарной обработки, и обычно они тоже недолго хранятся в холодильнике;
3) продукты длительного хранения без или с применением холодильника (крупы, концентраты, консервы).
Продукты каждой группы должны храниться соответствующим образом.
Приготовление блюд. При приготовлении продуктов, требующих кулинарной обработки, Вы должны использовать весь Ваш опыт, чтобы в это время не получить ожогов. Если такого опыта нет или Вы утратили необходимую сноровку, то для такого приготовления продуктов следует пригласить либо родственников, либо других людей, которые Вам помогают.
Если Вы живете один и ведете хозяйство самостоятельно, то у Вас должны быть продукты, которые можно приготовить быстро и без труда, в том числе концентраты и консерванты. Другие продукты Вы должны приготовить заблаговременно — накануне или за 2 дня, например, супы или некоторые вторые блюда. В любом случае, в доме должны быть концентраты и другие продукты быстрого приготовления. Они Вас выручат, если на этот день нет возможности потратить много времени для приготовления пищи.
Завтрак, обед, ужин. Каждый из приемов пищи должен быть приурочен ко времени дня, когда Вы чувствуете себя бодрее. Все продукты заранее должны быть готовы к употреблению, и Вам остается лишь что-то нарезать и что-то подогреть.
Хотелось бы, чтобы Вы не пренебрегали простыми условиями и всегда помнили о них:
1. При заблаговременной кулинарной обработке продуктов и подогревании приготовленной пищи для еды будьте осторожны с огнем — не сделайте пожар, не получите ожогов.
2. Стол, за которым Вы едите, должен располагаться недалеко от места подогревания пищи. Не следует ходить с горячим блюдом через всю комнату и тем более в другое помещение.
3. На столе, за которым Вы собираетесь есть, все должно быть подготовлено к завтраку, обеду, ужину — вся посуда для еды, другие продукты, которые Вы любите употреблять во время еды: хлеб, специи, вода, соки, фрукты и т.д. Это делается для того, чтобы не вставать лишний раз из-за стола.
4. Ешьте не торопясь, содержимое каждой следующей ложки направляйте в рот, только после того, как Вы проглотили содержимое предыдущей ложки или сделали глоток воды.
5. Если Вы устали во время еды, то Вам следует отдохнуть полчаса.
6. Если усталости нет или Вы уже отдохнули, то не спеша помойте посуду и приведите в порядок разделочный стол и стол, за которым Вы едите; после этого тоже можно отдохнуть полчаса.
Конечно, люди едят обычно ту пищу, к которой они привыкли в течение многих лет и которая им нравится. Но не нужно лениться посоветоваться с Вашим врачом или консультантом-диетологом, какая пища Вам более подходит в Вашем пожилом возрасте при наличии хронического заболевания, которое уменьшает Вашу двигательную активность, при том, что Вы должны непрерывно принимать противо-паркинсонические лекарства, которые сами по себе изменяют аппетит, деятельность кишечника.
Не следует также забывать, что состав принимаемой Вами пищи может влиять на усвояемость принимаемых противо-паркинсонических средств и их эффективность. То же можно сказать и о том, когда именно Вам лучше принимать лекарства: до, во время, после еды.
Уборка квартиры. Даже при самом бережном отношении к своей квартире Вы замечаете, что она постоянно чем-то захламляется, везде собирается пыль и грязь. Поэтому в квартире, в том числе на кухне, в ванной и туалете необходимо наводить порядок и чистоту. Вы должны правильно оценить свои силы — что Вы сможете сделать при уборке сами так, чтобы это не повредило Вашему состоянию: вытереть пыль, пропылесосить полы, ковры и другие предметы (например, диван), сделать влажную уборку пола или даже помыть пол.
Можем дать Вам один совет: не нужно делать так, как это иногда делают здоровые люди — поставили себе цель убрать всю квартиру за полдня или за один день, особенно в тех случаях, если Вы живете один, никогда не нужно делать сразу генеральную уборку. Не стесняйтесь для самого себя составить расписание уборки и делать ее по частям каждый день недели. Это будет полезной для Вас формой лечебной физкультуры. Однако Вы сами должны оценить свои силы и не приниматься за такую уборку, которая Вам не по силам.
Стирка белья. Стирка — неизбежная часть домашних работ. Небольшую «постирушку» (носовые платки и т.п.) Вы можете устроить просто в тазике. Объемную стирку Вам ручным способом делать не следует. Нужно обзавестись стиральной машиной, которая многие вещи делает сама. Но выстиранное и отжатое белье нужно развешивать для окончательной просушки, а потом его еще надо и гладить. Если Вы не чувствуете в себе уверенности, что Вы это можете сделать сами, то следует попросить каких-нибудь помощников. Машина постирает белье, а помощники развесят и погладят. Конечно, есть еще один способ: пригласить работников прачечной («увезут-привезут»), однако это не всем по карману.
Чистка вещей. Надо честно сказать, что пожилые люди не очень охотно обновляют свой гардероб. Да и не всегда на это хватает средств. Поэтому единственный способ — Ваши помощники сдают вещи в химчистку и возвращают их Вам «как новенькие».
Прогулки. Не стоит объяснять, что прогулки на свежем воздухе в ритме размеренного и привычного для Вас темпа ходьбы, укрепляют Вас, повышают настроение и заряжают Вас бодростью. Многие заболевания имеют свои необъяснимые загадки, то же и болезнь Паркинсона: у многих больных, как только они переступают порог дома и выходят на улицу улучшается ходьба и они с удовольствием вышагивают километры на таких прогулках. Поэтому мы считаем прогулки обязательным элементом повседневной двигательной активности. В ряде случаев, прогулки можно сочетать с закупкой необходимых продуктов или выполнением иных хозяйственных или повседневных забот (заплатить за квартиру, приобрести какие-нибудь хозяйственные товары).
Двигательная активность в остальное время дня. Выше мы уже перечислили столь много вариантов двигательной активности, что на все другое остается довольно мало времени. Тем не менее, сидеть сиднем у телевизора или радиоприемника, шелестеть страницами газет и книг — не самое лучшее времяпрепровождение для больного с затруднением движений. Чем больше времени в день приходится на двигательную активность, тем лучше для больного. Не думайте, что врач не понимает, что больному вся эта активность дается большим напряжением воли и сил. Но мы всегда настаиваем, чтобы больной выполнял максимум нагрузки по домашним обязанностям, если это, конечно, не ухудшает его состояния. Напомним, что усталость после такой работы — это не ухудшение здоровья, а просто усталость, которая проходит с отдыхом. Поэтому вместо того, чтобы сидеть в кресле или лежать на диване, все полезное время (время, когда сильнее действуют лекарства) следует употреблять с практическим смыслом: стереть влажной тряпочкой или губкой пыль с мебели или подоконников, подмести (и протереть) пол на кухне, убрать (протереть) пол в ванной и туалете. Ну а если у Вас достаточно сил, то пропылесосьте комнаты.
Если остается время после выполнения этих домашних и бытовых работ, следует делать упражнения по лечебной физкультуре.
Поездка в гости и прием гостей. Для любого человека важно общение с родственниками и друзьями. Поэтому Ваше стремление к такому общению и желание его осуществить Ваш врач хорошо понимает.
Однако, к сожалению, вспоминаем о Ваших затруднениях при поездках. В связи с этим хотелось бы предложить Вам несколько советов.
1. Поездки в гости возможны только в тех случаях, если Вы можете хорошо переносить транспорт, если хватит сил на общение с родственниками и знакомыми в течение ряда часов.
2. Поскольку продолжительность гостевой поездки предсказать трудно возьмите с собой очередную порцию лекарств и небольшой флакон с водой, чтобы запить лекарства.
3. Не стесняйтесь принимать лекарства в гостях в назначенные для приема лекарств время.
Эти же советы можно Вам предложить, если Вы собрались пойти в театр. Однако, выходя на люди, Вы должны помнить, что люди так устроены, что все необычное у них вызывает любопытство. Поэтому они могут разглядывать как Вы двигаетесь. Наш совет — не обращайте на это никакого внимания. И еще, лучшее средство избавиться от такого любопытствующего субъекта — это внимательно посмотреть ему в глаза. И он от Вас уйдет.
Если Вам трудно ездить в гости, приглашайте родственников и знакомых к себе домой. Конечно, их приход должен совпадать с часами Вашего хорошего состояния. Не стесняйтесь сказать им, что никаких разносолов Вы приготовить не можете, что будет только чай. Можете поиронизировать и сказать им, чтобы они не забывали прекрасное русское слово «гостинцы», когда гости приносят в подарок что-нибудь хозяину. Ну, а если есть такая возможность, сами приготовьте каждому какой-нибудь маленький подарочек. Такие отношения укрепят Вашу взаимную симпатию и дружбу. Физические упражнения — лечебная физкультура. Выше мы старались подробно проследить за Вашей активностью в течение дня. Возможно, на что-нибудь другое у Вас не останется времени. Однако постарайтесь ежедневно делать специальные физические упражнения, которые направлены на то, чтобы улучшить двигательную активность и осанку.
Ваше поведение при эпизодах ухудшения состояния в течение дня или в течение нескольких дней. Даже у здорового человека самочувствие в разные дни бывает то лучше, то хуже. Такое тем более бывает у больных хроническими заболеваниями, в том числе и болезнью Паркинсона.
Причины такого изменения бывают различны:
Влияние внешних факторов, ухудшающих самочувствие:
— резкие метеорологические колебания и изменения геомагнитного поля Земли;
— неожиданные душевные травмы и сильные переживания по этому поводу;
— внезапно возникшие сопутствующие заболевания — простуда, грипп, появление или обострение заболеваний внутренних органов;
— нарушение привычной схемы приема лекарств;
— недостаточность действия назначенных Вам прежде лекарств.
Из многолетнего опыта наблюдения и лечения больных с болезнью Паркинсона, известно, что сами больные, как правило, могут точно определить причины временного ухудшения состояния. Тем не менее, в каждом отдельном случае будет лучше, если Вы посоветуетесь с врачом.
Совместными усилиями Вашего врача и Вашими собственными представлениями о причине ухудшения или неудовлетворительного состояния в определенные часы дня будет сделана оценка Вашего лечения и будут предприняты меры для ликвидации таких ухудшений.
Колебания двигательной активности в течение дня. Такие колебания называют «моторные флуктуации». Они связаны, главным образом, с ограничением продолжительности действия разовой дозы лекарств. Поэтому врач, стараясь улучшить Ваше состояние, может изменить назначенные лекарства, дозу лекарств, число приемов в день и время приема или направит Вас на консультацию в наш Центр или его региональные филиалы. Но иногда полностью избавиться от «моторных флуктуаций» не удается. Тогда остается приспособиться к ним: все необходимые Вам дела Вы делаете в часы, когда чувствуете себя лучше, остальные часы проводите за занятием, не требующим движений: чтение, просмотр телевизора, прослушивание радио.
Застывания. При ухудшении состояния у больных могут наступить состояния резкого ограничения движений. Больной как бы застывает на месте и не в силах сдвинуться. Застывание чаще всего происходит во время ходьбы, при поворотах, преодолении узких пространств (дверной проем), вставании со стула или когда Вы нервничаете. Пациенты обычно описывают застывание, как «прилипание ног к полу».
Ниже приводятся некоторые приемы, которые могут Вам помочь:
— Прежде всего, прекратите попытки продолжить движение.
— Попытайтесь переминаться с одной ноги на другую. Слегка согните ноги в коленях, оторвите стопу ног от пола и шагните вперед.
— Посчитайте «раз, два, три» или скомандуйте «левой-правой, левой-правой». Напевайте ритмичную мелодию. Это поможет при ходьбе.
— Представьте звук шагов по мостовой и поднимите ногу для того, чтобы сделать шаг.
— Выберите кого-нибудь впереди Вас, пытаясь подражать его ходьбе.
— Если у Вас проблемы с преодолением узких пространств, попытайтесь взглянуть за его пределы. Вообразите себе то место, где Вы окажетесь, минуя это пространство.
Продолжительность такого состояния бывает различна — от нескольких мин до нескольких часов. В последнем случае больной не может обойтись без посторонней помощи. При повторяющихся длительных эпизодах он нуждается в постоянной посторонней помощи, а врач должен изменить назначенное лечение.
Больным и его близким должны быть заранее отработаны способы, какими больной может оповестить близких о своем беспомощном состоянии.
Если эпизод случается на улице и больному трудно рассказать окружающим о своем заболевании или состоянии, у него в кармане должна лежать записка с фамилией, именем, отчеством, адресом места жительства, телефоном близких лиц, названием болезни и принимаемым лечением.
Падения. Могут быть результатом ухудшения движений при болезни Паркинсона, неустойчивого равновесия. Однако у пожилого человека падение может произойти при колебаниях артериального давления, перебоях в работе сердца, при внезапном головокружении или дурноте. Причиной могут быть и случайные факторы: неровности на дороге (ямки, бугорки), скользкие поверхности пола или дороги, плохое освещение, плохое зрение или невнимательность при ходьбе или попытке встать или сесть.
Совершенно очевидно, что случайных факторов можно избежать простой осторожностью, вниманием к своей ходьбе. Участившиеся падения при ухудшении болезни Паркинсона могут потребовать изменения проводимого лечения.
При падении постарайтесь сохранить спокойствие, не торопитесь вставать, сначала «придите в себя». Попытайтесь оценить полученные травмы, нет ли переломов, слушаются ли Вас руки и ноги, нет ли сильного головокружения или перебоев в сердце. Если есть возможность получить помощь окружающих, то не стесняйтесь обратиться к ним с такой просьбой. Если никого вокруг нет, то попытайтесь встать сами: сначала на четвереньки, потом на стопу одной ноги, потом, опираясь руками на колено, встаньте и распрямитесь. Все это легче проделать если Вы опираетесь на какой-нибудь прочно стоящий предмет: дома — крепкий стул, стол, диван, на улице — загородка, скамейка, забор, дерево.
Для того, чтобы правильно рассказать врачу о падении, Вам нужно припомнить получше не было ли случайных причин падения (оступился, споткнулся, поскользнулся), может быть, падению предшествовало головокружение, перебои или боль в сердце. Все это поможет правильнее установить причину падения и избежать его в дальнейшем. Повторяющиеся падения требуют от Вас максимальной осторожности при ходьбе, пользуйтесь палочкой, помощью окружающих.
Одной из причин падения при болезни Паркинсона является потеря равновесия, при этом тело больного неудержимо «несет» вперед, в сторону или же больной начинает пятиться назад. Как правило, с таким движением больной не может сам остановиться и ударяется о какое-нибудь препятствие и — падает. Такие падения особенно опасны на лестнице или в темном подъезде. Зная свои трудности, будьте особенно внимательны при поворотах, вставании из положения сидя и при ходьбе по лестнице.
Эпизодическое ухудшение речи тоже может наступать вместе с ухудшением движения в определенные периоды дня («моторные флуктуации»), речь становится менее внятной, торопливой, иногда это неразборчивое бормотание. Вы не можете внятно сказать окружающим, чего Вы от них хотите, окружающие не могут Вас понять. Это приводит к взаимному раздражению, обидам, ссорам. Поэтому обсуждение каких-то вопросов с Вашими близкими нужно перенести на те часы, когда Ваша речь бывает лучше, а при ухудшении речи максимально ограничить речевое общение. То же можно сказать и о разговоре по телефону. Ухудшение движений распространяется и на письмо — почерк становится малоразборчивым. Поэтому попытку написать письмо или записку тоже надо отложить на хорошие часы дня. Ухудшение Ваших двигательных возможностей и их колебания в течение дня требуют более частых консультаций Вашего лечащего врача и большей помощи Ваших родственников и близких.
Приготовление ко сну. Заканчивается день. Вечернее самочувствие у всех различное. Одни так устают за день, что мечтают скорее добраться до постели. Другие могут чувствовать себя достаточно активными, если для них было правильно подобрано время приема вечерней дозы.
В соответствии с обычным для Вас типом вечернего самочувствия Вы отводите определенное время для приготовления ко сну. Вы должны приготовить лекарства на следующий день, разложить их по числу приемов в пузырьки с соответствующими надписями. Совершаете вечерний туалет и гигиенические процедуры и ложитесь спать. Во сне человек обычно неосознанно меняет положение тела в постели, при этом у него не затекают руки и ноги. При болезни Паркинсона такое изменение положения затруднено. Не испытывая комфорта, больной просыпается и не сразу может объяснить себе причину пробуждения. Первое, что следует сделать — это повернуться на другой бок: упираетесь стопами, поднимаете таз, поворачиваете колени и туловище на другой бок. Иногда для облегчения поворотов на стене, на кровати делают приспособления (скобы, планки и др.) ухватившись за которые Вы легче совершаете поворот.
У Вас может возникнуть желание утолить жажду, поэтому на прикроватной тумбочке должен быть приготовлен стакан с водой. Чтобы не разбить стакан и не разлить воду, рядом с Вами должен быть выключатель электрического света.
Если среди ночи возникает желание посетить туалет, то путь к нему должен быть хорошо освещен.
Если Вам трудно ночью дойти до туалета или Вы очень боитесь упасть, то с вечера рядом с кроватью на простой стул или низкую устойчивую табуретку следует поставить судно, которым Вы воспользуетесь ночью. После туалета ложитесь спать и спите до утра.
Следующим утром Вас ждет следующий день. Вы должны провести его не хуже, чем сегодняшний.
Советы больным с болезнью Паркинсона, которым предстоит многочасовой переезд на автомобиле, поезде, самолете:
1. Вам необходимо обсудить с Вашим неврологом особенности Вашего переезда.
2. Вы должны получить от Вашего врача выписку с информацией о течении и особенностях Вашей болезни, о том какие дозы лекарств Вы обычно принимаете и данные о больших дозах лекарств, которые Вы переносили без осложнений. При необходимости — рекомендации о коррекции возможных побочных эффектов.
3. Если Вам ничего не известно о лекарственном снабжении в месте Вашего будущего пребывания, лучше взять с собою запас лекарств на один-два месяца.
4. Одежда для переезда должна быть удобной.
5. Если Вам ничего не известно о том, можете ли Вы поесть в ходе поездки в буфете, кафе, ресторане, необходимо взять небольшой запас еды и питья в дорогу.
6. Если Вам никто не помогает при переезде:
а) Вы должны заранее представить и оценить услуги такси и носильщика.
б) На такси Вам следует прибыть в медицинскую комнату аэро- или железнодорожного вокзала.
в) Идеально было бы предупредить сотрудников медицинской комнаты о времени Вашего приезда, о номере поезда или рейса самолета.
г) Сотрудники медицинской комнаты вместе с другим вспомогательным персоналом помогут вам занять место в вагоне поезда или салоне самолета.
д) Когда Вы расположились в купе или на борту самолета, то информируйте проводника или стюардессу о своем заболевании, своих трудностях с передвижением, о том, что Вам может потребоваться посторонняя помощь при приеме пищи или посещении туалета.
е) Идеально, если Вы дадите проводнику копию выписки о Вашей болезни, о необходимом приеме лекарств и скажете, где лежат Ваши лекарства.
В результате такого взаимодействия проводник будет хорошо информирован о Ваших трудностях и сделает все возможное, чтобы по прибытии Вас встретили сотрудники медицинской помощи со вспомогательным персоналом, транспортом и обеспечили бы Ваше дальнейшее передвижение к месту назначения. По прибытии Вы должны поставить в известность людей из Вашего будущего окружения о Вашей болезни, трудностях, необходимости принимать лекарства. В самые ближайшие дни Вы должны встретиться с неврологом, который будет в дальнейшем Вас наблюдать.
Мы надеемся, что Вы встретите компетентного специалиста и он будет продолжать оказывать Вам квалифицированную помощь, но надеемся также, что Вы настороженно отнесетесь к его рекомендациям, если он потребует полностью изменить привычное для Вас лечение.
Ваши взаимоотношения с родственниками, близкими и другими окружающими Вас людьми. Хроническое заболевание, в том числе и болезнь Паркинсона, обычно существенно ограничивает личные возможности больного. В большей или меньшей мере, раньше или позже ему потребуется помощь окружающих. Этот факт уже сам по себе сильно огорчает больного. Однако если больной будет правильно выполнять все советы врача, и возможно раньше и возможно точнее оценит свои реальные возможности, то более вероятно, что еще в течение многих лет он обеспечит себе независимость в жизни, ему будет легче и проще наладить благожелательные контакты с окружающими, которые в таком случае сами будут стремиться помочь больному. Такие контакты возможны только в условиях взаимопонимания и взаимной симпатии. Заранее трудно сказать, кто может оказать большую помощь и психологическую поддержку больному: родственники, с которыми он проживает или те, которые живут отдельно, близкие окружающие — соседи или сослуживцы и товарищи по работе, старые друзья или новые друзья.
Нужно бережно относиться к имеющимся и тем более зарождающимся доброжелательным контактам, не разрушать их неосторожным недобрым словом, необдуманным недобрым поступком.
И тогда все будут любить Вас.
Коварный мозг. Почему гибнут «черные» нейроны и как это остановить
https://ria.ru/20200611/1572643126.html
Коварный мозг. Почему гибнут «черные» нейроны и как это остановить
Коварный мозг. Почему гибнут «черные» нейроны и как это остановить — РИА Новости, 11.06.2020
Коварный мозг. Почему гибнут «черные» нейроны и как это остановить
В мире, по разным данным, от десяти до шестнадцати миллионов человек страдают болезнью Паркинсона, и ВОЗ прогнозирует, что к середине века этот показатель как… РИА Новости, 11.06.2020
2020-06-11T08:00
2020-06-11T08:00
2020-06-11T17:00
наука
сша
тайвань
воз
российская академия наук
здоровье
дальний восток
биология
/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content
/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content
https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e4/05/0e/1571456949_0:0:1440:810_1920x0_80_0_0_67ebf7bc435b36961f201d818ef78899.jpg
МОСКВА, 11 июн — РИА Новости, Татьяна Пичугина. В мире, по разным данным, от десяти до шестнадцати миллионов человек страдают болезнью Паркинсона, и ВОЗ прогнозирует, что к середине века этот показатель как минимум удвоится. Патология развивается незаметно долгие годы, затем быстро прогрессирует, сокращая продолжительность жизни. Этот недуг неизлечим, поэтому крайне важно диагностировать его как можно раньше.Нейроны и дофаминВ среднем мозге есть группа нейронов, богатых темным пигментом нейромеланином, — черная субстанция. Их отростки достигают других отделов мозга, в первую очередь стриатума (полосатого тела). Здесь они выделяют дофамин — сигнальную молекулу, регулирующую работу мышц. Если его синтез и обмен в норме, мышцы своевременно сокращаются и расслабляются, нет — их тонус повышен.Гибель нейронов в черной субстанции ведет к постоянной нехватке дофамина и, как следствие, тяжелому нарушению двигательной функции — болезни Паркинсона. Ее симптомы — проблемы с координацией, скованность движений, замедленность, сутулость, тремор конечностей.Заболевание быстро прогрессирует, лечению не поддается, заместительная терапия лишь временно улучшает состояние. Человек постепенно превращается в инвалида, его ждет преждевременная смерть. Болезнью Паркинсона страдали многие известные люди — в том числе американский боксер Мухаммед Али, советский актер Михаил Ульянов, папа римский Иоанн Павел II. Недавно об этом диагнозе сообщил британский рок-певец Оззи Осборн.Сложности ранней диагностикиНекоторые признаки болезни Паркинсона проявляются за несколько лет до явного нарушения движений. Пропадает обоняние, в фазе быстрого сна человек сбрасывает предметы с тумбочки, задевает спящего рядом, может свалиться с верхней полки в поезде. Каждый из этих симптомов характерен для множества патологий, но в совокупности они указывают на скрытое течение болезни Паркинсона (домоторную фазу).Уточнение диагноза занимает несколько месяцев или даже лет. В спорных случаях прибегают к позитронно-эмиссионной (ПЭТ) или однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ).»Вводим в организм радиоизотопные препараты, они включаются в метаболизм нейронов, синтезирующих дофамин. Сканируем мозг и смотрим, как идет синтез. Эти методы позволяют поставить диагноз за несколько лет до двигательных нарушений», — рассказывает профессор, член-корреспондент РАН Сергей Иллариошкин, руководитель отдела исследований мозга Научного центра неврологии.Правда, сделать ПЭТ и ОФЭКТ удается очень редко: эти процедуры главным образом предназначены для онкологии. Более доступны транскраниальная сонография (УЗИ головного мозга) и МРТ на аппаратах с высокой интенсивностью магнитного поля, тоже фиксирующие признаки деградации черной субстанции. Однако у всей нынешней диагностики болезни Паркинсона общая проблема — она эффективна только в сочетании с клиническими симптомами.Как любая нейродегенеративная патология, связанная с гибелью определенной группы нейронов, болезнь Паркинсона очень коварна. Все начинается в относительно молодом возрасте и медленно развивается долгие годы, не давая о себе знать. Виной тому — исключительная пластичность мозга. Чтобы компенсировать потерю нервных клеток, оставшиеся работают активнее — больше генерируют дофамина, нейроны-мишени становятся чувствительнее к нему, и только когда все возможности исчерпаны, нервная система выходит из строя с очевидными симптомами.»Клиника возникает после гибели 50-55% клеток в черной субстанции. Лечить уже поздно. Поэтому и превентивная терапия, такая как антиоксиданты и прочее, неэффективна. Ее надо применять, пока погибло не больше 15-20% нейронов. Но как распознать патологию на этой стадии? Отсюда идея биомаркеров — веществ в организме, указывающих на патогенный процесс или предрасположенность к нему задолго до клинических симптомов», — объясняет профессор.РНК как биомаркеры «Одна из серьезных проблем любой нейродегенеративной патологии в том, что для исследования доступна, по сути, только кровь пациентов. Конечно, много работ с мозгом умерших, но искать там маркеры ранней стадии заболевания не очень правильно после многих лет болезни, ее активного лечения, на фоне других частых, характерных для пожилого возраста заболеваний — сердечно-сосудистых, рака», — говорит доктор биологических наук Петр Сломинский, заведующий лабораторией молекулярной генетики наследственных болезней в Институте молекулярной генетики РАН.Его группа ищет в крови пациентов молекулы — предвестники болезни Паркинсона: микро-РНК, мРНК.»Гибель нейронов в черной субстанции сопровождают выраженные изменения в экспрессии генов, и мы предполагаем, что то же самое происходит в клетках крови. Гипотеза основана на том, что в лимфоцитах периферической крови экспрессируется ряд генов, связанных с обменом дофамина», — уточняет ученый.Расчет на то, что гематоэнцефалический барьер — условная граница, запрещающая обмен веществами между мозгом и остальным организмом, — не такой уж непроницаемый и деградация черной субстанции как-то отзовется в периферической крови. Задача — определить группу генов, которые по-разному действуют у больных и здоровых, сравнив их транскриптом — всей совокупностью РНК клеток.»Для такого исследования особенно подходят образцы крови людей на самой начальной стадии заболевания — до лечения, возможно, влияющего на экспрессию генов. Поэтому пробы берут у пациентов с диагнозом «предполагаемая болезнь Паркинсона» и, через несколько месяцев, — у тех, кому диагноз подтвердили», — продолжает он.Чтобы создать полноценную панель биомаркеров, нужно много образцов. Идеально было бы наблюдать большую группу людей, регулярно тестировать, выявлять группы риска и потом сравнивать с теми, у кого диагностируют болезнь, а это один процент среди лиц старше 60 лет, независимо от места проживания, этнического происхождения. Поэтому исследование должно быть длительным — необходимо следить за состоянием человека как минимум несколько лет.Проблема еще и в том, что анализы микро-РНК и мРНК пока неудобны для профилактического скрининга в клинических лабораториях. Требуется ПЦР, а это время, достаточно дорогое оборудование, трудоемкие процедуры. Надежда на то, что когда специфичные для болезни Паркинсона молекулы найдут, появятся и доступные методы их исследования — с учетом того, какой мощный рывок происходит сейчас по экспресс-тестам РНК-содержащих вирусов.Хор генетических мутацийВ мозге много белка альфа-синуклеина, который участвует в обмене сигналами между нервными клетками, но все его функции не до конца понятны. В здоровых нейронах этот белок, отработав, разрушается, при патологии же накапливается, его длинные нити — фибриллы слипаются в конгломераты (тельца Леви) и становятся токсичными. Мутация в гене альфа-синуклеина приводит к одной из наследственных форм болезни Паркинсона.Примерно в одном случае из десяти у этой патологии генетические причины. Чаще всего это мутации в генах LRRK2 или PARK8, кодирующих соответственно белки дардарин и паркин. Они вовлечены в многие биохимические процессы в разных типах клеток, но почему-то сбой в них оборачивается образованием телец Леви и гибелью в первую очередь дофаминергических нейронов в черной субстанции.»Очевидно, белок альфа-синуклеин важен для патологии, но в нем ли первопричина? Есть заболевания, когда он тоже откладывается, например слабоумие с тельцами Леви, — вступает в разговор доктор биологических наук Мария Шадрина, коллега и соавтор Сломинского. — Тут немало параллелей с болезнью Альцгеймера, которая встречается несколько чаще, чем Паркинсона. Там также гибнут нейроны определенного типа, холинергические в гиппокампе, а в мозге накапливается белок бета-амилоид. И эта болезнь скрытно развивается много лет, прежде чем у человека ослабеют память и другие когнитивные функции».В гипотезах, объясняющих возникновение обеих болезней, недостатка нет. Это и нейровоспаление, запускаемое перенесенной в молодости вирусной инфекцией, и нейротоксины в окружающей среде, например гербициды, и модный сейчас микробиом кишечника, который подозревают в порче альфа-синуклеина.Проверить все это в эксперименте не так-то просто. Грызуны — излюбленные лабораторные модели биологов — не болеют Паркинсоном.»Чтобы имитировать болезнь, мыши вводят токсин и уже через шесть часов наблюдают гибель нейронов в черной субстанции, резкое снижение дофамина. У человека эта стадия длится десятки лет. С другой стороны, на грызунах можно промоделировать наследственные формы заболевания, введя в геном мутации», — поясняет Сломинский.Эксперимент с близнецамиСейчас ученым представился уникальный шанс — среди пациентов на Дальнем Востоке нашли троих с монозиготными близнецами, не болеющими болезнью Паркинсона.»Они росли вместе, живут в одном регионе, работа не связана с токсинами. ДНК идентичные, так что если и есть генетическая предрасположенность, то на нее наложились другие факторы», — говорит Мария Шадрина.Задача — проанализировать транскриптом близнецов, найти гены, которые экспрессируются у них по-разному, установить регулирующие их микро-РНК и связать с болезнью Паркинсона. Однако вопрос о первопричинах патологии остается открытым.»Одно из объяснений — митохондриальный геном, который передается от матери. У близнецов он разный. Митохондрии размножаются в клетке простым делением и быстро мутируют. Как раз изменение в энергетике клетки, за которую отвечают митохондрии, — один из признаков болезни Паркинсона, — приводит пример Сергей Иллариошкин. Он не исключает и того, что у второго близнеца болезнь проявится позднее. — Мы можем проверить его на ПЭТ, сделать ЭЭГ-видеополисомнографию, чтобы посмотреть реакции в фазе быстрого сна, оценить структуру нигросомы (скопления дофаминовых нейронов) по данным 3-Тесла МРТ в новом режиме. Не исключено, что болезнь уже развивается. Такие примеры есть». Как растят нейроныПлюрипотентные стволовые клетки также позволяет исследовать болезнь Паркинсона. Фактически это зародыши, способные превратиться в любой вид зрелых клеток, в том числе нейроны.Раньше стволовые клетки брали из абортивного материала, плаценты. Теперь, благодаря открытию японского ученого Синьи Яманаки, их можно получить из ткани взрослого человека. Надо немного похимичить в лаборатории, чтобы искусственно состарить, и пожалуйста — зрелые нейроны в чашке Петри. Других вариантов взять их у живого пациента нет.»Мы создали первую в России коллекцию клеточных линий от пятидесяти пациентов с болезнью Паркинсона. От трех уже есть индуцированные плюрипотентные стволовые клетки. Имеются и трансгенные нейроны, в ДНК которых с помощью системы CRISPR-Cas9 вставили биосенсоры. Они подсвечивают разные процессы на клеточном уровне, например накопление активных форм кислорода», — рассказывает Сергей Медведев из лаборатории эпигенетики развития Института цитологии и генетики СО РАН.Вместе с коллегами из Новосибирского института органической химии им. Н. Н. Ворожцова и Международного томографического центра СО РАН они на таких искусственных нейронах черной субстанции испытают потенциальные лекарства, замедляющие их гибель, ищут генетические факторы болезни и биомаркеры.Нагрузочный тест»Еще ни одного человека не вылечили от болезни Паркинсона. Мы не можем остановить гибель нейронов, потому что не знаем причины. А их может быть огромное количество. Стратегия борьбы направлена на раннюю диагностику и превентивную нейропротекторную терапию, чтобы максимально замедлить процесс. Идеально, если порог гибели нейронов, при котором проявляются клинические симптомы, — это потеря 70-80 процентов дофамина, наступит в возрасте 120-150 лет. Человек будет болеть, но качество жизни останется приемлемым», — рассуждает академик Михаил Угрюмов, заведующий лабораторией нервных и нейроэндокринных регуляций Института биологии развития имени Н. К. Кольцова РАН.В его лаборатории получают мышей с самой ранней стадией болезни Паркинсона. Затем в их крови ищут совпадения с потенциальными биомаркерами, обнаруженными в крови пациентов с подтвержденным диагнозом.»Известны десятки биомаркеров и ни одного специфичного, поскольку находим их и при других заболеваниях. В любом случае нужно использовать набор маркеров, но даже по ним диагноз все равно не будет окончательным», — отмечает исследователь.Он предлагает создать нагрузочный тест для выявления болезни. В психиатрии и неврологии этот подход не используют, а в других областях медицины — вполне. Например, есть тест толерантности к глюкозе при диагностике сахарного диабета.Ученые уже подобрали вещество, которое блокирует синтез дофамина в мозге и дозу, временно усиливающую симптомы при патологии, без побочных эффектов. Эксперименты на мышах прошли успешно, теперь вместе коллегами из Тайваня исследователи готовят испытания на приматах.»Есть основания считать, что эта диагностика будет специфична», — подчеркивает академик.Неудача клеточных технологийВ отличие от клеток кожи или крови, нейроны в головном мозге не возобновляются. Они образуются у эмбриона в возрасте от восьми до 15 недель. По мере старения организма гибнут: в среднем каждые десять лет мозг лишается четырех процентов нервных клеток.При нейродегенеративном заболевании, по неизвестным пока причинам, скорость гибели нейронов увеличивается в разы. И хотя в гиппокампе и стриатуме есть стволовые клетки-предшественники, доказать, что они замещают погибшие, не удалось.В начале 1990-х с развитием клеточных технологий возникла идея пересаживать пациентам донорские здоровые нейроны.»Шведский профессор Андрес Бьорклунд провел эксперименты на мышах, у которых нейротоксинами вызывали болезнь Паркинсона. Однако пересаженные от здорового животного нейроны погибали. Тогда он пересадил больным грызунам нейроны от эмбриона, и у них восстановилось поведение. Это был триумф», — вспоминает Михаил Угрюмов.На этой волне Бьорклунд запустил в ЕС программу клинических испытаний клеточных технологий для лечения болезни Паркинсона. В ней участвовали шесть стран. Угрюмов руководил научной группой из России. Всего у нас выполнили 13 операций по пересадке нейронов.»Брали абортивный материал, вырезали ту область мозга, где должны были сформироваться дофаминергические нейроны, делали суспензию и вводили пациенту туда, где был дефицит дофамина. Операция нетравматичная, под местной анестезией. За десять лет во всех европейских странах — участницах консорциума собрали большой материл. Состояние пациентов улучшалось, но через полгода болезнь возвращалась», — говорит ученый.В США получили те же результаты. Усовершенствование клеточных технологий ситуацию не изменило.»Везде применяют одну методологию: испытывают терапию на грызунах, потом на людях. Картина общая: стопроцентный успех на животных, никакого стойкого эффекта на людях», — резюмирует академик.Мозг человека слишком сложно устроен, полагает он. Нейроны нельзя пересадить в черную субстанцию, где для них подходящая окружающая среда, потому что во взрослом мозге они не смогут прорасти в другой отдел. Поэтому их имплантируют сразу туда, где требуется дофамин, — в стриатум.Мозг мыши залит разными сигнальными веществами, все нейроны работают в этом коктейле. У человека нейроны специализированы, у них свои сигнальные вещества, причем доставка их должна быть направленной. Нейрон управляется не по всей поверхности, а в точках — синаптических контактах. И каждый связан с десятью-пятнадцатью тысячами других строго определенных нейронов. Все это должна заново сформировать клетка, которую пересадили. В ближайшие лет пятьдесят, по мнению Михаила Угрюмова, эта задача, скорее всего, неразрешима.
https://ria.ru/20200121/1563686276.html
https://ria.ru/20180411/1518342108.html
https://ria.ru/20200605/1572536474.html
https://ria.ru/20200514/1571367164.html
https://ria.ru/20191122/1561496320.html
https://ria.ru/20200526/1572006965.html
https://ria.ru/20200112/1563266949.html
сша
тайвань
дальний восток
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
2020
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
Новости
ru-RU
https://ria.ru/docs/about/copyright.html
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e4/05/0e/1571456949_180:0:1260:810_1920x0_80_0_0_abdde4f94106d6b2c6b1a05f7ecbcd11.jpgРИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
сша, тайвань, воз, российская академия наук, здоровье, дальний восток, биология, генетика, болезнь паркинсона
МОСКВА, 11 июн — РИА Новости, Татьяна Пичугина. В мире, по разным данным, от десяти до шестнадцати миллионов человек страдают болезнью Паркинсона, и ВОЗ прогнозирует, что к середине века этот показатель как минимум удвоится. Патология развивается незаметно долгие годы, затем быстро прогрессирует, сокращая продолжительность жизни. Этот недуг неизлечим, поэтому крайне важно диагностировать его как можно раньше.Нейроны и дофамин
В среднем мозге есть группа нейронов, богатых темным пигментом нейромеланином, — черная субстанция. Их отростки достигают других отделов мозга, в первую очередь стриатума (полосатого тела). Здесь они выделяют дофамин — сигнальную молекулу, регулирующую работу мышц. Если его синтез и обмен в норме, мышцы своевременно сокращаются и расслабляются, нет — их тонус повышен.
Гибель нейронов в черной субстанции ведет к постоянной нехватке дофамина и, как следствие, тяжелому нарушению двигательной функции — болезни Паркинсона. Ее симптомы — проблемы с координацией, скованность движений, замедленность, сутулость, тремор конечностей.
Заболевание быстро прогрессирует, лечению не поддается, заместительная терапия лишь временно улучшает состояние. Человек постепенно превращается в инвалида, его ждет преждевременная смерть. Болезнью Паркинсона страдали многие известные люди — в том числе американский боксер Мухаммед Али, советский актер Михаил Ульянов, папа римский Иоанн Павел II. Недавно об этом диагнозе сообщил британский рок-певец Оззи Осборн.Сложности ранней диагностики
Некоторые признаки болезни Паркинсона проявляются за несколько лет до явного нарушения движений. Пропадает обоняние, в фазе быстрого сна человек сбрасывает предметы с тумбочки, задевает спящего рядом, может свалиться с верхней полки в поезде. Каждый из этих симптомов характерен для множества патологий, но в совокупности они указывают на скрытое течение болезни Паркинсона (домоторную фазу).
Уточнение диагноза занимает несколько месяцев или даже лет. В спорных случаях прибегают к позитронно-эмиссионной (ПЭТ) или однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ).
«Вводим в организм радиоизотопные препараты, они включаются в метаболизм нейронов, синтезирующих дофамин. Сканируем мозг и смотрим, как идет синтез. Эти методы позволяют поставить диагноз за несколько лет до двигательных нарушений», — рассказывает профессор, член-корреспондент РАН Сергей Иллариошкин, руководитель отдела исследований мозга Научного центра неврологии.
21 января 2020, 18:15КультураУ Оззи Осборна диагностировали болезнь ПаркинсонаПравда, сделать ПЭТ и ОФЭКТ удается очень редко: эти процедуры главным образом предназначены для онкологии. Более доступны транскраниальная сонография (УЗИ головного мозга) и МРТ на аппаратах с высокой интенсивностью магнитного поля, тоже фиксирующие признаки деградации черной субстанции. Однако у всей нынешней диагностики болезни Паркинсона общая проблема — она эффективна только в сочетании с клиническими симптомами.
Как любая нейродегенеративная патология, связанная с гибелью определенной группы нейронов, болезнь Паркинсона очень коварна. Все начинается в относительно молодом возрасте и медленно развивается долгие годы, не давая о себе знать. Виной тому — исключительная пластичность мозга. Чтобы компенсировать потерю нервных клеток, оставшиеся работают активнее — больше генерируют дофамина, нейроны-мишени становятся чувствительнее к нему, и только когда все возможности исчерпаны, нервная система выходит из строя с очевидными симптомами.
«Клиника возникает после гибели 50-55% клеток в черной субстанции. Лечить уже поздно. Поэтому и превентивная терапия, такая как антиоксиданты и прочее, неэффективна. Ее надо применять, пока погибло не больше 15-20% нейронов. Но как распознать патологию на этой стадии? Отсюда идея биомаркеров — веществ в организме, указывающих на патогенный процесс или предрасположенность к нему задолго до клинических симптомов», — объясняет профессор.
РНК как биомаркеры
«Одна из серьезных проблем любой нейродегенеративной патологии в том, что для исследования доступна, по сути, только кровь пациентов. Конечно, много работ с мозгом умерших, но искать там маркеры ранней стадии заболевания не очень правильно после многих лет болезни, ее активного лечения, на фоне других частых, характерных для пожилого возраста заболеваний — сердечно-сосудистых, рака», — говорит доктор биологических наук Петр Сломинский, заведующий лабораторией молекулярной генетики наследственных болезней в Институте молекулярной генетики РАН.
Его группа ищет в крови пациентов молекулы — предвестники болезни Паркинсона: микро-РНК, мРНК.
«Гибель нейронов в черной субстанции сопровождают выраженные изменения в экспрессии генов, и мы предполагаем, что то же самое происходит в клетках крови. Гипотеза основана на том, что в лимфоцитах периферической крови экспрессируется ряд генов, связанных с обменом дофамина», — уточняет ученый.
11 апреля 2018, 08:00НаукаЛишенные «гормона счастья»: что известно о болезни ПаркинсонаРасчет на то, что гематоэнцефалический барьер — условная граница, запрещающая обмен веществами между мозгом и остальным организмом, — не такой уж непроницаемый и деградация черной субстанции как-то отзовется в периферической крови. Задача — определить группу генов, которые по-разному действуют у больных и здоровых, сравнив их транскриптом — всей совокупностью РНК клеток.
«Для такого исследования особенно подходят образцы крови людей на самой начальной стадии заболевания — до лечения, возможно, влияющего на экспрессию генов. Поэтому пробы берут у пациентов с диагнозом «предполагаемая болезнь Паркинсона» и, через несколько месяцев, — у тех, кому диагноз подтвердили», — продолжает он.
Чтобы создать полноценную панель биомаркеров, нужно много образцов. Идеально было бы наблюдать большую группу людей, регулярно тестировать, выявлять группы риска и потом сравнивать с теми, у кого диагностируют болезнь, а это один процент среди лиц старше 60 лет, независимо от места проживания, этнического происхождения. Поэтому исследование должно быть длительным — необходимо следить за состоянием человека как минимум несколько лет.
Проблема еще и в том, что анализы микро-РНК и мРНК пока неудобны для профилактического скрининга в клинических лабораториях. Требуется ПЦР, а это время, достаточно дорогое оборудование, трудоемкие процедуры. Надежда на то, что когда специфичные для болезни Паркинсона молекулы найдут, появятся и доступные методы их исследования — с учетом того, какой мощный рывок происходит сейчас по экспресс-тестам РНК-содержащих вирусов.
5 июня 2020, 18:00НаукаУченые обосновали необходимость еще одного теста при COVID-19Хор генетических мутаций
В мозге много белка альфа-синуклеина, который участвует в обмене сигналами между нервными клетками, но все его функции не до конца понятны. В здоровых нейронах этот белок, отработав, разрушается, при патологии же накапливается, его длинные нити — фибриллы слипаются в конгломераты (тельца Леви) и становятся токсичными. Мутация в гене альфа-синуклеина приводит к одной из наследственных форм болезни Паркинсона.
Примерно в одном случае из десяти у этой патологии генетические причины. Чаще всего это мутации в генах LRRK2 или PARK8, кодирующих соответственно белки дардарин и паркин. Они вовлечены в многие биохимические процессы в разных типах клеток, но почему-то сбой в них оборачивается образованием телец Леви и гибелью в первую очередь дофаминергических нейронов в черной субстанции.
«Очевидно, белок альфа-синуклеин важен для патологии, но в нем ли первопричина? Есть заболевания, когда он тоже откладывается, например слабоумие с тельцами Леви, — вступает в разговор доктор биологических наук Мария Шадрина, коллега и соавтор Сломинского. — Тут немало параллелей с болезнью Альцгеймера, которая встречается несколько чаще, чем Паркинсона. Там также гибнут нейроны определенного типа, холинергические в гиппокампе, а в мозге накапливается белок бета-амилоид. И эта болезнь скрытно развивается много лет, прежде чем у человека ослабеют память и другие когнитивные функции».
В гипотезах, объясняющих возникновение обеих болезней, недостатка нет. Это и нейровоспаление, запускаемое перенесенной в молодости вирусной инфекцией, и нейротоксины в окружающей среде, например гербициды, и модный сейчас микробиом кишечника, который подозревают в порче альфа-синуклеина.
Проверить все это в эксперименте не так-то просто. Грызуны — излюбленные лабораторные модели биологов — не болеют Паркинсоном.
«Чтобы имитировать болезнь, мыши вводят токсин и уже через шесть часов наблюдают гибель нейронов в черной субстанции, резкое снижение дофамина. У человека эта стадия длится десятки лет. С другой стороны, на грызунах можно промоделировать наследственные формы заболевания, введя в геном мутации», — поясняет Сломинский.
Эксперимент с близнецами
Сейчас ученым представился уникальный шанс — среди пациентов на Дальнем Востоке нашли троих с монозиготными близнецами, не болеющими болезнью Паркинсона.
«Они росли вместе, живут в одном регионе, работа не связана с токсинами. ДНК идентичные, так что если и есть генетическая предрасположенность, то на нее наложились другие факторы», — говорит Мария Шадрина.
Задача — проанализировать транскриптом близнецов, найти гены, которые экспрессируются у них по-разному, установить регулирующие их микро-РНК и связать с болезнью Паркинсона. Однако вопрос о первопричинах патологии остается открытым.
«Одно из объяснений — митохондриальный геном, который передается от матери. У близнецов он разный. Митохондрии размножаются в клетке простым делением и быстро мутируют. Как раз изменение в энергетике клетки, за которую отвечают митохондрии, — один из признаков болезни Паркинсона, — приводит пример Сергей Иллариошкин. Он не исключает и того, что у второго близнеца болезнь проявится позднее. — Мы можем проверить его на ПЭТ, сделать ЭЭГ-видеополисомнографию, чтобы посмотреть реакции в фазе быстрого сна, оценить структуру нигросомы (скопления дофаминовых нейронов) по данным 3-Тесла МРТ в новом режиме. Не исключено, что болезнь уже развивается. Такие примеры есть».
14 мая 2020, 08:00НаукаПерезагрузка организма. Как одним уколом вернуть здоровьеКак растят нейроны
Плюрипотентные стволовые клетки также позволяет исследовать болезнь Паркинсона. Фактически это зародыши, способные превратиться в любой вид зрелых клеток, в том числе нейроны.
Раньше стволовые клетки брали из абортивного материала, плаценты. Теперь, благодаря открытию японского ученого Синьи Яманаки, их можно получить из ткани взрослого человека. Надо немного похимичить в лаборатории, чтобы искусственно состарить, и пожалуйста — зрелые нейроны в чашке Петри. Других вариантов взять их у живого пациента нет.«Мы создали первую в России коллекцию клеточных линий от пятидесяти пациентов с болезнью Паркинсона. От трех уже есть индуцированные плюрипотентные стволовые клетки. Имеются и трансгенные нейроны, в ДНК которых с помощью системы CRISPR-Cas9 вставили биосенсоры. Они подсвечивают разные процессы на клеточном уровне, например накопление активных форм кислорода», — рассказывает Сергей Медведев из лаборатории эпигенетики развития Института цитологии и генетики СО РАН.
Вместе с коллегами из Новосибирского института органической химии им. Н. Н. Ворожцова и Международного томографического центра СО РАН они на таких искусственных нейронах черной субстанции испытают потенциальные лекарства, замедляющие их гибель, ищут генетические факторы болезни и биомаркеры.
Нагрузочный тест
«Еще ни одного человека не вылечили от болезни Паркинсона. Мы не можем остановить гибель нейронов, потому что не знаем причины. А их может быть огромное количество. Стратегия борьбы направлена на раннюю диагностику и превентивную нейропротекторную терапию, чтобы максимально замедлить процесс. Идеально, если порог гибели нейронов, при котором проявляются клинические симптомы, — это потеря 70-80 процентов дофамина, наступит в возрасте 120-150 лет. Человек будет болеть, но качество жизни останется приемлемым», — рассуждает академик Михаил Угрюмов, заведующий лабораторией нервных и нейроэндокринных регуляций Института биологии развития имени Н. К. Кольцова РАН.
В его лаборатории получают мышей с самой ранней стадией болезни Паркинсона. Затем в их крови ищут совпадения с потенциальными биомаркерами, обнаруженными в крови пациентов с подтвержденным диагнозом.
«Известны десятки биомаркеров и ни одного специфичного, поскольку находим их и при других заболеваниях. В любом случае нужно использовать набор маркеров, но даже по ним диагноз все равно не будет окончательным», — отмечает исследователь.
Он предлагает создать нагрузочный тест для выявления болезни. В психиатрии и неврологии этот подход не используют, а в других областях медицины — вполне. Например, есть тест толерантности к глюкозе при диагностике сахарного диабета.
Ученые уже подобрали вещество, которое блокирует синтез дофамина в мозге и дозу, временно усиливающую симптомы при патологии, без побочных эффектов. Эксперименты на мышах прошли успешно, теперь вместе коллегами из Тайваня исследователи готовят испытания на приматах.
«Есть основания считать, что эта диагностика будет специфична», — подчеркивает академик.
22 ноября 2019, 23:51НаукаУченые назвали новую причину болезни ПаркинсонаНеудача клеточных технологий
В отличие от клеток кожи или крови, нейроны в головном мозге не возобновляются. Они образуются у эмбриона в возрасте от восьми до 15 недель. По мере старения организма гибнут: в среднем каждые десять лет мозг лишается четырех процентов нервных клеток.
При нейродегенеративном заболевании, по неизвестным пока причинам, скорость гибели нейронов увеличивается в разы. И хотя в гиппокампе и стриатуме есть стволовые клетки-предшественники, доказать, что они замещают погибшие, не удалось.
В начале 1990-х с развитием клеточных технологий возникла идея пересаживать пациентам донорские здоровые нейроны.
«Шведский профессор Андрес Бьорклунд провел эксперименты на мышах, у которых нейротоксинами вызывали болезнь Паркинсона. Однако пересаженные от здорового животного нейроны погибали. Тогда он пересадил больным грызунам нейроны от эмбриона, и у них восстановилось поведение. Это был триумф», — вспоминает Михаил Угрюмов.
На этой волне Бьорклунд запустил в ЕС программу клинических испытаний клеточных технологий для лечения болезни Паркинсона. В ней участвовали шесть стран. Угрюмов руководил научной группой из России. Всего у нас выполнили 13 операций по пересадке нейронов.
26 мая 2020, 14:36НаукаУченые из стволовых клеток вырастили мозг человеческого эмбриона«Брали абортивный материал, вырезали ту область мозга, где должны были сформироваться дофаминергические нейроны, делали суспензию и вводили пациенту туда, где был дефицит дофамина. Операция нетравматичная, под местной анестезией. За десять лет во всех европейских странах — участницах консорциума собрали большой материл. Состояние пациентов улучшалось, но через полгода болезнь возвращалась», — говорит ученый.
В США получили те же результаты. Усовершенствование клеточных технологий ситуацию не изменило.
«Везде применяют одну методологию: испытывают терапию на грызунах, потом на людях. Картина общая: стопроцентный успех на животных, никакого стойкого эффекта на людях», — резюмирует академик.
Мозг человека слишком сложно устроен, полагает он. Нейроны нельзя пересадить в черную субстанцию, где для них подходящая окружающая среда, потому что во взрослом мозге они не смогут прорасти в другой отдел. Поэтому их имплантируют сразу туда, где требуется дофамин, — в стриатум.
Мозг мыши залит разными сигнальными веществами, все нейроны работают в этом коктейле. У человека нейроны специализированы, у них свои сигнальные вещества, причем доставка их должна быть направленной.
Нейрон управляется не по всей поверхности, а в точках — синаптических контактах. И каждый связан с десятью-пятнадцатью тысячами других строго определенных нейронов. Все это должна заново сформировать клетка, которую пересадили. В ближайшие лет пятьдесят, по мнению Михаила Угрюмова, эта задача, скорее всего, неразрешима.
12 января 2020, 08:00НаукаЕшь и умней. Какая пища нравится мозгу и от какой он страдаетНевролог рассказала о малоизученных осложнениях после коронавируса
При коронавирусной инфекции люди, имеющие неврологические и сосудистые заболевания, попадают в группу риска. Почему это происходит, как уберечься от осложнений, «Российской газете» рассказала невролог высшей категории, кандидат медицинских наук Неонила Фомина-Чертоусова.
Отложенное обострение
Неонила Анатольевна, как быстро после коронавирусной инфекции начинаются осложнения у тех, кто имеет проблемы с нервами и сосудами?
Неонила Фомина-Чертоусова: Неврологические осложнения при коронавирусе еще мало изучены. Они могут появиться в острый период инфицирования. А могут быть отсроченные, то есть, возникать не сразу, а через какое-то время после исцеления от инфекции.
Так, например, было в первую мировую войну. Тогда человечество столкнулось с новой болезнью, которая протекала как тяжелый грипп, но при этом люди впадали в спячку. Ее назвали летаргическим энцефалитом. А потом, через несколько лет у переболевших таким гриппом возникал синдром паркинсонизма, то есть, происходили дегенеративные изменения мозга. Сегодня никто не знает, станет ли также в будущем перенесенный коронавирус толчком к развитию тяжелых заболеваний головного мозга. Будем надеяться на лучшее.
Спать все время хочется
Уже известно, что при перенесенной коронавирусной инфекции могут возникнуть проблемы с центральной нервной системой.
Неонила Фомина-Чертоусова: Да, это ухудшение сна, поражения мышц. Даже такое понятие появилось: ковидассоциируемые инсульты. Так как при инфицировании коронавирусом шанс получить инсульт больше — примерно на шесть процентов. Причем, он может случиться или через одну-три недели после заражения ковидом, или стать первым симптомом инфекционного заболевания. Поэтому больным при остром инсульте обязательно должна выполняться спиральная компьютерная томография.
А это правда, что коронавирус ускоряет деменцию?
Неонила Фомина-Чертоусова: При энцелофапатии (хронической сосудистой недостаточности головного мозга) и коронавирусной инфекции у человека действительно возможно быстрое развитие деменции. А без наличия вируса в организме она вообще-то развивается медленно. Постковидные хронические сосудистые нарушения могут также сопровождаться возбуждением, судорогами с утратой сознания, или, наоборот, сонливостью и апатией. Причина в том, что мозг в этом случае не получает в нужном объеме кислород из-за легочной недостаточности. Также описаны воспалительные заболевания спинного мозга из-за COVID-19.
В группе риска не только 60+
Наверно, все эти проблемы больше касаются пожилых людей?
Неонила Фомина-Чертоусова: Это не так. При ковиде и болезни Альцгеймера или Паркинсона, которыми, как правило, болеют люди пожилого возраста, основной недуг, действительно, обостряется. Но так как при вирусе часто страдает периферическая нервная система, в группе риска и молодые пациенты. Ведь инфекция может протекать без пневмонии, и молодой человек не понимает, что болен. А потом у него могут онеметь кисти рук и стопы ног. Известны такие случаи. Бывает, не возрастные пациенты поступают в клинику с жалобами на жгучие боли в дистальных отделах конечностей из-за ковида.
А кто еще в зоне риска, с какими заболеваниями?
Неонила Фомина-Чертоусова: Есть немало хронических неврологических больных, которые получают терапию, подавляющую иммунную систему — при онкологических, ревматологических диагнозах, или, например, больные с рассеянным склерозом. Есть мнение, что и они при пандемии — в группе риска. Потому что при лечении основного заболевания у них искусственно подавляется иммунитет. Хотя случаи бывают разные.
Да, COVID-19 много загадок в себе таит…
Неонила Фомина-Чертоусова: Кстати, о загадках. Существует версия, что коронавирус попадает в полость черепа через пазухи носа. Но при этом никому не удалось определить его в спинномозговой жидкости. Это загадка для ученых. Ведь он способен воздействовать на клетки головного мозга, вероятно, за счет общего системного воспаления.
Дисциплина прежде всего
Неонила Анатольевна, что вы посоветуете людям с неврологическими и сосудистыми заболеваниями? Как вести себя, если коронавирус их все-таки настигнет?
Неонила Фомина-Чертоусова: Хочу обратиться, прежде всего, к людям, имеющим неврологические заболевания. В условиях пандемии они должны дисциплинированно выполнять, даже если заболели коронавирусом, все рекомендации по основному заболеванию.
Вообще при любом хроническом недуге сейчас особенно важно следить за своим состоянием и следовать ранее назначенным врачебным рекомендациям. К примеру, тот, у кого сахарный диабет, должен вдвойне следить за диетой и своевременным приемом лекарств.
Если здоровому человеку нужно выполнять все противоэпидемиологические мероприятия, то хронический больной должен это делать еще с большей тщательностью.
Все материалы сюжета «COVID-19. Мы справимся!» читайте здесь.
Болит ли болезнь Паркинсона? | Фонд Паркинсона
Статья написана Джеки Хант Кристенсен.
Если вы похожи на большинство людей, страдающих болезнью Паркинсона, одна из ваших основных жалоб, вероятно, — боль. К счастью, есть шаги, которые вы можете предпринять, чтобы уменьшить его влияние на вашу жизнь. Существующие варианты лечения, включая как фармакологические, так и немедикаментозные, могут предотвратить их влияние на вашу повседневную деятельность.
Хотя многие семейные врачи и даже некоторые неврологи скажут вам, что болезнь Паркинсона причиняет , а не боли, большинство людей, страдающих этим заболеванием, вероятно, не согласятся с этим.Фактически, боль могла быть одним из первых симптомов, которые в сочетании с другими признаками сначала заставили вас обратиться к врачу. Скорее всего, если вы не испытывали боли как ранний симптом, она проявится позже, по мере прогрессирования болезни. Обычно это происходит или усиливается на той стороне тела, которая больше всего поражена болезнью Паркинсона.
При болезни Паркинсона тип боли и ее локализация варьируются от человека к человеку. Но поскольку существует множество причин, по которым вы можете испытывать боль, вам сначала необходимо определить, связана ли ваша боль с болезнью Паркинсона или каким-либо другим заболеванием, например артритом.Вот четыре вопроса и ответа о боли при болезни Паркинсона.
Какой тип боли возникает при болезни Паркинсона?
Типы боли, связанной с болезнью Паркинсона, включают: ноющую или жгучую боль в мышцах или скелете, острую боль в нерве или нервном корешке, онемение или боль «иглами и иглами», также исходящую от нерва или нервного корешка, пульсирующую или ноющую боль, которая возникает в результате стеснения или постоянных скручивающих и извивающихся движений (дискинезия), беспокойства, вызванного акатизией, и внезапной острой жгучей боли, возникающей по неизвестной причине.
Какие лекарственные препараты обычно назначают от боли?
Агонисты дофамина часто являются первым оружием неврологов для облегчения боли, связанной с болезнью Паркинсона. Леводопа используется для лечения многих типов боли, вызванной болезнью Паркинсона, потому что она лечит двигательные симптомы, такие как ригидность и дистония, которые их вызывают. Для снятия боли также можно использовать другие лекарства, называемые анальгетиками. Во время разговора с врачом крайне важно сообщить ей о всех лекарствах, которые вы принимаете, включая лекарства, отпускаемые без рецепта, травы, витамины и минеральные добавки.Без полной информации ваш врач может назначить лекарство, которое может иметь серьезные побочные эффекты.
Какие немедикаментозные методы лечения боли используются?
P Физическая терапия , вероятно, является наиболее распространенным немедикаментозным лечением. Массаж, лечебный ультразвук, тепло и / или лед, упражнения на растяжку и укрепление, а также аэробные нагрузки — вот некоторые из методов, используемых терапевтом для уменьшения боли. В идеале вы должны работать с опытным лицензированным физиотерапевтом (LPT).
Иглоукалывание было показано, что снимает боль. Процедура включает введение тонких игл в различные точки тела для лечения физических и психических заболеваний. Как и в случае с физиотерапией, рекомендуется обратиться к опытному и квалифицированному практикующему врачу.
[Тай Чи и йога лечат боль двумя способами. Оба помогают повысить гибкость и уменьшить жесткость мышц с помощью поз и поз. Кроме того, оба метода лечения включают дыхательные упражнения, которые способствуют расслаблению.Многие больницы, клиники или центры по уходу предлагают модифицированные классы, ориентированные на людей с болезнью Паркинсона.
Упражнение . Соответствующий режим упражнений может укрепить кости и мышцы, повысить гибкость и улучшить настроение.
Перед началом работы необходимо учесть несколько моментов:
- Совместно с поставщиками медицинских услуг разработайте план, соответствующий вашим индивидуальным потребностям и предпочтениям в отношении здоровья.
- Поймите, что вам придется принимать участие в этих методах лечения более одного раза, прежде чем вы увидите какие-либо преимущества.
- Ни один из этих методов лечения не является панацеей. Путь каждого человека с болезнью Паркинсона уникален, как и его или ее опыт боли. Таким образом, план лечения каждого человека будет уникальным.
Мне больно, но я пока не хочу принимать карбидопу / леводопу, потому что мой врач говорит, что это будет работать только в течение пяти лет. Любой совет?
Это правда, что по прошествии времени и прогрессирования болезни вам придется принимать более высокие дозы, чтобы восполнить дофамин, который ваше тело больше не может производить.Однако скорость потери дофамина у всех разная. Ваш врач может сказать вам, что после приема карбидопы / леводопы в течение некоторого времени у вас могут начаться побочные эффекты, такие как дискинезия. Важно понимать, что, хотя вы можете испытать этот нежелательный побочный эффект, например, карбидопа / леводопа вам все равно будет полезен. Если вы считаете, что ваша боль связана с болезнью Паркинсона, и вы уже пробовали другие лекарства и дополнительные методы лечения, но без облегчения, возможно, пришло время попробовать карбидопу / леводопу.
Является ли боль симптомом болезни Паркинсона?
Боль — распространенная, но игнорируемая проблема при болезни Паркинсона.
Боль является часто упускаемым из виду немоторным симптомом болезни Паркинсона (БП). Исследования показывают, что от 40 до 80% людей с БП сообщают о боли, что, вероятно, поэтому часто предлагается в качестве темы для этого блога. (Не стесняйтесь предлагать тему для будущих сообщений в блоге.)
Одна из причин, по которой тему боли и БП трудно затронуть, заключается в том, что иногда бывает сложно определить, вызвана ли конкретная боль БП или нет.Хроническая боль является таким распространенным симптомом среди населения в целом, и люди с БП также не застрахованы от обычных проблем. Однако есть аспекты БП, которые могут усугубить боль, возникающую из-за общей проблемы. Кроме того, существуют особые типы боли, которые могут быть уникальными для людей с БП.
Болезненные симптомы болезни Паркинсона
Боль иногда может быть ранним симптомом болезни Паркинсона. Например, человек может жаловаться на болезненность плеча и диагностировать ортопедическое заболевание, такое как замороженное плечо, только для того, чтобы позже у него развился тремор покоя на этой стороне.Болезненное плечо на самом деле было не замороженным плечом, а болью из-за ригидности БП. Конечно, иногда замороженное плечо на самом деле является просто замороженным плечом, поэтому не нужно спешить с выводами, когда вы испытываете боль. Не всякая боль является признаком болезни Паркинсона, но для вас важно обучать себя, осознавать возможные связи и проявлять инициативу при обращении за медицинской помощью по поводу любой ощутимой боли, которую вы испытываете.
Если у вас БП и появляется боль, важно сначала сообщить об этом своему врачу.Боль может быть связана с вашим PD, или боль может быть связана с общей проблемой, такой как артрит, которая усугубляется вашим PD. Однако в некоторых случаях это может быть симптомом более серьезной проблемы со здоровьем. Поэтому не думайте, что боль связана с вашим PD, пока не пройдете соответствующее медицинское обследование.
Типы боли при болезни Паркинсона
В одном обзоре типы боли при БП классифицируются следующим образом:
- костно-мышечный , при котором боль возникает из-за проблем с мышцами, костями или суставами
- дистоническая , вызванная аномальными мышечными сокращениями, вызванными болезнью Паркинсона или лекарствами, используемыми для ее лечения
- корешковый боль или нервная боль
- центральная боль, которая плохо изучена и вызвана аномалиями в самом головном мозге
Скелетно-мышечная боль
В эту категорию входят распространенные причины боли среди населения в целом, такие как боли при артрите и мышечные боли.Хотя эти боли не являются следствием болезни Паркинсона как таковой, они могут усугубляться болезнью Паркинсона. Например, ригидность или ригидность мышц, которая является ключевым двигательным симптомом БП, может усилить мышечные боли. Определенные походки, связанные с БП, например походка, при которой туловище наклонено в сторону, могут создавать большую нагрузку на определенные суставы, усиливая боль при артрите.
Дистоническая боль
Дистония, или неправильное положение тела, может сопровождать БП и быть очень болезненным. Некоторые типичные модели дистонии включают скручивание пальцев ног или поворот стопы внутрь.
Дистония может появиться при снижении уровня дофамина в головном мозге, что может произойти в первую очередь утром перед приемом лекарств, или когда доза лекарства истощается. Если это отмеченная закономерность, могут быть реализованы различные стратегии для уменьшения времени выключения. Альтернативно, дистония также может быть побочным эффектом лечения леводопой.
Корешковая боль (нервная боль)
Корешковая боль — это обычно стреляющая боль или электрическое ощущение, которое распространяется по нервному тракту.Это может быть связано с обычными заболеваниями, такими как грыжа межпозвоночного диска или артрит в нижней части позвоночника или шеи. Эти типы состояний могут быть болезненными у людей без БП, но у людей с БП, которые ходят с сутулыми плечами или согнутыми в пояснице, боль может усиливаться.
Центральная боль
Центральная боль — это болевой синдром, вызванный повреждением или дисфункцией головного или спинного мозга. Широкий спектр состояний (помимо БП) может быть причиной этого типа боли, включая инсульт и рассеянный склероз.Симптомы могут сильно различаться у разных людей и могут включать такие ощущения, как жжение, боль или колоть. Боль может затрагивать конечность, живот или гениталии и обычно описывается как глубокая по своему происхождению. Это часто усугубляется легким прикосновением или пониженной температурой. Поскольку может быть неясно, какова причина боли, люди с этим типом боли часто проходят большое количество медицинских анализов, чтобы исключить другие причины боли, только для того, чтобы в конечном итоге сказать, что боль является центральной болью.Центральная боль — это самый сложный для лечения тип боли.
Иногда может быть полезно вести дневник боли, который может дать вам представление о том, когда возникает боль и что делает ее хуже или лучше. Эта информация может быть полезна вашему врачу при попытке диагностировать и лечить вашу боль.
Обезболивание при болезни Паркинсона
Время выключения лечения
Как обсуждалось выше, дистоническую боль, возникающую после того, как лекарства закончились, следует лечить путем корректировки лекарств, чтобы минимизировать время выключения.Вы можете узнать о том, как избавиться от нерабочего времени, посмотрев один из наших веб-семинаров по этой теме.
Иногда недистонические боли также могут быть феноменом выключения и могут уменьшиться с помощью дозы леводопы. Люди с болезнью Паркинсона, которые испытывают боль в этом паттерне, считаются «немоторными выключенными». У этих пациентов, в дополнение к колебаниям двигательных симптомов в ответ на лекарства от БП или вместо них, наблюдаются колебания немоторных симптомов, которые могут включать боль, депрессию или тревогу. Если боль возникает таким образом, ее часто можно лечить путем корректировки лекарств, чтобы минимизировать время выключения.
Лечить депрессию
Депрессия — очень распространенный немоторный симптом БП, с которым тесно связаны боль и депрессия. Депрессия может способствовать возникновению хронической боли, а хроническая боль может привести к депрессии или усилить ее.
Иногда лечение депрессии может облегчить элемент боли, поэтому оценка депрессии определенно необходима при попытке выяснить, как лечить хроническую боль при БП.
Лечебная физкультура
Упражнения, укрепляющие корпус и поддерживающие вертикальную осанку, могут быть очень полезны при некоторых болях, связанных с болезнью Паркинсона.Работа с физиотерапевтом очень важна, если цель состоит в лечении боли, потому что он / она может разработать специальные упражнения для уменьшения, а не усугубления боли. Поговорите со своим врачом о направлении к физиотерапевту (желательно с тем, кто обучен лечению людей с БП) или позвоните в Национальный реабилитационный ресурсный центр APDA, который служит центральным источником информации о реабилитации и упражнениях, связанных с БП.
Дополнительные процедуры
Массаж и иглоукалывание — два дополнительных метода лечения, которые часто используются для снятия боли.Были проведены небольшие исследования, посвященные использованию массажной терапии и иглоукалывания при двигательных симптомах БП, но необходимы дополнительные исследования, чтобы определенно определить, действительно ли они помогают при боли при БП.
Лекарства
НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты), которые включают такие лекарства, как ибупрофен и напроксен, а также ацетаминофен, могут быть очень полезными при боли при БП, как и для населения в целом. Эти препараты обычно не вызывают неврологических побочных эффектов, поэтому они хорошо переносятся людьми с БП.Однако они могут иметь и другие побочные эффекты, поэтому, как всегда, обсудите со своим врачом все лекарства, которые вы принимаете, в том числе лекарства, отпускаемые без рецепта.
Существует ряд лекарств для лечения нервных болей, и их можно попробовать при некоторых болевых синдромах БП. К ним относятся габапентин, дулоксетин и прегабалин. Эти лекарства принимают не по мере необходимости, то есть когда возникает боль, а каждый день. Обычно они хорошо переносятся, но могут иметь побочные неврологические эффекты, такие как сонливость.
ПластыриLidoderm залиты местным анестетиком и могут быть полезны при локализованных болях. Опиоиды обычно не подходят для снятия боли у людей с болезнью Паркинсона. Помимо развития толерантности к этим лекарствам, они также могут вызывать запоры и спутанность сознания, которые могут быть немоторными симптомами у людей с БП даже без дополнительных лекарств.
Медицинская марихуана
Медицинская марихуана часто используется людьми с болезнью Паркинсона для лечения боли, хотя ее эффективность еще не доказана с научной точки зрения.Не проводилось клинических испытаний, изучающих, работает ли медицинская марихуана при боли при БП, поэтому мы еще не знаем, помогает ли она, но планируется клиническое испытание для решения этого вопроса, и мы надеемся получить более определенную информацию в ближайшее время. будущее.
Процедуры
Есть также ряд процедур, которые могут помочь при боли. Например, при болях в пояснице часто делают эпидуральные инъекции. Вы можете спросить своего невролога, существуют ли какие-либо процедуры, которые могут помочь вам избавиться от боли, и, если да, обратитесь к специалисту, который выполнит эту процедуру.
Советы и выводы
- Прежде чем предположить, что новая боль связана с БП, вам может потребоваться медицинское обследование возможных других причин.
- Боль может быть распространенным немоторным симптомом болезни Паркинсона, который может оказать сильное влияние на качество вашей жизни.
- У людей с БП бывают различные виды болей. Некоторые из них уникальны для PD. Другие — это боли, которые распространены среди населения в целом, но могут усиливаться у людей с БП.
- Есть способы избавиться от боли, поэтому обязательно обсудите ее с неврологом.
У вас есть вопрос или проблема, которые вы бы хотели изучить доктору Гилберту? Предложить тему
Доктор Ребекка Гилберт
Вице-президент и главный научный сотрудник APDA
Доктор Гилберт получила степень доктора медицины в Медицинском колледже Вейл при Корнельском университете в Нью-Йорке и степень доктора философии по клеточной биологии и генетике в Высшей школе медицинских наук Вейля. Затем она прошла обучение в ординатуре неврологии, а также в стипендиальной программе по борьбе с двигательными расстройствами в Колумбийском пресвитерианском медицинском центре.До прихода в APDA она была адъюнкт-профессором неврологии в Медицинском центре Нью-Йоркского университета в Лангоне. В этой роли она наблюдала за пациентами с двигательными расстройствами, инициировала и руководила Сообществом NYU Movement Disorders Fellowship, участвовала в клинических испытаниях и других исследовательских инициативах по болезни Паркинсона и широко читала лекции об этом заболевании.
Посмотреть все сообщения доктора Ребекки Гилберт
Подробная статья, опубликованная в статье «Симптомы болезни Паркинсона»ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: Любая медицинская информация, распространяемая через этот блог, предназначена исключительно для целей предоставления информации аудитории и не предназначена для медицинских рекомендаций.Наши специалисты в области здравоохранения не могут порекомендовать лечение или поставить диагноз, но могут ответить на общие вопросы. Мы рекомендуем вам задавать любые конкретные вопросы вашим личным поставщикам медицинских услуг.
Тремор, скованность мышц, проблемы с ходьбой и т. Д.
Болезнь Паркинсона может быть чем-то, чего вы не замечаете внезапно. Ранние симптомы могут быть легкими. Вы можете чувствовать усталость или беспокойство. Вы можете заметить, что ваши руки или другие части тела слегка трясутся, или вам будет трудно стоять. Ваша речь может стать тише или невнятной, или ваш почерк может выглядеть иначе или меньше.Вы можете забыть слово или мысль и почувствовать депрессию или тревогу. У вас могут быть проблемы со сном, например, нарушение сна с быстрым движением глаз (REM). Большинство сновидений происходит во время быстрого сна.
Обычно ваши друзья и семья могут заметить изменения раньше вас. Им может быть легче заметить вашу дрожь, жесткие движения или отсутствие выражения на вашем лице.
По мере нарастания симптомов у вас могут возникать проблемы с повседневной деятельностью. Но большинство людей с болезнью Паркинсона могут справиться с этим заболеванием, часто с помощью лекарств.
Общие симптомы
Жесткие мышцы. У большинства людей с болезнью Паркинсона есть некоторая жесткость, из-за которой им трудно двигать частями тела. Это потому, что ваши мышцы не могут нормально расслабиться. Это также может вызвать у вас боль.
Тремор. Это неконтролируемое дрожание обычно начинается в кистях и предплечьях, хотя может происходить и в челюсти или ступнях. Вы часто замечаете, что ваш большой и указательный пальцы трутся друг о друга; это иногда называют тремором, напоминающим пилюлю, особенно когда вы отдыхаете рукой или чувствуете стресс.
Вначале тремор обычно поражает только одну сторону тела или одну конечность. Со временем дрожь может распространиться на другие части тела, но не у всех возникает тремор.
Медленные движения. Такие действия, как ходьба, вставание с постели и даже разговор, становятся все труднее и медленнее. Врачи называют это брадикинезией. Это происходит потому, что сигнал вашего мозга к определенным частям тела замедляется. Брадикинезия может придать вашему лицу невыразительный вид, похожий на маску.
Изменения в ходьбе. Распространенным ранним признаком является то, что ваша рука или руки перестают раскачиваться естественным образом при ходьбе. Ваши шаги могут стать короткими и шаркающими. Вам может быть трудно ходить по углам, или вам может казаться, что ваши ноги приклеены к полу.
Другие признаки
Болезнь Паркинсона — прогрессирующее заболевание, что означает, что ваши симптомы со временем становятся более серьезными. Это может повлиять на ваши движения, а также на ваше зрение, сон и психическое здоровье. У человека с болезнью Паркинсона могут появиться разные симптомы в разное время, чем у человека с таким же заболеванием.К ним относятся:
- Проблемы с равновесием
- Наклон вперед или назад, который может привести к падению
- Наклонная поза, наклоненная голова и опущенные плечи
- Трясущаяся голова
- Проблемы с памятью
- Проблемы с мочеиспусканием или слюной
- Усталость
- Слюнотечение
- Кожные проблемы, такие как перхоть
- Проблемы с глотанием и жеванием
- Проблемы с эрекцией или оргазмом
- Головокружение или обмороки при вставании
- Страх и беспокойство
- Путаница
- Деменция или проблемы с мышлением и рассуждением
- Потеря обоняния
- Слишком сильное потоотделение
Наличие этих симптомов не всегда означает, что у вас болезнь Паркинсона.Это могло быть что-то еще. Обратитесь к врачу, если заметите в себе изменения. Если у вас может быть болезнь Паркинсона, вам может помочь работа со специалистом по двигательным расстройствам.
Подбор слов для описания боли
Боль, вызванная болезнью Паркинсона (БП), уникальна, поэтому трудно подобрать слова для ее описания. Не все пациенты с диагнозом испытывают боль. Но для некоторых, таких как я, боль является основным выводящим из строя симптомом. Важно подобрать слова, которые как можно яснее описывают переживание боли.Нет ни «улыбки и терпения», ни этой «вечеринки жалости». Напротив, это поиск точной формулировки переживания боли, чтобы помочь сохранить качество жизни.
Боль может быть ранним симптомом болезни Паркинсона, согласно исследованию, представленному на Всемирном конгрессе по болезни Паркинсона и связанных с ней расстройствах в 2018 году под названием «Боль: маркер продромальной болезни Паркинсона?» Американская ассоциация болезни Паркинсона опубликовала исследование, которое поддерживает связь боли с болезнью Паркинсона, предполагая, что, если боль облегчается дофаминергическими препаратами и у пациента есть паттерн болезненных ощущений, которые коррелируют с эпизодами «выключения», можно больше доверять идея, что боль связана с болезнью Паркинсона.
Сегодняшние форумы «Новости болезни Паркинсона» — это место, где можно пообщаться с другими пациентами, поделиться советами и обсудить последние исследования. Посмотрите их сегодня!
БольPD может напоминать боль от других болезненных процессов, особенно когда пациент стареет и сталкивается с множеством других вызывающих боль состояний, таких как артрит, дегенерация позвоночника, плохая мышечная подготовка и т. Д. В моем случае боль при БП различается следующим образом:
- Развитие боли в теле коррелировало с прогрессированием заболевания с течением времени.
- Леводопа, дофаминергическая терапия, успешно уменьшает боль.
- Боль усиливается в периоды «выключения».
Моя боль при БП также имеет особую характеристику: покалывание (иногда удары ножом), раздражающее покалывание, жжение и тяжесть в мышцах с усилением боли при движении. Эта боль распространяется на большие участки тела и различается по степени тяжести. В худшем случае он может длиться несколько дней и достигать 7 уровня, вызывая спонтанные слезы.
PD с эпизодической хронической болью выводит из строя несколькими способами.Во-первых, сильная боль мешает ясному мышлению. Во-вторых, высокий уровень боли вызывает реакцию «бей или беги», что мешает управлению эмоциями. В-третьих, количество энергии, необходимое для управления им, очень утомительно (особенно перед лицом глубокой усталости, связанной с БП). Хроническая боль при БП влечет за собой гораздо больше, чем просто телесные симптомы.
Боль Паркинсона — это общее переживание, которое затрагивает мысли, чувства и отношения. Даже когда это сложно, найти слова, чтобы описать переживания боли, необходимо для поддержания качества жизни перед лицом трудного диагноза.Подбор правильных слов помогает донести информацию о пережитой боли медицинским работникам, семье и друзьям — сети взаимоотношений, которые помогают сформировать основу для качества жизни. Сообщая о боли, близкие мне люди лучше понимают, почему я действую именно так, что помогает поддерживать эти отношения.
На протяжении многих лет я наблюдал за развитием своего PD. Я принял стойку воина, чтобы сделать все, что в моих силах, чтобы замедлить прогресс. Моя самая трудная борьба — это полное переживание хронической боли при БП.Большие отрезки времени исчезают в тумане войны. Со временем я понял, как важно говорить о боли ежедневно, иногда по несколько раз в день. Мой партнер спрашивает: «Где ты сегодня?» Я скажу: «Я на пятом уровне», после чего кратко упомяну о наиболее неприятных симптомах. Раньше я отслеживал уровень боли в течение нескольких месяцев, чтобы создать контрольные показатели. Все это часть поиска слов, чтобы описать переживания болезни Паркинсона.
Я был «коммуникатором» большую часть своей жизни, но мне все еще трудно найти слова, которые описали бы уникальный характер боли при БП.Если вы испытываете боль при БП, поделитесь своими дескрипторами в комментариях. Вместе мы можем найти общий диалог, который поможет другим.
***
Примечание: Новости Паркинсона сегодня — это строго новостной и информационный веб-сайт об этой болезни. Он не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение . Этот контент не предназначен для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения .Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не пренебрегайте профессиональным медицинским советом и не откладывайте его обращение из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте. Мнения, выраженные в этой колонке, не совпадают с мнениями Parkinson’s News Today или ее материнской компании BioNews Services и предназначены для того, чтобы вызвать обсуждение вопросов, относящихся к болезни Паркинсона.
Воздействие и лечение ригидности при болезни Паркинсона
Ригидность — когда ваши мышцы жесткие и сопротивляются движению — является одним из основных симптомов болезни Паркинсона, от которой в какой-то момент страдает не менее 90 процентов людей.Это происходит, когда ваши мышцы непроизвольно напрягаются.
Селияаа / Getty ImagesОбзор
У большинства людей с болезнью Паркинсона наблюдается ригидность, обычно в плечах, руках и мышцах ног. Фактически, у некоторых людей одним из самых ранних симптомов болезни Паркинсона является жесткое болезненное плечо.
Ригидность может присутствовать только с одной стороны тела (односторонняя) или с обеих сторон (двусторонняя). Ригидность также может возникать в бедрах и лодыжках, в шее и туловище (ригидность в шее и туловище называется «осевой ригидностью») ).В отличие от некоторых неврологических состояний, которые влияют на мышечный тонус, ригидность при болезни Паркинсона в равной степени влияет на мышцы сгибателей и разгибателей.
Ригидность при болезни Паркинсона может помешать вам двигаться легко, и это отсутствие легкости может привести к большей жесткости в нисходящем цикле. Этот симптом может вызвать дискомфорт или боль в мышцах.
Симптомы
Когда ваши мышцы жесткие и у вас возникают проблемы с их движением, это приводит к нескольким проблемам:
- Возможно, вы не сможете слишком далеко двигать руками или ногами, что означает, что вы будете делать более короткие шаги и не сможете размахивать руками во время ходьбы.Это может привести к проблемам с равновесием, даже если это не влияет на «центры равновесия» в мозгу.
- Возможно, вам будет сложно делать вещи, требующие небольших осторожных движений, например застегивать рубашку.
- Когда ваш лечащий врач пытается переместить вашу руку или ногу, они могут двигаться рывками. Вместо того, чтобы ощущать «плавность движений», кажется, что они происходят в несколько резких шагов.
- Осевая жесткость может привести к искривлению позвоночника, и вы можете наклониться.К сожалению, такая сутулость может вызвать большую жесткость и жесткость, а также увеличивает риск падений.
- У вас могут быть проблемы с нормальным выражением лица, что приводит к пустому выражению лица, похожему на маску. Это выражение может, в свою очередь, повлиять на ваши отношения, поскольку выражение вашего лица может подсказывать вашим близким, что вы по-другому относитесь к ситуации, основываясь на языке тела.
- Ригидность усиливается при произвольных движениях другой стороной тела (подкрепление.) Например, жесткость левой руки и плеча может увеличиться, если вы используете правую руку.
- Боль и мышечные судороги могут возникать в дополнение к уже присутствующему чувству «стеснения». Постоянное напряжение мышц может привести к болям.
У человека с болезнью Паркинсона может не быть ни одной из этих проблем, или у этого человека могут быть все из них. Скорее всего, они будут прогрессирующими, а это означает, что по мере того, как ваше заболевание ухудшается, эти проблемы также усугубляются.
Удар
Жесткость мышц при болезни Паркинсона может повлиять на все сферы вашей жизни.В течение обычного дня ригидность влияет на подвижность, затрудняя ходьбу и повороты, а остановленная поза нарушает нормальный способ использования ориентиров для безопасной навигации. Это может повлиять на питание, и даже встать со стула или повернуться в постели может быть сложно.
Ригидность может мешать нормальному общению как из-за того, что лицо замаскировано, неуверенность в вашей эмоциональной реакции на разговор, так и из-за изменения внешнего вида ваших написанных слов.
К счастью, лечение может улучшить качество жизни большинства людей. Однако размышления о обычном дне — хорошее напоминание о том, что лечение выходит за рамки использования лекарств для облегчения симптомов и методов, помогающих адаптироваться к симптомам, которые невозможно контролировать. Он включает в себя информирование семьи и друзей о болезни Паркинсона по всему спектру: от трудностей с интерпретацией выражений лица до важности предотвращения падений.
Подобно тяжелому артриту, болезнь Паркинсона часто влияет на повседневную жизнь и активность, о которых вы даже не догадывались до того, как вам поставили диагноз.
Лечение
Ригидность при болезни Паркинсона может быть почти неизбежной, но есть методы лечения , которые могут улучшить вашу способность двигаться и облегчить любую боль или дискомфорт, которые вы чувствуете из-за жестких мышц.
Во-первых, упражнения. Регулярные упражнения сделают ваши мышцы более гибкими и заставят вас двигаться в целом. Хотя может быть сложно получить мотивацию к упражнениям, особенно если ваши мышцы не хотят сотрудничать, это одна из самых полезных вещей, которые вы можете сделать для себя.
Прежде чем начать, поговорите со своим врачом о том, как безопасно заниматься спортом с учетом ваших ограничений. Работа с физиотерапевтом может быть очень полезной при разработке распорядка дня, а также в получении дополнительной информации о том, как улучшить равновесие и снизить риск падений. Лучшая программа упражнений будет включать как упражнения на гибкость (диапазон движений), так и силовые тренировки.
Если ваше лицо жесткое и похоже на маску, логопед может помочь вам тренировать эти мышцы и сделать их более гибкими.Лучше всего начать этот вид терапии вскоре после постановки диагноза, чтобы добиться наибольшего успеха.
Наконец, некоторые лекарства, назначаемые при болезни Паркинсона, могут помочь уменьшить ригидность. В частности, леводопа (L-допа), часто применяемая для лечения этого состояния, может помочь улучшить жесткие мышцы. Другие лекарства также могут иметь некоторый эффект.
Если вы чувствуете, что ригидность болезни Паркинсона слишком сильно мешает вашей повседневной деятельности или причиняет вам боль, поговорите об этом со своим лечащим врачом.Есть эффективные методы лечения.
Адаптация
Помимо лекарств, существуют изменения в образе жизни, которые могут помочь вам справиться с физическими ограничениями болезни. Возможно, вы захотите рассмотреть одно из доступных средств передвижения. Одна из распространенных трудностей, с которыми сталкиваются многие люди, — это вставать и вставать со стула. Кресло-подъемник может быть особенно полезным, когда вы поднимаетесь на уровень, который облегчает эту задачу.
Слово Verywell
Помимо лекарств и терапии, а также вспомогательных средств, которые помогут вам в повседневной жизни, существует поддержка, которая помогает многим людям справиться с болезнью Паркинсона.У вас может быть группа поддержки в вашем сообществе. К счастью, благодаря доступности Интернета и множеству отличных онлайн-сообществ поддержки, люди с болезнью Паркинсона теперь имеют возможность общаться с другими людьми, сталкивающимися с теми же проблемами, 24 часа в сутки.
Дистония и мышечные судороги | Соединенное Королевство Паркинсона
Текст позиции
Если ваша дистония не реагирует на изменения в лечении Паркинсона, есть другие варианты, в том числе:
- препараты, расслабляющие мышцы, такие как клоназепам (Ривотрил)
- Баклофен (Лиорезал), который также является миорелаксантом
- холинолитики, такие как тригексифенидил (бензгексол) и проциклидин
Помните, что не все эти методы лечения подходят для всех.Поэтому обязательно поговорите со своим специалистом, медсестрой по болезни Паркинсона или терапевтом о том, что лучше для вас.
Ботулинический токсин
Ботулинический токсин — это медицинское название лекарства под названием Ботокс. Его еще называют NeuroBloc или Dysport. Он вводится в ваши мышцы, чтобы блокировать сигналы в вашем мозгу, вызывающие дистонию. Это на короткое время ослабит ваши мышцы, что может помочь облегчить симптомы.
Инъекции ботулинического токсина необходимо повторять каждые три месяца.
Сенсорные уловки
Многие люди считают, что сенсорные уловки быстро избавляют от дистонии.Вы можете попробовать:
- прикоснуться к пораженной части тела
- прикоснуться к соседней части тела
- растянуть пораженную конечность
Нет никаких доказательств, объясняющих, почему эти уловки могут работать. Однако это может быть связано с тем, что ваш мозг улавливает необычное действие, которое прерывает дистонию и дает вам больше контроля.
Поговорите со своим терапевтом, специалистом, медсестрой или физиотерапевтом, чтобы узнать больше о сенсорных трюках.
Расслабление
Некоторым людям также помогает расслабление при дистонии.
Хирургия
Глубокая стимуляция мозга (DBS) иногда используется для контроля симптомов Паркинсона, включая дистонию, если ваше лечение больше не работает эффективно.
DBS включает в себя ввод очень тонких проводов в мозг. На концах проводов есть электроды, которые пропускают в мозг небольшие электрические токи.
Некоторые люди с болезнью Паркинсона, которым проводят глубокую стимуляцию мозга, считают, что это помогает при их дистонии. Однако не у всех будет одинаковый опыт, и здесь есть риски.Поговорите со своим специалистом, медсестрой по болезни Паркинсона или терапевтом, чтобы обсудить, подходит ли вам операция.
Боль при болезни Паркинсона: взгляд на женщин
Practical Pain Management провела интервью с Джори Э. Флейшер, доктором медицины, MSCE, доцентом кафедры неврологии и здоровья населения в Институте болезни Паркинсона и двигательных расстройств Марлен и Паоло Фреско в Медицинском центре Лангоне Нью-Йоркского университета (Нью-Йорк), Центре передового опыта Фонда Паркинсона. , о проблемах, с которыми сталкиваются женщины с болезнью Паркинсона.
Хроническая боль возникает у 30–85% пациентов с болезнью Паркинсона (БП), особенно у женщин, и является одним из самых сильных предикторов плохого качества жизни пациентов с этим заболеванием. 1,2 Доктор Флейшер отвечает на вопросы, которые позволяют клиницистам понять боль, испытываемую женщинами с болезнью Паркинсона.
В. Каковы болевые ощущения при БП и различаются ли они у мужчин и женщин?
Д-р Флейшер: Как и почти все остальное при болезни Паркинсона, переживание боли очень индивидуально, и у двух человек, независимо от пола, не будет одинаковых симптомов.Женский пол, по-видимому, является независимым фактором риска хронической боли при БП, хотя БП чаще встречается у мужчин, чем у женщин. 2 Интенсивность боли также выше у женщин, чем у мужчин с БП. 1
Существует множество интересных исследований, изучающих вклад гормонов в большую распространенность БП у мужчин или, наоборот, в меньшую распространенность у женщин. 3 Как только мы лучше поймем роль половых гормонов в патофизиологии БП, мы сможем лучше понять, играют ли гормоны также роль в более высокой частоте хронической боли у женщин с БП.
В. Каковы причины боли при БП?
Д-р Флейшер: Существует 4 основных типа боли при БП: скелетно-мышечная, дистоническая, невропатическая и центральная. 2
- Скелетно-мышечная боль обычно связана с непроизвольной ригидностью мышц или брадикинезией, которая ограничивает диапазон движений. Например, люди с БП нередко сначала обращаются с односторонней болью в плече (т. Е. Замороженным плечом), по поводу которой они прошли многочисленные ортопедические консультации и консультации по обезболиванию, а также неудачные инъекции и операции, прежде чем проконсультироваться с неврологом. или специалистом по двигательным расстройствам и правильно поставлен диагноз БП.
- Дистоническая боль обычно проявляется в виде болезненного скручивания или сгибания пальцев ног или стопы, но может возникать в любой части тела. Иногда дистоническая боль является признаком чрезвычайно низкого уровня дофамина, особенно когда она возникает первым делом утром или поздно ночью.
- Нейропатическая боль при БП обычно связана с нейрофораминальным сдавлением позвоночника в результате остеохондроза, но также может быть связано со сдавлением нерва, которое вызывает скручивание позвоночника у человека с дистонией, или постуральными деформациями, связанными с БП. .
- Центральная боль встречается относительно редко, в какой-то момент возникая примерно у 10% людей с болезнью Паркинсона. 4 Симптомы включают неопределенную грызущую, ноющую или глубокую ноющую боль, которую часто трудно описать, и которая может быть безжалостной. В некоторых случаях центральная боль может проявляться в виде боли в животе или ощущения рефлюкса без четкой этиологии. Редко у людей с болезнью Паркинсона может быть периоральная / оральная или генитальная боль как проявление этого центрального болевого синдрома. Поскольку симптомы центральной боли расплывчаты, а синдром плохо понимается специалистами без боли, у врачей и медицинских работников может быть тенденция минимизировать симптомы или, по крайней мере, не распознавать их как часть БП.
В. Существуют ли гендерные различия в лечении боли при БП?
Д-р Флейшер: Я не думаю, что есть какая-либо литература, демонстрирующая гендерное неравенство в лечении боли среди пациентов с БП, но мы знаем, что в целом в лечении женщин с БП существуют гендерные различия, поэтому это не так. будет удивительно узнать, что женщины с болью, связанной с БП, находятся в невыгодном положении и не получают надлежащего ухода, в котором они нуждаются.
В.Какова роль депрессии в переживании боли при БП?
Д-р Флейшер: Депрессия — один из самых недооцененных симптомов БП, и он может затронуть более 30% людей с этим заболеванием в какой-то момент их болезни. 5 Я думаю, что существует неправильное представление о том, что депрессия возникает в результате расстройства адаптации после постановки диагноза. Хотя это может быть частично правдой, у пациентов с БП наблюдаются изменения в различных нейротрансмиттерах, включая серотонин и норадреналин в дополнение к дофамину, которые предрасполагают их к депрессии. 6,7
Депрессия является основным фактором, влияющим на качество жизни при БП, и независимым фактором риска несоблюдения режима лечения. Врач может прописать наиболее полный режим для контроля симптомов Паркинсона, включая боль, но если симптомы депрессии не устраняются одновременно, вероятность того, что этот человек будет принимать этот режим, довольно минимальна.
Учитывая связь между депрессией и хронической болью, пациентов с депрессией следует обследовать на наличие хронической боли и наоборот.В моей практике мы проверяем каждого пациента по Единой рейтинговой шкале болезни Паркинсона, которая включает субъективный компонент, сообщаемый пациентом, который включает вопросы о депрессии, боли и измененных ощущениях, а также объективный компонент, который включает физическое обследование и вопросы. о потенциальных побочных эффектах лекарств (НЯ). Пациент заполняет субъективную составляющую каждый раз, когда приходит в офис.
В. Какую роль играют упражнения в лечении боли при БП?
Др.Fleisher: Упражнения и физиотерапия могут быть чрезвычайно полезны для снятия боли при БП, а также важны для общего лечения болезни. 4,8 Данные свидетельствуют о том, что упражнения — лучший способ изменить течение БП, и было показано, что они способствуют нейропластичности и нейровосстановлению при БП . 9,10 Кроме того, исследования показывают, что упражнения могут активировать как дофаминергические, так и недофаминергические пути подавления боли, что может помочь модулировать болевые ощущения при БП. 10
Хорошие варианты упражнений включают ходьбу, плавание, танцы и использование лежачего велосипеда. В частности, формы танца с плавными движениями и те, которые поощряют большие шаги, оказываются особенно полезными, помогая переобучить мозг тому, что шаркающая походка при БП не является нормой. Невероятная работа была проделана Танцевальной труппой Марка Морриса в Нью-Йорке, которая открыла урок танцев для PD, который распространился по всей стране. Кроме того, йога и тай-чи могут помочь с балансом и укреплением корпуса, что имеет решающее значение для людей с болезнью Паркинсона.
Важно отметить, что, по-видимому, не существует верхнего предела пользы физических упражнений для лечения болезни. Я рекомендую пациентам уделять минимум 30–45 минут в день как минимум 3–4 дня в неделю. Пациентам, ведущим малоподвижный образ жизни, следует начинать с 5 минут в день в течение недели, а затем увеличивать продолжительность каждую неделю.
Один из способов стимулировать занятия спортом — это отложить ваши любимые телешоу только на то время, когда вы занимаетесь спортом. Это может быть полезно для мотивации людей придерживаться режима.Если пациент собирается постоянно смотреть телевизор, ему следует зарезервировать это время, когда он находится на лежачем велосипеде, беговой дорожке или эллиптическом тренажере.
В. Какие фармакотерапии лучше всего подходят для лечения боли при БП?
Доктор Флейшер: Первый шаг — убедиться, что лекарства от болезни Паркинсона оптимизированы. Например, дистоническая или скелетно-мышечная боль может быть вызвана моторными симптомами Паркинсона (например, ригидность, брадикинезия, дистония), когда уровень дофамина слишком низкий. Если пациент может вести дневник боли, он может показать четкую картину боли, возникающую за час до каждой дозы или перед определенными дозами, что указывает на необходимость либо увеличения дозировки, предшествующей приступу боли, либо увеличения частоты приема лекарств. или используйте дополнительную дофаминергическую терапию для достижения более стабильного уровня дофамина в течение дня.
Кроме того, необходимо оптимальное лечение сопутствующих заболеваний (например, диабета, остеоартрита, депрессии), которые могут способствовать возникновению боли. Выбор обезболивающего зависит от типа боли.
Первыми линиями лечения скелетно-мышечной боли могут быть теплые и холодные компрессы и нестероидные противовоспалительные препараты, отдельно или в сочетании с парацетамолом.
При дистонической боли корректировка дофаминергических препаратов особенно важна; однако, если дистония постоянно возникает в одной конкретной части тела, инъекции ботулотоксина также могут быть полезны.Цель инъекции ботулинического токсина — ослабить мышцу в достаточной степени, чтобы остановить ненормальные сокращения и скручивания, но в результате пациент может потерять функцию в этой части тела (например, опускание ступни). Таким образом, консультирование пациентов важно для управления ожиданиями.
При нейропатической боли могут быть эффективны противосудорожные препараты, такие как габапентин (Neurontin, Gralise, другие) или прегабалин (Lyrica). В качестве терапии второй линии могут быть эффективны трициклические антидепрессанты. Однако у многих пациентов побочные эффекты этих лекарств, особенно антихолинергические эффекты (например, спутанность сознания, сухость во рту, задержка мочи или запор), которые пациенты уже могут испытывать как симптомы БП, перевешивают преимущества.
Центральная боль — это самый сложный для лечения тип боли. Могут быть полезны антидепрессанты (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, ингибиторы обратного захвата серотонин-норадреналина или атипичные антидепрессанты) или противосудорожные препараты (габапентин или прегабалин). В некоторых случаях могут потребоваться опиоиды. В этих сложных случаях необходима консультация специалиста по обезболиванию для получения дополнительных знаний.
При лечении женщин детородного возраста важно убедиться, что лекарства подходят для беременных, кормящих женщин или желающих забеременеть.В некоторых случаях может потребоваться консультация акушера-гинеколога пациента, чтобы исключить противопоказания.
В. Существуют ли какие-либо альтернативные методы лечения боли при БП?
Д-р Флейшер: Хотя альтернативные методы лечения могут быть полезными, существует мало научно обоснованных исследований, подтверждающих их использование. Безусловно, массажная терапия, как известно, помогает справиться с болью. Небольшие исследования показывают, что иглоукалывание может улучшить сон у пациентов с БП, но данных о влиянии на боль при БП нет.Необходимы более масштабные, хорошо контролируемые и воспроизводимые исследования этих методов лечения.
Пациенты часто спрашивают о влиянии медицинской марихуаны на лечение БП, включая болевые симптомы. Несколько исследований изучали эффективность марихуаны при БП и обнаружили, что она, вероятно, неэффективна для большинства симптомов БП. 11 Однако у нас просто недостаточно доказательств, чтобы знать наверняка. Самое тщательное исследование медицинской марихуаны при БП показало тенденцию к усилению тремора. 11,12
У большинства людей стресс и тревога усугубляют тремор, а все, что снимает тревогу, облегчает тремор.Таким образом, такие методы, как йога, медитация и тренировка внимательности, улучшат тремор. Точно так же медицинская марихуана может улучшить тремор у некоторых людей, временно уменьшив тревогу и стресс, но доказательства этого еще не подтверждают.
В. Что еще вы хотели бы сказать нашим читателям?
Д-р Флейшер: Симптомов болезни Паркинсона так много, что можно легко не заметить болевые симптомы, если пациент о них не сообщает. Помните, что боль может быть действительно заметным симптомом для пациентов, но, учитывая, что мы узнали, как боль связана с БП, только за последние 20 лет, пациенты могут не знать об этой связи и не обсуждать болевые симптомы со своим неврологом. .
Таким образом, мы должны спросить о боли, особенно если пациент находится в депрессии. Если у пациента с БП есть как боль, так и депрессия, необходимо нацелить оба этих сопутствующих заболевания, поскольку может быть трудно добиться успешных результатов при боли или депрессии, если одно лечится без другого.
Последнее обновление: 16 мая 2017 г.
.
Добавить комментарий