Сколько мышц в теле взрослого человека википедия: Как долго можно прожить без еды?

симптомы, лечение, фазы, диагностика, причины, профилактика

Ревматизм: симптомы, лечение, фазы, профилактика, причины

Ревматизм – болезнь соединительных тканей, связанная с воспалением органов и систем организма. Часто ревматизм связывают с болью суставов и ревматическим артритом, но это только часть симптомов заболевания. Ревматическая лихорадка поражает ткани сердечной мышцы, кожу, сосуды, мозг и нервную систему. Боли в суставах заглушают большинство симптомов, поэтому человек не ощущает других нарушений работы организма.

Поражение суставов

Воспаления суставов при ревматизме выражаются тремя типами.

1. Поражение крупных и средних суставов.
2. Поражение суставов без серьезной деформации.
3. Быстрая форма поражения суставов – боль переходит от одного сустава к другому.

Как правило, при ревматизме суставы не меняют форму, но могут опухнуть и увеличится в размерах. В результате нарушается подвижность и начинаются острые боли в руках и ногах.

Поражение сердечной деятельности

Нарушения работы сердца проявляются шумами, аритмией, тахикардией и снижением артериального давления, что приводит к сердечной недостаточности.

Поражение нервной системы

Нарушение координации, слабостью в мышцах, неконтролируемые движения тела могут является признаками поражения нервной системы при ревматизме. Болезнь может влияеть на психику и работу речевого аппарата.

Повреждение кожи и сосудов

Кожные патологии при заболевании ревматизмом выражаются покраснениями и раздражениями в виде округлых пятен. На руках и ногах возможны появления подкожных узелков, которые не причиняют болевых ощущений и могут пропасть даже без лечения.

Признаки ревматизма:

• повышение температуры;
• слабость, головокружение, отдышка;
• суставная боль в руках и ногах, отечность;
• боли в пояснице;
• двигательная ограниченность;
• боли и сдавливания в сердце;
• круглые красные пятна на коже;
• образования под кожей в районе суставов;
• нарушения речи.

Причины

Ревматическая лихорадка появляется в результате осложнений после перенесенной стрептококковой инфекции – ангина, отит, скарлатина и т.п. Ощутимые симптомы ревматизма появляются через 2 недели. Болезнь чаще выявляется у детей от 7 до 15 лет с наследственной предрасположенностью.

Развитию ревматизма способствуют:

• неправильное или неполное лечение стрептококковой инфекции;
• нехватка витаминов и полезных микроэлементов;
• аутоиммунные заболевания;
• переохлаждение организма.

Фазы

Ревматизм бывает в активной или неактивной фазе. Активная фаза подразумевает наличие острых воспалительных процессов. Характер болезни определяется продолжительностью. Выделяют формы:

• острая – болезнь 3 месяца или меньше;
• подострая – болезнь 3-6 месяцев;
• затяжная – болезнь дольше полугода;
• латентная – бессимптомная форма;
• рецидивирующая – проявляется периодически в виде хронической недостаточности внутренних органов.

Лечение

Ревматизм диагностируется на основе клинических и лабораторных показателей: оценка функциональных возможностей организма, исследование анализов, обследование с помощью приборов и инструментов. В зависимости от симптомов врач определяет методы диагностики:

• анализ крови: общий, на С-реактивный белок, на уровень антител к стрептококку;
• гониомерия – технология оценки доктором подвижности суставов;
• изучение состояния и работы иммунной системы;
• исследование под микроскопом синовиальной жидкости из воспаленных суставов;
• биопсия синовиальной оболочки;
• МРТ и УЗИ суставов;
• ЭКГ и УЗИ сердца;
• эхокардиография;
• рентген грудной клетки;
• термография с помощью теплового видения.

В активной фазе заболевания рекомендуется соблюдать постельный режим, пока не пройдут симптомы. В период неактивной фазы необходимо снизить физическую активность и не нагружать суставы. Чтобы во время болезни не стимулировать иммунитет к активации врач назначает диету, исключающую употребление продуктов-аллергенов.

Профилактика

Предупредить развитие ревматизма можно на ранней стадии, поэтому при появлении симптомов необходимо обращаться к врачу-ревматологу, кардиологу или терапевту. При наличии стрептококковой инфекции стоит серьезно отнестись к лечению, чтобы не спровоцировать осложнения. Чтобы сохранить соединительные ткани здоровыми не переохлаждайте организм, избегайте контактов с больными ангиной и укрепляйте иммунитет по рекомендациям доктора. Способы медикаментозной профилактики можно уточнять у лечащего врача.

Нарушения кислотного равновесия крови

Кислотно-щелочное равновесие является важным параметром, который поддерживается в крови человека в определенных пределах. Это необходимо для нормального функционирования различных систем организма, протекания биохимических реакций, оптимального функционирования ферментов.

Кислотами называются вещества, которые могут отдавать ионы водорода, а основаниями (щелочами) вещества, присоединяющие данные ионы. Кислотность и щелочность растворов оценивается по шкале рН от 0 (растворы сильных кислот) до 14 (растворы сильных щелочей). По шкале рН нейтральная кислотность равна 7.

Нормальная кислотность крови составляет 7,35 – 7,45 по шкале рН. Смещение данного показателя ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе (смещении кислотно-щелочного баланса крови в сторону увеличения кислотности). При отклонении рН выше 7, 45 возникает алкалоз (избыток веществ со свойствами щелочей в крови).

В процессе обмена веществ в  организме в больших количествах образуются продукты, которые способны вызывать изменение данного параметра. Главную роль в регуляции кислотно-щелочного равновесия принадлежит легким, почкам и буферным системам крови.

Во время дыхания через легкие осуществляется выделение углекислого газа, который образуется в процессе обмена веществ в организме. Углекислый газ при соединении с водой образует углекислоту, поэтому в случае его избытка в крови развивается ацидоз, а при  недостаточной концентрации углекислого газа возникает алкалоз.

Почки  выводят с мочой из организма избыток кислот и щелочей. При этом данные органы  в определенных пределах могут регулировать количество выделяемых и всасываемых обратно кислот и оснований, за счет чего происходит регуляция уровня рН в крови.

Буферными системами крови называют растворы слабых кислот и щелочей, которые соединяясь с избыточными количествами кислот или оснований (в зависимости от наличия ацидоза или алкалоза) осуществляют их нейтрализацию, чем достигается выравнивание уровня рН.

Причиной ацидоза и алкалоза в большинстве случаев является тяжелое течение основного заболевания, при котором возникающие изменения рН крови превышают возможности механизмов регуляции данного параметра. 

Синонимы русские

Нарушения кислотно-щелочного равновесия крови, нарушения кислотно-щелочного гомеостаза.

Синонимы английские

Acid-Base Disorders, Acid–base homeostasis.

Симптомы

Проявления ацидоза и алкалоза часто маскируются проявлениями основного заболевания, которое вызвало изменение кислотно-щелочного баланса крови.

При ацидозе могут быть следующие симптомы:

• тошнота, рвота
• учащение частоты дыхания
• головная боль
• нарушение сознания (вплоть до комы)
• падение артериального давления (при тяжелых формах ацидоза)
• нарушения ритма сердца.

Проявления алкалоза могут включать в себя:

• головные боли
• головокружение
• угнетение сознания (вплоть до комы)
• судороги в различных группах мышц
• нарушения сердечного ритма

Общая информация о заболевании

Кислотно-щелочное равновесие в крови является жизненно важным параметром, нормальные значения которого составляют 7,35 – 7,45 по шкале рН.

Отклонение рН ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе. При смещении рН выше 7,45 возникает алкалоз.

В зависимости от причин развития ацидоз и алкалоз делятся на метаболический (обменный) и респираторный (дыхательный).

Респираторный ацидоз развивается в результате накопления в крови большого количества углекислого газа, который соединяясь с водой, образует углекислоту. Это вызывает повышение кислотности крови. Данное состояние может развиваться при нарушениях дыхания, которые вызывают снижение легочной вентиляции.

Это может быть следствием заболеваний легких (например, при бронхиальной астме), поражений нервной системы (например, при травмах головного мозга), заболеваниях, мышц и нервов, которые приводят к потере способности совершать эффективные дыхательные движения (например, при боковом амиотрофическом склерозе).

Противоположным состоянием является респираторный алкалоз, который возникает при избыточном выведении легкими углекислого газа из организма. В основе механизма развития данного вида алкалоза лежит увеличение ритма и глубины дыхания.

Такое нарушение дыхания может возникать при наличии патологии со стороны различных органов и систем (например, при травмах, опухолях головного мозга, заболеваниях легких, сердечно – сосудистой недостаточности).

Метаболический ацидоз может развиваться по следующим причинам:

• повышение продукции кислот в организме. Повышение продукции кислот в организме может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся нарушениями процессов обмена веществ. Например, при сахарном диабете нарушается использование глюкозы клетками по причине недостатка гормона инсулина.

При этом организм начинает вырабатывать энергию не из глюкозы, а из жиров – альтернативный путь получения энергии. Расщепление жиров в печени сопровождается образованием больших количеств кетоновых кислот, что приводит к возникновению ацидоза.

• нарушение функционирования почек. Почки выполняют важную роль в регуляции кислотно-щелочного баланса в крови. При заболеваниях почек, приводящих к нарушению их функций, могут нарушаться процессы выделения кислот и всасывания веществ со щелочной реакцией, что может быть причиной ацидоза.
• потеря больших количеств щелочей с пищеварительными соками. Данное состояние может наблюдаться при выраженной диарее, проведении хирургических вмешательств на кишечнике.
• отравление ядами и токсическими веществами. Процессы расщепления данных веществ в организме могут протекать с образованием большого количества кислот, что может стать причиной ацидоза.

Основными причинами метаболического алкалоза являются следующие:

• потеря больших количеств кислого желудочного содержимого. Может наблюдаться при обильной рвоте, аспирации содержимого желудка с помощью специального зонда.
• применение мочегонных препаратов
• усиленное выведение ионов водорода  почками. Такие процессы могут наблюдаться при избытке гормона надпочечников – альдостерона. Альдостерон участвует в регуляции водно-электролитного баланса в организме. Повышение его уровня может быть как при заболеваниях надпочечников, так и при патологии других органов (например, при сердечной недостаточности).

Таким образом, развитие ацидоза или алкалоза часто связано с протеканием патологических процессов, при которых возникающие изменения кислотно-щелочного равновесия превышают компенсационные возможности организма. При этом важную роль в лечении  занимает нормализация состояния пациента по основному заболеванию, вызвавшему отклонение рН крови.

Кто в группе риска?

К группе риска развития нарушений кислотно-щелочного баланса крови относятся:

•          лица, страдающие заболеваниями легких (например, бронхиальной астмой)
•          лица, имеющие заболевания почек с нарушением их функции
•          лица, страдающие сахарным диабетом
•          лица, имеющие поражения нервной системы (например, травмы головного мозга, инсульты)
•          лица, перенесшие большие потери содержимого желудочно – кишечного тракта (например, при обильной рвоте, частом жидком стуле)
•          лица, принимающие некоторые препараты (например, мочегонные, аспирин)
•          лица, злоупотребляющие алкоголем.

Диагностика

Важную роль в диагностике имеют лабораторные методы исследования, которые позволяют установить уровень рН крови, ее газовый состав, параметры водно-электролитного обмена  и другие жизненно важные показатели, мониторинг и коррекция которых необходимы при данных состояниях.

Лабораторные исследования:

•          Определение рН крови, газового состава крови.  Определение данных  параметров может быть проведено с помощью специальных аппаратов – газоанализаторов. Материалом для исследования служит артериальная кровь.
•          Общий анализ крови. Данный анализ позволяет оценить основные характеристики состава крови: количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов. Данное исследование неспецифично для диагностики ацидоза или алкалоза, но является необходимым для выявления причин изменений рН крови.
•          Общий анализ мочи с микроскопией. Данный анализ показывает основные физико-химические свойства мочи, уровень ее рН, наличие патологических и физиологических продуктов обмена веществ.
•          Глюкоза в плазме крови. Глюкоза является основным источником энергии в организме человека. Повышение уровня глюкозы в крови наблюдается при сахарном диабете. Нарушения обмена веществ, возникающие при этом заболевании, могут приводить развитию ацидоза.
•          Калий, натрий, хлор в сыворотке. Калий, натрий, хлор являются основными электролитами в организме человека, которые выполняют множество функций. Среди них участие в транспорте веществ внутрь клетки и выведение из нее продуктов обмена, поддержание водного и кислотно-щелочного баланса в организме.
•          Аланинаминотрансфераза (АЛТ). Аланинаминотрансфераза фермент, находящийся во многих клетках организма Большая часть его сосредоточена в печени. При поражении печени уровень данного фермента в крови возрастает. Нарушение функционирования печени может приводить к изменениям кислотно-щелочного баланса в крови.
•          Креатинин и мочевина в сыворотке крови. Креатинин и мочевина являются конечными продуктами белкового обмена в организме человека. Они выводятся из организма почками. При нарушении функционирования почек может наблюдаться повышение данных показателей. Поражение почек может приводить к изменениям кислотно-щелочного баланса в организме.

В зависимости от конкретной клинической ситуации может потребоваться проведение других лабораторных анализов для выявления причин ацидоза или алкалоза (например, определение уровня  кетоновых тел в крови и в моче, концентрации лактата в крови и других).

Исследования:

•          Рентгенография. С помощью рентгенографии органов грудной клетки можно выявить патологические изменения в легких (например, воспаление легких), вследствие которых возникли изменения ритма и глубины дыхания.
•          Ультразвуковое исследование (УЗИ). Метод основан на свойствах ультразвука. С помощью УЗИ можно визуализировать внутренние органы, выявить изменения в их структуре наличие объемных образований (например, кист, опухолей), что может быть необходимо для установления причин нарушений кислотно-щелочного баланса в крови.
•          Компьютерная томография (КТ). Метод позволяет получить послойные

высокоинформативные изображения внутренних органов. Это имеет большое значение для выявления заболевания, ставшего причиной возникновения ацидоза или алкалоза (например, нарушение дыхания, возникшие вследствие кровоизлияния в мозг).

Лечение

Лечение расстройств кислотно-щелочного баланса в крови направлено на терапию основного заболевания, которое привело к развитию ацидоза или алкалоза. Для нормализации уровня рН может проводиться внутривенное введение растворов, нейтрализующих кислоты (при ацидозе) или щелочи (при алкалозе).

Лечение респираторного ацидоза направлено на восстановление ритма и глубины дыхания с возможным переводом пациента на искусственную вентиляцию легких (дыхание с помощью специального аппарата в случаях неэффективности деятельности легких).

При респираторном алкалозе может быть использовано вдыхание воздушных смесей, содержащих углекислый газ.

Профилактика

Специфической профилактики изменений кислотно-щелочного баланса в крови не существует. Пациентам, страдающим заболеваниями, которые могут вызывать изменение рН крови (например, сахарным диабетом) следует строго соблюдать рекомендации лечащего врача, регулярно проходить обследования и лечение.

Рекомендуемые анализы

•          Определение рН крови
•          Определение газового состава крови
•          Общий анализ крови
•          Общий анализ мочи с микроскопией
•          Глюкоза в плазме крови
•          Калий, натрий, хлор в  сыворотке
•          Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
•          Креатинин в сыворотке
•          Мочевина в сыворотке

Энзимотерапия воспалительных заболеваний. Серрапептаза | Серрата

Резюме. Подготовлено редакцией журнала «Український медичний часопис»

В обзорной статье представлены общие сведения об альтернативном направлении в лечении воспалительных заболеваний — системной энзимотерапии. Освещены основные результаты экспериментальных и клинических исследований, включая рандомизированные контролируемые испытания, с применением противовоспалительного ферментного препарата серрапептаза.

ВОСПАЛЕНИЕ И ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Воспаление — патологический процесс, который возникает при повреждении тканей (в ответ на внешние и внутренние флогогенные факторы) и проявляется нарушением кровообращения, изменением крови и соединительной ткани в виде альтерации, экссудации и пролиферации. В этот, по преимуществу местный процесс, в той или иной степени вовлекается весь организм и прежде всего такие системы, как иммунная, эндокринная и нервная. Внешние признаки воспаления известны очень давно. Они сформулированы в знаменитой пентаде Цельса — Галена. Это припухлость (tumor), краснота (rubor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функции (functio laesa). Хотя эти симптомы известны уже более 2000 лет, они не утратили своего значения и сегодня; со временем менялось только их объяснение (Зайко Н.Н. (ред.), 1985).

Как и всякий патологический процесс, воспаление по своей сущности процесс противоречивый. В нем сочетаются и мобилизация защитных сил организма, и явления повреждения («поломка»). Организм защищается от воздействия чуждых и вредных ему факторов путем отграничения воспалительного очага от всего организма. В очаге воспаления создаются неблагоприятные условия для жизни микроорганизмов. В этом отношении главную роль играют фагоциты и специфические антитела, а также ферменты и основные белки (Зайко Н.Н. (ред.), 1985).

Однако все вышеизложенное отражает только одну (положительную) сторону воспаления. Вторая, противоположная, заключается в том, что воспаление всегда несет в себе элемент разрушения. Борьба с «агрессором» в зоне воспаления неизбежно сочетается с гибелью собственных клеток. И.И. Мечников писал: «Целительная сила природы, главный элемент которой составляет воспалительная реакция, вовсе не есть еще приспособление, достигшее совершенства» (Зайко Н.Н. (ред.), 1985). А по меткому выражению M.R. Ross и M. Cho (2005), воспаление — это обоюдоострый меч природы.

Представление о воспалении как о патологическом процессе, в котором «защитительное» и «собственно патологическое» находятся в единстве и борьбе, соответствует действительности и дает врачу руководство к действию (Зайко Н.Н. (ред.), 1985).

Ведущее место в фармакотерапии многих воспалительных заболеваний занимают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые вот уже более 100 лет активно применяют в клинической практике. Так, регулярно принимает НПВП около 20% населения нашей планеты; ежедневно какие-либо НПВП принимают 40 млн человек, причем 1/3 из них вопрос об их приеме решает самостоятельно (Швец Н.И., Бенца Т.М., 2002; Викторов А.П., 2003).

Однако прием НПВП также характеризуется высокой частотой возникновения побочных реакций, наиболее значимые из которых — со стороны желудочно- кишечного тракта: НПВП- гастропатия, или гастроинтестинальная токсичность. Эти осложнения терапии ацетилсалициловой кислотой и НПВП (гастродуоденальные эрозии, пептические язвы желудка или двенадцатиперстной кишки и такие их осложнения, как кровотечение, перфорация, обструкция выходного отдела желудка, смерть) относятся к наиболее распространенным в развитых странах ятрогенным патологиям и являются серьезной проблемой здравоохранения (Швец Н.И., Бенца Т.М., 2002; 2004). По мнению G. Singh (1998), единственным способом снизить риск НПВП- гастропатии является ограничение применения НПВП.

Непрекращающийся процесс поиска более безопасных НПВП привел к появлению специфических ингибиторов 2-го изофермента циклооксигеназы (ЦОГ-2) — коксибов. Однако препараты и этого класса не стали «волшебными пулями» из-за серьезных побочных эффектов другого рода — инфаркт миокарда, инсульт (Romanovsky A. et al., 2005).

Описанные выше данные свидетельствуют о том, что необходимость разработки и внедрения в клиническую практику эффективных и безопасных противовоспалительных средств не утратила актуальности.

СИСТЕМНАЯ ЭНЗИМОТЕРАПИЯ

В качестве альтернативы традиционным подходам к лечению воспалительных заболеваний различной этиологии достаточно широкое применение в последние десятилетия находит энзимотерапия, или системная энзимотерапия.

Энзимы, или ферменты, — это биологические катализаторы белковой природы, которые избирательно и направленно ускоряют в организме химические превращения, составляющие обмен веществ. В настоящее время известно около 3000 ферментов, выделенных в чистом виде, у которых расшифрованы первичная структура и пространственная организация, а также изучено строение специфических участков в их молекуле — активных центров, непосредственно задействованных в процессе биокатализа (Веремеенко К.Н., Коваленко В.Н. (ред.), 2000).

Учение о ферментах — энзимология — в настоящее время превратилось в бурно развивающуюся область науки с различными разделами, имеющими самостоятельное значение. Важнейшей областью применения ферментов является медицина. Медицинская энзимология включает следующие разделы (Березов Т.Т., 1996; Веремеенко К.Н., Коваленко В.Н. (ред.), 2000):

• энзимодиагностика — исследование ферментов в биологических жидкостях и тканях с диагностической и прогностической целью;
• энзимопатология — использование ферментов для изучения патогенеза ряда заболеваний;
• энзимотерапия — лечебное применение ферментов, их активаторов и ингибиторов.

Для клиницистов особый интерес представляют вопросы применения очищенных ферментов, коферментов и антиферментных препаратов с терапевтической целью (энзимотерапия). Среди них наибольшее распространение получили гидролитические ферменты, особенно белокрасщепляющие (протеолитические). Последние, составляя систему протеолиза, играют существенную роль в таких важнейших биологических процессах, как обмен белков, свертывание крови, фибринолиз, иммунные реакции, регуляция артериального давления, процессы дифференциации и метаболизма соединительной ткани и др. (Веремеенко К.Н., Коваленко В.Н. (ред.), 2000).

Ферменты выполняют важные защитные функции, обезвреживая как экзогенные (поступающие из внешней среды), так и эндогенные (образующиеся в самом организме) токсические вещества; последние подвергаются под действием ферментов различным реакциям окисления, восстановления и, наконец, распада на продукты, теряющие свои токсические свойства (Березов Т.Т., 1996).

В Украине в 1960-е годы впервые были созданы лекарственные препараты на основе ферментов животного происхождения — трипсин, α-химотрипсин и другие — для местного и парентерального применения (Веремеенко К.Н., 1959; 1967; 1971). После разностороннего изучения лечебных свойств они нашли широкое применение в медицинской практике в качестве некролитических, муколитических и противовоспалительных средств (Веремеенко К.Н., Коваленко В.Н. (ред.), 2000).

Системная энзимотерапия (СЭТ) основана на пероральном применении препаратов гидролитических ферментов преимущественно протеолитического действия животного (трипсин, химотрипсин), растительного (папаин, бромелаин) и микробного происхождения. СЭТ предусматривает системное влияние энзимов на целый ряд как физиологических, так и патологических процессов. Для СЭТ используют как полиэнзимные, так и моноэнзимные лекарственные средства. Существенно, что при пероральном приеме протеолитических препаратов отсутствуют побочные эффекты, характерные для парентерального применения даже высокоочищенных кристаллических препаратов протеиназ (трипсина, α- химотрипсина). Минимизируется вероятность возникновения тромбозов, аллергических реакций и т.д. Препараты СЭТ выпускают в форме драже или таблеток, покрытых специальной оболочкой, предохраняющей энзимы от инактивирующего действия желудочного сока (Веремеенко К.Н., Коваленко В.Н. (ред.), 2000).

«ЧУДЕСНЫЙ ФЕРМЕНТ»

Более 25 лет в странах Европы и Азии (Германия, Япония и др.) в клинической практике используют противовоспалительные свойства серрапептазы (серратиопептидазы) — протеолитического фермента естественного происхождения. В природе серрапептаза образуется в кишечнике тутового шелкопряда. Этот фермент участвует в пищеварении, а также используется шелкопрядом для растворения кокона.

Д-р Hans Alfred Nieper (1928–1998) — немецкий врач, широко применявший серрапептазу в своей практике, называл этот фермент «чудесным». А Роберт Редферн, автор наиболее полной к настоящему времени монографии о серрапептазе (Redfern R., 2006), считает его вторым подарком тутового шелкопряда человечеству.

На фармацевтическом рынке Украины серрапептаза представлена, в частности, препаратом Серрата производства компании «Kusum Healthcare» (Индия). Препарат выпускают в таблетках по 10 мг, покрытых кишечно-растворимой оболочкой. Основные фармакологические свойства и информация по применению серрапептазы представлены ниже (Компендиум 2007 — лекарственные препараты, 2007).

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЕРРАПЕПТАЗЫ

Фармакологические свойства

Серрапептаза — протеолитический фермент, выделенный из непатогенной кишечной бактерии Serratia E15. Оказывает фибринолитическое, противовоспалительное и противоотечное действие. Помимо уменьшения воспалительного процесса, серрапептаза уменьшает выраженность боли посредством снижения высвобождения болевых аминов из воспаленных тканей.

Серрапептаза связывается в соотношении 1:1 с α2-макроглобулином крови, который маскирует ее антигенность, но сохраняет ее ферментативную активность. Серрапептаза медленно переходит в экссудат в очаге воспаления и постепенно ее уровень в крови снижается. Посредством гидролиза брадикинина, гистамина и серотонина серрапептаза непосредственно уменьшает дилатацию капилляров и контролирует их проницаемость. Серрапептаза блокирует ингибиторы плазмина, содействуя тем самым его фибринолитической активности.

При приеме внутрь абсорбируется в кишечнике, в незначительном количестве определяется в моче.

Показания

Хирургия: спортивные травмы, растяжения, разрывы связок, переломы и вывихи. Препарат оказывает противовоспалительное действие и содействует репаративным процессам. Уменьшает постоперационный отек тканей, а также применяется в случае угрозы отторжения трансплантата.

Пластическая хирургия: уменьшает послеоперационные отеки и восстанавливает микроциркуляцию в месте отторжения трансплантата.

Заболевания верхних дыхательных путей и ЛОР-органов: уменьшает вязкость мокроты в придаточных пазухах носа, полости среднего уха, содействует лучшему проникновению антибиотиков в очаги воспаления.

Дерматология: применяют при острых воспалительных дерматозах.

Акушерство и гинекология: препарат содействует рассасыванию гематом, улучшает опорожнение молочных желез.

Применение: внутрь взрослым назначают по 5–10 мг 3 раза в сутки после еды. Длительность лечения зависит от характера патологического процесса и достигнутого эффекта.

Противопоказания: повышенная чувствительность к серрапептазе.

Побочные эффекты: возможны анорексия, тошнота, рвота, дискомфорт в животе, диарея. Крайне редко — носовое кровотечение или выделение мокроты с примесью крови.

Особые указания: поскольку серрапептаза влияет на свертываемость крови, необходима осторожность при назначении серрапептазы пациентам с угрозой кровотечения, а также пациентам, принимающим антикоагулянты.

С особой осторожностью назначают больным с тяжелыми заболеваниями печени и/или почек. Опыт применения у детей отсутствует.

Взаимодействия: серрапептаза повышает эффективность антикоагулянтов, что необходимо учитывать при их сочетанном применении.

Передозировка: проявляется усилением побочных эффектов. Лечение симптоматическое.

КЛИНИЧЕСКИЕ ИСПЫТАНИЯ СЕРРАПЕПТАЗЫ

В данном разделе освещены основные результаты экспериментальных и клинических исследований с применением противовоспалительного ферментного препарата серрапептаза, с акцентом на данных рандомизированных клинических испытаний.

Послеоперационный отек и боль

Эффекты серрапептазы в отношение послеоперационного отека и боли были изучены в ряде клинических испытаний. Так, M. Tachibana и соавторами (1984) проведено мультицентровое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование по оценке клинической эффективности противовоспалительного фермента серрапептазы у 174 пациентов после операции антротомии по Колдуэллу — Люку (Caldwell — Luc) в связи с хронической эмпиемой [верхнечелюстной пазухи — прим. ред.]. 88 пациентов получали 10 мг серрапептазы 3 раза в сутки до операции, однократно в ночь после операции и 3 раза в сутки в течение 5 дней после операции; другие 86 пациентов получали плацебо. В качестве параметра ответа на лечение использовали изменение величины послеоперационного отека щеки. У пациентов, получавших серрапептазу, по сравнению с пациентами, получавшими плацебо, выраженность отека была значительно меньшей в каждой точке наблюдения вплоть до 5-го дня после операции (p<0,01–0,05). В группе серрапептазы значимо меньшим в каждой точке послеоперационного наблюдения был и показатель максимальной величины отека. Побочных эффектов при применении ферментного препарата не зарегистрировано.

В рамках рандомизированного проспективного исследования P.M. Esch и соавторы (1989), используя количественную стандартизированную методику, изучили эффективность препарата у 66 пациентов, которым было выполнено хирургическое вмешательство по поводу свежего разрыва латеральной связки голеностопного сустава в результате супинационной травмы. У пациентов, получавших серрапептазу, на 3-й день после операции исследователи зарегистрировали уменьшение отека щиколотки на 50%, тогда как в двух группах сравнения (где в качестве терапевтических вмешательств использовали поднятое положение ноги и постельный режим с прикладыванием льда или без такового) редукции отека к этому времени не отмечали (разница была статистически значимой; p=0,013). Уменьшение отека, как правило, сопровождалось уменьшением выраженности болевого синдрома, в связи с чем пациенты, получавшие серрапептазу, быстрее избавлялись от боли по сравнению с пациентами контрольных групп. Основываясь на полученных результатах, авторы заключают, что серрапептаза является эффективным препаратом для уменьшения послеоперационного отека и превосходит классические консервативные подходы, в частности прикладывание льда.

Положительные эффекты применения серрапептазы отмечены и специалистами другой области медицины — хирургической стоматологии. Так, эффективность применения серрапептазы для уменьшения отека мягких тканей после хирургического удаления четырех третьих моляров была верифицирована H.A. Merten и соавторами (1991) с помощью оптоэлектронного измерительного прибора.

С целью изучения способности серрапептазы уменьшать отек, боль и тризм после операции экстракции третьих моляров нижней челюсти T.H. Al-Khateeb и Y. Nusair (2008) провели проспективное интраиндивидуальное рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование с участием 24 практически здоровых лиц. Зубы удалял один и тот же хирург за 2 сеанса. Во время каждого сеанса под местной анестезией удаляли один третий моляр. Все пациенты в таблетированной форме получали 5 мг серрапептазы или плацебо в комбинации с 1000 мг парацетамола во время 1-й или 2-й операции в соответствии со схемой рандомизации. Толщину щеки, интенсивность боли и расстояние между резцами измеряли до операции, а также на 1-е; 2-е; 3-и и 7-е сутки после операции. Толщину щеки и наибольшее расстояние между резцами измеряли с помощью циркулей. Интенсивность боли оценивали клинически при помощи числовых шкал. В результате проведенного исследования установлено более выраженное (p<0,05) уменьшение отека щеки и болевого синдрома на 2-е; 3-и и 7-е сутки после операции при приеме серрапептазы.

Синдром канала запястья

A. Panagariya и A.K. Sharma (1999) провели предварительную оценку эффективности применения серрапептазы у 20 пациентов (средний возраст — 43,9 года; соотношение мужчин и женщин — 1:2,33) с синдромом канала запястья (англ.: carpal tunnel syndrome/CTS). После исходных клинического и электрофизиологического исследований пациентам назначали серрапептазу по 10 мг 2 раза в сутки (с начальным коротким курсом нимесулида). Через 6 нед лечения в 65% случаев отмечено значительное клиническое улучшение состояния, которое также сопровождалось улучшением электрофизиологических параметров. Рецидив заболевания отмечали в 4 случаях. Существенные побочные эффекты не зарегистрированы. Авторы считают, что применение серрапептазы может быть полезным альтернативным методом консервативного лечения синдрома канала запястья и ратуют за проведение более крупных клинических испытаний препарата у этой категории пациентов.

ЛОР-патология

В ряде исследований установлена способность серрапептазы изменять реологические свойства носовой слизи у пациентов с хроническим синуситом (Majima Y. et al. 1988; Majima Y. et al., 1990). Так, после приема препарата внутрь в дозе 30 мг/сут в течение 4 нед зарегистрировано статистически значимое уменьшение вязкости носовой слизи (Majima Y. et al. 1988).

Эффективность и переносимость серрапептазы при лечении пациентов с острыми или хроническими заболеваниями уха, носа и горла изучена A. Mazzone и соавторами (1990) в рамках многоцентрового двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. В клиническом испытании приняли участие 193 пациента (96 — мужского пола и 97 — женского) в возрасте от 12 до 77 лет. Продолжительность вмешательств составляла 7–8 дней. Активный препарат или плацебо назначали по 2 таблетки 3 раза в сутки. У пациентов, принимавших серрапептазу, значительный регресс симптомов наблюдали уже на 3–4-й день лечения. Через 7–8 дней существенное улучшение состояния отмечено у пациентов обеих групп, однако в группе серрапептазы ответ на лечение был более выраженным. Статистический анализ подтвердил бo’льшую эффективность серрапептазы и более быстрое наступление терапевтического эффекта при приеме препарата по сравнению с плацебо в отношении всех тестируемых симптомов. У всех участников исследования отмечена очень хорошая переносимость лечения, сопоставимая в обеих группах. Таким образом, результаты проведенного клинического испытания подтверждают противовоспалительное, противоотечное и фибринолитическое действие серрапептазы и быстрый терапевтический эффект препарата при воспалительных заболеваниях ЛОР-органов.

Заболевания дыхательных путей

Способность серрапептазы разжижать мокроту и оказывать отхаркивающее действие были продемонстрированы как в экспериментальных, так и клинических исследованиях.

Так, Y. Kase’ и соавторы (1982) в экспериментальной модели бронхита у кроликов подтвердили муколитическую (экспекторантную) активность серрапептазы, которая верифицировалась способностью ферментного препарата значимо снижать вязкость мокроты (и содержание в ней твердого компонента), а также увеличивать количество отделяемой мокроты.

А результаты перорального применения серрапептазы у пациентов с хронической бронхолегочной патологией позволили S. Shimura и соавторам (1983) сделать вывод о том, что серрапептаза оказывает клинически значимое муколитическое (экспекторантное) действие в результате прямого влияния на молекулярную структуру мокроты — разрушения связей между ее элементами.

S. Nakamura и соавторы (2003) отмечают, что серрапептазу широко применяют в клинической практике в Японии. С целью изучения влияния серрапептазы на реологические свойства мокроты и терапевтическую эффективность препарата у пациентов с хроническими заболеваниями дыхательных путей авторы провели открытое контролируемое исследование. Участники исследования были рандомизированы на две группы: пациенты 1-й группы (n=15) перорально принимали серрапептазу в дозе 30 мг/сут в течение 4 нед; пациентам 2-й группы (n=14) препарат не назначали. Исследовали образцы мокроты, собранной пациентами примерно в 4 часа утра в день начала исследования и спустя 4 нед лечения. Путем взвешивания измеряли количество мокроты. Часть каждого образца мокроты взвешивали, затем полностью высушивали и взвешивали повторно. Определяли процентное содержание твердой части, вязкость и эластичность мокроты, а также индекс мукоцилиарного транспорта. Также готовили мазки мокроты для подсчета количества нейтрофильных гранулоцитов. Симптомы заболевания оценивали при помощи опросников с визуальной аналоговой шкалой. Спустя 4 нед лечения серрапептазой отмечено значительное уменьшение количества выделяемой утром мокроты, процентного содержания в ней твердого компонента, ее вязкости и эластичности, количества нейтрофильных гранулоцитов в мокроте, а также частоты кашля и отхаркивания. Индекс мукоцилиарного транспорта в среднем увеличился с 13,3±1,8 до 24,4±2,5 (p=0,0103). По мнению авторов исследования, серрапептаза может оказывать положительное влияние на мукоцилиарный клиренс у пациентов с хроническими заболеваниями дыхательных путей посредством уменьшения количества нейтрофильных гранулоцитов в мокроте и изменения ее реологических свойств — вязкости и эластичности.

Лактостаз

В рандомизированном двойном слепом контролируемом исследовании W.H. Kee и соавторы (1989) исследовали эффективность и безопасность серрапептазы при лечении 70 женщин с нагрубанием молочных желез (breast engorgement) [в период лактации — прим. ред.]. Тяжесть каждого из симптомов и признаков оценивали до начала лечения, а затем — ежедневно в течение 3 дней. Установлена более высокая терапевтическая эффективность серрапептазы по сравнению с плацебо в отношении болезненности, набухания и уплотнения молочных желез: улучшение было оценено «от умеренного до значительного» у 85,7% пациенток, получавших ферментный препарат, и лишь у 60,0% пациенток группы плацебо; «значительное» улучшение отмечено у 22,9% пациенток группы активного лечения и у 2,9% — плацебо (выявленные различия были статистически достоверными; p<0,05). Побочных реакций на лекарственный препарат не отмечали. Авторы делают вывод о безопасности и эффективности применения энзимотерапии с применением серрапептазы у этой категории пациенток.

Другие эффекты и области терапевтического применения

Антибиотикотерапия занимает одно из ключевых позиций в терапии воспалительных заболеваний. В этой связи чрезвычайно важным представляется установленная способность серрапептазы улучшать проникновение антибиотиков в очаг воспаления.

У 8 пациентов с костно-суставными инфекциями H. Okumura и соавторы (1977) описали повышение концентрации антибиотика (сульбенициллин) в экссудате при сочетанном применении серрапептазы в дозе 30 мг/сут в течение 6 дней.

H. Aratani и соавторы (1980) изучали концентрацию антибиотиков в тканях полости рта и влияние на него серрапептазы при экспериментальной стафилококковой инфекции десны у крыс. После предварительного введения серрапептазы концентрация антибиотиков в деснах животных значительно возрастала, особенно в области инфицированной десны (очаге воспаления) соответственно в 8,5 и 2,5 раза при применении циклациллина, в 5,7 и 2,2 раза — ампициллина, в 1,1 и 1,7 раза — цефалексина, в 2,2 и 3,1 раза — миноциклина.

Увеличение проникновения антибиотика (цефотиам) в ткани легкого при сочетанном применении серрапептазы отмечали также A. Koyama и соавторы (1986) при наблюдении 35 пациентов, которым выполняли торакотомию по поводу рака легкого.

Среди различных механизмов формирования бактериальной резистентности к антимикробным средствам одним из наиболее распространенных является образование бактериями биологической пленки. Такой механизм является частой причиной неэффективности лечения инфекций, развивающихся при использовании различных протезных устройств (например контактные линзы и эндоокулярные устройства, а также катетеры и др.). L. Selan и соавторами (1993) в результате использования различных методов исследования (чувствительность к антибиотикам на различных культурах, динамика колонизации 10 образующих биологическую оболочку изолятов, биолюминисценция, электронная микроскопии) была продемонстрирована способность серрапептазы в значительной степени усиливать активность антибиотиков (офлоксацин) и ингибировать образование биологических пленок.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В завершение обзора опубликованных в мировой литературе исследований с применением серрапептазы хочется отметить следующее. Несмотря на значительный (более 25 лет) опыт терапевтического использования противовоспалительных свойств этого природного протеолитического фермента, интерес к изучению его эффектов не ослабевает. Об этом свидетельствует появление новых публикаций, в частности относительно разработки новых форм выпуска препарата (KV S. et al., 2008), доставочных устройств для перорального (Rawat M. et al., 2008a, b) и топического применения в сочетании с антибиотиками (Maheshwari M. et al., 2006), а также комбинированных, НПВП + серрапептаза, препаратов (Pant K.K. et al., 2008). Все это свидетельствует о том, что в ближайшем будущем можно ожидать усиления доказательной базы как относительно уже определенных, так и новых областей терапевтического применения препарата.

Подготовлено редакцией журнала «Український медичний часопис»

Ссылки

• 1. Березов Т.Т. (1996) Применение ферментов в медицине. Соросовский образоват. журн., 3: 23–27 (http://window.edu.ru/window_catalog/files/r20326/9603_023.pdf).
• 2. Веремеенко К.Н. (1959) Протеолитические ферменты в медицине. Врачеб. дело, 12: 1269–1275.
• 3. Веремеенко К.Н. (1967) Протеолитические ферменты поджелудочной железы и их применение в клинике. Здоров’я, Киев, 160 с.
• 4. Веремеенко К.Н. (1971) Ферменты протеолиза и их ингибиторы в медицинской практике. Здоров’я, Киев, 216 с.
• 5. Веремеенко К.Н., Коваленко В.Н. (ред.) (2000) Системная энзимотерапия. Теоретические основы, опыт клинического применения. Морион, Киев, 320 с.
• 6. Викторов А.П. (2003) Побочное действие современных нестероидных противовоспалительных препаратов: проблемы остаются? Укр. мед. часопис, 1(33): 79–89 (http://www.umj.com.ua/article/1307; http://www.umj.com.ua/archive/33/pdf/658_rus.pdf).
• 7. Зайко Н.Н. (ред.) (1985) Патологическая физиология. Вища школа, Киев, с. 192–211.
• 8. Компендиум 2007 — лекарственные препараты (2007) В.Н. Коваленко, А.П. Викторов (ред.). Морион, Киев, 2270 с. (с. С-208).
• 9. Швец Н.И., Бенца Т.М. (2002) Осложнения со стороны пищеварительного тракта, вызванные приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Часть 1. Эпидемиология, механизмы развития, оценка гастроинтестинального риска, значение Helicobacter pylori. Укр. мед. часопис, 6(32): 46–51 (http://www.umj.com.ua/article/1340; http://www.umj.com.ua/archive/32/pdf/676_rus.pdf).
• 10. Швец Н.И., Бенца Т.М. (2004) Осложнения со стороны пищеварительного тракта, обусловленные применением нестероидных противовоспалительных препаратов. Часть 2. Снижение риска развития и лечение гастропатий. Укр. мед. часопис, 5(43): 75–83 (http://www.umj.com.ua/article/819; http://www.umj.com.ua/archive/43/pdf/414_rus.pdf).
• 11. Al-Khateeb T.H., Nusair Y. (2008) Effect of the proteolytic enzyme serrapeptase on swelling, pain and trismus after surgical extraction of mandibular third molars. Int. J. Oral Maxillofac. Surg., 37(3): 264–268.
• 12. Aratani H., Tateishi H., Negita S. (1980) Studies on the distributions of antibiotics in the oral tissues: Experimental staphylococcal infection in rats, and effect of serratiopeptidase on the distributions of antibiotics. Jpn. J. Antibiot., 33(5): 623–635.
• 13. Esch P.M., Gerngross H., Fabian A. (1989) Reduction of postoperative swelling. Objective measurement of swelling of the upper ankle joint in treatment with serrapeptase — a prospective study. Fortschr. Med., 107(4): 67–68, 71–72.
• 14. Kasй Y., Seo H., Oyama Y., Sakata M., Tomoda K., Takahama K., Hitoshi T., Okano Y., Miyata T. (1982) A new method for evaluating mucolytic expectorant activity and its application. II. Application to two proteolytic enzymes, serratiopeptidase and seaprose. Arzneimittelforschung, 32(4): 374–378.
• 15. Kee W.H., Tan S.L., Lee V., Salmon Y.M. (1989) The treatment of breast engorgement with Serrapeptase (Danzen): a randomised double-blind controlled trial. Singapore Med. J., 30(1): 48–54.
• 16. Koyama A., Mori J., Tokuda H., Waku M., Anno H., Katayama T., Murakami K., Komatsu H., Hirata M., Arai T., et al. (1986) Augmentation by serrapeptase of tissue permeation by cefotiam. Jpn. J. Antibiot., 39(3): 761–771.
• 17. KV S., Devi G.S., Mathew S.T. (2008) Liposomal formulations of serratiopeptidase: in vitro studies using PAMPA and Caco-2 models. Mol. Pharm., 5(1): 92–97.
• 18. Maheshwari M., Miglani G., Mali A., Paradkar A., Yamamura S., Kadam S. (2006) Development of tetracycline-serratiopeptidase-containing periodontal gel: formulation and preliminary clinical study. AAPS PharmSciTech., 7(3): 76.
• 19. Majima Y., Hirata K., Takeuchi K., Hattori M., Sakakura Y. (1990) Effects of orally administered drugs on dynamic viscoelasticity of human nasal mucus. Am. Rev. Respir. Dis., 141(1):79– 83.
• 20. Majima Y., Inagaki M., Hirata K., Takeuchi K., Morishita A., Sakakura Y. (1988) The effect of an orally administered proteolytic enzyme on the elasticity and viscosity of nasal mucus. Arch. Otorhinolaryngol., 244(6): 355–359.
• 21. Mazzone A., Catalani M., Costanzo M., Drusian A., Mandoli A., Russo S., Guarini E., Vesperini G. (1990) Evaluation of Serratia peptidase in acute or chronic inflammation of otorhinolaryngology pathology: a multicentre, double-blind, randomized trial versus placebo. J. Int. Med. Res., 18(5): 379–388.
• 22. Merten H.A., Mьller K., Drubel F., Halling F. (1991) Volumetric verification of edema protection with Serrapeptase after third molar osteotomy. Dtsch. Z. Mund. Kiefer Gesichtschir., 15(4):302–305.
• 23. Nakamura S., Hashimoto Y., Mikami M., Yamanaka E., Soma T., Hino M., Azuma A., Kudoh S. (2003) Effect of the proteolytic enzyme serrapeptase in patients with chronic airway disease. Respirology, 8(3): 316–320.
• 24. Okumura H., Watanabe R., Kotoura Y., Nakane Y., Tangiku O. (1977) Effects of a proteolytic-enzyme preparation used concomitantly with an antibiotic in osteoarticular infections. Jpn. J. Antibiot., 30(3): 223–227.
• 25. Panagariya A., Sharma A.K. (1999) A preliminary trial of serratiopeptidase in patients with carpal tunnel syndrome. J. Assoc. Physicians India, 47(12): 1170–1172.
• 26. Pant K.K., Das V., Grawal S.P., Singh A., Khattri S., Nath R., Nischal A., Dabholkar P. (2008) PARFLEX — a very useful drug for management of surgical pain. J. Indian Med. Assoc., 106(6): 409–411.
• 27. Rawat M., Saraf S. Reader (2008a) Formulation optimization of double emulsification method for preparation of enzyme-loaded Eudragit S100 microspheres. J. Microencapsul., Aug. 4: 1–9 [Epubahead of print].
• 28. Rawat M., Singh D., Saraf S., Saraf S. (2008b) Development and in vitro evaluation of alginate gel-encapsulated, chitosancoated ceramic nanocores for oral delivery of enzyme. Drug Dev. Ind. Pharm., 34(2): 181–188.
• 29. Redfern R. (2006) The Miracle Enzyme Is Serrapeptase. Naturally Healthy Publications, 156 p.
• 30. Romanovsky A., Almeida M.C., Aronoff D.M., Ivanov A.I., Konsman J.P., Steiner A.A., Turek V.F. (2005) Fever and hypothermia in systemic inflammation: recent discoveries and revisions. Front. Biosci., 10: 2193–216.
• 31. Ross M.R., Cho M. (2005) Serratiopeptidase. The Miracle Enzyme. Available at: http://www.purebodysolutions.com/Merchant2/graphics/00000001/PDF/serratiopeptidase.pdf
• 32. Selan L., Berlutti F., Passariello C., Comodi-Ballanti M.R., Thaller M.C. (1993) Proteolytic enzymes: a new treatment strategy for prosthetic infections? Antimicrob. Agents Chemother., 37(12): 2618–2621 (http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=8109925 ; http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=192756&blobtype=pdf).
• 33. Shimura S., Okubo T., Maeda S., Aoki T., Tomioka M., Shindo Y., Takishima T., Umeya K. (1983) Effect of expectorants on relaxation behavior of sputum viscoelasticity in vivo. Biorheology, 20(5): 677–683.
• 34. Singh G. (1998) Recent considerations in nonsteroidal antiinflammatory drug gastropathy. Am. J. Med., 105(1B): 31S–38S.
• 35. Tachibana M., Mizukoshi O., Harada Y., Kawamoto K., Nakai Y. (1984) A multi-centre, double-blind study of serrapeptase versus placebo in post-antrotomy buccal swelling. Pharmatherapeutica, 3(8): 526–530.

Резюме. В оглядовій статті наведені загальні відомості про альтернативний напрямок у лікуванні запальних захворювань — системну ензимотерапію. Висвітлені основні результати експериментальних і клінічних досліджень, включаючи рандомізовані контрольовані випробування, із застосуванням протизапального ферментного препарату серрапептаза.

Ключові слова:запалення, біль, системна ензимотерапія, серрапептаза, серратіопептидаза, Серрата

Summary. Review article represents common data on an alternative direction in treatment of inflammatory diseases — systemic enzyme therapy. Main results of experimental and clinical studies, including randomized clinical trials, with application of an anti-inflammatory enzymatic preparation serrapeptase are given.

Key words: inflammation, pain, systemic enzyme therapy, serrapeptase, serratiopeptidase, Serrata

Полиомиелит — что это такое? Симптомы и лечение, прогноз

Полиомиелит — это острое вирусное заболевание, поражающее центральную нервную систему, в первую очередь спинной мозг, и иногда вызывающее паралич. Основным способом распространения считается прямой или непрямой контакт с больным (через руки, носовые платки, одежду и т.п.). Также распространяется через продукты, воду, с воздухом.

Что это такое? Возбудителем полиомиелита являются полиовирусы (poliovirus hominis) семейства Picornaviridae рода Enterovirus. Выделяют три серотипа вируса (преобладает I тип): I — Брунгильда (выделен от больной обезьяны с той же кличкой), II -Лансинг (выделен в местечке Лансинг) и III -Леон (выделен от больного мальчика Маклеона).

В некоторых случаях заболевание протекает в стертой или бессимптомной форме. Человек может являться носителем вируса, выделяя его во внешнюю среду вместе с калом и выделениями из носа, и при этом чувствовать себя абсолютно здоровым. Между тем восприимчивость к полиомиелиту достаточно высокая, что чревато быстрым распространением заболевания среди детского населения.

Как передается полиомиелит, и что это такое?

Полиомиели́т (от др.-греч. πολιός — серый и µυελός — спинной мозг) — детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы.

В основном протекает в бессимптомной или стертой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц.

Заражение происходит несколькими путями:

1. Воздушно-капельный путь – реализуется при вдыхании воздуха с взвешенными в нем вирусами.
2. Алиментарный путь передачи – заражение происходит при употреблении в пищу загрязненных продуктов питания.
3. Контактно-бытовой путь – возможен при использовании одной посуды для приема пищи разными людьми.
4. Водный путь – вирус попадает в организм с водой.

Особенно опасными в инфекционном плане являются лица, переносящие заболевания бессимптомно (в инаппаратной форме) или с неспецифическими проявлениями (небольшой лихорадкой, общей слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью, тошнотой, рвотой) без признаков поражения ЦНС. Такие люди могут заразить большое количество контактирующих с ними, т.к. диагноз заболевшим поставить очень сложно, а, следовательно, изоляции эти лица практически не подвергаются.

Прививка от полиомиелита

Специфическая профилактика – это вакцинация против полиомиелита. Существует 2 типа вакцин против полиомиелита:

• живая вакцина Себина (ОПВ – содержит живые ослабленные вирусы)
• инактивированная (ИПВ – содержит полиовирусы всех трех серотипов, убитых формалином).

В настоящее время единственный производитель вакцины против полиомиелита на территории России ФГУП «Предприятие по производству бактерийных и вирусных препаратов Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова» выпускает только живые вакцины против полиомиелита.

Другие препараты для проведения вакцинации традиционно закупаются за рубежом. Однако в феврале 2015 года предприятие представило первые образцы инактивированной вакцины собственной разработки. Начало её использования запланировано на 2017 год.

Симптомы полиомиелита

Согласно данным ВОЗ полиомиелит поражает, в основном, детей в возрасте до 5 лет. Инкубационный период длится от 5 до 35 дней, симптомы зависят от формы полиомиелита. По статистике чаще всего заболевание протекает без нарушения двигательных функций — на один паралитический случай приходится десять непаралитических. Начальной формой заболевания выступает форма препаралитическая (непаралитический полиомиелит). Для нее характерны следующие симптомы:

1. Недомогание общего характера;
2. Повышение температуры в пределах до 40°C;
3. Снижение аппетита;
4. Тошнота;
5. Рвота;
6. Мышечные боли;
7. Боли в горле;
8. Головные боли.

Перечисленные симптомы в течение одной-двух недель постепенно исчезают, однако в некоторых случаях могут длиться и более долгий срок. В результате головной боли и лихорадки возникают симптомы, свидетельствующие о поражении нервной системы.

В этом случае больной становится более раздражительным и беспокойным, наблюдается эмоциональная лабильность (неустойчивость настроения, постоянное его изменение). Также возникает ригидность мышц (то есть их онемелость) в области спины и шеи, проявляются указывающие на активное развитие менингита признаки Кернига-Брудзинского. В дальнейшем перечисленные симптомы препаралитической формы могут перерасти в форму паралитическую.

Абортивная форма полиомиелита

При абортивной форме полиомиелита больные дети жалуются на повышение температуры тела до 38 °С. На фоне температуры наблюдают:

• недомогание;
• слабость;
• вялость;
• несильную головную боль;
• кашель;
• насморк;
• боль в животе;
• рвоту.

Кроме того, наблюдается покраснение горла, энтероколит, гастроэнтерит или катаральная ангина как сопутствующие диагнозы. Длительность срока проявления данных симптомов составляет порядка 3-7 дней. Полиомиелит в данной форме характеризуется ярко выраженным кишечным токсикозом, в целом имеется значительное сходство в проявлениях с дизентерией, течение заболевания также может быть холероподобным.

Менингиальная форма полиомиелита

Данная форма характеризуется собственной остротой, при этом отмечаются аналогичные с предыдущей формой симптомы:

• температура;
• общая слабость;
• недомогание;
• боли в животе;
• головные боли различной степени интенсивности;
• насморк и кашель;
• снижение аппетита;
• рвота.

При осмотре горло красное, может быть налет на нёбных дужках и миндалинах. Такое состояние длится 2 дня. Затем температура тела нормализуется, уменьшаются катаральные явления, ребенок выглядит здоровым в течение 2-3 дней. После этого начинается второй период повышения температуры тела. Жалобы становятся более отчетливыми:

• резкое ухудшение состояния;
• сильная головная боль;
• рвота;
• боль в спине и конечностях, как правило, ногах.

При объективном обследовании диагностируют симптомы, характерные для менингизма (положительность симптома Кернига и Брудзинского, ригидность в области спины и затылочных мышц). Улучшение состояния достигается ко второй неделе.

Паралитический полиомиелит

Развивается достаточно редко, но, как правило, приводит к нарушению многих функций организма и, соответственно, к инвалидности:

• Бульбарная. Особую тяжесть составляет развитие бульбарного паралича. Поражается вся группа каудальных нервов. Избирательное поражение одного, двух нервов для полиомиелита нетипично. При поражении ретикулярной формации, дыхательного и сосудистого центров может нарушаться сознание, дыхательные расстройства центрального генеза.
• Понтинная. Для этого вида полиомиелита характерно развитие парезов и параличей лицевого нерва, при которых происходит частичная или полная утрата мимических движений.
• Энцефалитическая. Поражается вещество мозга и подкорковые ядра (очень редко). Развиваются центральные парезы, судорожный синдром, афазия, гиперкинезы.
• Спинальная. Слабость и боль в мышцах постепенно сменяются параличом, как общим, так и частичным. Поражение мышц при данной форме полиомиелита может быть симметричным, но встречается паралич отдельных групп мышц по всему туловищу.

В течении заболевания выделяют 4 периода:

• препаралитический;
• паралитический;
• восстановительный;
• резидуальный.

Препаралитическая стадия

Отличается довольно острым началом начало, высокими цифрами температуры тела, общим недомоганием, головной болью, расстройствами ЖКТ, ринитом, фарингитом. Такая клиническая картина сохраняется 3 дня, далее состояние нормализируется на 2-4 суток. После наступает резкое ухудшение состояния с теми же симптомами, но более выраженной интенсивности. Присоединяются такие признаки:

• боль в ногах, руках, спине;
• снижение рефлексов;
• повышенная чувствительность;
• понижение силы мышц;
• судороги;
• спутанность сознания;
• чрезмерная потливость;
• пятна на коже;
• «гусиная кожа».

Паралитическая стадия

Это стадия, когда внезапно больного разбивает паралич (за пару часов). Длиться эта стадия от 2-3 до 10-14 дней. Больные на этот период часто погибают от тяжелого расстройства дыхания и кровообращения. Он имеет такие симптомы:

• вялый паралич;
• расстройства акта дефекации;
• пониженный тонус мышц;
• ограничение или полное отсутствие активных движений в конечностях, теле;
• поражение преимущественно мышц рук и ног, но могут пострадать и мышцы шеи, туловища;
• спонтанный болевой мышечный синдром;
• повреждение продолговатого мозга;
• расстройства мочеиспускания;
• поражение и паралич диафрагмы и дыхательных мышц.

В восстановительном периоде полиомиелита, который длится до 1 года, происходит постепенная активизация сухожильных рефлексов, восстанавливаются движения в отдельных мышечных группах. Мозаичность поражения и неравномерность восстановления обусловливает развитие атрофии и мышечных контрактур, отставание пораженной конечности в росте, формирование остеопороза и атрофии костной ткани.

Резидуальный период, или период остаточных явлений, характеризуется наличием стойких парезов и параличей, сопровождающихся мышечной атрофией и трофическими расстройствами, развитием контрактур и деформацией в пораженных конечностях и участках тела.

Постполиомиелитный синдром

После перенесенного полиомиелита у некоторых пациентов на долгие годы (в среднем 35 лет) сохраняются ограниченные возможности и ряд проявлений, наиболее частые из которых:

• прогрессирующая мышечная слабость и боль;
• общая разбитость и усталость после минимальных нагрузок;
• атрофия мышц;
• нарушения дыхания и глотания;
• нарушения дыхания во сне, особенно ночное апноэ;
• плохая переносимость низких температур;
• когнитивные нарушения — такие, как снижение концентрации внимания и трудности с запоминанием;
• депрессия или перепады настроения.

Диагностика

В случае полиомиелита диагностика основывается на лабораторных исследованиях. В первую неделю заболевания вирус полиомиелита может быть выделен из секрета носоглотки, а начиная со второй – из каловых масс. В отличие от других энтеровирусов, возбудителя полиомиелита крайне редко удается изолировать из спинномозговой жидкости.

При невозможности изоляции и изучения вируса проводится серологический анализ, в основе которого лежит выделение специфических антител. Данный метод является довольно чувствительным, однако он не позволяет различать постпрививочную и естественную инфекции.

Лечение

Мероприятия, направленные против полиомиелита, требуют обязательной госпитализации. Назначаются постельный режим, прием обезболивающих и успокоительных, а также тепловые процедуры.

При параличах проводится комплексное восстановительное лечение, а затем поддерживающее лечение в санаторно-курортных зонах. Такие осложнения полиомиелита как нарушения дыхания требуют срочных мер по восстановлению дыхания и реанимации пациента. Очаг заболевания подлежит дезинфекции.

Прогноз для жизни

Легкие формы полиомиелита (протекающие без поражения ЦНС и менингеальная) проходят бесследно. Тяжелые паралитические формы могут приводить к стойкой инвалидизации и летальному исходу.

Благодаря многолетней целенаправленной вакцинопрофилактике полиомиелита в структуре заболевания преобладают легкие инаппарантная и абортивная формы инфекции; паралитические формы возникают только у невакцинированных лиц.

Профилактика

Неспецифическая направлена на общее укрепление организма, увеличение его устойчивости к различным инфекционным агентам (закаливание, правильное питание, своевременная санация хронических очагов инфекции, регулярные физические нагрузки, оптимизация цикла сон-бодровствание и др.), борьба с насекомыми, которые являются разносчиками патогенных микроорганизмов (различные виды дезинсекции), соблюдение правил личной гигиены (в первую очередь это мытье рук после улицы и после посещения туалета), тщательная обработка овощей, фруктов и других продуктов перед употреблением их в пищу.

Для предотвращения развития полиомиелита используется вакцинация, которая проводится с помощью живых ослабленных вирусов – они не могут вызвать развитие заболевания, но вызывают специфический иммунный ответ организма с формированием длительного устойчивого иммунитета. С этой целью в большинстве стран мира противополиомиелитная вакцинация включена в календарь обязательных прививок. Современные вакцины являются поливалентными – содержат все 3 серологические группы вируса полиомиелита.

Полиомиелит сегодня – это очень редкая инфекция благодаря применению вакцинации. Несмотря на это, отдельные случаи заболевания еще регистрируются на планете. Поэтому знание основных симптомов и способов профилактики просто необходимо. Предупрежден – значит вооружен!

 

Сколько мышц в теле взрослого человека, анатомия и научные факты о мускулатуре организма

Опорно-двигательная система человеческого организма строится на совокупности скелета, суставов, служащих соединителями, и соматической мускулатуры. Задумывались ли вы о том, сколько мышц в теле человека? По данным различных источников, их насчитывается от 636 до 850 в зависимости от степени дифференцирования и способа подсчета. Воздействие на мышечную структуру нейронных импульсов головного мозга приводит к сокращению или расслаблению той или иной мышцы, что является основой всех движений организма, от повседневной ходьбы, сгибания и разгибания конечностей до более мелких, таких как рисование, жестикуляция, мимика.

Свойства мускулатуры

На мускулы приходится около 40% общей массы взрослого организма. Все скелетные мышцы состоят из множества мышечных волокон, которые приводятся в действие мотонейронами. Функционирование любой мышцы основывается на нескольких основных способностях, или свойствах:

• Возбудимость — ответная реакция на воздействие возбудителя, что приводит к изменению в мышечной мембране обмена веществ,
• Проводимость — заключается в возможности передать импульс от внешнего раздражителя от мышечной ткани к мозгу и в обратном направлении,
• Сократимость — реакция в виде изменения степени напряженности мышечной ткани и длины мышечного волокна в ответ на внешнее воздействие

Существует большое количество критериев классификации мышечных тканей в зависимости от их строения, функций в организме, расположения, степени воздействия, привязанности к тем или иным суставам.

Это интересно: сколько пар рёбер у человека в грудной клетке?

Сколько мышц на лице человека

По данным различных источников, в среднем насчитывается от 56 до 67 мышц. Основным отличием от большинства скелетных мускулов является то, что с одной стороны мышечная ткань крепится к кости черепа, а с другой — непосредственно к слизистой оболочке либо кожному покрову головы. При этом они подразделяются на

• жевательные — отвечают за движение нижней челюсти, т. е. участвуют в процессе пережевывания пищи,
• мимические — меняющие выражение лица под воздействием тех или иных эмоций, душевных переживаний (нахмуривание бровей, движение ноздрями, улыбка),

Приведение в работу лицевых мышц, как правило, не требует большого напряжения и энергозатрат, вследствие чего они являются одними из самых маленьких в теле человека.

Интересно знать: Сколько костей в теле взрослого человека.

Несколько интересных фактов

1. Повседневная ходьба размеренным шагом, к которой нас приучает в раннем детстве, задействует более 200 мышц, улыбка приводит в действие 17 мускулов, плач — около 34.
2. Взрослый мужчина спортивного телосложения может весить на порядок больше, чем полный. Это объясняется анатомией мышц человека, плотность которых гораздо больше плотности жира.
3. Большинство людей считают язык самой сильной мышцей человека, однако это не совсем так. После исследований ученые пришли к выводу, что язык состоит из нескольких мускулов и рассматривать его цельным не совсем корректно. Поэтому к самым сильным можно отнести жевательные, способные создать нагрузку до 100 кг, ягодичные и икроножные мышцы.
4. Самой выносливой по праву является сердечная мышца, не останавливающаяся ни на секунду на протяжении всей человеческой жизни. С возрастом человеческое сердце истощается за счет недолговечности запаса гликогена в мышечных стенках и переизбытка кальция в структуре, что приводит к дряблости и уменьшению тонуса.
5. При отсутствии периодических физических нагрузок общая мышечная масса способна сжигаться, подобно жировому слою. Эта проблема становится актуальной после 40 лет, когда данный процесс достигает 2-3% в год, после 60 до 5%. Вот почему физическая нагрузка является обязательной в среднем возрасте для поддержания мышечного тонуса и общей физической формы.
6. По данным зарубежных ученых, тёмный шоколад является одним из лучших источников топлива для мышечных тканей, в том числе для сердца и мозга. Суточной нормой для взрослого, физически крепкого человека является 40-50 грамм в день (четверть обычной плитки). Помимо прочего, шоколад является источником эндорфина (гормона радости), позволяющего помимо физического состояния поддерживать оптимальным моральный настрой.
7. Длинная ладонная мышца, отвечающая у животных за выпуск когтей, встречается лишь у 15% населения и служит основным источником волокон в случае необходимости.
8. Изматывающая физическая нагрузка способна поднимать внутреннюю температуру тела человека вплоть до 40 градусов. Во время тренировки происходят микронадрывы мышечных тканей, на полное восстановление которых требуется не менее 48 часов, при этом быстрее всего восстанавливается трицепс, медленнее — мускулы спины и ног.
9. Самая длинная мышца в организме — портняжная, относится к передней группе бедра, средняя длина у взрослого человека — 43 см. Отвечает она за процесс забрасывания одной ноги на другую. Самая короткая — стременная, расположена в ухе, длина её составляет всего 1,27 мм. Основная функция — движение барабанной перепонки.

Городская больница №3 г. Ижевск

Бюджетное учреждение здравоохранения Удмуртской Республики Городская больница № 3 Министерства здравоохранения Удмуртской Ресмпублики(БУЗ УР Городская больница № 3 МЗ УР) является правопреемником Ждановской больницы в соответствии с Решением Исполнительного Комитета Ижевского Городского Совета Депутатов Трудящихся от 11 мая 1939 года № 250 «О переименовании лечебных учреждений г. Ижевска».

 

Свое существование наша больница начала еще в довоенное время. В 1940 году открылась амбулатория. В то время она располагалась в деревянном бараке. Обслуживали рабочих кирпичного завода № 1 врач-терапевт и 7 фельдшеров. Первой заведующей амбулаторией была Яковлева А.И. С 1943 года, когда руководителем амбулатории назначили Валееву С.Я., стали принимать на лечение, кроме рабочих и население прилегающей территории.  Работать приходилось в трудных условиях: не было машин, и на вызовы выезжали на лошадях, не хватало медикаментов и перевязочного материала, но была самоотверженность медицинских работников, которые в те военные годы лечили и спасали людей.

На основании Решения Исполнительного комитета Ижевского городского совета депутатов трудящихся УАССР от 17.01.1944 г. протокол № 173  врачебная амбулатория была переименована в Ждановскую больницу.

В 1946 году заведующей амбулаторией назначили Ганееву С.Г. Через год первых больных принял на лечение стационар на 50 человек. Располагался он недалеко от амбулатории. В 1951 году взрослая поликлиника получила типовое каменное здание по ул. Нагорной, 28. Работало уже 12 врачей, обслуживали пациентов на 6 участках. А в 1952 году в этой же поликлинике открылась детская и женская консультация.

Впервые была введена должность главного врача. Ее занимала Медведева Е.П. с 1951 по 1956 г.г. Впоследствии больницей руководили Лукьянова М.С. с 1957 по 1959 г.г., Исупова А.В. с 1960 по 1972 г.г.

Решением Исполнительного комитета Ижевского городского совета депутатов, трудящихся от 11.05.1959 г. № 250 «О переименовании лечебных учреждений гор. Ижевска» Ждановская больница переименована как Городская больница № 3.

В 1973 году главным врачом назначен Тарасов Л.П. В это время завершилось строительство нового здания 3-й городской больницы по адресу: ул. Нагорная, 56. В 1974 году произошло объединение поликлиники и стационара. В новых стенах  расположилась взрослая поликлиника и многопрофильный стационар,  детская поликлиника осталась в здании по ул. Нагорной, 28, женская консультация располагалась на 1 этаже жилого дома по адресу ул. Гагарина, 23. В то время амбулаторно-поликлиническая служба была рассчитана на обслуживание уже 46500 человек. Врачи взрослой поликлиники работали на 14 терапевтических участках, в среднем на каждом участке проживало 3320 человек. Территория обслуживаемого района как и сейчас была очень большая, т. к. жилой фонд — это дома, в основном, частного сектора.

В стационаре открылись отделения: терапевтическое на 60 коек, детское соматическое на 40 коек, травматологическое на 90 коек, гинекологическое на 60 коек. В сентябре 1975 году рядом с основным зданием больницы открылось детское инфекционное отделение  на 40 коек.

1974 год — считается годом, когда травматологическое отделение Городской больницы № 3 стало основным специализированным отделением по оказанию травматологической помощи взрослому населению  Удмуртской Республики, на базе которой размещалась кафедра травматологии-ортопедии  с военно-полевой хирургией Ижевского медицинского института. В 1974 году в структуру Городской больницы № 3 передана травматологическая поликлиника на 100 000 посещений в год и открылось специализированное травматологическое отделение, оказывающее стационарную помощь травматологического профиля населению Удмуртской Республики.С 1974 по 2003год отделение травматологии и ортопедии в Городской больнице № 3 возглавлял Половников Г.С., который ранее заведовал травматологической поликлиникой. За время его руководства в отделении активно осваивались операции на позвоночнике, расширился объем ортопедической помощи пациентам, внедрено общее обезболивание при проведении хирургического лечения пациентам с травмами, организована служба анестезиологии и реаниматологии (первый заведующий Ю.Г. Блохин), отрабатывался внеочаговый остеосинтез аппаратом Г.А. Илизарова, ультразвуковая резка и сварка костей, аллопластика связок коленного сустава, совершенствовались консервативные методы лечения переломов и травм, летальность сократилась до 1%, активно проводилась работа по профилактике производственного, транспортного, детского травматизма. Тесная связь поликлиники со стационаром позволили организационно оформить службу амбулаторной травматологической помощи, а система чередования работы врачей (стационар-поликлиника) нашла отражение в повышении качества лечения пациентов с травмами, в соблюдении преемственности и единой тактики в лечении повреждений. С вводом в строй Республиканской больницы на 1000 коек и открытием двух ортопедо-травматологических отделений на 120 коек в 1982 году кафедра травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии перешла на новую базу. Травматологическое отделение Городской больницы № 3 осталось основным специализированным отделением  по оказанию травматологической помощи взрослому населению города Ижевска.

С 1976 года должность главного врача больницы занимал Хакимов К.Х., который затем перешел работать заместителем министра социального обеспечения Удмуртской Республики. В 1983 году руководство больницей принял Блохин Ю.Г., в дальнейшем был утвержден на посту первого заместителя министра здравоохранения Удмуртской Республики. Шушков В.Г. работал главным врачом с 1987 года. С 1991 по 1997 года — главный врач Пиянзин А.В.

Приказом Управления здравоохранения Администрации города Ижевска от 18.07.1996 г. № 137 Городская больница № 3 переименована в Муниципальное учреждение здравоохранения городская больница № 3 Управления здравоохранения г. Ижевска, которое является правопреемником Городской больницы №3.

В то время Городская больница № 3 включала стационар на 290коек, взрослую поликлинику, рассчитанную  на 500 посещений в день, детскую поликлинику на 300 посещений детей в день, травматологическую поликлинику, оказывающую медицинскую помощь в неотложной форме населению города Ижевска, женскую консультацию. Активно внедрялись новые формы и методы, улучшающие качество лечения больны, осваивалось новое диагностическое оборудование и персональные компьютеры.

С 1997 года по 2013 год больницу возглавлял Бертенев А.В. За время его руководства в Городской больнице № 3 организована система финансово-экономического учета и контроля деятельности медицинского учреждения и внедрены технологии электронного документооборота.

В соответствии с распоряжением Правительства Удмуртской Республики от 05.09.2011 г. № 731-р, решением Городской Думы города Ижевска от 30.06.2011 г. № 133 Муниципальное учреждение здравоохранения городская больница № 3 Управления здравоохранения города Ижевска передано в собственность Удмуртской Республики с 01.01.2012 г. и переименовано в бюджетное учреждение здравоохранения Удмуртской Республики «Городская больница № 3 Министерства здравоохранения Удмуртской Республики».

С 2013 года БУЗ УР «Городская больница № 3 МЗ УР» возглавляет врач высшей квалификационной категории, заслуженный работник здравоохранения УР И. В. Фокин.

На сегодняшний день больница оказывает первичную и специализированную медико-санитарную помощь как в амбулаторных условиях, так и в условиях дневного и круглосуточного стационара, в том числе специализированную высокотехнологичную медицинскую помощь по травматологии и ортопедии. Медицинское учреждение имеет в своем составе 26 функциональных подразделений. Среди них – стационар круглосуточного пребывания пациентов на 112 коек, стационар дневного пребывания  акушерско-гинекологического профиля на 10 коек и терапевтического профиля на 10 коек, травматолого-ортопедическая, взрослая и детская поликлиники, женская консультация, стоматологическое отделение, Центр здоровья, а также хозрасчетное отделение гинекологического профиля на 20 коек. В больнице функционируют рентгенологическое, лечебно-диагностическое отделения, клинико-диагностическая лаборатория и другие вспомогательные подразделения.

Повседневные будни больницы – это оказание плановой и неотложной квалифицированной медицинской помощи и постоянный прямой контакт с пациентами. В амбулаторно-поликлинической службе организован прием населения участковыми терапевтами и педиатрами, а также узкими специалистами по основным профилям заболеваний. В условиях стационара помощь оказывается по направлениям травматология и ортопедия, терапия, акушерство и гинекология (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий), анестезиология и реаниматология, детские инфекционные болезни. Важнейшей областью компетенции больницы является  высокотехнологичная медицинская помощь, включающая в себя применение сложных и уникальных методов эндопротезирования тазобедренных суставов конечностей, а также реконструктивные операции на стопе.

Высокотехнологичная медицина развивается с 2013 года. Врачи травматологи-ортопеды имеют хорошую подготовку и большой опыт оперативной хирургии. Двое являются самостоятельно оперирующими хирургами – это заведующий травматологическим отделением, врач травматолог-ортопед высшей квалификационной категории, заслуженный работник здравоохранения республики Валерий Владимирович Мельников и врач травматолог-ортопед высшей квалификационной категории Алексей Васильевич Соколов, другие пока работают как ассистенты, имея подготовку по высокотехнологичным методикам проведения операции. За три года по системе ОМС проведено 165 высокотехнологичных операций. Готовы делать и больше, в больнице хорошая лечебно-диагностическая база, современный инструментарий, квалифицированный персонал. Ежегодно только в травматологическом отделении больницы проводится 1700 плановых и экстренных операций, оперативная активность составляет 64,2 процента, а с учетом амбулаторной травматолого-ортопедической помощи объем хирургической помощи травматологического и ортопедического профиля составляет порядка 8 тысяч операций в год.  

Всего в травматологическом отделении работают 11 врачей, из них 4 врача высшей квалификационной категории, двое – первой, один – второй. Спектр выполняемых ими операций широк. Это, прежде всего, артроскопические операции: ревизия коленного сустава, менискэктомия, остеосинтез. При переломах длинных трубчатых костей остеосинтез выполняется пластинками с угловой стабильностью, стержневыми и спицевыми аппаратами Илизарова, при переломах шейки бедренной кости — блокируемым динамическим винтами. Использование современных методов остеосинтеза позволяет сократить длительность иммобилизации в послеоперационном периоде и уменьшить восстановительно-реабилитационный период. Также в отделении выполняется однополюсное эндопротезирование, проводятся ортопедические операции при плоскостопии, разрыве менисков и связок коленного сустава, связочного аппарата плечевого и голеностопного сустава, операции при костных и мягкотканных опухолевидных образованиях. Высокое качество оперативной хирургии подтверждается отсутствием после плановых операций осложнений.

Уделяется серьезное внимание оснащенности материальными ресурсами хирургической службы, как одного из ключевых направлений деятельности медучреждения. Только за последние годы были приобретены: новый современный травматологический инструментарий — дрели и пилы медицинские, стол травматологический операционный с ортопедической приставкой. Пока только в планах, к сожалению, приобретение дополнительного  операционного стола с рентгенодиагностическим аппаратом и артроскопа, что позволило бы значительно расширить возможности травматолого-ортопедической хирургии. Кроме того, в травматологическом отделении полностью заменены ортопедические и обычные госпитальные кровати, проведен косметический ремонт. К услугам пациентов одно- двух- и трехместные палаты.

Работа хирургического отделения организована таким образом, что период ожидания и подготовки пациента к операции минимален. Весь комплекс медицинских услуг – от проведения обследования до восстановления после операции — при оформлении квоты ВМП по ОМС абсолютно бесплатный для пациента. Каждому пациенту гарантирован максимум внимания со стороны медицинского персонала, учтивое и вежливое обращение. Реабилитационную терапию в больнице пациентам в постоперационный период проводят врач-физиотерапевт, инструкторы-методисты ЛФК, медицинские сестры физиотерапевтические и  медицинские сестры по массажу.

Помимо стационара неотложная медицинская помощь пациентам при травмах и обострениях заболеваний костно-мышечной системы оказывается в травматолого-ортопедической поликлинике, заведующий поликлиникой — врач травматолог-ортопед высшей квалификационной категории, заслуженный работник здравоохранения Удмуртской Республики Отличник здравоохранения РФ Анвар Муллаянович Валеев. Поликлиника, работая круглые сутки, является эпицентром оказания травматологической и ортопедической медицинской помощи взрослому населению столицы Удмуртии и Завьяловского района. В поликлинику ежесуточно обращается от 200 до 300 человек, здесь выполняется около 35 тысяч рентгенографий в год. График работы медперсонала напряженный, нагрузка огромная, не каждый выдерживает, а потому укомплектовать штат на 100% задача трудновыполнимая. Много лет поликлиника работает в режиме дефицита кадров, продолжая, тем не менее, на качественном профессиональном уровне решать возложенные на нее задачи.

Надо отдать должное всем нашим врачам и медицинским работникам, которые в большинстве случаев работают с повышенной самоотдачей.  Например, ни один врач поликлиники не уйдет домой, пока не примет всех пациентов, а их зачастую бывает в 2 и более раз больше проектной мощности медучреждения.

Взрослая поликлиника обслуживает около 33 тысяч жителей Ленинского района Ижевска, ее работа организована на 16 участках с населением от 2 до 2,2 тысячи человек на каждом участке. Поликлиника оснащена современным диагностическим оборудованием, компьютерной и оргтехникой, объединенной в локальную информационную сеть. В коллективе поликлиники  работают преданные своей профессии люди, многие с большим стажем в здравоохранении, это заведующая терапевтическим отделением врач-терапевт высшей квалификационной категории Ольга Геннадьевна Самойлова, врач-терапевт Бабкина Валентина Васильевна, медицинские сестры Костарева Надежда Ильинична, Мухаметзянова Лилия Васильевна, акушерка Галимова Насима Шахмисаровна и многие другие. На протяжении трех лет подряд с 2017 года по 2019 год врачи терапевты взрослой поликлиники становились призерами народного голосования, проводимого Министерством здравоохранения УР конкурса на звание «Народный врач». В 2017 год это звание получила врач-терапевт участковый Альфия Ахатовна Музафарова, в 2018 году  врач-терапевт участковый Татьяна Юрьевна Наймушина, в 2019 году заведующая терапевтическим отделением  Ольга Геннадьевна Самойлова.

Немало добрых слов можно сказать в адрес коллективов детской поликлиники (заведующая – врач — педиатр И. В. Киселева) и детского инфекционного отделения больницы (заведующий — врач-инфекционист, заслуженный работник здравоохранения УР В. А. Батуев). Все отделения учреждения  укомплектованы врачами,  во главе стоят опытные, высококвалифицированные специалисты, такие как заведующая терапевтическим отделением Н. М. Волкова, заведующая физиотерапевтическим кабинетом взрослой поликлиники Н.С. Гордийчук, заведующая лечебно-диагностическим отделением Н.А. Пантюхина, заведующая клинико-диагностической лабораторией А. Г. Бадриева, заведующая стоматологическим отделением И.А. Семенова, заведующая женской консультацией Н.В. Четкарева, заведующая Центром здоровья Ф.М. Хусниева, заведующая рентгенологическим отделением Е.С. Идрисова, заведующая гинекологическим отделением О.Е. Савинова.

Мощная функциональная структура и высокий кадровый потенциал, современное технологическое оснащение и развитая материальная база, внедрение современных методов администрирования и использование информационных технологий позволяют БУЗ УР «Городская больница №3 МЗ УР» оставаться одним из передовых лечебно-профилактических учреждений здравоохранения Удмуртии. Руководство больницы старается создать достойные условия для работы медицинского персонала и атмосферу комфорта для пациентов. В учреждении действует профсоюзная организация, принят коллективный договор, обеспечивается достойный уровень социальной защиты сотрудников.

 

С 01 июня 2021 года  медицинское учреждение возглавляет исполняющий обязанности главного врача Шкляев Сергей Владимирович.

 

Главная

5 способов определить тип кожи лица

Рассмотрим 5 основных способов как определить тип кожи лица: визуальное определение типа кожи определить тип кожи лица по косметической салфетке определить тип кожи тест определить первые признаки кожи – ротационный тест как определить тонус кожи Вы можете использовать все способы определения кожи в совокупности, но обычно хватает 1-2. Если у вас появятся сомнения, то следует посетить косметолога и получить консультацию. Для чего нужно определить тип кожи? Чтобы правильно подобрать себе косметические средства и поддерживать кожу в хорошем состоянии. Перед тем как начать определять тип кожи лица, необходимо удалить макияж. Пусть кожа отдохнет без крема 2-4 часа. Визуальное определение типа кожи Для визуального определения типа кожи необходимо естественное освещение, чистая отдохнувшая кожа лица. Как определить тип кожи: проводится осмотр, визуальный анализ поверхности кожи лица, с помощью увеличительного стекла. Определите, имеются ли: угри, открытые поры, прыщи, трещины, морщины, жирный блеск. Сравните с основными описаниями разных типов кожи: нормальная, комбинированная, сухая, жирная. Нормальный тип кожи. Кожа гладкая и упругая, с матовым оттенком, чистая, свежая и без жирного блеска. Все мечтают о такой коже, но редко у кого встретить нормальную кожу. Единственный недостаток такого типа, с возрастом выделение кожного сала уменьшается и появляется сухость, морщины и трещины. Но если ежедневно уделять внимание уходу, то можно предотвратить увядание кожи. Жирный тип кожи. Характерен жирный блеск, прыщи, широкие поры, угри. Цвет тускловато серый. Жирная кожа долго остается упругой и эластичной, и морщины возникают позже. Такой тип кожи требует тщательного очищения (пенки, маски), негативно реагирует на жирный крем. При жирной коже очень важно правильно питаться, ограничивая пряности (горчица, уксус и т.д.) и жиры. Следует употреблять как можно больше овощей, фруктов, молочных и кисломолочных продуктов. Сухой тип кожи. Нежная, тонкая и матовая кожа. После умывания чувствуется стянутость и шелушение. Молодая сухая кожа не имеет прыщиков, но увядает быстрее. Гораздо больше других подвержена негативному влиянию ветра и солнца. Комбинированный (смешанный) тип кожи. Самый распространенный тип кожи лица. Характерен жирный блеск на носу, подбородке, лбе и сухие щеки. Такой тип кожи может быть и жирным и сухим одновременно, поэтому она подвержена аллергическим реакциям, может покрываться прыщами и раздражаться. Требует особого подхода! Также выделают несколько дополнительных типов кожи: Зрелая кожа. Для такого типа характерны мелкие морщины и вялая кожа по всей поверхности, особенно на лбу, щеках, в области носогубных складок и вокруг глаз. Возможно, отвисание кожи в нижней части лица. Сухая и чувствительная. Мелкопористая, нежная, тонкая, легко шелушится, чувствительна к раздражениям, склонна к аллергическим реакциям. Имеет тенденцию к раннему образованию морщин, особенно вокруг глаз и рта. Жирная и комбинированая кожа. Крупные поры. Блестящие лоснящиеся и маслянистые участки кожи особенно в районе лба, носа и подбородка. Имеет склонность к угрям и прыщам. Проблемная (угревая кожа). Чаще всего жирная кожа, на которой угревые и гнойничковые высыпания особенно устойчивы и трудно поддаются коррекции обычными косметическими средствами. Требует хорошо продуманного, систематического ухода. Определить тип кожи лица по косметической салфетке Вам понадобиться косметическая салфетка (простая бумажная может исказить результат). Также вы можете использовать специальные салфетки для определения типа кожи. После 3-4 часов отдыха кожи промокните салфеткой лицо в 3 местах: на щеках, лбу и подбородке. По числу интенсивности оставленных на салфетке жирных отпечатков определите тип кожи лица: сильные жирные пятна по всему лицу – жирная кожа; в области Т-зоны (подбородок, лоб, нос) жирные пятна, а на щеках отсутствуют – комбинированная кожа; незначительные жировые отпечатки (возможно, в области лба и носа) – нормальная кожа; жирных пятен совсем нет – сухая кожа Тест “Определить тип кожи” Чтобы определить тип кожи тестом, ответьте на 6 простых вопросов. Может быть 3 варианта ответа: А – да, часто, много Б – средне, немного, редко В – нет, не вижу, не бывает, очень мало 1.Проведите анализ кожи по косметической салфетке(см.выше), как много жирных пятен? 2.Бывают ли у вас прыщи, как часто? 3.Поры на лице увеличены? 4.Бывает ли, что после нанесения макияжа, в течение дня он превращается в жирную маску. 5.Есть ли у Вас на лице точечные угри? 6.После умывания водой вашу кожу стягивает? Анализ результатов Что вы чаще всего выбирали? А — ваша кожа жирная Отличается жирным блеском, увеличенными порами, угрями и прыщами. Вообще кожа проблемная и требует тщательного ухода. Но жирная кожа дольше других остается молодой, и, старея, превращается в нормальную. Б – нормальная или комбинированная кожа Характерны жирные участки на области подбородка, носа и лба. Такая кожа не требует тщательного ухода в молодости, но в зрелом возрасте она может превратиться в сухую. В – сухая кожа На такой коже почти никогда не бывает прыщей и угрей, но она подвержена образованию морщин и требует серьезного дополнительного ухода. Первые признаки старения кожи – ротационный тест Для определения первых признаков старения положите большой палец руки на середину щеки, слегка нажимая, осуществите вращательное (ротационное) движение. Проанализируйте: если происходит сопротивление давлению и движению – тест отрицателен, возрастных изменений нет, характерно для молодой кожи; возникает исчезающий веер морщин – тест слабо положителен, есть первые признаки старения кожи; свободное скручивание кожи с образованием мелких морщин – тест положительный, что говорит о структурном изменении и старение кожи. Как определить тонус кожи Для определения тонуса кожи проводим быстрый тест. Указательным и средним пальцем сожмите сбоку лица кожу, и проведите анализ. Чем легче образовать складу и дольше удержать, тем меньше тонус кожи и тем дряблее кожа: трудно образовать здоровый тонус; сформировать складку можно, но она быстро возвращается обратно – слегка дряблая кожа в хорошем тонусе; легко образовать и удержать – дряблая кожа в плохом тонусе. Правильность определения типа кожи зависит от состояния кожи в данный момент, ориентируйтесь на более частое состояние. Оно может быть разным в зависимости от климатических условий, образа жизни, воды, которой мы умываемся, от еды, скушанной на ужин. Зимой жирная кожа, например, может проявлять явные признаки сухой, раздражается и шелушится. Сухая же кожа летом «вдруг» начинает вести себя как жирная: блестит и покрывается прыщиками, поскольку солнце активизирует работу сальных желез. Кожа — это сложный орган человеческого тела с жизненно важными функциями, находящийся в постоянном контакте с окружающей средой и подверженный внешним воздействиям. Наряду с этим, на ней отражаются наше самочувствие и равновесие всего организма. Трудно говорить об идеальной коже в течение всей жизни человека, так как она постоянно реагирует на раздражители, а также приспосабливается к возрасту и переменам внешних условий. Также, как и мы, она похожа на другие и, в то же время, единственная. Чтобы не ошибиться в определении типа кожи, необходимо учитывать: интенсивность сальных желез, которые выделяют кожное сало и образуют жир на коже, наследственную способность удерживать и терять влагу, влияние макияжа, возраст. С возрастом тип кожи меняется, если подростком вы имели жирную кожу, то к 40 годам ваша кожа может быть сухой. Проверять тип кожи необходимо каждый 2 года. И корректировать программу ухода. Также подбирайте домашнюю косметику по уходу за кожей в соответствии со временем года и климатическими условиями.

Какая мышца самая сильная в человеческом теле?

Ответ

На этот вопрос нет однозначного ответа, поскольку есть разные способы измерения силы. Есть абсолютная сила (максимальная сила), динамическая сила (повторяющиеся движения), упругая сила (быстрое приложение силы) и силовая выносливость (выдерживание усталости).

Мышцы. В De humani corporis fabrica, Andreas Vesalius, 1543.Цифровые коллекции Национальной медицинской библиотеки.

В человеческом теле есть три типа мышц: сердечная, гладкая и скелетная.

Сердечная мышца составляет стенку сердца и отвечает за сильное сокращение сердца. Гладкие мышцы составляют стенки кишечника, матки, кровеносных сосудов и внутренних мышц глаза. Скелетные мышцы прикреплены к костям и в некоторых областях кожи (мышцы лица). Сокращение скелетных мышц помогает конечностям и другим частям тела двигаться.

Большинство источников утверждает, что в человеческом теле более 650 названных скелетных мышц, хотя некоторые цифры доходят до 840. Разногласия исходят от тех, кто считает мышцы внутри сложной мышцы. Например, двуглавая мышца плеча — сложная мышца, имеющая две головки и два разных происхождения, однако они прикрепляются к лучевому бугорку. Вы считаете это одной или двумя мышцами?

Волонтер… проверяет свою мышечную силу на ручном динаметре.Г. В. Хехт, фотограф. Цифровые коллекции Национальной медицинской библиотеки.

Хотя у большинства людей общий набор мускулов одинаковый, у разных людей есть некоторые различия. Как правило, гладкие мышцы не включаются в эту общую сумму, поскольку большинство этих мышц находятся на клеточном уровне и насчитывают миллиарды. Что касается сердечной мышцы, у нас есть только одна из них — сердце.

Мышцам даны латинские названия в соответствии с расположением, относительным размером, формой, действием, происхождением / местом прикрепления и / или количеством источников.Например, длинный сгибатель большого пальца стопы — это длинная мышца, которая сгибает большой палец ноги:

• Сгибатель = мышца, сгибающая сустав
• Hallicis = большой палец ноги
• Длинный = Длинный

Гимнастика — медицинская: Гимнастик для пациентов, или тренажер для тренировки суставов и мышц человеческого тела. Цифровые коллекции Национальной медицинской библиотеки

Ниже приведены мышцы, которые были признаны самыми сильными на основании различных определений силы (перечислены в алфавитном порядке):

Наружные мышцы глаза
Мышцы глаза постоянно двигаются, чтобы изменить положение глаза.Когда голова находится в движении, внешние мышцы постоянно регулируют положение глаза, чтобы поддерживать устойчивую точку фиксации. Однако внешние мышцы глаза подвержены утомлению. За час чтения книги глаза совершают около 10 000 скоординированных движений.

Большая ягодичная мышца
Большая ягодичная мышца — самая большая мышца в теле человека. Он большой и мощный, потому что его задача — удерживать туловище в вертикальном положении.Это главная антигравитационная мышца, помогающая подниматься по лестнице.

Сердце
Самая тяжелая мышца — это сердце. Он перекачивает 2 унции (71 грамм) крови при каждом ударе сердца. Ежедневно сердце перекачивает не менее 2500 галлонов (9450 литров) крови. Сердце способно биться более 3 миллиардов раз за жизнь человека.

Масетер
Самая сильная мышца в зависимости от ее веса — это жевательная мышца. Когда все мышцы челюсти работают вместе, он может сомкнуть зубы с силой до 55 фунтов (25 килограммов) на резцы или 200 фунтов (90 фунтов).7 килограмм) на молярах.

Мышцы матки
Матка находится в нижней части таза. Его мышцы считаются сильными, потому что они сокращаются, чтобы протолкнуть ребенка по родовым путям. Гипофиз выделяет гормон окситоцин, который стимулирует сокращения.

Soleus
Мышца, которая может тянуть с наибольшей силой, — это камбаловидная мышца. Он находится ниже икроножной мышцы (икроножной мышцы). Камбаловидная мышца очень важна для ходьбы, бега и танцев.Наряду с икроножными мышцами она считается очень мощной мышцей, потому что она тянет против силы тяжести, чтобы удерживать тело в вертикальном положении.

Язык
Язык — трудолюбивый. Он состоит из групп мышц и, как и сердце, всегда работает. Это помогает в процессе смешивания продуктов. Он связывает и скручивается, образуя буквы. На языке находятся язычные миндалины, которые отфильтровывают микробы. Даже когда человек спит, язык постоянно выталкивает слюну в горло.

Мышцы. В Атлас анатомии и физиологии человека , сэр Wm. Тернер и Джон Гудсир, Эдинбург, 1857 г. Цифровые коллекции Национальной медицинской библиотеки

Опубликовано: 19 ноября 2019 г. Автор: Справочная секция по науке, Библиотека Конгресса

Сколько мышц в теле человека?

Слегка насмешливый подсчет наших многочисленных мускулов

В человеческом теле около 700 названных скелетных мускулов, в том числе примерно 400, о которых никто не заботится, кроме специалистов.Есть только одна важная сердечная мышца . И есть буквально бесчисленное количество гладких мышц (которые выполняют работу вегетативной нервной системы, в основном сжимая и сжимая что-то в трубках).

Но это зависит от того, как считать. Так сколько же мышц у на самом деле?

На удивление сложно сказать. Вы не могли бы подумать, что общее число будет двусмысленным, но сложно понять, что включить, а что исключить, а анатомы не всегда соглашаются.Некоторая мышечная ткань действительно не может быть разделена на счетные мышцы. И, хотите верьте, хотите нет, но анатомия все еще развивается. Нет, совершенно новые мышцы не открываются — но новые вариаций в анатомии отдельных мышц обнаруживаются более или менее постоянно 1, и дополнительные мышцы — дополнительные мышцы — не являются чем-то необычным.2 Многие мышцы, такие как четырехглавая мышца, обычно делятся на разные части, которые могут или не могут традиционно считаться отдельными мышцами3, но тогда мышцы некоторых людей более разделены, чем другие.Это делает точный подсчет практически невозможным.

ZygoteBody.com — это бесплатная онлайн-трехмерная модель человеческого тела. Слои ткани могут быть удалены или сделаны прозрачными и увеличенными. Большая часть анатомии помечена и доступна для поиска.

Существует всего около 200–300 мышц, о которых может быть интересно знать любому, даже массажисту. Когда большинство людей спрашивают, сколько мышц в человеческом теле, они имеют в виду серьезные двигатели костей — мышцы, которые выполняют реальную работу, такие мышцы, как грудные, дельты, широчайшие, трапеции, ягодицы, бицепсы и трицепсы, бедра и квадрицепсы, и давайте не будем забудь про тупики и длоиты! 4

Может быть, есть еще сотня мышц, если вы включите маленькие неповоротливые мышцы рук и ног и основные мышцы лица.В школе мне пришлось учить всех латынь!

Нет, правда, сколько там мышц?

Хорошо, хорошо — если вам действительно нужно знать, существует всего около 700 названных скелетных мышц.

Но это около 400 мускулов, о которых в основном никто не заботится, кроме специалистов. Я знаю несколько из них, которые имеют клиническое значение для массажиста, но в основном я едва осознаю их существование — например, более мелкие лицевые мышцы, например, беспорядок из маленьких мышц вокруг и под языком и вокруг голосового аппарата, как мышцы вокруг глазного яблока или сумасшедший батут мышц тазового дна.

Но хотите верьте, хотите нет, хотя это все мышцы, которые вы можете сосчитать, это еще не все мышцы — даже близко.

Есть еще? О, черт возьми, да.

Мышцы бывают трех типов:

1. скелет, который движет нами
2. сердечная, по которой движется наша кровь
3. гладь, которая движет наши недра… и лот еще

Если мы включим гладкую мускулатуру в нашу перепись, работа станет поистине невыполнимой. Гладкая мышца — это мышца органов , мышца, которая выполняет работу вегетативной нервной системы, в основном сжимая и сдавливая что-то в трубках, но также поднимая волосы, фокусируя глаза, поднимая волосы6 и выталкивая детей.7 Гладкая мышца смешивается с другими гладкими мышцами и существует во всех микроскопических масштабах. У вас есть отдельные клетки гладкой мускулатуры, обернутые вокруг капилляров, и такие органы, как желудок, полностью покрыты тремя толстыми слоями гладкой мускулатуры. Невозможно сказать, где заканчивается одна гладкая мышца и начинается следующая. Возможно, поэтому они называют его гладким ,8

С другой стороны, конечно, есть одна сердечная мышца: категория одного человека.Если вы не клингон или повелитель времени, у вас есть только одна сердечная мышца, но, надеюсь, она большая.

Интересный факт: Радужная оболочка глаза состоит из двух мышц, которые могут сокращаться всего на 10% своей длины, с «взъерошенной» структурой, которая складывается как гармошка (радиальные сокращающиеся складки Швальбе, составляющие зрачковый ерш.)

Делаем мышечную математику

Вот как я это рассчитываю. У нас…

• ~ 100 мышц, которые могут обсуждаться в тренажерном зале (и, конечно, только 20% из них получают 80% разговоров в магазине)
• ~ 200 мышц, которые менее заметны, но любой уважающий себя массажист должен знать о них (или, по крайней мере, запомнить их в школе 12 лет назад)
• примерно на 400 мышц, которые действительно неизвестны, но о них знают различные специалисты, и некоторые из них представляют особый интерес
• несколько миллионов мускулов, поднимающих волосы
• несколько миллиардов гладкомышечных клеток, смешанных вместе
• ровно 1 сердечная мышца

Итак, я собираюсь использовать в общей сложности примерно 50 100 000 701 мышцы с точностью до 99%.

Ссылки по теме

Эта статья является частью серии Biological Literacy — увлекательных исследований того, как работает человеческое тело, что я называю «инструкциями для владельцев». Вот десять самых популярных статей на эту тему:

Что нового в этой статье?

2017 — Добавил мультик.

2017 — Добавлен забавный факт о мускулах зрачка.

2016 — Прочие существенные улучшения. Добавлена ​​пара примечательных цитат об анатомических вариациях.Новое избранное изображение.

2004 — Публикация.

Банкноты

1. Нацис К., Тотлис Т., Константинидис Г.А., и др. . Анатомические вариации седалищного нерва и грушевидной мышцы: вклад в хирургическую анатомию при синдроме грушевидной мышцы. Хирург Радиол Анат. 2014 Апрель; 36 (3): 273–80. PubMed # 237 ❐

   Это исследование вскрытия 275 мертвых ягодиц показало, что 6,4% из них имели вариации анатомии седалищного нерва и грушевидной мышцы со значительным разнообразием вариаций.Они обнаружили , несколько различных вариантов расположения и пришли к выводу: «Во время хирургического вмешательства в этой области следует ожидать некоторых редких неклассифицированных вариаций седалищного нерва». Приготовьтесь удивляться, хирурги!

   Все эти различия потенциально клинически значимы , вероятно, особенно в тех случаях, когда нерв (или его часть) проходит прямо через мышцу. Для пары тематических исследований см. Arooj 2014 и Kraus 2015.

2. Hislop M, Тирни П.Анатомические изменения в глубоком заднем отделе голени и важные клинические последствия. Журнал науки и медицины в спорте. 2004. 7: 392–399. «… Могут присутствовать анатомические вариации, такие как лишних мышц, , утолщенные фасциальные связки или варианты хода нервов и кровеносных сосудов, которые сами по себе могут проявляться как острые или хронические состояния, приводящие к значительной заболеваемости или ограничению активности».

3. Квадрицепс всегда считается как 4 отдельных мышц (медиальная широкая широкая мышца, средняя широкая мышца бедра, латеральная широкая мышца бедра и прямая мышца бедра).Но мышцы бицепса и трицепса также четко разделены на отдельные головы, и все же не считаются отдельными мышцами. Почему? Может, просто для того, чтобы было интересно студентам-анатомам! Давайте продолжим это отступление …

   Бицепсы, трицепсы и квадрицепсы — все термины единственного числа на латыни, но для носителей английского языка они выглядят как множественное число, а также кажутся правдоподобно множественными, потому что все они имеют существенные подразделения. Но не существует таких вещей, как один четырехглавый, один бицепс или один трицепс.

4. Разумеется, не существует таких понятий, как тупики и длоиты. Это отсылка к анатомии по версии Strong Bad, которая забавна и включена сюда исключительно ради комического облегчения. Если подумать, вроде как вся статья. Я прошу снисходительности создателей Strong Bad за использование его изображения без разрешения — это, безусловно, нарушение авторских прав, но у меня есть эта (вероятно, бредовая) идея, что они сочтут это очаровательным (а не незаконным), что я люблю Strong Bad, поэтому много того, что я буду распространять информацию о нем через статью по анатомии.
5. Tortora GJ, Grabowski SR. Основы анатомии и физиологии. 8-е изд. Издатели колледжа Харпер Коллинз; 1996.
6. Мышцы, которые взмахивают волосками на теле, являются хорошим примером невозможности подсчета гладких мышц. Это подтип гладких мышц: не совсем как все другие гладкие мышцы, но и не как миниатюрные версии ваших ловушек и грудных мышц. Есть несколько миллионов этих маленьких микромышц, но, к счастью, имеют одно и то же имя : «Привет, меня зовут arrector pilli ” x 7000000.
7. Технически, когда я задумываюсь, это означает «сжимать и выдавливать что-то в тюбике». Очень специализированная трубка, но большинство наших трубок. У мужчин гладкая мускулатура также влияет на эякуляцию.
8. На самом деле, они называют это так, потому что это без полосок , и поэтому в микроскопе он выглядит гладким по сравнению со скелетными мышцами, которые имеют отчетливую полосатую (полосатую) форму из-за гораздо более регулярного расположения саркомеров. Саркомеры, кстати, действительно классные.

PainScience.ru / how_many_muscles PainScience.com/number_of_muscles_in_the_human_body
справочник по ссылкам

Миастения Гравис Информационный бюллетень | Национальный институт неврологических расстройств и инсульта

Что такое миастения?

Миастения — хроническое аутоиммунное нервно-мышечное заболевание, вызывающее слабость скелетных мышц, которая усиливается после периодов активности и улучшается после периодов отдыха. Эти мышцы отвечают за функции, связанные с дыханием и движущимися частями тела, включая руки и ноги.

Название myasthenia gravis, латинское и греческое происхождение, означает «серьезная или серьезная мышечная слабость». Известного лечения не существует, но при нынешних методах лечения большинство случаев миастении не столь «серьезны», как следует из названия. Доступные методы лечения могут контролировать симптомы и часто позволяют людям иметь относительно высокое качество жизни. Большинство людей с этим заболеванием имеют нормальную продолжительность жизни.

верх

Каковы симптомы миастении?

Отличительным признаком миастении является мышечная слабость, которая усиливается после периодов активности и улучшается после периодов отдыха.Определенные мышцы, такие как те, которые контролируют движение глаз и век, выражение лица, жевание, речь и глотание, часто (но не всегда) вовлечены в заболевание.

Начало заболевания может быть внезапным, и симптомы часто не сразу распознаются как миастения. Степень мышечной слабости, связанной с миастенией, сильно различается у разных людей.

Люди с миастенией могут испытывать следующие симптомы:

• Слабость глазных мышц (глазная миастения)
• опущение одного или обоих век (птоз)
• Помутнение зрения или двоение в глазах (диплопия)
• изменение мимики
• Проблемы с глотанием
• одышка
• Нарушение речи (дизартрия)
• слабость в руках, кистях, пальцах, ногах и шее.

Иногда сильная слабость миастении может вызвать дыхательную недостаточность, что требует немедленной неотложной медицинской помощи.

верх

Что такое миастенический криз?

Миастенический кризис — это неотложная медицинская помощь, которая возникает, когда мышцы, контролирующие дыхание, ослабевают до такой степени, что людям требуется вентилятор, чтобы помочь им дышать. Это может быть вызвано инфекцией, стрессом, операцией или неблагоприятной реакцией на лекарства. Приблизительно от 15 до 20 процентов людей с миастенией испытывают хотя бы один миастенический кризис.Однако до половины людей могут не иметь очевидной причины миастенического кризиса. Некоторые лекарства могут вызывать миастению. Однако иногда эти лекарства все же можно использовать, если более важно лечить основное заболевание.

верх

Что вызывает миастению?

Антитела

Миастения — аутоиммунное заболевание, что означает, что иммунная система, которая обычно защищает организм от чужеродных организмов, по ошибке атакует сама себя.

Миастения вызвана ошибкой в ​​передаче нервных импульсов мышцам. Это происходит, когда нормальная связь между нервом и мышцей прерывается в нервно-мышечном соединении — месте, где нервные клетки соединяются с мышцами, которые они контролируют.

Нейротрансмиттеры — это химические вещества, которые нейроны или клетки мозга используют для передачи информации. Обычно, когда электрические сигналы или импульсы проходят по двигательному нерву, нервные окончания выделяют нейромедиатор, называемый ацетилхолином, который связывается с участками, называемыми рецепторами ацетилхолина в мышцах.Связывание ацетилхолина с его рецептором активирует мышцу и вызывает сокращение мышц.

При миастении гравис антитела (иммунные белки, вырабатываемые иммунной системой организма) блокируют, изменяют или разрушают рецепторы ацетилхолина в нервно-мышечном соединении, что предотвращает сокращение мышц. Чаще всего это вызвано антителами к самому рецептору ацетилхолина, но антитела к другим белкам, таким как белок MuSK (Muscle-Specific Kinase), также могут нарушать передачу в нервно-мышечном соединении.

Вилочковая железа

Вилочковая железа контролирует иммунную функцию и может быть связана с миастенией. Он постепенно растет до полового созревания, а затем становится меньше и заменяется жиром. В детстве вилочковая железа играет важную роль в развитии иммунной системы, поскольку отвечает за производство Т-лимфоцитов или Т-клеток, особого типа белых кровяных телец, которые защищают организм от вирусов и инфекций.

У многих взрослых с миастенией вилочковая железа остается большой.У людей с этим заболеванием обычно есть скопления иммунных клеток в вилочковой железе, и у них могут развиваться тимомы (опухоли вилочковой железы). Тимомы чаще всего безвредны, но они могут стать злокачественными. Ученые считают, что вилочковая железа может давать неверные инструкции развивающимся иммунным клеткам, что в конечном итоге заставляет иммунную систему атаковать свои собственные клетки и ткани и вырабатывать антитела к рецепторам ацетилхолина, создавая основу для атаки на нервно-мышечную передачу.

верх

Кто заболевает миастенией?

Миастения поражает как мужчин, так и женщин и встречается у всех расовых и этнических групп.Чаще всего он поражает молодых взрослых женщин (до 40 лет) и мужчин старшего возраста (старше 60 лет), но может возникнуть в любом возрасте, включая детство. Миастения не передается по наследству и не заразна. Иногда заболевание может встречаться более чем у одного члена одной семьи.

Хотя миастения редко встречается у младенцев, плод может получить антитела от матери, страдающей миастенией гравис — состоянием, называемым миастенией новорожденных. Неонатальная миастения обычно носит временный характер, и симптомы у ребенка обычно исчезают в течение двух-трех месяцев после рождения.Редко у детей здоровой матери может развиться врожденная миастения. Это не аутоиммунное заболевание, а вызвано дефектными генами, которые продуцируют аномальные белки в нервно-мышечном соединении и могут вызывать симптомы, аналогичные миастении.

верх

Как диагностируется миастения?

Врач может провести или назначить несколько тестов для подтверждения диагноза миастения:

• Физикальное и неврологическое обследование .Врач сначала изучит историю болезни человека и проведет медицинский осмотр. При неврологическом обследовании врач проверяет силу и тонус мышц, координацию, осязание и ищет нарушения движений глаз.
• Тест на эдрофониум . В этом тесте используются инъекции хлорида эдрофония для кратковременного снятия слабости у людей с миастенией. Препарат блокирует распад ацетилхолина и временно увеличивает уровень ацетилхолина в нервно-мышечном соединении.Обычно его используют для проверки слабости глазных мышц.
• Анализ крови . Большинство людей с миастенией имеют аномально повышенные уровни антител к рецепторам ацетилхолина. Второе антитело, называемое антителом против MuSK, было обнаружено примерно у половины людей с миастенией гравис, у которых нет антител к рецепторам ацетилхолина. Анализ крови также может обнаружить это антитело. Однако у некоторых людей с миастенией нет ни одного из этих антител.Считается, что эти люди страдают серонегативной (отрицательными антителами) миастенией.
• Электродиагностика . Диагностические тесты включают повторяющуюся стимуляцию нервов, при которой нервы человека многократно стимулируются небольшими импульсами электричества, утомляющими определенные мышцы. Мышечные волокна при миастении, а также при других нервно-мышечных заболеваниях не так хорошо реагируют на повторную электрическую стимуляцию, как мышцы нормальных людей. Электромиография одного волокна (ЭМГ), считающаяся наиболее чувствительным методом диагностики миастении, выявляет нарушение передачи от нервов к мышцам.ЭМГ может быть очень полезной при диагностике легких случаев миастении, когда другие тесты не показывают отклонений.
• Диагностическая визуализация . Диагностическая визуализация грудной клетки с помощью компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) может выявить наличие тимомы.
• Исследование функции легких . Измерение силы дыхания может помочь предсказать, может ли дыхание нарушиться и привести к миастеническому кризису.

Поскольку слабость является общим симптомом многих других заболеваний, диагноз миастении часто упускается или откладывается (иногда до двух лет) у людей, которые испытывают легкую слабость, или у тех людей, чья слабость ограничена лишь несколькими мышцами.

верх

Как лечится миастения?

Сегодня миастению можно контролировать. Существует несколько методов лечения, которые помогают уменьшить и улучшить мышечную слабость.

• Тимэктомия. Эта операция по удалению вилочковой железы (которая часто бывает аномальной у людей с миастенией) может уменьшить симптомы и вылечить некоторых людей, возможно, за счет восстановления баланса иммунной системы. Исследование, финансируемое NINDS, показало, что тимэктомия полезна как для людей с тимомой, так и для тех, у кого нет признаков опухоли.Клиническое испытание с участием 126 человек с миастенией без видимой тимомы показало, что операция уменьшила мышечную слабость и потребность в иммунодепрессантах.
• Моноклональное антитело. Это лечение направлено на процесс, посредством которого антитела к ацетилхолину повреждают нервно-мышечный переход. В 2017 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило использование экулизумаба для лечения генерализованной миастении у взрослых с положительным результатом теста на антитела к рецепторам ацетилхолина (AchR).
• Антихолинэстеразные препараты. Лекарства для лечения расстройства включают антихолинэстеразные агенты, такие как местинон или пиридостигмин, которые замедляют распад ацетилхолина в нервно-мышечном соединении и тем самым улучшают нервно-мышечную передачу и увеличивают мышечную силу.
• Иммунодепрессанты. Эти препараты улучшают мышечную силу, подавляя выработку аномальных антител. К ним относятся преднизон, азатиоприн, микофенолятмофетил и такролимус.Лекарства могут вызывать серьезные побочные эффекты и должны находиться под тщательным наблюдением врача.
• Плазмаферез и внутривенный иммуноглобулин . Эти методы лечения могут быть вариантами в тяжелых случаях миастении. У людей могут быть антитела в плазме (жидкий компонент крови), которые атакуют нервно-мышечный переход. Эти методы лечения удаляют деструктивные антитела, хотя их эффективность обычно длится от нескольких недель до месяцев.
  • Плазмаферез — это процедура с использованием аппарата для удаления вредных антител из плазмы и замены их хорошей плазмой или заменителем плазмы.
  • Внутривенный иммуноглобулин — это высококонцентрированная инъекция антител, собранная от многих здоровых доноров, которая временно изменяет способ работы иммунной системы. Он работает, связываясь с антителами, вызывающими миастению, и выводя их из кровообращения.

верх

Какой прогноз?

С помощью лечения большинство людей с миастенией могут значительно уменьшить мышечную слабость и вести нормальный или почти нормальный образ жизни.

В некоторых случаях миастении может наступить ремиссия — временно или навсегда — и мышечная слабость может полностью исчезнуть, так что прием лекарств может быть прекращен. Стабильная, продолжительная полная ремиссия является целью тимэктомии и может произойти примерно у 50 процентов людей, подвергшихся этой процедуре.

верх

Какие исследования проводятся?

Миссия Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS) состоит в том, чтобы получить фундаментальные знания о мозге и нервной системе и использовать эти знания для уменьшения бремени неврологических заболеваний.NINDS является составной частью Национального института здоровья (NIH), ведущего сторонника биомедицинских исследований в мире.

Несмотря на то, что миастения неизлечима, лечение этого расстройства улучшилось за последние 30 лет. Есть более глубокое понимание причин, структуры и функции нервно-мышечного соединения, фундаментальных аспектов вилочковой железы и аутоиммунитета. Технологические достижения привели к более своевременной и точной диагностике миастении, а новые и усовершенствованные методы лечения улучшили варианты лечения.Исследователи работают над разработкой более эффективных лекарств, поиском новых способов диагностики и лечения людей и улучшением вариантов лечения.

Лекарства

Некоторые люди с миастенией плохо реагируют на доступные варианты лечения, которые обычно включают долгосрочное подавление иммунной системы. Новые лекарства тестируются отдельно или в сочетании с существующими лекарственными препаратами, чтобы выяснить, являются ли они более эффективными в борьбе с причинами заболевания.

Диагностика и биомаркеры

Помимо разработки новых лекарств, исследователи пытаются найти более эффективные способы диагностики и лечения этого заболевания. Например, исследователи, финансируемые NINDS, изучают сборку и функцию соединений между нервами и мышечными волокнами, чтобы понять фундаментальные процессы в нервно-мышечном развитии. Это исследование может выявить новые методы лечения нервно-мышечных заболеваний, таких как миастения.

Исследователи также изучают более эффективные способы лечения миастении, разрабатывая новые инструменты для диагностики людей с неопределяемыми антителами и выявления потенциальных биомаркеров (признаков, которые могут помочь диагностировать или измерить прогрессирование заболевания) для прогнозирования реакции человека на иммунодепрессанты.

Новые варианты лечения
Результаты недавнего исследования, проведенного при поддержке NINDS, предоставили убедительные доказательства преимуществ хирургического вмешательства для людей без тимомы — предмета, который обсуждался десятилетиями. Исследователи надеются, что это испытание станет моделью для тщательного тестирования других вариантов лечения, и что в других исследованиях будут продолжены исследования различных методов лечения, чтобы увидеть, превосходят ли они стандартные варианты лечения.

Вспомогательные технологии, такие как магнитные устройства, также могут помочь людям с миастенией гравис контролировать некоторые симптомы заболевания.

верх

Где я могу получить дополнительную информацию?

Для получения дополнительной информации о неврологических расстройствах или исследовательских программах, финансируемых Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта, свяжитесь с Институтом мозговых ресурсов и информационной сети (BRAIN) по телефону:

МОЗГ
P.O. Box 5801
Bethesda, MD 20824
800-354-9424
www.ninds.nih.gov

верх

Более подробную информацию об исследованиях миастении, проводимых при поддержке NINDS и других институтов и центров NIH, можно найти в NIH RePORTER ( projectreporter.nih.gov ), доступная для поиска база данных текущих и прошлых исследовательских проектов, поддерживаемых NIH и другими федеральными агентствами. В RePORTER также есть ссылки на публикации и ресурсы из этих проектов.

Информацию также можно получить в следующих организациях:

Myasthenia Gravis Foundation of America, Inc.
355 Lexington Avenue, 15th Floor
New York, NY 10017
800-541-5454
www.myasthenia.org

Американская ассоциация аутоиммунных заболеваний
22100 Gratiot Avenue
Eastpointe, MI 48021
586-776-3900 или 888-852-3456
www.aarda.org

Ассоциация мышечной дистрофии
161 Н. Кларк, Suite 3550
Чикаго, Иллинойс 60601
800-572-1717
www.mda.org

Национальная медицинская библиотека США
Национальные институты здравоохранения / DHHS
8600 Rockville Pike
Bethesda, MD 20894
301-594-5983
888-346-3656
www.nlm.nih.gov

---

Публикация NIH № 20-768

---

«Информационный бюллетень по миастении Гравис», NINDS, дата публикации март 2020 г.

Публикация NIH № 20-NS-768

Вернуться на страницу информации о миастении Gravis

См. Список всех публикаций NINDS

Другие форматы данной публикации

Myasthernia Gravis Брошюра (pdf, 420 кб)

---

Publicaciones en Español

Мястения гравис

---

Подготовил:

Офис коммуникаций и связей с общественностью

Национальный институт неврологических расстройств и инсульта

Национальные институты здравоохранения

Bethesda, Мэриленд 20892

Материалы

NINDS, связанные со здоровьем, предоставляются только в информационных целях и не обязательно представляют собой одобрение или официальную позицию Национального института неврологических расстройств и инсульта или любого другого федерального агентства.Консультации по лечению или уходу за отдельным пациентом следует получать после консультации с врачом, который обследовал этого пациента или знаком с историей болезни этого пациента.

Вся информация, подготовленная NINDS, находится в открытом доступе и может свободно копироваться. Благодарность NINDS или NIH приветствуется.

Конечностно-поясные мышечные дистрофии — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Хотя есть некоторые общие черты, распознаваемые в основных типах LGMD, возраст начала, тяжесть и прогрессирование симптомов, связанных с LGMD, могут сильно варьироваться от случая к случаю, даже среди членов одной семьи.В некоторых случаях LGMD может развиться в зрелом возрасте, иметь легкие симптомы и медленно прогрессировать; другие могут иметь начало в детстве и раннюю тяжелую инвалидность, такую ​​как трудности с подъемом по лестнице и ходьбой. Некоторым людям в конечном итоге требуется инвалидная коляска. В большинстве случаев начало LGMD в детстве приводит к более тяжелому расстройству, которое прогрессирует быстрее, чем у подростков или взрослых.

Основными симптомами LGMD являются прогрессирующее истощение (атрофия) и слабость проксимальных мышц бедра и плечевого пояса.Проксимальные мышцы — это мышцы, которые находятся ближе всего к центру тела, например, мышцы плеча, таза, предплечий и ног. Мышечная слабость может распространяться от проксимальных мышц и влиять на дистальные мышцы. Дистальные мышцы — это мышцы, расположенные дальше от центра тела, и включают в себя мышцы нижних частей рук и ног, а также кистей и стоп.

Мышечная слабость обычно в первую очередь поражает мышцы тазовой и бедренной области, и больные могут испытывать трудности при вставании из положения сидя или при ходьбе по лестнице.Слабость мышц бедра и верхней части ног может стать причиной характерной походки вразвалку. В конечном итоге мышечная слабость затрагивает мышцы плеч и плеч (область конечностей). Следовательно, пострадавшим может быть трудно поднимать руки над головой или переносить тяжелые предметы. Слабость мышц может быть связана с болезненностью в мышцах и болями в суставах.

Дополнительные аномалии, которые могут развиваться у людей с LGMD, включают аномальное искривление позвоночника из стороны в сторону (сколиоз), аномальное искривление позвоночника спереди назад (лордоз), утолщение и укорочение тканей, которые вызывают деформацию и сужение. движение пораженных участков, особенно суставов (контрактуры), и разрастание (гипертрофия) определенных мышц, таких как икроножная мышца.

При некоторых конкретных формах LGMD может происходить ослабление сердечной мышцы, известное как кардиомиопатия. Кардиомиопатия — это прогрессирующее заболевание, которое может привести к нарушению способности сердца перекачивать кровь; усталость; блокада сердца; нерегулярное сердцебиение (аритмии) и, возможно, сердечная недостаточность. Аномалии сердца не связаны со всеми формами LGMD.

Мышцы дыхательной системы также могут быть задействованы в некоторых случаях, что приводит к затруднению глотания (дисфагия), невнятной речи (дизартрия) и затрудненному дыханию.В таких случаях затрудненное дыхание может прогрессировать.

Аутосомно-рецессивный LGMD

Выявлено не менее 17 различных форм аутосомно-рецессивного LGMD. Эти нарушения характеризуются прогрессирующей слабостью мышц тазового пояса, ног, рук и плеч. Развитие мышечной слабости может быть медленным или быстрым и может варьироваться даже среди членов одной семьи. Интеллект в норме. Возраст начала варьирует от подгруппы к подгруппе.В целом, начало чаще встречается в детстве, но может произойти даже в конце взрослой жизни.

LGMD2A (кальпаин-дефицитная LGMD; кальпаинопатия)

Эта форма LGMD обычно поражает детей в возрасте от 8 до 15 лет, но может варьироваться от 2 до 40 лет. В большинстве случаев наблюдается мышечная слабость, поражающая область тазобедренного пояса, хотя приводящие мышцы бедра могут быть сохранены. Выраженная дегенерация (атрофия). Больные дети могут демонстрировать отчетливую походку вразвалку и могут часто падать.Они также могут испытывать трудности при беге и подъеме по лестнице. Сообщалось о респираторных проблемах с этой формой LGMD, но аномалий сердца не было.

LGMD2B (дисферлинопатия)

Начало этой формы LGMD обычно приходится на подростковый возраст. Большинство людей в детстве обладают нормальной подвижностью. Мышечная слабость влияет на мышцы как таза, так и плечевого пояса, но обычно прогрессирует очень медленно. Истощение (атрофия) икроножной мышцы и невозможность ходить на цыпочках могут наблюдаться на ранних стадиях прогрессирования заболевания.В редких случаях может произойти временное (преходящее) разрастание икроножной мышцы, болезненный отек икры и раннее развитие контрактур. Сердце и дыхательные мышцы обычно не поражаются.

LGMD2B вызван мутациями гена, который также вызывает миопатию Миёси — редкое мышечное заболевание, характеризующееся слабостью дистальных мышц ног и рук. Сообщалось о семьях, в которых у некоторых членов развивалась миопатия LGMD2B, а у других миеси. (Для получения дополнительной информации об этом заболевании выберите «Миёси» в качестве поискового запроса в базе данных редких заболеваний.)

LGMD2C-2F (саркогликанопатии)

Эти формы LGMD могут варьироваться от тяжелой формы, часто начинающейся в детстве, до легкой формы, часто начинающейся у взрослых. Степень тяжести сильно различается даже среди членов одной семьи. Ранние формы заболевания могут вызывать прогрессирующую мышечную слабость ног, бедер, живота и плеч. Развитие мышечной слабости при саркогликанопатиях часто происходит быстрее, чем при других формах LGMD, и больным людям может потребоваться инвалидная коляска в возрасте от 12 до 16 лет.Люди с более поздним началом обычно испытывают более медленное прогрессирование и более легкие симптомы. Такие люди обычно сохраняют способность самостоятельно ходить в зрелом возрасте.

Дополнительные симптомы часто связаны с саркогликанопатиями, включая чрезмерное разрастание икроножных мышц и мышц языка, кардиомиопатию, респираторные нарушения, контрактуры и сколиоз.

LGMD2G (телетонинопатия)

Эта форма LGMD обычно проявляется в детстве или подростковом возрасте и проявляется мышечной слабостью верхних и нижних конечностей.Больные дети могут испытывать трудности с подъемом по лестнице и бегом. Больные часто нуждаются в инвалидной коляске к третьему или четвертому десятилетию. Сердечные аномалии имели место примерно в половине зарегистрированных случаев. Также может произойти чрезмерный рост (гипертрофия) икроножной мышцы.

LGMD2H (мутации TRIM 32)

Об этой форме LGMD сообщалось в популяции гуттеритов Манитобы, Канада. У больных развивается слабость нижних конечностей, которая может быть легкой или тяжелой.Также может возникнуть слабость лицевых мышц. По мере прогрессирования болезни могут вовлекаться мышцы рук. Больные могут продолжать дожить до зрелого возраста.

LGMD2I (протеинопатия, связанная с фукутином)

Эта форма LGMD может варьироваться от легкой до тяжелой. Начало LGMD2I в раннем детстве обычно указывает на тяжелое клиническое течение, когда пациенты нуждаются в инвалидной коляске ко второму десятилетию. Имеется наложение с врожденной формой мышечной дистрофии, MDC1C.В таких случаях у пораженных людей наблюдается сильная мышечная слабость как рук, так и ног, потеря мышечного тонуса (гипотония) и задержка в достижении моторных вех. Поздняя или взрослая форма LGMD2I — это медленно прогрессирующая, легкая форма заболевания. LGMD2I также связан с кардиомиопатией и респираторными нарушениями.

LGMD2J (титинопатия)

Эта форма LGMD возникает, когда присутствуют две мутации гена тайтина, и возраст начала варьируется от 10 до 30 лет.У больных наблюдается серьезная прогрессирующая слабость проксимальных мышц. В конечном итоге задействуются дистальные мышцы, и некоторым людям может потребоваться инвалидная коляска. Когда присутствует только одна мутация гена тайтина, может возникнуть дистальная миопатия. LGMD2J был зарегистрирован у финнов.

LGMD2K

Об этой чрезвычайно редкой форме LGMD сообщалось у граждан Турции. Начало — в младенчестве или раннем детстве. У пораженных людей наблюдается медленно прогрессирующая мышечная слабость, и большинство из них сохраняют способность ходить в позднем подростковом возрасте.У всех пораженных людей была задержка в развитии.

LGMD2L (аноктоминопатия)

Сообщалось о слабости проксимальных мышц нижних и верхних конечностей и гипертрофии мышц. Сообщается, что интеллект в норме.

Причинные гены были идентифицированы для LGMD2K, LGMD2L, LGMD2M, LGMD2N, LGMD2O, LGMD2Q и рецессивного LGMD с первичным дефектом альфа-дистрогликана.

Аутосомно-доминантный LGMD

Аутосомно-доминантные формы LGMD встречаются реже, чем аутосомно-рецессивные формы, и с большей вероятностью возникают в более позднем возрасте.Во многих случаях аутосомно-доминантный LGMD прогрессирует медленнее, чем аутосомно-рецессивный LGMD, и имеет различные симптомы даже среди членов одной семьи. Каждая мутация гена может приводить к множеству различных групп симптомов. Примеры некоторых симптомов, которые могут быть связаны с конкретными генными мутациями, следующие:

LGMD1A (миотилинопатия)

Начало LGMD1A варьируется от подросткового до взрослого возраста. Эта форма LGMD характеризуется слабостью проксимальных мышц, иногда связанной с невнятной речью (дизартрия) и аномально тугим ахилловым сухожилием.Также может возникнуть мышечная слабость в руках. Со временем могут быть задействованы и дистальные мышцы. Прогрессирование LGMD1A происходит чрезвычайно медленно, и лишь немногим пострадавшим в конечном итоге понадобится инвалидная коляска. В некоторых случаях отмечалось поражение сердца. Этот фенотип частично совпадает с группой заболеваний, известных как миофибриллярные миопатии, другой гетерогенной группой мышечных заболеваний, которые также могут быть связаны с мутациями миотилина.

LGMD1B (ламинат A / C)

Эта форма LGMD характеризуется медленно прогрессирующей слабостью проксимальных мышц.У больных также может развиться чрезмерный рост (гипертрофия) икроножных мышц и легкие контрактуры локтей или ахиллова сухожилия. Сердечные аномалии являются частыми и должны быть проверены на наличие прогрессирующих дефектов проводимости, которые в конечном итоге могут привести к нерегулярным сердечным сокращениям (аритмиям) и блокаде сердца. Мутации ламина A / C могут приводить к широкому спектру различных фенотипов, поэтому требуется осторожность, чтобы предложить генетическое тестирование в семьях, о которых известно, что они затронуты.

LGMD1C (кавеолинопатия)

Эта форма LGMD характеризуется спазматической мышечной болью после тренировки, слабостью проксимальных мышц от легкой до умеренной и чрезмерным разрастанием икроножных мышц.Развитие мышечной слабости может быть медленным или быстрым. Начало обычно в раннем детстве. У пациентов может быть так называемая рябь в мышцах.

LGMD1D

Эта чрезвычайно редкая форма LGMD характеризуется прогрессирующей мышечной слабостью, которая сначала поражает область тазобедренного пояса, а затем распространяется и поражает область пояса конечностей. Начало обычно в раннем взрослом возрасте, но может произойти и в шестом десятилетии жизни. Заболевание прогрессирует медленно. Могут возникнуть пороки сердца, включая нарушения проводимости и дилатационную кардиомиопатию.Люди с этой формой LGMD обычно могут ходить.

LGMD1E

Эта форма LGMD связана с прогрессирующей слабостью проксимальных мышц верхних и нижних конечностей. Начало болезни обычно происходит в детстве, и болезнь прогрессирует медленно. У больных также могут развиться затруднения при глотании (дисфагия) и контрактуры. Сердечные аномалии возникают при этой форме LGMD обычно через 1-2 десятилетия после развития мышечной слабости.

Причинные гены для LGMD1E, LGMD1F, LGMD1G или LGMD 1H не идентифицированы.

В медицинской литературе сообщалось о дополнительных случаях LGMD, которые не были связаны ни с одним из вышеупомянутых подтипов и для которых не был идентифицирован ген, вызывающий заболевание. Это означает, что дальнейшие гены LGMD, вероятно, еще предстоит идентифицировать.

Мышечная дистрофия (для родителей) — Nemours Kidshealth

Что такое мышечная дистрофия?

Мышечная дистрофия — это заболевание, при котором со временем мышцы ослабляются. Есть разные типы мышечных дистрофий.Каждый тип начинается в разном возрасте и может вызывать легкую или тяжелую мышечную слабость.

Двумя наиболее распространенными типами мышечной дистрофии (DISS-truh-fee) являются мышечная дистрофия Дюшенна и мышечная дистрофия Беккера.

Каковы признаки и симптомы мышечной дистрофии?

Дети с мышечной дистрофией Дюшенна или Беккера:

• Проблемы с подъемом по лестнице
• быть неповоротливым
• поездка и много падений
• ходьба
• болят ноги
• имеют слабые мышцы рук, ног или лица
• имеют крупных телят

Симптомы мышечной дистрофии Дюшенна (dew-SHEN) и Беккера прогрессируют.Это означает, что со временем они ухудшаются. У детей с мышечной дистрофией также могут развиться сколиоз (искривление позвоночника), проблемы с сердцем, проблемы с дыханием и проблемы с ходьбой.

Что вызывает мышечную дистрофию?

Мышечная дистрофия — это генетическое заболевание. Генетические условия передаются от родителя (или родителей) к ребенку. При мышечной дистрофии изменение гена не позволяет организму вырабатывать белки, необходимые для создания и поддержания здоровых мышц.

Консультант-генетик может помочь родителям понять, как мышечная дистрофия может протекать в семьях.

Как диагностируется мышечная дистрофия?

Врачи диагностируют мышечную дистрофию по:

• задавая вопросы о симптомах
• на экзамене
• спрашивают, есть ли у других в семье мышечная дистрофия
• делают анализы крови, в том числе генетические
• берут биопсию мышцы (рассматривая небольшой кусок мышцы под микроскопом)
• делает ЭМГ (тест, который проверяет, как нервы и мышцы работают вместе)
• делают ЭКГ или эхокардиограмму для проверки сердца

Как лечится мышечная дистрофия?

Нет лекарства от мышечной дистрофии.Но лечение может помочь людям оставаться максимально активными и независимыми. Клинические испытания продолжаются, и разрабатываются новые лекарства для лечения мышечной дистрофии.

Лечение мышечной дистрофии зависит от возраста ребенка, типа мышечной дистрофии и степени ее тяжести. Лечение может включать:

Чем могут помочь родители?

Если у вашего ребенка мышечная дистрофия, группа медицинских специалистов будет работать с вами и вашей семьей, чтобы помочь вашему ребенку получить наилучший уход.Бригада по уходу может включать: невролога, ортопеда, пульмонолога, физиотерапевта, эрготерапевта, практикующую медсестру, кардиолога, дипломированного диетолога и социального работника.

В помощь своему ребенку:

• Посещайте все медицинские визиты.
• Убедитесь, что ваш ребенок принимает любые лекарства и выполняет все инструкции, данные группой по уходу.

Вы можете узнать больше о мышечной дистрофии через свою медицинскую бригаду и в Интернете по адресу:

Дистальная мышечная дистрофия | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое дистальная мышечная дистрофия?

Дистальная мышечная дистрофия (ДМ) — это группа редких заболеваний, поражающих ваши мышцы. (генетические миопатии).DD вызывает слабость, которая начинается в нижних частях рук и ног ( дистальные мышцы). Затем он может постепенно распространяться и влиять на другие части. вашего тела. Мышцы сокращаются (атрофируются). DD имеет несколько форм. ДД обычно появляется в возрасте от 40 до 60 лет. Но иногда это может проявляться уже в подростковом возрасте. DD влияет как на мужчин, так и на женщин.

Что вызывает дистрофию мышечной дистрофии?

Все формы DD вызываются изменениями (мутациями) определенных генов.Изменения в нескольких разные гены могут вызывать разные типы DD.

Мышцы состоят из пучков длинных мышечных волокон (мышечных клеток). Эти волокна сокращаются, когда нервные сигналы от головного мозга попадают в определенное место (соединение), где в нерв активирует мышцу. В некоторых случаях мутации, вызывающие ДД, находятся в генах. тот производят определенные молекулы в мышечных клетках.

Гены в вашем теле обычно встречаются парами.Вы наследуете копию от каждого родителя. Изменение только в 1 экземпляре ген достаточно, чтобы вызвать большинство форм DD. Это означает, что болезнь передается через доминирующая манера. В некоторых других типах ДД, заболевание возникает только при изменении обеих копий гена. Эти рецессивных форм DD включают нонака дистальная миопатия и мышечная дистрофия Миёси. При финской дистальной миопатии люди с 1 копия измененного гена имеет слабость в мышцах передних нижних ноги (большеберцовые мышцы) после 40 лет.Люди с финской DD, унаследовавшие 2 измененных гены имеют проблемы с мышцами в детстве. К 30 годам им может понадобиться инвалидная коляска.

Кто подвержен риску дистрофии мышц?

Поскольку генетические дефекты, вызывающие DD, обычно передаются через семьи. (наследственный), у вас более высокий риск развития DD, если это заболевание встречается в вашей семье. Некоторые формы ДД гораздо чаще встречаются в определенных группах.Например, дистальная миопатия Нонака. чаще всего появляется у людей японского происхождения. Финская (большеберцовая) дистальная миопатия чаще бывает у людей финского происхождения.

Каковы симптомы дистрофии мышц дистального отдела?

Основной симптом — мышечная слабость. ДД поражает в основном мышцы голеней. и оружие. Эти мышцы теряют массу и силу. Это может повлиять на то, насколько хорошо вы будете держать вещи, воспользуйтесь ручкой или напечатайте.Это также может вызвать проблемы при ходьбе. Некоторые формы DD вызывают падение стопы. Это означает трудности с поднятием стопы. С опущенной ногой вы можете перетащить ступни или поднимите колени, чтобы ходить с высокими шагами.

В некоторых случаях DD может поражать другие мышцы. В зависимости от вашей формы DD, в слабость также может влиять на мышцы шеи, рук, бедер, туловища или даже сердце. Иногда ДД поражает бедра.Но в остальных случаях верхние части ног остаются крепкими. Некоторые типы DD вызывают проблемы с речью или глотанием.

Основной симптом — слабость, которая обычно начинается в нижних частях рук или ног. Но разные формы DD имеют тенденцию ухудшаться по-разному. Вот некоторые примеры:

• Дистальная миопатия со слабостью голосовых связок и горла (глотки) поражает руки, ноги и голос.Это может вызвать затруднения при глотании. Обычно это происходит в возрасте 35 и 60.
• Финская (большеберцовая) дистальная миопатия поражает ноги, особенно мышцы около голень. Обычно это проявляется после 40 лет, и большинство людей с этим DD все еще могут ходить. на протяжении всей своей жизни. Люди, унаследовавшие 2 копии дефектного гена, могут иметь: более сильная слабость, начинающаяся в детстве.Возможно, позже они не смогут ходить. Их сердце также может быть затронуто.
• Наследственная миопатия с телец включения тип 2 появляется в возрасте от 25 до 40 лет. Обычно он ослабляет стопу и бедро.
• Дистальная миопатия Миёси вызывает слабость, которая начинается в икроножных мышцах. Это показывает вверх в возрасте от 15 до 30 лет. Некоторые люди с этой формой ДД могут в конечном итоге оказаться неспособными к ходить.
• Дистальная миопатия Нонака поражает в первую очередь мышцы около голени. Затем это влияет группы мышц в верхней части руки, верхней части ноги и шеи. Мышца бедра (четырехглавая мышца) обычно остается здоровым.
• Дистальная миопатия Веландера обычно сначала поражаются руки, а затем ноги. Это проявляется у людей в возрасте от 40 до 50.

Ваши симптомы могут отличаться от описанных выше.Различные формы DD могут вызывают несколько иные симптомы и прогрессирование.

Как диагностируется дистальная мышечная дистрофия?

Ваш лечащий врач начнет взяв историю своего здоровья, спросив о ваших недавних симптомах, прошлом состоянии здоровья состояния и история здоровья вашей семьи. Ваш провайдер выдаст вам физический экзамен и проверьте свою мышечную силу.Вам могут понадобиться другие тесты. К ним относятся:

• Анализы крови на мышечные ферменты, такие как креатинкиназа
• анализов крови на ДНК для известных DD изменения
• Биопсия мышцы для выявления специфических проблема в мышечных клетках
• Электромиография для измерения электрическая активность мышц
• МРТ или УЗИ, чтобы посмотреть на мышцы

Сначала вы можете увидеть свой основной поставщик медицинских услуг, но затем вас направят к неврологу.У некоторых неврологов есть специальная подготовка для лечения нервных и мышечных заболеваний. Ваш поставщик медицинских услуг также май направить вас в клинику, специализирующуюся на лечении DD.

Как лечится дистальная мышечная дистрофия?

Нет лекарства от DD. Но поддерживающая терапия может помочь вам сохранить силы и гибкость. Физическая терапия важна для сохранения диапазона движений.Профессиональные терапия может помочь приспособиться к такой деятельности, как прием пищи, ходьба или компьютер. использовать. Вам также могут помочь некоторые вспомогательные средства. К ним относятся:

• Ортез на голень для лечения опущения стопы
• Прочие легкие опоры для ног
• Подставки для письма
• Альтернативы мыши и клавиатуры
• Манжеты, подтяжки, открыватели и другие приспособления

Какие возможные осложнения дистального отдела мышечной дистрофия?

В зависимости от формы ДД и задействованные мышцы, осложнения могут включать трудности с ходьбой, глотанием или другие занятия, обычно начинающиеся в более зрелом возрасте.Некоторые формы DD могут быть связаны с проблемами с сердцем. Если у вас есть форма DD, которая иногда поражает сердце, вы май необходимо следить за нерегулярным сердечным ритмом. Некоторые формы DD также могут вызывать проблемы с дыханием. В этих редких случаях вам может потребоваться дыхание. машина.

Как лечить дистальную мышечную дистрофию?

DD обычно имеет тенденцию развиваться у взрослых и постепенно ухудшается.Эрготерапевты может помочь вам изучить адаптивные техники. Сюда может входить использование скоб для ног и запястья. устройств. Вам также может понадобиться использовать специальные устройства при работе за компьютером или для другие повседневные занятия.

Работайте вместе с вашей медицинской бригадой, чтобы составьте безопасный план упражнений. Некоторые виды упражнений могут быть вредными, если у вас DD. Упражнения на диапазон движений обычно являются частью плана упражнений.Уточняйте у своей команды к узнайте о лучшей программе упражнений для вас. Вы также можете получить дополнительную информацию о DD, посетив Мышечная дистрофия Ассоциация .

Ключевые моменты дистальной мышечной дистрофии

• DD — редкое генетическое заболевание, вызывающее мышечную слабость. Обычно это начинается в зрелости и имеет несколько форм.
• DD обычно поражает мышцы предплечий или ног. Но это также может повлиять другие части тела.
• DD обычно появляется в возрасте от 40 до 60 лет, но иногда может появиться и раньше. в виде подростковые годы.
• Работайте в тесном сотрудничестве с вашим лечащим врачом управлять ДД. Возможно, вам понадобится физиотерапия и поддерживающее лечение.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и вспомнить, что ваш провайдер говорит тебе.
• При посещении запишите имя новый диагноз и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите любые новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Знайте, почему новое лекарство или лечение прописан и как это вам поможет. Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не сдадите анализ или процедура.
• Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель для этого визит.
• Узнайте, как вы можете связаться с вашим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

Медицинский обозреватель: Джозеф Кампеллон, доктор медицины

Медицинский обозреватель: Раймонд Кент Терли BSN MSN RN

Медицинский обозреватель: Раймонд Кент Терли BSN MSN RN

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC.Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Классификация типов волокон скелетных мышц человека | Физиотерапия

Скелетные мышцы человека состоят из разнородного набора типов мышечных волокон. ^1–3 Этот диапазон типов мышечных волокон обеспечивает широкий спектр возможностей, которые демонстрируют мышцы человека.Кроме того, мышечные волокна могут адаптироваться к изменяющимся требованиям, изменяя размер или состав волокон. Эта пластичность служит физиологической основой для многочисленных физиотерапевтических вмешательств, направленных на повышение развития силы или выносливости пациента. Изменения в составе волокон также могут быть частично ответственны за некоторые нарушения и инвалидность, наблюдаемые у пациентов, потерявших физическую форму из-за длительного бездействия, иммобилизации конечностей или денервации мышц. ² За последние несколько десятилетий количество доступных методов классификации мышечных волокон увеличилось, что привело к появлению нескольких систем классификации.Цель этого обновления — предоставить базовые знания, необходимые для чтения и интерпретации исследований скелетных мышц человека.

Типы мышечных волокон можно описать с помощью гистохимических, биохимических, морфологических или физиологических характеристик; однако классификации мышечных волокон по разным методикам не всегда совпадают. ¹ Следовательно, мышечные волокна, которые могут быть сгруппированы вместе с помощью одного метода классификации, могут быть отнесены к разным категориям с использованием другого метода классификации.Для понимания методов классификации мышечных волокон необходимо базовое понимание структуры и физиологии мышц.

Обзор анатомии и физиологии мышечных волокон

Мышечные волокна состоят из функциональных единиц, называемых саркомерами. ³ Внутри каждого саркомера находятся миофибриллярные белки миозин (толстая нить) и актин (тонкая нить). Взаимодействие этих двух миофибриллярных белков позволяет мышцам сокращаться (рис. 1). ⁴ Несколько методов классификации различают волокна на основе различных структур миозина (изоформ) или физиологических возможностей. ^1,2,5 Молекула миозина состоит из 6 полипептидов: 2 тяжелых цепей и 4 легких цепей (2 регуляторных и 2 щелочных). Регуляторная и щелочная легкая цепь связаны с каждой из тяжелых цепей. Тяжелые цепи содержат миозиновые головки, которые взаимодействуют с актином и позволяют мышцам сокращаться (рис. 1). ⁴ Тяжелая цепь миозина в области головы также содержит сайт связывания аденозинтрифосфата (АТФ) и служит ферментом (аденозинтрифосфатаза [АТФаза]) для гидролиза АТФ в аденозиндифосфат (АДФ) и неорганический фосфат (P _I ) , который обеспечивает энергию, необходимую для сокращения мышц.Тонкая нить состоит из актина и двух регуляторных белков, тропонина и тропомиозина. ³ Когда мышечное волокно получает стимул в виде потенциала действия, Ca ²⁺ высвобождается из саркоплазматической сети. Затем кальций связывается с тропонином и через тропомиозин открывает сайт связывания миозина на молекуле актина (рис. 1). ⁴ В присутствии АТФ головка миозина связывается с актином и тянет тонкую нить вдоль толстой нити, позволяя саркомеру укорачиваться.Пока присутствуют Ca ²⁺ и АТФ, миозиновые головки будут прикрепляться к молекулам актина, притягивать актин, высвобождать и снова присоединяться. Этот процесс известен как циклическое переключение между мостами. Скорость, с которой может происходить поперечный мостиковый цикл, ограничена в основном скоростью, с которой АТФаза миозиновой головки может гидролизовать АТФ.

Рисунок 1

Регуляторная функция тропонина и тропомиозина. Тропонин — это небольшой глобулярный белок с 3 субъединицами (TnT, TnI, TnC).(A) Состояние покоя: тропомиозин в условиях покоя блокирует активные участки актина, предотвращая связывание актина и миозина. (B) Сокращение: когда тропонин связывается с Ca ²⁺ , он претерпевает конформационные изменения и вытягивает тропомиозин из блокирующего положения на актиновом филаменте, позволяя миозиновым головкам образовывать поперечные мостики с актином. От Ploughman SA, Smith DL. Физиология упражнений для здоровья, фитнеса и работоспособности . Бостон, Массачусетс: Аллин и Бэкон; 1997: 433.Авторские права 1997 г. принадлежат Allyn & Bacon. Перепечатано / адаптировано с разрешения.

Рисунок 1

Регуляторная функция тропонина и тропомиозина. Тропонин — это небольшой глобулярный белок с 3 субъединицами (TnT, TnI, TnC). (A) Состояние покоя: тропомиозин в условиях покоя блокирует активные участки актина, предотвращая связывание актина и миозина. (B) Сокращение: когда тропонин связывается с Ca ²⁺ , он претерпевает конформационные изменения и вытягивает тропомиозин из блокирующего положения на актиновом филаменте, позволяя миозиновым головкам образовывать поперечные мостики с актином.От Ploughman SA, Smith DL. Физиология упражнений для здоровья, фитнеса и работоспособности . Бостон, Массачусетс: Аллин и Бэкон; 1997: 433. Авторские права 1997 г. принадлежат Allyn & Bacon. Перепечатано / адаптировано с разрешения.

Тип мышечного волокна

Первоначально целые мышцы классифицировались как быстрые или медленные в зависимости от скорости сокращения. ³ Это разделение также соответствовало морфологическим различиям: быстрые мышцы выглядели белыми у некоторых видов, особенно птиц, а медленные — красными.Покраснение является результатом большого количества миоглобина и высокого содержания капилляров. ³ Повышенное содержание миоглобина и капилляров в красных мышцах способствует большей окислительной способности красных мышц по сравнению с белыми мышцами. Гистологический анализ показывает, что существует корреляция между активностью миозиновой АТФазы и скоростью укорачивания мышц. ⁶ Этот гистохимический анализ привел к первоначальному разделению мышечных волокон на тип I (медленный) и тип II (быстрый). В настоящее время типирование мышечных волокон осуществляется тремя различными методами: гистохимическим окрашиванием на миозин-АТФазу, идентификацией изоформ тяжелой цепи миозина и биохимической идентификацией метаболических ферментов.

Окрашивание миозиновой АТФазой

У людей скорость гидролиза миозин-АТФазой быстрых волокон в 2–3 раза выше, чем у медленных. ⁷ Однако гистохимическое окрашивание миозин-АТФазы, которое широко используется для классификации мышечных волокон, не позволяет оценить скорость гидролиза миозин-АТФазы. ¹ Волокна разделяются исключительно на основе интенсивности окрашивания из-за различий в чувствительности к pH, а не из-за относительной скорости гидролиза АТФаз. ¹ Достижения в технике гистохимического окрашивания, используемой для оценки миозин-АТФазы, привели к 7 признанным типам мышечных волокон человека (рис. 2). ¹ Первоначально волокна определялись как типы I, IIA или IIB. ^1,5 Совсем недавно были идентифицированы типы IC, IIC, IIAC и IIAB, которые обладают промежуточными характеристиками окрашивания миозиновой АТФазой. Самое медленное волокно, тип IC, имеет характеристики окрашивания, больше похожие на волокна типа I, тогда как самое быстрое волокно, тип IIAC, окрашивает больше, чем тип IIA.Волокна типа IIAB имеют промежуточные характеристики окрашивания между волокнами типа IIA и IIB. Поскольку эти очертания основаны на качественном анализе окрашенных волокон, остается вероятность того, что в будущем будет выявлено больше типов волокон. Таким образом, 7 типов мышечных волокон человека, идентифицированные гистохимическим окрашиванием миозин-АТФазой (от самого медленного до самого быстрого): типы I, IC, IIC, IIAC, IIA, IIAB и IIB (рис. 2). ^1,3,5 Эти деления основаны на интенсивности окрашивания при разных уровнях pH, и поэтому любое данное волокно может быть сгруппировано по-разному разными исследователями.Кроме того, не во всех исследованиях используются все 7 типов волокон. Некоторые исследователи относят все мышечные волокна к исходным 3 типам волокон.

Рисунок 2

Сравнение 3 различных классификаций типов волокон скелетных мышц: гистохимическое окрашивание на миозинаденозинтрифосфатазу (mATPase), идентификация тяжелых цепей миозина и биохимическая идентификация метаболических ферментов. Примечание: у людей MHCIIb теперь более точно обозначается как MHCIIx / d. Знаки вопроса указывают на плохую корреляцию между схемами классификации биохимических и тяжелых цепей миозина или мАТФазных волокон.

Рисунок 2

Сравнение 3 различных классификаций типов волокон скелетных мышц: гистохимическое окрашивание на аденозинтрифосфатазу миозина (mATPase), идентификация тяжелых цепей миозина и биохимическая идентификация метаболических ферментов. Примечание: у людей MHCIIb теперь более точно обозначается как MHCIIx / d. Знаки вопроса указывают на плохую корреляцию между схемами классификации биохимических и тяжелых цепей миозина или мАТФазных волокон.

Идентификация тяжелой цепи миозина

Идентификация различных изоформ тяжелой цепи миозина также позволяет классифицировать волокна по типу (рис.2). ¹ Различные волокна на основе миозин-АТФазы соответствуют различным изоформам тяжелой цепи миозина. ^1,8 Это неудивительно, потому что тяжелые цепи миозина содержат сайт, который служит АТФазой. Тот факт, что каждое мышечное волокно может содержать более одной изоформы тяжелой цепи миозина, объясняет существование типов волокон миозин-АТФазы, отличных от чистых волокон типа I, типа IIA и типа IIB. Хотя геном человека содержит по крайней мере 10 генов тяжелых цепей миозина, только 3 из них экспрессируются в мышцах конечностей взрослого человека. ¹ Изоформы тяжелой цепи миозина могут быть идентифицированы с помощью иммуногистохимического анализа с использованием антител к антимиозину или с помощью электрофоретического разделения додецилсульфат натрия и полиакриламидного геля (SDS-PAGE). ⁵

Три изоформы миозина, которые были первоначально идентифицированы, были MHCI, MHCIIa и MHCIIb, и они соответствовали изоформам, идентифицированным окрашиванием миозиновой АТФазой как типы I, IIA и IIB, соответственно. ^1,3,5 Смешанные волокна человека почти всегда содержат изоформы тяжелой цепи миозина, которые являются «соседями» (т.е. MHCI и MHCIIa или MHCIIa и MHCIIb). ² Следовательно, волокна гистохимической миозин-АТФазы типа IC, IIC и IIAC коэкспрессируют гены MHCI и MHCIIa в разной степени, тогда как волокна типа IIAB коэкспрессируют гены MHCIIa и MHCIIb. ¹ Из-за своей количественной природы идентификация изоформ тяжелой цепи миозина с помощью электрофоретического разделения отдельных волокон (метод SDS-PAGE), вероятно, представляет собой лучший метод типирования мышечных волокон. Электрофоретическое разделение позволяет определять относительные концентрации различных изоформ тяжелой цепи миозина в смешанном волокне. ^5,8

Один момент, касающийся изоформ тяжелой цепи миозина человека и идентификации типа волокна, может сбить с толку кого-то, кто пытается читать исследовательскую литературу в этой области. У мелких млекопитающих присутствует четвертая изоформа тяжелой цепи миозина, MHCIIx или MHCIId, которая имеет промежуточную скорость сокращения между изоформой MHCIIa и MHCIIb. ⁹ Основываясь на нескольких типах доказательств, вплоть до уровня анализа ДНК, то, что было первоначально идентифицировано у людей как MHCIIb, фактически гомологично MHCIIx / d мелких млекопитающих. ^2,5,9 В результате то, что у людей называется MHCIIb, на самом деле является MHCIIx / d, и люди не экспрессируют самую быструю изоформу тяжелой цепи миозина (MHCIIb). ⁵ Поскольку номенклатура типов волокон гистохимической миозин-АТФазы была разработана с использованием мышц человека, волокна типа IIB, которые, как мы теперь знаем, соответствуют изоформе тяжелой цепи миозина MHCIIx / d, вряд ли будут переименованы в тип IIX. ¹ Следовательно, в зависимости от автора, гистохимические волокна человека типа IIB на основе миозин-АТФазы могут быть связаны либо с изоформами MHCIIb, либо с MHCIIx / d.Важно помнить, что в мышцах конечностей человека присутствуют только 3 изоформы тяжелой цепи миозина (от самой медленной до самой быстрой): MHCI, MHCIIa и MHCIIx / d (ранее ошибочно определялись как MHCIIb). ¹ Люди не экспрессируют самую быструю изоформу тяжелой цепи миозина, MHCIIb. ⁹ В оставшейся части статьи мы будем ассоциировать MHCIIx / d у людей с гистохимическим волокном типа IIB на основе миозин-АТФазы.

Биохимический

Третья схема классификации, которая часто используется для классификации мышечных волокон, объединяет информацию о гистохимии миозин-АТФазы мышечных волокон и качественной гистохимии определенных ферментов, которые отражают энергетический метаболизм волокна (рис.2). ² Гистохимическое типирование миозин-АТФазы волокон используется для классификации мышечных волокон как типа I или типа II, которые, как известно, соответствуют медленным и быстрым мышечным волокнам, соответственно. ² Анализируемые ферменты отражают метаболические пути, которые являются аэробными / окислительными или анаэробными / гликолитическими. ⁵ Этот метод классификации позволяет выделить 3 типа волокон: быстро сокращающиеся гликолитические (FG), быстро сокращающиеся окислительные (FOG) и медленно сокращающиеся окислительные (SO). ^2,3 Хотя существует хорошая корреляция между волокнами типа I и SO, корреляции между волокнами типа IIA и FOG и типа IIB и волокон FG более разнообразны. ^3,10 Следовательно, волокна типа IIB не всегда зависят в первую очередь от анаэробного / гликолитического метаболизма, а волокна типа IIA не всегда зависят в первую очередь от аэробного / окислительного метаболизма. ⁵ Хотя, как правило, волокна на конце континуума типа I зависят от аэробного / окислительного энергетического метаболизма, а волокна на конце континуума типа IIB зависят от анаэробного / гликолитического метаболизма, корреляция недостаточно сильна для типа IIB. и FG или тип IIA и FOG должны использоваться как взаимозаменяемые. ^2,5

Легкие миозиновые цепи

Легкие цепи молекулы миозина также существуют в различных изоформах, медленных и быстрых, которые влияют на сократительные свойства мышечного волокна. ^3,11 Мышечные волокна, гомогенные для изоформы тяжелой цепи миозина (т.е. чистое волокно), могут быть гетерогенными в отношении изоформ легкой цепи миозина, хотя, как правило, быстрых изоформ тяжелой цепи миозина ассоциируются с быстрыми изоформами тяжелой цепи миозина. изоформ легкой цепи миозина и медленных изоформ тяжелой цепи миозина связываются с медленными изоформами легкой цепи миозина. ^2,5,12 Имеются убедительные доказательства того, что дополнительные белки в мышечных волокнах экспрессируются вместе, так что различные «быстрые» белки экспрессируются друг с другом, а различные «медленные» белки экспрессируются друг с другом, что предполагает «волокно. специфическая для типа программа экспрессии генов ». ^2,11,12

Классификация моторных агрегатов

Хотя мы обсуждали типы волокон, истинной функциональной единицей нервно-мышечной системы является двигательная единица. ^13,14 Двигательная единица — это альфа-мотонейрон (происходящий из спинного мозга) и все мышечные волокна, которые он иннервирует. На основании гистохимии миозин-АТФазы и качественной гистохимии ферментов, которые отражают энергетический метаболизм волокна, все мышечные волокна двигательной единицы имеют схожие характеристики. ¹⁵ Двигательные единицы можно разделить на группы в зависимости от сократительной способности и утомляемости мышечных волокон. ^3,14 В зависимости от скорости сокращения двигательные единицы классифицируются как медленно сокращающиеся (S) или быстро сокращающиеся (F). ¹⁴ Двигатели F подразделяются на быстро сокращающиеся, устойчивые к утомлению (FR), быстро сокращающиеся, промежуточные (Fint) и быстро сокращающиеся, утомляющие (FF). ^16,17

Моторная единица / пластичность мышечного волокна

Независимо от схемы классификации, используемой для группировки мышечных волокон, есть неопровержимые доказательства того, что мышечные волокна — и, следовательно, двигательные единицы — не только изменяются в размере в ответ на требования, но также могут преобразовываться из одного типа в другой. ^2,18,19 Эта пластичность сократительных и метаболических свойств в ответ на стимулы (например, тренировка и реабилитация) позволяет адаптироваться к различным функциональным требованиям. ² Преобразования волокон между типом IIB и типом IIA являются наиболее распространенными, но преобразования типа I в тип II возможны в случаях тяжелого нарушения кондиционирования или повреждения спинного мозга (SCI). ^2,20

Существует меньше доказательств превращения волокон типа II в волокна типа I при тренировках или реабилитации, потому что только исследования, в которых используются денервированные мышцы, которые хронически активируются с помощью электростимуляции, последовательно демонстрируют, что такое преобразование возможно. ²¹

Изменения типов мышечных волокон также ответственны за некоторую потерю функции, связанную с нарушением кондиционирования. ² Эксперименты на животных с подвешиванием задних конечностей, которое разгружает мышцы задних конечностей, и наблюдения за людьми и крысами после воздействия микрогравитации во время космического полета продемонстрировали переход от медленных к быстрым типам мышечных волокон. ² Кроме того, многочисленные исследования животных и людей с ТСМ продемонстрировали переход от медленных к быстрым волокнам. ^2,20 Было показано, что у людей ослабление тренированности (то есть уменьшение использования мышц по сравнению с ранее высоким уровнем активности) приводит к такому же медленному превращению в быстрое со сдвигом от MHCIIa к MHCIIx / d и, возможно, от MHCI к MHCIIa . ² Также наблюдается снижение уровня ферментов, связанных с аэробно-окислительным метаболизмом. ² Таким образом, уменьшение использования скелетных мышц может привести к преобразованию типов мышечных волокон из медленного в быстрое направление.

Интересно, что некоторая потеря работоспособности мышц (например, снижение выработки силы) из-за старения, по-видимому, происходит не только из-за преобразования мышечных волокон из одного типа в другой, но в значительной степени из-за избирательной атрофии определенных групп населения. типов мышечных волокон. ^22,23 С возрастом происходит прогрессирующая потеря мышечной массы и максимального потребления кислорода, что приводит к снижению работоспособности мышц и, предположительно, к некоторой потере функции (например, снижению способности выполнять повседневную деятельность), наблюдаемой в пожилые люди. ^1,22,23

Потеря мышечной массы, связанная с возрастом, в первую очередь связана с уменьшением общего количества волокон как типа I, так и типа II и, во-вторых, из-за преимущественной атрофии волокон типа II. ^22,24 Атрофия волокон типа II приводит к увеличению доли мышечной массы медленного типа в старых мышцах, о чем свидетельствует более медленное время сокращения и расслабления в старых мышцах. ^25,26 Кроме того, потеря альфа-мотонейронов с возрастом приводит к некоторой реиннервации «покинутых» мышечных волокон соседними двигательными единицами, которые могут быть другого типа. ^22,27 Это может способствовать преобразованию типа волокна, поскольку повторно иннервируемые мышечные волокна приобретают свойства новой «родительской» двигательной единицы. ^3,22 Недавние данные о старых мышцах предполагают, что может происходить преобразование типа волокон, потому что у пожилых людей наблюдается гораздо большая коэкспрессия тяжелой цепи миозина по сравнению с молодыми людьми. ²⁸ Было обнаружено, что более старые мышцы имеют больший процент волокон, которые совместно экспрессируют MHCI и MHCIIa (28,5%) по сравнению с более молодыми мышцами (5–10%). ²⁸

К счастью, физиотерапевтические вмешательства могут повлиять на типы мышечных волокон, что приведет к улучшению работы мышц. В контексте этого обновления физиотерапевтические вмешательства можно в общих чертах разделить на те, которые предназначены для повышения устойчивости пациента к утомлению, и те, которые предназначены для увеличения выработки силы пациентом.В течение некоторого времени было известно, что тренировки, которые предъявляют высокие метаболические требования к мышцам (тренировка на выносливость), увеличивают окислительную способность всех типов мышечных волокон, в основном за счет увеличения количества митохондрий, аэробных / окислительных ферментов и капилляризации тренированная мышца. ^29,30 Использование системы классификации, основанной на метаболических ферментах, может привести к переходу от FG к FOG мышечным волокнам без обязательного преобразования изоформ тяжелой цепи миозина. ²

Состав тяжелой цепи миозина в мышечном волокне может измениться при тренировке на выносливость. ¹⁹ Внутри волокон типа II происходит преобразование из IIB в IIA, при этом экспрессируется больше MHCIIa за счет MHCIIx / d. ^2,19 Следовательно, процентное содержание чистых волокон типа IIB уменьшается, а процентное содержание волокон типа IIAB и чистого типа IIA увеличивается. Отсутствуют доказательства того, что волокна типа II преобразуются в тип I при тренировке на выносливость, ¹⁹ , хотя, по-видимому, наблюдается увеличение популяции волокон смешанного типа I и IIA. ² Исследователи обнаружили, что волокна типа I у людей становятся быстрее при упражнениях на выносливость и медленнее при нарушении кондиционирования. ^31,32 Это изменение скорости сокращения происходит не из-за преобразования типов волокон, а скорее из-за изменений изоформ легкой цепи миозина из медленных изоформ в быстрые и из быстрых изоформ в медленные, соответственно. ^31,32 Поскольку это изменение скорости мышечного сокращения не происходит за счет изменения миозиновой АТФазы, оно не может быть обнаружено гистохимическим типированием волокон. ² Переход от медленных к быстрым изоформ легкой цепи миозина позволяет медленным волокнам сокращаться со скоростью, достаточно быстрой для данного упражнения (например, бега, езды на велосипеде), сохраняя при этом эффективные свойства использования энергии. ³⁰ Таким образом, адаптация мышечных волокон к упражнениям на выносливость зависит от типа волокон, хотя окислительная способность всех волокон увеличивается. Волокна типа I могут становиться быстрее за счет преобразования легкой цепи миозина, тогда как волокна типа II превращаются в более медленные, более окислительные типы.

Высокоинтенсивная тренировка с отягощениями (например, тренировка с высокой нагрузкой и малым числом повторений) приводит к изменениям типа волокон, аналогичным тем, которые наблюдаются при тренировках на выносливость, хотя гипертрофия мышц также играет важную роль в увеличении силы. ³³ Первоначальное увеличение выработки силы с помощью программ высокоинтенсивных тренировок с отягощениями в значительной степени опосредовано нервными факторами, а не видимой гипертрофией мышечных волокон у взрослых без патологии или нарушений. ³⁴ Даже в этом случае изменения в мышечных белках, таких как тяжелые цепи миозина, действительно начинаются после нескольких тренировок, но видимая гипертрофия мышечных волокон не проявляется до тех пор, пока тренировка не будет проводиться в течение более длительного периода времени (> 8 недель). ³³

Большинство исследователей обнаружили, что высокоинтенсивные тренировки с отягощениями достаточной продолжительности (> 8 недель) вызывают увеличение состава MHCIIa и соответствующее уменьшение состава MHCIIx / d. ^35–37 Во многих исследованиях высокоинтенсивных тренировок с отягощениями исследователи также сообщали о сопутствующем увеличении состава MHCI, ³⁷ , хотя некоторые исследователи не сообщают об изменениях в составе MHCI. ^38,39 Как тренировки на выносливость, так и тренировки с отягощениями приводят к аналогичному снижению коэкспрессии тяжелых цепей миозина, так что присутствует большее количество «чистых» волокон. ⁴⁰ Хотя тенденции преобразования типов волокон аналогичны для тренировок на выносливость и тренировок с отягощениями, различия в физиологических изменениях, которые происходят с каждым типом упражнений, также важны. Тренировка на выносливость увеличивает окислительную способность мышц, тогда как тренировка для увеличения выработки силы достаточной интенсивности и продолжительности способствует гипертрофии мышечных волокон за счет увеличения объема сократительных белков в волокнах.

Знание различий между типами волокон скелетных мышц человека позволяет клиницистам более полно понять морфологические и физиологические основы эффективности физиотерапевтических вмешательств, таких как тренировки на выносливость и тренировки с отягощениями.Кроме того, эти знания также предлагают некоторое объяснение изменений в мышцах, которые происходят с возрастом, нарушением условий, иммобилизацией и денервацией мышц. Такие знания полезны для оптимального проектирования программ реабилитации, направленных на снижение морфологии и физиологии мышц.

Список литературы

1

Старон

RS

.

Типы волокон скелетных мышц человека: описание, развитие и распределение

.

Можно использовать Physiol

.

1997

;

22

:

307

—

327

,2

Петте

D

,

Staron

RS

.

Переходные типы волокон скелетных мышц млекопитающих

.

Int Rev Cytol

.

1997

;

170

:

143

—

223

,3

МакКомас

AJ

.

Скелетные мышцы: форма и функции

. Шампейн, штат Иллинойс: Human Kinetics,

1996

.

4

Пахарь

SA

,

Смит

DL

.

Физиология упражнений для здоровья, фитнеса и работоспособности

.

Бостон, Массачусетс

:

Allyn & Bacon

,

1997

:

433

,5

Петте

D

,

Peuker

H

,

Staron

RS

.

Влияние биохимических методов на анализ отдельных мышечных волокон

.

Acta Physiol Scand

.

1999

;

166

:

261

—

277

,6

Бараны

м

.

АТФазная активность миозина коррелировала со скоростью укорачивания мышц

.

Дж. Физиол.

.

1967

;

50

:

197

—

218

.7

Тейлор

AW

,

Эссен

B

,

Saltin

B

.

Миозин-АТФаза в скелетных мышцах здоровых мужчин

.

Acta Physiol Scand

.

1974

;

91

:

568

–

570

,8

Фрай

AC

,

Allemeier

CA

,

Staron

RS

.

Корреляция между процентом площади типа волокна и содержанием тяжелой цепи миозина в скелетных мышцах человека

.

Eur J Appl Physiol Occup Physiol

.

1994

;

68

:

246

—

251

,9

Хильбер

К

,

Galler

S

,

Gohlsch

B

,

Pette

D

.

Кинетические свойства изоформ миозиновой цепи в отдельных волокнах скелетных мышц человека

.

FEBS Lett

.

1999

;

455

:

267

—

270

.10

Хамалайнен

N

,

Петле

D

.

Паттерны изоформ миозина в волокнах скелетных мышц млекопитающих

.

Microsc Res Tech

.

1995

;

30

:

381

—

389

.11

Талмадж

RJ

,

Рой

РР

,

Эджертон

ВР

.

Типы и функции мышечных волокон

.

Curr Opin Rheumatol

.

1993

;

5

:

695

—

705

.12

Jostarndt-Fogen

К

,

Puntschart

A

,

Hoppeler

H

,

Billeter

R

.

Волоконно-специфическая экспрессия быстрых и медленных мРНК незаменимых легких цепей миозина в тренированных скелетных мышцах человека

.

Acta Physiol Scand

.

1998

;

164

:

299

—

308

,13

Берк

РЭ

.

Комментарий о наличии моторного блока «Тип

». В кн .: Башня БД, изд.

Основные нейронауки

. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Raven Press,

1975

.

Нервная система

.;

том 1.

14

Берк

РЭ

.

Возвращаясь к понятию «типы двигателей

.».

Prog Brain Res

.

1999

;

123

:

167

—

175

.15

Берк

РЭ

,

Levine

PN

,

Zajac FE

III

.

Двигательные единицы млекопитающих: физиолого-гистохимическая корреляция трех типов у кошек gastrocnemius

.

Наука

.

1971

;

174

:

709

—

712

,16

Берк

РЭ

.

Типы двигательных единиц трехглавой мышцы бедра кошки

.

Дж. Физиол

.

1967

;

193

:

141

—

160

,17

Sieck

GC

,

Prakash

YS

.

Морфологические адаптации нервно-мышечных соединений зависят от типа волокна

.

Можно использовать Physiol

.

1997

;

22

:

197

—

230

,18

Гроссман

EJ

,

Roy

RR

,

Talmadge

RJ

и др. .

Влияние неактивности на состав тяжелой цепи миозина и размер волокон камбаловидной мышцы крысы

.

Мышечный нерв

.

1998

;

21

:

375

—

389

,19

Ricoy

JR

,

Encinas

AR

,

Cabello

A

и др. .

Гистохимическое исследование типов мышечных волокон широкой мышцы бедра у спортсменов

.

Дж. Physiol Biochem

.

1998

;

54

:

41

—

47

.20

Рой

руб. ,

Talmadge

RJ

,

Hodgson

JA

и др. .

Дифференциальная реакция быстрых мышц-разгибателей и сгибателей задних конечностей на упражнения у взрослых кошек с спинномозговой системой

.

Мышечный нерв

.

1999

;

22

:

230

—

241

,21

Экен

т

,

Гундерсен

К

.

Электростимуляция, напоминающая нормальную активность двигательных единиц: воздействие на денервированные быстрые и медленные мышцы крысы

.

Дж. Физиол

.

1988

;

402

:

651

—

669

,22

Ру

MR

,

Рис

CL

,

Вандервурт

AA

.

Возрастные изменения функции моторного блока

.

Мышечный нерв

.

1997

;

20

:

679

—

690

,23

Портер

ММ

,

Вандервурт

AA

,

Lexell

J

.

Старение мышц человека: структура, функции и адаптивность

.

Scand J Med Sci Sports

.

1995

;

5

:

129

—

142

.24

Лекселл

Дж

,

Тейлор

CC

,

Sjostrom

M

.

В чем причина старческой атрофии

? Общее количество, размер и пропорция различных типов волокон, изученных во всей широкой латеральной мышце широкой мышцы бедра, у мужчин в возрасте от 15 до 83 лет.

J Neurol Sci

.

1988

;

84

:

275

—

294

.25

Наричи

МВ

,

Бордини

M

,

Cerretelli

P

.

Влияние старения на функцию приводящей мышцы большого пальца человека

.

J Appl Physiol

.

1991

;

74

:

1227

—

1281

,26

Харридж

SD

,

Крайгер

А

,

Стенсгаард

А

.

Сила, активация и размер разгибателей колена у очень пожилых людей после силовых тренировок

.

Мышечный нерв

.

1999

;

22

:

831

—

839

,27

Камень

г

,

Sison

SV

,

Du

CC

,

Patten

C

.

Разрядка моторных единиц у пожилых людей во время сокращений с максимальным усилием

.

J Appl Physiol

.

1995

;

79

:

1908

—

1913

,28

Андерсен

JL

,

Terzis

G

,

Kryger

A

.

Повышение степени коэкспрессии изоформ тяжелой цепи миозина в волокнах скелетных мышц очень старого образца

.

Мышечный нерв

.

1999

;

22

:

449

—

454

.29

Holloszy

JO

,

Стенд

FW

.

Биохимические адаптации мышц к упражнениям на выносливость

.

Анну Рев Физиол

.

1976

;

38

:

273

—

291

,30

Фитинги

правая

,

Видрик

JJ

.

Мышечная механика: адаптации с тренировкой

.

Exerc Sport Sci Ред.

.

1996

;

24

:

427

—

473

,31

Ларссон

л

,

Li

XP

,

Berg

HE

,

Frontera

WR

.

Влияние отмены функции опоры на сократимость и состав изоформ миозина в отдельных клетках скелетных мышц человека

.

Арка Пфлюгерс

.

1996

;

432

:

320

—

328

.32

Видрик

JJ

,

Trappe

SW

,

Blaser

CA

и др. .

Изометрическая сила и максимальная скорость сокращения отдельных мышечных волокон у элитных бегунов-мастеров

.

Am J Physiol

.

1996

;

271

(

2 балла 1

):

C666

—

C675

.33

Kraemer

WJ

,

Флек

SJ

,

Эванс

WJ

.

Силовые тренировки: физиологические механизмы адаптации

.

Exerc Sport Sci Ред.

.

1996

;

24

:

363

—

397

. 34

МакАрдл

WD

,

Катч

FI

,

Катч

VL

.

Основы физиологии упражнений

. Филадельфия, Пенсильвания: Леа и Фебигер,

, 1994,

.

35

Старон

RS

,

Карапондо

DL

,

Kraemer

WJ

и др. .

Адаптация скелетных мышц на ранней стадии тренировок с отягощениями у мужчин и женщин

.

J Appl Physiol

.

1994

;

76

:

1247

—

1255

,36

Kraemer

WJ

,

Patton

JF

,

Gordon

SE

и др. .

Совместимость высокоинтенсивных силовых тренировок и тренировок на выносливость с гормональной адаптацией и адаптацией скелетных мышц

.

J Appl Physiol

.

1995

;

78

:

976

—

989

.37

Старон

RS

,

Малики

ES

,

Леонарди

MJ

и др. .

Гипертрофия мышц и быстрое преобразование типов волокон у женщин, тренирующихся с отягощениями

.

Eur J Appl Physiol Occup Physiol

.

1990

;

60

:

71

—

79

,38

Адамс

ГР

,

Hather

BM

,

Baldwin

KM

,

Dudley

GA

.

Состав тяжелых цепей миозина скелетных мышц и тренировки с отягощениями

.

J Appl Physiol

.

1993

;

74

:

911

—

915

.39

Хаккинен

К

,

Ньютон

RU

,

Гордон

SE

и др. .

Изменения морфологии мышц, электромиографической активности и характеристик производства силы во время прогрессивных силовых тренировок у молодых и пожилых мужчин

.

J Gerontol A Biol Sci Med Sci

.

1998

;

53

:

B415

—

B423

.

No related posts.